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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio Popular Para la Educación


Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Programa De Medicina
Barinas, Barinas.

Práctica Médica:
Sistema Cardiovascular

Integrantes:

Dr. Ederth Cordero Jesseanny Rodríguez

Práctica Médica I Aydana Moreno


Alcelys Contreras

Barinas, Noviembre de 2022.


Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca, se produce cuando el músculo del corazón no bombea


sangre tan bien como debería hacerlo. Cuando esto sucede, la sangre a menudo retrocede y
el líquido se puede acumular en los pulmones, lo que causa falta de aliento. Es un síndrome
clínico de disnea y fatigabilidad, asociadas o no con retención hídrica, debido a la
incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre. Normalmente, el corazón se dilata
cuando se llena de sangre (durante la diástole) y a continuación se contrae para bombearla
(durante la sístole). Las principales cavidades cardíacas de bombeo son los ventrículos.

◌ La insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica suele aparecer porque el


corazón no puede contraerse normalmente. Puede llenarse de sangre, pero no puede
bombearla toda porque el músculo es débil o porque existe un funcionamiento inadecuado
de las válvulas cardíacas. Como resultado, la cantidad de sangre bombeada hacia el cuerpo
y hacia los pulmones se reduce y los ventrículos por lo general se agrandan de tamaño (se
hipertrofian).

◌ La insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica aparece porque el músculo


cardíaco se endurece (especialmente el ventrículo izquierdo) y se puede engrosar de manera
que el corazón no puede llenarse normalmente de sangre. En consecuencia, la sangre se
acumula en los vasos sanguíneos de la aurícula izquierda y del pulmón y causa congestión.
Sin embargo, el corazón puede ser capaz de bombear un porcentaje normal de la sangre que
recibe (pero la cantidad total bombeada puede ser menor).
Etiología

Las 2 principales etiologías de esta entidad son las enfermedades coronarias y la


hipertensión arterial

Factores de Riesgo que aumentan el riesgo de desarrollar IC

Causas de la Insuficiencia Cardiaca

Causas No Cardiacas Causas Cardiacas

Hipertensión arterial en las arterias Arteriopatía Coronaria


pulmonares (a veces causada por embolia Miocarditis
pulmonar) Algunos fármacos
Anemia Algunas Toxinas
Trastornos de la glándula tiroidea Valvulopatías
Insuficiencia Renal Una conexión anormal entre las cavidades cardíacas
Algunos Medicamentos Trastornos que afectan el Sistema de conducción
eléctrica del corazón
Algunos trastornos genéticos
Trastornos que endurecen el corazón
Signos y Síntomas

 Disnea.
 Fatiga y debilidad.
 Inflamación en las piernas, tobillos y pies.
 Latidos rápidos o irregulares.
 Habilidad para hacer ejercicio reducida.
 Incremento rápido de peso.
 Falta de apetito.
 Náusea.
 Dificultad para concentrarse o disminución del estado de alerta.
 Incremento en la necesidad de orinar en la noche.
 Tos persistente o silbido en el pecho con flema blanca o rosa.
 Dolor de pecho si la insuficiencia cardiaca es causada por ataque al corazón.
Criterios de Framingham

Examen Físico

Para el diagnostico de IC es inminentemente clínico, ya que por tratarse de un


síndrome son los signos y síntomas los que identifican el cuadro
Como primer punto tenemos la anamnesis que es el elemento diagnóstico más
importante en el paciente que se sospecha de IC cabe señalar la importancia de los
antecedentes y los medicamentos que recibe el paciente como elemento de gran valor
diagnostico

El examen físico (inspección, palpación, auscultación y percusión) debemos


recordar la importancia del registro dela tensión arterial, en posición (sentado, en decúbito
y de pie) para excluir la hipotensión ortos tatica, la frecuencia cardiaca, el pulso y la
frecuencia respiratoria

