GLOMERULONEFRITIS

INTRODUCCIÓN Se trata de COCOS grampositivos agrupados

en pares o cadenas, que desarrollan fimbrias,
La glomerulonefritis post-estreptococica
no tienen flagelos ni esporas, son aerobios y
aguda es una enfermedad inflamatoria del
anaerobios facultativos. Su mecanismo
glomerulo, caracterizada por la aparición
metabólico es pobre por lo que requieren
repentina de edema, hematuria, proteinuria e
medios de cultivo con nutrientes ya
hipertensión después de una infección por
elaborados como agar sangre. Braun los ha
cepas nefritogénicas del estreptococo beta
agrupado en función del efecto sobre los
hemolítico del grupo A. Éstas son cepas con
eritrocitos en a-hemolíticos (hemólisis parcial),
proteína M, serotipos 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49,
β- hemolíticos (hemólisis total) y hemolíticos
55, 57 y 60.
(sin hemólisis).

ETIOLOGÍA
Además de este orden, Rebecca Lancefield

Los estreptococos son patógenos humanos de desarrolló un sistema para clasificar los

la familia Streptococcaceae descritos por ẞ-hemolíticos acorde a un polisacárido

Billroth en 1874. expresado en la pared celular, llamado

sustancia C. Los grupos han sido llamados por
las letras mayúsculas "A" a la "G".

con mayor frecuencia con la nefritis asociada

Existen otros antígenos como la proteína M,
con piodermitis.
que se encuentra relacionada a las fimbrias
del coco y que es importante factor en la Las enzimas que producen son varias, entre
virulencia del patógeno, marcando su las que Estreptolisina se encuentran la 0
capacidad de adherencia. Existen más de 60 (cardiotóxica, inmunógena) que es hemolítica
serotipos de este antígeno. La proteína M se y se inactiva irreversiblemente con oxígeno, y
puede subdividir en clase I y clase II, y aunque Estreptolisina S hemolisina nefrotóxica no
ambas pueden causar glomerulonefritis inmunógena y que no se inactiva con oxígeno.
aguda, sólo las bacterias que contienen
Tanto la glomerulonefritis post-
proteínas M de clase I producen fiebre
estreptocócica aguda como la fiebre reumática
reumática.
sólo pueden ser causadas por S. pyogenes.
El tipo 12 es el serotipo que produce la
El riesgo de desarrollar glomerulonefritis
enfermedad más frecuentemente, luego de
post-estreptocócica después de adquirir una
haber padecido faringitis o amigdalitis,
infección con cepas nefritogénicas es del 15%;
mientras que el serotipo 49 es el relacionado
sin embargo, las probabilidades parecen
variar de acuerdo a la cepa encontrada y al causas precipitantes. En un estudio se
lugar de infección primaria. comprobó que dos pacientes pediátricos
desarrollaron que la enfermedad tenían
EPIDEMIOLOGÍA
antecedentes de una infección estreptocócica;

El humano representa el reservorio natural de sus biopsias renales fueron indistinguibles al

esta bacteria, siendo bastante transmisible y microscopio de aquellos pacientes con

provocando enfermedad en los individuos de glomerulonefritis post-estreptocócica,
todas las edades que no tengan inmunidad proponiendo así un posible mecanismo

adquirida contra el serotipo adquirido. No patogénico de esta enfermedad (Prasto, et al.

obstante, la infección en neonatos es rara y 2014).

tiene su pico de incidencia en la edad escolar

(promedio: 7 años), afectando
frecuentemente a los más jóvenes y con
relación hombre-mujer 2:1. Las variaciones
estacionales y geográficas también influyen,
siendo de mayor prevalencia en lugares de
clima frío en estación invernal. La enfermedad
precedida por infección cutánea se asocia con
más frecuencia a la escasa higiene personal,
al hacinamiento y a enfermedades cutáneas
concomitantes, como la infestación por sarna.
El período de incubación en faringitis es de
2-5 días, y en general los pacientes dejan de
ser infectivos a las 24 horas después del inicio
del tratamiento antibiótico.
PATOLOGÍA
más
La glomerulonefritis post-estreptocócica
aguda corresponde a una glomerulonefritis
proliferativa intracapilar difusa; cuando la
biopsia es precoz, hay además macrófagos y
polimorfonucleares (glomerulonefritis
exudativa). La lesión característica de este tipo
de glomerulonefritis es la presencia en la
vertiente epitelial de la membrana basal de
depósitos crónicos (jorobas). En los casos más
graves se observa también proliferación
extracapsular que ocasiona la formación de
semilunas. La inmunofluorescencia muestra
depósitos de IgG y C3 de tipo granular en la
pared de los capilares glomerulares, que

PATOGENIA corresponde precisamente a las jorobas.

