TÓXICOLOGIA

TÓXICOS ORGÁNICOS

DOCENTE: Ma. ELENA JIMÉNEZ HEINERT

TÓXICOS COMPUESTOS ORGÁNICOS
VOLÁTILES (volatile organics
ORGÁNICOS compounds) COVs

COMPUESTOS ORGÁNICOS
PERSISTENTES (volatile
organics compounds) COPs
Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
Los compuestos orgánicos volátiles (COV)
son contaminantes del aire y cuando se mezclan
con óxidos de nitrógeno, reaccionan para
formar ozono (a nivel del suelo o troposférico).
La presencia de concentraciones elevadas de
ozono en el aire que respiramos es muy peligrosa.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
También participan activamente en numerosas reacciones, en la
tropósfera y en la estratósfera, contribuyendo a la formación del
smog fotoquímico y al efecto invernadero.

Los COV se liberan durante la quema de combustibles, como

gasolina (el transporte es una de las principales fuentes de
emisión de COV), madera, carbón o gas natural y también desde
disolventes, pinturas, adhesivos, plásticos, aromatizantes y otros
productos empleados en procesos industriales.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
Son COV todos aquellos hidrocarburos que se presentan en
estado gaseoso a la temperatura ambiente normal o que son
muy volátiles a dicha temperatura.

Suelen presentar una cadena con un número de carbonos inferior

a doce y contienen otros elementos como oxígeno, flúor, cloro,
bromo, azufre o nitrógeno.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
Los efectos sobre la salud de la exposición a ozono incluyen:
irritación de ojos y vías respiratorias; astenia, cefaleas; alergias;
disminución de la función pulmonar y lesiones al hígado, riñones,
pulmones y sistema nervioso central. Los efectos sobre el medio
ambiente incluyen la alteración de la función fotosintética de las
plantas.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
La exposición a largo plazo a los compuestos orgánicos volátiles
puede causar lesiones del hígado, los riñones y el sistema
nervioso central.

La exposición a corto plazo puede causar irritación de los ojos y

las vías respiratorias, dolor de cabeza, mareo, trastornos visuales,
fatiga, pérdida de coordinación, reacciones alérgicas de la piel,
náusea y trastornos de la memoria.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).

Algunos COV son muy tóxicos, como el benceno, el óxido de

estireno, el percloroetileno o el tricloroetileno, que son
cancerígenos, o el formaldehído y el estireno, que además
son disruptores endocrinos.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
Las emisiones que podemos encontrar en un centro de trabajo
pueden ser de dos tipos :
Emisiones puntuales: son aquellas que tienen una salida a la
atmósfera localizada. Es decir, suelen tener un punto concreto
por donde salen a la atmósfera, como puede ser una chimenea,
una torre de humos, etc. Al estar localizadas, estas emisiones son
fácilmente controlables y medibles. Se habla entonces de focos
fijos cuando nos referimos a aquellos puntos por donde salen las
emisiones de una industria a la atmósfera.
 Compuestos orgánicos volátiles
(COV).
Emisiones difusas:
son emisiones no localizadas (no salen por una chimenea) , y por
ello son difíciles de controlar, como por ejemplo los vapores o
emanaciones de gases ocasionados por fugas, derrames,
manipulación de sustancias, etc, que antes de salir a la atmósfera
se propagan por el interior de las instalaciones.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
Los Contaminantes Orgánicos Persistentes, COP’S, son sustancias
químicas orgánicas de origen sintético. Por sus características de
resistencia a la degradación y bioacumulación poseen elevada
permanencia en el ambiente, pudiendo transportarse a grandes
distancias, llegando incluso a regiones donde nunca se han usado
o producido.
Estos compuestos poseen una variedad toxicidad y son
responsables de impactos negativos en el medio ambiente en
general y en la salud de poblaciones expuestas en particular.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
Persistentes:
Son muy estables, a los distintos tipos de degradación posibles, lo
que supone una larga vida de los mismos en el medio.
Ejemplos:
el Mirex persiste durante 600 años en el suelo,
el Hexclorobenceno por más de 100 años en el agua.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
Bioacumulativos:
Se acumulan en los tejidos grasos de los organismos vivos y se
incorporan en sus cadenas alimentarías, provocando las peores
consecuencias en las especies superiores de la cadena trófica
como los seres humanos.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
Se desplazan a largas distancias a través del aire y el agua:
Debido a una de sus propiedades se pueden mover a grandes
distancias de la fuente de emisión y distribuirse ampliamente por
el planeta a través del aire, el agua, o mediante especies
migratorias, depositándose especialmente en las regiones más
frías de la Tierra.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
El transporte de COP’S depende de la temperatura en un proceso
conocido como “efecto saltamontes”. Estos productos químicos
“saltan” alrededor del planeta, se evaporan en los lugares cálidos,
se dejan llevar por el viento y las partículas de polvo, se asientan
en la tierra en lugares templados, y luego se evaporan y siguen
desplazándose.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
Efectos
Por su carácter tóxico, los COP’S están ligados a una serie de
efectos nocivos para la salud humana, como trastornos
congénitos, daño del sistema inmunológico y respiratorio,
problemas reproductivos, desórdenes de índole sexual, periodos
de lactación humana más cortos y mal funcionamiento
endócrino.
 Compuestos orgánicos
persistentes (COP).
La OMS, a través de su Agencia Internacional para la investigación
del cáncer, considera a muchos de los COP’S como potenciales
carcinógenos humanos.

Estudios de laboratorio y de campo en especies de fauna silvestre

han mostrado algunos de los efectos de salud debida a la exposición
a los COP’S como alteraciones dermatológicas, discapacidad
reproductiva, deformaciones, deficiencias hormonales,cáncer,
mortalidad aumentada y disminución de la población en general.
 Listado de Contaminantes
Orgánicos Persistentes
En la 4ta Conferencia de las Partes del Convenio de Estocolmo sobre
COP’S, en 2009 se incluyeron 9 sustancias a la lista de compuestos; y
en la 5ta. Conferencia, en 2011, se incluyó una más:
– Plaguicidas
Aldrina, Clordano, Dicloro difenil tricloro etano (DDT), Dieldrina,
Endrina, Heptacloro, Hexacloro benceno (HCB)*, Mirex, Toxafeno,
Lindano (2009), Alfa hexacloro ciclohexano (2009)*, Beta hexacloro
ciclohexano (2009)*, Clordecona (2009), Endosulfan (2011)
 Listado de Contaminantes
Orgánicos Persistentes
– Sustancias industriales

Bifenilos policlorados (PCB)*

Hexabromo bifenilo (2009)
Éter hexabromo bifenilo (eter heptabromodifenilo, eter) (2009)
Tetra bromo bifenil éter o penta bromo bifenil éter (2009)
Floruro de sulfonil perfluoro octano PFOS (2009)
Pentacloro benceno (2009)*
 Listado de Contaminantes
Orgánicos Persistentes
Subproductos no intencionales Dioxinas y furanos

