La Pokédex de parasitología

con glosario incluído

Guía de parasitología por Diego Ramos

2022-2023
 Índice

Índice ..................................................................................................... 02
Glosario ................................................................................................ 03
Métodos diagnósticos parasitológicos ....................................... 04
Aprende a usar la Parasidex de Tropical ................................... 06

Nemátodes
Vermiculito: Enterobius vermicularis ...................................... 07
Trichurion: Trichuris trichuria .................................................... 08
Ovicoides: Ascaris lumbricoides ................................................ 09
Toxocant: Toxocara spp. .............................................................. 10

ÍNDICE
Ancylospiro: Ancylostoma duodenale .................................... 11
Necapiro: Necator americanus .................................................. 12
Fuercora: Strongyloides stercoralis ........................................... 13
Filarias
Simulocerca: Onchocerca volvulus ........................................... 14
Wuchulex: Wuchereria bancrofti .............................................. 15
Céstodes
Caelium: Taenia solium ................................................................. 16
Caenata: Taenia saginata .............................................................. 17
Jimenarata: Hymenolepis nana ................................................. 18
Cococan: Echinococcus granulosus ........................................... 19
Tremátodes
Biomphansoni: Schistosoma mansoni ................................... 20
Fancynaea: Fasciola hepatica .......................................................21
Paroaniela: Paragonimus spp. .................................................... 22
Protozoo

Hystomeba: Entamoeba hystolitica ......................................... 23

Dispameba: Entamoeba dispar .................................................. 23
Colimeba: Entamoeba coli ............................................................ 23
Yodabut: Iodamoeba bütschlii .................................................... 24
In Nana: Endolimax nana .............................................................. 24
Delicatooth: Dientamoeba fragilis ............................................. 24
Liardia: Giardia lamblia .................................................................. 25

@diegormsb
Fem Ape: Trichomona vaginalis .................................................. 25
Colidium: Balantidium coli ............................................................ 25
Blastox: Blastocystis spp. .............................................................. 26
Poolgleria: Naegleria fowleri ........................................................ 26
Eyecantameba Acanthamoeba spp. ........................................ 26
Balandril: Balamuthia mandrillaris ............................................ 27
Lootmine: Leishmania spp. .......................................................... 28
Trypazoid: Trypanosoma cruzi .................................................... 30
Toxatito: Toxoplasma gondii ........................................................ 32
Aquaridium: Cryptosporidium spp. .......................................... 34
Octisospora: Cystoisospora belli ..................................................35
Tetraclospora: Cyclospora cayetanensis .................................. 36
Plasmopheles: Plasmodium spp. ............................................... 37

02
 Glosario

Antroponosis Hospedador Trofozoíto

Enfermedad infecciosa que se transmite Organismo en el que un parásito vive y se Forma activa y móvil de ciertos protozoos en el
exclusivamente entre humanos. desarrolla. huésped.

Antrozoonosis Hospedador accidental Vector biológico

Enfermedad infecciosa que se transmite de seres Organismo que no suele ser el hospedador Organismo que transporta patógenos y participa
humanos a animales. normal de un parásito, pero puede ser infectado activamente en su ciclo de vida.
por este.
Autoinfección (AI) Vector mecánico
Proceso mediante el cual un individuo se reinfecta
Hospedador definitivo Organismo que transporta patógenos en su
con el mismo parásito, sin la necesidad de que el Organismo en el que el parásito completa su ciclo cuerpo sin participar activamente en su ciclo de
parásito salga y reingrese al huésped. de vida (se reproduce) y madura para ser vida.

GLOSARIO
infectante.
Autoinfección externa (AIE) Zoonosis
Tipo de autoinfección donde el parásito sale del
Hospedador intermediario Enfermedad infecciosa que se transmite
huésped y luego lo vuelve a infectar. naturalmente de animales a humanos.
Organismo que puede alojar y transmitir un
parásito, pero no ofrece las condiciones para que
Autoinfección interna (AII) cumpla su ciclo de vida y madure.
Tipo de autoinfección donde el parásito no sale del Hospedador paraténico
huésped y ocasiona una reinfección.
Organismo que puede albergar un parásito y
Ciclo heteroxeno transmitirlo, más no es esencial para su ciclo de
vida.
Ciclo donde el parásito precisa dos o más especies
de huéspedes para completar su ciclo de vida.
Huésped
Ciclo monoxeno Organismo que alberga y proporciona un
ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo
Ciclo donde el parásito precisa solo una especies del parásito, ya sea temporal o permanente.
de huésped para completar su ciclo de vida.
Kinetoplasto
Diagnóstico epidemiológico
Estructura de ADN en ciertos protozoos flagelados,
Identificación de la enfermedad basándose en relacionada con el flagelo.
patrones epidemiológicos.
Mecanismo de acción patógena (MAP)
Diagnóstico parasitológico
Proceso fisiopatológico por el cual un patógeno
Identificación de la enfermedad basándose en causa daño a un huésped.
muestras biológicas del huésped infectado.
Mecanismo de infección
Estadío de diseminación (ED)
Tríada que explica cómo un parásito es capaz de
Forma evolutiva del parásito en la que sale del infectar a un huésped. Incluye FEI, PE y MI.
huésped. Nota: La ED no es lo mismo a la FEI.

Flebótomo Medio de infección (MI)

@diegormsb
Vía por la cual el parásito puede entrar al huésped.
Díptero pequeño que sirve de vector biológico
para distintas parasitosis.
Método diagnóstico parasitológico
Forma evolutiva infectante (FEI) Procedimiento para identificar parásitos en
muestras clínicas utilizando técnicas microscópicas
Forma evolutiva del parásito que puede infectar al y bioquímicas. El método diagnóstico
huésped. parasitológico sirve para demostrar
inequívocamente la presencia de un parásito en
Forma evolutiva responsable de una muestra; y por ende la parasitosis en un
enfermedad (FERE) paciente.
Forma evolutiva del parásito que causa la
enfermedad en el huésped. Ooquiste
Forma evolutiva de resistencia de ciertos
Fuente de infección (FI) protozoos; protege y facilita la transmisión.
Objeto, sustancia o ser vivo que alberga y
transmite un patógeno a otros organismos. Puerta de entrada (PE)
Lugar donde el patógeno entra al cuerpo del
Hábitat definitivo (HD) huésped.
Lugar donde el parásito madura y se reproduce
sexualmente. Puerta de salida (PS)
Lugar donde el patógeno sale del cuerpo del
huésped.
03
 Métodos
diagnósticos
Tipos de diagnósticos COLORACIÓN DE GIEMSA CULTIVO INN

Examen microscópico directo: Observación directa de muestras al P P

microscopio para detectar parásitos. APLICACIÓN APLICACIÓN
Técnica de concentración: Procesos para aumentar la densidad de Coloración de agentes patógenos en Identificación de la especie del género
parásitos en una muestra y así facilitar su detección. sangre, para su posterior Trypanosoma.
identificación.
Técnica de concentración/flotación: Utiliza soluciones densas para que
los parásitos floten y sean más fácilmente observables.
Prueba serológica: Detecta anticuerpos o antígenos específicos en el FUNDAMENTO FUNDAMENTO
suero relacionados con la infección parasitaria. Se basa en la afinidad que muestran Medio de cultivo con base de agar
Prueba de hipersensibilidad retardada: Evalúa la respuesta las células y sus componentes a los sangre que permite el crecimiento
inmunitaria cutánea a antígenos específicos. distintos colorantes utilizados. numeroso de los parásitos.
Reactivos: Metanol (fija), Giemsa (tiñe).
Técnica de tinción: Aplica colorantes para mejorar la visualización de

parásitos en muestras.
Técnica de cultivo: Propaga parásitos en medios específicos para CARACTERÍSTICAS
observar su crecimiento. Identificación de morfología
Método de diagnóstico biológico: Utiliza organismos vivos para Permite el Dx de
detectar la presencia de parásitos. enfermedades infecciosas de la
sangre
Prueba rápida (inmunocromatográfica): Detecta rápidamente
anticuerpos o antígenos usando tiras reactivas.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
CARACTERÍSTICAS
También puede utilizarse para
el estudio de reservorios y
como fuente de antígeno para
pruebas inmunológicas

ELISA AVIDEZ EXAMEN SIMPLE EXTENDIDO GOTA GRUESA

DE HECES

APLICACIÓN APLICACIÓN APLICACIÓN

P P P
APLICACIÓN
Diagnóstico indirecto de Demostrar la presencia de huevos de Técnica utilizada principalmente para Técnica utilizada principalmente para
Toxoplasmosis. helmintos en las heces. la detección de hemoparásitos, la detección de hemoparásitos, como
permitiendo identificar y diferenciar Plasmodium spp. y Trypanosoma
las especies y FE. spp.

FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO

Demostración de presencia de Se mezclan las heces con solución Se deposita una gota de sangre en u Se deposita una gran gota de sangre
anticuerpos anti-Toxoplasma en el salina y lugol para obtener una extremo de un portaobjetos y luego no anticoagulada en un portaobjetos.
suero infectado, gracias a la suspensión homogénea, de modo se extiende con otro portaobjetos La sangre se deshemoglobiniza con
apreciación de la fuerza con la que se que se pueda leer a través de la formando una lámina delgada y agua y así permite una mejor
unen IgG al Ag del parásito. preparación. uniforme de sangre. Luego, se tiñe visualización de los parásitos. Luego,
con Giemsa. se tiñe y se examina al microscopio.
CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS
Ac Aguda Crónica React Económica Permite visualizar los detalles Permite examinar u mayor
IgG - + + Permite observar todas las FE morfológicos de los parásitos volumen de sangre,
Se utiliza una pequeña facilitando la identificación de aumentando la probabilidad
IgM + - - muestra por lo que es posible especie y FE. de detectar parásitos.
Avidez <30% >50% ¿? que no se vea el parásito

@diegormsb
INTRADERMOREACCIÓN
ICT DE MONTENEGRO KATO KATO KATZ

APLICACIÓN APLICACIÓN
P
APLICACIÓN P
APLICACIÓN
Diagnóstico in vitro de Malaria Permite el estudio clínico y Identificar huevos de helmintos en Determinación de niveles de infección
mediante la detección de Ag de P. epidemiológico de la Leishmaniasis heces. parasitaria de helmintos en pacientes
falciparum y P. vivax. tegumentaria. muestreados.

FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO

Uso de anticuerpos marcados y
específicos para antígenos maláricos
de ambas especies.
Medición de la reacción de Permite el análisis cualitativo de la
hipersensibilidad retardada a muestra de heces, mediante el uso de
antígenos homólogos o heterólogos glicerina y verde de malaquita que
de promastigotes de Leishmania spp. aclaran la mezcla y permiten observar
las estructuras parasitarias.
Las sustancias y materiales utilizados
conlleva a la concentración de los
huevos, permitiendo el conteo de
estos.

CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS

Exclusivo para P. falciparum y LCL: + Solo sirve para huevos Solo sirve para huevos
P. vivax LCM: +++ Costoso Más costoso
LCD: - Mayor probabilidad de Mayor probabilidad de
LV: - encontrar al parásito encontrar al parásito

04
 Métodos
diagnósticos
MÉTODO DE BAERMANN MÉTODO DE FAUST MÉTODO DE GRAHAM MÉTODO DE KNOTT

P P P P
APLICACIÓN APLICACIÓN APLICACIÓN APLICACIÓN
Separar larvas de helmintos. Observar quistes de protozoarios, Identificar los huevos que emiten Visualizar microfilarias en sangre.
huevos y larvas de helmintos. ciertos helmintos en la región
perianal.

FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO

Debido a su geotropismo, Las propiedades combinadas de El pegamento de la cinta transparente Técnica en la que se hemolizan
hidrotropismo y termotropismo centrifugación y flotación permiten permite la adhesión de los huevos. glóbulos rojos y se concentran
positivo, las larvas migran al agua que aumentar el número de parásitos en leucocitos y microfilarias.
posteriormente se examinan al el volumen de materia fecal que se

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
microscopio. examina.

CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS

Económico No puede concentrar huevos Visualización de huevos de E. Visualización de microfilarias
Trabajoso grandes vermicularis y Taenia spp. de W. bancrofti
Requiere de material especial No aplica para muestras de
Visualización de larvas de S. heces con grasa
stercoralis Causa alteración morfológica

PRUEBA DE PRECIPITACIÓN
MÉTODO FTE OVOGRAMA PRUEBA DE NAPIER CIRCUMOVAL

APLICACIÓN
P P P
APLICACIÓN APLICACIÓN APLICACIÓN
Visualizar huevos de Ancilostomídeos. Identificación del estadio de madurez Determinación de concentraciones Identificación de esquistosomiasis
de huevos de S. mansoni. elevadas de gammaglobulinas, cuando las cargas parasitarias son
cuando se sospecha de Leishmaniasis bajas.
visceral.

FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO

El formol fija la muestra, el tritón
disminuye la tensión superficial y el
éter emulsifican. Así se obtiene u
sedimento concentrado de la
muestra.
Permite visualizar los huevos en tejido Las propiedades del formol producen Reacción Ag-Ac. Se incuban los
disecado de porción del intestino de gelificación al reaccionar con suero de huevos del S. mansoni con suero del
hámster infectado con S. mansoni un paciente que presente paciente sospechoso. En caso de ser
para la posterior visualización al concentraciones elevadas de positiva, se formará una banda de
microscopio. gammaglobulinas. precipitación alrededor de los huevos.

CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS

Cotoso Permite el diagnóstico en casos LCL: - Método sensible
Requiere material especial coprológicos negativos LCM: - Dx precoz
Requiere mayor tiempo Sensibilidad del 90% LCD: - Requiere mayor tiempo
Se requiere autorización legal Determina enfermedad activa LV: + Requiere ratones de
Permite observar todas las FE Método invasivo laboratorio

@diegormsb
REACCIÓN MACHADO TÉCNICA DE TAMIZAJE
PRUEBA OPTIMAL GUERREIRO (RFC) DE HECES XENODIAGNÓSTICO

APLICACIÓN APLICACIÓN P
APLICACIÓN P
APLICACIÓN
Diagnóstico indirecto de Malaria. Diagnóstico inmunológico presuntivo Separación de proglótides para su Método de elección en la fase aguda
de la enfermedad de Chagas. posterior observación e identificación. de enfermedad de Chagas, cuando
aún no se han elaborado anticuerpos
en cantidad suficiente como para dar
positivo un test serológico.
FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO FUNDAMENTO
Detección de Lactato Deshidrogenasa Reacción de fijación de complemento Obtención y recolección de vermes y Desarrollo de la enfermedad en el
(LDH) de los parásitos maláricos en en un sistema de reacción Ag-Ig y otro proglótides de céstodes a través de triatomino alimentado con sangre del
sangre total de paciente sospechoso. de hemólisis. un colado de la materia fecal que se paciente sospechoso, para luego de
deja pasar por diferentes tamices. 30-60 días examinar al vector en
búsqueda de epimastigotes y
tripomastigotes de T. cruzi.
CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS
Alta sensibilidad y muy alta Positivo: no hay hemólisis Demostración de helmintos
especificidad Negativo: hemólisis pequeños y proglótides
Poco recomendable en La recolección de la muestra de
parasitemias bajas heces debe ser de 24h

05
 Aprende a usar la
14
Parásidex Tropical
10

APRENDE A USAR LA POKÉDEX TROPICAL

11

12

13
2

5
3

Información básica 8 Patogenia de la enfermedad 14 QR sorpresa

Los parásitos cumplen un recorrido dentro del Escanea los QR sorpresa por si estás aburrido.
huésped. Las patogenias que pueden o no causar ¡¡¡Todos son distintos!!!
1 Nombre del Pokeparásito los parásitos están organizadas según el lugar del
Son mnemotécnias que sirven para recordar el huésped donde se encuentre el parásito. Para Simbología
nombre del parásito e información importante. cada una se incluye: localización, MAP (mecanismo
de acción patógena) y breve mención de la clínica.
Mecanismo de acción patógena (MAP)
2 Nombre del Parásito 9 Manifestaciones clínicas Mecánico Tóxico
Nombre científico del parásito. Descripción profunda de las manifestaciones Inmunológico Expoliatriz

@diegormsb
clínicas descritas en la patogenia de la
3 Taxonomía enfermedad. Otros
Indica la taxonomía completa del parásito. Hábitat definitivo
10 Línea evolutiva Reproducción sexual
Reproducción asexual (fisión binaria)
4 Descripción Posibles formas evolutivas del parásito con su Movimiento especial del Pokeparásito.
momentum evolutivo (número) según la CDC. P Método diagnóstico parasitológico
Breve descripción del parásito.
11 Formas evolutivas del parásito Abreviaciones
5 Mecanismo de infección Incluye las formas evolutivas del parásito. AI: Autoinfección
AIE: Autoinfección externa
Incluye la FEI (forma evolutiva infectante), PE Denotado en números las etapas del ciclo (según AII: Autoinfección interna
(puerta de entrada) y MI (medio de infección). CDC) en donde transicionan de un estadío al
siguiente. Pokéball symbol = NA. CDC: Centers for Disease Control and Prevention
ED: Estadío de diseminación
6 Habilidades del Pokeparásito 12 Ciclo evolutivo
ESH: Examen simple de heces
FE: Forma evolutiva
Acá se incluye la parasitosis producida por el Incluye el ciclo evolutivo del parásito según la CDC. FEI: Forma evolutiva infectante
parásito. FERE: FE responsable de enfermedad
FI: Fuente de infección
13 Diagnóstico del parásito FTE: Prueba de formol-tritón-éter
7 Tríada epidemiológica HI: Heteroinfección
Incluye el diagnóstico epidemiológico, el
Incluye fuente de infección, transmisión y grupos diagnóstico parasitológico, los diagnósticos HD: Hábitat definitivo
de infección. Las viñetas representan las medidas complementarios y diagnósticos diferenciales. El MAP: Mecanismo de acción patógena
de prevención para cada elemento de la tríada. diagnóstico clínico no se incluye acá pues MI: Medio de infección
representan los signos y síntomas explicados NA: No aplica

06
anteriormente en manifestaciones clínicas. PE: Puerta de entrada
PS: Puerta de salida
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > RABDITIDA > OXYURIDA > OXYURIDAE > ENTEROBIUS > VERMICULARIS

No.001 Geohelminto FORMAS EVOLUTIVAS ➌ ➍

Vermiculito
Enterobius vermicularis
HUEVO: Huevos ovoides, con una cara plana y otra convexa. Son traslúcidos y
tienen una doble membrana: externa albuminoide e interna lipoide.
En su interior se desarrolla una larva (L1) que hace al parásito infectante.

Este Pokeparásito oportunista de distribución

mundial, se aprovecha de presas de edades LARVA: L1, L2, L3
preescolares y escolares para hacer su movimiento
especial: prurito anal.

ADULTO L4: Son filiformes y blanquecinos. Su extremo anterior tiene aletas

cefálicas y una boca trilabiada. Consta de un esófago dividido en cuerpo, istmo y
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS bulbo. Las hembras tienen un extremo posterior largo y puntiagudo. Los
CICLO: MONOXENO machos tienen un extremo posterior incurvado ventralmente y poseen una
FI: ANTROPONOSIS cloaca sexual con espícula copulatriz.
HOSPEDADOR: HUMANO
CICLO DE VIDA

MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: HUEVO LARVADO L1
PE: ORAL, INHALATORIO
MI: HI, AIE
♀: 8-13mm ♂: 2-5mm
La hembra adulta grávida del Enterobius vermicularis sus deposita huevos en los
pliegues perianales. ➊ La infección se produce por autoinfección externa (llevar los
huevos a la boca con las manos que han rascado la zona perianal – ano-mano-
boca) o por heteroinfección a través de la exposición de los huevos en el entorno
(por ejemplo, fómites, alimentos contaminados, ropa, ropa de cama, etc.). ➋
Después de la ingestión de huevos infecciosos, la cubierta del huevo se debilita, de

VERMICULITO | Enterobius vermicularis

ENTEROBIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos
contaminados con heces humanas que contengan huevos de E.
vermicularis.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Hacinamiento, aseo personal deficiente,
onicofagia, bajo nivel socioeconómico, zonas rurales.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Ingestión de huevos infectantes ya sea por
contacto directo o por medio de fómites contaminados, o
por presencia de vectores mecánicos.
GRUPOS DE RIESGO: Niños de edades preescolares y
escolares y residentes en zonas con hacinamiento.
manera que eclosionan y liberan las larvas estadío L1 en el intestino delgado. ➌ La
larva L1 migra por el intestino y pasa por distintos estadío larvarios hasta L4
(adultos) quienes se establecen en el ciego para la cópula. ➍ Posterior a la cópula,
los machos mueren y las hembras llenan su útero de huevos. En la noche, las
hembras grávidas migran fuera del ano y ovipositan mientras se arrastran sobre la
piel del área perianal. Al mismo tiempo, la hembra secreta un líquido mucoide que
induce al rascado. ➎ Las larvas contenidas dentro de los huevos se desarrollan (les
decir, los huevos se vuelven infecciosos) en 4 a 6 horas bajo condiciones óptimas ➊.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Hacinamiento, higiene personal y de hogar, vestimentas compartidas, onicofagia.
PARASITOLÓGICO
Tamizaje de heces, Método de Graham.
COMPLEMENTARIO
NA

Tratamiento de infectados, limpieza, higiene adecuada,

diagnóstico a familiares, lavado de manos y cambio de
ropa diaria.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA
Localización: La FEI entra de manera oral o inhalatoria.
MAP: NA
Clínica: NA
HÁBITAT DEFINITIVO
Localización: Ciego, apéndice y colon.
MAP: NA

@diegormsb
Clínica: NA
PUERTA DE SALIDA FERE: HUEVOS
Localización: El ED es el huevo larvado por la región perianal.
MAP:
Inducido por el rascado.
RH1
Clínica: NA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Prurito anal de predominio nocturno que lleva al "rascado"
consciente o inconsciente causando dermatitis o infecciones
bacterianas secundarias. Prurito nasal. Puede causar trastornos
nerviosos como insomnio, somnolencia, cansancio, irritabilidad,
bruxismo y decremento del rendimiento escolar.
COMPLICACIONES
Leucorrea, prurito y malestar en los genitales de niñas por la
migración errática de la hembra a la región vulvovaginal causando
síntomas de salpingitis y vulvovaginiits.

07
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > ENOPLIDA > TRICHOSTRONGYLIDA > TRICHURIDAE > TRICHURIS > TRICHIURA

No.002 Geohelminto FORMAS EVOLUTIVAS ➎ ➏

Trichurion
Trichuris trichiuria
HUEVO: Elípticos con forma de limón debido a los engroamientos mucoides en
sus polos. Tienen color pardo por los pigmentos biliares de las heces. Al ser
eliminaods por las heces saleen e forma nno embrionada. necesitan suelos
arenosos con temperaturas 20-30º para desarrollarse a su froma infectante e 2-
3 seemanas.
Este pokeparásito tiene forma de látigo y emplea la
habilidad Underground donde permanece de 2 a 3 LARVA: L1, L2, L3
semanas bajo tierra para alcanzar niveles máximos en
sus estadísticas de combate.

ADULTO L4: Son cilíndricos de tamaño medio y color blanquecino. Forma

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: HUEVO LARVADO L1
PE: ORAL
MI: HI
♀: 30-50mm ♂: 30-45mm
característica de látigo. Su aparato digestivo consta de boca sin labios, u esófago
delgado y musculoso, intestino y recto. Las hembras tienen un extremo
posterior grueso y recto. Los machos tienen un extremo posterior enrollado
ventralmente con espícula copulatriz en la cloaca.
CICLO DE VIDA
Los huevos no embrionados se expulsan con las heces del humano parasitado. ➊
En el suelo, los huevos se desarrollan en una etapa de 2 células, ➋ una etapa de
escisión avanzada, ➌ y luego embrionan; ➍ los huevos se vuelven infecciosos en 15
a 30 días. Luego el hombre ingiere los huevos por heteroinfección (a través de agua
y alimentos contaminados), los huevos pasan por el tracto gatrointestinal donde los

TRICHURION | Trichuris trichiuria

jugos gástricos debilitan su cubierta, permitiendo que eclosionen en el intestino
TRICHURIASIS delgado y liberan larvas L1, ➎ que maduran hasta L4 y se establece como adulto en
el colon, específicamente el ciego. Estos se fijan a la mucosa intestinal con su
MEDIO DE INFECCIÓN porción anterior permitiendo que ocurra la cópula para posterior ovipostura. ➏
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
contaminados con huevos previamente desarrollados en tierra
bajo condiciones óptimas. EPIDEMIOLÓGICO
Hacinamiento, higiene personal y de hogar. Disposición de excretas. Contacto con
EPIDEMIOLOGÍA tierra.
FACTORES DE RIESGO: Hacinamiento, condiciones sanitarias PARASITOLÓGICO
inadecuadas, consumo de alimentos o agua contaminada, falta de Tamizaje de heces, ESH, Kato, Kato Katz.
acceso a servicios de salud, bajo nivel socioeconómico, y zonas
tropicales y subtropicales. COMPLEMENTARIO
Colonoscopia, Hematología completa: (eosinófilos aumentados, Hb y
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA hematocritos disminudídos).
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Consumo de agua o alimentos
contaminados con huevos embrionados de T. trichuria que
han incubado en tierra bajo condiciones climáticas
específicas.
GRUPOS DE RIESGO: Consumo de agua o alimentos
contaminados con huevos embrionados de T. trichuria que
han incubado en tierra bajo condiciones climáticas
específicas.

