Univ.

Ivan Fabrizio Fernandez Alcaraz – 2022

Disuria Micción dolorosa o con ardor

Enfermedades de la vía urinaria baja (vejiga, uretra y próstata) de carácter
inflamatorio u obstructivo, pero puede relacionarse con el pasaje de coágulos o
cálculos
Mujeres con infección del tracto urinario inferior (cistitis o uretritis)
Hombres con prostatitis o agrandamiento de la próstata
Estranguria Micción lenta y dolorosa, gota a gota, debida a un espasmo de la uretra o de la
vejiga, que se acompaña de tenesmo vesical
Polaquiuria Aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento concomitante en el
volumen de orina eliminado
Enfermedades inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario, factores
de irritación química de la mucosa vesical o alteración funcional de la inervación
vesical
Tenesmo Persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensación de
Vesical evacuación incompleta de la vejiga
Retención Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea
Vesical Obstrucción del flujo urinario, completa o incompleta, desde el cuello vesical
hasta el meato uretral
Hipertrofia prostética, presencia de coágulos (hematurias de la vía urinaria),
cálculos o lesión traumática uretral

Normal Eliminación de orina entre 1.200 y 1.500 mL

Depende de la dieta y el volumen de agua ingeridos, y su eliminación no ocasiona
ninguna molestia con excepción de la sensación de evacuación de la vejiga provocada
por un mecanismo reflejo
Obs. La primera micción matinal es de menor volumen y con orina concentrada
respecto del resto de las micciones de igual período durante el día
Poliuria Eliminación de orina superior a 3.000 mL diarios
Fisiológica
Ingestión de cantidades crecientes de agua libre de solutos con un aumento progresivo
del volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona
antidiurética y modificación del mecanismo renal de concentración dilución
Patológica
Renales: Insuficiencia renal aguda en su etapa poliúrica y la insuficiencia renal crónica
de cualquier etiología (glomerular, vascular, tubular o intersticial)
Obs. Alteración del mecanismo de concentración urinaria por alteración tubular
(necrosis tubular aguda) o tubulointersticial (insuficiencia renal crónica)
Extrarrenales: Diabetes insípida neurogénica o central por disminución parcial o
completa de la secreción de ADH y la asociada con diabetes mellitus
Oliguria Eliminación inferior de 500 mL diarios de orina
Prerrenales: Deshidratación por pérdidas aumentadas, insuficiencia cardíaca, síndrome
nefrótico o síndrome ascítico-edematoso
Renales: Insuficiencia renal aguda en su etapa oligúrica y la insuficiencia renal crónica
de cualquier etiología en su etapa terminal
Posrenales: Alteraciones obstructivas de la vía urinaria
Anuria Eliminación de orina ausente
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Obs. Se debe diferenciar de la retención urinaria debida a la obstrucción del cuello

vesical por adenoma o carcinoma de la próstata o de la uretra por enclavamiento de
cálculos o coágulos
Renales: Necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales
Posrenales: Cáncer ginecológico o rectal, ligadura accidental de los uréteres durante la
cirugía U obstrucción ureteral en el riñón único o trasplantado

Normal Eliminación de orina durante el día y no por la noche

Nicturia Eliminación de orina invertida con varias veces por la noche
Renales: Insuficiencia renal crónica
Obs. Aumento de la carga osmótica que genera la urea y la incapacidad progresiva del
riñón para concentrar la orina
Extrarrenales: Estados edematosos (insuficiencia cardíaca, síndrome ascítico-
edematoso y síndrome nefrótico)
Obs. Decúbito favorece la reabsorción de los edemas
Enuresis Eliminación de orina involuntaria e inconsciente durante el sueño

