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Análisis de la inhibición muscular artrogénica del

cuádriceps posligamentoplastia del ligamento


cruzado anterior de rodilla y su repercusión en
la función del aparato extensor.

Jordi CALVO SANZ

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Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud
C/ Josep Trueta, s/n
08195 Sant Cugat del Vallés. Barcelona
Email: jcalvo@uic.es

ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL


CUÁDRICEPS POSLIGAMENTOPLASTIA DEL LIGAMENTO
CRUZADO ANTERIOR DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN EN
LA FUNCIÓN DEL APARATO EXTENSOR

Tesis doctoral para optar al grado de Doctor en el


Programa de Doctorado en Fisioterapia

Doctorando
Sr. Jordi CALVO SANZ

Directores de Tesis
Dr. Joan Carles MONLLAU GARCIA
Dra. Montserrat GIRABENT FARRÉS

Universitat Internacional de Catalunya (UIC Barcelona)

Barcelona, 2017
Me lo contaron y lo olvidé;

lo vi y lo entendí;

lo HICE y lo APRENDÍ

(Confucio, S.IV a. C.)


AGRADECIMIENTOS

AGRADECIMIENTOS

Una vez finalizada esta tesis, aunque decir finalizada es una quimera, porque una
puerta abre otra puerta, un capítulo abre otro capítulo y una cosa me ha ido llevando a
explorar otra y así sucesivamente con todo este proceso de conocimiento e
investigación, me dirijo a rellenar este apartado con el que empieza el siguiente trabajo
recordando el refrán que yo había escuchado cuando era niño: «De bien nacido es ser
agradecido”.

Como dice un conocido proverbio africano:

“Si quieres ir rápido camina solo, si quieres llegar lejos ve acompañado”.

Gracias por la compañía en este trayecto:

En primer lugar, a los pacientes por haberme enseñado tanto a lo largo de toda mi
trayectoria profesional, y también a los que han participado en este proyecto. Opino
humildemente que debe ir enfocada nuestra investigación y nuestro traspaso práctico-
clínico del conocimiento hacia ellos, ya que nuestro fin es entender mejor qué pasa,
cómo pasa y por qué pasa, además de cómo lo abordamos para mejorar día a día
nuestra aproximación y abordaje terapéutico.

En segundo lugar, a todos mis compañeros y amigos del Departamento de Fisioterapia


de la Universitat Internacional de Catalunya (UIC), tanto a los que actualmente se
encuentran en la universidad como a los que ya no están desde que empecé mi
andadura docente en la UIC. Gracias por vuestra ayuda, por estar ahí en todo
momento y por las cosas que me habéis enseñado.

En tercer lugar, a nivel clínico, a todos mis compañeros, personal, dirección, etc. del
Hospital-Centro de Prevención y Rehabilitación Asepeyo St. Cugat del Vallés de
Barcelona que me han permitido llevar a cabo este proyecto. En especial a todos mis
compañeros del Departamento de Rehabilitación.

En cuarto lugar, a mis directores de tesis, Dra. Montse Girabent y Dr. Joan Carles
Monllau, que en este camino que hemos seguido me ha permitido descubrir, aparte de
a dos excelentes profesionales en sus respectivas áreas, a dos mejores personas.

En quinto lugar, retrocediendo más en el tiempo, quisiera dar las gracias a todos los
que han participado en mi educación, a los compañeros y profesores de clase. A todos
los docentes que he tenido durante los estudios de fisioterapia (diplomatura, grado,

[5]
AGRADECIMIENTOS

cursos de formación continuada, posgrados, másters, doctorado…). De ellos y de cada


uno he aprendido y han puesto su granito de arena en mi formación humana y
profesional. Todos esos maestros tienen una parte de responsabilidad en el hecho de
que yo pueda haber llegado hasta aquí.

Y, por último y sonando de fondo esa melodía que se ha convertido en todo un himno
You'll never walk alone, a mi familia. A mis padres Pili y Santi por haberme enseñado
el camino. A mi mujer Montse por recorrer juntos este camino y a mis hijos Roger y
Laura que seguirán sus caminos.

Simplemente, muchísimas gracias a todos.

[6]
ÍNDICE DE LA TESIS

AGRADECIMIENTOS ................................................................................................................... 5

SUMARIO DE SIGLAS, ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS ..................................................... 11

ÍNDICE DE FIGURAS ................................................................................................................. 19

ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................................................... 23

ÍNDICE DE ANEXOS .................................................................................................................. 27

RESUMEN................................................................................................................................... 29

1. JUSTIFICACIÓN ..................................................................................................................... 35

2. FUNDAMENTOS .................................................................................................................... 39

2.1. FINALIDAD DEL ESTUDIO .............................................................................................. 41


2.2. ANTECEDENTES DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN (MARCO CONCEPTUAL) ............ 41
2.2.1. Anatomía funcional y biomecánica de la rodilla ....................................................... 42
2.2.2. Características del LCA ............................................................................................ 54
2.2.3. Propiedades biomecánicas del LCA......................................................................... 61
2.2.4. Datos epidemiológicos sobre la lesión del LCA ....................................................... 67
2.2.5. Etiopatogenia lesional del LCA................................................................................. 68
2.2.6. Exploración clínica y diagnóstico de la lesión del LCA ............................................ 79
2.2.7. Tratamiento conservador y quirúrgico de la lesión del LCA ..................................... 92
2.2.8. Rehabilitación y proceso biofisiológico de integración de la plastia de LCA.......... 109
2.2.9. Fases y periodos del proceso de rehabilitación posquirúrgica del LCA................. 114
2.2.9.2. Implementación de los abordajes técnicos según la fase de rehabilitación
posquirúrgica .................................................................................................................... 135
2.2.10. Utilización de indicadores y escalas de valoración funcional en lesiones del LCA
.......................................................................................................................................... 149
2.2.11. Prevención de lesiones de LCA (programas preventivos de acondicionamiento
físico y de control neuromuscular).................................................................................... 157
2.2.12. Retorno a la actividad deportiva tras reconstrucción quirúrgica del LCA............. 162
2.2.13. La recuperación muscular en la ligamentoplastia del LCA y la importancia del
trofismo muscular cuadricipital ......................................................................................... 171
2.2.14. Métodos de medición de las variables músculo-articulares ................................. 176
2.2.15. ¿Qué es la inhibición muscular artrogénica (IMA) cuadricipital? ......................... 190
2.2.16. Características y mecanismos de producción de la inhibición muscular artrogénica
.......................................................................................................................................... 193
2.2.17. Abordaje terapéutico de la IMA ............................................................................ 206

[7]
3. HIPÓTESIS DEL ESTUDIO .................................................................................................. 223

4. OBJETIVOS DEL ESTUDIO................................................................................................. 227

5. MATERIAL Y MÉTODOS ..................................................................................................... 231

5.1. DESCRIPCIÓN DE LA POBLACIÓN ............................................................................. 233


5.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ................................................................ 233
5.3. SELECCIÓN Y TAMAÑO DE LA MUESTRA (CÁLCULO DE LA “N” MUESTRAL) ........ 235
5.4. DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Y/O INTERVENCIÓN .................................... 236
5.4.1. Definición de las variables ...................................................................................... 236
5.4.2. Medición de las variables ....................................................................................... 238
5.4.3. Registro de los valores de las variables ................................................................. 247
5.6. DESCRIPCIÓN DEL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES ......................................... 248
5.7. MÉTODO DE RECOGIDA DE DATOS .......................................................................... 248
5.8. ANÁLISIS ESTADÍSTICO .............................................................................................. 248
5.9. CONSIDERACIONES ÉTICAS ...................................................................................... 249

6. RESULTADOS ...................................................................................................................... 251

6.1. DESCRIPCIÓN DE LOS RESULTADOS SOBRE LAS VARIABLES SOCIO-


DEMOGRÁFICAS ................................................................................................................. 253
6.2. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS PARA LA DISTANCIA (TUBEROSIDAD TIBIAL
ANTERIOR–RÓTULA) (DTTAR) .......................................................................................... 254
6.2.1. Comparativa descriptiva DTTAR pre-IQ vs. pos-IQ ............................................... 254
er er
6.2.2. Comparativa descriptiva del seguimiento DTTAR pre-IQ vs. 1 , 3 , 6º mes ........ 256
6.3. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS PARA LA EMG ....................................................... 263
6.3.1. Comparativa descriptiva de la EMG pre-IQ vs. pos-IQ .......................................... 263
er er
6.3.2. Comparativa del seguimiento EMG en el pos-IQ al 1 , 3 , 6º mes ....................... 265
6.4. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DINAMOMÉTRICOS ............................................. 273
6.4.1. Comparativa descriptiva dinamométrica pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana) ............... 273
er er
6.4.2. Comparativa descriptiva dinamométrica en el seguimiento al 1 , 3 y 6º mes ..... 275
6.5. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS PERIMETRÍA CENTRAL ROTULIANA Y DEL
SEGMENTO FEMORAL CUADRICIPITAL ........................................................................... 281
6.5.1. Comparativa descriptiva del seguimiento de la perimetría pre-IQ vs. pos-IQ (1ª
semana) ............................................................................................................................ 281
er er
6.5.2. Comparativa descriptiva del seguimiento entre las valoraciones pos-IQ (1 , 3 , 6º
mes) .................................................................................................................................. 282
6.6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE EL DOLOR ............................................... 292
6.6.1. Comparativa descriptiva del seguimiento del dolor pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana)
.......................................................................................................................................... 292
6.6.2. Comparativa descriptiva del seguimiento entre las valoraciones pos-IQ (1ª semana,
er er
1 , 3 , 6º mes) ................................................................................................................. 294
6.7. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE EL SCORE DE LYSHOLM........................ 298

[8]
6.7.1. Comparativa descriptiva del seguimiento del Score de Lysholm pre-IQ vs. pos-IQ
(6º mes) ............................................................................................................................ 298
6.8. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE EL SCORE DE TEGNER .......................... 299
6.9. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG
CUADRICIPITAL VASTO MEDIAL Y VASTO LATERAL A 0º + LA DINAMOMETRÍA A 0º Y 30º
Y LA PERIMETRÍA CENTRAL ROTULIANA ........................................................................ 300
6.10. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG
CUADRICIPITAL VASTO MEDIAL Y VASTO LATERAL A 0º + LA DINAMOMETRÍA A 0º Y 30º
Y EL DOLOR EN REPOSO Y POS RHB ............................................................................... 301
6.11. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG
CUADRICIPITAL EMG_VML_0º (1 KG)_(VML_0º) Y EMG VM 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-1 KG) Y
EMG VL 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-1 KG) Y LA DINAMOMETRÍA A 0º ..................................... 303
6.12. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE LA CORRELACIÓN DE LA EMG_VML_0º (1
KG)_(VML_0º) Y LA EMG VM 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-1 KG) Y EMG VL 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-

1 KG) A 0º SOBRE LA PERIMETRÍA CUADRICIPITAL A 5, 10, 15 CM ................................. 303


6.13. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG VM 0º (1
KG) % (VM + VL 0º-1 KG) VS. EMG VL 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-1 KG) .................................... 305

6.14. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG VM 0º (1


KG) % (VM + VL 0º-1 KG Y LA EMG VL 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-1 KG) Y DE LA

DINAMOMETRÍA A 0º Y 30º CON LA COINCIDENCIA DE LA DOMINANCIA LATERAL DE


EEII ENTRE LA EXTREMIDAD AFECTA Y NO AFECTA ..................................................... 306
6.15. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DEL SCORE DE
TEGNER Y DE LYSHOLM VS. LA EMG_VML_0º (1 KG)_(VML_0º) ..................................... 308
6.16. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LAS CORRELACIONES DE LA
REHABILITACIÓN O NO PRE-IQ VS. EMG AFECTA Y NO AFECTA VM 0º (1 KG) % (VM + VL
0º-1 KG) Y EMG AFECTA Y NO AFECTA VL 0º (1 KG) % (VM + VL 0º-1 KG) Y LA
DINAMOMETRÍA A 0º Y 30º .................................................................................................. 309

7. DISCUSIÓN........................................................................................................................... 311

7.1. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS RELACIONADOS CON LA VARIACIÓN DE


LA DISTANCIA RADIOLÓGICA DTTAR PARA VALORACIÓN DEL POSICIONAMIENTO
ROTULIANO BASAL EN REPOSO Y BAJO CONTRACCIÓN CUADRICIPITAL ................. 313
7.2. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS PARA LA INTEGRACIÓN DE LAS
RESPUESTAS SOBRE LA FUERZA MUSCULAR Y ACTIVACIÓN (DINAMOMETRÍA Y LA
EMGS) Y SUS DIFERENCIAS A NIVEL CUADRICIPITAL ................................................... 315
7.3. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS PARA LA INTEGRACIÓN DEL DOLOR Y
EL DERRAME SINOVIAL ..................................................................................................... 325
7.4. INTERPRETACIÓN SOBRE LOS RESULTADOS DE LA INTEGRACIÓN DEL NIVEL DE
ACTIVIDAD Y FUNCIONALIDAD, Y CORRELACIÓN DE LA LATERALIDAD DOMINANTE DE
LAS EXTREMIDADES INFERIORES SOBRE LA EXTREMIDAD AFECTA ......................... 328

[9]
8. CONCLUSIONES ................................................................................................................. 337

9. LIMITACIONES ..................................................................................................................... 341

10. PROPUESTAS O LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN FUTURAS ............................................ 345

11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................. 349

REFERENCIAS DE LAS FIGURAS ................................................................................................ 373

12. ANEXOS ............................................................................................................................. 383

[ 10 ]
SUMARIO DE SIGLAS, ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS

En la presente tesis se han utilizado las siguientes siglas, abreviaturas, acrónimos y


símbolos que se citan a continuación siguiendo el orden alfabético:

AAOS: American Academy of Orthopaedic Surgeons

AAP: American Academy of Pediatrics

AINES: antiinflamatorio no esteroideo

AM: anteromedial

AMI: arthrogenic muscle inhibition (inhibición muscular artrogénica)

AOSSM: American Orthopaedic Society Sports Medicine

AVDS: actividades de la vida diaria

CARE: cajón anterior en rotación externa

CARI: cajón anterior en rotación interna

CAN: cajón anterior en posición neutra

CC: con contracción

CCA: cadena cinética abierta

CCC: cadena cinética cerrada

CEIC: Comité Ético de Investigación - Clínica (Comitè Ètic d’Investigació Clínica)

CER: Comité Ético de Investigación (Comitè Ètic de Recerca)

CI: contracciones interpoladas

CIOMS: Council for International Organizations of Medical Sciences

CKRS: Cincinnatti Knee Rating Scale

CMI: cirugía mínimamente invasiva

CM: centímetros

CVM: contracción voluntaria máxima

[ 11 ]
CVIM: contracción voluntaria máxima isométrica

C7: 7ª vértebra cervical

DIN_C_A_0º: dinamometría cuadricipital afecta a 0º

DIN_C_NA_0º: dinamometría cuadricipital no afecta a 0º

DIN_C_A_30º: dinamometría cuadricipital afecta a 30º

DIN_C_NA_30º: dinamometría cuadricipital no afecta a 30º

DFM: dinamómetro de fuerza muscular

DLM: drenaje linfático manual

DP: decúbito prono

DS: decúbito supino

DTTA-R: distancia tuberosidad tibial anterior–polo inferior de rótula

DTTAR afecta SC: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula afecta sin
contracción cuadricipital a 0º

DTTAR afecta SC a 30º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula afecta
sin contracción cuadricipital a 30º de flexión de rodilla

DTTAR afecta CC a 0º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula afecta
con contracción cuadricipital a 0º

DTTAR afecta CC a 30º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula afecta
con contracción cuadricipital a 30º de flexión de rodilla

DTTAR no afecta SC a 0º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula no


afecta sin contracción cuadricipital a 0º

DTTAR no afecta SC a 30º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula no


afecta sin contracción cuadricipital a 30º de flexión de rodilla

DTTAR no afecta CC a 0º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula no


afecta con contracción cuadricipital a 0º

DTTAR no afecta CC a 30º: distancia tuberosidad tibial anterior-polo inferior rótula no


afecta con contracción cuadricipital a 30º de flexión de rodilla

[ 12 ]
ECA: ensayo clínico aleatorizado

EENM: electroestimulación neuromuscular

EEII: extremidades inferiores

EE. UU.: Estados Unidos

EIAS: espina ilíaca anterosuperior

EMG: electromiografía

EMGS: electromiografía de superficie

EMG afecta VM 0º (1 kg) % CVM: electromiografía de superficie en la extremidad


afecta sobre el vasto medial a 0º sobre la contracción voluntaria máxima normalizada
(1 kg) → (EMG%_A_VM_0º (1 kg))

EMG afecta VL 0º (1 kg) % CVM: electromiografía de superficie en la extremidad


afecta sobre el vasto lateral a 0º sobre la contracción voluntaria máxima normalizada
(1 kg) → (EMG%_A_VL_0º (1 kg))

EMG no afecta VM 0º (1 kg) % CVM: electromiografía de superficie en la extremidad


no afecta sobre el vasto medial a 0º sobre la contracción voluntaria máxima
normalizada (1 kg) → (EMG%_NA_VM_0º (1 kg))

EMG no afecta VL 0º (1 kg) % CVM: electromiografía de superficie en la extremidad no


afecta sobre el vasto lateral a 0º sobre la contracción voluntaria máxima normalizada
(1 kg) → (EMG%_NA_VL_0º (1 kg))

EMG afecta VM 30º % CVM: amplitud normalizada de la electromiografía de superficie


en la extremidad afecta del vasto medial a 30º sobre la contracción voluntaria máxima
→ (EMG%_A_VM_30º)

EMG afecta VL 30º % CVM: amplitud normalizada de la electromiografía de superficie


en la extremidad afecta sobre del vasto lateral a 30º sobre la contracción voluntaria
máxima → (EMG%_A_VL_30º)

EMG no afecta VM 30º % CVM: amplitud normalizada de la electromiografía de


superficie en la extremidad no afecta sobre el vasto medial a 30º sobre la contracción
voluntaria máxima → (EMG%_NA_VM_30º)

[ 13 ]
EMG no afecta VL 30º % CVM: amplitud normalizada de la electromiografía de
superficie en la extremidad no afecta sobre el vasto lateral a 30º sobre la contracción
voluntaria máxima → (EMG%_NA_VL_30º)

EMG afecta VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg): actividad EMG relativa del vasto medial
afecta a 0º (1 kg) sobre el conjunto (VM + VL) → (EMG%V_A_VM_0º (1 kg))

EMG afecta VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg): actividad relativa del vasto lateral afecta
a 0º (1 kg) sobre el conjunto (VM + VL) →EMG%V_A_VL_0º (1 kg):

EMG no afecta VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg): actividad relativa del vasto medial
no afecta a 0º (1 kg) sobre el conjunto (VM + VL) → (EMG%V_NA_VM_0º (1 kg))

EMG no afecta VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg): actividad relativa del vasto lateral no
afecta a 0º (1 kg) sobre el conjunto (VM + VL) → (EMG%V_NA_VL_0º (1 kg))

EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) %: actividad conjunta (VM + VL) a 0º sobre la


contracción voluntaria máxima conjunta (VM + VL) normalizada (1 kg)

END: escala numérica del dolor

EVA: escala visual analógica del dolor

FIG: figura

FMV: fuerza máxima voluntaria

FP: femoropatelar

G: gramo

GPC: guía de práctica clínica

GR: gracilis

H: hora

HTH: hueso-tendón-hueso del tercio medio del tendón rotuliano

HIV: virus de inmunodeficiencia humana

HZ: hercios

IC: intervalo de confianza

ID: indentificador

[ 14 ]
IMA: inhibición muscular artrogénica

IMC: índice de masa corporal

IQ: intervención quirúrgica

IV: intravenosa

IKDC: International Knee Documentation Committee

JOSPT: Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy

KILOPONDIO: kp

KILOVOLTIO: kV

LPA: ligamento poplíteo arqueado

LCA: ligamento cruzado anterior

LCP: ligamento cruzado posterior

LCAE: ligamento cruzado anteroexterno

LCPI: ligamento cruzado posterointerno

LLE: ligamento lateral externo

LLI: ligamento lateral interno

LSI: índice de simetría de las extremidades

M: metros

Mg: miligramo

Mn-α: motoneurona alfa

Mn-ɣ: motoneurona gamma

MOON: Multicenter Orthopaedic Outcomes Network

MSEG: milisegundos

MSV: mSv (miliSievert)

MM: milímetros

[ 15 ]
ML: mililitros

MPC: movilización pasiva continua

NCAA: National Collegiate Athletic Association

N: newtons

Nm: newton por metro

OA: osteoartritis

PL: posterolateral

RHB: rehabilitación

PCR_A: perimetría central rotuliana afecta

PCR_NA: perimetría central rotuliana no afecta

PC5_A: perimetría cuádriceps a 5 cm afecta

PC10_A: perimetría cuádriceps a 10 cm afecta

PC15_A: perimetría cuádriceps a 15 cm afecta

PC5_NA: perimetría cuádriceps a 5 cm no afecta

PC10_NA: perimetría cuádriceps a 10 cm no afecta

PC15_NA: perimetría cuádriceps a 15 cm no afecta

PAPE: punto de ángulo posteroexterno

PAPI: punto de ángulo posterointerno

PRP: plasma rico en plaquetas

Pre-IQ: preintervención quirúrgica

Pos-IQ: posintervención quirúrgica

P>0,05: p-valor superior a 0,05

P<0,05: p-valor inferior a 0,05

RI: rotación interna

[ 16 ]
RE: rotación externa

RMN: resonancia magnética nuclear

ROM: rango de movimiento

RR: riesgo relativo

RS: revisión sistemática

RX: radiología

RXS: radiografías

SC: sin contracción

SD: desviación típica

ST: semitendinoso

SDRC-I: síndrome de dolor regional complejo tipo I

TAC: tomografía axial computerizada

TENS: estimulación eléctrica neuromuscular transcutánea

TFL: tensor de la fascia lata

TMS: estimulación magnética transcraneal

TTA: tuberosidad tibial anterior

UIC: Universitat Internacional de Catalunya

VAS: visual analogue scale

VM: vasto medial

VL: vasto lateral

VO2max: consumo máximo de oxígeno

V: voltios

W: watios

µm: micrómetros

[ 17 ]
µs: microsegundos

mph: milímetros de mercurio

1ª SEM: primera semana

♂: hombre

♀: mujer

: media

vs.: versus

[ 18 ]
ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1. Grados de libertad de la rodilla (Halewood, 2015). ..................................................... 43


Figura 2. Epífisis distal de fémur (Fuente propia del autor). ...................................................... 43
Figura 3. Zonas de contacto FP (Fuente propia del autor). ....................................................... 44
Figura 4. Brazo de palanca cuádriceps-rótula (Fischer, 1978). ................................................. 44
Figura 5. Inserción del cuádriceps (Dufour, 2006). .................................................................... 45
Figura 6. La articulación de la rodilla en el plano frontal (Masouros, 2010). ............................. 46
Figura 7. Esquematización de las fibras terminales del cuádriceps (Dufour, 2006). ................. 47
Figura 8. Tipos de fibras meniscales (Greis, 2002).................................................................... 49
Figura 9. Relaciones meniscales (Netter, 2012). ....................................................................... 49
Figura 10. PAPE (Dufour, 2006)................................................................................................. 52
Figura 11. PAPI (Dufour, 2006). ................................................................................................. 53
Figura 12. Imagen anatómica del LCA (Duthon,2006). .............................................................. 55
Figura 13. Disección en cadáver que muestra el LCA y sus dos fascículos (AM y PL), vista
medial (A), vista lateral (B) (Martins et al., 2012). .............................................................. 56
Figura 14. Posicionamiento del LCA de los fascículos AM y PL durante la flexo-extensión
(Chhabra et al., 2006). ........................................................................................................ 56
Figura 15. Función sensitiva de los ligamentos de la rodilla (Fuente propia del autor). ............ 58
Figura 16. Composición del ligamento.Adaptado de (Doroski, 2007). ....................................... 61
Figura 17. Eje de rotación de la meseta tibial (Amis et al., 2005) .............................................. 62
Figura 18. Notch Width Índex o índice de la escotadura intercondilea (web). ........................... 72
Figura 19. Diferencias anatómicas en la comparativa de la anchura de la escotadura
intercondilea (web). ............................................................................................................ 72
Figura 20. Diferencias entre el ángulo Q de hombres y mujeres (web). .................................... 73
Figura 21. Mecanismo de lesión combinado en lesiones de LCA sin contacto asociado a una
rotación interna (c) o a una rotación externa (d). (a) ACL (ligamento cruzado anterior) -
MCL (ligamento colateral medial o LLI) (Koga et al., 2010). .............................................. 77
Figura 22. Posición de valgo dinámico (Hewett et al., 2005). .................................................... 78
Figura 23. Maniobras exploratorias básicas para la exploración clínica y diagnóstico de una
lesión del LCA y lesión meniscal.Adaptado de (Magee, 2014). ......................................... 84
Figura 24. Imágenes de RMN de LCA normal (Fu, 2011). ........................................................ 88
Figura 25. Signos de cambios de orientación del LCA (web). ................................................... 88
Figura 26. a) Stress pasivo radiológico método de Lerat; b) Rx en stress (Beldame, 2012). ... 90
Figura 27. Posicionamiento del KT-1000® (web). ..................................................................... 91
Figura 28. GNRB® (Beldame et al., 2012) y Rolimeter (Pollet et al., 2005). ............................. 91
Figura 29. Indicaciones de la ligamentoplastia de reconstrucción del LCA en el
adulto.Adaptado de (Goully et al., 2008). ........................................................................... 93
Figura 30. Sistemas de fijación de la plastia a nivel tibio-femoral (Kousa et al., 2003). .......... 104
Figura 31. Tornillo intraligamentario de estabilización dinámica Ligamys© (web). ................. 105

[ 19 ]
Figura 32. Aplicación del vendaje neuromuscular sobre hematoma posterior tras
ligamentoplastia de ST-GR (Fuente propia del autor)...................................................... 108
Figura 33. Diferentes plazos de ligamentización en injertos humanos en comparación con una
reciente revisión con animales. Traducido de (Claes et al., 2011) (110). ........................ 111
Figura 34. Esquema de las fuerzas que se ejercen sobre el LCA o sobre el trasplante y su
fijación, con motivo de una contracción aislada del cuádriceps en CCA (Quelard, 2010).
.......................................................................................................................................... 123
Figura 35. Contracción simultánea del cuádriceps y de los isquiotibiales (Quelard, 2010). .... 124
Figura 36. Tensiones sobre el LCA tras reconstrucción durante diferentes actividades de RHB.
Traducido de (Levangie, 2011)......................................................................................... 126
Figura 37. Componente de deslizamiento posterior del fémur inducido por una inclinación tibial
(Quelard, 2010)................................................................................................................. 127
Figura 38. Ejercicios de flexión plantar-dorsal de tobillo en posición de derivación circulatoria y
de elevación de la extremidad inferior (Fuente propia del autor). .................................... 137
Figura 39. Posiciones posturales para la extensión 0º (Fuente propia del autor). .................. 138
Figura 40a. ERMI Knee Extensionater® (web) ........................................................................ 138
Figura 40b. EliteSeat® knee extension device (Shelbourne, 2012) ........................................ 138
Figura 41. Ejercicios de flexión de rodilla en sedestación (Fuente propia del autor)............... 138
Figura 42. Flexionador ERMI Knee Flexionater® (web). ......................................................... 139
Figura 43. Movilizaciones manuales pasivas oscilatorias rítmicas rotulianas según la técnica de
terapia manual de Maitland (Fuente propia del autor). .................................................... 140
Figura 44. Movilizaciones manuales pasivas accesorias rotulianas según la técnica de Maitland
(Fuente propia del autor). ................................................................................................. 141
Figura 45. Intensidad de las fuerzas que se ejercen sobre el LCA en función de los ángulos de
flexión (Quelard, 2010). .................................................................................................... 143
Figura 46. Pautas de ejercicios propioceptivos (Fuente propia del autor). .............................. 145
Figura 47. Ejercicios de enfoque interno y externo (Benjaminse, 2015).................................. 148
Figura 48. Ejercicios de enfoque interno y externo (Benjaminse, 2015).................................. 148
Figura 49. Lunge y caminar en lunge (Benjaminse, 2015). ..................................................... 148
Figura 50. Comparación de instrucciones para reducir el valgo de rodilla y aumento de flexión
de cadera y rodilla en el hop test single leg distance (Benjaminse, 2015). ..................... 149
Figura 51. The 4 single-legged hop tests (Logerstedt, 2012). ................................................. 156
Figura 52. Pep Program (web). ................................................................................................ 158
Figura 53. Programa FIFA 11+ (web)....................................................................................... 159
Figura 54. Frappier Acceleration Training Program (web). ...................................................... 161
Figura 55. Single leg press (web). ............................................................................................ 167
Figura 56. Triple hop for distance (Martin et al., 2013). ........................................................... 168
Figura 57. Side hop test (Martin et al., 2013). .......................................................................... 168
Figura 58. Drop jump and jump test (web). .............................................................................. 169
Figura 59. Star excursion balance test (web). .......................................................................... 169

[ 20 ]
Figura 60. Bulge Sign (web). .................................................................................................... 182
Figura 61. Índice de Insall-Salvati (web). ................................................................................. 183
Figura 62. Ratio de Blackburne-Peel (web). ............................................................................ 183
Figura 63. Índice de Caton Deschamps (web). ........................................................................ 184
Figura 64. Representación de los métodos de medición radiológica para determinación de
posicionamiento patelar alto-bajo (Seil, 2000). ................................................................ 184
Figura 65.Medidas para el contorno perimetral (Fuente propia del autor). .............................. 187
Figura 66. EVA y END (web). ................................................................................................... 188
Figura 67. Registro de la respuesta refleja mediante la estimulación eléctrica de las fibras
aferentes Ia en un nervio periférico (Figueira et al., 2007)............................................... 196
Figura 68. Colocación de manguito de isquemia para la intervención quirúrgica de
ligamentoplastia del LCA (Fuente propia del autor). ........................................................ 200
Figura 69. Esquematización del Bucle Gamma (Fuente propia del autor). ............................. 203
Figura 70. Esquema simplificado de las diferentes vías nerviosas que pueden influir sobre el
mecanismo de coactivación de los músculos antagonistas.Traducido y adaptado de
(Remaud, 2007). ............................................................................................................... 204
Figura 71. Mecanismo de retroalimentación de la IMA (Fuente propia del autor). .................. 207
Figura 72. Aplicación de crioterapia con presión hidrostática (web). ....................................... 209
Figura 73. Irradiación periférica homolateral (Fuente propia del autor). .................................. 216
Figura 74. Irradiación del miembro inferior contralateral a la extremidad afecta (Fuente propia
del autor). .......................................................................................................................... 216
Figura 75. Ejemplo de irradiación axial periférica (Fuente propia del autor). .......................... 217
Figura 76. Estimulación vibratoria a través de vibraciones mecánicas-sónicas con equipo
Vibralgic 5® (Fuente propia del autor). ............................................................................ 218
Figura 77. Procedimiento quirúrgico en la ligamentoplastia pata de ganso (Fuente propia del
autor). ............................................................................................................................... 234
Figura 78. Tunelización y procedimiento artroscópico en la ligamentoplastia LCA de pata de
ganso (Fuente propia del autor). ...................................................................................... 234
Figura 79. Báscula médica con altímetro modelo SECA (Fuente propia del autor). ............... 237
Figura 80. Cinta métrica para medición de circunferencias de extremidades (Fuente propia del
autor). ............................................................................................................................... 239
Figura 81. Perimetría femoral por segmentos; 1/3 inferior (5 cm), 1/3 medio (10 cm), 1/3
superior (15 cm) (Fuente propia del autor). ...................................................................... 240
Figura 82. Valoración radiológica DTTA-R (basal y en contracción a 0º) (Fuente propia del
autor). ............................................................................................................................... 241
Figura 83. Valoración radiológica DTTA-R (basal y en contracción a 30º) (Fuente propia del
autor). ............................................................................................................................... 242
Figura 84. Situación de colocación de electrodos para EMGS de VM y VL de rodilla según
SENIAM 8 (web). .............................................................................................................. 244

[ 21 ]
Figura 85. Colocación de la EMGS y del paciente en acoplamiento con el DFM para valoración
a 0º y 30º de flexión de rodilla (Fuente propia del autor). ................................................ 244
Figura 86. Escala EVA (Fuente propia del autor)..................................................................... 247
Figura 87.Diagrama de árbol del reclutamiento muestral (Fuente propia del autor). .............. 253
Figura 88. Box plot de DTTAR CC a 0º y 30º afecta y no afecta comparativa pre y pos-IQ (1ª
semana). ........................................................................................................................... 256
Figura 89. Gráfico de la línea evolutiva de DTTAR CC a 0º entre la observación pre-quirúrgica
y el 6º mes. ....................................................................................................................... 257
Figura 90. Gráfico de la línea evolutiva de DTTAR CC a 30º entre la observación pre-quirúrgica
y el 6º mes. ....................................................................................................................... 258
Figura 91. Comparativa del seguimiento de la EMG VM 0º (1 kg) % CVM afecta y no afecta
er er
para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)................................ 267
Figura 92. Comparativa del seguimiento de la EMG VL 0º (1 kg) % CVM afecta y no afecta
er er
para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)................................ 267
Figura 93. Comparativa del seguimiento de la EMG VML 0º (1 kg) (VML 0º)) afecta y no afecta
er er
para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)................................ 268
Figura 94. Comparativa del seguimiento de la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) afecta y
er er
no afecta para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana,1 , 3 , 6º mes). ................ 268
Figura 95. Comparativa del seguimiento de la EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) afecta y
er er
no afecta para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................ 269
Figura 96. Box plot de la dinamometría cuadricipital a 0º y 30º afecta y no afecta ................. 274
Figura 97. Comparativa evolutiva de la DIN_C_A_0º y la DIN_C_NA_0º entre la valoración pre-
er er
IQ, pos-IQ, 1 , 3 y 6º mes. ............................................................................................. 275
Figura 98. Comparativa evolutiva de la DIN_C_A_30º y la DIN_C_NA_30º entre la valoración
er er
pre-IQ, pos-IQ, 1 , 3 y 6º mes........................................................................................ 276
Figura 99. Perimetría de cuádriceps a 5 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ. ......................... 283
Figura 100. Perimetría cuadricipital a 10 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ. ........................ 284
Figura 101. Perimetría cuadricipital a 15 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ. ........................ 284
Figura 102. Perimetría central rotuliana afecta y no afecta pre y pos-IQ................................. 286
Figura 103. Box plot del dolor extremidad afecta tras RHB pre-IQ y pos-IQ (1ª semana). ..... 293
Figura 104. Box plot del dolor en la extremidad afecta en reposo pre-IQ y pos-IQ (1ª semana).
.......................................................................................................................................... 294
Figura 105. Seguimiento descriptivo de la evolución del dolor pos-RHB (EVA) entre el pre-IQ y
er er
el pos-IQ (1ª semana, 1 mes, 3 mes, 6º mes). ............................................................. 295
Figura 106. Seguimiento descriptivo de la evolución del dolor en reposo (EVA) entre el pre-IQ y
er er
el pos-IQ (1ª semana, 1 mes, 3 mes, 6º mes). ............................................................. 297
Figura 107. Box plot del Score de Lysholm pre-IQ y pos-IQ al 6º mes.................................... 299
Figura 108. Score de Lysholm pre y pos-IQ............................................................................. 299
Figura 109. Score de Tegner pre ruptura,pre intervención quiúrgica y posIQ al 6º mes ......... 300
Figura 110. FMS (web). ............................................................................................................ 399

[ 22 ]
ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Factores intrínsecos y extrínsecos como riesgo de lesión del LCA ............................. 68
Tabla 2. Ventajas y desventajas según el tipo de injerto del LCA............................................ 103
Tabla 3. Revisión de las fases de ligamentización. Adaptado de (Janssen, 2014) ................. 113
Tabla 4. Comparación del protocolo de fisioterapia acelerada con el estándar ....................... 117
Tabla 5. Objetivos de fisioterapia en las fases pre y posquirúrgica ......................................... 119
Tabla 6. Tensión mecánica ligamentaria y osteoarticular. Adaptado de Lutz (139)................. 128
Tabla 7. Sector óptimo de carga en el refuerzo muscular de cuádriceps e isquiotibiales en CCA
y CCC. (+++): tensión excesiva en el injerto; (-): mínima tensión en el injerto (140)....... 128
Tabla 8. Factores y criterios que influyen en el retorno a la actividad deportiva ...................... 170
Tabla 9. Estudios de fiabilidad intraobservador en las medidas de circunferencia de la rodilla
.......................................................................................................................................... 186
Tabla 10. Cronograma de evaluaciones y medidas posoperatorias tras ligamentoplastia de
LCA. Traducido de (Shaw et al., 2004) ............................................................................ 189
Tabla 11. Equilibrio de la balanza neuromuscular en el transcurso de una inhibición muscular
artrogénica. Traducido y adaptado de (Chanussot, 2005) ............................................... 191
Tabla 12. Equilibrio de la balanza neuromuscular en el transcurso de tratamiento de fisioterapia
en un contexto de inhibición muscular artrogénica. Traducido y adaptado de (Chanussot,
2005) ................................................................................................................................. 191
Tabla 13. Variables electromiográficas normalizadas .............................................................. 246
Tabla 14. Estadísticos descriptivos y comparación de los valores de la DTTAR pre y
posintervención quirúrgica (1ª semana) ........................................................................... 255
Tabla 15. Estadísticos descriptivos de las variables DTTAR a 0º y 30º con contracción en las
er er
valoraciones pos-IQ (1 , 3 , 6º mes) ............................................................................... 257
Tabla 16. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables DTTAR CC a 0º y
er er
DTTAR CC a 30º entre las valoraciones pre-IQ, a la semana, 1 , 3 , 6º mes................ 258
Tabla 17. Comparaciones apareadas post hoc de las variables DTTAR CC a 0º afecta pre-IQ y
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................................................................................. 259
Tabla 18. Comparaciones apareadas post hoc de la variable DTTAR CC a 0º no afecta pre-IQ y
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................................................................................. 260
Tabla 19. Comparaciones apareadas post hoc de las variables DTTAR CC a 30º afecta pre-IQ
er er
y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) .............................................................................. 261
Tabla 20. Comparaciones apareadas post hoc de las variables DTTAR CC a 30º no afecta pre-
er er
IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ......................................................................... 262
Tabla 21. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las
variables DTTAR CC a 0º y DTTAR CC a 30º en cada una de las valoraciones, pre-IQ,
er er
pos-IQ (1 , 3 , 6º mes) .................................................................................................... 263
Tabla 22. Comparaciones entre la EMG pre y pos-IQ (1ª semana) para la extremidad afecta y
no afecta ........................................................................................................................... 264

[ 23 ]
er, er
Tabla 23. Comparaciones descriptivas EMG pos-IQ afecta y no afecta (1 3 , 6º mes) ........ 265
Tabla 24. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables EMG VM y VL 0º (1
kg) % CVM; EMG VM y VL 30º % CVM; EMG VM y VL (1 kg) % (VM + VL 0º -1 kg); EMG
er er
VML 0º (1 kg) (VML 0º) entre las valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)
.......................................................................................................................................... 266
Tabla 25. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VM 0º (1 kg) % CVM ......... 269
Tabla 26. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VL 0º (1 kg) % CVM .......... 270
Tabla 27. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VL 30º % CVM .................. 271
Tabla 28. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VML 0º (1 kg) (VML 0º) ..... 272
Tabla 29. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las
variables electromiográficas en cada una de las valoraciones pre y pos-IQ ................... 273
Tabla 30. Comparativa dinamométrica pre-IQ vs. pos-IQ a 0º y 30º (1ª semana) ................... 274
Tabla 31. Comparativa de seguimiento evolutivo temporal en la dinamometría cuadricipital a 0º
er er
y 30º afecta y no afecta (1 , 3 , 6º mes) ......................................................................... 275
Tabla 32. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables DIN_C_A_0º y
er
DIN_C_NA_0º y DIN_C_A_30º y DIN_C_NA_30º entre las valoraciones a la semana, 1 ,
er
3 , 6º mes ......................................................................................................................... 276
Tabla 33. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital 0º afecta en las
er er
valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ............................................... 277
Tabla 34. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital 0º no afecta en
er er
las valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) .......................................... 278
Tabla 35. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital a 30º afecta en
er er
las valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) .......................................... 279
Tabla 36. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital a 30º no afecta
er er
en las valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)..................................... 280
Tabla 37. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las
variables dinamometría cuadricipital a 0º y dinamometría cuadricipital a 30º con
er er
contracción en cada una de las valoraciones, pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)
.......................................................................................................................................... 281
Tabla 38. Comparaciones descriptivas de la perimetría central rotuliana y del segmento femoral
(a 5, 10, 15 cm de polo superior de rótula) pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana) entre la
extremidad afecta y la extremidad no afecta .................................................................... 282
Tabla 39. Comparaciones descriptivas de la perimetría central rotuliana y del segmento femoral
er er
(a 5, 10, 15 cm de polo superior de rótula) pos-IQ (1 , 3 , 6º mes) entre la extremidad
afecta y la extremidad no afecta....................................................................................... 283
Tabla 40. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables perimetría central
er er
rotuliana entre las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................ 285
Tabla 41. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría central rotuliana afecta pre-IQ,
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................................................................................. 286

[ 24 ]
Tabla 42. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital afecta a 5 cm pre-
er er
IQ, pos IQ-(1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ........................................................................... 287
Tabla 43. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital afecta a 10 cm;
er er
pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ..................................................................... 288
Tabla 44. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital no afecta a 10 cm;
er er
pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ..................................................................... 289
Tabla 45. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital afecta a 15 cm;
er er
pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ..................................................................... 290
Tabla 46. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital no afecta a 15 cm;
er er
pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ..................................................................... 291
Tabla 47. Comparaciones de los valores de la extremidad afecta y la no afecta de la perimetría
central rotuliana y la perimetría cuadricipital a 5, 10, 15 cm en las valoraciones pre-IQ, y
er er
pos-IQ (1 , 3 , 6º mes)..................................................................................................... 292
Tabla 48. Comparaciones pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana) para el dolor en reposo y el dolor pos-
RHB .................................................................................................................................. 293
er er
Tabla 49. Comparativa descriptiva del seguimiento entre las valoraciones pos-IQ (1 , 3 , 6º
mes) .................................................................................................................................. 294
Tabla 50. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables dolor en reposo y pos
er er
RHB entre las valoraciones pre-IQ, (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes).................................... 295
Tabla 51. Comparaciones apareadas post hoc de la variable dolor en reposo afecta pre-IQ y
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................................................................................. 296
Tabla 52. Comparaciones apareadas post hoc de la variable dolor pos-RHB afecta pre-IQ y
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes) ................................................................................. 297
Tabla 53. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las
variables dolor en reposo y pos-RHB en cada una de las valoraciones (pre-IQ y pos-IQ)
.......................................................................................................................................... 298
Tabla 54. Comparación del Score de Lysholm pre-IQ y pos-IQ (6º mes) ................................ 298
Tabla 55. Comparaciones del Score de Tegner valorando pre-ruptura del LCA, pre-IQ y pos-IQ
(6º mes) ............................................................................................................................ 300
Tabla 56. Coeficientes de correlación EMG_VML_0º + dinamometría 0º y 30º y la perimetría
central rotuliana ................................................................................................................ 301
Tabla 57. Coeficientes de correlación EMG_VML_0º + dinamometría 0º y 30º y el dolor en
reposo pre y pos-IQ .......................................................................................................... 302
Tabla 58. Coeficientes de correlación EMG_VML_0º + dinamometría 0º y 30º y el dolor pos
RHB pre y pos-IQ ............................................................................................................. 302
Tabla 59. Correlación de la EMG cuadricipital EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) y EMG VM 0º (1
kg) % (VM + VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) y la dinamometría a 0º
pre-IQ y pos-IQ ................................................................................................................. 303

[ 25 ]
Tabla 60. Correlación de la EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) y la EMG VM 0º (1 kg) % (VM +
VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) a 0º sobre la perimetría cuadricipital
a 5 cm ............................................................................................................................... 304
Tabla 61. Correlación de la EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) y la EMG VM 0º (1 kg) % (VM +
VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) a 0º sobre la perimetría cuadricipital
a 10 cm ............................................................................................................................. 304
Tabla 62. Correlación de la EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) y la EMG VM 0º (1 kg) % (VM +
VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) a 0º sobre la perimetría cuadricipital
a 15 cm ............................................................................................................................. 305
Tabla 63. Relación de la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º -1 kg vs. EMG VL 0º (1 kg) % (VM +
VL 0º-1 kg) ........................................................................................................................ 305
Tabla 64. Correlación entre la EMG VM 0º (1 kg) y coincidencia o no con extremidad afecta
dominante en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ ............................................................... 306
Tabla 65. Correlación entre la EMG VL 0º (1 kg) y coincidencia o no con extremidad afecta
dominante en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ ............................................................... 306
Tabla 66. Correlación entre la EMG_VML_ 0º (1 kg)_(VML_0º) y coincidencia o no con
extremidad afecta dominante en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ ................................. 307
Tabla 67. Correlación entre la dinamometría a 0º y coincidencia o no con extremidad afecta
dominante en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ ............................................................... 307
Tabla 68. Correlación entre la dinamometría a 30º y coincidencia o no con extremidad afecta
dominante en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ ............................................................... 307
Tabla 69. Análisis de la correlación del Score de Tegner vs. la EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
.......................................................................................................................................... 308
Tabla 70. Análisis de la correlación del Score de Tegner vs. la dinamometría a 0º ................ 308
Tabla 71. Análisis de la correlación del Score de Lysholm vs. la EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
.......................................................................................................................................... 308
Tabla 72. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la EMG_VM 0º (1 kg) %
(VM + VL 0º-1 kg) ............................................................................................................. 309
Tabla 73. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la EMG_VL 0º (1 kg) %
(VM + VL 0º-1 kg) ............................................................................................................. 309
Tabla 74. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la EMG_VML 0º (1 kg) %
(VM + VL 0º-1 kg) ............................................................................................................. 310
Tabla 75. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la dinamometría a 0º ... 310
Tabla 76. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la dinamometría a 30º . 310
Tabla 77. Test de Harris ........................................................................................................... 403

[ 26 ]
ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1. Consentimiento informado y documento de información al sujeto participante del


estudio de investigación. Identificados con una fecha y/o nº de versión ......................... 385
Anexo 2. Consentimiento informado para la reproducción de fotografías y del uso de imágenes
.......................................................................................................................................... 388
Anexo 3. Manual del investigador / cuaderno de recogida de datos ....................................... 389
Anexo 4. Documento de compromiso del investigador principal y colaboradores ................... 392
Anexo 5. Aprobación del proyecto de investigación por parte del CER (Comitè d’Ètica de
Recerca) de la Universitat Internacional de Catalunya .................................................... 393
Anexo 6. Aprobación del proyecto de investigación por parte del CEIC del IDC Salud - Hospital
General de Catalunya ....................................................................................................... 394
Anexo 7. Score COFRAS (codification fonctionnelle de la reprise des activités sportives) ..... 395
Anexo 8. Score ARPEGE (Association pour la Recherche et la Promotion de l’Étude du Genou)
.......................................................................................................................................... 396
Anexo 9. Cuestionario subjetivo IKDC ..................................................................................... 397
Anexo 10. Functional Movement Screening (FMS).................................................................. 399
Anexo 11. Escala de Tampa de Kinesiofobia ........................................................................... 401
Anexo 12. Escala funcional de la extremidad inferior .............................................................. 402
Anexo 13. Test de Harris (observación de la lateralidad) ........................................................ 403
Anexo 14. Tegner Activity Scale (escala de actividad de Tegner) ........................................... 404
Anexo 15. Lysholm Knee Scale................................................................................................ 405

[ 27 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

RESUMEN

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
RESUMEN

RESUMEN

Tras la reconstrucción quirúrgica del ligamento cruzado anterior (LCA) de la rodilla,


una de las principales disfunciones es la inhibición muscular artrogénica (IMA)
cuadricipital identificada como la pérdida de su capacidad de contracción voluntaria
(parcial o total) sin lesión estructural o nerviosa directa. La IMA contribuye de forma
significativa a la amiotrofia cuadricipital, dificultando la estabilidad dinámica de la
rodilla, aumentando el riesgo de una recidiva y, si persiste, provocando mayor
degeneración articular.

La idea de este proyecto de tesis doctoral surge de la influencia clínica de la IMA en la


función del aparato extensor de la rodilla y la recuperación muscular observada tras la
reconstrucción del LCA. Así se pretendió analizar varios aspectos como son el
ascenso activo de la rótula posquirúrgico, la correlación de factores predisponentes de
la IMA, como el derrame sinovial y el dolor, la repercusión específica sobre cada grupo
muscular del cuádriceps –vasto medial (VM) vs. lateral (VL)–, el nivel de afectación
según el nivel de actividad y la capacidad funcional previa a la lesión y si la
dominancia juega algún papel.

Para ello se diseñó un estudio de cohortes con una muestra de 61 individuos, de 18 a


65 años, con previa reconstrucción quirúrgica del LCA con injerto autólogo de
isquiotibiales (semitendinoso y recto interno), con o sin meniscectomía asociada. Se
valoraron ambas extremidades a 0º y 30º pre y posintervención quirúrgica (al 4º día,
1er, 3er y 6º mes) midiendo las variaciones de la distancia radiológica desde polo
inferior de rótula a tuberosidad tibial anterior (DTTAR), en reposo y en contracción; la
fuerza máxima voluntaria cuadricipital, VM y VL con dinamometría y acoplamiento con
electromiografía de superficie; y la perimetría central rotuliana y a 5, 10 y 15 cm del
polo superior de rótula, así como el dolor mediante la escala visual analógica.

Los resultados constataron un menor ascenso activo de la rótula y un aumento del


derrame sinovial en la extremidad afecta posintervención quirúrgica que se normalizó
posteriormente en el proceso de recuperación funcional. Asimismo se observó un
aumento del dolor en reposo y una variación de los registros electromiográficos. No se
encontraron variaciones en la extremidad contralateral no afecta. La perimetría central
rotuliana y a 5 cm, junto con el registro del dolor medido con la escala de EVA,
mostraron una correlación negativa moderada con la fuerza muscular máxima
voluntaria cuadricipital a 0º y 30º. Esta correlación se invirtió y tendió a normalizarse
en el transcurso del proceso de RHB.

[ 31 ]
RESUMEN

La repercusión de la IMA sobre los vastos cuadricipitales no fue simétrica. Se


observaron valores menores del VM y una menor contribución relativa sobre el registro
conjunto de ambos vastos en las valoraciones musculares, probablemente en relación
directa con el derrame sinovial y el dolor. No se observaron repercusiones musculares
significativas sobre la extremidad contralateral no afecta.

Así mismo se constató una relación independiente entre el desarrollo de IMA


posquirúrgica y el nivel de actividad y capacidad funcional (Score de Tegner-Lysholm),
así como una falta de correlación entre la lateralidad dominante en la extremidad
inferior y su coincidencia o no con la extremidad intervenida. Por último, se objetivó
una asimetría prequirúrgica de la extremidad afecta respecto a la contralateral,
independientemente de su dominancia, que todavía no era equiparable con la
extremidad no afecta en los registros posquirúrgicos.

Palabras clave: inhibición muscular artrogénica, cuádriceps, ligamentoplastia,


ligamento cruzado anterior, rodilla.

[ 32 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

JUSTIFICACIÓN

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
JUSTIFICACIÓN

1. JUSTIFICACIÓN

Las lesiones de LCA tienen una alta prevalencia, basta con fijarnos al citar datos del
2001 en España donde se practicaron 16.821 plastias de LCA, ya que la opción
quirúrgica es el tratamiento de elección (1) de lo que representaba 4 casos cada 1.000
habitantes al año (2). El número de intervenciones quirúrgicas de ligamentoplastias de
LCA en las últimas décadas ha aumentado exponencialmente debido a las exigencias
físicas de muchas actividades laborales, al mayor número de accidentes (tráfico, etc.),
así como la proliferación de muchas actividades deportivas ya existentes y otras
novedosas (deportes de aventura, etc.).

Todo ello hace que uno de los procesos de fisioterapia posquirúrgica más común que
nos podemos encontrar en lo que se refiere a cirugía de rodilla y de las reparaciones
más frecuentes de la extremidad inferior sea la ligamentoplastia de LCA.

Las diferentes técnicas de fisioterapia y su adaptación están encaminadas a mejorar el


conocimiento de la biomecánica del LCA, la resistencia de los trasplantes y su modo
de fijación, la evolución histológica y mecánica del injerto y la intensidad de las cargas
que deben aplicarse al LCA en cada ejercicio de RHB.

Aunque es una lesión que cuenta con numerosos estudios no se puede establecer
cuál es el tratamiento ideal en esta patología y persisten hoy en día variabilidad en las
técnicas de RHB. Los estudios e investigaciones han ido encaminados a temas como
la prevención de la lesión, las cargas sobre el ligamento, los factores biomecánicos y
más recientemente en el retorno seguro al deporte; todos ellos temas imbricados entre
sí y con mucha implicación en el ámbito deportivo, de ahí la multitud de publicaciones
en torno a ello.

Los diversos retos que se le plantean al enfoque médico-rehabilitador en este tipo de


lesiones y/o reparaciones quirúrgicas no dejan de ser fuente de reflexión y de estudio,
como por ejemplo:

• Los criterios cronológicos de los cirujanos vs. los criterios de progresión funcional.
• El uso de protocolos o trayectorias clínicas denominadas aceleradas vs. de
conservadores, sin tener en cuenta la variabilidad de lesiones y los factores de
riesgo previos.
• La variabilidad en los tipos de injertos, (autoinjerto vs. aloinjerto), (HTH vs.
isquiotibiales) y la variabilidad en la técnica y experiencia del cirujano constituyen
un debate sobre cuál es la reconstrucción ideal.

[ 35 ]
JUSTIFICACIÓN

• Las limitaciones de los sistemas sanitarios públicos y privados en completar el largo


proceso de RHB. La supervisión del fisioterapeuta termina en muchas ocasiones en
las fases intermedias y no existe una monitorización-guía adecuada del profesional
en fases más tardías.

La inhibición muscular cuadricipital o sideración muscular cuadricipital y su análisis


sería uno de los aspectos en relación con lo mencionado en el párrafo anterior.

Es un fenómeno frecuente tras una lesión en la rodilla. Los mecanismos son poco
conocidos por los terapeutas clínicos que atienden estos procesos y ha recibido poca
atención el estudio científico del proceso, además en general la bibliografía sobre el
tema es escasa, sobre todo en la ligamentoplastia del LCA. En los diferentes estudios
no hallamos las correlaciones o análisis del estado prequirúrgico respecto al
posquirúrgico y no se analiza uno de los precursores de la atrofia como es la inhibición
muscular artrogénica (IMA).

Dado lo comentado en el apartado anterior, podemos apreciar que la influencia de la


IMA del músculo cuádriceps y los factores clínicos que la inducen son un agravante
importante en la recuperación muscular del aparato extensor, sobre todo en las
primeras fases tras la ligamentoplastia de LCA.

Por lo tanto, el estudio de la IMA, sus factores desencadenantes y la influencia a nivel


músculo-articular determinan que su valoración y abordaje terapéutico sean
imprescindibles en la RHB de la ligamentoplastia del LCA. La IMA influye sobre el
desarrollo de la fuerza, resistencia y potencia cuadricipital, que son características
esenciales para una óptima recuperación funcional de la rodilla. De aquí la capacidad
de recuperar estas cualidades musculares en el transcurso de la RHB.

La persistencia de la IMA puede agravar la lesión inicial y provocar una artrosis de


rodilla. En algunos casos, la IMA puede desembocar en una complicación mal
conocida fijando la rótula en posición baja que causa secuelas incapacitantes. Por lo
tanto, es esencial para el terapeuta comprender los mecanismos y adaptarse a su
abordaje para minimizar su duración en el tiempo.

La idea del siguiente proyecto de investigación es ver y analizar, de forma pre y


posoperatoria, sobre la extremidad afecta y en comparación con la no afecta, la
incidencia de la IMA sobre el cuádriceps en el reclutamiento motor del ascenso activo
rotuliano que permite la extensión activa de rodilla hasta conseguir la extensión
completa. Todo ello nos puede permitir entender mejor este proceso, así como

[ 36 ]
JUSTIFICACIÓN

observarlo y ver su evolución temporal y/o normalización en las diferentes etapas de la


guía clínica de RHB de la ligamentoplastia del LCA.

Todo esto aportará un mejor conocimiento de esta entidad clínica para una posterior
mejor comprensión de sus factores desencadenantes, así como de su abordaje
terapéutico posterior y su importancia para el buen desarrollo de la rehabilitación de la
ligamentoplastia del LCA.

También pretende aportar una mejor prevención a otras entidades clínicas o


patologías derivadas de la IMA (atrofia, asincronismo muscular vasto medial-vasto
lateral de cuádriceps, osteoartritis, etc.).

Se puede disminuir el número de sesiones provocadas por la prolongación en el


tiempo de las disfunciones musculares causadas por la IMA, reducir indirectamente
costes en la RHB y mejorar el proceso asistencial en efectividad y eficiencia.

El beneficiario clínico será el paciente intervenido de ligamentoplastia de LCA y los


beneficios también recaerán sobre él en una mejor comprensión y atención
posquirúrgica.

El contexto clínico-asistencial personal hace que sea muy factible poder llevarlo a cabo
debido a los siguientes factores: amplia experiencia clínica en esta patología a nivel
médico-rehabilitador; disposición de los recursos materiales, humanos y técnicos;
respaldo de la dirección médica asistencial del Hospital y Centro de Prevención y RHB
Asepeyo St. Cugat del Vallés (Barcelona) de la unidad de investigación biomédica
creada recientemente en la Mutua Asepeyo, así como en la Universitat Internacional
de Catalunya (UIC).

La posibilidad del seguimiento a nivel prospectivo de forma longitudinal de los


pacientes durante el tiempo que dura la RHB hasta su reincorporación laboral y/o
deportiva y el análisis de determinadas variables y diseño de estudio pueden aportar
novedades respecto a los antecedentes bibliográficos sobre el tema.

[ 37 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
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FUNDAMENTOS

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FUNDAMENTOS

2. FUNDAMENTOS

2.1. FINALIDAD DEL ESTUDIO

Después de una intervención quirúrgica en la rodilla, una de ellas, la ligamentoplastia


del ligamento cruzado anterior (LCA), destaca en una primera fase sobre todo a nivel
muscular trófico una incapacidad contráctil del cuádriceps, todo ello producido por el
propio estado clínico tras la reparación quirúrgica (artrotomía, dolor, derrame sinovial,
etc.) a lo que se le debe sumar la ruptura del ligamento previo a su intervención. Este
hecho provoca que nos debamos plantear el describir, cuantificar y abordar
terapéuticamente esta inhibición muscular artrogénica (IMA), que sufre este grupo
muscular del cuádriceps, para prevenir el desencadenamiento de otras situaciones
clínicas, las cuales pueden afectar al cuádriceps si no abordamos esta entidad clínica
(como serían: atrofia, disfunciones femoropatelares, asincronismos musculares entre
vasto medial–vasto lateral, osteoartritis, etc.) durante la rehabilitación posquirúrgica de
la ligamentoplastia del LCA. También pueden desencadenarse otras entidades clínicas
tras la rehabilitación de la ligamentoplastia del LCA.

El planteamiento de estudio es poder enmarcar esta IMA detectando su aparición a


nivel posquirúrgico pudiendo cuantificarla respecto al estado muscular prequirúrgico,
explorar cómo afecta a ese grupo muscular y también valorar su afectación en el
cuádriceps contralateral de la extremidad no afecta y ver cómo al poder controlar y
abordar terapéuticamente las variables que desencadenan la IMA (como el dolor,
derrame sinovial, etc.) mejoramos su evolución y control dentro de una guía de
práctica clínica de la ligamentoplastia del LCA de la rodilla.

Tanto el objetivo principal como el secundario nos tienen que llevar a analizar y
estudiar el comportamiento de la IMA sobre el cuádriceps y su incidencia con el déficit
de extensión activa de rodilla, su evolución temporal en la guía o trayectoria clínica de
la plastia de LCA, así como su correlación con las variables de estudio y el estado
trófico de la rodilla, además de las diferencias entre el vasto medial y lateral.

2.2. ANTECEDENTES DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN (MARCO CONCEPTUAL)

El LCA y su lesión es una de las patologías de partes blandas más preponderantes de


la extremidad inferior y en concreto de la articulación de la rodilla. El análisis de los
cambios músculo-articulares que se producen después de la lesión y/o reparación
quirúrgica nos pueden ayudar a guiar aún más el tratamiento de rehabilitación en cada
una de sus fases y etapas.

[ 41 ]
FUNDAMENTOS

2.2.1. Anatomía funcional y biomecánica de la rodilla

La rodilla es una articulación de tipo troclear para la articulación femoropatelar y de


tipo bicondilea para la articulación femorotibial constituida por tres articulaciones
(femoropatelar, femorotibial y peroneotibial superior). Anatómicamente estas tres
articulaciones constituyen una sola articulación, que comprende la articulación de la
rodilla con una cápsula, una cavidad articular, una sola sinovial y un aparato
ligamentario común; con un doble imperativo desde el punto de vista mecánico que
abarca la estabilidad en extensión máxima y la gran movilidad en flexión, con 2 grados
de libertad que se muestran a continuación:

• Flexo-extensión. Es el principal movimiento de la rodilla controlado


voluntariamente. La diferencia en la curvatura de los cóndilos hace que la flexión se
acompañe de una rotación medial de tibia y la extensión de una rotación lateral. En la
flexión, los cóndilos femorales ruedan de delante hacia atrás y se deslizan de detrás
hacia delante, los meniscos se desplazan de delante a atrás, el ligamento colateral
tibial se relaja menos que el colateral fibular, y los ligamentos cruzados se relajan en la
semiflexión y se tensan en la extensión completa. En la extensión, los movimientos de
las diversas estructuras osteo-ligamentarias son inversas.

• Rotación (interna y externa). Solo es posible gracias a la incongruencia de la


polea articular y presente únicamente cuando la rodilla está flexionada. La rotación
interna es automática en la rodilla. La rotación activa se acompaña de flexión o de
extensión siendo siempre inferior a los 15º. La rotación pasiva puede alcanzar los 40º
y es máxima en la semiflexión (relajación máxima de los ligamentos cruzados).

Existe un ligero movimiento de rodilla en varo y valgo, que más que tratarse de un
movimiento consistiría en una holgura debido a la elasticidad de los ligamentos
laterales.

Hay autores que consideran 6 grados de libertad en la rodilla, aparte de las


mencionadas anteriormente (flexoextensión, rotaciones tibiofemorales, varo-valgo), las
traslaciones mediolaterales, anteroposteriores y proximodistales (3) (Figura 1).

[ 42 ]
FUNDAMENTOS

Figura 1. Grados de libertad de la rodilla (Halewood, 2015).

Superficies articulares

• La tróclea. El fémur forma el esqueleto del segmento del muslo y presenta una
diáfisis y dos epífisis, proximal y distal. La cara anterior de la epífisis distal está
ocupada por la superficie patelar o tróclea y presenta dos carillas (la externa más
larga, más alta y más sobresaliente que la interna) separadas por una depresión
vertical (Figura 2).

Figura 2. Epífisis distal de fémur (Fuente propia del autor).

• La rótula. Es un hueso sesamoideo que se integra en el aparato extensor entre el


tendón del cuádriceps y el tendón rotuliano. Las 3/4 partes superiores de su superficie
son articulares y la punta es extraarticular, prestando parcialmente inserción al tendón
rotuliano. Su cara posterior se relaciona con la tróclea femoral formando la articulación
femoropatelar (FP). La rótula está mantenida en la tróclea por dos ligamentos
capsulares, el alerón rotuliano interno y externo, que enlazan los bordes externos de la
rótula a los pequeños tubérculos situados en la cara lateral de los cóndilos femorales.

[ 43 ]
FUNDAMENTOS

Los dos alerones participan en el recentraje de la rótula y en su encajamiento en la


tróclea. La rótula forma parte del sistema extensor y debe estar libre para que el
cuádriceps sea funcional, pero para su propia eficacia la rótula debe tener los fondos
de saco libres y no adheridos a la sinovial.

A pesar de las grandes presiones que tiene que soportar la articulación FP, la
congruencia entre el fémur y la rótula es muy variable y cambia según los diferentes
tipos morfológicos y en el mismo sujeto, dependiendo del grado de flexión de la rodilla.
Nunca se llega a utilizar toda la superficie articular de contacto de la rótula (Figura 3)
(4).

Figura 3. Zonas de contacto FP (Fuente propia del autor).

La rótula es de vital importancia en la biomecánica de la rodilla, ya que aumenta el


brazo de palanca del cuádriceps aumentando la distancia del aparato extensor al eje
del movimiento de la articulación FP en flexoextensión. Esto consigue aumentar la
fuerza en un 50 % (Figura 4). Si la rótula está bien estabilizada en la tróclea, permite
tener al cuádriceps bien emplazado y centrado.

Figura 4. Brazo de palanca cuádriceps-rótula (Fischer, 1978).

[ 44 ]
FUNDAMENTOS

La rótula también proporciona la superficie articular a la tróclea y evita la fricción roce


del tendón cuadricipital con la tróclea al separar el aparato extensor del fémur. Como
la superficie de apoyo entre la tróclea y la rótula es pequeña, la presión aumenta
rápido sobre los cartílagos. El coeficiente de fricción cartílago-cartílago es menor que
el del tejido fibroso-cartílago y soporta bien la presión y la fricción. El cartílago rotuliano
es el más espeso del organismo y el que está sometido a presiones más altas. El
líquido sinovial ayuda a disminuir la fricción. Asimismo, la rótula constituye una
defensa en traumatismos directos por el efecto amortiguador del cartílago.

En conclusión, la función primordial de la rótula consiste en proporcionar un medio


para el cambio de dirección de la fuerza. Las fuerzas de la articulación femoropatelar
provienen de la necesidad de cambiar la dirección de la carga del cuádriceps a medida
que pasa en torno a la articulación de la rodilla, antes de que sea aplicada sobre la
tibia a través del tendón rotuliano. Es decir, la función principal de la rótula reside en la
capacidad de procurar un medio para modular la dirección de la fuerza. La rótula
responderá a tres tipos de fuerzas: la tracción del cuádriceps, la tracción del tendón
rotuliano y la fuerza compresiva sobre las superficies femoropatelares. La intensidad
de esta fuerza depende de varios factores como el grado de flexión y el peso del
individuo.

En la relación del cuádriceps con la rótula no es posible la extensión activa completa


sin la rótula. El cuádriceps es un músculo muy potente (420 Nm). En fuerza, el recto
femoral representa 1/5 de la fuerza del cuádriceps. Durante la marcha, ciertas fases
son efectuadas sobre todo por los vastos, mientras que otras son efectuadas por el
recto femoral. Se distinguen cuatro haces cuadricipitales (tres monoarticulares y un
biarticular) (Figura 5) (5).

Figura 5. Inserción del cuádriceps (Dufour, 2006).

[ 45 ]
FUNDAMENTOS

En las conclusiones sobre los diferentes haces musculares, según los trabajos de Lieb
y Perry (6), que estudiaron sobre muslos de personas amputadas en el análisis de las
contracciones aisladas de cada haz muscular, observaron lo siguiente:

• El recto femoral. Realiza 1/5 de la fuerza total del cuádriceps y es capaz de


realizar por él mismo la extensión completa de la rodilla (más eficaz cuando la cadera
está en extensión y las otras tres cabezas son más eficaces en flexión).
• El vasto intermedio. Tiene una eficacia máxima por una fuerza de tracción de
extensión de rodilla, cuando esta fuerza se sitúa en el eje de la diáfisis femoral (y no
en el eje mecánico de la extremidad inferior). Es, por lo tanto, el vasto intermedio el
más eficaz al estar en el eje de la diáfisis.
• El vasto lateral. Asegura por si solo una extensión completa de la rodilla.
• El vasto medial. Es incapaz por si solo de realizar una extensión completa de
rodilla pero tiene dos roles importantes (se le divide en dos haces funcionales): uno
vertical que interviene en la extensión de la rodilla y otro oblicuo que tiene un papel
estabilizador de la patela (Figura 6).

Figura 6. La articulación de la rodilla en el plano frontal (Masouros, 2010).

Lieb y Perry también verificaron que la fuerza que hay que aplicar para obtener una
extensión de rodilla va a cambiar con la posición de la rodilla (para los últimos grados
de extensión hace falta un 50 % de fuerza suplementaria).

El conjunto de haces del cuádriceps desarrollan una fuerza en el eje de la diáfisis. Es,
por lo tanto, una fuerza que tiende a llevar la rótula hacia el exterior. El componente
oblicuo del vasto medial contrabalancea este componente luxante hacia el exterior de
la patela. Sobre el vasto medial, su pérdida de volumen (amiotrofia) es más rápida que
la de las otras cabezas o haces del cuádriceps (está ricamente vascularizado), por el
contrario su recuperación de volumen es muy lenta. Esta amiotrofia larga para el vasto
medial no guarda relación con la fuerza. Los cuatro haces desarrollan una fuerza hasta

[ 46 ]
FUNDAMENTOS

llegar alrededor de los últimos 15º de extensión, pero en estos los últimos 15º deben
desarrollar el 50 % de la fuerza suplementaria, dado que la disposición del cuádriceps
es menos eficaz en los últimos 15º de extensión (Figura 7) (5).

Figura 7. Esquematización de las fibras terminales del cuádriceps (Dufour, 2006).

La amiotrofia cuadricipital es tratada en apartados posteriores como “La recuperación


muscular en la ligamentoplastia del LCA y la importancia del trofismo muscular
cuadricipital”.

• Los cóndilos. Presentan una superficie convexa tanto en sentido sagital como
transversal. El cóndilo es alargado de delante a atrás y divergente en sentido posterior.
Su contorno no es circular, describe una curvatura cuyo radio no es constante y, por lo
tanto, no cuenta con un centro de giro único. Separados por la escotadura
intercondilea, son divergentes hacia atrás. El cóndilo externo tiene una superficie más
grande que el interno.
• Glenoides. Se apoyan sobre las tuberosidades tibiales. La oposición de las
superficies del cóndilo interno (convexo) y la glenoides interna (cóncava) presentan un
encaje recíproco a diferencia de la falta de congruencia entre el cóndilo y la glenoides
entera (ambas convexas).
• Pivote central. Está formado por las espinas tibiales y los ligamentos cruzados
alojados dentro del espacio intercondíleo. La espina tibial externa actúa como eje de
giro en la rotación axial femorotibial.

Sinovial

Tapiza la cara profunda de la cápsula formando un fondo de saco alrededor de las


extremidades óseas. El fondo de saco perifemoral se comunica con la bolsa serosa
subcuadricipital y el fondo de saco peritibial está muy desarrollado lateralmente. Puede

[ 47 ]
FUNDAMENTOS

comunicar con la articulación peroneotibial por medio de una bolsa situada sobre el
tendón del poplíteo.

Se une a la cara periférica de los mismos meniscos y se divide en una parte


femoromeniscal y otra meniscotibial. Contornea a los ligamentos cruzados haciendo
que estos sean extraarticulares y extrasinoviales sin dejar de ser intracapsulares (7).

Medios de unión

Se realizarán a través del conjunto meniscal, capsuloligamentario, adiposo y muscular.

1. Aparato meniscal. Va a contribuir en la estabilidad de la articulación de la rodilla.


Además de aumentar la superficie de carga del fémur sobre la tibia, da lubricación a la
rodilla, y los meniscos aumentarán la concordancia entre la cavidad glenoidea y los
cóndilos femorales. Constituyen el 50 % de la superficie de apoyo sobre la que actúa
el fémur. Diferenciamos en el menisco un cuerno posterior y un cuerno anterior que se
insertan respectivamente en las superficies pre y retroespinal. El corte es de sección
triangular con tres caras y un borde libre. La cara periférica es convexa y gruesa, y
constituye el muro meniscal.

Los medios de unión con los que cuenta el menisco son los siguientes:

• El ligamento yugal o transverso. Une transversalmente los cuernos anteriores de


ambos meniscos.
• El ligamento adiposo. Se ubica entre cuernos anteriores y guarda relación con el
aparato extensor.
• Los ligamentos menisco-tibiales. Actúan como frenos meniscales desde los
cuernos meniscales hacia la superficie tibial.
• Los ligamentos menisco-capsulares. Están adheridos al muro meniscal,
refuerzan por delante al ligamento menisco-rotuliano externo e interno.

Macroscópicamente en el menisco hay una zona periférica que constituye 1/4 del área
meniscal (zona parameniscal), que es vascular a partir del plano capsulosinovial, y una
zona central, que se denomina articular y que es fibrocartilaginosa. A nivel
microscópico, encontramos tres tipos de fibras: las horizontales, que siguen la curva
anteroposterior y son las más numerosas, las radiales, predominantes en las zonas de
apoyo que unen la cara periférica con el borde libre, y las verticales u oblicuas, que
unen la cara superior e inferior (Figura 8).

[ 48 ]
FUNDAMENTOS

Figura 8. Tipos de fibras meniscales (Greis, 2002).

El menisco externo tiene una forma circular casi cerrada o en forma de O. Algo más
ancho que el interno de unos 12-13 mm de ancho. Su adherencia capsular está
interrumpida por detrás por el paso del tendón del poplíteo que forma el hueco
poplíteo. Tiene numerosas y reforzadas inserciones, como la existencia de una unión
músculomeniscal, que es el amarre dinámico externo que une el cuerno posterior con
el músculo poplíteo, la prolongación de unas fibras, que se fijan por detrás y por
delante del LCP y que se denominan ligamento menisco femoral posterior o de
Wrisberg, y el ligamento meniscofemoral anterior o de Humphrey, que terminan
insertándose en el cóndilo femoral medial (Figura 9).

El menisco interno tiene forma de semiluna abierta o en forma de C, de unos 10 mm


de ancho aproximadamente. El cuerno anterior es más delgado y corto que el
posterior. Tiene conexión anterior con el LCA y los cuernos anteriores de ambos
meniscos se encuentran unidos entre sí por el ligamento transverso. Su adherencia al
plano capsular es continua. Se encuentra reforzado por el amarre dinámico interno
que une el cuerno posterior con el tendón del semimembranoso (Figura 9) (8).

Figura 9. Relaciones meniscales (Netter, 2012).

[ 49 ]
FUNDAMENTOS

Las principales funciones de ambos meniscos consistirán en facilitar la congruencia


articular y proporcionar un aumento de la superficie de apoyo de ambos cóndilos con
el objetivo de atenuar la transmisión de carga directamente a la superficie del platillo
tibial.

2. Aparato capsuloligamentoso. Se encuentra formado por un sistema central y otro


periférico.

El sistema central está compuesto por una parte ósea, representada por el macizo de
las espinas tibiales, y por otra parte ligamentosa, representada por los ligamentos
cruzados (LCA y LCP), cuyo origen embriológico es común con el de los meniscos.

El LCA (ligamentum cruciatum anterius), o también denominado ligamento cruzado


anteroexterno (LCAE), es frágil (se tratan sus características en los apartados 2.2.2 y
2.2.3) en comparación con las del LCP, también denominado ligamento cruzado
posterointerno (LCPI), que es más potente.

El LCP (ligamentum cruciatum posterius) tiene una dirección oblicua hacia arriba,
adentro y adelante desde la superficie retroespinal hasta la cara externa del cóndilo
interno. Tiene una longitud prácticamente igual a la del LCA, pero es más grueso y
más resistente (esto explicaría, en parte, la mayor rareza de las lesiones de LCP). El
LCP consta de dos porciones que se comportan de forma distinta ante los
movimientos de la rodilla. En relación con el fascículo anteroexterno y el
posterointerno, en extensión la mayor parte del ligamento está relajado y solo la banda
posterior está tensa, mientras que en flexión la parte principal del ligamento se tensa y
la banda posterior se relaja. El LCP es el principal límite en el desplazamiento
posterior de la tibia. También produce resistencia en la rotación externa, pero no limita
la rotación interna y ofrece una pequeña resistencia en los movimientos de varo-valgo.
La RE de la tibia relaja el LCA mediante el desplazamiento hacia delante del cóndilo
femoral lateral y tensa el LCP. Con la RI sucede lo contrario, el LCA se tensa y el LCP
se relaja. El LCP es un límite en la hiperextensión solo cuando el LCA ha sido dañado.
El LCP establece un débil anclaje con el cuerno posterior del menisco externo, menos
consistente y extenso que el fascículo posterolateral del LCA.

El sistema periférico está formado por el conjunto capsuloligamentoso externo e


interno, esquematizado en tercios y separado en tres planos.

[ 50 ]
FUNDAMENTOS

• El sistema periférico externo

En su tercio anterior se ubican el alerón rotuliano externo, en el que se superponen el


plano capsular más las expansiones directas del vasto externo y las cruzadas del
vasto interno, las expansiones que provienen del bíceps femoral y del tibial anterior, y
las expansiones de la bandeleta iliotibial.

En su tercio medio se asocia el plano capsular, la aponeurosis iliotibial que cruza por
delante y el ligamento lateral externo (LLE) o colateral lateral.

En el tercio posterior se representa el plano capsular, elemento de base, cuyo espesor


aumenta de delante hacia atrás. La parte posterior cubre el cóndilo externo,
constituyendo el cóndilo externo, con la inserción alta es común con el gemelo externo
extendiéndose del borde superior del cóndilo externo al límite superior de la superficie
articular y, a veces, también a la cara periférica del cuerno posterior del menisco
externo. La inserción baja se efectúa sobre la cara posterior de la tuberosidad tibial
externa, en la proximidad de la glenoides externa. En la parte anterior va a constituir el
punto del ángulo posteroexterno (PAPE), de anatomía compleja y con gran variabilidad
entre individuos (7).

El PAPE está constituido por el cuerno posterior del menisco externo, el músculo
poplíteo y su tendón, el tendón del músculo bíceps femoral, el ligamento colateral–
lateral, el tracto ilio-tibial, el ligamento poplíteo-fibular, el ligamento poplíteo arqueado,
la cápsula articular (en su porción posterolateral) y el LCA. La disociación del PAPE
del menisco externo la impone el paso lateral y oblicuo del tendón del poplíteo. Este
está en contacto con la cara periférica del menisco, dando lugar a una interrupción de
la cohesión capsular a lo largo de todo el trayecto tendinoso. La discontinuidad así
formada constituye el hiato poplíteo. El sostén ligamentoso del PAPE está asegurado
por el ligamento lateral externo (LLE) que constituye un cordón grueso oblicuo hacia
abajo y adelante con la inserción dividida en alta y baja,esta inserción baja se efectúa
sobre la apófisis estiloides de la cabeza del peroné, dividiendo el vértice con la
implantación del pilar externo del ligamento poplíteo arqueado (LPA) (Figura 10). El
PAPE o PAPL (punto de ángulo posterolateral) impide la rotación medial de la tibia
respecto al fémur (5).

[ 51 ]
FUNDAMENTOS

Figura 10. PAPE (Dufour, 2006).

• El sistema periférico interno

En su tercio anterior se ubican el alerón rotuliano interno, en el que se superponen el


plano capsular adherido al muro meniscal que refuerza al ligamento menisco-rotuliano
interno, las expansiones musculares directas del vasto medial y las cruzadas del vasto
externo.

En su tercio medio se asocia el plano capsular medio y el ligamento lateral interno


(LLI) que lo recubre. El plano capsular medio está formado por fibras cortas que
terminan en el menisco, permitiendo la individualización del fascículo femoromeniscal
y del fascículo meniscotibial. El LLI está muy bien individualizado a partir de fibras
largas femorotibiales, franqueando en parte al menisco interno y el canal transversal
laterosubglenoideo interno recorrido por el tendón reflejo del semimembranoso, para
formar una bandeleta resistente, extensa y gruesa, que se dirige oblicuamente hacia
adelante. La inserción alta se efectúa sobre el tubérculo del cóndilo interno, justo por
delante de la inserción del alerón anatómico interno que lo cruza por encima. A su vez,
la inserción baja, delgada y desplegada en abanico, se efectúa sobre la parte
anterosuperior de la cara de la tibia, sobrepasando por debajo y atrás la inserción de
los músculos de la pata de ganso y la bolsa serosa interpuesta.

En su tercio posterior se representa el plano capsular, formación de base, cuyo


espesor aumenta de delante a atrás. La parte posterior, gruesa y resistente, cubre el
cóndilo interno para constituir el casquete cóndilo interno. La inserción alta sobre el
borde superior del cóndilo interno está íntimamente ligada a la del gemelo interno
donde la disociación capsulomuscular crea un plano de clivaje o segmentación que se
puede transformar en una bursa, llamada del gemelo interno, y comunicar con la
articulación. La inserción baja se efectúa sobre la cara posterior de la tuberosidad tibial
interna a algunos milímetros por debajo del reborde tibial posterior. La parte anterior,

[ 52 ]
FUNDAMENTOS

delgada y laxa, constituye la capa de una zona de menor resistencia: el punto de


ángulo posterointerno (PAPI) (5,7).

El PAPI o PAPM (punto de ángulo posteromedial) está compuesto por el menisco


interno, la cápsula posteromedial, el ligamento colateral-medial superficial y profundo,
y parte de cóndilo medial y del ligamento posterior oblicuo (Figura 11). Impide la
rotación lateral de la tibia en relación con el fémur.

Figura 11. PAPI (Dufour, 2006).

Mecanismos de control de la articulación de la rodilla

El sistema reflejo propioceptivo se encuentra en alerta permanente, atendiendo a las


solicitaciones articulares, y el aparato muscular responde a la demanda con una
contracción articular llamada de protección. Los mecanismos de bloqueo variarán
dependiendo si la rodilla está en extensión o en flexión.

• Los mecanismos de bloqueo en extensión. La extensión se alcanza con el


miembro rectilíneo y se asegura por la congruencia articular y por la resistencia
capsuloligamentosa.

La congruencia articular se adquiere en el plano frontal y está facilitada por el encaje


de las convexidades condileas y las concavidades glenoideas. La resistencia
ligamentosa viene dada lateralmente por la elongación del LCP en el centro, el LLE y
el PAPE lateralmente, y por el LLI y el PAPI internamente.

Todo esto hace prácticamente imposible un desplazamiento lateral del espacio


femorotibial. Por delante la seguridad está comprometida, ya que solo existe el LCA
cuya solicitación en elongación máxima ocurre únicamente en el recurvatum (9).

[ 53 ]
FUNDAMENTOS

• Los mecanismos de bloqueo en flexión. El LCA a 60º de flexión es, ante todo, el
cerrojo del desplazamiento anterior del espacio interglenoideo y, accesoriamente, el
primer freno del desplazamiento anterior o posterior de la glenoides, además de
reforzar la estabilidad lateral en extensión. El PAPI es el cerrojo del desplazamiento
hacia delante del espacio interglenoideo y el freno principal del desplazamiento hacia
delante de la glenoides interna.

En el inicio de la flexión, se produce el desbloqueo del poplíteo que se opone al efecto


coaptador del cruzamiento del LCA y LCP. Al aproximarse a la extensión se produce el
mecanismo inverso (9).

2.2.2. Características del LCA

El ligamento cruzado anterior es una estructura que forma parte del sistema de pivote
central y es intracapsular. Está situado en pleno centro de la articulación de la rodilla,
pero extrasinovial o extraarticular, ya que está asilado por un pliegue sinovial propio.
Su longitud media es de 32 (22 a 41 mm), su anchura media es de 10 ± 2 mm y su
sección transversal va de 34 a 42 mm2 (10) (Figura 12). Está formado por tejido
conectivo denso envuelto en una membrana sinovial, que tiene su origen en el cóndilo
femoral externo o lateral en la parte posterior de la cara medial. Esta porción femoral,
con forma de segmento circular con su borde anterior recto y su borde posterior
convexo, tiene su eje longitudinal inclinado ligeramente hacia delante de la vertical,
mientras que la convexidad posterior es paralela al margen articular posterior del
cóndilo femoral lateral. A partir de este origen femoral se dirige de manera oblicua en
sentido anterior, distal y medial para insertarse entre las dos espinas tibiales pasando
por debajo del ligamento menisco-transversal. En algunos casos fascículos de la cara
posterior de la inserción tibial del LCA pueden extenderse y mezclarse con la fijación
posterior del menisco externo o lateral (10). Sus inserciones se amplían en abanico
sobre todo a nivel tibial. El área de inserción es de 3 a 3,5 veces superior a la de su
sección media (36-44 mm2 vs. 113-136 mm2) (11). La inserción o huella tibial es un
120 % mayor a la femoral y también más resistente que esta, hecho que explicaría que
la mayoría de rupturas sean proximales. Por una parte, la huella tibial tiene una forma
triangular u ovalada con un tamaño aproximado de 10 × 20 mm (anchura 10,3 ± 1,9
mm; longitud 19,5 ± 2,6 mm). Por otra, la huella femoral es de forma oval o segmento
de círculo, y su orientación cambia si la rodilla se encuentra en extensión (posición
anatómica) o en flexión (posición quirúrgica). En esta huella femoral se distinguen dos
crestas que son la respuesta insercional del LCA (12,13).

