Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Cuando un microorganismo gana acceso a la circulación, se activan una

serie de mecanismos con el fin de eliminarlo. Por lo general este
microorganismo es efectivamente eliminado por el sistema monocito-
macrófago después de la opsonización por anticuerpos y el complemento.
Sin embargo, a veces, dependiendo de una serie de factores (edad, estado
inmunológico y nutricional, virulencia, etc) se desencadena una respuesta
inflamatoria sistémica independientemente del tipo de infección, la cual
puede progresar hacia el shock séptico y si no es identificada evoluciona
hasta comprometer seriamente la función de los distintos órganos y
sistemas. La mortalidad está dada por el grado de compromiso presente.

Es decir, la respuesta inflamatoria sistémica barca los diferentes estadios

del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis, hasta el shock
séptico refractario y eventualmente conduce a la disfunción orgánica
múltiple y la muerte del paciente.

Bacteriemia
Es la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo. Puede producirse
espontáneamente, durante la infección de determinados tejidos, por el uso
de sondas gastrointestinales o catéteres venosos, o después de
procedimientos odontológicos, digestivos, la curación de una herida u otras
maniobras. La bateriemia puede causar infecciones metastásicas, entre ellas
endocarditis, en especial en pacientes con anomalías de las válvulas
cardíacas. La bacteriemia transitoria suele ser asintomática, aunque puede
causar fiebre. El desarrollo de otros síntomas generalmente indica que hay
una infección más grave, como una sepsis o un shock séptico.

La bacteriemia puede ser transitoria y no causar secuelas, o tener

consecuencias metastásicas o sistémicas. Las consecuencias sistémicas
incuyen

 Sepsis (antes conocida como síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica)
 Shock séptico

Etiología de la bacteriemia
La bacteriemia tiene muchas causas posibles, que incluyen

 Cateterismo de un tracto urinario inferior infectado

 Tratamiento quirúrgico de un absceso o una herida infectada

 Colonización de dispositivos de implantación, especialmente catéteres

venosos e intracardíacos, sondas uretrales y dispositivos y tubos de
ostomía

La bacteriemia por gramnegativos secundaria a una infección suele

proceder del tubo digestivo o del aparato urogenital, o de la piel en los
pacientes con úlceras por decúbito. Los pacientes con enfermedades
crónicas y los inmunocomprometidos tienen un riesgo aumentado de
bacteriemia por gramnegativos. También pueden desarrollar bacteriemia
por cocos grampositivos y anaerobios y presentan un riesgo elevado de
fungemia. La bacteriemia por estafilococos es común entre adictos a drogas
inyectables, en pacientes con catéteres intravenosos y en pacientes con
infecciones complicadas de la piel y el tejido blando. La bacteriemia por
Bacteroides puede aparecer en pacientes con infecciones del abdomen y la
pelvis, especialmente del tracto genital femenino. Si una infección del
abdomen causa bacteriemia, es muy probable que el microorganismo
implicado sea un bacilo gramnegativo. Si la bacteriemia está causada por
una infección que se ubica por encima del diafragma, la causa más probable
es un microorganismo bacilo o coco grampositivo.

Fisiopatología de la bacteriemia
La bacteriemia transitoria o prolongada puede causar la infección
metastásica de las meninges o de las cavidades serosas, como el pericardio
o las articulaciones grande. Los abscesos metastásicos pueden producirse
prácticamente en cualquier lugar. La formación de abscesos múltiples es
especialmente frecuente en la bacteriemia por estafilococos.

La bacteriemia puede causar endocarditis, que es más común en aquella por

estafilococos, estreptococos o enterococos, y menos común en la
bacteriemia por gramnegativos o en la fungemia. Los pacientes con
enfermedades cardíacas estructurales (p. ej., enfermedades valvulares,
ciertas anomalías congénitas), con prótesis valvulares o con otras prótesis
intravasculares tienen predisposición a sufrir endocarditis. Los estafilococos
pueden causar endocarditis bacteriana, especialmente en adictos a drogas
inyectables, y suelen afectar la válvula tricúspide. Staphylococcus también
es la causa más común de osteomielitis vertebral de diseminación
hematógena y discitis.