Normal Recién Emitida (Amarillo ámbar, aspecto límpido, olor particular, sin espuma o con
escasa espuma, pero que desaparece espontáneamente o al agitarla)
Concentrada (Naranja o té cargado)
Diluida (Transparente)
Obs. Depende de la presencia de pigmentos (urocromo) de alimentos (remolacha),
colorantes (azul de metileno) o medicamentos (rifampicina), dilución o
concentración
Hematuria Color rojo por cantidad anormal de glóbulos rojos en la orina
Macroscópica: Con coágulos o sin ellos
Microscópica: Más de 3 eritrocitos por campo de gran aumento en el sedimento
urinario (asintomático)
Obs. Debe diferenciarse de la hemoglobinuria y la mioglobinuria
Coluria Color pardo amarillento por eliminación de cantidades anormales de bilirrubina
conjugada o directa, pues la bilirrubina no conjugada o indirecta circula ligada a la
albúmina que impide su filtración glomerular
Hepatitis, cirrosis hepática y enfermedades que producen obstrucción biliar
intrahepática o extrahepática (colestasis)
Porfirinuria Color rojo pardusco (como el vino oporto)
Congénitas o relacionadas con intoxicación por plomo
Proteinuria Proteínas en orina por encima del valor normal menor a 150 mg de orina en 24
horas
Aspecto Turbio al enfriar la orina por precipitación de las sales que contiene y la orina puede
tomar coloración rojiza (si contiene uratos) o blanquecina (si es rica en fosfatos)
Olor Olor amoniacal en infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la urea
Olor fétido en comunicación entre la vía urinaria y el tubo digestivo (fístulas
rectovesicales) de causa tutnoral o actínica
Espuma Abundante y persistente por existencia de proteinuria
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Color: Causas Patológicas y No Patológicas

Patologicas
Blanco o Turbias Quiluria, leucocituria y hematuria
Rojo Hematuria, hemoglobulinuria y
mioglobinuria y porfirinas
Negro o Marrón Ácido homogentísico (alcaptonuria),
porfirinas, melanina, hemoglobinuria,
bilirrubina, metehemoglobina y fenol (las
tres primeras luego de exposición a la luz)
Azul o Verde Biliverdina e infección por pseudomonas
No Patologicas
Precipitación de fosfatos
Remolacha, colorantes de
alimentos, fenacetina,
aminopirina, metildopa,
difenilhidantoína y rifampicina
Quinina, nitrofurantoína,
metronidazol, compuestos
ferrosos, metildopa, levodopa
e imipenem
Azul de metileno y de Evans,
amitriptilina, complejo B,
triamtereno, timol y
fenilsalicilato

Relación entre el peso de un volumen de orina y el mismo volumen de agua

Obs. Indica la capacidad de concentración urinaria por los lóbulos renales

Densidad Osmolaridad
Dilución máxima 1,001 40 mOsm/L
Isostenuria 1,008-1010 290 mOsm/L
Concentración Máxima 1,030 1.200 mOsm/L

Fisiológicamente puede variar de 4 a 8

La primera micción en ayunas se acerca a 4 por la eliminación normal de la carga ácida del
metabolismo, pero una muestra de orina durante otro momento del día puede variar dentro del
espectro nombrado dependiendo de la ingesta

Causas de pH Persistentemente Elevado

Fisiológicas Dieta vegetariana

Embarazo
Muestra posprandial
Alcalosis
Farmacos Diureticos
Antiacidos
Alcalinizantes de la orina
Patologia Renal Infeccion urinaria
Acidosis tubular renal
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Identificar edemas de diferente localización, magnitud y características

Síndrome Nefrítico Edema leve, facial y periorbitario

Síndrome Nefrótico Edema de mayor magnitud, pálido, blando, con signo de la fóvea,
localizado en los miembros inferiores o en las zonas declive
Insuficiencia Renal Estado general y nutricional deteriorados (principalmente en su etapa
Crónica avanzada)
Piel pálida con tinte amarillento como resultado de la anemia por déficit
de eritropoyetina asociada con la acumulación de pigmentos
(cromógenos)
Petequias, equimosis o flictenas, por disfunción plaquetaria en uremia
Lesiones de rascado por el prurito
Hipertensión Causa de enfermedad renal (nefroangioesclerosis) o consecuencia de
Arterial enfermedad renal vascular (estenosis de la arteria renal) o
parenquitnatosa (fase crónica de nefropatías de distinto origen)

Obs. El edema puede acompañar a la insuficiencia renal crónica de cualquier etiología debido a la
dificultad de mantener el equilibrio hidrosalino a causa de la disminución progresiva del filtrado
glomerular