Sobre los patrones morfológicos, serológicos CUADRO CLÍNICO

y clínicos, se ha aceptado que la

La glomerulonefritis post-estreptocócica
glomerulonefritis post-estreptocócica está
aguda tiene una expresión clínica muy
mediada por inmunocomplejos; aun cuando
variable. Por una parte hasta 50% de los
los mecanismos patogénicos permanecen sin
casos se presentan asintomáticos y el
elucidar, la hipercelularidad difusa glomerular,
diagnóstico se establece por examinación de
deposición de C3 e IgG, así como proteinuria y
la orina como hallazgo incidental. El otro
hematuria, son características de la
extremo es representado por el paciente con
enfermedad, siendo posible que ésta se
manifestaciones más graves de lesión renal
presente sin ellos.
aguda con edema, oliguria, insuficiencia

La Enfermedad de Depósitos Densos (antes cardiaca, edema pulmonar, hipertensión y

conocida como Glomerulonefritis encefalopatía.

Membranoproliferativa tipo II) se basa en una

Existe un periodo de latencia desde la
activación descontrolada de la vía alterna del
infección hasta la aparición de los síntomas
complemento, aunque no se conocen las
que va de 7 a 21 días y que en promedio es de
aproximadamente 10 días. La tríada clásica de un mes y continúa con hematuria microscópica
glomerulonefritis post-estreptocócica es y eritrocituria por varios meses, pero rara vez
edema, hematuria e hipertensión. por más de un año.

El edema es el signo más frecuente en estos La hipertensión es el tercer signo cardinal de

pacientes, presente hasta en 85% de los este padecimiento, reportándose hasta en
casos. Suele aparecer súbitamente, afectando 80% de los afectados. El aumento de la
primero el área periorbital para después presión arterial es variable, pero es muy raro
generalizarse. La hematuria gruesa suele que exceda los 200 mmHg de presión
manifestarse hasta en 50% de los casos con sistólica y los 120 mmHg de presión
la descripción popular de "color de té" o "agua diastólica.
de lavar carne"; generalmente no dura más de

