Choque Ci Evolucién en la comprensién del estado de choque Generalidaes / 109, Antecedentes/ 109 Definicones y desafiosactuales / 110 Fislopatologfa del choque Respuestas neuroendocrinasy de ganas expecficos a la hemoragia / 112 Sefalesaferentes / 112 Sefaleseferentes / 113 Homeostasis cirulatoria/ 114 Efectos metabéticos 109 e inflamatoria 111 Complemento / 118 Netrdfilos /118 Formas de choque “Bl estado de choguees la manfestacin de un trastono grave en Ia maguire fa id.” Bb VE Sross, 992 EVOLUCION EN LA COMPRENSION DEL ESTADO DE CHOQUE Generalidades En su definicin mas rudimentara y sin imy de chogue es la La evolucién yocimiento del estado de chogue y los patol6gicos {que conducen a éste tuvieron sus mayores avances en el siglo XX, cuando maduré la apreciacin de la fisiologfay la fisiopatol choque. Lo mis notable es que incluye las Fespues yy neuroendocrinas en el sistema cardiovascular ante la Iesi6n lo genera, las manifestaciones clinicas de estas respuesta fisiol6- gicas son las que Hevan a los médicos al diagndstico de estado de chogue, ademas de servi de gufa para el tratamiento de pacientes, en choque. Sin embargo, los pardmetros hemodingmicos, como la presidn sanguinea y la frecuencia cardiaca, son mediciones més, bien insensibles del chogue; y debe considerarsealgsn otro par 1ode Antecedentes ‘Una parte integral del conocimiento del estado de choque es Ia apee= ciacin de que el cuerpo intenta mantener el estado de homeostasis. Claude Bernard sugiris que el organism intenta mantener la cons- Hipoperfuson celular /115, Respuestas inmunitaria Citocinas/quimiocnas / 116 Sefalzacién celular / 118 Choque hipovolémico o hemorrégico / 119 Brian S. Zuckerbraun, Andrew B. Peitzman y Timothy R. Billiar 4114 Estado de choque por traumatismo / 123, Estado de choquesepticémico (vasodilatador) / 126 Estado de choque eardiageno / 126 Estado de choque obstructivo / 128, Estado de choque neurogeno / 129, Criterios de valoracién en la reanimacion ‘Aspects que se valoran en la reanimacién / 130, 115 130 119 tangia del ambiente intemo contra las fuerzas externas que alteran el iio jntrig.* Walter B. Cag Gompleients estas obsenVciones Las observaciones de Cannon extras de los campos de batalla de Ja Primera Guerra Mundial Io levaron a proponer que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alter vioso que tenfa como resultado «que el choque secundario, on su consiguiente escape por permeabi Tidad capilar, se debfaa un “factor t6xico” que lberaban los tejidos. En una serie de experimentos citicos, Alfred Blalock com- ‘Seal probs que el estado de cl smorragias se acompaiasa de estado de choque: El choque a es consecuencia de la pétdida de volumen sangusneo circulate. Puede deberse a la pédida de sangre entra chogue hentai), plasma, guido itersicial oat oe yeomo: las arrtmias 0 en ef infarto agudo del miocardio. Esa casificacin del estado de chogue basadsa en la causa per- siste hasta nuestros das (cuadro 5-1) Ena prctica clinica reciente se LLasrespocstasfisildgicas al choque se ban en una sere de sei les afretes(ensivas) y respusstas eferentes qu incluen se {ales neurendocrnas,metabica inunitarasfnflamatra. choque hemorrégico, el contol oportuno de la hemorragia es * eee amie 6 ‘el con de a fuente infesiost. Est nclye dense de Selecciones de liquide infectado, climinaién de everpor exteaosinlecadosy desbridamient de los eds dave Tiados 7 Sass urn combinci de perc fibgicsy urea doves de prtsin orgiclorigenacén hss pars deter tet pace etn en eta da cheque y vig la fica dea reais 110 fo neumotrax a tensa. En el estado de choque por tana. ts es dl tejdo lando y soo inden Ia ativan de elles inflamatorasyliberacn de factres cirulants, como eitocngs ‘moléulas intracellares que modula Ia respuesta nmunitara Ts invesigaciones recientes revelaon que los mediadresinlamatrios lterados como respuesta ala lesion hiss (pattones moloulares telaionados on a lesién (DAMP, damage-assoiaed molecular patterns] son recenocides por nachos de lo mismos eceptoret Celulares [receptores de reconecmieno de pattones (PRR, asters, recognition receporo)|yactivan vas de seflizacén snares & las que activan productos bacterianosproducios es la septicemia (pattones melectlres relacionados on pat6gene), come el lipo- polisacdrdo? Bstor eects de lesin kita se combinan con los tects de hemoragi, le que crea desviacin més comps y sopliicda ds a borecstans ‘A meiadesy finales dl siglo xx, el desarrollo aicionat do medals expernuatals coniboy6 en forma sguficaiva ula ‘omprensin dela fisepatologia del etado de cheque, En 1947 ‘Wiggers devurellé un monde inetertibley sostenible de choqoe hemorégico baado en la captaciOn de sangre eliminada en un receptbcl para convert nivel sjustado de hipotenidnt De ‘manereadiional,G. Tom Shires contibuy6 a a comprensin de ‘stad de cheque hemerrigico cn divers estudio de lnbors- torio y clinces que demostraon que en el chogue hemorrgico agudo ocurra un dit notable de guide extaccular mayor del Ge podria atibuirse tan slo al relleno vascular El fendeno ae Clasificacién del estado de choque Hipovolémico Cardi6geno Séptica (vas6geno) Newrdgeno Por waumatismo Obstructive amientoyEsto: estudios clementales crearon Ia base cientifica para Conform evolcionaron las medldas de animacion y los acicaessobrviieron a las conseccenciasinicales dela bem Tragia, esllaron evidentes nuevos rtos del estado de ehogue ‘oven, Durante a guera de Vietnam a reanimacn itn Gen liquids medians erties y slucin castle o plana Si por rsa lasupervivenia de paientos qu en ota Spee tata suembido por choque hemor pee, La insuieienea nal fe conven an problema lice menes fecoente; sn embargo, apaees un nuove proceso police, Ia insciencia pulmonar iminante oda, com nace tmprana de mucte despa de tte operon al pret susfactra pan cootolac la heacere fe rn te me mae Dang TRURENMIERIIINE to recoocis rds adele coro SIRS ‘msiiencia esprit agida (ARDS, aur respirazoy distress ‘pndrome) Esto condo a idear nuevos métads de ventlacion teenies prolongads, Hoy en dial ARDS es un componente nis ola gana dele neutcence de flips Grpance. Los estidioe y observacionesclinicas dela ma década omplementaon las cbseevaciones prevursora de Cannon segin tus cules el estableeimieto dela peso arterial antes de con. trolaruna hemomapa activa pucteecesionarpérdida de sangre que sen extremo neces” y lseron en dda los citeioe de vale faci aropindos dela rezaimarién de una bemerraga no conte Jad? Los pinipios centals del tratamiento insial dl paciente ‘uy grave oesionad ncluyen: a asegurr el contol defnitvo de Saree mem mc ea lone decamos dea pe gente bien joven, por lo dems saluable que «menudo resul uamtate lconval de lo bemeegin es stro aie ‘orbilidad y la moralidad (es decir, la reanimacién incorecta causa ‘maci6n no regulada es peligro), Por consiguiente, la reanimaci6n, inadecuada y el volumen no controlado son perjudiciales Definiciones y desafios actuales Una definicién y estrategia modemas del estado de chogue ree ecen gue éte consist cI esi ads UT eid, booksmedicos.org2 puede incluir defectos en el aporte, transporte y utilizacién da ofigen (0) Los defor actus inclu tall de Tsanmastn ogo son bso or ance de valreion ‘Couperin de edo, yw steppes a vel csiary molec ate tds aa adenine pce ‘Semen oases cafe empanade nels dela eaten, nica tains y pti i valor Slnconima dela cade seanmaie Tas ivesgacons scant secfocen en Mentien Ls feneos eles men serene ss, SSnorpni,asevrsn dele Se hone lamer Ene cpl vein elconoiieto ta ee spalote teapots xen Ge chaque, Srevisa a tdal ‘Sttstasicsy tropes acto expres pars ina goad endo de cheque con tegen chee hemorigeehipevlicey sett FHSIOPATOLOGIA DEL CHOOUE Si tap acs apenas wipe oa a Jp owe tt deena fe deg ete 3> ‘porte y las demandas celulares genera respuestas neuroen- aac ann ays ar ge cies puicy declan i le secon Ts eos caer eee ee eee isu sep nlpes nn tts ria incite, Por sjempl, I FeSpuesT cardi astu a impuSaG POR ef sistema nervioso simpstico se amortgua mucho en el chogue AEURSGEMOTOSEPIGEMICD. Ademss, puede haber desenso-de I ‘raumatico (fig. 5-1). Muchas de las respuestas especificas de los 'y sobreviene del estado de choque. La disfuncin Tesin por isquemia y reperfusién a menudo exacerba la lesién inicial. Si no se tratan estos electos a nivel celular, conducen al ‘compromiso de Ta funcién al nivel de sistema ozgénico, lo gue ‘genera el “GireMlalNIGIOS0" del estado de choque (fig. -2). La eek cari ge fi ‘estado de choque y puede desarrollase en forma ‘muy insidiosa, a veces s6lo es evidente on retrospectiva. En este punto lo que conduce a la muerte del paciente. En modelos animales experimentales (modelo de Wiggers modiicado), esto se encuentra representado por la “ "cuando Ta sangre extrafda idobe regresarse al animal para sostener Ia hipotensign en el nivel ‘establecido a fin de evita hipotensi6n adicional y muerte. Si el in el que el volumen adicional na revierte el proceso y el animal muere (Ag. 5-3. Traumatisme Lesisn de'tejido Patrones moleculres relacionados con 80 (9 (-0).LPS) MGB, sulato de heparin) NW Mesiadores e inlamscion ‘oeradoslsintetzadoe ‘de patron (receptoes tipo Tol, MAGE) | Aetivacién collar | Descenso de perfusién histies | Hipoxiaaquems celular | choave booksmedicos.orgPErelc) SvoISy8 S3NOIDVURGISNOD us rn Pers Lome Aedes Peri a ‘eneco™ melablea que acer Lai cau prengumaoea etwsctn areal! Aaregacin Figura 5-2. Hl “ciclo vicioso del estado de chogue”. Sin importar la ‘causa, la ipopesfusin histica y el choque producen un cielo que se autoaliments, que exacera a esin celular y la dsfuncién dels tis. Respuestas neuroendocrinas y de érganos especificos a la hemorragia Ta nalidad de a tespuestaneutoendoctna al hemoragia es onset persin al Corin yee, incluso vexpenss de Shor sneme 7 gan. Se observa vsocontcdn pei 4a Ibe ln cnrelgn de guid, Los meetismostacuyen feardiaea, respueste hormonal a la lesién y el agotamiento de vvolumen y mecanismios microcitculatorios locales especificos de drganos y reguladores del flujo sangufneo regional. El est- lo iniial en el chogue hemorrdgico es la pérdida del volumen sanguineo circulante. La magnitud de la reaccién neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde, Sefiales aferentes Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se proce- san en el sistema nervioso central (SNC) y activan las respuestas cefectoras reflejas 0 impulsos eferentes. Tales respuestas efecto- fas tenen como fin pani Volume plsmatcoyconservar el Ti homeostasis, Los impulsos aferentes que iniian las respuestas Modelo de choque hemorrigico on a rata, el cuerpo y convergen en el SNC se inan en diversos sitios. El acontecimiento desencadenante ini- Proveniente del tejidelesionado se transite a tavés de las Was tspinotaliicasy tiene come resultado laactivacin del ej hipo- ‘lamo-hipstisisoprarenals y asimisino del sistema nervioso ‘utGnomo (SNA) pra induce a etimulacidn simpstica directa de | mel suprarena para iberar catecolamins, Los baroreceptors tain son una va afeent de impor- tancia en el inicio de la respuesta de adptacién al choqu. En la aurfculas del corazén se encuentanreceptores de volume. sen- fibles a cambios de I presi dela céara como al extirainto dela pared. Se ativan con una hemorragia de volumen bajo 0 os reeepores ene cayado sic y lox cverposcreidesresccionan falteracones dela presion 0 al estramiento de la pared arterial reaponden a redusciones mayores del volumen o la pres inta- vasculates. En condiciones normale, ests receptors anuan la inducidn del sistema nervioso autnoto, Cuando se activan tals brorreceptoresdiminayen sus inpulio eferentesydesinhiben en consectcnsi cl efecto del sistema erie uléncme, Liege, ext Simo increment sus impulsoseferetes, sobre todo través de In astvacin spt en fos centros vasometores del tll ence- face, y produce consticién de vasos perifricos mediada por esimulacén cena. Los quinones ela sna yas ues cries ‘son sensibles a cambios de la tensién de oxigeno, la concentracién Se as rer corns, simi de a eae caaca y vasoconstriccién de la circulacién esplicnica y esquelética, Kinnear povtcen deo nedmines rin ae proto mo pre de i espe ifantoa qe stan vom pas eats indore nu expel bee ter madres nlyen SB cae coor ec eoomenencormnyorac ne Santen copter Ropes mun ‘supervivencia a 24 h después de la reanimacién 100% 90% Criterio de so% valoracién de -ompensacién) \ ‘Media de la presién arterial 30% Figura 5-3. Modelo de chogue hemotrigico fn la rata pasando por las fases de compen 40 0% stei6n, descompensacién e irreversibilidad 0% 10% 20% 30% 40% 50% Los porcentajes mostrados ariba de Ta curva ‘% derramada — representan indices de supervivencia, (Adap- de retorno 8 A ada con autorizacién de Lippincott Williams venoso Muerte & WilkinsAVolters Kluwer Health: Shah NS, Cg i Fatty & Bitar TR, et al. Uaity of elinicad ‘Compensado Descompensado Iwreversible parameters of tissue oxygenation in @ quan: ‘Apo Transicién a choque equéo ineversivle titative model of irreversible hemorrhagic B Transicién a choque subagudo lotal booksmedicos.org shock Shock. 