[ 54 ]
FUNDAMENTOS

Figura 12. Imagen anatómica del LCA (Duthon,2006).

La literatura es diversa en la clasificación de la anatomía fascicular del LCA en cuanto


a su orientación espacial, mientras hay autores como Welsh y Arnoczcky que
describen el LCA como un único y amplio continuo de fascículos, con diferentes
porciones tensas en todo el rango de movimiento, hay otros autores que lo separan en
tres haces funcionales (el haz anteromedial, el haz intermedio y el haz posterolateral).
Sin embargo el modelo de dos fascículos es generalmente el aceptado como la mejor
representación para entender la funcionalidad del LCA. Estos dos fascículos del LCA
son el anteromedial (AM) de mayor longitud (32 mm) delgado y largo, y el
posterolateral (PL) de (17,8 mm) más corto y de mayor espesor. Ambos fascículos
son diferenciados y reciben su nombre por su disposición en la inserción tibial, porque
se enrollan sobre sí mismos con una disposición posteroanterior. Además, están
anatómica y funcionalmente separados con patrones de tensión desigual entre ellos
según el grado de flexión (14,15). Los estudios realizados a nivel biomecánico
muestran que, en el rango articular de flexión de rodilla, los fascículos del LCA no
mantienen su isometría en todo el arco de movilidad. Los dos fascículos actúan
sinérgicamente en la flexión controlando la estabilidad de la rodilla en el plano
anteroposterior y en rotación. El fascículo AM se tensa en extensión completa, está
relajado entre 20º y 60º de flexión, pero alcanzando un pico de tensión al final de este
rango, entre 45 y 60º. Después se tensa de nuevo a partir de los 90º de flexión
(Figuras 13 y 14) (16).

[ 55 ]
FUNDAMENTOS

Figura 13. Disección en cadáver que muestra el LCA y sus dos fascículos (AM y PL), vista medial (A),
vista lateral (B) (Martins et al., 2012).

El fascículo AM es el más largo y el que se ve expuesto a la mayor parte de


traumatismos. En cambio, el PL permite cierta estabilidad de rodilla en las roturas
parciales, resistiendo a ellas (4,17). El fascículo PL se tensa más que el AM en la
extensión completa y se relaja progresivamente a lo largo de la flexión incluso
sobrepasados los 90º (Figura 14), lo que permite una mayor rotación de la rodilla. El
fascículo AM controla la traslación anterior de forma más constante durante todo el
rango articular de flexión con un pico a los 60º, en cambio el fascículo PL controla la
traslación anterior entre 0º-45º, sobre todo cerca de los 15º. La sección del fascículo
PL aumenta la traslación anterior a 30º y la rotación interna, entre 0º y 30º, provocando
un aumento de la movilidad del cóndilo externo (16).

Figura 14. Posicionamiento del LCA de los fascículos AM y PL durante la flexo-extensión (Chhabra et al.,
2006).

Cada uno de los ligamentos cruzados presenta una doble oblicuidad, pues no solo son
oblicuos entre sí, sino que también lo son con sus homólogos laterales; el LCA lo es
con respecto al LLE, mientras que el LCP lo es respecto al LLI. El LCA es 5/3 del

[ 56 ]
FUNDAMENTOS

tamaño del LCP, siendo una de las características esenciales de la rodilla y


determinante de la función de los ligamentos cruzados y de la forma de los cóndilos.
Esta disposición permite que ambos cruzados tiren de los cóndilos femorales para que
resbalen sobre la glenoides en sentido inverso de su rodadura, con el clásico concepto
de atornillado.

Vascularización del LCA

La irrigación del LCA procede de la arteria genicular media o arteria articular media,
que es una rama de la arteria poplítea que envía una sola rama al LCA tras atravesar
la cápsula posterior y que a través del tejido conjuntivo periligamentario penetra en el
tercio superior del ligamento. La irrigación también va a proceder de la red arterial
periarticular (ramas anteriores de las arterias articulares inferoexterna e inferointerna)
que a través del paquete adiposo retropatelar se distribuyen por el borde anterior del
ligamento, fundamentalmente en el fascículo anteromedial (18,19).

Su inserción está libre de vasos, nutriéndose de los vasos sinoviales que se


anastomosan con los vasos del periostio.

En un modelo canino, Kobayashi et al., en 2006 vieron que el LCA está rodeado por
membrana sinovial con abundantes vasos. Las ramas penetran en el ligamento y
forman una red vascular en su interior. Con el microscopio electrónico observaron que
el espacio perivascular alrededor de los vasos intrínsecos comunica a través de las
fibras ligamentosas y la membrana sinovial.

La nutrición del LCA se realiza mayoritariamente por difusión a partir del líquido
sinovial, en la inserción de los ligamentos, donde los vasos se anastomosan con la red
vascular subcortical del fémur y de la tibia, anastomosis muy pequeñas para reparar
un ligamento roto. La inserción de los ligamentos cruzados, anterior y posterior, están
libres de vasos y se nutren de los vasos sinoviales que se anastomosan con los vasos
del periostio.

El LCA tiene un aporte sanguíneo relativamente pobre, hecho por el cual la


vascularización es precaria y es una de las causas del fracaso de su sutura cuando la
lesión se produce en el espesor del ligamento. En este sentido es más frágil que el
LCP, ya que la vascularización del mismo es más importante en comparación al LCA,
debido a que recibe importante vascularización a cargo de tres pedículos vasculares,
dos de la arteria genicular media y uno de la poplítea (19).

[ 57 ]
FUNDAMENTOS

Inervación del LCA

Los ligamentos tienen una inervación sensorial que les permite actuar como el primer
eslabón dentro de la cadena cinemática. Diversos autores preconizan que los impulsos
que parten de los ligamentos son transmitidos a través del sistema nervioso central y
vuelven a los músculos efectores permitiendo un mantenimiento de forma normal,
suave y coordinada del movimiento de la articulación. Con ello se establece que los
impulsos fuertemente anormales, tales como aquellos que se inician cuando los
ligamentos están sobreextendidos, acaban en contracciones musculares que intentan
proteger los ligamentos y prevenir que la lesión progresase y se llegase al grado de
subluxación de la rodilla (Figura 15).

Figura 15. Función sensitiva de los ligamentos de la rodilla (Fuente propia del autor).

Autores como Zimmy en 1986 ratifican los estudios de Palmer que destacó el interés
de los impulsos propioceptivos en los ligamentos de la rodilla. Además, Palmer
demostró la contractura en flexión de los isquiotibiales mediales y vasto medial
cuadricipital en respuesta a la estimulación de la porción capsular profunda del
ligamento colateral medial. Incluso demostró que el reflejo se encuentra debilitado en
la rodilla traumática y llega a perder su selectividad. Más tarde otros autores
demostraron que los mecanoreceptores en los ligamentos de la rodilla humana tenían
importante interés en las lesiones que se producían con efectos a largo plazo de
ligamentos lesionados.

El LCA recibe la inervación de la rama articular del nervio ciático poplíteo interno. La
rama posterior del nervio tibial es la encargada de la inervación. Las ramificaciones

[ 58 ]
FUNDAMENTOS

nerviosas se acompañan de los vasos sinoviales hasta el ligamento adiposo. Hay


diferentes tipos de mecanoreceptores en el LCA: terminaciones de Ruffini (lentos),
corpúsculos de Paccini (rápidos),estructuras neurales fusiformes consistentes en un
solo axón rodeado por una cápsula fibrosa similar a los órganos tendinosos de Golgi y
terminaciones nerviosas libres (responsables de la transmisión del dolor) (20).Estos
mecanoreceptores ofrecen una información exacta de la posición de la articulación y la
interacción entre la articulación y los músculos al sistema nervioso central a través del
nervio tibial.

Autores como Freeman demostraron estimulando el nervio tibial una respuesta de las
Mn-γ, lo que apoya la teoría de una acción de los mecanoreceptores del LCA en la
regulación del tono muscular en la posición y el movimiento. También se ha
demostrado la existencia de un reflejo de estiramiento del ligamento ante estímulos
nociceptivos débiles (5 a 40 Newtons) de alargamiento de cápsula y músculos. Pero
para la ruptura del LCA se necesitan estímulos superiores a los 1740 Newtons, por lo
que se ha desestimado que sean consecuencia de un reflejo secundario a un estímulo
nociceptivo.

Gruber en 2006 constató a través de registros electromiográficos simultáneos a la


ruptura del LCA en los muñones tibiales y femorales que tras estimulaciones se
producían contracciones reflejas de músculos sinérgicos como los isquiotibiales que
frenaban el desplazamiento anterior. Autores como Pope mediante el análisis de la
distorsión de la rodilla demostraron que el reflejo protector ligamentario es demasiado
lento para prevenir lesiones del LCA: 89 mseg frente a 34 mseg como tiempo de
respuesta del accidente a la rotura, por lo que el LCA actuaría contra la inestabilidad
pero no la evitaría.

Los elementos nerviosos constituyen un 1 % del ligamento, mientras que los axones,
receptores especializados y terminaciones nerviosas libres constituyen un 3 % del
área del tejido sinovial y subsinovial que rodea al LCA. Este último porcentaje aumenta
en pacientes afectados de gonartrosis (21).

Los mecanoreceptores del LCA proporcionan al sistema nervioso central información


aferente sobre la articulación de la rodilla, por lo tanto, hay que tener en cuenta el
papel propioceptivo que desempeña el LCA (4). Los mecanoreceptores se encuentran
principalmente en las regiones distal y proximal del ligamento, cerca de la inserción
ósea, mientras que la zona media presenta una concentración escasa. Es sabido que
los mecanoreceptores localizados en el LCA constituyen un papel fundamental en la
mejora de la actividad de la motoneurona gamma, que a su vez es determinante en la

[ 59 ]
FUNDAMENTOS

función muscular tal como comentan autores como Konishi et al., en 2002 y Williams
et al., en 2005

La presencia de los mecanoreceptores es muy importante en la reparación posterior


del LCA, pues el tejido remanente supone una fuente importante de reinervación del
injerto (22). Yosmaoglu et al., en 2011 expone que estos mecanoreceptores no son
restaurados en la reconstrucción quirúrgica del LCA y que puede ser parte de la
debilidad crónica de la musculatura extensora tras la cirugía (23).

Cuando se rompe el LCA se produce una alteración nerviosa parcial de la articulación


por la pérdida nerviosa aferente intraligamentosa que origina una pérdida de
información neurosensorial, propioceptiva y refleja.

Propiedades bioquímicas del LCA

Los ligamentos de la rodilla en humanos son estructuras compuestas por colágeno


distribuido de forma heterogénea. Los fascículos anteriores de todos los ligamentos
contienen más colágeno por unidad de volumen que los fascículos posteriores, y
además, en los ligamentos cruzados, la porción central contiene más colágeno que la
distal y su densidad es menor en el LCA que en el resto de ligamentos.

El LCA está constituido de colágeno (80 % de peso seco del ligamento), se divide en
un 85 % en el de tipo I y un 15 % de tipo II. Este colágeno se dispone en múltiples
haces fasciculares entrelazados y agrupados en fibras de fascículos de 20 a 40 µm
con orientación específica, un gran número de las cuales, juntas, forman unidades
subfasciculares de 100 a 250 µm de diámetro, que tienen un endotenon circundante.
Estos subfascículos se unen para formar fascículos, rodeados por el epitenon. El
ligamento está después rodeado por el paratenon y la vaina sinovial (24). La
complejidad de las fibras del LCA se incrementa por la transición de ligamento a hueso
en la zona de inserción. La zona I está compuesta por fibras ligamentarias que
ingresan a la matriz cartilaginosa de la zona II. En la zona III, los ligamentos están
compuestos por fibrocartílago que se fusiona con el hueso. Esta transición protectora
resulta en un cambio en la rigidez gradual que reduce la concentración de estrés en el
sitio de inserción. Los fibroblastos del ligamento están rodeados por matriz extracelular
compuesta por agua (representa de un 60 a 80 % del peso total del LCA en estado
fresco) y también por macromoléculas ordenadas en forma circular principalmente.
Entre estas macromoléculas aparte del colágeno en la composición molecular del
ligamento también se encuentran las elastinas (representan un 5 % de las
macromoléculas que contribuyen en la resistencia a la tensión, en la recuperación

[ 60 ]
FUNDAMENTOS

elástica del ligamento y en la recuperación del patrón ondulado de las fibras colágenas
después de la deformación), los proteoglicanos y las glicoproteínas (fibronectina,
laminina), que son las otras macromoléculas que sintetizan los fibroblastos que forman
una porción muy pequeña de la matriz. Los proteoglicanos tienen una importante
función en organizar la matriz extracelular y las glicoproteínas facilitan la interacción
entre las células y la matriz circundante (Figura 16).

Estas propiedades estructurales le confieren características viscoelásticas, entre ellas


la capacidad de atenuar deformaciones en su solicitación y la existencia de relajación
de su tensión con las deformaciones prolongadas.

Figura 16. Composición del ligamento.Adaptado de (Doroski, 2007).

2.2.3. Propiedades biomecánicas del LCA

Los ligamentos cruzados de la rodilla son los encargados de regular la cinemática


articular y los órganos sensoriales que informan de la musculatura periarticular,
influyendo sobre la posición de las superficies articulares, la dirección y la magnitud de
las fuerzas, y de forma indirecta también influye sobre la distribución de las tensiones
articulares. El LCA permite evitar un desplazamiento anterior de la tibia respecto al
fémur. El LCP evita un desplazamiento posterior de la tibia respecto al fémur. La
combinación del LCA y del LCP proporciona estabilidad rotacional a la rodilla.

[ 61 ]
FUNDAMENTOS

El LCA es el estabilizador más importante de la rodilla, le confiere y da el 90 % de la


estabilidad y es un controlador primario de la cinética de la rodilla. La función primaria
del LCA es prevenir una traslación anterior (movimiento hacia delante) de la tibia en
relación con el fémur. Las formaciones capsuloligamentarias periféricas (ligamentos
colaterales, PAPI y PAPE) y los meniscos intervienen como frenos secundarios.

El LCA es responsable durante la flexión del deslizamiento del cóndilo hacia delante.
Este ligamento se tensa durante el estado de flexoextensión de rodilla, limita la
hiperextensión de rodilla, previene el deslizamiento hacia atrás del fémur sobre el
platillo tibial y también la traslación anterior de la tibia. Por lo tanto, funcionalmente
retiene el desplazamiento anterior de la meseta tibial respecto a los cóndilos
femorales, en la cual los isquiotibiales son sinérgicos del LCA (25). Además, el LCA
limita la rotación interna excesiva de la tibia sobre el fémur y controla en carga la
laxitud en varo-valgo. Por consiguiente, el LCA también participa en la estabilidad
rotatoria de la rodilla en calidad de freno secundario a la rotación medial o interna de la
tibia y, en este caso, los frenos primarios son las formaciones periféricas laterales. El
eje de rotación de la rodilla sana se sitúa en el centro de la meseta tibial, cerca de las
espinas tibiales. La ruptura completa del LCA produce una traslación de este eje de
rotación sobre el borde medial de la meseta tibial medial, que su vez causa un
aumento de movilidad del compartimento lateral con acrecentamiento de la traslación
anterior y de la rotación medial tibial (26) (Figura 17).

Figura 17. Eje de rotación de la meseta tibial (Amis et al., 2005)

El control de la rotación medial de la rodilla cerca de la extensión corresponde al


fascículo PL. En el control de la hiperextensión, las fibras del fascículo PL son cortas y
muy posteriores, y están estiradas con la rodilla en extensión. También participarán en
el control de esta posición.

[ 62 ]
FUNDAMENTOS

Durante el mecanismo de flexión el LCA permanece distendido. Con la extensión se


tensa actuando como una guía hasta la extensión completa, además previene la
hiperextensión y el movimiento en varo y valgo, especialmente con la rodilla en
extensión (27). El LCA se desenrolla con la rotación externa en los primeros grados,
adquiriendo más tensión y siendo un mecanismo de tope ante este movimiento
ayudado por el tercio posterior del menisco interno. El LCA proporcionará
aproximadamente el 85 % de la restricción de la traslación anterior de la tibia en los
20-30º de flexión de rodilla. Por lo que se muestra en estudios, estos ángulos en el
plano sagital están cerca de la extensión total y existe un mayor incremento de la
fuerza ejercida por el cuádriceps sobre la carga del LCA (28). Cuando el LCA se
lesiona se produce un aumento excesivo del rango de movimiento (ROM). La
traslación anterior de la tibia queda limitada por estructuras de contención
secundarias, generando además la pérdida de contracciones musculares reflejas y la
percepción de estabilidad articular. La estabilidad dinámica y estática disminuye
debido al principal mecanismo de sujeción pasiva que es el LCA. La estructura pierde
mecanoreceptores, y queda alterada la información aferente necesaria para el control
articular.

Se han detectado diferencias cinemáticas en la marcha entre rodillas sanas y con


rotura de LCA, así como también modificaciones en otras AVDS (actividades de la vida
diaria) como la carrera o el subir y bajar escaleras, todas ellas atribuidas a la
eliminación de las solicitaciones de cizallamiento anteriores sobre la tibia,
describiéndose patrones anormales electromiográficos en pacientes con lesión de
LCA. Además, la rotura del LCA o del LCP o de ambos a la vez puede alterar el
mecanismo extensor de la rodilla al cambiar el patrón de contacto femorotibial y la
eficacia del cuádriceps. El LCA supera al LCP únicamente en la actividad de bajar
escaleras, en el resto de actividades estudiadas las fuerzas que actúan sobre el LCA
no superan los 20 kps (1 kp equivale a 1 kilogramo-fuerza (kgf) o a 9,8 Newtons), lo
que puede hacer pensar que el LCA es una estructura adaptada biológica y
mecánicamente para una actividad normal, mientras que cuando aumentan las
solicitaciones sobre el LCA, como en el deporte o posiciones posturalmente
inadecuadas, se puede romper con facilidad como ocurre en el apoyo monopodal o en
los frenos súbitos de una carrera. También se observó un aumento del 8 % en la
VO2max (consumo máximo de oxígeno) durante la carrera en pacientes con
afectaciones del LCA.

En diversos estudios se ha visto que el LCA es más oblicuo en el plano anteroposterior


que el LCP y esto probablemente sea un tope en el desplazamiento anterior de la tibia,

[ 63 ]
FUNDAMENTOS

así como también representa un tope frente a la rotación externa en flexión, sin limitar
significativamente la rotación interna (RI). En extensión el LCA limita la rotación
externa (RE) y en menor medida la RI. Los movimientos de rotación de la tibia
respecto del fémur ocurren en todos los rangos de movimiento de la rodilla.

La resistencia del LCA ha sido estudiada por diversos autores que la midieron
encontrándola entre 480-640 N (29). Otros autores han estudiado la resistencia del
complejo fémur-LCA-tibia a diferentes edades, situándola en torno a 1730 N en el
adulto joven (29,30). Esta resistencia mecánica en tracción del LCA puede variar con
la edad (si la edad aumenta, la resistencia disminuye), con la velocidad de
movilización (si la velocidad aumenta, la resistencia aumenta), con el entreno (cuanto
mayor es el entreno, la resistencia aumenta). El LCA ofrece una fuerza de 2160 N y
una rigidez de 242 N/mm (31). Si la reparación del LCA es quirúrgica deberán intentar
restaurar las propiedades de cada tendón, que son las siguientes: el tendón rotuliano
ofrece una fuerza de 2977 N y una rigidez de 455 N/mm, el tendón cuádruple de
isquiotibiales ofrece 4140 N de fuerza y 807 N/mm y el tendón del cuádriceps ofrece
una fuerza de 2353 N y 326 N/mm.

Respecto a la respuesta que ofrece el ligamento al estrés, muchos autores abogan por
ampliar la ley de Wolff a todos los tejidos conectivos, para que así sea todo el sistema
músculo-esquelético el que se adapta al estrés aplicado. Con este concepto todos los
tejidos conectivos, cartílago, tendón y ligamento, así como el hueso, estarían incluidos
en este argumento.

Una de las diferencias entre los tendones y ligamentos es que los ligamentos
contienen elastina, mientras que en los tendones es muy escasa. La falta de estrés
ilustra la relación entre la forma y la función del ligamento. Implica que la estimulación
mediante estímulos físicos es necesaria para la homeostasis del tejido conectivo que
incluye la regulación de los valores metabólicos, tanto de la síntesis como de la
degradación, y también el control de la orientación de las proteínas de la matriz
extracelular.

La manera en la cual las células interpretan estas señales físicas o la falta de ellas se
postula en que son sensores mecánicos para la tensión o la compresión y sensores
eléctricos que sienten señales piezo-eléctricas que se generan por fuerzas físicas en
las fibras de colágeno (32).

Independientemente del mecanismo, los fibroblastos responden mediante cambios en


la matriz extracelular de acuerdo con las necesidades funcionales o la falta de las

[ 64 ]
FUNDAMENTOS

mismas. En la situación de privación de estrés, los aspectos bioquímicos y


morfológicos de los procesos catabólicos dentro de los ligamentos son rápidamente
demostrables.

La implicación clínica de esta información es que la inmovilización articular no es una


modalidad terapéutica inocua. Los beneficios del reposo articular en términos de alivio
del dolor, disminución de la inflamación o incremento del potencial de curación deben
de ser sopesados en contra de los adversos efectos de la privación de estrés.
Siguiendo un periodo de inmovilización, la situación de debilidad mecánica de los
ligamentos debe tenerse en cuenta para el momento en que se considere el
tratamiento rehabilitador, así como la vuelta al ejercicio y la actividad regular (32).

Cuando se revierte la situación de privación de estrés, el proceso de recuperación es


lento y la recuperación completa puede no llegar a alcanzarse. Los datos disponibles
indican que los complejos de los ligamentos de las articulaciones inmovilizadas
durante una semana requieren más de un año para llegar a recuperarse y el lento
proceso de la recuperación ligamentaria también se refleja en mínimas mejoras que
ocurren en los ligamentos bajo condiciones de ejercicio. La hipertrofia de los
ligamentos con el ejercicio ocurre, pero el proceso requiere unos intervalos de
producción muy largos con esfuerzos altos durante un largo periodo de tiempo para
conseguir un pequeño incremento con respecto a su posición inicial

El LCA presenta un comportamiento viscoelástico que muestra su capacidad para


atenuar las deformaciones bruscas cuando es solicitado, y es característica la
relajación de la tensión para reducir el riesgo de lesión en el caso de una deformación
prolongada. Su deformación varía a lo largo de su longitud, la cual es máxima cuando
se encuentra en extensión completa de rodilla.

Si el LCA es estirado a baja velocidad, se deforma y su punto de debilidad se ubica en


su inserción ósea. De modo contrario ocurre cuando es estirado a gran velocidad,
pues no se puede deformar, su rigidez aumenta y es el propio cuerpo del ligamento el
que se convierte en su punto de debilidad

Esquematizando el punto de ruptura y el seguimiento de la curva Fuerza-Deformación,


se definen tres fases esenciales (33):

• 1ª Fase. Porción lineal que corresponde a la deformación elástica del ligamento


reversible. Cuando finaliza la tensión mecánica, el ligamento vuelve a su forma inicial
sin perjuicio en él.

[ 65 ]
FUNDAMENTOS

• 2ª Fase. Corresponde a la deformación plástica del ligamento. Hay una ruptura de


algunas fibras. El ligamento, aunque finalicen las tensiones mecánicas, no puede
retornar a su forma inicial.

3ª Fase. Ruptura completa del ligamento si la tensión mecánica es mantenida.

Los ligamentos de la articulación de la rodilla están compuestos por colágeno


distribuido de forma no homogénea (34). Estas fibras de colágeno absorben las
solicitaciones de tensión durante el arco de movimiento de la rodilla. Los fascículos
anteriores de todos los ligamentos contienen más colágeno por unidad de volumen
que los fascículos posteriores. La porción central de los ligamentos cruzados contiene
más colágeno que las porciones distal y proximal. La densidad de colágeno es menor
en el LCA en comparación con el resto de ligamentos de la rodilla (35).

Se han encontrado diferencias estructurales entre el LCA femenino y masculino. Este


hallazgo podría explicar la mayor incidencia de roturas del LCA en mujeres (36).

A nivel biomecánico, los mecanismos habituales de lesión suelen producirse de forma


directa o por contacto o de forma indirecta o sin contacto. Habitualmente la lesión se
produce de forma autolesional.

El mecanismo más comúnmente visto de lesión del LCA es mediante una


desaceleración rápida con un movimiento de torsión; es decir, los cambios bruscos de
dirección, con el pie fijo en el suelo, producen un movimiento de valgo-rotación
externa-extensión que torsiona las fibras del ligamento, por lo que supera su
capacidad de resistencia y, en consecuencia, se produce la ruptura del LCA en
combinación o no con el ligamento colateral y/o menisco. Esta lesión es muy común
en los deportistas. Se puede citar como ejemplo el mecanismo típico de la lesión del
esquí, donde el tobillo del esquiador se encuentra en una posición de fijación en el
interior de la bota, por lo que todas las fuerzas de estrés incidirán en la rodilla,
produciendo este mecanismo de giro brusco e intenso, forzando el valgo–rotación
externa. En el baloncesto podemos encontrar el mecanismo tras un salto
produciéndose una caída en mala posición que puede forzar la rodilla de forma similar
a la mencionada anteriormente. Los mecanismos de lesión y sus combinaciones se
abordan más ampliamente en el apartado “Factores de riesgo que contribuyen a la
lesión del LCA”.

[ 66 ]
FUNDAMENTOS

2.2.4. Datos epidemiológicos sobre la lesión del LCA

El LCA es el ligamento más frecuentemente lesionado de la rodilla. La rotura del LCA


representa el 50 % de las lesiones ligamentosas de la rodilla y la mayoría de ellas (70
%) se producen sin contacto, mientras que el resto se debe a un traumatismo directo
(37). La lesión puede producirse solo en el LCA con una incidencia de (30 de 100.000
por año), pero en general se combina con lesiones de ligamento colateral y de menisco
(98 de 100.000 por año) (2). Las cifras que nos ofrecen algunos países son muy
relevantes. En un estudio realizado en Nueva Zelanda en el 2009 se determinó una
incidencia anual de 39,6 por 100.000 habitantes en la población general con un coste
sanitario de 11.157 dólares por lesión de LCA tratada quirúrgicamente (38). En EE. UU.
se han estimado más de 200.000 lesiones al año y de estas más de 125.000 reciben
tratamiento quirúrgico (38). Una de cada cinco artroscopias realizadas en España
tendría como objetivo la reconstrucción del LCA roto (2). En Francia, el número de
reconstrucciones de LCA se ha duplicado en una década, pasando de 15.000 en 1996 a
35.000 en el 2010, según datos de la Sociéte Française d’Arthroscopie.

El 75 % de las lesiones se produce durante la práctica deportiva. Los deportes que


más se relacionan con la ruptura son el esquí, sobre todo en esquiadores
recreacionales, fútbol, fútbol americano, rugby, básquet y gimnasia femenina (39). Al
fútbol se le asocia un alto ratio de lesión. El nivel general de lesiones en futbolistas
profesionales demostró ser 1.000 veces mayor que las de ocupaciones industriales,
generalmente consideradas de alto riesgo. En un estudio de Dragoo et al., realizado
en el 2012 durante cinco años en la National Collegiate Athletic Association (NCAA) de
fútbol americano, encontraron que la incidencia fue mayor durante la competición que
durante el entrenamiento (8,06 por 10.000 atletas expuestos, frente a un 0,8 por
10.000 atletas expuestos). También analizaron que la incidencia era mayor en campos
de hierba artificial (1,73 por 10.000 atletas) frente a las lesiones que ocurrieron en
hierba natural (1,24 por 10.000 atletas). En otra revisión de la NCAA sobre baloncesto
y fútbol, realizada a lo largo de trece años (1990-2002), se encontraron un total de
1268 lesiones; de estas, 682 ocurrieron en baloncesto y 586 en fútbol. Las lesiones de
no contacto fueron de un 49,6 % en ♂ y de un 58,3 % en ♀ (40,41). La mayoría de
estas lesiones en el ámbito deportivo se producen en actividades que incluyen la
deceleración, los pivotajes y las recepciones de saltos fuera de control (42).

En general el deportista profesional tiene más posibilidades de sufrir esta lesión que el
deportista aficionado, con la excepción del esquí alpino, donde el esquiador amateur
eventual tiene mayores índices de lesión. También está demostrado que la intensidad

[ 67 ]
FUNDAMENTOS

del juego es un factor agravante. El riesgo de sufrir una lesión durante la competición
es de 3 a 5 veces mayor que durante las sesiones de entrenamiento (39,43).

En la población en general se estima que el número de casos es mayor en ♂ que en ♀


(al parecer, según los tipos de trabajos realizados), pero a nivel deportivo esta
incidencia se invierte. La incidencia es superior en mujeres que en hombres en
determinados deportes. Las mujeres que practican actividades deportivas tienen entre
2 y 8 veces más roturas de LCA que los hombres que practican los mismos deportes
(38,39,43). Como ejemplo podemos citar la gimnasia femenina que es el deporte con
mayor incidencia de lesión por número de exposiciones con 0,33 rupturas/1.000
exposiciones deportivas. Asimismo, la mujer futbolista presenta un riesgo relativo (RR)
de 2,67 veces en relación con el futbolista varón, y la jugadora de básquet un RR 3,5
superior a su homólogo masculino. En otros deportes como el esquí alpino no se
presentan diferencias entre sexos con un RR de 1 (39).

Entre las causas de esta mayor incidencia en mujeres se señalan las diferencias en el
ángulo Q, la morfología de la articulación de la rodilla, las dimensiones pélvicas, el
entrenamiento y el estado hormonal durante el ciclo menstrual. También se ha
considerado la menor protección que ejercen los músculos sobre los ligamentos de la
rodilla, ya que las mujeres muestran menor rigidez articular de la rodilla en respuesta a
las menores magnitudes de torsión que deben soportar en relación con los hombres
(44). Estas diferencias de incidencia de lesión del LCA según el sexo se abordan junto
a otras en el apartado “Factores de riesgo que contribuyen a la lesión del LCA”.

2.2.5. Etiopatogenia lesional del LCA

Factores de riesgo que contribuyen a la lesión del LCA

Los factores de riesgo que contribuyen a la lesión del LCA, según diferentes autores
(Griffin 2001, Alentorn-Geli 2009, Khan 2011, Shultz 2015), pueden ser de origen
multifactorial y con una interacción entre ellos, y se pueden clasificar en los siguientes
(Tabla 1):

Tabla 1. Factores intrínsecos y extrínsecos como riesgo de lesión del LCA

Factores de riesgo intrínsecos Factores de riesgo extrínsecos

• Neuromusculares / biomecánicos • Tipo de deporte / condiciones


• Anatómicos / estructurales • Equipamiento utilizado como el calzado
• Hormonales • Medio ambiente
• Familiares / genéticos
Riesgo de lesión

[ 68 ]
FUNDAMENTOS

Los factores extrínsecos que contribuyen a las lesiones y su correlación entre ellos
pueden ser los siguientes:

• La superficie o tipo de terreno de juego. Jugar en un terreno de juego cuya


superficie es dura implica un aumento de las fuerzas reactivas a las que se ven
sometidos los ligamentos de la rodilla. Por ejemplo, el césped artificial aumenta el riesgo
de sufrir una lesión de LCA (42). El campo irregular, húmedo o condiciones con barro,
etc. también provocarían o facilitarían la lesión del LCA.
• El tipo de calzado o la superficie en contacto con el suelo del calzado. La
interfaz superficie–zapato influye en el riesgo de lesión. El riesgo a lesionarse es 2,5
veces más alto cuando existen altos niveles de tracción rotacional en la interfaz
superficie–zapato (45).
• Las condiciones meteorológicas. En la práctica de esta actividad o deporte serán
situaciones a tener en cuenta.

Los factores intrínsecos pueden ser los siguientes:

• Neuromúsculo-mecánico. Es importante el patrón biomecánico que influye en la


carga del LCA. En los estudios cadavéricos llevados a cabo por autores como Kiapour
en 2014 y Beaulieu en 2015 sobre el acoplamiento de fuerzas que llevaban al patrón
lesional destacan ser en traslación anterior tibial, abducción de la rodilla, rotación interna
tibial, compresión axial y limitación en rotación interna de cadera. En las muestras en las
que se limitó la rotación interna de cadera tuvieron un riesgo de fallo en el LCA de 17,1%
veces más que las que tenían rotación libre, y las rodillas femeninas tuvieron un riesgo
de 26,9 % más alto que el de los hombres.

Entre los desequilibrios neuromusculares más relevantes implicados en los factores de


riesgo de sufrir una lesión del LCA están los siguientes:

⇒ Dominancia ligamentosa. Se produce cuando los músculos no absorben el total de


las fuerzas producidas al entrar en contacto con el suelo. Un ejemplo se da en el valgo
de rodilla cuando estas fuerzas son absorbidas por los distintos ligamentos que
conforman la articulación de la rodilla (46).
⇒ Dominancia del cuádriceps. El desequilibrio neuromuscular dominante que crea el
cuádriceps en la estabilización de la rodilla sobre la musculatura de la cadena posterior
en la ejecución de giros, cambios de dirección, etc. provoca estrés sobre el LCA.
⇒ Dominancia de una extremidad. El desequilibrio bilateral por la diferencia o
asimetría en la fuerza, activación muscular y/o control motor entre ambas extremidades
inferiores aumenta el riesgo de lesión en la extremidad menos fuerte.

[ 69 ]
FUNDAMENTOS

⇒ Dominancia del tronco. La posición del tronco del sujeto en el espacio será muy
importante. La disfunción del Core o lumbo-pélvica hace que haya una mala percepción
del mismo y, por lo tanto, una mayor movilidad que puede conllevar más inestabilidad y
mayor riesgo de lesión. Un aumento de la flexión de tronco más un aumento de la
flexión de cadera provoca una disminución de las fuerzas de reacción y una disminución
de amplitud de la contracción del cuádriceps. Por consiguiente, la estabilidad lumbo-
pélvica y de la zona central o núcleo del tronco (Core) requiere de un buen control
neuromuscular necesario para todos los movimientos de las extremidades. La
musculatura de la cadera actúa en conjunción con el cuadrado lumbar para estabilizar el
tronco sobre el miembro inferior y transferir fuerza a la pelvis y a la columna, además de
mantener la cadera alta y controlar la aducción del fémur. La contracción de la
musculatura lateral del Core previene los movimientos internos de la cadera, las
deficiencias en la fuerza abductora de caderas y, en extensión, aumentan los momentos
en valgo, por aumento de la rotación interna de fémur y abducción de rodilla (47).
Incrementos de la extensión del tronco alteran la cinemática del plano frontal,
aumentando el riesgo de lesión, debido a que una postura más erecta durante la
recepción del salto está asociada a una mayor extensión de rodilla (42).

Estudios recientes han demostrado alteraciones de la plasticidad después de la lesión,


la reconstrucción y la rehabilitación, que pueden persistir incluso después de años, lo
puede limitar la participación en funcionalidad y el deporte. Se deben de tener en cuenta
estos factores neurológicos e integrarlos a nivel neurocognitivo en la rehabilitación
neuromuscular para mejorar la capacidad de transferencia de adaptaciones
sensoriomotoras en las actividades.

Hay autores como Herman y Swanick que en 2015 relacionaron la insuficiencia


neuromuscular y neurocognitiva como un factor de riesgo en personas que presentan
unas reacciones de base más pobres, una menor velocidad de procesamiento y una
peor conciencia visuoespacial.

Errores mentales pequeños en el juicio o en la coordinación, en momentos críticos de


las fases de planeación del movimiento, pueden llevar a la aparición de fuerzas
articulares grandes, prematuras y rápidas durante el deporte o las actividades de
demanda física. Si estas cargas no son anticipadas, entonces las contracciones
musculares pre-programadas son insuficientes para estabilizar y proveer una restricción
dinámica, indistintamente del sexo.

Diversos autores como Grooms destacan la retroalimentación visual y su integración


en el tratamiento de lesiones del LCA para un buen mantenimiento del control

[ 70 ]
FUNDAMENTOS

neuromuscular debido a los cambios y modificaciones neuroplásticas por la lesión del


LCA (48).

Grooms et al., en 2015, señalaron que tras una lesión del LCA a nivel cortical llegan
menos aferencias y, por tanto, la respuesta muscular es incorrecta. Este hecho
conlleva una alteración somatosensorial sobre la cual muchos sujetos intentan
compensar más a nivel visual. La respuesta muscular ante una gran demanda es más
lenta de lo habitual. Para modificar este hecho y para que el sistema somatosensorial
trabaje más, los autores proponen intentar que el paciente tenga menos estímulos
visuales y que no dependa tanto de la vista. Para ello colocan unas gafas que privan
de la vista mediante intervalos de tiempo durante la rehabilitación, obligando al
sistema somatosensorial a responder más rápido (48).

⇒ La fatiga neuromuscular. Es un mecanismo que influye en el control de las EEII,


induce cambios en las vías aferentes musculares observadas en la deficiencia
propioceptiva y está asociada a un empeoramiento de la propiocepción de la rodilla y a
un aumento de la laxitud, pudiendo estar relacionada con la edad y el género. La fatiga
incrementa el pico de fuerzas anteriores en la tibia proximal, provocando mayor
tensión sobre el LCA. Este factor está asociado con una disminución del ángulo de
flexión de la rodilla y un aumento del momento de valgo. La fatiga contribuye a
lesiones sin contacto asociadas a un desacondicionamiento físico, al aumentar el
acondicionamiento físico se reduce la tasa de lesiones (49).

Autores como Mclean y Wojtys en 2009 encontraron que la fatiga aislada del
cuádriceps y de los isquiotibiales en jóvenes sanos potenciaba la traslación anterior de
la tibia hacia adelante.

• Anatómico–estructural. La morfología y características anatómicas de algunas


estructuras de la rodilla pueden predisponer a lesión, entre ellas caben destacar las
siguientes:
⇒ Que el ligamento sea más pequeño en área y volumen. Cuando el LCA se
estandariza por peso y altura el LCA es de menor tamaño en mujeres.
⇒ Que el platillo tibial posteroinferior lateral tenga un ángulo de inclinación más
grande. El aumento de la pendiente tibial favorece el desplazamiento tibial anterior con
la contracción muscular del cuádriceps. Según diversos autores se encuentran
mayores pendientes del platillo tibial medial en mujeres con lesión del LCA respecto a
grupos control de mujeres. El platillo tibial medial predispone a lesión si hay una
reducción de la profundidad condilar (50).

[ 71 ]
FUNDAMENTOS

⇒ Hay autores que resaltan la influencia de la geometría intercondilar con el riesgo de


sufrir lesión del LCA. Que la fosa o escotadura intercondilea sea más pequeña y el
índice de anchura más pequeño puede ser un factor asociado que produzca un
pinzamiento del LCA con la escotadura como resultado de una carga directa sobre el
ligamento. Hay resultados contradictorios entre el sexo y el índice de escotadura (NWI:
Notch Witdh Índex, es un índice que intenta estandarizar el tamaño del intercóndilo
con la anchura del fémur distal) (Figura 18), mientras hay algún autor que afirma que
no se puede correlacionar el tipo de escotadura y sexo con mayor riesgo de lesión del
LCA, otros establecen que el tamaño de la escotadura es menor en las mujeres que
en los hombres (51) (Figura 19).

Figura 18. Notch Width Índex o índice de la escotadura intercondilea (web).

Figura 19. Diferencias anatómicas en la comparativa de la anchura de la escotadura intercondilea (web).

⇒ La cresta ósea de la parte anteromedial de la fosa intercondilea femoral predispone


a lesión si es más prominente o más gruesa.
⇒ La laxitud articular y músculo-tendinosa constituye otro factor de riesgo asociado a
la lesión del LCA. La combinación de las articulaciones móviles y la flexibilidad

[ 72 ]
FUNDAMENTOS

músculo-tendinosa es más prevalente en mujeres. Las mujeres tienen un mayor riesgo


debido a la mayor hiperextensión o genu recurvatum de rodilla, pues hay un 2,8 %
riesgo de lesión en mujeres con hiperextensión de rodillas. Una mayor laxitud articular
se ha relacionado con un mayor varo-valgo de rodilla y de riesgo de producir un
colapso en valgo (42).
⇒ La alineación de la extremidad inferior también constituye un factor de riesgo a
tener en cuenta. Una inclinación pélvica coloca a la cadera en una rotación interna,
anteversión y posición de flexión. Esta posición alarga y debilita los isquiotibiales y
cambia las acciones de los glúteos. Estos músculos serán importantes porque ayudan
a la extensión de la cadera y evitan el colapso de la rodilla por el glúteo medio. La
inclinación anterior de la pelvis aumenta el genu valgo y la pronación subastragalina.
Se han encontrado formas comunes en sujetos con lesión del LCA de genu
recurvatum, caídas del navicular y la pronación excesiva de la articulación
subastragalina (42).
⇒ El ángulo Q, que está formado por la línea directa desde la espina ilíaca antero-
superior con el centro de la rótula y por una segunda línea formada por el centro de la
rótula con el tubérculo tibial. Un ángulo aumentado o alto altera la biomecánica de la
extremidad inferior y, a su vez, el riesgo de valgo dinámico estático y dinámico, por lo
tanto, implica que el LCA esté en mayor riesgo de ruptura. Se pueden observar
diferencias significativas en los grados del ángulo Q entre hombres y mujeres. La
mayor anchura pélvica en mujeres es para muchos autores un mayor predictor durante
el movimiento dinámico debido a una mayor longitud del músculo femoral (Figura 20).

Figura 20. Diferencias entre el ángulo Q de hombres y mujeres (web).

⇒ La pronación del pie y la caída del navicular se consideran también un factor de


riesgo para las lesiones del LCA. Beckett et al., en 1992, establecieron una relación
directa entre la hiperpronación de la articulación subastragalina y lesiones del LCA. En

[ 73 ]
FUNDAMENTOS

el estudio que realizaron los sujetos lesionados del LCA tenían mayor caída del
navicular que los sujetos no lesionados. Sobre esta base, otros autores afirman que la
hiperpronación del pie causa inestabilidad en toda la cadena cinética de la extremidad
inferior, alteración de la mecánica propulsiva con patrones posturales compensatorios
y prolongada rotación tibio-femoral, en rotación interna (47).
• Hormonales. Las hormonas sexuales femeninas podrían influir en la composición y
propiedades mecánicas del LCA. Hay evidencia respecto a una mayor laxitud de las
mujeres en comparación con los hombres, debido a que durante el ciclo menstrual se
producen cambios en los niveles hormonales. Estos cambios inducen un incremento
de la laxitud de la rodilla en su función neuromuscular y biomecánica, que aumenta el
riesgo de lesión. Esta afectación altera el colágeno del ligamento, haciéndolo más
susceptible a fallar durante las cargas en el ligamento. El estrógeno y la relaxina tienen
efectos sobre las propiedades tensiles de los ligamentos y de las funciones
neuromusculares. Se han encontrado que los estrógenos y la progesterona pueden
afectar al metabolismo del colágeno en modelos animales y humanos. El estrógeno
disminuye la proliferación de fibroblastos y del procolágeno tipo I, mientras que los
niveles de progesterona atenuarían los efectos inhibitorios del estrógeno en el
colágeno del LCA femenino.

El riesgo de padecer una lesión de LCA es mayor durante la fase preovulatoria del
ciclo menstrual (42,50,52). Dentro de las tres fases del ciclo menstrual (fase folicular,
alrededor de la ovulación y luteal) existe disparidad de resultados en cuanto a la
determinación de las lesiones en mujeres. En algunos estudios muestran mayor
número de lesiones en la fase ovulatoria y menos en la folicular. En la fase ovulatoria o
posovulatoria parece producirse un aumento en la laxitud de la rodilla, encontrándose
una menor laxitud en mujeres que tomaban anticonceptivos orales (50).

Aunque parece haber una asociación protectora entre la toma de contraceptivos orales
y la posibilidad de tener una lesión de LCA, no se debería utilizar como medida
profiláctica hasta no tener una mejor explicación de las asociaciones biológicas y/o
causales.

• Genéticos. Hay estudios contradictorios al respecto. Parece ser que los genes
asociados a laxitud ligamentosa pueden predisponer a lesión del LCA (COL1A1,
COL5A1, COL12A1: colágeno I, V, XII) en fenotipos con genu recurvatum, laxitud
ligamentosa anterior y laxitud generalizada, especialmente en ♀.

En estudios se ha evidenciado en ♀ con lesión del LCA una menor representación del
genotipo CC del gen COL5A1 BstUI RFLP (53). En cambio, en un estudio con

[ 74 ]
FUNDAMENTOS

jugadores de fútbol, se ha observado que en aquellos futbolistas con dos copias de G-


T Haplotipo COL1A1 podrían prevenirse lesiones de LCA (54).

• Riesgo de una segunda lesión. Entre un 7-10 % de los pacientes presentan


laxitud recurrente o fallo del injerto como muestra del fracaso de la reconstrucción
primaria del LCA (38). En el 2011 autores como Barber-Westin & Noyes en una RS
(revisión sistemática) revisaron 21 estudios de los fracasos o nuevas lesiones del LCA,
que con un seguimiento mínimo de dos años variaba del 0 a 24 % y la frecuencia de
lesiones en el contralateral del 0 a 15 %.

Kaeding, en 2015, estudiando una cohorte con una muestra de 2.488 individuos y
valorando los factores de riesgo y predictores de lesión de LCA subsiguientes en la
rodilla después de la cirugía, mostró sobre la ipsilateral que los individuos eran de
edad joven, con alto nivel de actividad y con la técnica quirúrgica de aloinjerto. Los
individuos con lesiones en la contralateral a la intervenida quirúrgicamente eran de
edad joven y con alto nivel de actividad. Valorando la afectación de la contralateral, en
2015, Mouton, en un estudio con una “n” muestral de 171 rodillas sanas de individuos
con lesión de LCA sin contacto y una “n” muestral de 104 controles, observó que las
rodillas contralaterales “sanas” presentaron laxitud en rotación interna y laxitud en el
desplazamiento anterior. Otros autores estudian la reincidencia en una segunda lesión
de LCA, como Paterno que en el 2014 estudió la incidencia de una segunda lesión de
LCA después de dos años de reconstrucción y retorno al deporte. En el grupo que
había tenido lesión del LCA era 6 veces más probable tener una nueva lesión que en
el de los controles; el 29,5 % sufrieron una segunda lesión de LCA dentro de los 24
meses, el 20,5 % tuvo lesión en la contralateral y el 9 % en la ipsilateral, la mayoría en
menos de 72 exposiciones de juego.

La implicación clínica en las lesiones del LCA de los factores de riesgo se puede llegar
a modificar a nivel preventivo. Llevar a cabo una prevención puede ser posible si en
los programas precautorios de la lesión se incluyen modificar los movimientos de alto
riesgo.

En cuanto a la rehabilitación, la calidad del movimiento debe ser parte de las


progresiones de los ejercicios y de los criterios del regreso al deporte o actividades
físicas-laborales de alta demanda, dado que muchas veces retornar al paciente al nivel
previo de la lesión no será suficiente. Los programas preventivos de lesiones del LCA
se abordan más concretamente en el apartado “Utilización de indicadores y escalas de
valoración funcional en lesiones del LCA”.

[ 75 ]
FUNDAMENTOS

Mecanismos de lesión del LCA

Los mecanismos de lesión del LCA se presentan de varias formas. Según la energía
cinética que los provoca, pueden ser de alta energía (accidente de tráfico o laboral) o
de baja energía (accidentes deportivos). Dentro de los de baja energía se pueden
clasificar a su vez en mecanismos de contacto o sin contacto.

Los mecanismos de contacto suelen ser a través de impactos sobre la cara medial de
la rodilla o la cara lateral del antepié o bien por impacto sobre la cara lateral de la
rodilla o la cara medial del antepié (17). La mayoría de estas lesiones por contacto
suelen ocurrir por un impacto directo sobre la cara externa de la rodilla, provocando un
valgo o una hiperextensión forzada. Los accidentes de alta energía, como por ejemplo
los de tráfico, pueden lesionar no solo al LCA sino a otros ligamentos y estructuras, e
incluso a veces la lesión del LCA puede pasar desapercibida por lesiones más graves
osteomultiligamentosas.

Las características anatómicas descritas en el apartado 2.2.2 hacen que el mecanismo


de rotura del LCA pueda afectar al fascículo AM y PL o, principalmente, solo al
fascículo AM. Este fascículo con trayecto en espiral hace que sus fibras se tensen en
rotación interna, sus fibras son más cortas y menos voluminosas que el posterolateral;
es el movimiento combinado de flexión + valgo + rotación interna cuando se va
traccionando en su máxima tensión previa a la rotura. Por contra, el fascículo PL se
encuentra siempre en tensión en todo el recorrido articular de la rodilla, pero se trata
de un fascículo de mayor volumen y longitud que el AM.

Los mecanismos de lesión sin contacto son los mayoritarios y representan alrededor
del 70 %. Se producen cuando no existe contacto de la rodilla con ningún agente
externo en el momento de la lesión, además muchos de ellos ocurren cuando el
paciente apoya el pie tras un salto, al realizar una desaceleración brusca, un cambio
súbito de dirección o maniobras de pivotaje, sobre todo de pivotaje sobre una pierna
teniendo el pie fijo en el suelo. En ellos se pueden apreciar mecanismos de rotación
sin contacto corporal, hiperextensión con valgo y rotación interna de la rodilla. El
mecanismo de desaceleración puede producir lesiones del LCA por contracción súbita
de los cuádriceps con la rodilla cerca de la extensión completa, que es cuando el LCA
presenta más tensión y el efecto protector de la musculatura isquiotibial disminuye.

El mecanismo más común puede incluir la combinación de movimientos como son la


desaceleración con la rodilla en extensión y rotación externa, combinado con el valgo
dinámico de rodilla. Todas estas situaciones implican valgo de rodilla, rotación interna,

[ 76 ]
FUNDAMENTOS

así como momentos de rotación externa y momentos de traslación anterior (Figura 21).
Estas fuerzas de traslación anterior entre 20º-30º pueden ser el mecanismo más
importante de lesión del LCA.

Figura 21. Mecanismo de lesión combinado en lesiones de LCA sin contacto asociado a una rotación
interna (c) o a una rotación externa (d). (a) ACL (ligamento cruzado anterior) - MCL (ligamento colateral
medial o LLI) (Koga et al., 2010).

Algunos estudios observacionales indican que la mayoría de lesiones de LCA ocurren


durante un pivotaje lateral acompañado de un aterrizaje o desaceleración durante las
AVDS como la acción deportiva. Sin embargo, los planos en los que ocurre la lesión
varían. Estudios realizados con videos muestran que en la lesión del LCA predominan
dos patrones de sobrecarga: el colapso de valgo, que combinan el valgo de rodilla con
la rotación interna de cadera y la rotación de la tibia, o el desplazamiento anterior de la
tibia (28).

Para algunos autores como Kobayashi en 2010, la posición de rodilla hacia adentro
pies hacia afuera como mecanismo estaría presente en el 51 % de las lesiones, la
rodilla hacia afuera y pies-dedos hacia adentro en el 9 %, la hiperextensión en el 4-5 %
y sin claridad en el 35 % de los casos (55).

Para autores como Quatman la abducción combinada con cualquier otra forma de
carga sobre todo multiplanar contribuye a la lesión del LCA. Las fuerzas que
contribuyen a una lesión del LCA serían el momento de traslación anterior de la tibia,
el momento de abducción de la rodilla y el momento de rotación interna tibial junto a la
compresión axial (28,56).

Shultz en 2015 destacó posicionamientos de las EEII sobre la incidencia en los


mecanismos lesionales como la desaceleración repentina mientras se está cambiando
la dirección (corriendo o aterrizando desde un salto), la abducción de rodillas rápida y
rotación interna durante la fase temprana de apoyo de peso, la extensión relativa de

[ 77 ]
FUNDAMENTOS

las rodillas, el aumento del momento de ABD (abducción) de rodilla, la mayor flexión
lateral de tronco y el centro de gravedad posicionado posteriormente (Figura 22) (57).

Figura 22. Posición de valgo dinámico (Hewett et al., 2005).

En estudios biomecánicos sobre deportistas femeninas comparando la ejecución del


test de salto (drop-jump) y su recepción del salto entre el grupo que había sufrido la
lesión del LCA y el que no se observa que las atletas que habían sufrido lesión del
LCA tenían un control neuromuscular alterado en comparación con el grupo de no
lesionados con un mayor valgo de rodilla y abducción de rodilla en la recepción de los
saltos. El momento de valgo en la rodilla puede incrementar la traslación anterior de la
tibia y producir una sobrecarga sobre el LCA (58).

La posición más erecta está comúnmente asociada con un incremento en las fuerzas
de reacción del suelo. En estudios tanto en vivo como in vitro el fallo del LCA se
relaciona con la máxima carga vs. el tiempo de reacción de las fuerzas de reacción del
suelo. Miranda, en 2013, en un estudio sobre el LCA, evidencia que las mujeres
después de un salto aterrizan o cortan con menor flexión de rodilla y mayor fuerza de
reacción del suelo.

Aunque el LLI y el LCA resisten el valgo durante el aterrizaje de un salto, las


magnitudes de las cargas aplicadas comprometen el LCA y no el LLI (57).

En una revisión sistemática realizada por Patel en 2014 sobre la prevalencia y


ubicación de las contusiones óseas asociadas a la lesión del LCA y su implicación en
los mecanismos de lesión, se observó que los hallazgos más comunes sobre patrones
de contusión ósea se encontraban en el cóndilo femoral lateral (externo) y en la
meseta tibial lateral posterior (externa). Los patrones de contusión ósea sugieren, por
lo tanto, que el mecanismo de lesión sea en valgo de rodilla (59).

[ 78 ]
FUNDAMENTOS

2.2.6. Exploración clínica y diagnóstico de la lesión del LCA

Para la valoración de la lesión del LCA será muy importante un diagnóstico clínico
adecuado que englobe la anamnesis, la valoración del mecanismo lesional, la
exploración física, que valore aspectos como la estabilidad de la articulación afectada, y
los test y pruebas complementarias así como diagnósticos por la imagen.

Hay numerosas clasificaciones para detallar la lesión ligamentaria del LCA. Una de las
más citadas en la literatura que clasifica las lesiones según la gravedad de afectación
del LCA es la de la Asociación Americana de Medicina que divide la lesión en 3 grados:

• Grado I. Un número mínimo de fibras son afectadas, hay hemorragia


macroscópica, pero no hay presencia de inestabilidad.
• Grado II. Un mayor número de fibras son afectadas respecto del anterior grado, hay
presente una disminución de la resistencia del ligamento y también inestabilidades,
más o menos importantes según la cantidad de fibras.
• Grado III. Presencia de una discontinuidad o ruptura completa del ligamento con
interrupción de sus fibras, presencia de inestabilidad.

Durante el interrogatorio clínico el 40 % de los pacientes refieren haber notado un


“chasquido” o sensación de crujido o de rasgado acompañado de dolor brusco en el
momento de la lesión (será importante precisar las características de este dolor:
localización inicial, carácter, intensidad, y evolución) y una sensación de luxación. Esto
puede evocar una lesión del pívot central. Los pacientes refieren una pérdida
funcional, pues notan inestabilidad al pisar y, en la mayoría de los casos, una
incapacidad para continuar la práctica deportiva o laboral.

Después de la lesión, la clínica más común es que se genere dolor, derrame e


inflamación y bloqueo que desarrolla la incapacidad de activar de forma total los
músculos del muslo, que afecta la fuerza muscular y la estabilidad de la articulación (37).

En las horas siguientes se produce un derrame articular precoz. Un 70 % de los


afectados sufre un hemartros severo o derrame intrarticular. Cuando se explora, nos
encontramos con rodillas globulosas con choque - peloteo o signo de la ola (+).

La realización de una artrocentesis de rodilla y posterior análisis macro y microscópico


del líquido sinovial permite valorar la lesión. En la artrocentesis lo más habitual es
encontrar líquido sin grasa, con abundante sangre (la presencia de hemartros con
grasa puede orientar al profesional hacia alguna lesión osteocondral o de meseta
tibial). En la fase aguda la exploración física está limitada por el dolor y el hemartros.

[ 79 ]
FUNDAMENTOS

Un síntoma a precisar será la existencia de “bloqueos”. En muchas ocasiones la


imposibilidad de extender la rodilla, pudiendo efectuar la flexión, puede ser un signo de
la presencia de una causa mecánica intrarticular, como una lesión en asa de cubo
meniscal luxada, una lesión del LCA que se interpone en la parte anterior de la
escotadura intercondilea o un cuerpo libre intrarticular.

Se buscarán también puntos dolorosos particulares en la palpación (meniscos,


epicóndilo tibial interno, tubérculo de Gerdy, rótula), todo ello para orientar a un
diagnóstico diferencial o precisar una lesión asociada. En el examen clínico ortopédico
se deberá explorar la rodilla contralateral para compararla con la rodilla afecta, ya que
hay muchos pacientes que presentan laxitudes fisiológicas que no han de confundirse
con rupturas del LCA (60).

La exploración trata de manifestar la incompetencia del LCA. Entre los signos clínicos
y exploratorios se encuentran los siguientes:

• La maniobra exploratoria de Lachman. Esta maniobra que está descrita en


cualquier manual de exploración de rodilla aprecia la tensión del LCA. Este test
realizado sin anestesia sobre rodillas traumáticas agudas tiene una sensibilidad media
de 0,86 (intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,76-0,92) y una especificidad media de
0,91 (IC del 9 5%, 0,79-0,96), aparte parece tener el mayor VPN (valor predictivo
negativo) de entre todos los test evaluativos.

El test de Lachman es como una prueba de CAN en extensión. Se lleva a cabo con la
rodilla entre 10º-30º de flexión y se traslada la tibia hacia anterior, mientras el
explorador estabiliza el fémur con la otra mano. Si el LCA es insuficiente, la tracción
efectuada borra la concavidad del tendón rotuliano y la falta de continencia del LCA se
acompaña de una traslación “sin fin” de la tibia hacia delante, por lo que no se produce
sensación de freno y la parada ocurre tardíamente. Se trataría de una parada blanda.

Hay autores que clasifican la positividad de la maniobra en 4 grados:

I: aparición propioceptiva de test positivo

II: visible traslado anterior de la tibia

III: subluxación pasiva de la tibia

IV: subluxación activa de la tibia

[ 80 ]
FUNDAMENTOS

Los falsos negativos corresponden esencialmente a casos en los que existe una lesión
meniscal del tipo asa de cubo que puede bloquear la traslación anterior de la tibia
sobre el fémur. A veces el test puede ser dificultoso por la presencia de grandes
masas musculares, hemartros o derrame importante y, como mencionábamos
anteriormente en caso de lesiones del menisco interno, en rupturas de asa de cubo
que impide el desplazamiento.

El test de Lachman es importante para plantear el tratamiento de la insuficiencia del


LCA, así por ejemplo en un grado I se puede enfocar el tratamiento de forma
conservadora mediante fisioterapia; un grado II acompañado de patología meniscal es
susceptible de tratamiento quirúrgico artroscópico, si aparte también hay un test de
pívot shift positivo la sustitución del ligamento se debe considerar; el grado III será
indicativo de reparación o reconstrucción ligamentaria; y un grado IV solo será tratado
mediante reconstrucción.

Hay otras escalas que valoran y clasifican de 0 a 3 el grado de la laxitud en milímetros


(mm) para valoraciones del Lachman, CAN y test de varo-valgo forzados (0: 0 mm / 1:
<5 mm / 2: 5-10 mm / 3: >10 mm).

En pacientes en los que el explorador tenga dificultades en la realización del test de


Lachman correctamente por el volumen muscular del segmento corporal del miembro
inferior, se puede realizar una variante del test de Lachman con el Drop Leg Lachman
Test, que se realiza con el paciente en decúbito dorsal, el miembro inferior examinado
en abducción con la rodilla ligeramente flexionada a 20º-25º, el ángulo de flexión y la
rotación de rodilla mantenidas con una presa del pie del paciente entre las piernas del
examinador y la pierna estabilizada en la camilla de exploración por una mano del
examinador, mientras que la otra mano se coloca posterior a la tibia y aplica una
tracción anterior. Otra variante en sujetos muy corpulentos o musculados en los cuales
es difícil la presa manual de la maniobra de Lachman será la extensión activa
contrariada colocando la mano craneal del explorador en puño por debajo de la rodilla
del paciente, manteniendo el tobillo encima de la camilla de exploración, la mano
caudal colocada con una presa supramaleolar y mientras se le pide al paciente elevar
la extremidad contra resistencia. La contracción contrariada del cuádriceps provoca el
avance de la tuberosidad tibial anterior, es positivo en caso de laxitud importante (61).

Se comparará con la extremidad contralateral. Si existe lesión del LCP se produce un


falso cajón anterior, ya que la tibia está subluxada posteriormente. Con menor
sensibilidad a esta prueba se hallan las pruebas del cajón (anterior directo a 90º o

[ 81 ]
FUNDAMENTOS

anterior Drawer test), signo del cajón anterior en rotación externa (CARE) y del pívot
shift o resalte lateral (Figura 23)(62).

• Maniobras de los cajones anteriores. Se van a realizar en tres posiciones del pie:
en rotación neutra (cajón directo) o CAN, en rotación interna (cajón interno) o CARI y
en rotación externa (cajón externo) o CARE. Van a permitir la valoración del
desplazamiento femorotibial anteroposterior a 90º de flexión de rodilla y 45º de cadera
con el pie fijo sobre la camilla de exploración.

El explorador toma la tibia proximal entre el pulgar y el resto de la mano y se efectúa la


tracción firme en dirección anterior, determinando visualmente y por palpación la
existencia de la laxitud. El cajón es positivo cuando existe un avance anormal y
unilateral de la tibia sobre el fémur. Su positividad en rotación neutra del pie puede
indicar una ruptura del LCA. En lesiones agudas del LCA puede presentar dificultades
en la realización y dar falsos negativos por causa del dolor, hemartros y reacción
defensiva muscular.

El CAN es más sensible para las fibras del haz anteromedial, el CARE permite evaluar
las estructuras posterointernas de manera específica (PAPI y cuerno posterior del
menisco interno). El cajón anterior realizado sin anestesia sobre rodillas agudas
traumáticas tiene una sensibilidad media del 62 % (IC del 95 %, 0,42-0,78) y una
especificidad media del 88 % (IC del 95 %, 0,83-0,92) (Figura 23)(62).

• Maniobras para la búsqueda del resalte rotatorio dinámico de rodilla. Son


numerosas y todas ellas se basan sobre la reproducción de la sensación de
inestabilidad sentida en la lesión.

El lateral pívot shiftde Mac Intosh o resalte rotatorio interno o test de Loose, que es
muy parecido al test de Lemaire, se efectúa con el paciente en decúbito dorsal y la
rodilla en extensión. Mac Intosh describió el pívot shift como la forma subjetiva del
paciente de cuando “la rodilla se sale”. El paciente describe un intento de movimiento
sobre un eje lateral, durante el mismo se sufre un cambio y “la rodilla se sale”; este
efecto es producido por la convexidad de la meseta tibial lateral en el plano sagital, ya
que la insuficiencia del LCA, el cual previene el desplazamiento anterior de la tibia,
permite que el cóndilo femoral resbale hacia la parte posterior de la meseta tibial
lateral provocando una subluxación cuando la rodilla se extiende. Al flexionar la rodilla,
la banda ileotibial migra posteriormente pasando el eje de la rodilla y tira de la tibia
reduciendo la posición. En la realización del test, el examinador efectúa una presa con
la mano que coloca el talón en rotación interna mientras que con la otra mano emplea

[ 82 ]
FUNDAMENTOS

una presa apoyada sobre el platillo tibial externo ejerciendo una fuerza valguizante. La
rodilla está flexionada (60).

El test es positivo cuando se produce de forma cercana a la extensión una reducción


de la subluxación anterior del platillo tibial externo bajo la forma de resalte a veces
audible, traduciendo una ruptura del LCA.

La maniobra de pívot shift se subdivide en 4 estadios:

0: normal o sin existencia del pívot shift

1: deslizamiento, se produce el pívot shift, pero con dificultad

2: resalte, se produce el pívot shift con facilidad, pero sin acompañarse de


movimientos groseros

3: gran resalte, pívot shift evidente y acompañado de movimiento grosero en función


de la intensidad de la reducción.

El test de pívot shift puede ser difícil de realizar en fase aguda, sobre todo si se
acompaña de lesión del LLI, siendo más útil en lesiones crónicas o cuando es
realizada bajo anestesia. El pívot shift puede ser dificultoso en su realización si hay
otras lesiones que acompañen a la lesión del LCA, como la ruptura del LLI,
interposiciones mecánicas, rupturas o desinserciones de la cintilla iliotibial.

El signo del resalte realizado sobre rodillas traumáticas recientes tiene una
sensibilidad pobre del 30 % al 35 %, pero extremadamente específica entre el 97 % y
100% (Figura 23).

Otra exploración de resalte será el resalte en extensión o test de Dejour. Para la


valoración de la prueba el pie del paciente se sitúa entre el tronco y el codo del
examinador, la presa de la mano caudal se coloca posterior a la tibia realizando una
fuerza hacia delante (fuerza posteroanterior), la rodilla se mantiene en extensión, y la
otra mano craneal sobre muslo por encima de la rótula ejerce una fuerza contraria
(fuerza anteroposterior). El miembro inferior se lleva ligeramente en abducción por el
codo del examinador, mientras el tórax del examinador sirve de brazo de palanca para
obtener el valgo de rodilla. El examinador imprime una flexión manteniendo la
traslación anterior y el valgo. A 20º-30º de flexión de rodilla el resalte condileo externo
aparece con reducción del platillo tibial externo.

[ 83 ]
FUNDAMENTOS

El test de Slocum completará las maniobras de resalte. Dicho test se realiza con el
paciente estirado en decúbito lateral del lado opuesto a la rodilla a examinar. Así el
miembro inferior a examinar queda apoyado por el talón en la camilla de exploración,
rodilla y pie en rotación interna. El examinador se coloca detrás del paciente y
mantiene con una mano la extremidad superior de la pierna, el pulgar lo sitúa sobre la
cabeza del peroné y con la otra mano abarca el tercio distal femoral y ejerce una
fuerza valguizante sobre le cóndilo externo. Partiendo de la extensión, se realiza una
flexión suave a la misma vez que ejerce una fuerza valguizante hacia abajo. El test es
positivo cuando se produce una subluxación anterior del platillo tibial externo hacia los
20º de flexión, que se reduce bruscamente hacia los 40º de flexión bajo la forma de
resalte (60).

Se complementa el pívot shift con otros test dinámicos en rotación interna como el
Jerk test de Hughston, siendo este el inverso del test de Mac Intosh.

Figura 23. Maniobras exploratorias básicas para la exploración clínica y diagnóstico de una lesión del
LCA y lesión meniscal.Adaptado de (Magee, 2014).

A nivel práctico todos estos test, incluida la anamnesis del paciente y la eventual
punción articular, pueden encaminar al diagnóstico con bastante certeza sobre una
lesión del LCA.

A menudo, llevar a cabo la exploración en esta fase aguda es difícil por el dolor y la
tensión que producen una contractura muscular (del grupo muscular isquiotibial) que
frena el desplazamiento. Es importante completar la exploración con otras maniobras
como la exploración de los ligamentos laterales en varo/valgo a 0-30º de flexión. A su

[ 84 ]
FUNDAMENTOS

vez, las maniobras de exploración meniscal para diagnosticar lesiones asociadas de


estas estructuras meniscales pueden resultar complicadas por el dolor, palpando las
interlíneas, y puede pasar por alto un flexo que oriente hacia un bloqueo meniscal.

En la evaluación clínica de las rupturas del ligamento cruzado anterior también será
muy importante para poder distinguir entre rupturas completas o rupturas parciales, ya
que estas orientarán al clínico sobre su opción terapéutica. En las rupturas totales son
patognomónicas dos pruebas: cajón anterior claramente aumentado en extensión con
parada blanda en la prueba de Lachman y un jerk test o pívot shift positivo. En cambio,
la ruptura del LCA aislada no produce cajón anterior a 90º de flexión de rodilla. Si esta
prueba es positiva, la ruptura del LCA se asocia a una lesión meniscal y/o estructuras
periféricas (cuerno posterior del menisco medial la mayoría de veces, PAPI o más rara
vez PAPE). Las rupturas parciales, por contra, se explican por la existencia de los dos
fascículos con tensiones diferentes, según el grado de tensión, y por la afectación de
uno de ellos en esta circunstancia. En el caso de ruptura parcial, a veces la clínica es
menos evidente: a menudo un cajón anterior no tan marcado, una sensación de
parada dura y retrasada en la prueba de Lachman, un resalte dudoso e, incluso,
ausencia del mismo en rotación medial.

La evaluación y diagnóstico clínico de lesiones asociadas se aborda en el siguiente


apartado “Diagnóstico clínico de lesiones asociadas”.

Diagnóstico clínico de lesiones asociadas

La evaluación de las estructuras periféricas se realiza por la puesta en evidencia de


una laxitud asimétrica en el plano frontal, sagital y axial. Siempre se comparará la
rodilla lesionada con la contralateral. Los test se realizarán de forma suave y
aumentando paulatinamente hasta llegar al punto en que aparezca el dolor, de manera
que se pueda apreciar la máxima laxitud sin que se manifieste el espasmo muscular.

En el plano frontal se realizan los test de las estructuras laterales (ligamentos laterales
y punto de ángulo).

La constatación de bostezos laterales en extensión de rodilla traduce la ruptura del


pívot central y de estructuras periféricas testadas, con el desbloqueo a 30º de flexión
de rodilla. La importancia del bostezo es proporcional al alcance de la lesión. La
sensación que nota el examinador al final del movimiento aporta algunos elementos de
gravedad a la lesión ligamentaria, el end-feel o tope elástico en las rupturas parciales
del ligamento contrastan con el end-feel rígido y seco de las rupturas completas que

[ 85 ]
FUNDAMENTOS

incluso pueden generar un sonido audible. La búsqueda de una laxitud frontal en


diferentes rotaciones de la tibia permite evaluar el alcance de las lesiones periféricas.

En el plano sagital se realizan los test de las estructuras posteriores (sobre los
cóndilos femorales). La ausencia de recurvatum asimétrico informa de la integridad de
estructuras posteriores y, en un principio, del LCP.

En el plano axial se testan las estructuras laterales y posterolaterales. Se testan los


ligamentos colaterales, la prueba del valgo forzado en extensión completa para el LLI y
las estructuras asociadas de la cápsula posteromedial; para así individualizar el
ligamento de la cápsula se procede a realizar el valgo con 30º de flexión al relajar la
cápsula. La presencia de un bostezo interno leve indica rotura superficial de LLI y un
bostezo grave indica, además, lesión de estructuras del complejo interno. El valgo a
0º, si es positivo, indicará rotura de las porciones superficial y profunda del LLI,
ligamento oblicuo posterior, PAPI, desinserción periférica del menisco medial y del
LCA, si es muy severa del LCP. La misma prueba se realiza en estrés en varo. Se
realizará en extensión completa a 0º para indicar lesión del LLE, de la cápsula media,
del ligamento arcuato, de la cintilla de Maissiat y del LCA. Cuando el bostezo es muy
severo también indica lesión del LCP y con 30º de flexión se valora el LLE y la cápsula
posterolateral. Si es muy severo también encontramos la cintilla de Maissiat y el
ligamento arcuato (63).

La presencia y la importancia de cajones en rotación externa e interna permiten


evaluar la integridad de formaciones laterales y posterolaterales, así como también
afectaciones del pívot central. La existencia de un cajón anterior en rotación externa
puede demostrar lesiones del plano interno o posterointerno y de un cajón anterior en
rotación interna lesiones del plano externo y/o posteroexterno. La rotación de la tibia
está aumentada en lesiones posteroexternas. Se valorará, a su vez, las lesiones
capsuloligamentarias, lesiones sobre todo por mecanismos combinados de fuerzas en
determinadas direcciones y ocasionando lesiones en ligamentos laterales y puntos de
ángulo (PAPI, PAPE) (60).

En muchas ocasiones pueden acontecer inestabilidades combinadas. La lesión


combinada de LCA + LLI y menisco (medial) es lo que se denomina como Tríada de O’
Donoghue o triada desgraciada o infeliz y Pentada de O’ Donoghue si afecta a LCA,
LCP, LLI, menisco medial y del PAPE o PAPI.

También se llevará a cabo la evaluación del LCP. Se realizará la prueba de valoración


del LCP a través del test de Godfrey. Para ello, el paciente se halla en decúbito supino

[ 86 ]
FUNDAMENTOS

con las caderas flexionadas y las rodillas a 90º de flexión sosteniendo el examinador
los pies del paciente. Si hay lesión del LCP, permite que la pierna caiga
posteriormente por la acción de la gravedad y de los isquiotibiales. La ausencia del
cajón posterior, del “reverse pivot shift” de Jakob y de un test de rotación externa-
recurvatum negativo confirman la integridad del LCP y de las estructuras
posteroexternas. El signo de cajón posterior es positivo cuando hay rotura del LCP.
Para ello, se realiza en la misma posición que la maniobra del CAN, una variante del
cajón será en rotación externa.

La evaluación meniscal será muy importante porque la ausencia de dolor o de


bloqueos en las diferentes maniobras meniscales y en la palpación de las interlíneas
articulares confirman la integridad meniscal. Según las publicaciones, puede haber
entre un 30% y 60% lesiones meniscales, lo que constituye un factor importante en el
desarrollo de la artrosis de rodilla. Las lesiones meniscales determinan el pronóstico a
largo plazo de la ruptura del LCA (60).

Por último, la evaluación del aparato extensor. Constatando un mecanismo traumático


similar a uno de los de la ruptura del LCA (valgo-flexión-rotación externa), el
mecanismo asociativo de luxación rotuliana y ruptura de LCA es raro. La palpación de
la rótula y la realización de maniobras específicas buscando la reproducción de la
subluxación rotuliana son evocadoras de la inestabilidad del aparato extensor.

También se deberán valorar estructuras que puedan tener lesiones asociadas a la


ruptura del LCA, como serán las lesiones condrales, en sus diferentes formas de
presentación patológica: edema óseo, fracturas impactadas, laceraciones; que puedan
condicionar problemas degenerativos.

El complemento de la realización de las exploraciones complementarias nos puede


permitir verificar los hallazgos clínicos.

Pruebas complementarias paraclínicas a realizar sobre la lesión del LCA

El diagnóstico de la lesión del LCA es eminentemente clínico. Las pruebas


complementarias serán de utilidad para confirmar el diagnóstico. El diagnóstico por la
imagen va a permitir valorar la lesión del LCA, cuantificar la importancia de la laxitud,
evidenciar el tipo de lesión y/o afectación del LCA y buscar lesiones asociadas. Entre
las pruebas utilizadas encontramos las siguientes:

• Resonancia Magnética Nuclear (RMN). Esta técnica permite mostrar directamente


los ligamentos, los meniscos, el hueso subcondral, las partes blandas y el cartílago. En

[ 87 ]
FUNDAMENTOS

muchos casos, la RMN puede ser por si sola insuficiente para realizar el diagnóstico
de lesión del LCA. Muchos autores sitúan su sensibilidad diagnóstica de forma variable
entre el 61 % al 100 % y su especificidad del 82 % al 100 % (Figura 24).

Figura 24. Imágenes de RMN de LCA normal (Fu, 2011).

La RMN puede evidenciar en una lesión aguda del LCA entre otras imágenes, signos
directos como una discontinuidad total o parcial del ligamento con hiperseñal peri o
intraligamentaria y desestructuración del ligamento (edema), presencia de derrame
articular y hemartrosis secundaria a la ruptura.

Los cambios de orientación del LCA son los signos de mayor sensibilidad y
especificidad, entre ellos están los siguientes: relación con el platillo tibial (el ángulo
formado entre borde superior del platillo y el LCA tiene una amplitud media normal de
55º; se considera anormal cuando es menor de 40º) y la horizontalización del LCA,
que se puede determinar en relación con la línea de Blumensaat (el ángulo entre esta
línea y la parte anterior del LCA, normalmente tiene vértice superior; en los casos de
ruptura está horizontalizado y con vértice inferior) (Figura 25).

Figura 25. Signos de cambios de orientación del LCA (web).

[ 88 ]
FUNDAMENTOS

Otros signos indirectos e inconstantes pueden evocar hacia una ruptura del LCA,
como sucede con la verticalización del LCP o los cambios de morfología del mismo, la
subluxación anterior de la tibia respecto al fémur, la lesión aislada del cuerno posterior
del menisco externo, el edema óseo del cóndilo femoral externo y meseta tibial
externa. También se valora la presencia de derrame articular y, en muchas ocasiones,
la presencia de edema óseo del cóndilo lateral con posible lesión osteocondral. Hay
autores que también describen imágenes que se pueden apreciar en una RMN como
signos indirectos de ruptura del LCA, que serían por ejemplo : las fracturas
trabeculares de la porción posterior del platillo tibial externo, y una muesca en el hueso
subcondral del cóndilo femoral externo, con edema intraesponjoso adyacente, y las
fracturas de Segond (64).

También se valoran otras estructuras que puedan estar implicadas como lesiones
meniscales y ligamentarias.

Se puede aconsejar la realización de una tomografía axial computerizada si se quiere


valorar mejor las lesiones óseas, como pueden ser el desplazamiento y grado de
conminución de fracturas de espinas tibiales.

• La radiografía (Rx) estándar. Los clichés sistemáticos que se efectúan


comprenden proyecciones de frente y perfil, y también con incidencias axiales
bilaterales de rótula a 30º o 45º de flexión. En la medida de lo posible, las
proyecciones de rodilla serán realizadas en apoyo monopodal de rodilla a 30º de
flexión. Estas proyecciones permiten eliminar una fractura osteocondral, una fractura
de platillos tibiales, arrancamientos óseos sobre todo del borde interno de la rótula o
cuerpos extraños intrarticulares. En las laxitudes crónicas, las proyecciones en carga
permiten descubrir sobre la proyección de frente un pinzamiento femorotibial interno,
una subluxación anterior de la tibia sobre el fémur y sobre la proyección de perfil una
deformación en la cúpula del platillo tibial interno. La radiología simple conviene
hacerla en todos los casos, ya que puede detectar fracturas y lesiones precedentes.
Aunque la radiografía suele ser un estudio anodino en esta lesión, a veces se puede
dar la circunstancia de que hayan lesiones óseas asociadas como la fractura de
Segond (fractura-avulsión ósea de la zona de inserción tibial del ligamento capsular
lateral, que en niños pueden ser avulsiones de la superficie preespinal del LCA), así
como también arrancamientos óseos de la superficie preespinal correspondiente a la
desinserción ósea del LCA. Asimismo, también sirve para descartar otras lesiones
como fracturas de la espina tibial y de la meseta tibial (65). Este estudio radiológico se
complementa con proyecciones especificas si se requiere para la valoración como

[ 89 ]
FUNDAMENTOS

pueden ser axial a 30º de flexión para patología rotuliana, Fick (escotadura)
anteroposterior a 50º de flexión, Schuss (femorotibial) anteroposterior en carga y
flexión, y oblicuas (para fracturas de meseta tibial). Las proyecciones radiológicas de
toda la extremidad en apoyo (orto-radiografía) estarían indicadas en caso de
alteraciones de alineación.
• La radiografía (Rx) dinámica pasiva. Los clichés dinámicos comparativos
realizados sobre la rodilla en un perfil a 30º de flexión permiten cuantificar la laxitud
anterior, la utilización de las proyecciones en stress como el TELOS (Lachman activo
radiológico), que es el método más preciso y fiable, u otros sistemas de medición del
cajón anterior dinámico, así como también el cliché radiológico dinámico según
método de Lerat, que es un método simple y poco costoso que genera sobre la rodilla
distendida a 20º de flexión un cajón posterior de fémur respecto de la tibia gracias a un
peso de 9 kilos (kps) en la parte anterior distal de muslo (Figura 26). La realización
práctica de los clichés dinámicos sobre una rodilla traumática muy aguda está
entorpecida por los fenómenos dolorosos, lo que circunscribe generalmente este
diagnóstico por la imagen a laxitudes crónicas. En estos casos crónicos, la medición
objetiva de los milímetros de traslación anterior comparada con la extremidad
contralateral sana ofrece una información complementaria muy importante (66).

Figura 26. a) Stress pasivo radiológico método de Lerat; b) Rx en stress (Beldame, 2012).

• La artrotomografía. Los aparatos mecánicos o artrómetros miden de forma


mecánica la existencia del cajón anterior. Su uso y utilización mejora la fiabilidad
diagnóstica obtenida con los test ortopédicos manuales. El artrómetro da una medida
directa del desplazamiento entre la cara anterior de la rótula y la tuberosidad tibial, al
mismo tiempo que se ejerce una tracción sobre la extremidad superior de la tibia (67).

El artrómetro de mayor difusión es el KT-1000 (MEDmetric Corp, San Diego,


California) (Figura 27) también hay otros dispositivos que miden el desplazamiento
anteroposterior de la rodilla, como son el modelo portátil de UCLA o Instrumented
Clinical Testing Apparatus (Universidad Central de los Ángeles), The Genucom

[ 90 ]
FUNDAMENTOS

(FARO, Lake Mary, Fl), Stryker knee laxity tester (Kalamazoo, MI), Acufex knee
signature system (Norwood, MA), dyonics Dynamic Cruciate Tester (DCT) (Smith and
Nephew, Andover, MA) y el KT-2000.

Figura 27. Posicionamiento del KT-1000® (web).

También hay otros medidores de la laxitud anterior de la rodilla como son el GNRB®,
laxímetro informatizado que mide el desplazamiento sagital de la tibia a 20º de flexión,
o el Rolimeter, donde el examinador realiza una medición directa pero a través de una
tracción manual máxima (Figura 28).

Figura 28. GNRB® (Beldame et al., 2012) y Rolimeter (Pollet et al., 2005).

Hay autores que ponen en cuestión la utilización de estos dispositivos, debido a que
hay factores que influyen en los valores obtenidos por los artrómetros que dependen
del explorador y del paciente, pues la precisión de las medidas del desplazamiento
anteroposterior depende de la estandarización en la colocación del artrómetro y de la
estabilización precisa de la rótula en la tróclea femoral. La comparación entre las dos
rodillas afectas y no afecta puede discriminar más estos valores absolutos
artrométricos, debido a que la valoración artrométrica se ve influenciada por la
contracción muscular refleja isquiotibial. Relajar la musculatura inducida por una
anestesia, teóricamente, puede permitir un mayor desplazamiento e incluso detectar
los falsos negativos debido a la defensa muscular.

• La ecografía. Los aparatos actuales utilizados hoy en día no permiten individualizar


correctamente el LCA, pero visualizar y descubrir un hematoma en la zona de
inserción del LCA será un signo indirecto de ruptura del LCA.

[ 91 ]
FUNDAMENTOS

• La artrografía opaca. El análisis de la tinción sinovial de los ligamentos cruzados


no permite estudiar con fiabilidad la integridad del LCA. Este examen queda indicado
para los estudios meniscales.
• La artroscopia. Como método diagnóstico puede representar un método evaluativo
propuesto de forma urgente para el tratamiento de un flexo irreductible de rodilla
combinado con una ruptura en asa de cubo meniscal luxada o un cuerpo extraño
intrarticular libre.

2.2.7. Tratamiento conservador y quirúrgico de la lesión del LCA

Características generales

Existen dos alternativas de recuperación de la lesión del LCA, un tratamiento


quirúrgico y un tratamiento conservador. Los pacientes con rotura del LCA deben ser
informados de que la reconstrucción quirúrgica no es la única manera de volver a las
actividades deportivas (68).

Tanto con el tratamiento quirúrgico como con el tratamiento conservador, la cinemática


normal de la rodilla no se restaura totalmente y el riesgo de lesiones y la aparición de
osteoartritis en la rodilla es alta (68), aunque los avances en las técnicas quirúrgicas e
implantes a usar estén mejorando esta última afirmación.

Cuando se realiza un análisis de coste-efectividad entre el abordaje conservador y


quirúrgico podemos llegar a la conclusión de que la reconstrucción del LCA tiene un
coste efectivo, que puede ser rentable en pacientes jóvenes, aunque tenga un
aumento de costes según estudios de diversos autores (69,70). Estos estudios pueden
contribuir a la toma de decisiones para las autoridades sanitarias, aunque la situación
y decisión final del paciente deben orientar hacia una vía u otra.

La decisión sobre el tratamiento quirúrgico o conservador dependerá de muchas


variables. El nivel de actividad del paciente es el predictor más importante que orienta
sobre la necesidad de realizar una reconstrucción del LCA o no (71), pero la elección
del tratamiento también depende de otros factores como el grado de la lesión, la
presencia de lesiones asociadas, la edad del paciente, la ocupación laboral, la
participación deportiva, la frecuencia y gravedad de los episodios de inestabilidad y el
compromiso con la rehabilitación posoperatoria (68). Es fundamental valorar el grado
de inestabilidad y limitación. Tras una ruptura del LCA, tanto la opción conservadora
como la quirúrgica son aceptables, y los factores que pueden orientar en uno u otro
sentido vendrán determinados por las siguientes características:

[ 92 ]
FUNDAMENTOS

• La edad, “la edad de la rodilla”.