Cardiovascular

◌ Distención de las venas de cuello


◌ Reflujo abdominoyugular
◌ Cardiomegalia
◌ Chope apexiano
◌ Latidos torácicos
◌ Ritmo de galope
◌ Soplos (I. Mitral, tricúspide o pulmonar)
◌ Primer y segundo ruido disminuido
◌ Frote pericárdico

Pulmonar

◌ Estertores crepitantes
◌ Roncus
◌ Frote pleural
◌ Sibilancia
◌ Derrame pleural

Sistemico

◌ Acrocianosis
◌ Edema
◌ Aumento de peso
◌ Perdida de peso

Diagnóstico

◌ Radiografía de tórax

◌ Electrocardiografía (ECG)

◌ Ecocardiografía y, en ocasiones, otras pruebas de diagnóstico por la imagen

◌ Análisis de sangre

Prevención

◌ No fumar
◌ Controlar ciertos afecciones, como la presión arterial alta y la diabetes
◌ Mantenerse físicamente activo
◌ Consumir alimentos saludables
◌ Mantener un peso saludable
◌ Reducir y controlar el estrés
◌ Alcoholismo
◌ Anemia
Enfermedades Coronarias

Las enfermedades coronarias comprenden cambios fisiopatológicos que involucran


a la irrigación del corazón, y que por lo tanto comprometen su funcionalidad. Esto sucede
debido a la oclusión, estenosis o la participación de ciertas sustancias nocivas, como un
aumento de la homocisteína, de las arterias coronarias derecha e izquierda, y por eso,
pueden conllevar a un evento cardiovascular más severo, como un infarto.

La distribución anatómica de las arterias es fundamental en el tratamiento de los


síndromes coronarios agudos, así que es necesario conocer los términos de dominancia,
codominancia y superdominancia, no siendo más que el porcentaje de irrigación que
posee cada arteria. De esta manera, la dominancia estará regida por la arteria que irriga el
surco interventricular posterior (la cara posterior del corazón). En general, el 80% de la
población tienen dominancia derecha. Los casos de dominancia izquierda se consideran
de riesgo elevado, debido a que la mayor parte de la irrigación del miocardio recaería en
ella, así que en caso de oclusión, podría ocurrir un infarto fulminante. El término
superdominancia es cuando el calibre de una de las dos arterias es mucho menor a la otra.

Riesgo a Síndrome Coronario

Es indispensable reconocer el riesgo del pacientes, ante de someterlo a tratamiento.


Para esto, lo dividiremos en tres categorías:

◌ Alto Riesgo: se incluyen los antecedentes de síndromes coronarios agudos, la


angina estable y las intervenciones de revascularización coronaria. Por tanto, la
mayoría de los pacientes con diabetes pueden asignarse a la categoría de alto riesgo,
y la ATP III ha designado a la diabetes como una equivalente de CC. Cuando el
riesgo absoluto de CC «dura» a 10 años supera el 20%, se identifica un equivalente
de riesgo de CC.
◌ Riesgo Intermedio: Los pacientes con un riesgo intermedio son aquellos sin una
aterosclerosis conocida pero con dos o más factores de riesgo. Mediante la
puntuación del riesgo de Framingham, se pueden identificar tres categorías:
Riesgo de CC a 10 años > 20% (riesgo alto)

Riesgo de CC a 10 años del 10 al 20% (riesgo moderadamente alto)

Riesgo de CC a 10 años < 10% (riesgo moderado)

◌ Riesgo bajo: Una pregunta importante es cómo controlar a los pacientes con un
único factor de riesgo pero que por lo demás tienen un riesgo bajo. Un principio
fundamental de la prevención primaria es que deben tratarse todos los factores de
riesgo importantes, independientemente del riesgo absoluto.