Dibenzo para dioxinas policloradas (PCDD)

Dibenzo furanos policlorados (PCDF)

 Contaminantes Orgánicos
Persistentes en Ecuador
El Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicaos
persistentes COP’S entró en vigor el 17 de mayo de 2004 y fue
ratificado por Ecuador el 7 de junio del mismo año, impulsado por
el Ministerio del Ambiente. Desde entonces tiene carácter
supranacional e infraconstitucional y hace un llamado a la reducción
o eliminación de la liberación de los contaminantes orgánicos
persistentes, que podrían traducisrse en menores niveles de
concentración de estos compuestos en el ambiente.
 Contaminantes Orgánicos
Persistentes en Ecuador
Para ello se planteó el establecer la Línea Base de Compuestos
Orgánicos Persistentes en la matriz airte en el Ecuador, para lo cual
se trabaja en el Monitoreo de Aire en dos sectores de la ciudad de
Quito y se realiza la comparación de los análisis con un laboratorio
local y un laboratorio extranjero.
https://www.ambiente.gob.ec/proyecto-cops/
Thank You

maria.jimenezhe@ug.edu.ec
TEMA: RODENTICIDAS

DOCENTE:

TOXICOLOGÍA
2022
 RODENTICIDAS

 Los venenos para ratas o rodenticidas son

pesticidas diseñados para matar roedores, como
los ratones y las ratas.
 Los roedores pueden transmitir enfermedades,
dañar la propiedad, y contaminar los alimentos, es
por eso que a menudo es importante controlar los
roedores con eficacia.
 También es importante entender los riesgos de
usar rodenticidas alrededor de niños y mascotas.
 RODENTICIDAS

 Todos los rodenticidas pueden ser tóxicos para los

mamíferos y aves cuando se comen. La mayoría
de los rodenticidas también son tóxicos al
inhalarlos o tocarlos.
 Las personas, los animales domésticos y
la fauna pueden sufrir efectos graves para la
salud después de la exposición a una sola dosis
de rodenticida.
 RODENTICIDAS

 Los rodenticidas se formulan como cebos, los que

tienen ingredientes que atraen a los animales.
 Por ejemplo, los cebos pueden contener
mantequilla de maní, melaza, o granos.
 Estos ingredientes pueden ser también atractivos
para los niños y las mascotas.
 TIPOS DE RODENTICIDAS

 Muchos productos químicos utilizados para matar

roedores tienen acción anticoagulante.
 Estos productos químicos causan sangrado
incontrolable al afectar la capacidad de un roedor
para formar coágulos de sangre.
 Los síntomas pueden no ser visibles hasta un
máximo de cinco días después de la exposición.
 Si no se trata, la intoxicación puede llevar a la
muerte.
 TIPOS DE RODENTICIDAS

 Algunos rodenticidas funcionan de manera

diferente que los anticoagulantes, pero todavía
pueden ser muy tóxicos para los roedores y otros
animales.
 Por ejemplo, la brometalina puede dañar el
sistema nervioso, el fosfuro de zinc produce un
gas letal en el cuerpo, y el colecalciferol aumenta
los niveles de calcio en la sangre, lo que lleva a la
insuficiencia o falla orgánica.
 TIPOS DE RODENTICIDAS
 En principio se usó la warfarina como veneno
contra roedores, pero al tiempo se hicieron otros
descubrimientos.
 Sustancias como el cumacloro, y el
cumafurilo tomaron mayor preponderancia.
 Todos estos rodenticidas tuvieron alto grado de
efectividad como venenos de ingesta continua.
Pero se descubrió que los roedores empezaron a
presentar resistencia a sus componentes.
 Por ello, se desarrollaron otros anticoagulantes
más fuertes llamados de segunda generación.
Estos raticidas son más tóxicos y la dosis letal se
alcanza apenas en una sola ingesta.
 ANTICOAGULANTES DE PRIMERA
GENERACIÓN

 WARFARINA: Rodex, Raticin

 CUMACLOR: Ratacampex

 COUMATETRAIL: Racumín
ANTICOAGULANTES DE SEGUNDA
GENERACIÓN

 BRODIFACOUM: Klerat

 DIFACINONA: Matex

 CLOROFACINONA: AGRORAT CF-25

 DIFENACOUM: AGRORAT DIFE-25

 ACCIÓN DE LOS RODENTICIDAS

 Los venenos anticoagulantes se absorben por vía

oral y actúan sobre el torrente sanguíneo del
roedor.

 Para lograrlo inhiben las enzimas de la vitamina K

responsable de la coagulación.

 Por lo general, eliminan al roedor debido a una

hemorragia fuerte y espontánea a los 2 o 4 días de
su ingesta.
 RODENTICIDAS DE SEGUNDA GENERACIÓN

 Los rodenticidas anticoagulantes de segunda

generación (SGARs) son mucho más potentes que
los compuestos de la primera generación, y una
dosis letal se puede ingerir en una sola
alimentación.

 Incluidos en esta clase de rodenticidas son los

compuestos difenacoum, brodifacoum,
bromadiolona y difetialona.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 La ingestión oral de bromadiolona, tiene efectos

químicos y biológicos similares al difenacum. Sin
embargo, es algo menos potente que el brodifacum,
la difetialona y el flocumafen. Al igual que el
difenacum, se desarrolló y se introdujo en el
mercado en los años 70.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 A pesar de que la bromadiolona pertenece a la

segunda generación de anticoagulantes, se han
encontrado problemas de resistencia en algunas
poblaciones de roedores, pero el compuesto es eficaz
contra algunas cepas de roedores que se han vuelto
resistentes a rodenticidas anticoagulantes de primera
generación.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 Los anticoagulantes de segunda generación son

más agudamente tóxicos que los rodenticidas
anticoagulantes de primera generación. Su superior
potencia está relacionada con su mayor afinidad
con la vitamina K epóxido reductasa. La
bromadiolona y el difenacum fueron los primeros
compuestos de la segunda generación introducidos
en el mercado. Los tres anticoagulantes más
potentes son brodifacum, flocumafen y difetialona.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 El difenacum también se introdujo para superar las

primeras cepas resistentes de roedores
encontrados en el Reino Unido y en la Europa
continental. Es inusual entre los anticoagulantes
porque, a nivel de la DL50, es más potente contra
los ratones caseros que contra las ratas de las
alcantarillas. Al igual que la bromadiolona, se ha
detectado cierta resistencia al difenacum en ciertas
cepas de ratas y ratones.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 El brodifacum difiere de los anticoagulantes de