Paciente en decúbito dorsal

Normalmente No contribuye de manera significativa ya que riñones son órganos

retroperitoneales
Ocasiones Abultamientos abdominales como agrandamiento renal por hidronefrosis,
poliquistosis o cáncer de riñón
Retención Vesical Tumoración en el hipogastrio con dolor y alteraciones del ritmo diurético
Zona Lumbar con Perinefritis, absceso perirrenal, tumor renal abscedado o pionefrosis
Inflamación

Los riñones son órganos retroperitoneales ubicados profundamente en las fosas lumbares y se
proyectan en los flancos en la parte anterior del abdomen

Palpación Superficial

Reconoce el estado y la tensión de la pared abdominal, que puede aumentar en forma difusa por la
presencia de ascitis como integrante del síndrome nefrótico, o localizada en el hipogastrio por
retención urinaria vesical o en los flancos por tumor renal

Palpación Profunda Bimanual: Técnica de Guyon (Método de Elección)

Paciente en decúbito dorsal, médico del mismo lado del riñón que va a palpar y se utilizan ambas
manos
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Mano Posterior Se coloca transversalmente con el extremo de los dedos en el ángulo

Opuesta a Ese costomuscular (entre la 12ma costilla y la masa muscular lumbar), que es un
Riñón punto depresible y se utilizará de manera alternativa como sostén
Mano Anterior Se coloca paralela a la línea media, por fuera de los rectos anteriores del
Opuesta y abdomen, y palpa avanzando lentamente desde la fosa ilíaca hacia arriba en
Activa busca del riñón, intentando reconocerlo con la yema de los dedos durante la
espiración, pues disminuye la tensión de la pared abdominal

Obs. Durante la maniobra la mano posterior deprime el punto costomuscular en forma intermitente
e intenta acerca el riñon a la mano anterior

Peloteo Renal

Se flexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en el nivel de las articulaciones

interfalangicas proximales, se impulsa al órgano en contacto lumbar hacia delante y se lo percibe
con la mano posterior

Individuos Delgados (Condiciones Normales)

Se puede palpar el tercio inferior del riñón derecho y el polo inferior del riñón izquierdo

Tienen consistencia elástica, localización profunda, peloteo por su contacto lumbar, y descienden en
la inspiración y ascienden en la espiración con fijeza espiratoria

Zona Lumbar

Mano cerrada (puño percusión lumbar) o con el borde cubital

Indoloro Normalmente
Doloroso Pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal

Abdomen Cara Anterior (Zona Periumbilical) o Lumbar

Soplos que deben sugerir la presencia de estenosis de la arteria renal (sobre todo en pacientes
jóvenes o mayores con otras evidencias de enfermedad vascular)
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Conjunto de signos y síntomas generados por una glomerulopatía que se manifiesta por el aumento
de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas

Se Caracteriza

- Edema generalizado
- Proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas
- Hipoalbuminemia menor de 3 g/Dl
- Dislipidemia
- Lipiduria

- Niños: 8 años (80% de cambios mínimos)

- Frecuencia: 2 a 8 años (disminuye a partir de los 10 años)
- Máxima incidencia: 3 a 5 años

Primarias (70% en Adultos)

Compromiso inflamatorio y/o inmunológico que afecta exclusivamente al glomérulo

- Glomerulopatía membranosa
- Esclerosis focal y segmentaria
- Cambios mínimos
- Glomerulopatía membranoproliferativa

Secundarias (30% en Adultos)

Enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen el glomérulo

Metabólicas Diabetes
Amiloidosis
Autoinmunes LES
Vasculitis
Farmacológicas Sales de oro
Drogas (heroína)
Infecciosas Endocarditis bacteriana
Sepsis
HIV
Hepatitis C
Citomegalovirus
Neoplasicas Linfomas
Carcinomas