Fisiopatología

Un evento cardiovascular nace de un desbalance entre la demanda y el suministro de


oxígeno, es la base de toda patología cardiaca, independientemente de la etiología que lo
desencadene. Esto, conllevará cambio en la permeabilidad coronaria, la compresión de la
pared ventricular y por lo tanto también cambios en el tiempo de llenado diastólico. Así
como también deficiencias en la contractibilidad, cambios en la frecuencia cardíaca e
incluso estrés de la pared.

Ahora, para identificar y valorar el riesgo, se divide los Síndromes Coronarios en:
Síndrome Coronario Crónico y Síndrome Coronario Agudo.

Síndrome Coronario Crónico

Es el de mayor tasa de morbilidad, debido a que la patología es prevaleciente en el


tiempo. Por esto mismo, otorga una ventana terapéutica más amplia que, en el mayor de
los casos, se lleva a cargo de un cardiólogo, que ejecutará las pruebas necesarias para un
diagnóstico certero.

La sintomatología del síndrome coronario crónico, está asociada a como se le


conocía anteriormente, por la angina estable, misma que se divide en: atípica (que
cumple con los tres criterios) y atípica (que cumple con dos, a veces, uno).

Los criterios de la angina estable son:

1. Dolor opresivo, irradiado a zona mandibular, hombro y brazo izquierdo.


2. El dolor cede al reposo, o a NTG
3. Se desencadena por esfuerzo.

Se debe de tener en cuenta que el evento dura menos de veinte minutos.

La base del diagnóstico para un evento coronario es:

1. Historia Clínica
2. Electrocardiograma
3. Rx de Tórax (menos frecuente en el caso de Síndrome Coronario Agudo)

Es fundamental en el diagnóstico de todo Síndrome Coronario, el


electrocardiograma, ya que este clasifica y estratifica el riesgo del cuadro clínico, pues la
detección precoz de alteraciones en el ECG que indican oclusión coronaria aguda es de
crucial importancia. Otras pruebas para la confirmación del diagnóstico, son pruebas de
imagen, que pueden evidenciar una zona parcialmente ocluida de alguna arteria coronaria
(angiografía), o incluso a través de tomografías para identificar áreas necrosadas.

Síndrome Coronario Agudo

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades


producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación
de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de
miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia
de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.

La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos
de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá
dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos:

◌ Con elevación del segmento ST (SCACEST) es una necrosis miocárdica asociada


con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte
rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o troponina T y CK
están elevados.
◌ Sin elevación del segmento ST (SCASEST) o (IMSEST, infarto de miocardio
subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los
marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de
troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden
encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST,
inversión de la onda T o ambos.

◌ Angina inestable: Suele ser grave y dura más tiempo que la angina de pecho
estable, tal vez 20 minutos o más. El dolor no desaparece con descanso ni con los
medicamentos habituales para la angina de pecho. Puede ser de tipo reciente,
refractaria, progresiva o en reposo.

En el diagnóstico;

Se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las alteraciones


electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas (incluidas troponinas). Esto debe de
realizarse en un tiempo ideal de diez minutos, más allá de esto, las consecuencias pueden
incurrir en un infarto, que puede ser fulminante.

De esta manera, es importante mencionar los diferentes tipos de infarto al


miocardio (IM):

◌ Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario


primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)

◌ Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej.,


hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias
o embolia, arritmias, hipotensión)

◌ Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca

▬ Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y


síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil
99 del límite superior)
▬ Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular
(stent)

◌ Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y


síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del
límite superior)

La mayoría de los eventos cardiovasculares asociados a SCA son de tipo 1. Es por


esto que resulta fundamental identificar el riesgo del paciente y categorizarlo en alto,
intermedio o bajo, porque así como es se procederá a un tratamiento adecuado.