Agentes causales: En los gram positivos, Staphylococcus aureus,

Enterococcus spp, Staphylococcus coagulasa negativos y Estreptococos β.
En los gram negativos, Escherichia coli, Klesiella spp, Enterobacter spp,
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp.

Síntomas y signos de la bacteriemia

Algunos pacientes son asintomáticos o sólo tienen una fiebre moderada.

El aspecto fundamental que hay que tener en cuenta en los pacientes con
sospecha clínica de bacteriemia es valorar si existen factores de riesgo (que
pueden estar presentes en el 86% de los casos), y que van a determinar la
probabilidad de su presencia. Además, hay que valorar la posible existencia
de factores relacionados (variables clínicas y analíticas).
Las variables clínicas incluyen: edad, temperatura, taquicardia, hipotensión,
comorbilidad, escalofríos, vómitos, abdomen agudo, alteración del estado
mental, presencia de catéter vascular e inmunodepresión.

Las variables analíticas incluyen: leucopenia o leucocitosis, linfopenia,

trombocitopenia, elevación de creatinina, hipoalbuminemia y elevación de
parámetros como fosfatasa alcalina, proteína C reactiva, velocidad de
sedimentación globular y procalcitonina.

Las variables con mayor poder predictivo son la presencia de escalofríos

(definidos como «sensación de frío con sacudidas») y la hipotensión arterial
o shock.

Diagnóstico de la bacteriemia
· Cultivo de una muestra de sangre

Si se sospecha bacteriemia, sepsis o choque séptico los médicos toman una

muestra de sangre para intentar cultivar la bacteria en el laboratorio e
identificarla. Si es necesario, los médicos pueden tratar de cultivar bacterias
de otras muestras (por ejemplo, de orina o de esputo).

Tratamiento de la bacteriemia
Si se sospecha de bacteriemia, iniciar antibiótico empírico lo antes posible
frente a S. aureus y SCN (Staphylococcus coagulasa negativo). (El
antibiótico empírico es aquel que se inicia antes de disponer de información
completa y definitiva sobre la infección que se desea tratar y es, por tanto,
un tratamiento de probabilidad). En función de factores de riesgo, decidir si
añadir cobertura frente a BGN y Candida spp.

Duracion recomendada: 10-14 dias

Deberá permanecer en la luz del catéter 8-12 h

Se deberá recambiar cada 24-72 h

 SCN: Vancomicina / teicoplanina 14 días

 S. aureus: Cloxacilina / cefazolina; Vancomicina/ Daptomicina si

resistente a la meticilina. 14 días si no se complica o 4 semanas por
complicación, desde primer HC negativo (hemocultivo)

 Enterococcus spp: Ampicilina si la cepa es sensible; Vancomicina si la

cepa es resistente, 7-14 días.

 BGN: antibiótico en función de sensibilidad y con el menor espectro,

7 días

Sepsis y shock séptico

La sepsis se produce cuando las defensas no son capaces de eliminar
infecciones. Por lo tanto, el cuerpo libera sustancias químicas inmunitarias
en la sangre para combatir la infección. Estas sustancias químicas
desencadenan una inflamación generalizada, la cual produce coágulos de
sangre y fugas en los vasos sanguíneos. Como resultado, se altera la
circulación sanguínea lo que, a su vez, priva a los órganos de nutrientes y
oxígeno, y causa daños en los órganos.

En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular

(traspaso capilar de sangre a los tejidos); puede producirse una
insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el
hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen
muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En
pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos
poco comunes.

Shock séptico es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la

mortalidad debido a las anormalidades graves de circulación y/o el
metabolismo celular.

Los focos de infección más frecuentes en la sepsis son: respiratorio,

urinario, digestivo y bacteriemia primaria.

Según su gravedad
Se distinguen tres formas: sepsis no complicada, sepsis grave y choque
séptico. La enfermedad en un paciente puede progresar desde una infección
y luego a través de las tres etapas mencionadas, desarrollar una falla en
múltiples órganos lo que puede llevarlo finalmente a su muerte.