Hipoalbuminemia y Descenso El daño glomerular genera por aumento de la permeabilidad

de la Presión Oncotica del capilar glomerular pérdida de proteínas
Plasma
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Edema y Disminución del
Volumen Intravascular
Anasarca
Proteinuria Mayor de 3,5
g/24 horas
Dislipidemia
El agua del espacio intravascular se trasloca hacia el espacio
extravascular (intersticial)
Mayor dilución de la concentración de proteínas plasmáticas
exagerando la reducción de la presión oncótica del plasma y
aumentando la formación de edemas
Rango nefrótico, es de tipo glomerular y puede ser de alta o baja
selectividad dependiendo del tipo de glomerulopatía que causa
el SN
Aumento del colesterol total, VLDL, LDL y triglicéridos y
apolipoproteínas
Sus valores se correlacionan de manera inversa con el nivel de
albúmina plasmática ya que aumentan los lípidos a medida que
esta disminuye

Edema Frío, blando y deja signo del godet o fóvea

Inicialmente se deposita en los tobillos y progresa a la región alrededor los
ojos (párpados)
Cuando se hace permanente se evidencia edema facial (facies abotagada)
Finalmente se extiende constituyendo el edema generalizado o anasarca, con
derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal, que origina disnea y
distensión abdominal
Obs. En los adultos, una retención de hasta de 4 litros de agua y sal no es
evidenciable clínicamente y solo se expresa como ganancia de peso
Anasarca SN es una de las causas más frecuentes junto a la insuficiencia cardíaca
descompensada, hepatopatías crónicas difusas en estadio cirrótico y
enteropatías perdedoras de proteína
Hipoproteinemia Hipoalbuminemia (albumina menor a 3 g/dl)
Síntesis de albumina mayor al 300%
Descenso de IgG
Hiperlipidemia Hipercolesterolemia 85%
Hipertrigliceridmeia (albumina sérica menor a 1 g/dl)
Tensión Arterial Baja o normal (en el SN puro)
Obs. Se correlaciona con la presión venosa yugular poniendo en evidencia la
hipovolemia
Xantomas Máculas o pápulas formadas por histiocitos cargados de lípidos que se asocian
con la dislipidemia
Piel de cara y miembros inferiores
Signo de Bandas blanquecinas transversales ocasionadas por la hipoalbuminemia
Muehrcke Uñas

Infecciosas Factores
Mecánicos: Acumulación de líquido en los miembros inferiores, peritoneo y
pleura pueden sobre infectarse
Inmunológicos: Baja concentración de IgG por la pérdida urinaria y
disminución de su síntesis
Déficit de Transferrina
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Complicaciones
Peritonitis bacteriana (Streptococcuspneumoniae) frecuente en niños
Celulitis
Infecciones del tracto urinario
Infecciones virales
Tromboembolicas Factores
Hemoconcentración debido a la hipovolemia efectiva
Hiperviscocidad por aumento del hematocrito y del fibrinógeno
Alteración de la función celular endolelial
Hiperlipidemia con capacidad aterogénica
Complicaciones
Trombosis venosas y arteriales en distintas localizaciones
Renales Factores
Tratamiento diurético enérgico y no controlado que produce una brusca
depleción hidrosalina e isquemia renal
Obstrucción de la luz tubular por cilindros proteináceos
Trombosis bilateral de las venas
Complicaciones
IRA
Necrosis tubular aguda por isquemia renal secundaria a hipovolemia severa
Endocrinas Hipocalcemia
Hipotiroidismo
Anemia
Anemia ferropénica

Edema ICC
Cirrosis hepática
Proteinuria Mieloma multiple
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Conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar

Se Caracteriza

- Oliguria (< 500 mL de diuresis/24 horas) con deterioro de la función renal de grado variable
- Proteinuria generalmente menor de 3,5 g/24 horas
- Hematuria microscópica o macroscópica
- Hipertensión arterial
- Edema

Obs. Pueden presentarse algunos de los signos detallados o todos en forma completa

Deterioro de la Función Renal

Puede ser de moderado a severo constituyendo insuficiencia renal aguda (IRA) o de rápida
progresión (IRA rápidamente progresiva)

- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica por infección faríngea o cutánea)

- Glomerulopalía por IgA (síndrome de Berger, púrpura de Henoch-Schónlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria a enfermedades
autoinmunes
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso sistémico (LES)
- Síndrome urémíco hemolítico

Mecanismos Inmunológicos de Lesión Glomerular en el SNA

Inmunocomplejos Contra Antígenos IgA (síndrome de Berger Henoch)