Siendo así, el tratamiento ante un SCA tiene que ser inmediato, y consta de una
doble antiagregantes plaquetarios:

1. Aspirina

2. AntiADP (Clopidogrel, otros.)

Además;

1. Morfina (para el dolor)

2. Oxígeno

3. Nitratos

Sin embargo, es importante tener en cuenta que en los infartos de cara menor, está
contraindicado el uso de Nitratos o Morfina (potentes vasodilatadores que disminuyen el
retorno venoso), debido a que se disminuye la perfusión venoso, por lo tanto se va a
aumentar la isquemia. Esto porque el ventrículo derecho depende de volumen, así que un
tratamiento de este tipo, puede empeorar el evento cardiovascular.

Siempre la primera prioridad va a ser la revascularización, por eso, el tratamiento


electo para reperfundir el área es la intervención coronaria por vía percutánea de
emergencia (STENT) es el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con
elevación del segmento ST (IMEST) siempre que pueda realizarse en el momento
oportuno (tiempo entre el ingreso y el inflado del balón < 90 min). Si se considera
probable un retraso significativo en la realización de la intervención coronaria por vía
percutánea, debe indicarse la reperfusión con fibrinolíticos es más eficaz si se
administran en los primeros minutos u horas de evolución del infarto de miocardio.
Cuanto más temprano se inicia la infusión del fibrinolítico, mayores son las
probabilidades de que el resultado sea exitoso.
Enfermedades del Pericardio

Todas las enfermedades que afectan el pericardio tratan de la inflamación del


mismo mediado por la acumulación de líquido en la cavidad.

Pericardio

Está formado por una doble membrana que actúa como un saco envolviendo el
corazón. De estas dos membranas, una está en contacto directo con el corazón y se
denomina pericardio visceral; la otra, la capa más externa, se conoce como pericardio
parietal. Entre ambas capas se crea un espacio virtual que puede contener una pequeña
cantidad de líquido que funciona como un lubricante.

Pericarditis Aguda

Conjunto de signos y síntomas producido por la inflamación aguda del pericardio.

Etiología

Las etiologías más frecuentes de las pericarditis agua son:

◌ Benigna Viral (Virus, influenza y adenovirus)


◌ Autoinmune (Fiebre reumática aguda)
◌ Neoplásica (Tumores metastasicos)
◌ Radiogena (por radio terapia mediastinica)
◌ Urémica (Insuficiencia renal crónica)
◌ bacteriana (Estafilococos, Neumococos, estreptococo)
◌ Pospericardiectomia ( Cirugias cardiacas)
◌ Toxica- Medicamentosa
◌ Epistenocardiaca (secundaria a un infarto agudo del miocardio)

Fisiopatología

La inflamación aguda serosa pericárdiaca produce exudación de fibrina y


liberación de sustancias inflamatorias que provocan la fiebre y los síntomas generales. Se
agregan el frote pericardiaco (por el roce de las capas parietal y visceral de la serosa
inflamada) y los cambios electrocardiográficos por efecto sobre las aurículas y
ventrículos subyacentes. Los agentes etiológicos afectan el pericardio por vía hematógena

Clínica

◌ Dolor precordial (se caracteriza por ser recurrente o quemante) intenso y de rápida
localización en la parte baja del esternón pero irradiado a toda la cara anterior del
torax, aumentara con la inspiración profunda y se alivia parcialmente en la
posición genupectoral se prolonga hasta la aparición del derrame pericardio
◌ Síndrome febril

Diagnostico

Anamnesis

Es importante preguntar sobre las peculiaridades del dolor precordial, en especial


su característica de aumentar con la inspiración y la tos y de calmarse con la posición
genupectoral y el decúbito ventral. Asimismo, es importante el antecedente de un cuadro
de las vías aéreas supe rio res dentro de los últimos 10 a 15 días y la ausencia de factores
de riesgo para enfermedad coronaria.

Examen físico

El frote pericárdico se presenta en casi el 90% de las pericarditis agudas en su


período inicial. Es un ruido rudo (frote de cuero nuevo), sistólico y diastólico, con un
tercer componente presistólico, que se ausculta mejor al apretar la membrana del
estetoscopio contra la pie l y, sobre todo, en el mesocardio y la base del corazón en la
posición genupectoral o en decúbito ventral. Suele desaparecer cuando se produce el
derrame y a veces reaparece, aunque más, en la etapa de resolución de este.