• La sepsis no complicada suele ser causada por una gripe u otras

infecciones virales, por gastroenteritis o por un absceso dental; se trata de
una forma muy común (afecta a millones de personas por año) que en la
mayor parte de los casos no requiere tratamiento hospitalario.

• La sepsis grave se desarrolla cuando la sepsis se produce en

combinación con problemas de uno o más órganos vitales, como el corazón,
los riñones, los pulmones o el hígado, y a causa de esos problemas las
personas con sepsis grave tienen más probabilidades de morir (la tasa de
mortalidad es de alrededor 30 al 35%) que las afectadas por sepsis sin
complicaciones.

• El choque séptico se produce cuando la sepsis se complica con un

descenso de la presión arterial que no responde al tratamiento estándar
(administración de líquidos). En esa situación el cuerpo no recibe la
cantidad de oxígeno que necesita para funcionar adecuadamente y se
utilizan medicamentos llamados vasopresores para aumentar la presión
arterial. Los pacientes con choque séptico están muy graves y necesitan ser
internados cuanto antes en una unidad de cuidados intensivos. Sin
embargo, aun con tratamiento activo en esa unidad, la tasa de mortalidad
se aproxima al 50%.

Etiología de la sepsis y shock séptico

La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos
gramnegativos o cocos grampositivos intrahospitalarios y son
frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en aquellos con
enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por
Candida u otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente se
debe sospechar una infección post operatoria como causa del shock
séptico. Una forma poco frecuente de shock causado por toxinas
estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock
tóxico.
Cualquier persona que tiene una infección puede contraer sepsis.
Pero ciertas personas tienen más probabilidades de tenerla:
· Adultos mayores de 65 años
· Personas con afecciones crónicas, como diabetes, enfermedad
pulmonar, cáncer y enfermedad renal
· Personas con sistemas inmunitarios debilitados
· Mujeres embarazadas
· Niños menores de un año
Los factores predisponentes incluyen:
· Diabetes mellitus
· Cirrosis
· Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el
tratamiento con fármacos citotóxicos)
· Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales,
catéteres vasculares o urinarios, tubos de drenaje y otros
materiales extraños)
· Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides
· Hospitalización reciente (especialmente en una unidad de
cuidados intensivos)
Los sitios de infección comunes son los pulmones y las vías urinarias,
biliares y digestivas.
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico
La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo
inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de
mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la
interleuquina (IL)-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a
células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan
microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos
leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A
estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que
producen un mecanismo de retroalimentación negativo.

Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia

arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina
shock caliente. Luego, el gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial
cae (con aumento en la resistencia periférica o sin este) y aparecen los
signos característicos de hipoperfusión.

Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores

vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de
intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar
debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por
microtrombos, disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación
del dióxido de carbono y los productos de desecho celulares. La reducción
de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o más
órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.

Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con

consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.

Signos y síntomas de la sepsis y shock séptico

Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se
confunden fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej.,
delirio, disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar), en especial en
pacientes posoperatorios. En la sepsis, el paciente normalmente presenta
fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal.
Pueden haber otros signos de la infección causal. A medida que la sepsis
empeora o aparece choque séptico, la confusión o la disminución del estado
de alerta puede ser un signo temprano, en particular en pacientes muy
mayores o muy jóvenes. La tensión arterial disminuye, aunque,
paradójicamente, la piel está caliente. Más adelante, las extremidades se
vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto moteado. La
disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del
órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea).

Diagnóstico de la sepsis y shock séptico

 Manifestaciones clínicas

 Tensión arterial, frecuencia cardíaca y monitorización de oxígeno

 Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con

recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato

 Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y

saturación venosa central de oxigeno (ScvO2)

 Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de

infección, incluso heridas en pacientes quirúrgicos
Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida
desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De
manera similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación
sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la
anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y
urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente),
hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los
que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser
necesaria una ecografía, una tomografía computarizada o una resonancia
magnética, según el origen presuntivo de la sepsis. En la sepsis grave, las
concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están
elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El
diagnóstico es clínico.