1998;10:343-346. Copyright © 1998,)Sefiales eferentes Respuesta cardiovascular. Los cambios de la funcién cardio- vascular son efectos de las respuestas feufendocrina’yidel/SNA al estado de chogue y consttuyen na caracteristica prominente {el mecanismo de respuesta de adaptacién del cuerpo y los signos y sintomas clinicos del paciente en chogue. La hemorragia causa, reducci6n del retormo venoso al corazén y disminucidn del gasto ‘ardiaeo. Hsto se compensa al incrementa la frecuencia y contrac~ Uligad del coraz6n y asimismo por vasoconstriccién venosa y are~ Fal. La estimulacin de las fibras simpsticas que inervan el corazén conduce a aetivacién de receptores adrenérgicos [5 que aumentan, la frecuencia y contractiidad cardiacas como intento de ineremen- tar el gasto cardiaco. Sobreviene i ineremento’del'Consumo’ de ‘oxigen por el miocardio como resultado del aumento de la carga {de trabajo: por consiguiente, es necesario conservar el aporte de oxigeno al miocardio o, de le contrario, aparece la disfunci6n mio- cladica, La respuesta candiovascular en la hemorragia/hipovolemia Gifiere de la respuesta inducida por las otras causas del estado de choque; éstae se comsparan en el cuado 5-2, La estimvlacién simpstica directa de la ciculacin periférica através dela activacin de reeploresadrensrgicos cen arteriolas ‘easiona vasoconstricidn ¢ incremento compensador dela resis tencia vascular y la resin arterial sistémicas. La vasoconstric cidn arterial no es uniforme y ss consecuencia es la redistribucién, notable del flujo sanguinea. Se establece entonces una perfusiéa selectiva de ls tejidos por variaciones regionales de la resistencia, arteriolar con derivacisn de sangre de los lechos orgénicos menos esenciales, coma intestino,riflones y piel. En cambio, el cerebro y cl corazén tienen mecanismos autorreguladores que preservan st flujo sanguineo a pesar de la reduccin global del gasto cardiac. 1. estimulacign simpatica directa causa asimismo constriccién de los vasos sanguineas, que atenda la capacitancia del sistema circu- latorioy acelera el retorno de sangre a a circulacidn central, EL incremento de fos impulsos simpitticos da lugar a la libe- racién de eatecolaminas de Ia médula suprarrenal, cuya concentra cidn llega al nxiximo en el transcurso de 24 a 48 h tras la lesion {/a/Gontindaci6n| regres la basal. El aumento persistente de los valores de catecolaminas después de este tiempo sugiere la con- tinuacién de estimulos nocivos aferentes. Casi toda la spinel circulante la produce la médula suprarrenal, en tanto que la nor- epinefrina procede de las sinapsis del sistema nervioso simpitic. Los efectos de las catecolaminas en teidos periféricos incluyen 1a estimulacién de la glucogendlisis y gluconeogénesis hepsi cas para incrementar la disponibilidad de glucosa eizculante a los {ejidos periféricos,ineremento de la glucogendlisis en el masculo esquelético, supresin de Ia liberacion de insulina y aumento de Ta liberacin de glucagon, Respuestas hemodinamicas a distintos tipos de choque Respuesta hormonal. Como se coments en la secciGn Sefiales sferentes, la respuesta la lesién incluye la activacn del sistema nervioso auténomo y la del ej hipotslamo-hip6fisis-suprarenales. El chogue estimula al hipotslamo para producirhormonatiberadora de corticotropina, que a su vez activa la secrecién de la hormona ‘adrenocorticotrépica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hupéfisis. De manera subsecuente, la ACTH esti Ja GOMEZ suprarrenal para liberar cortisol, que acta de modo sinérgico con Ja adrenalina y el glucagén para inducir un estado catabélico #1 . CVP,presién venors central PCWP, presi eaplar pulmonar de eelavamiento: $v, atursién venora mixta de oxen SVR, resistencia vara ssi, booksmedicos.org 113 ‘andoH>116 | svosya SINODVWIGISNOD | a en estados de chogue [La vasopresina también bhepéticas. En estados sépticos, INEHGOORina esiniO GE anerAURee Las cit ‘inas proinflamatorias contribuyen de igual manera ala liberaeiéa de vasopresina arginina, Como hecho interesante, los pacientes que reciben tratamiento prolongado con inhibidozes de la ACE tienen mayor riesgo de hipotensién y choque vasodilatador en la opera- ‘ign a corazdn abiert. En tales enfermo: se han confirmado valo- tes bajos de arginina vasopzesina en plasma.” Homeostasis circulatoria Precarga. En reposo, la mayor parte del volumen sanguineo se ‘encuentra en el sistema venoso. El retomo venoso al corazén genera ‘ensin telediastlicaen la pared ventricular, un determinante impor- tante del gastocardiaco. Los cambios gravitacionaes en la distiba- ign del Volumen sanguineo se corrigea coa rapides por alteracio- nes de la eapacidad venoss. Con la disminacin del fio arteriolar ‘ocurre contzacciéa activa del misculo liso venoso y retacciéa, pasivaen las venas sistémicas de la pared delgada, Esto inerementa élretomo venoso al corazén y conserva en consecuencia el lenado ventictlar. Casi todas las alteraciones del gasto cardiaco en el corazén normal se relacionan con cAiMbiOSENHEPISEMES. Los aumentos del tono simpético tienen un efecto menor en Jos lechos muscula- 18s esqueléticos pero producen una reducci6n notable del volumen sanguineo esplicnico, que habitualmente representa el 20% del volumen de sangre El volumen sanguineo circulante normal se conserva dentro de limites estrechos por la capacidad de los rfiones para regular el ‘equilnrio de la sl y del agua con pérdidas externas a través de cam= bios hemodinsimicos sistémicos y locales, y los efectos hormonales, de larenina, angiotensina y hormona antidiurética, Tales respucstas relativamente lentas conservan la precarga al modifica el Volumen sanguineo circulane. Las respuestas agudas al volumen intravascular incluyea cambios del tono venoso, resistencia vasculaesistémica y presién intratoréciea, con menos importancia de los cambios hormo- nales ms lento en la respuesta temprana a la pérdida de volumen ‘Més ati, el efecto neto de la precarga en el gasto del corazén lo, ‘modifican determinantes catdiacos de la funcién venticulr, ete cllos actividad auricular coordinada y taquicardia, Contraccién ventricular. La curyalde\FrankeStarling describe {gue la fuerza de la contraccién ventricular guards relacién con sa precarga, Esta relacin se basa en que Las enfermedades cardiacas intissecas cambian la curva de Franke Starling y alteran el funcio- rnamiento merénico del corazén. Ademés, se demoste6, por medios cexperimentales,disfuncién cardiacaen quemadurasy en los choques. hhemorrigico, raumntico y séptico Poscarga. La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contraccién. La presin arterial es el principal ‘componente de la poscarga que influye en la facci6a de expulsién. Estaesistencia vascular la determinan los esfinteres de miiscule iso sano, el volumen sstdico puede mantenerse al incrementar la pre- ‘carga. En el chogue se dificulta este mecanismo compensador para ‘conservar el gastocardiaco por la caida del volumen circulant y en cconsecuencia la reduccin dela precarga. La respuesta de estrés con liberacign aguda de catecolaminaey la actividad nerviosa simptica ‘ene corazén incrementan la conteactiidad y frecuencia cardiacas Microcirculacién, La circulacién microvascular tiene una fun- cin ntegtl en a gain da perfision Cellar semi El lecho microvascular esta inervado Se en aie RLIGGs eae iS SATS, els fotras protefnas, inelui sign a érganos como piel, misculo esqueléti« digestivo, ones y el tubo fin de conservar la perfusin al miocardio y al sistema nervioso central, El lyjo en el lech capil a menudo es heterogéneo en esta- dos de choque, lo que tl vez se deba a miiiples mecanismos loca les, como edema, disfuncién y activacién de células endoteliales nareadas por le strain de leucocites” En conjuno,etosmece amos disminuyen a prfusgncoplr,y podean persis dsp dla eanimacign Enel chogue hemoragico, la conescin 6 los pucimetros hemodindmics y la retarari dl pore dO, cx Flemreconducen ala restauracin del consumo hisico de oxigeno } losniveles de oxigenoen ls tjdas. En cambio la disoxia istic regional a menudo persists en la septicemia, pese ala estauraion Similar e los parkmettos hemodinsmicesy el aporte de onigeno. ‘Nia no se zesuelve si este defeto en la extraccion de O, en Septicemia es resultado del dao hetrogénco ala microciculacién (cortocicuitointeaparenguimatoso) 0a a aleracign de la osfo- Filacdinovidatva en ls elas patenguimatosas de eid y del Consumo de O, en las mitocondrias Datos inteesanessugicen je en la septicemia, la respuesta para limitarel consumo de O, Por parte de las cul prenquimatosas del tejido ce una respuesta de adapacion ala sedalizacin inflametoiay al descenso en I perfstn ‘Una respuesta fsioategica adicional dela microcieula- cin en el choguee lalla de iniegridad del endotci desarello. de fuga capil, edema intacelular y desarolo de un dic: de liquide extacelua. El abajo original de Shires ayudé a definit este fenmeno La presinhirestatie capa es menor a causa de loa cambion en ol ajo sanguin y aumento en la captacion Celuae de guide resultado sla pérdia de Volumen del iguige txiraelolar La causa dl edema inteaceular es multfctrial pero Inistonci de los mecanismosdependientes de ener, como el, transporte activo medinte la bomb de sodio-potaio. contibaye aa peda de a atgridad de membrana. a dsfuncin capilar también es secundaria ala activacién das cells endoveiles por mediadoresinflamatris cieclantes tenerades en lon estados de chaque spicn otaumitic, Esto exs- Cerbael edema de las cluasendotliaes yl fuga cailar ademas ae se deno- ‘mina Se produce lesion isquémica adicional, ast ‘como liberacin de citocina inflamatoris para complicar la lesién, el tjido, Los modelos experimentales mivestran que la deficien- cia de neutréfilos en animales sometidos a choque hemorragico produce menos capilares con falta de rflujo y menor mortalidad.” EFECTOS METABOLICOS Bl metabolismo celular se basa sobre todo en Is hidrOlisis de trifos- {ato de adenosina (ATP). La divisién del enlace fosfoanbidro del segmento terminal 0 el fostato-y del ATP es Ia fuente de energia, para la mayor parte de los procesos dentro de la célula en condi- ciones normales. La mayor parte de ATP se genera en nuestros la disponibilidad de oxfgeno como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones, Conforme dismainuye la tensiéa, de 0, dentro de la célula, se reduce la fosfarilacin oxidativa y se hace ms lenta la