Intrínsecos del Glomérulo
Inmunocomplejos Contra Antígenos
Extrínsecos Depositados en el Glomérulo
Inmunocomplejos Formados en la Circulación
con Atrapamiento Intraglomerular
Otros Mecanismos
Anti-MBG (síndrome de Goodpasture)
Bacterias (glomerulonefritis posinfecciosa)
Anti-DNA (glomerulonefritis lúpica)
Crioglobulinas
Virus
ANCA
Anticuerpos anticélulas endoteliales
Factor nefrítico C3

Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos)

desencadenan daño glomerular debido a la formación de IC producidos por anticuerpos circulantes
que interactúan contra antígenos intrínsecos, extrínsecos o por atrapamiento en los capilares
glotnerulares

Oliguria Mecanismos de reabsorción tubular distal de agua y sal se

hallan preservados y producen disminución del ritmo diurético
Hipervolemia con Edema e HTA Expansión del LEC y del volumen plasmático
Hematuria Microscópica o Inflamación glomerular determina el pasaje de eritrocitos al
Macroscópica espacio urinario con su aparición en orina
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Proteinuria Menor de 3,5 g/24 Inflamación glomerular determina la pérdida urinaria de

horas proteínas plasmáticas

Edema Leves en los maléolos y en tejidos laxos como los párpados

Hipervolemia Ingurgitación yugular, aumento del gasto cardíaco, congestión pulmonar y, en
casos graves, edema agudo de pulmón
HTA Volumen-dependiente por la retención hidrosalina, con actividad de renina
plasmática reducida
Obs. Encefalopatía hipertensiva en casos graves
Oliguria Orina de color rojizo amarronado (hematuria macroscópica) en el 30% de los
casos
Inespecíficos Malestar general, palidez, cefalea, anorexia, dolor abdominal y fiebre

Obs Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a una enfermedad sistémica, se agregan los
signos y síntomas propios de la enfermedad (poliserositis, anemia, fiebre, púrpura, hemoptisis,
artralgias, artritis o vasculitis)

- Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón

- Insuficiencia renal aguda
- Encefalopatía hipertensiva

Obs. El comportamiento hemodinámico del síndrome nefrítico es opuesto al del síndrome nefrótico,
ya que el primero presenta hipervolemia, mientras que la situación habitual en el segundo es la
depleción de volumen
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Deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y potencialmente reversible de la función renal,

expresada por un aumento de la creatininemia mayor del 50% de su nivel basal

Se Caracteriza

- Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina en sangre

- Disminución rápida del clearance de creatinina en más del 25% del valor basal por brusco
descenso del filtrado glomerular
- Oligoanuria (< 500 mL de orina en 24 horas, nivel por debajo del cual se disminuye la
excreción de los residuos nitrogenados)

Obs. La ausencia de oligoanuria no descarta el diagnóstico de IRA ya que existen formas no oligúricas
en un 30% de los casos en pacientes ambulatorios e internados

Condiciona la reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular normal

Recuperación rápida, inmediata y sin secuela de la función renal cuando se normaliza la perfusión
renal, siempre que la isquemia no haya producido daño tisular en los riñones

Disminución del Volumen Intravascular Hemorragia

(Hipovolemia) Pérdida digestiva
Deshidratación
Poliuria
Tercer espacio
Pancreatitis
Quemaduras
Traumatismos
Peritonitis
Síndrome nefrótico
Nefritis perdedora de sal
Alteraciones de la Resistencia Vascular Sepsis
(Hiperpermeabilidad Aguda capilar) Anafilaxia
Fármacos que disminuyen la poscarga
Descenso del Volumen Sistólico (Falla Shock cardiogénico
Cardíaca Anterógrada) Insuficiencia cardíaca congestiva
Embolia pulmonar
Arritmias
Taponamiento cardíaco
Valvulopatías
Ventilación con presión positiva
Alteraciones Vasomotoras Renales Síndrome hepatorrenal
(Vasoconstricción Intrarrenal) Antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Obs. La presencia de un rápido deterioro de la función renal con evidencia de hipovolemia (diarrea,
hemorragia, y uso de diuréticos) o disminución del volumen circulatorio efectivo (falla cardíaca)
sugiere inicialmente una IRA prerrenal
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Isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico causal más común, aun cuando sea
evidente la exposición a agentes nefrotóxicos