Deben descartarse otras causas de choque (p. ej., hipovolemia, infarto de

miocardio [IM]) a través de la anamnesis, la exploración física, el ECG y los
marcadores cardíacos en suero según esté clínicamente indicado. Incluso en
ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis
puede dar signos de isquemia cardíaca en el ECG, incluidas anomalías
inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias
supraventriculares y ventriculares.

Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea

posible. Se crearon varios sistemas de puntuación, pero la SOFA (Evaluación
secuencial de la insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida
(qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de mortalidad y son
relativamente fáciles de usar. La puntuación SOFA se basa en la presión
arterial, la frecuencia respiratoria y la Escala de Coma de Glasgow y no
requiere esperar a los resultados de laboratorio. Para los pacientes con
sospecha de infección que no se encuentran en la unidad de cuidados
intensivos (UCI), la puntuación qSOFA es un mejor predictor de mortalidad
hospitalaria que la puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) y la puntuación SOFA. Para los pacientes con sospecha de
infección que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la
puntuación SOFA es un mejor predictor de la mortalidad hospitalaria que el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la puntuación
qSOFA.

Los pacientes con ≥ 2 de los criterios siguientes cumplen los criterios para
SIRS y deben someterse a más estudios clínicos:

 Temperatura > 38° C o < 36° C

 Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto

 Frecuencia respiratoria > 20 latidos por minuto o PaCO2 < 32 mmHg

 Recuento de leucocitos > 12.000/mcL (12 × 109/L), < 4.000/mcL

(4 × 109/L) o > 10% de formas inmaduras (en banda)

Los pacientes con ≥ 2 de los criterios qSOFA siguientes deben someterse a

más estudios clínicos y de laboratorio:
  Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones por minuto

 Estado mental alterado

 Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg

La puntuación SOFA es algo más precisa en la unidad de cuidados

intensivos (UCI), pero requiere pruebas de laboratorio.

Debe realizarse hemograma completo, gasometría arterial, radiografía de

tórax, electrólitos en suero, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, PCO2 y
estudios de la función hepática. Se pueden estudiar los niveles de lactato en
suero, la saturación venosa central de oxigeno (SCVO2), O ambas cosas
para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar
disminuido (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) o aumentado (> 15.000/mcL [>
15 × 109/L]) y el valor de los leucocitos polimorfonucleares puede llegar a
bajar incluso hasta el 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de
glóbulos blancos puede aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad
de la sepsis o shock, del estado inmunológico del paciente, y la etiología de
la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento
de glóbulos blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la
enfermedad.

Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja

PaCO2 y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la
acidemia láctica. El bicarbonato sérico suele ser bajo, y hay un aumento en
las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa
el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La
insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce disminución del
índice PaO2:FiO2 y en ocasiones hipoxemia franca con PaO2 < 70 mmHg.
Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hay un aumento
progresivo de nitrógeno ureico y creatinina como consecuencia de la
insuficiencia renal. Puede haber un aumento de bilirrubina y transaminasas,
aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en pacientes con
función hepática basal normal.

Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o catéter

venoso central pueden utilizarse cuando no está clara la forma específica de
choque o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej., > 4 a 5
L de cristaloides balanceados en un intervalo de 6 a 8 horas).

La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la unidad de cuidados

intensivos es un método alternativo práctico y no invasivo para la
monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se
incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en
otras formas de shock, el gasto cardíaco típicamente disminuye y se
incrementa la resistencia periférica.

La presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria

pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo
que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico.
Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal
relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente
elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a
la administración exógena de hormona adenocorticotrópica [ACTH, por sus
siglas en inglés]). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la
concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mcg/dL (< 138
nmol/L) es inadecuado. También es posible medir la concentración de
cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un
aumento de < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) se considera insuficiente.