Limpieza, higiene personal, tratamiento de aguas,

consumo de agua potable, lavado de alimentos y evitar
defecar al aire libre.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA
Localización: La FEI entra de manera oral.
MAP: NA
Clínica: NA

@diegormsb
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO
Localización: Ciego, y colon.
MAP:
Fijación del extremo anterior del adulo produce
microhemorragias y estimulación de los plexos nerviosos
produciendo hiperperistaltismo.
RH1
Producción de proteasas.
Clínica: NA
PUERTA DE SALIDA
Localización: El ED es el huevo larvado por la región perianal.
MAP: NA
Clínica: NA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sintomática moderada: diarrea acuosa ocasional, dolor
abdominal en el marco colónico y espasmos.
Sintomática grave: Sx disenteriforme. Acompañado de
tenesmo rectal y pujo.
Otros: náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y prolapso
rectal (como complicación).

08
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > ASCARIDIDA > ASCARIDIDAE > ASCARIS > LUMBRICOIDES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.003 Geohelminto Sx de Löeffler

Ovicoides
Ascaris lumbricoides
Estos Pokeparásitos tienen una rápida capacidad
reproductiva, que les permite multiplicarse a
velocidades extremas para preparar su formación de
combate: los ovillos, que llevan a complicaciones.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: HUEVO LARVADO L2
PE: ORAL
MI: HI
♀: 15-35 cm ♂: 35-40 cm
Hepatomegalia
Dolor epigástrico, diarrea acuosa, meteorismo, náuseas y vómitos.
Por mecanismo expoliatriz puede causar desnutrición y crecimiento lento en
niños.
Síntomas alérgicos por MAP tóxico.
COMPLICACIONES
Las larvas pueden alcanzar la circulación arterial, y por consecuente, cualquier
tejido ocasionando granulomas.
Las larvas pueden "escapar"por las narinas o ser eliminadas por la boca al
ascender por la vía digestiva por migración errática.
Invasión de las vías biliares (pancreatitis y/o Sx ictérico obstructivo)
Obstrucción intestinal (formación de ovillo).
FORMAS EVOLUTIVAS ➌ ➐
A B C HUEVO:
(A) Fecundados: ovalados y de color pardo. Poseen 3
cubiertas: membrana mamelonada (brinda
protección), membrana media (derivada de
glucógeno) y la membrana interna o vitelina (aporta

OVICOIDES | Ascaris lumbricoides

LARVA: L1, L2, L3 nutrición).
ASCARIASIS (B) Decorticados: sin membrana mamelonada.
(C) No fecundados: en forma de barril con
MEDIO DE INFECCIÓN granulaciones en su interior.

HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos

contaminados con huevos de A. lumbricoides previamente
desarrollados en tierra bajo condiciones óptimas. Geofagia y
vectores.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Hacinamiento, condiciones sanitarias
deficientes, consumo de alimentos o agua contaminada, contacto
con suelo contaminado, bajo nivel socioeconómico, y zonas
rurales.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Consumo de agua o alimentos
contaminados con huevos embrionados de A. lumbricoides,
y contacto directo con suelo contaminado donde los huevos
hayan madurado.
GRUPOS DE RIESGO: Niños, agricultores, personas en zonas
endémicas y con baja higiene personal.
Higiene personal, lavado de manos frecuente, consumo
de agua tratada o hervida, evitar el consumo de alimentos
crudos en zonas endémicas, y uso de calzado adecuado
para evitar el contacto directo con suelo contaminado.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA
Localización: La FEI entra de manera oral.
MAP: NA
Clínica: NA
ADULTO L4: Son cilíndricos de gran tamaño y color rosa o blanco marfil con
extremos puntiagudos. Su aparato digestivo consta de una boca con tres labios
dentados (1 dorsal y 2 laterodorsales), esófago, intestino y recto. Las hembras
tienen un recto con forma cónica donde termina el ano. Los machos tienen un
extremo posterior incurvado ventralmente con cloaca (ano y espícula copulatriz).
CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. ➊ Los huevos parasitados
son expulsados con las heces. ➋ Después de 10 a 12 días en el suelo y bajo
condiciones ambientales óptimas (humedad, ambiente cálido) los huevos
fertilizados maduran para desarrollar su primer estadio larvario (L1) ➌ hasta llegar a
L2 y se vuelven infecciosos. Las formas evolutivas infectante son deglutidos e
ingresan al tracto gastrointestinal donde por acción de los jugos gástricos la
cubierta se debilita y ➍ las larvas eclosionan en la primera porción del intestino
delgado liberando a la L2. ➎ Estas penetran la pared intestinal alcanzando los vasos
mesentéricos. Llegan al hígado por vía porta donde permanecen entre 12 y 24
horas para luego migrar a las venas suprahepáticas, vena cava inferior, aurícula
derecha, ventrículo derecho, arterias pulmonares. ➏ En los capilares pulmonares
donde se convierten en L3. El tercer estadio larvario, rompe la membrana
alveolocapilar y llega a los alvéolos pulmonares volviéndose L4. Desde allí asciende
a los bronquios, tráquea y laringe donde son nuevamente deglutidas. ➐ Finalmente
llegan al intestino delgado, y después de aproximadamente 50 días desde la
infección, se convierten en gusanos adultos. Ocurre la cópula entre el macho y
hembra y posteriormente la ovipostura.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Hacinamiento, higiene personal y de hogar. Disposición de excretas. Contacto con
tierra.

@diegormsb
PARASITOLÓGICO
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: LARVA L3
Tamizaje de heces, ESH, Kato, Kato Katz, Prueba de esputo.
Localización: Vía porta, hígado, VCI, AD, VD, arterias COMPLEMENTARIO
pulmonares, VRS, TGI.
MAP: Hematología completa: (eosinofilia pronunciada), Rx de tórax, Rx de abdomen con
Lesión en pared alveolar (neumonitis pseudoeosinofílica) conraste, Ecografía abdominal
RH1
Clínica: Leves manifestaciones respiratorias, Sx de Loeffer,
hepatomegalia.

HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO

Localización: Luz del intestino delgado.
MAP:
Pseudooclusión por parasitosis masivas (ovillos).
RH1
Competencia por nutrientes.
Sustancias de deseco del parásito: respuesta alérgica.
Clínica: NA

PUERTA DE SALIDA
Localización: El ED es el huevo no larvado a través de las heces.
MAP: NA
Clínica: NA

09
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > ASCARIDIDA > TOXOCARIDAE > TOXOCARA > spp.

No.004
FERE: LARVA L2
Geohelminto Migración de las larvas en tejidos del hospedador paraténico. Es frecuente en niños con

Toxocant
Toxocara spp. Toxocara canis, catis
La evolución al estadío definitivo de este Pokeparásito
no puede ocurrir dentro del humano, solo en perros y
gatos. Sin embargo, sus altos IVs lo hacen aún así
infectante para el humano.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Perros y gatos
Paraténico: Humano
MECANISMO DE INFECCIÓN
antecedentes de geofagia y que están en contacto con animales domésticos.
La clínica de esta patología presenta: fiebre, hepatomegalia, cólicos abdominales, vómitos, tos
no productiva, disnea. Síntomas de focalización neurológica (epilepsia, convulsiones,
meningoencefalitis, trastornos de sueño, parestesia, hemiplejía). Otros como miocarditis y
nefritis.
FERE: LARVA L2
Las larvas migran al tejido ocular (cámara posterior) causando daño unilateral y disminución
visual. En niños, la endoftalmitis crónica presenta uveítis anterior y vitritis, llevando a posibles
complicaciones como desprendimiento de retina y cataratas. En adolescentes, el granuloma
del polo posterior es sólido y amarillo-blanco, pudiendo causar hemorragias y
desprendimiento retinal. El granuloma periférico, también en adolescentes, se sitúa en el
fondo de ojo y puede complicarse en desprendimiento traccional retinal. Estas condiciones
pueden culminar en pérdida de visión por varias razones, incluyendo lesiones maculares y
papilitis.
NO evoluciona
FORMAS EVOLUTIVAS ➎ en el humano

FEI: HUEVO LARVADO L2

PE: ORAL HUEVO: Esféricos de color marrón con una cubierta grasa que tienen hoyos en
sus superficies. Tiene tres capas; quitinosa, vitelina y proteinácea gruesa con
MI: HI

TOXOCANT | Toxocara spp.

♀: 10 cm ♂: 6 cm
TOXOCARIASIS LARVA MIGRANS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos
contaminados con huevos larvados L2 de Toxocara spp.; geofagia
y vectores.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Hacinamiento, condiciones sanitarias
deficientes, consumo de alimentos o agua contaminada, contacto
con suelo contaminado, bajo nivel socioeconómico, y zonas
rurales.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Consumo de agua o alimentos
contaminados con huevos embrionados de A. lumbricoides,
y contacto directo con suelo contaminado donde los huevos
hayan madurado.
GRUPOS DE RIESGO: Niños, agricultores, personas en zonas
endémicas y con baja higiene personal.
Higiene personal, lavado de manos frecuente, consumo
de agua tratada o hervida, evitar el consumo de alimentos
crudos en zonas endémicas, y uso de calzado adecuado
para evitar el contacto directo con suelo contaminado.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA
Localización: Huevo larvado L2 vía oral.
MAP: NA
Clínica: NA
mamelones. Los huevos al ser expulsados no están embrionados (es decir; no
son infectantes).
LARVA: L1, L2, L3
ADULTO L4: Son cilíndricos no segmentados y nacarados. Dioicos.
Las hembras tienen un extremo posterior con romo y la vulva ocupa el 1/4
anterior. Los machos tienen un extremo posterior incurvado ventralmente.
CICLO DE VIDA
CICLO DEL HOSPEDADOR DEFINITIVO: Perros y gatos
Los huevos larvados L2 descienden por el tracto gastrointestinal. El pH ácido del
estómago, pH alcalino del duodeno y ambiente anaerobio activa las larvas para
que eclosionen en el intestino delgado. Las L2 penetran la mucosa del intestino
delgado y llegan al hígado por vía porta. De ahí, ascienden vía vena cava inferior,
corazón derecho, arterias pulmonares, pulmón, alvéolos donde rompen los
capilares y la membrana alveolocapilar avanzando a su tercer estadío larvario L3.
La L3 asciende a los bronquios, tráquea, laringe y faringe donde son nuevamente
deglutidos y llegan al intestino delgado en fase adulta L4. Acá, ocurre la fecundación
y ovipostura, donde los huevos no embrionados liberados al suelo deben
conseguir las condiciones ambientales óptimas para llegar a su segundo estadío
larvario L2. (alta humedad y temperatura, suelos arenosos). Los MI son vía
intrauterina (de placenta al feto), transmamaria (por conductos mamarios) y por
consumo de carne (de otros hospedadores paraténicos).
CICLO DEL HOSPEDADOR PARATÉNICO: Humano
Los huevos son expulsados con las heces de los gatos y perros parasitados. ➊ Si
existen las condiciones ambientales adecuadas, los huevos alcanzan el segundo
estadío larvario. ➋ El humano, ingiere los huevos L2 presentes en comidas o
alimentos contaminados ➌ o se alimenta de otros hospedadores paraténicos
(como conejos o patos) ➍. Los huevos L2 descienden por el tracto gastrointestinal.
El pH ácido del estómago, pH alcalino del duodeno y el ambiente anaerobio activa

FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: LARVA L2
Localización: Hígado, pulmón, ojo, riñón, bazo, cerebro, tejido
muscular.
MAP: Formación de granulomas con infiltración eosinofílica,
linfocítica y de células epiteliales. Numerosos cristales de
Charcot–Leyden.
Clínica: Asintomática o clínica de Larva migrans visceral o Larva
migrans ocular (leer manifestaciones clínicas).
HÁBITAT DEFINITIVO
Localización: En el humano no se desarrolla la forma definitiva.
MAP: NA
Clínica: NA
PUERTA DE SALIDA
Localización: El humano es hospedador paraténico. No hay ED.
MAP: NA
Clínica: NA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría son asintomáticos.
Dependiendo de a donde migre la larva en la fase de migración
tisular, puede causar clínicas distintas: LMV y LMO.
@diegormsb
las larvas para que eclosionen en el intestino delgado ➎. Las L2 penetran la mucosa
del intestino delgado y llegan al hígado vía porta. De ahí ascienden a la vena cava
inferior, corazón derecho, arterias pulmonares, pulmón, corazón izquierdo y
circulación sistémica. Finalmente, las larvas se diseminan a diferentes órganos y
tejido dando pie a la clínica de la Larva Migrans. Las larvas L2 permanecen en este
estadío larvario, no pueden desarrollarse hasta forma adulta.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Niños con antecedentes de geofagia en contacto con mascotas
PARASITOLÓGICO
NA en hospedadores paraténicos.
COMPLEMENTARIO
Larva Migrans Visceral: Serológico (ELISA, Western Blot), Biometría
hemática, Ultrasonido abdominal, Rx tórax, TAC
Larva Migrans Ocular: Serológico (Ac séricos del vítreo), Ultrasonido ocular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Larva Migrans Visceral: Estrongiloidiasis, eosinofilia pulmonar tropical
Larva Migrans Ocular: Retinoblastoma, Enfermedad de Coats
Pregunta de examen:

10
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > STRONGYLIDA > ANCYLOSTOMATOIDEA > ANCYLOSTOMIDAE > ANCYLOSTOMA > DUODENALE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.005 Geohelminto Trastornos cutáneos: dermatitis con edema eritematoso causada por la

Ancylospiro
Ancylostoma duodenale
Este Pokeparásito emplea su habilidad secreta
Hematofagosis que ocasiona la pérdida de sangre de
su presa causando una anemia característica:
ferropénica. ¡Un Pokeparásito vampiro!
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: LARVA FILARIFORME
PE: CUTÁNEA
MI: HI
♀: 9-14 mm ♂: 7-10 mm
entrada del parásito al organismo que puede evolucionar a una erupción
papular y posteriormente vesicular y pruriginosa. El área afectada
normalmente corresponde a la zona de penetración (Puerta de entrada del
parásito). Se puede complicar a una infección piógena por rascado y
contaminación bacteriana.
Trastornos pulmonares: Estos síntomas vienen dados por la migración
tisular del parásito, incluyen: tos con síntomas pulmonares y bronquiales
escasos. Sx de Löeffler o neumonitis.
Normalmente la infección intestinal es raramente sintomática, a menos de que la
carga parasitaria sea importante. En ese caso los individuos suelen presentar
síntomas como diarrea acuosa, dolor epigástrico, náuseas, dispepsia.
Síndrome de malabsorción intestinal: disminución de proteínas, vitaminas,
y nutrientes en sangre. Puede llevar a una anemia megaloblástica secundaria
a carencia de ácido fólico e hipoalbuninemia.
Anemia ferropénica: (anemia microcítica e hipocrómica). Depende de la
carga parasitaria, asociada a factores carenciales como desnutrición y baja
ingesta de hierro. Los síntomas incluyen: palidez, cansancio y fatiga. En casos
moderados pueden haber palpitaciones, vértigo y depresión mental y física;
en casos graves edema y síndrome de desgaste.
La persistencia de la anemia puede llevar a trastornos en órganos
hematopoyéticos como hiperplasia medular, y causar eritropoyesis en hígado y
bazo.

ANCYLOSPIRO | Ancylostoma duodenale

ANCYLOSTOMIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por contacto directo de la piel con larvas de A.
duodenale presentes en los suelos.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Caminar descalzo en suelos
contaminados, vivir o trabajar en condiciones insalubres, falta de
acceso a saneamiento adecuado, y residir en regiones tropicales o
subtropicales con prevalencia alta de hookworm.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Penetración activa de larvas filariformes a
través de la piel, especialmente al caminar descalzo en suelos
contaminados con heces humanas.
GRUPOS DE RIESGO: Agricultores, personas que viven en
áreas con saneamiento inadecuado, y residentes de zonas
endémicas.
Uso de calzado adecuado cuando en áreas endémicas,
mejora del saneamiento y disposición adecuada de heces
humanas, y educación sanitaria.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA FERE: LARVA FILARIFORME
Localización: Larva filariforme L3 entra de manera cutánea.
MAP:
Penetración de la piel por movimiento de las larvas.
RH1
Proteasas
Clínica: Trastorno cutáneos.
FORMAS EVOLUTIVAS ➋ ➎
HUEVO: Indistinguible del huevo del Necapiro. Son esféricos de color marrón
con una cubierta grasa que tienen hoyos en sus superficies. Tiene tres capas;
quitinosa, vitelina y proteinácea gruesa con mamelones. Los huevos al ser
expulsados no están embrionados (es decir; no son infectantes).
LARVA Rhabditoides L1: Su extremo anterior es romo y el posterior es
puntiagudo. Cuenta con una cavidad bucal larga y estrecha. Su esófago está
segmentado y se divide en tres partes: cuerpo, istmo y bulbo. El primordio
genital es puntiforme y pequeño. Estas larvas generalmente no se encuentran
en las heces, pero pueden aparecer si hay retraso en el proceso de la muestra.
LARVA L2: Esófago sin estrangulación. Se alimentan de bacterias.
LARVA Filariforme L3: Es la FEI del Ancylospiro. no posee cavidad bucal, ya que
no se alimenta durante esta etapa. Su esófago es alargado, sin divisiones claras,
y tiene una relación aproximada de 1:2 en longitud entre el esófago y el intestino.
Está recubierta por una membrana transparente y presenta una cola
puntiaguda.
ADULTO L4: Cuerpo cilíndrico rosado. Su (A) cápsula bucal en su
extremo anterior, tiene un borde ventral de 2 pares de dientes,
un borde dorsal con diente esofágico, y lancetas en ambos lados.
Su extremo posterior, se ubica la (B) bolsa copulatriz que consta
A B de dos espículas copulatrices no fusionadas con un gubernáculo.
CICLO DE VIDA
Los huevos son eliminados con las heces de los individuos parasitados. ➊ Estos
llegan al medio externo y si las condiciones son favorables (suelos con sombra,
cálidos y húmedos), embrionan y maduran de manera que la larva Rhabditoides
eclosiona al cabo de 24-48 horas. ➋ Las larvas Rhabditoides continúan su
crecimiento en el suelo, y después de 5 a 10 días se convierten en larvas

@diegormsb
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: ADULTO Filariformes (FEI). ➌ Estas al establecer contacto con la piel del humano, penetran la
piel. ➍ Generalmente entre los espacios interdigitales hasta alcanzar los vasos
Localización: Circulación, corazón derecho, pulmón, tráquea, sanguíneos. Son transportados por el sistema circulatorio hacia el corazón derecho,
laringe y faringe. pasan por los vasos pulmonares hasta los pulmones. Allí atraviesan la membrana
MAP:
Rotura de la membrana alveolocapilar: microhemorragias. alveolocapilar y penetran los alvéolos pulmonares donde ascienden a bronquios,
RH1 tráquea, laringe y faringe para ser deglutidos, donde llegan finalmente al intestino
Clínica: Trastornos pulmonares. delgado y donde maduran hasta forma adulta. ➎

HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

EPIDEMIOLÓGICO
Localización: Luz del intestino delgado.
MAP: Contacto con tierra o agricultura (uso de calzado o guantes), disposición de
Fijación de los gusanos a la mucosa: microhemorragias. excretas.
RH1 PARASITOLÓGICO
Secreción de proteasas y anticoagulantes (hemorragias).
Parásitos hematófagos que causan pérdida de sangre Tamizaje de heces, Examen directo de heces, Stoll, Kato Katz y Harada-Mori.
0,05ml/gusano/día COMPLEMENTARIO
Clínica: Normalmente asintomática.
Diarrea acuosa, dolor epigástrico, náuseas, dispepsia, Hematología completa, Rx de tórax, Endoscopia superior, Sangre oculta en heces.
malabsorción intestinal (anemia megaloblástica). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Anemia ferropénica e hipoalbuminemia. Úlcera duodenal durante la fase del hábitat definitivo.
PUERTA DE SALIDA
Localización: El ED es el huevo no larvado a través de las heces.
MAP: NA
Clínica: NA

11
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > STRONGYLIDA > ANCYLOSTOMATOIDEA > ANCYLOSTOMIDAE > NECATOR > AMERICANUS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.006 Geohelminto Trastornos cutáneos: dermatitis con edema eritematoso causada por la

Necapiro
Necator americanus
Este Pokeparásito emplea su habilidad secreta
Hematofagosis que ocasiona la pérdida de sangre de
su presa causando una anemia característica:
ferropénica. ¡Un Pokeparásito vampiro!
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: LARVA FILARIFORME
PE: CUTÁNEA
MI: HI
♀: 9-11 mm ♂: 5-9 mm
entrada del parásito al organismo que puede evolucionar a una erupción
papular y posteriormente vesicular y pruriginosa. El área afectada
normalmente corresponde a la zona de penetración (Puerta de entrada del
parásito). Se puede complicar a una infección piógena por rascado y
contaminación bacteriana.
Trastornos pulmonares: Estos síntomas vienen dados por la migración
tisular del parásito, incluyen: tos con síntomas pulmonares y bronquiales
escasos. Sx de Löeffler o neumonitis.
Normalmente la infección intestinal es raramente sintomática, a menos de que la
carga parasitaria sea importante. En ese caso los individuos suelen presentar
síntomas como diarrea acuosa, dolor epigástrico, náuseas, dispepsia.
Síndrome de malabsorción intestinal: disminución de proteínas, vitaminas,
y nutrientes en sangre. Puede llevar a una anemia megaloblástica secundaria
a carencia de ácido fólico e hipoalbuninemia.
Anemia ferropénica: (anemia microcítica e hipocrómica). Depende de la
carga parasitaria, asociada a factores carenciales como desnutrición y baja
ingesta de hierro. Los síntomas incluyen: palidez, cansancio y fatiga. En casos
moderados pueden haber palpitaciones, vértigo y depresión mental y física;
en casos graves edema y síndrome de desgaste.
La persistencia de la anemia puede llevar a trastornos en órganos
hematopoyéticos como hiperplasia medular, y causar eritropoyesis en hígado y
bazo.