primera generación y los anticoagulantes de
segunda generación anteriormente citados, en que
es muy potente y, si se ha ingerido suficiente
cantidad, sólo requiere una única dosis para
provocar la muerte.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 Los anticoagulantes de segunda generación, como el

brodifacum, juegan un papel importante en el control
de ratas y ratones que han desarrollado resistencia a
los anticoagulantes de primera generación y a la
bromadiolona y el difenacum. Sin embargo, en las
Américas es mejor conocido por su papel en la
erradicación de roedores en santuarios de la fauna y
flora isleñas. El uso de campo de los anticoagulantes de
segunda generación ha dado lugar a casos de
contaminación de fauna silvestre.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 Flocumafen y brodifacum son similares en cuanto a su

composición química, su actividad biológica y su
potencia, persistencia y riesgo de intoxicación
secundaria. Flocumafen es un anticoagulante de
segunda generación que fue desarrollado a principios de
la década de los 80.
 El flocumafen se ha empleado contra una amplia
variedad de plagas de roedores, incluyendo las
principales especies comensales. También es eficaz
contra los roedores que se han vuelto resistentes a
otros rodenticidas anticoagulantes.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 Difetialona: A diferencia de brodifacum, que

contiene bromina en su molécula, y de flocumafen,
que contiene fluorina, la difetialona contiene un
átomo de azufre.

 La potencia de la difetialona es muy similar a

ambos compuestos citados.
 RODENTICIDAS DE 2DA GENERACIÓN

 Los anticoagulantes de segunda generación, como el

brodifacum, juegan un papel importante en el control
de ratas y ratones que han desarrollado resistencia a
los anticoagulantes de primera generación y a la
bromadiolona y el difenacum. Sin embargo, en las
Américas es mejor conocido por su papel en la
erradicación de roedores en santuarios de la fauna y
flora isleñas. El uso de campo de los anticoagulantes de
segunda generación ha dado lugar a casos de
contaminación de fauna silvestre.
 LONG-ACTING ANTICOAGULANT
RODENTICIDE (LAAR) EN VEZ DE SW

 Las manifestaciones clínicas de las intoxicaciones

por LAAR suelen ser inespecíficas en un inicio;
como náuseas, dolor abdominal, vómitos, mareos
y debilidad. Posteriormente, de 3-9 días posterior
a la exposición aguda, se presentan las
manifestaciones hemorrágicas, una vez que los
factores dependientes de la vitamina K se han
depletado.
 Las manifestaciones hemorrágicas son explicadas
por una excesiva anticoagulación. Algunas
manifestaciones son: sangrado subconjuntival,
hematuria, equimosis, epistaxis, hematemesis,
melena, sangrado intracraneal, entre otras (5).
 LONG-ACTING ANTICOAGULANT
RODENTICIDE (LAAR)

 Sin embargo, se ha descrito que las más

frecuentes corresponden en orden a: hematuria,
gingivorragia, epistaxis y sangrado
gastrointestinal.

 Se ha descrito que la mayoría de las

intoxicaciones en niños no suelen causar
sintomatología debido a la pequeña cantidad de
rodenticida ingerida de forma accidental por los
pacientes pediátricos menores a 6 años
 ACCIÓN DE LOS RODENTICIDAS

 La absorción de estos es rápida. El volumen de distribución

corresponde a un 11-12% del peso corporal y sigue un modelo
bicompartimental. Se unen ampliamente a proteínas (99%).
Tienen alta afinidad por el tejido hepático y también son
liposolubles. Por lo anterior, tienden a acumularse a nivel de
tejido hepático y a nivel de tejido adiposo.

 Tienen una mayor vida media sérica y tisular que la

warfarina. Son eliminados a través de las heces y la orina y
tienen una larga vida media de eliminación en humanos de
243-1656 horas
 LONG-ACTING ANTICOAGULANT
RODENTICIDE (LAAR)

 Se ha clasificado la severidad de las

intoxicaciones en leve, moderado y severo.
 Se habla de una intoxicación leve cuando solo
existen manifestaciones locales como vómitos,
nauseas, diarrea y dolor abdominal.
 La intoxicación moderada corresponde a
manifestaciones hemorrágicas que no ponen en
riesgo la vida del paciente.
 La intoxicación grave presenta hemorragias que
comprometen la vida del paciente; como
hemorragia digestiva masiva, sangrados
intracraneales o sangrado pulmonar
 TOXICOLOGIA

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

ETÍLICO

Ma. Elena Jiménez H. NOVENO SEMESTRE C1 2022

DOCENTE
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)

.- LIQUIDO TRANSPARENTE: INCOLORO, OLOR AGRADABLE Y SABOR

QUEMANTE

2.- AFINIDAD POR EL AGUA MEZCLANDOSE EN TODAS

PROPORCIONES

3.- ATRAVIESA LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS POR SIMPLE DIFUSION

4.- TIENE PROPIEDADES COMO FÁRMACO, ANESTÉSICO Y

NUTRIENTE

LA VIA DE INGRESO FRECUENTE ES ORAL.

PUNTO DE FUSIÓN :114,1 °C, PUNTO DE EBULLICIÓN : 78,5 °C Y

DENSIDAD RELATIVA : 0,789 A 20 °
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)

 TIPOS DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS:

Bebidas fermentadas y destiladas

 LAS BEBIDAS FERMENTADAS : frutos o

cereales: uvas, manzanas, peras, cebada, (
levaduras), el azúcar que contienen se
convierte en alcohol, asi:
 La cerveza se obtiene a partir de la malta
cervecera, procedente de la
transformación de la cebada. Para
conseguir el sabor amargo se le añade
lúpulo.
 BEBIDAS FERMENTADAS

• El vino de las uvas frescas o del mosto.

Los blancos y rosados proceden de la
fermentación del jugo de la uva y los
tintos del conjunto del grano de uva.
• La sidra procede de las manzanas
trituradas y fermentadas.
• El coñac o brandy deriva de destilados
del vino, criados en vasijas de roble.
 BEBIDAS DESTILADAS

• La ginebra resulta de la destilación de

macerados de bayas de enebro y otros cereales.
• El whisky se origina de mezcla de cereales (
cebada, maíz, centeno). El ron a partir de la
destilación de la melaza fermentada de la caña
de azúcar.
• El anís es un destilado del alcohol de uva y
semillas de anís.
• El vodka se obtiene de varios cereales,
generalmente centeno y de la patata.
• El ron proviene de la melaza
GRADO ALCOHÓLICO.
• En las bebidas fermentadas el grado alcohólico oscila
entre los 4º de la sidra , a los 5-6º de la cerveza, o los
12 a 20 grados de los diferentes tipos de vino.

• En las bebidas destiladas la cantidad de alcohol suele

oscilar alrededor de los 40-45º.