Tratamiento de la sepsis y el shock séptico

 Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
 Oxígeno de apoyo
 Antibióticos de amplio espectro
 Control de la fuente
 A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)

Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados
intensivos. Lo siguiente debe controlarse con frecuencia (tan a menudo
como cada hora):

 Estado del volumen mediante la medición de la presión venosa

central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP),
la realización de ecografías seriadas y/o la determinación de la
saturación de oxígeno venoso central (ScvO2)
 Gases en sangre arterial (GSA)
 Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
 Función renal

La saturación arterial de oxígeno debe medirse en forma continua mediante

oximetría de pulso. Debe medirse la producción de orina, un buen indicador
de perfusión renal (por lo general deben evitarse los catéteres permanentes
hasta que sean imprescindibles). La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5
mL/kg/hora) o anuria o el aumento de creatinina pueden indicar una
insuficiencia renal inminente.

Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de

heridas para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos por
vía parenteral en forma inmediata. Es esencial iniciar de inmediato un
tratamiento empírico en cuanto se sospecha una sepsis, ya que esto puede
salvar la vida del paciente. La selección del antibiótico depende de la
probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección urinaria), del
cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y
de los patrones de sensibilidad comunes a la unidad de internación o
institución específica y los resultados de cultivos previos.

Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con

cobertura contra grampositivos y gramnegativos; los pacientes
inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico
empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible
se debe utilizar la información acerca de los organismos infectantes en la
institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos (antibiogramas),
para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes
para tratamiento empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y
linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene mas opciones
e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam),
cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y
aminoglucósidos. La cobertura inicial de amplio espectro se reduce en
función del cultivo y los datos de sensibilidad.

Bacterias
Bacteria:Klebsiella spp

Familia: Enterobacteriaceae.

Tamaño: Tienen una longitud de alrededor de 1 a 5 micrómetros y un

diámetro de aproximadamente 0.5 a 1 micrómetro

Ubicación: la piel, el tracto respiratorio, el tracto urinario y el tracto

gastrointestinal.

Gram: Gram negativas

Morfología: son bacilos, con forma de bastón, rectos o ligeramente

curvados

Características: Estas bacterias son encapsuladas, lo que significa que

tienen una cápsula de polisacárido alrededor de la célula bacteriana

La cistitis

Es una inflamación de la vejiga urinaria, generalmente causada por una

infección bacteriana. Es más común en mujeres debido a la anatomía de su
sistema urinario, que hace que sea más fácil para las bacterias alcanzar la
vejiga. Sin embargo, los hombres también pueden desarrollar cistitis,
aunque es menos frecuente.

El agente causal: el agente causal más común de la cistitis es una

infección bacteriana. En la mayoría de los casos, la bacteria Escherichia coli
(E. coli) es la responsable de la infección. Sin embargo, otras bacterias,
como las del género Klebsiella, Proteus, Enterococcus y Staphylococcus,
también pueden causar cistitis.

La epidemiología: varía según diversos factores, como la región

geográfica, el sexo y la edad de la población estudiada. La cistitis es una de
las infecciones del tracto urinario más comunes. Se estima que alrededor
del 50% de las mujeres experimentarán al menos un episodio de cistitis en
algún momento de su vida.La cistitis es más común en mujeres que en
hombres debido a diferencias anatómicas.

Los síntomas típicos de la cistitis incluyen:

1. Dolor o sensación de ardor al orinar.

2. Necesidad frecuente y urgente de orinar, aunque la cantidad de orina
puede ser pequeña.

3. Orina turbia o con olor fuerte.

4. Sensación de presión o malestar en la parte inferior del abdomen.

5. En algunos casos, presencia de sangre en la orina (hematuria).

El diagnóstico :generalmente se realiza a través de una muestra de orina

para detectar la presencia de bacterias y células sanguíneas. En algunos
casos, se pueden requerir pruebas adicionales, como un cultivo de orina,
para identificar el tipo de bacteria y determinar el mejor tratamiento.

El tratamiento :generalmente implica el uso de antibióticos para combatir

la infección bacteriana.(Los antibióticos comúnmente utilizados incluyen la
nitrofurantoina, trimetoprim-sulfametoxazol, fosfomicina, ciprofloxacino y
amoxicilina/clavulanato). Además, se recomienda beber abundante agua
para ayudar a limpiar las bacterias de la vejiga y aliviar los síntomas.
También es importante evitar irritantes urinarios, como el consumo
excesivo de cafeína o alcohol, ya que pueden empeorar los síntomas.