NECAPIRO | Necator americanus

NECATORIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por contacto directo de la piel con larvas N.
americanus presentes en los suelos.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Caminar descalzo en suelos
contaminados, vivir o trabajar en condiciones insalubres, falta de
acceso a saneamiento adecuado, y residir en regiones tropicales o
subtropicales con prevalencia alta de hookworm.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Penetración activa de larvas filariformes a
través de la piel, especialmente al caminar descalzo en suelos
contaminados con heces humanas.
GRUPOS DE RIESGO: Agricultores, personas que viven en
áreas con saneamiento inadecuado, y residentes de zonas
endémicas.
Uso de calzado adecuado cuando en áreas endémicas,
mejora del saneamiento y disposición adecuada de heces
humanas, y educación sanitaria.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA FERE: LARVA FILARIFORME
Localización: Larva filariforme L3 entra de manera cutánea.
MAP:
Penetración de la piel por movimiento de las larvas.
RH1
Proteasas
Clínica: Trastorno cutáneos.
FORMAS EVOLUTIVAS ➋ ➎
HUEVO: Indistinguible del huevo del Ancylospiro. Son esféricos de color marrón
con una cubierta grasa que tienen hoyos en sus superficies. Tiene tres capas;
quitinosa, vitelina y proteinácea gruesa con mamelones. Los huevos al ser
expulsados no están embrionados (es decir; no son infectantes).
LARVA Rhabditoides L1: Su extremo anterior es romo y el posterior es
puntiagudo. Cuenta con una cavidad bucal larga y estrecha. Su esófago está
segmentado y se divide en tres partes: cuerpo, istmo y bulbo. El primordio
genital es puntiforme y pequeño. Estas larvas generalmente no se encuentran
en las heces, pero pueden aparecer si hay retraso en el proceso de la muestra.
LARVA L2: Esófago sin estrangulación. Se alimentan de bacterias.
LARVA Filariforme L3: Es la FEI del Necapiro. no posee cavidad bucal, ya que no
se alimenta durante esta etapa. Su esófago es alargado, sin divisiones claras, y
tiene una relación aproximada de 1:2 en longitud entre el esófago y el intestino.
Está recubierta por una membrana transparente y presenta una cola
puntiaguda.
ADULTO L4: Cuerpo cilíndrico rosado. Su (A) cápsula bucal en su
extremo anterior, tiene un borde ventral de 2 láminas cortantes,
un borde dorsal con diente esofágico, y lancetas en ambos lados.
Su extremo posterior, se ubica la (B) bolsa copulatriz que consta
A B de dos espículas copulatrices fusionadas sin gubernáculo.
CICLO DE VIDA
Los huevos son eliminados con las heces de los individuos parasitados. ➊ Estos
llegan al medio externo y si las condiciones son favorables (suelos con sombra,
cálidos y húmedos), embrionan y maduran de manera que la larva Rhabditoides
eclosiona al cabo de 24-48 horas. ➋ Las larvas Rhabditoides continúan su
crecimiento en el suelo, y después de 5 a 10 días se convierten en larvas

@diegormsb
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: ADULTO Filariformes (FEI). ➌ Estas al establecer contacto con la piel del humano, penetran la
piel. ➍ Generalmente entre los espacios interdigitales hasta alcanzar los vasos
Localización: Circulación, corazón derecho, pulmón, tráquea, sanguíneos. Son transportados por el sistema circulatorio hacia el corazón derecho,
laringe y faringe. pasan por los vasos pulmonares hasta los pulmones. Allí atraviesan la membrana
MAP:
Rotura de la membrana alveolocapilar: microhemorragias. alveolocapilar y penetran los alvéolos pulmonares donde ascienden a bronquios,
RH1 tráquea, laringe y faringe para ser deglutidos, donde llegan finalmente al intestino
Clínica: Trastornos pulmonares. delgado y donde maduran hasta forma adulta. ➎

HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

EPIDEMIOLÓGICO
Localización: Luz del intestino delgado.
MAP: Contacto con tierra o agricultura (uso de calzado o guantes), disposición de
Fijación de los gusanos a la mucosa: microhemorragias. excretas.
RH1 PARASITOLÓGICO
Secreción de proteasas y anticoagulantes (hemorragias).
Parásitos hematófagos que causan pérdida de sangre Tamizaje de heces, Examen directo de heces, Stoll, Kato Katz y Harada-Mori.
0,03ml/gusano/día COMPLEMENTARIO
Clínica: Normalmente asintomática.
Diarrea acuosa, dolor epigástrico, náuseas, dispepsia, Hematología completa, Rx de tórax, Endoscopia superior, Sangre oculta en heces.
malabsorción intestinal (anemia megaloblástica). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Anemia ferropénica e hipoalbuminemia. Úlcera duodenal durante la fase del hábitat definitivo.
PUERTA DE SALIDA
Localización: El ED es el huevo no larvado a través de las heces.
MAP: NA
Clínica: NA

12
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > RABDITIDA > STRONGYLOIDIDA > STRONGYLOIDIDAE > STRONGYLOIDES > STERCORALIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS

No.007 Geohelminto Lesiones cutánea: Eritema pruriginoso y edema local. El área afectada

Fuercora
normalmente corresponde a la zona de penetración (Puerta de entrada del
parásito).
Trastornos pulmonares: Estos síntomas vienen dados por la migración
Strongyloides stercoralis tisular del parásito, incluyen síntomas asociados al Sx de Löeffler o
Neumonitis difusa.
Un Pokeparásito semilegendario con IVs casi perfectos Síntomas como Leucocitos y eosinofilia elevada (de hasta el 60%), así como
que es capaz de causar un síndrome carácterístico del también enteritis catarral, dolor en epigastrio, cólicos, microulceraciones, diarra
Pokeparásito: el Sx de Hiperinfección, dado a causa de acuosa, náusea y vómitos son síntomas asociados al adulto en su hábitat
altas parasitemias. definitivo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRÓNICAS
Erupciones dérmicas frecuentes: y prurito anal asociado por AIE.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Sintomalogía parecida al asma: Estos síntomas vienen dados por la
CICLO: MONOXENO migración tisular del parásito.
FI: ANTROPONOSIS Otros síntomas referentes al hábitat definitivo del parásito dados por el adulto:
HOSPEDADOR: HUMANO Crisis de diarrea acuosa abundante, Epigastralgia intermitente, Distensión
abdominal, Náuseas y vómitos, Sx de malabsorción abdominal
MECANISMO DE INFECCIÓN
FERE: ADULTO
FEI: LARVA FILARIFORME Resultado de un aumento significativo en la carga parasitaria por autoinfecciones aceleradas.
PE: CUTÁNEA Conduce a complicaciones graves, como neoplasias hematológicas y una intensa
MI: HI, AII, AIE desnutrición. El tratamiento recomendado incluye el uso de esteroides. La clínica se
♀: 2 mm ♂: 1 mm intensifica respecto a los signos intestinales previos y puede manifestarse como hemorragias

FUERCORA | Strongyloides stercoralis

ESTRONGILODIASIS SX DE HIPERINFECCIÓN
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por contacto directo de la piel con suelos
contaminados por larvas filariformes de S. stercoralis.
AII: Autoinfección interna por muda de la larva rhabditoide a larva
filariforme en la luz intestinal tras penetración de la mucosa.
AIE: Autoinfección externa por muda de la larva rhabditoide a
larva filariforme en la región perianal.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Caminar descalzo en suelos
contaminados, vivir en condiciones insalubres, falta de acceso a
saneamiento adecuado, residir en regiones tropicales o
subtropicales con prevalencia alta de strongyloidiasis, e
inmunosupresión (por medicamentos, infecciones como el VIH u
otras condiciones médicas).
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
gastrointestinales, obstrucción intestinal, crisis asmáticas caracterizadas por tos, sibilancias y
disnea, así como cefaleas, meningitis, convulsiones y alteraciones mentales. Pueden aparecer
petequias y púrpuras serveras. El síndrome afecta principalmente al cerebro, circulación
sanguínea, TGI, pulmón, vías biliares, peritoneo y ganglios. MAP: Ruptura tisular, RH1.
FORMAS EVOLUTIVAS ➒ ➎
HUEVO: Indistinguible del huevo del Ancylospiro. Son esféricos de color marrón
con una cubierta grasa que tienen hoyos en sus superficies. Tiene tres capas;
quitinosa, vitelina y proteinácea gruesa con mamelones. Los huevos necesitan
de condiciones óptimas (humedad y temperatura) para poder eclosionar.
LARVA Rhabditoides L1: Son cortas y gruesas, de coloración parda cuando
están presentes en heces. Su extremo anterior es romo y el posterior agudo.
Tienen una cavidad bucal corta y estrecha, y su esófago tiene 3 porciones:
cuerpo, istmo y bulbo. Su primordio genital es muy evidente y se alimentan de
detritus del suelo.
LARVA Filariforme L3: Son filiformes y delgadas, de carácter infectivo. Carecen
de vaina y cavidad bucal (no se alimentan). Tienen un esófago largo y cilíndrico, y
su extremo posterior tiene una terminación bífida (muesca).

FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis

TRANSMISIÓN: Penetración activa de larvas filariformes a
través de la piel, especialmente al caminar descalzo en suelos
contaminados con heces humanas.
GRUPOS DE RIESGO: Agricultores, personas que viven en
áreas con saneamiento inadecuado, residentes de zonas
endémicas, y personas inmunosuprimidas
Uso de calzado adecuado al caminar en áreas
potencialmente contaminadas, mejora del saneamiento y
disposición adecuada de heces humanas, y educación
sanitaria sobre la transmisión y prevención de la
infección.
PATOGENIA
ADULTO L4: Las hembras parásitas son filiformes, transparentes y
partenogenéticas con boca trilabiada y esófago cilíndrico. Poseen dos úteros que
desembocan en la vulva. En la vida libre, las hembras son más pequeñas y
fusiformes con extremos anterior romo y posterior afilado. Los machos
presentan un extremo posterior incurvado y dos espículas copulatorias cortas.
CICLO DE VIDA
En el ciclo de vida libre las larvas rabditiformes se eliminan en las heces de un
huésped definitivo infectado ➊, se desarrollan en larvas filariformes infecciosas
(desarrollo directo) ➏ o en machos y hembras adultos de vida libre ➋ que se
aparean y producen huevos ➌, de los cuales nacen las larvas rabditiformes ➍ y
eventualmente se convierten en larvas filariformes (L3) infecciosas ➎. Las larvas
filariformes penetran en la piel del huésped humano para iniciar el ciclo parasitario
(ver más abajo) ➏. Esta segunda generación de larvas filariformes no puede

@diegormsb
PUERTA DE ENTRADA FERE: LARVA FILARIFORME madurar hasta convertirse en adultos de vida libre y debe encontrar un nuevo
huésped para continuar el ciclo de vida.
Localización: Larva filariforme L3 entra de manera cutánea. En el ciclo parasitario las larvas filariformes en suelo contaminado penetran la
MAP: piel humana cuando la piel entra en contacto con el suelo ➏ y migran al intestino
Penetración de la piel por movimiento de las larvas. delgado ➐. Las larvas L3 migran a través del torrente sanguíneo y los vasos
RH1 linfáticos hacia los pulmones, donde eventualmente son tocidas y tragadas. Sin
Proteasas embargo, las larvas L3 parecen capaces de migrar al intestino a través de rutas
Clínica: Trastorno cutáneos. alternativas (por ejemplo, a través de vísceras abdominales o tejido conectivo). En
el intestino delgado, las larvas mudan dos veces y se convierten en gusanos
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: ADULTO hembra adultos ➑. Las hembras viven incrustadas en la submucosa del intestino
Localización: Circulación, corazón derecho, pulmón, tráquea, delgado y producen huevos por partenogénesis, ➒ que dan lugar a larvas
laringe y faringe. rabditiformes. Las larvas rabditiformes pueden pasar en las heces ➊ (ver "Ciclo de
MAP: vida libre" más arriba), causar autoinfección ➓.
Paso a través de los tejidos (especialmente alvéolos). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
RH1
Proteasas EPIDEMIOLÓGICO
Clínica: Manifestaciones agudas: Neumonitis difusa y Sx de Contacto con tierra o agricultura (uso de calzado o guantes), disposición de
Loeffer. Manifestaciones crónicas: Síntomas similares al asma. excretas.
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO PARASITOLÓGICO
Baermann (Sx de Hiperinfección), Biopsia por endoscopia intestinal superior, ESH
Localización: Mucosa del intestino delgado.
MAP: COMPLEMENTARIO
Paso a través de los tejidos. Hematología completa, Rx de tórax, Gram, Serología (Sx de Hiperinfección)
RH1: edema de la mucosa, disfuncionalidad y fibrosis.
Clínica: Manifestaciones agudas: leucocitosis y eosinofilia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Manifestaciones crónicas: otros. Necatoriasis y ancylostomiasis

13
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > SPIRURIDA > ONCHOCERCIDAE > ONCHOCERCA > VOLVULUS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.008 Filaria Dermatitis: Prurito, atrofia epidérmica, descamación, cambios de

Simulocerca
pigmentación (hiperpigmentación y despigmentación irregular), edema,
paquidermatitis, fascies leonina.
Lesiones oculares: Ceguera, queratitis puntacta y esclerosante, retinitis,
atrofia del nervio óptico, cataratas y glaucoma. Sx: epífora, sensación de
Onchocerca volvulus cuerpo extraño y fotofobia con disminución progresiva de la visión.
Este Pokeparásito tiene mayor afinidad y mayor Oncocercomas: nódulos subcutáneos que contienen a los adultos. De
porcentaje de captura con el Pokévector Simulium. carácter inicial blandos, luego duros por fibrosis, móviles, no dolorosos,
Este Pokeparásito tiene una habilidad única en su ubicados en cualquier parte del cuerpo especialmente en prominencias
especie: Ceguera de río. óseas.

FORMAS EVOLUTIVAS ➊ ➍
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: HETEROXENO VECTOR: Mosca negra del género Simulium (metallicum, guianense, pintoi,
FI: ANTROPONOSIS oyakpockense, amazonicum) conocidas como "Puri-puri" o "jején". Son
HOSPEDADOR: pequeñas y robustas co tórax jorobado. Sus antenas son pequeñas en forma de
Definitivo: Humano xueros, tienen patas cortas y fuertes, y sus alas son anchas, cortas transparentes
y triangulares. Trasmite la L3 del O. volvulus.
Intermediario: Moscas del
género Simulium HUEVO: No son objeto de estudio puesto que son depositados en ríos de
corrientes rápidas.
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: LARVA L3
PE: CUTÁNEA MICROFILARIA: Presentan un espacio cefálico largo y una cola que se estrecha

SIMULOCERCA | Onchocerca volvulus

MI: HI
♀: 30-50 cm ♂: 20-40 mm
ONCOCERCOSIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por picadura de vector del género Simulium
infectado con O. volvulus.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Vivir o viajar a zonas endémicas donde
prevalece la enfermedad, especialmente cerca de ríos rápidos
donde las moscas negras del género Simulium crían; prolongada
exposición a las picaduras de estas moscas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Picadura de moscas negras del género
Simulium infectadas que liberan larvas del parásito.
GRUPOS DE RIESGO: Habitantes de zonas endémicas, en
particular aquellos que viven cerca de ríos o arroyos rápidos,
y aquellos con ocupaciones al aire libre que los exponen a las
picaduras de las moscas.
Evitar las áreas donde se sabe que las moscas negras son
prevalentes; usar repelentes de insectos y ropa
protectora.
PATOGENIA
PUERTA DE ENTRADA FERE: MICROFILARIAS
Localización: Piel (dermis superficial)
MAP:
Migración de microfilarias en los tejidos.
RH1 (muerte de microfilarias). RH3 .
Secreción de colagenasa y liberación de toxinas al morir MF.
Clínica: Dermatitis.
hasta terminar en punta, la cual se flexiona de manera aguda. A lo largo de su
estructura, tienen una columna de núcleos. Habitan típicamente en la piel,
aunque en infecciones graves pueden encontrarse en sangre o en la orina.
Además, tienen la capacidad de invadir el globo ocular.
ADULTO: son de carácter filiforme, blanquecinos, opalescentes y transparentes
con estriaciones transversales. El aparato reproductor femenino se compone de
dos ovarios, dos úteros y una vulva situada en la cara ventral del extremo
anterior. Pueden vivir hasta 10 años liberando entre 1 000 y 3 000 microfilarias
diariamente durante un período que abarca entre 9 y 10 años de su vida.
CICLO DE VIDA
Una mosca infectada (del género Simulium) al alimentarse de la sangre de un
humano introduce larvas L3 en la piel del huésped humano, donde penetran en la
herida de la mordedura ➊. En los tejidos subcutáneos ➋, las larvas se convierten en
filarias adultas, que normalmente residen en nódulos en los tejidos conjuntivos
subcutáneos ➌. Los adultos pueden vivir en los nódulos durante
aproximadamente 15 años. Algunos nódulos pueden contener numerosos
gusanos machos y hembras. En los nódulos subcutáneos, los gusanos hembra son
capaces de producir microfilarias durante aproximadamente 9 años.
Ocasionalmente se encuentran en sangre periférica, pero típicamente se
encuentran en la piel y en los vasos linfáticos de los tejidos conectivos ➍. La
picadura una mosca del género Simulium ingiere las microfilarias ➎. Después de la
ingestión, las microfilarias migran desde el intestino medio de la mosca negra a
través del hemocoel hasta los músculos torácicos ➏. Allí, las microfilarias se
desarrollan en larvas de primer estadio ➐ y, posteriormente, en larvas infecciosas
de tercer estadio ➑. Las larvas infecciosas L3 migran a la parte bucal del vector ➒ y
pueden infectar a otro ser humano cuando la mosca se alimenta de la sangre de
un humano ➊.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Visitas frecuentes a focos epidemiológicos, vivir o habitar en cercanías de ríos en
zona endémicas. Picaduras por Simulium spp.
PARASITOLÓGICO
Biopsia de piel, Nodulectomía, Biomicroscopía (humor acuoso).

@diegormsb
COMPLEMENTARIO
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: MICROFILARIAS Serológico (Prueba de Mazzotti, ELISA), Hematología completa.

Localización: Globo ocular.

MAP: NA
Clínica: Lesiones oculares.
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTOS
Localización: Tejido subcutáneo.
MAP:
RH4
Clínica: Nódulos oncocercóticos

14
EUKARYOTA > ANIMALIA > NEMATODA > SPIRURIDA > ONCHOCERCIDAE > WUCHERERIA > BANCROFTI

No.009 FORMAS EVOLUTIVAS ➊ ➍

Filaria

Wuchulex
VECTOR: Mosquitos principalmente del género Culex, también Anopheles,
Aedes y Mansonia (según CDC). Son pequeños. Sus patas son alargadas, tienen
una antena plumosa. Las hembras son hematófagas de hábito nocturno y son
quienes depositan los huevos en aguas limpias y estancadas.
Wuchereria bancrofti
Este Pokeparásito tiene mayor afinidad y mayor
porcentaje de captura con el Pokévector Culex. Este HUEVO: No son objeto de estudio puesto que son depositados en ríos de
Pokeparásito tiene una habilidad única en su especie: corrientes rápidas.
Elefantiasis.

MICROFILARIA: Presentan un espacio cefálico corto y una cola que se estrecha

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS hasta terminar en punta, la cual se flexiona de manera aguda. La colmna nuclear
(células que constituyen el cuerpo) está dispuesta de manera poco compacta.
CICLO: HETEROXENO Circula durante el día por la sangre visceral y grandes vasos del tórax, por la
FI: ANTROPONOSIS noche se encuentra en sangre periférica.
HOSPEDADOR: ADULTO: son de carácter filiforme, blanquecinos, opalescentes y transparentes
Definitivo: Humano con estriaciones transversales. El aparato reproductor femenino se compone de
Intermediario: Mosquitos dos ovarios, dos úteros y una vulva situada en la cara ventral del extremo
del género Culex anterior. Pueden vivir hasta 10 años liberando entre 1 000 y 3 000 microfilarias
diariamente durante un período que abarca entre 9 y 10 años de su vida.
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: LARVA L3 CICLO DE VIDA
PE: CUTÁNEA Una mosca infectada (del género Simulium) al alimentarse de la sangre de un

Wuchulex | Wuchereria bancrofti

MI: HI
♀: 6-10 cm ♂: 3-4 cm
FILARIASIS LINFÁTICA
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por picadura de vector del género Culex
infectado con W. bancrofti.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Vivir o viajar a zonas endémicas,
exposición prolongada a picaduras de mosquitos, especialmente
durante la noche.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Picadura de mosquitos infectados,
principalmente del género Culex, Anopheles, y Aedes, que
transmiten larvas microfiláricas al huésped durante la
alimentación.
GRUPOS DE RIESGO: Habitantes de zonas endémicas, en
especial aquellos con ocupaciones al aire libre durante la
noche que los exponen a las picaduras de mosquitos.
Utilizar mosquiteros tratados con insecticida, usar
repelentes y ropa protectora durante la noche, eliminar
criaderos de mosquitos, y participar en programas de
tratamiento masivo en áreas endémicas.
PATOGENIA
HABITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO
Localización: Vasos y ganglios linfáticos
MAP:
Obstrucción y transformación esclerosa del vaso.
RH4
humano introduce larvas L3 en la piel del huésped humano, donde penetran en la
herida de la mordedura ➊. En los tejidos subcutáneos ➋, las larvas se convierten en
filarias adultas, que normalmente residen en nódulos en los tejidos conjuntivos
subcutáneos ➌. Los adultos pueden vivir en los nódulos durante
aproximadamente 15 años. Algunos nódulos pueden contener numerosos
gusanos machos y hembras. En los nódulos subcutáneos, los gusanos hembra son
capaces de producir microfilarias durante aproximadamente 9 años.
Ocasionalmente se encuentran en sangre periférica, pero típicamente se
encuentran en la piel y en los vasos linfáticos de los tejidos conectivos ➍. La
picadura una mosca del género Simulium ingiere las microfilarias ➎. Después de la
ingestión, las microfilarias migran desde el intestino medio de la mosca negra a
través del hemocoel hasta los músculos torácicos ➏. Allí, las microfilarias se
desarrollan en larvas de primer estadio ➐ y, posteriormente, en larvas infecciosas
de tercer estadio ➑. Las larvas infecciosas L3 migran a la parte bucal del vector ➒ y
pueden infectar a otro ser humano cuando la mosca se alimenta de la sangre de
un humano ➊.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Visitas frecuentes a focos epidemiológicos.
PARASITOLÓGICO
Muestra de sangre periférica (12am-3am), preparación al fresco de microfilarias,
Gota Gruesa y Extendido. Método de Knott. Biopsia de ganglio linfático.
COMPLEMENTARIO
Hematología completa, ELISA.

@diegormsb
Clínica: Elefantiasis, Sx de Eosinofilia Pulmonar Tropical.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La manifestación clínica característica de esta parasitosis es la
Elefantiasis, y todos los estadíos previos a dicha manifestación:
linfangitis, linfadenitis, linforragia y elefantiasis.
Linfangitis: afecta a las extremidades produciendo funiculitis,
epididimitis, orquitis o hidrocele.
Linfadenitis: principalmente a nivel inguinal.
Linforragia: los vasos linfáticos obstruídos se rompen y
liberan linfa ocasionando: Quiluria en el riñón, Quilotórax,
Ascitis quilosa en abdomen y Linfoedema.
Linfoedema: Los adultos forman ovillos que dificulta la circulación
de la linfa, en consecuencia, se produce un mal funcionamiento
del sistema lo que causa acumulación de líquido.
Elefantiasis: hipertrofia del tejido conjuntivo, colágeno y
dérmico principalmente en miembros inferiores y genitales.

Sx de Eosinofilia Pulmonar Tropical (TPE): Eosinofilia y altos

niveles de IgE, Tos no productiva, dificultad respiratoria, sibilancias,
linfadenopatías, fiebre y pérdida de peso. La patogenia viene dada
a causa de la presencia de las microfilarias en el pulmón.

15
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > CESTODA > CYCLOPHYLLIDEA > TAENIIDAE > TAENIA > SOLIUM

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Cisticercosis

No.010 Céstode Depende de la localización del cisticerco:

Caelium
Taenia solium
El estadío final de este Pokeparásito tiene la capacidad
de aprender un movimiento único: Neurocisticercosis.
Este movimiento que involucra devorar cerebros trae
consigo otras discapacidades.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: HETEROXENO
FI: ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Humano
Intermediario: Cerdo,
humano.
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: HUEVO Y CISTICERCO
PE: ORAL
Encéfalo: causa neurocisticercosis; Sx depende del área neurológica
afectada:
Cisternas basilares: Sx. de hipertensión endocraneana, cefalea y
papiledema.
Parénquima cerebral: convulsiones y otras como ataxia, cefalea.
Ojos: disminución de la agudeza visual, desprendimiento de la retina,
ceguera.
Tejido celular subcutáneo: nódulos palpables no inflamados ni dolorosos,
blandos.
Músculo:
Puede ser asintomático
Sintomático: dolores musculares leves y debilidad muscular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS de Teniasis
Puede ser asintomático o presentar síntomas digestivos tipo cólicos abdominales,
diarrea acuosa intermitente, dolor epigástrico, hiporexia, náuseas, astenia,
pérdida de peso, somnolencia.
FORMAS EVOLUTIVAS ➑ ➏
HUEVO: Esféricos, color pardo amarillo. Tienen una cubierta gruesa estriada en
forma radial. En su contenido hay un embrión con seis ganchos llamado

CAELIUM | Taenia solium

MI: HI, AII, AIE
1-8 m
CISTICERCOSIS TENIASIS NEUROCISTICERCOSIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por ingesta de:
carne de cerdo cruda o mal cocida que contenga cisticercos
(produce teniasis).
agua y alimentos contaminados con heces de humanos que
tengan huevos de T. solium (produce cisticercosis).
AII: Por regurgitación de los huevos al estómago (produce
cisticercosis).
AIE: Mecanismo ano-mano-boca (produce cisticercosis).
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Consumo de carne de cerdo mal cocida o
cruda, mala higiene personal, vivir o viajar a áreas endémicas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Ingestión de cisticercos en carne de cerdo
mal cocida o cruda, y consumo de alimentos o agua
contaminados con huevos del parásito por heces humanas.
GRUPOS DE RIESGO: Personas que consumen carne de
cerdo, habitantes de áreas endémicas, y trabajadores de la
industria porcina.
Cocinar bien la carne de cerdo, lavado de manos después
de usar el baño y antes de comer, evitar el consumo de
alimentos y agua de fuentes no confiables en áreas
endémicas.
PATOGENIA de Cisticercosis
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: CISTICERCO
hexacanto (u oncoesfera).
Son infectantes inmediatamente al salir al exterior. Pueden sobrevivir en el
ambiente por días y meses.
CISTICERCO: Estructura redonda, opalescente. Su escólex es invaginado y tiene
ventosas y ganchos. Posee un quiste vesicular.
Normalmente su hospedador intermediario es el cerdo. En el ser humano
produce cisticercosis.
ADULTO: Su (A) escólex de forma romboidal tiene 4 ventosas,
una corona de ganchos (rostelo) con cuello corto y fino. (B)
Proglótides de 7 a 16 ramificaciones principales uterinas, con
ramificaciones secundarias dendríticas. Sale del humano de
A B manera pasiva a través de las heces.
CICLO DE VIDA
La cisticercosis es causada por la ingestión de huevos arrojados en las heces de
un portador humano de tenias ➊. Estos huevos son inmediatamente infecciosos y
no requieren un período de desarrollo fuera del huésped. Los cerdos y los
humanos se infectan al ingerir huevos o proglótides grávidos ➋, ➐. Los seres
humanos suelen estar expuestos a los huevos al ingerir alimentos o agua
contaminados con heces que contienen estos huevos o por propagación de
persona a persona. Los portadores de tenias también pueden infectarse a través
de la transmisión ano-mano-boca. Una vez que se ingieren los huevos, las
oncoesferas eclosionan en el intestino ➌, ➑ invaden la pared intestinal, ingresan al
torrente sanguíneo y migran a múltiples tejidos y órganos donde maduran hasta
convertirse en cisticercos ➍, ➒. Algunos cisticercos migran al SNC, causando
secuelas graves (neurocisticercosis). Esto difiere de la teniasis, que es una infección
intestinal con la tenia adulta. Cuando los seres humanos ingieren carne de cerdo
cruda que contiene cisticercos se adquieren infecciones intestinales ➎. Los
cisticercos se evaginan y se adhieren al intestino delgado con sus escólices. Estos se
desarrollan a tenias adultas y pueden residir en el ID durante años .
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS de Cisticercosis
EPIDEMIOLÓGICO
Disposición de excretas, familiar con teniasis, trabajo en criaderos de cerdos.
PARASITOLÓGICO

@diegormsb
Localización: SNC, ojo, tejido celular subcutáneo, pulmón,
hígado. ESH, Tamizaje de heces, Kato, FTE.
MAP:
Lesión ocupante de espacio genera presión por presencia COMPLEMENTARIO
del cisticerco en el tejido. NA
RH4
Muerte de los cisticercos generan respuesta inflamatoria. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS de Teniasis
Clínica: Depende de la localización del cisticerco.
EPIDEMIOLÓGICO
PATOGENIA de Teniasis Ingesta de cerdo crudo, familiar con cisticercosis, trabajo en criaderos de cerdos.
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: TENIA PARASITOLÓGICO
NA
Localización: Luz del intestino delgado. COMPLEMENTARIO
MAP:
Fijación a la mucosa intestinal. Muestra de LCR, TAC, Resonancia magnética, ELISA y PCR
RH1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Desechos metabólicos del parásito.
Absorción de nutrientes del hospedador. Infección del SNC, Hongos, M. tuberculosis
Clínica: Depende de la localización del adulto.