• El grado alcohólico viene expresado en los envases

como (º) o bien como vol %.

• Cuando decimos que el vino tiene 12 grados, significa

que el 12 por ciento de esa bebida es alcohol puro, o
sea que un litro de vino de 12º contiene 120 cc. de
alcohol. En un litro de cerveza de 5 grados, la
cantidad de alcohol es de 50 cc.
 ABSORCIÓN
• El alcohol aparece en sangre a los 2 min de la
ingestión.
• A los 30 min, se encuentra el 75% de lo ingerido.
• Ente 60 a 90 min se absorberá el 100%
• Se absorbe básicamente por vía digestiva, siendo un
20% en el estómago
• El 90% se metaboliza en el hígado y se elimina por la
orina, sudor y pulmones.
EFECTOS MAS COMUNES DEL ABUSO DE
ALCOHOL

• EUFORIA, CONDUCTA AGRESIVA Y VIOLENTA

• RUPTURA DE LAS INHIBICIONES
• DISTORCION EN LE PERCEPCION Y EL JUICIO
• INCAPACIDAD O DIFICULTAD PARA REALIZAR
TAREAS
• DAÑOS EN EL ORGANISMO:
•HIGADO (CIRROSIS, CANCER)
•CEREBRO (DESTRUCCION NEURONA)
• DELIRIUM TREMENS (D.A.)
 PERIODO DE RESACA POR ABUSO DE ALCOHOL

 DELIRIUM TREMENS
 TEMBLORES CUANDO EL
 NAUSEAS, VOMITOS, DIARREAS CUADRO ES
 INSONMIO SEVERO, LA
 PESADILLAS RESACA
 PALPITACIONES EMPIEZA 06
 AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL
HORAS
DESPUES DEL
 IRRITABILIDAD, HOSTILIDAD
ULTIMO
 POBRE CONCENTRACION
TRAGO Y
MEMORIA Y JUICIOS ALTERADOS PUEDE DURAR
 CONFUSION MENTAL, DESORIENTACION MAS DE 48
ALUCINACIONES HORAS
 INTOXICACION ALCOHOLICA

IMPORTANCIA
AGUDA MEDICO LEGAL

CIRROSIS
HEPATICA

SINTOMAS
CRONICA
Y LESIONES ALTERACIONES
PSIQUIATRICAS
 ALCOHOL
Que es el alcoholismo ?

El abuso conduce al alcoholismo o

dependencia del alcohol, enfermedad crónica
producida por el consumo prolongado y en
exceso de alcohol etílico.
 DOSAJE ETILICO
Muestras biológicas comúnmente utilizadas:
la sangre o la orina.
La concentración hallada en ambas difieren
dado a su diferente tenor en agua; la
equivalencia se obtiene mediante el uso del
factor 1,31.
Determinación de la concentración de alcohol
etílico en una muestra biológica, reportado
en gramos por litro de sangre (g/L).
METODOS PARA DETERMINAR EL D.E.

 Análisis Cualitativo :
Método Químico utilizando Permanganato de
Potasio y Acido Sulfúrico.
 Análisis Cuantitativo :
*Método de Shefftel Modificado utilizando
bicromato de potasio y ácido sulfúrico.
*Método de Microdifusión de Conway utilizando
Carbonato de sodio y mezcla sulfocrómica
1. ANÁLISIS PRELIMINAR O DE ORIENTACIÓN

Espirar (soplar) a través de una cánula, dentro de

una solución ácida sulfúrica de permanganato de
potasio, observándose un viraje de color, desde el
punto original (violeta), pasando por tonalidades
intermedias, hasta el decolorado total
proporcionalmente a la concentración de alcohol
presente.
I. ANALISIS PRELIMINAR O DE ORIENTACION

INSTRUMENTO CON UN SENSOR PARA ALCOHOL

MUESTRA: AIRE ESPIRADO
RESULTADO: INMEDIATO, APROXIMADO EN
CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA.
NEGATIVO.- NO REQUIERE ANÁLISIS EN MUESTRA
SANGUÍNEA;
POSITIVO.- NECESITA CONFIRMACIÓN MEDIANTE UN
MÉTODO CUANTITATIVO DE MAYOR VALOR.
 II. ANALISIS CUANTITATIVO

A. FOTOCOLORIMÉTRICO: MUESTRA CON UNA SUSTANCIA

LIBERANTE (CARBONATO) Y TEMPERATURA PARA
VOLATILIZAR EL ALCOHOL, LUEGO CON UNA MEZCLA
SULFOCRÓMICA, SE ORIGINARÁ UN VIRAJE DE COLOR
PROPORCIONAL A SU CONCENTRACIÓN.

SE DETERMINA LA
CONCENTRACIÓN EN UNA
CURVA DE CALIBRACIÓN
PREPARADA CON STANDARD
DE ETANOL.
 GRADOS DE DOSAJE ETÍLICO (DE)

* Estado Normal : 0,00 a 0,99 g/L

No se presentan manifestaciones
* Ebriedad Superficial : 1,00 a 1,49 g/L
Euforia, confianza, algo de retardo de
reacciones
* Ebriedad Manifiesta : 1,50 a más
Depresión, inensibilidad, falta de respuesta
VIAS ALTERNATIVAS DE CONSUMO

 Lapráctica del consumo intensivo de alcohol

está provocando que los adolescentes
ingieran el alcohol por medio de otras vías
distintas a la oral.
 Estasprácticas son conocidas como beber
con el cuerpo, ya que implican el consumo de
alcohol mediante la vía ocular, vaginal o rectal
entre otras.
 El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol
vínico y alcohol de melazas, es un líquido incoloro y volátil de
olor agradable, que puede ser obtenido por dos métodos
principales: la fermentación de las azúcares y un método
sintético a partir del etileno. La fermentación de las azúcares,
es el proceso más común para su obtención a partir de
macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o
melazas, utilizando levaduras que contienen enzimas
catalizadoras que transforman los azúcares complejos a
sencillos y a continuación en alcohol y dióxido de carbono
 El alcohol es la sustancia que más genera
tratamientos de urgencias por consumo de
sustancias psicoactivas, estos tratamientos se
realizan con mayor frecuencia en hombres que
en mujeres, en una razón cercana a 3:1
 El alcohol es responsable de nueve de cada 10
muertes relacionadas con consumo de
sustancias psicoactivas. Se encontró que el
homicidio es la circunstancia más
frecuentemente asociada en las muertes por
consumo de alcohol.
 TÓXICO CINÉTICA