generacién de ATP. Cuandolaporte de Oxigeno) booksmedicos.orgEsto ocurre por la degradacién de las reservar eelulaes de glucégeno a piruvato. Aunque la glucdlisis es un proceso ripido, noes eficiente,s en comparaciéa, con la oxidacién completa de uno de ghicasa que produce 38 moles de ATP. Ademis, en condiciones ée hipoxia en el metabolismo anaerébico, e! piravato se convierte a lactato, lo que produce aci- ddosis melabélica intracelular Estos cambios metablicos tienen muchas consecuencis, La eficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares depen- dientes de ATP. Esto incluye mantenimiento del potencal de mem- bana celular, sintesis de enzimas y proteinas, sefalizacién celular ‘ymecanismos de reparacién de DNA. El desoenso del pl cella tan ‘ign influye en lar funciones celulares vitales, como la actividad cenzimética normal, intereambio iénico en la membrana celulae y sefalizacién metabélica celular. Ademés, estos cambios generan, ‘iodifieaciones en la expresién génica en la eélula. Asimismo, la fiom once Cont fer aerarones pean cen ea inreversible y muerte de las clas ‘Laepineftina y la norepineftina tienen un efecto intenso en el :metabolismo celular. Las catecolaminasincrementan la glacogené- lisis y gluconeogénesis hepiticas, cetogénesis, catabolism de las proteinas de misculos esqueléticos y lipéisis del tejido adipaso Durante el estado de choque, el cortisol, el glucagén y Ia ADI favorecen ssimismo el catabolismo. La epineftina induce la ibera- cin adicional de glucagén, en tanto que suprime Ia de insulina por las células pancresticas B. Bl resultado es un estado catabélico con, esplazamiento de la glucosa, hiperglucemia, catabolismo prote- nico, equilibrio negative del nite6geno, lipélisis y resistencia a la insulina durante el chogue y la lesién, La utiizacién menor rela- tiva de glucosa por tejidos perféricas la conserva para los 6rganos ependientes dela glucosa como el carazén y el cerebro, Hipoperfusién celular Las eélulas y los tedos con una disminucign de la itigacidn expe- rimentan débito de oxigeno, un concepto que propuso por primera ‘vez Crowell en 1961." Débito de oxigeno es el déficit dela oxige- nacién histica en el tempo que ocurre durante el choque. Cuando se limita el aporte de oxigeno, es posible que no sea adecuado su consumo para igualar las necesidades metabélicas de la respira~ cin celular lo que erea un déficit en las necesidades de oxigeno ‘nivel coular, Bin Ia medicién del deficit de oxigeno se calcula la Giferencia entre la demanda estimada de oxigeno y el valor real jbtenido del consumo del mismo. En citcunstancias normale, las células suclen “compensas” el débito de oxigeno durante la rean~ acign del rego. La magnitud de este débito se corelaciona con Ia zravedad y duracin de la disminucin de la perfusién. Los valores subrogados para medir el débito de oxfgeno incluyen el deficit de bases y los valores de lactato, que se comentan més adelante en la seccidn de hipovolemiavhemorragis, dems dela generacin de cambios en las vias metabslicas celuares, el choque también induce mosifcaciones en la expresion _génica celular. La unin de varios factores de transcripein nuclear con el DNA se altera por la hipoxiay la produceién de radicales de O, o radicales de mitr6geno que se producen en la célula por el estado de choque. También se incrementa la expresin de ottos productos génicos, como las proteinas de golpe de calor, factor Ge crecimiento endotelial vascular, 6xido nitico sintasa inducible GNOS), oxigenasa de hem y citocinas.” Muchos de estos produc- {os géaicosinducidos por el choque, como las citocinas, tienen la capacidad para alterar Iuego la expresin génica en céllas y teji- dos blanco especficos. El compromiso de mips vias subraya Ja naturaleza compleja integrada y superpuesta de la respuesta al ‘chogue RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA. {Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto com plejo de interacciones entre factores solubles circulant y eélulas {que surgen como respuesta al traumatismo, infeccién, isquemia, \éxicos o estimulos autoinmunitarios.” Los procesos estén bien regulados y pueden conceptualizarse como un sistema de vigilan- cia y respuesta continuas que presenta un incremento coordinado después de una lesiOn para curar al tejido dafiado y restaurar el ‘equilibrio hospedador-microbio, ademas de la supresion activa para regresar a los niveles basal. La falla en el control adecuado de In activacin, incremento o supresin de la respuesta inflamatoria, puede originar un sindrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla potencial de msltiples érganos, El sistema inmunitaro innavo y adaptative trabajan en con- junto para responder con rapidez en forma especificay efica.a las agresiones que amenazan el bienestar del oxganismo. Cada meca- nismo inmunitaro tiene su propio conjunto de funciones, definidas sobre todo por distintas clases de eélulas efectorasy sus Familias ‘inicas de receptores en la membrana celular. Las alteraciones en la sctividad del sistema inmunitario del hospedador pueden explicar €l desarrollo del estado de choque (es decir, choque septicémico después de infeccién grave y estado de choque por traumatis- mo después de lesién de tejidos con hemorragia) y las secuelasfi- slopatol6gicas del mismo, adems de los cambios proinflamatorios que se observan después de Ia hipoperfusién (fig. 5-1), Cuando ‘esios mediadores de predominio paracrino poseen acceso @ la cir- ‘culacin sisémica, pueden precipitar una diversidad de cambios mtabélicos que se denominan en conjunto reacciéninflamatoria del hospedador. Cada dia se sabe més sobre las vias intrincadas, redundantes einterrelacionadas que comprenden la reacei6n infla- matoria al chogue. A pesar de los conocimientos limitados de La forma en que muchas intervenciones terapéuticas influyen en la res- puesta del hospedador a una enfermedad, al parece la inflamacion, inapropiads o excesiva es un acontecimiento esencial en el desarto- Uo del ARDS, el sindzome de disfuncién de mchiples ézganes (MODS) y la inmanodepresién postraumética que pueden prolon- gar la ecuperacién Después de tna lesién histica directa 0 infeccisn, hay varios ‘mecaniamos que conducen a Ia activaciéa de respuestas activas inflamatorias e inmunitarias; incluyen liberacién de péptidos con actividad biol6gica desde las neuronas como respuesta al dolor, y liberacién de moléculas intacelvlares por parte de las cétulas rotas, como las proteinas de golpe de calor, péptides mitocondia- les, sulfato de heparin, caja 1 del grupo de alta movilidad y RNA, Sélo desde hace poco se reconacié que la iberacién de produc- tos intracelulares de las células lesionadas y dafiadas puede tener ‘efectos paractinos y endocrinos en tejidos distantes para actvar las respuesta inflamatorias ¢innyanitaias * Esta hipétsis, propaesta ‘por primera vez por Matzinger, se conoce como sefalizacisn de peligro. Segin este novedoso paradigma de funciGn inmunitaria, las moléculas endégenas son capaces de emir sefiles sobre la presencia de peligro a las células y tejidos circundantes. Tales, ‘moléeulas que se lberan de Ine eéhulas se conocen como patrones ‘moleculares relacionados con la lesién (DAMP) (cuadto 5-3). Los receptores de la superficie celular reconocen a los DAMP para ini= iar Ia sefalizacién que ceba y amplifica la respuesta inmunitaria, Estos receptores se conocen como receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors) ¢ incluyen Ios receptores tipo Toll (TLR, Toll like receptors) y los receptores para productos finales de la glucosilacién avanzada. Los TLR y los PRR se descubrieron por su funcién en la sefalizacién como parte de la respuesta inmunitaria ant la entrada de microbios y sus productos booksmedicos.org116 | svosya SINODVWIGISNOD | Moléculas endégenas del patrén molecular relacionado con la lesién DNA mitocondtial Oligémeros hialuronanoe Sulfato de heparin Dominio adicional de fibronectina Proteinas de galpe de calor 60, 70, Gp96 Proteina surfactante A. Defensina B-2 Fibrinégeno Biglucano (Caja-1 del grupo de alta movilidad Acido trico Interleucina-1x S-100 Nucleotina secretados hacia un ambiente normalmente esti Tales productos ‘bacterianas, includ el lipopolisacdrido, se conocen come patro- nes moleculares relacionados con patégeno. Lo mas probable es due las consecuencias saludables de la activacién de PRR se rela- mastostos Wsieos Neuropéptis te eters d leucationos, uimocinas, THF Damp (Hmicas, _ Bacterias y sulfate de hepardn, “Productos ~» Complemento ‘edo urea) / Bacterianos yy ose PEC cemecnan ZZ / TWF Antigeno Detensinas, Intertoreney te os. + Estimulacéniacvacén Produssisn Figura 5-4, Bsquema del uj de informacién ene las célulasinmu- nitarias en la inflamacin temprana despucs de lesion istics e infec cidn, Las e¢luas requieren milples sees y eatimulos pata activar ‘una respuesta completa. DAMP, patrones moleculares relacionados con fa esi; HMGB1, caj-1 de! grupo de alta moviidad: de necrosis tamer. aadhesién en el endotelio, También, estos mediadores hacen que los leucocitos liberen factor activador de plaquetas, lo que incrementa, ‘ain el grosor del endotelio, Asimismo, as cascadas de coagula- cidn y de cinina intluyen en la interaccién entre el endotelio y los leucocites Citocinas/quimiocinas a respuesta nmunitaria al chogue incluye It elaboracién de tediadores con propiedades proinflaratorss y aninflamatorias (aadra 5-4). Mis at, de modo continuo se identifean nuevos rodiadores, nuevas elaciones etre esto ios y nuevas funcio- nes de mediadotes conocidos. Confozme se desevbran ots vias, aumentaré a comprensiGn sobre a respuesta inmmrilria alsiones ¥ la posblidad de una intrvenciénteapéutica al manipuardicha respuesta después del establecimiento del estado de choque, Sin embargo, lo ue pazece claro ep la actaldad es que la respuesta inmuniariainnata puede ayudar a resablecer la homestats 0, #1 es excesva, a promover dsfuneia celular y orga Bn Ia respuesta inmunitaria del hospedador al estado de chogue intervienen aGipes mediadores. Es probable que an sea necesrio descubrir algunos de los més importantes y no se han defiido ls acciones de muchos mediadotes conocidos. La descripcién amplia de todos los mediadores y sus interacciones compleja rbasa los objetivos de este capitulo, Para una revisiéa general, a continuacién se deseriben de forma breve los media- doresinvestigados con mayor extension y algunos de los efector onacidos de esas sustancas. En el capitlo 2, Respuesta sist tica ala lesién y apoyo metabolico, se incluye una revision mis ampli El factor de necrosis tumoral o (TNF) fue una de las pime- ras citosina desrts y e8 una de as que se iberan ts eriprano en reepuestaaestimuloslesivos. Lor monocitor, lo macrofagot ¥ los linfcitos T producen esta poteate citocina roinflamatoria, Las concentraciones de TNFa. legan al miéximo en un lapso de 90 min tas la estimulacidn y con frecuencia zegrest a Tos valo- res basses en el transcurso de 4h, La secreciGn de TNF puede inductee por bacterias o endotoxinas y conduce al desazollo de choguey disminacién de la iigaci6n observada ms a menudo en tl chogue septcémnico, La producciga de TNFa también se induce después de otros agresores, como la hemorragia ola isquemia, Las concentraciones de TNFa se cortlacionan con la mortalidad en modelos animales de hemorragia” En cambio, el ineremento de los valores sricos de TNFa: publicado en sereshumanos es mucho menor que el notifieado en enfermos sépticos. Una vex que se libera TNFar, cai siempre ocasiona vasdilatacign ptiféries, ro- diuccin de otras citocinas, actividad procoagulantey estimolacién de una extensa gama de cambios metalic clues, Durante la respuesta a lesion el TNFet conteibuye a