16
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > CESTODA > CYCLOPHYLLIDEA > TAENIIDAE > TAENIA > SAGINATA

No.011 Céstode FORMAS EVOLUTIVAS ➌ ➏

Caenata
Taenia saginata
Este Pokeparásito ataca de manera individual. Su largo
cuerpo le ofrece estadísticas suficientes para ser capaz
de causar patogenia a pesar de su formación
individual en sea cual sea la presa que ataque.
HUEVO: Esféricos, color pardo amarillo. Tienen una cubierta gruesa estriada en
forma radial. En su contenido hay un embrión con seis ganchos llamado
hexacanto (u oncoesfera).
Son infectantes inmediatamente al salir al exterior. Pueden sobrevivir en el
ambiente por días y meses.
CISTICERCO: Estructura redonda, opalescente. Su escólex es invaginado y tiene
cuatro ventosas.
Está presente en animales herbívoros, por ende, T. saginata no puede producir
cisticercosis en el humano.

ADULTO: Su (A) escólex de forma cuadrangular con 4 ventosas,

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS una gancho negativo (sin rostelo) con cuello corto y fino. (B)
CICLO: HETEROXENO Proglótides de 14 a 32 ramificaciones principales uterinas, con
FI: ZOONOSIS ramificaciones secundarias dicotómicas. Sale del humano de
HOSPEDADOR: A B manera activa por el ano.
Definitivo: Humano
Intermediario: Ganado CICLO DE VIDA
La teniasis es la infección de los seres humanos por la tenia adulta de Taenia spp.
MECANISMO DE INFECCIÓN Los huevos grávidos se excretan con las heces ➊; los huevos pueden sobrevivir de
FEI: CISTICERCO días a meses en el medio ambiente. El ganado bovino (T. saginata) y los cerdos (T.
PE: ORAL solium) se infectan al ingerir vegetación contaminada con huevos o proglótides
MI: HI grávidas ➋. En el intestino del animal, las oncoesferas eclosionan ➌, invaden la

CAENATA | Taenia saginata

1-8 m
pared intestinal y migran a los músculos estriados, donde se desarrollan en
cisticercos. Un cisticerco puede sobrevivir varios años en el animal. Los seres
TENIASIS humanos se infectan al ingerir carne infectada cruda o poco cocida ➍. En el
intestino humano, el cisticerco se desarrolla durante 2 meses hasta convertirse en
MEDIO DE INFECCIÓN una tenia adulta, que puede sobrevivir durante años. Las tenias adultas se adhieren
HI: Heteroinfección por ingesta de: carne de cerdo cruda o mal al intestino delgado por su escólex ➎ y residen en el intestino delgado ➏. Los
cocida que contenga cisticercos de T. saginata. adultos producen huevos que maduran, se vuelven grávidos, se desprenden de la
tenia y migran al ano o se eliminan en las heces.
EPIDEMIOLOGÍA
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
FACTORES DE RIESGO: Consumo de carne de cerdo mal cocida o EPIDEMIOLÓGICO
cruda, mala higiene personal, vivir o viajar a áreas endémicas.
Ingesta de carne cruda de vaca, presencia de proglótides en heces, hábitos de
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA higiene, familiar con teniais
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis PARASITOLÓGICO
TRANSMISIÓN: Ingestión de cisticercos en carne de cerdo ESH, Tamizaje de heces, Kato, FTE, Método de Graham.
mal cocida o cruda.
GRUPOS DE RIESGO: Personas que consumen carne de COMPLEMENTARIO
cerdo, habitantes de áreas endémicas, y trabajadores de la NA
industria porcina.

Cocinar bien la carne de cerdo, lavado de manos después

de usar el baño y antes de comer, evitar el consumo de
alimentos y agua de fuentes no confiables en áreas
endémicas.
PATOGENIA
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO
Localización: Luz del intestino delgado.
MAP:
Fijación a la mucosa intestinal.
RH1
Desechos metabólicos del parásito.
Absorción de nutrientes del hospedador.
Clínica: Depende de la localización del adulto.

@diegormsb
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende de la localización del adulto:
Asintomáticos
Sintomáticos: Cólicos abdominales, diarrea acuosa
intermitente, dolor epigástrico, hiporexia, náuseas, astenia,
pérdida de peso, somnolencia.
Prurito anal: Pueden salir de forma activa hacia la región anal.
Hallazgo de proglótides.

17
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > CESTODA > CYCLOPHYLLIDEA > HYMENOLEPIDIDAE > HYMENOLEPIS > NANA
No.012 Céstode
Jimenarata
Hymenolepis nana
Este Pokeparásito puede deslizarse entre humanos y
ratas. Utiliza su movimiento especial: "Huevo
sorpresa" discretamente en los alimentos, esperando
que un desprevenido aventurero los ingiera.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: HETEROXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Humano, ratas
Intermediario: Humano
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: HUEVO
PE: ORAL
MI: HI, AII, AIE
1-8 m
HYMENOLEPIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por ingesta por ingesta de agua y alimentos
contaminados con huevos de H. nana.
AII: Autoinfección interna por eclosión de los huevos en el interior
del intestino.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Malas condiciones de higiene personal y
del entorno, contacto con heces contaminadas, consumo de
alimentos o agua contaminados, vivir o trabajar en instituciones
con higiene deficiente, onicofagia.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Consumo de alimentos o agua
contaminados con huevos del parásito, o a través de la
ingestión directa de los huevos a partir de superficies
contaminadas o de manos sucias.
GRUPOS DE RIESGO: Niños pequeños, personas en
instituciones con higiene deficiente, y aquellos en áreas con
saneamiento inadecuado.
Lavado frecuente y adecuado de manos, especialmente
después de usar el baño y antes de comer, cocinar
completamente los alimentos, mantener la higiene
personal y del hogar, y beber agua potable.
PATOGENIA
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: ADULTO
Localización: Luz del intestino delgado.
MAP:
Adhesión a la mucosa a través de sus ventosas y ganchos.
RH1
Clínica: La mayoría de las infecciones son asintomáticas. En
sintomáticos: dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, náuseas,
prurito anal y debilidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Normalmente asintomática. En caso de presentar:
Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náuseas y
vómitos, prurito anal, pérdida de peso.
Neurológicas: convulsiones. Raramente se presentan, más
común en niños con infecciones intensas.
Sistémicos: debilidad general y fatiga, irritabilidad,
desnutrición.
Dermatológicas: erupciones cutáneas.
FORMAS EVOLUTIVAS ➎ ➐
HUEVO: Esféricos u ovalados con un tamaño de aproximadamente 30-50 µm
de diámetro. El huevo contiene una oncosfera (o hexacanto) rodeado por una
membrana delgada y transparente. A su vez, esta oncosfera está encerrada
dentro de una gruesa cubierta externa amarillenta y rugosa.
CISTICERCO: Esta FE no infecta a los humanos, sin embargo, en roedores la
oncoesfera se transforma en una etapa larvaria (llamada cisticerco) en el
intestino que luego puede desarrollarse en adulto cuando es consumido por el
huésped definitivo.
ADULTO: gusano aplanado con una forma similar a una cinta. Pueden medir
entre 15 y 40 mm de longitud. Posee un escólex (imagen) equipado con
ganchos y ventosas que facilitan su adhesión a la pared intestinal. El resto del
cuerpo, el estróbilo, está compuesto por proglótides, cada uno de los cuales
contiene órganos reproductivos, tanto masculinos como femeninos.
CICLO DE VIDA HETEROXENO
En el ciclo heteroxeno, los huevos de Hymenolepis nana son inmediatamente
infecciosos cuando se eliminan con las heces y no pueden sobrevivir más de 10
días en el ambiente externo ➊. Cuando se ingieren los huevos ➍ (en alimentos o
agua contaminados o de las manos contaminadas con heces), se liberan las
oncoesferas contenidas en los huevos. Las oncoesferas (larvas de hexacanto)
JIMENARATA | Hymenolepis nana
penetran en las vellosidades intestinales y se convierten en larvas cisticercoides ➎.
Tras la ruptura de las vellosidades, los cisticercos regresan a la luz intestinal,
evaginan sus escólices ➏, se adhieren a la mucosa intestinal y se convierten en
adultos que residen en la porción ileal del intestino delgado y producen
proglótides grávidas ➐. Los huevos pasan a las heces cuando se liberan de las
proglótides a través de su aurícula genital o cuando las proglótides se desintegran
en el intestino delgado ➑. Un modo alternativo de infección consiste en la
autoinfección interna, donde los huevos liberan su embrión de hexacanto, que
penetra en las vellosidades continuando el ciclo infeccioso sin pasar por el medio
externo ➒. La vida útil de los gusanos adultos es de 4 a 6 semanas, pero la
autoinfección interna permite que la infección persista durante años.
CICLO DE VIDA MONOXENO
Existen ocasiones donde los huevos maduros son ingeridos por artrópodos ➋.
Estos actúan como vectores mecánicos ya que no son indispensables para
completar el ciclo de vida del parásito y su ausencia no interrumpe el ciclo. Los
artrópodos permiten la evolución hasta el cisticercoide para que posteriormente
los humanos (y roedores) puedan infectarse por ingestión accidental ➌, de tal
manera que la FEI es el cisticercoide quien de desarrolla hasta el adulto (FERE) en la
luz del intestino delgado.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Algunos de estos artrópodos son:
CICLO: MONOXENO Xenopsylla cheopis (pulga del ratón)
FI: ANTROPONOSIS Tribollium spp. (gorgojo de cereales)
HOSPEDADOR: VECTORES Pulex irritans (pulga del hombre)
MECANISMO DE INFECCIÓN MEDIO DE INFECCIÓN
FEI: CISTICERCO HI: Heteroinfección por ingesta accidental de
PE: ORAL artrópodos que contengan cisticercoides de H.
MI: HI nana.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Higiene personal y de alimentos, ingesta de alimentos con gorgojos, hacinamiento,
tratamiento de agua y disposición de excretas.
@diegormsb
PARASITOLÓGICO
ESH, Kato y Kato Katz, Método de FAUST, FTE.
COMPLEMENTARIO
NA
18
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > CESTODA > CYCLOPHYLLIDEA > TAENIIDAE > ECHINOCOCCUS > GRANULOSUS

No.013 Céstode FORMAS EVOLUTIVAS ➍ ➊

Cococan
HUEVO: Son esféricos de color pardo amarillo. Tienen una cubierta gruesa
estriada en forma radial.
En su contenido hay un embrión con seis ganchos llamado hexacanto (u
oncosfera).
Echinococcus granulosus Son indistinguibles de los huevos del T. solium y saginata.
Este Pokeparásito causa enfermedad por medio de un QUISTE HIDÁTICO: Figura: Contenido de Quiste Hidático. Consta de la membrana
estadío evolutivo un tanto singular: quiste hidático (o laminar (externa): es acelular, opaca y de grosor variable; y la membrana
también llamado hidátide). Este, crece en los órganos y germinal (interna): es nucleada, en esta ocurre la proliferación asexual donde se
vísceras de su oponente. forman los brotes y las vesículas que contienen los protoescólices. La hidátide
también tiene líquido hidático (sustento del parásito).
PROTOESCÓLIX: Figura: Protoescólices envaginados tras ser liberados de un quiste
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS hidático.
CICLO: HETEROXENO
FI: ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
ADULTO: Figura: Escólex de E. granulosus. Escólex: es piriforme con cuatro
Definitivo: Cánidos ventosas y rostelo de 28 a 50 ganchos que sirven para fijarse a las vellosidades
Intermediario: Ganado intestinales. Tiene un cuello corto y un estróbilo con tres proglótides que
Accidental: Humano contienen huevos.

MECANISMO DE INFECCIÓN
CICLO DE VIDA
FEI: HUEVOS
PE: ORAL El E. granulosus reside en el intestino delgado del huésped definitivo. Los

COCOCAN | Echinococcus granulosus

MI: HI y AIE
EQUINOCOCÓSIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos
contaminados con heces de hospedadores definitivos que
contengan huevos de E. granulosus
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Contacto cercano con perros, ovinos y
otros animales de pastoreo, consumir alimentos o agua
contaminados con huevos del parásito, vivir o viajar a áreas
endémicas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Zoonosis
TRANSMISIÓN: Ingestión de alimentos o agua
contaminados con huevos del parásito liberados en heces de
perros, y contacto directo con perros infectados.
GRUPOS DE RIESGO: Pastores, granjeros, trabajadores de
mataderos, y personas en contacto cercano con perros en
áreas endémicas.
Evitar alimentar a los perros con vísceras crudas, lavado
de manos después de tocar perros y antes de comer, y
hervir o tratar el agua antes de consumirla en áreas
endémicas.
PATOGENIA
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: QUISTE HIDÁTICO
Localización: Pulmón y otros.
MAP:
Presencia de quistes. El aumento de tamaño genera
proglótides grávidos liberan huevos ➋ que se eliminan en las heces y son
inmediatamente infecciosos. Después de la ingestión por un huésped
intermediario adecuado, los huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan
oncoesferas de seis ganchos ➌ que penetran en la pared intestinal y migran a
través del sistema circulatorio hacia varios órganos, especialmente el hígado y los
pulmones. En estos órganos, la oncosfera se convierte en un quiste hidático de
paredes gruesas ➍ que se agranda gradualmente, produciendo protoescólices y
quistes hijos dentro de su interior. El huésped definitivo se infecta al ingerir los
órganos que contienen quistes del huésped intermedio infectado. Después de la
ingestión, los protoescólices ➎ se evaginan, se adhieren a la mucosa intestinal ➏ y
se convierten en adultos ➊ en 32 a 80 días.
Los seres humanos son huéspedes intermedios accidentales y se infectan al ingerir
huevos ➋. Las oncosferas se liberan en el intestino ➌ y los quistes hidatídicos se
desarrollan en una variedad de órganos ➍. Si los quistes se rompen, los
protoescólices liberados pueden crear quistes secundarios en otros sitios del
cuerpo (equinococosis secundaria).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Oficios de campo: pastores y ganaderos, indígenas, procedentes del Amazonas o
países del mediterráneo.
PARASITOLÓGICO
Observación del líquido hidático con 40x
COMPLEMENTARIO
Serológico (ELISA, o Western Blot), Ecosonografía y TAC

@diegormsb
síntomas por compresión de tejidos (LOE).
RH1: por ruptura del quiste. Puede causar shock
anafiláctico.
RH4.
Clínica: Síntomas de Hígado, Pulmón y otros
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas de Hígado: Las principales manifestaciones clínicas se
ubican en el hígado debido a que las oncoesferas llegan a través
de la circulación portal causando dolor epigástrico, hepatomegalia,
dispepsia y distensión abdominal.
Síntomas de Pulmón:
Tos
Expectoración
Disnea
Fiebre
Dolor torácico
Hemoptisis
Otros síntomas
Cerebro: hipertensión endocraneana, epilepsia, ceguera.
Riñón: dolor lumbral intermitente, albuminuria, hematuria,
disfunción renal
Hueso: destrucción de la trabéculas, necrosis, deformidades y
fracturas.

19
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > TREMATODA > STRIGEIDIDA > SCHISTOSOMATIDAE > SCHISTOSOMA > MANSONI

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.014 Tremátode La mayoría son asintomáticos.

Biomphansoni
Schistosoma mansoni
Un Pokeparásito que encuentra lugar para dar pie a
sus fases evolutivas dentro de caracoles y tras esto,
nada buscando nadadores mal parados en ríos.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: HETEROXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Humano
Paraténico: B. glabrata
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: CERCARIA
PE: CUTÁNEA
MI: HI
Dermatitis cercaria: erupción papular o urticaria pruriginosa macular
moderada.
Fiebre de Katayama
Fase crónica: Formación de Granulomas billharzianos, fiebre dolor
abdominal intermitente, hiporexia, diarrea crónica o intermitente
sanguinolenta, tenesmo, enteropatía, hepatomegalia, hipertensión portal
FERE: ESQUISTOSÓMULO, HUEVOS
Surge por la respuesta inmune que ocurre ante infecciones masivas contra los antígenos de
los esquistosómulos y los huevos al inicio de la ovipostura. Donde los Ac se unen a los Ag, se
forman inmunocomplejos que activan el complemento el cual induce liberación de células
inmunes, citocinas y mediadores vasoactivos que generan daño por inflamación y fiebre
(MAP: ). A causa de la migración tisular del esquistosómulo por el pulmón se puede
generar tos y hemoptisis (MAP: ).
La clínica corresponde a fiebre, fatiga, malestar y tos. También puede haber diarrea o
disentería, linfadenopatías, hepatomegalia, glomerulonefritis y hasta HT portal.
FERE: HUEVO
Producto de la respuesta inmunitaria del huésped contra los antígenos liberados por los
huevos de Schistosoma atrapados en los tejidos, particularmente en el hígado. La presencia
de estos antígenos desencadena una respuesta en la que se activa la infiltración de células
inmunes, como linfocitos, eosinófilos y macrófagos, alrededor del huevo. Estas células, al
reconocer los antígenos, liberan citoquinas, como el TNF, IL-4 e IL-13. Estas citoquinas

BIOMPHANSONI | Schistosoma mansoni

promueven la formación del granuloma alrededor del huevo para aislarlo y neutralizar sus
♀: 1-1,5cm x 0,3 mm ♂: 1,5-2cm x 1mm productos tóxicos y enzimáticos (MAP: ). Sin embargo, a pesar de su función protectora, el
granuloma es el principal responsable del daño tisular en la esquistosomiasis. Con el tiempo,
ESQUISTOSOMIASIS FIEBRE DE KATAYAMA el granuloma puede evolucionar a una lesión fibrosa (MAP: ) que, en órganos como el
hígado, puede generar complicaciones como la hipertensión portal (MAP: ).
GRANULOMA BILLHARZIANO La clínica se manifiesta como daño hepático, posible hipertensión portal, y si hay afectación
MEDIO DE INFECCIÓN en otros órganos, los síntomas varían según la localización y extensión del daño. En casos
crónicos y avanzados, se pueden presentar varices esofágicas debido a la hipertensión portal.
HI: Heteroinfección por contacto directo de piel en agua
contaminada con cercarias de S. mansoni.
EPIDEMIOLOGÍA ➋ ➎ ➑
FORMAS EVOLUTIVAS
FACTORES DE RIESGO: Exposición a aguas dulces contaminadas, HUEVO: Son huevos grandes y ovoides de color pardo claro. Carecen de
vivir o viajar a áreas endémicas, actividades agrícolas, recreativas o opérculo pero constan de un espolón, estructura que facilita su fijación al
domésticas en aguas contaminadas. intestino. Tienen cubierta transparente.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis MIRACIDIO: Son ovalados, y se encuentran cubiertos por cilios. En el extremo
TRANSMISIÓN: Contacto con agua dulce contaminada con anterior presentan una prominencia en forma de cúpula. Tienen un
cercarias liberadas por caracoles infectados. terebratorium que es una estructura que les permite penetrar partes blandas
GRUPOS DE RIESGO: Agricultores, pescadores, personas que del moluscos.
realizan actividades recreativas en agua dulce y habitantes de
áreas endémicas. VECTOR: Biomphalaria glabrata: Conchas aplanadas levógiras con 2 medias
vueltas.
Mnemotécnia: Lévogira del latín laevos. Laevos con L de "left"; la concha gira a la
Evitar el contacto con aguas dulces en áreas endémicas, izquierda.
usar ropa protectora y botas al trabajar en agua, y tratar
las aguas antes de su uso.
CERCARIA: Tienen cabeza con glándulas cefálicas y una cola bifurcada. Su
PATOGENIA extremo anterior tiene dos ventosas; 1 oral y 1 ventral.
FASE DE INVASIÓN TISULAR FERE: CERCARIAS
Localización: Piel
MAP: ADULTO: Poseen dos ventosas prominentes: una oral en el extremo anterior y
Penetración de la piel por las cercarias (movimiento de colas). otra ventral. Existe dimorfismo sexual entre ellos. Las hembras se caracterizan
RH1, RH2 por un cuerpo filiforme, con extremos agudos, ventosas pequeñas y presentan
Producción de enzimas que degradan tejido conectivo. espinas en sus extremos. Los machos tienen tubérculos intrategumentarios,
Clínica: Dermatitis cercaria una superficie cubierta de espinas y su extremo posterior se curva ventralmente.

FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: ESQUISTOSÓMULO
Localización: Circulación: Sistema Porta V. mesentéricas
MAP:
Penetración tisular genera tos y hemoptisis.
RH3 con producción de citocinas proinflamatorias.
Clínica: Fiebre de Katayama
FASE CRÓNICA INTESTINAL FERE: HUEVO
Localización: Intestino grueso
MAP:
Presencia de huevos en el espesor de la pared intestinal y su
paso a través de la misma hacia la luz.
RH4
Excreción de enzimas proteolíticas por los miracidios que
facilitan el paso de los huevos a través de vasos y tejidos.
Clínica: Sx disenteriforme, dolor abdominal tipo cólico.
FASE CRÓNICA HEPÁTICA FERE: HUEVO
Localización: Hígado
MAP:
Bloqueo del flujo venoso.
RH4 y fibrosis.
Excreción de enzimas proteolíticas por los miracidios que
facilitan el paso de los huevos a través de vasos y tejidos.
Clínica: Hepatomegalia, Granuloma billharziano
@diegormsb
CICLO DE VIDA
Los huevos del S. mansoni se eliminan con heces ➊. En condiciones apropiadas, los
huevos eclosionan y liberan miracidios ➋, que nadan y penetran en caracoles
huéspedes intermedios específicos ➌. Las etapas en el caracol incluyen dos
generaciones de esporocistos ➍ y la producción de cercarias ➎. Al liberarse del
caracol, las cercarias infecciosas nadan, penetran la piel del huésped humano ➏ y
mudan sus colas bifurcadas, convirtiéndose en esquistosómulos ➐. Los
esquistosómulos migran a través de la circulación venosa a los pulmones, luego al
corazón y luego se desarrollan en el hígado, saliendo del hígado a través del sistema
de la vena porta cuando maduran ➑, ➒. Los gusanos adultos machos y hembras
copulan y residen en las vénulas mesentéricas ➓, que drenan el intestino grueso.
Las hembras depositan los huevos en las vénulas del sistema porta. Los huevos se
desplazan progresivamente hacia la luz del intestino, y se eliminan con heces. ➊
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Contacto de agua con ríos, disposición de excretas.
PARASITOLÓGICO
FTE, Kato y Kato Katz. Ovograma.
COMPLEMENTARIO
PPCO, ELISA, Hematología completa, Ecografía abdominal

20
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > TREMATODA > DIGENEA > FASCIOLIDAE > FASCIOLA > HEPATICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.015 Tremátode FASE AGUDA: Ocurre entre 2-4 meses tras la ingestión de las metacercarias:

Fancynaea
Fasciola hepática
El gusto sofisticado vegetariano de este Pokeparásito
por plantas acuáticas como berros, permite el avance
de su ciclo evolutivo que puede parasitar
accidentalmente al humano.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: HETEROXENO
FI: ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Bovinos, ovinos
Paraténico: Lymnaea spp.
Accidental: Humano.
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: METACERCARIA
PE: ORAL
Epigastralgia, dolor en HCD, fiebre intermitente, diaforesis nocturna,
hepatomegalia, urticaria, malestar general, mialgias y tos.
FASE CRÓNICA: Ocurre a los 6 meses tras la ingestión de metacercarias y puede
durar hasta 10 años. Suele ser asintomática, en el caso de ser sintomática: dolor
abdominal, cólico biliar, náuseas, vómitos, anorexia, ictericia, pérdida de peso,
diarrea.
COMPLICACIONES
FASE AGUDA: Hematoma subcapsular, hemobilia, migración errática (TCS,
músculo, SNC y ojo).
FASE CRÓNICA: Colangitis, colelitiasis, ictericia obstructiva, pancreatitis,
bacteriobilia, colangitis esclerosante, fibrosis periportal y cirrosis biliar.
➋ ➏ ➑
FORMAS EVOLUTIVAS
HUEVO: Son huevos elipsoidales, operculados, grandes de color pardo
amarillento. No están embrionados al ser liberados y se ubican en las heces.
MIRACIDIO: Larva ciliada y móvil que emerge de los huevos liberados en el

FANCYNAEA | Fasciola hepatica

MI: HI agua.
1,5-3cm

FASCIOLASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y plantas de agua
dulces contaminadas con metacercarias enquistadas de F.
hepatica.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Consumo de vegetales acuáticos crudos o
mal lavados, agua contaminada, vivir o viajar a áreas endémicas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Zoonosis
TRANSMISIÓN: Consumo de vegetales acuáticos
contaminados con metacercarias o agua contaminada con
cercarias.
GRUPOS DE RIESGO: Agricultores, habitantes de áreas
endémicas y personas que consumen vegetales acuáticos
crudos.
Lavar bien y cocinar los vegetales acuáticos, hervir o tratar
el agua antes de consumirla y evitar aguas estancadas en
áreas endémicas.
PATOGENIA
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: FORMAS JÓVENES
Localización: Cavidad peritoneal, cápsula de Glisson,
parénquima hepático.
MAP:
Destrucción del parénquima hepático y el peritoneo por el
paso de las adolescarias.
Infiltración eosinofílica, macrófagos, linfocitos y neutrófilos.
Secreción de proteasas que digieren los tejidos hepáticos.
VECTOR: Lymnaea spp.: Conchas de color amarillo pardo, de forma cónica
piramidal, con varios giros. Tiene una apertura oval, y dextrógira.
Mnemotécnia: Dextrógira del latín Dexter. Dexter con D de derecha; la concha
gira a la derecha.
Especies: L. cubensis, L. cousini, L. columella y L. truncatula
METACERCARIA: Se forma dentro del caracol hospedero y se libera al agua para
adherirse a la vegetación cercana.
ADULTO: Extremo anterior con cono cefálico. Sus órganos internos son muy
ramificados. Son hermafroditas por lo que tienen testículos pares a ambos
ovarios.
Poseen 2 ventosas: 1 oral y 1 ventral que permiten adhesión y migración.
CICLO DE VIDA
Los huevos inmaduros se descargan en los conductos biliares y pasan a las heces
➊. Los huevos embrionan en agua dulce durante ~2 semanas ➋; los huevos
embrionados liberan miracidios ➌, que invaden un huésped intermediario
adecuado de caracol ➍. En el caracol, los parásitos pasan por varias etapas de
desarrollo (esporoquistes, redias y cercarias). Las cercarias se liberan del caracol ➎ y
se enquistan como metacercarias en la vegetación acuática ➏. Los seres humanos
y otros mamíferos se infectan al ingerir vegetación contaminada con metacercarias
(p. ej., berros). Después de la ingestión, las metacercarias se enquistan en el
duodeno ➐ y penetran a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal.
Los trematodos inmaduros luego migran a través del parénquima hepático hacia
los conductos biliares, donde maduran hasta convertirse en trematodos adultos y
producen huevos. ➑
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Antecedentes de consumo de berros, plantas acuáticas.