 El etanol es una sustancia que se puede administrar de

diversas formas y absorber por múltiples vías. Como
sustancia psicoactiva, la principal y casi exclusiva vía
de administración es la oral. El proceso de absorción
gastrointestinal se inicia inmediatamente después de
su ingestión. La superficie de mayor absorción es la
primera porción del intestino delgado, con aprox. 70%;
en el estómago se absorbe un 20% y en el colon un
10%. Su absorción por tracto digestivo se realiza en un
período de dos a seis horas y puede ser modificada
por varios factores como el vaciamiento gástrico
acelerado y la presencia o ausencia de alimentos en
el estómago (
 Por
vía dérmica también se puede absorber,
aunque su absorción es limitada.
 La administración por vía endovenosa es
utilizada en forma terapéutica en el
tratamiento de la intoxicación por alcohol
metílico o por etilenglicol. Una vez absorbido,
los tejidos donde se concentra en mayor
proporción son en su orden: cerebro, sangre,
ojo y líquido cefalorraquídeo.
 Atraviesa
las barreras placentaria y
hematoencefálica
 El 98% del etanol absorbido realiza su
proceso de biotransformación en el hígado,
a una velocidad de 10 ml/hora, utilizando
para ello tres vías metabólicas: vía de la
enzima alcohol deshidrogenasa, vía del
sistema microsomal de oxidación (MEOS) y
vía de las catalasas.
 Elmetabolismo del etanol tiene diferencias
en los individuos, de acuerdo a sus
características enzimáticas, ya que existen
acetiladores rápidos y acetiladores lentos, lo
que va a incidir directamente en su
velocidad de biotransformación.
 Como ejemplos de acetiladores lentos están
los alcohólicos crónicos, personas con
hepatopatías de diversa etiología, niños
lactantes y personas seniles.
 Lavía de la enzima alcohol deshidrogenasa
es la más utilizada en el individuo normal,
mientras que la vía del sistema microsomal
de oxidación posee una mayor actividad en
el alcohólico crónico, esta segunda vía
produce una depuración metabólica
acelerada aumentando la concentración
sanguínea de acetaldehído y acetato
 La
velocidad de eliminación del etanol es
aproximadamente 100 mg/kgr/hora en un
adulto medio de 70 kilos.
 Como la mayor parte del etanol absorbido
se oxida, la eliminación es pulmonar (50-
60%), entero hepática (25-30%), renal (5-7%)
y el resto se elimina en pequeñas
cantidades en sudor, lágrimas, jugo gástrico,
saliva y leche materna
TOXICIDAD DEL ETANOL
 El etanol utiliza varios mecanismos de
acción que explican sus múltiples efectos en
el organismo: Ejerce acción sobre el
neurotransmisor GABA, aumentando la
conductancia del ión cloro, mecanismo
este responsable de la depresión primaria
en la intoxicación aguda.
 La aparente estimulación psíquica inicial se
produce por la actividad incoordinada de
diversas partes del encéfalo y por la
depresión de los mecanismos inhibidores del
control por acción gabaérgica
Reacciona con otros
neurotransmisores cerebrales como
dopamina, norepinefrina y
serotonina, dando lugar a sustancias
denominadas tetrahidroisoquinolinas
y betacarbolinas. Disminuye el
recambio de serotonina en el sistema
nervioso central.
 Alteraciones en el sistema nervioso central:
por ser esta sustancia un depresor
generalizado no selectivo del SNC, su
sintomatología está marcada por una
evolución paradójica.
 Alteraciones gastrointestinales: aumenta la
motilidad del intestino delgado y disminuye
la absorción de agua y electrolitos. Por
efecto irritativo directo causa gastritis,
esofagitis, úlceras, hemorragia de vías
digestivas, volución paradójica.
 Alteraciones nutricionales: el etanol carece
de valor nutritivo 1gr de etanol posee 7.1
kcal. La ingesta en ayuno de etanol en
pacientes sanos produce hipoglicemia
transitoria de seis a 36 horas por inhibición
de la gluconeogénesis.
 En los niños esta alteración transitoria puede
llevar a convulsiones por hipoglicemia.
 Convulsiones por hipoglicemia: esta
complicación se presenta principalmente
en niños, ya que se produce una
hipoglicemia transitoria (12- 36 horas), al
inhibir la gluconeogénesis
 Pancreatitisaguda: la aparición de esta
complicación es frecuente en los pacientes
con historia de abuso de alcohol.
 Ataque agudo de gota: se presenta por
estímulo de la lipogénesis, que
desencadena un incremento del lactato y
de los ácidos grasos.
 Cetoacidosismetabólica: esta
complicación es debida a la producción
excesiva de cuerpos cetónicos, al
incrementar el hígado la producción de
energía a partir de los ácidos grasos
generando gran cantidad de cetoácidos
como betahidroxibutírico y acetoacetato
 Demencia alcohólica: esta patología se ha
relacionada con el consumo abusivo y
crónico de etanol. Inicialmente presenta
deterioro de las funciones cognitivas que es
progresivo hasta llegar a una situación de
demencia establecida.
Anatomopatológicamente se evidencia
atrofia de los lóbulos frontales. En relación
con su mecanismo de toxicidad, se ha
asociado con efecto tóxico directo del
etanol sobre las membranas neuronales,
deshidratación de las neuronas por efecto
del etanol, microtraumas craneales a
repetición y con deficiencias nutricionales
propias del alcohólico crónico
Síndrome de alcohol y tabaco: se ha
descrito en individuos mal nutridos con
deficiencia de riboflavina, B12, que
causa una neuropatía de mal
pronóstico. Se ha descrito la ambliopía
alcohol-tabaco caracterizada por la
aparición progresiva de deterioro
visual y de escotomas centrales o
centro cecales más extensos para
objetos de color; esta lesión es de tipo
desmielinizante y afecta el haz
papilomacular de toda la vía óptica
 Ataques cerebrovasculares: secundarios a
una alteración de la contractilidad de los
vasos sanguíneos, ya que inicialmente el
etanol es vasoconstrictor, pero
posteriormente su metabolito acetaldehído
ejerce acción vasodilatadora.
 Hematoma subdural crónico: originado a
consecuencia de microtraumas craneanos
a repetición con las consiguientes
microhemorragias cerebrales, que se
suceden en el individuo en estado de
ebriedad
CH3 OH

ALCOHOL METÍLICO
CARACTERÍSTICAS
 El metanol, a temperatura ambiente, es
un líquido incoloro, volátil e inflamable.