• La ruptura total o parcial.
• El grado de inestabilidad.
• La laxitud del individuo.
• El tipo de actividad deportiva o laboral a practicar.
• La motivación y el nivel de competición.
• La constitución del sujeto.
• El estado de la rodilla antes de la lesión del LCA (72).

La HAS (Haute Autorité Santé), en su guía de práctica clínica Prise en charge


thérapeutique des lésions méniscales et des lésions isolées du ligament croisé
antérieur du genou chez l’adulte del 2008, propone el siguiente algoritmo de decisión
terapéutica sobre las indicaciones quirúrgicas de la ruptura del LCA (Figura 29).

Figura 29. Indicaciones de la ligamentoplastia de reconstrucción del LCA en el adulto.Adaptado de


(Goully et al., 2008).

En un ECA realizado por Frobell y colaboradores en el 2010 sobre 121 pacientes


jóvenes activos con lesión del LCA, se realizó en un grupo tratamiento quirúrgico
urgente y en el otro grupo se realizó tratamiento rehabilitador y cirugía diferida en caso
de ser necesaria. En el segundo grupo un 61 % no precisó cirugía. Ambos grupos
presentaron resultados funcionales similares. En el grupo de cirugía inmediata la

[ 93 ]
FUNDAMENTOS

estabilidad objetiva era mejor y presentaron menor riesgo de resección meniscal (73).
La opción de tratamiento conservador puede ser válida en determinados casos.

El tratamiento conservador de rupturas aisladas del LCA es probable que tenga éxito
en pacientes con las siguientes características (43):

• Funcionales a nivel biomecánico en su día a día, sin que la lesión suponga realizar
adaptaciones para las AVDS.
• Con el rango de movilidad de extensión de rodilla lo más cercano a la normalidad y
sin lesión meniscal asociada o, si las tienen, que sea mínima (verificada mediante
RMN).
• Con rupturas parciales del LCA y sin síntomas de inestabilidad.
• Con rupturas completas de LCA que no presentan síntomas de inestabilidad de la
rodilla durante la práctica de deportes de baja demanda y que están dispuestos a
renunciar a los deportes de alta demanda, como, por ejemplo, dejar el fútbol y
practicar ciclismo.
• Que realizan solo trabajo manual o estilo de vida sedentario.
• En niños que tienen los cartílagos de crecimiento aún abiertos y con posibilidades
de crecer, y que no tengan grandes demandas físicas. Si el niño es deportista de élite
se puede pensar en la reparación quirúrgica.
• Que conservan un buen balance muscular del cuádriceps y que puede realizar
todos los test o pruebas funcionales dispuestas en la rodilla con un resultado mayor al
85 %.

Este tratamiento suele ser más exitoso para los pacientes que llevan un estilo de vida
más sedentario o que están dispuestos a modificar sus actividades físicas (74).

El tratamiento conservador del LCA, por lo general, consiste en la rehabilitación que


hace hincapié en la movilidad articular, en el aumento de la fuerza del músculo del
muslo de producción, en la resistencia, en el entrenamiento de la agilidad, en las
modificaciones de las actividades funcionales y en los refuerzos de protección (17).

Hay estudios como el de Noyes que señalan un aumento de la incidencia de lesiones


meniscales en los pacientes no tratados quirúrgicamente. Estos hallazgos se asientan
sobre el argumento de que el tratamiento quirúrgico puede prevenir lesiones
meniscales secundarias, así como el riesgo del desarrollo de artrosis; aunque
actualmente no existe evidencia de que la reconstrucción del LCA prevenga el
desarrollo de artrosis secundaria. Autores como Von Porat y colaboradores en el 2004
relatan que pacientes con ruptura del LCA con lesión meniscal tienen un riesgo

[ 94 ]
FUNDAMENTOS

superior de desarrollar artrosis, independientemente de si realizamos un tratamiento


quirúrgico o conservador. La meniscectomía parcial será un factor de riesgo para el
desarrollo de artrosis.

Sobre las rupturas parciales de LCA, en una revisión sistemática de Pujol y


colaboradores en el 2012 se concluye que el tratamiento conservador produce buenos
resultados con una baja probabilidad de necesitar una reparación del LCA en un futuro
(8 %) y un riesgo bajo de meniscectomía (7 %). El retorno a la vida deportiva es bajo y
oscila entre 30-50%. Noyes en sus estudios refiere una progresión a ruptura completa
en el 38 % de los casos a los siete años de seguimiento. Las lesiones que más
progresarían son las que afectan a más de la mitad del ligamento.

El mismo grupo investigador de Noyes estudió la evolución natural de la lesión


verificando que el 82 % de pacientes lesionados y sin tratamiento volvieron a practicar
algún deporte tras la rotura, aunque el 51 % tenía un fallo articular serio en el primer
año y tan solo el 35 % seguía practicando deporte a los cinco años. Con un
seguimiento medio de once años, el 44 % de los pacientes mostraron signos
radiológicos de artrosis. Numerosos estudios señalan la aparición de lesiones
menisco-ligamentosas con una rodilla inestable. Se ha calculado que después del
primer año aparecen un 40 % de lesiones meniscales, generalmente del menisco
interno. Esta cifra aumenta hasta el 60 % a los cinco años, y al 80 % a los diez años.
Las imágenes de edema óseo estarían presentes en más del 90 % de las RMN
realizadas inicialmente en pacientes con rotura del LCA. Estudios artroscópicos han
evidenciado reblandecimiento y degeneración condral y el posterior adelgazamiento
del cartílago en esas zonas. Estas lesiones meniscales y cartilaginosas en el momento
de la cirugía sería lo que podría repercutir negativamente sobre los resultados
objetivos y subjetivos de reconstrucción del LCA y no el número de años transcurridos
(25).

Si después de realizar el tratamiento conservador hay dolor e inestabilidad en la


rodilla, se recomienda la reconstrucción del LCA con cirugía (74).

Los estudios experimentales han demostrado que el potencial de reparación del LCA
es muy pobre por lo que es necesaria una intervención quirúrgica que restaure la
estabilidad de la rodilla (75,76).

Aunque no existe consenso, los estudios parecen indicar que la intervención quirúrgica
después de tres semanas desde la lesión disminuye el riesgo de rigidez articular (25).
En cambio, otros autores dicen que la espera tiene que ser de unos tres meses (77) y

[ 95 ]
FUNDAMENTOS

Grinsven et al., opinan que se debe esperar entre seis y ocho semanas (78). Sin
embargo, parece ser que el factor más importante para la intervención quirúrgica no es
el tiempo transcurrido desde la lesión, sino la situación de la rodilla.

El momento más apropiado y recomendado para la intervención quirúrgica es cuando


en el tejido ha desaparecido la tumefacción, sin edema, con un arco de movimiento
normal y que se haya restaurado la coordinación neuromuscular en toda la
extremidad. Algunos pacientes logran esto en una semana, mientras que otros
requieren mayor tiempo. Intervenir una rodilla rígida es asegurar que así seguirá en el
posoperatorio, pues la historia natural de una rodilla rígida es peor que la de una
rodilla con insuficiencia del LCA (79). El tiempo más apropiado para la intervención
quirúrgica se aborda más detalladamente en el apartado “Tiempo apropiado para la
cirugía”.

Evolución histórica de la reparación quirúrgica del LCA

La reparación quirúrgica del LCA ha evolucionado mucho en estas últimas décadas. El


repaso histórico de su evolución nos hace entender el uso y el desuso de muchos
abordajes. Nos podemos remontar al 1845 en Lyon, cuando Amédée Bonnet describió
los signos fundamentales que caracterizan la ruptura del LCA que son los siguientes:
el derrame sinovial (hemartros), la crepitación articular audible y la impotencia
funcional con signos de movilidad anormal. Más tarde, en la Inglaterra de 1895,
Robson realizó la primera sutura del LCA en un minero de 41 años, por causa de
inestabilidad. Rápidamente los cirujanos de esa época se dieron cuenta de que la
sutura del LCA no daría buenos resultados, ya que las tasas de rerupturas eran muy
importantes (80,81).

En 1935, en EE. UU., Campbell describió la primera obtención del tercio interno del
tendón rotuliano para ser utilizado como autoinjerto con el fin de reemplazar el LCA
roto. En la década de los años 1940-50 se desarrollaron técnicas de estabilización
activa basadas en el retensionado del ligamento colateral, o se utilizaba el
semitendinoso desinsertado de la tibia y rotado con el músculo a través del espacio
poplíteo. La técnica empleada por Campbell fue difundida más tarde por Kenneth G.
Jones en Little Rock (Arkansas, EE. UU.) y popularizada por Clancy en el 1963 con el
uso de injerto HTH, pero la técnica que ha llegado a nuestros días es la que
modificaron con sus aportaciones Brückner en 1966 y Franke en Berlín en el 1969; es
la que abrió las puertas al uso de uno de los mejores elementos de reconstrucción del
LCA debido a sus propiedades en cuanto a resistencia y fijación. Para darle solución a
la inestabilidad resultante de la cirugía, se describió el uso del injerto pediculado de

[ 96 ]
FUNDAMENTOS

fascia lata sobre la tibia pasándolo por debajo del ligamento colateral medial. Lemaire
describió la reconstrucción extraarticular del ligamento (80-82).

La década de los 70 fueron años de duda con el abandono parcial de las técnicas de
reconstrucciones anatómicas y el desarrollo de técnicas substitutivas extraarticulares.
Para rupturas recientes del LCA en el contexto de lesiones complejas, se realizaba
una sutura del ligamento roto y una reparación de los planos periféricos para las
laxitudes crónicas. Con ello, se inician las primeras plastias extrarticulares (Slocum,
Ellison, Loosey, Lemaire…). Las pautas de RHB posquirúrgica eran largas y difíciles
para las rupturas agudas de LCA, ya que se aplicaba inmovilización con yeso
cruropédico durante 6 semanas, después apoyo progresivo durante 1 mes con
mantenimiento de un flexo de seguridad de 30º. El refuerzo muscular se realizaba en
cadena cinética abierta. La inhibición del cuádriceps era de muy larga duración. El
trabajo propioceptivo no se iniciaba hasta el tercer mes posoperatorio. El retorno
deportivo no se iniciaba hasta los 9 meses y en deportes con pivotación y contacto
hasta los 12 meses. Los resultados anatómicos y funcionales eran decepcionantes, ya
que dominaba un alto porcentaje de SDRC-I que retrasaba el proceso y progreso de la
RHB, pérdida de movilidad definitiva (flexum en un 30 % de los casos) y sobre todo la
reaparición de una laxitud residual (82).

En la década de los 70-80 llegaron y se pusieron en marcha nuevas materias


sintéticas y la artroscopia. La técnica artroscópica evita las artrotomías amplias y
facilita el seguimiento y la recuperación posquirúrgica.

Entre los sustitutos artificiales del LCA encontramos el uso del dacrón y del Gore-Tex,
nylon E691, ácido poliglocólico trenzado, polietileno Poliflex, polietileno tereftalato,
Trevira y polipropileno. Las materias sintéticas se abandonaron muy temprano a causa
de sus complicaciones, entre las cuales se encontraba una tasa muy importante de
reacciones inflamatorias por cuerpo extraño y rupturas casi sistemáticas del ligamento
sintético. La ruptura de un ligamento artificial puede dejar como secuelas de la misma
una recidiva de la laxitud con diseminación de las partículas protéticas responsables
de la sinovitis, que en un periodo de tiempo más o menos tardío será responsable de
la artrosis.

En los años 1980, se optaba por una reconstrucción con injerto de tendón rotuliano. Al
final de esta década, aparece la noción de “cirugía diferida” para así disipar el proceso
inflamatorio postraumático inicial y disminuir las complicaciones posquirúrgicas. Los
programas de RHB, a su vez, evolucionan aunque tienen una actitud muy
conservadora para la protección máxima del trasplante utilizado. La utilización de una

[ 97 ]
FUNDAMENTOS

ortesis inmovilizadora de protección es de utilización sistemática, y todavía se


preconiza el mantenimiento del flexo para la protección del trasplante y los deportes
con contacto y pivotaje no se realizan hasta el año posoperatorio (82).

Los años 90 se caracterizan por el retorno del concepto de reconstitución ligamentaria


anatómica y se relanza e instaura el uso de la artroscopia, utilizando un tejido de
reemplazo biológico, propuesto antes de la guerra. Así se impone el trasplante libre del
tercio central del tendón rotuliano (HTH, procedimiento de Jones) (80,82).

El uso de la técnica artroscópica respecto a la cirugía abierta se impone porque se


obtienen mejores resultados en cuanto a la integración, laxitud y estancia en el centro
hospitalario. Los avances técnicos diagnósticos como la RMN y los estudios
biomecánicos y experimentales ayudaron a comprender mejor el fenómeno de la
ligamentización, y a mejorar la estrategia quirúrgica para posicionar mejor los injertos.
Los sistemas de anclaje ligamentario se optimizan, el tornillo de interferencia permite
mejorar el anclaje del injerto tendinoso, permitiendo así una mejor fijación del injerto
rotuliano. Paralelamente, se desarrollan las herramientas de evaluación (Scores IKDC,
Tegner, Lysholm…), permitiendo así la comparación funcional y anatómica a nivel
internacional de los diferentes equipos quirúrgicos. Los programas de RHB son algo
más agresivos sobre el injerto, aparecen la RHB más intensiva y acelerada de la mano
de Shelbourne. Los resultados en el seguimiento de un año resultan satisfactorios en
más del 80 % de los casos en cualquiera de las dos técnicas quirúrgicas más
utilizadas (HTH y ST-GR) (82).

Más tarde se empieza a implantar otra utilización técnica que es la introducción del
uso del injerto de pata de ganso (semitendinoso y recto interno) debido a que la
técnica de Jones podía presentar en algunos casos disconfort anterior y debilidad del
aparato extensor de la rodilla. Esta técnica de elección de tendón dador autólogo como
el HTH utilizando el recto interno y semitendinoso fue propuesta por A. B. Lipscomb en
Nashville en 1982, aunque otros cirujanos como Macey ya desde el 1939 la
propusieron eligiendo una porción del tendón del semitendinoso (80,81). Hoy en día
hay técnicas más recientes como la TLS (tape locking screw) inspirada en la anterior y
preconizada por el grupo de cirujanos franco-belga en el 2005, que consiste en
obtener únicamente el injerto a nivel del semitendinoso. El trasplante se fija por un
sistema de tornillo dentro de dos túneles femorales y dos tibiales. Este anclaje es
particularmente resistente a los movimientos de tracción y permite en el posoperatorio
un apoyo completo y sin ortesis.

[ 98 ]
FUNDAMENTOS

Otra de las técnicas quirúrgicas también utilizadas regularmente, pero no tan conocida
como las anteriores, es la del tensor de la fascia lata (TFL) popularizada por D. L Mac
Intosh en Toronto en el 1972, recogiendo las experiencias de quien la propuso primero
en 1917 en el Reino Unido, que fue E. W. Hey Groves. Esta intervención consiste en
obtener una parte del tendón de la fascia lata con una base ósea a nivel del tubérculo de
Gerdy y con una parte del tendón del grácil. Tiene, por lo tanto, dos vías de abordaje,
una anteromedial y la otra lateral. Este método permite respetar más el sistema extensor
y el sistema flexor (80,81,83).

Abordaje quirúrgico de la ruptura del LCA

Se han descrito una gran variedad de técnicas quirúrgicas para estabilizar la rodilla con
insuficiencia del LCA. Se utilizan procedimientos extra-articulares, intrarticulares y la
combinación de ambos. La revisión de la literatura indica que los resultados son más
favorables, predecibles y reproducibles con las reconstrucciones intrarticulares (84).

En las últimas tres décadas la tendencia ha sido hacia técnicas quirúrgicas menos
invasivas para la reconstrucción del LCA con el fin de disminuir el trauma al mecanismo
extensor de rodilla, así como la cicatrización, y evitar la exposición del cartílago articular
(85).

En relación con la intervención quirúrgica no hay indicaciones sobre la sutura directa


(técnica abandonada hoy en día) o la prótesis ligamentaria (como la anterior, desechada
hoy en día por la ruptura iterativa y el rechazo) (2). La sutura directa del LCA tiene una
tasa de fracaso del 50 % y del 40 % de pacientes insatisfechos. Estos resultados son
muy inferiores a los publicados sobre ligamentoplastias con autoinjerto de tendón dador
autólogo (tendones pata de ganso, tendón rotuliano, etc.) u homólogo del propio
paciente, así como también injertos heterogéneos o aloinjertos (de banco de tejidos).

Hay muchos estudios sobre la elección del injerto, pero sin que exista por el momento
unanimidad sobre cuál es el mejor. La decisión sobre el tipo de injerto que se va a
utilizar debe estar basada en la fuerza inicial y la rigidez del LCA, así como en la
facilidad de fijación estable que permita la remodelación adecuada del injerto y un
programa de rehabilitación (86).

Destacan en estos trasplantes tendinosos autólogos la baja morbilidad asociada a la


extracción, la resistencia mecánica suficiente para las solicitaciones impuestas y la
fijación eficaz e inmediata que permite iniciar la RHB precozmente (87). Autores como
Mihelic o Hui expresan en sus estudios un alto porcentaje de rodillas estables y con gran

[ 99 ]
FUNDAMENTOS

rango de movilidad a los 15-20 años con diferencias estadísticamente significativas con
las no intervenidas.

Actualmente la mayoría de las reconstrucciones del LCA se hacen mediante artroscopia,


ya que se obtienen mayores ventajas, entre las cuales destacan la menor alteración del
mecanismo muscular (cuádriceps), la rehabilitación temprana, la mejoría estética y el
mantenimiento de la hidratación del cartílago articular (88).

Los procedimientos quirúrgicos y las consideraciones técnicas han sido temas de


estudio en el abordaje quirúrgico del LCA.

Los parámetros a considerar son los siguientes: las incisiones, la recolección y


preparación del injerto, la “notchplastia” o plastia intercondilar para crear espacio para el
injerto, el túnel femoral, el túnel tibial, la determinación de la longitud del injerto, la
fijación del injerto y el cierre de las incisiones.

Se utilizan injertos autólogos de los tendones ipsilateral y contralateral, de la pata de


ganso y del cuádriceps. También se utilizan aloinjertos del tendón rotuliano con una
pastilla ósea tibial y otra de rótula y del tendón de Aquiles, un tendón cuadricipital o un
tendón tibial posterior entre otros. Se han comparado los aloinjertos como pueden ser
los criopreservados con los autoinjertos en la reconstrucción del LCA sin encontrar
diferencias significativas en la laxitud de la rodilla. Los aloinjertos tienen las desventajas
de una tasa de incorporación más lenta, la posibilidad de transmisión de enfermedades
virales y posibles reacciones inmunológicas y la reducción de la fuerza en comparación
con las reconstrucciones autólogas (89).

Por este motivo, algunos autores opinan que la primera elección debe ser un injerto
autólogo (90), aunque el aloinjerto puede resultar una opción para el paciente para no
aumentar las deficiencias físicas resultantes del uso del HTH o isquiotibiales, en el caso
de rodillas con reintervenciones o afectaciones multiligamentosas.

Las técnicas más utilizadas son la reconstrucción mediante autoinjerto del tendón
rotuliano o autoinjerto del semitendinoso–recto interno o gracilis. La plastia de tendón del
gracilis y semitendinoso no posee pastilla ósea en sus extremos, por lo que en teoría la
integración en los túneles óseos demora más tiempo en producirse. Esta plastia tiene
como principal ventaja una menor morbilidad de la zona donante en comparación con el
HTH. En un metaanálisis se compararon los injertos HTH con los de la pata de ganso –
semitendinoso (ST)-gracilis (GR)– y los resultados no mostraron diferencias en cuanto a
la estabilidad antero-posterior ni tampoco en la actividad. El dolor anterior de rodilla
apareció en ambos grupos (91). En el estudio de Fox, también se compara la

[ 100 ]
FUNDAMENTOS

reconstrucción del LCA con injerto de tendón rotuliano y con el injerto de la pata de
ganso. Los resultados fueron similares en cuanto a satisfacción, evaluación objetiva de
la estabilidad, recuperación final de la fuerza muscular y tiempo de reincorporación a la
actividad deportiva (92). En una RS de Spindler et al., en el 2004, y otro metanálisis de
Biau et al., en el 2006, comparando los resultados clínicos de las plastias HTH vs. las de
pata de ganso vs. las de aloinjerto, se llegaba a la conclusión de que no había
diferencias a largo plazo; no había diferencias en los resultados objetivos y subjetivos
(de un 80-94 % era normal o casi normal el IKDC).

Actualmente, el tercio central del tendón rotuliano autólogo con una pastilla ósea en su
extremo proximal de la rótula y otra distal de la TTA sigue siendo el injerto más utilizado
para la reparación del LCA. Este injerto fue el preferido por el 79,1 % de los 249
cirujanos que participaron en una encuesta realizada en 2003. En un estudio similar de
la Asociación Española de Artroscopia el porcentaje de injertos rotulianos autólogos
usados en España fue del 71 % (88).

La utilización del tercio central del tendón rotuliano se considera el tejido autólogo de
elección para los deportistas por su resistencia, durabilidad y elasticidad (25,91,92). Esta
plastia aporta en teoría una mejor integración de los extremos de la plastia a la tibia y al
fémur, ya que esta integración es hueso a hueso. Esta técnica tiene también sus
inconvenientes: compromiso del aparato extensor de la rodilla, contractura en flexión,
dolor de la articulación fémoro-rotuliana, debilidad del cuádriceps, ruptura del tendón
rotuliano, tendinitis rotuliana, calcificación intratendinosa, fractura rotuliana contractura
infrarrotuliana, y deterioro de las superficies femoropatelares. Sin embargo, lo más
frecuente es el dolor anterior de la rodilla, que se relaciona con una pérdida de la
movilidad, falta de extensión completa y lesión del nervio infrarrotuliano (91).

Con los autoinjertos de HTH se obtiene una mejor estabilidad a corto plazo, pero no hay
diferencias en la estabilidad, la fuerza muscular, la función, el regreso al deporte y la
satisfacción del paciente, y el coste comparativo y las infecciones posoperatorias entre
los autoinjertos. Un estudio de Webster publicado en el 2016 que valoró las diferencias
entre el injerto de tendón rotuliano y el de pata de ganso en 65 injertos con revisiones a
los 4, 8, 12, 24 y 36 meses, revisando 47 casos a los 15,3 años, tenía resultados
comparables entre los dos tipos de injertos (93).

Otra plastia autóloga utilizada después de las dos mencionadas anteriormente es la


del tendón cuadricipital que proviene del polo superior de rótula. Se suele utilizar esta
opción quirúrgica como alternativa en casos de revisión o cuando los tendones
dadores de los otros tipos de plastias pueden haber sido utilizados.

[ 101 ]
FUNDAMENTOS

En los injertos heterogéneos o aloinjertos criopreservados la congelación (-70º / -80º)


no produce una disminución sensible de las cualidades mecánicas. Al injerto de banco
se le somete a test y análisis del donante. Igualmente son tratados mediante
irradiación (radiación gamma) para prevenir la principal desventaja atribuible a este
tipo de injertos que es la transmisión de enfermedades virales. Esta irradiación tiene la
desventaja de disminuir la resistencia mecánica con el consiguiente inconveniente de
aumentar el riesgo de ruptura hasta un 30 %, al debilitar el tejido. Los aloinjertos
mayormente utilizados son los de HTH, aquiles, cuadricipital, tibiales y peroneos.

Entre las ventajas de la utilización de los aloinjertos se observa que es menos


traumático y disminuye la morbilidad del sitio dador, y que requiere menor tiempo
quirúrgico. El aloinjerto que es tratado con crioconservación tiene una recuperación
funcional y laboral más rápida.

Entre las desventajas o inconvenientes en la utilización de los aloinjertos están el


riesgo de infección, la reacción inmune, a veces no hay disponibilidad inmediata, la
transmisión de enfermedades (HIV, hepatitis C, aunque la relación es de 1/1.500.000),
el elevado coste económico y un remodelado más lento con una duración más larga
en el proceso de ligamentización (94,95).

La cicatrización del aloinjerto en la reconstrucción del LCA demuestra una


incorporación, al huésped, más lenta, una respuesta inflamatoria más prolongada, una
inversión más grande en las propiedades mecánicas que en los autoinjertos. Hay
mayor variabilidad de los resultados clínicos cuando se compara con los autoinjertos y
existe un nivel más alto de fallos cuando se utiliza en las revisiones del LCA (96).

Otra posibilidad en desuso como medio de refuerzo biológico son los xenoinjertos
(artificiales como fibras de carbono, etc.). Uno de sus inconvenientes radica en la
posibilidad de deformarse plásticamente elongándose de forma permanente.
También hay xenoinjertos de tejido animal, iniciada esta técnica con el tendón de
canguro en el 1929 (Bircher, Micheli). Hoy en día se utiliza el porcino modificado
inmunohistoquimicamente o bovino, pero pueden tener los mismos inconvenientes
que los injertos sintético- protésicos, aunque actualmente la mejora de la preparación
y la limpieza de injertos de cerdo para el tendón patelar ha demostrado que puede
mejorar la respuesta de rechazo del sistema inmune para este tipo de implantes.

Por lo tanto, es importante conocer los diferentes tipos de injertos entre los más y
menos comunes y en desuso alguno de ellos, conociendo sus ventajas y desventajas
y sus recomendaciones o no para adaptarlas según el paciente (Tabla 2) (97).

[ 102 ]
FUNDAMENTOS

Tabla 2. Ventajas y desventajas según el tipo de injerto del LCA

Tipo de injerto Ventajas Desventajas


AUTOINJERTO Permite la cicatrización hueso a hueso en Estos autoinjertos pueden producir con
HUESO-TENDÓN-HUESO los túneles femoral y tibial. En teoría esto mayor frecuencia dolor anterior de rodilla,
permite una cicatrización más rápida. La en especial cuando se está de rodillas
fuerza biomecánica es inmediata. Buenos No recomendado en:
resultados clínicos -individuos con tendón rotuliano pequeño
Recomendado en: -antecedentes de tendinopatia patelar
-jóvenes adultos con vida activa -trabajos que requieran arrodillarse
-revisiones de jóvenes que tuvieron
reconstrucción previa con pata de ganso

AUTOINJERTO ST-GR Disminuye la morbilidad del lado donante Déficit de fuerza muscular de
(QUADRUPLED comparado con el injerto HTH. En teoría isquiotibiales
HAMSTRING TENDON) causa menos dolor anterior de rodilla. Importante para la prevención de
Mejor estética respecto al HTH lesiones y la desaceleración. Posible
Recomendado en: incremento de laxitud. Mayor tiempo de
-jóvenes adultos que tengan problemas cicatrización respecto al HTH
femoropatelares No recomendado en:
-lesión previa de LLI
-laxitud ligamentaria
-lesión de isquiotibiales previa
-deportes de aceleración-desaceleración
TENDÓN DEL Opción viable en revisiones cuando otros Menos resultados funcionales cuando se
CUÁDRICEPS (EL CUAL tejidos ya han sido extraídos. El injerto es compara con reconstrucciones primarias
INCLUYE “TAPÓN” O grande, no interrumpe la apófisis tibial.
BLOQUE OSEO DE LA Menos pérdida de extensión
RÓTULA
ALOINJERTO DE Se elimina la morbilidad del sitio donante, Riesgo pequeño de hepatitis o HIV.
CADAVER disminuye el dolor. Menos tiempo Número de fallos más alto. Se deben
operatorio y menos tiempo de RHB. Mejor evitar cuando sea posible en población
también a nivel estético-cosmético activa adulta más joven, ya que existe un
Recomendado en: ratio de fracaso más alta en esta
-adultos activos o sedentarios que quieran población
regresar al trabajo rápido sin expectativas No recomendado en:
de participación deportiva antes de 1 año -pacientes jóvenes o quienes quieren
-revisiones o segundas cirugías regresar a deportes de alto rendimiento
LARS Conveniente para pacientes de mayor edad Los muñones se deben retener para la
Ligamento artificial que requieren recuperación rápida revascularización y propiocepción
constituido por fibras de Recuperación inmediata de la estabilidad Hay laxitud residual posoperatoria
tereftalato de polietileno No hay extracción del tejido presente
Imita a la orientación y estructura del LCA No hay estudios de seguimiento a largo
Reduce fuerzas de cizallamiento sobre el plazo todavía
implante
Su porosidad estimula el crecimiento de
tejido
INGENIERÍA DE TEJIDOS Duplicar propiedades mecánicas y Pierde fuerza con el tiempo
estructurales del LCA nativo La alergenicidad de un molde de
La restauración de la normalidad colágeno puede conducir al rechazo
cinemática de la articulación de la rodilla Reproducción consistente difícil debido a
El implante puede parecerse al LCA normal la variabilidad
con el tiempo
MATERIAL DE Recuperación inmediata de la estabilidad Faltan estudios
POLIETILENO No hay extracción del tejido

Sobre el acto quirúrgico también se exponen diferentes formas de realización como


son la elección de túneles independientes (doble túnel), con doble incisión, es decir,
anteromedial, o la opción monotúnel de túneles dependientes como la opción
transtibial. Sobre los resultados clínicos entre la comparación del túnel independiente

[ 103 ]
FUNDAMENTOS

vs. dependiente, la técnica transtibial y anteromedial han proporcionado buenos


resultados. Parece que la técnica anteromedial tiene mayor mejoría. Sobre los
resultados clínicos entre la elección de un fascículo único (monofascicular) vs. doble
(bifascicular), se observa que no se reflejan diferencias entre las dos.

La opción bifascicular es menos usada, pues no ha demostrado diferencias


funcionales con el túnel único y técnicamente es más compleja. Una vez realizados los
túneles y haber pasado la plastia, existen hoy en día sistemas de fijación de la plastia
para la tibia y el fémur. Se utilizan diferentes medios como grapas metálicas, tornillos
metálicos o, en la actualidad, tornillos reabsorbibles interferenciales (Figura 30). En el
caso de la plastia de semitendinoso-gracilis para la fijación tibial, se utiliza cualquiera
de estos sistemas; normalmente se hace uso del tornillo reabsorbible interferencial,
pero para la fijación femoral se necesitarían los de suspensión cortical y los de fijación
trasnversal. Según el sistema de fijación no se obtienen diferentes resultados clínicos
(98).

Figura 30. Sistemas de fijación de la plastia a nivel tibio-femoral (Kousa et al., 2003).

Hoy en día se han incorporado al tratamiento mediante la reparación quirúrgica otros


abordajes alternativos o complementarios a la misma.

El plasma rico en plaquetas (PRP) utilizado en otros tratamientos se ha incorporado a


la cirugía del LCA. En su reconstrucción no se han observado diferencias
estadísticamente significativas en cuanto a los resultados, ensanchamiento del túnel o
integración del ligamento en pacientes con su uso o sin él (99). Una RS del 2016
destaca que el PRP puede favorecer la maduración del injerto en un 20-30%, no
habiendo un PRP estándar. Se concluye que hay una baja calidad de evidencia en la
literatura sobre este tema (100).

Otros sistemas utilizados en rupturas recientes agudas que no hayan transcurrido más
de 21 días desde la ruptura son las estabilizaciones intraligamentarias dinámicas como
es el sistema ligamys© (implante que comprende un hilo de polietileno, una placa
metálica para la fijación al fémur y un muelle de una sola pieza que tiene un sistema
patentado para ser atornillado en la tibia) (Figura 31) (101).

[ 104 ]
FUNDAMENTOS

Figura 31. Tornillo intraligamentario de estabilización dinámica Ligamys© (web).

En la actualidad asistimos al desarrollo y campos de investigación futuros en la


biología molecular, el cultivo de tejidos e ingeniería tisular y la terapia génica, así como
los factores de crecimiento.

Estos factores de crecimiento están involucrados en la mayoría de los procesos


biológicos de remodelación de nuestro organismo. En el caso puntual del injerto de
LCA, el PDGF (Platelet Derivated Growth Factor), el FGF (Fibroblast Growth Factor) y
los distintos tipos de TGF (Transforming Growth Factor) son los encargados de
acelerar el proceso de cicatrización y aumentar la resistencia tensil del injerto sobre la
reparación del LCA (102).

Las vías de investigación futuras sobre el apartado quirúrgico van en busca de mejorar
la intervención quirúrgica y las complicaciones residuales de las ligamentoplastias, que
se orientan en las siguientes:

• Sistemas de navegación informatizados para optimizar el posicionamiento del


trasplante para disminuir al máximo la variación de longitud en los movimientos de
flexoextensión.
• Desarrollo de las plastias bifasciculares para el control de la traslación anterior de
tibia y mejor control de la rotación interna.
• Mejora de los sistemas de fijación de los injertos para su integración.
• Mejora de la gestión del entorno ligamentario (meniscos, cartílago), utilizando
suturas meniscales en lesiones asociadas meniscales al LCA en el tipo de ruptura
que se puedan realizar, así como toda la cirugía de cartílago.

El tratamiento quirúrgico ha de permitir ante todo restablecer la estabilidad pasiva


ligamentaria. El primer objetivo en la ligamentoplastia será el de estabilizar la rodilla,
es decir, reducir la laxitud y la incapacidad funcional. El segundo objetivo, si no se
interviene, será el de evitar la evolución natural que pueda dar lugar a lesiones
meniscales secundarias y cartilaginosas degenerativas (81).

[ 105 ]
FUNDAMENTOS

En la reparación quirúrgica del LCA se debe establecer unos objetivos y fases del
tratamiento que irán acordes a los estadios de ligamentización del tendón dador para
la consecución de un nuevo ligamento que sea lo más parecido al original y que nos
pueda reproducir funcional y biomecánicamente las funciones previas a su ruptura y
reparación. La rehabilitación, como se menciona anteriormente, se orientará siguiendo
las fases y el fenómeno de ligamentización debiendo favorecer la cicatrización y el
remodelaje colágeno con la aplicación de tracciones juiciosamente dosificadas y
estimulantes de su transformación progresiva en neoligamento (85,86).

En conclusión, en el tratamiento quirúrgico no existe un gold estándar y dependerá de


la selección del paciente, de la selección del injerto, del método de fijación y de la
técnica quirúrgica.

Tiempo apropiado para la cirugía

La literatura no indica el tiempo ideal sobre cuándo intervenir tras la ruptura del LCA.
Varios autores coinciden en no dejar o retrasar mucho la cirugía. Autores como
Shelbourne nombran la incidencia de mayor artrofibrosis cuando se hacía la cirugía de
forma temprana. Numerosos estudios prospectivos comparativos han demostrado que
una reconstrucción del LCA efectuada rápidamente (3 semanas después de la ruptura
aguda) se acompaña contrariamente a las reparaciones diferidas de una tasa elevada
de complicaciones (rigidez y SDRC-I), independientemente de la técnica utilizada.

Todo ello ocurre debido a que la ruptura del LCA se acompaña de la liberación
intrarticular de citoquinas proinflamatorias. En el caso de una intervención quirúrgica
sobreañadida, estos mediadores inducen una reacción fibrocicatricial responsables de
fenómenos de rigidez. Por lo tanto, esta cascada de respuesta inflamatoria debe pasar
antes de intervenir quirúrgicamente. Esto pueden ser días en el caso de una ruptura
aislada del LCA, o varias semanas en el caso de lesiones periféricas asociadas (82).

Otros autores como Wasilewski citan un incremento en las lesiones de menisco y


condrales cuando se retrasa.

En los estudios de Meighan se comparó la cirugía temprana (2 semanas) vs. la cirugía


tardía (de 8 a 12 semanas). Presentó mayor rango de movilidad y mayor fuerza
muscular de cuádriceps el grupo en el que se retrasó la cirugía (103). En lo que
coinciden los autores es que la reconstrucción se haga para evitar complicaciones
posteriores, ya que la rotura aislada o combinada con lesiones meniscales o de

[ 106 ]
FUNDAMENTOS

ligamentos colaterales produce cambios radiológicos degenerativos entre el 60 % y 90


% de los pacientes, entre diez y quince años después de la lesión (104).

Se debe de intervenir sobre una rodilla fría, seca, indolora, con una buena troficidad
cuadricipital y una movilidad casi normalizada, sobre todo sin déficit de extensión. En
los casos en que no se haya tenido que intervenir de urgencia y se haya podido dejar
un periodo de recuperación donde la rodilla pueda recobrar su aspecto previo a la
lesión, es de suma importancia que el paciente haya podido hacer tratamiento
prequirúrgico encaminado a tratar diversos aspectos como la erradicación de los
signos inflamatorios, como el trabajo de la tonificación muscular para obtener un
balance muscular correcto. Será muy importante el refuerzo isquiotibial en todas sus
modalidades (cadena cinética abierta, en concéntrico y en excéntrico) y el trabajo
cuadricipital priorizando la cadena cinética cerrada, es decir, la propiocepción
acompañada de una reprogramación neuromotriz para evitar la inestabilidad al igual
que haríamos en el tratamiento conservador. El balance articular debería ser completo
y, en los casos en que se aprecie limitación articular previamente a la intervención
quirúrgica, debemos recuperar las amplitudes articulares limitadas preoperatorias para
en buen desarrollo de la ganancia articular posquirúrgica. Los déficits de balance
articular de la rodilla a nivel prequirúrgico pueden condicionar el déficit posterior
poscirugía (79).

En el caso de lesiones que sean rupturas del LCA asociadas a lesiones periféricas
posteroexternas (lesiones menos frecuentes que las lesiones asociadas internas), se
debe operar de forma más rápida, por la mala cicatrización espontánea de estas
lesiones y, particularmente, por ser difíciles de estabilizar en estadios cronificados
(82).

Al paciente se le debe dar la información sobre su temporización terapéutica


posquirúrgica desde fisioterapia, educando al paciente en todo su proceso
rehabilitador, que será uno de los objetivos de esta fase de espera hasta la reparación
quirúrgica.

Para ello, la RHB de las ligamentoplastias del LCA será personalizada a cada caso
concreto, pero siguiendo unas trayectorias clínicas establecidas que combinarán fases
hospitalaria, ambulatoria y domiciliaria (72).

[ 107 ]
FUNDAMENTOS

Complicaciones posoperatorias

Los mecanismos de fracasos o fallos en la reconstrucción del LCA han sido descritos
en tres categorías (38):

1. inestabilidad recurrente.
2. comorbilidades asociadas con las características específicas de los pacientes,
anormalidad de la rodilla, lesiones de cartílago y problemas de alineación.
3. las complicaciones de la cirugía de la ligamentoplastia de LCA que tendremos que
tener en cuenta son las propias de cualquier acto quirúrgico y de naturaleza variada,
como vemos en los dos siguientes puntos.
• Lesión nerviosa o arterial. Dolor por causa tromboembólica (embolia pulmonar,
flebitis), infección (artritis séptica), inflamatoria (hidrartrosis persistente), hemorrágica
(hematoma, hemartrosis) (Figura 32), complicaciones cutáneas (cicatriz dolorosa,
zonas dolorosas o de anestesia del tipo neuromas, dehiscencia de la vía de acceso)

Figura 32. Aplicación del vendaje neuromuscular sobre hematoma posterior tras ligamentoplastia de ST-
GR (Fuente propia del autor).

• Otras lesiones. Inherentes al procedimiento quirúrgico y por la especificidad de la


cirugía de los ligamentos y/o déficits en las etapas posoperatorias:
⇒ Rigidez de rodilla. Según autores puede afectar del 6-30% de los pacientes. El
déficit de movilidad puede ser en flexión, en extensión o mixto y las causas pueden ser
de origen mecánico, inflamatorio o infeccioso). En la mayoría de los casos la rigidez es
mixta y, además de un problema mecánico (defecto de posicionamiento del trasplante,
síndrome del cíclope) o de una complicación séptica, se deberá descartar algún
problema en la RHB (exceso o sobrecarga del trabajo en la rodilla o por insuficiencia),
como reacciones inflamatorias excesiva (SDRC-I) que generen dolores, IMA,
artrofibrosis y rótula baja. Dolor. El dolor anterior más específico con plastias de
tendón rotuliano, pero también se pueden dar con plastias de ST-GR. Una postura en
flexión, la patela baja, déficits de movilidad, desequilibrios musculares, una RHB o una

[ 108 ]
FUNDAMENTOS

preparación física insuficiente con cargas excesivas sobre el aparato extensor puede
desembocar en la etiopatogenia también del dolor anterior. El dolor posterior es más
específico en la plastia de pata de ganso y menos común que el anterior. Se puede
presentar tras algún ejercicio en desaceleración, y puede indicar una falta de
regeneración tendinosa, desinserción o una RHB inadecuada.
⇒ Tendinopatias cuadricipitales. Son infrecuentes.
⇒ Bursitis de la fascia lata o síndrome de la cintilla iliotibial. Es infrecuente, aunque
posiblemente relacionada con procedimientos asociados como tenodesis externa de la
fascia lata o técnicas de reconstrucción desde fuera hacia adentro.
⇒ Los déficits musculares se abordan ampliamente en los apartados “Implementación
de los abordajes técnicos según la fase de rehabilitación posquirúrgica” y “La
recuperación muscular en la ligamentoplastia del LCA y la importancia del trofismo
muscular cuadricipital”
⇒ Recidiva de la laxitud. Es infrecuente, aunque posiblemente relacionada con una
fijación primaria insuficiente del trasplante o una mala ligamentización del
neoligamento. De forma tardía se puede tener en cuenta el índice de rupturas del
injerto que según series oscila entre un 2-10%.
⇒ Fracturas de la rótula y de la TTA. Son infrecuentes y específicas de injertos con
tendón rotuliano.
⇒ Rupturas y avulsiones tendinosas. También son infrecuentes.

2.2.8. Rehabilitación y proceso biofisiológico de integración de la plastia de LCA

En las últimas dos décadas, la rehabilitación de la lesión del LCA ha hecho un gran
cambio mejorando los resultados en los pacientes y un retorno más rápido a la
actividad.

Se debe realizar una correlación entre la anatomía y la reconstrucción de LCA con


protocolos de rehabilitación y métodos, con el fin de demostrar la importancia de la
reconstrucción anatómica en la consecución de rango completo de movimiento y la
estabilidad de la rodilla después de la intervención quirúrgica (105).

La rehabilitación se orientará siguiendo las fases y el fenómeno de ligamentización


debiendo favorecer la cicatrización y el remodelaje colágeno con la aplicación de
tracciones juiciosamente dosificadas y estimulantes de su transformación progresiva
en neoligamento (72).

Los injertos de tendones son tejidos vivos y como tales son dinámicos. Tienen la
capacidad de cambiar sus propiedades mecánicas y su estructura en respuesta a las

[ 109 ]
FUNDAMENTOS

alteraciones de tensión como un fenómeno de su adaptación funcional y buscando una


actividad óptima (106).

No está totalmente consensuado el tiempo necesario en la integración para la


incorporación del sustituto del ligamento al hueso en el interior del canal óseo, pero
según el tipo de injerto las fibras de Sharpey se identifican próximas a las 6 semanas
en el injerto HTH y cerca de los 4 meses con el injerto de pata de ganso.

Ligamentización de la plastia de LCA (biología de la cicatrización)

Se entiende como proceso de ligamentización el conjunto de etapas biológicas,


histológicas y biomecánicas que transforman el tendón dador para la plastia de LCA
en un neoligamento substitutivo del primitivo LCA. Será un proceso complejo de
incorporación y remodelación biológica que le ocurrirá al injerto. Este proceso de
ligamentización es por el que el sustituto del LCA adquiere propiedades similares a las
del ligamento original, que según criterios histológicos puede ocurrir alrededor de los
36 meses. Aunque hay que tener en cuenta que el injerto de tendón rotuliano no
reorganiza las fibras de colágeno del LCA ni del LCP (107).

Este concepto fue introducido por Amiel y colaboradores en 1984. Amiel et al.,
demostraron la transformación del ligamento rotuliano en una estructura muy similar,
en forma y función, a la del LCA. Establecieron que dicho proceso seguía diferentes
fases, una inicial con necrosis central de la plastia e hipocelularidad sin detectarse
revascularización del injerto, seguida por una fase de proliferación, periodo de mayor
actividad remodeladora y revascularización, y por último lo que denominaron fase de
ligamentización, un proceso de transformación y no una regeneración o restauración
del LCA original.

En este estudio de Amiel también se reconoce una reparación combinada entre la


remodelación intraarticular de la plastia y una reparación intraósea de la incorporación
del injerto en los túneles óseos labrados, diferenciando ya en este proceso de
integración de la plastia la remodelación del injerto y la integración del injerto en los
túneles óseos.

Una vez implantado el injerto, la respuesta vascular inicial se produce de forma


inmediata y continúa durante 2 o 3 días. Pasado un periodo inicial de vasoconstricción
se produce una dilatación de los vasos alrededor del área lesionada.

Bosch y colaboradores establecieron que tras el implante de injertos de tendón


rotuliano aparece una necrosis y degeneración, seguido de un proceso de curación

[ 110 ]
FUNDAMENTOS

gradual que revasculariza el injerto con una migración celular y formación de la matriz
extracelular (108).

Hay controversia en la interpretación de los resultados histológicos en animales y en el


hombre en lo que se refiere a la fase de necrosis, la forma y tiempo de la nutrición y la
revascularización de los injertos. La mayor controversia está en el tiempo que la
apariencia del injerto tiene una morfología parecida al LCA normal.

Los estadios de transformación del trasplante tendinoso serán varios (109) (Figura 33):

• Estadio de necrosis avascular (se aprecia una disminución de la densidad celular y


de la vascularización, hacia los 15 días el tendón está necrótico y avascular)
• Estadio de revascularización
• Estadio de proliferación celular
• Estadio de remodelaje colágeno

Figura 33. Diferentes plazos de ligamentización en injertos humanos en comparación con una reciente
revisión con animales. Traducido de (Claes et al., 2011) (110).

La primera fase de la integración de la plastia del LCA se inicia desde las primeras
horas posoperatorias. Es un periodo crítico relacionado con el tipo de técnica utilizada.

Los cambios biológicos que se producen están marcados por el aumento de necrosis
en el injerto, la hipocelularidad, los cambios celulares ultraestructurales en las
mitocondrias, la dilatación del retículo endoplásmatico, la deposición
intracitoplásmatica de lípidos, así como la inflamación y el aumento del área de
sección de la plastia (111).

La fase de proliferación se caracteriza por una mayor actividad celular y cambios en la


matriz extracelular. Estos fenómenos conllevan una pérdida de las propiedades
mecánicas del injerto que dura hasta la sexta semana del posoperatorio (112). Es un

[ 111 ]
FUNDAMENTOS

proceso de debilitamiento de la plastia que se acompaña de alteraciones en el injerto


que pueden estar relacionadas con la falta de movilidad inicial (113,114).

Las propiedades mecánicas vuelven a la normalidad cuando las fibras tendinosas de


pequeño diámetro son sustituidas por unidades mayores y maduras. Sin embargo, la
repoblación y la proliferación celular en el injerto del LCA se producen antes de su
revascularización. Entre los 3 y 6 meses después de la intervención, la celularidad
vuelve lentamente a los valores normales. El fibroblasto ovoide y metabólicamente
activo cambia lentamente a un fibroblasto más inactivo y fusiforme, como los que
caracterizan al LCA intacto (115).

Entre los 6 y 12 meses después de la reconstrucción, la vascularización a través de la


plastia disminuye y vuelve a los valores del LCA normal y los vasos se distribuyen por
todo el LCA (115,116). En esta misma franja de tiempo las fibras de colágeno
empiezan a semejarse a un LCA, pero la composición heterogénea de las fibras de
colágeno del LCA nunca se consigue (117).

Tanto las plastias del tendón rotuliano como las de pata de ganso presentan un
recambio de fibrillas de colágeno de gran diámetro por otras de menor diámetro
durante 2 años (117,118).

Todo este proceso tiene lugar durante los siguientes 3 años, y se caracteriza por una
disminución en el número de núcleos y en la maduración de la matriz de colágeno.

La ligamentización con la celularidad y estructura del colágeno normal solo se logra a


los tres años, aunque desde el punto de vista histológico la maduración del injerto
ocurre después de doce meses y, aunque el patrón de fibras y la vascularidad del
injerto sean iguales a los del LCA normal a los 6 meses, persiste la diferencia en la
celularidad.

Siguiendo una temporización en el tiempo, hacia la tercera semana hay un proceso de


neovascularización visible, de predominio en la zona periférica del trasplante. Entre las
4 y 6 semanas se produce la sinovialización. Hacia los 2 meses las zonas tendinosas
se advierten frágiles mostrando zonas de tejido colágeno acelular y zonas de
degeneración mucoide; por lo tanto, hacia el segundo y tercer mes hay una zona de
fragilidad de los puntos de fijación, sobre todo en el tercer mes en el anclaje tibial.
Entre el segundo y cuarto mes hay un aumento de los fibroblastos, que se ha iniciado
entre la sexta y octava semana el aumento de producción de la fijación fibroblástica–
osteoblástica. Durante los 4 primeros meses se lleva a cabo el proceso de
revascularización. Hacia los 9 meses las fibras del tendón son como un ligamento.

[ 112 ]
FUNDAMENTOS

Hacia los 12 meses va disminuyendo la celuraridad, el colágeno va madurando y la


vascularización decrece. Hacia los 36 meses se acaba la fase de maduración del
colágeno (119). En una revisión de Janssen del 2014 se sintetiza las diferentes fases
en tres periodos, comprendiendo una fase temprana de 0-4 semanas, una fase de
proliferación de 4-12 semanas y la propia fase de ligamentización de 12 semanas en
adelante (Tabla 3) (120).

Tabla 3. Revisión de las fases de ligamentización. Adaptado de (Janssen, 2014)

FASE PROLIFERATIVA
FASE TEMPRANA
FASE PROLIFERATIVA VASCULAR EXTENSIVA
(0-4 semanas)
(4-12 semanas) REPOBLACIÓN CELULAR
Necrosis avascular
(12 semanas en adelante)
Existe una actividad celular grande y Durante esta fase la
Después de la cirugía hay necrosis de
cambios en la matriz extracelular, al mismo remodelación es continua.
la porción central del injerto, baja
tiempo las propiedades mecánicas del injerto Estudios en animales relatan
celularidad y una revascularización no
son más bajas. La revascularización que la revascularización total
detectable del tejido del injerto.
empieza en la cuarta semana y continua puede ocurrir entre los 6-12
Las fibras de colágeno se empiezan a
hasta la duodécima, progresando de la meses, pero en humanos se
desintegrar hacia la tercera semana.
periferia hacia el centro del injerto. cree que toma más tiempo.
La estructura del injerto no cambia.
Cabe la posibilidad que la plastia esté más A los 9 meses el injerto
vulnerable entre las 6-8 semanas debido a la histológicamente se parece
revascularización y los cambios en el al ligamento nativo.
colágeno.
Las cargas sobre el injerto deben ser altas
para estimular el componente necesario
celular para crear la estabilidad sin
comprometer la integridad del injerto y evitar
que se estire.

Cuando se inicia la RHB se deben de tener en cuenta estos factores biológicos que
conciernen a las fases de ligamentización. Para ello se aplican los criterios inherentes
a la mecanotransducción para la estimulación y reparación-remodelación del tejido. El
tejido lesionado respecto al tejido sano puede responder diferente a la solicitación de
carga mecánica. El tejido vivo es dinámico y puede cambiar sus propiedades
mecánicas y estructurales en respuesta a las alteraciones de tensión como un
fenómeno de adaptación funcional y buscando una actividad óptima. Se genera un
proceso de remodelación. Los tendones y los ligamentos tienen la capacidad de
adaptarse a nuevas condiciones de trabajo adecuadas. Si en un contexto de proceso
inflamatorio inicial el abordaje es muy agresivo se puede crear fibrosis. Las uniones
entre el injerto y el hueso son débiles, y la RHB agresiva puede incrementar el
micromovimiento del injerto dentro del túnel y ensancharlo (121).

[ 113 ]
FUNDAMENTOS

Las fuerzas mecánicas afectan la formación de la cicatriz a través de todas las fases
de cicatrización. Durante la fase inflamatoria es importante alinear los tejidos lo más
cerca posible para influenciar positivamente el desarrollo de la cicatriz. Músculo,
tendón, ligamentos y cartílago requieren movilización para estimular la regeneración.
El periodo de tiempo de 5 a 21 días parece ser el óptimo para modificar la cicatriz y
obtener la mayor función. Después del quinto día de una lesión, la cicatriz empieza a
encogerse, ya que los tipos de colágeno aparentemente se atan a los proteoglicanos y
glicosaminoglicanos, creando cadenas moleculares.

Por lo tanto, lo importante será clínicamente conjugar al mismo tiempo la protección de


esta integración de la plastia y el movimiento simultáneo, a la vez que también se debe
evitar que el paciente desarrolle kinesiofobia o miedo al movimiento. En ese
movimiento global también estarán implicadas las articulaciones vecinas (raquis,
coxofemoral y tobillo) y el movimiento corporal global.

2.2.9. Fases y periodos del proceso de rehabilitación posquirúrgica del LCA

La RHB posintervención quirúrgica deberá ser dirigida sobre todo por la evolución de
la rodilla y estará guiada por las referencias teóricas de la ligamentización.

Los objetivos terapéuticos serán los siguientes:

• Proteger la plastia. Debe ser uno de los principales objetivos de la fisioterapia tras
la reparación quirúrgica del LCA. Se deberá ser muy respetuoso y prudente en los
actos de RHB sobre la plastia, así como muy cauteloso con el injerto en cada una de
las etapas de ligamentización del tendón dador. Se evitará maniobras inapropiadas y
se adaptarán posiciones o abordajes buscando no crear tensión mecánica sobre la
misma, como hiperextensión de rodilla o movimientos bruscos de rotación femorotibial.
• Evitar las secuelas de la inmovilización. Será muy importante tratar
precozmente al paciente para que no se puedan desencadenar procesos derivados de
la inmovilización como atrofia, osteoporosis, etc. y, al mismo tiempo, es fundamental
tratar los propios del acto quirúrgico como el derrame sinovial, dolor, hematoma, etc.
También, como en toda intervención quirúrgica, se deberá vigilar y alertar de las
posibles complicaciones como sepsis, tromboflebitis, síndrome de dolor regional
complejo tipo I (SDRC-I), neuromas (zonas de anestesia o dolorosas), cicatriz
dolorosa, rigidez articular en flexión por adherencias, o limitación de la extensión por
síndrome del ciclope, lesión nerviosa o arterial, etc.
• Incorporación rápida a las actividades deportivas y laborales. Todo ello a
través de restablecer el rango de movimiento articular normal que pueda permitir el

[ 114 ]
FUNDAMENTOS

desarrollo de las AVDS, aumentar la estabilidad dinámica de la articulación, mejorar la


activación muscular y restaurar la función de la rodilla mediante un mayor control
neuromuscular.

El objetivo final será conseguir una rodilla estable para retomar las capacidades físicas
y deportivas del individuo.

Este objetivo final se conseguirá devolviendo a la rodilla una movilidad y una troficidad
muscular compatible con el retorno soportable a las solicitaciones de las actividades
de la vida diaria, hecho que podremos demandar según diversos autores entre las 8–
12 semanas, y después el retorno deportivo por regla general entre 6-8 meses (72).
Los deportes con pivotaje (surf, baloncesto, tenis, etc.) se podrían iniciar a partir de los
6 meses y se proponen una serie de indicadores funcionales para autorizar su retorno
que son los siguientes (122):

• La rodilla seca (sin hidrartrosis) e indolora.


• La movilidad completa (0º/140º).
• La recuperación de la fuerza muscular evaluada por isocinéticos tiene que ser
superior al 90 % en relación con la extremidad contralateral.
• La carrera sobre terreno llano está adquirida.
• La laxitud residual medida con el KT 1000® (artrómetro) debe ser inferior a 3 mm
comparativamente al lado contralateral.

El retorno a la actividad deportiva sin restricciones se aborda más adelante (ver


apartado “Retorno a la actividad deportiva tras reconstrucción quirúrgica del LCA”).

En el establecimiento de las pautas de rehabilitación posquirúrgica se deben tener en


cuenta la variabilidad de las lesiones y los posibles factores de riesgo asociados
previos en la lesión.

Todo ello se debería plantear en el uso de las diversas guías o protocolos, a veces
diferenciados en la literatura entre los denominados acelerados vs. los llamados
conservadores, clásicos o no acelerados.

Los protocolos o guías de RHB denominados acelerados nacen en la década de los


años 80-90 a través de las observaciones de Shelbourne en pacientes indisciplinados
en el seguimiento de las pautas clásicas que obtenían resultados similares entre ellos.
El sistema acelerado se suele utilizar para el paciente joven y/o atlético. La principal
diferencia es la tasa de progresión a través de las diferentes fases de RHB, el tiempo

[ 115 ]
FUNDAMENTOS

necesario de recuperación antes de empezar a correr y un retorno a las actividades


atléticas y/o profesionales.

En cualquier pauta acelerada o no, el proceso de RHB se adaptará a la evolución del


paciente en las que se establecen los criterios evaluativos de cada fase para la
progresión entre ellas.

Según Boileau et al., en una revisión de la literatura se justifica en parte la RHB


acelerada en diversos argumentos histológicos, biomecánicos, quirúrgicos y evolutivos
dando como razones las siguientes (123):

• La necrosis del trasplante, inicialmente puesta en evidencia en el animal, no parece


tan importante en humanos visto los estudios histológicos de biopsias in vivo.
• La utilización de injertos sólidos (HTH), siendo la resistencia máxima en el
posoperatorio inmediato respecto al LCA.
• El posicionamiento preciso del injerto (isometría) gracias a la óptica permitida por la
artroscopia.
• El control perioperatorio sistemático de la ausencia de conflicto intercondíleo o de la
eventual plastia de la escotadura intercondílea.
• La fijación sólida y segura del trasplante gracias al tornillo interferencial.
• Los dolores a nivel del aparato extensor (tendón dador en plastias HTH) parecen
menos importantes cuando la rodilla está sometida a estímulos precoces.

Autores como Mandrino y Gal en 2006 proponen como tiempo de retorno a la actividad
deportiva el quinto mes, consiguiendo en la RHB apoyo inmediato, movilización precoz
y extensión a 0º de forma inmediata. En las plastias de HTH proponen llevar las
muletas hasta la segunda-tercera semana y para las plastias de isquiotibiales hasta la
tercera semana, siendo prudentes durante el primer mes; el footing lo permiten al
segundo mes.

En los estudios de Beynnon en 2005 sobre dos grupos de pacientes (acelerado y


estándar) con medidas preoperatorias y a los 3, 6, 12 y 24 meses posoperatorios se
valoraron las medidas de laxitud anteroposterior de rodilla, evaluación clínica,
satisfacción del paciente y evaluación funcional IKDC. Propone una tabla sintética que
compara los dos protocolos (Tabla 4) (124):

[ 116 ]
FUNDAMENTOS

Tabla 4. Comparación del protocolo de fisioterapia acelerada con el estándar

Protocolo acelerado Protocolo estándar


Objetivos de la rehabilitación
Amplitud articular
0º-70º Semana 1 Semana 2-3
0º-90º Semana 2 Semana 4
0º-120º Semana 3 Semana 6
Amplitud total Semana 4 Semana 8
Apoyo
Apoyo-contacto (metatarsiano) Semana 1 Semana 1
Parcial (ayuda de muletas) Semana 2-3
Completo (sin muletas) Semana 2 Semana 4
Restricciones
Límite de flexión
Bloqueo a 0º Semana 1
0º-70º Semana 1 Semana 2-3
0º-90º Semana 2 Semana 4
Sin restricción Semana 2-6 Semana 4-6
Utilización de muletas Semana 1-3 Semana 1-4
Deportes Posible a las 24 semanas Posible a las 32 semanas
Protocolo de ejercicios
Cadena cinética abierta
Ejercicios de cuádriceps a 0º Semana 1-4 Semana 1-7
Cocontracciones Semana 1 Semana 1
Cocontracciones Semana 2-4 Semana 2-4
Movilización de rótula Semana 2-7 Semana 2-7
Extensión parcial: 45º-70º No disponible Semana 2-3
Extensión parcial: 45º-90º Semana 2-4 Semana 4-11
Extensión total: 0º-90º Semana 6 hasta el final Semana 12 hasta el final
Cuádriceps en arco reducido: 0º-30º Semana 5 hasta el final Semana 12 hasta el final
Elevaciones de la extremidad con rodilla extendida Semana 2 hasta el final Semana 12 hasta el final
Ejercicios isotónicos de cadera:
-flexión Semana 2 hasta el final Semana 4 hasta el final
-extensión Semana 2 hasta el final Semana 2 hasta el final
-abducción Semana 2 hasta el final Semana 2 hasta el final
-adducción Semana 2 hasta el final Semana 2 hasta el final
Cadena cinética cerrada
Squats parciales: 45º-90º en carga total Semana 6-8 Semana 8-11
Squats parciales: 0º-90º en carga total Semana 8 Semana 12
Deslizamientos contra una pared hasta 70º Semana 6 hasta el final Semana 8 hasta el final
Salto moderado a la cuerda delante/detrás Semana 5 Semana 8
Salto sin restricción a la cuerda Semana 12 Semana 12
Salto a la cuerda (step-ups) Semana 6 Semana 12
Subir con una cuerda (step-ups) Semana 6 Semana 12
Flexión sobre la punta de los pies (toe raises) Semana 5 Semana 5

[ 117 ]
FUNDAMENTOS

En posteriores estudios del mismo autor, Beynnon en 2011 llegaba a la conclusión que
las dos guías acelerada y no acelerada tenían el mismo incremento de laxitud, y el
mismo efecto aparente en el resultado clínico, en la propiocepción y en la perspectiva
de función del paciente. Los participantes en el programa acelerado tuvieron un
incremento de la fuerza muscular después de 3 meses, pero no hubo diferencias más
tarde (125).

Aunque los resultados comparativos no indican diferencias destacables, puede ser


recomendable no acelerar biológicamente el proceso en fases como el retorno a la
práctica deportiva sin restricciones.

En un estudio de Van Ginckel en 2013 sobre el estado del cartílago tras la


reconstrucción aislada del LCA y el retorno a la actividad deportiva se concluye que
existe fragilidad en el cartílago a los 6 meses después de la cirugía en el grupo de
intervención en comparación con el grupo control, aunque no existen diferencias
macromorfológicas. Cambios ultraestructurales en la RMN sugirieron degeneración
temprana del cartílago correspondiente con una disminución en la resistencia del tejido
vivo. Por ello, los autores de este estudio recomiendan ser muy cuidadosos en las
recomendaciones del regreso temprano al deporte antes de los 5 meses después de la
reconstrucción quirúrgica, sobre todo si este abordaje quirúrgico se recibió de forma
temprana o inmediata en las 10 semanas siguientes a la ruptura del LCA, ya que los
impactos altos en esta disminución cualitativa del cartílago podrían ser un factor que
influencie en la aparición de osteoartritis en la rodilla con reconstrucción del LCA (126).

Otros autores como Marumo et al., en 2005 realizaron estudios mediante artroscopia y
revelaron en pacientes que habían seguido un proceso de RHB acelerado en la
biopsia realizada al ligamento que este era diferente, de mayor carácter inflamatorio y
de menor calidad. A su vez también argumentaban que el proceso de ligamentización
se produce a nivel interno en un año completo (127).

De mayor dificultad es el consenso según diversos autores de los programas


generales de RHB en el denominado protocolo clásico. Dentro de este protocolo
muchos de los autores coinciden en el establecimiento de fases diferenciadas, entre
ellas incluyendo o no la fase de RHB preoperatoria.

Estas fases están estructuras en una fase aguda o fase temprana, una fase
secundaria o intermedia y una fase de retorno a la actividad laboral-deportiva (Tabla
5).

[ 118 ]
FUNDAMENTOS

Tabla 5. Objetivos de fisioterapia en las fases pre y posquirúrgica

Fisioterapia Fisioterapia en fase Fisioterapia en fase Fase de retorno a las


preoperatoria aguda-temprana secundaria-intermedia actividades deportivas

Si es posible, como Según autores puede Tiene como objetivos los Las modalidades
objetivos tiene los comprender las primeras siguientes: deportivas se
siguientes: semanas del primer mes -restablecer las amplitudes reemprenderán si:
-reducir el dolor posintervención. articulares en relación con -la rodilla está seca,
-reducir el derrame Tiene como objetivos los la contralateral, balance estable e indolora
articular siguientes: articular completo -la movilidad es funcional
-recuperar las amplitudes -disminuir el dolor -control de los problemas o -la fuerza muscular está
articulares funcionales y -disminuir la inflamación complicaciones recuperada
restaurar también las -prevenir las circulatorias -no se solicita el trasplante
amplitudes del miembro complicaciones o -obtener un buen control en cizallamiento
inferior contralateral problemas tróficos y activo de la rodilla con el
-refuerzo muscular de la circulatorios fin de obtener una buena
musculatura de las EEII -restaurar la movilidad de estabilidad, marcha sin
-entrenar la cocontracción extensión y de flexión de muletas
cuádriceps-isquiotibiales rodilla. Restaurar la -reforzar el miembro
-mejorar la reprogramación extensión completa 0º. inferior contralateral
neuromuscular -obtener un control activo -obtener una buena
-adiestrar al paciente en de rodilla en extensión. estabilidad funcional
los ejercicios y tipos de Promover la activación y el -vida cotidiana normal
marcha con muletas para control del cuádriceps. (marcha, subida y bajada
el posoperatorio -favorecer de forma segura de escaleras, conducción
-informar al paciente en el la independencia funcional de automóvil)
desarrollo de la fase del paciente
posquirúrgica (heridas, -deambulación con muletas
drenajes, acciones con apoyo de peso a
terapéuticas…) tolerancia progresiva

En estas fases se pueden establecer los principales objetivos fisioterapéuticos, pero


no parece posible establecer un programa tipo estandarizado único de rehabilitación
debido a los siguientes factores:

• Diversidad de lesiones (presencia de lesiones periféricas, etc.).


• Técnicas quirúrgicas (tipo de injerto, medios de fijación, ligamentización, etc.).
• Contexto del paciente (antecedentes, tipo de deporte o actividad, etc.).

Las modalidades del programa de fisioterapia se adaptarán a las consignas


quirúrgicas posoperatorias y a las características del paciente.

[ 119 ]
FUNDAMENTOS

Técnicas y abordajes utilizados en las diferentes fases de la rehabilitación


posquirúrgica

Las técnicas propuestas en las diferentes guías o trayectorias clínicas son diversas,
las más comunes utilizadas son las siguientes:

• Crioterapia. La crioterapia está recomendada para reducir la inflamación y el


derrame articular. En un estudio de Edwards et al., del 1996, sobre la utilización del
frío terapéutico, se concluía que tenía efectos beneficiosos sin encontrar diferencias en
las modalidades utilizadas como dispositivos de frío. En la literatura encontramos en
su utilización cold-packs, cubitos de hielo, flujo de aire frío, gas comprimido, etc.
Autores como Dambros et al., en 2012 reportan efectos beneficiosos tras
reconstrucciones del LCA con la crioterapia más ejercicios sobre el dolor y la ganancia
de balance articular. En la RS de van Melick N. del 2016 se concluye que la crioterapia
es eficaz para reducir el dolor inmediatamente después de la aplicación, hasta 1
semana después de la cirugía de LCA, pero tiene muy poco efecto sobre el drenaje
posoperatorio y nulo sobre el ROM. Como recomendación orienta en la utilización de
la crioterapia sobre todo en el posoperatorio los primeros días para reducir el dolor
(nivel de evidencia 1) (128).
• Movilización pasiva continua (MPC). La MPC asociada a la movilización pasiva
manual puede ser útil en el mantenimiento y la ganancia de amplitudes articulares. El
uso y la implementación en cuanto a los beneficios de los aparatos artromotores o de
movilización pasiva continua motorizada también denominadas férulas mecánicas está
en controversia.

Según una revisión sistemática de Smith del 2007 sobre los beneficios de la utilización
de la MPC se concluye en que hacen falta más estudios y con mayor calidad
metodológica y sobre todo en técnicas quirúrgicas que utilizan para la reconstrucción
tendones isquiotibiales que evalúen resultados sobre la repercusión funcional y la
calidad de vida de los pacientes entre grupos que lo hayan utilizado para su
rehabilitación y grupos que no (129). En la RS de Wright del 2008, analizando 6 ECA
en donde compara en cinco de ellos la aplicación de férulas mecánicas (artromotores)
con la movilización activa precoz y en donde compara dos tipos de protocolos de
férulas mecánicas en el restante, se concluye que no existen ventajas sustanciales
para la férula mecánica, excepto para una ligera disminución del dolor.

• Electroestimulación neuromuscular o electroterapia excitomotriz (EENM).


Asociada a técnicas manuales o instrumentales a nivel muscular, la electroterapia

[ 120 ]
FUNDAMENTOS

excitomotora puede favorecer la contracción muscular para abordar la inhibición


muscular artrogénica y para recuperar la fuerza muscular, sobre todo aplicado
precozmente y a altas intensidades. Se incorpora la EENM conjuntamente con el
biofeedback. A los pacientes se les instruye para contraer activamente la musculatura
simultáneamente a la contracción involuntaria producida por la EENM. Una vez que se
consigue la activación muscular independiente, este electromiofeedback puede ser
utilizado para facilitar la correcta contracción. Autores como Pocholle et al., (1993)
demostraron que en la aplicación de corrientes rectangulares de una duración de
impulso de 600 a 350 µs y frecuencias bajas (1-20 Hz) es posible aumentar la fuerza
muscular desarrollada por el cuádriceps (+/- 4 kilos), la extensión activa y la flexión
pasiva de la rodilla protética. No tienen acción sobre la extensión pasiva ni sobre el
aumento de volumen muscular. El débito sanguíneo superficial es más elevado en
electroestimulación que en contracción voluntaria isométrica en ciertos estudios
equivalentes sobre el tríceps sural, según Vanderthommen et al., (1996). Utilizar la
electroestimulación conjuntamente con ejercicios isométricos o dinámicos concéntricos
permite aumentar la potencia del cuádriceps en estas 2 maneras de trabajo muscular.
El biofeedback y la EENM como técnica de apoyo en las contracciones isométricas del
cuádriceps en los pacientes con ligamentoplastias del LCA es un abordaje a tener en
cuenta según Draper et al., (1991).

Mientras hay autores como Delitto y Snyder-Mackler que señalan en los resultados
aumentos de fuerza sobre los grupos musculares estudiados en los grupos de
pacientes que habían recibido EENM, otros autores como Rebai o Paternostro-Sluga
no observan diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de estudio
que reciben EENM y los que no. En una RS del 2010 realizada por Kim et al., concluye
que la EENM combinada con ejercicio durante las primeras 4 semanas después de
reconstrucciones del LCA mejoran la fuerza del cuádriceps. La EENM se puede
combinar con isométricos o con cadena cinética abierta (CCA) y funcionalmente en
cadena cinética cerrada (CCC).

Otros autores como van Melick en el 2016 en una RS coinciden en este aspecto,
concluyendo que la EENM en combinación con la RHB convencional puede ser más
eficaz para mejorar la fuerza muscular hasta 2 meses después de la reconstrucción
del LCA que la RHB convencional sola. Sin embargo, su efecto sobre el rendimiento
funcional a largo plazo y la funcionalidad de la rodilla no son concluyentes. Como
recomendación en la GPC de van Melick N. et al., en 2016 refieren que la EENM
puede ser útil como una adición al entrenamiento de fuerza isométrica para reeducar

[ 121 ]
FUNDAMENTOS

la contracción voluntaria del cuádriceps durante las primeras semanas posoperatorias


(nivel 1 de evidencia) (128).

No obstante el efecto funcional no es convincente y la falta de precisión en los


resultados reportados sugiere que los beneficios clínicos pueden o no existir, ya que
hay inconsistencia en los parámetros utilizados (130).

• Refuerzo muscular en cadena cinética (CCA) o en cadena cinética cerrada


(CCC). El refuerzo muscular concierne a todos los músculos de la extremidad inferior
afecta y no afecta. La indicación, el ajuste y selección de refuerzo muscular en CCA y
CCC se asienta en un acuerdo común entre todo el equipo multidisciplinar que atiende
al paciente.

En la década de los 80, los fracasos por ruptura de los trasplantes después de los
ejercicios musculares no controlados en CCA llevó a diversos autores como Beynnon,
Bynum, Lurz o Henning a estudiar las tensiones reales de los ejercicios en CCA o
CCC sobre el LCA y sobre las articulaciones femoropatelar y femorotibial.

La combinación de propuestas de ejercicios en CCA y CCC y sus influencias sobre las


tensiones ejercidas sobre la ligamentoplastia de LCA son importantes en la adaptación
de las diferentes fases de progresión de la rehabilitación.

Las características de la CCA y de la CCC son diferentes (131,132).

En la CCA el punto proximal (cadera) está fijo, el punto distal (pie) está libre; esto
permite un trabajo analítico sin cocontracción agonista-anatagonista. Este trabajo
permite un reclutamiento voluntario de un solo grupo muscular sin el control real de la
estabilidad y del movimiento por los antagonistas, lo que conlleva que la traslación-
rotación de tibia sobre fémur no sean controladas y pueda haber tensión ligamentaria y
estrés osteocartilaginoso. En las ligamentoplastias la carga distal producirá mucha
traslación anterior, mientras que la carga proximal a la rodilla inferior a 10 cm minimiza
la traslación anterior.

Para la extensión activa de la rodilla y su implicación en la RHB la tensión máxima


sobre el LCA ocurre entre 10º y 30º de flexión de rodilla, que es aproximadamente de
350 N. El estrés mecánico sobre el LCA con una resistencia en el tobillo disminuye
progresivamente con la flexión de rodilla, pasando de 500 N a 15º a 100 N a 60º, para
ser casi nulas alrededor de los 60º (133).

[ 122 ]
FUNDAMENTOS

Para la flexión activa y su implicación en la RHB los ejercicios isométricos a 15º / 30º /
45º y el trabajo isocinético a 60º / 180º y 300º/s no provocan ningún estrés mecánico
sobre la plastia de LCA. Estos ejercicios producen fuerzas posteriores directas sobre
el segmento tibial de la extremidad inferior (134). No se debe de realizar un
fortalecimiento exclusivo y precoz del cuádriceps de 0º a 60º en CCA. El trabajo
dinámico concéntrico del cuádriceps en CCA crea tensiones mínimas sobre el LCA
entre 90º-60º de flexión, que aumentan de 60º-0º (Figura 34).

Fc: fuerza de contracción del cuádriceps


Cd: componente de deslizamiento anterior
Cc: componente de coaptación
Ft: fuerza de tensión del LCA
Cr: componente de resistencia al deslizamiento anterior,
este componente es igual y opuesto a Cd

Figura 34. Esquema de las fuerzas que se ejercen sobre el LCA o sobre el trasplante y su fijación, con
motivo de una contracción aislada del cuádriceps en CCA (Quelard, 2010).

En la CCC los dos puntos proximal y distal son fijos. Se realiza una tonificación
funcional global sin estrés, contempla una mejora funcional en las EEII, aumenta la
estabilidad articular por las fuerzas de compresión femorotibial de forma axial,
disminuyen las tensiones articulares de cizallamiento y de rozamiento entre las
superficies articulares, favorece el trabajo de otros extensores de rodilla como son los
glúteos y los flexores plantares, realiza reprogramación neuromotriz entre músculos de
la cadena posterior (isquiotibiales, tríceps sural) y cadena anterior (cuádriceps),
establece control de la traslación-rotación de tibia sobre fémur, facilita el trabajo
simultáneo de isquiotibiales y la coordinación intermuscular; por lo tanto, produce una
cocontracción automática y realiza un reclutamiento simultáneo y automático de
agonistas y antagonistas (132,135,136). Se origina también estimulación de la
reprogramación neuromotriz por refuerzo del equilibrio entre la musculatura de la
cadena posterior (isquiotibiales, tríceps sural) y de la cadena anterior (cuádriceps). La
contracción simultánea estática de cuádriceps e isquiotibiales suprime las cargas
sobre el LCA desde los 30º de flexión. El componente de deslizamiento posterior de la
tibia creado por la fuerza de acción de los isquiotibiales se opone al componente de
deslizamiento anterior generado por la fuerza de contracción del cuádriceps (Figura
35).

[ 123 ]
FUNDAMENTOS

Figura 35. Contracción simultánea del cuádriceps y de los isquiotibiales (Quelard, 2010).

El trabajo en CCC (stepper, leg press) es menos tensionante mecánicamente para la


plastia que la marcha. El estrés mecánico es débil sobre la plastia en relación a la
actividad intensa de los isquiotbiales, con un pico de acoplamiento 150 N a 30º de
flexión (137).

Según Paulos y Chen, las actividades y el estrés sobre la plastia difieren según las
siguientes actividades:

Bicicleta 26 N

Subida de escaleras 67 N

Bajada de escaleras 88-133 N

Levantarse de una silla 173 N

Marcha en terreno ascendente 107-176 N

Marcha en terreno llano 210 N

Marcha en terreno descendente 440-485 N

Extensión activa 484 N

Jogging 550-630 N

[ 124 ]
FUNDAMENTOS

Otros autores como Beynnon en 1995 relatan diferentes acciones dentro de la RHB y
el estrés causante sobre la plastia, tales como:

Extensión isométrica de rodilla a 15º 4.4 %

Extensión activa con 45 N de resistencia en el 3.8 %


tobillo

Test de Lachman con 150 N 3.7 %

Squat 3.6 %

Subida de escaleras 2.5 %

Press con 40 % de resistencia 2.1 %

Bicicleta estática 1.7 %

Autores como Levangie en 2011 también relatan los diferentes grados de tensión
sobre el LCA en diferentes ejercicios durante actividades de rehabilitación o en
diferentes test exploratorios sobre el ligamento cruzado anterior de rodilla (Figura 36).

[ 125 ]
FUNDAMENTOS

contracción isométricos de nalgas a 30º, 60º y 90º (10Nm de torque de flexión)


co-contracción cuádriceps -isquiotibiales a 90º
co-contracción cuádriceps -isquiotibiales a 60º
contracción isométrica a 90º (30Nm de torque de extensión)
contración isométrica a 60º (30Nm de torque de extensión )
flexo-extensión pasiva de rodilla
contracción simultanea cuádriceps - nalgas a 30º
contracción isométrica de nalgas a 15º ( 10Nm de torque de flexión )
bici estática
cajón anterior (150N desplazamiento anterior)
isométrico de cuádriceps a 30º en CCA ( 30Nm de torque en extensión)
contracción simultánea cuádriceps - nalgas a 15º
flexo-extensión activa de rodilla
squat
test de Lachman (150N de carga de cizallamiento )
flexo-extensión activa con 45N de arranque de peso
squat con sostén de cuerda
isometrico a 15º de cuadriceps en CCA (30Nm de torque de extensión)

0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5

Figura 36. Tensiones sobre el LCA tras reconstrucción durante diferentes actividades de RHB. Traducido de (Levangie, 2011).

[ 126 ]
FUNDAMENTOS

Sobre la bicicleta, autores como Fleming en el 1998 expresaron que el estrés


mecánico sobre el LCA varía entre 1,2% con una resistencia de 175 W y una
frecuencia de 90 revoluciones por minuto a 2,1 % para una resistencia de 125 W y una
frecuencia de 60 revoluciones por minuto. El estrés máximo sobreviene como media a
los 40º de flexión (extremos entre 37º y 50º).

En relación con el squat, según Escamilla y Wilk, el estrés sobre el LCA es ínfimo en
razón al aumento de la actividad de la fuerza de los isquiotibiales (entre 40 % y 80 %
de la contracción voluntaria isométrica). La posición del tronco influye en la tensión
mecánica sobre el LCA, una flexión anterior de 30º a 40º favorece el reclutamiento de
los isquiotibiales y disminuye las fuerzas sobre la plastia.

Habrá situaciones en las que se deberá diferir el inicio de la CCC en apoyo monopodal
y no realizarlo antes del tercer mes tras la ligamentoplastia, ya que serán situaciones
de tensión parecidas a las que provoca la CCA con trabajo de carga distal
favoreciendo el retroceso de los cóndilos sobre la tibia. Estas situaciones son lesiones
del segmento posterior del menisco medial y morfotipos con pendiente tibial exagerada
mayor a 10º de inclinación (138). En este último caso, cuando hay una inclinación tibial
excesiva (superior a 10º), las fuerzas de deslizamiento posterior del fémur están
aumentadas. La traslación anterior de la tibia respecto al fémur, a veces incrementada
por una meniscectomía medial posterior produce un aumento de cargas sobre el
trasplante (Figura 37).

Figura 37. Componente de deslizamiento posterior del fémur inducido por una inclinación tibial (Quelard,
2010).

La tensión mecánica máxima ligamentaria y osteoarticular según el grupo muscular, el


ángulo articular y el trabajo muscular efectuado en CCA o CCC va a ser diferente
(Tabla 6), así como el sector óptimo de carga en el refuerzo muscular del cuádriceps y
de los isquiotibiales en CCC y CCA (Tabla 7).

[ 127 ]
FUNDAMENTOS

Tabla 6. Tensión mecánica ligamentaria y osteoarticular. Adaptado de Lutz (139)

LCA ARTICULACIÓN ARTICULACIÓN


FEMOROPATELAR FEMOROTIBIAL

CCC > 80º > 60º 0º a 30º

CCA
0º a 60º 0º a 60º > 90º
(CUÁDRICEPS)

CCC
0º a 30º
(ISQUIOTIBIALES)

Tabla 7. Sector óptimo de carga en el refuerzo muscular de cuádriceps e isquiotibiales en CCA y CCC.
(+++): tensión excesiva en el injerto; (-): mínima tensión en el injerto (140)

RANGO ARTICULAR TRABAJO EN TRABAJO EN CCA TRABAJO EN


CCA PARA PARA CCC PARA EEII
CUÁDRICEPS ISQUIOTIBIALES

0º +++ ++ +

30º ++ + -

60º + - -

90º - - -

Sobre la técnica de reconstrucción HTH, autores como Bynum concluye que los
ejercicios en CCC producen menor laxitud y menos dolor anterior de rodilla. Otros
autores como Mikkelsen introduce a la sexta semana ejercicios isocinéticos en CCA en
un rango articular entre 90º y 40º, obteniendo como resultados que no se mostraban
diferencias en la laxitud de la rodilla y sí mostraban mejoría en la recuperación de
cuádriceps y en el retorno a la actividad deportiva.

Tagesson et al., en el 2008 en un estudio tras lesión del LCA sobre el programa de
fortalecimiento de cuádriceps dividió dos grupos a los pacientes para que unos
realizaran ejercicios en CCA y otros en CCC. Aparte de estos ejercicios de cuádriceps,
los dos programas de rehabilitación eran idénticos. Los pacientes fueron evaluados
después de 4 meses de rehabilitación. Se les evaluó con un electrogoniómetro.
También se evaluó la fuerza muscular, el rendimiento del salto y la activación
muscular. El resultado funcional se evaluó mediante la determinación de la puntuación
de Lysholm y el Score para la osteoartritis. El resultado del estudio fue que no hubo
diferencias entre los grupos a nivel de estática o dinámica después de la rehabilitación.
En el grupo de CCA había un número significativamente mayor de fuerza del

[ 128 ]
FUNDAMENTOS

cuádriceps isocinética después de la rehabilitación. Sobre las otras pruebas no se


difirió entre los dos grupos.

En una RS de Glass del 2010 sobre la aplicación de la CCA y CCC tras la


reconstrucción del LCA se llegó a las conclusiones de que la CCC y los ejercicios de
CCA parecen tener resultados similares sobre la laxitud de la rodilla, dolor en la rodilla
y la función. Por lo tanto, se pueden utilizar tanto en la rehabilitación de un paciente
con lesión del LCA o en la reconstrucción después del LCA. Sin embargo, es
importante tener en cuenta que dos de los seis estudios que se incluían en la RS
mostraron resultados favorables para los ejercicios de CCA más que los ejercicios de
CCC. Mikkelsen et al., encontraron que el uso de los ejercicios de cadena cinética
cerrada y abierta de manera conjunta conducían a una mayor fuerza del cuádriceps y
un retorno más rápido al deporte que la CCC únicamente. Según otro estudio de
realizado por Heijne & Werner en el 2007 se objetivó que comenzar ejercicios de
fortalecimiento de cuádriceps en CCA a las 4 semanas posteriores a la reconstrucción
del LCA produjo una mayor laxitud anterior de la rodilla en comparación con los
mismos ejercicios que comenzaban a las 12 semanas. La interpretación de estos
hallazgos sugiere que un momento óptimo para el inicio de los ejercicios de CCA es
por lo menos 6 semanas después de la reconstrucción del LCA (141).

En la RS de van Melick N. et al., del 2016 se concluye que se deben utilizar las dos
modalidades, CCA y CCC, para la recuperación de la fuerza del cuádriceps y que
después de la reconstrucción del LCA los ejercicios en CCA se pueden realizar desde
la cuarta semana de posoperatorio con ROM restringido de 90º-45º (nivel de evidencia
1). Las recomendaciones en su GPC son, en cuanto el cuádriceps está reactivado, los
ejercicios concéntricos y excéntricos que se deben utilizar para reemplazar los
ejercicios isométricos siempre que la rodilla no reaccione con derrame o aumento del
dolor. Los ejercicios en CCC se pueden realizar desde la segunda semana de
posoperatorio. Para la ligamentoplastia HTH, los ejercicios en CCA se pueden realizar
desde la segunda semana posoperatoria en un ROM restringido de 90º a 45º y
resistencia adicional, por ejemplo, en una máquina de extensión de pierna. Para las
ligamentoplastias de la pata de ganso los ejercicios en CCA también se pueden iniciar
a partir de las 4 semanas con un ROM restringido de 90º-45º, pero sin peso adicional
en las primeras 12 semanas para evitar la distensión y alargamiento del injerto. El
ROM se puede aumentar de 90º a 30º en la semana 5, de 90º hasta 20º en la semana
6, de 90º hasta 10º en la semana 7, y en pleno ROM en la semana 8 para ambos tipos
de injerto (nivel de evidencia 2) (128).