@diegormsb
Clínica: Fiebre, problemas gastrointestinales, urticaria,
Hepatomegalia y esplenomegalia. PARASITOLÓGICO
FTE, Kato y Kato Katz, Técnica de sedimentación espontánea, Técnica de
PARASITISMO BILIAR FERE: FORMAS ADULTOS sedimentación rápida lumbreras
Localización: Vías biliares intra y extrahepáticas. COMPLEMENTARIO
MAP: ELICA, Western Blot, Hematología completa, Ecografía abdominal, Bilirrubina total
Obstrucción de conductos biliares por presencia de adultos y fraccionada, LDH.
y granulomas: estasis biliar. Puede producir pequeña litiasis.
Excreción de prolina que facilita el paso por las vías.
Clínica: Sx ictérico obstructivo.

21
EUKARYOTA > ANIMALIA > PLATYHELMINTHES > TREMATODA > DIGENEA > PARAGONIMIDAE > PARAGONIMUS > WESTERMANI

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.016 Tremátode FASE AGUDA: Ocurre alrededor de los 2 meses posterior a la ingesta de

Paroaniela
metacercarias. Presenta fiebre, epigastralgia, náuseas, vómitos, urticaria, diarrea,
dolor pleurítico, tos, disnea.
FASE CRÓNICA: Tos productiva fétida, hemoptisis intermitente, disnea, pérdida de
peso, anorexia, dolor pleurítico, ausencia fiebre.
Paragonimus westermani
Este Pokeparásito que vive en el río, es amante del COMPLICACIONES
sabor a kani y ataca a humanos que osen degustar de
su mismo plato. FASE AGUDA: Migración errática (TCS, SNC, hígado, bazo, riñones y ojo).
FASE CRÓNICA: Derrame pleural, pneumoTórax, empiema, fístula broncopleural.

FORMAS EVOLUTIVAS
➋ ➍ ➑
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: HETEROXENO HUEVO: Son ovalados y grandes con cubierta gruesa y de color pardo dorado.
FI: ZOONOSIS Tienen un opérculo aplanado y no se encuentran embrionados al ser excretados
HOSPEDADOR: (por heces o esputo).
Definitivo: Fauna silvestre
Paraténico: Aroapyrgus
vivens y Eudaniela garmani MIRACIDIO: Larva ciliada y móvil que emerge de los huevos liberados en el
Accidental: Humano. agua.

MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: METACERCARIA

PAROANIELA | Paragonimus westermani

VECTOR: Caracoles Aroapyrgus vivens y cangrejos de río Eudaniela garmani.
PE: ORAL
MI: HI
4-8 x 3-5mm

PARAGONIMIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de carne de cangrejos crudos o
mal cocidos contaminadas con metacercarias enquistadas de P.
westermani.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Consumo de crustáceos de agua dulce
mal cocidos o crudos, vivir o viajar a áreas endémicas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Zoonosis
TRANSMISIÓN: Consumo de crustáceos de agua dulce
contaminados con metacercarias del parásito.
GRUPOS DE RIESGO: Personas que consumen crustáceos
de agua dulce, habitantes y visitantes de áreas endémicas.
Cocinar bien los crustáceos antes de consumir, evitar el
consumo de crustáceos crudos o poco cocidos y
mantener prácticas higiénicas adecuadas en áreas
endémicas.
PATOGENIA
FASE DE MIGRACIÓN TISULAR FERE: FORMAS JÓVENES
Localización: Cavidad abdominal, diafragma y pulmón
MAP:
Movimiento del parásito a través de tejidos.
Microhemorragias.
Liberación de toxinas.
Clínica: Dolor abdominal, peritonitis.
METACERCARIA: Se forma dentro del caracol hospedero y se libera al agua para
adherirse a la vegetación cercana.
ADULTO: Son grandes, ovoides de color pardo rojizo. Su cuerpo se encuentra
rodeado de espinas escamosas de borde liso dentado. Son hermafroditas y
poseen dos ventosas: 1 oral y 1 ventral.
CICLO DE VIDA
Los huevos se excretan sin embrionar se eliminan con las heces ➊. En el ambiente
externo, los huevos embrionan ➋, eclosionan los miracidios y buscan el primer
huésped intermediario, un caracol, y penetran en sus tejidos blandos ➌. Los
miracidios pasan por varias etapas de desarrollo dentro del caracol: ➍ los
esporoquistes, redias; y estos últimos dan lugar a muchas cercarias, que emergen
del caracol. Las cercarias invaden al segundo huésped intermedio, un crustáceo
como un cangrejo de río, donde se enquistan y se convierten en metacercarias.
Esta es la etapa infecciosa para el huésped mamífero ➎. La infección humana por P.
westermani se produce al comer cangrejos de río o cangrejos de río mal cocidos
que albergan metacercarias del parásito ➏. Las metacercarias se desenquistan en
el duodeno ➐, penetran a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal,
luego a través de la pared abdominal y el diafragma hacia los pulmones, donde se
encapsulan y se desarrollan hasta convertirse en adultos ➑. Los gusanos también
pueden llegar a otros órganos y tejidos, como el cerebro y los músculos estriados,
respectivamente. Sin embargo, cuando esto ocurre no se logra completar los ciclos
de vida, porque los huevos puestos no pueden salir de estos sitios. Animales como
cerdos, perros y una variedad de especies felinas también pueden albergar P.
westermani.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

@diegormsb
PARASITISMO BILIAR FERE: FORMAS ADULTOS EPIDEMIOLÓGICO
Localización: Pulmón Consumo de crustáceos de agua crudos o mal cocidos, zonas endémicas.
MAP: PARASITOLÓGICO
Infiltración por neutrófilos y eosinófilos con formación de
quistes fibrosos y exudado purulento rodeados de material Examen seriado de heces, pruebas de esputo.
necrótico. RH tipo IV. COMPLEMENTARIO
Clínica: Similar a tuberculosis
Rx de Tórax y hematología completa.

Ejercicio: Aprende a identificar la caracola

de los vectores de tremátodes por su
silueta.

22
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > ENTAMOEBIDAE > ENTAMOEBA > HYSTOLITICA
Entamoeba hystolitica 017 Hystomeba
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: QUISTE MADURO
PE: ORAL
Intestino grueso MI: HI, AIE
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene, diarrea. Al examinar al paciente, es común detectar un hígado agrandado y
ingesta de agua y alimentos contaminados.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA.
MEDIO DE INFECCIÓN AMEBIASIS
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes
maduros.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos contaminados, hacinamiento,
falta de saneamiento básico, y condiciones insalubres.
Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, y mantener una buena higiene personal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La FERE del E. hystolitica (el trofozoíto) actúa mediante la invasión y destrucción del
epitelio intestinal (MAP ). A nivel clínico, esta acción puede no manifestar síntomas,
o evidenciarse en dos presentaciones: una diarrea común o disentería. Además,
puede dar lugar a un absceso hepático amebiano, caracterizado por un dolor
intenso en la zona del hígado, acompañado de síntomas como fiebre, sudoración y
sensibilidad al tacto en la región hepática.

Entamoeba spp: hystolitica, dispar & coli

EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > ENTAMOEBIDAE > ENTAMOEBA > DISPAR
MEDIO DE INFECCIÓN ESPECIE NO PATÓGENA
Entamoeba dispar 018 Dispameba HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes
maduros.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca
EPIDEMIOLOGÍA
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos contaminados, hacinamiento,
CICLO: MONOXENO falta de saneamiento básico, y condiciones insalubres.
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, y mantener una buena higiene personal.
MECANISMO DE INFECCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FEI: QUISTE MADURO
PE: ORAL E. dispar no es patógena para el humano.
Intestino grueso MI: HI, AIE

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene,
ingesta de agua y alimentos contaminados.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA.

EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > ENTAMOEBIDAE > ENTAMOEBA > COLI
MEDIO DE INFECCIÓN ESPECIE NO PATÓGENA
Entamoeba coli 019 Colimeba HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes

@diegormsb
maduros.
EPIDEMIOLOGÍA
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos contaminados y condiciones
insalubres.
CICLO: MONOXENO
FI: ORAL Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
HOSPEDADOR: HI adecuado de frutas y verduras, y mantener una buena higiene personal.

MECANISMO DE INFECCIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FEI: QUISTE E. coli no es patógena para el humano, sin embargo, puede verse involucrado en
PE: ORAL cuadros diarreicos (poco común).
Intestino grueso MI: HI

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene,
ingesta de agua y alimentos contaminados.
Importancia epidemiológica: no es patógena, pero es indicadora de
contaminaciónfecal.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA.

23
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > AMOEBIDAE > IODAMOEBA > BÜTSCHLII
Iodamoeba bütschlii 020 Yodabut
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: QUISTE MADURO
PE: ORAL
Intestino grueso MI: HI, AIE
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene, síntomas pueden ser causados por otros patógenos o condiciones concomitantes.
ingesta de agua y alimentos contaminados.
Importancia epidemiológica: no es patógena, pero es indicadora de
contaminación fecal.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > ENTAMOEBIDAE > ENDOLIMAX > NANA
Endolimax nana 021 In Nana
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: QUISTE MADURO
PE: ORAL
Intestino grueso MI: HI, AIE
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene,
ingesta de agua y alimentos contaminados.
Importancia epidemiológica: no es patógena, pero es indicadora de
contaminación fecal.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA.
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > MASTIGOPHORA > HETEROLABEA > DIENTAMOEBIDAE > DIENTAMOEBA > FRAGILIS
Dientamoeba fragilis 022 Delicatooth
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENOS
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: TROFOZOÍTO
PE: ORAL
Intestino grueso MI: HI, AIE
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene,
ingesta de agua y alimentos contaminados.
Importancia epidemiológica pues representa indicador del estado
de salubridad de las poblaciones. Su presencia en una muestra de
heces representa alto riesgo para contraer E. hystolitica.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA.
MEDIO DE INFECCIÓN ESPECIE NO PATÓGENA
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes
maduros.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos contaminados y condiciones
insalubres.
Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, y mantener una buena higiene personal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las infecciones por la FERE del I. bütschlii (el trofozoíto) son
asintomáticas. Sin embargo, en algunos casos, puede haber síntomas leves
relacionados con el tracto gastrointestinal, como diarrea, dolor abdominal y
flatulencia. A pesar de esto, es difícil atribuir estos síntomas directamente a la
infección por I. bütschlii, ya que su patogenicidad no está bien establecida y los
Iodamoeba bütschlii, Endolimax nana, Dientamoeba fragilis
MEDIO DE INFECCIÓN ESPECIE NO PATÓGENA
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes
maduros.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos contaminados y condiciones
insalubres.
Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, y mantener una buena higiene personal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las infecciones por la FERE del E. nana (el trofozoíto) son
asintomáticas. Sin embargo, en algunos casos, puede haber síntomas leves
relacionados con el tracto gastrointestinal, como diarrea, dolor abdominal y
flatulencia. A pesar de esto, es difícil atribuir estos síntomas directamente a la
infección por E. nana, ya que su patogenicidad no está bien establecida y los
síntomas pueden ser causados por otros patógenos o condiciones concomitantes.
MEDIO DE INFECCIÓN DIENTAMOEBIASIS
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes
@diegormsb
maduros.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos contaminados, hacinamiento, y
condiciones insalubres.
Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, y mantener una buena higiene personal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El trofozoíto de Dientamoeba fragilis (FERE) se adhiere a la mucosa del intestino
delgado (MAP ). Esta acción puede manifestarse clínicamente con síntomas como
diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de peso, fatiga y anorexia.
Adicionalmente, se ha vinculado con ciertos trastornos gastrointestinales crónicos.
24
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > MASTIGOPHORA > ZOOMASTIGOPHORA > DIPLOMONADIDA > GIARDIIDAE > GIARDIA >
LAMBLIA
MEDIO DE INFECCIÓN GIARDIASIS
Giardia lamblia 023 Liardia HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes.
También llamado G. intestialis y
G. duodenalis Heteroinfección por contacto sexual con otra persona infectada.
EPIDEMIOLOGÍA
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS FACTORES DE RIESGO: Consumo de agua o alimentos contaminados, viajar a áreas
endémicas, asistir a guarderías, ser nadador, tener prácticas sexuales que impliquen
CICLO: MONOXENO contacto oral-anal.
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, lavado de manos antes de comer y después
de ir al baño, y evitar el contacto oral-anal durante las relaciones sexuales.
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: QUISTE MADURO MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PE: ORAL La FERE de G. lamblia (el trofozoíto) se adhiere a la mucosa del intestino delgado
Mucosa del intestino delgado MI: HI (MAP ). Esta interacción puede ser sintomática o asintomática. Durante un
episodio agudo de giardiasis, que se presenta tras un periodo de incubación de 1 a
14 días y suele durar entre 1-3 semanas, los pacientes pueden experimentar
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS síntomas como diarrea, dolor abdominal, náuseas, distensión abdominal y
EPIDEMIOLÓGICO: Condiciones de insalubridad, escasa higiene, vómitos. En casos crónicos de giardiasis, los síntomas se repiten con frecuencia, y
ingesta de agua y alimentos contaminados y mala disposición de también pueden aparecer signos de debilidad y malabsorción.
excretas.
PARASTIOLÓGICO: Examen fresco con solución salina-lugol (buscar
quistes en heces o trofozoítos en heces diarreicas); FAUST; ELISA.

Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis, Balantidium coli

EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > MASTIGOPHORA > ZOOMASTIGOPHORA > TRICHOMONADIDA > TRICHOMONADIDAE >
TRICHOMONAS > VAGINALIS
MEDIO DE INFECCIÓN TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis 024 Fem Ape HI: Heteroinfección por contacto sexual con otra persona infectada.
AIE: Autoinfección externa por proximidad física ano-genitales.
EPIDEMIOLOGÍA
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS FACTORES DE RIESGO: Tener múltiples parejas sexuales, antecedentes de otras
infecciones de transmisión sexual, y haber tenido tricomoniasis anteriormente.
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOZIS Uso de preservativos durante las relaciones sexuales, reducir el número de
HOSPEDADOR: HUMANO parejas sexuales, y realizarse pruebas regulares si es sexualmente activo.

MECANISMO DE INFECCIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FEI: TROFOZOÍTO La FERE de T. vaginales (el trofozoíto) se adhiere a la mucosa del aparato
PE: VÍA GENITOURINARIA reproductor y/o tracto urinario (MAP ). En mujeres, esto se manifiesta como
Aparato genitourinario MI: HI, AIE vulvovaginitis acompañada de leucorrea, prurito vulvar y ardor vaginal. Es común la
aparición de petequias y secreciones, las cuales pueden ser amarillentas durante la
fase aguda y blanquecinas en la fase crónica. También puede evolucionar a
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS uretritis, acompañada de disuria y dispareunia. Por otro lado, en hombres, el
EPIDEMIOLÓGICO: Interrogar por actividad sexual, número de parásito generalmente no encuentra un ambiente propicio para su desarrollo,
parejas sexuales, uso de preservativos durante relaciones sexuales. resultando en la mayoría de los casos asintomáticos. Sin embargo, en situaciones
PARASITOLÓGICO: Frotis de flujo vaginal, raspado vagino-cervical, excepcionales pueden surgir síntomas como uretritis, prostatitis o epididimitis,
sedimento de orina y frotis de secreción prostático-ureteral. manifestados por ardor al orinar, secreciones uretrales y edema prepucial.
COMPLEMENTARIO: Inmunofluorescencia indirecta

EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > CILIOPHORA > VESTIBULIFERIDA > TRICHOSTOMATIDA > BALANTIDIIDAE > BALANTIDIUM >
COLI
MEDIO DE INFECCIÓN BALANTIDIASIS
Balantidium coli 025 Colidium HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes.

@diegormsb
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Contacto cercano con cerdos, consumir agua o alimentos
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS contaminados y vivir en áreas endémicas.
CICLO: MONOXENOS Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
FI: ANTROPONOSIS adecuado de frutas y verduras, evitar el contacto cercano con cerdos y
HOSPEDADOR: HUMANO mantener una buena higiene personal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MECANISMO DE INFECCIÓN El FERE del B. coli (el trofozoíto) se adhiere a la mucosa del intestino grueso (MAP ).
FEI: QUISTE Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, cuando se presentan síntomas,
PE: ORAL estos pueden incluir diarrea persistente, ocasionalmente disentería, dolor
Intestino grueso MI: HI abdominal y pérdida de peso. Es importante destacar que, en pacientes
desnutridos, la manifestación de estos síntomas puede ser especialmente severa.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Contacto reciente con cerdos, condiciones de
insalubridad, escasa higiene, ingesta de agua y alimentos
contaminados, mala disposición de excretas.
PARASITOLÓGICO: FAUST

25
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > BLASTOCYSTIDAE > BLASTOCYSTIS > spp.
Blastocystis spp. 026 Blastox
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: QUISTE MADURO
PE: ORAL
Intestino grueso MI: HI, AIE
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Ingesta de agua o alimentos contaminados,
viajes a áreas endémicas, condiciones de insalubridad.
PARASTIOLÓGICO: Examen directo
COMPLEMENTARIO: PCR
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > VAHKELLIDAE > NAEGLERIA > FOWLERI
Naegleria fowleri 027 Poolgleria
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOZIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: T. AMEBOIDE
PE: MUCOSA OLFATORIA
SNC MI: HI
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Historia de natación o inmersión en agua dulce aproximadamente una semana después del inicio de los síntomas.
tibia, especialmente en estanques, lagos o aguas termales.
PARASTIOLÓGICO: Examen de LCR.
COMPLEMENTARIO: Cultivo en agar con Escherichia coli, PCR.
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > AMOEBOIDEA > LOBOSEA > ACANTHAMOEBIDAE > ACANTHAMOEBA > spp.
Acanthamoeba spp. 028 Eyecantameba
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: T. AMEBOIDE
PE: OJOS, ULCERACIÓN DE
PIEL, MUCOSA OLFATORIA
Ojo, Tejido cerebral MI: HI
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO: Uso de lentes de contacto con mala higiene o ocular, epífora, enrojecimiento, fotofobia y una disminución en la agudeza visual
uso en piscinas/aguas naturales, exposición a agua contaminada, que puede llegar a la ceguera.
heridas cutáneas expuestas al suelo o agua.
PARASTIOLÓGICO: Biopsia de tejido o raspado corneal.
COMPLEMENTARIO: Cultivo en agar con Escherichia coli, PCR.
MEDIO DE INFECCIÓN BLASTOCISTOSIS
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados de quistes
maduros.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Consumo de agua o alimentos contaminados, viajar a áreas
endémicas, contacto con animales portadores, y vivir en condiciones de
hacinamiento.
Consumo de agua potable, hervir el agua antes de su consumo, lavado
adecuado de frutas y verduras, lavado de manos frecuentemente y evitar el
consumo de alimentos en lugares de dudosa higiene.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El quiste de Blastocystis spp (FERE) puede causar una infección que, en la mayoría
de los casos, es asintomática. Sin embargo, cuando se presentan síntomas, estos
pueden abarcar diarrea acuosa, dolor abdominal, prurito perianal y una notoria
flatulencia.
Blastocystis spp, Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp.
MEDIO DE INFECCIÓN MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA
HI: Contacto con aguas limpia contaminadas (piscinas) con trofozoítos ameboides,
aguas estancadas.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Nadar o zambullirse en aguas dulces templadas, estanques
sin tratamiento y aguas termales.
Evitar zambullirse en aguas dulces estancadas o no tratadas, utilizar tapones
nasales al nadar o realizar actividades acuáticas en agua dulce, y evitar el uso
de agua no tratada en dispositivos de irrigación nasal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El trofozoíto de N. fowleri (FERE) penetra la mucosa olfatoria (MAP ), provocando
la Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP), una condición agresiva y
rápidamente mortal. Esta enfermedad se manifiesta de forma abrupta con
síntomas como cefalea frontotemporal, fiebre alta y vómitos intensos. Es común
que el paciente experimente convulsiones. A nivel físico, se pueden detectar signos
de irritación meníngea, como rigidez de nuca y los signos de Kerning y Brudzinski
positivos. Lamentablemente, en la mayoría de los casos, el paciente fallece
Adicionalmente, la rinitis es otro síntoma asociado.
KERATINITIS AMEBIANA ENCEFALITIS AMEBIANNA GRANULOMATOSA
MEDIO DE INFECCIÓN
@diegormsb
HI: Contacto con aguas limpia contaminadas (piscinas) con trofozoÍtos ameboides,
aguas estancadas.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Uso de lentes de contacto, exposición a aguas contaminadas,
y uso de soluciones no estériles para limpiar lentes de contacto.
Uso adecuado y limpieza de lentes de contacto con soluciones estériles,
evitar nadar con lentes de contacto, y no usar agua del grifo para limpiar o
almacenar lentes de contacto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Keratitis amebiana: causada por Acanthamoeba spp, el trofozoíto (FERE) se
adhiere a la superficie corneal. Posteriormente, penetra en el estroma a través de la
ruptura del epitelio protector, y finalmente, induce necrosis mediante su actividad
enzimática y fagocítica. Esta acción resulta en manifestaciones clínicas tales como
inflamación de la córnea, sensación de cuerpo extraño en el ojo, intenso dolor
Encefalitis amebiana granulomatosa: también causada por Acanthamoeba spp,
el trofozoíto (FERE) libera enzimas que causan la necrosis del tejido cerebral y
degradan los fosfolípidos de las vainas de mielina. Clínicamente, esto se traduce en
síntomas como dolor de cabeza y fiebre, que puede complicarse con hipertensión
intracraneal, convulsiones y, en casos severos, la muerte del paciente.
26
EUKARYOTA > AMOEBOZOA > LOBOSEA > TUBULINEA > LEPTOMYXIDA > BALAMUTHIIDAE > BALAMUTHIA > MANDRILLARIS
MEDIO DE INFECCIÓN ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA
Balamuthia mandrillaris 029 Balandril HI: Contacto con aguas limpia contaminadas (piscinas) con trofozoítos, aguas
estancadas.
EPIDEMIOLOGÍA
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS FACTORES DE RIESGO: Contacto con tierra o polvo, realizar actividades al aire libre
CICLO: MONOXENO que impliquen contacto directo con el suelo, heridas en la piel, y uso de agua no
FI: ANTROPONOZIS esterilizada en dispositivos de irrigación nasal.
HOSPEDADOR: HUMANO Evitar contacto directo de heridas con tierra o polvo, uso de guantes al
manejar tierra, evitar el uso de agua no esterilizada en dispositivos de
MECANISMO DE INFECCIÓN irrigación nasal, y lavarse las manos después de tener contacto con tierra o
FEI: T. AMEBOIDE polvo.
PE: OJOS, ULCERACIÓN DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PIEL, MUCOSA OLFATORIA
SNC, Mucosa olfatoria, Piel MI: HI En infecciones causadas por B. mandrillaris, el trofozoíto (FERE) puede producir
distintas manifestaciones. Por un lado, da lugar a lesiones cutáneas que se
presentan como placas, siendo más comunes en la cara, particularmente en la
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS mejilla o área nasal. Por otro lado, cuando la infección evoluciona a encefalitis
EPIDEMIOLÓGICO: Exposición al suelo, especialmente en áreas amebiana granulomatosa, los síntomas son más severos e incluyen dolor de
donde se ha identificado el parásito; heridas cutáneas; cabeza y fiebre, que pueden complicarse con hipertensión intracraneal,
manifestaciones neurológicas inusuales sin etiología clara. convulsiones y, en los casos más graves, llevar a la muerte del paciente.
PARASTIOLÓGICO: Examen directo de tejidos cerebrales, líquido
cefalorraquídeo o biopsias cutáneas.