 Su olor suave a alcohol puede ser

percibido a un umbral de concentración
de 6,54 a 131 mg/m3 (5-100 ppm).
USOS DEL ALCOHOL METÍLICO
 El metanol es un disolvente industrial y se
emplea como materia prima en la
fabricación de formaldehido,
 se utiliza como anticongelante en
vehículos, combustible de bombonas de
camping-gas, disolvente de tintas, tintes,
resinas y adhesivos.
 También puede ser añadido al etanol para
hacer que éste no sea apto para el
consumo.
 INHALACIÓN
 La inhalación es una vía importante de
exposiciones industriales.
 El olor del metanol y sus propiedades irritantes
proporcionan generalmente una alarma
adecuada de concentraciones peligrosas.
 El metanol es ligeramente más pesado que el
aire y puede causar asfixia en espacios poco
ventilados, situados a nivel bajo o cerrados.
 Sus principales síntomas son tos, vértigo, dolor
de cabeza y náuseas.
 INGESTIÓN
 La ingestión de metanol conduce a una
intoxicación sistémica grave.

 Los signos o síntomas graves de intoxicación

pueden ser precedidos por un período
asintomático latente.

 La ingestión puede provocar dolor abdominal,

jadeo, pérdida del conocimiento y vómitos.
 VÍA TÓPICA Y OCULAR

 El metanol puede causar ligera irritación

de la piel

 Contacto con los ojos: Puede provocar

enrojecimiento y dolor.
 MODO DE ACCIÓN
 El metanol es ligeramente irritante cuando
entra en contacto con los ojos, piel, y
tracto respiratorio superior causando
enrojecimiento, lagrimeo, tos, y pérdida de
grasa e inflamación de la piel.

 Puede alcanzar muy rápidamente una

concentración nociva en el aire por
evaporación a 20°C.
 El cuadro se inicia con alteraciones neurológicas de
gravedad variable, como agitación, ebriedad, y coma,
cefalea global de predominio frontal, náuseas, vómito y
visión borrosa.

 Los síntomas progresan rápidamente, con respiración

rápida y superficial como consecuencia de la acidosis.
También aparecen cianosis, coma, hipotensión y
dilatación pupilar.

 Aproximadamente 25% de las personas con intoxicación

grave fallecen por insuficiencia respiratoria.
 DISTRIBUCIÓN
 Luego de la ingestión, la concentración
pico plasmática ocurre dentro de los 30
a 90 minutos

 Volumen de Distribución:
Aproximadamente 0.6 l/kg (menos de 1
L por kilo)
METABOLISMO
 La dosis letal de metanol por vía oral varía
entre los 60 y 200 ml. La toxicidad obedece al
metabolismo del alcohol metílico que se
convierte en ácido fórmico y formaldehido,
con la propiedad de precipitar las proteínas
de las vías nerviosas causando daño
irreparable. Es conocido el efecto lesivo
específico que tiene esta sustancia sobre las
células ganglionares de la retina y el nervio
óptico, generando ceguera total, muchas
veces de carácter irreversible. El ácido
fórmico produce acidosis metabólica severa.
 Su biotransformación se realiza
principalmente en el hígado y su
eliminación como ácido fórmico por vía
urinaria. En menor porcentaje se elimina
por utiliza la vía entero-hepática.
 La administración de alcohol etílico
disminuye la toxicidad del metanol, al
bloquear el metabolismo de éste en
formaldehido y ácido fórmico, permitiendo
a los riñones excretar el metanol
inalterado.
METABOLISMO
 La afinidad de la alcohol deshidrogenasa por
el etanol y el metanol es 20:1

 El formaldehído es oxidado por la

formaldehido deshidrogenasa a ácido
fórmico o formiato dependiendo del pH

 El ácido fórmico es detoxificado a dióxido de

carbono por reacciones folato dependientes
METABOLISMO
 El metabolismo depende de la
concentración de metanol

 Las concentraciones plasmáticas

pueden presentarse hasta después
de 14 a 30 horas
 EXCRECIÓN
 Ruta primaria de Eliminación:
Oxidación del formaldehído a ácido
fórmico, el cual puede ser
excretado en la orina u oxidado a
dióxido de carbono.
EXCRECIÓN
 Sólo el 2% de una dosis de 50 mg/kg
de metanol es excretado sin cambios

por los pulmones

y el riñón
TOXICIDAD
 Dosis Letal Mínima de Metanol en ausencia
de tratamiento médico: Entre 0.3 a 1 g/kg
 Una dosis de 50 mg/l provoca la muerte en 1
o 2 horas
 Efectos en el SNC aparecen a
concentraciones sanguíneas de metanol
superiores a 20 mg/dL
 Síntomas oculares aparecen a
concentraciones superiores a 50 mg/dL

 La muerte en pacientes sin tratamiento

puede ocurrir a concentraciones de
metanol sanguíneo en el rango de 150 a
200 mg/dL.
 Efectos en el SNC aparecen a
concentraciones sanguíneas de metanol
superiores a 20 mg/dL
TRATAMIENTO
 Lavado gástrico dentro de las 1- 2 horas
postingestión

Tratamiento con Etanol como antídoto:

 Administración I.V. de etanol (1 mL/kg) Infusión
endovenosa de etanol absoluto diluído en
dextrosa al 5% en agua destilada, para pasar en
15 minutos, continuando con una dosis de 125
mg/kg/hora para mantener concentraciones
sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las
cuales causan ebriedad
 TOXICOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

NOVENO SEMESTRE

María Elena Jiménez Heinert MSc.

 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
El Paracetamol o acetaminofen, es un fármaco analgésico y
antipirético, que si bien pertenece al grupo de los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) no presenta actividad antiinflamatoria ya que
no inhibe la ciclooxigenasa (COX) en lugares con altas
concentraciones de peróxido como los sitios de inflamación.
Las indicaciones aprobadas por las principales agencias reguladoras
(Agencia Europea del Medicamento (EMA) y Food and Drug
Administration (FDA)), son el tratamiento sintomático de dolor leve
a moderado y el tratamiento de la fiebre.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Más de cien productos contienen acetaminofeno, que se vende sin receta
médica y que está también presente en fármacos junto a otros compuestos. Si
se consumen a la vez varios productos farmacéuticos similares, es posible
tomar demasiado paracetamol (acetaminofeno) inadvertidamente.
Muchos preparados destinados a uso infantil están disponibles en forma
líquida, en comprimidos y en cápsulas, y puede ocurrir que los padres
administren varios preparados simultáneamente o espaciados en varias
horas, para tratar una fiebre o un dolor, sin percatarse de que todos
contienen paracetamol (acetaminofeno).
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Generalmente, el paracetamol (acetaminofeno) es un fármaco muy seguro, incluso
a grandes dosis pero no es inofensivo. Para ocasionar una intoxicación, tendría
que tomarse varias veces la dosis recomendada de paracetamol (acetaminofeno).
Por ejemplo, una persona que pese sobre 70 kg, tiene que tomar, por lo general, al
menos unos 30 comprimidos de 325 mg antes de presentar efectos tóxicos debido
a una sola sobredosis. La muerte es extremadamente improbable a menos que la
persona tome más de 40 comprimidos de 325 mg. Por lo tanto, una sola
sobredosis de paracetamol (acetaminofeno) que cause toxicidad grave no suele
ser accidental.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
También puede aparecer toxicidad si se toman dosis más pequeñas de
forma continuada. A dosis tóxicas, el paracetamol (acetaminofeno) puede
lesionar el hígado y provocar insuficiencia hepática.