[ 129 ]
FUNDAMENTOS

Los protocolos o trayectorias clínicas deberían priorizar programas de ejercicios en


CCC durante las 6 primeras semanas, aunque se necesitan más estudios sobre la
realización de ejercicios en CCA o CCC y también se necesitan más estudios en otro
tipo de reconstrucciones como por ejemplo la técnica de tendón dador ST-GR.

El refuerzo muscular también se puede realizar con bancos o dinamómetros


isocinéticos, siendo un recurso más dentro de la evaluación muscular y del refuerzo
muscular, a su vez utilizado como elemento de decisión en el retorno a la práctica o
actividad deportiva, aunque la literatura no recoge su aplicación de forma sistemática y
de forma indispensable (123).

• Apoyo/Carga y movilización precoz. La recuperación de la movilidad articular


también ha sido motivo de reflexión en las pautas de RHB de la ligamentoplastia de
LCA.

En la década de los 70-80 comenzaba a la retirada del yeso cruropédico y por lo tanto
se prolongaba en el tiempo, siendo dolorosa y dificultosa. Los pacientes presentaban
déficit de extensión persistente aun realizando movilizaciones bajo anestesia.
Actualmente, la prioridad es la búsqueda de la extensión fisiológica simétrica del lado
afecto y no afecto. Autores como Harner y Jackson constataron en sus estudios que
para deportistas de alto nivel la pérdida definitiva de la extensión era incompatible para
el retorno deportivo y era más discapacitante que la inestabilidad preoperatoria (82).
La movilización rápida posoperatoria y la recuperación de la extensión completa son
dos elementos que permiten prevenir un eventual conflicto anterior fibroso (síndrome
del Cíclope). Las técnicas de ganancia de amplitud deben de ser cuidadosas, ya que
no deben comprometer los anclajes óseos ya que las tensiones máximas están en las
amplitudes extremas 0º/120º.

El apoyo precoz parece ser beneficioso, ya que mejora la actividad del vasto interno y
disminuye el dolor femoropatelar. El objetivo debería ser alcanzarlo a los diez días de
la cirugía. Por su parte, la movilización precoz es segura y puede prevenir la aparición
de artrofibrosis, debe incluir las movilizaciones de rótula (78,142). Autores con van
Melick N. en una RS del 2016 concluyen que la carga de peso inmediata no afecta a la
laxitud de la rodilla y se traduce en una disminución del dolor anterior de la rodilla
(nivel 2 de evidencia). El mismo autor en la GPC publicada recomienda el peso
inmediato si hay un patrón correcto de la marcha (si es necesario con muletas) y sin
dolor, sin derrame o sin aumento de temperatura al caminar o poco tiempo después de
haber caminado (128).

[ 130 ]
FUNDAMENTOS

Las fuerzas que se ejercen sobre el LCA durante la marcha son aproximadamente de
350 N y suceden cuando el pie de la extremidad opuesta despega del suelo con la
pierna de apoyo con la rodilla en flexión de 15º a 20º.

• Utilización de ortesis. La literatura recoge pocos ECAs. Las medidas de los


resultados son discutibles, ya que rara vez se recogen en ellos la incidencia de las
lesiones y relesiones. Como medida profiláctica no demuestran cómo se reduce la
incidencia del número de lesiones.

En población que ya tiene el LCA afectado o roto algunos estudios demuestran una
reducción del número de relesiones. Cuando se comparan estudios in vitro vs.
estudios in vivo y las demandas funcionales de los pacientes la protección es limitada.
Los sujetos participantes de los estudios refieren una mejoría y un sentimiento de
seguridad al llevar la ortesis. Según la AAOS (American Academy of Orthopaedic
Surgeons) y la AAP (American Academy of Pediatrics), las dos recomiendan
parcialmente, pero en ningún caso substituyen al programa de RHB y
acondicionamiento físico.

Cuando ya existe una reconstrucción del LCA la utilización de las ortesis se pueden
distinguir de dos maneras. Una primera manera sería que se utilicen como ortesis de
readaptación funcional. En esta situación, se deben colocar en el posoperatorio
inmediato y las primeras semanas, en ello coinciden la mayoría de cirujanos
ortopédicos de la AOSSM (American Orthopaedic Society for Sports Medicine),
administrándola en una media de 4 semanas. La segunda situación serían las ortesis
denominadas funcionales recomendadas para el retorno deportivo o actividades de
riesgo, indicadas por el 65 % de médicos de la AOSSM, mayormente en el periodo de
9-12 meses poscirugía del LCA.

Hay muy pocos estudios que respondan a la pregunta de si verdaderamente la ortesis


protege de una nueva lesión. Muy pocos estudios evalúan la incidencia de relesiones.
En algunos de ellos no hay diferencias significativas y falta potencia estadística. No
hay efecto sobre la estabilidad de la rodilla con KT-1000. Pueden disminuir el edema
posoperatorio inmediato y el dolor, y parece haber un efecto sobre el ROM a muy corto
periodo de tiempo.

Evaluando la incidencia sobre las lesiones y relesiones, y considerando el nivel de


actividades del paciente y la conformidad de los pacientes, la AAOS no recomienda su
uso tras reconstrucción del LCA. En un periodo y programa completo de readaptación
funcional, el uso de la ortesis puede tener efectos beneficiosos en el periodo de

[ 131 ]
FUNDAMENTOS

readaptación y retorno a actividades (Genty 2004, Paluska 2000), pudiéndose adaptar


la colocación de ortesis o no en función del tipo y del estado del paciente, así como del
grado de aprensión, en función de las exigencias impuestas por la actividad o trabajo,
deportes y actividades lúdicas, pudiendo elegir el paciente al final entre riesgos y
beneficios y costes económicos.

En la RS de Wright sobre 12 ECAs se concluye en que no hay evidencia de que el uso


de una ortesis en el posoperatorio de la reconstrucción del LCA mejore el dolor, el
balance articular, la estabilidad del injerto o proteja de posibles lesiones (143). Otros
autores concluyen que no hay efectos beneficiosos positivos en la utilización de ortesis
y demuestran que puede aumentar la atrofia del cuádriceps, así como retrasar la
recuperación de la fuerza muscular (144).

• Fisioterapia establecida de forma supervisada o de forma domiciliaria. En una


RS sobre 4 ECA (Beard 1998, Fischer 1998, Schenck 1997 y Grant 2005) se trabajó
cogiendo como medidas de resultado primarias las escalas de Lysholm y Tegner y
como medidas de resultado secundarias la fuerza muscular, la amplitud, el movimiento
de la rodilla y la laxitud de la rodilla 6 meses después de la reconstrucción del LCA.
Los resultados globales no mostraban diferencias en la función, fuerza y laxitud entre
la fisioterapia domiciliaria y la supervisada. Hubieron diferencias en el rango y balance
articular a las 18 y 24 semanas, a favor del ejercicio domiciliario.

En un estudio prospectivo randomizado de Rousseau en el 2001 sobre 103 pacientes


intervenidos de LCA que habían realizado el mismo programa de RHB, menos en el
primer mes posoperatorio, donde la mitad del grupo realizó la RHB de forma
ambulatoria y la otra en hospitalización completa, no se mostraba diferencias
significativas entre los dos grupos. Estos resultados coinciden con los aportados en el
metanálisis de van Melick N. en el 2016 que en su GPC concluyen que no está claro si
hay un beneficio de la RHB supervisada en comparación con la RHB en el domicilio o
ninguna RHB en absoluto. Un programa de RHB mínimamente supervisado puede dar
lugar a una RHB exitosa en grupos específicos de pacientes que están muy motivados
y vivan lejos para acudir a un fisioterapeuta (nivel 2 de evidencia) (128). En cuanto a la
duración del tiempo de tratamiento de rehabilitación al comparar un programa de 19
semanas con otro de 32 semanas, no mostraban diferencias en cuanto a la laxitud,
ROM, la función de la rodilla según indicadores del IKDC, el Single Hop Test, el
isocinético para la fuerza concéntrica de cuádriceps y el ratio de fuerza cuádriceps-
isquiotibiales. Se recomienda en esta GPC continuar la RHB 9-12 meses,
dependiendo del retorno final al trabajo y de las metas impuestas por el paciente (128).

[ 132 ]
FUNDAMENTOS

Se puede concluir que en pacientes muy seleccionados y muy motivados un programa


de rehabilitación en domicilio con mínima supervisión es seguro y no ofrece
complicaciones.

Cabe destacar la importancia que ejerce el fisioterapeuta durante el proceso de


rehabilitación. El apoyo que ofrece al paciente durante el tratamiento condiciona el
comportamiento, la motivación y el compromiso del mismo en su recuperación. En un
estudio desarrollado por Chan DK et al., en 2009 realizado a 115 pacientes que fueron
intervenidos tras la rotura del LCA, se utilizaron las escalas de valoración Health Care
Cuestionario del Clima, un cuestionario de la autorregulación del tratamiento, Sport
Injury Rehabilitation y la Rehabilitation Home-Based. Los resultados mostraron que los
pacientes motivados por su fisioterapeuta tuvieron mejor comportamiento y mayor
compromiso en la rehabilitación.

• Reprogramación neuromotriz o neuromuscular. Los sistemas neurosensoriales


y neuromusculares son los encargados de que funcione la estabilización nerviosa. Los
receptores sensoriales situados en la articulación y en los músculos
(mecanoreceptores, órganos tendinosos de Golgi y husos neuromusculares) envían
informaciones propioceptivas al cerebro sobre la posición y la movilidad articular, la
elongación y la tensión muscular. Una vez estas informaciones son procesadas, las
eferencias producen una reacción muscular adaptada con el fin de proteger a la
articulación. El sistema nervioso asegura entonces la justa activación de los músculos
en términos de sincronización o timing de dosis y de duración, también se asegura la
buena sinergia entre agonistas-antagonistas (145).

Cuando se produce una lesión del LCA se origina una modificación a nivel estructural,
pero también a nivel del sistema nervioso central. Según Kapreli et al., en el 2009, se
observan una diferencia y una reorganización de la actividad de las zonas corticales
tras una lesión del LCA. Reider et al., en el 2003 reportó que el tiempo que pueda
transcurrir entre la lesión del LCA y la reconstrucción del mismo pueda acarrear una
modificación permanente en el sistema nervioso central por alteración de la
representatividad y organización en el homúnculo de Penfield. Autores como Salvator-
Vitwoet et al., en 2003 destacan que el injerto tendinoso en la reparación del LCA no
tiene inervación (en particular receptores propioceptivos). Son los elementos nerviosos
de los músculos periarticulares y de los mecanoreceptores capsulares los que
contribuyen a la reprogramación neuromuscular.

El entreno neuromuscular debe añadirse al entrenamiento de la fuerza para optimizar


las mediciones del resultado de la percepción subjetiva (nivel de evidencia 1). La

[ 133 ]
FUNDAMENTOS

función neuromuscular y la biomecánica alterada después de la reconstrucción del


LCA podrían ser factor de riesgo para la segunda lesión del LCA (injerto de rotura
recurrente o ruptura contralateral) (nivel de evidencia 2) (128). El entrenamiento
neuromuscular debe añadirse al entrenamiento de fuerza y se debe de prestar
atención a una correcta calidad del movimiento para la prevención de relesiones (128).

Esta reprogramación neuromuscular se debe de iniciar de forma precoz, siguiendo una


progresión de inicio en descarga, pasando a carga bipodal y después a monopodal.
Las estimulaciones se pueden realizar a nivel de la rodilla, cintura pélvica o escapular.
El trabajo de equilibración también avanzará iniciándolo en estable progresando a
inestable. La marcha se realizará sobre terreno llano sin y con obstáculos, para pasar
después a terreno inestable o accidentado.

En la reprogramación neuromotriz se pueden utilizar técnicas como las siguientes:

⇒ Los infrasonidos. Aparatos de vibraciones sónicas de baja frecuencia que oscilan de


0 a 100 Hz. Son aplicados sobre el tendón (sin control visual) y recrean la sensación de
alargamiento del músculo correspondiente a una ilusión kinestésica de movimiento.
⇒ La imagen motora mental del movimiento. Es un recurso también utilizado en la
reprogramación neuromotriz. El paciente puede recrear el movimiento mentalmente con
los ojos cerrados con imágenes de sensaciones de movimiento o de posiciones
articulares.
⇒ Los factores psicológicos como la autoeficacia, autocontrol, el miedo a una nueva
lesión tienen influencia en el proceso de rehabilitación y para volver a jugar después de
una reconstrucción del LCA se recomienda en las GPC evaluar los cambios psicológicos
durante la RHB con un instrumento objetivo (nivel de evidencia 2) (128).
• Educación terapéutica del paciente. Aunque la educación terapéutica del
paciente no es en sí una técnica de abordaje, sí que representa una serie de
aprendizajes con el objetivo de prevenir las complicaciones evitables y favorecer la
adquisición de competencias terapéuticas por parte del paciente, todo ello en las fases
tanto pre como posquirúrgica.

Será recomendable enseñar al paciente a desarrollar competencias que le permitan


conseguir los siguientes objetivos:

• prevenir las complicaciones evitables.


• conocer y comprender los gestos prohibidos y las restricciones funcionales que se
deriven.

[ 134 ]
FUNDAMENTOS

• adquirir los gestos o ayudas técnicas que permitan compensar las restricciones
funcionales, según la fase evolutiva en la que se encuentre el paciente respetando las
indicaciones quirúrgicas.
• participar activamente en su rehabilitación (automovilizaciones, aplicaciones de
crioterapia, colocación de posturas de declive de la extremidad, retorno progresivo a
las actividades, etc.).
• integrar los hábitos relativos a la práctica de la actividad deportiva para prevenir
recidivas (respetar las reglas de calentamiento muscular y de puesta en marcha
progresiva del aparato cardiorespiratorio, practicar de forma razonada los
estiramientos pasivos en búsqueda del mantenimiento de las cualidades de
extensibilidad del complejo músculo-tendón, concienciar la práctica regular de una
preparación física global y de una preparación física específica, etc.).

2.2.9.2. Implementación de los abordajes técnicos según la fase de rehabilitación


posquirúrgica

Antes de las fases posoperatorias está indicado que el paciente realice RHB
prequirúrgica que se iniciará antes de la cirugía.

En esta fase los objetivos principales son reducir el derrame sinovial y el dolor,
restaurar el ROM normal, normalizar la marcha y prevenir la atrofia muscular, realizar
un trabajo músculo-articular de fuerza de tronco, cadera, rodilla y tobillo, y adiestrar al
paciente tanto física como mentalmente para el procedimiento quirúrgico y sus rutinas
de RHB posquirúrgica.

La finalidad en esta fase es devolver a la rodilla el estado previo a la lesión y obtener


la homeostasis tisular previa a la lesión. La restauración de la movilidad total reduce el
riesgo posoperatorio de rigidez articular de rodilla y artrofibrosis. En esta fase se
incluye la educación posoperatoria de la fase posterior posquirúrgica
(123,137,144,146).

Varios autores coinciden en el efecto beneficioso de los efectos de la RHB


preoperatoria en los resultados sobre la reconstrucción del LCA. También se reducen
las complicaciones posoperatorias cuando se ha obtenido el ROM completo y el
control del cuádriceps.

En una revisión de Valk et al., en el 2013, se concluía que un déficit preoperatorio en


la fuerza máxima del cuádriceps del 20 % y de menos en la fuerza excéntrica del
mismo se asociaba a una menor puntuación de la rodilla en el score de Cincinnati y de

[ 135 ]
FUNDAMENTOS

la calidad de vida en el KOOS (knee injury and osteoartritis outcome score). Shaarani
en el 2013 en un programa de 6 semanas de RHB progresiva mejoró la función de
rodilla. En el test de salto de una pierna y en la puntuación en el Score de Cincinnati
los efectos fueron mantenidos a las 12 semanas posoperatorias. En el estudio de
Grindem et al., en el 2015, demostraron que un programa intensivo de 5 semanas de
fisioterapia antes de la intervención mejoraba la función de la rodilla evaluados por la
escala KOOS. El objetivo del este programa preoperatorio también era conseguir al
menos el 90 % de fuerza del cuádriceps y de los isquiotibiales y el 9 0% en la
ejecución de las pruebas de salto antes de la cirugía del LCA.

Van Melick et al., en el 2016 en una RS, concluyen y recomiendan en su GPC con un
nivel 2 de evidencia que un déficit de extensión (falta de extensión completa) es un
factor de riesgo después de la reconstrucción del LCA. Se recomienda medir el ROM
preoperatorio. El déficit preoperatorio en la fuerza del cuádriceps de > 20 % tiene una
consecuencia negativa significativa para el resultado en la percepción subjetiva 2 años
después de la reconstrucción del LCA. Se recomienda medir la fuerza del cuádriceps y
también el ratio de fuerza cuádriceps-isquiotibiales. La prehabilitación asegura un
mejor funcionamiento de la rodilla con percepción subjetiva de hasta 2 años después
de la reconstrucción del LCA (nivel 3 de evidencia) (128).

En la primera fase temprana-aguda los abordajes y las técnicas a utilizar serán las
siguientes:

• El manejo de la herida-cicatriz posquirúrgica.


• La electroestimulación neuromuscular.
• La terapia manual.
• La reeducación de la marcha.
• Los ejercicios de movilidad / ganancia de amplitud articular.
• Los ejercicios de refuerzo / tonificación muscular.

En esta fase será muy importante la reducción de la inflamación posoperatoria, el


control del dolor y la inflamación. El dolor y la inflamación se abordarán a través de
técnicas como la crioterapia, la compresión de la articulación (vendajes) y las
estimulaciones eléctricas. La movilización articular favorecerá el efecto de bombeo
muscular y de drenaje, de forma beneficiosa para controlar el edema. Los ejercicios de
flexión plantar y dorsal del tobillo (sin carga) en posiciones de derivación circulatoria
más el inicio de la carga parcial cuando esta sea permitida favorecen el drenaje
articular (137,146,147) (Figura 38).

[ 136 ]
FUNDAMENTOS

Figura 38. Ejercicios de flexión plantar-dorsal de tobillo en posición de derivación circulatoria y de


elevación de la extremidad inferior (Fuente propia del autor).

Sobre la selección de ejercicios en esta fase se debe trabajar la flexión y la extensión


de rodilla.

Para la extensión de rodilla es muy importante obtener 0º ya que así se disminuye el


grado de artrofibrosis de rodilla (148). La extensión pasiva completa de la rodilla será
un objetivo inmediato, ya que entre las complicaciones mencionadas tras la
reconstrucción del LCA se encuentra la pérdida de movimiento, en concreto de la
extensión completa de rodilla. Los ejercicios de recuperación de la extensión pasiva
completa de rodilla deben de incluir movilizaciones pasivas y estiramientos de la
cadena posterior de la extremidad (123,137,146,147,149).

Según Shelbourne et al., las posibles causas del déficit de extensión de rodilla pueden
ser artrofibrosis, tensionamiento inadecuado del injerto, síndrome del cíclope,
intervenciones quirúrgicas durante el proceso inflamatorio, diseño inadecuado del
programa posterior de RHB, realización también de cirugía en el LCP, inmovilización
prolongada y SDRC-I (149).

La realización de ejercicios posturales para conseguir la extensión 0º sería en decúbito


supino (DS) o sedestación con apoyo del talón, o en decúbito prono (DP) dejando la
zona inferior de la rodilla colgada por fuera de la camilla por efecto de la gravedad
(Figura 39).

[ 137 ]
FUNDAMENTOS

Figura 39. Posiciones posturales para la extensión 0º (Fuente propia del autor).

También existen instrumentos o utensilios como el extensionador o el ERMI Knee


Extensionater® (Figura 40a) o el EliteSeat® extensión device (Figura 40b).

Figura 40a. ERMI Knee Extensionater® Figura 40b. EliteSeat® knee extension device
(web) (Shelbourne, 2012)

Para la flexión de rodilla se utilizan ejercicios como el deslizamiento del talón en DS


con deslizamiento en la pared, o en sedestación y autoestiramiento cuadricipital en
flexión en DP (Figura 41).

Figura 41. Ejercicios de flexión de rodilla en sedestación (Fuente propia del autor).

También instrumentos o utensilios como el flexionador o ERMI Knee Flexionater®


(Figura 42).

[ 138 ]
FUNDAMENTOS

Figura 42. Flexionador ERMI Knee Flexionater® (web).

El resto de ejercicios irán encaminados a la activación y control del cuádriceps (como


isométricos con ayuda de EENM o elevaciones de la pierna con la rodilla extendida,
aunque se debe de ser cuidadoso con el ejercicio de elevación de la pierna porque
puede desarrollar dolor y puede causar inhibición muscular prolongada). La
restauración o restablecimiento del control voluntario de la musculatura será muy
importante, ya que al haber en esta fase aguda dolor e inflamación afecta de forma
directa y provoca inhibición del cuádriceps. Los ejercicios isométricos de cuádriceps se
indican las primeras semanas posoperatorias. Se inician los ejercicios isométricos en
la primera semana para reactivar la musculatura del cuádriceps cuando no provocan
dolor (nivel 2 de evidencia) (128).

Para mejorar la eficacia de la contracción activa del cuádriceps y el control motor en


los ejercicios terapéuticos se incorporan abordajes como el electromiofeedback y la
EENM (150). Mientras se realizan ejercicios voluntarios se acopla sinérgicamente con
la contracción muscular electroinducida con EENM en isométrico de cuádriceps, con
elevaciones de la extremidad manteniendo la extensión de rodilla, en diferentes
sectores angulares (con aducción y abducción de cadera) y extensiones de rodilla de
inicio en sectores angulares de 90º a 40º de flexión (137,150).

La terapia manual también tiene mucha importancia en esta fase.

Restaurar la movilidad rotuliana será primordial para evitar pérdidas de movilidad


rotuliana que puedan desencadenar el síndrome de contractura infrarotuliana que
conlleve complicaciones en el rango de movilidad y dificultad para la activación del
cuádriceps. La formación de adherencias perirrotulianas se impide con las
movilizaciones diarias de rótula, en dirección craneocaudal, lateral, rotacional, etc. con
la rodilla lo más cerca posible a la extensión (Figura 43).

[ 139 ]
FUNDAMENTOS

Figura 43. Movilizaciones manuales pasivas oscilatorias rítmicas rotulianas según la técnica de terapia
manual de Maitland (Fuente propia del autor).

Las pérdidas de movilidad rotulianas muchas veces pueden ser ocasionadas como
consecuencia de un exceso de adhesiones de tejido de la cicatriz a lo largo de los
retináculos mediales y laterales, las restricciones de grasa y la extracción del tendón
rotuliano (125,137,151-153).

La movilización rotuliana activa o pasiva deberá iniciarse en cuanto el paciente las


tolere en el posoperatorio inmediato, ya que se obtienen una serie de beneficios
importantes como es la prevención del dolor femoropatelar en la ligamentoplastia HTH
con autoinjerto de tendón rotuliano, que incrementa el rango de movilidad global y
facilita la contracción del cuádriceps (Figura 44).

[ 140 ]
FUNDAMENTOS

Figura 44. Movilizaciones manuales pasivas accesorias rotulianas según la técnica de Maitland (Fuente
propia del autor).

En los ejercicios activos no se realizará precozmente un fortalecimiento del tríceps


sural en modo concéntrico con la rodilla flexionada, el sóleo produce una acción
anatagonista a la del LCA y su contracción produce la traslación posterior de la tibia,
mientras los gemelos desarrollan una acción antagonista. Su contracción crea una
fuerza de deslizamiento posterior del fémur en su inserción proximal y su cuerpo
muscular empuja la tibia hacia delante, lo que produce una fuerza de deslizamiento
anterior de la tibia. La contracción simultánea del sóleo y de los gemelos generan una
fuerza resultante de traslación anterior de tibia, a la cual se opone el LCA. Asociada a
una contracción del cuádriceps, la contracción del tríceps aplica, en el LCA, cargas
superiores a las producidas por contracción de cada uno de estos grupos musculares
por separado.

El reentreno de la marcha y el restablecimiento de la deambulación pasando de dos a


cero muletas y aumentando la carga paulatinamente en las semanas sucesivas a la
intervención quirúrgica también serán unos elementos indispensables en esta fase. El
trabajo de apoyo dinámico siempre debe prepararse con un trabajo previo de apoyo
estático. La supresión efectiva de las muletas implica para ello un control cuadricipital
perfecto a 0º de extensión con carga y sin postura en flexión, dolor o cojera.

[ 141 ]
FUNDAMENTOS

A las 4 semanas se pretende conseguir la marcha sin ayudas técnicas de ningún tipo.
En esta fase debemos de autonomizar al paciente para que alcance la autonomía a
través del aprendizaje para la deambulación.

La realización de un programa de ejercicios en domicilio puede ser muy útil para la


rehabilitación del paciente como medida coadyudante en su proceso posquirúrgico. Al
paciente se le indican unas pautas que refuerzan la fisioterapia en el centro (ejercicios
de trabajo de rango de movilidad, elevación y hielo después de los ejercicios, apoyo
del peso con muletas, movilizaciones rotulianas activas y pasivas, etc.).

En la fase temprana, pero en una etapa más subaguda (3-6 semanas), los objetivos se
incrementan respecto a la etapa anterior más aguda. Se sigue protegiendo la fijación
quirúrgica, se debe de restaurar la extensión completa comparada con la contralateral,
se debe de incrementar la flexión de rodilla para que sea próxima a la contralateral, y
se debe de normalizar la deambulación-marcha en extensión completa pasando de
dos a cero muletas (154).

Los ejercicios de extensión terminal en posición de pie ayudan a controlar la extensión.

Es muy importante en esta fase evitar la rigidez de rodilla por artrofibrosis. Las causas
de la pérdida de movilidad después de la intervención quirúrgica pueden ser por
diversos motivos que se deben de analizar, como el bloqueo mecánico por una ruptura
meniscal en asa de cubo, el injerto pinzado o colocado inapropiadamente, la lesión del
cíclope, el tensionamiento inapropiado del injerto, la contractura de la cápsula posterior
o a veces el mal manejo de la fisioterapia posquirúrgica también pueden contribuir a la
formación de la artrofibrosis (148,155).

Será muy importante en esta fase la mejora y recuperación del rango de movilidad en
flexoextensión pasiva y activa. La tasa de progresión será gradual durante las
primeras semanas. En el caso de derrame importante se avanza a un ritmo más lento.
Las movilizaciones serán pasivas, es decir, realizadas por el fisioterapeuta o por
dispositivos artromotores o autoasistidas por el propio paciente acompañadas de
posiciones osteoarticulares mantenidas que permita una flexión normalizada a las 4-6
semanas (137,147,153,154).

Como principio, basado en datos biomecánicos, es importante no buscar precozmente


la flexión y la extensión máxima y movilizar la rodilla en sentido lineal. Las fuerzas que
se ejercen sobre el LCA serán máximas en hiperextensión y en la amplitud extrema de
flexión (Figura 45). La rotación medial tibial aumenta la tensión sobre el LCA cuando
más se aproxima a la extensión.

[ 142 ]
FUNDAMENTOS

Figura 45. Intensidad de las fuerzas que se ejercen sobre el LCA en función de los ángulos de flexión
(Quelard, 2010).

La selección de ejercicios en esta etapa subaguda va encaminada a restaurar la


fuerza muscular y combina ejercicios en CCC y CCA.

Los ejercicios isométricos submáximos reducen la inhibición cortical y podrían ser un


factor en el mecanismo de reducción del dolor (156).

Los ejercicios en las diferentes fases deben ir de acuerdo a las fuerzas de tensión
generadas en el LCA, tanto en los ejercicios de apoyo o carga de peso como los de no
apoyo. Las cargas más altas del LCA ocurren en ángulos de flexión inferiores (10º a
50º). La máxima carga ocurre entre 10º y 30º de flexión de rodilla. No existe carga
después de 60º de flexión de rodilla (133).

Hacer extensión entre 10º y 50º de flexión de rodilla, con o sin resistencia, produce
más cargas en el LCA comparado con ejercicios de apoyo de peso (cuclillas de dos
piernas, de una pierna, leg press, lunges, subir escaleras, bicicleta, etc.).

En fases tempranas la preferencia es 90º-45º o isométricos de submáxima con


máxima contracción voluntaria a más de 45º.

Se recomienda en la realización de los ejercicios el reclutamiento de los músculos de


la cadera (extensores, abductores y rotadores externos) y de la rodilla (cuádriceps e
isquiotibiales) que ayuden a controlar la alineación de la EEII y aumenten la
propiocepción.

Utilizar una inclinación de tronco de 30º a 40º ayuda a reclutar a los isquiotibiales, que
proveen una coactivación muscular en la rodilla y descarga el LCA (son más
importantes en la fase intermedia y tardía) (133).

[ 143 ]
FUNDAMENTOS

Para minimizar las cargas también será importante durante los ejercicios de apoyo de
peso y prestar atención a la alineación de la extremidad inferior en los planos frontal y
transversal (por ejemplo, evitando el valgo de rodilla, aducción y rotación interna de
cadera). Se deben mantener los talones en el suelo y evitar que la rodilla se extienda
más allá de los dedos del pie (8-10 cm) (133).

En la fase intermedia comprendida entre 6-12 semanas los objetivos e intervenciones


son diversos, tal y como aparecen a continuación:

• Deambulación normalizada.
• Recuperación progresiva de la fuerza muscular (cuádriceps/isquiotibiales).
• Rango de movilidad normal.
• Evaluación funcional (técnica apropiada de squat bi y monopodal).

Entre las diferentes intervenciones se continúan las movilizaciones de rodilla y de las


articulaciones vecinas (cadera) si fuera necesario, y se continuarán los ejercicios
aeróbicos y de fortalecimiento. Se añadirán también ejercicios de flexibilidad dinámica,
ejercicios de propiocepción, entreno de gestos deportivos en un solo plano de
movimiento, preparación para la carrera y fortalecimiento de isquiotibiales.

También se desarrollan ejercicios de corrección (squat, lunge, control de tronco, etc.),


así como de propiocepción en superficies estables e inestables.

Será muy importante en esta fase como en la anterior y posterior a la misma el


restablecimiento del control neuromuscular que se incorpora a los protocolos de RHB
para conseguir reducir la inestabilidad articular y restaurar la estabilidad en rodillas que
sufren lesión del LCA (151).

La propiocepción se puede iniciar en fases tempranas con ejercicios básicos de


reposicionamiento articular. Los cambios de peso se pueden iniciar con cargas de
parciales con un 20-30% del total del peso corporal, realizándolos en direcciones
medial / lateral y en patrones diagonales (147,151,154).

Cuando el paciente adquiere un control postural correcto y una manutención en


bipedestación bipodal se puede iniciar el trabajo en CCC, realizando la prensa de
piernas o las sentadillas con apoyo en la pared. A medida que se avanza a nivel
propioceptivo se pueden realizar las sentadillas o squats en superficies inestables. La
pretensión final de estos ejercicios es estimular las coactivaciones
agonista/antagonista durante las actividades funcionales. La coactivación
neuromuscular mejora la estabilidad de la rodilla. Ha sido demostrada que la mayor

[ 144 ]
FUNDAMENTOS

cantidad de contracciones de los músculos isquiotibiales y cuádriceps ocurría


aproximadamente a 30º de flexión de rodilla durante la sentadilla (137).

Se prosigue la propiocepción de carga bipodal a apoyo monopodal en terreno plano


para proseguir sobre superficies inestables. Se incorporarán pasos en el suelo,
superación de obstáculos (conos), steps (anterior, posterior, lateral) (Figura 46).

Figura 46. Pautas de ejercicios propioceptivos (Fuente propia del autor).

Se debe de lograr el control excéntrico de la extremidad para lograr la funcionalidad de


la misma. Con todo este abordaje también se consigue mejorar el patrón de marcha al
trabajar la coordinación y el fortalecimiento de las EEII. La progresión de ejercicios se
realizará pasando a realizarse en distintas velocidades y desequilibrios en diferentes
posiciones espaciales y sobre diferentes superficies.

Los ejercicios de equilibrio con inestabilidades progresan mediante la incorporación de


movimientos aleatorios de las EESS o de la extremidad inferior no afectada para
alterar la posición del centro de gravedad. También se pueden combinar materiales
adicionales (balones, pesas, etc.) y movimientos.

En la progresión el fisioterapeuta también puede realizar desestabilizaciones


movilizando directamente al paciente o sobre la superficie de apoyo de la extremidad
de modo que el paciente reaccione logrando el control articular respondiendo a
estímulos no esperados (151).

[ 145 ]
FUNDAMENTOS

El trabajo de tonificación muscular se puede realizar con cargas adicionales directas e


indirectas (máquinas de musculación, pesas lastradas, etc.), siendo este trabajo
efectivo para la RHB y para la fase de vuelta al retorno de la actividad laboral o
deportiva. Al realizarlos se ayuda al paciente a recobrar más la estabilidad, a tener
menos dolor (137,154).

La preparación para la carrera se puede iniciar de forma que sea una deambulación
rápida resistida a velocidades altas a punto de trotar o se puede hacer carrera estática
en mini-trampolín de forma intermitente. Entre los criterios para empezar a correr están
que la fuerza de la extremidad intervenida esté a un 70 % o más, que realice una
sentadilla unilateral de 45º con control de cadera y no valgo o que esté a un 75 %
respecto del contralateral.

En la fase tardía o de regreso a la actividad, que puede estar comprendida entre 13-
24 semanas o más, los objetivos serán los de progresar en la evaluación funcional
(calidad/cantidad de movimiento).

Las intervenciones en esta fase serán realizar ejercicios neuromusculares avanzados,


aplicar propiocepción a nivel avanzado, continuar el programa de carrera, continuar
con el fortalecimiento aislado y funcional, y seguir con el gesto deportivo en
actividades neuromusculares, es decir, pliométricos.

Los ejercicios pliométricos también se iniciarán entre 12 y 16 semanas, dependiendo si


la reparación del LCA ha sido con autoinjerto del tendón rotuliano o algo más de
tiempo para el injerto dador de pata de ganso.

En los ejercicios de salto es importante haber instruido al paciente sobre su ejecución,


en aspectos como la mecánica del salto, la recepción y el control, así como la
disipación de fuerzas. Las pautas de ejercicios pliométricos son una continuación de
los objetivos de fases anteriores donde se desempeñan los objetivos de trabajar las
propiedades musculares de acortamiento-estiramiento y la corrección de los
movimientos de inestabilidad articular (135,136,144,154).

En los ejercicios pliométricos un salto con los pies juntos a una altura de 60 cm
provoca una fuerza de cizallamiento sobre la plastia de 250 N, lo que puede
corresponder a la misma fuerza que un trabajo de cuádriceps en sedestación (157).

Cuando la velocidad de desaceleración es elevada las tensiones o el estrés mecánico


aumentan sobre el LCA, por ello es importante educar al paciente en el aterrizaje
suave desde un salto, por ejemplo, con una buena flexión de rodilla, con el tronco

[ 146 ]
FUNDAMENTOS

ligeramente tendido hacia delante, con un buen control del valgo de rodilla, de la
aducción y de la rotación interna de cadera.

En una RS de Hewet en 2005 se analizó que en un programa de 6 semanas sobre la


biomecánica del salto se disminuía en un 22 % la fuerza de reacción del suelo y en un
50 % las fuerzas en abducción/aducción a nivel de la rodilla en la recepción. También
se aumentaba la fuerza isocinética de los isquiotibiales y del ratio isquiotibiales-
cuádriceps.

Por ejemplo, el trabajo en plataformas de presiones consiste en instruir a los pacientes


a realizar los aterrizajes suavemente con los dedos de los pies y con las rodillas
ligeramente flexionadas, para minimizar la fuerza de disipación y evitar la
hiperextensión de la rodilla. Los ejercicios pliométricos combinarán posiciones
progresivas de dificultad donde se combinan saltos sobre el mismo sitio y con
desplazamientos laterales, en diagonal e incluso en rotación, combinando también la
carga bipodal con la monopodal, así como otros ejercicios y posiciones en medio como
lunges, etc.

Todos estos ejercicios se acondicionarán a la condición física previa del paciente, ya


que el exceso de cargas pueda acarrear repercusiones negativas sobre las superficies
articulares y secundariamente puede producir lesiones (144,153,154).

Sobre el entrenamiento neuromuscular; en una publicación de Elias en el 2015 en la


JOSPT (Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy), el autor sostiene que las
instrucciones a corto plazo cambian la ejecución del salto, incrementando la flexión de
rodillas y aumentando la atenuación. Limitando la cocontracción, la retroalimentación
que se da es: “Aterrizar suave y silenciosamente tocando primero con los pies y
doblando las rodillas durante el aterrizaje” y “mantener el pecho sobre la rodilla y las
rodillas sobre los dedos”. En este sentido, Ericksen en 2015 también apunta las
retroalimentaciones en tiempo real y posrespuesta vs. un grupo control que no tenía
retroalimentación. Ambos tipos de retroalimentación mejoran la cinemática de salto
vertical, habiendo mejor flexión de cadera y rodilla y disminución de las fuerzas de
reacción del suelo.

En las publicaciones de Benjaminse en 2015 siguiendo en esta línea. Optimiza el


trabajo de retroalimentación utilizando el “foco de atención”. El foco de atención se
divide entre interno y externo. El foco de atención interno tiende a enfocarse en el
movimiento mismo, el control es más consciente e interrumpe los procesos de control

[ 147 ]
FUNDAMENTOS

automático. En cambio, el foco de atención externo tiende a enfocarse en el efecto del


movimiento y promueve la utilización de procesos automáticos inconscientes (Figuras
47, 48 y 49). La adopción del foco de atención externo aumentaría el control del
movimiento automático y mejoraría la ejecución de tareas (158).

Figura 47. Ejercicios de enfoque interno y externo (Benjaminse, 2015).

Figura 48. Ejercicios de enfoque interno y externo (Benjaminse, 2015).

Figura 49. Lunge y caminar en lunge (Benjaminse, 2015).

[ 148 ]
FUNDAMENTOS

Figura 50. Comparación de instrucciones para reducir el valgo de rodilla y aumento de flexión de cadera y
rodilla en el hop test single leg distance (Benjaminse, 2015).

Las progresiones del entrenamiento neuromuscular se inician con dos extremidades /


una extremidad / perturbaciones y superficie inestable / multidireccional.

Con las extremidades se inicia con una pierna anterior/una pierna lateral / lunge
arrodillado, puentes / salto doble pierna anterior / salto lateral-salto una pierna
(Figura 50).

Este trabajo se complementa con ejercicios en forma de circuito cardiovascular donde


se realiza un trabajo de fuerza de EESS a la misma vez que se realizan actividades o
trabajo neuromuscular

2.2.10. Utilización de indicadores y escalas de valoración funcional en lesiones


del LCA

Existen numerosos sistemas de valoración o escalas funcionales para objetivar la


evolución de la lesión del paciente a lo largo del tiempo y poder medir, cuantificar y
evaluar las consecuencias o repercusiones funcionales de estas lesiones de forma
estructurada.

La comparación de los resultados de las diferentes escalas puede presentar


dificultades debido a la heterogeneidad de los diferentes aspectos de la evaluación y
de su diseño. Cuando se cuantifican datos objetivos como el balance articular, balance
muscular, etc. las comparaciones son más fáciles que cuando se pretende analizar y
medir aspectos subjetivos que resultan muy importantes para el paciente deportista o
laboral.

[ 149 ]
FUNDAMENTOS

Autores como Sernet afirman que sea cual sea el score utilizado, no hay
correspondencia entre los test de laximetría y las evaluaciones funcionales y
subjetivas del paciente.

Autores como Irrgang, Hefti, Labs, Mariani, Peters, Risberg recomiendan la utilización
del Score IKDC por ser fiable y reproducible para el seguimiento de las lesiones
ligamentosas.

Se han utilizado para constatar las diferencias funcionales en diferentes abordajes


quirúrgicos.

Uno de los indicadores funcionales principales de valoración es la marcha y apreciar la


inestabilidad para la misma (perímetro de marcha, sensación subjetiva de inestabilidad
para la marcha y análisis de la estabilización dinámica de la rodilla en la fase de
apoyo). Si se aprecia este déficit eventual sobre la estabilización dinámica de la rodilla
en esta fase de apoyo, se puede indicar realizar la RHB en flexoextensión dinámica en
CCC.

Las plataformas dinamométricas y las plantillas instrumentadas con baroreceptores


pueden permitir el estudio y valoración del patrón cinemático de la rodilla en la marcha
y su eventual alteración o no en las reparaciones del LCA.

Otras actividades superiores a la marcha serán analizar la subida y bajada de


escaleras tras la ligamentoplastia, actividad prácticamente no abordada, y la
valoración de las escaleras en la literatura médica. Una de las únicas escalas
funcionales que explora en su apartado de actividades funcionales es la escala del
International Knee Documentation Committee (IKDC).

Otra actividad para circunscribir las actividades del paciente es la capacidad de salto.
Se pueden evaluar las capacidades de impulsión y recepción de salto monopodal, de
la estabilización dinámica lateral, rotatoria medial y lateral, de estabilización y de
fuerza dinámica sagital y de velocidad en encadenamientos cinéticos. La escala de
Codificación Funcional del Retorno a las Actividades Deportivas (COFRAS) evalúa
estos diferentes ítems mencionados.

El International Knee Documentation Committee (IKDC) realizó una propuesta para


estandarizar la realización de la evaluación y recogida de síntomas, signos físicos, test
funcionales, evaluación de la función subjetiva e incluso de los hallazgos radiológicos,
que pueden presentar datos sin dotarles de una asignación puntuable. Estas escalas
pueden recoger los signos clínicos, test funcionales de rendimiento o de ejecución de

[ 150 ]
FUNDAMENTOS

una actividad determinada (carrera sobre el terreno, salto monopodal…), así como
también aspectos funcionales subjetivos referidos al paciente (aparición de síntomas
referidos a una actividad o limitación de la misma…) y nivel de actividad.

Las mediciones o valoraciones se llevan a cabo antes o durante el tratamiento, o tras


haberlo finalizado. La evaluación de la aparición de la sintomatología con la actividad o
de la limitación de ésta supone una evaluación funcional de carácter no puntual, sino
durante un periodo continuo y prolongado que es lo que recoge la escala funcional.

Entre las escalas funcionales para las valoraciones del LCA destacan las siguientes
(159,160):

• Escala IKDC. La escala IKDC (International Knee Documentation Committee) se


puso en marcha en 1992 por la ESSKA (European Society for Sports Traumatology
Knee Surgery and Arthroscopy) y la AOSSM (American Orthopedic Society for Sports
Medicine) con el fin de sintetizar los diferentes criterios de los diferentes equipos
médicoquirúrgicos-rehabilitadores que atienden rodillas intervenidas quirúrgicamente
(161).

La versión de base abarca ocho criterios. Dos de ellos subjetivos que comprenden la
evaluación subjetiva funcional del paciente y la evaluación de los síntomas. Los seis
objetivos restantes conciben la evaluación de la movilidad articular, la evaluación de la
laxitud, la evaluación del aspecto degenerativo del cartílago de la rodilla, la patología
del sitio de obtención del tendón, el análisis radiológico y los test funcionales.

El IKDC posterior, el IKDC-2000 tiene nueve apartados: el nivel de actividad, el dolor


con dos ítems, la rigidez, la hinchazón, el bloqueo de la rodilla, el edema, las
actividades deportivas y de la vida diaria (subir y bajar escaleras, arrodillarse,
sentarse, ponerse de cuclillas, levantarse de una silla, correr en línea recta, saltar con
recepción sobre la pierna afecta, pararse y reemprender la marcha de forma brusca)
(Anexo 9). Si se consiguen 100 puntos con la escala, significa que no hay ningún límite
para las AVDS y deportivas y que los síntomas son nulos. La IKDC-2000 tiene una
reproducibilidad del (0,94).

• Cincinnati knee rating system (CKRS). Es un cuestionario de autoevaluación que


permite al paciente percibir la capacidad funcional de su rodilla durante las actividades
de la vida diaria, deportiva y ocupacional. La puntuación máxima son 100 puntos, que
viene a significar un estado funcional normal o idéntico al miembro sano. Los
resultados son definidos como excelentes entre 91 y 100, buenos entre 81 y 91 y

[ 151 ]
FUNDAMENTOS

medios cuando son inferiores a 81. Es una escala válida y fiable según Barber et al.
por los test-re-test para la evaluación funcional de la rodilla en pacientes que han
sufrido una intervención de reconstrucción del LCA.
• Hop test. Descrita por Booher, Hench, Woeell y Stikeleather en el 1993. Permite
evaluar el rendimiento y el estado funcional de la rodilla. Consiste en ejecutar cuatro
tipos de saltos sobre una pierna (saltos simples, saltos cruzados, saltos triples y saltos
sobre una distancia de 6 metros) y se miden la distancia y la velocidad de cada uno de
ellos. Es un test fiable y válido presentando una buena especificidad para las personas
intervenidas de LCA. Es un buen predictor de recuperación funcional. Un quinto test de
salto es también propuesto en la literatura y consiste en subir 22 escaleras sobre una
sola extremidad.
• Escala visual analógica de la función. Permite evaluar la función de la rodilla. El
paciente evalúa la percepción de su rodilla durante actividades. Está acotada de 0 a
100, 0 siendo la incapcidad de realizar la actividad y 100 siendo la función normal de la
rodilla para esa actividad. La escala está constituida por una regla alineada midiendo
100 mm. El paciente debe puntuar sobre la línea representando la percepción de su
rodilla durante la actividad. El evaluador puede cuantificar la percepción del paciente
del número inscrito en el reverso de la regla. No hay estudios que reporten la fiabilidad
y validez de esta escala. Hay autores como Hughston, Flandry, Hunt y Terry que
demuestran que esta herramienta o escala es comparable a otras subjetivas validadas
(151).
• KOS (knee outcome survey) – ADLS (activities of daily living scale sports
activity scale). Es un cuestionario de autoevaluación sobre la capacidad funcional y
los síntomas de la rodilla. Comprende dos partes, una primera parte de 14 ítems que
evalúa las actividades de la vida cuotidiana, y una segunda parte de 11 ítems que
evalúa los síntomas de la rodilla durante las actividades deportivas. Según autores
como Irrgang, Snyder-Mackler, Wainner, Fu y Harner es una escala fiable y válida.
• Patient specific functionnal scale. Es un cuestionario a partir del cual el paciente
debe evaluar el estado funcional de su rodilla tras tres-cinco actividades que el juzgará
difícil o imposible de ejecutar, según su problema de rodilla. La evaluación se realiza
sobre una escala graduada de 0 a 10, siendo el 0 la incapacidad total de ejecutar la
actividad y el 10 la capacidad de realizar la actividad a un nivel anterior a la lesión.
Esta escala está descrita como fiable y válida para las evaluaciones simples, según
sus autores Stratford, Gill, Westaway y Binkley (1995).

[ 152 ]
FUNDAMENTOS

• Global rating scale. Evalúa la percepción del nivel funcional global de la rodilla en
las actividades. Demanda oralmente al paciente evaluar su nivel de función de la
rodilla en una escala de 0 a 100 puntos, donde 100 puntos representan el nivel de
función antes de la lesión y 0 indica la pérdida total de la rodilla.
• Escala funcional de la extremidad inferior. Es un cuestionario ampliamente
utilizado para evaluar el deterioro funcional de un paciente con un trastorno de una o
ambas extremidades inferiores. También se puede utilizar para evaluar al paciente a lo
largo del tiempo y para valorar la eficacia de una intervención, no es específico de LCA
(Anexo 12).
• MARX-activity rating scale. Esta escala mide el nivel de actividad del paciente. A
diferencia de la escala de Tegner, contiene preguntas sobre actividad funcional y no
sobre deportes específicos. La frecuencia de realización de los deportes está incluida
en el instrumento. Se evalúan ítems como correr, tijeras, desaceleración y
movimientos de rotación, recibiendo un puntaje de 1 a 4 de acuerdo con la frecuencia
de realización (una vez al mes, 0 puntos; cuatro más o veces por semana, 4 puntos),
con un mínimo de 0 y un máximo de 16. La escala está diseñada para evaluar el pico
máximo de actividad del último año.
• Short form 36 health survey (SF-36). Es un cuestionario de medida de la calidad
de vida en general. Se divide en ocho partes: el funcionamiento físico, las limitaciones
físicas, el dolor físico, la salud general, la vitalidad, el funcionamiento social, las
limitaciones emocionales y la salud mental. La puntuación de cada bloque está
comprendida entre 0 y 100, cuanto más elevada es la puntuación, mayor es el
resultado. Este cuestionario está considerado como fiable y válido por autores como
Loge, Kaasa, Hjermstad y Kvein en 1998.
• Lysholm & Gillquist knee scoring scale. Evalúa de forma subjetiva la capacidad
funcional de la rodilla en forma de cuestionario. El objetivo de esta herramienta es
evaluar el nivel funcional de la rodilla después de una intervención quirúrgica (Lysholm
& Gillquist, 1982); posteriormente, fue modificado en el 1985. Esta escala está
constituida de ocho ítems, con una puntuación máxima de 100 puntos. Evalúa la
cojera (/5), la utilización de ayudas para la marcha (/5), la posición de cuclillas (/5), la
subida y bajada de escaleras (/10), el edema (/10), el bloqueo (/15), la estabilidad (/25)
y el dolor (/25) (162). El resultado se considera de muy bueno a bueno con una
puntuación total comprendida entre 84 y 100 puntos, medio para una puntuación entre
65 y 83 puntos y malo para una puntuación por debajo de los 65 puntos. Esta escala
está descrita como válida por Briggs et al., en el 2009 (Anexo 15)

[ 153 ]
FUNDAMENTOS

• Tegner & Lysholm activity scale. Es una escala modificada de la Lysholm &
Gillquist realizada por Tegner en el 1985 como valoración numérica de la actividad del
paciente. Evalúa la capacidad funcional de la rodilla después de una intervención
quirúrgica. El cuestionario abarca, según los diferentes niveles de actividad del
individuo, una parte evaluativa de la rodilla según la actividad y otra parte evaluativa
de la rodilla si realiza actividades deportivas y profesionales (163). La puntuación 0
indica hándicap o discapacidad profesional, mientras que el 10 expresa deporte de
competición. Según Briggs, en el 2009 se considera una escala válida. El punto débil
es que valora la actividad como un deporte específico más que las actividades
requeridas para participar en esos deportes. Las diferencias culturales en los deportes
practicados hacen difícil aplicar los resultados a todos los pacientes y limitar la
unificación (Anexo 14 y 15).
• Score COFRAS (codification fonctionnelle de la reprise des activités
sportives). Realiza la evaluación de las principales funciones de la rodilla (impulsión,
recepción, estabilidad tridimensional antes del retorno deportivo con 6º mes
posintervención quirúrgica). Fue introducida por primera vez por el autor I. Chatrenet
en el 1994 y la versión actual es del 1998. El score global va de 0-30 puntos (nota
máxima 30 puntos). Tiene ocho ítems por orden creciente de dificultad, siendo
puntuados por lo general por la calidad total comparable al lado sano (Anexo 7) (123).
• Cotation ARPEGE (Association pour la Recherche et la Promotion de l’Etude
du Genou). Es una escala de actividades deportivas basadas en el sistema
(competición, no competición, amateur y sedentario). Una modificación reciente
clasifica los deportes en cuatro categorías, según si existe o no apoyo, pivot o
contacto. El balance funcional se juzga según tres criterios: estabilidad, dolor y
resistencia a la fatiga, y movilidad funcional. La puntuación global se cifra en
(excelente, bueno, medio, mediocre) (Anexo 8).
• Functional movement screening (FMS). Es un test de valoración funcional
integral que permite evaluar los patrones básicos de movimiento y el control motor del
deportista previo a la participación en un programa de entrenamiento. Se evalúan el
sistema de cadenas cinéticas, teniendo en cuenta el cuerpo como sistema relacionado
de segmentos interdependientes. Será útil para indicar si un deportista tiene
problemas de estabilización y/o movilidad. De las siete pruebas, cinco se califican por
separado valorando los lados izquierdo y derecho permitiendo localizar asimetrías. Las
siete pruebas valoran la capacidad de un individuo para realizar patrones básicos de
movimiento que reflejan la combinación de la fuerza muscular, la flexibilidad, la
amplitud de movimiento, la coordinación, el equilibrio y la propiocepción (164). Las

[ 154 ]
FUNDAMENTOS

siete pruebas son las siguientes: sentadilla profunda, paso sobre valla, estocada en
línea, movilidad de hombro, elevación de la pierna (straight leg raise active), push up
con estabilidad de tronco y estabilidad rotatoria. Cada patrón de movimiento se califica
de 0 a 3. Si el sujeto es capaz de hacer los movimientos sin ningún tipo de
compensación, se le otorga los 3 puntos. Si realiza el movimiento con una o más
compensaciones o con alguna dificultad recibe 2 puntos. Si es incapaz de reproducir el
movimiento solicitado se le otorga solo 1 punto. Por último, si durante la ejecución de
la prueba presenta dolor, la puntuación es de 0 puntos. En total se pueden lograr 21
puntos (Anexo 10).
• Knee injury and osteoarthritis outcome score (KOOS). Se trata de un
cuestionario para evaluar las lesiones deportivas relacionadas con la rodilla,
basándose en las respuestas del paciente con respecto a su dolor, la sintomatología,
las actividades de la vida diaria, la actividad deportiva y recreacional y la calidad de
vida. Cada ítem se valora por separado, otorgando de 0 a 4 puntos (según frecuencia,
intensidad, etc.). Tras la obtención de los resultados se calculan los porcentajes. Así
se obtienen datos objetivos para el seguimiento de cada paciente durante el proceso
de RHB.
• Pruebas funcionales. Recoge las mencionadas anteriormente como los Hop Test.
Para la evaluación de las limitaciones funcionales provocadas por la ruptura del LCA,
Noyes et al., desarrollaron en el 1991 una batería de pruebas aplicables a situaciones
de simulación. Estas pruebas están diseñadas para el salto con una pierna. Se
realizan dos veces con cada pierna y se utilizan para establecer la simetría entre las
EEII.

El cálculo de la simetría es: ( de la pierna afecta/ de la pierna sana) × 100. La


puntuación global media de todas las pruebas de simetría normal entre ambas piernas
aplicable a la población general es del 85 %. Por tanto, puede ser un valor de
referencia en las fases finales de RHB de lesiones de rodilla.

⇒ Las pruebas son las siguientes (165) (Figura 51): Distancia recorrida con un salto a
una sola pierna (one-legged single hop for distance). El paciente en apoyo monopodal
salta a la máxima distancia posible con aterrizaje sobre la misma pierna. Se mide la
distancia saltada.
⇒ Salto con una sola pierna medido por tiempo (one-legged timed hop). El paciente
salta con una sola pierna una distancia de 6 metros lo más rápido posible. Se anota el
tiempo a los 0,01 segundos con un cronómetro.

[ 155 ]
FUNDAMENTOS

⇒ Distancia recorrida con triple salto con una sola pierna (one-legged triple hop for
distance). El paciente con apoyo monopodal realiza tres saltos consecutivos con una
pierna a la máxima distancia posible con aterrizaje sobre la misma pierna. Se mide la
distancia total saltada.
⇒ Distancia recorrida con saltos con una sola pierna cruzando una línea (one-legged
cros-over hop for distance). Sobre una distancia de 6 metros, marcándose una línea
de 15 cm de longitud en el centro. El paciente debe de realizar tres saltos consecutivos
con una pierna cruzando por encima de la línea en cada uno.

Figura 51. The 4 single-legged hop tests (Logerstedt, 2012).

• Otras escalas funcionales de utilización. Escala de Marshall/HSS (Hospital of


Special Surgery Score), Score OAK (Orthopaëdische Arbeitsgruppe Knie) y SANE
(Single Assessment Numeric Evaluation).

Todos estos test, escalas y pruebas funcionales pueden ser útiles en las últimas
etapas o fases del proceso de RHB para identificar si los patrones de movimiento
pueden producir dolor dentro de un ROM normal. También sirve para identificar
patrones de movimiento que no producen dolor, pero que tienen mayor riesgo de
lesión al realizar una actividad física.

Los test y escalas también sirven para identificar determinados ejercicios y actividades
específicas que pueden mejorar los patrones de movimiento gestos específicos y, a su

[ 156 ]
FUNDAMENTOS

vez, identifican de forma eficaz y eficiente cómo corregir y restaurar el movimiento. Por
último, con todos estos test, escalas, pruebas funcionales, etc. se obtienen unas
referencias de los patrones de movimiento estandarizados en ese paciente para
posteriores consultas y valoraciones de seguimiento.

2.2.11. Prevención de lesiones de LCA (programas preventivos de


acondicionamiento físico y de control neuromuscular)

Hoy en día se preconizan programas preventivos para intentar disminuir la incidencia


de las lesiones de LCA. Los programas integrales de calentamiento para mejorar la
fuerza, la conciencia y el control neuromuscular durante los movimientos estáticos y
dinámicos han demostrado reducir el riesgo de lesiones de las extremidades inferiores
a nivel deportivo, por ejemplo en deportes como el fútbol han mostrado ser eficaces.

Estos programas preventivos se caracterizan por intentar influir sobre los factores de
riesgo analizados ya abordados en el apartado “Factores de riesgo que contribuyen a
la lesión del LCA”. Unos determinados tipo de programas se centran en ellos y han
mostrado ser eficaces, ya que consiguen reducir el valgo de rodilla, la rotación interna
de cadera, la traslación anterior de la tibia y las fuerza de impacto verticales, así como
también han conseguido aumentar los grados de flexión de cadera y de rodilla.

El resto de programas preventivos se caracterizan por realizar un acondicionamiento


físico y neuromuscular global antes y después de la actividad, en este caso deportiva,
donde se incluyen ejercicios neuromusculares que incluyen fortalecimiento del core,
equilibrio y coordinación, pliometría y técnicas específicas de carrera entre otros.

Entre los programas más destacados presentes en la literatura encontramos los


siguientes (42,166,167):

• Pep Program. Fue diseñado por el Santa Monica Orthopedic and Sport Medicine
Research Foundation en el año 1999 y lo denominaron Prevent Injury and Endurance
Performance Program (PEP). Este programa está dividido en diversas estaciones de
trabajo en las cuales se trabajan el calentamiento, los estiramientos, la fuerza, la
pliometría y los ejercicios de agilidad. Además, no conlleva la utilización de material ni
tiene coste económico. Está enfocado para deportes como el fútbol (Figura 52).

[ 157 ]
FUNDAMENTOS

Figura 52. Pep Program (web).

• FIFA 11+. Es un programa preventivo que comprende ejercicios sobre todo de


calentamiento destinado a futbolistas jóvenes de ambos sexos (Figura 53). El
programa se debe realizar como patrón de calentamiento al comienzo de cada sesión
de entrenamiento, al menos dos veces a la semana, y tomar alrededor de 20 minutos
para completarlo. Antes de los partidos solo los ejercicios de carrera (partes 1 y 3)
deben o pueden realizarse.

En una publicación de Silvers Granelli en 2015 en el The American Journal of Sports


Medicine refiere que el programa FIFA 11+ redujo significativamente la tasa de
lesionados en 46,1 % y disminuyó el tiempo perdido por lesión en un 28,6 % en
jugadores universitarios de fútbol.

[ 158 ]
FUNDAMENTOS

Figura 53. Programa FIFA 11+ (web).

• Programa KLIPP (Knee Ligament Injury Prevention Program) en prevención de


lesiones de rodilla. Es un programa preventivo dirigido a chicas adolescentes, y
destinado a mejorar las recepciones en los saltos y las desaceleraciones durante las
carreras. Se basa en ejercicios de fuerza, agilidad y pliométricos, haciendo hincapié en
el control neuromuscular (consta de cuatro fases progresivas de salto y aterrizaje
hacia delante y hacia atrás, con los dos pies y ejercicios de un solo pie). La frecuencia

[ 159 ]
FUNDAMENTOS

de práctica del KLIPP es de una hora dos veces a la semana, durante al menos 6
semanas.
• Programa Harmoknee. Consta de cinco partes: calentamiento, activación
muscular, equilibrio, fuerza y estabilidad de base.
• SIPP (Sports Injury Prevention Programs). Se diseñó orientado a niñas mayores
de once años que practicasen deportes basados en carrera y salto. Se dirige hacia la
identificación de deportistas predispuestas a padecer una lesión del LCA y tiene una
parte educacional para los deportistas que informa sobre los mecanismos de lesión y
factores de riesgo. El SIPP se presenta como una alternativa frente al calentamiento
clásico con una duración de unos 20 minutos.
• Prevent ACL Injury Program (Sports Injury Prevention Academy). Se basa en
ejercicios de técnica de carrera y control neuromuscular y pretende enseñar a los
deportistas a reaccionar ante situaciones de riesgo de lesión del LCA.
• Sportsmetrics (Cincinnati Sports Medicine & Orthopaedic Center). Es un
programa preventivo basado en entrenamiento de salto, con eficacia científicamente
probada, que reduce el riesgo de padecer una lesión del LCA y mejora la condición
física del deportista.
• Injury Prevention & Performance Enhancement Program (The Children´s
Hospital of Philadelphia). Es un programa dirigido a jóvenes deportistas basado en
ejercicios de carrera, estiramientos dinámica, fuerza y pliométricos. Su objetivo es
reducir lesiones en el miembro inferior y mejorar el rendimiento de los deportistas.
Para ello se centra en evitar mecanismos de lesión y focaliza la atención en la correcta
ejecución. Se realiza 15 minutos antes de la sesión.
• LCA Injury Prevention Program (UPMC Sports Medicine). Este programa está
orientado a disminuir el riesgo de lesión de LCA en ausencia de contacto y aumentar
el rendimiento deportivo. Este programa busca analizar los desequilibrios que puedan
predisponer a lesión a sus deportistas, además de tener utilidad durante el proceso de
readaptación de lesiones deportivas. Se basa en contenidos de estabilidad abdomino-
lumbo-pélvica, fuerza y potencia miembro inferior, flexibilidad, técnica recepción de
saltos y equilibrio. La realización de este programa de prevención de lesiones de LCA
debe durar al menos 6 semanas, ejecutándose 2 o 3 veces por semana.
• Programa neuromuscular de Kiani y Knakontroll. Kiani et al., en el 2005
evaluaron la eficacia de un programa neuromuscular que reducía en sus resultados en
tanto por ciento elevado las lesiones de rodilla y de LCA. Este programa incluía cinco
tipos de trabajo, que son los siguientes: calentamiento general, activación muscular,

[ 160 ]
FUNDAMENTOS

ejercicios de equilibrio y fuerza y ejercicios de estabilidad del core. Se incluyen


también squats, lunges (zancadas), técnicas de salto y recepción del mismo.
• Programa de prevención y reducción de lesiones del Lakeshore Bone And
Joint Institute. Programa diseñado por el equipo del Lakeshore Bone And Joint
Institute de Indiana (EE. UU.). Consiste en varias fases. Una primera de calentamiento
(flexibilidad dinámica y preparación del movimiento), una segunda de fortalecimiento
(lunges caminando, sentadillas, ejercicio nórdico de isquiotibiales, caminar de puntillas,
puentes posterior, lateral y anterior), una tercera de control neuromuscular, una cuarta
de pliométricos (saltos laterales sobre un cono, saltos hacia atrás y hacia delante
sobre un cono, saltos de una pierna, saltos verticales con gesto deportivo, salto en
tijeras, salto sobre cajas pliométricas), una quinta de agilidad (carrera en lanzadera
atrás, adelante, diagonal, escalera de piso), y una sexta de estiramiento y
recuperación.
• Frappier Acceleration Training Program. Contenido dentro de los programas de
prevención enfocados en la preparación física. En la década de los 90, Frappier ideó
un programa con un diseño específico en las cintas de marcha en centros de alto
rendimiento deportivo. Este programa combina acondicionamiento cardiovascular
específico del deporte, trabajo pliométrico, coordinación y maniobras propias del
deporte, entrenamiento de fuerza y agilidad (Figura 54).

Figura 54. Frappier Acceleration Training Program (web).

Los programas de prevención y reducción del riesgo de lesiones de LCA, según Shultz
& Benjaminse en 2015, pueden evidenciar lo siguiente (57) :

• La existencia herramientas de cribaje y la valoración clínica como las pruebas de


salto y de aterrizaje, así como la valoración funcional. Algunas de estas herramientas
son sensibles en detectar cambios en la calidad del movimiento. Estas herramientas,
por el contrario, tienen la limitación de que solo pueden detectar los riesgos en una
población específica (sexo por la edad o el deporte).

[ 161 ]
FUNDAMENTOS

• Los factores de riesgo del LCA pueden incluir variables que no están directamente
asociadas con las cargas en el ligamento mismo o en la misma lesión.
• El control neuromuscular y la fuerza de la musculatura de la cadera juegan un
papel importante en la biomecánica de la rodilla.
• Los individuos con una historia personal de lesión del LCA están con un alto riesgo
de tener otra, ya sea ipsilateral o contralateral.
• Los programas de entrenamiento preventivos que utilizan un estilo de
calentamiento dinámico de múltiples componentes son seguros y efectivos en reducir
la incidencia de lesiones de LCA. El entrenamiento preventivo con resultados exitosos
que hace la reducción de la tasa de lesiones o mejoran el control neuromuscular
deben ser realizados de 2 a 3 veces por semana y con una duración por lo menos de
10-15 minutos.
• La mejora en la calidad del movimiento después de 12 semanas de entrenamiento
parece que no puede ser retenida una vez los programas de entrenamiento preventivo
terminan. Probablemente se necesiten programas de entrenamiento más largos y que
se planteen mejorar la retención y la transferencia.
• La retroalimentación en tiempo real puede cambiar la biomecánica del aterrizaje.
• El entreno y los programas deben asegurar que existe una apropiada técnica del
ejercicio y calidad, ya que son un factor importante para la efectividad de los
programas. La retroalimentación debe enfatizar una ejecución exitosa de ignorar los
intentos menos exitosos, ya que esto beneficia el aprendizaje debido a los efectos
motivacionales positivos.
• Los programas de entrenamiento preventivo apropiados por la edad podrían ser
efectivos a la hora de modificar la biomecánica en niños.
• La transición de una técnica consciente durante las sesiones de entrenamiento
técnico, a un entrenamiento de movimientos automáticos e inesperados, o al deporte
involucran elementos del control motor complicados que no encajan con estrategias
explícitas de aprendizaje.

2.2.12. Retorno a la actividad deportiva tras reconstrucción quirúrgica del LCA

En la década de los 80, había dos concepciones diferentes y opuestas. Por un lado,
había muchos cirujanos que adaptaban la actitud más conservadora para proteger al
máximo el trasplante y no autorizaban el retorno al deporte entre los 9 y 12 meses. Por
otro, otros como Shelbourne en el protocolo acelerado que preconizaba autorizaba el
retorno a los 4 meses. Más tarde diversos autores como Glasgow en el 1993 no
encontraron diferencias significativas en el aumento de la laxitud entre los pacientes

[ 162 ]
FUNDAMENTOS

que retornaron al deporte precozmente, quinto mes, y los que retornaron al noveno
mes.

Los programas de RHB deben contemplar el progreso de la etapa de transición de la


fisioterapia al regreso o retorno del deportista a su actividad deportiva. Esta fase final
debe tener como meta y objetivo la restauración de la función a través del
entrenamiento específico para el deporte de competición al que debe regresar el
paciente. Muchos de los ejercicios detallados en la fase tardía o de retorno a la
actividad del apartado “Implementación de los abordajes técnicos según la fase de
rehabilitación posquirúrgica” se pueden adaptar y modificar, diseñándolos a los
patrones de movimiento funcional específico asociado a un deporte exclusivo
(146,153,168).

Durante esta etapa será necesario el trabajo multidisciplinar con preparadores físicos,
psicólogos, etc. (146).

Existe una falta de consenso en los criterios que acrediten cuáles deben ser los
indicativos para el retorno a la actividad deportiva no restringida una vez realizada la
reconstrucción del LCA.

En un estudio de Petersen del 2013 sobre una encuesta-cuestionario realizado a


cirujanos, se concluía que no existía demasiada correlación entre el criterio
cronológico del cirujano y el criterio de progreso funcional para el retorno deportivo en
el individuo intervenido de plastia de LCA, ya que criterios muy importantes para el
retorno según el tipo de deporte son la función muscular, pruebas de salto, pruebas de
alineación y pruebas propioceptivas. Hecho que la mayoría de cirujanos no lo tenía en
cuenta y no se consideraba relevante.

En este estudio, en cuanto al retorno deportivo, aproximadamente el 63,5 %


recomendaba el retorno deportivo posterior a los 6 meses, el 2,3 % entre los 4 a 6
meses y el 35,3 % a los 6 meses. Para el inicio de la rehabilitación específica
deportiva, el 76,6 % recomendaba empezar después de los 4 meses y el 21,6 %
después de los 6 meses.

Entre los criterios más frecuentes para permitir el retorno deportivo estaban el
Lachman negativo (81,7 %), el rango de movilidad libre (78,4 %), el test de pivot shift
negativo (60,1 %), el test de cajón anterior (45,4 %), los test propioceptivos (43,1 %),
el análisis de la fuerza muscular (40,8 %), la prueba de salto en una pierna (39 %), la
medida traslatoria del KT-1000 (16,1 %) y la RMN (4,1 %). En las puntuaciones en

[ 163 ]
FUNDAMENTOS

pruebas de valoración específicas el 85,8 % no las utilizaban (IKDC (10,6 %), Lysholm
(8,3 %), puntaje objetivo IKDC (7,4 %), escala de actividad de Tegner (3,7 %).

El estudio prospectivo multicéntrico a un año del posoperatorio del grupo MOON


(Multicenter Orthopeaedic Outcomes Network) estimaba que solo el 61 % de los
jugadores de fútbol retornaba a su antiguo nivel de preruptura del LCA. En el estudio
de Gobbi et al., publicado en el 2006 a dos años era del 65 % y en el de Arden et al., a
tres años fue del 63 % (169).

La primera causa de fracaso en retorno al deporte si la cirugía no había fallado era de


orden psicológico. En una revisión de Lee et al., en el 2008 se concluía que el miedo a
un nuevo accidente o a nueva ruptura y la sensación de inestabilidad (sin laxitud
objetiva) se explicaban en el 66 % de los casos.

En una RS de Barber–Westin del 2011 se reportaba una tasa de recidivas de ruptura


del 3 % al 19 %, afectaciones contralaterales del 5 % al 24 % y un 12 % de
meniscectomías secundarias, todo ello en un seguimiento mínimo de los casos de
cinco años.

En un estudio de Logerstedt en 2014 en el cual se pasaban una batería de pruebas


funcionales y el cuestionario IKDC-2000. Las puntuaciones bajas de IKDC se
relacionaron con quienes fallaron los criterios de regreso a la actividad. Pero las
puntuaciones normales y el IKDC no predijeron si pasarían la batería de pruebas
funcionales.

El mismo autor, Logerstedt, en el 2013 relata que la fuerza del cuádriceps antes de la
cirugía predijo las puntuaciones del IKDC-2000 6 meses después de la cirugía. En el
estudio de Zwolski en 2015 sobre el IKDC y la fuerza isométrica del cuádriceps, donde
describe que los pacientes que tenían un IKDC alto tenían mayor fuerza de
cuádriceps. Una puntuación de 94,8 en IKDC indicaría que el paciente tiene una fuerza
aceptable para regresar al deporte.

A nivel estadístico, en otro estudio australiano de Ardern et al., realizado en el 2011


con un promedio de tiempo de 39,6 (± 13,8 meses) después de la reconstrucción del
LCA, el 45 % jugaban al nivel previo a la lesión, el 29 % jugaban en deportes
competitivos, y el 93 % de la muestra intentó alguna vez el retorno a algún deporte
después de la cirugía. En una RS efectuada por el mismo autor publicada el mismo
año, en general el 82 % de los participantes había regresado a algún tipo de
participación en el deporte, el 63 % jugaban a su nivel previo a la lesión, y el 44 %
había regresado a la competición deportiva al final del seguimiento. Aproximadamente

[ 164 ]
FUNDAMENTOS

el 90 % de los participantes alcanzaron su función de la rodilla normal o casi normal


después de la operación cuando se evaluó utilizando los resultados basados en el
deterioro, tales como la laxitud y la fuerza, y el 85 % cuando se utilizaron los
resultados basados en actividades del score IKDC.

En otra RS y metanálisis posterior del mismo autor, Ardern et al., en el 2014, se


concluía que cuatro de cada cinco sujetos reanudaban un deporte después de la
reconstrucción del LCA, pero la tasa de recuperación del nivel prelesión y el nivel
competitivo era menor, pues solo el 55 % reanudó las competiciones. Las razones por
las que una persona no puede volver a su deporte pueden ser múltiples y entre ellas
se pueden destacar el enfoque incorrecto de la cirugía, la mala rehabilitación
posquirúrgica y la falta de atención de los factores psicológicos en los programas de
RHB (170).

En estudios sobre deportes profesionales, Harris en el 2013 realizó un estudio en


jugadores de la NBA (National Basketball Association) sobre su regreso al deporte
después de lesiones de LCA. De 58 reconstrucciones de LCA, el 86 % regresaron a la
NBA, el 12 % regresaron a la FIBA (Federación Internacional de Baloncesto) o ligas
formativas y el 98 % regresaron la temporada siguiente. En otro estudio de
McCullough et al., en el 2012, y MOON en jugadores de fútbol americano preparatorio
y universitario, se observó que el 63 % y 67 % regresaron al deporte respectivamente,
mientras que el 43 % regresó al mismo nivel de rendimiento (percepción del paciente).
El miedo a lesionarse fue citado por aproximadamente en un 50 %. En un estudio de
Brophy et al., publicado en 2012 en jugadores de fútbol (55 ♂ y 45 ♀), se advirtió que
el 72 % regresó al fútbol, el 36 % aún jugaba en un promedio de siete años, mientras
que los deportistas más viejos y las mujeres tenían menos posibilidades de regresar al
deporte, pues doce jugadores tuvieron una nueva cirugía (nueve contralateral y tres
ipsilateral), donde las mujeres tuvieron más probabilidad de tener otra cirugía (20 %
vs. 5,5 %).

En una RS y metanálisis de Grassi et al., en 2015, se llegó al resultado principal de


que el 84 % de los pacientes reanudaban las actividades deportivas después de la
reconstrucción del LCA, mientras que el 52 % estaba al mismo nivel que antes de la
lesión y el 51 % retornaba a las competiciones de alto nivel. Se sugiere en estos datos
una discrepancia entre la evaluación y los resultados obtenidos con el regreso al
deporte, ya que se constataban resultados normales o casi normales para el IKDC en
el 86 %, la laxitud anteroposterior en el 88 %, y el pivot shift en el 93 %, a pesar de
tener un 52 % de nivel prelesión en el retorno deportivo. La explicación de estas

[ 165 ]
FUNDAMENTOS

discrepancias entre los datos se debe investigar más e identificar qué factores y
variables dan esta incapacidad de volver al nivel pre-lesional (171).

Los factores psicológicos también representan un hándicap a la hora del regreso al


deporte después de las lesiones y/o reconstrucciones del LCA.

Everhart en el 2013 asocia los factores psicológicos (autoconfianza, optimismo y


automotivación) como predictivos de mejores resultados tras reconstrucción del LCA.
En la RS de Arden del 2013 las respuestas psicológicas positivas están asociadas con
un alto retorno al deporte. En el estudio de Flanigan del 2013 se apunta que alrededor
de un 50 % no retornaba a la actividad previa a la lesión a causa de la kinesiofobia.
Lentz en el 2014 refiere que los pacientes que no retornan a la participación deportiva
por el miedo a lesionarse o por falta de confianza presentaban miedo al movimiento y
relesión relacionado con el dolor, debilidad del cuádriceps, y puntuación de IKDC bajo.
Arden en el 2014 en un estudio refiere que solo el 40 % regresaba a la actividad, entre
las razones estaban la no confianza en la rodilla (28 %), el miedo a una nueva lesión
(24 %) y función de rodilla pobre (22 %). La preparación psicológica para regresar al
deporte y/o actividad fue el factor más fuertemente asociado al regreso al nivel de
actividad previo. Podlog en 2015 en un estudio cualitativo de preparación psicológica
para regresar al deporte después del LCA refiere que el éxito depende de la confianza
en regresar al deporte, las expectativas realistas a las capacidades deportivas, la
motivación para volver a ganar los estándares de rendimiento deportivo previo, la
importancia de quienes están encargados de la RHB, el soporte social, el
establecimiento de metas, el logro de estándares físicos y resultados clínicos.

Autores como Martin et al., en 2013 proponen entre el cuarto y sexto mes proceder a
un examen clínico preciso que incluye la anamnesis, la laximetría de la rodilla, la
evaluación isocinética y los test de equilibrio y salto. Todo ello antes de someter a la
evaluación funcional neuromuscular las EEII. Este protocolo evaluativo comprende los
siguientes pasos:

• Anamnesis. Desaparición del dolor sobre la escala EVA; La persistencia de dolor


anterior de rodilla o en la fijación tibial puede ser la causa de que no reemprendan la
actividad deportiva en el 36 % de pacientes.
• Exámen clínico. Recuperación completa de las amplitudes articulares pasivas y
activas en flexoextensión en relación con el lado contralateral. Gobbi en el 2006 incidía
en que el déficit de extensión completa era una causa de no retorno a las actividades
deportivas preoperatorias en el 9 % de los pacientes. La recuperación incompleta del
balance articular después de la ligamentoplastia del LCA era un factor de riesgo para

[ 166 ]
FUNDAMENTOS

el desarrollo de la artrosis a largo plazo. También será de interés clínico la medición de


la efusión de la rodilla. La rodilla seca sin efusión indica desaparición de la
tumefacción, objetivado por la medida de diámetro alrededor de la rodilla. Se valorará
también la simetría perimetral constatando en relación con el lado contralateral para la
perimetría de la extremidad medida en 15 cm desde borde superior de rótula.
• Medida de la laxitud residual. Por artrómetro objetivando una diferencia de < 4
mm.
• Medida de la fuerza. Un déficit de fuerza es la causa del no retorno a las
actividades deportivas a nivel preoperatorio en el 18 % de los casos. Para su medición
se puede utilizar la dinamometría isocinética de fuerza para cuádriceps e isquiotibiales.
Los resultados son expresados en el Leg Symmetry Index (LSI) relación de fuerza de
cuádriceps en relación con los isquiotibiales entre lado operado y lado sano, que
según los estudios se necesita un 80 % a un 90% de fuerza en esta musculatura. Los
resultados pueden expresar también el ratio de fuerza cuádriceps/isquiotibiales, una
diferencia de menos del 15 % en relación con el lado contralateral, que es requerida
para el deporte.

Otra medida de fuerza utilizada es el single leg press (Figura 55), que expresa la
estimación de la fuerza del cuádriceps por la medición de la carga máxima mantenida
en la presa en un arco de movimiento de 0º a 100º. Vendría a ser un equivalente del
Single Leg Squat Test.

Figura 55. Single leg press (web).

• Evaluación del control neuromuscular. Muchos test están descritos para evaluar
el control neuromuscular sobre la rodilla intervenida quirúrgicamente. La mayoría se
realizan a través de análisis por imagen de la habilidad de la rodilla en la recepción de
saltos (Hop Test).

[ 167 ]
FUNDAMENTOS

Los Hop Test utilizados son los siguientes:

⇒ Single leg hop test. Es una medida reproducible y fiable tras plastias de LCA ya
comentado en el apartado “Utilización de indicadores y escalas de valoración funcional
en lesiones del LCA” en el subapartado de pruebas funcionales.
⇒ Triple hop for distance (Figura 56).
⇒ Side hop test (Figura 57). El paciente debe efectuar saltos sobre una extremidad lo
más rápido posible, durante 15 segundos por cada lado de dos líneas alejadas a unos
40 cm. El número de saltos es contabilizado, registrado con cámara y el ángulo entre
el tronco y el miembro inferior es medido. Una desviación de tronco creará tensiones
mecánicas y desequilibrios en valgo considerables (172).

Figura 56. Triple hop for distance (Martin et al., 2013).

Figura 57. Side hop test (Martin et al., 2013).

Otras pruebas para la valoración neuromuscular serán las siguientes:

⇒ Drop jump and jump test. Se compone de un salto en una plataforma de 35 cm de


alto, con recepción en apoyo bipodal, seguido de otro salto lo más alto posible (Figura
58). La recepción de los saltos se lleva a cabo por medio de una cámara. El control del
eje de las EEII, la simetría de los apoyos y la calidad amortiguadora del cuádriceps
son evaluadas en esta prueba. Si la capacidad de absorber las fuerzas de
desaceleración está alterada, se caracteriza por una flexión de rodilla insuficiente en la
recepción, donde las fuerzas de cizallamiento y el momento de fuerza en valgo sobre
la rodilla están aumentados, lo que expone a un riesgo de recidiva (172).

[ 168 ]
FUNDAMENTOS

Figura 58. Drop jump and jump test (web).

⇒ Star excursión balance test (SEBT). El paciente se mantiene sobre un pie y está
pendiente de ir a buscar los puntos en estrella, lo más lejos posible de él con el otro
pie. Permite evaluar la capacidad de control del apoyo monopodal medida según esta
amplitud (Figura 59).

Figura 59. Star excursion balance test (web).

Otras pruebas funcionales de salto serían el landing error scoring system, que analiza
un salto y busca la disminución de la flexión de cadera y rodilla, el Y balance test, que
se considera una variante del star excursión balance test), el carioca test, el shuttle run
test, etc.

⇒ Evaluación psicológica. Lee et al., en 2008 mostró que el miedo a un nuevo


accidente o ruptura es la primera causa de no-retorno a un mismo nivel deportivo a
cinco años. Una pérdida de desconfianza en sí mismo y/o una desmotivación a realizar
su programa de RHB se puede instalar en el deportista o en el paciente. Por lo tanto,
se debe hacer coincidir la recuperación física y la psicológica.

Para ello, Webster en 2008 desarrolló el ACL-RSI (anterior cruciate ligament-return to


sport after injury) de evaluación psicológica que mide a través de doce preguntas
aspectos emocionales a nivel postraumático inmediato y a varios meses del
posoperatorio, valorando la adaptación al retorno deportivo.

[ 169 ]
FUNDAMENTOS

Otra escala a utilizar es la escala de Tampa de Kinesiofobia (TSK-11) (Anexo 11), la


cual pone de relieve la importancia del miedo en los pacientes posoperados de LCA.
La kinesiofobia se define como el miedo a que el movimiento produzca dolor, empeore
una lesión o produzca una nueva lesión. En un estudio de Flanigan del 2013 sobre 135
pacientes tiempo después de que se les hubiera practicado una reparación del LCA
revelaba que el 45 % no había recuperado los niveles de actividad física previos a la
lesión (173).

Otras pruebas psicológicas son las de Fear Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ),
VR-12 Physical and Psychological Health Form y Psychological Readiness to Return to
Sport (I-PRRS).

Coincidiendo con lo mencionado anteriormente, autores como van Melick N. et al., en


una RS del 2016, mencionan que entre los criterios para volver a jugar, el return to
play, se encuentran una extensa batería de pruebas para determinar el momento de
retorno a los terrenos de juego, pero no hay pruebas o baterías de pruebas que hayan
sido probadas para la validez predictiva para volver a jugar (nivel 2 de evidencia).
Recomiendan en su GPC llevar a cabo una extensa batería de pruebas para la
valoración de la calidad y cantidad de movimiento. Esta batería debería incluir al
menos pruebas de resistencia, pruebas de salto y medición de la calidad de
movimiento. Aunque no está claro el punto de corte que debe ser utilizado del “índice
de simetría de las extremidades (LSI)”. Un LSI de >90 % podría ser utilizado como
punto de corte. Para los deportes de giro, pivotación y contacto se recomienda un LSI
cercano al 100 % (128).

Como síntesis final de este apartado, Kvist en el 2004 nos esquematiza los factores y
criterios que influyen en el retorno deportivo desde tres ámbitos: la cirugía, la RHB y
otros factores (174) (Tabla 8).

Tabla 8. Factores y criterios que influyen en el retorno a la actividad deportiva

[ 170 ]
FUNDAMENTOS

2.2.13. La recuperación muscular en la ligamentoplastia del LCA y la importancia


del trofismo muscular cuadricipital

El abordaje del refuerzo muscular en la ligamentoplastia de LCA va a seguir unas


indicaciones precisas encaminadas a recuperar las cualidades musculares de la
actividad socio-profesional del lesionado (149). Deberá respetar los procesos de
ligamentización y de cicatrización tisular mencionados en los apartados anteriores, y
no se podrán realizar sobre una base de derrame articular y dolor que inhiban a nivel
muscular. De manera esquemática se puede dividir en cuatro fases:

• fase de “despertar muscular o de lucha contra la inhibición“


• fase de recuperación de vida normal “no deportiva“
• fase de recuperación de control muscular independiente
• fase de preparación al retorno deportivo (175)

Se ha sugerido que la recuperación del control muscular es esencial si el individuo


desea regresar al nivel de función anterior a la lesión y los individuos invariablemente
se derivarán a rehabilitación. La rehabilitación puede comprender ejercicios para
mejorar la amplitud de movimiento, la fuerza muscular, el equilibrio y la propiocepción.
Los ejercicios de fortalecimiento muscular pueden realizarse de varias maneras y
reflejan los tipos de acción muscular requerida para la función normal (176).