disfunción del sistema nervioso central como

Diferentes grados de proteinuria también son
papiledema, vómitos en proyectil, afasia y
comunes; sin embargo, es raro que se
alteración del estado de alerta.
alcancen rangos nefróticos, ocurriendo el
2-4% de los hospitalizados. Alayli y Sanjad La oliguria se encuentra aproximadamente en
(2013) describieron a un paciente con el 24% de los casos, normalmente no es muy
glomerulonefritis post-estreptocócica que severa pero debemos vigilar este dato ya que
desarrolló niveles muy bajos de a- la oliguria severa es sintomática de
lipoproteina en relación con proteinuria insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal
masiva. Se resolvió espontáneamente junto como complicación grave se manifiesta por
con la proteinuria. signos clínicos de acidosis metabólica como
resultado de aumento de hidrogeniones y
Los pacientes también pueden debutar con
consumo de HCO3-, la urea y la creatinina se
encefalopatía hipertensiva, descrita hasta en
encuentran elevadas.
5% de los niños hospitalizados. Suele ser
severa y acompañada con signos de
Algunos niños presentan fallo cardiaco y
como complicación insuficiencia cardiaca
congestiva venosa, caracterizada
crecimiento cardiaco, ritmo de galope,
taquicardia, disnea, hepatomegalia y edema
pulmonar.
DIAGNÓSTICO
El examen de orina revela hematuria que en
un 50% de los casos es sólo microscópica, y
puede haber leucocituria, cilindros hemáticos,
granulosos e hialinos; la proteinuria rara vez
excede de 40 mg por m2. La orina suele ser
concentrada y la excreción fraccional de sodio
inferior al 1% incluso cuando hay descenso
del filtrado glomerular. Debe investigarse una
posible infección estreptocócica practicando
frotis faríngeo o de piel y títulos de
anticuerpos (anti- estreptolisina
anti-hialuronidasa). Un dato fundamental para
el diagnóstico es el descenso de CH50 y del
C3 a menos de 80 mg. evidente en el 90% de
los casos: los valores del complemento se
normalizan en 2 a 8 semanas; estas anomalías
son tan constantes, que un síndrome nefrítico
agudo con C3 normal en su inicio o que
permanece bajo más allá de 8 semanas
constituye una indicación de biopsia renal. El
filtrado glomerular suele encontrarse
disminuido en la glomerulonefritis aguda de
intensidad moderada o importante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe plantearse principalmente con: 1) Otras
glomerulonefritis hipocomplementéricas de
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
por
La insuficiencia renal aguda es el deterioro
brusco de la función renal, que disminuye el
índice de filtración glomerular, la excreción
urinaria o anuria, causando trastornos en los
líquidos y electrólitos.
El diagnóstico de presunción se basa en: gasto
urinario menor a 1 ml/kg/hora en 24 horas;
creatinina sérica arriba de 1.2 mg/dl; urea
sérica por arriba de 30 mg/dl.
Prueba clínica-terapéutica para diferenciar
Insuficiencia Renal Aguda Prerenal de la
Intrínseca o Renal (una vez descartada la
Insuficiencia Cardiaca Congestiva Venosa o
una obstrucción urinaria): administrar por vía
intravenosa en una o dos horas 20 ml/kg de
O,
solución salina o plasma; si persiste la oliguria
después de éste manejo, administrar
Furosemide a dosis de 2 mg/kg. En caso de no
obtenerse diuresis (excreción urinaria menor
de 1 ml/kg/hora) de los 60 a 120 minutos de
haberse aplicado Furosemide, debe
sospecharse existencia de daño renal
intrínseco.
Índices urinarios útiles para distinguir la
insuficiencia renal aguda prerenal de la
intrínseca, mediante la determinación de la
fracción excretora de sodio (FENa):
comienzo agudo, pero que evolucionan a la
cronicidad sin normalización del C3
(glomerulonefritis membranoproliferativas).
GLOMERULONEFRITIS recurrentes de hematuria macroscópica
MEMBRANOPROLIFERATIVA asintomática, puede haber proteinuria, sin
deterioro evidente de la función renal. Al
Es una enfermedad específica con
examen histológico, los riñones muestran
características histológicas distintivas,
cambios que van desde una morfología
pronóstico grave y respuesta variable a los
normal a proliferación segmentaria de
tratamientos señalados. Hay diversas
algunos glomérulos. Se ha demostrado que
clasificaciones histológicas. El tipo I se
muchos pacientes con nefropatía por IgA
acompaña de signos de consumo persistente
tienen depósitos de inmunoglobulinas,
del complemento, y se ha Ilamado
principalmente IgA, en las regiones
glomerulonefritis membranoproliferativa
mesangiales de los glomérulos. No está clara
persistentemente hipocomplementémica. Los
la importancia de estos depósitos ni su
otros tipos se conocen en forma parcial.
intervención con el síndrome clínico. No hay