Estos síntomas no se desarrollan inmediatamente sino que van apareciendo

secuencialmente en varias fases, por lo que los pacientes generalmente no
toman en cuenta este riesgo

Su fórmula es C8H9NO2
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Su DCI es paracetamol.
Algunas personas ingieren a veces demasiados productos que contienen
paracetamol(acetaminofeno) y se intoxican.
 Dependiendo de la cantidad de paracetamol (acetaminofeno) en la sangre, los
síntomas van desde una ausencia total de síntomas, hasta vómitos y dolor
abdominal e incluso fallo hepático y muerte.

 El diagnóstico se basa en la cantidad de paracetamol (acetaminofeno) en sangre y

los resultados de las pruebas de función hepática.

 Para reducir la toxicidad del paracetamol (acetaminofeno) se administra

acetilcisteína.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Más de cien productos contienen paracetamol (acetaminofeno), un analgésico
generalizado, que se vende sin receta médica y que está también presente en
fármacos de varios compuestos.

Si se consumen a la vez varios productos farmacéuticos similares, es posible

tomar demasiado paracetamol (acetaminofeno) inadvertidamente.

Muchos preparados destinados a uso infantil están disponibles en forma

líquida, en comprimidos y en cápsulas, y puede ocurrir que los padres
administren varios preparados simultáneamente o espaciados en varias horas,
para tratar una fiebre o un dolor, sin percatarse de que todos contienen
paracetamol (acetaminofeno).
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Habitualmente, el paracetamol (acetaminofeno) es un fármaco muy seguro,
incluso a grandes dosis pero no es inofensivo.
Para ocasionar una intoxicación, tendría que tomarse varias veces la dosis
recomendada de paracetamol (acetaminofeno). Por ejemplo, una persona
que pese sobre 70 kg, tiene que tomar, por lo general, al menos unos 30
comprimidos de 325 mg (9,8 g), antes de presentar efectos tóxicos debido a
una sola sobredosis.
La muerte es extremadamente improbable a menos que la persona tome
más de 40 comprimidos de 325 mg. (13g)
Por lo tanto, una sola sobredosis de paracetamol (acetaminofeno) que
cause toxicidad grave no suele ser accidental.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
La mayoría de las sobredosis no provocan síntomas inmediatos.

Si la sobredosis es muy importante, los síntomas se desarrollan en 4 fases:

 En la fase 1 (al cabo de varias horas), la persona puede vomitar, pero no

parece estar enferma. En muchos casos no aparecen síntomas en la
fase 1.

 En la fase 2 (al cabo de 24 a 72 horas) pueden aparecer náuseas,

vómitos y dolor abdominal. En esta fase, los análisis de sangre revelan
que el hígado está funcionando de modo anormal.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
 En la fase 3 (a los 3 o 4 días), empeoran los vómitos. Los análisis revelan
una función hepática escasa y aparecen ictericia (piel y ojos amarillentos)
y hemorragias. A veces los riñones fallan y el páncreas se inflama
(pancreatitis).

 En la fase 4 (después de 5 días), o bien el intoxicado se recupera

rápidamente o bien experimenta una insuficiencia hepática y de otros
órganos que puede ser mortal.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas con el paso
del tiempo, el primer indicio de toxicidad puede ser una función hepática
anormal, a veces con ictericia y/o hemorragias.

DIAGNÓSTICO:
 Concentraciones de paracetamol (acetaminofeno) en sangre
 Resultados anormales en las pruebas de la función hepática
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
El médico considera la intoxicación por paracetamol (acetaminofeno) en
personas que puedan haber cometido un intento de suicidio, en niños a los
que se les ha administrado una preparación para la tos y el resfriado que
contiene acetaminofeno y en personas que puedan haber ingerido
acetaminofeno de forma accidental.
Se puede predecir la probabilidad de intoxicación por paracetamol
(acetaminofeno) por la cantidad ingerida o, más exactamente, por el nivel de
paracetamol en la sangre de la persona afectada. La concentración en
sangre, medida entre 4 y 24 horas después de la ingestión, puede predecir
la gravedad de la lesión hepática. Los perfiles hepáticos a veces pueden ser
eficaces, especialmente si la toxicidad puede ser consecuencia de dosis
repetidas en el tiempo.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
TRATAMIENTO.
 Carbón vegetal y/o acetilcisteína

 A veces, tratamiento para la insuficiencia hepática o trasplante

Generalmente, si se ha ingerido el paracetamol en las últimas horas, se puede

administrar carbón activado. Si la concentración de paracetamol en sangre
aparece elevada, se administra generalmente acetilcisteína por vía oral o
intravenosa para reducir la toxicidad del paracetamol.
 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
La acetilcisteína se administra repetidamente durante uno o varios días. Este
antídoto ayuda a evitar la lesión hepática pero no cura la que ya se ha
producido. Por lo tanto, la acetilcisteína debe administrarse antes de que
aparezca la lesión hepática. También habrá que establecer, si es necesario, un
tratamiento, o realizar un trasplante de hígado en caso de insuficiencia
hepática. Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas a lo
largo del tiempo, la predicción del curso de la lesión hepática es difícil. Se
administra acetilcisteína si las pruebas indican posibilidad de daño hepático y a
veces si el daño hepático ya existe.
GRACIAS
 TOXICOLOGÍA

Depresores del sistema nervioso central (sedantes)

NOVENO SEMESTRE C1 2022

Ma. Elena Jiménez Heinert
Docente
INTRODUCCIÓN

Los depresores del SNC son fármacos que incluyen sedantes, tranquilizantes
y medicamentos hipnóticos. Entre los sedantes se encuentran principalmente
los barbitúricos (por ejemplo, el fenobarbital), pero también se incluyen
medicamentos hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos como Ambien y
Lunesta. Los tranquilizantes incluyen las benzodiacepinas, como Valium y
Xanax, los relajantes musculares y los medicamentos ansiolíticos. Estas
drogas pueden hacer más lenta la actividad del cerebro, por lo que son útiles
para tratar la ansiedad, el pánico, las reacciones de estrés agudo y los
trastornos del sueño.
 DESARROLLO
Sedantes
• Los sedantes son drogas de
prescripción médica que provocan
relajación, insensible a estímulos
dolorosos muy débiles,
incoordinación de movimientos
finos o gruesos
Efectos inmediatos
• Los fármacos ansiolíticos y los
sedantes disminuyen el estado de
alerta y pueden dar lugar a:
• Arrastrar las palabras al hablar
• Mala coordinación
• Confusión
Efectos que se potencian si
se ingiere alcohol. Estos
fármacos pueden hacer que
una persona esté deprimida
y ansiosa de forma alterna.
• En las personas de edad avanzada,
los síntomas pueden ser más graves
e incluir mareos, desorientación,
delirio y pérdida del equilibrio.
Pueden sufrir caídas, con el
resultado de fracturas óseas,
especialmente de cadera
La mayoría de los depresores del SNC actúan aumentando la actividad del ácido
gammaaminobutírico (GABA), una sustancia química que inhibe la actividad
cerebral. Esto causa somnolencia que hacen que el medicamento resulte eficaz
para tratar la ansiedad y los trastornos del sueño.