El refuerzo muscular será dividido según las fases de progresión con el fin de respetar
la cicatrización y de evitar dañar al injerto tendinoso. También diferirá según el tipo de
intervención y en el momento que se efectúa. Tendrá como objetivo principal la
ganancia de potencia y resistencia o endurance muscular.

Al inicio de la RHB, estos ejercicios incluyen el modo isométrico (donde no se realiza


ningún movimiento a nivel de la articulación, por ejemplo, solicitando al paciente una
cocontracción cuádriceps-isquiotibiales, cuya contracción simultánea permite evitar
una tensión sobre el injerto realizando traslación anterior tibaial sobre el fémur),
isotónico (donde se realizan movimientos a nivel de la articulación) e isocinético
(donde se realizan movimientos a nivel de la articulación, pero la velocidad del
movimiento se mantiene constante). Las contracciones isotónicas e isocinéticas
también pueden realizarse de forma concéntrica (donde el músculo se acorta, por
ejemplo, cuando se usan los músculos anteriores del muslo al pararse desde una
posición de sentado) o de forma excéntrica (donde el músculo está activo pero se
alarga, por ejemplo, los músculos anteriores del muslo al sentarse desde una posición

[ 171 ]
FUNDAMENTOS

de parado). La actividad muscular excéntrica ocurre normalmente para controlar el


movimiento contra la gravedad. Además, el ejercicio para los músculos que actúan en
la rodilla puede realizarse como actividad de cadena cinética cerrada (carga del peso,
donde el pie se encuentra fijo, por ejemplo, al pararse desde una posición de sentado)
o actividad de cadena cinética abierta (sin carga del peso, donde el pie puede moverse
libremente, por ejemplo, extender la rodilla al estar sentado).

Otras modalidades que acompañan a las anteriores utilizadas durante la fase de


rehabilitación pueden incluir la crioterapia (hielo), la electroterapia (como la
estimulación del músculo), el movimiento pasivo continuo (movimiento de la
articulación mediante el uso de una máquina), los tratamientos restrictivos con ortesis
y las terapias complementarias como la reflexología y la acupuntura (177). Los medios
para recuperar las cualidades musculares y propioceptivas de la rodilla operada son
numerosos, pero raramente estandarizados o validados (178).

La reducción de la actividad y los fenómenos de inhibición refleja secundarios a lesión


del aparato locomotor y conducen a un estado de atrofia muscular con disminución de
la fuerza y menor resistencia a la fatiga. De todos los músculos del organismo, el
cuádriceps femoral es el más predispuesto a sufrir este cuadro (179). Es muy
importante la RHB del cuádriceps en la ligamentoplastia del LCA para la estabilidad
dinámica de la rodilla e identificar estrategias de evaluación y terapéuticas para
combatir la debilidad del mismo (180).

Se puede apreciar, como se ha mencionado anteriormente, que la facilitación


neuromuscular propioceptiva y su afectación es muy importante. Las lesiones del
ligamento cruzado anterior reducen la propiocepción de la rodilla que da inhibiciones
de las unidades motoras del cuádriceps (181). La supresión del mensaje sensitivo
procedente de los mecanorreceptores del LCA, cuando existe una rotura del mismo,
entraña una perturbación del circuito gamma y, en consecuencia, del circuito alfa. En
ausencia del mensaje ligamentoso, la regulación automática de la contracción de los
músculos periarticulares de la rodilla se realiza sin tener en cuenta todos los datos
mecánicos articulares.

Las plastias biológicas sustitutivas del LCA, en forma de injertos libres (hueso-tendón-
hueso) o protegidos por un ligamento sintético de refuerzo, deben conservar al
máximo los extremos del LCA roto, donde se localizan preferentemente los
mecanorreceptores (en especial, el muñón ligamentoso tibial), procurando su
incorporación a la plastia para conservar los reflejos de la propiocepción (182).

[ 172 ]
FUNDAMENTOS

Si nos fijamos en la afectación de la flexoextensión de rodilla y su relación con el


cuádriceps no es igual de incapacitante la pérdida de flexión que de extensión.
Asimismo esta última ha recibido menos atención en la literatura, aunque algunos
autores la citan como una de las complicaciones más frecuentes. Un déficit de
extensión igual o mayor de 10° produce cambios patológicos en el cartílago articular e
interfiere con una deambulación normal. Por contra, si la flexión es de 60° o mayor la
marcha no se altera (183).

Por todo ello, la recuperación del tono muscular y trofismo del cuádriceps es muy
importante para el buen funcionamiento del aparato extensor. La debilidad y la atrofia
muscular del cuádriceps son las deficiencias neuromusculares más persistentes
asociadas a la lesión del LCA. Los primeros meses tras la lesión o reparación son
críticos, ya que en ellos se puede producir una pérdida del 20 % al 30%, debiendo
restaurar su volumen y función (184). La rehabilitación muscular es clave para la
prevención y la recuperación articular (185). La RHB es diferente entre el vasto medial
y el vasto lateral. Sobre el vasto lateral proximal ayudará a la extensión de rodilla,
mientras que el vasto medial distal ayudará a guiar a la rótula medialmente (186).

El déficit de fuerza del cuádriceps según autores se puede prolongar durante tiempo
después de la cirugía de LCA y también a la extremidad inferior no afecta. Como es
muy importante para la estabilidad de la rodilla su debilidad implica la aparición de
otros procesos patológicos derivados (osteoartritis, etc.) (151,187).

La fuerza del cuádriceps y la activación central en pacientes con patología del LCA
después de dos semanas de ejercicios de rehabilitación mejoraban sin haber
diferencias significativas entre las técnicas de estudio (TENS y Crioterapia) (152).

El trabajo muscular precoz de cuádriceps implica movilidad patelar óptima y, por lo


tanto, cargas compresivas en la patela que favorecen la nutrición del cartílago (188).

Según estudios que evalúan ejercicios tempranos y precoces de cuádriceps tras


cirugía de reparación del LCA, se encuentran diferencias significativas en la flexión y
extensión activa de rodilla tras un mes en el grupo de pacientes que incorporan
ejercicios de cuádriceps no tanto en el parámetro dolor y circunferencia del miembro.
Concluyen que los ejercicios precoces de cuádriceps no son perjudiciales (188).

Por lo tanto, la inhibición muscular artrogénica (IMA) que se aborda en el apartado


“¿Qué es la inhibición muscular artrogénica (IMA) cuadricipital?” y la atrofia muscular
son las principales causas de la debilidad muscular del cuádriceps (189). Las
actuaciones dirigidas a la activación del cuádriceps ayudan a mejorar la fuerza en

[ 173 ]
FUNDAMENTOS

pacientes con artrosis femoropatelar (190). El cuádriceps podrá estar total o


parcialmente inhibido, pero no es el único músculo que actúa sobre la rodilla y asegura
su estabilidad. Por lo tanto, en el trabajo de refuerzo muscular global no se puede
obviar el trabajo de los otros grupos musculares que cruzan y actúan sobre la rodilla,
siguiendo las consignas posquirúrgicas, del dolor y de las posibilidades del paciente.

El refuerzo muscular cuadricipital deberá respetar o ir encaminado a recuperar el


balance muscular entre los isquiotibiales y el cuádriceps. Esta dualidad muscular tiene
un papel primordial en la protección del injerto tendinoso llevado a cabo en la
ligamentoplastia del LCA y, a su vez, favorece el proceso de ligamentización del injerto
(131).

La amiotrofia cuadricipital tras la ligamentoplastia del LCA tiene relaciones con la


debilidad muscular y la inhibición muscular.

La amiotrofia muscular es la disminución del volumen de un músculo debido a una


lesión de la motoneurona periférica (amiotrofia neurógena) aguda o crónica, a una
distrofia muscular, a una inmovilización prolongada o a un tratamiento médico.

En el caso de la ligamentoplastia de LCA los pacientes no están como en las pautas


de la década de los 70-80 que se encontraban inmovilizados y en descarga durante un
largo periodo de tiempo. El abandono de la inmovilización posoperatoria y la descarga
de la extremidad intervenida quirúrgicamente son dos de los principales cambios de la
conducta posoperatoria en la ligamentoplastia del LCA. Las consecuencias de la
inmovilización sobre las diferentes estructuras periarticulares repercuten en cambios
histológicos importantes.

• A nivel muscular. Amiotrofia predominantemente sobre el cuádriceps y de forma


relacionada con los isquiotibiales.
• A nivel sinovial. Por las adherencias fibroadiposas.
• A nivel del cartílago. La nutrición depende esencialmente de la movilización
articular. La ausencia de movilización posoperatoria precoz es el origen de una
deshidratación del cartílago y de la aparición de zonas de ulceración.
• A nivel de tendones, los ligamentos y la cápsula articular. Sufren un remodelaje
en la posición de inmovilización (posición acortamiento). Autores como Tipton y Woo
constatan modificaciones bioquímicas en el origen de las alteraciones mecánicas en
estas estructuras ligamentarias y tendinosas. Cuanto más larga es la fase de
inmovilización, más larga será la fase de recuperación de estas propiedades
biomecánicas (resistencia).

[ 174 ]
FUNDAMENTOS

La inestabilidad más o menos crónica de la rodilla antes de la intervención quirúrgica y


la aprensión a la reutilización de su extremidad conducen al paciente a una
infrautilización de la misma.

Todo ello combinado con la inhibición conlleva no a una desaparición de las fibras
musculares, pero sí a una disminución de su diámetro. Este fenómeno afecta a todas
las fibras musculares, pero sobre todo a las lentas de tipo I. El músculo pierde
resistencia y también su capacidad de contracción voluntaria (5).

Los diferentes tipos de fibras musculares son los siguientes:

• Tipo I o fibras rojas-lentas, tónicas, slow-oxydative (SO). Son fibras que


participan tanto de la fuerza como de la velocidad, de contracción débil en potencia
pero no en resistencia, con esfuerzos de larga duración. Por lo tanto, tiene gran
resistencia a la fatiga y generan menos tensión muscular que la fibra blanca. Son
fibras pequeñas con gran cantidad de mioglobina y muchas mitocondrias. De diámetro
pequeño. Su metabolismo es oxidativo y aerobio.
• Tipo IIa o fibras intermedias, tónico-fásicas o fast-oxydative-glycolitic (FOG).
Tienen una resistencia (endurance) media y funcionan a través del metabolismo
glicolítico mixto o combinado anaerobio y aerobio. De tamaño intermedio lo mismo que
de cantidad de hemoglobina y mitocondrias.
• Tipo IIb o fibras blancas-rápidas, fásicas, fast-glycolitic (FG). Son fibras que
participan tanto de la fuerza como en velocidad con una contracción fuerte y potente,
pero de muy corta duración. La contracción es rápida, para movimientos finos y
precisos. De diámetro grande. Utilizan el metabolismo glicolítico anaerobio.

En el reclutamiento de las fibras musculares se sigue la ley de Henneman, que


muestra que las fibras lentas son reclutadas antes que las rápidas, en cualquiera que
sea el movimiento. Una carga ligera provoca el reclutamiento de las fibras lentas, una
carga media provoca el reclutamiento de las fibras tipo I y IIa, y una carga pesada
provoca el reclutamiento de las IIa y IIb. Se debe remarcar que esta ley no es válida
para los movimientos de tipo pliométrico.

La atrofia muscular sin lesión nerviosa afecta a los diferentes tipos de fibras, tanto si
tiene un origen en una inmovilización total o una infrautilización del músculo que
concierne.

Sobre diferentes estudios como los de Willmore en 2006 se aportan resultados sobre
el efecto de la inmovilización y del cese del entreno regular. En el caso de la

[ 175 ]
FUNDAMENTOS

inmovilización completa, la atrofia era rápida para las fibras I y IIa, pero las fibras IIb
también se encontraban afectadas. La pérdida de fuerza se iniciaba a partir de la sexta
hora de inmovilización y era muy importante durante la primera semana (de un 3 % a
un 4 % por día).

En el caso de una inmovilización parcial o detener una actividad regular, hay una
conservación de fibras tipo I y IIa y una disminución del porcentaje de fibras IIb. Por
contra, la sección de las fibras musculares, sin tener en cuenta el tipo de fibras, se
modifica poco al tiempo que la fuerza muscular disminuye.

La atrofia que aparece en el posoperatorio inmediato de la ligamentoplastia de LCA no


puede ser por el hecho de una inmovilización total, ya que el paciente está
funcionalmente autónomo antes de la intervención y las inmovilizaciones en descarga
en el posoperatorio no se llevan a cabo. El paciente puede ser un deportista o una
persona activa, que a causa de la ruptura ligamentaria tenga que detener su actividad
y, por lo tanto, perder su fuerza muscular.

La diferencia entre la amiotrofia y la IMA reside en el carácter y el contexto patológico


inicial de las dos, aunque los dos fenómenos se pueden superponer, ya que la IMA
incide en una limitación de las actividades que desencadena una amiotrofia de
infrautilización o de no utilización funcional y muscular. Mientras la primera, la
amiotrofia, desarrolla una disminución de la talla de las fibras musculares resultando
una pérdida de la fuerza desarrollada por el músculo, la segunda, la IMA, es un
fenómeno de protección de la articulación dañada por inhibición refleja de la afluencia
de los estímulos motores, como respuesta a un traumatismo para no agravar el
aumento de la lesión.

Pero la inhibición muscular en general o IMA puede aparecer sin amiotrofia por
traumatismos menores o menos importantes, como una caída o un golpe que paraliza
durante un tiempo determinado antes de volver a movilizar los miembros. Este reflejo
puede convertirse en crónico y tener consecuencias patológicas para la articulación
que protegía, como la rigidez articular o las retracciones de los elementos
periarticulares.

2.2.14. Métodos de medición de las variables músculo-articulares

Los métodos y herramientas de medida para la utilización del registro de los datos de
la siguiente tesis son mencionados y recogidos en la literatura. No hay un único

[ 176 ]
FUNDAMENTOS

estándar y su recogida puede resultar de diversos métodos propuestos para cada uno
de ellos, tal y como vemos a continuación:

• Contracción voluntaria máxima cuadricipital. Diversos métodos son los


procedimientos propuestos recogidos en los instrumentos de medida referidos para
cada herramienta de valoración (Logerstedt et al., 2010).

El paciente está sentado en un banco con las caderas y rodillas en flexión de 90°. La
tibia distal está fijada al brazo de fuerza del dinamómetro justo proximal al maleolo
lateral, y las tiras o fijaciones de velcro se utilizan para estabilizar el muslo y la pelvis.
El eje de rotación se ajusta de modo que se alinee con el epicóndilo lateral del fémur.
Después de limpiar el área con alcohol, se colocan electrodos autoadhesivos de 7,6 a
12,7 cm, que para el test de estímulo eléctrico durante la prueba se colocan
proximalmente sobre el vasto lateral y medial de forma proximal y distal en sus
vientres musculares.

Para asegurarse de que el paciente está ejerciendo un esfuerzo máximo, este debe
estar familiarizado con el procedimiento y recibir el estímulo verbal del evaluador y una
retroalimentación visual de indicación de la fuerza en tiempo real del dinamómetro. El
paciente realiza tres ensayos de práctica, y se inicia la prueba después de 5 minutos
de descanso. Para la prueba, se enseña al paciente a contraer al máximo sus
cuádriceps durante 5 segundos, tiempo en el cual una ráfaga supramáxima, en ráfaga
de estimulación eléctrica (amplitud de 135 V; duración de tren de 100 milisegundos;
duración del pulso de 600 microsegundos; e intervalo de pulso de 10 milisegundos), se
aplica en el cuádriceps para asegurar la activación del músculo de forma completa. Si
la fuerza producida por el paciente es de menos de 95 % de la fuerza eléctricamente
suscitada, la prueba se repite, con un máximo de tres ensayos por extremidad. Para
evitar la influencia de la fatiga, el paciente debe permanecer 2-3 minutos de descanso
entre ensayos. Si no se consigue la activación completa (el pico de esfuerzo voluntario
es menos que el 95 % que el eléctricamente suscitado para la producción de fuerza)
durante alguno de los ensayos, el más alto de la fuerza voluntaria de salida es el que
se utiliza para el análisis. Un software a medida se utiliza para identificar la fuerza
voluntaria máxima producida tanto por la extremidad no afecta y afecta durante la
prueba. El índice del cuádriceps se calcula como la valoración de fuerza después de la
misma y se completa mediante el cálculo (lado afecto fuerza máxima/lado sano fuerza
máxima) × 100 %.

Otros métodos, como los dinamómetros manuales, son considerados por muchos
autores un buen método de valoración de la fuerza (Fenter et al., 2003; Krause et al.,

[ 177 ]
FUNDAMENTOS

2007; Maffiuletti, 2010). Las valoraciones de la fuerza muscular isométrica han


demostrado ser fiables en diferentes poblaciones de estudio y los coeficientes de
fiabilidad en muchos casos pueden ser superiores a los obtenidos con mediciones
isocinéticas (Franse et al., 2003).

Otro método es el de la valoración de fuerza con dinamómetro isocinético.

El paciente está sentado en un banco con las caderas posicionadas a 90° de flexión.
La tibia distal está fijada al brazo de fuerza dinamómetro justo proximal al maleolo
lateral, con sujeción de cinchas de velcro que se utilizan para estabilizar el muslo y la
pelvis. El eje de rotación se ajusta de modo que se alinee con el epicóndilo lateral del
fémur.

Para asegurarse de que el paciente está ejerciendo un esfuerzo máximo, que está
familiarizado con el procedimiento y que recibe el estímulo verbal del evaluador y la
retroalimentación visual de indicación de la fuerza en tiempo real del dinamómetro, el
paciente realiza tres ensayos de práctica, y se inicia la prueba después de 5 minutos
de descanso.

Para la prueba, se instruye al paciente para llevar a cabo de 3 a 5 repeticiones de


contracciones concéntricas y excéntricas máximas de extensión y flexión de cada
rodilla a 60°/seg o 120°/seg y de 25 a 30 repeticiones de contracciones concéntricas y
excéntricas máximas y la flexión de cada rodilla a 180º/seg o 240°/seg.

El software a medida se utiliza para identificar la fuerza voluntaria máxima producida


tanto para la extremidad no afecta y afecta durante la prueba. El par máximo y el
trabajo total se pueden determinar. Un índice de cuádriceps puede ser calculado como
la valoración de fuerza después y se completa mediante el cálculo (lado afecto fuerza
máxima/lado sano fuerza máxima) × 100.

Otras alternativas para obtención de valores de la fuerza muscular pueden ser el


análisis de la sección transversal del músculo o los cálculos de área mediante
resonancia magnética nuclear, ecografía o mediante la obtención de medidas
antropométricas.

Se puede utilizar también la electromiografía de superficie como herramienta de


valoración para la apreciación de la contracción voluntaria muscular.

La señal electromiográfica (EMG) obtenida durante una activación muscular voluntaria


isométrica máxima se ha utilizado frecuentemente para predecir la fuerza muscular y
como valor de referencia para comparar la función muscular entre músculos y sujetos.

[ 178 ]
FUNDAMENTOS

También se ha utilizado en acciones isométricas submáximas y en acciones dinámicas


para profundizar en el comportamiento neurofisiológico del músculo y en la
coordinación intra e intermuscular en la ejecución de un movimiento o en el
mantenimiento de una postura. Hoy en día, también se considera la electromiografía
una herramienta muy valiosa para el análisis de la fatiga muscular.

La electromiografía de superficie (EMGS) es una técnica que registra los cambios de


potencial eléctrico de las fibras musculares asociados a su contracción. La señal
eléctrica registrada por los electrodos se conoce con el nombre de señal mioeléctrica o
electromiográfica, o como patrón de interferencia. Esta señal es la suma espacio-
temporal de los trenes de los potenciales de acción de las unidades motoras que se
encuentran dentro del volumen de detección de los electrodos. Es decir, es una onda
suma de los potenciales de acción motora de las fibras musculares de las diferentes
unidades motoras activas y que descargan impulsos de forma repetida. Con la EMGS
convencional no se pueden aislar o identificar los potenciales de acción de las
unidades motoras individuales, pero sí el conjunto de unidades motoras activas
vecinas a electrodos de registro. Debemos tener presente que las fibras musculares
de diferentes unidades motoras se superponen espacialmente (191), lo que implica
que una determinada región del músculo puede contener fibras de entre 20 y 50
unidades motoras diferentes (192).

La señal electromiográfica se ve afectada, además de por el número de unidades


motoras activas y por la frecuencia de sus impulsos, por factores anatómicos,
fisiológicos y técnicos, lo que hace que se deban tener en cuenta tanto en el momento
del registro como en el momento de la interpretación de la señal. De Luca propuso una
relación de estos factores agrupándolos en causativos (extrínsecos y intrínsecos),
intermedios y deterministas. Los factores causativos extrínsecos incluyen el área y
forma de los electrodos, la distancia entre ellos, su localización en relación con el
vientre muscular y su orientación en relación con las fibras musculares; son factores
que el investigador puede modificar. Los factores causativos intrínsecos abarcan el
tipo de fibra muscular, su diámetro, la profundidad y localización de la fibra en relación
con los electrodos, la cantidad de tejido interpuesto entre la superficie de los
electrodos y el músculo, además del número de unidades motoras activas. Los
factores intermedios, a su vez influidos por los causativos, incluyen el volumen de
detección de los electrodos, su efecto de filtro y la interferencia que generan los
músculos vecinos. Finalmente, los factores deterministas, afectados por los
intermedios, tienen un efecto directo en la señal eléctrica registrada, y son la amplitud,
duración y forma de los potenciales de acción de las unidades motoras (193).

[ 179 ]
FUNDAMENTOS

La señal eléctrica registrada se caracteriza por dos parámetros: la amplitud o


intensidad, y la frecuencia.

La amplitud de la señal electromiográfica nos permite conocer los intervalos


temporales de activación de un músculo y se relaciona con la fuerza de contracción
del mismo. Así, cuanta más fuerza desarrolla el músculo, mayor es la amplitud de la
señal, aunque la relación amplitud-fuerza no es siempre lineal. Debemos tener
presente que la señal puede estar contaminada por la activación de músculos vecinos,
y que la fuerza medida con dinamometría es la global alrededor de una articulación
donde participan músculos sinergistas y antagonistas, mientras que con
electromiografía es la fuerza con que contribuye un músculo específico.

Además, esta relación EMG-fuerza depende del tipo de músculo así como de su
patrón de reclutamiento (número y tamaño de las unidades motoras activas y de su
frecuencia de estimulación). Sin embargo, la amplitud electromiográfica es una medida
indirecta de fuerza muscular y, por tanto, es muy utilizada para conocer el estado
funcional de un músculo y determinar si se encuentra debilidad o atrofiado (194).

La amplitud de la señal se obtiene procesando la señal bruto u original en el dominio


temporal mediante varios métodos: la amplitud media rectificada o área bajo la curva,
el root mean square (RMS) o raíz cuadrada de la potencia media del señal bruto
calculada para un periodo de tiempo específico, y la envolvente lineal. Todos son
válidos, pero se considera que el valor de RMS es más apropiado debido a que
representa la potencia de la señal y, por tanto, tiene un significado físico y que en
contracciones isométricas leves presenta menos variabilidad (195).

La amplitud de la señal se puede dar en valor absoluto (voltaje, milivoltios o


microvoltios) o normalizada (como porcentaje respecto a un valor de referencia).
Dados los factores que afectan la señal y entre ellos la localización de los electrodos,
los valores absolutos se usan para comparaciones entre un mismo músculo y dentro
de una misma sesión de registro, cuando no se deben retirar y volver a colocar los
electrodos.

En cambio, si queremos comparar la amplitud de activación de un mismo músculo


entre sesiones (diferentes días), entre músculos o entre individuos, se utiliza la
amplitud normalizada (relativa a un valor considerado constante y de referencia).
Generalmente este valor es el de la amplitud de la señal en una contracción voluntaria
isométrica máxima (CVIM), aunque también se han utilizado otros valores, como en

[ 180 ]
FUNDAMENTOS

actividades isométricas submáximas el valor pico o la media de amplitud dentro de un


registro dinámico, o durante el mantenimiento de una posición reproducible (196).

• Derrame intrarticular (Efusión) – Tumefacción. El Stroke Test Modificado es


utilizado en la Clinical Practice Guidelines de la Knee Ligament Sprain de la JOSPT
del 2010. Forma parte de los test que valoran el aumento de líquido intrarticular y la
presencia de derrame intrarticular.

Con el paciente en DS y con la rodilla en extensión completa y relajado, a partir de la


línea articular medial, el examinador realiza movimientos ascendentes dos o tres
veces hacia la bolsa suprarrotuliano en un intento de mover la efusión de la rodilla. El
examinador realiza movimientos hacia abajo en la cara lateral del muslo distal justo
por encima de la bolsa suprarrotuliana hacia la línea de la articulación lateral. Una
ondulación de fluido se debe observar en el lado medial de la rodilla. La forma o
unidad de medida para calcular el movimiento del fluido es la siguiente:

0: ninguna onda producida con el movimiento descendente

0+: pequeña onda de fluido en el lado medial de la rodilla

1+: abombamiento mayor de líquido en el lado medial de la rodilla

2+: derrame que rellena completamente el surco medial de la rodilla con el movimiento
hacia abajo o vuelve al lado medial de la rodilla sin movimiento descendente

3+: Incapacidad para mover el derrame fuera de la cara medial de la rodilla

Además de la inspección visual, el derrame de la rodilla se puede medir usando una


cinta métrica o bien con otros instrumentos o técnicas de análisis para la medición del
volumen de los miembros, como la espectroscopia por bioimpedancia o la volumetría
optoelectrónica por infrarrojos como el dispositivo denominado perometer (dispositivo
optoeléctrico diseñado para medir el volumen del miembro) para la circunferencia de la
rodilla.

Otra medición del derrame intrarticular como el anterior se puede realizar utilizando el
Bulge Sign o Bulge Test que también se puede denominar o se encuentran en la
literatura sinónimos como knee hydrops test, knee effusion test, effusion wave test,
sweep test, patella brush test. Todos ellos se pueden combinar con las pruebas de
fluctuación o peloteo/rebote rotuliano denominadas a nivel anglosajón ballottement
patella test y fluctuation test. El examinador, con su mano situada a nivel superior a la
rótula, empuja los tejidos y el posible fluido inferiormente hacia la rótula. Mantiene esta

[ 181 ]
FUNDAMENTOS

mano en esta posición mientras mantiene la presión sobre estos tejidos. El


examinador utiliza su otra mano para presionar la cara medial de la rodilla justo
posterior al borde rotuliano para forzar cualquier fluido dentro de la articulación
lateralmente. Fijándose en la zona de la articulación medial, la mano sobre esta área
se toma y se utiliza para presionar rápidamente a lo largo de la cara lateral (es decir,
opuesta) de la rodilla, en busca de una ola de fluido que se puede presentar en sentido
medial. La unidad de medida será nombrar si está “ausente o presente” una vez
determinada la cantidad de fluido o derrame (Figura 60).

Figura 60. Bulge Sign (web).

• Posicionamiento patelar tras contracción cuadricipital (Valoración por


radiografía de perfil dinámica). Hoy en día se citan varios sistemas para calcular el
posicionamiento rotuliano (patela alta-baja) en función de relaciones anatomo-
radiológicas. Actualmente, hay métodos como los de Boon-Itt (1930) y otros muy
difundidos como los Blumensaat (1938), Brattström (1970), Insall-Salvatti (1971),
Jacobsen (1974), Labelle y Laurin (1975), Norman y Ekelund (1976), Blackburne y
Peel (1977), Caton y Deschamps (1979), Carvalho (1985), Elías (1990), Grelsamer y
Meadows (1992) y Leung (1996) que utilizan proyecciones laterales. Todas ellas
después de determinadas inferencias permiten calcular la altura de la rótula, pero
ninguna de ellas permite identificar la lateralización.

Estos sistemas han servido para aprovechar alguna parte de estas mediciones en
cálculos de distancia de relación cuando el cuádriceps está contraído o en reposo
muscular a 0º y 30º de flexión y ver su variación pre y posquirúrgica respecto al
posicionamiento rotuliano. Se ha realizado una radiografía lateral en reposo muscular
y otra dinámica (con contracción cuadricipital isométrica a 0º y 30º de flexión de rodilla)
y se ha tomado la parte de la medición del índice de Insall-Salvati; se ha tomado la
distancia TTA-polo inferior de rótula para así poder apreciar la diferencia de
posicionamiento entre el reposo y la contracción muscular máxima isométrica
cuadricipital. Tavera et al., en el 2000, propone también otro método tomando la

[ 182 ]
FUNDAMENTOS

medición radiológica mediante la distancia intercóndilo-rotuliana en proyecciones


frontales dinámicas. La técnica consiste en radiografías dinámicas que se toman a una
distancia focal de un metro, con el individuo en DS, mientras permanece con una
contracción mantenida del cuádriceps. Esta contracción permite elevar las rótulas a su
máxima posición de ascenso, tal como ocurre al final de la fase de balanceo de la
marcha, tratando de reproducir esa condición fisiológica para el estudio radiológico
(197).

Entre los diferentes métodos de medición destacan los siguientes (198):

⇒ el ratio o índice de Insall-Salvati y el modificado Insall-Salvati (Figura 61). La


relación A/B se considera normal entre 0,8 y 1,2; por debajo se considera patela baja y
por encima alta.

Figura 61. Índice de Insall-Salvati (web).

⇒ el ratio Blackburne-Peel (Figura 62). La relación 1/2 normal es de 0,8 y superior a 1


se considera patela alta.

Figura 62. Ratio de Blackburne-Peel (web).

[ 183 ]
FUNDAMENTOS

⇒ índice de Caton Deschamps (Figura 63). La relación entre A/B da un rango de


normalidad situado entre 0,6-1,3; por debajo de este rango se considera patela baja y
por encima patela alta

Figura 63. Índice de Caton Deschamps (web).

Resumen de los métodos de medición patelar alta (Figura 64):

Figura 64. Representación de los métodos de medición radiológica para determinación de


posicionamiento patelar alto-bajo (Seil, 2000).

• Medición perimétrica-circunferencial segmento muslo. Esta medida es muy


utilizada a nivel clínico, pero hay pocos estudios que la validen. Permite apreciar las
diferencias evolutivas pre y posintervención quirúrgica. La medida perimétrica es una
apreciación grosera del volumen muscular, ya que va a englobar los tejidos cutáneos,
tejido adiposo o graso y óseo. Otro posible inconveniente es que no nos permite la
distinción de la musculatura agonista y antagonista. Todo ello puede afectar a las

[ 184 ]
FUNDAMENTOS

mediciones (Soderberg, Ballantyne y Kestel 1996). Sin embargo, Soderberg et al.


(1996) sugieren que los datos pueden ser significativos en el estudio de la
normalización de las ganancias respecto de la contralateral, teniendo en cuenta las
diferencias individuales en la piel, espesor subyacente y el conjunto de los tejidos
blandos.

Según Calmels (1990) y Staron (1989), la amiotrofia del segmento muslo estimado por
perimetría no parece estar correlacionado al déficit real de la fuerza del cuádriceps.
Después de un entrenamiento, el desarrollo muscular apreciado por perimetría no está
relacionado con la ganancia de rendimiento y las adaptaciones neurológicas no están
tomadas en consideración.

Hay diversos estudios que han investigado la relación de la perimetría y la fuerza


muscular (Rosenberg, Franklin, Baldwin y Nelson 1992) comparando el área de
sección transversal del cuádriceps y la fuerza isocinética con mediciones de la
circunferencia del cuádriceps (10 cm desde el polo superior de rótula); todo ello
apreciado por TAC. Los datos del estudio fueron recogidos en pacientes en los que
había transcurrido 1-2 años tras la reconstrucción del LCA. Los resultados obtenidos
fueron que había una correlación débil por TAC entre la prueba isocinética, las
medidas circunferenciales del muslo y el área de sección transversal cuadricipital. Por
lo tanto, parece haber poco apoyo en la validez de la medición de la circunferencia del
muslo como indicador del tamaño o la función del cuádriceps.

Aunque se ha utilizado por todos estos autores para saber la medida de la


circunferencia del muslo, la atrofia muscular en el muslo y la tumefacción de la rodilla
(Dietrichson y Souryal, 1994; Fowler y Regan, 1987; Gotlin, Sherman, Sierra, Kelly y
Scott, 2000; Howell y Taylor, 1996; Lephart, Kocher, Harner y Fu, 1993; Maylia
Fairclough, Nokes y Jones, 1999; McDonough y Weir,1996; Nyland & Duby, 1993;
Ross & Worrell 1998; Thyng, 1995; Whitney et al., 1995) resultan medidas para la
evaluación de los cambios resultantes en el muslo y los mecanismos que lo producen.
La medida circunferencial del muslo y la rodilla está muy en relación con la hinchazón
de la rodilla o el derrame. La presencia de efusión en la rodilla es muy relevante para
la función del cuádriceps, ya que hay estudios que sugieren que la inflamación puede
inducir inhibición refleja del cuádriceps (Hopkins, Ingersoll, Krause, Edwards, y
Córdoba, 2001; Jensen y Graf, 1993; Lutz, Stuart y Sim, 1991; McDonough y Weir,
1996).

[ 185 ]
FUNDAMENTOS

Whitney et al., (1995) en sus estudios apoya las mediciones circunferenciales de


rodilla como un indicador de la inflamación de la misma. Los autores concluyeron que
es apropiado utilizar la pierna no afecta como base a la hora de evaluar lesiones
agudas de las EEII. Estos estudios fueron corroborados más tarde por Soderberg et
al., (1996) indicando que la medida circunferencial de la rodilla es capaz de detectar la
inflamación tras reconstrucciones del LCA y que la extremidad contralateral intacta
puede servir como control para la normalización de las mediciones del sujeto.

Los estudios de fiabilidad intraobservador de la rodilla para la medición de la


circunferencia utilizando una cinta métrica estándar han resultado ser fiables, por lo
tanto, puede resultar una medida objetiva tanto a nivel clínico como investigador
(Tabla 9).

Tabla 9. Estudios de fiabilidad intraobservador en las medidas de circunferencia de la rodilla

Fiabilidad intraobservador en estudios de medidas circunferenciales de rodilla

Nº de Patología del Fiabilidad (test


Autores Localización de la medida
sujetos sujeto estadístico)
Harrelson, Leaver-Dunn,
21 normal Línea media articular R= 0.98-0.99 (ICC)
Fincher & Leeper.1998

LCA y rodillas
Soderberg et al.,1996 18 Línea media articular R= 0.82-0.98 (ICC)
normales

LCA y rodillas 5 cm por encima de la línea


Soderberg et al.,1996 18 R= 0.93-1 (ICC)
normales media articular

Superior e inferior al polo de


Whitney et al.,1995 29 normal la rótula y línea media R= 0.91-1 (ICC)
articular

ICC: coeficiente de correlación intraclase

La fiabilidad entre observadores se calculó usando una media de tres ensayos y también se informó de una misma medida en un
día, y las mediciones realizadas en días diferentes.

En el estudio de Santonja et al., (2012) se realizaron perimetrías del muslo a 5, 10 y 15


cm desde el polo superior de rótula. El 93% de las mediciones presentaba una
fiabilidad intraobservador > 0,90. La medición más fiable se obtenía a 10 cm del polo
superior de rótula. Las mediciones son más fiables en sedentarios que en deportistas y
están sujetas al grado de experiencia del explorador (199).

[ 186 ]
FUNDAMENTOS

En las mediciones centimétricas en el estudio de Slaa et al., en 2011 señalaban unos


coeficientes de correlación intraclase a corto, medio y largo plazo para mediciones
repetidas fueron 0,90, 0,89 y 0,78, respectivamente, si solo había un observador los
coeficientes de correlación intraclase a corto plazo, mejoraban a 0,94.

Para la valoración perimétrica también se pueden utilizar las recogidas en los


manuales de cineantropometría y se recomiendan las propuestas por la ISAK
(Sociedad Internacional para el Avance de la Cineantropometría) que aconseja tomar
dos medidas, la primera en un nivel 1 o 2 cm por debajo de la línea o pliegue glúteo o
de la arbitraria unión de la protuberancia del músculo glúteo con el muslo, la segunda
medida sería tomar la distancia entre la línea inguinal y el polo proximal de la rótula.

En la determinación perimétrica específicamente para discernir el tejido muscular del


adiposo y óseo debemos acompañarlo con otras mediciones complementarias como
bioimpedanciometría y la plicometría; esta última nos permite establecer una mayor
diferenciación a través de relaciones en ese segmento.

Suponiendo que la extremidad en el punto donde se mide es un círculo perfecto y que


el tejido celular subcutáneo se distribuye de forma uniforme alrededor de un núcleo
central formado por huesos, vasos y músculos se utilizan las siguientes fórmulas
(Figura 65).

R = Perímetro medido/2π

S = Pl/2

Pl. = Media de los pliegues medidos

r = R-S

área = π r2

Figura 65.Medidas para el contorno perimetral (Fuente propia del autor).

[ 187 ]
FUNDAMENTOS

El segmento S lo determinaremos a partir de la media de los pliegues medidos dividida


por dos, ya que es por todos conocido que para la medición de los pliegues cutáneos
tomamos un pellizco de la piel y del tejido subyacente. Este pellizco es lo que
realmente se mide, por lo tanto el verdadero espesor será igual a la mitad del pliegue
medido.

Para el control del área muscular valoraremos el aumento o disminución del radio (r).
Y con ello evidentemente el aumento del área ocupada por la musculatura.

• Escalas analógicas (EVA y END).

Las escalas analógicas como las numéricas se presentan en muchos formatos para
valorar la experimentación del dolor del individuo, tanto en una actividad específica o
en reposo.

Las escalas analógicas visuales se componen de una línea con descriptores verbales
proporcionados en cada extremo. Permite medir la intensidad del dolor con la máxima
reproductibilidad entre los observadores. Consiste en una línea horizontal de 10 cm,
en sus laterales se encuentran las expresiones extremas de un síntoma. Se mide con
una regla milimetrada. La intensidad se expresa en centímetros o milímetros. Estos
descriptores verbales son similares a las de la escala numérica del dolor (END). En la
escala numerada de 1-10, donde 0 es la ausencia y 10 la mayor intensidad, el
paciente selecciona el número que mejor evalúa la intensidad del síntoma. La longitud
de la línea puede variar, aunque las líneas de 10 cm de longitud son frecuentemente
utilizadas (Chapman et al., 1985; Flaherty, 1996).

Se requiere colocar una sola marca en la línea del sujeto e indicar su nivel de dolor. La
distancia entre el extremo izquierdo de la línea y la marca realizada por el sujeto se
mide por el investigador, comúnmente en milímetros, y esta longitud es interpretada
para equiparar la cantidad de dolor experimentado por el sujeto (Flaherty, 1996)
(Figura 66).

Figura 66. EVA y END (web).

[ 188 ]
FUNDAMENTOS

Las principales ventajas de los END y la EVA (escala visual analógica) se basan en
que son fáciles y económicas de administrar (Chapman et al.,1985; Flaherty, 1996).
Una ventaja adicional de la END es que se puede administrar en una forma escrita o
verbal. Por el contrario, la EVA solamente se puede completar en la forma escrita
(Flaherty, 1996). La EVA, sin embargo, evita los problemas asociados con dificultades
en el lenguaje (Flaherty, 1996).

Flaherty (1996) sugiere que algunos pacientes podrían tener dificultades para convertir
la percepción del dolor a una línea recta con la EVA. Esta es presumiblemente debido
a que el dolor es un complejo multidimensional y puede ser dificultoso para muchos de
los pacientes convertirla en una medida analógica unidimensional.

La EVA y la END han demostrado ser fiables y válidas para las mediciones de dolor
agudo y el dolor crónico (Jensen, Turner, Romano y Fisher, 1999; Puntillo y Vecino,
1997). Además, se utiliza en múltiples asociaciones de escalas funcionales, siendo un
apartado de ellas.

Shaw et al., en el 2004, recoge y recomienda sobre un cronograma evolutivo a nivel


temporal cuándo poder recoger estas medidas en el posoperatorio de las
intervenciones quirúrgicas de reconstrucción del LCA (Tabla 10).

Tabla 10. Cronograma de evaluaciones y medidas posoperatorias tras ligamentoplastia de LCA.


Traducido de (Shaw et al., 2004)

[ 189 ]
FUNDAMENTOS

• Lateralidad/Dominancia de las EEII (200). Hay pruebas objetivas utilizadas en


estudios para determinar la lateralidad de las EEII (Gabbard y Hart 1996; Iteya,
Gabbard y Okada 1995; Maupas et al., 2002; Mayolas 2003) como el chute con
precisión (sobre un aro de 50 cm de diámetro y un balón de plástico, con una línea de
lanzamiento en el suelo a 4 metros del aro, se le pide al individuo que chute el balón
para hacer puntería en el aro), el equilibrio estático (se le pide al individuo que aguante
10 segundos en equilibrio sobre un pie, sin indicarle cuál, en varios intentos) y el
equilibrio dinámico (el individuo tiene los dos pies dentro de un aro y salta hacia una
cuerda que hay delante de él, y se anota la pierna que lanza primero). De acuerdo con
los estudios de Lebert (1977) la lateralidad diestra es si se realizan los intentos con el
miembro derecho, la lateralidad zurda si se realizan con el izquierdo y la ambidiestra
si, tras varios intentos, indistintamente se realiza con ambos miembros.

2.2.15. ¿Qué es la inhibición muscular artrogénica (IMA) cuadricipital?

Como denominaciones encontramos el término anglosajón arthrogenic muscle


inhibition (AMI), a nivel francófono sideration musculaire y a nivel hispano inhibición
muscular transitoria del cuádriceps (72) o también, por traducción directa del francés
adaptada al español, sideración muscular.

La inhibición muscular artrogénica (IMA) en este caso sobre el músculo cuádriceps se


puede definir como nombra Hart J. M. en: una respuesta refleja del músculo a la
alteración de la articulación dando lugar en el mismo músculo a una incapacidad para
contraerse completamente sabiendo que no ha sufrido ninguna lesión estructural o
nerviosa” (201). La inhibición muscular implica una pérdida de la capacidad de
contracción voluntaria de un músculo sin lesión nerviosa directa. Este fenómeno puede
ser total o parcial cuando un músculo comienza a recuperar (202-205).

Otros autores definen la inhibición muscular de origen traumático o secundario a una


intervención de rodilla como “un trastorno del balance entre las afluencias inhibidores y
excitadores estimulando las motoneuronas del asta anterior de la médula, originando
como consecuencia una inhibición parcial o total de la contracción voluntaria”.

Este fenómeno puede provenir de un mecanismo reflejo de protección activa por un


cambio en las aferencias de los receptores sensoriales de la articulación para evitar
daños secundarios (203-205) (Tablas 11 y 12).

[ 190 ]
FUNDAMENTOS

Tabla 11. Equilibrio de la balanza neuromuscular en el transcurso de una inhibición muscular artrogénica.
Traducido y adaptado de (Chanussot, 2005)

Tabla 12. Equilibrio de la balanza neuromuscular en el transcurso de tratamiento de fisioterapia en un


contexto de inhibición muscular artrogénica. Traducido y adaptado de (Chanussot, 2005)

La IMA no conlleva ningún beneficio, pero su persistencia puede contribuir a la


amiotrofia cuadricipital, aportar una dificultad en la estabilidad de la articulación de la
rodilla y para su función física, aumentar el riesgo de una nueva lesión y de artrosis y
retardar la recuperación funcional entorpeciendo el refuerzo muscular y la marcha sin
ortesis (201,204-206).

La inhibición del cuádriceps está presente en múltiples lesiones de rodilla de


procedencias distintas como pueden ser traumáticas, quirúrgicas o adquiridas. Se
puede observar en los dolores anteriores de rodilla, la artritis reumatoide, las
contusiones patelares de rodilla, en las rupturas del LCA y también en su reparación

[ 191 ]
FUNDAMENTOS

quirúrgica, en las lesiones meniscales o meniscectomías y tras artroplastia total de


rodilla (201,203,205-207).

La magnitud de la IMA dependerá del tipo de lesión. El déficit de activación parece ser
de una mayor amplitud en un contexto de dolor anterior de rodilla que en una lesión de
LCA (201). Suter observó, tras una artroscopia de rodilla, que los pacientes con
dolores anteriores tenían no solamente una inhibición del músculo homolateral sino
también una inhibición menor en la extremidad contralateral (205). Este mismo
fenómeno sucede en otras lesiones como las reconstrucciones del LCA y la artrosis de
rodilla (201,205,207).

En el origen de la IMA, el mecanismo principal que interviene es el traumatismo o el


daño articular. A partir de este momento los músculos con implicación cruzada sobre
la rodilla van a recibir informaciones inhibidoras de los receptores articulares, que
envían una señal que muestra la alteración de la articulación acompañada de dolor y
de tumefacción (187,208).

El mecanismo de protección de la articulación se inicia con afectación muscular


también antagonistas del LCA. Se van a contraer para evitar un deterioro o agravio en
la lesión. Este fenómeno se da de forma principal en la extremidad afecta, pero
también en la no afecta o contralateral. Todo ello está condicionado por un proceso en
que el objetivo de la persona con una lesión articular es limitar sus movimientos y, por
lo tanto, el riesgo de agravar una lesión o crear nuevas lesiones.

En el caso de la reconstrucción ligamentaria del LCA se suman el traumatismo


primario de la ruptura con otros traumatismos secundarios que amplifican la IMA del
cuádriceps como vemos a continuación:

• La artrotomía o el traumatismo del acto quirúrgico y su implicación sobre el


cuádriceps.
• La zona de obtención del injerto tendinoso para su trasplante.
• El manguito de isquemia sobre el muslo para la intervención quirúrgica y su
mantenimiento temporal durante la misma.
• La lesión de la cápsula articular que conlleva una disminución del número de
receptores propioceptivos induciendo una inestabilidad articular y una defectuosa
regulación muscular de origen periférico.
• La efusión o derrame de líquido intrarticular. Un derrame de 20 ml a 30 ml es
suficiente para desencadenar una descarga anormal elevada de receptores articulares
en el origen de una perturbación del control motor. Esta perturbación del control motor

[ 192 ]
FUNDAMENTOS

puede desencadenar, a su vez, un espasmo muscular de defensa colocando a la


rodilla en la posición de capacidad articular máxima y/o inhibición muscular. Esta
inhibición puede llegar a ser el 50 % al 60 % de la contracción voluntaria máxima
(123).
• El dolor y la aprensión al movimiento doloroso pueden conllevar sobre el paciente
inmovilidad y rigidez.

2.2.16. Características y mecanismos de producción de la inhibición muscular


artrogénica

¿Qué y cómo se influye en la IMA sobre el cuádriceps y en la lesión del LCA?

La IMA es un cambio en los receptores sensoriales debido a factores como el derrame


articular y la inflamación, donde intervienen las vías espinoreflejas (Ib) inhibitoria, el
reflejo de flexión y las vías supraespinales (203).

Existen perturbaciones en la respuesta neuromuscular del cuádriceps y de los reflejos


asociados a esta reparación, así como de la actividad voluntaria del cuádriceps (187).
La falta de activación es común en pacientes con elongaciones del LCA, rupturas y
dolor anterior de rodilla a menudo bilateral (201), así como también en pacientes con
artrosis, artritis reumatoide, meniscectomía o artroplastias de rodilla (209,210).

Hay estudios que demuestran que los valores de par muscular por unidad de volumen
de ambos lados (lesionados y no lesionados) de pacientes con rotura del LCA fueron
significativamente menores que los del grupo de control, proporcionando de ese modo
una evidencia indirecta de la obstaculización del reclutamiento de unidades motoras
en estos pacientes (211). En una RS realizada por Hart se muestra que hay un déficit
de activación muscular del cuádriceps de la extremidad lesionada, pero también en
menor proporción del cuádriceps de la extremidad no lesionada (201). En esta RS se
citan estudios de Urbach y Hopkins que utilizan el interpolated twitch technique o
técnica de interpolación fibrilar para medir el nivel de activación muscular. Esta técnica
de medida contabiliza el número de unidades motoras que no son reclutadas durante
una contracción muscular voluntaria. Por lo tanto, la twitch interpolation o interpolated
twicht technique pone de manifiesto para cualquier tipo de población (sujetos sanos,
lesionados de la rodilla, individuos con miopatía, etc.) la incapacidad del sistema
nervioso central de activar de forma máxima todas las unidades motoras del músculo
durante las contracciones voluntarias máximas estáticas o dinámicas. Este grado de
inhibición está generalmente comprendido entre un 5 % y un 15% para el cuádriceps
en condiciones estáticas, y para los flexores plantares del tobillo entre 1 % y un 10%,

[ 193 ]
FUNDAMENTOS

que en condiciones dinámicas todavía son superiores (212). Consiste en aplicar un


impulso eléctrico supramáximo en un músculo (esto es, un estímulo con una
intensidad superior a la mínima necesaria para contraer el músculo), al mismo tiempo
que el sujeto realiza una contracción muscular isométrica voluntaria. Las respuestas
evocadas (ya sea la señal electromiográfica o el registro mecánico de fuerza) por el
estímulo, en el momento de la estimulación, se conocen como contracciones
interpoladas, las cuales se superponen al nivel de la fuerza voluntaria. Estas
contracciones interpoladas (CI), pueden usarse para estimar el nivel de activación
nerviosa durante la contracción muscular, de tal modo que unas CI grandes indicarían
niveles bajos de activación voluntaria, mientras que CI pequeñas o inexistentes
indicarían que la activación voluntaria es máxima (213).

En sus estudios han evidenciado que la reconstrucción del LCA hace disminuir la
activación de los dos cuádriceps. Estos estudios también subrayan la dificultad en la
explicación del origen de este fenómeno de la IMA y la dificultad de la graduación de la
evolución del estado de contracción muscular de una extremidad respecto a la otra
(208,214).

El tiempo transcurrido desde la lesión también resulta ser un factor que influye sobre la
IMA (201). La IMA dependerá del grado de lesión articular, el tiempo transcurrido
desde la lesión y el ángulo de la articulación de la rodilla (201). Hay mayor afectación
de la IMA en la fase aguda del daño articular, pero con el tiempo la gravedad de la
lesión disminuye, según este autor no estaba presente en pacientes con lesión crónica
del LCA (promedio de 2 años después de la lesión) (215). El tipo cirugía practicada
también parece influir sobre la IMA, por ejemplo la cirugía mínimamente invasiva
puede minimizar la disfunción cuadricipital a nivel muscular respecto a otro tipo de
cirugía (216).

En pacientes con rupturas de LCA más estructuras adicionales (cápsula, ligamentos,


etc.) es mayor el tanto por ciento de IMA que si se trata de una ruptura aislada de LCA
(217). En los pacientes con OA, hay autores que comentan que hay una relación entre
el sexo y la magnitud de la IMA, siendo más importante en mujeres (218). En cambio,
en el LCA lesionado no se ha apreciado dicha relación (207). En pacientes con
rupturas aisladas del LCA, a menudo la inhibición se observa bilateral, aunque es
mucho menos grave la IMA en la no afecta (214). Este es un factor a tener en cuenta
de cara a la RHB para garantizar un enfoque bilateral y la precaución a tener en
cuenta en las comparaciones de debilidad muscular entre la lesionada y la
contralateral. Las contracciones de múltiples grupos de músculos de las extremidades

[ 194 ]
FUNDAMENTOS

inferiores mejoran la activación del cuádriceps dominante. Mayores niveles de


activación pueden ser necesarios para hacer frente a la estabilización necesaria para
las contracciones bilaterales y multiarticulares (219).

Factores que favorecen la IMA

Hay numerosos factores que poseen las propiedades de aumentar las aferencias de
descarga articular que corresponden a las aferencias inhibidoras. Los factores que han
sido identificados que alteran la descarga aferente de inervación sensorial se pueden
encontrar en todas las lesiones de rodilla asociadas o aisladas y provienen del
derrame articular, la inflamación, la laxitud articular y el daño estructural en los
receptores articulares y su aumento anómalo de descarga aferente sensorial; estos
son los que pueden dar en algunos casos IMA (220).

Estos factores favorecedores de la IMA se presentan a continuación:

• Efusión o derrame de líquido intrarticular. Como se ha comentado en el


apartado 2.2.14 la efusión o derrame de líquido intrarticular sea cual sea su origen
acompaña a la mayoría de las lesiones de rodilla. Se ha demostrado la persistencia de
líquido en la articulación de la rodilla 3 meses después de una ruptura de LCA y 1 año
tras su reconstrucción (221).

Numerosos estudios demuestran la influencia del derrame de líquido intrarticular sobre


la actividad muscular del cuádriceps y sus diferentes afectaciones según el haz
muscular implicado. Un derrame de 20 cm3 es suficiente para producir una disminución
de la actividad electromiográfica del vasto medial, mientras que 80 cm3 inhiben el recto
femoral un 17 % (222).

Hay investigadores que han demostrado que al infundir líquido en la articulación de la


rodilla se reduce la actividad a nivel electromiográfico del cuádriceps en cuanto a
parámetros electromiográficos como el reflejo Hoffmann (reflejo H) de amplitud y la
producción de fuerza (202,223). La técnica de obtención del reflejo H consiste en
estimular eléctricamente las fibras aferentes Ia en un nervio periférico y registrar la
respuesta refleja en el músculo homónimo. Esta respuesta refleja puede obtenerse
más fácilmente en aquellos músculos cuya inervación sea accesible para la
estimulación eléctrica de superficie. Cuando se aplica un estímulo eléctrico (Figura 67)
de baja intensidad sobre un nervio periférico, se genera un potencial de acción en los
axones sensoriales Ia, sin afectar a los axones de las motoneuronas, debido al mayor
diámetro de los mismos. Este potencial se propaga en dirección proximal hacia la

[ 195 ]
FUNDAMENTOS

médula espinal donde aumenta el potencial postsináptico excitador y desencadena un


potencial de acción en las motoneuronas α. Este potencial de acción viajará a través
del axón hacia el músculo, donde se podrá registrar mediante electromiografía la
respuesta motora evocada, respuesta que se conoce como onda H (213).

Figura 67. Registro de la respuesta refleja mediante la estimulación eléctrica de las fibras aferentes Ia en
un nervio periférico (Figueira et al., 2007).

Infusiones de líquido de entre 20 ml y 60 ml son capaces de reducir en el cuádriceps el


torque máximo isocinético entre un 30-40% (224,225).

En la articulación de la rodilla con derrame articular y, por lo tanto, tumefacta o


hinchada también hay una relación directa con la presión intrarticular y la descarga
sensorial de las aferencias articulares (fibras aferentes de tipo II) y su influencia en los
diferentes rangos articulares de movimiento. La presión intrarticular dependerá, por lo
tanto, de factores como el volumen del derrame y la posición articular de la rodilla.

Se ha hallado una mayor inhibición en los extremos articulares (extensión completa y


final del rango de flexión) donde la presión intrarticular y las aferencias sensoriales de
descarga son mayores (226). Ahora bien, hay pacientes que pueden presentar según
estudios el doble de cantidad de IMA en extensión completa que con 30º-40º de flexión
de rodilla en los primeros días después de una meniscectomía (227). El aumento de
presión intrarticular se hace a medida que se va flexionando la rodilla, estimulando los
receptores articulares inhibidores de las Mn-α responsables de la contracción del
cuádriceps (212). Un desplazamiento anterior de la tibia (creado por la contracción
máxima del cuádriceps a 45º) podría provocar una estimulación de los receptores
situados a nivel del LCA y conllevar una inhibición del cuádriceps.

Hay estudios que observaron los efectos en rodillas sanas tras la perfusión de una
solución salina y detectaron mayor inhibición a los 90º y a los 15º de flexión de rodilla,
hecho por el cual puede explicar por qué el paciente coloca su rodilla en ligero flexo y

[ 196 ]
FUNDAMENTOS

estos últimos grados de extensión de rodilla puedan ser más difíciles de recuperar
(201,208,228).

Por esta razón, se preconiza por parte de algunos autores que el trabajo isométrico de
cuádriceps en esta etapa aguda poslesión, cirugía, etc. se realice a 30º-50º de flexión
de rodilla donde la presión intrarticular es más baja (229). Sería útil para investigar los
déficits voluntarios de activación en trastornos de la articulación de rodilla oscilar en
ángulos más extendidos utilizados con frecuencia durante la actividad diaria (230).

• El dolor. En la documentación consultada se relata una relación inconsistente entre


IMA y dolor, mientras algún estudio muestra correlación o influencia en pacientes con
dolor anterior de rodilla o tras cirugía (231), otros abogan por una relación débil entre
IMA y dolor porque sostienen que mientras se ha erradicado el dolor a través de
anestésicos locales, etc. en el cuadro clínico ha persistido la inflamación y esto ha
hecho condicionar la persistencia o el tanto por ciento de IMA sobre el cuádriceps
(218,220). En un estudio de Graven-Nielsen et al., en el 2002, se mostró que un dolor
muscular inducido por la inyección de substancias álgicas podía influenciar en el
desarrollo de un nivel de fuerza máximo voluntario sin alterar las capacidades
contráctiles del músculo. Esto muestra la implicación de los centros supraespinales
(potencialmente vía las aferencias de tipo III y IV de los diferentes nociceptores) en la
inhibición de la Mn-α de los músculos agonistas.

En pacientes que ha predominado el dolor en la IMA una vez resuelto el cuadro álgico
se necesita aún más tiempo para restaurar esta función muscular (231). Hay estudios
realizados tras una meniscectomía en los que se objetivó disminución del dolor y
también de la IMA introduciendo en la articulación 15 ml de inyección de anestésico
local. Por el contrario, introduciendo 5 ml menos (10 ml) de anestésico local se eliminó
el dolor, pero no se observó disminución de la inhibición muscular (232). Autores como
Suter en 1998 destaca una disminución del dolor después de una artroscopia de rodilla
en pacientes con patologías que cursan con dolor anterior de rodilla. Esta disminución
del dolor se asocia a una disminución de la inhibición muscular. Se constata que la
presencia de dolor a nivel de la rodilla se traduce por una disminución de la frecuencia
de descarga de las unidades motoras. Esta disminución de la frecuencia de descarga
condiciona una disminución de la fuerza. Este fenómeno no se produce del todo así,
ya que, por el contrario, el reclutamiento espacial de nuevas unidades motoras en
presencia de dolor en cada haz muscular permite repartir mejor las cargas
relacionadas con la contracción muscular para disminuir el dolor y proteger las
estructuras (233).

[ 197 ]
FUNDAMENTOS

Por lo tanto, parece influir más en la IMA la liberación de mediadores inflamatorios


debido a la patología, cirugía del LCA, artritis, etc. que, a su vez, aumenta
considerablemente la descarga aferente sensorial mediante la sensibilización de las
terminaciones libres nerviosas inervadas por el grupo III y IV aferentes que el propio
dolor en sí.

Esta sensibilización periférica estaría muy implicada en la señal nociceptiva. En


humanos la inyección intrarticular de un anestésico local o corticoides reduce el IMA
del cuádriceps por encima de la evacuación o aspiración del derrame en la rodilla,
probablemente por disminuir o silenciar la descarga aferente de las terminaciones
sensoriales (203).

En conclusión el dolor puede estar asociado a la IMA, pero no como un factor o


indicador de la magnitud de la misma, ya que aun reduciendo el dolor no
necesariamente se disminuye la gravedad del IMA sobre el cuádriceps (203).

El factor que sí puede intervenir en el fenómeno doloroso es la aprensión al dolor, el


miedo de sentir justamente dolor puede ocasionar que el paciente pueda ser
susceptible de no activar por completo su músculo (203,234).

• La inflamación. Este fenómeno se caracteriza por cuatro signos principales: rubor


(enrojecimiento), calor (aumento de temperatura de la zona), tumefacción (aumento de
líquido intersticial y formación de edema) y dolor. Algunos autores añaden un quinto
signo que sería la pérdida o disminución de la función. Esta inflamación es un proceso
reaccional del conjunto del organismo o de una parte a una agresión física, química,
infecciosa o antigénica. A partir de esta definición se puede pensar que la tumefacción
puede aparecer como causa de la inhibición.

Geborek P. demostró que la aspiración de líquido permite disminuir la inhibición del


cuádriceps después de que se haya disminuido la tumefacción. La inyección
intrarticular de corticosteroide mejora la fuerza de los extensores después de 1
semana, lo que permite implicar la inflamación en el proceso de la inhibición muscular.

La inflamación es una causa significativa de IMA en cuádriceps hasta en ausencia de


dolor y de daños estructurales (217).

• La laxitud articular. Como hemos abordado en el apartado “Características del


LCA” y “Propiedades biomecánicas del LCA”, la estabilidad de la rodilla es doble:
activa por la musculatura y pasiva por los ligamentos. El LCA comprende gran parte de
la estabilidad pasiva de la articulación e impide el deslizamiento anterior de la tibia

[ 198 ]
FUNDAMENTOS

sobre el fémur. Influencia también la estabilización activa enviando informaciones


sensoriales al músculo sobre el posicionamiento articular de la rodilla (217).

Tras la ruptura del ligamento, se observa una exageración del movimiento a nivel de la
articulación. Lo que estimula los nociceptores y los receptores que informan sobre el
exceso de movimiento. Estos receptores envían informaciones aferentes anormales
que por ellas mismas reducen la excitabilidad de las Mn-α del músculo cuádriceps y,
por lo tanto, su activación voluntaria.

Como se ha abordado en el apartado “Métodos de medición de las variables músculo-


articulares”, los traumatismos secundarios que sufre la articulación (el propio acto
quirúrgico más el manguito de isquemia sobre el muslo para la intervención quirúrgica
y su mantenimiento temporal durante la misma) amplifican la IMA cuadricipital. La
influencia del acto quirúrgico sobre la IMA se detalla a continuación:

⇒ Las técnicas o actos quirúrgicos. Determinadas técnicas quirúrgicas pueden


facilitar más o menos el desarrollo de IMA. Los actos quirúrgicos de abordaje en las
prótesis de rodilla como el para-patelar medial se efectúan dividiendo las fibras del
retináculo medial a algunos centímetros de su inserción patelar o a veces liberando
directamente este. En estos dos casos se realiza una sección del tendón cuadricipital
en el sentido de sus fibras. Los abordajes midvastus y subvastus son los más
utilizados en prótesis de rodilla, poseen ventajas e inconvenientes. El abordaje
midvastus es una modificación del abordaje o vía para-patelar interna que perturba
menos el aparato extensor. La incisión se realiza oblicua en relación con el sentido de
las fibras del vasto medial del cuádriceps y permite una mejor exposición de la rodilla.
En esta vía quirúrgica existe un riesgo de daño neural y/o vascular (235). La incisión
subvastus es una técnica que consiste en el despegamiento del vasto medial
respetando así su inervación. Tanto en la técnica subvastus como la técnica midvastus
la rápida recuperación de la actividad y de la fuerza del cuádriceps se mantienen. En
el estudio realizado por Berth realizando revisiones de la cirugía efectuada a los 3 y 6
meses no encontraba diferencias entre estas dos vías de abordaje (236,237).

Otra vía de abordaje quirúrgico es la cirugía mínimamente invasiva (CMI) que se


fundamenta en varios criterios: las incisiones son alrededor de 10 cm; se tiene mayor
respeto que otras cirugías por la cápsula, músculos y tendones; hay menos perjuicios
sobre los tejidos y respecto al aparato extensor; y se observa una inhibición menos
importante. Por lo tanto, la recuperación del cuádriceps es más rápida, hecho que
disminuye el tiempo de recuperación funcional y del dolor posoperatorio (206,238).

[ 199 ]
FUNDAMENTOS

La elección del tendón dador para la ligamentoplastia también puede influir sobre la
inhibición muscular según la posibilidad de elección del cirujano entre el tendón
patelar, el tendón del grácil o semitendinoso, el tendón cuadricipital y el tendón de la
fascia lata. Sobre los dos más comúnmente utilizados se encuentran el tendón
rotuliano o de musculatura de la pata de ganso. El injerto rotuliano es muy a menudo
utilizado por ser más sólido y las fijaciones son implantadas a nivel óseo. Si se elige
este injerto tendinoso las repercusiones sobre la inhibición cuadricipital y el déficit de
fuerza tienen más influencia sobre el aparato extensor, hecho que provoca una
inhibición neural (201).

También influye sobre la inhibición, el manguito de isquemia sobre el muslo (Figura


68) para la intervención quirúrgica y su mantenimiento temporal durante la misma.
Según el estudio realizado por Cox en las intervenciones de rodilla tendría efectos
sobre el umbral de estimulación del nervio femoral. Cuanto más largo se hace el
tiempo de aplicación del manguito más aumenta el umbral de estimulación del nervio.
La isquemia y la compresión que sufre el cuádriceps inducen tras la intervención a una
disminución de la fuerza del mismo. Tras 12 semanas después de la intervención
quirúrgica, la recuperación muscular en el grupo que se le ha colocado el manguito de
isquemia es menor con respecto al grupo operado sin manguito. No se observa
ninguna diferencia a las 52 semanas después de la cirugía (239).

Figura 68. Colocación de manguito de isquemia para la intervención quirúrgica de ligamentoplastia del
LCA (Fuente propia del autor).

Aunque los efectos nocivos de la utilización del manguito sobre los músculos o los
nervios han sido demostrados, su uso hoy en día todavía obedece a razones prácticas
y tradicionales. Barwell realizó un estudio en las colocaciones de las prótesis total de
rodilla sobre la diferencia del proceso operatorio en función del momento de relajación
del manguito anterior o posterior al cierre cutáneo. Los pacientes que pertenecían al

[ 200 ]
FUNDAMENTOS

grupo en el que el manguito fue relajado antes del cierre cutáneo presentaban menos
dolores, la extensión completa activa se adquiría más temprano y la duración media
hospitalaria se reducía 3 días. Estos resultados se acercan a los resultados de
estudios en ausencia de manguito.

También estarán implicadas en la IMA las vías de reflejos espinales. La información


anormal de aferencias de la rodilla puede alterar la excitabilidad de las vías de reflejos
de la médula espinal que, a su vez, reduce la excitabilidad del músculo cuádriceps
(240).

Vías medulares que influyen sobre la IMA

Tres vías medulares han sido identificadas en la contribución a la IMA:

• Inhibición del grupo Ib (Grupo I (no-reciprocas) Ib – vía inhibitoria)


• Aumento del reflejo de flexión
• La disfunción del bucle gamma (Circuito espinal reflejo gamma) (240) (Figura 69)

La actividad de las motoneuronas se autocontrola por diferentes mecanismos, tal


como se expone a continuación:

• Receptores musculares. Proporcionan a la médula espinal diferente información,


debido a su diferente disposición anatómica, los husos musculares sobre la longitud
muscular y los receptores u órganos tendinosos de Golgi sobre la tensión muscular
(241).
⇒ Los receptores de Golgi. Situados en el músculo-tendón se diferencian de los que
residen en la articulación, ya que son sensibles principalmente a los cambios de
tensión muscular. Cuando estos receptores se activan por una tensión muscular
excesiva, conducen rápidamente señales para ocasionar una inhibición refleja de los
músculos con los que conecta, es decir, se produce una relajación del músculo. Su
función última es la de proteger a los músculos y su tejido conjuntivo de una carga
excesiva. Tienen una respuesta dinámica que se activa ante una tensión muscular
súbita, a la que le sigue una respuesta estática de menor intensidad (241,242).

Los receptores de Golgi están inervados por axones sensoriales (Ib), que penetran en
la médula espinal para efectuar sinapsis con las interneuronas del asta ventral.
Algunas de estas interneuronas realizan conexiones inhibidoras con las motoneuronas
alfa que inervan al mismo músculo, base del reflejo miotático inverso (de función

[ 201 ]
FUNDAMENTOS

protectora que trata de evitar que el músculo se dañe). Al peligrar la integridad de la


unión músculo-tendinosa, por una tensión muscular excesiva, las fibras (Ib) inhiben las
motoneuronas alfa del propio músculo y estimulan las del antagonista para conseguir
que disminuya dicha tensión.

⇒ Los husos neuromusculares. Se encuentran en el vientre muscular. Su función es el


llamado reflejo miotático, el cual, ante un estiramiento repentino del músculo y por
tanto del huso, provoca una contracción refleja instantánea, muy dinámica y de gran
intensidad, de las fibras musculares que le rodean. Con este mismo estímulo se
provoca otro tipo de respuesta más mantenida del mismo, llamada reflejo de
estiramiento estático, que persiste durante todo el tiempo que se mantenga el músculo
en una longitud excesiva (243).

El reflejo miotático tiene una función postural, es el responsable del tono muscular.
Cuando una fuerza externa tiende a modificar la postura se estiran algunos músculos y
se genera una contracción que se opone a ese cambio. Al seccionar las raíces
dorsales se elimina el reflejo y se produce una pérdida del tono muscular, lo que
ratifica la retroalimentación sensorial.

Las fibras aferentes procedentes de los husos (tipo Ia y II) entran en la médula por la
raíz posterior, se ramifican rápidamente y hacen sinapsis excitadoras con las
motoneuronas del músculo del que proceden y de los músculos sinergistas.

La fibra (Ia) y las motoneuronas alfa con las que hace sinapsis constituyen el arco
reflejo miotático monosináptico porque solo una sinapsis separa las aferencias
sensoriales primarias de las eferencias de la motoneurona. Este arco reflejo sirve de
circuito de retroalimentación antigravedad. La mayor descarga de potenciales de
acción de los axones (Ia) despolariza sinápticamente las motoneuronas alfa, que
responden aumentando su frecuencia de potenciales de acción (contracción muscular,
acortamiento del músculo) (Figura 69).

• Motoneuronas inferiores de la médula espinal. Se dividen en alfa y gamma. La


activación de las motoneuronas inferiores produce efectos contrarios (Figura 69).
⇒ Alfa. Acortamiento de las fibras musculares extrafusales (por lo tanto del músculo) y
relajación del huso neuromuscular, que dejará de transmitir.
⇒ Gamma. Contraen las partes distales de las fibras intrafusales y, por lo tanto,
estiran su parte central, incrementando la sensibilidad del huso al estiramiento.
Aumentan la actividad del reflejo miotático y del tono muscular (243).

[ 202 ]
FUNDAMENTOS

• Interneuronas espinales. Las aferencias (Ib) procedentes de los órganos


tendinosos de Golgi sobre las neuronas motoras alfa están mediadas por neuronas
espinales. Estas interneuronas espinales reciben aferencias sinápticas de los axones
sensoriales primarios y descendentes del cerebro, así como de las colaterales de los
axones de las neuronas motoras inferiores. Pueden ser inhibidoras o excitadoras y de
ellas depende la ejecución correcta de los reflejos (Figura 69).

Figura 69. Esquematización del Bucle Gamma (Fuente propia del autor).

Existen tres fuentes de aferencia a las motoneuronas alfa.

⇒ las células ganglionares de la raíz dorsal, con axones que inervan a los husos
neuromusculares.
⇒ las neuronas motoras superiores del cerebro, que terminan principalmente en las
neuronas motoras alfa que inervan los músculos distales.
⇒ las interneuronas de la médula espinal, cuyas aferencias pueden ser excitadoras o
inhibidoras

Estas vías medulares no se deben de tener en cuenta por separado, y parece que se
produce un solapamiento entre ellas, aunque los mecanismos exactos no se
encuentran todavía claramente dilucidados (201).

El derrame articular puede facilitar la IMA por la facilitación de las Ib-via inhibitoria y de
las Mn-γ (240). Las Mn-γ se inhiben. La activación de las Mn-γ es regulada por el

[ 203 ]
FUNDAMENTOS

sistema sensorial aferente (feedback aferente) desde el huso muscular dentro del
propio músculo (244).

El reflejo de flexión también puede ser parcialmente un responsable de la IMA. Por lo


general, es una vía polisináptica que produce un patrón de facilitación e inhibición
flexorextensor. La excitabilidad refleja una mayor flexión, las interneuronas
involucradas en el reflejo de flexión todavía no han sido claramente identificadas
(202,245) (Figura 70).

Figura 70. Esquema simplificado de las diferentes vías nerviosas que pueden influir sobre el mecanismo
de coactivación de los músculos antagonistas.Traducido y adaptado de (Remaud, 2007).

Por último, la tercera vía espinal seria la Mn-γ. Es un circuito reflejo espinal que se
forman con las Mn-γ que inervan los husos musculares primarios que, a su vez,
transmiten impulsos excitatorios a la motoneurona homónima-α a través de las fibras
aferentes Ia. La función normal del circuito reflejo espinal gamma es necesario para
lograr la activación muscular completa durante contracciones voluntarias, por lo tanto
el deterioro de transmisión de esta vía puede contribuir a la IMA. Se han encontrado
hallazgos en pacientes con intervenciones quirúrgicas de LCA hasta 20 meses
después de la cirugía pudiendo haber afectación bilateral, es decir, en el cuádriceps
contralateral (247).

La medición del reflejo de Hoffmann ha resultado ser una medida válida y fiable para el
estudio de la detección de estos cambios neuromusculares (248). Actualmente se
acepta que el reflejo Hoffmann (onda H) resulta de la transmisión espinal a través de
un arco reflejo que involucra el huso muscular o fibras intrafusales, la vía sensitiva la,

[ 204 ]
FUNDAMENTOS

la conexión sináptica con motoneurona alfa, la motoneurona alfa y las fibras


musculares extrafusales. Es decir, la vía I "observa" directamente al cuerpo de la
motoneurona alfa, cuando la estimulación del huso muscular o vía I resulta en la
contracción del mismo músculo donde se encuentran los husos musculares. Esta
situación experimental es muy conveniente cuando se trata de estudiar la activación
refleja de un músculo en particular. De manera que el reflejo de Hoffmann es la
versión electrofisiológica del reflejo de estiramiento o miotático evocado por percusión
del tendón. La mayor diferencia entre ambos es que en la versión electrofisiológica es
posible cuantificar la magnitud del reflejo (249).

En conclusión sobre este último apartado, se puede apreciar que hay pruebas que
sugieren que la lesión del LCA interrumpe el flujo de salida de excitabilidad aferente en
el cuádriceps con las descargas de la Mn-γ y/o centros supraespinales.

Muchos autores mencionan que se debe continuar investigando sobre la influencia de


las vías supraespinales sobre le IMA, ya que es importante destacar que las vías
descendentes tienen proyecciones generalizadas de las interneuronas y de las
neuronas motoras a nivel espinal (203).

Otras implicaciones neurofisiológicas como los cambios en la excitabilidad


corticoespinal (es posible que el aumento de la excitabilidad cortical permita que el
sistema nervioso central aumente la proyección corticoespinal del cuádriceps para
contrarrestar la Mn-α hacia la inhibición de vías de reflejos espinales) y la modulación
del tronco cerebral en el reflejo de flexión (se pueden dar fenómenos de disfunción en
la modulación sobre las neuronas involucradas en la percepción del dolor y la vía del
reflejo de flexión) son situaciones que se verían implicadas en efectos sobre la IMA
(203).

Dada la publicación de estudios donde se señala una reducción voluntaria del esfuerzo
en la activación del cuádriceps, tal vez por temor a dañar la zona lesionada o provocar
dolor de la articulación lesionada (250), es rebatido por otros autores donde destacan
que las reducciones de activación del cuádriceps se basan más en las acciones
reflejas de las aferencias articulares que en los cambios de voluntad (229).

Compensaciones y posibles complicaciones derivadas de la IMA cuadricipital

La IMA del cuádriceps se concentra sobre todo en los vastos medial y lateral. El recto
femoral también se ve implicado, pero en menor medida respecto a los vastos. En
consecuencia el paciente utiliza el TFL (tensor de la fascia lata) para realizar una parte

[ 205 ]
FUNDAMENTOS

de la extensión de rodilla, pero al final este hecho resulta poco eficaz porque no
permite el bloqueo activo de la articulación.

En carga, los pacientes se quedan en posición de flexo activo de algunos grados por
utilizar los isquiotibiales como mecanismo propioceptivo de estabilización. Se puede
evidenciar en algunos pacientes al cabo de unas semanas en el posoperatorio que
mantienen un flexo con IMA todavía de vasto medial del cuádriceps (246). Por lo tanto,
el abordaje de la IMA en el periodo posoperatorio inmediato permite optimizar el
abordaje muscular en la RHB para recobrar una rodilla estable con bloqueo activo en
extensión.

El no abordaje de la IMA no está exento de consecuencias. Una IMA que se prolongue


en el tiempo y se perpetúe puede conllevar y condicionar las siguientes
consecuencias:

• atrofia muscular,
• retracciones de los alerones rotulianos,
• formación de adherencias a nivel de la bursa serosa pretibial pudiendo derivar o
provocar acortamientos y retracciones del tendón rotuliano,
• retracción capsular,
• retracción isquiotibial.

Todo ello también puede conllevar las siguientes patologías:

• un genu flexum,
• una rigidez en flexión,
• un descenso de la rótula/rótula baja,
• un síndrome doloroso femoropatelar.

Este esquema no es constante ni exhaustivo, pero en muchos casos se puede


constatar un genu flexum en la marcha con una insuficiencia del bloqueo activo en
extensión de la rodilla y, a su vez, la persistencia de una IMA sobre el vasto medial
puede condicionar un síndrome femoropatelar externo (246).

2.2.17. Abordaje terapéutico de la IMA

La mayoría de los programas de RHB están desarrollados con el objetivo de minimizar


la atrofia del músculo y recuperar su fuerza total, pero si se centran en anular la IMA
de forma temprana en el proceso de fisioterapia se minimizan los déficits de fuerza y
atrofia presentes tras la intervención quirúrgica de la ligamentoplastia de LCA para así

[ 206 ]
FUNDAMENTOS

también poder evitar mayores repercusiones patológicas (251). El objetivo principal del
abordaje de la IMA es retornar al músculo una buena contracción voluntaria dentro de
un esquema motor satisfactorio que devuelva la conciencia del movimiento, todo ello a
través de inhibir las estimulaciones inhibidoras y aumentar las estimulaciones
facilitadoras musculares. La inhibición puede entrar en un bucle de retroalimentación
(Figura 71). Es por este motivo que es de gran importancia tratarla rápidamente para
evitar un nuevo perjuicio. La inhibición afecta el trabajo excéntrico del cuádriceps a la
hora de la marcha y la estabilidad dinámica de la rodilla.

Figura 71. Mecanismo de retroalimentación de la IMA (Fuente propia del autor).

Las intervenciones terapéuticas en la IMA se pueden subdividir en dos grupos (203):

1. Modulación de las aferencias de descarga (inhibición de estimulaciones


inhibidoras).
2. Estimulación muscular directa del cuádriceps (aumento de las estimulaciones
facilitadoras).

[ 207 ]
FUNDAMENTOS

1. Modulación de las aferencias de descarga. Antes del abordaje directo del


músculo inhibido será importante el abordaje del dolor y la aprensión. Por el siguiente
motivo se pueden utilizar medios terapéuticos manuales y otros como la crioterapia, la
electroterapia antiálgica tipo TENS o la masoterapia suave del tipo drenaje linfático
manual (DLM) y la masoterapia circulatoria. El abordaje antinflamatorio será muy
importante. El abordaje terapéutico del edema intrarticular será importante en su
evaluación, tratamiento y limitación. Para ello, se preconiza el tratamiento a través de
la crioterapia para frenar la reacción inflamatoria de la articulación y el control del
drenaje a través de los redones mediante de las movilizaciones pasivas suaves
manuales o con artromotor. El derrame se podrá evacuar más fácilmente con estas
medidas, ya que las movilizaciones y las contracciones musculares favorecen el
drenaje articular.

⇒ Aspiración. La evacuación o aspiración de líquido tras lesión aguda puede dar


aumentos de fuerza y activación en el cuádriceps. Es más cuestionable en lesiones
crónicas debido a que vuelva a instaurarse en un leve periodo de tiempo, por ejemplo,
en artropatías inflamatorias crónicas, etc. (252). El derrame articular en la rodilla con
IMA puede producir un aumento de carga en la rodilla que puede ser precursor
degenerativo articular (189).
⇒ Inyección intrarticular de corticosteroides. Puede ser más eficaz en patologías como
la osteoartrosis avanzada donde la inflamación es más prevalente (203).
⇒ Medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos. Hay estudios contradictorios sobre
el uso de AINES para reducir la IMA. Unos pueden ayudar al control de la IMA, sobre
todo en fase aguda después de daño articular con alto componente inflamatorio, pero
también puede haber efectos negativos a progresión de osteoartritis en algunos casos
(253).
⇒ Anestésico local. La inyección intrarticular de un anestésico local se utiliza para
silenciar parcialmente los impulsos aferentes de la articulación disminuyendo la IMA,
aunque según otros estudios comparando con placebo no hay mejoras
estadísticamente significativas (203).
⇒ Crioterapia. La crioterapia se utiliza habitualmente para reducir la inflamación, el
dolor y la hinchazón. La crioterapia posee ventajas como la disminución de la
temperatura intrarticular, la desaceleración de la conducción de la señal neural de los
nociceptores, la reducción del flujo sanguíneo local y la reducción de las aferencias de
los mecanoreceptores (203).

[ 208 ]
FUNDAMENTOS

Adie en 2010 no observó ninguna disminución de la hinchazón articular, solo


contemplo una disminución del dolor alrededor del segundo día y ninguna diferencia
en el primer y tercer día del posoperatorio tras una prótesis total de rodilla con
crioterapia sola o con compresión.

Entre las ventajas de la aplicación de la crioterapia encontramos que reduce la


inhibición del aparato extensor y mejoran el reclutamiento de las unidades motoras
(203). Hopkins demostró que esta mejora está presente 30 minutos después de la
crioterapia. Hecho que puede ser explicado porque la temperatura intrarticular
continúa disminuyendo hasta los 45 minutos si la fuente de crioterapia ha sido utilizada
durante 30 minutos (251). El frío estimula los mecanoreceptores, hecho que favorece
la estimulación de las interneuronas Ia, permitiendo la actividad de las motoneuronas
del cuádriceps y reduciendo así la inhibición de las interneuronas Ib (202,223).

La asociación de la crioterapia con la presión hidrostática (por ejemplo, a través del


sistema cryo/cuff ®) (Figura 72) muestran una ligera disminución de la pérdida
sanguínea con respecto al grupo control después de la colocación de una prótesis uni-
compartimental de rodilla. Esta disminución permite reducir la tumefacción articular y,
por consiguiente, la IMA (254).

Figura 72. Aplicación de crioterapia con presión hidrostática (web).

La crioterapia puede reducir temporalmente la IMA como anestésico local sin ser
invasivo. Si se aplica antes de la sesión de trabajo muscular para reducir el dolor,
retardar o reducir la inflamación y la IMA, aumenta la activación del cuádriceps
(184,223).

⇒ TENS (estimulación neuromuscular eléctrica transcutánea). El TENS puede reducir


la inhibición del cuádriceps inhibiendo las interneuronas Ib. La aplicación del TENS
excitaría las fibras Ia y estas mismas activarían las motoneuronas, pero estos
mecanismos no han sido todavía del todo verificados (208). Hopkins constata una
disminución de la inhibición del cuádriceps durante y después de la aplicación del
TENS. Utiliza ondas asimétricas, bifásicas y de impulso rectangular con una duración

[ 209 ]
FUNDAMENTOS

de impulso de 100 µseg y una frecuencia de 120 Hz. La intensidad es elevada hasta el
umbral de contractibilidad muscular y después se disminuye ligeramente para no
observar la contracción. La duración del tratamiento es de 30 minutos.

Se refleja en diferentes estudios que después de meniscectomías y reconstrucciones


de LCA la aplicación de un TENS de alta frecuencia ha demostrado que aumenta la
activación posterior máxima para las contracciones musculares del cuádriceps, y
previene la disminución de la amplitud del reflejo H visto después de la infusión de
líquido en la articulación de la rodilla (223,254).

⇒ Redistribución de fluidos/alternancia capsular. El ejercicio submáximo puede


modular la descarga de los mecanoreceptores aumentando la función capsular
mediante la redistribución de fluidos a través de la rodilla por una reducción de la
tensión capsular local (224).

2. Estimulación muscular directa del cuádriceps. Electroestimulación


neuromuscular sobre cuádriceps y Electromiofeedback. La ventaja de esta técnica es
que activará directamente al músculo evitando la inhibición de las motoneuronas del
circuito espinal reflejo, pudiendo así minimizar la atrofia y la debilidad posterior del
cuádriceps. La combinación de la electroestimulación muscular del cuádriceps con la
contracción muscular voluntaria puede lograr mayores ganancias de contracción
muscular y de fuerza que no solo con la contracción voluntaria (130,255).

La estimulación eléctrica neuromuscular no tiene ninguna acción directa sobre la IMA


cuadricipital, pero sí para evitar la atrofia y aumentar la fuerza muscular. Sobre estas
características, a nivel muscular son afectadas por la inactivación de ciertos números
de unidades motoras y, si se trata, permite una ruptura del circulo vicioso que perpetua
la IMA. La estimulación excita el nervio motor (nervio crural o femoral), que activará las
células del asta anterior de la médula espinal. Los protocolos de tratamiento deben de
tener en cuenta el abordaje de la inhibición preferentemente, ya que la pérdida de la
fuerza muscular hará que la readaptación muscular sea más eficaz; pero, a su vez, es
muy importante mantener o recuperar la fuerza muscular inicial.