Escherichia Coli:

Tamaño: 1 µm de longitud por 0.35 µm de ancho

Ubicación: en los intestinos de las personas y los animales, en el

medioambiente y, a veces, también en los alimentos y el agua sin tratar.

Morfología: forma de bacilo

Gram negativa

Infecciones:

Prostatitis

La prostatitis es la inflamación de la glándula prostática. Este problema

puede ser causado por una infección con bacterias. Puede involucrar la
relajación incompleta del esfínter urinario. Como consecuencia, la presión
urinaria elevada resultante puede causar reflujo de orina hacia la próstata
(lo que desencadena una respuesta inflamatoria) o un aumento de la
actividad autonómica de la pelvis que produce dolor crónico sin inflamación.

Agente causal: La prostatitis bacteriana generalmente es causada por

patógenos urinarios típicos como la Escherichia coli en la mayoría de los
casos

Epidemiología: afecta al 10 a 14% de los hombres de todas las edades y

de todos los orígenes étnicos. Prácticamente el 50% de los hombres en
algún momento de su vida, se ven afectados por esta condición patológica.

Causas: Las causas de la prostatitis son diversas y dependen del tipo de

agente patógeno que ha provocado la inflamación de la próstata. Éstos
pueden ser de origen bacteriano o no bacteriano.
  Un bloqueo que reduce o evita el flujo de orina hacia afuera de la
vejiga

 Imposibilidad de retraer el prepucio (fimosis)

 Lesión en la zona entre el escroto y el ano (perineo)

 Sonda vesical, cistoscopia o biopsia de próstata (extracción de un

pedazo de tejido para buscar cáncer).

Sintomas: Los síntomas pueden comenzar rápidamente e incluir:

 Sensación de ardor, escozor o picor al orinar (disuria).

 Poliaquiuria (necesidad frecuente al orinar).

 Sangre en la orina.

Además, la prostatitis puede causar fiebre y escalofríos.

En la prostatitis bacteriana crónica también pueden darse otros síntomas

como:

 Molestias en los testículos.

 Eyaculación dolorosa.

 Sensación de presión y/o dolor en la región púbica y parte baja del

abdomen.

 Tirones y dolores en la ingle.

 Disfunción eréctil.

 Pérdida de la líbido.

Diagnóstico: Para descartar enfermedades subyacentes y tratar la

prostatitis correctamente, es necesario un diagnóstico preciso que permita
determinar de qué tipo de prostatitis se trata. Las pruebas de diagnóstico
iniciales pueden comprender un posible tacto rectal, análisis de orina y
sangre, o pruebas de diagnóstico por imágenes. En algunos casos suele
realizarse masaje posprostático para evaluar las secreciones.

Tratamiento: El tratamiento de la prostatitis se basa en la causa.

La prostatitis bacteriana aguda puede tratarse de forma ambulatoria con

antibióticos, reposo, analgésicos, fármacos para ablandar las heces e
hidratación. Por lo general, el tratamiento tiene una duración de entre dos
cuatro semanas.

En el caso de la prostatitis crónica, el tratamiento antibiótico se puede

prolongar hasta las 12 semanas. Ocasionalmente el tratamiento para la
prostatitis crónica puede incluir antiinflamatorios o relajantes musculares
como el ibuprofeno o el naproxeno, y antibióticos que penetren bien en el
tejido prostático (liposolubles) tobramicina, netilmicina, trimetoprim.
 Endocarditis protésica

Staphylococcus coagulasa negativo

Tamaño: 0,8 y 1,5 micrómetros (µm) de diámetro

Ubicación: Piel y mucosas

Morfología: cocos aerobios

Gram positivo

La endocarditis de la válvula protésica (EVP) es una infección grave y

potencialmente fatal. Puede ser temprana (hasta 1 año post-cirugía, por
contaminación directa en quirófano) o tardía (lesión valvular y formación de
trombo, con contaminación por bacteriemia) Hasta 18 meses post-
implantación, el riesgo de infección de prótesis biológicas y mecánicas es el
mismo, aumentando posteriormente para las biológicas.

