Síndrome

Nefrítico
¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO?

• PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE

AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS
GLOMERULOS , DE PATOGENIA
INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR
INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS , O
COMO REACCION DE ENFERMEDADES
SISTEMICAS.
SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE
PORQUE:

Secundario a la inflamacion glomerular se

presenta HEMATURIA con hematíes
dismórficos y cilindros
hemáticos, asociado generalmente a
hipertensión arterial, proteinuria de rango
variable, edema periférico y cierto grado
de disfunción renal con oliguria.
 CARACTERISTICAS DE LA
HEMATURIA GLOMERULAR

 Microscópica en el 70% casos.

Macroscópica en el 30%.
Orina oscura coloreada, total indolora y sin
coágulos.
Hematíes dismórficos > 20%.
Acantocituria > 5%.
Demostración de leucocitos o células epiteliales en
el interior de los cilindros.
 EPIDEMIOLOGIA

PAÍSES DESARROLLADOS:
 Faringoamigdalitis
PAÍSES EN DESARROLLO:
 Lesiones cutánea en Colombia 51%
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4
• Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
49, 47,55,57,60.
Edad: 2-12 años
Varones
PUEDE APARECER EN ADULTOS
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
 CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES

Nefropatía por IgA

Púrpura de Henoch-Schoenlein

Síndrome urémico hemolítico

Glomerulonefritis posestreptocócica
 LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS
 Abscesos abdominales
 Endocarditis infecciosa
 Neumonía por Klebsiella
 Síndrome de Goodpasture
 Hepatitis
 Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
 LES o nefritis lúpica
 Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
 Fiebre tifoidea
 Vasculitis
 Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas
FISIOPATOLOGÍA
AFECTACION RENAL POR:
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL
INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR
IgG,C3

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

 Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
 Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas

Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y
macrófagos que liberan sustancias que
dañan la Mb basal y las células
vasculares
 LIBERACIÓN DE MEDIADORES
INFLAMATORIOS
 Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6
 Fisiopatología
Infección

Formación de anticuerpos contra la membrana basal.

Formación de complejos inmunes.

Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares

Inflamación del glomérulo

La caída del FSR y la FG
son consecuencias de la
obstrucción de la luz
capilar glomerular por
células inflamatorias
infiltrantes y células
glomerulares que
proliferan.
La función renal se ve mas
comprometida por
vasoconstricción
intrarrenal y contracción
de las células
mesangiales.
Depósito de
monocitos, linfocit
FNT – α, IL – 1, IL - os y PMN
6
 EN POCAS PALABRAS…
Fisiopatología

Daño capilar Hematuria

Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica Alteración de la
Inflamación permeabilidad
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG Azoemi
a

Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria
Edema palpebral o facial en las
mañanas
Hipertensión arterial
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.
Disminución de la tasa de filtración
glomerular
Cuando el síndrome se debe a
enfermedad sistémica, se agregan
los signos y/o síntomas propios
de la enfermedad
(fiebre, púrpura, hemoptisis, artral
gias, artritis, etc.).
MANIFESTACIONES…
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

 Se valoran la existencia de antecedentes familiares o

personales de nefropatía y la administración de fármacos.

 Es especialmente relevante la identificación del período de

latencia entre la infección y la aparición de los síntomas.
Debe investigarse el aspecto (orinas color «Coca-Cola o
coñac») y la cantidad de orina emitida.

 La exploración física debe valorar la presencia y distribución

de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de
datos de insuficiencia cardíaca y observación de posibles
lesiones cutáneas
DIAGNOSTICO
- Anamnesis.

-Clínica.

-Exámenes de laboratorio. 85%

- Examen de orina . 90%

Sedimento urinario.
Examen bioquímico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS…

•Excreción urinaria de proteínas en

24 horas.
•Parcial de orina y sedimento
urinario:
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia
hemolítica.
•Hemograma:
se encuentra hematocrito disminuido
por dilución o anemia.
•Urea y creatinina:
se encuentran elevados, indicando
grado de insuficiencia.
•Encefalopatía hipertensiva
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Edema agudo de pulmón
•Insuficiencia renal aguda
EXAMENES ADICIONALES
•Uro cultivo: para descartar
infección urinaria.
•C3 Y C4: el 99% de los casos se
encuentran disminuidos (C3) si se
considera establecer la etiología.
•Ecografía Renal y de vías urinarias.
(si se piensa en un compromiso
renal aparente)
• Biopsia renal (según criterios)
- Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK: antiestreptocinasa
- AH: antihialuronidasa
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B
- NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa

- ASLO:
Los títulos aumenta de 10-14 días
Pick: 3-4 semanas
Antibiótico anulan respuesta
No existe relación entre niveles de ASLO y
gravedad

- INFECCION CUTANEA:
Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos
cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil
la ADNasa B y AH (90%)
Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar
Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular

- Persistencia de síntomas superiores a:

- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
 TENER EN CUENTA
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD
diagnóstico.
La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los 2
patrones del depósito de las inmunoglobulinas
que definen 3 categorías diagnosticas:
→Granular: marcador de glomerulopatias por
complejos inmunes.
→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.
→Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune
glomérulo nefritis.
•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro
de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
 Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.

Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.

Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis
cada 6 a 8 horas.
PENICILINA BENZATÍNICA

Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días.

Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.
 GLOMERULONEFRITIS CON
MANIFESTACIONES DE SÍNDROME
NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCÓCICA

• Esta Glomerulonefritis resulta

de la infección con una cepa
nefritogénica de
estreptococos grupo A.
• Se presenta comúnmente
después de una faringitis .
CURSO
• El transtorno suele
autolimitarse, con recuperación
normal en 95% de los individuos en
un plazo de dos meses.
• Mientras que el 5% restante
desarrolla Glomerulonefritis
rápidamente progresiva, sin
embargo solo un numero reducido
de estos evoluciona a enfermedad
renal terminal.
 Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (microscopía
electrónica). Voluminoso depósito
subepitelial o hump.

Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
(hematoxilina- eosina).
Intensa proliferación
endocapilar difusa con
exudación leucocitaria.
NEFROPATÍA POR IGA
• Este trastorno se acompaña de
hematuria macroscópica, se acompaña
de una infección de vías respiratorias en
el 50% de los casos, síntomas
gastrointestinales en el 10% o una
enfermedad similar al resfriado 15%.
• La concentración de IgA se eleva de un
30 a un 50% en los pacientes, con
deposito de IgA en el mesangio.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IGA

Engrosamien
to del
mesangio y
proliferación
de células
mesangiales
PÚRPURA DE HENOCH-SCHOENLEIN
(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)

• Esta enfermedad se presenta con

purpura palpable, artralgias y síntomas
abdominales (cólico, nausea y melena).
• La lesión renal es idéntica a la
nefropatía por IgA, con deposito de IgA
en el mesangio, aunque claramente
difieren las presentaciones clínicas.
INMUNOFLUORESCENCIA
MUESTRA DEPÓSITOS
MESANGIALES DE IGA.
ADEMÁS DE C3, IGG Y
ANTIFIBRINA.
SINDROME DE GOODPASTURE

 glomerulonefritis
proliferativa y
necrosante focal
acompañado de
formación de
semilunas.

 Hay deposito de
IgG y
C3, diagnostico
de anticuerpos
contra la
membrana basal