Las personas que comienzan a tomar depresores del SNC por lo general se
sienten somnolientas y faltas de coordinación los primeros días hasta que el
organismo se ajusta a esos efectos secundarios.

Si una persona toma depresores del SNC durante mucho tiempo, es posible que
necesite dosis mayores para lograr efectos terapéuticos.

El consumo continuo también puede llevar a la dependencia y a síntomas de

abstinencia cuando se reduce abruptamente la cantidad del medicamento o se
deja de tomar por completo
ALGUNOS EJEMPLOS DE DEPRESORES DEL SNC AGRUPADOS
SEGÚN EL TIPO DE FÁRMACO SON:

Deprimen la corteza sensorial, disminuyen la actividad motora, alteran la función del cerebelo, y producen
somnolencia, sedación e hipnosis. El sueño inducido por barbitúricos difiere del sueño fisiológico
Butalbital: es un barbitúrico con una
duración de acción intermedia.
Butalbital a menudo se combina con
otros medicamentos, como el
paracetamol o la aspirina, para el
tratamiento del dolor y el dolor de
cabeza.
El secobarbital: deprime la actividad
cerebral; su acción inhibitoria sobre el
sistema nervioso es generalizada. Es
útil en el tratamiento sintomático de la
angustia y de la ansiedad. Se usa como
sedante y como hipnótico
BARBITÚRICOS
El pentotal sódico: o tiopentato de
sodio es una droga derivada del ácido
El fenobarbital: es un barbitúrico
barbitúrico que es utilizado en
con propiedades depresoras del
medicina como anestésico, y que se la
sistema nervioso central. Se utiliza
conoce como el "suero de la verdad"
como sedante e hipnótico, y en dosis
por la supuesta dificultad que tienen
subhipnóticas como anticonvulsivante.
para mentir las personas que están
bajo sus efectos
El amobarbital es un medicamento
que es un derivado del barbitúrico.
Tiene propiedades sedantes-hipnóticas.
Es un polvo cristalino blanco, sin olor y
con un sabor ligeramente amargo. Se
sintetizó por primera vez en Alemania
en 1923. Se considera un barbitúrico
de acción intermedia.
 BENZODIACEPÍNICOS

Viene envasado en
forma de tabletas,
Se usa para aliviar la cápsulas y solución
ansiedad, los concentrada de
DIAZEPAM espasmos liberación
musculares y las prolongada (de
crisis convulsivas acción prolongada)
para tomar por vía
oral.
 El clonazepam puede
Se usa solo o en ayudar a controlar su
combinación con otros afección, pero no la curará.
CLONAZEPAM medicamentos, para Quizás transcurran algunas
controlar determinados semanas o más antes de
tipos de convulsiones que sienta el beneficio total
del clonazepam.
 El alprazolam puede crear
Se usa para tratar los trastornos de ansiedad y el acostumbramiento. No
ALPRAZOLAM trastorno de pánico (ataques súbitos e
inesperados de miedo intenso y la preocupación
aumente la dosis, ni la
tome con más frecuencia
que dichos ataques generan). o por más tiempo del que
le indique su médico
 TRIAZOLAM

Se usa para el tratamiento

de corto plazo del insomnio
(dificultad para dormir o
permanecer dormido).

Sus problemas para dormir

deben mejorar en 7 a 10
días después de empezar a
tomar el triazolam
 ESTAZOLAM

Se usa para el tratamiento a corto

plazo del insomnio (dificultad para
dormir o para permanecer dormido).

La presentación del estazolam es en tabletas para

administrarse por vía oral. Generalmente se toma,
según sea necesario, a la hora de dormir o después de
acostarse y tener dificultad para dormir.
 HIPNÓTICOS SEDANTES NO BENZODIACEPÍNICOS

Deprimen el SNC de una manera que depende de la dosis, produciendo en forma progresiva una gama de respuestas
que van desde la sedación leve hasta el coma y la muerte.
ZOLPIDEM

El zolpidem se usa para tratar el insomnio (dificultad

para quedarse dormido o para permanecer dormido). El
zolpidem pertenece a una clase de medicamentos
denominados sedantes hipnóticos. Actúa enlenteciendo
la actividad del cerebro para facilitar el sueño.

El zolpidem se presenta en tabletas (Ambien) y en

tabletas de liberación prolongada (acción
prolongada) (Ambien CR) para administrarse por
vía oral. El zolpidem también se presenta en tabletas
sublinguales (Edluar, Intermezzo) que se colocan
debajo de la lengua y en un aerosol bucal
(Zolpimist), que se rocía en la boca sobre la lengua
ESZOPICLONA
La eszopiclona se usa para tratar el insomnio (dificultad para
dormirse o permanecer dormido). La eszopiclona pertenece a
una clase de medicamentos llamados hipnóticos. Actúa
haciendo más lenta la actividad del cerebro para facilitar el
sueño.

La presentación de la eszopiclona son tabletas para administración

por vía oral. Generalmente se toma una vez al día, a la hora de
dormir o después de tratar inútilmente de conciliar el sueño. No
tome la eszopiclona con una comida pesada y rica en grasas, ni poco
después de la misma. La eszopiclona puede no dar buenos resultados
si la toma con alimentos ricos en grasas. Siga atentamente las
instrucciones de la receta y pídales a su médico o farmacéutico que
le expliquen cualquier cosa que no entienda.
La presentación
del zaleplón son
cápsulas para ZALEPLÓN
administración por
vía oral.
Generalmente se
toma, según sea
necesario, a la
hora de dormir o
después de tratar El zaleplón se usa para tratar el insomnio (dificultad
inútilmente de
para dormir). El zaleplón no le ayudará a permanecer
conciliar el sueño.
dormido por más tiempo ni disminuirá la cantidad de
veces que despierte durante la noche. El zaleplón
pertenece a una clase de medicamentos llamados
hipnóticos. Actúa haciendo más lenta la actividad del
cerebro para facilitar el sueño.
MUCHAS GRACIAS