Balamuthia mandrillaris
COMPLEMENTARIO: PCR.

@diegormsb

27
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > MASTIGOPHORA > KINETOPLASTEA > TRYPANOSOMATIDA > TRYPANOSOMATIDAE >
LEISHMANIA > spp.

No.030
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Protozoo CICLO: HETEROXENO

Lootmine
Leishmania spp.
FI: ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Humano
Intermediario: Flebótomos
Este Pokeparásito flagelado tiene mayor porcentaje de
captura durante la noche con los Pokévectores de tipo Sistema Retículo Endotelial
flebótomos. Tiene la capacidad de atacar células
específicas según el Pokevector que utilices.

LEISHMANIASIS

VECTORIAL MECANISMO DE INFECCIÓN

FEI: P. METACÍCLICO FEI:
MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN DE
ESTE POKEPARÁSITO
PE: CUTÁNEA PE:
MI: HI MI:
I. VECTORIAL: Heteroinfección por picadura del vector hematófago del género
MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN Lutzomyia infectado con promastigotes metacíclicos de Leishmania spp.
FEI: FEI:
PE: PE:
MI: MI:

LOOTMINE | Leishmania spp.

MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: FEI:
PE: PE:
MI: MI:

EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA DEL

POKEPARÁSITO

Es un parásito protozoo transmitido por flebótomos; principalmente FACTORES DE RIESGO: Vivir o viajar a áreas endémicas, actividades al aire libre
del género Lutzomyia. Endémica en más de 90 países; afecta durante la noche, deforestación, amplia variedad de reservorios silvestres:
principalmente poblaciones empobrecidas. rabipelados, armadillos, roedores, etc.

El género Leishmania se clasifica en dos subgéneros: Leishmania TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA

(Leishmania) y Leishmania (Viannia). El tipo del subgénero del
parásito se asigna según el lugar donde se desarrolla dentro del
vector: L. Leishmania si ocurre en el intestino anterior del vector y L.
Viannia si ocurre en el intestino posterior del vector.
Las especies más comunes de Leishmania (Leishmania) son:
mexicana, pifanoi, chagasi o infantum y amazonensis; mientras que
para Leishmania (Viannia), la más común es braziliensis.
FUENTE DE INFECCIÓN: Zoonosis
TRANSMISIÓN: Picadura del vector biológico de tipo flebótomo (mosquito de
arena) infectado.
GRUPOS DE RIESGO: Habitantes de zonas rurales y forestales, trabajadores del
campo, militares en zonas endémicas, y viajeros.
Cocinar bien los crustáceos antes de consumir, evitar el consumo de
crustáceos crudos o poco cocidos y mantener prácticas higiénicas
adecuadas en áreas endémicas.

PATOGENIA PATOGENIA DEL POKEPARÁSITO

Las Leishmaniasis pueden observarse como Leishmaniasis Tegumentaria LCL: Leishmania (L) mexicana, pifanoi, amazonensis, venezuelensis,
(la cual a su vez, se puede dividir en i. Cutánea Localizada, ii. Cutánea Difusa y braziliensis, guayanensis, panamensis, peruviana
iii. Visceral) y Leishmaniasis Mucocutánea; todas con una clínica distinta. LCD: Leishmania (L) amazonensis.

@diegormsb
Fisiopatológicamente el por qué se produce un tipo de leishmaniasis y no LV: Leishmania (V) chagasi, infantum, donovani.
otro se limita a dos factores: la especie de Leishmania y la inmunidad del LMC: Leishmania (V) brasilienzis, guayenensis, panamensis.
huésped.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA FERE: AMASTIGOTE LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA FERE: AMASTIGOTE
Localización: Piel Localización: Tejido linfático
MAP: MAP:
Respuesta TH1 pronunciada sobre TH2 que conlleva a formación de Respuesta TH2 superpronunciada sobre TH1 que conlleva a formación de
granulomas tuberculoides. Dicha respuesta se manifiesta como pocos granulomas macrofágico. Dicha respuesta se manifiesta como muchos
parásitos (y por ende pocos macrófagos) y muchas células inflamatorias. parásitos (y por ende muchos macrófagos) y pocas células inflamatorias.
Clínica: Úlcera Clínica: Lesiones nodulares.

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA FERE: AMASTIGOTE LEISHMANIASIS VISCERAL FERE: AMASTIGOTE

Localización: Mucosa principalmente en ORL.
MAP:
Respuesta TH1 superpronunciada sobre TH2 que conlleva a formación de
granulomas tuberculoides. Dicha respuesta se manifiesta como pocos
parásitos (y por ende pocos macrófagos) y muchas células inflamatorias.
Clínica: Nariz de tapira y síntomas asociados.
Localización: Bazo, hígado, médula ósea.
MAP:
Respuesta TH2 que conlleva a formación de granulomas macrofágicos
con respuesta celular ineficiente: muchos parásitos y macrófagos.
Clínica: Péntada: hepatesplenomegalia, pancitopenia, hiper-gamma-
globulinemia, fiebre prolongada, pérdida de peso.

Nemotecnia para péntada de Leishmania Visceral:

Ho-oh Puede Hacer Flamear su Plumaje
Cada inicial hace referencia a un elemento de la péntada.

28
 MANIFESTACIONES CLÍICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
FISIOPATOLOGÍAS DEL POKEPARÁSITO

Úlcera (LCL): cursa inicialmente como mácula asintomática que

evoluciona progresivamente a pápula, nódulo y úlcera (bordes
eritematosos hiperpigmentados, elevados, de fondo limpio con
aspecto granuloso). Generalmente son únicas y no dolorosas.
Nariz de tapira (LMC): generalmente se asocian lesiones de LCL
previas. Inician con infiltración y posterior alteración del tabique
nasal que puede presentar úlceras y destrucción del subtabique
o evolucionar de forma maligna y progresiva invadiendo la
mucosa nasal, bucal, faríngea y laríngea. Presenta signos de
edema y eritema en labios y lóbulos nasales, nódulos
granulosos laríngeos y síntomas de obstrucción nasal, rinorrea,
odinofagia, sialorrea, disfonía, mutilación progresiva.
Lesiones nodulares (LCD): múltiples lesiones nodulares en
todo el cuerpo a excepción de cuero cabelludo e ingle que
pueden ser pápulas o placas. No son dolorosas ni se ulceran.
Péntada clásica de LV: incluye hepatesplenomegalia,
pancitopenia, hiper-gamma-globulinemia, fiebre prolongada,
pérdida de peso.
FERE: AMASTIGOTE
Hepatesplenomegalia: El aumento del tamaño del hígado y el bazo se debe a la invasión,
multiplicación y ruptura de los macrófagos infectados en estos órganos, causando una
hipertrofia progresiva.
Hiper-gamma-globulinemia: La respuesta inmune estimulada provoca un aumento en la
producción de anticuerpos por los linfocitos B, lo que resulta en una hiper-gamma-
globulinemia. Esto se manifiesta como un desequilibrio en la relación albúmina/globulina en
la sangre, lo que puede llevar a la formación de edema.
Fiebre prolongada: La liberación de pirógenos endógenos, como el TNF-α, IL-1 e IL-6 por los
macrófagos infectados, estimula la producción de PGE2 a nivel hipotalámico, lo que aumenta
el punto de ajuste hipotalámico y causa cambios termogénicos. Estos cambios incluyen
vasoconstricción periférica, piloerección y escalofríos, lo que resulta en una fiebre prolongada.
Pancitopenia: La médula ósea sufre hiperplasia, lo que disminuye la producción de glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas, provocando una disminución en todas las líneas celulares.
Esto resulta en una pancitopenia, que se caracteriza por la disminución de los glóbulos rojos
(anemia), plaquetas (trombocitopenia) y glóbulos blancos (leucopenia).
Pérdida de peso: La liberación de TNF-α, un pirógeno endógeno, causa un efecto catabólico y
anoréxico, lo que lleva a la caquexia y al desgaste del tejido graso y muscular. Estos procesos
contribuyen a la pérdida de peso observada en el paciente.

FORMAS EVOLUTIVAS FORMAS EVOLUTIVAS Y VECTOR

LOOTMINE | Leishmania spp.

DEL POKEPARÁSITO

VECTOR PROMASTIGOTE AMASTIGOTES

VECTOR: Flebótomos del género Lutzomyia. Son pequeños de color amarillo con ojos oscuros prominentes. Sus alas son lanceoladas y erectas con poca capacidad de vuelo
("vuela saltando") . Tiene su cuerpo y pata cubiertos de pelos, y su tórax es giboso. Su picadura es muy dolorosa y solo la hembra es hematófaga.
Existen dos géneros de importancia para el Lutzomyia: L. Panamensis (Vector de las enfermedades LCL, LCM y LCD) y L. Longipalpis (Vector de la enfermedad LV).
PROMASTIGOTE: Los promastigotes tienen una forma fusiforme y miden aproximadamente 10-12 µm de longitud. No se encuentran en los tejidos humanos; esta etapa
ocurre en el intestino de los flebótomos. Poseen un núcleo esférico grande, el cual puede ubicarse en la punta o en el centro del organismo. Cerca del extremo anterior se
localiza un kinetoplasto y se origina un flagelo que puede ser más largo que el resto del promastigote. Además, tienen la capacidad de formar estructuras llamadas rosetas.
AMASTIGOTE: Los amastigotes de Leishmania son esféricos u ovalados, midiendo de 1-5 µm de longitud y 1-2 µm de ancho. Poseen un núcleo grande y redondo, un
kinetoplasto prominente en forma de bastón y un corto axonema, este último raramente es visible bajo microscopía óptica. A pesar de que no tienen un flagelo libre, se alojan
dentro de los macrófagos del huésped, específicamente en el Sistema reticuloendotelial, y pueden ser encontrados en todo el cuerpo.

CICLO DE VIDA CICLO DE VIDA DEL POKEPARÁSITO

La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Los flebótomos inyectan la etapa infectiva (es decir, promastigotes) de su
probóscide durante las comidas de sangre ➊. Los promastigotes que alcanzan la herida punzante son fagocitados por macrófagos ➋ y otros tipos de células
fagocíticas mononucleares. Los promastigotes se transforman en estas células en la etapa de tejido del parásito (es decir, amastigotes) ➌, que se multiplican
por simple división y proceden a infectar otras células fagocíticas mononucleares ➍. El parásito, el huésped y otros factores afectan si la infección se vuelve
sintomática y si se produce leishmaniasis cutánea o visceral. Los flebótomos se infectan al ingerir células infectadas durante las comidas con sangre (➎, ➏). En
los flebótomos, los amastigotes se transforman en promastigotes, se desarrollan en el intestino ➐ (en el intestino posterior para los organismos

@diegormsb
leishmaniales del subgénero Viannia; en el intestino medio para los organismos del subgénero Leishmania) y migran a la probóscide ➑.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL

POKEPARÁSITO
EPIDEMIOLÓGICO: Procedente de áreas endémicas, contacto con el vector (picaduras).
PARASITOLÓGICO: Frotis por aposición; LCL: borde de úlcera; LMC: hisopado nasal; LCD: biopsia de nódulo; LV: biopsia de médula ósea.
COMPLEMENTARIO: IDR de Montenegro ELISA rK39 Napier
LCL + - - -
LCM +++ +/- - -
LCD - + - -
LV - + + +

29
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > SARCOMASTIGOPHORA > MASTIGOPHORA > KINETOPLASTEA > TRYPANOSOMATIDA > TRYPANOSOMATIDAE >
TRYPANOSOMA > CRUZI

No.031
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Protozoo CICLO: HETEROXENO

Trypazoid
Trypanosoma cruzi
FI: ANTROPOZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Mamíferos
Accidental: Humanos
Un Pokeparásito conocido por su sigiloso ataque Intermediario: Triatominos
nocturno. Una vez dentro de su anfitrión puede alterar
el funcionamiento del corazón y otros órganos vitales Células musculares
haciéndolo un adversario silencioso pero formidable.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

VECTORIAL VERTICAL
FEI: T. METACÍCLICO FEI: T. SANGUÍNEO
MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN DE
ESTE POKEPARÁSITO
PE: CUTÁNEA Y MUCOSAS PE: TRANSPLACENTARIA
MI: HI MI: HI
I. VECTORIAL: Heteroinfección por la contaminación del sitio de inoculación,
ORAL LACTANCIA abrasiones en la piel o mucosas con heces del vector, contaminadas con
tripomastigotes metacíclicos.
FEI: T. METACÍCLICO FEI: T. SANGUÍNEO II. ORAL: Heteroinfección a través del consumo de alimentos o bebidas
PE: ORAL PE: ORAL contaminados con heces del vector que contienen tripomastigotes metacíclicos.
MI: HI MI: HI III. PARENTERAL: Heteroinfección debido a la presencia de tripomastigotes

TRYPAZOID | Trypanosoma cruzi

sanguíneos en el producto a ser transfundido.
PARENTERAL TRASPLANTE IV. VERTICAL: Heteroinfección a través del paso transplacentario de tripomastigotes
sanguíneos de una madre con infección aguda o crónica hacia el feto.
FEI: T. SANGUÍNEO FEI: AMASTIGOTE V. LACTANCIA: Heteroinfección por ingesta de leche materna que contenga
PE: PARENTERAL PE: TRASPLANTE tripomastigotes sanguíneos.
MI: HI MI: HI VII. TRASPLANTE: Heteroinfección a causa de la presencia de amastigotes tisulares
en órganos que son trasplantados.

EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA DEL

POKEPARÁSITO

Aproximadamente 8 millones de personas en el mundo están
afectadas por la tripanosomiasis americana, según datos de la
Organización Mundial de la Salud (OMS). Esta enfermedad prevalece
principalmente en países en vías de desarrollo, donde las
condiciones sociosanitarias son deficientes, y en zonas rurales.
Dentro del continente americano, Brasil, Argentina, Bolivia y
Venezuela son los países más golpeados por esta afección.
Específicamente en Venezuela, las zonas endémicas representan
cerca del 80% de su territorio.
La tripanosomiasis americana, también conocida como enfermedad
de Chagas, es transmitida por vectores que se distinguen por los
lugares donde pueden establecerse o domiciliarse y por alimentarse
de mamíferos durante la noche.
Reservorios: seres humanos, perros, gatos domésticos y otros
mamíferos como zarigüeyas, roedores y zorros.
FACTORES DE RIESGO: Vivir en viviendas rurales o precarias en áreas endémicas,
tener viviendas con techos de palma o paredes de adobe (ranchos chagásicos), vivir
cerca de reservorios silvestres del vector, transfusiones sanguíneas no controladas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Zoonosis
TRANSMISIÓN: Picadura de triatominos infectados, que defecan cerca de la
picadura y transmiten el parásito cuando el individuo se rasca. También se
puede transmitir a través de transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos,
transmisión vertical de madre a hijo, lactancia y por ingestión de alimentos
contaminados.
GRUPOS DE RIESGO: Habitantes de zonas rurales en áreas endémicas,
personas en viviendas con construcciones precarias en zonas endémicas,
pacientes que reciben transfusiones en zonas endémicas sin controles
adecuados, y mujeres embarazadas en áreas endémicas.

Mejorar las condiciones de vivienda, fumigación regular para eliminar los

vectores, uso de mosquiteros y repelentes, control sanguíneo en bancos de
sangre, educación para reconocer los síntomas y tratamiento temprano.

PATOGENIA PATOGENIA DEL POKEPARÁSITO

Mecanismos primordiales:
1. Respuesta inmune del huésped: Durante la primera
semana, se da una activación policlonal de las células B.
Los parásitos también estimulan el incremento de
citosinas, factor de necrosis tumoral alfa e IL-12.
2. Autorreactividad inducida por la infección: La
respuesta inmune inicial desencadena la activación de
células T CD4+ y CD8+ que conducen a la producción de
interferón gamma, ocasionando la destrucción del parásito
hemoflagelado.
FASE AGUDA: PUERTA DE ENTRADA FERE: T. SANGUÍNEOS
Localización: Piel y mucosas
MAP:
Invasión y ruptura celular constante.
RH1
Clínica: Chagoma de inoculación, Signo de Romaña
@diegormsb
Mecanismos secundarios:
1. Complicaciones neurogénicas: Se produce una disminución de las neuronas
parasimpáticas en el corazón, esófago y colon. Esta pérdida afecta al control
parasimpático cardíaco, lo que puede desencadenar una cardiomiopatía.
2. Alteraciones microvasculares coronarias: Se presenta un desequilibrio en la
perfusión microvascular, lo que puede llevar a síntomas similares a la isquemia, como
el síndrome de angina de pecho relacionado con la enfermedad de Chagas. Estas
alteraciones pueden reflejarse en cambios de ECG, como desplazamientos en el
segmento ST y la aparición de onda Q, llevando a un deterioro regional del movimiento
de la pared del corazón.
FASE AGUDA: TEJIDOS PERIFÉRICOS FERE: T. SANGUÍNEOS Y AMASTIGOTES
Localización: Tejidos periféricos
MAP:
Invasión y ruptura celular constante.
RH1
Clínica: Síntomas sistémicos.

FASE INDETERMINADA FERE: AMASTIGOTE FASE CRÓNICA FERE: AMASTIGOTE

Localización: Localización: Corazón y Sistema digestivo
MAP: MAP:
Invasión y ruptura celular constante. Invasión y ruptura celular constante.
Clínica: Asintomática. Ocurre evolución del daño cardíaco, digestivo o RH2, RH3, RH4
neurológico (30%) y permanece de forma latente (50%) Clínica: Miocardiopatía chagásica, Megacolon, Megaesófago

30
 MANIFESTACIONES CLÍICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
FISIOPATOLOGÍAS DEL POKEPARÁSITO

Síntomas sistémicos: FERE: T. SANGUÍNEOS

Linfadenopatías generalizadas: Inflamación de los ganglios
linfáticos debido a la diseminación de los parásitos. Tras la infección en un sitio específico, los tripomastigotes metacíclicos se transforman en
Diseminación hematógena: Causa fiebre, ya sea amastigotes dentro de los macrófagos locales. Estos amastigotes se multiplican y luego se
convierten en tripomastigotes sanguícolas. La proliferación de estos tripomastigotes lleva a
intermitente o constante, por liberación de pirógenos en el la ruptura de los macrófagos, desencadenando una respuesta inflamatoria en la piel y
proceso inflamatorio. Puede manifestarse con anemia leve y tejidos adyacentes. Esta reacción es identificada como "Chagoma de inoculación", y cuando
edema generalizado. ocurre cerca del ojo, se denomina "signo de Romaña". Además, la inflamación puede
Miocarditis aguda: Daño directo a las células cardíacas por propagarse a los ganglios linfáticos cercanos, produciendo adenopatías y bloqueando el
tripomastigotes sanguíneos, provocando inflamación. Formación flujo linfático, lo que conduce a un edema local en el sitio afectado.
de "nidos" intracelulares de amastigotes, con tumefacción de fibras
miocárdicas y pseudoquistes. Progresión a la destrucción de
células cardíacas, con infiltración intensa de células inflamatorias FERE: AMASTIGOTES
en el miocardio. La miocardiopatía chagásica en su fase crónica reactivada se distingue por el deterioro de las
Meningoencefalitis aguda: Manifestaciones como fiebre, células cardíacas a través de variados mecanismos.
MAP : la proliferación parasitaria en los miocitos lleva a la desintegración de las fibras
convulsiones o pérdida de conciencia debido a alteraciones cardíacas y liberación de antígenos y sustancias nocivas. Se manifiesta un edema intersticial,
vasculares e inflamatorias en las meninges. infiltración de células del sistema fagocítico mononuclear y lesiones en el tejido circundante.
Fase indeterminada: Reducción de la parasitemia por respuesta MAP : RH2 elevado porque algunas proteínas del parásito comparten similitudes con las
inmune, pero con persistencia de infección en sitios específicos. del huésped (mimetismo antigénico). Esta semejanza provoca la generación de
Alteración de las redes nerviosas en el corazón y sistema digestivo. autoanticuerpos que se dirigen contra el endocardio, vasos sanguíneos y tejido intersticial
Trombosis mural endocárdica: Daño cardíaco que lleva a la del músculo cardíaco. La muerte parasitaria puede también resultar en la acumulación de
acumulación de sangre y formación de trombos, que pueden sus proteínas en las células huésped, intensificando la respuesta autoinmune. Estos

TRYPAZOID | Trypanosoma cruzi

autoanticuerpos perpetúan la condición crónica y activan respuestas inmunológicas, tanto
migrar y causar complicaciones. Factores asociados incluyen celulares como humorales, contra los tejidos del huésped.
aneurismas y arritmias.
Megacolon: Denervación de las neuronas del colon, afectando el movimiento peristáltico. Resulta en distensión y agrandamiento del colon con
síntomas como constipación y dolor abdominal.
Megaesófago: Alteración en los plexos nerviosos del esófago, llevando a su dilatación. Síntomas similares a la acalasia, incluyendo dificultad para tragar,
dolor en el pecho, exceso de saliva y regurgitación.

FORMAS EVOLUTIVAS FORMAS EVOLUTIVAS Y VECTOR

DEL POKEPARÁSITO

RHODNIUS TRIATOMA PANSTRONGYLUS EPIMASTIGOTES TRIPOMASTIGOTES AMASTIGOTES

PROLIXUS MACULATA GENICULATUS

VECTOR: Los triatominos R. PROLIXUS T. MACULATA P. GENICULATUS DOMICILIO:

son vectores biológicos de * PROSBÓCIDE Larga Media Corta 1. Domiciliarios: R. prolixus, T. infestans, T. sordida
tipo Triatominos. TUBÉRCULOS ANTENÍFEROS Distal Media Proximal 2. Peridomiciliarios: T. maculata, T. brasiliensis, T. dimidiata
3. Silvestres: P. geniculatus, T. rubrovaria, T. pallidipennis
REFLEJO DE DEFECACIÓN Rápida Medio Lenta
EPIMASTIGOTE: Al igual que el tripomastigote, el epimastigote posee un flagelo y un borde ondulado. Sin embargo, lo que distingue morfológicamente del tripomastigote es la
posición de su kinetoplasto y la forma de su cuerpo. El kinetoplasto del epimastigote se localiza anterior al núcleo y está conectado al flagelo, el cual emerge del cuerpo del
parásito sin seguir paralelo al borde ondulado. Los epimastigotes representan la fase de replicación del parásito dentro del insecto vector.
TRIPOMASTIGOTE: El tripomastigote de Trypanosoma cruzi es el único estadío del parásito que se puede encontrar en la sangre de una persona infectada. Se caracterizan por
tener un flagelo, que corre paralelo a un borde ondulado del organismo y se proyecta hacia el exterior en el extremo frontal. También presentan un kinetoplasto, ubicado cerca
de uno de sus extremos, y un núcleo situado en la parte central. Su tamaño varía entre 12 y 30 micrómetros. Dentro del ciclo evolutivo de T. cruzi, hay dos principales formas de
tripomastigotes: el tripomastigote metacíclico y el tripomastigote sanguíneo. Mientras que ambos tipos de tripomastigotes pueden encontrarse en la sangre, tienen roles
diferentes en el ciclo de infección. Los tripomastigotes metacíclicos son las formas que inician una infección en un nuevo huésped, mientras que los tripomastigotes sanguíneos
son responsables de diseminar la infección dentro del huésped y transmitir el parásito al insecto vector.

@diegormsb
AMASTIGOTE: El amastigote es una forma redondeada o ligeramente ovalada que se distingue fácilmente de las otras formas del parásito por carecer de un flagelo libre
prominente. Aunque no posee un flagelo externo visible, cuenta con un flagelo rudimentario interno. Esta forma del parásito, que se encuentra principalmente en los tejidos, se
caracteriza por tener un único núcleo y kinetoplasto.