Exámenes complementarios

◌ Electrocardiograma
◌ Ecocardiograma bidimensional
Taponamiento Cardiaco / Derrame del pericardio

Acumulación de líquido leve en la cavidad pericárdica, Es un exudado por


inflamación pericárdica.

Etiología

Igual a la aguda excepto por

◌ Hemopericardio traumatico
◌ Diseccion aortica
◌ Rotura cardiaca

Fisiopatología

Los signos y síntomas son la expresión de un aumento de la presión


intrapericardiaca, la cual depende de la cantidad de líquido y de la rapidez con que se
produce, cuando la presión es tan elevada dificulta el llenado ventricular derecho,
produciendo aumento de la presión venosa y caída de la TA durante la inspiración
profunda.

Clínica

Los derrames pericardiacos leves son asintomáticos en los graves los síntomas
pueden ser tardíos y expresar el taponamiento cardiaco , Disnea de esfuerzo o reposo,
hipotensión y shock ( manifestaciones tardías). Las manifestaciones tempranas son:
Ingurgitación venosa yugular ( aumento de la presión venosa por por dificultad en el
llenado ventricular) Pulso Paradojico o de Kussmaul (Disminucion de la TA sistólica mas
de 10mmH en la inspiración)

Diagnostico

Examen físico

◌ Pulso paradójico precoz: TA sistólica basal y en inspiración profunda.


◌ Ingurgitación venosa: es más visible en las yugulares y con aumento inspiratorio
de la ingurgitación (signo de Kussmaul).
◌ Taquicardia e hipotensión arterial: su presencia en un paciente con derrame
pericárdico es un signo de gravedad. ya que está indicando la pronta instalación de
un shock cardiogénico.
◌ Matidez anormal en el precordio: percutir las zonas mates precordiales alrededor
del área de matidez cardíaca absoluta; si el choque de punta se palpa por dentro de
la zona de matidez cardíaca, este signo es aún más específico.
◌ Ruidos cardiacos alejados: por la interposición del líquido pericárdico.

Exámenes complementarios

◌ Electrocardiograma
◌ Radiografía de tórax de frente
◌ Ecocardiograma bidimensional
◌ Periocardiocentesis

Pericarditis constrictiva

Inflamación Crónica del pericardio, produciendo contractura fibroelastica de la


capa visceral del pericardio asociada con derrame libre loculado de escaso volumen y,
tardíamente, cicatrización fibrosa y calcificación de ambas hojas pericárdicas con
obliteración de la cavidad por adherencias.

Fisiopatología

Dificultad en el llenado diastólico ventricular, que se hace más manifiesto del lado
derecho, dada la menor masa muscular de ese ventrículo, lo que lleva a un aumento de la
presión de fin de diástole y de la presión venosa sistémica y, finalmente, por el
mecanismo de Starling, a la disminución del volumen sistólico de ambos ventrículos y del
volumen minuto.

Clínicas

Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y pesadez abdominal.


Los pacientes suelen consultar por síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
derecha; es común que carezcan de historia de enfermedad cardíaca previa y, rara vez,
tienen el antecedente de una enfermedad pericárdica meses o años antes.

Diagnóstico

Examen físico

Los signos, si bien tardíos, son muy típicos: ingurgitación yugular, ascitis precoz
(desproporcionada con el nivel del edema), hepatomegalia congestiva, edemas
periféricos, pulso paradójico de Kussmaul (no siempre presente), desaparición del choque
de punta o choque cardíaco en espejo (por brusca detención del llenado diastólico),
Ruidos cardíacos muy disminuidos o abolidos y auscultación en la región paraesternal
izquierda y el mesocardio de knock o golpe pericárdíco (ruido protodiastólico agudo de
corta duración producido por la brusca detención del llenado ventricular).

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