Agente causal: Causada generalmente por la staphylococcus coagulasa

negativa, esta bacteria afecta mayormente intrahospitalariamente.

Epidemiologia: La endocarditis infecciosa (EI) sobre prótesis valvulares

(EIPV) representa un 10-30% de todos los casos de endocarditis1, 2, 3 y es
una de las formas más graves de esta enfermedad, con una mortalidad
intrahospitalaria del 20-40%1, 4.

Causas: Los gérmenes ingresan en el torrente sanguíneo y se desplazan

hasta el corazón. Una vez allí, se adhieren a las válvulas cardíacas dañadas
o al tejido cardíaco dañado. Todo esto dependerá del procedimiento médico
que se realice al paciente, ya que si se realiza un mal procedimiento,
llegaría a afectar la vida del paciente.

Por lo general, el sistema inmunitario del cuerpo destruye las bacterias

dañinas que ingresan al torrente sanguíneo. Sin embargo, en las
circunstancias correctas, las bacterias presentes en la piel o en la boca, la
garganta o los intestinos pueden ingresar al torrente sanguíneo y provocar
una endocarditis.

Síntomas:

 Insuficiencia cardíaca

 Daño en las válvulas cardíacas

 Accidente cerebrovascular

 Bolsas de pus acumulado (abscesos) que se forman en el corazón, el

cerebro, los pulmones y otros órganos

 Coágulos sanguíneos en una arteria del pulmón (embolia pulmonar)

 Daño en los riñones

 Agrandamiento del bazo

Diagnostico:
El diagnóstico se basa en el hallazgo de hemocultivos positivos asociado a
alteraciones anatómicas valvulares. Es por esto último que es esencial,
además, el uso de imágenes. Dentro de ellos, el más utilizado es el
ecocardiograma.

Como ayuda al diagnóstico a través de imágenes, existen casos reportados

en la literatura donde se ha usado Tomografía Computarizada de Múltiples
Cortes. Gracias a éste se objetivaron complicaciones en relación a la válvula
protésica, confirmándose en algunos casos la sospecha de endocarditis.

Tratamiento:

El tratamiento de la endocarditis depende tanto de los factores de riesgo del

paciente como de las características del cuadro que este cursando. Las 2
alternativas de tratamientos actuales son el tratamiento médico y el
quirúrgico, pero aun se mantiene la gran disyuntiva sobre cuando elegir a
uno u otro. El manejo médico consiste en la utilización de antibióticos y
monitorización en una unidad de cuidados especiales, por lo menos las
primeras semanas, para pesquisar complicaciones en forma precoz. El
manejo quirúrgico implica un nuevo recambio valvular para controlar la
infección, eliminando tejido necrótico e infectado, y en la corrección de las
disfunciones valvulares.

En general, deben emplearse antibióticos bactericidas a dosis elevadas,

durante largo tiempo y muchas veces en combinación.

 Vancomicina 30mg/kg/día iv en 2 dosis

 Gentamicina 3mg/kg/día iv o im en una dosis
 Rifampicina 900-1.200mg/día iv o vo en 2-3 dosis
 Ampicilina 12g/día iv en 4-6 dosis
 Cloxacilina 12g/día iv en 4-6 dosis

Celulitis infecciosa

Enterobacter spp:

Tamaño: 1-5 um de longitud.

Ubicación: forma parte de la flora intestinal normal y rara vez causa

enfermedades en los huéspedes sanos. El diagnóstico se establece con el
cultivo. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos.

Morfología: se caracterizan por ser anaerobios facultativos, con forma de

varilla, negativos a la oxidasa, que fermentan la glucosa en ácido y / o
dióxido de carbono. Generalmente móviles.