catabolism de pote sa musculaes ycaquena a interleacina-I (IL-1) eetee aciones similares tas del TTNPo: La IL-1 posce una semivida muy corla (6 min) y acta sob todo en form praca pata modula la espuestas clulaces locales, A nivel sstémico, la IL-l genera una reacign febril ala lesién por activacién de prostaglandinas en el hipotsame posteioe Y causa anoresia porque estimula el centro de la saciedad. Esta sitocina aumenta amsign la secresiOn de ACTH, elucocorticoiges ¥ endortinas P En conjuno con el TNFa, la TL-1 puede estimulat ia iberacion de otras eitocinas come intesleucina-2 IL-2), inter lecina-4 (IL-t,inteleucina- (IL-6), interleveina-8 (IL-8), factor etimulante de colonias de granuloctesy macréfagos (GM-CSF) ¢ interferén gamma (INF?) LalL-2 se produce en céulasT activaas en respuesta a una diversidad de estimulos y activa ora sabpoblacones de linfoctos 4 oles citolftcas naturales. La falta de Caridad sobre lafunciéa de Ia IL-2 en respuesta al chogue se relaciona de manera este- cha con el conocitniento de a funci6niamuniara después de una booksmedicos.org‘Choque hemorrigico Ikquemiasrepertusion Lesisn Traumatisme histeo via [Race] ependiente ‘de MyD8B Tus Sectecén do clulas ‘sometdas a tension Fsialdgea —— ee GB: pau (3) ome coptores Necrosis Deg SD) Va independiente deyO8s Figura 5-5. Sefalizacién através del receptor para reconocimicnto de patin TLR. La sebalizacin por LPS através de TLRA require les eotac~ ‘ores protefna de unién con LPS (LBP), MD-2 y CD14. Las sefiales end6genas de peligro emitidas por varias fuentes también dependen de TLRS, aunque todavia se desconoce qué cofactores son necesatis para esta actividad, Una vex que se activa TLR, se incia na cascada de sebalizacién intracelular que incluye una va dependiente de MyD88 y ota independiente de MyD88, DAMP. patréa molecular relacionado con la esis: LPS, lupopolisacirido; MD-2, factor-2 de diferenciacion micloide; MyDS8, gen 88 de espuesta primaria de diferenciacién micloid; NI-XB, factor nuclear KB; TLR, receptor tipo Toll. (Reproducida con autorizacign a parti de Molten KP, Anand RJ, Tsung A, etal Emerging paradigm: toll. like receptor 4-tentinl forthe detection of useue damage, Shock. 2006;26:430-437,) lesién. Algunos investigadores postularon que un ineremento de la secreciGn de IL-2 promueve la lesiGn histica inducida por el c {gue y el desarrollo de este tltimo. Otros especialistas demostearon, due Ia produccién deprimida de IL-2 se vincula con depresisn de [a funcién inmunitaria,y tal vex contribuye a ella después de una hhemorragia que puede agudizar la susceptbilidad 2 infecciones de pacientes que dessrrollan choque. Se ha aseverado que la activavi6n proinglamatoria muy excesiva promueve lesién de los tejidos, dishuncién orgénica y disfuncién/supresién inmmunitarias subsecuentes que pueden manifestarse mis tarde * Quizé en la progresién del estado de choque son importantes la produccién ‘excesiva inicial de IL-2 y su depresin ulterior, lo que destaca la booksmedicos.org118 | svosya SINODVWIGISNOD | Mediadores inflamatorios en el estado de choque PROINFLAMATORIOS ANTIINFLAMATORIOS Interleucina-LouB Interleveina-4 Interleucina-? Interleucina-10 Tnterleucina-6 Tnterleueina 13 Interleucina-8 Prostaglandina E, Interfexén TGEB TNF PAF PAR facioracivador de plagustas; TORR, factor bata de vaaformacign del ‘recimienlo: TNF, actor de eros ra importancia de los cambios temporales en la produecién de me- diadores La IL-6 se eleva como respuesta al choque hemorrigico, procedimientos quinirgicos mayores o taumatismos. Los valores clevades de IL-6 se correlacionan con la morialidad en estados de choque. La IL-6 contribuye ala lesin pulmonar, hepética e intes- tinal después del estado de choque hemorrigico.*" En consecuen- cia esta interleucina pede tener participacin on et desarrollo del dao alveolar difuso y el sindrome de insuficiencia respiratoria, dol adulto (ARDS), La IL-6. IL-1 son mediadores de la respuesta hepitica de fase aguda a la lesiéa e inerementan la expresion y actividad del complement, la proteina C reactiva ol fibrinégena, la haptoglobina, el amiloide A y la aniipsina a, y favorecen Ia setivacién de neutrsfilos LalL-10 se considera una citocina aninflamatoria que puede {ener propiedades inmunodepresoras, Su produccién aumenta des- ppués de estados de choque y traumatismos y se presenta con depre- si6n inmunitania clinica y mayor susceptibilidad a las infecciones.* Las linfocites T, monocitos y macréfagos secretan lall-10 einhiben la secrecign de itocinas proinlamatoria, la produecién del radical ‘oxigeno por fagocitos, la expresién de moléculas de adhesién y la activacign de linfocitos 8" En modelos expesimeatales de choque ¥y septicemia la administracién de TL-10 deprime la produccién de citocinas y mejora algunos aspectos de la funci6n iamaunitatia.” Estudios recientes sefalan la imporsancia de ls quimiocinas, un conjunto especifico de ctocinas que tienen la capacidad para induct {guimiotaxis de los leucocitos. Las quimiocinas se unen con recep- {ores espectficos para ellasy transmaten las sefiles a los Ieveocits. Es dic! restar imporancia a esta extensa familia de citocinas qui- ‘miotécticas en inmunclogi, ya que casi todas las facetas del sistema inmonitaro estn infhuidas por las quimocinas, inchuidos c}desarro- Ilo del sistema inmunitario, la viglanciainmunitaria el sellado inna nitario, las respoestas efectoras¥ a regulacién inmitata.” Complemento La lesiéa, estado de chogue e infecciones graves suelen activar la cascada del complemento, a cual contribuye ala defensa del hos- pedador y la activacién proinflamatoria. Después de un chogue hhemorrigico ocurre un consumo considerable del complemento.™ En pacientes con traumatismos, el grado de activacién de este ‘limo es proporcional ala magnitud de la lesién y puede servir ‘como un marcador desu gravedad. Los sujlos en estado de chaque septicémico también muestran una activacion de la via del comple- ‘mento, con aumentos de las proteinas del complemento activadas, Ca y CSa. La activacién de la cascada del complemento puede ‘contribu al desarrollo de disfuncién orgénica. Los fctores del com plemento activados C3a, C4a y C5a son mediadores potentes del incremento de la permesbilidad vascular, la contraccin de la cétula de miisculo liso, la Lberacién de histamina y el producto acceso- rio dcido araquidénico y dela adhesién de neutréilos al endotelio vascular. El complement aetivado acti de forma singrgica con la endotoxina parainducir la liberacién de TNFae IL-1. El desarrollo de ARDS y MODS en sujetot taumatizados se correlaciona con Ia intensidad de Ia activacién del complemento.® La activacién, el complemento y los neutréfilos pueden corzelacionarse con la ‘mortalidad en pacientes con lesiones niitiples. Neutrofilos La activacin de neutrfilos es un acontecimiento temprano en el sumento de la respuesta inflamstoria; son las primeras eétulas que se incorporan al sitio de la esién, Los leucocitos polimorfonuclea- tes (PMN) eliminan agentes infecciosos, sustancias extraias que penetraron las defensas de barrera del hospedadory tejido no viable ‘mediante fagocitosis, Sin embargo, los PMN activados y sus pro- dactos también pueden infigr lesién celular y disfuncida orgsnica; generan y lberan diversas sustancias que pueden ocssionar lesién, celular © histica, eomo especies de oxigeno reactivo, productos de peroxidaci6n lipidica, enzimas proteliticas (elastasa,catepsina G) ymediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y factor acti- vvador de plaquetas). Se liberan radiales libtes de oxgeno, como anid super6xido, peréxido de hidrégeno y radical icronilo y cau san peroxidacisa lipidica, imactivan enzimas y consumen antioni- dantes (como glutatién y ocoferol) La isqueraia y reanudacién del siego activan PMN y provocan lesa orgénica inducida por estos “ltimos. En modelos animales de choque hemorrégico, la activa- cig de PMN ge correlaciona con la ireversibilidad del estado de chogue y la mortalidad, y el agotamiento de neutrfilos previene las secuelas fisiopatoldgicas de los chogues hemorrigico y éptico. Datos en seresumanos corroboran Ia activacién de neutréfilas en ‘waumatismos y choque, y sugieren una funcién en el desarrollo, el sindrome de disfuncién de miltiples érganos (MODS). En, seres humanos, los marcadores de la activacién de PMN en plasma, come la elastas, se correlacionan con Ia gravedad de I lsica, En el proceso inflamatorio son importante las interacciones entre las eélulas endotelisles y los leucocitos. El endotelio vas~ colar contribuye a la regulacién del fujo sanguineo, la adbesiéa, de leucocitos y 1a cascada de la coagulacién. En la superficie de las eélulas endoteliales se expresan ligandos extracelulares como moléculas de adhesién intecelular, moléculas de adbesién de eélu- las vasculares y selectinas (selectins E, selectina P) y son las que determina la adhesin de leucocits al endotelio. Esta interacciéa, permite que migren los neutréfilos activados @ los tejidor para combatr la infecci6n, pero también puede condueir acitotoxicidad ‘mediada por PMN y lesgin microvascular e histica, Sefializacién celular Después de un chaque sobreviene una gran vatiedad de cambios celulaes, Si bien se aclararon ya muchas de las vias intracelulares © {ntercelulaes importantes en el estado de chogue, ain éeben iden- tificarse muchas mis. Varios de los mediadores que se producen durante el chogue interactéan con receptores de superficie celular en eélulas blanco para modificar el metabolism de estas tltimas, Tales vias de sefalizacin pueden allerarse por cambios en Ia oxigenacién celular, el estado de oxidorreduceién (redox), la concentracién de {osfato de alla energa, la expresién génicao la concentraciéa intra celular de electrlitos inducida por el choque. Las eéluas se com rican con su ambiente externo mediante receplores de membrana e superficie celular, que tas unitse por un ligando, transmaiten su informacién al interior de laeélula mediante una diversidad de cas- cadas de seRalizacién, Estas vias de seBalizacién pueden alterar de ‘manera subsecuente la actividad de enzimas especifcas, la expre- si6n o cataboismo de proteins importantes oafectar el metabolisme cenergético intraelular. Una de estas vias esté representada por la homeostasis y egulacién intacelulares del calcio (Ca). Las concen traciones intracelulares de Ca" regulan muchos aspectos del meta- booksmedicos.orgbolismo celular; muchos sistemas enzimsticos importantes necesitan C2 para su actividad plena. En modelos de chogue se observan cambios ntentos en ls conceatracionesintracelulaes y el wansporte de Ca.” Las alteraciones en la regulacién del Ca pueden concucit ‘una lesin directa de ls élulas, cambios en la activacign del factor 6e transcripcién, madiicaciones en la expresin de genes importan~ {es en a homeostasis y la modulacién de laactivacién de céllas por ‘otras hormonas y mediadores generados por el choque.""” ‘Una parte inicial de la cascada intracelular de sefalizacign consiste en una serie de cinasas que transmiten y amplifican la, sefal a través de la fosforilacién de proteinas blanco. Se sabe ue los radicales oxigeno que se producen durante el choque y el estado de oxidorreduceiéa intracelulares influyen en la actividad, de componentes de esta cascada, como las proteinas cinasas de tirosina, cinasas ativadas por mit6geno y cinasaC de proteina™* A. twavés de cambios en estas vias de sefiaizacién, modificaciones en la sctivacién de sistemas enziméticos por acontecimientos media- os por Ca**o cambios conformacionales dtectos de las proteins sensibles a oxigeno, los radicales de oxigeno regulan asimismo Ii actividad de varios factores de tanscripeién importantes en Ia expresién génica, como el factor nuclear kappa B (NFB), APE- TALAI (API) y el factor 1 inducible por hipoxia QHFI)*"* Por consiguiente, cada vez es mis claro que la lesién celular directa smediada por oxidantes es tan sélo una consecueacia de la produc cidn de radicales oxigeno durante el chaque “Eltrabajo de Buchman et al. etimulé el estudio de lo efectos el estado de choque en la regulacién de la expresién génica como tun efecto biolégico importante. Los efectos del estado de choque en laexpresin yregulacién de namerosos genes y products génicos se.extudiaron en modelos animales experimentales y pacientes hurna- ‘os, Tales estudios incluyen investigaciones sobre genes simples de interés, as{eomo anslisis genémico y protedmico a gran excala.