Obs. Situaciones clínicas predisponentes que favorecen la lesión renal como son la existencia de una
nefropatía previa, la deshidratación y la edad avanzada

Lesión Tubular

NTA Principal causa de IRA parenquimatosa en adultos (80%)

NTA Toxica Exogenas (Más Frecuentes)
Medios de contraste
Inmunosupresores (ciclosporina A y tacrolimus)
Antimicrobianos (aminoglucósidos, vancomicina, foscarnet, anfotericina B,
aciclovir, pentamidina, indinavir y sulfonamidas)
Quimioterápicos (cisplatino, ifosfamida, mitramicina, 5- fluorouracilo, tioguanina,
citarabina y metotrexato)
Litio
Paracetamol
Triamtereno
Metoxifluorano
Tetracloruro de carbono
Cloroformo
Herbicidas (paraquat)
Hongos venenosos
Veneno de insectos y víboras
Etilenglicol
AINE
IECA
Endogenas
Mioglobina que genera mioglobinuria secundaria en la rabdoiniólisis
Hemolisis intravascular en reacciones transfusionales y anemias hemolíticas
Hiperuricemia aguda (mayores de 17 mg/dL) por lisis tumoral secundaria a
tratamiento quimioterápico en enfermedades linfoproliferativas que puede
provocar obstrucción intratubular con cristales de ácido úrico
Paraproteínas en la proteinuria de BenceJones (cadenas livianas monoclonales)
que se produce en las discrasias de células plasmáticas como el mieloma múltiple
NTA Lesión renal hipóxica que afecta las células endoteliales con vasoconstricción
Isquémica intrarrenal
Lesión de las células tubulares produce obstrucción de la luz tubular con aumento
de la presión intraluminal y filtración del fluido tubular hacia los capilares
peritubulares
Edema intersticial agrava la disminución del flujo sanguíneo empeorando la
isquemia
NTA Segmento recto del túbulo proximal y el asa gruesa ascendente en su porción
Histología medular con una distribución focal
Afinamiento difuso del ribete en cepillo de las células tubulares asociado con
áreas de pérdida de células del epitelio tubular, con la membrana basal denudada,
conformando lóbulos de aspecto dilatado con presencia de cilindros compuestos
de proteínas y restos celulares
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Lesión Intersticial, Vascular o Glomerular

Nefritis Tubulo Tóxicas, infecciosas e inmunológicas

Intersticiales Agudas
Vasculares Hipertensión arterial maligna, vasculitis, crisis renal esclerodérmica,
microangiopatía trombótica y enfermedad ateroembólica

Obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de orina de ambos riñones o de un riñón único
funcionaste

- Permanente
- Intermitente

Obs. Los pacientes pueden evolucionar en el primer caso con anuria total y en el segundo caso con
periodos de anuria que alternan con poliuria

Uretral Estenosis uretral

(Congenitos) Valva de uretra posterior
Cuello Vesical Hipertrofia prostática
(Mayores) Carcinoma de vejiga
Ureteral Intraureteral
Bilateral Cálculos
(Jovenes) Coágulos
Edema
Papilitis necrosante
Extraureteral
Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis, fibrosis periureteral y
estenosis pieloureteral)
Ligadura accidental del uréter en cirugía pelviana
Absceso y hematoma pelviano
Ascitis
Embarazo

Signos de Piel y mucosas secas, signo del pliegue positivo e hipotensión arterial
Deshidratación ortostática
IRA prerrenal
Signos y Edema periférico con signo de la fóvea, edema corneano (quemosis),
Síntomas de sobrecarga cardíaca con estertores crepitantes a nivel pulmonar, ingurgitación
Sobrehidratación yugular, tercer ruido, hipertensión arterial, ascitis, hepatomegalia, ortopnea y
disnea
IRA intrínseca
Otros Hallazgos Rash cutáneo, artritis y lesiones de piel compatibles con vasculitis
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Pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años

Se Caracteriza

- Alteración del volumen y ritmo diurético: Poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria

- Urea y creatinina séricas elevadas
- Acidosis melabólica
- Anemia crónica
- Alteraciones del metabolismo fosfocálcico

Glomerulopatías Esclerosis glomerular focal y segmentaria

Primarias Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulopatía por IgA
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerulonefritis fibrilar
Glomerulopatía por C1q
Glomerulopatías Nefropatía diabética
Secundarias Amiloidosis
LES
GN posinfeccios
Nefritis Fármacos
Tubulointersticiales Metales pesados
Nefropatía por analgésicos
Nefropatía por reflujo
Enfermedades Poliquistosis renal
Hereditarias Enfermedad quística medular
Síndrome de Alport
Nefropatía Hipertrofia prostética
Obstructiva Litiasis renal
Fibrosis retroperitoneal
Tumor retroperitoneal
Anomalías congénitas
Vasculares Nefroesclerosis hipertensiva
Nefropatía isquémica
Microangiopatía trombótica

Lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción progresiva de la unidad funcional renal, que
desencadena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de compensación inicial que producen la
redistribución del flujo plasmático renal hacia los nefrones remanentes sanos

La reducción del FG a partir de los 30 años comienza a perder 1 mL de FG por año y el deterioro
funcional progresivo solo se hace clínicamente evidente cuando el FG llega a 20 a 30 mL/min (umbral
para el comienzo del desarrollo del síndrome urémico)
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Estadio I Daño renal crónico con TFG normal o > 90 mL/min/1,73 m2

Estadio II Daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89 mL/min/1,73 m2
Estadio III Daño renal crónico con descenso moderado de la TFG entre 30-59 mL/min/1,73
m2
Estadio IV Daño renal crónico con descenso severo de la TFG entre 15-29 mL/min/1,73 m2
Estadio V Daño renal crónico con falla renal establecida con TFG menor de 15 mL/min/1,73
m2 o con tratamiento sustitutivo de diálisis

Son insidiosos, de lenta aparición y se expresan cuando la insuficiencia renal es avanzada con un
clearance de creatinina menor de 30 mL/min

Tres Alteraciones Iniciales

Poliuria y Nicturia Pérdida de la capacidad de concentración renal

Anemia Normocítica y normocrómica, con ferretnia normal o baja y
transferrina normal o baja
Déficit de la síntesis renal de eritropoyetina
Retención de Productos Aumento de los valores en sangre de urea, creatinina y otras
Nitrogenados moléculas intermedias
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Hipertensión Arterial Inadecuada retención renal de sodio con aumento del volumen
extracelular
HTA volumen dependiente que conduce a sobrecarga e hipertrofia
cardíacas
Daño renal (nefroangioesclerosis) y acelera la progresión de la
nefropatía existente
Alteraciones del Hiperfosfalemia
Metabolismo Fosfocálcico Disminución de excreción urinaria del fósforo con aumento en
sangre
Calcificaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas
cardíacas y demás tejidos
Hipocalcemia
Disminución de absorción de calcio a nivel intestinal
Bien tolerada, sin crisis de tetania, por la coexistencia de acidosis
metabólica que eleva la fracción de calcio ionizado
Obs. El mecanismo compensador tiende a normalizar los valores de
calcemia y fosfatemia
Desnutrición Anorexia, acidosis, resistencia a la insulina y proteinuria
Disminución del peso corporal, de la masa muscular y de los niveles
sanguíneos de albúmina, transferrina y colesterol
Alteraciones Balance de Agua, de Sodio y de Potasio
Hidroelectrolíticas y del Se mantiene aún con niveles de FG de 10 mL/min por un aumento
Estado Acido-Base proporcional de su excreción fraccional
A medida que se deteriora el FG, la osmolaridad urinaria se asemeja
a la plasmática (isostenuria) y esta limitada capacidad para
concentrar la orina es lo que genera poliuria con nicturia
Acidosis Metabólica
Respiración de Kussmaul por disminución de la excreción de iones
hidrógenos y en las enfermedades intersticiales por pérdida de
bicarbonato por el riñón
Obs. Cuando el bicarbonato sérico disminuye por debajo de 22
mEq/L se inhibe el anabolismo proteico y se acelera la
descalcificación ósea
Diátesis Hemorrágica Sangrado a nivel subepidérmico, submucoso, membranas serosas u
órganos
Cuando se produce en el pericardio puede originar un taponamiento
cardíaco
Obs. Su reversibilidad con la diálisis indicaría que las toxinas
urémicas son el factor más importante
Alteraciones Neurológicas Parestesias quemantes, piernas inquietas, adormecimiento de los
pies y trastornos graves de la conciencia (convulsiones, estupor o
coma urémico)
Polineuropatía mixta (sensitiva y motora) secundaria a la retención
de productos nitrogenados
 Univ. Ivan Fabrizio Fernandez Alcaraz – 2022