Tras lo abordado en el apartado “¿Qué es la inhibición muscular artrogénica (IMA)


cuadricipital?” sobre la posición de extensión de la rodilla, la descarga inhibidora es
más importante que en otras posiciones por la distribución de la presión intrarticular en
el contexto del derrame articular. Por este motivo es preferible y/o opcional realizar el
trabajo de EENM de cuádriceps en un posicionamiento de rango 30º-60º de flexión.
Secundariamente permite al paciente obtener el reclutamiento activo de un máximo de

[ 210 ]
FUNDAMENTOS

unidades motoras. Como se ha citado anteriormente, la utilización de la estimulación


eléctrica acompañada de una contracción voluntaria permite mejorar la activación del
cuádriceps y aumentar más rápidamente su fuerza que el ejercicio voluntario simple.
Los mejores resultados se producían en las 3 primeras semanas de RHB (206,256).

Un estudio americano comparó dos programas de RHB del cuádriceps en el


posoperatorio de la ligamentoplastia del LCA. El primero consistía en hacer trabajar al
cuádriceps únicamente con EENM y el segundo únicamente con contracción voluntaria
durante 4 semanas posoperatorias a razón de 30 minutos diarios, 5 veces por
semana. Al final, no encontraron diferencias significativas entre los dos grupos (257).

El uso de la crioterapia y/o del TENS antes del refuerzo muscular puede tener
resultados más eficaces para la tonificación muscular. Los efectos de la crioterapia son
visibles en los 45 minutos siguientes de su aplicación. La disminución de la velocidad
de conducción es una parte de sus efectos, pero por otra parte un mayor porcentaje de
actuación se encuentra en la influencia sobre los estímulos sensoriales más que sobre
los estímulos motores.

Existe en la literatura diversidad de protocolos, pero ninguno estandarizado o


consensuado debido a la gran variación entre los diferentes programas de EENM en
parámetros, corrientes, etc. En todos se puede coincidir que cuanto más elevada sea
la intensidad y mayor máximo de contracción se pueda conseguir, más reclutadas
serán las unidades motrices. Otro de los parámetros a tener en cuenta será la
frecuencia que se podrá adaptar para ser más específico según el tipo de fibra a
estimular, rápidas o lentas.

Laborde en el 2004 comparaba dos programas de EENM sobre el cuádriceps en


pacientes intervenidos de ligamentoplastia de LCA. El primer programa se adaptaba a
un protocolo para las fibras tipo I (20 Hz) y el segundo programa para las fibras tipo II
(80 Hz), los otros parámetros eran los siguientes: a intensidad dependiendo de la
tolerancia del paciente. El tiempo de trabajo eran 15 segundos de contracción, el
tiempo de reposo eran 75 segundos para las fibras tipo I y de 10 segundos para las
fibras tipo II, y la duración de la sesión de EENM era de 1 hora. El protocolo se realizó
cinco veces por semana durante 12 semanas. El autor llegó a la conclusión de la
dificultad de comparar los dos protocolos y la recomendación en el tiempo de una
duración mínima de 4 semanas del programa de EENM.

Cuando una cantidad importante de fibras se estimula, mayor es la eficacia del


programa de EENM. La contracción máxima de un pequeño músculo como respuesta

[ 211 ]
FUNDAMENTOS

a la estimulación eléctrica puede ser aceptada por el paciente, pero para un músculo
de mayor volumen como el cuádriceps puede llegar a ser desagradable o molesto.
Esta situación se puede combinar por la activación activa del cuádriceps. Si la IMA
abarca el 50 % del músculo, que la estimulación eléctrica active el 40 % y que la
contracción voluntaria active el 50 %, así solo quedará un 10 % de fibras que no serán
activadas.

La comparación de la acción de cuatro técnicas (masaje cuadricipital, oscilaciones


dinámicas de la rodilla, extensión dinámica del muslo y contracciones estáticas del
cuádriceps) sobre la amplitud del reflejo cuadricipital refuerzan la base del porqué las
técnicas de contracción de cuádriceps en dinámico influencian la excitabilidad de la
motoneurona en sujetos sanos (258).

Hay muchas técnicas en RHB de la reeducación muscular de la IMA de cuádriceps


que se utilizan, pero hay pocos estudios al respecto sobre su actuación en las
ligamentoplastias de LCA, estas técnicas son las siguientes:

⇒ Masaje del músculo inhibido con estiramiento sobre los husos neuromusculares.
⇒ Contracción isométrica con fijación de cincha. Está asociado a la imagen motriz de
aplastar un cojín poplíteo y de movilización patelar con previo descenso pasivo con
ascenso activo por contracción muscular de cuádriceps si es posible.

Sobre las contracciones estáticas, en el ejercicio de contracción contra el cojín


poplíteo se le pide al paciente realizar una extensión activa de la rodilla partiendo de
una posición que puede ser con los miembros estirados sobre la camilla o la cama, y
se le da la consigna al paciente de contraer apretando el cojín extendiendo la rodilla.

Hay numerosas variantes de este ejercicio pudiendo contraer con contacto del talón
sobre la camilla o no, de colocar el tobillo en flexión dorsal o no o una combinación de
ambos. Este ejercicio en el contexto de una ligamentoplastia de LCA puede aumentar
la tensión del trasplante si se realiza en CCA con talón libre y no en CCC con talón fijo
a la camilla.

Se debe encontrar el equilibrio entre la posición que permitirá reclutar mejor el


cuádriceps y que garantizará la preservación del trasplante.

En un estudio de Sicard et al., en 2009 sobre diferentes modalidades de este ejercicio,


teniendo en cuenta el impacto de las fuerzas ejercidas sobre el trasplante y la técnica
de intervención, se concluye que el cuádriceps se recluta más con el talón libre en

[ 212 ]
FUNDAMENTOS

CCA en este ejercicio, mientras los isquiotibiales son particularmente reclutados


cuando el talón está apoyado en la camilla realizando el ejercicio en CCC.

Si se tiene en cuenta las tensiones sobre el trasplante, se preconiza utilizar posiciones


del talón en contacto o en contracción contra la camilla, por lo tanto, en CCC más que
en CCA para pacientes que se les había practicado una ligamentoplastia HTH, aunque
al utilizar la técnica en la ligamentoplastia de pata de ganso se preconiza no utilizarlo
en el posoperatorio inmediato (259).

Hay autores que alertan que, en la realización del ejercicio de contracción isométrica
de aplastamiento del cojín poplíteo, el paciente puede realizarlo utilizando la cadena
muscular posterior conformada por glúteos, isquiotibiales y tríceps sural, hecho por el
cual se debe vigilar por parte del terapeuta dicha situación para corregirla y alertarla al
paciente.

Otros autores proponen en la utilización de este ejercicio que el paciente esté en


sedestación, en posición de más acortamiento del recto femoral y con el tobillo en
flexión plantar para evitar el flexum de rodilla. Todos los autores preconizan para este
ejercicio posicionar bien el cojín en la parte posterior de la parte distal del fémur para
evitar la traslación anterior de tibia en el transcurso de la contracción (260).

La propuesta del protocolo de trabajo de inicio muscular comienza por un


reaprendizaje de las contracciones musculares cuadricipitales voluntarias por las
denominadas contracciones flash para seguir la progresión de contracciones
mantenidas cada vez más largas.

Las contracciones flash se obtienen en posición del paciente en sedestación con los
miembros inferiores sobre la camilla con la rodilla intervenida quirúrgicamente de 0º a
5º, colocando manualmente en tensión el tendón cuadricipital por un descenso de la
rótula y solicitando al paciente extender la rodilla.

Las contracciones no son mantenidas en el tiempo. Autores como Quelard proponen


40 series de 20 contracciones en 10 segundos. El terapeuta controla la realización del
ejercicio visualmente por el movimiento de la rótula y por la modificación del volumen
muscular de los vastos. En la progresión, el terapeuta solicitará al paciente mantener
la contracción por más tiempo. Este trabajo se puede adaptar a uno más selectivo del
vasto medial o el vasto lateral subluxando la rótula y pidiéndole al paciente un
recentraje. Cuando el bloqueo y control activo de la rodilla está adquirido en esta
posición se puede dar paso al trabajo en carga (246,260).

[ 213 ]
FUNDAMENTOS

⇒ Irradiación muscular a través de músculos “gatillo”. Aquellos a los que se le solicita


la contracción en los primeros eslabones de la cadena por desbordamiento de energía.

Se pueden utilizar cadenas homolaterales de distal a proximal como son los ejercicios
de reclutamiento muscular del cuádriceps por dorsiflexión resistida de tobillo. En ellos
se debe de prestar especial atención los primeros días posquirúrgicos, ya que el
paciente los puede realizar a través de estrategias compensatorias como un flexum de
rodilla y cadera, sin una real utilización del cuádriceps, y ello conllevar dolores que
incidan en el aumento de la IMA cuadricipital (246). Para que no suceda esta situación,
el fisioterapeuta explica e instruye sobre la realización del ejercicio dentro de un
esquema progresivo de RHB en el cual supervisa la ejecución del mismo para poder
realizar las correcciones oportunas.

Ciertos autores como E. Viel ponen de manifiesto que la utilización de cadenas


musculares de irradiación es beneficiosa para el paciente.

Estas maniobras técnicas selectivas analíticas utilizan la noción de cadena facilitadora,


que es la utilización de la contracción voluntaria de un músculo sano, que tiene una
fuerza normal, cuya activación se realiza por desbordamiento de energía según el
principio de irradiación provocando la activación muscular del músculo diana a
estimular. Se denomina músculo “diana” a aquellos músculos que pretendemos que se
contraigan por irradiación del trabajo de los gatillo a los eslabones más alejados del
origen de la cadena.

Cada músculo pertenece a una cadena muscular que va en función de la topografía


del músculo utilizado para el desbordamiento de energía que califica el principio de
facilitación.

Las cadenas facilitadoras podrán ser periféricas, axiales o axial-periférica y periférica-


axial-periférica.

La cadena facilitadora periférica utiliza músculos de las extremidades (superiores o


inferiores) que se sitúan a distancia del músculo diana a estimular. Este músculo va a
pertenecer a una cadena calificada como anterior, lateral o posterior.

Se utiliza de forma homolateral (si se utiliza un músculo distal del miembro homolateral
como músculo gatillo o desencadenante) o contralateral (si se utiliza un músculo distal
del miembro contralateral como músculo gatillo o desencadenante) y su irradiación
viene caracterizada por su dirección.

[ 214 ]
FUNDAMENTOS

La cadena axial es la utilización de la contracción de músculos del tronco o de la


cabeza, principalmente de la columna cervical, que van por desbordamiento de
energía a provocar la contracción de un músculo diana a estimular. Globalmente se
pueden utilizar los abdominales o los esternocleidomastoideos para irradiar hacia los
músculos anteriores del miembro inferior. Se utilizan los músculos paravertebrales o
los músculos erectores de la columna vertebral para irradiar hacia los músculos
posteriores del miembro inferior.

La cadena periférica-axial-periférica utiliza la contracción de un músculo situada a


nivel de un miembro que por desbordamiento de energía va a irradiar los músculos del
tronco y que ellos mismos van a irradiar un músculo del otro miembro.

Las cadenas facilitadoras se utilizan principalmente en varias situaciones posibles: en


el contexto de la IMA posoperatoria o posinmovilización, durante debilidades
importantes al inicio de la fisioterapia o en patologías evolutivas crónicas invalidantes,
y al final de la RHB dentro de las técnicas más globales de propiocepción para la
restitución de la vigilancia neuromuscular solicitando los grupos musculares a
distancia.

La contracción muscular del músculo diana, en este caso el cuádriceps, no evoca


dolor. La contracción por irradiación se produce gradualmente sin provocar el
fenómeno doloroso. En el momento de la decontracción (fase de cese de la
contracción hasta el reposo), la caída de la tensión contráctil es igualmente progresiva
y protege a la articulación, contrariamente a una contracción voluntaria clásica que
puede provocar el fenómeno doloroso entre la fase de contracción o de puesta en
tensión muscular y la fase de decontracción en una articulación con un traumatismo.
Esto es debido a la característica del “todo o nada” de la contracción muscular
voluntaria (261).

Los ejemplos de la utilización de las cadenas facilitadoras de irradiación muscular


sobre el cuádriceps son las siguientes:

‒ Irradiación periférica homolateral. Utiliza la irradiación periférica disto-proximal


utilizando la cadena anterior del miembro inferior. El paciente se encuentra en DS, el
músculo gatillo desencadenante es el tibial anterior o el extensor del hallux. Se coloca
resistencia en la cara anterior distal del pie o cara anterior del hallux y se le solicita al
paciente empujar contra la mano con el fin de realizar la flexión dorsal del tobillo o una
extensión del hallux (Figura 73). También manteniendo la oposición a un desequilibrio
caudal en el talón hacia el suelo con el fin de reclutar la cadena anterior homolateral.

[ 215 ]
FUNDAMENTOS

Figura 73. Irradiación periférica homolateral (Fuente propia del autor).

En todas las irradiaciones se debe mantener la contracción durante unos segundos


con el fin de reclutar la máxima totalidad de unidades motoras y crear así el
desbordamiento de energía.

‒ Irradiación periférica contralateral. El paciente se encuentra en DS. El músculo gatillo


o desencadenante es el tríceps sural contralateral. Se coloca la resistencia en la cara
plantar distal del pie. Se le pide al paciente empujar contra la mano con el fin de
realizar una flexión plantar del tobillo.
‒ Irradiación periférica-axial-periférica. El paciente se encuentra en DS, con las manos
juntas, codos extendidos y brazos a 90º de flexión. Los músculos claves o
desencadenantes son los tríceps braquiales. Se coloca la resistencia a nivel de las
manos juntas del paciente de manera que se resiste la extensión. Se le pide al
paciente empujar contra la resistencia en sentido craneal que se le coloca, con el fin
de que realice la extensión del brazo. Se puede combinar con las direcciones de
empuje y la resistencia que ejerce el paciente, si se dirige hacia craneal y a la derecha
para estimular más particularmente el vasto medial derecho o hacia la izquierda para
el vasto medial izquierdo.

Otro tipo de irradiación es la que utiliza el miembro inferior contralateral a la


extremidad afecta. En este caso los isquiotibiales y glúteos contralaterales se utilizan
como músculos desencadenantes o gatillo para provocar contracción sobre el psoas y
cuádriceps opuesto (Figura 74).

Figura 74. Irradiación del miembro inferior contralateral a la extremidad afecta (Fuente propia del autor).

[ 216 ]
FUNDAMENTOS

La vía utilizada en este ejercicio es el esquema de inervación motriz cruzada descrito


por Sherrington. Se coloca resistencia en el tercio inferior de la cara posterior de la
pierna contralateral y en el talón y se le solicita al paciente contracción contra esta
presa manual.

También se puede utilizar la irradiación por el miembro superior contralateral


solicitando una diagonal de EESS descrita por Kabat, requiriendo la cadena anterior
diagonal. Se solicitan los flexores de muñeca y pectoral mayor incidiendo sobre
oblicuos abdominales para finalizar en cuádriceps en su porción interna. La posición
de partida del paciente será la de flexión, abducción y rotación externa de hombro y se
le colocarán resistencias con presas manuales en el tercio inferior y cara
posterointerna del brazo y palma de la mano. La posición de finalización será la de
extensión, aducción y rotación interna de hombro.

‒ Irradiación axial-periférica. El paciente se encuentra en DS. Los músculos gatillo son


los músculos flexores de la cabeza. Se le coloca al paciente resistencia sobre su frente
y se le pide que realice una flexión de la cabeza (Figura 75).

Figura 75. Ejemplo de irradiación axial periférica (Fuente propia del autor).

El fisioterapeuta puede estimular más selectivamente el vasto medial derecho


resistiendo el empuje que va hacia abajo y hacia la derecha y el vasto medial izquierdo
en sentido contrario.

A este ejercicio de irradiación se le puede añadir los rectos abdominales para irradiar
hasta los flexores de cadera para finalizar en el músculo diana del cuádriceps. En este
ejercicio de irradiación se utilizan reacciones de equilibrio utilizando un desequilibrio
anteroposterior y simétrico solicitando un trabajo de cadena anterior del tronco.

[ 217 ]
FUNDAMENTOS

En conclusión, se puede iniciar por un trabajo indirecto de irradiación, que permite una
difusión de la respuesta muscular de la parte más fuerte hacia la más débil. Este
hecho permite una contracción no voluntaria del músculo débil y la disminución del
dolor.

A continuación, se puede proseguir a un trabajo más tonificante después de haber


relajado los músculos anatagonistas para facilitar el movimiento.

Hay otros medios terapéuticos de aumento de estimulaciones facilitadoras. Como


serán los de la utilización de las visualizaciones mentales e imagen motora (como, por
ejemplo, el movimiento de extensión de la rodilla), imitación contralateral (realización
del ejercicio con la extremidad no afecta y, al mismo tiempo, la afecta), estimulación
verbal (indicaciones de comandos orales sobre lo que debe realizar) y biofeedback.

También se puede utilizar el reflejo miotático de estiramiento a través del reclutamiento


por percusión directa del tendón rotuliano, descenso patelar y stretching o estiramiento
transversal manual.

La vibración mecánica de baja frecuencia también es un método que se puede utilizar


para recrear en el paciente la ilusión kinestésica de movimiento para poder trabajar el
bucle aferente y eferente sin ser un método invasivo y siendo de simple aplicación.

A nivel de parámetros técnicos se realiza una vibración perpendicular al tendón con


frecuencias de 70 Hz a 80 Hz y con amplitudes de onda que pueden oscilar entre 0 y 1
mm (Figura 76).

Figura 76. Estimulación vibratoria a través de vibraciones mecánicas-sónicas con equipo Vibralgic 5®
(Fuente propia del autor).

Es un buen método para estimular los husos neuromusculares, pero no actúa sobre
los órganos de Golgi ni sobre otros receptores de tipo muscular.

[ 218 ]
FUNDAMENTOS

Se basa en el reflejo tónico vibratorio y en el reflejo tónico vibratorio antagonista.


Cuando trabajamos con el reflejo tónico vibratorio (contracción muscular refleja al
estimular localmente un músculo o tendón mediante vibraciones) obtenemos la
contracción muscular del mismo músculo trabajado, mientras que cuando trabajamos
con el reflejo tónico vibratorio antagonista conseguimos una contracción del músculo
antagonista al trabajado.

El reflejo tónico vibratorio es la suma de reflejos miotáticos y cuando trabajamos con


este reflejo obtendremos una contracción del mismo músculo. En cambio, la suma de
reflejos miotáticos inversos es por definición el reflejo tónico vibratorio. Con el reflejo
tónico vibratorio es imprescindible trabajar con el paciente visualizando y observando
la zona vibrada. Por contra, para trabajar con el reflejo tónico vibratorio antagonista es
imprescindible trabajar con el paciente privado de visión de la zona vibrada, es decir,
con los ojos cerrados. Con el reflejo tónico vibratorio antagonista se obtiene una ilusión
kinestésica de movimiento que se acompaña de una contracción antagonista que,
aunque es muy débil, permite mantener la activación del circuito propioceptivo. Así,
cuando aplicamos esta técnica sobre el tendón de los isquiotibiales con los ojos
cerrados electromiográficamente, se demuestra una ligera actividad del músculo
cuádriceps en posición de sedestación acompañado de una relajación de los
isquiotibiales, y el paciente relata un movimiento antagonista que no se está
produciendo. Se ha trabajado con el reflejo tónico vibratorio antagonista, provocando
actividad en las motoneuronas-α antagonistas. Cuando aplicamos la técnica vibratoria
observando la zona vibrada sobre el tendón cuadricipital o rotuliano, obtenemos
contracción de este mismo músculo cuádriceps, que se demuestra
electromiográficamente. En esta situación se produce un movimiento real y se está
trabajando con el reflejo tónico vibratorio.

Otra técnica de vibración, aparte de la vibración puntual mencionada anteriormente, es


la vibración segmentaria y la vibración de cuerpo entero o Whole Body Vibration
(WBV) desarrolladas en plataformas vibratorias. El empleo de vibraciones durante 1
año permite aumentar la fuerza isométrica y la masa muscular del cuádriceps de
pacientes ancianos de más de 60 años comparativamente a una población control.
Sus resultados no fueron menos despreciables que los comparados con un programa
clásico de fitness (Bogaerts et al., 2007). Los estudios parecen acordar que las
vibraciones de cuerpo entero tienen características protectoras hacia la pérdida de
masa muscular y osteoporosis (Cardinale et al., 2005). Hay pocos estudios sobre el
sujeto anciano y los mecanismos neurofisiológicos responsables (Cardinale et al.,
2006).

[ 219 ]
FUNDAMENTOS

En los estudios de Bruyere et al., en 2005 sobre una temporización de 6 semanas de


vibraciones asociadas a la cinesiterapia, se mejoraban el equilibrio (test de Tinetti), las
capacidades motrices (test de Get Up and Go) y la calidad de vida (SF-36) de
pacientes ancianos, más que con la cinesiterapia aislada.

En otros estudios como los de Roelants et al., en 2004 de 24 semanas de duración de


vibraciones, se demostró que no reducían ni el peso ni la grasa subcutánea de sujetos
sanos femeninos sedentarios. Permitían un aumento de la fuerza de los cuádriceps, de
forma comparable a un programa de fitness clásico.

En los estudios de Cardinale et al., en el 2003, una exposición corta aumentaba la


producción de testosterona y de hormonas de crecimiento. Las vibraciones serán
eficaces dentro del tratamiento de la osteoporosis y de la pérdida de masa muscular.

Autores como Delecluse et al., en el 2003, en estudios de 12 semanas de tratamiento


(3 sesiones por semana) por vibraciones de cuerpo entero (35-40 Hz) vieron cómo
aumentaba la fuerza estática y dinámica de los cuádriceps de sujetos sanos y
femeninos sedentarios con las sesiones de refuerzo muscular clásicos (10-20
Resistencia Máxima) comparativamente a un grupo control. La comparación con el
tratamiento placebo demuestra que este tratamiento por vibración no es asimilable a
un simple efecto placebo.

En los estudios de Rittweger et al., (2000) en las vibraciones de cuerpo entero


asociadas a ejercicios (squats con 40 % del peso del cuerpo en carga y vibraciones a
26 Hz) realizan el equivalente de un ejercicio cardiovascular moderado para sujetos
sanos y jóvenes. Es probable que la fatiga engendrada esté relacionada con factores
neurógenos y musculares. Cuando se compara a una actividad sobre el
cicloergómetro la VO2max es de 48,8 % de la obtenida por el cicloergómetro, la
frecuencia cardiaca media sube a 128 y la tensión arterial a 132/52 mmHg.

⇒ Técnicas de despistaje por utilización de automatismos cinéticos (123). Forman


parte, como las técnicas anteriores, de la facilitación neuromuscular, incluidas también
en las técnicas de PNF (proprioceptive neuromuscular facilitation). Los métodos
preconizados como los de Kabat-Knott-Voss permiten mejorar la respuesta motriz por
la estimulación de los receptores del sistema neuromuscular. La técnica se sustenta
en el principio, cuando el cerebro no conoce músculos sino movimientos y cadenas
cinéticas.

[ 220 ]
FUNDAMENTOS

Por lo tanto, es más fácil obtener una contracción del cuádriceps en un movimiento o
un patrón cinético que demandando al paciente que contraiga el músculo del
segmento muslo. Cuando el cerebro recibe mayores aferencias el movimiento estará
mejor coordinado. Por todo ello, se estimulan los propioceptores en variedad de
demandas o solicitaciones por resistencia, por irradiación, por estiramiento
preparatorio, por tracción o decoaptación y los exteroceptores por feedback visual y
verbal (262).

⇒ Estimulación magnética transcraneal (TMS). Hay autores que demuestran una mejor
activación de cuádriceps tras la utilización de esta terapéutica (263). La estimulación
magnética transcraneal es un método no invasivo, seguro e indoloro de estimulación de
las neuronas corticales; es decir, las corrientes eléctricas en los axones de las
interneuronas estimuladas por estimulación magnética transcraneal activan cuerpos
celulares de las neuronas corticales a través de la transmisión sináptica.

La TMS se dirige sobre la región del córtex motor que genera el movimiento voluntario
en la periferia correspondiente al tracto corticoespinal descendente que tiene
proyección sobre las motoneuronas musculares. La TMS se puede utilizar para
disminuir la inhibición presináptica de las interneuronas que intervienen en el
mecanismo de modulación de la IMA. Esta inhibición podría disminuirse antes de
realizar el ejercicio terapéutico utilizando la TMS. En este momento los pacientes
pueden tener más neuronas motoras disponibles para optimizar la función
neuromuscular.

La estimulación magnética transcraneal única o repetitiva puede transitoriamente


inhibir o facilitar excitabilidad neuronal cortical durante un periodo prolongado después
de la estimulación.

Hacen falta más estudios para conocer si la TMS podría abordar eficazmente los
déficits de activación cuadricipital en pacientes con inhibición muscular y que están en
riesgo de progresión evolutiva a osteoartritis de rodilla (254).

⇒ Terapia manual–manipulación de sacroilíacas. El examen clínico de pacientes con


dolor anterior de rodilla revela en muchas ocasiones disfunciones de las articulaciones
sacroilíacas. Suter en el 2000 en un estudio randomizado, controlado a doble ciego,
constata que la manipulación de la sacroilíaca del lado del dolor reducía la inhibición a
corto plazo. Esta inhibición disminuía inmediatamente un 7,5 % a nivel del miembro
homolateral a la manipulación. Estas manipulaciones son realizadas como técnicas
manipulativas a grandes velocidades y de muy baja amplitud (205).

[ 221 ]
FUNDAMENTOS

Otros autores como Grindstaff et al., en el 2012, en un estudio sobre la activación del
cuádriceps en el dolor del síndrome fémoropatelar, no encontraron diferencias
significativas sobre el cuádriceps pre y posintervención de maniobras a nivel
lumbopélvico.

El reflejo de Hoffman, que es un reflejo monosináptico y que su amplitud refleja la


excitabilidad de las motoneuronas, se encuentra disminuido en la inhibición del
cuádriceps. Los cambios de este reflejo se observan en el transcurso de la
manipulación sacroilíaca en sujetos afectos de una patología de rodilla. La
manipulación a gran velocidad y baja amplitud puede activar los mecanoreceptores
alrededor de la articulación manipulada y de sus estructuras vecinas. La modificación
de las aferencias debidas a la estimulación de estos receptores puede provocar un
cambio en la excitabilidad de las motoneuronas. La articulación sacroilíaca está
ricamente inervada y posee numerosos receptores. Su parte anterior está inervada por
las raíces anteriores de L2 a S2 que inervan los miembros inferiores. Aplicando una
manipulación a este nivel se pueden observar efectos en segmentos alejados. Este
mecanismo que explica que la manipulación sacroilíaca disminuye la inhibición del
cuádriceps es una hipótesis, ya que ningún estudio lo ha demostrado por el momento
(254).

[ 222 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

HIPÓTESIS

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
HIPÓTESIS DEL ESTUDIO

3. HIPÓTESIS DEL ESTUDIO

Las hipótesis del presente estudio se concretan en dos puntos:

La hipótesis principal es la siguiente:

La inhibición muscular artrogénica (IMA) del cuádriceps que comporta la


reconstrucción quirúrgica del ligamento cruzado anterior (LCA) influye en la pérdida o
déficit de ascenso activo rotuliano.

Las hipótesis secundarias del estudio son las siguientes:

• Existe una relación directa entre la recuperación de la IMA y la normalización del


estado trófico y álgico (disminución del derrame sinovial y del dolor) durante el
transcurso del periodo de recuperación funcional tras la reconstrucción del LCA.

• La IMA de cuádriceps incidirá más sobre el vasto medial (VM) que sobre el vasto
lateral (VL) en la extremidad afecta. A nivel muscular global habrá una presencia
en menor grado de IMA en la extremidad contralateral no afecta.

• La afectación de la IMA cuadricipital es independiente del nivel de actividad y


funcional previo a la reconstrucción del LCA y también de la dominancia o no de la
extremidad afecta.

[ 225 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

OBJETIVOS

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
OBJETIVOS DEL ESTUDIO

4. OBJETIVOS DEL ESTUDIO

El objetivo principal del presente estudio es el siguiente:

Analizar la relación de la IMA del cuádriceps y su influencia en la falta de ascenso


activo rotuliano entre la extremidad intervenida quirúrgicamente y la contralateral.

Los objetivos secundarios del estudio son los siguientes:

• Cuantificar la IMA pre y posreconstrucción quirúrgica del LCA analizando su


evolución temporal durante el proceso de recuperación funcional y la posible
repercusión del derrame sinovial y del dolor.

• Comparar la afectación de la IMA sobre vasto medial (VM) y el vasto lateral (VL)
en la extremidad afecta y en la contralateral no afecta.

• Determinar la afectación de la IMA sobre el nivel de actividad y función previo a la


intervención quirúrgica del LCA y analizar la posible repercusión de la dominancia.

[ 229 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

MATERIAL Y MÉTODOS

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
MATERIAL Y MÉTODOS

5. MATERIAL Y MÉTODOS

El diseño del presente estudio es de cohortes de pacientes afectos de ligamentoplastia


de LCA a los que se toma un registro de las variables prequirúrgico (1 día antes de la
intervención quirúrgica) y 4 posquirúrgicos (4º día pos-IQ, 1 mes, 3 meses y 6 meses),
tanto de la pierna afecta como la no afecta.

5.1. DESCRIPCIÓN DE LA POBLACIÓN

La población de estudio son personas entre 18 y 65 años lesionadas, que presentan


una ruptura total del ligamento cruzado anterior de la rodilla confirmada mediante
valoración clínica y diagnóstico por la imagen, reflejado así en la historia clínica, y que
han sido intervenidos quirúrgicamente de ligamentoplastia de LCA. La intervención
quirúrgica se ha realizado mediante técnica de injerto autólogo de pata de ganso
(semitendinoso-recto Interno) + meniscectomía o no en el caso de que haya o no
lesión asociada de ruptura meniscal.

5.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

Los criterios de inclusión se concretan teniendo en cuenta la población de estudio


descrita; como primer criterio es que cumpla y se tenga en cuenta las características
técnicas quirúrgicas:

Los criterios de inclusión son los descritos en la descripción de la población en el


apartado anterior concretando varias características, es decir, serán pacientes que
presentan ruptura de LCA y que han sido intervenidos quirúrgicamente de
ligamentoplastia de LCA mediante técnica de injerto autólogo de pata de ganso más
meniscectomía o no como única lesión asociada si la hay (Figuras 77-78). A
continuación, se detallan las características técnicas quirúrgicas del grupo de estudio.

En el procedimiento quirúrgico en las vías de acceso se utilizan portales artroscópicos


anteromedial y anterolateral más la utilización de la vía accesoria anteromedial
proximal para TTA interna o longitudinal interna, para la realización de la extracción de
tendones y tunelización tibial. La otra vía es la accesoria longitudinal externa distal de
fémur para tunelización femoral y anclaje proximal. La plastia es cuadrifascicular
(Figuras 77 y 78).

La colocación de la plastia se procede con fijación–suspensión femoral con grapa


omega metálica o con dispositivos de fijación ajustable como el Ultrabutton. La fijación
tibial se lleva a cabo con tornillo interferencial bioabsorbible como el BioComposite o

[ 233 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

otros como el Biosure. Ha habido casos que en la fijación proximal también se han
utilizado el Endobutton Direct y en la fijación distal el tornillo de interferencia del tipo
PLLA-Stryker o la grapa Richards. El cierre de las incisiones quirúrgicas se realiza
mediante agrafes metálicos en piel.

Figura 77. Procedimiento quirúrgico en la ligamentoplastia pata de ganso (Fuente propia del autor).

Figura 78. Tunelización y procedimiento artroscópico en la ligamentoplastia LCA de pata de ganso


(Fuente propia del autor).

[ 234 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

El segundo criterio de inclusión es que lleven más de 4 semanas tras la ruptura del
LCA y que tengan una movilidad completa de rodilla (solo se aceptan pacientes con
una limitación en los últimos grados de flexión por sospecha o confirmación de
patología meniscal).

Los criterios de exclusión son todos aquellos que no reúnan las características del
grupo anterior, es decir, las que reúnan los siguientes rasgos:

• Reconstrucciones quirúrgicas de LCA con otras reparaciones asociadas de otras


estructuras (ligamentos, cartílago, hueso, tendón).

• Reconstrucciones quirúrgicas del LCA mediante otra técnica quirúrgica, como


puede ser con tendón dador autólogo de: tensor de la fascia lata o hueso –tendón-
hueso (HTH) o con tendón dador de banco de tejido.

• Pacientes que tienen otras patologías asociadas antes de la intervención que


afecten al cuádriceps como paresias neurológicas o meralgias parestésicas de
cuádriceps.

• Pacientes con alteraciones morfológicas u óseas que afecten a la TTA (fracturas-


avulsiones de la TTA, etc.).

• Pacientes con afectaciones óseas rotulianas del tipo (rótula bipartita).

• Pacientes con antecedentes o afectaciones músculoesqueléticas en la extremidad


afecta y contralateral no afecta, como antecedentes de cirugía artroscópica o
abierta en la rodilla afecta o en la contralateral, antecedentes de rotura muscular o
tendinosa y /o fractura en el fémur o tibia de la extremidad afecta o en la
contralateral.

5.3. SELECCIÓN Y TAMAÑO DE LA MUESTRA (CÁLCULO DE LA “N”


MUESTRAL)

La muestra la conformarán pacientes en edad laboral que su empresa está afiliada a la


Mutua Patronal de Accidentes de Trabajo y Enfermedades Profesionales de la
Seguridad Social nº 151 Asepeyo y que son intervenidos quirúrgicamente de
ligamentoplastia de LCA de rodilla (tendón autólogo pata de ganso, técnica
tetrafascicular) en el Hospital y Centro de Prevención y RHB Asepeyo St Cugat del
Vallés (BCN). Se seleccionan a los pacientes que pertenecen a los equipos médicos
que conforman la Unidad de Rodilla del mencionado hospital. La procedencia de los
pacientes viene de la misma red asistencial nacional (sobre todo a nivel de la

[ 235 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

Comunidad Autónoma de Catalunya) de la Mutua Asepeyo que es derivado e ingresa


en el Hospital Asepeyo Sant Cugat del Vallés para ser intervenido. El método de
selección de la muestra es por casos consecutivos. Cabe especificar que la cohorte
control en sí es el mismo grupo de pacientes, es decir no hay otro grupo de pacientes
no afectos, ya que es el mismo grupo de pacientes sobre el cual se estudia y observa
la extremidad afecta y la contralateral de forma pre y post quirúrgica, por lo tanto cada
individuo hace de control de si mismo.

El cálculo del tamaño de la Muestra lo hemos realizado con el software informático


Epidat 4.0. Para ello se ha usado la fórmula para la comparación de medias y
proporciones para grupos apareados de las variables principales de respuesta, y se ha
fijado un error de tipo I (α) del 0,05 y una potencia estadística (1-β) del 80%. Para las
distintas variables se han usado los valores de referencia de sobre la incidencia de la
inhibición del cuádriceps en esta población (207), y los datos obtenidos de casos
anteriores en el mismo centro donde se reclutan los individuos. Así mismo, asumiendo
una proporción esperada de pérdidas del 15%, el número final de individuos
necesarios es de 48 individuos.

5.4. DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Y/O INTERVENCIÓN

La obtención de datos a través del análisis de las variables precursoras de la IMA y su


repercusión sobre el aparato extensor de la rodilla nos deben guiar sobre el abordaje
posterior de esta entidad clínica como es la inhibición muscular artrogénica.

5.4.1. Definición de las variables

En la primera valoración-entrevista personal prequirúrgica se recogen los datos


necesarios facilitados y se corroboran con los que ya están en la historia clínica del
paciente para definir las variables.

Aparte corroboramos con entrevista personal con el paciente las variables:

• Sexo

• Edad

• Talla (Figura 79)

• Peso (Figura 79)

• IMC (Peso (kg) / Altura2 (m))

[ 236 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

• Extremidad afecta (a la cual se somete a la intervención quirúrgica de la


ligamentoplastia de LCA) y no afecta.

• Rehabilitación prequirúrgica realizada o no

• Lateralidad / Dominancia de EEII

• Portador de plantillas ortopodológicas

Figura 79. Báscula médica con altímetro modelo SECA (Fuente propia del autor).

A continuación y a lo largo de las valoraciones posquirúrgicas también se recogen las


variables cuantitativas continuas objeto de estudio a través de valoración físico
instrumental, tales como:

• Centimetría-perimetría central de rodilla a nivel rotuliano para valorar volumen–


estado de edema de rodilla (derrame sinovial tras IQ).
• Perimetría cuadricipital a 5, 10, 15 cm desde polo superior de rótula.
• DTTA-R: Distancia-Medida radiológica desde TTA a polo inferior de rótula, para
valorar en reposo sin contracción cuadricipital y con contracción cuadricipital el
ascenso activo rotuliano tras solicitación de la contracción isométrica máxima
cuadricipital a 0º y 30º de flexión de rodilla en ambas extremidades, afecta y no afecta.
• EMGS afecta y no afecta a 0º y 30º de VM y VL. Cuantificación de la contracción
muscular cuadricipital a través de aparato de electromio feedback, registro de
electromiografía de superficie (EMGS), de la contracción muscular de cuádriceps
sobre su VM y VL.
• FMV sobre VM y VL. Cuantificación de la fuerza máxima voluntaria (FMV) de

[ 237 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

cuádriceps en kps en isométrico a 0º y 30º con un dinamómetro de fuerza muscular


(DFM), en acoplamiento con la EMGS.
• EVA afecta y no afecta en reposo y tras actividad. Cuantificación del dolor mediante
valor de medida numérica (0-10) recogida en la escala EVA (escala visual analógica
del dolor).
• Puntuaciones Scores de Lysholm y Tegner para Lysholm pre-IQ y 6º mes y para el
Score Tegner se recogen el nivel obtenido pre-ruptura del LCA, antes de la IQ del LCA
(pre-IQ) y posligamentoplastia de LCA al 6º mes finalizando el periodo de recogida de
datos (Anexos 14 y 15)

Las recogidas de datos posquirúrgicos se llevan a cabo el 4º día (1ª semana), y el 1º,
3º y 6º mes, se vuelven a repetir las mismas valoraciones y recogidas de datos de las
variables.

5.4.2. Medición de las variables

Las variables mencionadas en el apartado anterior se recogen mediante entrevista


personal e información contenida en la historia clínica del paciente y valoración
instrumental para todas las variables en la valoración prequirúrgica. Para las cuatro
valoraciones posteriores posquirúrgicas solamente se recogerá valoración de las
variables cuantitativas numéricas objeto de estudio, ya que las demás (sexo,
lateralidad, extremidad afecta, RHB prequirúrgica, talla, edad, IMC y peso) ya se han
recogido en la valoración prequirúrgica y no varían en la valoración posquirúrgica.

Las valoraciones y recogida de datos de las variables de estudio se recogerán el día


antes de la intervención quirúrgica como recogida prequirúrgica y después las
recogidas posquirúrgicas. Estas están temporizadas según aspectos de la guía de
práctica clínica de la ligamentoplastia del LCA, que siguiendo el proceso biofisiológico
de ligamentización de la ligamentoplastia del LCA se realizarán las siguientes
valoraciones.

• Valoración o recogida al día posintervención quirúrgica que corresponde a la


primera semana posintervención, día en que la rodilla está libre de redones de
drenaje, vendaje, etc.).
• Valoración o recogida al 1er mes, periodo intermedio a la valoración posterior y en el
cual el paciente ya ha iniciado la marcha con carga de la extremidad.
• Valoración o recogida al 3er mes, tiempo intermedio del proceso rehabilitador.
• Valoración o recogida el 6º mes posintervención quirúrgica, en el tiempo intermedio
donde el paciente ya realiza reincorporación laboral física o actividad deportiva.

[ 238 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

Todas las valoraciones las llevará a cabo un fisioterapeuta y, para la variable DTTA-R
para objetivar la distancia en reposo y el ascenso rotuliano por contracción activa
isométrica de cuádriceps a 30º y 0º, las llevará a cabo un técnico de radiología junto
con un fisioterapeuta. Para estas valoraciones el paciente tiene preparada la piel (está
rasurado y tiene la piel libre de impregnaciones cutáneas como cremas, etc. que
puedan dificultar la realización de la valoración sobre todo para la electromiografía de
superficie).

A continuación, describimos las técnicas y procedimientos operativos con las


siguientes variables:

Para las variables sexo, extremidad afecta y no afecta, edad, talla, peso, IMC, RHB
prequirúrgica se realiza y se lleva a cabo a través de entrevista personal y por la
información disponible en la historia clínica del paciente. Para la valoración de talla y
peso se lleva a cabo valoración–exploración física funcional, mientras que para las
demás variables se lleva a cabo una valoración funcional-instrumental que se detalla a
continuación como objeto de estudio.

• Centimetría-perimetría central de rodilla y valoración volumétrica del


segmento muslo o femoral (perimetría cuadricipital). Se realiza a nivel central
rotuliano para valorar el volumen de contorno perimetral (valoramos el derrame
sinovial, aumento de volumen intra-extrarticular). Se coloca al paciente en decúbito
supino con la extremidad relajada en posición neutra anatómica y con ayuda de una
cinta métrica (modelo SECA 203) se cuantifica el contorno perimetral central rotuliano
anotándose su valor en cm (Figura 80).

Figura 80. Cinta métrica para medición de circunferencias de extremidades (Fuente propia del autor).

[ 239 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

A continuación, para la perimetría cuadricipital se valora en tres segmentos el


segmento muslo (1/3 inferior, 1/3 medio y 1/3 superior). Para ello se utiliza el protocolo
mencionado por Santonja et al., (2012) (ver apartado “Métodos de medición de las
variables músculo-articulares”) realizando mediciones circunferenciales a una toma de
distancia desde el polo superior de rótula a 5, 10, 15 cm respectivamente para cada
uno de los segmentos. Ambas mediciones, perimetría central rotuliana y perimetría
femoral por segmentos, se realizan de forma bilateral en extremidad afecta y no afecta
(Figura 81).

Figura 81. Perimetría femoral por segmentos; 1/3 inferior (5 cm), 1/3 medio (10 cm), 1/3 superior (15 cm)
(Fuente propia del autor).

• Medición radiológica de DTTA-R. Se coloca al paciente en la misma posición que


coincide con el registro de EMGS acoplado con la DFM, la valoración de la contracción
voluntaria máxima cuadricipital (FMV).

⇒ Protocolo de colocación en decúbito supino-semisedestación con flexión


coxofemoral de 70º con un pequeño cojín de espuma deformable de 2 cm de espesor
debajo de hueco poplíteo a la altura de cóndilos femorales que posiciona la rodilla en
posición de 0º, extremidad inferior en posición neutra, pie en posición neutra, con
cincha de fijación maleolar sobre la camilla. El paciente lleva puesto un delantal-
chaqueta de protección radiológica plomado. Se realizará siempre de forma bilateral
(afecta y no afecta) (Figura 82). Se proyectarán varias radiografias. Una basal en
reposo tomando la distancia DTTA-R (distancia tuberosidad tibial anterior–rótula)

[ 240 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

nombrada como 0º SC: sin contracción. Se toma una segunda radiografía dinámica,
con la solicitación en contracción activa de cuádriceps hacia la extensión activa de
rodilla (isométrico de cuádriceps a 0º) nombrada como 0º CC: con contracción a nivel
prequirúrgico.

En las siguientes valoraciones posintervención quirúrgica, (cuarto día), primer, tercer y


sexto mes, solamente se lleva a cabo la radiografía dinámica con contracción (CC), ya
que se dispone de los valores basales sin contracción (SC) y no se vuelve a repetir la
misma radiografia en reposo para no realizar radiografías innecesarias al paciente
(Figura 82).

La DTTA-R se ha tomado de la parte de la medición del índice de Insall-Salvatti que se


utiliza para las mediciones de patela alta o baja (ver apartado “Métodos de medición
de las variables músculo-articulares”). Se ha tomado la distancia TTA-polo inferior de
rótula para así poder apreciar la diferencia de posicionamiento entre el reposo y la
contracción muscular máxima isométrica cuadricipital, es decir, el posicionamiento tras
el ascenso rotuliano activo.

Figura 82. Valoración radiológica DTTA-R (basal y en contracción a 0º) (Fuente propia del autor).

[ 241 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

Colocación del equipo de Radiología y características técnicas del disparo. Se ha


realizado con el equipo portátil digital AGFA DX-100 (Sistema Operativo: NX versión
2.0). La distancia foco placa es de 100 cm. El rayo entra por la parte externa de la rodilla
inclinado 10º caudalmente. Las características técnicas del disparo son a 65 kV
(kilovoltio) y con una dosis de 2,4 mAs (miliamperiosegundo) (Figura 82).

Se debe visualizar correctamente la TTA y el polo inferior de la rótula (inserción proximal


y distal del tendón rotuliano). La imagen resultante debe visualizarse de 3 cm de polo
superior de rótula hasta 3-5 cm por debajo de TTA.

La técnica de disparo sigue el criterio general de protección y seguridad radiológica


según los criterios ALARA (As Low As Reasonably Achievable) término anglosajón que
significa “tan bajo como sea razonablemente posible”.

Para determinar la dosis recibida se depende del factor de ponderación del órgano y las
superficies óseas. La dosis efectiva media en mSv (milisievert) en extremidades por
proyección es de 0,001-0,005. El personal expuesto tiene máximo 50 mSv/año (264).

Igual que para la valoración a 0º, se realiza la segunda valoración a 30º de flexión de
rodilla, con cuña triangular no deformable con protección para hueco poplíteo y que
abarca desde hueco poplíteo hasta tuberosidad isquiática, recogiendo la parte posterior
del muslo, y se le solicita al paciente la contracción isométrica cuadricipital hacia la
extensión de rodilla (30º hacia 0º) sin movimiento activo de rodilla (Figura 83).

Figura 83. Valoración radiológica DTTA-R (basal y en contracción a 30º) (Fuente propia del autor).

[ 242 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

• Contracción voluntaria máxima cuadricipital- Dinamometría con acoplamiento


de EMGS 0º/30º afecta y no afecta.
Se utiliza el dinamómetro manual digital modelo Kern (registro para la fuerza máxima
voluntaria) y el aparato Neurotrac® Myoplus 4 pro de Verity Medical Ltd. (registro
electromiográfico de superficie)

Protocolo de colocación dinamométrica con acoplamiento de la EMGS: Se coloca el


dinamómetro (DFM; con el dinamómetro digital modelo Kern) para el cálculo de la media
de la fuerza muscular máxima voluntaria (FMV) mediante la conexión entre la cincha de
sujeción maleolar del individuo a valorar que se conecta con el dinamómetro y este, a su
vez, a la barra de base inferior de la camilla de valoración. Se coloca también para llevar
a cabo la valoración una cincha de fijación a nivel supramaleolar sobre el segmento 1/3
inferior tibial para evitar compensaciones, en el caso de que las pudiera haber, de
sobreelevación de la extremidad inferior del plano de la camilla en la valoración de 0º.
En la valoración a 30º esta misma fijación sirve para la realización correcta del
isométrico (Figura 85). A nivel dinamométrico se registra la media de la FMV del registro
de cada una de las 3 repeticiones.

El paciente se dispone en sedestación con ángulo coxofemoral-raquis de 70º con un


pequeño cojín de espuma de 2 cm de espesor debajo de hueco poplíteo a la altura de
los cóndilos femorales que posiciona la rodilla en posición de 0º. Se le solicita
contracción activa de cuádriceps hacia la extensión activa de rodilla (isométrico de
cuádriceps a 0º). Se le toma registro de tres contracciones-repeticiones de 5 segundos
de contracción y 30 segundos de reposo entre las contracciones hasta la siguiente
contracción, siguiendo las directrices de (Katon et al., 2014 y Maffiuletti, 2010) y se
registra el patrón electromiográfico de las tres (se toma la media de las tres repeticiones,
de la media del registro del segundo 1 al segundo 4, descartando el inicio del segundo 0
al segundo 1 y del segundo 4 al segundo 5)

El registro electromiográfico se realiza con la colocación de 5 electrodos de superficie


adhesivos redondos de 30 mm con la separación entre electrodos en cada haz muscular
(VM y VL) del mismo tamaño (30 mm). Se sigue el protocolo de la SENIAM (Surface
ElectroMyoGraphy for the Non-Invasive Assessment of Muscles de la European
concerted action in the Biomedical Health and Research Program (BIOMED II)).

Se colocan dos electrodos en dirección a las fibras musculares para el VM, colocándolos
en el 80 % de la línea entre EIAS y espacio articular del ligamento colateral medial, y
dos electrodos en el VL situado a 2/3 de la línea entre EIAS y borde lateral de rótula
(Figura 84) y el 5º electrodo o electrodo toma de tierra o de referencia se coloca en la

[ 243 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

apófisis espinosa de C7 (Figura 84). La preparación previa de la piel antes de la


colocación consiste en el rasurado del bello corporal y limpieza de la zona con alcohol y
posterior secado para obtener la zona preparada-seca antes de la colocación de los
electrodos. Todo ello según protocolo de la SENIAM.

Todos los registros se han unificado bajo las mismas condiciones ambientales (sala,
temperatura, etc.) y temporales realizándose a partir de las 18 h, ya que según diversos
autores (Guette et al., 2005 y Maffiuletti, 2010) es cuando se obtienen los mayores picos
de fuerza en el cuádriceps, siendo menores a primeras horas de la mañana.

Figura 84. Situación de colocación de electrodos para EMGS de VM y VL de rodilla según SENIAM 8
(web).

La segunda valoración se realiza a 30º de flexión de rodilla, con cuña triangular no


deformable desde el hueco popliteo hasta la tuberosidad isquiática, recogiendo la parte
posterior del muslo y se le solicita al paciente la contracción isométrica cuadricipital
hacia la extensión de rodilla (30º hacia 0º) sin movimiento activo de rodilla (Figura 85).

Figura 85. Colocación de la EMGS y del paciente en acoplamiento con el DFM para valoración a 0º y 30º
de flexión de rodilla (Fuente propia del autor).

[ 244 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

En los registros electromiográficos, la localización de los electrodos en relación con el


músculo o con las unidades motoras afecta a la naturaleza del registro (265). Así, las
características de la señal electromiográfica bruta son muy variables y sensibles a
muchos factores (193).

Estos factores varían entre individuos, entre días para un mismo individuo y dentro de un
mismo día si los electrodos han sido retirados y vueltos a colocar. Ello hace que el
voltaje registrado procedente de un músculo sea difícil de describir en términos de nivel,
si no existe un valor de referencia respecto al cual compararlo.

Por tanto, para poder comparar la actividad EMG en un mismo músculo en días
diferentes o en diferentes individuos, o para poder comparar la actividad EMG entre
músculos, dicha actividad debe ser normalizada (191). La normalización se refiere a la
conversión de la señal absoluta a una escala relativa, es decir, en relación con un valor
conocido y repetible. Para ello, generalmente se divide la actividad de la señal EMG
durante una tarea o movimiento por un valor EMG de referencia obtenido del mismo
músculo, y utilizando la misma disposición de los electrodos; expresándose en tanto por
ciento (%). Ello hace que los factores que afectan a la señal durante la tarea o durante la
contracción de referencia sean los mismos, obteniéndose un valor de activación
comparable relativo a un valor de referencia (196). El valor de referencia debe ser
repetible y debe tener un significado similar entre individuos y músculos.

Es por lo anterior por lo que, a partir de los registros electromiográficos, se procedió a


cálcular amplitudes relativas o normalizadas del vasto medial y lateral de ambas
extremidades (afecta y no afecta), y encontramos los siguientes resultados (Tabla 13):

⇒ La actividad de cada músculo durante la prueba de extensión a 0º contra una carga


de 1kg se normalizó (o escaló) respecto a la media de CVM del mismo músculo en
extensión de 0º.
⇒ La actividad de CVM de cada músculo durante una extensión isométrica a 30º se
normalizó respecto a la obtenida por el mismo músculo en extensión de 0º.
⇒ Por último, para conocer la contribución relativa de cada vasto del cuádriceps y
determinar la simetría/asimetría entre ambos, se normalizó la actividad mostrada por
cada uno de los vastos contra una resistencia de 1 kg respecto a la actividad global de
ambos (suma de la actividad de VM y VL), referida a la misma extremidad (afecta o no
afecta). (EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) %).

En la siguiente tabla se muestran los nombres de las variables calculadas, sus códigos
y su fórmula de cálculo.

[ 245 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

Tabla 13. Variables electromiográficas normalizadas

Variables electromiográficas normalizadas

VARIABLE CÓDIGO FÓRMULA

EMG afecta
EMG afecta VM 0º (1 kg)
VM 0º EMG%_A_VM_0º (1 kg) = × 100
EMG afecta VM 0º
(1 kg) % CVM

EMG afecta
EMG afecta VL 0º (1 kg)
VL 0º EMG%_A_VL_0º (1 kg) = × 100
EMG afecta VL 0º
(1 kg) % CVM

EMG no afecta
EMG no afecta VM 0º (1 kg)
VM 0º (1 kg) % EMG%_NA_VM_0º (1 kg) = × 100
EMG no afecta VM 0º
CVM

EMG no afecta
EMG no afecta VL 0º (1 kg)
VL 0º (1kg) % EMG%_NA_VL_0º (1 kg) = × 100
EMG no afecta VL 0º
CVM

EMG afecta EMG afecta VM 30º


EMG%_A_VM_30º = × 100
VM 30º % CVM EMG afecta VM 0º

EMG afecta EMG afecta VL 30º


EMG%_A_VL_30º = × 100
VL 30º % CVM EMG afecta VL 0º

EMG no afecta EMG no afecta VM 30º


EMG%_NA_VM_30º = × 100
VM 30º % CVM EMG no afecta VM 0º

EMG no afecta EMG no afecta VL 30º


EMG%_NA_VL_30º = × 100
VL 30º % CVM EMG no afecta VL 0º

EMG afecta
VM 0º
EMG afecta VM 0º (1 kg)
(1 kg) % EMG%V_A_VM_0º (1 kg) = × 100
EMG afecta VM 0º (1 kg) + EMG afecta VL 0º (1 kg)
(VM + VL
0º-1 kg)

EMG afecta
VL 0º
EMG afecta VL 0º (1 kg)
(1 kg) % (VM + EMG%V_A_VL_0º (1 kg) = × 100
EMG afecta VM 0º (1 kg) + EMG afecta VL 0º (1 kg)
VL
0º-1 kg)

EMG no afecta
VM 0º (1 kg) % EMG no afecta VM 0º (1 kg)
EMG%V_NA_VM_0º(1 kg) = × 100
(VM + VL 0º-1 EMG no afecta VM 0º (1 kg) + EMG no afecta VL 0º (1 kg)
kg)

EMG no afecta
VL 0º (1 kg) % EMG no afecta VL 0º (1 kg)
EMG%V_NA_VL_0º (1 kg) = × 100
(VM + VL 0º-1 EMG no afecta VM 0º (1 kg) + EMG no afecta VL 0º (1 kg)
kg)

EMG VML 0º (1 EMG VM 0º (1 kg) + EMG VL 0º (1 kg)


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) % = × 100
kg) (VML_0º) % EMG VM 0º + EMG VL 0º

[ 246 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

• Registro mediante la escala EVA del dolor (escala visual analógica del
dolor). Se aplica un registro a través de la cuantificación numérica expresada en el
pase de la escala al paciente por el lado de las caras que expresa entre ausencia del
dolor “0” a dolor insoportable “10” (Figura 86). Para recoger el dolor, se realiza tiempo
después (2-4 horas) de que se haya administrado la medicación pautada
estandarizada por el equipo médico (traumatólogo-servicio de anestesiología) para
que no interfiera la valoración por estar bajo los efectos farmacológicos, ya que será
cuando está ya metabolizado. La pauta administrada estandarizada para dolor
moderado (EVA 5-7) es la siguiente:

Paracetamol 1g / 6h Analgésico

Dexketoprofeno trometamol
AINES
(Enantyum) 50 mg / 8h

Tramadol 100 mg / 8h Mórfico

Como alternativa, si el paciente es alérgico a AINES, se ha adaptado la pauta de


paracetamol 1g/8 h iv, metamizol 2g/6 h iv, tramadol 100 mg/8 h sí dolor.

Figura 86. Escala EVA (Fuente propia del autor).

• Lateralidad/Dominancia de las EEII. Se valora a través del Test de Dominancia


Lateral de Harris (Harris Test of Lateral Dominance) que establece la dominancia en
EESS (mano), dominancia en EEII (pie), dominancia del ojo, dominancia del oído
(Anexo 13). Aunque se han registrado todas (pie, mano, ojo y oído) solo tenemos en
cuenta en este estudio la de EEII. Se pueden utilizar varios test para observar la
lateralidad del individuo (ver apartado “Métodos de medición de las variables músculo-
articulares”).

5.4.3. Registro de los valores de las variables

Se realizarán mediante el formulario de la hoja de recogida de datos contenida en el


Anexo 3.

[ 247 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

5.6. DESCRIPCIÓN DEL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES

A los pacientes se les hará un seguimiento recogiendo datos desde el ingreso para la
IQ (el día antes de la intervención quirúrgica), siendo la recogida preoperatoria y
después las posoperatorias al 4º día, 1er mes, 3 er
mes y 6º mes. En total cinco
recogidas de datos, una prequirúrgica y cuatro posquirúrgicas. Se llevará a cabo en la
extremidad afecta y en la contralateral.

5.7. MÉTODO DE RECOGIDA DE DATOS

Los datos se recogerán mediante la plantilla de recogida de datos realizada para tal fin
(Anexo 3). Algunas de las variables serán recogidas mediante la primera entrevista
personal y las siguientes mediante el control físico-evaluativo-instrumental. Los
instrumentos de medición ya comentados en los apartados anteriores son la cinta
métrica, el dinamómetro de fuerza muscular (DFM), la electromiografía de superficie
(EMGS), la medición radiológica (aparato de RXS), escala EVA para el dolor, Scores
de Lysholm y Tegner. Todos ellos los realizará el fisioterapeuta, más en la medición
radiológica con el técnico de radiología. Se llevarán de forma bilateral tal como está
expresado en el apartado de descripción de seguimiento de los pacientes.

5.8. ANÁLISIS ESTADÍSTICO

El análisis estadístico se ha llevado a cabo con el paquete estadístico informático (IBM


Statistics SPSS 21.00).

En primer lugar se calculan las frecuencias y porcentajes para las variables cualitativas
y la media, desviación estándar y IC95% para las variables cuantitativas tanto para la
extremidad afecta como la no afecta, así como para todas las valoraciones realizadas.

Para evaluar las diferencias entre la valoración pre y post quirúrgica se realiza un test
T-Student para datos apareados en el caso de las variables de respuesta que siguen
una distribución Normal y un Test de Wilcoxon en caso contrario. Para determinar si
dichas variables siguen una distribución Normal se ha realizado el test de Kolmogorov-
Smirnov. Así mismo se ha procedido para la comparación en cada una de las
valoraciones entre la extremidad afecta y la no afecta. Se ha calculado el coeficiente
de correlación de Pearson o el de Spearman para evaluar la existencia de relación
lineal entre las variables de respuesta según estas seguían una distribución Normal o
no respectivamente.

[ 248 ]
MATERIAL Y MÉTODOS

Con el fin de contrastar si la evolución de las variables de respuesta era significativa,


entre la valoración prequirúrgica y las posteriores a la cirugía, se ha utilizado un
modelo lineal general (GLM) para medidas repetidas con un análisis post-hoc en
aquellos casos que existían diferencias significativas. Asimismo, para ver si esta
evolución era distinta entre ambas extremidades, afecta y no afecta, se ha usado un
modelo lineal general (GLM) de medidas repetidas con dos factores.

En todos los test se ha fijado un nivel de significación del 5%.

5.9. CONSIDERACIONES ÉTICAS

Todos los datos recogidos han sido guardados en una ficha individual codificada para
cada paciente para garantizar la confidencialidad de los datos. La correspondencia
codificada está en un archivo informático de acceso restringido.

Este proyecto de investigación cumple los principios de la Declaración de Helsinki de


la Asociación Médica Mundial (adoptada en junio del 1964 en la 18ª Asamblea Médica
Mundial, última adaptación Seúl 2008), las pautas éticas internacionales para la
investigación biomédica en seres humanos de la CIOMS (OMS. 1982), el Código
Deontológico y Ético del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya y la legislación
vigente (ley orgánica 15/1999 del 13 de diciembre) sobre la confidencialidad de datos.

Esta información ya estará en disposición del paciente al serle entregada la hoja de


información y documento del estudio de investigación del CEIC (Comité Ètic
d’Investigació Clínica de la Universitat Internacional de Catalunya) (Anexo 1). Así
como la cumplimentación del Consentimiento Informado (Anexo 1).

Este proyecto de investigación ha sido aprobado por el CEIC del IDC Salud-Hospital
General de Catalunya (se adjunta el documento en el Anexo 6) y también por el CER
de la Universitat Internacional de Catalunya (Anexo 5).

Se adjunta también el documento de compromiso del investigador principal y


colaboradores (Anexo 4).

Se adjunta de igual forma el consentimiento informado para la reproducción de


fotografías y del uso de imágenes (Anexo 2) para la obtención de material iconográfico
que se ha solicitado a algún participante del estudio para ilustraciones de algún
apartado.

[ 249 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

RESULTADOS

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
RESULTADOS

6. RESULTADOS

6.1. DESCRIPCIÓN DE LOS RESULTADOS SOBRE LAS VARIABLES SOCIO-


DEMOGRÁFICAS

La muestra final es de 61 individuos compuesta por 47 hombres (77.0 %) y 14 mujeres


(23.0 %), con una edad media de 35.54 (8.25) en un rango de edad de 20 a 54 años. En
la población en general se estima que el número de casos es mayor en ♂ que en ♀,
parece ser a los tipos de trabajo realizados, pero a nivel deportivo esta incidencia se
invierte) Gianotti et al., en 2009. El peso medio de los individuos es de 76.40 (15.44),
con una altura media de 1.74 (0.08) metros y un IMC medio de 25.58 (3.46).

Solo cuatro individuos (6.6 %) eran portadores de plantillas ortopodológicas y en 33


(54.1 %) de los casos había realizado rehabilitación preoperatoria. De los cuales, la
extremidad afecta (IQ) es la derecha en 24 (39.3 %) de los casos y la izquierda en 37
(60.7 %) de los casos. Entre los cuales, en 27 (44.3 %) de los casos la extremidad
afecta coincide con la de la extremidad dominante, según el test de Harris.

La media de días entre el diagnóstico de ruptura LCA y la intervención quirúrgica es de


126.97. De los 61 individiduos reclutados, que realizaron las valoraciones pre y
posintervención (1ª semana, (4º día), 52 realizaron un seguimiento con una valoración
al mes, otra a los 3 meses y otra a los 6 meses posintervención quirúrgica (Figura 87).

Figura 87.Diagrama de árbol del reclutamiento muestral (Fuente propia del autor).

[ 253 ]
RESULTADOS

Así pues, la composición final de los individuos que realizaron todo el seguimiento fue
de 40 hombres (79.9 %) y 12 mujeres (23.1 %), con una edad media de 35.39 (8.40)
en un rango de edad de 20 a 54 años. El peso medio de los individuos es de 77.54
(13.32), con una altura media de 1.73 (0.08) metros y un IMC medio de 25.43 (3.48).
De los cuales, la extremidad afecta (IQ) es la derecha en 20 (38.5 %) de los casos y la
izquierda en 32 (61.5 %) de los casos; entre los cuales en 24 (46.15 %) de los casos la
extremidad afecta coincide con la de la extremidad dominante, según el test de Harris.
Solo 3 (5.8 %) individuos eran portadores de plantillas ortopodológicas y en 28 (53.8
%) de los casos habían hecho RHB preoperatoria. La media de días entre el
diagnóstico de ruptura LCA y la intervención quirúrgica es de 132.73 (117.37).

Los grupos de los pacientes que cumplen los criterios de inclusión y firman el
consentimiento informado por categorías quirúrgicas se subdividen en los siguientes
grupos:

• ligamentoplastia cuadrifascicular de LCA con pata de ganso (tendones RI-ST) con


indemnidad meniscal sin meniscectomia (22 pacientes) (32,9%)
• ligamentoplastia cuadrifascicular de LCA con pata de ganso (tendones RI-ST) con
meniscectomia parcial o subtotal interna (23 pacientes) (34,3%)
• ligamentoplastia cuadrifascicular de LCA con pata de ganso (tendones RI-ST) con
meniscectomia parcial o subtotal externa (14 pacientes) (20,9%)
• ligamentoplastia cuadrifascicular de LCA con pata de ganso (tendones RI-ST) con
combinación de meniscectomía parcial interna y externa (8 pacientes) (11,9 %).

6.2. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS PARA LA DISTANCIA (TUBEROSIDAD


TIBIAL ANTERIOR–RÓTULA) (DTTAR)

6.2.1. Comparativa descriptiva DTTAR pre-IQ vs. pos-IQ

Al realizar la prueba de Kolmogorov-Smirnov para comprobar si cada una de las


variables DDTAR siguen una distribución Normal, se observa que solo DTTAR en
contracción cuadricipital a 0º (DTTAR CC) y DTTAR en contracción cuadricipital a 30º
de flexión (DTTAR CC a 30º) de la extremidad afecta a la semana pos-IQ siguen una
distribución Normal (p>0.05), no siendo así para el resto de variables.

Consecuentemente, para evaluar si hay diferencias de la DTTAR en contracción


cuadricipital a 0º y DTTAR en contracción cuadricipital a 30º de flexión de rodilla
posintervención quirúrgica en comparación al valor basal antes de la intervención
quirúrgica en ambas extremidades se realiza un test de Wilcoxon.

[ 254 ]
RESULTADOS

Se observan diferencias entre los valores posintervención quirúrgica en la valoración al


4º día de posintervención quirúrgica (valoración 1ª semana) respecto a los valores
basales (preintervención quirúrgica), no siendo así en los casos de la extremidad no
afecta. Destacando una disminución de 2.81 (10.49) en la posintervención quirúrgica a
la semana de la DTTAR con contracción a 0º y también manteniéndose a 30º (Tabla
14). La DTTAR SC a 0º y 30º no se vuelve a repetir en las valoraciones posteriores a
la pre-IQ, ya que es una medida sin contracción cuadricipital basal en reposo y, por lo
tanto, se recoge como medida de referencia para ver la diferencia entre el reposo y las
posiciones con contracción cuadricipital, siendo invariable la medida de posición de
reposo en las valoraciones sucesivas.

Tabla 14. Estadísticos descriptivos y comparación de los valores de la DTTAR pre y posintervención
quirúrgica (1ª semana)

Pre-IQ Pos-IQ (1ª semana)


Variable Extremidad P-valor

Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

afecta 50,07 (7,14) [48,24 - 51,89]


DTTAR SC a 0º

no afecta 49,64 (6,20) [48,05 - 51,23]

afecta 52,72 (7,29) [50,85 - 54,59]


DTTAR SC a 30º

no afecta 52,15 (6,44) [50,50 - 53,80]

afecta 55,02 (7,38) [53,13 - 56,91] 52,21 (7,46) [50,23 - 54,20] 0.000a*
DTTAR CC a 0º

no afecta 54,62 (6,46) [52,97 - 56,28] 55,15 (6,76) [53,42 - 56,88] 0.090a

afecta 54,93 (7,52) [53,01 - 56,86] 53,75 (7,49) [51,84 - 55,67] 0.000a*
DTTAR CC a 30º

no afecta 54,77 (6,86) [53,01 - 56,53] 54,98 (6,88) [53,22 - 56,75] 0.438a

Las diferencias entre la extremidad afecta y no afecta se pueden apreciar en los


diagramas de cajas entre la pre y posintervención quirúrgica (1ª semana) a 0º y 30º
con contracción (Figura 88).

[ 255 ]
RESULTADOS

Figura 88. Box plot de DTTAR CC a 0º y 30º afecta y no afecta comparativa pre y pos-IQ (1ª semana).

6.2.2. Comparativa descriptiva del seguimiento DTTAR pre-IQ vs. 1er, 3er, 6º mes

A continuación, se detallan los resultados para la DTTAR entre los valores


prequirúgicos y las valoraciones de seguimiento en el primer, tercer y sexto mes.

Destaca un aumento progresivo iniciado a partir de la primera valoración de


seguimiento (1er mes) de la DTTAR CC a 0º e incrementado en el 3er y 6º mes
observando la normalización respecto de su medición pre-intervención quirúrgica
er
alcanzándola a partir del 3 mes y estabilizándose en el 6º mes (Tabla 15). Esta
normalización al 6º mes se puede apreciar en la próxima tabla 15 (Figura 89).

[ 256 ]
RESULTADOS

Tabla 15. Estadísticos descriptivos de las variables DTTAR a 0º y 30º con contracción en las valoraciones
er er
pos-IQ (1 , 3 , 6º mes)

Pos-IQ (1er mes) Pos-IQ (3er mes) Pos-IQ (6º mes)


Variable Extremidad

Media IC 95 % Media IC 95 % Media IC 95 %


(SD) (SD) (SD)

DTTAR CC afecta 54,25 [52,18 - 55,06 [53,02 - 56,08 [54,34 -


a 0º (7,38) 56,33] (7,26) 57,10] (6,18) 57,82]
no afecta 55,51 [53,69 - 55,63 [53,81 - 55,41 [53,39 -
(6,48) 57,33] (6,47) 57,45] (7,20) 57,44]

DTTAR CC afecta 55,39 [53,28 - 55,41 [53,29 - 55,82 [53,96 -


a 30º (7,51) 57,50] (7,53) 57,53] (6,62) 57,68]
no afecta 55,41 [53,53 - 55,45 [53,57 - 55,69 [53,57 -
(6,69) 57,29] (6,69) 57,33] (7,51) 57,80]

DTTAR CC a 0º Afecta NO Afecta

60
58
56
54
52
50
48
46
44
42
40

Figura 89. Gráfico de la línea evolutiva de DTTAR CC a 0º entre la observación pre-quirúrgica y el 6º


mes.

La variable DTTAR CC a 30º sigue la progresión lineal muy similar que DTTAR CC a
0º, pero no siendo tan acentuadas el descenso posquirúrgico (1ª semana) y siguiendo
la misma línea de normalización alcanzando el 6º mes que la DTTAR CC a 0º (Figura
90).

[ 257 ]
RESULTADOS

Afecta NO Afecta
DTTAR CC a 30º
60
58
56
54
52
50
48
46
44
42
40

Figura 90. Gráfico de la línea evolutiva de DTTAR CC a 30º entre la observación pre-quirúrgica y el 6º
mes.

En relación con la evolución de la DTTAR CC a 0º y DTTAR CC a 30º entre los valores


pre-IQ y los valores pos-IQ a la semana, al 1er, 3er y 6º mes, se observa mediante un
modelo lineal general de medidas repetidas que tanto para la extremidad afecta como
para la no afecta hay una evolución estadísticamente significativa ((p-valor < 0.005 en
el test de Greenhouse-Geisser, ya que según la prueba de Mauchly no hay
esferecidad, p-valor < 0.05) (Tabla 16) que nos indica que los valores se han
modificado a lo largo del tiempo.

Tabla 16. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables DTTAR CC a 0º y DTTAR CC a
er er
30º entre las valoraciones pre-IQ, a la semana, 1 , 3 , 6º mes.

Pruebas de los efectos intersujetos


Variable Extremidad Prueba de esferecidad de Mauchly
(p-valor)

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*


DTTAR CC
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*

0.000 Greenhouse-Geisser 0.001*


afecta
DTTAR CC a 30º
0.000 Greenhouse-Geisser 0.004*
no afecta

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

[ 258 ]
RESULTADOS

Se observan en las siguientes tablas, para las variables DTTAR CC afecta y no afecta
a 0º y 30º y para cada una de las extremidades, entre qué observaciones existen
diferencias estadísticamente significativas mediante las comparaciones apareadas.

Se observa para la variable DDTAR CC afecta a 0º que entre las observaciones pre-IQ
y pos-IQ es donde se denota la mayor diferencia en descenso de su valor, a nivel
clínico se observa una disminución de la distancia DTTAR CC a 0º. Resultan también
estadísticamente significativas en el seguimiento posquirúrgico entre la valoración de
la primera semana y el primer, tercer y sexto mes. En las valoraciones sucesivas
primer, tercer y sexto mes, entre el primer y sexto mes, resulta también
estadísticamente significativo. No encontrando diferencias relevantes también a nivel
clínico entre el primer y tercer mes (Tabla 17).

Tabla 17. Comparaciones apareadas post hoc de las variables DTTAR CC a 0º afecta pre-IQ y pos-IQ (1ª
er er
semana, 1 , 3 , 6º mes)

DTTAR CC afecta a 0º Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia
Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -2,431 0,000* [-3,54 -1,32]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -0,529 1,000 [-1,71 - 0,65]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana.) 1,902 0,001* [0,54 - 3,26]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 0,275 1,000 [-0,79 - 1,34]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 2,706 0,000* [1,41 - 4,00]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,804 0,143 [-0,13 - 1,73]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 0,627 0,724 [-0,38 - 1,63]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 3,050 0,000* [1,74 - 4,38]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 1,157 0,011* [0,18 - 2,13]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 0,353 0,067 [-0,01 - 0,72]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

[ 259 ]
RESULTADOS

Sobre la extremidad no afecta no se observan diferencias estadísticamente


significativas entre el pre y el pos-IQ, sobre todo en la primera semana. La evolución
temporal resulta invariable también en el primer mes. Se objetiva entre el prequirúrgico
y la valoración del tercer mes un ligero ascenso sin relevancia clínica, siendo
estadísticamente significativo, pero siguiendo una trayectoria muy lineal continua y
estacionaria hasta el 6º mes (Tabla 18).

Tabla 18. Comparaciones apareadas post hoc de la variable DTTAR CC a 0º no afecta pre-IQ y pos-IQ
er er
(1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

DTTAR CC a 0º no afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 0,647 0,745 [-0,40 - 1,69]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 0,922 0,076 [-0,05 - 1,89]

Pot-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,275 1,000 [-0,57 - 1,12]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 1,039 0,043* [0,02 - 2,06]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,392 1,000 [-0,61 - 1,40]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,118 1,000 [-0,59 - 0,82]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 1,490 0,000* [0,60 - 2,38]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,843 0,079 [-0,05 - 1,74]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,569 0,199 [-0,13 - 1,26]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 0,451 0,261 [-0,13 - 1,03]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

En las observaciones de la DTTAR CC a 30º en la afecta se constatan diferencias


significativas con su valor descendido entre la pre-IQ y la pos-IQ en la primera
semana, pero inferior respecto para la DTTAR CC a 0º; así como en la comparación
apareada entre el posquirúrgico (1ª semana) y sus respectivas valoraciones al 1er, 3er y
6º mes, pero también inferior a las diferencias respecto a la DTTAR CC a 0º (Tabla
19).

[ 260 ]
RESULTADOS

Tabla 19. Comparaciones apareadas post hoc de las variables DTTAR CC a 30º afecta pre-IQ y pos-IQ
er er
(1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

DTTAR CC a 30º afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -1,078* 0,001* [-1,82 - -0,33]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 0,647 0,893 [-0,45 - 1,74]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 1,725 0,001* [0,56 - 2,89]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 0,667 0,785 [-0,42 - 1,76]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 1,745 0,001* [0,59 - 2,90]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,020 1,000 [-0,75 - 0,78]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 0,941 0,059 [-0,02 - 1,90]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1a semana) 2,020 0,000* [0,88 - 3,16]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,294 1,000 [-0,54 - 1,13]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

En las observaciones sobre la DTTAR CC a 30º en la extremidad no afecta no se


constatan prácticamente cambios, siendo ligeramente significativa en incremento entre
la valoración prequirúrgica y la valoración al 6º mes siendo muy lineal en su evolución
temporal y sin relevancia clínica (Tabla 20).

[ 261 ]
RESULTADOS

Tabla 20. Comparaciones apareadas post hoc de las variables DTTAR CC a 30º no afecta pre-IQ y pos-
er er
IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Diferencia de IC95 % de la
DTTAR CC a 30º no afecta P-valor
medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 0,118 1,000 [-0,83 - 1,06]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 0,529 1,000 [-0,41 - 1,47]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,412 1,000 [-0,33 - 1,16]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 0,569 0,813 [-0,37 - 1,51]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,451 1,000 [-0,39 - 1,30]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,039 1,000 [-0,41 - 0,49]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 0,941 0,046* [0,01 - 1,87]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,824 0,069 [-0,03 - 1,68]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,412 0,316 [-0,13 - 0,96]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 0,373 0,045* [0,01 - 0,74]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

A continuación se observa si en cada una de las valoraciones y para cada una de las
variables existen diferencias entre la extremidad afecta y la no afecta para valorar en
qué momento la extremidad afecta alcanza valores similares a los de la extremidad no
afecta.

Para ello, en primer lugar, se comprueba con el test de Kolmogorov-Smirnov si las


variables siguen una distribución normal, obteniendo un p-valor<0.05 en el caso de la
extremidad no afecta, por lo que, en todas las comparaciones entre la extremidad
afecta y no afecta para cada observación se utiliza el test de Wilcoxon.

Se observa que para la variable DTTAR CC a 0º hay diferencias en las valoraciones


de la extremidad afecta y la no afecta, a la semana y al mes, mientras que para el
resto de las valoraciones los valores de la extremidad afecta y la no afecta son
comparables (Tabla 21).

Para la variable DTTAR a 30º solo existen diferencias entre ambas extremidades en la
valoración realizada a la semana pos-IQ. A partir de la valoración del 1er mes no se

[ 262 ]
RESULTADOS

observan diferencias significativas entre afecta y no afecta para DTTAR CC a 30º,


estabilizándose a partir del 3er mes (Tabla 21).

Tabla 21. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las variables DTTAR
er er
CC a 0º y DTTAR CC a 30º en cada una de las valoraciones, pre-IQ, pos-IQ (1 , 3 , 6º mes)

Extremidad Pre-IQ Pos-IQ Pos-IQ (1er mes) Pos-IQ (3er mes) Pos IQ-(6º mes)
Variable
(1ª semana)
afecta

DTTAR CC a 0º 0,787 a 0,000*a 0,041* a 0,232 a 0,135 a


no afecta

afecta

DTTAR CC a 30º 0,873 a 0,029* a 0,907 a 0,771 a 0,475 a


no afecta

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para datos apareados)

6.3. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS PARA LA EMG

6.3.1. Comparativa descriptiva de la EMG pre-IQ vs. pos-IQ

Las variables EMG VM 0º (1 kg) %(VM + VL 0º-1 kg), EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL
0º-1 kg) y EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) siguen una distribución Normal tanto en el
caso de la extremidad afecta como la no afecta, así como para los valores pre-IQ y
pos-IQ a la semana (p-valor > 0.05 en el test de Kolmogorov-Smirnov).

Así, para estas variables se ha utilizado el test t-Student para datos apareados para
determinar si existen diferencias estadísticamente significativas entre los valores pre-
IQ, y pos-IQ a la semana.

Para el resto de variables, estas no siguen una distribución Normal en ninguno de los
casos (p<0.05 en el test de Kolmogorov-Smirnov). En estos casos, la comparación
pre-IQ, y pos-IQ a la semana se ha realizado con un test de Wilcoxon.

Se observan diferencias estadísticamente significativas entre el pos-IQ a la semana y


el pre-IQ para las variables EMG VM 0º (1 kg) % CVM, EMG VL 0º (1 kg) % CVM,
EMG VM 30º % CVM, EMG VL 30º % CVM y EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) en el
caso de la extremidad afecta (p<0.05), pero no para la extremidad no afecta (p<0.05).

[ 263 ]
RESULTADOS

Por lo contrario, para las variables EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º
(1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) no se encuentran diferencias ni para la extremidad afecta ni
para la no afecta entre los valores iniciales y los de una semana posterior a la IQ.

Destaca un registro inferior de la media del EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)
respecto a la EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º -1 kg) sobre la extremidad afecta de
12,28 en el pos-IQ ya partiendo de una diferencia similar en el pre-IQ.

La extremidad no afecta, a su vez, también refleja diferencias de medias similares


entre las dos variables citadas anteriormente y mantiene sus valores entre el pre y
pos-IQ (Tabla 22).

Tabla 22. Comparaciones entre la EMG pre y pos-IQ (1ª semana) para la extremidad afecta y no afecta

Pre-IQ Pos-IQ (1º semana)


P-valor
Variable Extremidad
Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

31,83 [23,03 - 52,39 [44,09 -


afecta 0.000*a
(34,39) 40,64] (32,39) 60,69]
EMG VM 0º (1 kg) %CVM
25,18 [16,33 - 23,82 [16,64 -
no afecta 0.760a
(34,56) 34,04] (28,06) 31,01]
31,18 [23,28 - 74,84 [45,85 -
afecta 0.000*a
(30,86) 39,08] (113,19) 103,83]
EMG VL 0º (1 kg) %CVM
22,04 [15,43 - 24,90 [17,97 -
no afecta 0.395a
(25,82) 28,65] (27,06) 31,83]
94,05 [64,84 - 121,94 [102,63 -
afecta 0.001*a
(114,04) 123,26] (75,40) 141,25]
EMG VM 30º % CVM
64,91 [52,62 - 73,25 [52,60 -
no afecta 0.628a
(48,00) 77,21] (80,64) 93,90]
78,58 [54,95 - 119,84 [95,67 -
afecta 0.000*a
(92,24) 102,20] (94,39) 144,02]
EMG VL 30º % CVM
51,09 [39,85 - 60,60 [48,22 -
no afecta 0.22*a
(43,90) 62,33] (48,32) 72,97]
43,07 [37,92 - 43,86 [38,78 -
afecta 0.845b
EMG VM 0º (1 kg) % (VM + (20,09) 48,21] (19,82) 48,94]
VL 0º-1 kg) 42,55 [37,39 - 43,79 [37,76 -
no afecta 0.722 b
(20,15) 47,71] (23,55) 49,82]
56,93 [51,79 - 56,14 [51,06 -
afecta 0.845 b
EMG VL 0º (1 kg) % (VM + (20,09) 62,08] (19,82) 61,22]
VL 0º-1 kg) 57,45 [52,29 - 56,21 [50,18 -
no afecta 0.722 b
(20,15) 62,61] (23,55) 62,24]
29,24 [20,99 - 54,86 [44,99 -
afecta 0.000*b
EMG_VML_0º (1 (29,04) 37,50] (34,71) 64,72]
kg)_(VML_0º) 21,02 [14,97 - 22,60 [15,14 -
no afecta 0.799b
(21,29) 27,07] (26,25) 30,06]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para muestras apareadas)

[ 264 ]
RESULTADOS

6.3.2. Comparativa del seguimiento EMG en el pos-IQ al 1er, 3er, 6º mes

Se constata en el seguimiento pos-IQ en las valoraciones sucesivas al 1er, 3er y 6º mes


un aumento de su valor y promedio en la extremidad afecta desde el pre-IQ hasta el
1er mes que inicia un descenso o normalización hasta las condiciones de base o
partida pre-IQ para todas las variables de la EMG (Tabla 23).