™" Los cambios en la expresidn génica son cruciales para la sefalizacién, celular de edaptacién y supervivencia. También es probable que los polimorfismos en los promotores génicos que permiten un nivel dite rencial de expresion de los productos génicos contribuyan en forma significativa alas respuestas variadas ante agresiones similares. En un estudio reciente, las respuestas genéticas al lesién traumstica os seres humanoso a adminstraiéa de endotoxins a voluntaios sanos demostré que la tensién fsil6ica intensa produce un cambio cen a priorizacign general que afecta > 80% de ls funciones y vi celulares. Las similitudes en las respuestas genémicas entre dite rentes ipos de lesiones revel6 una respuesta humana fundamental, alos factores de tensién fisiolégica que incluyen alteracién de las respuestas inmunitaras (fg. 5-6). Adem, en pacientes con lesiones teauméticas, las complicaciones como las infeceionesintrahospitala- ras y lalla org4nica no se relacionazon con evidencia gendmica de segundo golpe y sélodifrieron en la magnitud y duracién de este cambio en la priorizaién gendmica. FORMAS DE CHOQUE Choque hipovolémico 0 hemorragico Lap vada de sangre suscita 8, Asimismo, la hipovoleraia que conduce al act vvaci6a de a 'y mayor liberaciéa de {aSOpFeSina La vasoconsticcién perféricaes notable, en tanto que Respuesta nmuniaris nnata mal regulod respuesta SA Resutaco compleade 2 Resultado no complicads ~~~ _ Respuesta inmuritaria de adaptaciin malregulada Magntud dela respuesta Magnitude! Figura 5-6, Después de una lesién aumitic, existen respuestas Jnmmunitaras innatas mal reguladae concurrent que inducen la nila rmacién, y respuestas inmunitarias de adaptacién mal reguladas que prodacen iamunodepresin, Sin embargo, estas respuestas gensticas ‘pueden conducir a resultados complicados en pacientes traumatiza dos si la magnitud 0 la daracién de estas respuestas son marcadas. (Reproducida con autorizacin a partir de Xiao W. Mindrinos MN, Seok J, etal A genomic storm in crtcally injured humans. J Exp Med, 12011;208: 2581-2590, © 2011 Xiao etal. doi10-1084/jem,.20111354,) la falla de efectos simpéticos en ls vasos cercbrales y coronarios yy la autorregulsci6n local promueven la conservacién del flujo san- [guinco cardiaco y del sistema nervioso central (SNO) Diagnéstico. Al inicio del estado de choque el tratamiento es Soe eee eee En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que ef ‘chogue se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contratio, ‘del yolumen sanguineo. Sin embargo, es posible que se pierdan voliimenes considerables de sangre antes de que sean obvias las ‘manifestaciones eliaicas picas del estado de choque. Por consi guiente, cuando un individuo presenta Tas respuesta clinica y fisiol6gica a In hemorragia se clasiican segtn sea la magnitud de Ia pérdida de Es posible que no sean obvias la hipoteasi6n, taguicardia intensa (es decir, [lpm y confusidn hasta que se pierda més de 30% del volumen. sangusineo; la (cuadro 5-5) Los pacientes nhismos compensadores enérgieas toleran yolmenes ppérdida sanguinea al tiempo que manifiesian menos signos clinicos A pesar de una hipoperiusion perférica importance, Tales enfermos ‘pueden conservar una presién arterial casi normal hasta que sobre viene un colapso cardiovascular precipitado. Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos que promucvan hemorragia booksmedicos.org120 PErelc) SvoISy8 S3NOIDVURGISNOD us Clasificacién de hemorragia CASE. PARAMETRO I n m W Péedida sanguinea (ml) |< 750 750-1 500 1 500-2.000 = 2.000 Péxdida sanguinea (%) _ |<15 15.30 30-40 >40 Frecuencia cardiaca ipm) | < 100 > 100 > 120 > 140 Presién sanguinea Normal Ortostitica Hipotensiéa Hipotensién grave ‘Sftomas del SNC ‘Normal Ansioro Confundido ‘Obaubilado Tp laos por minut; SNG, sistema nervioso ental (p- ef. warfarina o dcido acetilsalieilico) 6 que ocultan respuestas ‘compensadoras una hemorragia (como los bloqueadores ). Ade~ ‘mis, la enfermedad vascular ateroesclerstia, Ia reduccién de la daptabilidad cardiaca con la edad, Ia incapacidad para aumentar ls frecuencia cardiaca o la contracilidad del corazén en respuesta ‘una hemorragia y Ia declinacién total de la reserva fisiol6gica disminuyen la capacidad de los ancianos para tolerar una hemorra- sa. Datos recientes en (SBP, systolic blood pressure) En a valoracion dela Sensibilidad de ls signos vtalesy laiden- \ifcacidn de hemorragia oracoabdominal mayor, un estudio re0s- pectivo identifies a pacientes con lesianes del troncoy ealifcacin de ‘30 més en a escalaabreviada de lesiones que zequtievon una inter- ‘vencidn quirirgicainmediatay transfusién deal menos cinco unidades de sangre en las primeras 24h, Noventa y cinco por ciento de les cenfermos tavo una frecuencia cardiaca > 80 pm en algtin momento del transeurso posterior ala lesién. Sin embargo, s6lo 59% de los sujetos present frecuencia cadiaca > 120 Ipm. En 99% hubo una resin arterial registada < 120 ml en alpin momento. E193% de ls pacientes mosté presin arterial sistlica (SBP) registtada < 100, ‘mmllg.” Un estudio mis reciente coroboré que la taquicardia no era ‘un signo seguro de hipotensi despues de un traumaismo y 610 65% de ls pacientes hipotensos experiments taquicardia * hhan demostrado que el lactato séricoinicial y las concentraciones & fo secuenciales de lacalo son fatores pronésticos confiables de mor bilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo lig. 5-8)" De igual manera, los valores de deficiencia de base enivados del andisis de gases sangufneos arteriales brindan a Tos médicor un céleulo indizecto de la acidosis histica causada por hipopertusién. Davis etal. estrtificaron la magnitud del déficit con Io que establecieron una relacién cionan con la magnitud del estado de chogue y el pronéstico del paciente, pero es interesante que no tienen una correlacién firme entze ellos. La valoracign de ambos parimetzos pode ser Gi fen pacientes con traumatismos con hemorragia, ‘Aunque es probable que los cambios en el hematéerito no reflejen con rapider el volumen total de la pérdida sanguinea, se demostré que al momento de la hospitalizacin el hemat6 relaciona con las necesi iene una relacién més marcada con la transfusiGn de concente dos enitrociticos que la taquicardha, hipotensién o acidosis. Hay aque sefalar que la falta de descenso en el hemal6erit inicial 20 Sdescarta una pérdida sanguinea sustancial ni la hemorragta activa En el tratamiento de pertonas com traumatismos, el conoc imiento de los patrones de la lesi6n del enfermo en estado de cho- (que ayuda a dirigir la valoracién y el tratamiento, Es relalivamente simple identifica el origen de una hemorragia en quienes presentaa, hbridas penetrantes, ya que los posibles sitios de périda sanguinea se localizan a lo largo de Ia via conocida o posible det objeto que igi ales. Los pacientes con lesiones peneiranles que prese = %emonaions ] 1? a ”, 1 63 ag ‘3 06570" 75 80.85 0 5 TOO 105 190 M48 120 125 190198 140 145 160 165 160, Presén sanguinea stsien en la € Figura 5-7. Relacin entre la resin sanguinea sstlica y la moraldad en pasientes con taummatismos con hemorragia, Estos datos sugieven que ‘una presin sanguinea sistélica < 110 mmllg es una definicin de hipotensine hipoperfusin relevant para la linia con hase en el ascenso en clindice de mortalidad por debejo de esta presién. En esta grifica también se muestra délicit de base (BD). ED, sala de urgencias.(Reproductda com autoricaciin de Eastridge BJ, Salinas J, MeManus JG, eal Hypotension begins at 110 monBlg: redefining “hypotension” with data. 3 ‘Trauma, 2007,63:291-297) booksmedicos.org2+ Lactate museular = Laciato seico = Lactato nepitico 150 120 Lactate séreo (g/t00 mi 8 Lactate histico (ula tj) ‘Tiempo (r) Figura 5-8. Aumentos progresivos en el lactato sético, muscular y bepstico en un modelo de choque hemorrigico en mands. (Tomada com autorizacién de Peiteman ef al.” Reimpresa com autoriacisn de Journal ofthe American College of Surgeons, antes Surgery Gyneco- logy & Obstetrics) (deposiblethemontagia. Una pérda de sangre suiciente para causat Choque es casi siempre de gran volumea y hay un nimier limit Puede sospecharse una pérdida externa de sangre notoria por informes médicos previos a hospitalizacién que comprueban una hemorragia sustancial en Ia escena del acidente, el antecedente de una pérdida masiva de sangre por heridas, hemorragiarpida visible o la presencia de un hema- toma grande adyacente a una herida aberta. Las lesiones de artrias| 100 95| 29] 85| 89] | _e Top % moraiad = 2x 100 a ve 3 a 2 55 © 50} 2 4 = 40 35| 39] 25] Excoso de base = ~11.8 29] 45] 19} 5 “wo z eT) 38 EA extracelular, mall ‘6 vonas de grueso calibre con heridas sbiertas concurrentes pueden 121 ‘rovocar hemorragia masiva con rapide. Es proviso aplicarpresién directa y sostenerla para disminuir la hemorragia. Una hemorragia petsistente de vasos més pequefios no controlada puede precipitar ‘hogue si no se trata de manera adecuada ‘Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe sospecharse Cada Ea individuos inesta mis estable, se puede obtener una se elaciona de manera caraceristica con ‘confirman mediante radiogratia de la pelvis en la unidad de teas maciin, Es probable que la hemorragia intraperitoneal sea la causa ‘mis comin de una pérdida de sangre que causa chogue. No es sensible ni segura la exploracién fisica para detectar hemorragia © lesién considerable; es posible que exislan grandes volimenes de sangre intraperitoneal antes que sean obvios los datos en Ia explo- racién fsa, ‘Las anomalias hemodindmicas suslen ser una indicecion para buscar hemorragia antes que se presenten signos evidentes fen el abdomen, En el diagnéstico de uina hemorragia intraperito- neal son esenciales pruebas coadyuvantes; es posible identificar ‘con rapidez una hemorragia intraperitoneal mediante ge0graid 0 lemis, los pacientes que sufrieron (CT) a fin de buscar una bemorragia intracraneal, orécica 0 abdominal, Tratamiento. Un componente esencial de la reanimacién del ppaciente en estado de choque es el control de una hemorragia en ‘curso, Como ge mencioné antes en la seecién sobre Diagnéstic, el, tratamiento del estado de chogue hemorrigico se iicia al mismo tiempo que la valoracign diagnéstica para idenificar el oxigen. is curso y eset una itervencion quia deurgencia, Con base 192-235 ‘de muerte observada Yo 20 20 40 60 60 70 #0 90 100 “h de muerte pronosticada con base on el ‘modelo logistic Ineal a part de BEAccr Figura 5-9. Relacin entre ol déficit de base (exceso de base negativ) y le mortlidad en pacientes taumatizados. BEA, exceso de base arterial ECF, liquide extracelulr. (Reproducida con autoricaciin de Siegel JH, Rivkind AI, Dalal S, eal: Early physiologic predictors of injury severity and death in blunt multiple srauma, Arch Surg 125-498, 1990. Copyright © 1990 American Medical Association. Al rights reserved ) booksmedicos.org ( ‘andoH>PErelc) SvoISy8 S3NOIDVURGISNOD us en la bibliografia sobre traumatologia, los pacientes con hemorragia continua tienen mayor supervivencia sel tiempo transcurrde entre Ia lesién y el control de la hemosragia es menor. Aungue no hay estas controlados con asignacin al azar, los estudios retrospect vor idencia concluyente al respecto, Coa este fin, Clarke cerca de 1% por cada 3 min en La sala de urge Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: ) GER En traumatologia, la iden- lificacién de Ia cavidad corporal que aloja una hemorragia activa contribuye a drigir lo esfuerzas quirirgicos; sin embargo, por a importancia del Gempo, es imprescindible un tratamiento ripido ¥y puede estar indicada una laparotomia diagndsticas El sujeto con El conocimiento actual ha Nevado a una estrategiatera- Deiea concei come, Disha telogia fica on la en de rpoocas, conto om eb sisfann Yen I unidad de cuidaositensivos (ICU), La reanimacin ini- cial se ita almantene lw SBP en rededor de 90 mmg. Esto {mpi toa hemeragi renevara en Toe vases yin computes Careanimaciénylazeanimacion del voluinen intravascular se ace «en bemodervados ysoluciones eristalodes limita: esto > oe describe més adelante en esta secci6n. ESBBMgHOSOqUEED, El control de la bemorrag se hace en el quiréfano, los esfuerzos para entibiar alos pacientes ¥ evitar la coagulopatia con el uso de miiples hemoderivados y Hlemacos se aplican tanto en el quizéfano como en la unidad de ccuidados intensivos. ‘Cannon etal, fueron los primeros en hacer Ia observacién de {que los intentos para aumentas la presién sanguinea en soldados con fuentes hemorragicas no conttoladas son contraproducentes, ‘aumentan la hemorragia y la mortalidad.’ Este trabajo fue la base para las estrategias de “reanimacién con hipotensi6n”. Varios est- dios de laboratorio confirmaron la observacién de que lo intentos ‘para restaurr la psig sanguinea normal con infusidn de liguidos ‘ vasopresores rata vez eran exitsos y causaban mayor hemorragia ¥y mortalidad ® En un estudio clinico prospective con asignacién ‘al azar se comparé la reanimacién tarda con Iiquidos (al legar al {quir6fano) con la reanimacién estandar con iquidos (ala legada de los paramédicos) en pacientes hipatensos con lesiones penetrantes ‘nel tonco." Los aulores publicaron que la reanimacién tarda con Liquidos se acompatiaba de menor mortalidad. Estudios de labora- trio adicionales demastraron que la restriccién de liquido en pre- sencia de hipotensiéa profunda derivaba en muertes tempranas por hipoperfusion grave, Estos estudios también demostraron que la reanimacién enérgica con soluciones crstalodes en un intento por snormalizar la presiGn sanguinea causaba hemodilucién marcada, ‘con hematécrito de 5%," Las conclusiones razonables en presencia, sobre todo con lesiones penetrantes y tempo de traslado corto; Para pacientes con lesiones en los que Ia principal causa de muerte es un circunstane parece més apropiada una cifra de [IO Rin Pa ‘Los individuos que responden a los esfuerzos iniiales de la reanimacién, pero luego se deteroran desde el punto de vista hhemodinsmico, suten lesiones que ameritan intervencin quinic- ica. Lamagnitud y dusacin de su respuesta dictaminan sis posi- be llevar a cabo maniobras diagnésticas para identifiar el sitio de hemorragi. Sin embargo, el deteioro hemodinémico indica una hhemorragia en curso que fequierecierta forma de intervencin (es decir, operacin 0 radilogta itervencionista) Los pacientes que perdieron volumen intravascular considerable, pero se control6 0 s¢ suprimi la hemorragia,responden alos esfuer20s de teanimacién si se imiteron la profundidad y duraci6n del estado de chogue. iste un subgrupo de personas que no esponde alos esfuer- 20s de eanimacién a pesar del contol adecuado de la hemorragia, Estos enfermos tienen necesidades constants de liquids sungue cl control de la hemorragia sea adecuado, presentan hipotensién petsstente no obstante la resttucién del volumen intravascular que 5p Hl apoyo vasopresor,y pueden presentar un ciclo fi de hipotermia no conegibe, ipoperfusiéa, acidosis y coagu- Jopatta que no es posible interrumpir pese al tratamiento méximo, Estos individuos se deerioran hasta choque descompensado o irre- versible con vasodilatacién perférica y resistencia ala infusién de ‘vasopresores, Una vez que el enfermo se encuentra en estado de cho- due en sus etapasterminales es inevitable la muerte. Por desgraci, muchas veces esto se diagnostca en forma retrospectiva, 1a reanimacién con liquidos es un coadyuvante importante para el control fisco de la hemorragia en pacientes con chogue. ‘Ain se debate el tipo ideal de liquidos que deben administase a pacientes en choque. Sin embargo, las Varios estudios demos- tran cl aumento de riesgo en pacientes con taumatsmos con emoragiatrundo con clades ca compeacin con los que rect bicroncrisloides * BERS HemOrasi Ne ATESURION lay estudios en proceso que valoran el usode soluci6n Salina ser En patticula, estos efectos se atibuyen @ acciones farmacolégicas que disminayen Ia lesién mediada por la, reperlusién con menor formacién de radicales O,. menor dafio de |i funcién inmunitaia en comparacién con la solucign crstaloide estindar y menor edema cerebral en el paciente con lesiones mlti- ples. La reduceién del volumen total wilizado par la reanimac hace atractiva dicha estrategia como agente para reanimacién en el tratamiento de Iesiones; también podrfa contibuir a disminuir In incidencia de sindrome de insuficiencia respiratoria aguda y la insuficiencia de miliples érganos. Las recomendaciones aetuales en sujetos stables de la ICU incluyen el logro de"un nivel de-hemoglobinal de Ta BOM” Sin embargo, no hay estudios prospectivos on asignacién al azar que comparen regimenes de transfusi6n restringida con liberal en pacientes con tvaumatismos con chogue hemorrigico. El estandar actual en pacientes con lesiones graves se denomina reanimacién con contol de daios y consiste en tans~ {usién con eitoitas, plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y unidades de plaquetas auministradas en cantidades Jguaes.” Los dats en sujetos civiles y militares can traumatsmo smuestran que el desarrollo de la coagulopatia del traumatismo es pronéstica de mortalidad.” Los datos reunides en un hospital de apoyo de combate del ejécitoestadounidense ayudaron a divulgar esta préctica, mostraron que aquellos pacientes que recibfan una ‘cansfusién masiva de concentrados eiteociticos (> 10 unidades en 24h), con una proporcién plasmareritroitos elevada (1:1 4unide- booksmedicos.org7 ss & % © se » 2 tw ‘ al of (ajo) 18 etermedio) 12.5 (Ato) 1:14 Grupos de indice plasmacertractos Mortalidac Figura 5-10. El indice ereciente entre Ia wansfusi6n de plasma fresco congelado y de eitrocitos mejora el resultado de pacientes con twaumatismes que reciben transfusiones masivas.(Reproducida con ‘awiorizacién de Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients recet ving massive transfusions at a combat support hospital. 3 Trauma 200763:805-813,) es) se asociaban con una major supervivencia (fig. 5-10)" Varios estudios en pacientes civiles demostraron resultados similares.” ‘Asimismo, es importante la transfusién de plaquetas. Los estudios rmestraron que los recuentos plaguetaros bajos en pacientes trau- ratizades se relacionan con mayor mertalidad que el aumento en el uso de plaquetas pareve mejorar el resultado. Es probable aque el beneficio dela transfusion de plaquetas sea mAs promunciado en pacientes con traumatismos con lesién cerebral.” Las plague tas deben transfundirse al paciente con hemorragia para mantener ciffassuperiores a 50 x 10", Existe una apliacién potencal para ottos productos de fac- (ores de coagulaciGn, como concentrados de fibrindgeno y concen~ trades de complejo de protrombina El uso de estos agentes puede zguiarse con la cada en la concentracin de ibrindgeno a<1 g/L 0, de manera menos especifica, pr los datos en el tromboelastogramma sugestivos de hiperfibrindlisis. Los datos también apoyan el uso Ge antifidrinliticos en pacientes taumatizados con hemorrezi, en particular el acid trafeXAmtieg (un anélogo sintético de lisina aque aetia como inhibidor competitivo dela plasmina y el plasmi- régeno). El estudio multinacional Clinical Randomization of an Anifibrinolyticin Significant Haemorrhage 2 (CRASU-2)sugitié que el uso temprano de acido tranexémicojlimita la hemoragia| ‘ecidivante y reduce la mortalidad” (fig. 5-11). Antes, se suponia ‘con hemorragis se debia sélo a In dilucién y agotamiento de los factores de coagulacién y las pla- dquetas. Ahora se comprende que existe una coagulopatatraumato- [gica como conseeeneia inmediata de la lesign y las alteraciones. en la coagulacién al momento del ingreso son un factor pronéstico de mortalidad clevada.” Es probable que las mediciones usuales de plaguetas,razén internacional normalizada y tiempo parcial de ‘womboplastina no sean un reflejo adecuado de la coagulopatia del ‘eaumatisme nila respuesta al tratamiento, Desde hace poco se usa Ja tromboelastografia (TEG) como una herramienta de Valoracién, iis répide y completa de la coagulopatta y la fibrindlisis en el paciente lesionado, Holcomb et al. publicaron en fecha reciente aque Ia TEG es un mejor factor prondstico de Ios pacientes con bhemorragia sustancial y (ransfusién de ertzocitos mejor que las pruebas convencionales para coagulopatia,anticipa la necesidad de (ransfusin plaguetaria mejor que el ecuento plaguetaro y anticipa, la necesidad de transfusién de plasma mejor que la concentracién, de fbrindgeno."" (Owos auxiliares para la reanimacién en pacientes en estado de choque hemorrépico incluyen El desarrollo de hipotermia en ratamianto (h) Tiempo hasta 8 05: 10 15 20 2880 ‘OR (C1951) de dodo vanexamico Figura 5-14, Bl tratamiento nical (primeras 3h) con Scido tanexé- rico en pacientes taumatizagos reduce 1a mortalidad. Sin embargo, el watumieato ms tao agravé el resultado. OR, indice de momios. (Reimpresa a parr de Roberts I, Shakur H, Afolabi A, ea.” The Importance of early treatment with ranexamic acid in bleeding trauma ‘patients: an exploratory analysis ofthe CRAST-2 randomised contro Ned trial. Toe Lancet. 