La celulitis infecciosa es una infección cutánea bacteriana común y

potencialmente seria. La piel afectada está hinchada e inflamada y, por lo
general, duele y se siente caliente al tacto. suele ser una infección
superficial de la piel (izquierda). Sin embargo, si es grave (derecha) o si no
se trata, se puede diseminar hacia los ganglios linfáticos y el torrente
sanguíneo.
Agente causal: La enterobacter causa más a menudo infecciones
intrahospitalarias, pero pueden causar otitis media, celulitis y sepsis
neonatal.

Epidemiologia: La celulitis es un diagnóstico clínico comun tanto en

pacientes ambulatorios como en hospitalizados, representando cerca de 2,3
millones de visitas al servicio de urgencia, con una incidencia de unos 200
casos por cada 100.000 personas por año.

Causas: La celulitis infecciosa se produce cuando las bacterias, con mayor

frecuencia el enterobacter spp ingresan en la piel a través de una grieta o
rotura.

Aunque la celulitis infecciosa puede producirse en cualquier parte del

cuerpo, la ubicación más frecuente es la parte inferior de la pierna. Es muy
probable que las bacterias ingresen por la piel seca, lesionada, escamosa o
hinchada, por ejemplo, a través del sitio de una cirugía reciente, cortes,
heridas punzantes, úlceras, pie de atleta o dermatitis.

Síntomas: suele aparecer como un área dolorosa en la piel, que es sensible

al tacto y está enrojecida, inflamada y caliente. La piel afectada puede tener
depresiones, como la cáscara de una naranja, o ampollas. En algunas
personas también provoca fiebre y escalofríos.

Diagnóstico: Es probable que el proveedor de atención médica pueda

diagnosticar celulitis al observar tu piel. Es posible que debas realizarte un
análisis de sangre u otras pruebas con el fin de descartar otras afecciones.

Tratamiento: El tratamiento para la celulitis generalmente comprende un

antibiótico oral recetado. Deberás tomar el antibiótico por el período
recetado completo, generalmente, entre 5 y 10 días, incluso si comienzas a
sentirte mejor.

El tratamiento oral suele ser adecuado para las infecciones leves, en forma
típica con dicloxacilina 250 mg o cefalexina 500 mg 4 veces al día.

Los síntomas generalmente desaparecen a los pocos días de iniciar el

tratamiento. Es posible que se te deba internar y que recibas antibióticos
por las venas (vía intravenosa) si sucede lo siguiente:

 Los signos y síntomas no responden a los antibióticos orales

 Los signos y síntomas son generalizados

 Tienes fiebre alta

Bacteria. Tamaño. Ubicación. Morfología. Característica.
Staphylococcus 0.5 a 1 μm de La piel, fosas Gram-positiva. Anaerobia
aureus. diámetro nasales y facultativa.
cavidad bucal. Productora de
coagulasa,
catalasa,
inmóvil y no
esporulada
Enterococcus 0.5 y 1 um En el intestino Gram-positiva. Anaerobio
spp. humano facultativo o
capnofílico
Staphylococcus 0,5 a 1,5 Um Piel y las Gram-positiva Anaerobia
coagulasa. mucosas. facultativa y
catalasa-
positiva.
Estreptococos B 2 mm de intestinos o el Gram-positiva Beta-hemolítico
diámetro tracto genital en agar sangre,
inferior catalasa
negativo y
aerobio
facultativo.
Escherichia coli. 1 µm de Intestinos. Gram-negativa. oxidasa
longitud por negativo,
0.35 µm. catalasa
positivo,
anaerobio
facultativo, cuya
temperatura de
crecimiento
preferente es a
37 °C
klebsiella spp 0.5 μm y 2.0 nasofaringe y Gram-negativa. Fermenta la
μm. tubo intestinal lactosa,
anaerobio
facultativo.
Enterobacter 1-5 µm. intestino Gra-negativa aerobios
spp facultativos, con
forma de varilla,
negativos a la
oxidasa, que
fermentan la
glucosa en ácido
y / o dióxido de
carbono.
Pseudomonas 2–4 a 0,5-1 m vías Gram-negativa. Aeróbicas, con
aeruginosa respiratorias motilidad
unipolar.