Conjunto de signos y síntomas producidos por la retención de moléculas de mediano peso molecular
como la urea y otras 20 moléculas intermedias

Obs. Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 mL/min

Sintomas y Signos

Órganos/Sistema Sintomas Signo

General Fatiga Enfermo
Piel Prurito Palidez, equimosis,
excoriaciones y edema
Boca Gusto metalico Aliento urémico
Pulmonar Taquipnea Estertores y derrame pleural
Cardiovascular Disnea de esfuerzo y dolor retroesternal Hipertension arterial,
cardiomegalia y frote
pericárdico
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vomitos e hipo Hemorragia digestiva
Hematológico Debilidad Conjuntiva y mucosa palida
Genitourinario Impotencia y nicturia Isostenuria
Neuromuscular Entumecimiento de las piernas y calambres Piernas inquietas
Neurologico Irritabilidad y libido disminuida Estupor, asterixis y mioclonias

Otros Síntomas y Signos

Náuseas, vómitos, astenia, hiporexia, hiperventilación, diátesis hemorrágica, encefalopatía,

decaimiento, somnolencia, convulsiones, coma, esterilidad, amenorrea, coloración ocre de la piel,
caída de cabello, fragilidad capilar y hematomas

Fisiopatología de las Manifestaciones Clínicas del Síndrome Urémico

Toxicidad directa de los productos de desecho nitrogenados que se acumulan (principalmente

moléculas intermedias como metilguanidina y mioinositol), aunque por la denominación clínica se
responsabiliza a la uremia elevada

Oligoanuria Descenso del filtrado glomerular

Menor de 500 mL/24 horas
Retención IRA Normocatabólica, Afebril y Oligúrica: Aumento de la creatinina sérica de
Nitrogenada entre 0,5-1,5 mg/dL por día y de la urea entre 20-40 mg/dL por día
Pacientes Hipercatabólicos (traumatizados, sépticos, o posquirúrgicos):
Incremento diario de la creatinina es > 2 mg/dL y la urea > 100 mg/dL
Retención de Urea: Valores superiores a 200 mg/dL ocasiona pleuritis y
pericarditis e irritabilidad neurológica con temblores, obnubilación y coma
Sobrehidratación Exceso de agua corporal que puede acompañar a la IRA oligúrica
Acidosis Disminución de la acidez titulable y de la acidificación renal, generando una
Metabólica acidosis metabólica con elevación de la brecha aniónica que se manifiesta
clínicamente por respiración de Kussmaul
Hiperpotasemia Trastorno electrolítico grave definido por el ascenso del potasio sérico
superior a 5,5 mEq/L
Debilidad muscular y puede llegar a la arritmia ventricular y el paro cardíaco
 Univ. Ivan Fabrizio Fernandez Alcaraz – 2022

Hipermagnesemia Retención de magnesio de 2-3 mg/dL y habitualmente es asintomática

Obs. Ocasiones genera depresión del sistema nervioso e hipotensión arterial
Hiperamilasemia Secundaria a la caída de la filtración glomerular
Hipocalcemia Disminución de la síntesis renal de la 1,25 (OI 1)2-D3
Hiperfosfatemia Secundaria al descenso de la excreción urinaria del fósforo (> 6 mg/dL)
Anemia Déficit de la síntesis de eritropoyetina que aparece a la semana de producida
la IRA
Coagulopatía Alteración de la adhesividad plaquetaria por disminución de la expresión de
factor VIH endotelial que lleva a diátesis hemorrágica