* Nemotecnia para características de los Triatominos; de

largo/rápido a corta/lento:
Raichu Puede Trotar Montañas Persiguiendo Golbats CICLO DE VIDA CICLO DE VIDA DEL POKEPARÁSITO
Cada inicial es la inicial del Triatomino en orden de características.
Un triatomino vector infectado se alimenta de sangre y libera tripomastigotes metacíclicos en sus heces cerca del sitio de la picadura. Los tripomastigotes
metacíclicos ingresan al huésped a través de la herida de la mordedura o de membranas mucosas intactas ➊. Dentro del huésped, los tripomastigotes
metacíclicos invaden las células cercanas al sitio de inoculación, donde se diferencian en amastigotes intracelulares ➋. Los amastigotes se multiplican por
fisión binaria ➌ y se diferencian en tripomastigotes, y luego se liberan a la circulación como tripomastigotes sanguíneos en el torrente sanguíneo ➍. Los
tripomastigotes sanguíneos infectan células de diversos tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en nuevos sitios de infección. Las
manifestaciones clínicas pueden resultar de este ciclo infeccioso. Los tripomastigotes sanguíneos del torrente sanguíneo no se replican. La replicación se
reanuda sólo cuando los parásitos ingresan a otra célula o son ingeridos por otro vector. El triatomino se infecta al alimentarse de sangre humana o animal
que contiene parásitos circulantes ➎. Los tripomastigotes sanguíneos ingeridos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector ➏. Los
parásitos se multiplican en el intestino medio ➐ y se diferencian en tripomastigotes metacíclicos infecciosos en el intestino posterior ➑.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL

POKEPARÁSITO

EPIDEMIOLÓGICO: Procedencia de zonas endémicas, tipo de vivienda, conocimiento del vector, antecedentes por picadoras, familiares enfermos.
PARASITOLÓGICO: Gota Gruesa y Extendido; Biopsia de tejido cardíaco, ganglios o hígado; Xenodiagnóstico, ELISA, Machado Guerreiro, Detección de Ac.
COMPLEMENTARIO: Rx de Tórax, ECG.

31
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > APICOMPLEXA > COCCIDEA > EUCOCCIDIORIDA > SARCOCYSTIDAE > TOXOPLASMA > GONDII

No.032
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Protozoo CICLO: MONOXENO Y

Toxatito
Toxoplasma gondii
HETEROXENO
FI: ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Felinos
Este Pokeparásito prefiere las sombras de felinos para Intermediario: Humano y
tramar sus ataques. Es conocido por su habilidad mamíferos
"Emboscada", que le permite infectar a entrenadores
desprevenidos que manipulan objetos contaminados. Células nucleadas

TOXOPLASMOSIS

ORAL ORAL
FEI: OOQUISTE MADURO FEI: BRADOZOÍTOS
MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN DE
ESTE POKEPARÁSITO
PE: ORAL PE: ORAL
MI: HI MI: HI
I. ORAL: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos contaminados con
TRASPLANTE VERTICAL heces de gato que contienen ooquistes maduros.
II ORAL: Heteroinfección a través de la ingesta de carne cruda o insuficientemente
FEI: BRADOZOÍTOS FEI: TAQUIZOÍTOS cocida con presencia de bradizoítos en quistes tisulares.
PE: TRASPLANTE PE: TRASPLACENTARIA III TRASPLANTE: Heteroinfección debido a trasplantes de órganos que albergan
MI: HI MI: HI bradizoítos en quistes tisulares.

TOXATITO | Toxoplasma gondii

IV VERTICAL: Heteroinfección por transmisión transplacentaria de taquizoítos de
PARENTERAL MECANISMO DE INFECCIÓN una madre en fase aguda de la infección.
V: PARENTERAL: Heteroinfección por la presencia de taquizoítos en el producto a
FEI: TAQUIZOÍTOS FEI: ser transfundido.
PE: PARENTERAL PE:
MI: HI MI:

EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA DEL

POKEPARÁSITO

T. gondii, con una distribución global, se encuentra presente en
prácticamente todos los países. La variabilidad en las tasas de
infección depende ampliamente de las prácticas culturales,
alimenticias y climáticas. El gato doméstico y otros felinos actúan
como los únicos hospedadores definitivos conocidos, excretando
ooquistes en sus heces que pueden perdurar en el medio ambiente
por meses o incluso años. Es importante destacar que T. gondii
representa la causa más frecuente de lesiones ocupantes de espacio
en el SNC de pacientes con VIH. Además, la prevalencia de
toxoplasmosis congénita oscila entre 1 y 10 por cada 10,000 nacidos
vivos.
Reservorios: seres humanos, mamíferos, aves y felinos.
FACTORES DE RIESGO: Consumo de carne cruda o mal cocida, especialmente
cordero y cerdo, tener contacto con gatos, consumo de agua o alimentos
contaminados, trabajos relacionados con la jardinería o la agricultura.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Zoonosis
TRANSMISIÓN: Ingesta de carne contaminada con quistes del parásito,
contacto con heces de gato infectadas, transmisión vertical de madre a hijo.
GRUPOS DE RIESGO: Personas que consumen carne cruda o mal cocida,
propietarios de gatos, personas que trabajan en jardinería o agricultura,
mujeres embarazadas, y personas inmunodeprimidas.
Cocinar adecuadamente la carne, lavar frutas y verduras antes de su
consumo, evitar el contacto con heces de gato o utilizar guantes al limpiar
areneros, lavado de manos frecuente, y educación sobre los riesgos y
formas de transmisión en zonas endémicas.

PATOGENIA PATOGENIA DEL POKEPARÁSITO

La severidad de la infección depende del estado del sistema inmune del hospedador intermediario, tamaño del inóculo y virulencia del parásito (linaje clonal).
Inumoparasitología: Las células T, junto con los macrófagos y citoquinas tipo 1 como el IFN-γ y IL-12, desempeñan un papel esencial en el control de la

@diegormsb
infección por T. gondii. Los linfocitos T CD8+ pueden destruir las células infectadas, mientras que los linfocitos T CD4+ modulan las respuestas inmunológicas
contra el parásito. A las dos semanas de infección, es posible detectar anticuerpos como IgM, IgA, IgE e IgG dirigidos contra T. gondii. Los taquizoítos que
circulan fuera de las células se neutralizan mediante anticuerpos específicos en combinación con el sistema del complemento. En experimentos con ratones,
se ha observado que la respuesta humoral ofrece cierta protección frente a variantes menos agresivas de T. gondii, pero es ineficaz contra las formas más
virulentas.

TOXOPLASMOSIS FERE: TAQUIZOÍTOS

Localización: Células nucleadas
MAP:
El complejo apical favorece la adhesión al huésped y posterior invasión de
sus células.
T CD8+ puede causar daño colateral mientras intenta combatir al parásito.
Liberación de enzimas que permiten tomar el control de la maquinaria
metabólica de la célula inactivando la respuesta inflamatoria para permitir
la replicación no controlada del parásito e inhibir la apoptosis.
Clínica: Manifestaciones ganglionares y oculares; Infección generalizada.

32
 MANIFESTACIONES CLÍICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
FISIOPATOLOGÍAS DEL POKEPARÁSITO

Fase Aguda: Reactivación de Infección Crónica: En pacientes inmunosuprimidos,

Inmunocompetentes: la infección pasa desapercibida en un
90% de los casos. Sin embargo, el 10% restante puede presentar
síntomas como una enfermedad febril prolongada, mialgias,
diaforesis nocturnas, rash y adenopatías. De ellos, la
manifestación ganglionar se caracteriza por un síndrome
adenomegálico, mayormente cervical, presentando ganglios
duros, dolorosos, grandes y adheridos a planos superficiales. En
el aspecto ocular, típicamente se afecta un solo ojo.
Inmunosuprimidos: la infección puede generalizarse y
localizarse en cualquier órgano, provocando inflamación en el
mismo. Esta inflamación puede manifestarse como meningitis,
miocarditis, hepatitis, y neumonitis, entre otros. Sin un
tratamiento adecuado, la mortalidad alcanza el 100%.
Fase Crónica:
Inmunocompetentes: los pacientes generalmente son
asintomáticos. El diagnóstico se lleva a cabo mediante serología.
Inmunosuprimidos: aunque pueden permanecer
asintomáticos durante un tiempo, son más susceptibles a la
reactivación de la infección debido a la presencia de quistes
tisulares.
especialmente aquellos con un conteo de CD4 menor o igual a 100, la ruptura de
quistes puede liberar bradizoítos que se transforman en taquizoítos, reactivando la
fase aguda. Cerca del 30% de los pacientes con SIDA pueden desarrollar encefalitis
necrotizante en áreas del SNC como los ganglios basales, el haz corticoespinal, el
lóbulo frontal y el área subcortical del lóbulo frontal. El líquido cefalorraquídeo (LCR)
en estos casos suele mostrar anomalías específicas y es posible identificar
taquizoítos en él. A nivel ocular, se puede observar coriorretinitis, que se caracteriza
por bordes hiperpigmentados y una zona central blanquecina con apariencia de
algodón. Los síntomas oculares predominantes son el exceso de lágrimas,
sensibilidad a la luz, disminución de la agudeza visual y visión borrosa. En casos
severos, la toxoplasmosis ocular puede culminar en ceguera.
Especialmente en las etapas avanzadas del SIDA, los síntomas clínicos abarcan fiebre
prolongada, tos y dificultad para respirar. Incluso con tratamiento, la toxoplasmosis
pulmonar tiene una tasa de mortalidad de hasta el 35%.
Infección Congénita: La toxoplasmosis congénita se produce cuando una mujer
embarazada contrae una infección aguda de T. gondii y transmite el parásito al feto.
Aunque muchas mujeres embarazadas pueden ya tener una infección crónica de
toxoplasmosis, esto generalmente no representa un riesgo para el feto, ya que la
transmisión al feto suele ocurrir solo cuando la madre adquiere una infección aguda
durante el embarazo. Si la infección congénita no es tratada a tiempo, existe alto

TOXATITO | Toxoplasma gondii

riesgo de que el niño desarrolle síntomas de la infección en algún punto de su vida.

Tétrada de Sabín: Coriorretinitis, Calcificaciones intracraneales, I TRM II TRM III TRM

Convulsiones e Hidrocefalia. Riesgo de infección 25% 50% 65%
TORCH: T: Toxoplasma; O: Otras (varicela-zóster, VIH, sífilis); R: Severidad 60% 25% 10%
Rubeola congénita; C: Citomegalovirus; H: Herpes simples virus Clínica Tétrada de Sabin Asintomático o TORCH
Toxoplasmosis crónico

FORMAS EVOLUTIVAS FORMAS EVOLUTIVAS Y VECTOR

DEL POKEPARÁSITO

TAQUIZOÍTOS QUISTES OOQUISTES

TAQUIZOÍTOS: Los taquizoítos (trofozoítos) de Toxoplasma gondii miden aproximadamente de 4 a 8 µm de largo por 2 a 3 µm de ancho, con un extremo anterior ahusado, un
extremo posterior romo y un núcleo grande. Se pueden encontrar en varios sitios del cuerpo del huésped.

QUISTES: Son estructuras que varían en tamaño, oscilando entre 5-50 µ de diámetro. Aunque pueden encontrarse en diversos lugares dentro del cuerpo del huésped, son más
comunes en el cerebro, así como en los músculos esqueléticos y cardíacos. Mientras que en el cerebro los quistes suelen ser esféricos, en los músculos cardíacos y esqueléticos
tienden a ser más alargados. Dentro de estos quistes es donde se localizan los bradozoítos, una forma crónica del parásito que se aloja en quistes tisulares.
OOQUISTES: Estas FE se eliminan únicamente en las heces de los félidos domésticos y salvajes, los huéspedes definitivos. La reproducción sexual tiene lugar en el epitelio
intestinal del gato huésped y los quistes se eliminan sin esporar en las heces. En el medio ambiente, los quistes tardan entre 48 y 72 horas en esporularse y volverse infecciosos.
Los oocistos maduros miden entre 10 y 12 µm de diámetro y contienen dos esporocistos.

CICLO DE VIDA CICLO DE VIDA DEL POKEPARÁSITO

@diegormsb
Los únicos hospedadores definitivos conocidos para Toxoplasma gondii son miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y sus parientes). Los ooquistes
no esporulados se eliminan en las heces del gato ➊. Aunque los ooquistes generalmente solo se eliminan durante 1-3 semanas, pueden liberarse en grandes
cantidades. Los ooquistes tardan entre 1-5 días en esporular en el medio ambiente y volverse infecciosos. Los hospedadores intermedios en la naturaleza
(incluyendo aves y roedores) se infectan tras ingerir tierra, agua o material vegetal contaminado con ooquistes ➋. Los ooquistes se transforman en
taquizoítos poco después de ser ingeridos. Estos taquizoítos se localizan en tejidos neurales y musculares y se desarrollan en bradozoítos dentro de quistes
tisulares ➌. Los gatos se infectan después de consumir hospedadores intermedios que albergan estos quistes tisulares ➍. Los gatos también pueden
infectarse directamente al ingerir ooquistes esporulados. Los animales criados para consumo humano y la fauna silvestre también pueden infectarse con
quistes tisulares después de ingerir ooquistes esporulados en el medio ambiente ➎. En el hospedador humano, los parásitos forman quistes tisulares,
principalmente en el músculo esquelético, miocardio, cerebro y ojos; estos quistes pueden permanecer durante toda la vida del hospedador. Generalmente,
el diagnóstico se logra mediante serología, aunque los quistes tisulares pueden observarse en biopsias teñidas ➓. El diagnóstico de infecciones congénitas se
puede lograr detectando el ADN de T. gondii en el líquido amniótico utilizando métodos moleculares como la PCR.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL

POKEPARÁSITO

EPIDEMIOLÓGICO: Contacto con felinos, manejo de caja de arenas de gatos. Interpretación de Prueba Inmunológica: ELISA AVIDEZ
PARASITOLÓGICO: Toxoplasmosis aguda: Biopsia ganglionar o de tejido; IgG IgM Interpretación
Toxoplasmosis reactivada: Visualización de líquidos estériles (LCR, humor vítreo, - - No hay evidencia de toxoplasmosis
sangre, orina). + - Infección crónica
COMPLEMENTARIO: Biología molecular, TAC y LCR. + + Infección posiblemente aguda
+ Baja avidez Infección posiblemente aguda en embarazadas
INFECCIÓN CONGÉNITA: Visualización de líquidos estériles (líquido amniótico), + Alta avidez Infección posiblemente crónica en embarazadas
Histopatología, ELISA Avidez *, Sangre del cordón, LCR, Biología molecular.

33
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > APICOMPLEXA > COCCIDEA > EUCOCCIDIORIDA > CRYPTOSPORIDIIDAE > CRYPTOSPORIDIUM > spp.
No.033 Protozoo
Aquaridium
Cryptosporidium spp.
Este Pokeparásito con destreza acuática para infectar,
tiene una habilidad especial: Crypto shield, que le
permite resistir a entornos hostiles durante varios días
en su forma evolutiva de ooquistes.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS y
ZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Animales
Accidental: Humano
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: OOQUISTE (*)
PE: ORAL
MI: HI, AIE, AII
CRIPTOSPORIDIOSIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos
contaminados con heces de humano o animales que contengan
ooquistes de pared gruesa.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca por
medio de ooquistes de pared gruesa.
AII: Autoinfección interna por excistación de los ooquistes de
pared delgada en el estómago gracias a los jugos gástricos.
EPIDEMIOLOGÍA
Son los parásitos entéricos más comunes en humanos. Algunas
especies de relevancia son:
C. parvum: es el más común y responsable de la enfermedad
clínica en humanos.
C. hominis: asociado con viajes al extranjero. Algunas de las
zonas endémicas del C. hominis corresponden a: África
Subsahariana, India, Sudeste Asiático y América Latina.
C. parium: asociado a contacto con animales de granja.
Reservorios: Animales vertebrados.
FACTORES DE RIESGO: Consumo de agua o alimentos
contaminados, contacto con personas o animales infectados,
viajar a áreas endémicas, y nadar en piscinas contaminadas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis y zoonosis
TRANSMISIÓN: Ingestión de ooquistes del parásito
presentes en agua o alimentos contaminados. También por
el contacto con heces de individuos o animales infectados.
GRUPOS DE RIESGO: Viajeros a áreas endémicas, personas
con el sistema inmunitario debilitado, niños pequeños,
ancianos, contacto con animales de granja y manipuladores
de alimentos.
Hervir o filtrar agua antes de consumirla, lavar frutas y
verduras, lavado de manos frecuente, evitar el contacto
con heces, mejorar condiciones socioeconómicas y tratar
y proteger fuentes de agua.
PATOGENIA
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: TROFOZOÍTO Y MEROZOÍTO
Localización: Intestino delgado
MAP:
Destrucción de microvellosidades, disminución de la acción
de disacaridasas que traduce malabsorción.
Secreción de fosfolipasas y proteasas que producen daño
celular y favorecen señales proapoptóticas.
Depleción de células CD4+.
Clínica: Diarrea acuosa, deshidratación, dolor abdominal,
náuseas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Portadores asintomáticos: Hay individuos que, aunque están infectados con
Cryptosporidium, no muestran síntomas. Son portadores del parásito, pero su
sistema inmunológico controla la infección sin manifestaciones evidentes.
Individuos inmunocompetentes: diarrea acuosa, que puede llegar a ser
intensa, la cual a menudo viene acompañada de dolor abdominal. Además,
náuseas, flatulencias y vómitos son comunes. Estos síntomas pueden llevar a
una pérdida de peso y falta de apetito. La diarrea en menores a 2 años puede
desencadenar un desequilibrio en los niveles de agua y sales del cuerpo,
situación que puede resultar peligrosa si no se aborda adecuadamente.
Pacientes inmunosuprimidos: Diarrea crónica intermitente, dolor abdominal
y trastornos hidroelectrolíticos, malestar general. Debilidad generalizada: Es
resultado de la pérdida de nutrientes y la fatiga.
En pacientes con VIH: Si sus recuentos de células CD4 son muy bajos, la
enfermedad puede progresar rápidamente y ser muy grave, pudiendo ser
mortal si no se trata.
Complicaciones extraintestinales: ocurren en 10% al 30% de los casos.
Incluye inflamación de los conductos biliares causando dolor y disfunción,
hepatomegalia y pancreatitis.
FORMAS EVOLUTIVAS
➌
OOQUISTE: FE resistentes del parásito y fundamental para la supervivencia y
AQUARIDIUM | Cryptosporidium spp.
transmisión. Al ser excretados en las heces del huésped infectado, tienen la
capacidad de sobrevivir en el ambiente por períodos prolongados. Existen dos
tipo: Ooquistes de pared gruesa o maduros: FE responsable de la transmisión; y
Ooquistes de pared delgada FE responsable de reinfección por AII.
ESPOROZOÍTO: FE inicial que emerge de ooquistes, lista para invadir células del
huésped.
TROFOZOÍTO: Fase activa y móvil que se desarrolla tras la invasión de la célula
huésped.
ESQUIZOTE: FE resultado de la multiplicación asexual en la célula huésped.
MACROGAMONTES: también llamados macrogametocitos. Son las células
precursoras de los gametos femeninos. Morfológicamente, tienden a tener
apariencia densa, son más grandes y redondeadas que los microgametocitos.
Contienen un citoplasma granular y una membrana gruesa. Una vez fertilizadas,
dan origen a los ooquistes que continuarán el ciclo del parásito.
MICROGAMONTES: también llamados microgametocitos. Son más pequeños y
tienen un citoplasma menos granular que los macrogamontes y pueden
contener varios núcleos. Durante la fase sexual, estos microgamontes se
rompen para liberar múltiples microgametos, los gametos masculinos, que
buscan y fertilizan a los macrogamontes.
MICROGAMETOS: Son los gametos masculinos derivados de los
microgamontes. Estas células alargadas, de forma filiforme y móviles tienen la
tarea de buscar y fertilizar a los macrogamontes, iniciando así la formación de
ooquistes en el ciclo de vida de Cryptosporidium. Representan la fase de
reproducción sexual del parásito.
CICLO DE VIDA
Ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoítos, son excretados por el
huésped infectado a través de las heces ➊ (y posiblemente otras vías como las
secreciones respiratorias). La transmisión de Cryptosporidium spp. ocurre
principalmente a través de la ingestión de agua contaminada con heces (por
ejemplo, agua potable o recreativa) o alimentos (por ejemplo, leche cruda) o
después del contacto directo con animales o personas infectadas ➋. Después de la
ingestión (y posiblemente inhalación) por un huésped adecuado, ocurre la
excistación. Los esporozoítos son liberados y parasitan las células epiteliales del
tracto gastrointestinal ➌ (y posiblemente del tracto respiratorio). En estas células,
generalmente dentro del borde en cepillo, los parásitos sufren multiplicación
asexual (esquizogonia o merogonia) y luego multiplicación sexual (gametogonia)
@diegormsb
produciendo microgamontes (machos) y macrogamontes (hembras). Tras la
fertilización de los macrogamontes por los microgametos que rompen el
microgamonte, se desarrollan ooquistes que esporulan en el huésped infectado.
Los zigotos dan lugar a dos tipos diferentes de ooquistes (de pared gruesa y de
pared delgada). Los ooquistes de pared gruesa son excretados del huésped al
ambiente, mientras que los ooquistes de pared delgada están involucrados en el
ciclo autoinfectivo interno y no se recuperan de las heces. Los ooquistes son
infecciosos al ser excretados, lo que permite una transmisión fecal-oral directa e
inmediata. Se han informado etapas extracelulares, pero su relevancia en el ciclo de
vida general no está clara
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Historial de viaje, manejo y consumo de agua y alimentos, contacto con animales
(felinos y de granja), contacto con personas enfermas, estado inmunológico del
paciente y ocupación (agricultores).
PARASITOLÓGICO
Biopsias con coloración Ziehl Neelsen modificado o Kinyoun, Histopatología por
biopsias, Inmunoensayos, Inmunocromatografía.
COMPLEMENTARIO
PCR
34
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > APICOMPLEXA > COCCIDEA > EUCOCCIDIORIDA > SARCO-CYSTIDAE > CYSTOISOSPORA > BELLI

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.034 Protozoo La manifestación clínica característica del C. belli es la diarrea acuosa no

Octisopora
Cystoisospora belli
Este Pokeparásito, experto en camuflaje tropical, porta
la habilidad única "Doble Muro de Ooquiste",
permitiéndole resistir en ambientes hostiles y esperar
pacientemente a su próximo huésped.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: OOQUISTE MADURO
PE: ORAL
MI: HI
sanguinolenta de aparición súbita.
La enfermedad suele presentarse en pacientes con un sistema inmunológico
saludable con episodios diarreicos leves. Sin embargo, en infantes y preescolares, la
afección puede ser más grave, presentando síntomas como diarrea acuosa sin
presencia de sangre, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómitos y
pérdida de peso. En algunos casos, puede observarse esteatorrea, que implica una
excreción excesiva de grasas en las heces.
Por otro lado, en individuos con el sistema inmunológico debilitado, la enfermedad
puede ser más severa, llevando a deshidratación y un incremento en el riesgo de
hospitalización. Además, existen manifestaciones extraintestinales, como la
colecistitis acalculosa, que es una inflamación de la vesícula biliar sin la presencia de
cálculos, y artritis reactiva.
FORMAS EVOLUTIVAS
➌
OOQUISTE INMADURO: Fase inicial del parásito excretada en las heces.
Contiene, por lo general, un esporoblasto. Necesita madurar fuera del huésped
para ser infeccioso, durante este proceso desarrolla más esporoblastos.