NEFRITIS LÚPICA tratamiento específico. En la gran mayoría de

los pacientes es benigna y no progresa. Sin
Es una de las complicaciones más graves del embargo, dado que se ha observado
lupus eritematoso sistémico, si no se trata, la insuficiencia renal, es necesario controlar a los
enfermedad renal grave puede progresar a niños con determinaciones seriadas de la
etapa terminal. El tratamiento de la lesión función renal en tanto persista la hematuria.
renal y el control estricto de la presión arterial Se han comunicado recurrencias del depósito
puede disminuir la gravedad y mortalidad del de IgA en riñones trasplantados.
lupus eritematoso sistémico.
NEFRITIS POR PÚRPURA ANAFILACTOIDE
GLOMERULONEFRITIS IDIOPÁTICA DE
PROGRESIÓN RÁPIDA La púrpura anafilactoide (de Schönlein-
Henoch) se observa principalmente en la
La glomerulonefritis caracterizada por una infancia y es más frecuente en los niños que
progresión rápida hacia insuficiencia renal o en las niñas. Es una vasculitis caracterizada
quizá enfermedad de etapa terminal, se por erupción purpúrea con predominio de área
observa con cierta frecuencia durante la niñez. de las extremidades inferiores, artritis y
La causa es desconocida y no se sabe si existe síntomas gastrointestinales. Es común que
alguna relación con otras glomerulonefritis haya afección renal como glomerulonefritis
(algunas de las cuales, también pueden ser de aguda, que rara vez es progresiva, y puede
naturaleza de rápido progreso). resultar en enfermedad terminal. En algunas
ocasiones puede estar elevada la IgA sérica.
2) Brotes de hematuria coincidentes con
infecciones de las vías respiratorias y con C3 NEFRITIS HEREDITARIA (SÍNDROME DE
normales que corresponden a episodios de ALPORT)
hematuria recurrente (por ejemplo, nefropatía
IgA, síndrome Alport). No se ha establecido con certeza la genética
de la nefritis hereditaria, pero al parecer se
NEFROPATÍA POR IGA transmite en forma autosómica dominante,
con penetrancia variable y posible relación al
La nefropatía por IgA es un síndrome
sexo. Se calcula que la ocurrencia es
reconocido en niños, caracterizado por
esporádica; en su forma completa se
hematuria microscópica asintomática y brotes
caracteriza por enfermedad parenquimatosa
renal, sordera neurosensorial y alteraciones
Vigilar la hipertensión arterial:
del cristalino. En la mayoría de los pacientes
diagnosticados, la expresión clínica de las 1. Hipertensión leve a moderada. Suele
alteraciones auditivas y oculares ocurren con revertirse con reposo, restricción de líquidos y
menos frecuencia que las renales. diuréticos de asa, como furosemida, a dosis de
1 a 3 mg/kg/dosis. Si hay resistencia está
ENFERMEDAD ANTI-MEMBRANA BASAL
indicada la hidralazina 0 el nifedipino
GLOMERULAR
sublingual (0.25 mg/kg/dosis). La flebotomía,
La mayor parte de las enfermedades diálisis y el uso de digitálicos raramente son
glomerulares mediadas por inmunidad en los necesarios.
niños, quizá sean causadas por depósito de
2. Hipertensión severa. Se relaciona con
complejos circulantes antígeno-anticuerpo en
disfunción cerebral y requiere medidas
el glomérulo. En raras ocasiones, la
inmediatas. Se han indicado tres fármacos con
glomerulonefritis está mediada por
buenos resultados:
anticuerpos contra la membrana basal de los
alvéolos pulmonares. Dicho fenómeno se ● a. Labetalol (0.5-2 mg/kg/h i.v., es el
conoce como síndrome de Goodpasture. El de primera línea).
tratamiento es eficaz con dosis elevadas de ● b. Diazóxido (0.5 mcg/kg/min i.v.), 2
metilprednisolona con el uso concomitante de ● c. Nitroprusiato de sodio (0.5 -2
inmunosupresores. mcg/kg/min i.v.).

TRATAMIENTO La hipertensión sin encefalopatía se maneja

con agentes preferentemente como
El tratamiento comienza con la decisión de
vasodilatadores hidralazina o nifedipino.
internar o no a un paciente. La hospitalización
está indicada si el niño tiene hipertensión 3. Anuria u oliguria. La anuria u oliguria
severa o una combinación de oliguria, persistente ocurre hasta en 6% de los
anasarca y elevación de creatinina sérica o afectados y puede necesitar hospitalización,
potasio. aunque generalmente son problemas
transitorios. El uso de furosemida y diuréticos
Medidas generales para niños hospitalizados:
osmóticos están contraindicados en estos
● Reposo hasta desaparecer la casos.
hematuria y normalizarse la presión
4. Otras condiciones. La administración de
arterial.
penicilina no ha demostrado disminuir la
● Dieta hiposódica.
gravedad de la glomerulonefritis post-
● Signos vitales cada 4 horas. Control
estreptocócica.
estricto de líquidos.
● Vigilar signos de alarma: cefalea,
vómitos y disnea.
PREVENCIÓN Finalmente, un seguimiento de entre 10 y 20
años post-resolución ha demostrado que los
La mejor medida de prevención es promover
pacientes que tienen una relación
la higiene y evitar el hacinamiento,
albúmina/creatinina en orina más de 34 g/mol
registrándose de esta manera, menos casos
tienen 4.6 y 3.1 veces más riesgo, hombres y
de pioderma epidémico y por lo tanto de
mujeres respectivamente de padecer
glomerulonefritis post-estreptocócica. Los
enfermedad renal crónica.
contactos deberán ser tratados con una dosis
de penicilina benzatínica.

PRONÓSTICO

El pronóstico es en general bueno. El edema

se resuelve en 5-10 días; la hipertensión
suele resolverse generalmente en una o dos
semanas (máximo 6 semanas). La proteinuria
desaparece en 2-3 meses (máximo de 6
meses), siendo también normal presentar
episodios esporádicos de proteinuria en los
siguientes 12-24 meses.

La hematuria remite en 1-3 semanas con

posibles exacerbaciones por actividad física
hasta un año. Los niveles de C3 en plasma
regresan a niveles normales en 8-10
semanas.

La complicación aguda más frecuente es

hipertensión, ya sea con o sin compromiso de
sistema nervioso central, seguida de anemia.
Esta última es debida a la dilución y se corrige
junto a la diuresis; sin embargo, se han
reportado casos de anemia hemolítica en
etapas tempranas de la glomerulonefritis
post- estreptocócica.