En la extremidad no afecta los valores de las medias son inferiores en comparación


con la extremidad afecta y para cada una de las valoraciones y sin fluctuaciones
significativas en su evolución temporal desde la valoración pre-IQ hasta la valoración
6º mes pos-IQ (Tabla 23).

er, er
Tabla 23. Comparaciones descriptivas EMG pos-IQ afecta y no afecta (1 3 , 6º mes)

Pos-IQ (1er mes) Pos-IQ (3er mes) Pos-IQ (6º mes)


Extremi
Variable
dad Media Media
Media (SD) IC 95 % IC 95 % IC 95 %
(SD) (SD)
48,67 [35,15 - 29,26 [21,67 - 26,20 [15,25 -
afecta
EMG VM 0º (1 kg) (48,55) 62,19] (27,29) 36,86] (39,36) 37,16]
% CVM no 14,84 [11,15 - 20,46 [12,18 - 14,24 [11,19 -
afecta (13,25) 18,53] (29,75) 28,75] (10,94) 17,29]
40,26 [31,23 - 24,75 [19,28 - 22,48 [16,94 -
afecta
EMG VL 0º (1 kg) (32,42) 49,28] (19,65) 30,22] (19,92) 28,03]
% CVM no 23,87 [15,98 - 21,81 [8,72 - 14,98 [11,28 -
afecta (28,33) 31,76] (47,02) 34,90] (13,30) 18,68]
119,58 [74,94 - 93,20 [74,58 - 81,22 [62,76 -
afecta
EMG VM 30º % (160,36) 164,22] (66,88) 111,82] (66,32) 99,68]
CVM no 54,69 [43,10 - 56,94 [50,04 - 63,23 [49,85 -
afecta (41,62) 66,27] (24,76) 63,83] (48,07) 76,61]
86,87 [71,52 - 73,86 [56,18 - 65,93 [48,85 -
afecta
EMG VL 30º % (55,15) 102,22] (63,51) 91,54] (61,37) 83,02]
CVM no 57,68 [45,76 - 53,77 [46,09 - 59,28 [45,35 -
afecta (42,79) 69,59] (27,59) 61,45] (50,03) 73,21]
42,32 [36,46 - 45,66 [40,06 - 45,46 [39,77 -
EMG VM 0º (1 kg) afecta
(21,08) 48,19] (20,12) 51,26] (20,42) 51,14]
% (VM + VL 0º-1
no 38,97 [33,51 - 47,18 [41,59 - 46,57 [41,92 -
kg)
afecta (19,59) 44,42] (20,07) 52,76] (16,71) 51,22]
57,68 [51,81 - 54,34 [48,74 - 54,54 [48,86 -
EMG VL 0º (1 kg) afecta
(21,08) 63,54] (20,12) 59,94] (20,42) 60,23]
% (VM + VL 0º-1
no 61,03 [55,58 - 52,82 [47,24 - 53,43 [48,78 -
kg)
afecta (19,59) 66,49] (20,07) 58,41] (16,71) 58,08]
39,59 [31,36 - 25,40 [20,76 - 22,01 [16,29 -
afecta
EMG_VML_0º (1 (28,95) 47,82] (16,33) 30,04] (20,13) 27,73]
kg)_(VML_0º) no 19,45 [14,21 - 20,53 [10,94 - 13,49 [10,67 -
afecta (18,46) 24,69] (33,75) 30,12] (9,94) 16,31]

[ 265 ]
RESULTADOS

En relación con la evolución de las variables de EMG entre los valores pre-IQ y los
valores pos-IQ a la semana (4º día), al 1er, 3er y 6º mes, se observa mediante un
modelo lineal general de medidas repetidas que hay una evolución estadísticamente
significativa para la extremidad afecta en el caso de las variables EMG VM 0º (1 kg) %
CVM, EMG VL 0º (1 kg) % CVM, EMG VL 30º % CVM y EMG_VML_0º(1
kg)_(VML_0º) (p-valor < 0.005 en el test de esfericidad asumida o en el test de
Greenhouse-Geisser según el p-valor de la prueba de esfericidad de Mauchly sea
>0.05 o no respectivamente) (Tabla 24).

Por lo contrario, para las variables EMG VM 30º % CVM, EMG VM 0º (1 kg) % (VM +
VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) el modelo lineal general nos
indica que no existen diferencias estadísticamente significativas a lo largo del tiempo
entre las cinco valoraciones realizadas.

En el caso de la extremidad no afecta los valores no cambian significativamente para


ninguna de las variables a lo largo de las cinco valoraciones.

Tabla 24. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables EMG VM y VL 0º (1 kg) % CVM;
EMG VM y VL 30º % CVM; EMG VM y VL (1 kg) % (VM + VL 0º -1 kg); EMG VML 0º (1 kg) (VML 0º) entre
er er
las valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Prueba de
Pruebas de los efectos
Variable Extremidad esferecidad de
intersujetos (p-valor)
Mauchly
afecta 0.100 Esfericidad asumida 0.000*
EMG VM 0º (1 kg) % CVM
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.055

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.002*


EMG VL 0º (1 kg) % CVM
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.328

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.085


EMG VM 30º % CVM
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.394

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.001*


EMG VL 30º % CVM
no afecta 0.010 Greenhouse-Geisser 0.735

afecta 0.903 Esfericidad asumida 0.839


EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1
kg)
no afecta 0.605 Esfericidad asumida 0.157

afecta 0.903 Esfericidad asumida 0.839


EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1
kg)
no afecta 0.605 Esfericidad asumida 0.157

afecta 0.100 Esfericidad asumida 0.000*


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.164

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

[ 266 ]
RESULTADOS

Tal como se observan en los siguientes gráficos para las variables EMG VM 0º (1 kg)
% CVM; EMG VL 0º (1 kg) % CVM; EMG VL 30º % CVM EMG_VML_0º (1
kg)_(VML_0º) tienen diferencias estadísticamente significativas y con relevancia
clínica entre el pre-IQ y pos-IQ, aumentando respecto a su valor pre-IQ en el pos-IQ
de la 1ª semana y 1er mes y normalizándose a partir del 1er mes pos-IQ hasta la
valoración del 6º mes pos-IQ (Figuras 91, 92 y 93).

EMG VM 0º (1 kg) % CVM Afecta No Afecta


70
60
50
40
30
20
10
0
EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg)
%CVM (Pre_IQ) %CVM (1ª Semana %CVM (1ª Mes Post IQ) %CVM (3er Mes Post %CVM (6º Mes Post IQ)
Post IQ) IQ)

Figura 91. Comparativa del seguimiento de la EMG VM 0º (1 kg) % CVM afecta y no afecta para las
er er
valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes).

EMG VL 0º (1 kg) %CVM


Afecta No Afecta
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg)
%CVM (Pre_IQ) %CVM (1ª Semana %CVM (1ª Mes Post %CVM (3er Mes %CVM (6º Mes Post
Post IQ) IQ) Post IQ) IQ)

Figura 92. Comparativa del seguimiento de la EMG VL 0º (1 kg) % CVM afecta y no afecta para las
er er
valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes).

[ 267 ]
RESULTADOS

EMG_VML_0º(1kg )_(VML_0º))
Afecta No Afecta
80
70
60
50
40
30
20
10
0
EMG_VML_0º(1kg EMG_VML_0º(1kg EMG_VML_0º(1kg EMG_VML_0º(1kg EMG_VML_0º(1kg
)_(VML_0º) (Pre_IQ) )_(VML_0º) (1ª Semana )_(VML_0º) (1ª Mes Post )_(VML_0º) (3er Mes )_(VML_0º) (6º Mes
Post IQ) IQ) Post IQ) Post IQ)

Figura 93. Comparativa del seguimiento de la EMG VML 0º (1 kg) (VML 0º)) afecta y no afecta para las
er er
valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes).

No se observa sobre las variables EMG VM 30º % CVM; EMG VM 0º (1 kg) % (VM +
VL 0º-1 kg); EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) en la extremidad afecta
variaciones estadísticamente significativas con relevancia clínica a lo largo de las
diferentes valoraciones (Figuras 94 y 95).

EMG VM 0º (1 kg) %(VM+VL 0º-1Kg)


Afecta No Afecta
60
50
40
30
20
10
0
EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg) EMG VM 0º (1 kg)
%(VM+VL 0º-1Kg) %(VM+VL 0º-1Kg) (1ª %(VM+VL 0º-1Kg) (1ª %(VM+VL 0º-1Kg) %(VM+VL 0º-1Kg) (6º
(Pre_IQ) Semana Post IQ) Mes Post IQ) (3er Mes Post IQ) Mes Post IQ)

Figura 94. Comparativa del seguimiento de la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) afecta y no afecta
er er
para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana,1 , 3 , 6º mes).

[ 268 ]
RESULTADOS

EMG VL 0º (1 kg) %(VM+VL 0º-1Kg)


Afecta No Afecta
80
70
60
50
40
30
20
10
0
EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg) EMG VL 0º (1 kg)
%(VM+VL 0º-1Kg) %(VM+VL 0º-1Kg) (1ª %(VM+VL 0º-1Kg) (1ª %(VM+VL 0º-1Kg) %(VM+VL 0º-1Kg) (6º
(Pre_IQ) Semana Post IQ) Mes Post IQ) (3er Mes Post IQ) Mes Post IQ)

Figura 95. Comparativa del seguimiento de la EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) afecta y no afecta
er er
para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

En el caso de las variables, para la extremidad afecta, que se observan diferencias a


lo largo del tiempo. Veamos entre qué observaciones se dan estas en las siguientes
tablas:

Para la EMG afecta VM 0º (1 kg) % CVM se observan diferencias estadísticamente


significativas entre los valores pos-IQ de la 1ª semana con el 3er y 6º mes (Tabla 25).

Tabla 25. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VM 0º (1 kg) % CVM

Diferencia de IC95 % de la
EMG afecta VM 0º (1 kg) % CVM P-valor
medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 19,951 0,058 [-0,38 - 40,28]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 17,278 0,371 [-6,40 - 40,96]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -2,673 1,000 [-26,98 - 21,63]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -2,129 1,000 [-18,47 - 14,22]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -22,080* 0,006 [-39,67 - -4,49]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -19,407 0,131 [-41,56 - 2,75]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -5,189 1,000 [-26,92 - 16,54]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -25,140* 0,004 [-44,50 - -5,79]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -22,467 0,087 [-46,62 - 1,69]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -3,060 1,000 [-21,43 - 15,31]

(*p<0.005, existen diferencias estadísticamente significativas)

[ 269 ]
RESULTADOS

Para la EMG afecta VL 0º (1 kg) % CVM se observan diferencias estadísticamente


significativas entre los valores pos-IQ de la 1ª semana vs. el 3er y 6º mes y del 1er vs. el
3er mes (Tabla 26).

Tabla 26. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VL 0º (1 kg) % CVM

Diferencia de
EMG afecta VL 0º (1 kg) % CVM P-valor IC95 % de la diferencia
medias

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 48,311 0,067 [-1,80 - 98,42]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 8,470 1,000 [-10,22 - 27,16]

Pos-IQ (1er mes) vs. Post-IQ (1ª semana) -39,841 0,232 [-89,80 - 10,12]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -7,039 1,000 [-22,38 - 8,31]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -55,351* 0,016 [-104,04 - -6,67]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -15,509* 0,009 [-28,44 - -2,58]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -9,309 0,662 [-23,86 - 5,24]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -57,620* 0,007 [-104,19 - -11,05]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -17,778* 0,006 [-31,97 - -3,59]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -2,269 1,000 [-11,36 - 6,82]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Sobre la variable EMG VL 30º % CVM se constata diferencias estadísticamente


significativas en los valores pos-IQ entre la valoración del 1er mes vs. el 3er y 6º mes
(Tabla 27).

[ 270 ]
RESULTADOS

Tabla 27. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VL 30º % CVM

Diferencia de
EMG VL 30º % CVM P-valor IC95 % de la diferencia
medias

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 44,583 0,195 [-9,66 - 98,83]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 4,130 1,000 [-43,23 - 51,49]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -40,453 0,167 [-88,42 - 7,52]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -8,878 1,000 [-54,06 - 36,30]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -53,461* 0,008 [-97,40 - -9,52]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -13,009 1,000 [-44,35 - 18,34]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -16,806 1,000 [-61,37 - 27,76]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -61,389* 0,004 [-108,56 - -14,22]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -20,936 0,436 [-50,62 - 8,75]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -7,927 1,000 [-37,78 - 21,93]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Se observa para la variable EMG afecta VML 0º (1 kg) (VML 0º) diferencias
estadísticamente significativas entre el pre-IQ y el pos-IQ de la 1ª semana, y entre los
valores de las valoraciones pos-IQ de la 1ª semana con el 3er y 6º mes, así como el 1er
mes pos-IQ vs. el 3er y 6º mes (Tabla 28).

[ 271 ]
RESULTADOS

Tabla 28. Comparaciones apareadas post hoc de la EMG afecta VML 0º (1 kg) (VML 0º)

Diferencia de
EMG afecta VML 0º (1 kg) (VML 0º) P-valor IC95 % de la diferencia
medias

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 26,300 0,001* [7,87 - 44,73]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 10,787 0,519 [-5,12 - 26,69]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -15,513 0,083 [-32,10 - 1,07]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -3,828 1,000 [-16,84 - 9,18]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -30,128 0,000* [-44,17 - -16,08]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -14,615 0,009* [-26,80 - -2,43]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -7,495 1,000 [-21,25 - 6,26]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -33,795 0,000* [-47,50 - -20,09]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -18,283 0,002* [-31,72 - -4,85]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -3,667 1,000 [-11,36 - 4,03]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

A continuación, se observa si en cada una de las valoraciones y para cada una de las
variables existen diferencias entre la extremidad afecta y la no afecta para valorar en
qué momento la extremidad afecta se normaliza, entendiendo que alcanza valores
similares a los de la extremidad no afecta.

Para ello, en primer lugar, comprobamos con el test de Kolmogorov-Smirnov si las


variables siguen una distribución normal. Para ninguna de las variables estas siguen
una distribución normal, a la vez que para la extremidad afecta y la no afecta. Así, se
realizan las comparaciones entre las dos extremidades en cada observación con el
test de Wilcoxon (Tabla 29).

Para las variables EMG VM 0º (1 kg) % CVM y EMG VL 0º (1 kg) % CVM existen
diferencias estadísticamente significativas en todas las valoraciones pre y pos-IQ.

En todas las valoraciones pos-IQ para las variables EMG VM 30º % CVM y EMG VL
30º % CVM, así como para la variable EMG VML 0º (1 kg) (VML 0º) no existen
diferencias estadísticamente significativas en todas las valoraciones para las variables
EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg).

[ 272 ]
RESULTADOS

Tabla 29. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las variables
electromiográficas en cada una de las valoraciones pre y pos-IQ

Variable Extremidad Pre-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ

afecta
EMG VM 0º (1 kg) % CVM 0,033*a 0,000* a 0,000* a 0,008* a 0,031* a

no afecta

afecta
EMG VL 0º (1 kg) % CVM 0,007* a 0,000* a 0,000* a 0,005* a 0,003* a

no afecta

afecta
EMG VM 30º % CVM 0,140 a 0,000* a 0,000* a 0,000* a 0,003* a

no afecta

afecta
EMG VL 30º % CVM 0,061 a 0,000* a 0,000* a 0,021* a 0,330 a

no afecta

afecta
EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) 0,986 a 0,855 a 0,694 a 0,610 a 0,597 a

no afecta

afecta
EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) 0,986 a 0,855 a 0,209 a 0,610 a 0,597 a

no afecta

afecta
EMG_VML_0º(1 kg)_(VML_0º) 0.012 0,000* a 0,000* a 0,001* a 0,002* a

no afecta

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para datos apareados)

6.4. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DINAMOMÉTRICOS

6.4.1. Comparativa descriptiva dinamométrica pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana)

Se utiliza el test de Kolmogorov-Smirnov, que nos indica (p>0.05) que las variables de
dinamometría siguen una distribución normal tanto en el pre como en el pos-IQ a la
semana y para ambas extremidades. Se observan diferencias estadísticamente
significativas entre los valores pre y pos-IQ a la semana, tanto de la dinamometría
cuadricipital a 0º (DIN_C_A_0º y DIN_C_NA_0º) como a 30º (DIN_C_A_30º y
DIN_C_NA_30º) (p<0.05) en el caso de la extremidad afecta, pero no para la no afecta
(Tabla 30).

[ 273 ]
RESULTADOS

Tabla 30. Comparativa dinamométrica pre-IQ vs. pos-IQ a 0º y 30º (1ª semana)

Pre-IQ Pos-IQ (1ª semana)


Variable Extremidad P-valor
Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

[6,88 - [2,64 -
afecta 7,70 (3,21) 3,10 (1,79) 0.000*b
Dinamometría cuadricipital a 0º 8,52] 3,56]
(DIN_C_A_0º y DIN_C_NA_0º) [10,26 - [10,31 -
no afecta 11,26 (3,90) 11,25 (3,68) 0.995b
12,26] 12,20]
Dinamometría cuadricipital a [8,23 - [3,31 -
afecta 9,55 (5,16) 4,09 (3,03) 0.000*b
30º 10,88] 4,87]
(DIN_C_A_30º y [11,49 - [11,28 -
no afecta 13,14 (6,45) 12,97 (6,57) 0.729*
DIN_C_NA_30º) 14,80] 14,65]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test t-Student para muestras apareadas)

Las diferencias entre la extremidad afecta y no afecta en la dinamometría cuadricipital


a 0º y 30º se pueden apreciar en los diagramas de cajas pre y pos-IQ a la 1ª semana
(Figura 96).

Figura 96. Box plot de la dinamometría cuadricipital a 0º y 30º afecta y no afecta

[ 274 ]
RESULTADOS

6.4.2. Comparativa descriptiva dinamométrica en el seguimiento al 1er, 3er y 6º


mes

A partir de la valoración del 1er mes y en las posteriores valoraciones se constata un


aumento de los valores promedio en la DIN_C_A_0º y la DIN_C_A_30º en la
extremidad afecta al mismo tiempo que en la no afecta DIN_C_NA_0º y
DIN_C_NA_30º en menor medida (Tabla 31).

Tabla 31. Comparativa de seguimiento evolutivo temporal en la dinamometría cuadricipital a 0º y 30º


er er
afecta y no afecta (1 , 3 , 6º mes)

Pos-IQ (1er mes) Pos-IQ (3er mes) Pos-IQ (6º mes)


Variable Extremidad

Media IC 95 % Media IC 95 % Media IC 95 %


(SD) (SD) (SD)
(DIN_C_A_0º) afecta 5,57 [4,64 - 8,61 [7,50 - 10,11 [8,96 -
(3,33) 6,49] (3,99) 9,72] (4,13) 11,26]
no afecta 11,02 [9,95 - 12,50 [11,31 - 13,24 [12,03 -
(DIN_C_NA_0º)
(3,85) 12,09] (4,29) 13,69] (4,35) 14,46]
(DIN_C_A_30º) afecta 8,00 [6,62 - 12,83 [11,17 - 16,76 [12,34 -
(4,98) 9,39] (5,98) 14,50] (15,90) 21,19]
no afecta 13,38 [11,34 - 16,86 [14,81 - 18,24 [15,92 -
(DIN_C_NA_30º)
(7,34) 15,42] (7,39) 18,92] (8,35) 20,57]

Destacan entre los valores promedio ser inferiores en la afecta en comparación a la no


afecta en la valoración pre-IQ y se mantienen las mismas diferencias promedio al 6º
mes en la dinamometría cuadricipital a 0º y 30º, lo que conlleva que la extremidad no
afecta parta ya en la valoración prequirúrgica con diferencias de valores promedio
inferiores respecto a la no afecta no igualados al 6º mes todavía en la comparativa
evolutiva (Tabla 31) (Figura 97).

Dinamometria cuadricipital a 0º
Afecta No Afecta
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Dinamometria Dinamometria Dinamometria Dinamometria Dinamometria
cuadricipital 0º cuadricipital 0º (1ª cuadricipital 0º (1ª cuadricipital 0º (3er cuadricipital 0º (6º
(Pre_IQ) Semana Post IQ) Mes Post IQ) Mes Post IQ) Mes Post IQ)

Figura 97. Comparativa evolutiva de la DIN_C_A_0º y la DIN_C_NA_0º entre la valoración pre-IQ, pos-
er er
IQ, 1 , 3 y 6º mes.

[ 275 ]
RESULTADOS

Dinamometria cuadricipital a 30º


Afecta No Afecta
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Dinamometria Dinamometria Dinamometria Dinamometria Dinamometria
cuadricipital 30º cuadricipital 30º (1ª cuadricipital 30º (1ª cuadricipital 30º (3er cuadricipital 30º (6º
(Pre_IQ) Semana Post IQ) Mes Post IQ) Mes Post IQ) Mes Post IQ)

Figura 98. Comparativa evolutiva de la DIN_C_A_30º y la DIN_C_NA_30º entre la valoración pre-IQ, pos-
er er
IQ, 1 , 3 y 6º mes.

En relación con la evolución de las variables de la dinamometría entre los valores pre-
IQ y los valores pos-IQ a la semana, al 1er, 3er y 6º mes, se observa mediante un
modelo lineal general de medidas repetidas que hay una evolución estadísticamente
significativa tanto a 0º como a 30º y tanto para la extremidad afecta como para la no
afecta (p-valor < 0.005 en el test de Greenhouse-Geisser ya que según la prueba de
Mauchly no hay esferecidad, p-valor < 0.05) (Tabla 32).

Tabla 32. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables DIN_C_A_0º y DIN_C_NA_0º y
er er
DIN_C_A_30º y DIN_C_NA_30º entre las valoraciones a la semana, 1 , 3 , 6º mes

Variable Extremidad Prueba de esferecidad Pruebas de los efectos intersujetos


de Mauchly
(p-valor)

Dinamometría cuadricipital a 0º afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000

no afecta 0.006 Greenhouse-Geisser 0.000


(DIN_C_A_0º y DIN_C_NA_0º)

Dinamometría cuadricipital a 30º afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000

no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000


(DIN_C_A_30º y DIN_C_NA_30º)

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Para ambas variables y ambas extremidades véase en las siguientes cuatro tablas en
qué comparaciones apareadas existen las diferencias.

Se constatan diferencias en las comparaciones apareadas en la dinamometría


cuadricipital afecta a 0º en descenso de sus valores entre la pre-IQ y en la pos-IQ (1ª
semana y 1er mes), siendo más acentuada la diferencia en el pos-IQ de la 1ª semana.

[ 276 ]
RESULTADOS

Se establecen un ascenso progresivo de los valores a partir del 3er y 6º mes habiendo
diferencias sobre los valores del pos-IQ de la 1ª semana, así como entre el 6º y 1er
mes. No se aprecian diferencias significativas entre el 3er mes y la valoración
prequirúrgica (Tabla 33). Se aprecia un aumento del valor de la media entre el pre-IQ y
el 6º mes tanto para la posición a 0º (aumento de 2,41) como para la posición a 30º
(aumento de 7,21).

Tabla 33. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital 0º afecta en las
er er
valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Dinamometría cuadricipital 0º afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -4,447* 0,000 [-5,70 - -3,19]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -1,995* 0,008 [-3,63 - -0,36]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 2,452* 0,000 [1,28 - 3,62]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 1,049 0,723 [-0,63 - 2,73]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 5,496* 0,000 [3,91 - 7,08]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 3,044* 0,000 [1,89 - 4,20]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 2,547* 0,001 [0,83 - 4,26]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana.) 6,994* 0,000 [5,39 - 8,60]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 4,542* 0,000 [3,40 - 5,68]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 1,497* 0,008 [0,26 - 2,74]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Se corroboran diferencias de los valores de la dinamometría cuadricipital a 0º en la no


afecta en ascenso entre las valoraciones del 6º mes y su comparación con las
valoraciones efectuadas pre-IQ y pos-IQ (1ª semana y 1er mes), siendo menos
significativo entre el periodo del 3er mes y el pos IQ (1ª semana y 1er mes).

En la dinamometría cuadricipital a 0º en la no afecta se establecen sobre todo


diferencias significativas entre las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana y 1er mes)
y el 6º mes (Tabla 34).

[ 277 ]
RESULTADOS

Tabla 34. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital 0º no afecta en las
er er
valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Dinamometría cuadricipital 0º no afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia
Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 0,013 1,000 [-1,35 - 1,38]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -0,130 1,000 [-1,62 - 1,35]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -0,143 1,000 [-1,37 - 1,09]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 1,347 0,366 [-0,49 - 3,19]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 1,335* 0,042 [0,03 - 2,64]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 1,478* 0,003 [0,36 - 2,59]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 2,092* 0,002 [0,58 - 3,60]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 2,079* 0,000 [0,76 - 3,39]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 2,223* 0,000 [1,01 - 3,44]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 0,745 1,000 [-0,61 - 2,10]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Sobre la dinamometría cuadricipital en la extremidad afecta a 30º destaca el descenso


del valor pre-IQ respecto del valor pos-IQ de la 1ª semana siendo significativo, así
como el ascenso de los valores tras el pos-IQ de la 1ª semana en comparación con el
1er, 3er y 6º mes siendo las diferencias muy importantes entre las valoraciones pos-IQ
de la 1ª semana y 1er mes respecto de la final al 6º mes (Tabla 35).

[ 278 ]
RESULTADOS

Tabla 35. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital a 30º afecta en las
er er
valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Dinamometría cuadricipital a 30º afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia
Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -5,433* 0,000 [-7,22 - -3,65]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -1,534 0,583 [-3,86 - 0,79]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 3,899* 0,000 [2,15 - 5,64]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 3,296* 0,001 [1,08 - 5,52]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1 semana) 8,729* 0,000 [6,91 - 10,55]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 4,830* 0,000 [3,03 - 6,63]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 7,225* 0,013 [1,00 - 13,45]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 12,658* 0,000 [6,40 - 18,91]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 8,759* 0,002 [2,44 - 15,08]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 3,929 0,624 [-2,12 - 9,98]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Sobre la dinamometría cuadricipital en la extremidad no afecta a 30º destacan valores


en ascenso significativos entre el pre-IQ respecto de las posteriores pos-IQ, sobre todo
al 6º mes y entre las primeras pos-IQ y el 6º mes (Tabla 36).

[ 279 ]
RESULTADOS

Tabla 36. Comparaciones apareadas post hoc de la dinamometría cuadricipital a 30º no afecta en las
er er
valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Dinamometría cuadricipital a 30º no afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia
Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 0,142 1,000 [-1,51 - 1,79]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 0,262 1,000 [-2,55 - 3,08]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,120 1,000 [-2,03 - 2,27]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 3,747* 0,001 [1,15 - 6,34]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 3,604* 0,000 [1,27 - 5,94]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 3,485* 0,001 [1,04 - 5,93]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 5,127* 0,000 [2,20 - 8,05]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 4,985* 0,000 [2,06 - 7,91]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 4,865* 0,000 [1,96 - 7,77]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 1,380 0,911 [-0,97 - 3,73]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

A continuación, observamos si en cada una de las valoraciones y para cada una de las
variables existen diferencias entre la extremidad afecta y la no afecta para valorar en
qué momento la extremidad afecta alcanza valores similares a los de la extremidad no
afecta. Para ello, en primer lugar, comprobamos con el test de Kolmogorov-Smirnov si
las variables siguen una distribución normal. Para la dinamometría a 0º la distribución
es Normal tanto para la extremidad afecta como para la no afecta en las valoraciones
pre-IQ, al 3er mes y al 6º mes, y para la dinamometría a 30º solo en la valoración pre-
IQ. En estas valoraciones, la comparación entre la extremidad afecta y la no afecta se
realizará mediante el test t-Student para datos apareados y para el resto con el test de
Wilcoxon (Tabla 37).

[ 280 ]
RESULTADOS

Tabla 37. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las variables
dinamometría cuadricipital a 0º y dinamometría cuadricipital a 30º con contracción en cada una de las
er er
valoraciones, pre-IQ, pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Variable Extremidad Pre-IQ Pos IQ Pos IQ Pos IQ Pos IQ

Dinamometría afecta
0.002*b 0.000* a 0.000* a 0.000* b 0.000* b
cuadricipital 0º
no afecta

Dinamometría afecta
0.000* b 0.000* a 0.000* a 0.000* a 0.000* a
cuadricipital
30º no afecta

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para datos apareados)

Corroboramos que hay diferencias estadísticamente significativas entre la extremidad


afecta y no afecta sobre los valores de las variables dinamometría cuadricipital a 0º
con contracción y la dinamometría cuadricipital a 30º con contracción y, por lo tanto, la
extremidad afecta no alcanza en ninguna de las valoraciones respecto de la pre-IQ los
valores de la no afecta observando ya diferencias de valor de partida inferior en la pre-
IQ en la afecta respecto a la no afecta.

6.5. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS PERIMETRÍA CENTRAL ROTULIANA Y


DEL SEGMENTO FEMORAL CUADRICIPITAL

6.5.1. Comparativa descriptiva del seguimiento de la perimetría pre-IQ vs. pos-IQ


(1ª semana)

La perimetría central rotuliana, y la perimetría a 5 cm, 10 cm y 15 cm siguen una


distribución normal tanto para la extremidad afecta como la no afecta, así como
también para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ a la semana (p-valor > 0.05 del test de
Kolmogorov-Smirnov), por lo que comparamos los valores pre-IQ vs. los valores pos-
IQ a la semana mediante el test t-Student para muestras apareadas.

Se observan diferencias estadísticamente significativas de la perimetría central


rotuliana entre la pre y la pos-IQ de la extremidad afecta, no siendo así en la no afecta.
Asimismo, existen diferencias estadísticamente significativas entre la valoración pos-
IQ y la pre-IQ de la perimetría de cuadríceps en la extremidad afecta tanto a 5 cm,
como a 10 cm y 15 cm, mientras que para la no afecta sí se observan estas
diferencias a los 10 cm y 15 cm, pero no a los 5 cm (Tabla 38).

[ 281 ]
RESULTADOS

Tabla 38. Comparaciones descriptivas de la perimetría central rotuliana y del segmento femoral (a 5, 10,
15 cm de polo superior de rótula) pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana) entre la extremidad afecta y la extremidad
no afecta

Pre-IQ Pos-IQ (1ª semana)


Variable Extremidad P-valor

Media IC 95 % Media (SD) IC 95 %


(SD)

Perimetría central afecta 38,25 [37,50 - 40,76 [39,97 - 0.000*b


rotuliana (2,63) 39,00] (2,78) 41,55]
no afecta 37,66 [36,95 - 37,67 [36,96 - 0.856b
(2,51) 38,38] (2,49) 38,38]

Perimetría cuádriceps a 5 afecta 40,00 [39,07 - 41,85 [40,85 - 0.000*b


cm (3,31) 40,93] (3,53) 42,84]
no afecta 40,25 [39,29 - 40,36 [39,17 - 0.771b
(3,42) 41,21] (4,23) 41,56]
Perimetría cuádriceps afecta 44,55 [43,49 - 44,24 [43,19 - 0.016*b
(3,76) 45,61] (3,72) 45,28]
no afecta 45,67 [44,52 - 44,98 [43,86 - 0.000*b
a 10 cm
(4,07) 46,81] (3,97) 46,10]
Perimetría cuádriceps afecta 49,48 [48,33 - 48,54 [47,34 - 0.000*b
(4,11) 50,64] (4,25) 49,73]
no afecta 50,66 [49,44 - 49,89 [48,66 - 0.000*b
a 15 cm
(4,35) 51,88] (4,35) 51,11]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para muestras apareadas)

Se observa un aumento del valor promedio de la perimetría central rotuliana entre el pre
vs. pos-IQ, así como en la perimetría de los valores a 5 cm desde polo superior de rótula
en la extremidad afecta, no es así en la no afecta. Se constata un inicio de descenso de
los valores promedio en la afecta en la valoración del 1er mes con continuación en el 3er
mes para recobrar los valores iniciales pre-IQ. Para la no afecta ligeramente hay un
descenso a 10 y 15 cm sin ser clínicamente significativo en dicha extremidad.

6.5.2. Comparativa descriptiva del seguimiento entre las valoraciones pos-IQ (1er,
3er, 6º mes)

Para las valoraciones de la perimetría central rotuliana y de las cuadricipitales a 5, 10 y


15 cm de polo superior de rótula en el seguimiento pos-IQ en el 1er, 3er y 6º mes se
puede constatar una evolución estadísticamente significativa para la extremidad afecta
indicando una modificación a lo largo del curso evolutivo recobrando el valor promedio
al 6º mes respecto del pre-IQ, mientras que para la extremidad no afecta solo se
observa una evolución significativa en el caso de la perimetría cuadricipital a 10 y 15
cm, recobrando los valores promedio de partida; pero no a 5 cm ni para la perimetría
central rotuliana que se mantienen los valores promedio invariables desde el pre-IQ
hasta el 6º mes (Tabla 39) y (Figuras 99, 100 y 101).

[ 282 ]
RESULTADOS

Tabla 39. Comparaciones descriptivas de la perimetría central rotuliana y del segmento femoral (a 5, 10,
er er
15 cm de polo superior de rótula) pos-IQ (1 , 3 , 6º mes) entre la extremidad afecta y la extremidad no
afecta

Pos-IQ (1er mes) Pos-IQ (3er mes) Pos-IQ (6º mes)


Variable Extremidad

Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

Perimetría central afecta 39,43 (2,51) [38,72 - 40,15] 38,87 (2,64) [38,12 - 39,62] 38,26 (2,66) [37,50 - 39,01]
rotuliana
no afecta 38,09 (3,70) [37,04 - 39,14] 37,77 (2,51) [37,05 - 38,48] 37,64 (2,45) [36,94 - 38,34]

Perimetría cuádriceps afecta 40,58 (3,50) [39,60 - 41,57] 40,45 (3,43) [39,49 - 41,42] 39,47 (6,08) [37,76 - 41,18]
a 5 cm
no afecta 40,29 (3,39) [39,33 - 41,24] 40,62 (3,32) [39,69 - 41,55] 40,45 (3,24) [39,54 - 41,36]

Perimetría cuádriceps afecta 43,19 (4,14) [42,03 - 44,36] 44,00 (4,04) [42,86 - 45,14] 44,32 (4,02) [43,18 - 45,45]
a 10 cm
no afecta 45,21 (3,89) [44,12 - 46,30] 45,65 (3,91) [44,55 - 46,75] 45,53 (3,72) [44,49 - 46,58]

Perimetría cuádriceps afecta 47,50 (4,68) [46,19 - 48,81] 48,64 (4,61) [47,35 - 49,94] 48,79 (4,37) [47,56 - 50,01]
a 15 cm
no afecta 50,18 (4,50) [48,92 - 51,45] 50,75 (4,40) [49,51 - 51,98] 50,64 (4,31) [49,43 - 51,85]

Perimetría cuádriceps a 5 cm
55
Afecta No afecta

50

45

40

35

30
Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps
a 5 cm Pre IQ a 5 cm Post IQ (1º a 5 cm Post IQ (1er a 5 cmPost IQ (3er a 5 cm Post IQ (6º
Semana) Mes) Mes) Mes)

Figura 99. Perimetría de cuádriceps a 5 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ.

[ 283 ]
RESULTADOS

Perimetría cuádriceps a 10 cm
Afecta No afecta
55

50

45

40

35

30
Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps
a 10 cm Pre IQ a 10 cm Post IQ (1º a 10 cm Post IQ (1er a 10 cm Post IQ (3er a 10 cm Post IQ (6º
Semana) Mes) Mes) Mes)

Figura 100. Perimetría cuadricipital a 10 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ.

Perimetría cuádriceps a 15 cm Afecta No afecta


55

50

45

40

35

30
Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps Perimetria cuádriceps
a 15 cm Pre IQ a 15 cm Post IQ (1º a 15 cm Post IQ (1er a 15 cm Post IQ (3er a 15 cm Post IQ (6º
Semana) Mes) Mes) Mes)

Figura 101. Perimetría cuadricipital a 15 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ.

En relación con la evolución de la perimetría central rotuliana, y de cuádriceps a 5, 10


y 15 cm., entre los valores pre-IQ y los valores pos-IQ a la semana, al 1er, 3er y 6º mes
se observa mediante un modelo lineal general de medidas repetidas que para la
extremidad afecta hay una evolución estadísticamente significativa (p-valor < 0.005 en
el test de Greenhouse-Geisser, ya que según la prueba de Mauchly no hay
esferecidad, p-valor < 0.05) (Tabla 40) que nos indica que los valores se han
modificado a lo largo del tiempo. Mientras que para la extremidad afecta, usando el
mismo modelo estadístico, solo se observa una evolución significativa en el caso de la
perimétrica de cuadríceps a 10 y 15 cm, pero no a 5 cm ni para la perímetria rotuliana.

[ 284 ]
RESULTADOS

Tabla 40. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables perimetría central rotuliana entre
er er
las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Variable Extremidad Prueba de esferecidad Pruebas de los efectos intersujetos (p-


de Mauchly
valor)
afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*
Perimetría Central
Rotuliana
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.506

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*


Perimetría cuádriceps a 5
cm
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0,750

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*


Perimetría cuádriceps a
10 cm
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.023*

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*


Perimetría cuádriceps a
15 cm
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.003*

Se advierte en las siguientes tablas, para cada una de las variables y cada una de las
extremidades, entre qué observaciones existen diferencias estadísticamente
significativas mediante las comparaciones apareadas.

Se observa para la variable perimetría central rotuliana afecta, un ascenso de su valor


promedio para las valoraciones entre el pre-IQ y el pos-IQ (1ª semana y 1er mes),
iniciando un descenso de su valor promedio a partir de la valoración del 1er mes,
alcanzando su valor inicial pre-IQ al 6º mes pos-IQ (Tabla 41). Para la extremidad no
afecta no hay diferencias significativas en sus valoraciones de seguimiento evolutivo
entre la pre-IQ y la pos-IQ (Figura 102).

[ 285 ]
RESULTADOS

Tabla 41. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría central rotuliana afecta pre-IQ, pos-IQ (1ª
er er
semana, 1 , 3 , 6º mes)

Perimetría central rotuliana afecta Diferencia de medias P-valor IC95 % de la diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 2,510 0,000* [1,99 - 3,03]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 1,180 0,000* [0,86 - 1,50]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,330 0,000* [-1,79 - -0,87]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 0,622 0,000* [0,26 - 0,98]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,888 0,000* [-2,43 - -1,35]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -0,558 0,000* [-0,86 - -0,26]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ 0,004 1,000 [-0,40 - 0,41]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -2,506 0,000* [-3,11 - -1,90]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -1,176 0,000* [-1,48 - -0,87]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -0,618 0,000* [-0,89 - -0,34]

(*p<0,05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Afecta
Perimetria Central Rotuliana No afecta
45

40

35

30

25
Perimetria Central Perimetria Central Perimetria Central Perimetria Central Perimetria Central
Rotuliana Pre IQ Rotuliana Post IQ Rotuliana Post IQ RotulianaPost IQ RotulianaPost IQ
(1º Semana) (1er Mes) (3er Mes) (6º Mes)

Figura 102. Perimetría central rotuliana afecta y no afecta pre y pos-IQ.

Para la variable perimetría de cuádriceps a 5 cm en la afecta se observa de forma


significativa clínica un ascenso de su valor promedio entre la valoración pre-IQ y la

[ 286 ]
RESULTADOS

pos-IQ (1ª semana), pero iniciando un descenso entre la pos-IQ 1ª semana y 1er mes,
estabilizándose de forma similar entre la pre-IQ y el 6º mes (Tabla 42).

Tabla 42. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital afecta a 5 cm pre-IQ, pos IQ-
er er
(1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Perimetría cuádriceps a 5 cm afecta Diferencia de P-valor IC95 % de la


medias diferencia
Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 1,851 0,000* [1,27 - 2,43]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ 0,586 0,002* [0,16 - 1,01]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,265 0,000* [-1,82 - -0,71]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 0,455 0,076 [-0,03 - 0,94]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,396 0,000* [-1,97 - -0,82]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -0,131 1,000 [-0,46 - 0,20]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -0,529 1,000 [-2,70 - 1,64]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -2,380 0,027* [-4,60 - -0,16]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -1,116 1,000 [-3,28 - 1,05]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -0,984 1,000 [-3,14 - 1,17]

(*p<0,05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Para la variable perimetría de cuádriceps a 10 cm afecta se observa de forma


significativa clínica un descenso de su valor promedio entre el pre-IQ y pos-IQ (1er mes
y también vs. el pos-IQ de la 1ª semana), recobrando su valor ascendiendo en el 3er y
6º mes respecto de la valoración al 1er mes (Tabla 43).

[ 287 ]
RESULTADOS

Tabla 43. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital afecta a 10 cm; pre-IQ, pos-IQ
er er
(1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Diferencia de IC95 % de la
Perimetría cuádriceps a 10 cm afecta P-valor
medias diferencia
Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -0,312 0,225 [-0,70 - 0,08]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -1,355 0,000* [-1,93 - -0,78]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,043 0,000* [-1,66 - -0,43]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -0,549 0,112 [-1,16 - 0,06]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -0,237 1,000 [-0,86 - 0,38]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,806 0,000* [0,32 - 1,29]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -0,233 1,000 [-0,87 - 0,40]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,078 1,000 [-0,58 - 0,73]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 1,122 0,000* [0,57 - 1,67]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 0,316 0,415 [-0,13 - 0,76]

(*p<0,05, existen diferencias estadísticamente significativas)

No se observan diferencias estadísticamente significativas a nivel clínico en la


perimetría de cuádriceps a 10 cm en la no afecta en todas las valoraciones pre y pos-
IQ excepto entre la valoración pre-IQ y la pos-IQ (1ª semana) que se constata un
ligero descenso de su valor promedio (Tabla 44).

[ 288 ]
RESULTADOS

Tabla 44. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital no afecta a 10 cm; pre-IQ,
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Diferencia de IC95 % de la
Perimetría cuádriceps a 10 cm no afecta P-valor
medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -0,686 0,001* [-1,16 - -0,22]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -0,455 0,126 [-0,97 - 0,06]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,231 1,000 [-0,37 - 0,83]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -0,018 1,000 [-0,70 - 0,66]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,669 0,093 [-0,06 - 1,39]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,437 0,064 [-0,01 - 0,89]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -0,133 1,000 [-1,01 - 0,74]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,553 0,669 [-0,31 - 1,42]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,322 1,000 [-0,28 - 0,93]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -0,116 1,000 [-0,64 - 0,41]

(*p<0,05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Se observan para la perimetría de cuádriceps a 15 cm en la extremidad afecta entre el


pre-IQ y el pos-IQ (1ª semana y 1er, 3er mes) diferencias de descenso de su valor
promedio; y a nivel post-IQ entre la valoración del 1er mes respecto al 3er y 6º mes un
ascenso de su valor promedio (Tabla 45).

[ 289 ]
RESULTADOS

Tabla 45. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital afecta a 15 cm; pre-IQ, pos-IQ
er er
(1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Diferencia de IC95 % de la
Perimetría cuádriceps a 15 cm afecta P-valor
medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -0,949 0,000* [-1,42 - -0,48]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -1,984 0,000* [-2,69 - -1,28]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,035 0,001 [-1,74 - -0,33]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -0,843 0,005* [-1,51 - -0,18]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,106 1,000 [-0,59 - 0,80]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 1,141 0,000* [0,60 - 1,68]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -0,698 0,071 [-1,43 - 0,03]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,251 1,000 [-0,43 - 0,93]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 1,286 0,000* [0,56 - 2,01]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) 0,145 1,000 [-0,35 - 0,64]

(*p<0,05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Se observa para la perimetría de cuádriceps a 15 cm en la extremidad no afecta entre


el pre-IQ y el pos-IQ (1ª semana) diferencias significativas mínimas con un ligero
descenso de su valor promedio, así como un ligero ascenso tras la valoración del 1er
mes del valor promedio entre el pos-IQ (1ª semana vs. 3er mes) y el (1er vs. 3er mes);
ambas variaciones del valor no tienen relevancia clínica (Tabla 46).

[ 290 ]
RESULTADOS

Tabla 46. Comparaciones apareadas post hoc de la perimetría cuadricipital no afecta a 15 cm; pre-IQ,
er er
pos-IQ (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Diferencia de IC95 % de la
Perimetría cuádriceps a 15 cm no afecta P-valor
medias diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -0,777 0,002* [-1,34 - -0,21]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -0,476 0,126 [-1,02 - 0,06]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,296 1,000 [-0,41 - 1,00]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ 0,084 1,000 [-0,54 - 0,71]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,857 0,019* [0,09 - 1,62]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,561 0,011* [0,08 - 1,04]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -0,022 1,000 [-0,88 - 0,84]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) 0,751 0,184 [-0,15 - 1,66]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) 0,455 0,538 [-0,22 - 1,13]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -0,106 1,000 [-0,67 - 0,46]

(*p<0,05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Se observa a continuación si en cada una de las valoraciones y para cada una de las
variables existen diferencias entre la extremidad afecta y la no afecta para valorar en
qué momento la extremidad afecta alcanza valores similares a los de la extremidad no
afecta.

Para ello, en primer lugar, se comprueba con el test de Kolmogorov-Smirnov si las


variables siguen una distribución normal, obteniendo un p-valor de 0.000 en el caso de
la perímetria central rotuliana al 1er mes pos-IQ de la extremidad no afecta, y un p-
valor de 0.001 en el caso de la perimetría cuadríceps a 5 cm al 3er mes pos-IQ de la
extremidad afecta. En consecuencia, para estas dos variables se usa el test de
Wilcoxon para comparar los valores entre la extremidad afecta y no afecta.

[ 291 ]
RESULTADOS

Para el resto de variables su realiza un test t-Student para datos apareados al tener
una distribución que sigue una ley normal. Se observan diferencias estadísticamente
significativas entre la extremidad afecta y no afecta en todas las valoraciones a lo largo
del tiempo en el caso de la perimetría central y la perimetría de cuádriceps a 10 cm y
15 cm. Sin embargo, en el caso de perimetría de cuádriceps a 5 cm a partir de la
valoración del 1er mes pos-IQ no hay diferencias de los valores entre la extremidad
afecta y la no afecta (Tabla 47).

Tabla 47. Comparaciones de los valores de la extremidad afecta y la no afecta de la perimetría central
er er
rotuliana y la perimetría cuadricipital a 5, 10, 15 cm en las valoraciones pre-IQ, y pos-IQ (1 , 3 , 6º mes)

Variable Extremidad Pre-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


(1ª semana) (1er mes) (3er mes) (6º mes)
afecta
Perimetría central rotuliana 0,000*b 0,000*b 0,000* a 0,000* b 0,000*b

no afecta

Perimetría cuádriceps a afecta


0,040*b 0,001*b 0,056 b 0,349 a 0,203 b

no afecta
5 cm

afecta
Perimetría cuádriceps a 10 cm 0,000*b 0,001*b 0,000*b 0,000*b 0,000*b

no afecta

afecta
Perimetría cuádriceps a 15 cm 0,000*b 0,000*b 0,000*b 0,000*b 0,000*b

no afecta

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para datos apareados)

6.6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE EL DOLOR

6.6.1. Comparativa descriptiva del seguimiento del dolor pre-IQ vs. pos-IQ (1ª
semana)

La variable dolor, medida con la escala EVA sigue una distribución normal solo en su
valoración pos-IQ “Dolor pos RHB” (1ª semana) para la extremidad afecta (p = 0.200,
en el test de Kolmogorov-Smirnov), para el resto de las valoraciones el p-valor en el
test de Kolmogorov-Smirnow es inferior a 0.05.

En consecuencia, en las comparaciones del dolor en reposo y pos RHB entre la


valoración pre-IQ y pos-IQ, tanto para la extremidad afecta como para la no afecta se
han llevado a cabo mediante el test de Wilcoxon.

[ 292 ]
RESULTADOS

Se observan diferencias estadísticamente significativas entre la pos-IQ (1ª semana) y


el pre-IQ solo en el caso del dolor en reposo para la extremidad afecta. No se hallan
diferencias estadísticamente significativas para la extremidad no afecta respecto a la
variable “Dolor en reposo”, ni para el “Dolor pos RHB”; así como para la extremidad
afecta para la variable “Dolor pos RHB” (Tabla 48).

Tabla 48. Comparaciones pre-IQ vs. pos-IQ (1ª semana) para el dolor en reposo y el dolor pos-RHB

Pre-IQ Pos-IQ (1ª semana)


Variable Extremidad P-valor
Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

afecta 1,38 (1,66) [0,92 - 1,85] 2,26 (1,77) [1,76 - 2,76] 0.001*a
Dolor (EVA) reposo
no afecta 0,06 (0,31) [-0,03 - 0,15] 0,09 (0,37) [-0,02 - 0,19] 0.414a

afecta 3,98 (2,33) [3,33 - 4,63] 3,72 (2,25) [3,09 - 4,35] 0.314a
Dolor (EVA) pos-RHB
no afecta 0,34 (1,30) [-0,02 - 0,71] 0,10 (0,41) [-0,02 - 0,21] 0.112a

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para muestras apareadas)

El dolor en la extremidad no afecta, tanto en la valoración pre-IQ como la pos-IQ en su


valor promedio, no hay variación y es prácticamente 0 sin significancia clínica; no
siendo así en la extremidad afecta que aumenta su valor promedio entre el pre-IQ y el
pos-IQ en reposo y sin haber prácticamente variación entre el pre-IQ y pos-IQ para el
dolor pos-RHB (Figuras 103 y 104).

Figura 103. Box plot del dolor extremidad afecta tras RHB pre-IQ y pos-IQ (1ª semana).

[ 293 ]
RESULTADOS

Figura 104. Box plot del dolor en la extremidad afecta en reposo pre-IQ y pos-IQ (1ª semana).

6.6.2. Comparativa descriptiva del seguimiento entre las valoraciones pos-IQ (1ª
semana, 1er, 3er, 6º mes)

El dolor en la extremidad no afecta tanto en reposo como pos-RHB no sufre variación


en las valoraciones pos-IQ de 1er, 3er, 6º mes, en cambio para la extremidad afecta
tanto en reposo como pos RHB el valor promedio sigue una variación decreciente
progresiva entre el 1er, 3er y 6º mes, disminuyendo así el dolor respecto de sus valores
pre-IQ (Tabla 49)(Figura 105).

er er
Tabla 49. Comparativa descriptiva del seguimiento entre las valoraciones pos-IQ (1 , 3 , 6º mes)

Pos-IQ (1er mes) Pos-IQ (3er mes) Pos-IQ (6º mes)


Variable Extremidad

Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

Dolor (EVA) afecta 0,86 (1,42) [0,46 - 1,26] 0,59 (1,14) [0,27 - 0,91] 0,40 (0,94) [0,14 - 0,67]
reposo
no afecta 0,00 (0,00) [0,00 - 0,00] 0,00 (0,00) [0,00 - 0,00] 0,08 (0,39) [-0,03 - 0,19]

Dolor (EVA) afecta 2,62 (1,70) [2,14 - 3,09] 2,09 (1,73) [1,60 - 2,58] 1,76 (1,85) [1,24 - 2,29]
pos-RHB
no afecta 0,18 (0,79) [-0,05 - 0,40] 0,06 (0,24) [-0,01 - 0,13] 0,16 (0,64) [-0,02 - 0,34]

[ 294 ]
RESULTADOS

Dolor (EVA) Pos-RHB


Afecta No afecta
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Dolor (VAS) Post RHB Dolor (VAS) Post RHB Dolor (VAS) Post RHB Dolor (VAS) Post RHB Dolor (VAS) Post RHB
Pre IQ Post IQ (1º Semana) Post IQ (1er Mes) Post IQ (3er Mes) Post IQ (6º Mes)

Figura 105. Seguimiento descriptivo de la evolución del dolor pos-RHB (EVA) entre el pre-IQ y el pos-IQ
er er
(1ª semana, 1 mes, 3 mes, 6º mes).

En relación con la evolución de la dolor en reposo y pos RHB entre los valores pre-IQ
y los valores pos-IQ a la 1ª semana, al 1er, 3er y 6º mes, se observa mediante un
modelo lineal general de medidas repetidas que para la extremidad afecta hay una
evolución estadísticamente significativa (p-valor < 0.005) en el test de Greenhouse-
Geisser, ya que según la prueba de Mauchly no hay esferecidad, (p-valor < 0.05)
(Tabla 50) que nos indica que los valores se han modificado a lo largo del tiempo, no
indicando una evolución en el tiempo estadísticamente significativa en el caso de la
extremidad no afecta ni para el dolor en reposo ni pos-RHB.

Tabla 50. Modelo lineal general de medidas repetidas para las variables dolor en reposo y pos RHB entre
er er
las valoraciones pre-IQ, (1ª semana, 1 , 3 , 6º mes)

Prueba de
Pruebas de los efectos intersujetos
Variable Extremidad esferecidad de
(p-valor)
Mauchly

afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.000*


Dolor (EVA)
reposo
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.226

afecta 0.010 Greenhouse-Geisser 0.000*


Dolor (EVA) pos-
RHB
no afecta 0.000 Greenhouse-Geisser 0.245

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Mediante las comparaciones apareadas se observa entre qué valoraciones existen


diferencias estadísticamente significativas en la observación de las siguientes tablas
(Tabla 51,52) para las variables dolor en reposo y pos RHB entre el pre-IQ y el pos-IQ
(1ª semana, 1er, 3er, 6º mes).

[ 295 ]
RESULTADOS

Se observa para el dolor en reposo en la extremidad afecta diferencias


estadísticamente significativas con relevancia clínica entre la valoración pre-IQ y
ascenso de su valor promedio en el pos-IQ (1ª semana), iniciando a partir de aquí un
descenso habiendo diferencias estadísticamente significativas en los pos-IQ entre la 1ª
semana y el 1er mes y en todas las demás valoraciones comparadas; menos entre el
1er y 3 er mes y el 3er y 6º mes (Tabla 51).

Tabla 51. Comparaciones apareadas post hoc de la variable dolor en reposo afecta pre-IQ y pos-IQ (1ª
er er
semana, 1 , 3 , 6º mes)

Dolor (EVA) reposo afecta Diferencia de medias P-valor IC95 % de la diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ 0,878 0,010* [0,14 - 1,61]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -0,520 0,286 [-1,20 - 0,16]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª


-1,398 0,000* [-2,06 - -0,73]
semana)

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -0,794 0,007* [-1,44 - -0,15]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ


-1,673 0,000* [-2,37 - -0,97]
(1ª semana)

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ


-0,275 0,355 [-0,65 - 0,10]
(1er mes)

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -0,980 0,001* [-1,64 - -0,32]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ


-1,859 0,000* [-2,52 - -1,20]
(1ª semana)

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ


-0,461 0,025* [-0,89 - -0,04]
(1er mes)

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ


-0,186 1,000 [-0,54 - 0,17]
(3er mes)

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Se observa para el dolor pos RHB en la extremidad afecta diferencias


estadísticamente significativas en descenso de sus valores promedio entre el pre-IQ y
el pos-IQ (1er, 3er, 6º mes) y entre los valores pos-IQ de la (entre la 1ª semana y 1er,
3er, 6º mes) y del 1er mes con el 6º mes (Tabla 52) (Figura 106).

[ 296 ]
RESULTADOS

Tabla 52. Comparaciones apareadas post hoc de la variable dolor pos-RHB afecta pre-IQ y pos-IQ (1ª
er er
semana, 1 , 3 , 6º mes)

Dolor (EVA) pos-RHB afecta Diferencia de medias P-valor IC95 % de la diferencia

Pos-IQ (1ª semana) vs. Pre-IQ -0,263 1,000 [-1,16 - 0,64]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pre-IQ -1,363 0,000* [-2,26 - -0,47]

Pos-IQ (1er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,100 0,009* [-2,02 - -0,18]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pre-IQ -1,892 0,000* [-2,78 - -1,01]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,629 0,000* [-2,46 - -0,80]

Pos-IQ (3er mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -0,529 0,105 [-1,11 - 0,06]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pre-IQ -2,216 0,000* [-3,12 - -1,31]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1ª semana) -1,953 0,000* [-2,88 - -1,03]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (1er mes) -0,853 0,008* [-1,55 - -0,15]

Pos-IQ (6º mes) vs. Pos-IQ (3er mes) -0,324 1,000 [-0,95 - 0,30]

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas)

Dolor (EVA) Reposo Afecta No afecta


10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Dolor (VAS) Reposo Dolor (VAS) Reposo Dolor (VAS) Reposo Dolor (VAS) Reposo Dolor (VAS)
Pre IQ Post IQ (1º Semana) Post IQ (1er Mes) Post IQ (3er Mes) ReposoPost IQ (6º
Mes)

Figura 106. Seguimiento descriptivo de la evolución del dolor en reposo (EVA) entre el pre-IQ y el pos-IQ
er er
(1ª semana, 1 mes, 3 mes, 6º mes).

A continuación, se observa si en cada una de las valoraciones y para cada una de las
variables (dolor en reposo y pos-RHB) existen diferencias entre la extremidad afecta y
la no afecta para valorar en qué momento la extremidad afecta alcanza valores
similares a los de la extremidad no afecta.

[ 297 ]
RESULTADOS

Para ello, en primer lugar, comprobamos con el test de Kolmogorov-Smirnov si las


variables siguen una distribución normal, obteniendo un p-valor < 0.05 en todos los
casos a excepción del dolor pos RHB a la semana pos-IQ para la extremidad afecta
(p-valor = 0.200). En consecuencia, para todas las valoraciones como las
comparaciones entre la extremidad afecta y no afecta y para cada observación se
utiliza el test de Wilcoxon. Se hallan diferencias estadísticamente significativas entre el
dolor percibido en la extremidad afecta vs. la no afecta, tanto en reposo como pos
RHB en todas las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (Tabla 53).

Tabla 53. Comparaciones entre los valores de la extremidad afecta y la no afecta de las variables dolor en
reposo y pos-RHB en cada una de las valoraciones (pre-IQ y pos-IQ)

Pos-IQ (1ª Pos-IQ (1er Pos-IQ (3er Pos-IQ (6º


Variable Extremidad Pre-IQ
semana) mes) mes) mes)
Dolor afecta
(EVA) 0,000*a 0,000*a 0,000*a 0,000*a 0,009*a
reposo no afecta

Dolor afecta
(EVA) 0,000*a 0,000*a 0,000*a 0,000*a 0,000*a
pos-RHB no afecta

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para datos apareados)

6.7. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE EL SCORE DE LYSHOLM

6.7.1. Comparativa descriptiva del seguimiento del Score de Lysholm pre-IQ vs.
pos-IQ (6º mes)

El Score Lysholm no sigue una distribución normal ni en su valoración pre-IQ ni en su


valoración a los 6 meses posteriores a la IQ (p-valor < 0.05 en el test de Kolmogorov-
Smirnov). El Score Lysholm muestra diferencias estadísticamente significativas entre
la valoración pre-IQ y la valoración realizada a los 6 meses pos-IQ en el test t-Student
para muestras apareadas (Tabla 54).

Tabla 54. Comparación del Score de Lysholm pre-IQ y pos-IQ (6º mes)

Pre-IQ Pos-IQ (6º mes)


Variable P-valor
Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

Score Lysholm 60,65 (18,76) [55,37 - 65,92] 79,82 (16,29) [75,24 - 84,40] 0.000*b

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para muestras apareadas)

A continuación, se puede ver en el siguiente box plot el ascenso entre el valor


promedio pre-IQ y el 6º mes pos-IQ (Figura 107).

[ 298 ]
RESULTADOS

Figura 107. Box plot del Score de Lysholm pre-IQ y pos-IQ al 6º mes.

El valor promedio final del score de Lysholm (6º mes) es superior al valor promedio
pre-IQ (Figura 108).

Score Lysholm
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Pre IQ Post IQ 6º Mes

Figura 108. Score de Lysholm pre y pos-IQ.

6.8. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE EL SCORE DE TEGNER

Para el Score de Tegner, no sigue una distribución normal en ninguna de sus dos
valoraciones (p-valor<0.05 del test de Kolmogorov-Smirnov). Así, el test de Friedman
nos indica que el Score de Tegner muestra diferencias estadísticamente significativas
entre las tres valoraciones, pre-ruptura, pre-IQ y al 6º mes pos-IQ (Tabla 55).

Asimismo, se ha comparado con el test de Wilcoxon las valoraciones de forma


apareada, observando diferencias estadísticamente significativas del escore en pre-

[ 299 ]
RESULTADOS

ruptura y pre-IQ, así como entre las valoraciones pre-IQ y al 6º mes pos-IQ (p = 0.00,
en ambos casos).

Tabla 55. Comparaciones del Score de Tegner valorando pre-ruptura del LCA, pre-IQ y pos-IQ (6º mes)

Pre-ruptura Pre-IQ Pos-IQ (6º mes)


Variable P-valor

Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 % Media (SD) IC 95 %

Score de Tegner 6,20 (1,70) [5,72 - 6,67] 2,08 (1,45) [1,67 - 2,49] 4,75 (1,64) [4,29 - 5,20] 0.000*c

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; c: test de Friedman)

Se observa un descenso del Score de Tegner pre-IQ respecto de la puntuación


preruptura del LCA, la puntuación ascendi entre pre-IQ y la valoración al 6º mes pos-IQ,
pero sin alcanzar todavía el nivel previo preruptura del LCA al 6º mes (Figura 109).

Score de Tegner
10,00
9,00
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
0,00
Pre ruptura Pre IQ Post IQ 6º Mes

Figura 109. Score de Tegner pre ruptura,pre intervención quiúrgica y posIQ al 6º mes

6.9. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG


CUADRICIPITAL VASTO MEDIAL Y VASTO LATERAL A 0º + LA DINAMOMETRÍA
A 0º Y 30º Y LA PERIMETRÍA CENTRAL ROTULIANA

Las correlaciones se expresan entre diferentes variables en las siguientes tablas. En


las mismas se observa que cuando una variable aumenta la otra variable también
aumenta (en este caso, la correlación sería positiva) o que cuando una aumenta la
otra disminuye (en este caso, la correlación sería negativa), significativamente. En
estos casos que se de esta relación, ya sea de forma inversa (coeficiente negativo) o
de forma directa (coeficiente positivo), sobre los que se identifiquen con un (*). Se
nombrará que esta relación es:

[ 300 ]
RESULTADOS

(-1,0 a -0,5) o (1,0 a 0,5) Fuerte

(-0,5 a -0,3) o (0,3 a 0,5) Moderada

(-0,3 a -0,1) o (0,1 a 0,3) Débil

(-0,1 a 0,1) Ninguna o muy débil

No se observan correlaciones estadísticamente significativas entre las variables


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) + dinamometría a 0 y 30º respecto al perimetría central
rotuliana tanto en la extremidad afecta y la no afecta (Tabla 56).

Tabla 56. Coeficientes de correlación EMG_VML_0º + dinamometría 0º y 30º y la perimetría central


rotuliana

Perimetría central rotuliana

Extremidad Pre-IQ Pos IQ Pos IQ Pos IQ Pos IQ


(1ª semana) (1er mes) (3er mes) (6º mes)
afecta -0.271 -0.076 -0.249 0.002 0.136
EMG_VML_0º (1
kg)_(VML_0º)
no afecta -0.079 -0.14 -0.032 -0.104 0.145

afecta 0.068 0.130 0.212 -0.011 0.054


Dinamometría a 0º
no afecta 0.139 0.176 0.186 0.230 0.174

afecta 0.151 0.027 0.210 0.105 0.187


Dinamometría a 30º
no afecta 0.152 0.132 0.229 0.331 0.232

(*p<0,05, la correlación es estadísticamente significativa)

6.10. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG


CUADRICIPITAL VASTO MEDIAL Y VASTO LATERAL A 0º + LA DINAMOMETRÍA
A 0º Y 30º Y EL DOLOR EN REPOSO Y POS RHB

Se observan diferencias significativas clínicas entre las variables EMG_VML_0º (1


kg)_(VML_0º) + dinamometría a 0º y 30º respecto al dolor en reposo en la valoración
de la 1ª semana pos-IQ. Se constata una correlación negativa moderada con
significancia clínica entre el aumento del dolor y la disminución sobre la dinamometría
para las valoraciones de 0º y 30º (Tabla 57).

[ 301 ]
RESULTADOS

Tabla 57. Coeficientes de correlación EMG_VML_0º + dinamometría 0º y 30º y el dolor en reposo pre y
pos-IQ

Dolor en reposo

Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


Extremidad Pre-IQ
(1ª semana) (1er mes) (3er mes) (6º mes)

afecta 0.072 0.197 0.304* 0.229 0.185


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
no afecta 0.037 0.044 --- --- 0.281*

afecta -0.212 -0.424* -0.162 -0.297* -0.143


Dinamometría a 0º
no afecta -0.056 -0.293* --- --- -0.329*

afecta -0.066 -0.465* -0.30 -0.226 -0.284*


Dinamometría a 30º
no afecta 0.025 -0.020 --- --- -0.055

(*p<0,05, la correlación es estadísticamente significativa)

Respecto a las variables EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) + dinamometría a 0º y 30º


respecto al dolor pos RHB no se observan correlaciones estadísticamente
significativas, únicamente correlaciones negativas débiles en la 1ª semana pos-IQ
entre la dinamometría a 0º y 30º y el dolor pos-RHB y correlación positiva entre la
EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) y el dolor.

Tabla 58. Coeficientes de correlación EMG_VML_0º + dinamometría 0º y 30º y el dolor pos RHB pre y
pos-IQ

Dolor pos-RHB

Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


Extremidad Pre-IQ
(1ª semana) (1er mes) (3er mes) (6º mes)

afecta -0.045 0.307* 0.045 0.092 0.003


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
no afecta 0.177 0.045 0.329* 0.249 -0.017

afecta 0.149 -0.319* 0.102 -0.174 -0.081


Dinamometría a 0º
no afecta -0.144 -0.295* -0.222 -0.320* -0.185

afecta -0.069 -0.3161* 0.010 -0.113 -0.138


Dinamometría a 30º
no afecta -0.064 -0.023 -0.039 -0.136 0.054

(*p<0,05, la correlación es estadísticamente significativa)

[ 302 ]
RESULTADOS

6.11. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG


CUADRICIPITAL EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) Y EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL
0º-1 kg) Y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) Y LA DINAMOMETRÍA A 0º

Se observa una correlación fuerte negativa de forma inversa entre la EMG_VML_0º (1


kg)_(VML_0º) y la dinamometría a 0º en la extremidad afecta tanto en el pre-IQ como
en el pos IQ (1er, 3er, 6º mes). Sobre la extremidad no afecta la correlación es
moderada tanto para la valoración pre-IQ como el resto de pos-IQ sin relevancia
clínica (Tabla 59).

Tabla 59. Correlación de la EMG cuadricipital EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) y EMG VM 0º (1 kg) % (VM
+ VL 0º-1 kg) y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) y la dinamometría a 0º pre-IQ y pos-IQ

Dinamometría a 0º

Pos-IQ (1ª Pos-IQ (1er Pos-IQ (3er Pos-IQ (6º


Extremidad Pre-IQ
semana) mes) mes) mes)

afecta -0.541* -0.158 -0.615* -0.589* -0.631*


EMG_VML_0º (1
kg)_(VML_0º)
no afecta -0.400* -0.487* -0.427* -0.478* -0.456*

afecta 0.034 -0.170 0.232 -0.008 0.096


EMG VM 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta 0.112 -0.030 0.118 0.031 0.142

afecta -0.034 0.170 -0.232 0.008 -0.096


EMG VL 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta 0.112 0.030 -0.118 -0.31 -0.142

6.12. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE LA CORRELACIÓN DE LA


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) Y LA EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kgG) Y
EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) A 0º SOBRE LA PERIMETRÍA
CUADRICIPITAL A 5, 10, 15 CM

Únicamente se constata significación estadística con una correlación inversa negativa


débil entre la EMG_VML_0º(1 kg)_(VML_0º) en el pre-IQ sobre la perimetría
cuadricipital en la extremidad afecta a 5, 10, 15 cm, no habiendo significancia
estadística ni para la extremidad no afecta ni para el resto de valoraciones pos-IQ
(Tablas 60, 61 y 62).

[ 303 ]
RESULTADOS

Tabla 60. Correlación de la EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) y la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)
y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) a 0º sobre la perimetría cuadricipital a 5 cm

Perimetría cuádriceps a 5 cm

Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


Extremidad Pre-IQ er er
(1ª semana) (1 mes) (3 mes) (6º mes)

afecta -0.329* -0.002 -0.173 0.016 0.101


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
no afecta -0.077 0.049 0.044 -0.001 0.176

afecta -0.025 0.042 0.082 -0.106 -0.175


EMG VM 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta 0.016 0.039 -0.022 0.113 0.094

afecta -0.025 0.042 0.082 -0.106 -0.175


EMG VL 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta 0.016 0.039 -0.022 0.113 0.094

Tabla 61. Correlación de la EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) y la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)
y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) a 0º sobre la perimetría cuadricipital a 10 cm

Perimetría cuádriceps a 10 cm

Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


Extremidad Pre-IQ Pos-IQ (3er mes)
(1ª semana) (1er mes) (6º mes)

afecta -0.365* -0.060 -0.139 0.057 0.143


EMG_VML_0º (1
kg)_(VML_0º)
no afecta -0.088 -0.004 0.0421 -0.092 0.134

afecta -0.050 0.033 -0.032 0.201 0.177


EMG VM 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta -0.021 -0.048 -0.064 0.073 0.114

afecta -0.050 0.033 -0.032 0.201 0.177


EMG VL 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta -0.021 -0.048 -0.064 0.073 0.114

[ 304 ]
RESULTADOS

Tabla 62. Correlación de la EMG_VML_0º (1 kg) _ (VML_0º) y la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)
y EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) a 0º sobre la perimetría cuadricipital a 15 cm

Perimetría cuádriceps a 15 cm

Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


Extremidad Pre-IQ er er
(1ª semana) (1 mes) (3 mes) (6º mes)

afecta -0.363* -0.083 -0.164 0.095 0.140


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
no afecta -0.091 -0.064 0.039 -0.061 0.159

afecta -0.062 -0.001 -0.019 0.161 0.242


EMG a VM 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta -0.035 -0.095 -0.087 0.045 0.0077

afecta -0.062 -0.001 -0.019 0.161 0.242


EMG VL 0º (1 kg)
% (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta -0.035 -0.095 -0.087 0.045 0.0077

6.13. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG


VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) VS. EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)

Se constata que hay diferencias estadísticamente significativas y con relevancia clínica


entre las variables EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg y la variable EMG VL 0º (1
kg) % (VM + VL 0º-1 kg) en la extremidad afecta en las valoraciones pre-IQ, pos-IQ (1ª
semana y 1er mes) y en la extremidad no afecta para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ
1er mes (Tabla 63).

Tabla 63. Relación de la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º -1 kg vs. EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1
kg)

EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)

Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ Pos-IQ


Extremidad Pre-IQ
(1ª semana) (1er mes) (3er mes) (6º mes)

afecta 0.009*b 0.009*b 0.014*a 0.141b 0.060a


EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)
no afecta 0.015 *b 0.117 b 0.000 *b 0.342 b 0.103 b

(*p<0.05, existen diferencias estadísticamente significativas; a: test de Wilcoxon; b: test t-Student para datos apareados)

[ 305 ]
RESULTADOS

6.14. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DE LA EMG


VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg Y LA EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) Y DE
LA DINAMOMETRÍA A 0º Y 30º CON LA COINCIDENCIA DE LA DOMINANCIA
LATERAL DE EEII ENTRE LA EXTREMIDAD AFECTA Y NO AFECTA

Existen 24 individuos en los que la lateralidad coincide con la extremidad afecta y 28


con los que la lateralidad no coincide con la afecta.

Se observa el comportamiento de los valores de la EMG VM 0º (1 kg) % y la EMG VL


0º (1 kg) % y la dinamometría a 0º y 30º entre las EEII afecta y no afecta con su
coincidencia o no con la dominancia o lateralidad del individuo.

Se constata que no hay diferencias estadísticamente significativas y, por lo tanto, sin


relevancia clínica entre la lateralidad y/o dominancia de la EEII y su coincidencia con la
extremidad afecta intervenida quirúrgicamente de ligamentoplastia de LCA, tal como
está reflejado y se puede cotejar en las siguientes tablas (Tablas 64, 65, 66, 67 y 68).

Tabla 64. Correlación entre la EMG VM 0º (1 kg) y coincidencia o no con extremidad afecta dominante en
las valoraciones pre-IQ y pos-IQ

No coincide Coincide
EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) P-valor
afecta dominante afecta dominante

Pre-IQ 43,88 (20,60) 41,00 (19,31) 0,646

Pos-IQ (1ª semana) 43,60 (22,04) 41,51 (15,80) 0,898

Pos-IQ (1er mes) 40,89 (21,63) 45,05 (20,56) 0,533

Pos-IQ (3er mes) 49,33 (21,42) 41,37 (18,38) 0,140

Pos-IQ (6º mes) 44,51 (19,45) 46,25 (22,31) 0,925

(*p<0.0; c: test U de Mann-Whitney)

Tabla 65. Correlación entre la EMG VL 0º (1 kg) y coincidencia o no con extremidad afecta dominante en
las valoraciones pre-IQ y pos-IQ

No Coincide Coincide
EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) P-valor
afecta dominante afecta dominante

Pre-IQ 56,12 (20,60) 59,00 (19,31) 0,646

Pos-IQ (1ª semana) 56,40 (22,04) 58,49 (15,80) 0,898

Pos-IQ (1er mes) 59,11 (21,63) 54,95 (20,56) 0,533

Pos-IQ (3er mes) 50,67 (21,42) 58,63 (18,38) 0,140

Pos-IQ (6º mes) 55,49 (19,45) 53,75 (22,31) 0,925

(*p<0.0; c: test U de Mann-Whitney)

[ 306 ]
RESULTADOS

Tabla 66. Correlación entre la EMG_VML_ 0º (1 kg)_(VML_0º) y coincidencia o no con extremidad afecta
dominante en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ

No coincide Coincide
EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º) P-valor
afecta dominante afecta dominante

Pre-IQ 32,29 (36,76) 25,93 (14,18) 0,927

Pos-IQ (1ª semana) 56,82 (24,31) 54,38 (45,19) 0,147

Pos-IQ (1er mes) 45,06 (32,52) 34,31 (23,38) 0,192

Pos-IQ (3er mes) 26,48 (16,14) 24,52 (16,63) 0,570

Pos-IQ (6º mes) 22,78 (17,67) 20,89 (22,77) 0,272

(*p<0.0; c: test U de Mann-Whitney)

Tabla 67. Correlación entre la dinamometría a 0º y coincidencia o no con extremidad afecta dominante en
las valoraciones pre-IQ y pos-IQ

No coincide Coincide
Dinamometría a 0º P-valor
afecta dominante afecta dominante

Pre-IQ 7,34 (3,10) 7,88 (3,24) 0,441

Pos-IQ (1ª semana) 2,75 (1,46) 3,61 (2,11) 0,295

Pos-IQ (1er mes) 4,85 (3,27) 6,47 (3,32) 0,104

Pos-IQ (3er mes) 8,85 (4,39) 8,25 (3,60) 0,985

Pos-IQ (6º mes) 9,35 (3,95) 10,87 (4,29) 0,137

(*p<0.0; c: test U de Mann-Whitney)

Tabla 68. Correlación entre la dinamometría a 30º y coincidencia o no con extremidad afecta dominante
en las valoraciones pre-IQ y pos-IQ

No coincide Coincide afecta


Dinamometría a 30º P-valor
afecta dominante dominante

Pre-IQ 8,77 (4,38) 10,70 (5,10) 0,163

Pos-IQ (1ª semana) 3,44 (1,95) 5,00 (3,86) 0,295

Pos-IQ (1er mes) 7,28 (4,09) 8,86 (5,96) 0,485

Pos-IQ (3er mes) 11,96 (5,19) 14,02 (6,84) 0,330

Pos-IQ (6º mes) 17,46 (20,91) 15,81 (6,91) 0,416

(*p<0.0; c: test U de Mann-Whitney)

[ 307 ]
RESULTADOS

6.15. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LA CORRELACIÓN DEL SCORE


DE TEGNER Y DE LYSHOLM VS. LA EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)

La valoración del Score de Tegner y su correlación con la EMG_VML_0º (1


kg)_(VML_0º) no sufre diferencias estadísticamente significativas ni con relevancia
clínica, lo que sugiere una independencia entre los dos valores, entre el pre y pos-IQ
(Tabla 69).

Tabla 69. Análisis de la correlación del Score de Tegner vs. la EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)

Score Tegner

Extremidad Pre-IQ Pos-IQ (6º mes)

afecta -0.256 -0.311*


EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)
no afecta -0.142 -0.190

Tabla 70. Análisis de la correlación del Score de Tegner vs. la dinamometría a 0º

Score Tegner

Pos-IQ
Pre-IQ
(6º Mes)

afecta 0,262* 0,226


Dinamometría
cuadricipital 0º
no afecta -0,233 0,243

La valoración del Score de Lysholm y su correlación con la EMG_VML_0º (1


kg)_(VML_0º) no sufre diferencias estadísticamente significativas ni con relevancia
clínica, lo que sugiere una independencia entre los dos valores, entre el pre y pos-IQ
(Tabla 71).

Tabla 71. Análisis de la correlación del Score de Lysholm vs. la EMG_VML_0º (1 kg)_(VML_0º)

Score Lysholm

Extremidad Pre-IQ Pos-IQ (6º mes)

afecta 0.014 -0.257


EMG_VML_0º(1 kg)_(VML_0º)
no afecta -0.237 0.042

[ 308 ]
RESULTADOS

6.16. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS SOBRE LAS CORRELACIONES DE LA


REHABILITACIÓN O NO PRE-IQ VS. EMG AFECTA Y NO AFECTA VM 0º (1 kg) %
(VM + VL 0º-1 kg) Y EMG AFECTA Y NO AFECTA VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg)
Y LA DINAMOMETRÍA A 0º Y 30º

Del total de la muestra hay 24 individuos que no han realizado RHB pre-IQ y 28 que si
han realizado RHB pre-IQ.

Observando las diferentes variables en sus diferentes valoraciones pre y pos-IQ y su


correlación con haber realizado o no RHB pre-IQ, no hay diferencias estadísticamente
significativas y no se guarda una relación de significancia clínica entre ellas, tal como
se puede confrontar en las siguientes tablas (Tablas 72, 73, 74, 75 y 76).

Tabla 72. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la EMG_VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-
1 kg)

EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) No RHB pre-IQ RHB pre-IQ P-valor

Pre-IQ 44,03 (21,53) 41,30 (18,61) 0,869

Pos-IQ (1ª semana) 47,27 (19,01) 38,56 (19,00) 0,061

Pos-IQ (1er mes) 41,84 (19,82) 43,58 (22,42) 0,956

Pos-IQ (3er mes) 47,74 (19,47) 43,97 (21,24) 0,345

Pos-IQ (6º mes) 45,94 (23,86) 44,72 (17,63) 0,664

Tabla 73. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la EMG_VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-
1 kg)

EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1 kg) No RHB pre-IQ RHB pre-IQ P-valor

Pre-IQ 55,97 (21,53) 58,70 (18,61) 0,869

Pos-IQ (1ªsemana) 52,73 (19,01) 61,44 (19,00) 0,061

Pos-IQ (1er mes) 58,16 (19,82) 56,42 (22,42) 0,956

Pos-IQ (3er mes) 52,26 (19,47) 56,03 (21,24) 0,345

Pos-IQ (6º mes) 54,06 (23,86) 55,28 (17,63) 0,664

[ 309 ]
RESULTADOS

Tabla 74. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la EMG_VML 0º (1 kg) % (VM + VL
0º-1 kg)

EMG_VML_0º(1 kg)_(VML_0º) No RHB pre-IQ RHB pre-IQ P-valor

Pre-IQ 27,85 (17,31) 30,82 (36,38) 0,430

Pos-IQ (1ª semana) 66,10 (44,83) 46,50 (19,48) 0,050

Pos-IQ (1er mes) 40,76 (25,75) 39,72 (32,10) 0,660

Pos-IQ (3er mes) 29,99 (18,22) 21,69 (13,38) 0,086

Pos-IQ (6º mes) 27,00 (23,26) 17,42 (15,53) 0,027

Tabla 75. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la dinamometría a 0º

Dinamometría a 0º No RHB pre-IQ RHB pre-IQ P-valor

Pre-IQ 7,53 (3,45) 7,63 (2,92) 0,840

Pos-IQ (1ª semana) 2,74 (1,27) 3,49 (2,15) 0,326

Pos-IQ (1er mes) 5,32 (3,22) 5,81 (3,53) 0,748

Pos-IQ (3er mes) 7,72 (3,72) 9,34 (4,20) 0,231

Pos-IQ (6º mes) 8,38 (3,81) 11,50 (3,91) 0,005

Tabla 76. Análisis de la correlación entre realizar o no RHB pre-IQ y la dinamometría a 30º

Dinamometría 30º No RHB pre-IQ RHB pre-IQ P-valor

Pre-IQ 8,59 (4,39) 10,58 (4,97) 0,121

Pos-IQ (1ª semana) 3,51 (2,39) 4,71 (3,46) 0,212

Pos-IQ (1er mes) 7,80 (4,86) 8,17 (5,26) 0,755

Pos-IQ (3er mes) 12,10 (6,47) 13,60 (5,62) 0,254

Pos-IQ (6º mes) 13,16 (6,44) 19,88 (20,91) 0,103

[ 310 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

DISCUSIÓN

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
DISCUSIÓN

7. DISCUSIÓN

A continuación se presentan las consideraciones y deliberaciones derivadas de la


interpretación de los resultados obtenidos tras el proceso de recogida de datos,
recabados según el procedimiento y/o intervención llevado a cabo en el estudio. En su
presentación se han estructurado en cuatro apartados principales: variación de la
distancia radiológica DTTAR (distancia tuberosidad tibial anterior-rótula) para
valoración del posicionamiento rotuliano basal en reposo y en contracción cuadricipital;
integración de las respuestas de la EMGS (electromiografía de superficie) y la
dinamometría sobre la actividad y fuerza muscular y sus diferencias a nivel
cuadricipital; integración de los resultados para el dolor y derrame sinovial; e
influencias del nivel de actividad y funcionalidad sobre la IMA y correlación de la
lateralidad dominante de las EEII sobre la extremidad afecta.

7.1. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS RELACIONADOS CON LA


VARIACIÓN DE LA DISTANCIA RADIOLÓGICA DTTAR PARA VALORACIÓN DEL
POSICIONAMIENTO ROTULIANO BASAL EN REPOSO Y BAJO CONTRACCIÓN
CUADRICIPITAL

Según nuestro conocimiento no existe estudio alguno que ha utilizado el diagnóstico


por la imagen (RMN funcional, ecografía, etc.) como herramienta de valoración
posicional de la rótula valorando su posicionamiento y diferencias o variaciones entre
el estado basal y en contracción cuadricipital para ver cómo ha influido la IMA
cuadricipital sobre la rótula, es decir cómo ha influido la contracción cuadricipital en el
ascenso activo rotuliano.

En el presente estudio para valorar el posicionamiento rotuliano y valorar el ascenso


de la rótula tras la demanda de la contracción activa del cuádriceps hemos utilizado el
diagnóstico por la imagen radiológico (RX lateral de perfil dinámica) valorando entre la
posición basal en reposo y con contracción cuadricipital en isométrico a 0º y 30º,
constatando la variación de la distancia de la tuberosidad tibial anterior y el polo
inferior de rótula. Dicha medida corresponde al numerador del índice de Insall-Salvati
escogido como uno de los métodos de medición radiológica para observar el
posicionamiento patelar (patela alta o baja), dicho índice es el cociente entre la
longitud de la distancia TTA a polo inferior de rótula como numerador y como
denominador la longitud de polo inferior a polo superior de rótula (ver apartado 2.2.14).

[ 313 ]
DISCUSIÓN

Los resultados de este índice nos sitúan en un rango de normalidad de 0,8 a 1,2;
inferior a este rango se considera una patela baja y superior una patela alta según
Schueda et al., 2013 (266) y Phillips et al., 2010 (267).

En la adaptación a nuestro estudio podemos considerar que al aumentar el numerador


del índice de Insall-Salvati (DTTAR) (tras la solicitación de la contracción cuadricipital y
registrar la variación de longitud entre el reposo y la contracción); el resultado del
índice de Insall-Salvati habrá aumentado respecto de su resultado en posición basal
sin contracción, por lo tanto la patela estará más elevada y ascendida situación similar
a las mediciones anatomo-radiológicas que sitúan a la patela en posición alta (patela
alta) con el paciente en decúbito supino. Aunque el índice de Insall-Salvati se valora
con flexión de 30º, aparte de la valoración a 30º hemos extrapolado también en
nuestro estudio la posición en contracción isométrica a 0º.

Trasladado a nuestro estudio, en los valores de la DTTAR se han observado las


mayores diferencias en disminución o descenso entre el pre y el pos-IQ (1ª semana)
sobretodo en la extremidad afecta a 0º y en menor medida a 30º (es decir han
disminuido las longitudes de la medición DTTAR con contracción cuadricipital todo ello
mediado por la IMA cuadricipital), lo que nos hace afirmar que la rótula ha ascendido
mucho menos que en su valoración pre-IQ, por lo tanto la DTTAR en contracción
cuadricipital es inferior a su valor pre-IQ; normalizándose en el tiempo al 6º mes y
estabilizándose con la no afecta a partir del 3er mes. No se han objetivado en el
resultado variaciones de la DTTAR en la extremidad no afecta.

Como ha sido abordado en el apartado 2.2.14, los autores Redón Tavera et al., en el
2000 proponen un método diferente a los comentados anteriormente para las
mediciones anatomo-radiológicas de patela alta o baja pero similar al de nuestro
estudio, en cuanto a la utilización de la radiografía dinámica en contracción
cuadricipital pero en este caso con proyecciones frontales y con mediciones de la
distancia intercóndilo-rotuliana con el individuo en decúbito supino mientras mantiene
la contracción del cuádriceps. Esta contracción permite la posición de ascenso
máximo, tal como ocurre al final de esta fase de balanceo de la marcha, tratando el
estudio radiológico reproducir esta condición fisiológica (197).

En relación a esta última referencia del párrafo anterior, si bien se ha planteado la


hipótesis de que la IMA conduce a cambios en la biomecánica de la marcha Torry et
al.,(2000), faltan estudios que evalúen las asociaciones directas entre el músculo e
IMA y los cambios en la biomecánica de la marcha después de intervenciones

[ 314 ]
DISCUSIÓN

quirúrgicas como puede ser la ligamentoplastia de LCA, hecho por el cual nos hace
replantear una futura línea de investigación en este sentido (222).

Sobre las influencias en la marcha, Lewek et al., en el 2002 determinaron el efecto de


fuerza del cuádriceps en la estabilidad de la articulación de la rodilla en patrones de
marcha tras reconstrucción del LCA; 28 pacientes participaron en el estudio con
ruptura del LCA (10 pacientes con ruptura aguda, 8 pacientes con reconstrucción y
con fuerza superior al 90% en el lado afecto y 10 pacientes con reconstrucción y
fuerza menor al 80% en el lado afecto).En el otro grupo habían 10 pacientes sin lesión
se sometieron a exámenes para la cinemática, la cinética y EMG durante la marcha.
Todos los individuos presentaban las rodillas estables, extensión total y sin efusión o
derrame en los test evaluativos.