OCTISOPORA | Cystoisospora belli

CISTOISOSPORIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos
contaminados con heces de humano o animales que contengan
ooquistes maduro.
AIE: Autoinfección externa por mecanismo ano-mano-boca por
medio de ooquistes maduro.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Ingesta de agua o alimentos
contaminados, viajar o residir en áreas endémicas, ser
inmunodeprimido (particularmente en pacientes con VIH/SIDA), y
falta de saneamiento básico.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Ingestión de ooquistes maduros a través de
alimentos o agua contaminados.
GRUPOS DE RIESGO: Personas inmunodeprimidas,
especialmente pacientes con VIH/SIDA, viajeros a áreas
endémicas, y residentes en zonas con condiciones sanitarias
deficientes.
Consumo de agua potable, lavado adecuado de frutas y
verduras, higiene personal adecuada, y evitar la ingesta
de alimentos en lugares de dudosa higiene.
PATOGENIA
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: TROFOZOÍTO Y MEROZOÍTO
Localización: Intestino delgado
MAP:
Destrucción de microvellosidades, disminución de la acción
OOQUISTE MADURO: Resultado de la maduración del ooquiste inmaduro.
Posee dos esporoblastos que eventualmente se transformarán en
esporoquistes. Representa la forma infecciosa que será ingerida por un nuevo
huésped.
ESPOROQUISTE: Derivado del esporoblasto, alberga cuatro esporozoítos en
su interior. Su estructura resistente protege a estos esporozoítos hasta que son
ingeridos por un huésped.
Importante: la infección ocurre tras la ingestión de ooquistes maduros que
contienen esporoquistes.
ESPOROZOÍTOS: Entidad móvil liberada del esporoquiste. Activamente invade
las células epiteliales del intestino delgado del huésped, marcando el inicio de la
fase de esquizogonia.
Resumen hasta ahora:
→
1 ooquiste maduro = 2 esporoblastos 2 esporoquistes = 8 esporozoítos.
ESQUIZONTE: Etapa de reproducción asexual en células epiteliales. Multiplica y
libera merozoitos, que continúan con el proceso infeccioso.
MEROZOÍTOS: Producido tras la ruptura del esquizonte. Capaz de invadir más
células epiteliales, ya sea para continuar con la multiplicación asexual o para
comenzar la etapa sexual.
TROFOZOÍTO: Forma activa que surge de los merozoítos. Se desarrolla en
esquizontes que, a su vez, liberan nuevos merozoítos.
GAMETOCITO: Etapa sexual del ciclo. Derivado de merozoitos, produce
gametos masculinos y femeninos que, tras la fertilización, formarán ooquistes
inmaduros para ser excretados.
CICLO DE VIDA
Al momento de la excreción, el ooquiste inmaduro generalmente contiene una
esporoblasto (más raramente dos) ➊. En una maduración posterior después de la
excreción, el esporoblasto se divide en dos (ahora el ooquiste contiene dos
esporoblastos); los esporoblastos secretan una pared de quiste, convirtiéndose así
en esporoquistes; y los esporoquistes se dividen dos veces para producir cuatro
esporozoitos cada uno ➋. La infección ocurre por la ingestión de ooquistes que
contienen esporoquistes: los esporoquistes se excistan en el intestino delgado y
liberan sus esporozoitos, que invaden las células epiteliales e inician la esquizogonia
➌. Al romperse los esquizontes, se liberan los merozoitos, invaden nuevas células
epiteliales y continúan el ciclo de multiplicación asexual ➍. Los trofozoítos se

de disacaridasas que traduce malabsorción.
Secreción de fosfolipasas y proteasas que producen daño
celular y favorecen señales proapoptóticas.
Depleción de células CD4+.
Clínica: Diarrea acuosa, deshidratación, dolor abdominal,
náuseas.
@diegormsb
desarrollan en esquizontes que contienen múltiples merozoitos. Después de un
mínimo de una semana, la etapa sexual comienza con el desarrollo de gametocitos
masculinos y femeninos ➎. La fertilización resulta en el desarrollo de ooquistes que
son excretados en las heces ➊.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Historial de viaje, manejo y consumo de agua y alimentos, contacto con animales
(felinos y de granja), contacto con personas enfermas, estado inmunológico del
paciente y ocupación (agricultores).
PARASITOLÓGICO
Biopsias con coloración Ziehl Neelsen modificado o Kinyoun, Histopatología por
biopsias, Inmunoensayos, Inmunocromatografía.
COMPLEMENTARIO
PCR

35
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > APICOMPLEXA > COCCIDEA > EUCOCCIDIORIDA > EIMERIIDAE > CYCLOSPORA > CAYETANENSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No.035 Protozoo A menudo, suele ser asintomático. Sin embargo, en individuos con un sistema

Tetraclospora
Cyclospora cayetanensis
Este Pokeparásito es maestro del camuflaje vegetal,
despliega su habilidad única "Resiliencia vegetal", que
le permite persistir en frutas y verduras esperando la
oportunidad de atacar.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO: MONOXENO
FI: ANTROPONOSIS
HOSPEDADOR: HUMANO
MECANISMO DE INFECCIÓN
FEI: OOQUISTE MADURO
PE: ORAL
MI: HI
inmunológico saludable (inmunocompetentes) podría manifestarse con síntomas
como diarrea acuosa, dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida del apetito,
flatulencia y pérdida de peso.
Por otro lado, en pacientes inmunosuprimidos, la infección puede ser más grave o,
paradójicamente, no mostrar síntomas, complicando así su detección y
tratamiento.
Es importante mencionar que, aunque la mayoría de las infecciones afectan el
tracto intestinal, se han reportado manifestaciones extraintestinales. Estas incluyen
la colecistitis acalculosa, una inflamación de la vesícula biliar sin la presencia de
cálculos, y el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno neurológico grave que afecta
el sistema nervioso periférico.
FORMAS EVOLUTIVAS
➌
OOQUISTE: Forma resistente excretada en las heces. Inicialmente no es
infecciosa. De forma esférica, necesita esporular en el ambiente para volverse
infecciosa, proceso que puede tomar días o semanas.
ESPOROQUISTE: Resultado de la esporulación del ooquiste. Cada ooquiste

TETRACLOSPORA | Cyclospora cayetanensis

CICLOSPORIASIS
MEDIO DE INFECCIÓN
HI: Heteroinfección por consumo de agua y alimentos
contaminados con heces de humano o animales que contengan
ooquistes maduro.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO: Consumo de frutas y verduras frescas
contaminadas, ingesta de agua no tratada, y viajar o residir en
áreas endémicas.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponosis
TRANSMISIÓN: Ingestión de ooquistes maduros presentes
en alimentos o agua contaminados.
GRUPOS DE RIESGO: Viajeros a áreas endémicas,
consumidores de frutas y verduras frescas sin adecuado
lavado, y residentes de zonas con falta de saneamiento.
Lavado adecuado de frutas y verduras, hervir o tratar
agua antes de su consumo, lavado frecuente de manos, y
seguir prácticas de higiene alimentaria.
PATOGENIA
HÁBITAT DEFINITIVO FERE: TROFOZOÍTO Y MEROZOÍTO
Localización: Intestino delgado
MAP:
Destrucción de microvellosidades, disminución de la acción
de disacaridasas que traduce malabsorción.
Secreción de fosfolipasas y proteasas que producen daño
celular y favorecen señales proapoptóticas.
Depleción de células CD4+.
Clínica: Diarrea acuosa, deshidratación, dolor abdominal,
maduro contiene dos esporoquistes, que son estructuras ovales que encierran y
protegen a los esporozoitos.
ESPOROZOÍTOS: Formas infecciosas alargadas liberadas de los esporoquistes
tras la excistación. Con una morfología delgada, invaden activamente las células
epiteliales del intestino delgado del huésped.
MERONTES TIPO I Y II: Etapas intracelulares de multiplicación asexual. Las
células presentan una apariencia granular, con los merozoitos de tipo I
involucrados principalmente en la reproducción asexual, mientras que los de
tipo II avanzan al ciclo sexual.
MEROZOÍTOS: Progenie resultante de la división de los merontes. Estas células
pequeñas y móviles tienen la capacidad de infectar nuevas células e iniciar la
reproducción sexual o asexual.
MACROGAMETOCITO: precursora de los gametos femeninos. Son células
redondeadas y más grandes en comparación con los microgametocitos,
esperando ser fertilizadas.
MICROGAMETOCITO: precursoras de los gametos masculinos. Se dividen para
formar los gametos masculinos que fertilizarán a los macrogametocitos.
CICLO DE VIDA
Cuando se excretan recién en las heces, el ooquiste no es infeccioso ➊. En el
ambiente ➋, la esporulación ocurre después de días o semanas a temperaturas
entre 22°C y 32°C, resultando en la división del esporonte en dos esporoquistes,
cada uno conteniendo dos esporozoitos alargados ➌. Los ooquistes esporulados
pueden contaminar productos frescos y agua ➍, que luego son ingeridos ➎. Los
ooquistes se excistan en el tracto gastrointestinal, liberando los esporozoitos, que
invaden las células epiteliales del intestino delgado ➏. Dentro de las células, estos
realizan una multiplicación asexual formando merontes tipo I y tipo II. Se cree que
los merozoitos de los merontes tipo I permanecen en el ciclo asexual, mientras que
los merozoitos de los merontes tipo II se desarrollan sexualmente en
macrogametocitos y microgametocitos al invadir otra célula huésped. Ocurre la
fertilización y el cigoto se desarrolla en un ooquiste, que es liberado de la célula

@diegormsb
náuseas. huésped y excretado en las heces ➐. Varios aspectos de la replicación intracelular y
desarrollo aún son desconocidos, y los posibles mecanismos de contaminación de
alimentos y agua todavía están bajo investigación.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Historial de viaje, manejo y consumo de agua y alimentos, contacto con animales
(felinos y de granja), contacto con personas enfermas, estado inmunológico del
paciente y ocupación (agricultores).
PARASITOLÓGICO
Biopsias con coloración Ziehl Neelsen modificado o Kinyoun, Histopatología por
biopsias, Inmunoensayos, Inmunocromatografía.
COMPLEMENTARIO
PCR

36
EUKARYOTA > PROTISTA > PROTOZOA > APICOMPLEXA > HAEMOSPORINA > HAEMOSPORIDIA > PLASMODIIDAE > PLASMODIUM > spp.

No.036
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Protozoo CICLO: HETEROXENO

Plasmopheles
FI: ANTROPOZOONOSIS
HOSPEDADOR:
Definitivo: Anopheles spp.
Plasmodium spp. Intermediario: Humano
Un Pokeparásito un maestro del disfraz, cambiando de Eritrocitos y hepatocitos
forma a lo largo de su ciclo de vida para evadir las
defensas de su huésped. Puedes capturarlo en la Zona
Safari en las regiones de Latinoamérica y África.

MALARIA

VECTORIAL CONGÉNITO
FEI: ESPOROZOÍTO FEI: TROFOZOÍTO
MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN DE
ESTE POKEPARÁSITO
PE: CUTÁNEA PE: VERTICAL
MI: HI MI: HI
I. VECTORIAL: Heteroinfección por picadura del vector hematófago hembra del
PARENTERAL ACCIDENTES DE LAB género Anopheles infectado con esporozoítos de Plasmodium spp.
II. CONGÉNITA: Heteroinfección por transmisión vertical de la madre infectada con
FEI: ESPOROZOÍTO FEI: ESPOROZOÍTO Plasmodium spp. al feto a través de la placenta.
PE: PARENTERAL PE: CUTÁNEA O MUCOSA III. PARENTERAL: Inoculación directa de esporozoítos del Plasmodium spp. en el
MI: HI MI: HI torrente sanguíneo a través de prácticas médicas inseguras, transfusiones

PLASMOPHELES | Plasmodium spp.

sanguíneas contaminadas o uso compartido de agujas.
MECANISMO DE INFECCIÓN MECANISMO DE INFECCIÓN IV. ACCIDENTES DE LABORATORIO: Exposición accidental a muestras infectadas
con Plasmodium spp., como a través de cortes o pinchazos con instrumentos
FEI: FEI: contaminados, o contacto con mucosas.
PE: PE:
MI: MI:

EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA DEL

POKEPARÁSITO

La malaria es una enfermedad tropical que continúa siendo una de
las principales amenazas para la salud pública mundial, afectando a
millones de personas cada año. Plasmodium vivax es
particularmente prevalente fuera de África, representando más del
50% de los casos de malaria en regiones como el continente
americano. Sin embargo, otras especies del parásito, como P.
falciparum y P. malariae, también contribuyen significativamente a la
carga global de la enfermedad. En las últimas décadas, la resistencia
del parásito a las drogas antimaláricas y la resistencia de los vectores
a las intervenciones han emergido como desafíos para el control de
la enfermedad. Además, factores socioeconómicos y ambientales,
como la minería y el acceso limitado a servicios de salud en áreas
remotas, han complicado aún más los esfuerzos de erradicación.
FACTORES DE RIESGO: Viajar o vivir en regiones endémicas de malaria, falta de
medidas de protección contra mosquitos, actividades al aire libre durante la noche.
TRÍADA EPIDEMIOLÓGICA
FUENTE DE INFECCIÓN: Antroponozis
TRANSMISIÓN: Picadura de mosquitos (hembra) del género Anopheles
infectados que transfieren los parásitos de Plasmodium al ser humano.
GRUPOS DE RIESGO: Viajeros a zonas endémicas, residentes en zonas
endémicas, especialmente niños, mujeres embarazadas, personas sin
inmunidad previa y mineros.
Uso de mosquiteros, repelentes, vestimenta que cubra la mayor parte del
cuerpo, evitar actividades al aire libre por la noche en zonas endémicas, y
considerar la profilaxis antimalárica cuando sea recomendado.

PATOGENIA PATOGENIA DEL POKEPARÁSITO

La penetración del eritrocito por Plasmodium es un proceso sofisticado y altamente regulado. El merozoíto, estructurado con un complejo apical
especializado, es apto para invadir tanto los eritrocitos como los hepatocitos. Este proceso de invasión se caracteriza por la afinidad de ligandos específicos en
el merozoíto hacia receptores concretos en la superficie eritrocitaria, determinando selectividad según la especie de Plasmodium.
En el contexto de P. vivax, la invasión es predominantemente orquestada por la interacción con el antígeno del grupo sanguíneo Duffy en los eritrocitos. Es

@diegormsb
notable que ciertas poblaciones, particularmente de ascendencia africana, que son deficientes en la expresión del antígeno Duffy exhiben una resistencia
innata a la infección por P. vivax. No obstante, siguen siendo permeables a otras especies de Plasmodium. Por otro lado, P. falciparum establece
interacciones con proteínas eritrocitarias específicas, incluyendo la banda 3 y la glicoforina A.
Una vez que el merozoíto ha identificado y se ha adosado a su eritrocito objetivo a través de estos receptores específicos, libera enzimas y proteínas que
modifican y flexibilizan la membrana eritrocitaria, facilitando su penetración y subsecuente encapsulamiento en una vacuola parasitófora.
Intracelularmente, el parásito metaboliza la hemoglobina para obtener nutrientes, en particular, degrada la molécula para aislar el grupo hemo. Este hemo
libre es tóxico para el parásito, por lo que se polimeriza a hemozoina, comúnmente denominado como pigmento malárico. Las células del sistema retículo
endotelial, particularmente en el bazo, médula ósea y hígado, son responsables de la fagocitosis y degradación de este pigmento, otorgando a estos tejidos
una pigmentación más oscura. Es relevante señalar que los eritrocitos con hemoglobina de tipo S (también conocidos como drepanocíticos) ofrecen una
resistencia parcial contra la infección por Plasmodium. Estas células muestran una capacidad reducida para ser parasitadas, dado que Plasmodium enfrenta
desafíos metabólicos al intentar procesar la hemoglobina S.
PERÍODO DE INCUBACIÓN CONCEPTOS CLAVE:
P. VIVAX, P. OVALE 12-20 días
P. FALCIPARUM 7-14 días Recaída: Caso de malaria confirmado parasitológicamente causado por P. vivax y/o P. ovale
P. MALARIAE 18-40 días posterior a 30 días tras haber culminado tratamiento antimalárico de manera exitosa y sin haber
regresado a alguna zona endémica. Esta, se debe a la reactivación de los hipnozoítos hepáticos los
cuales pueden causar recurrencias de hasta 3-5 años tras la infección primaria.
Recrudescencia: Caso de malaria confirmado parasitológicamente causado por P. falciparum y/o
P. malariae dentro de los 30 días de la culminación del tratamiento antimalárico. Se debe a la
persistencia de formas eritrocitarias, por resistencia a los antimaláricos o tratamiento irregular.

37
 MANIFESTACIONES CLÍICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
FISIOPATOLOGÍAS DEL POKEPARÁSITO

Paroxismo malárico: Este fenómeno se manifiesta con una periodicidad de 48 horas en P. falciparum y P. vivax, y de 72 horas en P. malariae. El ciclo
incluye fases de escalofríos, hipertermia y sudoración intensa. La etiopatogenia radica en la liberación de endotoxinas parasitarias, como fosfolípidos, al
concluir la esquizogonia eritrocítica. Sumado a esto, la liberación de citocinas, como IL-1 y TNF, estimula la producción de PGE2 en el hipotálamo. Esta
cascada conduce a respuestas termorreguladoras: vasoconstricción periférica, piloerección, escalofríos y activación simpática, que pueden manifestarse
como malestar general, náuseas y vómitos, potenciando el riesgo de deshidratación. A medida que declinan las endotoxinas y disminuye la activación
inmunológica, la producción de PGE2 cae, culminando en vasodilatación y sudoración, lo que permite restablecer la homeostasis térmica.
Anemia: Es una anemia normocítica normocrómica que se origina por múltiples mecanismos. Predominantemente, se debe a hemólisis periódica
derivada de la esquizogonia eritrocítica cada 48 o 72 horas, provocando hemólisis intravascular. La hiperplasia esplénica y la disminución de la
deformabilidad eritrocitaria conducen a hemólisis extravascular. También se destaca el envejecimiento prematuro de eritrocitos no infectados,
originado por la oxidación temprana de la proteína banda 3 y su ulterior interacción con anticuerpos anti-banda 3, culminando en su secuestro
esplénico y posterior destrucción. Finalmente, la hemólisis también puede ser mediada por hipersensibilidad tipo II, a través de autoanticuerpos.
Hipoglicemia: Esta alteración metabólica en el contexto de la malaria se origina debido al consumo exacerbado de glucosa por el parásito, incremento
del catabolismo durante paroxismos febriles y la síntesis de un antígeno análogo a la insulina. La disminución del aporte nutricional a causa de
hiporexia y vómitos agrava el cuadro.
Hipotensión: Está mediada principalmente por la vasodilatación resultante de la liberación de GPI post-ruptura eritrocitaria, activando macrófagos y
produciendo citocinas inflamatorias. Los paroxismos maláricos, así como las pérdidas hidroelectrolíticas derivadas de sudoración y vómitos, también
son factores coadyuvantes.
Hipoxia tisular: Es la consecuencia de una disminución en el transporte de O2 por anemia, vasodilatación periférica, incremento de la viscosidad
sanguínea secundaria a deshidratación, daño endotelial y adhesión de eritrocitos parasitados a receptores endoteliales.
Acidosis metabólica: Surge a causa de hipoperfusión tisular e hipoxia, que activan la glicólisis anaeróbica, culminando en una acumulación de ácido
láctico debido a insuficiencia de oxígeno y perturbación de la respiración mitocondrial.

PLASMOPHELES | Plasmodium spp.

Defectos en la coagulación: Estos pueden ser atribuidos a la insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada, y secuestro de plaquetas en
el bazo, resultando en trombocitopenia. Estas anomalías coagulativas pueden manifestarse como hemorragias.

Los criterios para el diagnóstico de la malaria severa varían según las

FERE: MEROZOÍTO recomendaciones de diferentes organizaciones de salud, pero
Forma clínica de enfermedad que presenta complicaciones potencialmente mortales, generalmente incluyen uno o más de los siguientes signos y
causada generalmente por P. falciparum. Suele presentar los siguientes síntomas: síntomas:
Malaria cerebral: inducida por P. falciparum, implica un aumento de la glicólisis Deterioro de conciencia, convulsiones, distrés respiratorio,
anaeróbica, flujo cerebral lento, y elevados niveles de lactato. Estos, junto con la alteración ictericia, hemorragias.
de la barrera hematoencefálica, hipoxia tisular y obstrucción vascular, agravan la Hb < 7gm/dl o Hto < 20%.
condición. La respuesta inmune y el óxido nítrico intensifican el problema, conduciendo a
veces al coma. Creatinina sérica > 3mg/dl
Insuficiencia renal: debido a la hipoxia, hemólisis severa y formación de complejos Glucosa < 40mg/dl
inmunes, que puede desencadenar glomerulonefritis aguda y Sx nefrótico en infecciones Acidosis metabólica: pH < 7.25 o Bicarbonato sérico < 15mEq/L
por P. malariae ocasionando oliguria y uremia. Diuresis < 400ml
Insuficiencia hepática: se manifiesta por ictericia, hipoalbuminemia y hemorragias, Trombocitopenia grave: Plaquetas < 20 000/µL.
originadas por hipoxia y sobrecarga hepática en el procesamiento de hemoglobina. Hiperparasitemia > 5%

FORMAS EVOLUTIVAS FORMAS EVOLUTIVAS Y VECTOR

DEL POKEPARÁSITO

P. falciparum

ESPOROZOÍTOS ESQUIZONTES MEROZOÍTOS TROFOZOÍTOS TROFOZOÍTOS GAMETOCOTIOS

(FORMA DE ANILLO)
P. vivax

@diegormsb

ESPOROZOÍTOS ESQUIZONTES MEROZOÍTOS TROFOZOÍTOS TROFOZOÍTOS GAMETOCOTIOS

(FORMA DE ANILLO)

ESPOROZOÍTOS: Forma evolutiva alargada y móvil, de forma fusiforme, con un núcleo central que presentan un citoplasma cargado de orgánulos el cual les permite moverse y
penetrar las células hepáticas. Tras ser inoculados en el huésped humano por el mosquito, los esporozoitos viajan a través del torrente sanguíneo hasta alcanzar el hígado,
donde infectan las células hepáticas.
ESQUIZONTES (en el hígado): Formas grandes y redondeadas con muchos núcleos que evidencian la multiplicación interna del parásito. Una vez en las células hepáticas, los
esporozoitos maduran y se desarrollan en esquizontes. Estos esquizontes se rompen, liberando merozoitos al torrente sanguíneo.
MEROZOÍTOS: Pequeñas estructuras ovales con un citoplasma denso y un núcleo central. Son responsables de infectar los glóbulos rojos, donde se replican y pasan a través de
las fases de desarrollo intracelular.
TROFOZOÍTOS (etapa de anillo): Durante las primeras horas después de la invasión de los glóbulos rojos. Tienen forma de anillo delgado, con un núcleo compacto y un
citoplasma claro. Estos trofozoítos se alimentan de la hemoglobina y crecen dentro de los glóbulos rojos. Es una etapa característica de la infección malárica.
TROFOZOÍTOS: Durante esta fase, el trofozoíto se alimenta, crece y se multiplica. En el contexto de la malaria, una vez que los merozoitos invaden los glóbulos rojos, se
transforman en trofozoítos. Aquí, los trofozoítos consumen la hemoglobina del glóbulo rojo y se replican.
GAMETOCITOS (microgametocitos y macrogametocitos): Los microgametocitos (masculinos) son más pequeños y redondeados, mientras que los macrogametocitos
(femeninos) son más grandes y ovalados, ambos con un citoplasma denso y un núcleo distintivo. Son las formas sexuales del parásito que, cuando un mosquito se alimenta de

38
una persona infectada, son ingeridos y luego se desarrollan en el estómago del mosquito para continuar el ciclo de vida del parásito.
Continuación de formas evolutivas...

ANOPHELES
ANOPHELES: Representa el vector biológico del Plasmodium spp. que transmite esporozoítos del parásito al ser humano durante la picadura. Solo las hembras del mosquito
Anopheles pican a los seres humanos porque necesitan la sangre para desarrollar sus huevos. No todos los mosquitos Anopheles son eficientes transmisores de la malaria. La
transmisión depende en parte de factores ambientales que influyen en la cantidad y longevidad del mosquito. Hay más de 400 especies de Anopheles, pero solo un pequeño
número de ellas son eficientes vectores de la malaria (A. darlingi, A. marajoara, A. aquasalis, A. nuneztovari, etc). La capacidad de transmitir la malaria también está influenciada
por el comportamiento del mosquito, por ejemplo, si prefiere alimentarse de humanos y si generalmente vive lo suficiente como para permitir que el parásito complete su ciclo
de desarrollo dentro del mosquito.
En cuanto a su apariencia, el Anopheles es un mosquito de tamaño medio, con una longitud que generalmente oscila entre 5 y 7 mm. Presenta un cuerpo delgado y patas
largas. Una característica distintiva del Anopheles cuando está en reposo es que su abdomen se levanta en ángulo con respecto a la superficie, en lugar de quedar paralelo. Sus
alas son claras y sin patrones notables, y sus palpos, extensiones similares a antenas cerca de la boca, en las hembras son tan largos como la trompa. A simple vista, el mosquito
Anopheles puede confundirse con otros mosquitos, pero su postura característica en reposo y sus patrones de comportamiento de alimentación pueden ayudar a identificarlo.

CICLO DE VIDA CICLO DE VIDA DEL POKEPARÁSITO

PLASMOPHELES | Plasmodium spp.

El ciclo de vida del parásito de la malaria involucra a dos huéspedes. Durante una comida de sangre, un mosquito Anopheles hembra infectado con malaria
inocula esporozoítos en el huésped humano ➊. Los esporozoítos infectan las células hepáticas ➋ y maduran en esquizontes ➌, que se rompen y liberan
merozoítos ➍ (Cabe señalar que en P. vivax y P. ovale, una etapa latente [hipnozoítos] puede persistir en el hígado y causar recaídas al invadir el torrente
sanguíneo semanas, o incluso años después). Después de esta replicación inicial en el hígado (esquizogonia exoeritrocítica), los parásitos sufren
multiplicación asexual en los eritrocitos (esquizogonia eritrocítica). Los merozoítos infectan los glóbulos rojos ➎. Los trofozoítos en etapa de anillo maduran
en esquizontes, que al romperse liberan merozoítos ➏. Algunos parásitos se diferencian en etapas eritrocíticas sexuales (gametocitos) ➐. Los parásitos en
etapa sanguínea son responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los gametocitos, masculinos (microgametocitos) y femeninos
(macrogametocitos), son ingeridos por un mosquito Anopheles durante una comida de sangre ➑. La multiplicación de los parásitos en el mosquito es
conocida como el ciclo esporogónico. Mientras están en el estómago del mosquito, los microgametos penetran en los macrogametos generando zigotos ➒.
Los zigotos a su vez se vuelven móviles y alargados (ookinetes) ➓ que invaden la pared del intestino medio del mosquito donde se desarrollan en oocistos.
Los oocistos crecen, se rompen y liberan esporozoítos, que se dirigen a las glándulas salivales del mosquito. La inoculación de los esporozoítos en un nuevo
huésped humano perpetúa el ciclo de vida de la malaria.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL

POKEPARÁSITO

Importante:
P. falciparum: Para poblaciones inmunocomprometidas presenta un curso agresivo y agudo. Además, en áreas endémicas presenta curso crónico.
P vivax y P malariae: no ocurren manifestaciones de malaria severa.

EPIDEMIOLÓGICO: Procedente de áreas endémicas, contacto con el vector (picaduras), investigación de brotes, vigilancia epidemiológica.
PARASITOLÓGICO: Gota Gruesa (detección de parásitos) y Extendido (diagnóstico de especie); ELISA; Pruebas de inmunocromatografía: PfHRP2 y pLDH.
COMPLEMENTARIO: PCR

@diegormsb

39