2011;377:1096-1101. Copyright © 2011. con autorizacién de Elsevier) el paciente hemorrigico se acompasa de iid6SisyhipOlewSiGA|Y) ‘ougulopatfa Ls ipotermia en os pacientes con traumatismos con hhemorragia es un factor de riesgo independiente para hemorragia y than explorado Ia induccién de hipotermia controlada en pacientes, ‘con choque grave con base en la hipétesis de que la limitaciéa de Ia actividad metabélica y necesidades energsticas crearfa un estado de “animacién suspendida’. Tales estrategias son alentadoras y sa valoracién continGa en estudios grandes, Estado de choque por traumatismo La reaveién sistémica después de un traumatismo, que combina Jos efectos dees de eid Bands, racturas de hues argos insufieiencia respiratoria aguda (ARDS), pero es poco comin dexpués de un chogue hemorrigico puro (como tna hemoragia zsstointestna), La. bipoperfusin ene estado de ehoque’ por traumatismo se incrementa por la actvacinpronflamatoria gu ‘ooue despues dele inducign el estado de chogue. deme de In isquemis, del sindrome de inqueia-teperfusin, cada vez bay zfs prucbas que demesran que la hembra simple induce 1 aetivacionproinlamstora que tiene como resultado muchos de los A nivel celular, esto podria atrbuirse a la iberacién de productos To que inca Ja sefalzaion cella similar” Estos recepores s¢ dlenominan receptoresde reconacimiento de pain (PRR) einelo- yen a familia de proteins TLR. Los ejemplos de estado de chogue or trumatsmo inluyen enon volume pequeo BOM: paftada de lesin de tjdosblandos Hractra del femur, lesion por splastamiento) 0 cualquier combinacion de choque hipovolémico, neurégeno, cardiégeno y obstructive que precipita la activacién booksmedicos.org126 | svosya SINODVWIGISNOD | proinflamatoiarépidamente progresiva. En modelos de laboratorio de estado de choque por traumatismo, la adicidn de una lesion de tejido blando ode un hueso largo ala hemorragia causa moralidad ‘con una hemorragis menor en grado notable cuando se somete alos animales a tensiénfisiolégica por hemorragia, El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige acorregir los elementos individuales para atenuar la cascada de activacin proinflamatoria «© incluye control rapid de Ia hemorragia, reanimacién adecuads de volumen para corregir el déficit de oxigeno, desbridamiento de tejide no viable, estailizacién de lesiones 6seas y tratamiento GD spropiado del dao de tejidosblandos Estado de choque septicémico (vasodilatador) En la cisculacién psi, la vasoconstricign profunda es 8 res piesa fisiolGgica pica ala deminucin dela presion arterial y la Perfsinhticasecundata a hemozrgi,hipovolemiaoinsufcienr cia cardiuca agoda, Esta no os la respuceta caructeristica cn el choque por vasodilatsin, Es resultado de cletogpe veda, a sls clGnpropiada del mscul iso vasa. El choqu vasodilatation se 215 mg/100 nal, con un abjetive de 180 a 200 mg/100 ml), La concentracién ‘media de la glocosa matutina fue mas alta de forma noteria en este “limo grupo en comparacién con el de pacientes tatados en forma intensiva con insulina (153 contra 103 mag/100 ml). La mortalidad ‘enel grupo de tratamiento intensive con insulina (4.6%) fue mucho ‘és baja que en el de tratamiento convencional (80%) y represents una reducciéa de 42% de la moetalidad. Esta distainvciéa fue més notable en los individuos que permanecicron més de cinco dias en Ja unidad de cuidados imensivos, El tratamiento intensiva con insu- lina redujo los episodios de septicemia en 46%, la duracién de la antbioticoterapiay le necesidad de apoyo ventiatorio prolongado y cl tratamiento de sustitacién renal Ouo protocolo terapéutico con eficacia demostrada para ssumentar Ia supervivencia en pacientes con ARDS investigé el uso de volmenes de comtientes de ventlacion menores a los volime- nes tradicionales." La mayoria de las pacientes incluidas en este ‘estudio mullicénirico con asignacién al azar desarroll6 ARDS por neumonia o septicemia, El estudio comparé la terapia ventilatoria usual, coa Volumen de Venilacién pulmonar inicial de 12 mMskg del peso corporal previsto, con un volumen de ventilacién pulmonar ‘menor, que al principio era de 6 make de peso corporal anticipado Figura 5-12. Conjuntos de stencinsctuali- Para completarse antes de 3h: 41) Mecircancentracion de lactate, 2) Obtener muestas para hemocuio antes de administar anibiétics. 5) Administrar antbiteos de ampio especta, 44) Adminsrar 30 mlkg de solucién eitaloide on caso de hipotensén olactato > 4 mmol. Para completarse antes de 6 5) Adminitrar vasopresores (para hipotencin que no responds ‘Conjuntos de la Surviving Sepsis Campaign a reanimacin inci ‘dos dela Surviving Sepsis Campaign 2012. (Tomada de Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A etal. Surviving Sepsis Campaign: interna- flonal guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med, 2013:39:165-228, Figure 1. Con la cordial autorizacién de Springer 5 Business Media, ‘con lqudo) para mantener una presin arterial mela (MAP) > 65 mmHg. 6) En caso de hipatensn arterial prssiente a pesar dela rearimacion con volumen (chaque sepricémico) o acto ical 4 mall. (36 mg/100 ml}: Medi presién venosa central (CVP)" Medireaturacion venosa central de oxigeno (Scvop)* 7) Mecir de nuevo ol lactalo, sa cia ila era eevads.” + Los objetvos para reanimacisn cuantitatvaincidos en les lneamientes son OVP 2.8 mmHg, Sev, 2 70% y normalizacion del actato booksmedicos.org126 | svosya SINODVWIGISNOD | El estudio se detuvo después de Ia inclusi6n de 861 pacientes por. {gue la mortalidad era menor en el grupo tratado con volimenes de ventilacién mis bajos que en el grupo trtado con los volimenes corrientes usuales (31.0% en comparacién con 39.8%, P = 0.007), Yyelndmero de dissin uso de ventilador durante los 28 dias siguientes A la asignacin al azar fue mayor en este grupo (media + DB, 12 Ll en comparaciéa con 10 + 11 diss; P = 0.007). Los investiga- dores concluyeron que en pacientes con lesién pulmonar agua y ARDS, la ventilaciéa mecfnica con menor Volumen de ventilaciéa, al usual disminuye la mortalidad y aumenta el nimero de dias sin uso de ventilador. Otrasestralegias para el tratamiento del ARDS. incluyen niveles mas altos de presiéa postiva al final de Ia espca- cién (PEEP, positive end expiratory pressure), maniobras de acti- vaci6n alveolar y posicin en dectit ventral, Desde hace varias décadas hay controversia sobre el uso de corticoesteroides en el tratamiento de la septicemia y el chogue septicémica, La observacién de que la septicemia grave se acom- palia de insuficiencia supratrenalo resistencia del receptor gluco- corticoide renovs el interés en el tratamiento del estado de choque septicémico con corticoesteroides. Una dosisintravenata nica de 50 mg de hidrocortsona mejoré la respuesta de la presién arterial ‘media ala norepinelrina yfenilefrina en pacientes con choque sep- ticémico y fue més notable en enfermos con insuficiencia supra nal elativa. En un estudio mis reciente se valoré el tratamiento con, hnidrocortisona (50 mg IV cada 6h) y fludracortisona (50 ug por via ‘oral una vez al di) comparado con placebo durante una semana en individuos con choque septicémico,” Come en estudios anteriores, los autores Ievaron a cabo pruebas de corticotopina en estos suje- tos para comprobary categorizar alos pacientes por la insuiciencia suprarrenal relativa. En este estudio el vatamiento de siete dias eon dosis baja de hidrocortisona y fludrocortisona redujo de manera sigaificaliva y con seguridad el riesgo de muerte en pacientes en estado de choque septicémico ¢ insuficiencia suprarrenal relativa En un estudio internacional, multieénrico, con asignacién al azar sobre la administracin de corticaesteroides en septicemia (estudio CORTICUS, 499 pacientes analizables), los esteroides no mastra- zon beneficio en ua inteato para mejoraz la mortalidad o evertic el chogue." Este estudio sugirié que el tratamiento can hidrocortsona zo puede recomendarse como coadyuvante habitual para el cho- que septicémico. Sin embargo, si la SBP permanece < 90 mmHg, 4 pesar de la administracién adecuada de Iiquidos y vasopreso- tes, debe considerarse la hidrocortisona en dosis de 200 mg al dia durante siete dias divididos en cuatro dosiso en infusién continua ‘Se han ideado medidas adicionales de modulacién inmuni- tara coadyuvante para el tratamiento del estado de chogue sép- tico, entre elas el uso de anticuerpos antiendotoxina y anicitocina,, antagonistas del receptor de citotina, estimuladores inmunitarios, ‘un inhibidor de Ia éxido nitrica sintasa inespectfica de isoforma y climinadores de radical oxigeno. Estos compuestor estin dise- fados para alteraralgiin aspecto de Ia respuesta inmunitana del hhospedador al choque, que tal vez tiene en términos hipotéticos ‘una funcién fundamental en su fisiopatologfa, Sin embargo, casi todas estas medidas no (uvieron elicacia en seres humanos pese a su uildad en experimentos bien controlados en animales. An no seaclara sil fracazo de tales compuestos se debe a estudios clini- ‘cos mal dsefadas, al conocimiento inadecuado de las interacciones de la respuesta inmunitaria compleja del hospedador « Is lesin e infeecién o modelos animales de ehogue que representan mal la ‘enfermedad en las personas. Estado de choque cardiégeno El choque cardidgeno se define desde el punto de vista clinica como una falla de la bomb ciculatoria que conduce areducci6n el flujo antegrade hiporia hstica subeecuente, con un vou- ten ntavascularadecuado, Los citetios hemodinsmicos ineluyen hipotensionsostenida (SBP < 90 mmblg cuando menos durante 30 min), indice cardiaco reducido (< 2.2 Limi) y presin en cua de la areria pulmonar alta (15 mmllg).* Las tasas de mortali- dad del estado de choque cardiégeno son de $0 a 80%. La causa, ‘mis comin de este tastomo es infaco del miocardio (MI) agudo y extenso; un infarto més pequefi en un paciente con disfuncion del ventriculo izquierdo también puede precipitar chogue. El choque cardidgeno es una complicacién de 5 a 10% de los MI agudos; por el contrario, es la causa més comin de muerte en personas hhospitalizadas con MI agudo, Aunque el choque puede presentarse fenun momento temprano después de un infato del miocardio, de manera caractristica nose reconoce al ingresar al hospital. EL 75% de los pacientes con choque cardidgeno como complicacién de un MI agudo desatrolla signos de este trastomo en el tanscurso de 24h tas el inicio dl infarto (promedio, 78). Es muy importante identiicar a los enfermos con hipopes- fusidn oculta para evitar la progresién a choque cardiégeno obvio con su indice de mortalidad elevado; es vital iniiar pronto el ta ‘aniento para conserva la presién arterial el gasto cardiaco, Soa, csenciales una valoracién ripida, reanimacién adecuada y rever- sidn de In isquemia miocédica para optimizar el resultado Final en pacientes con MI agudo, Un elemento crtico es evitar fa extensiéa del infarto, Segmentos grandes de miocardio no funcional pero via- ble contribuyen al desarrollo de chogue eardiégeno después de un infaro del miocardio (MI), En el MI agudo es imprescindible res- tablecer a la brevedad el gasto cardiaco para reducir al minimo la ‘mortalidad; a extensi6n del posible miocardio que puede salvarse disminuye de manera exponencial cuanto mayor es el tiempo para restablecer el flujo sanguneo coronaria, El grado de este dltimo después de una angioplastia coronaria transluminal pescuténea (PTCA) se correlaciona con la mortalidad en el hospital (33% con, Ia reanudacién de la perfusi6n completa, 50% con la reanudaciéa incompleta del ego y 85% de mortalidad ewando no se reanuda).* ‘Una funcién cardiac inadecuada puede ser el resultado directo de tuna lesin cardiaca, ineluidos la contusisn profunda del mioear- 4io,lesién valvular eardiaea contusa 0 dato directo del miocardio (cuadro 5-7)" La fisiopatologia del estado de choque cardié- ‘geno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa sisfuncién miocérdiea y resulta en mayor isquersia del mioeardio Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad suficiente de Causas del choque cardiégeno Tnfarto agudo del miocardio Falla de la bomba ‘Complicaciones mecénicas Insuficiencia mitral aguda (Comunicacién interventricular Rotura de fa pared libre ‘Taponamiento pericéndico Arsitmaia “Miocardiopatia terminal “Miocarditis Contusién grave del miocardio CObstruccin del fluo de salida del ventriculo inquierdo Estenosis adrica ‘Miocardiopatia obstructiva hipert6tica CObstruccin del Henado del ventefcul izquierdo stenosis mitral ‘Mixomia de la aurfoula iequierda Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia aértice aguda ‘Metabslicas ‘Respuestas farmacol6gicas booksmedicos.orgpared del ventsiculo izquierdo y se presenta falla de bomba, dis- ‘munuye el volumen sistélico, En series de necropsias de fallecidos por choque cardiégeno se encontré dao de 40% del ventriculo ‘aquierdo” La igquemia distante de Ia zona infartada puede consti buir adisfuncién sistlica en sujetos con chogue cardiégeno, Casi {odos estos enfermos tienen una afeccién de miltiples vasos, con reserva vasodilatadora limitada y flujo coronario dependiente dela presién en multiples reas del corazén, En el choque cardiégeno lambign se encuentra deterirada la funcién miocérdica diastéica La isquemia del miocardio origina una disminucién de la adaptabi- lidad y se observan, de modo progresivo, incrementos compensa ores de las presiones de Ienado del ventefeulo izquierdo La disminucién del gasto 0 la contracilidad cardiaca cuando existe un volumen intravascular adecuado (precarga) puede origi nar lechos vatculates con disminuciéa de la pertusiéa y descarga simpética refleja, La mayor estimulacién simpatice del coraz6n, por impulsos neurales director o catecolaminas cizulantes, eleva Ia frecuencia cardiaca, la contraccién del msiocardio y el consumo miocarico de oxigeno, que tal vez no se alivien al incrementar el ‘jo sanguineo dela arteria coronaria en individuos con estenosis fija de las arterias coronatias, La disminucidn del gasto cardiaco también puede reducir el flujo sanguineo coronario y suscitar un ccuadro de aumento de la demanda de oxigeno del miocardio en ‘un momento en que puede estar limitado ef aporte miocérdico de coxfgeno, La insuficiencia cardiaca aguda también puede ocasionar acumulacién de iguido en el lecho microcizeulaterio pulmonas y reducir ain mas el aporte de oxfgeno al miocardio. Diagnéstico. Bs esencalidentificar ala brevedad la insuficiencia de la bomba e institut las acciones correctvas para evita la espiral constante de disminucin del gasto cardiaco po la lesin que causa rmayores necesidades de oxigeno del miocardio que no es posible satisfacer y que conducen a la disfuncién cardiaca progresiva e iareversible. En la valoracién de posible choque cazdiégeno es pre- ciso excluir otras causas de hipotensi6n, entre ellas hemorragia, septicemia, embolia pulmonar y diseccién aGrtica. Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensién, pil iris y marmé- +a, depresin del estado mental, taquicardia y disminucin de los pulsos. La exploracién cardiaca puede incluir arritmias, levanta- iento precordial 0 tonos cardiacos distantes. La confirmacién, el estado de chogue de origen cardiaco requiere un electrocardio- arama y evocardiografia urgentes. Otras pruebas diagndstica tiles Incluyen radiografla de trax, gases en sangre arterial, electrolitos, biometria hemética y enzimas cardiaces, Por lo general es dil Ia vigilancia cardiaca con penetracién corporal, que casi nunca es rnecesaria, para excluirinfato del venricule derecho, hipovolemia, y posibles complicaciones mecénicas. El diagnéstico de choque cardiégeno implica identificar isfuncién o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente suscep- ible. En caso de traumatismo cerrado, es necesatio excluir chogue hhemorrégico por pérdida de sangre intraabdominal,intatorscica Y por fracturas antes de asumir que existe un choque eardiégeno por a lesién cardiava cerrada. Son poces los sujetos que con dicha Tesi padecen disfuncién de la homba catdiaca, Tales individvos presenian choque cardiégeno temprano durante su valoracién, Por consiguiente, el diagnéstico de Iesin cerrada del corazén es secundatio a la exclusion de otras causas del estado de choque y la {demostracin de una disfuncign cardiaca. La vigilancia hemodiné- mica con penetraci6n corporal con un catéter en laarteria pulmonar puede mostrar dismintcin del gesto cardiacoy presién elevada de Ia anteria pulmonar Tratamiento, Una vez que se asegura la permeabilidad de la via respiratoria y que la ventilacin es adecuada, se dtige la atencién, al apoyo de Is circulacién, Con frecuencia es necesaria la intu- bacién y venlilacién mecénica, tan sélo para disminsir el tabajo ventilatorio y faciitar la sedaci6n del paciente. Es esencial excluir Inhipovolemia con rapidea y establecer la presencia de disfunciéa cardiaca, El tratamiento de eta ttima comprende conservar la oxi- _genacin adecuada para azegurar el aporte apropiado de oxigeno al riocardio y Ia administracién razonable de liguidos para evita la sobrecarga de ésos y el desarrollo de edema pulmonar cardiégeno, Deben corregirse ls anomalias eletroiticas, las mas de las veces hipopotasemia e hipomegnesemia, El dolor se tata con sulfate de ‘orfina ofentaniloinravenosos. as aritmias de consideraciny el Dloqueo cardiaco deben tratarse con férmacos antiarttmicos, mar ‘capasos cardioversién, si es necesario, En el tratamiento actual del estado de choque cardiégeno es esencial la relerencis répia al eazdidlogo, en particular en us infarto agudo del miocazdio ‘Cuando existe distuncién cardiaca grave puede estarindicada la administracign de ffemacos inotrépicos para mejorar la contrac- Ulidad y gasto cardiacos. La dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos B, para incrementar el gasto cardiac, pero tambien puede causar vasodilatacin de los lechos vasculares peri- ‘éxicos y reduc la resistencia pesférica total y la presin arterial sistémica por efecto sabre los receptores B, En consecuenci, antes de instituir el tratamiento con dobutamina se debe asegurar una precarga y volumen intravascular adecuados, La doparina estima los receptores 0: (vasoconstriccién),receptores Bi, (estimulacién cardia) y eceptores B, (vasodilatacién}, con efectos en ls recep- tores Ben particular a dosis mas bajas. En el tratamiento de la disfuncién cardiaca en personas hipotensas puede ser prefenble la dopamina ala dobutamina. La taguicardia y la mayor resistencia periféica por la infusién de dopamina pueden empeora la isque- ‘mia del miocardio, En algunas personas tal vez sea necesario ajustar las infusiones de dopamina y dabutazina La epinefrina estimula a los receptores «y By aumenta la ‘contractilidad y frecuencia cardiacas; no obstante, también puede lener efectos vasoconstrctores periléricos intensos que deterio- ran de modo adiciona la funcion del corazén. Es necesaio controlar de forma cuidadosa las venoclisis de catecolaminas para obtener un riego coranario maximo al tiempo que se reduce al minimo la ddemanda de oxigeno del miocardio, El equilibrio de los efectos beneficiosos del deterioro de la funcién eardiaca con los posibles ‘efectos secundarios de la taquicardia reflejay Ia vasoconstricci6n periérica excesivas requiere una yaloracin seriada de la perfusién |istica mediante indices como el Llenado capilar, carécter de los pulsos perifércos, propiedad de la diuresis ola mejorfa de los pars ‘metros de laboratorio de la reanimacin como pH, déticit de bases y lactato, En estos pacientes inestables suele requeritse vigilan- ‘ia con penetraci6n corporal, En enfermos con choque cardidgeno ‘esistente, en ocasiones son precisos los inhibidores de la fosfodies= terasa atutinona y mikinona, Estos tienen semividas prolongadas « inducen trombocitopenia ¢ hipotensién y su uso se reserva para ‘enfermos que no responden a otro tratamiento, Los individuos cuya disfuncién cardiaca es sesistente a cardiot6nicos tal vez. ameritan apoyo circulatorio mecénico con ‘bombeo con globo intraadrtico (JABP)."® El bombea con globo intraa6rtico aumenta el gasto cardiaco y mejora el Myjo sangui- neo coronario al reducit Ia poscarga sistéica y elevar la presi6n diastélica de pesfusién. A diferencia de los vasopresores, tales ‘efectos beneficiosos ocurren sin ningén increment de la demanda miocirdica de oxigeno, El IABP puede insertase a la cabecera del paciente en la ICU a través de un corte en la arteria femoral ‘© mediante la técnica petcutinea, El apoyo circulatorio intensive de personas con disfuncién cardiaca por una cardiopata intrinseca ccondyjo a Ia aplicacién mis amplia de estos dispositives y mayor faillaridad con su uso, sea por los médicos o les enfermeras de ‘cuidados intensivos, Las prioridades terapéuticas de sujetos que sufsieron un infarto epudo del miocardio son preservar el miocardio existente y ‘conservar la funcién cardiaca. Asegurar la oxigenaciéa y el aporte ide oxigeno adecuados, mantener tna precarga epropiada con res booksmedicos.org 127 ( andox)128 | svosya SINODVWIGISNOD | tablecimiento razonable del volumen, zeducr l minim lo impul- s03 simpsticos mediante el alivio adecusdo del dolor y comregir los desequilbrios eletrolficos son maniobras inespeciicas drectas gue pueden mejorar Ia funcién cardiaca existente 0 evitar com- Plicaciones cardiacas futuras, En el infarto agudo del miocazdio se administran anticosgulacién y cide acetlsaliflico. Aunque ot \ralamiento trombolitice disminuye la mortalidad en pacientes con infarte agudo del miocardio,es menos clara su funcién en el choque ‘cardiégeno. Los enfermos con insuficiencia cardiaca por Ml agudo se benefician casi siempre del apoyo circulatorio farmacolégico 0 ‘mecénico en forma similar a lo sujetos con insuficiencia cardiaca relacionada con una lesin certada del corazén, Los medios fa ‘macolégicos adicionales pueden incluir el wio de bloqueadores ( para controlar Ia frecuencia cardiaca y el consumo de oxigeno del ‘miocardio,nitratos para promaver el flujo sanguineo coronario por ‘vasodilatacién e inhibidores de 1a ACE para atenuar Ios efectos, vasoconsrictores mediados por la ACE que incrementan la ca de trabajo del miocardio y el consumo miocérdico de oxigeno. Los lineamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la angiografia coronatia ransluminal percuténea en personas con chaque cardiégeno, elevacisn de ST, bloqueo de rama inquieeda y edad menor de 75 aos." El paso més importante ‘ene tratamiento de los individaos con chaque eardiégeno por MI ‘agudo es la definicién de la anatomsa coronatia y evascularizaciéa temprana." Cuando es factible, el tratamiento de eleccién es Ia PTCA (por lo general con la colocacisn de una prétesis). Al pare cer, la revascularizacién coronaria con injerto es mas apropiada fen pacientes con afeccién de milliples vasos o enfermedad de la teria coronaria izquierda, Estado de choque obstructivo 'A pesar de que el chogue obstructivo se origina por varias eausas diferentes que provecan abstruccién del retorno venoso (cuadro 5-8), en los pacientes traumatizados, por lo regular la obstruc- ign se debe a la presencia de neumotérax a tensi6a, Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficientelquido en el saco pericardico para obstruir el flujo sanguineo alos ventefculos, Las anomalfas hemodinémicas en el taponamiento pericérdico se eben a la elevaciGn de las presiones intracardiacas con limitaci6n del llenado ventricular en la diéstole y disminucién consiguiente del sgasto cardiaco. El pericardio no se distiende de manera aguda ‘en consecuencia, volmenes pequeios de sangre pueden causar ‘aponamiento cardiaco, i se acumula lentamente el detame tp. ¢.. fen casos de uremia, insufieiencia cardiaca 0 derrame maligno), Is eantidad de liquide que ocasiona taponamiento cardiaco puede legar @ 2 000 mil. El principal determinante del grado de hipo- tensién es la presién pericérdica. Con el taponamiento cardiaco ‘el neumot6rax a tensidn, el lenado reducido del lado derecho Causas del choque obstructivo Taponamiento periciadico Embolia pulmonar Neumotérax a tensién Obstruccién de IVC ‘Trombosis venosa profunda hero grivide sobre la IVC Neoplasia Aumento de presién intratoriciea ‘Exceso de presiéa positiva al final de Ia espiracién Neoplasia TVG, vena eva nfeior el corazén por elevacién de la presi6n intrapleural secundaria a Ia acumulacién de aire (neumotérax a tensidn) o el aumento de la presiGn intrapericdrdica que impide el lenado auricular secundario ala acumulacién de sangre (laponamiento cardisco) tienen como resultado disminuciéa del gasto catdiaco junto con aumento de la presién venosa central Diagnéstico y tratamiento. Eldiagnéstico de neumotérex a ten- sign debe eatablecerse en la exploracién clinica, Los datos comunes {ncluyen insuficiencia respirator (en un paciente despirto) hipo- tensidn, disminucién de los ruidos respratorios en un hemitérax, hiperesonancia ala percusién, dstensiGn venosa yugulary desvia cidn de las estructuras mediastinicas hacia el lado no afectado con,

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