Los resultados mostraron que el ángulo de fuerza de la rodilla del grupo con el LCA
con fuerza superior al 90% fue igual que el grupo sin lesión; el grupo con la fuerza
menor al 80% presentaron un ángulo de fuerza y fuerza en la rodilla disminuida
durante la marcha, similar a los individuos lesionados. Los autores concluían que una
fuerza inadecuada del cuádriceps contribuye a presentar patrones de marcha
alterados tras reconstrucción del LCA. Un rápido fortalecimiento después de la
reconstrucción del LCA puede contribuir a recuperar un nivel alto de actividades (268).

7.2. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS PARA LA INTEGRACIÓN DE LAS


RESPUESTAS SOBRE LA FUERZA MUSCULAR Y ACTIVACIÓN (DINAMOMETRÍA
Y LA EMGS) Y SUS DIFERENCIAS A NIVEL CUADRICIPITAL

Los valores de la fuerza máxima voluntaria (FMV) a nivel dinamométrico en este


estudio nos muestran una disminución de los valores en la extremidad afecta en la
dinamometría isométrica con contracción cuadricipital a 0º y 30º, descendiendo en la
valoración posquirúrgica de la 1ª semana y normalizándose en la valoración al 6º mes
habiendo iniciado un ascenso desde el 1er mes.

Este aspecto de nuestro estudio es acorde con el aportado por Hart et al., en el 2010
en el que afirman que la IMA depende del grado de lesión articular, el tiempo
transcurrido desde la lesión y el ángulo de la articulación de la rodilla. Hay mayor
afectación de la IMA en la fase aguda del daño articular, pero con el tiempo la
gravedad de la lesión disminuye; como ha ocurrido en nuestros hallazgos corroborado
también por otros autores sobre la aparición y gravedad de la inhibición muscular
artrogénica cuadricipital siendo mayor tras la lesión o cirugía (Mizner et al., 2005,
Petterson et al., 2011) pudiéndose resolver con la rehabilitación posterior en muchos

[ 315 ]
DISCUSIÓN

pacientes (269), aunque todavía puedan haber individuos que presenten déficits de
activación voluntaria de cuádriceps tiempo después de la cirugía o la lesión (Hart et al.,
2010)(201).

Según Zargi et al., en 2016 la atrofia del cuádriceps durante el primer mes
posintervención quirúrgica explica en gran parte la debilidad muscular contribuye
significativamente sobre el ejercicio isométrico y el déficit de amplitud articular en
extensión de rodilla.

Trees et al., en 2016 estudió los niveles de activación muscular voluntaria y de fuerza
de cuádriceps en contracción isométrica mediante registro de la técnica de
contracciones interpoladas e isocinéticos en pacientes con ruptura unilateral de LCA
dentro de los 6 primeros meses desde la lesión concluyendo menores niveles de
activación y de fuerza en la extremidad afecta.

En nuestro estudio en el registro pre-IQ la extremidad afecta vs. la no afecta parten de


una situación de no uniformidad o asimetría, registrando valores inferiores la
extremidad afecta respecto a la no afecta.

Estos datos convergen con otros hallados por Keays en 2000 y De Jong et al., en 2007
que han demostrado evaluando con dinamómetros isocinéticos que en preoperatorio
es frecuente un déficit de extensores promedio de 7-15%, en cambio para los flexores
es de 1-4% de. Tras la reconstrucción los déficits se incrementan, más acusado en
cuádriceps si ha sido de hueso-tendón-hueso e isquiotibiales si ha sido de pata de
ganso, de forma progresiva se recupera al reanudar la práctica deportiva si es tendón
rotuliano, los isquiotibiales del 90-100% a los 6 meses y del cuádriceps a los 2 años. Si
el injerto es de ST-GR la recuperación del cuádriceps e isquiosurales es del 90% a los
12 meses (270,271)

Globalmente puede existir un déficit del 15 al 20% a los 6 meses y mostrar alteración
de las curvas isocinéticas y una disminución de la eficacia alrededor de los 50º de
flexión. Déficits de este tipo pueden infligir problemas en deportes que necesitan la
potencia en flexión de rodilla y la cadera en extensión como pueden ser el judo o la
gimnasia (272).

Sobre los efectos de la asimetría de las extremidades pre y posquirúrgico se abordan


más ampliamente en el último apartado de este capítulo de discusión.

Ikeda et al., en 2002 examinaron la fuerza concéntrica y excéntrica del cuádriceps en


un grupo de individuos con rupturas del LCA no intervenidos quirúrgicamente, la fuerza

[ 316 ]
DISCUSIÓN

resultó ser menor en la extremidad afecta y encontraron un patrón anormal de la curva


de fuerza en la pierna lesionada en comparación con la no lesionada.

Según Eitzen et al., en 2009 la fuerza cuadricipital previa a la cirugía podría ser un
indicador de funcionalidad de la rodilla, ya que déficits previos a la cirugía se podrían
conservar hasta 2 años posteriores a la reconstrucción quirúrgica. Se ha podido
constatar que el nivel de fuerza de cuádriceps previo a la cirugía muestra una
correlación significativa con el nivel de actividad y funcionalidad posquirúrgica (Mc
Hugh et al., en 2002 y Heijne et al., en 2009).

Sobre las diferencias musculares prequirúrgicas de ambas extremidades, Thomas et


al., en 2013 analizaron la fuerza muscular en la extremidad inferior en pacientes
intervenidos quirúrgicamente de ligamentoplastia de LCA en comparación con un
grupo control de pacientes que no tenía lesión de rodilla con anterioridad. El grupo
intervenido quirúrgicamente mostró mayor debilidad pre-IQ en extensores, aductores
de cadera y flexores plantares independientemente del miembro inferior analizado
antes y después de la cirugía.

Konishi et al., en 2011 por resonancia magnética nuclear compararon y relacionaron el


pico de fuerza por unidad de volumen del cuádriceps en ambas extremidades entre
pacientes intervenidos quirúrgicamente de LCA y otros que no, el pico de fuerza del
cuádriceps fue menor en el intervenido quirúrgicamente que en el control debido a los
déficits de reclutamiento de unidades motoras.

Williams et al., en el 2005 evaluó en 17 lesionados de ruptura del LCA la fuerza


explosiva, la actividad electromiográfica y la imagen por RMN del cuádriceps para
relacionar la debilidad con la atrofia y la falta de actividad del músculo. Los autores
observaron que el cuádriceps del miembro afecto era significativamente más débil
(media 25%) que del lado no afecto y que la falta de activación era del 8 al 10% en
ambos miembros. No hubo atrofia significativa en ningún otro músculo o grupo
muscular. Más de un 60% de la debilidad del cuádriceps es debido a la atrofia y al
déficit de activación y en el caso de la reconstrucción del LCA, los pacientes presentan
una debilidad del cuádriceps antes y después de la intervención debido a la amiotrofia
a la cual se suma la inhibición posoperatoria (273).

Nuestros hallazgos en el grupo muestral de estudio muestran paralelismos sobre la


afectación de los vastos cuadricipitales con estudios sobre rupturas del LCA iniciados
en la década de los 80-90 tal como citamos a continuación.

[ 317 ]
DISCUSIÓN

Elmqvist, Lorentzon y Fugl-Meyer en 1988 evaluaron la actividad electromiográfica del


recto anterior y los vastos de ambos cuádriceps con acoplamiento isocinético y a
diferentes velocidades angulares en pacientes con ruptura unilateral del LCA. Los
autores midieron el área de sección transversal del muslo y la analizaron con TAC.
Mostraron una pequeña disminución, pero significante, el área de sección transversal
del cuádriceps en el lado afectado. También se encontraron disminuciones en el arco
de movilidad, la potencia y la actividad electromiográfica también disminuyó en
lesionado lado, particularmente en el recto femoral. Dichos autores sugieren que los
cambios de rendimiento muscular en los extensores de la rodilla son por un cambio en
los receptores. También observaron que el vasto externo e interno son los más
afectados por la atrofia en casos de lesiones de LCA (274).

Lorentzon et al., en 1989 estudiaron en pacientes con ruptura crónica de LCA sin
tratamiento con el objetivo de evaluar el tamaño, la morfología y el rendimiento
isocinético del cuádriceps. El TAC mostró un atrofia leve del 5.1% del cuádriceps, la
hipertrofia leve de 2.1% de los músculos posteriores del muslo, no hallándose cambios
significativos en otras zonas musculares del músculo afecto. La morfología del
músculo vasto lateral fue normal en 11 muestras por biopsia, mientras que las
anormalidades menores (irregularidad o atrofia) se observaron en los restantes
músculos. La potencia mecánica isocinética de los extensores de la rodilla fue de 71%
en la extremidad lesionada, mientras que el miembro no afectado fue del 87%. No
hubo correlación significativa entre el rendimiento y la isocinética, el tamaño del
músculo o la morfología cualitativa.

La conclusión a la que llegaron los autores es que la falta de activación de los


músculos durante contracciones voluntarias es probablemente el mecanismo más
importante que produce una disminución de fuerza, que se encuentra en los pacientes
que tienen lesiones LCA crónicas. Si no se lleva a cabo un proceso de activación
muscular correcto se produce la disminución de fuerza y que la deficiencia en el
entrenamiento y de la información propioceptiva es causado por la destrucción de los
receptores en la zona lesionada, tal como sugería Elmqvist et al., (1988), tal como
hemos observado en nuestros resultados.

Draper en 1997 afirma que tras una reconstrucción del LCA, la inmovilización y/o el
desuso del miembro intervenido puede desembocar en una atrofia significativa del
cuádriceps resultando en una debilidad del mismo los primeros días o semanas.

En 1999 Maitland, Ajemiam y Suter describieron que en pacientes con lesión bilateral
crónica de LCA que empeora progresivamente a inestabilidad de rodilla durante la

[ 318 ]
DISCUSIÓN

marcha estaba asociado a la insuficiencia del LCA. Las pruebas y los análisis fueron
hechos antes y después de 12 semanas de entrenamiento; compuesto principalmente
biorretroalimentación con electromiografía, el equilibrio y ejercicios de senderismo. Sus
resultados mostraron disminución de la inhibición muscular, aumento de la flexión
isométrica máxima y el torque de extensión de la rodilla. Los autores también
argumentan que las variables de la marcha, el torque y la inhibición del músculo puede
cambiar en una persona con rodilla inestable.

En nuestra investigación la actividad muscular recogida con EMGS muestra


diferencias significativas entre el posquirúrgico de la 1ª semana respecto al
prequirúrgico tanto a 0º como a 30º, experimentando un aumento de registro debido a
la activación que contrarresta la disminución de señal producida por la atenuación que
provoca la efusión (derrame sinovial) presente tras la IQ; normalizándose a partir del
3er mes alcanzando al 6º mes valores similares a los prequirúrgicos y siendo
superiores en el registro dinamométrico de la FMV.

Dicha variación de la señal de la EMGS se produce como consecuencia del proceso


de variación muscular que se produce en este estado posquirúrgico, tal como hemos
comentado en el apartado 2.2.13.

Sobre diferentes estudios como los de Willmore en 2006 que aportan resultados sobre
el efecto de la inmovilización y del cese del entreno regular. En el caso de la
inmovilización completa, la atrofia era rápida para las fibras I y IIa, pero las fibras IIb
también se encontraban afectadas. La pérdida de fuerza se iniciaba a partir de la 6ª
hora de inmovilización y era muy acentuada durante la primera semana (de un 3% a
un 4% por día).Esta atrofia conlleva una disminución del número de miofibrillas por
consecuencia de sárcomeros en paralelo lo que conlleva una disminución de fuerza y
reclutamiento de unidades motoras (275). Para aumentar la tensión muscular se
necesitan mayor número de unidades motoras reclutadas y por lo tanto aumentar la
frecuencia de descarga para la tetanización y también a través del otro mecanismo
que es la intensidad de descarga para aumentar el reclutamiento de unidades motoras
(276).Esta última característica de la intensidad de descarga es la que va a utilizar el
sistema nervioso central como sistema de compensación de la atrofia muscular para
aumentar la activación de unidades motoras.

Sobre esta situación muscular, dado el factor intrínseco de atenuación de la señal por
el dolor y sobre todo por el derrame sinovial (193).El aumento de la amplitud de la
señal electromiográfica posquirúrgica respecto a la prequirúrgica, podría obedecer a
que en el proceso de normalización de la señal electromiográfica, durante la prueba de

[ 319 ]
DISCUSIÓN

extensión a 0º contra una carga de 1kg que se normaliza (o escala) respecto a la


media de contracción voluntaria máxima del mismo músculo, tenga más dificultad y
deba de reclutar a nivel motor más para llegar al mismo umbral dinamométrico de 1 kg
que lo que requería a nivel prequirúrgico, aunque el valor en la contracción voluntaria
máxima (CVM) isométrica en la misma posición en esa valoración haya descendido.
Hecho por el cual refleja que la proporción o porcentaje (cociente del: registro a 1 kg /
registro CVM isométrica) sobre la actividad muscular haya aumentado respecto de la
prequirúrgica y que las diferencias sean atribuibles a la dificultad del esfuerzo y tener
que reclutar más al haber eliminado los factores atenuantes al normalizar el registro.

En otro contexto durante contracciones estáticas mantenidas también se describen


aumentos en la amplitud de la señal (RMS), para argumentar el reclutamiento de más
unidades motoras con el incremento de la fatiga muscular (277).

Las medias normalizadas de la amplitud de señal sobre el reclutamiento de la


extremidad no afecta son de inferior valor que en la afecta desde el prequirúrgico
manteniéndose así hasta el 6º mes situación que indica que para conseguir el mismo
valor umbral necesita menos esfuerzo o recutamiento la no afecta generando de todos
modos mayores valores de registro dinamométrico absoluto en cada valoración pre y
pos-IQ.

Las asociaciones entre la inhibición muscular artrogénica y las alteraciones clínicas de


la fuerza muscular (Lepley et al., 2014; Meier et al., 2009; Palmieri-Smith et al., 2013;
Petterson et al., 2008) y en la biomecánica de la marcha (Torry et al.,2000; Gardinier
et al., 2012) no son concluyentes.

No hay consenso en cuanto a la asociación entre la fuerza de activación del


cuádriceps en individuos con reparación quirúrgica del LCA, entre autores que han
reportado la presencia de una asociación entre la activación voluntaria y la fuerza del
cuádriceps en pacientes con reconstrucciones quirúrgicas del LCA y los que no han
reportado dicha asociación.

Entre los que reportan una presencia asociativa destaca entre otros Lepley et al., en el
2014 que relaciona el aumento de la activación voluntaria del cuádriceps con el
aumento de la excitabilidad espinal refleja y la excitabilidad cortico-espinal que
conlleva el aumento de la fuerza (278), también coincide Neuman et al., en el 2014 en
los estudios de esta asociación sobre los cambios de la fuerza muscular del
cuádriceps tras una artroplastia total de rodilla.

[ 320 ]
DISCUSIÓN

Autores como Hopkins, Ingersoll en el 2000 y Park & Hopkins en el 2013 argumentan
en sus estudios que las disminuciones en el cuádriceps en la contracción voluntaria
máxima podrían ser resultado de disfunciones en la motoneurona que obstaculiza la
excitabilidad neuronal asociada con las 2 vías medulares pre y post sináptica lo que
podría limitar la producción de fuerza voluntaria. Park & Hopkins en el 2013 apuntan
que el fallo de la activación central puede ser causada por la disminución voluntaria de
producción de fuerza (187,208,279).

Otros autores como Krishnan et al., en el 2011 reportan ausencia de esta asociación,
indican que la debilidad del cuádriceps esta en relación principalmente con los
cambios periféricos del cuádriceps y no a los niveles de activación voluntaria o
activación antagonista de los isquiotibiales (269).

Williams et al., en el 2004 observó mediante EMGS si los patrones de disfunción


cuadricipital se observaban en individuos con deficiencias del LCA realizando tareas
estáticas y dinámicas, constatando una disminución del control en estas tareas
provocando lo que denominó una discinesia muscular cuadricipital por debilidad tras la
lesión del LCA sugiriendo cambios a nivel neuromuscular y en la fisiología muscular a
causa de esta discinesia (280).

Pietrosimone et al., en el 2014 avalan el argumento sobre que los déficits inmediatos
de activación del cuádriceps después del derrame articular producen alteraciones
inmediatas en la fuerza muscular, momento extensor de la rodilla y fuerza de reacción
vertical en el suelo durante la marcha (281).

En nuestro estudio no se registran diferencias en la actividad relativa de VM y VL


sobre el conjunto (% VM+VL 0º -1 kg) en las diferentes valoraciones. Sobre el VM y VL
la media desciende en los 2 siendo más acusado en el VM pos-IQ y su contribución de
actividad relativa es menor sobre el conjunto ya desde el prequirúrgico con una
diferencia de registro de media de VM (43) respecto al VL (56,9) manteniéndose esta
diferencia a nivel pos-IQ, lo que haría indicar que el VM contribuye menos en la
capacidad contráctil en esos registros.

En el estudio de Delahaye et al., en el 1997 observó que las consecuencias de la


intervención quirúrgica y de la inmovilización sobre la miopatología tiene
preferencialmente una afectación sobre las fibras tipo I (lentas), este hecho reafirma la
selectividad de afectación del vasto medial dada la gran proporción de fibras tipo I del
mismo por encima de los demás haces cuadricipitales, en sus resultados las

[ 321 ]
DISCUSIÓN

variaciones del reflejo de Hoffman y la respuesta muscular reflejaban una disminución


de la masa muscular excitable (282).

Otros autores en otras circunstancias de valoración clínica han hallado mayor


incidencia sobre el VL. Williams et al., en el 2003 evaluaron el control voluntario de los
músculos del muslo en 20 atletas con lesión de LCA que realizaban fuerza isométrica
sobre la rodilla en flexión, extensión, varo y valgo. Sus resultados mostraron una
disminución de especificidad de activación muscular en 8 de 10 músculos analizados
en las rodillas involucradas de los individuos con lesión de LCA, cuando se comparaba
el patrón de actividad electromiográfica de las rodillas no involucradas y de los
individuos sanos. El músculo vasto lateral fue especialmente afectado y una mayor
cocontracción fue apreciada en los miembros afectados. Los autores concluyen que
las alteraciones de los patrones musculares observados en este estudio son
coincidentes con un control neuromuscular disminuido .

El mismo autor y colaboradores en el 2005 evaluaron la morfología y el control


voluntario del cuádriceps en 27 atletas con el objetivo de explicar por qué algunos
individuos pueden manejar mejor que otros la lesión del LCA. En sus observaciones
evaluaron que los no-atletas mostraban una atrofia significativamente mayor de
cuádriceps que los atletas. Las mayores diferencias fueron observadas en el músculo
vasto lateral. El músculo cuádriceps de los no atletas tenía atrofia significativa
comparados con los miembros no afectos de lesión y con los músculos de los atletas y
de los individuos sin lesión. No hubo ninguna diferencia entre el músculo cuádriceps
de los atletas y los individuos sin lesión (273).

En nuestro estudio sobre la afectación en la extremidad contralateral de control


respecto a la extremidad afecta, no se producen variaciones significativas de los
registros dinamométricos ni en los de la EMGS tanto para el VM como para el VL a 0º
y 30º en la extremidad no afecta dato que guarda correspondencia con los observados
por Luc-Harley et al., en el 2017 que constata la asociación entre una mayor inhibición
intracortical y de la excitabilidad corticoespinal con una menor activación voluntaria
cuadricipital en la extremidad afecta de ruptura del LCA no hallándose asociaciones
significativas en la extremidad contralateral (283).

En nuestro estudio nuestros hallazgos entre la extremidad afecta y la afectación en la


extremidad contralateral se contraponen con los de Urbach et al., tal como reflejan sus
estudios realizados del 1999 al 2001 sobre la afectación bilateral citados a
continuación: En 1999 cuantificó el déficit la activación voluntaria de los músculos
cuádriceps de 22 pacientes con ruptura unilateral aislada del LCA comprobado

[ 322 ]
DISCUSIÓN

artroscopicamente. Los voluntarios realizaron una contracción voluntaria máxima


isométrica de la extremidad en extensión de la pierna y se registraba la actividad
electromiográfica (EMG) y la fuerza.

Los resultados mostraron que había una reducción media moderada pero significativa
en la activación voluntaria máxima en comparación con los miembros del grupo
control. Por lo tanto la conclusión fue que el déficit de la fuerza muscular isométrica en
el lado de la lesión se explicaba por un déficit de activación voluntaria y una debilidad
muscular. Por otro lado, la disminución de la fuerza muscular en el lado no lesionado
es explicada por los déficits de la activación voluntaria. Los autores también
consideran que el déficit de la activación voluntaria bilateral; las pruebas funcionales
de los músculos no son válidos cuando el lado de la lesión se hace servir como
referencia (214).

En el 2000 el propio Urbach y colaboradores investigaron sobre 33 pacientes de sexo


masculino tras reconstrucción del LCA la determinación de la fuerza máxima de
contracción voluntaria y la capacidad de contraer voluntariamente el cuádriceps. Los
resultados fueron comparados con un grupo de pacientes con ruptura aislada de LCA
y un grupo control. Los pacientes con lesiones extensas de rodilla presentaron un alto
déficit de contracción voluntaria del cuádriceps del lado del LCA roto (78.8%) e
igualmente del lado del LCA sano (78.9%), comparado con otros 2 grupos. Un déficit
menor de contracción voluntaria máxima del miembro no lesionado podría ser
explicado por el déficit de activación voluntaria, en cuanto a un déficit mayor de
contracción voluntaria máxima del miembro de la lesión podría ser explicado por la
atrofia muscular combinada con un déficit de activación voluntaria (284).

En sus continuas investigaciones sobre el tema Urbach et al., en el 2001 examinó si el


déficit de activación voluntaria del músculo cuádriceps podría ser revertido por la
reconstrucción del LCA y si su influencia podría apreciarse en la fuerza y en los
parámetros clínicos musculares. Los autores estudiaron a individuos antes y después
de la reconstrucción del LCA. Los resultados mostraron que había un déficit de
activación voluntaria en ambos lados comparados con el grupo control y dos años
después de la reconstrucción del LCA la activación voluntaria mejoró
significativamente ambos lados, pero seguían siendo peor que el grupo de control. El
análisis de correlación reveló una mejora de la activación voluntaria en pacientes que
habían vuelto a un nivel de actividades más alto. El déficit de la fuerza muscular
persistía independientemente del efecto clínico y de la inestabilidad ligamentaria (285).

[ 323 ]
DISCUSIÓN

Otros autores también han hallado variaciones en la extremidad contralateral a


consecuencia de cambios en la extremidad afecta. Konishi y Fukubayashi en el 2003
evaluaron la anormalidad neurofisiológica del bucle gamma del músculo cuádriceps en
pacientes con ruptura unilateral de LCA. Los autores evaluaron la contracción
voluntaria máxima de la extensión de rodilla y la EMG del vasto medial, lateral y del
recto femoral en el miembro lesionado en pacientes con la ruptura del LCA y otro
grupo de individuos sin lesión o sanos, antes y después de estimulación vibratoria
aplicada 20 minutos en el tendón rotuliano. Los cambios de la contracción voluntaria
máxima y la actividad electromiográfica del cuádriceps no afectado en el grupo de
ruptura de LCA fueron significativamente diferentes a las del grupo control.La
contracción voluntaria máxima y la actividad electromiográfica después de la
estimulación vibratoria prolongada no disminuyó tanto como los del grupo de control.
La conclusión es que la respuesta anormal a la estimulación vibratoria prolongada
podría representar anormalidad del bucle gamma del cuádriceps del lado sano en
pacientes con rotura del LCA (247).

Chmielewski et al., en el 2004 examinaron la incidencia y severidad del fallo voluntario


de activación del cuádriceps en ambos miembros sobre 100 pacientes con lesión
aguda de LCA, cuando la extensión del movimiento estaba ya restaurada y la efusión
resuelta, una media de 6 semanas poslesión. Sus resultados mostraron que la
incidencia de activación incompleta del cuádriceps fue del 33% en el lado involucrado
o afecto y de 31% en el lado no afecto. La incidencia de activación incompleta bilateral
fue de 21% de los casos, no habiendo ninguna diferencia de incidencia de la inhibición
del cuádriceps por sexo (207).

En una RS de Hart et al., del 2010 se muestra que hay un déficit de activación
muscular del cuádriceps de la extremidad lesionada pero también en menor proporción
del cuádriceps de la no lesionada.

Konishi, Fukubayashi y Takeshita en el 2002 compararon la respuesta con


estimulación de vibración en pacientes con menos de 6 meses de reconstrucción del
LCA midiendo la contracción voluntaria máxima y la electromiografía del cuádriceps,
con el propósito de investigar la función del cuádriceps se aplicaba estimulación de
vibración a los tendones infrapatelares, registrando la contracción voluntaria máxima
isométrica y la actividad electromiográfica integrada del músculo cuádriceps. La
vibración prolongada resultó en disminución significativa de los valores tanto de la
contracción isométrica voluntaria máxima como de la actividad electromiografica. Por
otro lado, la misma estimulación no causó cambios en el grupo del LCA reconstruido.

[ 324 ]
DISCUSIÓN

Los resultados sugieren anormalidad en las funciones del cuádriceps a nivel muscular
de los pacientes con reconstrucción del LCA, y puede explicar la debilidad muscular
que a menudo se describe en estos pacientes. Este mismo grupo de Konishi en otra
publicación del mismo año en 2 experimentaciones estudiaron las contracciones
máximas voluntarias para la extensión de rodilla y electromiografía para probar la
hipótesis de que la pérdida de retroalimentación aferente debido a la ruptura del LCA
era la causa de debilidad del cuádriceps. En el primer experimento se midió la
contracción máxima voluntaria de extensión de rodilla y electromiografía (EMG) del
músculo cuádriceps en un grupo de pacientes con ruptura del LCA y un grupo de
individuos sanos antes y después de un anestésico introducido en la articulación de la
rodilla. En el experimento segundo, se midieron los mismos parámetros en un grupo
de pacientes con ruptura del LCA, un grupo de individuos sanos con la rodilla
anestesiada y un tercer grupo de individuos sanos que recibían 20 minutos de
estimulación vibratoria aplicada en el tendón patelar (grupo control).Los resultados del
experimento 1 revelaban que la inyección de anestésico dentro de la cápsula de la
rodilla mostraba un significativo descenso de la contracción voluntaria máxima (CVM)
y la EMG, en el experimento 2 la CVM y la EMG del grupo control fue
significativamente menor que la de los 2 otros grupos. Estos resultados sugieren que
la pérdida de retroalimentación de los mecanoreceptores del LCA es el mecanismo
subyacente de debilidad cuadricipital en pacientes con lesión de LCA. Esta conclusión
está basada en que la supresión crónica del reclutamiento de unidades motoras
supraumbrales durante la contracción voluntaria debido a la lesión crónica del LCA
conduce a una reducción crónica de la vía de retroalimantación-Ia para los músculos
alrededor de la rodilla debido a una falta de activación en el LCA por el bucle gamma
(240).

7.3. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS PARA LA INTEGRACIÓN DEL


DOLOR Y EL DERRAME SINOVIAL

En nuestra investigación el segmento femoral en la extremidad afecta sufre


variaciones de volumen debido a los cambios pre y posquirúrgicos de la perimetría
cuadricipital. Se constatan diferencias circunferenciales perimétricas entre la
valoración pre-IQ y pos-IQ; a nivel post IQ en la extremidad afecta aumenta la
perimetría central rotuliana y en la medición a 5 cm desde el polo superior de la rótula.
Ello es debido a que la efusión o derrame sinovial existente a nivel pos-IQ a nivel
central articular rotuliano engloba a la vez la primera medición muscular
correspondiente al 1/3 inferior del segmento femoral, zona de correspondencia con el

[ 325 ]
DISCUSIÓN

VM de ahí podría provenir a nivel asociativo la mayor afectación del mismo ya


comentada en el apartado 7.2.

Estos datos de nuestro estudio son corroborados por otros autores que basan su
medición en la perimetría cuadricipital y la zona de medición recogiendo la zona del
1/3 distal cuadricipital con el fin de detectar más a nivel muscular y selectivo de VM
(Hoppenfield en 1979, Hayward en 1996, Kundlund en 1990, Pitzen y Rössler en
1993). Kennedy en 1982 estudió el efecto del derrame y el reflejo de inhibición
cuadricipital resultando entre un 30-50% de IMA provocada de forma refleja como
resultado de una inyección de 60 ml de líquido salino intraarticular afectando más al
VM. El mantenimiento del derrame por un periodo de tiempo prolongado demostró que
no se producía disminución en el grado de inhibición de este reflejo. La inyección de
anestésico local anterior a este derrame intrarticular bloqueaba la inhibición que
previamente se había demostrado. Los receptores capsulares eran así considerados
como responsables para generar este reflejo de inhibición.

La inhibición está mediada por receptores de adaptación lenta puede así mantenerse
indefinidamente en presencia del estímulo persistente y provoca una rápida atrofia
muscular y obviamente un efecto contraproducente en la fase de recuperación.
Aunque una cierta cantidad de derrame posoperatorio es inevitable, el efecto negativo
en el tono muscular del cuádriceps puede ser parcialmente evitado, disminuyendo el
reflejo mecanoreceptor y provocando una estimulación directa eléctrica en el músculo,
de ahí que podamos abordarlo con electroestimulación neuromuscular. Eirkkson en
1979 y posteriormente Morrissey han referido los efectos beneficiosos de la
electroestimulación muscular sobre la atrofia muscular que surge tras la cirugía.

Tal como se ha comentado en el apartado “Características y medios de producción de


la IMA”, las infusiones de líquido de entre 20 y 60 ml son capaces de reducir en el
cuádriceps el torque máximo isocinético entre un 30-40% (203, 224).

En nuestro estudio se produce una correlación negativa inversa, al mismo tiempo que
descienden los valores de la perimetría central rotuliana y a 5 cm del polo superior de
rótula progresivamente en las valoraciones del 1er, 3er y 6º mes para recobrar sus
valores de normalización, aumentan los valores de la perimetría a 10 y 15 cm de polo
superior de la rótula progresivamente de la valoración del 1er a 6º mes. La modificación
de dichos valores mantiene el mismo paralelismo con los valores dinamométricos de
valoración de la fuerza muscular dándose una correlación inversa entre los 2. Cabe
señalar que no se observaron cambios perimétricos con relevancia clínica en la
extremidad no afecta.

[ 326 ]
DISCUSIÓN

Autores como Hopkins et al., en el 2001 apuntan que la presencia de un derrame


conduce a la debilidad persistente muscular del cuádriceps lo que conlleva a una
inestabilidad de la rodilla por el insuficiente control generado por la actividad funcional
que es comprometida y así predisponer al individuo a una nueva lesión.

En la rodilla con derrame sinovial, la presión intrarticular dependerá de factores como


el volumen del derrame y de la posición de la rodilla. Tal como mencionamos en el
capítulo “Características y medios de producción de la IMA” sobre los factores
favorecedores de la IMA se ha hallado una mayor inhibición en los extremos
articulares (extensión completa y final del rango de flexión) donde la presión
intraarticular y las aferencias sensoriales de descarga son mayores (226). Ahora bien,
hay pacientes que pueden presentar según estudios el doble de cantidad de IMA en
extensión completa que con 30-40º de flexión de rodilla en los primeros días después
de una meniscectomia (227); esto es acorde con los hallazgos de Krebs et al., en los
primeros días después de una meniscectomía.

Respecto al dolor valorado con la escala EVA, aumenta para la extremidad afecta en
situación de reposo entre la valoración pre-IQ respecto a la pos-IQ; en relación al dolor
posrehabilitación está aumentado respecto al valor del dolor en reposo a nivel pre-IQ,
pero sin variar o aumentar a nivel pos-IQ, aspecto sobre el cual nos indica que la
actividad propia del tratamiento de fisioterapia tras la intervención quirúrgica no hace
aumentar las molestias dolorosas propias de por sí por la cirugía.

Los dolores en la rodilla pueden reducir la contracción voluntaria máxima cuadricipital


entre 15 a 34% y la activación central en un 5% según diversos autores como Park &
Hopkins en el 2013 y Henriksen et al., en el 2011 (279,286). En nuestro estudio si que
hemos constatado una correlación inversa moderada entre el dolor pos-IQ y la
dinamometría a 0º y 30º. El dolor en reposo disminuye progresivamente en las
valoraciones del 1er, 3er y 6º mes alcanzando en el 6º mes valores incluso inferiores
que el pre-IQ tanto para el dolor en reposo como pos-RHB.

Tal como mencionamos en el apartado “¿Qué y cómo se influye en la IMA sobre el


cuádriceps y en la lesión del LCA?” parece influir más en la IMA la liberación de
mediadores inflamatorios debido a la patología, cirugía del LCA, artritis, etc. que a su
vez aumentan considerablemente la descarga aferente sensorial mediante la
sensibilización de las terminaciones libres nerviosas inervadas por el grupo III y IV
aferentes que el propio dolor por si mismo.

[ 327 ]
DISCUSIÓN

Esta sensibilización periférica estaría muy implicada en la señal nociceptiva. En


humanos, la inyección intraarticular de un anestésico local o corticoides reduce el IMA
del cuádriceps por encima de la evacuación o aspiración del derrame en la rodilla
probablemente por disminuir o silenciar la descarga aferente de las terminaciones
sensoriales (203).

Palmieri et al., en 2013 en un estudio sobre el dolor y la efusión en condiciones


experimentales sobre individuos sanos evaluando la fuerza de cuádriceps y la relación
con la activación central, determinaron que la interacción de los 2 estímulos (dolor y
efusión) no aumentó respecto a cada uno de ellos por separado, siendo menores los
valores de activación y fuerza en el grupo con efusión o dolor respecto al grupo de
rodillas normales.

En conclusión el dolor puede estar asociado a la IMA pero no como un factor o


indicador de la magnitud de la misma, ya que aun reduciendo el dolor no
necesariamente se disminuye la gravedad del IMA sobre el cuádriceps (203).

El factor que si puede intervenir en el fenómeno doloroso es la aprensión al dolor, el


paciente puede ser susceptible de no activar por completo su músculo para no sentir
dolor (203,234).

7.4. INTERPRETACIÓN SOBRE LOS RESULTADOS DE LA INTEGRACIÓN DEL


NIVEL DE ACTIVIDAD Y FUNCIONALIDAD, Y CORRELACIÓN DE LA
LATERALIDAD DOMINANTE DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES SOBRE LA
EXTREMIDAD AFECTA

Los scores de Lysholm y Tegner han sido utilizados en muchos estudios (Laxdal et al.,
en 2007 y Drogset et al., 2010) que comparan técnicas quirúrgicas de reconstrucción
del LCA (tendón rotuliano vs. isquiotibiales). Los resultados en nuestro estudio al
recoger la puntuación pre y posoperatoria en el score Lysholm y preruptura del LCA,
pre-IQ y pos-IQ en el score de Tegner reflejan variaciones.

En el score de Lysholm pre-IQ el grupo muestral de nuestro estudio presenta una


media de puntuación del 60,65 mientras que en el posoperatorio al 6º mes es de
79,82; según los intervalos de catalogación de este score (< 65: pobre o malo, entre
65-83: regular, de 84-90: bueno y > 90 excelente), ello refleja la alteración funcional
pre-IQ del grupo muestral ya que su puntuación pre-IQ es pobre o mala no alcanzando
a los 6 meses pos-IQ una puntuación excelente, pero si mejorando su estado pre-IQ
situándose en la franja casi del estado bueno (intervalo de 84-90), dicho aspecto

[ 328 ]
DISCUSIÓN

apunta a que se debe de continuar la readaptación laboro-deportiva para proseguir y


conseguir niveles funcionales excelentes no alcanzados al 6º mes todavía por muchos
individuos.

En nuestro estudio respecto al score de Tegner el nivel de actividad pre ruptura del
LCA está en 6,20; descendiendo a un 2,08 posruptura y puntuado a nivel pre-IQ y
aumentando a un 4,75 al 6º mes pos-IQ. Dichos datos reflejan que el individuo
disminuye su nivel de actividad tras la ruptura del LCA y al 6º mes pos-IQ aunque
cerca de alcanzar los niveles previos a la ruptura del LCA, todavía está a 1,45 por
debajo de la media previa inicial preruptura del LCA.

Las franjas de puntuación del score de Tegner (Anexo 14) permiten puntuar y situar al
individuo en uno de cuatro sectores que son: (0: representa incapacidad como
consecuencia de una lesión de rodilla; de 1 a 4 no realiza actividad deportiva pero
trabaja; de 5 a 7 práctica actividad física recreativa; y de 7 a 10 práctica actividad física
de forma competitiva).

Autores como Briggs et al., en 2009 y Wright et al., en 2009 recomiendan utilizar la
escala de Tegner y la de Lysholm de forma conjunta.

Según la publicación de Briggs et al., en el 2009 realizando un estudio transversal


sobre 488 sujetos (244 ♀ y 244 ♂) con una media de edad de 41 años valorando y
observando si habían diferencias por edad y género, los resultados reflejaron una
puntuación media de Lysholm de 94 (rango, 43-100), y el nivel medio de actividad de
Tegner fue 5,7 (rango, 1-10). La puntuación de Lysholm y la edad no demostraron
correlación. El nivel de actividad de Tegner se correlacionó inversamente con la edad.
El nivel medio de actividad de Tegner para los hombres fue de 6,0 y la escala de
actividad promedio para las mujeres fue de 5,4. No hubo diferencias significativas en la
puntuación de Lysholm entre hombres y mujeres (287).

Los datos del score de Lysholm y Tegner obtenidos en nuestro estudio en


comparación con los establecidos en el estudio realizado por Briggs et al., en el 2009
para la población sana y normal, están próximos a ésta pero todavía con valores
inferiores al 6º mes pos-IQ cuando los comparamos con los obtenidos.

En nuestro estudio ambos scores Lysholm y Tegner experimentan un aumento positivo


de ganancia entre el preoperatorio y el posoperatorio siendo muy semejante y análogo
a varios estudios realizados por otros autores citados y comparados a continuación
sobre diferentes técnicas de reconstrucción de LCA y también en LCP:

[ 329 ]
DISCUSIÓN

En un estudio comparativo retrospectivo de Li et al., en el 2009 en rupturas aisladas de


LCP reconstruidos con ligamento sintético LARS (ligament advanced reinforcement
system) vs. los autoinjertos de tendones de pata de ganso presentaban como en los
Scores de Lysholm y Tegner a 1 y 2 años habían diferencias significativas entre los 2
grupos en favor del grupo LARS.

Gao et al., en el 2010 que en un estudio multicéntrico no comparativo sobre 159


pacientes en reconstrucciones del LCA con LARS puntuaban en el score Lysholm a
nivel preoperatorio 65,1 ± 12,3 y en posoperatorio 94,5 ± 7; a nivel del score de Tegner
el preoperatorio 3,1 ± 1,6 y en el posoperatorio 6,1 ± 1,5.

Hamido et al., en el 2011 en un estudio no comparativo retrospectivo de


reconstrucciones de LCA con injerto autólogo de pata de ganso con refuerzo LARS
sobre 112, puntuaban en el Score Lysholm en el preoperatorio 44,6 ± 1,9 pasando en
el posoperatorio a 83 ± 2,1.

Shen et al., en el 2012 en un estudio sobre reconstrucciones de LCP con LARS sobre
41 pacientes, el score de Lysholm preoperatorio era de 64,9 ± 8,8 y en el
posoperatorio a 3 años era de 92,1 ± 3,3 (LARS-HAS).

En nuestro estudio no se refleja correlación significativa entre los valores pre-IQ del
Score Lysholm y Tegner del grupo muestral sobre la IMA pos-IQ, lo que sugiere una
relación independiente del nivel de actividad y funcional del individuo y su desarrollo
posterior de la IMA en el periodo posquirúrgico dependiendo más de otros factores
predisponentes como el derrame sinovial, etc. Estos datos coinciden con los
reportados en su estudio por Alvarez Santana en 2015 que concluyó no obtener
correlación significativa entre los valores de los cuestionarios de Tegner-Lysholm e
IKDC, con el desplazamiento anterior de la tibia en los pacientes con rotura de LCA y
tampoco obtuvo correlación significativa con el tiempo transcurrido tras el accidente y
el desplazamiento anterior tibial, la fuerza isométrica de flexo-extensores de rodilla o
su cociente y los resultados de los cuestionarios Tegner-Lysholm (288).

Esta reseña sugiere la importancia de seguir investigando las condiciones y


capacidades funcionales prequirúrgicas del individuo y su incidencia sobre las
alteraciones musculares posteriores a la intervención quirúrgica ya que se carece de
estudios al respecto, aspecto que destacamos como futura línea de investigación

Sobre la utilización de escalas e indicadores funcionales y su preferencia es diversa.


Laxdal et al., en 2007 recomiendan que la mejor escala de valoración es el IKDC ya
que resulta más objetivo que el score de Lysholm en reconstrucciones quirúrgicas del

[ 330 ]
DISCUSIÓN

LCA. Otros autores como Ageberg et al., en 2008 y 2009 optan por el KOOS, autores
como Risberg et al., en 2007 y Eitzen et al., en 2014 por el CKRS.

En el sentido más amplio no sólo en el de las capacidades funcionales y nivel de


actividad los cuestionarios evaluativos de la calidad de vida se utilizan y trasladan a las
afectaciones del LCA. Los utilizados son el KOOS o el cuestionario LCA-QOL o con
otros cuestionarios de enfermedades o patologías no específicas como el Short Form
36 (SF-36).

En una RS y metanálisis del 2015 de Filbay et al., sobre la calidad de vida en


pacientes intervenidos de LCA mostró que la calidad de vida relacionada a la rodilla se
reduce después de 5-25 años después de la lesión de LCA en lesiones no sometidas a
cirugía, en comparación con la población sana. Sin embargo existen diferencias entre
los que han hecho la reconstrucción del LCA y los que han hecho un tratamiento
conservador.

Por el contrario la calidad de vida relacionada con el estado de salud en las personas
con lesión del LCA es similar a la población sana, pero se redujo en comparación con
una población sana más activa y deportista. No se observaron diferencias en la calidad
de vida relacionada con el estado de salud de los pacientes con lesión del LCA y de
los individuos sometidos a reconstrucción del LCA en 7 de los 8 dominios del SF-36
(289).

Sobre otro aspecto de valoración como es la RHB preoperatoria, en nuestro estudio no


hemos constatado correlación positiva sobre los individuos que habían realizado RHB
pre-IQ y si influenciaba o había un menor desarrollo posterior de la IMA. Se debería
verificar cual es el programa de RHB pre-IQ establecido y cuáles deben ser los
requisitos a conseguir sobre las capacidades funcionales previas a la IQ para observar
si es un factor determinante en el desarrollo posterior posquirúrgico; en este aspecto
coincide con el de estudio de Hurley et al., en el 1994.

Hurley et al., en 1994 investigaron la relación entre la lesión en las articulaciones, la


debilidad muscular cuadricipital y la IMA en pacientes con extensa lesión traumática de
la rodilla. Se midieron las contracciones isométricas antes y después de 4 semanas de
RHB intensiva, antes de la RHB el miembro lesionado respecto del no lesionado
mostró una mayor cantidad de IMA del cuádriceps, debilidad cuadricipital e
inestabilidad funcional de la articulación; después de la RHB no hubo un aumento
significativo de la fuerza del cuádriceps y la IMA del músculo se quedó
estadísticamente sin cambios. Todos los pacientes referían severa inestabilidad

[ 331 ]
DISCUSIÓN

funcional de la articulación. Los resultados encontrados por los autores sugieren que
los pacientes posiblemente no se prepararon bien durante el tratamiento preoperatorio
que consiste en un programa de entrenamiento de resistencia como preparación para
un mejor tratamiento y más adecuado para mejorar la atrofia muscular después de la
reconstrucción del LCA (217).

Estos resultados difieren de los observados por Shaarani en 2013 en un programa de


6 semanas de RHB progresiva mejoró la función de rodilla; en el test de salto de una
pierna y en la puntuación en el Score de Cincinnati, los efectos fueron mantenidos a
las 12 semanas posoperatorias (290).

En el estudio de Grindem et al., en el 2015 demostraron que un programa intensivo de


5 semanas de fisioterapia antes de la intervención mejoraba la función de la rodilla
evaluados por la escala KOOS. El objetivo de este programa preoperatorio también
era conseguir al menos el 90% de fuerza del cuádriceps y de los isquiotibiales y el
90% en la ejecución de las pruebas de salto antes de la cirugía del LCA.

En nuestro estudio sobre los pacientes reclutados en el grupo muestral se encuentran


dentro del ámbito laboral hubo un mayor porcentaje de hombres (77%) vs. mujeres
(23%), que resultan ser representativos de la población activa en general, tal como
hemos comentado en el apartado de resultados (apartado 6.1).En la población en
general se estima que el número de casos es mayor en ♂ que en ♀, parece ser que
por los tipos de trabajo realizados, pero a nivel deportivo esta incidencia se invierte
(38). Lo que nos hace reflexionar si nuestros resultados serían extrapolables o no a
otro grupo de población como por ejemplo el deportivo.

Sobre la lateralidad, en las pruebas para determinar la lateralidad dominante de las


EEII en el Test de Harris, dadas las capacidades funcionales alteradas prequirúrgicas
de muchos individuos de la muestra de estudio, en la prueba nº 3 (saltar 10 metros
con una sola extremidad) han realizado un cambio de extremidad realizadora si
coincidía con la afecta y dominante al no poder realizar la prueba con ella, ya teniendo
afianzada y comprobada la lateralidad dominante de EEII con las 9 pruebas restantes
del Test de Harris.

Existe controversia entre los autores respecto al concepto de dominancia en la


extremidad inferior. Van der Harst et al., en 2007 en un estudio de la cinemática y la
cinética de la pierna en el aterrizaje de un single leg hop define la dirección
predominante como la pierna con la mayor distancia de salto horizontal. La mayoría de

[ 332 ]
DISCUSIÓN

los investigadores, parece considerar la pierna preferida para chutar a un balón como
la pierna dominante (Matava et al., 2002). Para otros autores se define como, la pierna
dominante aquella que serviría como apoyo y soporte de peso y por lo tanto siendo
más fuerte y más pesada. De ahí que no haya consenso en la literatura entre área de
la sección transversal muscular o el volumen comparando dominante y no dominante.

En nuestro estudio no ha habido como resultado una correlación positiva entre la


extremidad afecta coincidente con la de la extremidad de la lateralidad dominante
sobre el desarrollo posterior de IMA, observándose una independencia entre un mayor
aumento y desarrollo posterior de IMA posquirúrgico y la coincidencia o no con la
extremidad de lateralidad dominante de EEII afecta.

Sobre la asimetría debido a la dominancia de la extremidad implica que el efecto de la


lesión podría ser diferente en las lesiones, unilateral del lado derecho y unilateral del
lado izquierdo que, deben tenerse en cuenta al evaluar el efecto de la lesión. La
evaluación de los efectos de las lesiones se hace generalmente con la pierna
contralateral como control. La restauración de una similar fuerza entre ambas es
considerada un factor determinante para permitirle al paciente volver a realizar
determinadas actividades físicas y deportivas. Por dicho motivo muchos autores
consideran primordial la restauración del ratio de fuerza muscular entre el miembro
afecto y el no afecto, tanto para los flexores como para los extensores de rodilla para
un retorno seguro a las actividades que realizaban antes de la lesión (291,292).

En un estudio de Valderrabano et al., en el 2007 sobre mediciones en diversos


músculos de las EEII resultaban mayores porcentajes de diferencia a favor de la
extremidad dominante en la frecuencia media de la electromiografía, torque de flexión
plantar y circunferencias de la pierna (293).

En nuestro estudio si que se ha observado una asimetría a nivel de fuerza máxima


voluntaria dinamométrica entre la extremidad afecta y no afecta independientemente
de la coincidencia con la extremidad de lateralidad dominante, desde la valoración
prequirúrgica siendo inferior en la afecta así como también las perimetrías a 5, 10 y 15
cm; y han resultado registros de valores superiores en el EVA (escala visual analógica
del dolor) prequirúrgico y la perimetría central rotuliana sobre la extremidad afecta,
aspecto que refleja el aumento de dolor y derrame ya a nivel prequirúrgico sobre la
extremidad afecta.

Estos valores de nuestro estudio sobre la asimetría muscular coinciden con los
expresados por otros autores.

[ 333 ]
DISCUSIÓN

En un estudio de Strandberg et al., en el 2013 sobre 62 pacientes programados para


someterse a una reconstrucción del LCA se examinaron por TAC el área de sección
transversal y se registró para los cuádriceps, isquiotibiales, recto interno y sartorio con
una medida llevado a cabo 15 cm por encima de la articulación de la rodilla. Se
realizaron comparaciones entre el lado lesionado y no lesionado y entre individuos
separados por sexo y por lado de la lesión. Como resultados obtuvieron que el área de
sección transversal del cuádriceps fue del 5% más pequeña en el lado lesionado. Los
músculos del muslo derecho eran generalmente más grandes que las del muslo
izquierdo. La diferencia entre el lado lesionado y el no-lesionado a nivel lateral fue
mayor para las lesiones derecho unilateral que para los del lado izquierdo. También
había una mayor diferencia en semimembranoso para las mujeres que para los
hombres. No hubo diferencias relacionadas con la lesión meniscal, el tiempo desde la
lesión o la actividad física (294).

La mayoría de los estudios utilizan la extremidad contralateral como comparación para


evaluar los cambios en el tamaño y la fuerza muscular tras una ruptura del LCA. Pero
parece ser que no está justificado suponer que los miembros eran iguales en tamaño y
fuerza muscular antes de la lesión.

Autores como Hewit en 2012 preconizan entre los métodos de medición de la


asimetría de las extremidades las lecturas manuales a través de mediciones con cinta
métrica de las distancias de salto y análisis del movimiento a partir del análisis de
video para las distancias de salto y la altura de salto complementándolo con el análisis
de las plataformas de fuerza y de contacto para calcular las variables mencionadas
anteriormente de la altura y distancia.

Hewit refiere medidas diferentes promedio de los índices de asimetría cuando se


utilizan la distancia, la fuerza y las medidas de potencia a través de direcciones
verticales, horizontales y laterales. Estas 3 variables proporcionan gran información de
grandes capacidades del índice de asimetría. El pico de potencia (potencia= fuerza ×
velocidad) identificó un mayor número de valores por encima del umbral del 10-15 %
de lo que lo hizo el pico de fuerza o distancia-altura (295,296). Para Hewit el pico de
fuerza o de medidas de distancia-altura del salto o la potencia pico pueden ser
utilizadas para calcular la envergadura de la asimetría usando la ecuación: (índice de
asimetría = (1-pierna dominante) / (la pierna no dominante) × 100).

La persistencia de asimetría en detrimento de la extremidad afecta también ha sido


observada en los estudios de Kuenze et al., en 2015 el objetivo fue valorar la simetría
en la fuerza del cuádriceps, la activación central, la excitabilidad cortical y la

[ 334 ]
DISCUSIÓN

excitabilidad de los reflejos espinales sobre pacientes intervenidos de reconstrucción


de LCA hacía 6 meses y que habían retornado al deporte de forma completa se
constataba una asimetría en la activación del cuádriceps y la excitabilidad cortical. La
presencia de asimetría en la función del cuádriceps, a pesar de un retorno completo a
las actividades deportivas, indica que estos individuos pueden tener un mayor riesgo
de una nueva lesión por la reducida capacidad de manejar la fuerza ejercida sobre la
rodilla durante las tareas funcionales y para adoptar estrategias de compensación
(297).

El desequilibrio por la diferencia o asimetría en la fuerza, activación muscular y/o


control entre ambas extremidades inferiores aumenta el riesgo de lesión en la
extremidad menos fuerte, aumentando el riesgo de una nueva lesión del LCA. Según
los estudios realizados por Shelbourne et al., en 2007 se considera el 20% de
asimetría como punto de referencia para relacionarlo con una buena o mala potencia
muscular del cuádriceps después de reconstrucciones quirúrgicas del LCA, aunque los
valores normales establecidos en sujetos sanos en cuanto a la fuerza del cuádriceps
podrían estar entorno al 10% (174,298). Autores como Jones et al., en 2007
encontraron que asimetrías superiores al 20% previo a la cirugía, se daban hasta los 6
meses poscirugía pero eran revertidas a los 12 meses.

En situaciones como la marcha autores como Gardinier et al., en el 2012 constatan


asimetrías neuromusculares en individuos con rupturas del LCA e inestabilidades de
rodilla (299).

Lewek et al. en el 2002 determinaron el efecto de fuerza del cuádriceps en la


estabilidad de la articulación de la rodilla en patrones de marcha tras reconstrucción
del LCA; 28 pacientes participaron en el estudio con ruptura del LCA (10 pacientes con
ruptura aguda, 8 pacientes con reconstrucción y con fuerza superior al 90% en el lado
afecto y 10 pacientes con reconstrucción y fuerza menor al 80% en el lado afecto. En
el otro grupo habían 10 pacientes sin lesión se sometieron a exámenes para la
cinemática, la cinética y EMG durante la marcha. Todos los individuos presentaban las
rodillas estables, extensión total y sin efusión o derrame a la hora de los tests.Los
resultados mostraron que el ángulo de fuerza de rodilla del grupo con el LCA con
fuerza superior al 90% fue igual que el grupo sin lesión; el grupo con la fuerza menor
al 80% presentaron un ángulo de fuerza y fuerza en la rodilla disminuida durante la
marcha, similar a los individuos lesionados. Los autores concluían que una fuerza
inadecuada del cuádriceps contribuyen a patrones de marcha alterados tras
reconstrucción del LCA (268).

[ 335 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

CONCLUSIONES

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CONCLUSIONES

8. CONCLUSIONES

De los resultados obtenidos, se extrajeron las siguientes conclusiones:

1. En la extremidad afecta, posintervención quirúrgica, se constató un menor ascenso


activo rotuliano mediado por la contracción cuadricipital tal como demostró una
disminución de la distancia anátomo-radiólogica DTTAR (tuberosidad tibial anterior y
polo inferior de rótula). Este parámetro se normalizó durante el proceso de
recuperación funcional, no objetivándose repercusión alguna ni diferencias sobre la
extremidad contralateral no afecta.

2. Se produjo un aumento del derrame sinovial y del dolor en reposo posquirúrgico en


la extremidad afecta, tal como demuestran el aumento de la perimetría central
rotuliana y del tercio inferior del segmento femoral y los registros de la EVA,
respectivamente. Se observó una correlación negativa moderada con la fuerza
muscular máxima voluntaria cuadricipital a 0º y 30º de flexión. Esta correlación se
normalizó en el curso evolutivo de la RHB posquirúrgica. Asimismo, se constató una
variación de los valores normalizados del registro electromiográfico.

3. Se evidenció una repercusión de la IMA sobre ambos vastos cuadricipitales, más


evidente en el vasto medial cuyos valores fueron inferiores. No se observaron
repercusiones musculares significativas sobre la extremidad contralateral no afecta.

4. Existió una relación independiente entre el desarrollo de IMA posquirúrgico y el nivel


de actividad y capacidad funcional, así como una falta de correlación entre la
lateralidad dominante y la extremidad afecta. Aunque se objetivó una asimetría pre-
quirúrgica en detrimento de la extremidad afecta, independientemente de su
dominancia, esta no llegó a equipararse con la no afecta en los registros
posquirúrgicos posteriores.

[ 339 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

LIMITACIONES

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LIMITACIONES

9. LIMITACIONES

Como limitaciones del estudio que se han constatado en su desarrollo son las
siguientes:

1. La perimetria cuadricipital también engloba agonistas y antagonistas y por lo tanto


únicamente detecta cambios de volumen global de ese segmento y por consiguiente
no permite especificar si la modificación es debida únicamente a la variación anterior o
también al grupo muscular posterior.

2. A pesar de que el reclutamiento de los individuos se realiza en un único centro, en


éste los individuos con una reconstrucción quirúrgica del LCA vienen derivados de
distintos centros asistenciales, y en consecuencia pueden existir diferencias en el
enfoque de la misma guía clínica de actuación por parte de los distintos
fisioterapeutas.

3. La alta médica para la reincorporación al trabajo varía entre 4 y 6 meses, según


establece el protocolo de actuación médica, en consecuencia en la última valoración
algunos individuos ya se habían reincorporado a la actividad laboral no siendo así en
otros. Si bien, se considera que esta variación no influye en la valoración del 6º mes.

4. Al realizar la valoración de lateralidad de las EEII con el test de Harris, según las
condiciones prequirúrgicas en las que se encuentra el paciente, de las 10 ejecuciones
que solicita el test, la que refiere a realizar un salto con una sola pierna, este pacientes
no lo puede realizar. Si bién el mismo test te permite determinar la lateralidad a pesar
de no realizarse dicha ejecución. Por lo tanto no supone ningún inconveniente para el
objetivo de medir la lateralidad en este estudio.

[ 343 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
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PROPUESTAS O LÍNEAS DE
INVESTIGACIÓN FUTURAS

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PROPUESTAS O LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN FUTURAS

10. PROPUESTAS O LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN FUTURAS

Las propuestas o lineas de investigación futuras derivadas o de continuidad del


estudio para esta tesis las subdividimos en diversos bloques diferenciados, como son
los siguientes:

1. La IMA en relación con los aspectos sobre la misma temática y valoración de esta
tesis.

• Análisis de la IMA cuadricipital tras ligamentoplastia del LCA con tendón dador de
pata de ganso con un grupo control diferente al paciente que es su propio control
compuesto de individuos sanos.
• Análisis y valoración de la IMA sobre otra tipología quirúrgica diferente a la
planteada en la reparación del LCA de la presente tesis, como sería la
ligamentoplastia con injerto dador autólogo de tendón rotuliano, y así poder comparar
con las ligamentoplastias de pata de ganso o de otro tipo de injerto dador.
• Valoraciones de las implicaciones clínico-quirúrgicas de la IMA con otras
reparaciones de estructuras asociadas a la ligamentoplastia del LCA como la sutura
meniscal, etc.
• Análisis de la IMA en otros grupos musculares con implicación sobre la
ligamentoplastia del LCA como por ejemplo los isquiotibiales.
• Análisis de la IMA del cuádriceps en otras patologías traumáticas de la propia rodilla
(fractura de meseta tibial, fractura de rótula, etc.) o de articulaciones vecinas de la
extremidad inferior como el pie o cadera que por afectación traumática poliarticular
puedan cursar con IMA sobre el segmento cuadricipital.
• Extender el análisis de la IMA cuadricipital a más posiciones, tipo de trabajo
muscular y en otros grados de amplitud articular.
• Analizar el posicionamiento patelar (normal, alta, baja) en las rupturas de LCA
completando el cálculo del índice de Insall-Salvati.

2. Estudios o líneas paralelas diferentes a la investigación sobre la IMA, pero iniciado


sobre el mismo grupo muestral de valoración de esta tesis y con continuidad en la
actualidad o en progresión futura añadiendo más muestra diferente a la utilizada.

• Estudio estabilométrico y análisis del equilibrio estático y de las variaciones pre y


posquirúrgicas
• Análisis de la marcha y de la subida / bajada de escaleras; estudio de las
modificaciones pre y posquirúrgicas.

[ 347 ]
PROPUESTAS O LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN FUTURAS

3. Otros estudios derivados de los inconvenientes o del apartado de limitaciones en la


utilización instrumental observados encaminados a poder subsanar o mejorar las
mismas.

• La utlización de la EMGS tiene características propias y especiales de utlización


que entrañan no poder utilizar los valores absolutos de cada sesión como sería el caso
de la dinomometría, sino que se deben normalizar los datos, ya que la EMGS (es
intraindividuo e intrasesión) en ocasiones puede seguir relaciones lineales y en otras
ocasiones no lineales con variaciones hasta dependiendo del grupo muscular
analizado, mostrando así en su utilización la dificultad de adaptabilidad e interpretación
clínica; hecho por el cual se debe de correlacionar con otras variables de medición y
seguimiento clínico a nivel muscular, para ello planteamos una línea futura de estudio
sobre la:
Utilización de la Tensomiografía para la valoración de la actividad muscular en el
contexto patológico músculo-articular de aparición de la IMA.
• Confección de un instrumento optoelectrónico informatizado a través de sensor por
ultrasonidos de medida para perimetrías y volúmenes de extremidades
compartimentando y pudiendo diferenciar entre segmento anterior y posterior.
• Análisis de las mediciones con plicómetro de vasto medial y lateral de cuádriceps
pre y posligamentoplastia de LCA complementario a las medidas centimétricas de
perímetro que permiten determinar mejor si hay más implicación en los cambios a nivel
muscular o de tejido adiposo.

[ 348 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
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REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Asociación Española de Artroscopia. Informe sobre el perfil de la cirugía


artroscópica en España. Cuadernos de Artroscopia 2001;8:10-21.

(2) Zamora-Navas P. Evaluación de la evidencia del tratamiento de las lesiones del


ligamento cruzado anterior de la rodilla Assesment of the evidence in the treatment of
the injury of the anterior. Revista Española de Cirugia Osteoarticular 2005 junio;40(nº
222):59-66.

(3) Halewood C, Amis AA. Clinically relevant biomechanics of the knee capsule and
ligaments. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 2015:1-8.

(4) Kapandji I. Fisiología articular: esquemas comentados de mecánica humana. Tomo


II: Miembro Inferior. Editorial Médica Panamericana 2002.

(5) Dufour M, Pillu M. Biomecánica funcional: miembros, cabeza, tronco:[bases


anatómicas, estabilidad, movilidad, tensiones]. : Elsevier España; 2006.

(6) Lieb FJ, Perry J. Quadriceps function: an anatomical and mechanical study using
amputated limbs. JBJS 1968;50(8):1535-1548.

(7) Segal P, Jacob M. La rodilla. : Ed.Masson; 1985.

(8) Netter FH. Atlas of human anatomy. : Elsevier Health Sciences; 2012.

(9) F FH, Harner C, Johnson D, Miller M, Woo LS. Biomechanics of knee ligaments. J
Bone Joint Surg Am 1993;75(11):1716-1727.

(10) Duthon V, Barea C, Abrassart S, Fasel J, Fritschy D, Ménétrey J. Anatomy of the


anterior cruciate ligament. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy
2006;14(3):204-213.

(11) Harner CD, Baek GH, Vogrin TM, Carlin GJ, Kashiwaguchi S, Woo SL.
Quantitative analysis of human cruciate ligament insertions. Arthroscopy: The Journal
of Arthroscopic & Related Surgery 1999;15(7):741-749.

(12) Hwang MD, Piefer JW, Lubowitz JH. Anterior cruciate ligament tibial footprint
anatomy: systematic review of the 21st century literature. Arthroscopy: The Journal of
Arthroscopic & Related Surgery 2012;28(5):728-734.

(13) Piefer JW, Pflugner TR, Hwang MD, Lubowitz JH. Anterior cruciate ligament
femoral footprint anatomy: systematic review of the 21st century literature. Arthroscopy:
The Journal of Arthroscopic & Related Surgery 2012;28(6):872-881.

(14) Martins CA, Kropf EJ, Shen W, van Eck CF, Fu FH. The concept of anatomic
anterior cruciate ligament reconstruction. Operative Techniques in Sports Medicine
2012;20(1):7-18.

(15) Chhabra A, Starman JS, Ferretti M, Vidal AF, Zantop T, Fu FH. Anatomic,
radiographic, biomechanical, and kinematic evaluation of the anterior cruciate ligament
and its two functional bundles. J Bone Joint Surg Am 2006 Dec;88 Suppl 4:2-10.

[ 351 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(16) Kurosawa H, Yamakoshi K, Yasuda K, Sasaki T. Simultaneous measurement of


changes in length of the cruciate ligaments during knee motion. Clin Orthop
1991;265:233-240.

(17) García ÁB, de las Peñas, César Fernández, Urrialde JAM. Tratamiento
fisioterápico de la rodilla. : McGraw-Hill Interamericana; 2003.

(18) Romero EG, Gorodner AM, Nuñez MA. Aporte a la Vascularización de los
Ligamentos Cruzados de la Rodilla y su Importancia en la Cirugía Traumatológica.
Int.J.Med.Surg.Sci 2014;1(4):293-300.

(19) Scapinelli R. Vascular anatomy of the human cruciate ligaments and surrounding
structures. Clinical anatomy 1997;10(3):151-162.

(20) Zimny ML, Schutte M, Dabezies E. Mechanoreceptors in the human anterior


cruciate ligament. Anat Rec 1986;214(2):204-209.

(21) Amir G, Lowe J, Finsterbush A. Histomorphometric analysis of innervation of the


anterior cruciate ligament in osteoarthritis. Journal of orthopaedic research
1995;13(1):78-82.

(22) Georgoulis AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou


CO, et al. The presence of proprioceptive mechanoreceptors in the remnants of the
ruptured ACL as a possible source of re-innervation of the ACL autograft. Knee
Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 2001;9(6):364-368.

(23) Yosmaoglu HB, Baltaci G, Kaya D, Ozer H, Atay A. Comparison of functional


outcomes of two anterior cruciate ligament reconstruction methods with hamstring
tendon graft. Acta Orthop Traumatol Turc 2011;45(4):240-247.

(24) Deehan D, Cawston T. The biology of integration of the anterior cruciate ligament.
Journal of Bone & Joint Surgery, British Volume 2005;87(7):889-895.

(25) Vaquero J, Haro JAC, Campos FF. Reconstrucción del ligamento cruzado
anterior. Trauma 2008;19(1):22-38.

(26) Amis AA, Bull AM, Lie DT. Biomechanics of rotational instability and anatomic
anterior cruciate ligament reconstruction. Operative Techniques in Orthopaedics
2005;15(1):29-35.

(27) Woo SLY, Abramowitch SD, Kilger R, Liang R. Biomechanics of knee ligaments:
injury, healing, and repair. J Biomech 2006;39(1):1-20.

(28) Quatman CE, Hewett TE. The anterior cruciate ligament injury controversy: is
“valgus collapse” a sex-specific mechanism? Br J Sports Med 2009;43(5):328-335.

(29) Woo SL, Adams DJ. The tensile properties of human anterior cruciate ligament
(ACL) and ACL graft tissues. Knee ligaments: Structure Function, Injury, and Repair
1990:279-289.

(30) Noyes FR, Butler DL, Grood ES, Zernicke RF, Hefzy MS. Biomechanical analysis
of human ligament grafts used in knee-ligament repairs and reconstructions. J Bone
Joint Surg Am 1984 Mar;66(3):344-352.

[ 352 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(31) Woo SL, Hollis JM, Adams DJ, Lyon RM, Takai S. Tensile properties of the human
femur-anterior cruciate ligament-tibia complex. The effects of specimen age and
orientation. Am J Sports Med 1991 May-Jun;19(3):217-225.

(32) Holzapfel GA. Biomechanics of soft tissue. The handbook of materials behavior
models 2001;3:1049-1063.

(33) Neumann DA. Kinesiology of the musculoskeletal system: foundations for


rehabilitation. : Elsevier Health Sciences; 2013.

(34) Fuss F. Optimal replacement of the cruciate ligaments from the functional-
anatomical point of view. Cells Tissues Organs (Print) 1991;140(3):260-268.

(35) Mommersteeg T, Kooloos J, Blankevoort L, Kauer J, Huiskes R, Roeling F. The


fibre bundle anatomy of human cruciate ligaments. J Anat 1995;187(Pt 2):461.

(36) Hashemi J, Chandrashekar N, Mansouri H, Slauterbeck JR, Hardy DM. The


human anterior cruciate ligament: sex differences in ultrastructure and correlation with
biomechanical properties. Journal of orthopaedic research 2008;26(7):945-950.

(37) Boden BP, Griffin LY, Garrett W. Etiology and prevention of noncontact ACL injury.
Physician and Sports Medicine 2000;28(4):53-62.

(38) Gianotti SM, Marshall SW, Hume PA, Bunt L. Incidence of anterior cruciate
ligament injury and other knee ligament injuries: a national population-based study.
Journal of Science and Medicine in Sport 2009;12(6):622-627.

(39) Prodromos CC, Han Y, Rogowski J, Joyce B, Shi K. A meta-analysis of the


incidence of anterior cruciate ligament tears as a function of gender, sport, and a knee
injury–reduction regimen. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery
2007;23(12):1320-1325. e6.

(40) Dragoo JL, Braun HJ, Durham JL, Chen MR, Harris AH. Incidence and risk factors
for injuries to the anterior cruciate ligament in National Collegiate Athletic Association
football: data from the 2004-2005 through 2008-2009 National Collegiate Athletic
Association Injury Surveillance System. Am J Sports Med 2012 May;40(5):990-995.

(41) George E, Harris AH, Dragoo JL, Hunt KJ. Incidence and risk factors for turf toe
injuries in intercollegiate football: data from the national collegiate athletic association
injury surveillance system. Foot Ankle Int 2014 Feb;35(2):108-115.

(42) Alentorn-Geli E, Myer GD, Silvers HJ, Samitier G, Romero D, Lázaro-Haro C, et


al. Prevention of non-contact anterior cruciate ligament injuries in soccer players. Part
1: Mechanisms of injury and underlying risk factors. Knee surgery, sports traumatology,
arthroscopy 2009;17(7):705-729.

(43) Cimino F, Volk BS, Setter D. Anterior cruciate ligament injury: diagnosis,
management, and prevention. Am Fam Physician 2010;82(8):917-922.

(44) Schmitz RJ, Ficklin TK, Shimokochi Y, Nguyen A, Beynnon BD, Perrin DH, et al.
Varus/valgus and internal/external torsional knee joint stiffness differs between sexes.
Am J Sports Med 2008;36(7):1380-1388.

[ 353 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(45) Thomson A, Whiteley R, Bleakley C. Higher shoe-surface interaction is associated


with doubling of lower extremity injury risk in football codes: a systematic review and
meta-analysis. Br J Sports Med 2015:bjsports-2014-094478.

(46) Bahr R, Krosshaug T. Understanding injury mechanisms: a key component of


preventing injuries in sport. Br J Sports Med 2005 Jun;39(6):324-329.

(47) Chuter VH, de Jonge, Xanne AK Janse. Proximal and distal contributions to lower
extremity injury: a review of the literature. Gait Posture 2012;36(1):7-15.

(48) Grooms D, Appelbaum G, Onate J. Neuroplasticity following anterior cruciate


ligament injury: a framework for visual-motor training approaches in rehabilitation.
journal of orthopaedic & sports physical therapy 2015;45(5):381-393.

(49) Chappell JD, Herman DC, Knight BS, Kirkendall DT, Garrett WE, Yu B. Effect of
fatigue on knee kinetics and kinematics in stop-jump tasks. Am J Sports Med 2005
Jul;33(7):1022-1029.

(50) Griffin LY, Agel J, Albohm MJ, Arendt EA, Dick RW, Garrett WE, et al. Noncontact
anterior cruciate ligament injuries: risk factors and prevention strategies. J Am Acad
Orthop Surg 2000 May-Jun;8(3):141-150.

(51) Whitney DC, Sturnick DR, Vacek PM, DeSarno MJ, Gardner-Morse M, Tourville
TW, et al. Relationship Between the Risk of Suffering a First-Time Noncontact ACL
Injury and Geometry of the Femoral Notch and ACL: A Prospective Cohort Study With
a Nested Case-Control Analysis. Am J Sports Med 2014 Aug;42(8):1796-1805.

(52) Hewett TE. Neuromuscular and hormonal factors associated with knee injuries in
female athletes. Sports medicine 2000;29(5):313-327.

(53) Posthumus M, September AV, O'Cuinneagain D, van der Merwe W, Schwellnus


MP, Collins M. The COL5A1 gene is associated with increased risk of anterior cruciate
ligament ruptures in female participants. Am J Sports Med 2009 Nov;37(11):2234-
2240.

(54) Ficek K, Cieszczyk P, Kaczmarczyk M, Maciejewska-Karłowska A, Sawczuk M,


Cholewinski J, et al. Gene variants within the COL1A1 gene are associated with
reduced anterior cruciate ligament injury in professional soccer players. Journal of
Science and Medicine in Sport 2013;16(5):396-400.

(55) Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T, et al.


Mechanisms of the anterior cruciate ligament injury in sports activities: a twenty-year
clinical research of 1,700 athletes. Journal of sports science & medicine 2010;9(4):669.

(56) Quatman CE, Kiapour AM, Demetropoulos CK, Kiapour A, Wordeman SC, Levine
JW, et al. Preferential loading of the ACL compared with the MCL during landing: a
novel in sim approach yields the multiplanar mechanism of dynamic valgus during ACL
injuries. Am J Sports Med 2014 Jan;42(1):177-186.

(57) Shultz SJ, Schmitz RJ, Benjaminse A, Collins M, Ford K, Kulas AS. ACL Research
Retreat VII: an update on anterior cruciate ligament injury risk factor identification,
screening, and prevention: March 19-21, 2015; Greensboro, NC. Journal of athletic
training 2015;50(10):1076-1093.

[ 354 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(58) Hewett TE, Myer GD, Ford KR, Heidt RS,Jr, Colosimo AJ, McLean SG, et al.
Biomechanical measures of neuromuscular control and valgus loading of the knee
predict anterior cruciate ligament injury risk in female athletes: a prospective study. Am
J Sports Med 2005 Apr;33(4):492-501.

(59) Patel SA, Hageman J, Quatman CE, Wordeman SC, Hewett TE. Prevalence and
location of bone bruises associated with anterior cruciate ligament injury and
implications for mechanism of injury: a systematic review. Sports Medicine
2014;44(2):281-293.

(60) Magee DJ, Quillen WS, Zachazewski JE, Manske RC. Pathology and intervention
in musculoskeletal rehabilitation. : Elsevier Health Sciences; 2015.

(61) Rossi R, Dettoni F, Bruzzone M, Cottino U, D'Elicio DG, Bonasia DE. Clinical
examination of the knee: know your tools for diagnosis of knee injuries. BMC Sports
Science, Medicine and Rehabilitation 2011;3(1):1.

(62) Ballesteros PG. ¿ Qué precisión tienen las pruebas diagnósticas físicas en la
evaluación de las roturas del ligamento cruzado anterior de la rodilla? FMC-Formación
Médica Continuada en Atención Primaria 2004;11(3):176.

(63) Cleland J. Netter, Exploración clínica en ortopedia: un enfoque para


fisioterapeutas basado en la evidencia. : Elsevier España; 2006.

(64) Vahlensieck M. Resonancia Magnetica Musculoesqueletica/MRI of the


Musculoskeletal System. : Ed. Médica Panamericana; 2010.

(65) Rabat C, Delgado G. Signos de rotura del ligamento cruzado anterior en


radiografía simple. Revista chilena de radiología 2008;14(1):11-13.

(66) Beldame J, Mouchel S, Bertiaux S, Adam J, Mouilhade F, Roussignol X, et al.


Anterior knee laxity measurement: comparison of passive stress radiographs Telos®
and “Lerat”, and GNRB® arthrometer. Orthopaedics & Traumatology: Surgery &
Research 2012;98(7):744-750.

(67) Ostrowski JA. Accuracy of 3 diagnostic tests for anterior cruciate ligament tears.
Journal of athletic training 2006;41(1):120.

(68) Delincé P, Ghafil D. Anterior cruciate ligament tears: conservative or surgical


treatment? A critical review of the literature. Knee Surgery, Sports Traumatology,
Arthroscopy 2012;20(1):48-61.

(69) Farshad M, Gerber C, Meyer DC, Schwab A, Blank PR, Szucs T. Reconstruction
versus conservative treatment after rupture of the anterior cruciate ligament: cost
effectiveness analysis. BMC Health Serv Res 2011 Nov 19;11:317-6963-11-317.

(70) Gottlob CA, Baker CL,Jr. Anterior cruciate ligament reconstruction: socioeconomic
issues and cost effectiveness. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2000 Jun;29(6):472-476.

(71) Meuffels DE, Poldervaart MT, Diercks RL, Fievez AW, Patt TW, Hart, Cor P van
der, et al. Guideline on anterior cruciate ligament injury: A multidisciplinary review by
the Dutch Orthopaedic Association. Acta orthopaedica 2012;83(4):379-386.

[ 355 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(72) Calvo Sanz J, Conesa Hernandez FD. Objetivos y fases del tratamiento
rehabilitador en las ligamentoplastias de LCA por tendón autólogo de ST-RI. Revista
Avances en Traumatología, Cirugia Ortopédica, RHB, Medicina Preventiva y Deportiva
2007;vol 37,nº 2:170.

(73) Frobell RB, Roos EM, Roos HP, Ranstam J, Lohmander LS. A randomized trial of
treatment for acute anterior cruciate ligament tears. N Engl J Med 2010;363(4):331-
342.

(74) Ciccotti MG, Lombardo SJ, Nonweiler B, Pink M. Non-operative treatment of


ruptures of the anterior cruciate ligament in middle-aged patients. Results after long-
term follow-up. The Journal of bone and joint surgery.American volume
1994;76(9):1315-1321.

(75) Beynnon B, Howe J, Pope MH, Johnson RJ, Fleming B. The measurement of
anterior cruciate ligament strain in vivo. Int Orthop 1992;16(1):1-12.

(76) Beynnon BD, Johnson RJ, Abate JA, Fleming BC, Nichols CE. Treatment of
anterior cruciate ligament injuries, part I. Am J Sports Med 2005;33(10):1579-1602.

(77) Robertson G, Coleman S, Keating J. Knee stiffness following anterior cruciate


ligament reconstruction: the incidence and associated factors of knee stiffness
following anterior cruciate ligament reconstruction. The Knee 2009;16(4):245-247.

(78) Van Grinsven S, Van Cingel R, Holla C, Van Loon C. Evidence-based


rehabilitation following anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surgery, Sports
Traumatology, Arthroscopy 2010;18(8):1128-1144.

(79) Hunter RE, Jackie M, Freeman JR, Purnell ML, Jones RH. The impact of surgical
timing on postoperative motion and stability following anterior cruciate ligament
reconstruction. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery
1996;12(6):667-674.

(80) Campos FF, Ripoll P. La reparación del ligamento cruzado anterior: solución de
un problema histórico en el siglo XX. Trauma 2012;23(1):29-47.

(81) Davarinos N, O'Neill BJ, Curtin W. A brief history of anterior cruciate ligament
reconstruction. Advances in Orthopedic Surgery 2014;2014.

(82) Djian P, Bellier G, Salvator Witvoet V, Lavanant S, Belmahfoud R, Bovard M.


Rupture du LCA et ligamentoplasties: genou d’hier et d’aujourd’hui. Med Sport
2004;63:13-26.

(83) Mandrino A. Du Ligament Croisé Anterieur (LCA): Tendon Rotulien ou Ischio-


Jambiers? Kinésithérapie Scientifique 2006;nº 468, juillet:21-6.

(84) Buss DD, Warren RF, Wickiewicz TL, Galinat BJ, Panariello R. Arthroscopically
assisted reconstruction of the anterior cruciate ligament with use of autogenous
patellar-ligament grafts. Results after twenty-four to forty-two months. J Bone Joint
Surg Am 1993 Sep;75(9):1346-1355.

(85) Arabia JJM, Arabia WHM. Lesiones del ligamento cruzado anterior de la rodilla.
Iatreia 2009;22(3):256-271.

[ 356 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(86) Krych AJ, Jackson JD, Hoskin TL, Dahm DL. A meta-analysis of patellar tendon
autograft versus patellar tendon allograft in anterior cruciate ligament reconstruction.
Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery 2008;24(3):292-298.

(87) Fanelli GC. The multiple ligament injured knee: a practical guide to management. :
Springer Science & Business Media; 2012.

(88) Junta Directiva de la AEA. Informe sobre el perfil de la cirugía artroscópica en


España. Revista de la Asociación Española de Artroscopia 2001:10-21.

(89) Shelton WR, Papendick L, Dukes AD. Autograft versus allograft anterior cruciate
ligament reconstruction. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery
1997;13(4):446-449.

(90) Chang SK, Egami DK, Shaieb MD, Kan DM, Richardson AB. Anterior cruciate
ligament reconstruction: allograft versus autograft. Arthroscopy: The Journal of
Arthroscopic & Related Surgery 2003;19(5):453-462.

(91) Beynnon BD, Fleming BC, Johnson RJ, Nichols CE, Renström PA, Pope MH.
Anterior cruciate ligament strain behavior during rehabilitation exercises in vivo. Am J
Sports Med 1995;23(1):24-34.

(92) Fox JA, Nedeff DD, Bach Jr BR, Spindler KP. Anterior cruciate ligament
reconstruction with patellar autograft tendon. Clin Orthop 2002;402:53-63.

(93) Webster KE, Feller JA, Hartnett N, Leigh WB, Richmond AK. Comparison of
Patellar Tendon and Hamstring Tendon Anterior Cruciate Ligament Reconstruction: A
15-Year Follow-up of a Randomized Controlled Trial. Am J Sports Med 2016
Jan;44(1):83-90.

(94) Carey JL, Dunn WR, Dahm DL, Zeger SL, Spindler KP. A systematic review of
anterior cruciate ligament reconstruction with autograft compared with allograft. J Bone
Joint Surg Am 2009 Sep;91(9):2242-2250.

(95) Dheerendra SK, Khan WS, Singhal R, Shivarathre DG, Pydisetty R, Johnstone D.
Anterior cruciate ligament graft choices: a review of current concepts. The open
orthopaedics journal 2012;6(1).

(96) Noyes FR. Noyes' knee disorders: surgery, rehabilitation, clinical outcomes. :
Elsevier Health Sciences; 2016.

(97) Mascarenhas R, MacDonald PB. Anterior cruciate ligament reconstruction: a look


at prosthetics-past, present and possible future. McGill Journal of Medicine
2008;11(1):29.

(98) Kousa P, Jarvinen TL, Vihavainen M, Kannus P, Jarvinen M. The fixation strength
of six hamstring tendon graft fixation devices in anterior cruciate ligament
reconstruction. Part I: femoral site. Am J Sports Med 2003 Mar-Apr;31(2):174-181.

(99) Taylor DW, Petrera M, Hendry M, Theodoropoulos JS. A systematic review of the
use of platelet-rich plasma in sports medicine as a new treatment for tendon and
ligament injuries. Clin J Sport Med 2011 Jul;21(4):344-352.

[ 357 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(100) Anderson MJ, Browning WM, Urband CE, Kluczynski MA, Bisson LJ. A
Systematic Summary of Systematic Reviews on the Topic of the Anterior Cruciate
Ligament. Orthopaedic journal of sports medicine 2016;4(3):2325967116634074.

(101) Eggli S, Kohlhof H, Zumstein M, Henle P, Hartel M, Evangelopoulos D, et al.


Dynamic intraligamentary stabilization: novel technique for preserving the ruptured
ACL. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 2015;23(4):1215-1221.

(102) Moshiri A, Oryan A. Tendon and ligament tissue engineering, healing and
regenerative medicine. Journal of Sports Medicine & Doping Studies 2013;2013.

(103) Meighan AA, Keating JF, Will E. Outcome after reconstruction of the anterior
cruciate ligament in athletic patients. A comparison of early versus delayed surgery. J
Bone Joint Surg Br 2003 May;85(4):521-524.

(104) Bernstein J. Early versus delayed reconstruction of the anterior cruciate ligament:
a decision analysis approach. J Bone Joint Surg Am 2011 May 4;93(9):e48.

(105) Buoncristiani AM, Tjoumakaris FP, Starman JS, Ferretti M, Fu FH. Anatomic
double-bundle anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy: The Journal of
Arthroscopic & Related Surgery 2006;22(9):1000-1006.

(106) Lozano A, Ripalda P, Forriol F. Reparación e integración de los injertos en


cirugía ortopédica. Rev Mex Ortop Trauma 2002;16:173-180.

(107) Amiel D, Frank C, Harwood F, Fronek J, Akeson W. Tendons and ligaments: a


morphological and biochemical comparison. Journal of Orthopaedic Research
1983;1(3):257-265.

(108) Bosch U, Decker B, Möller HD, Kasperczyk WJ, Oestern HJ. Collagen Fibril
Organization in the Patellar Tendon Autograft After Posterior Cruciate Ligament
Reconstruction A Quantitative Evaluation in a Sheep Model. Am J Sports Med
1995;23(2):196-202.

(109) Scheffler S, Unterhauser F, Weiler A. Graft remodeling and ligamentization after


cruciate ligament reconstruction. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy
2008;16(9):834-842.

(110) Claes S, Verdonk P, Forsyth R, Bellemans J. The "ligamentization" process in


anterior cruciate ligament reconstruction: what happens to the human graft? A
systematic review of the literature. Am J Sports Med 2011 Nov;39(11):2476-2483.

(111) Bosch U, Kasperczyk WJ. Healing of the patellar tendon autograft after posterior
cruciate ligament reconstruction—a process of ligamentization? An experimental study
in a sheep model. Am J Sports Med 1992;20(5):558-566.

(112) Shino K, Inoue M, Horibe S, Nakata K, Maeda A, Ono K. Surface blood flow and
histology of human anterior cruciate ligament allografts. Arthroscopy: The Journal of
Arthroscopic & Related Surgery 1991;7(2):171-176.

(113) Ohno K, Yasuda K, Yamamoto N, Kaneda K, Hayashi K. Effects of complete


stress‐shielding on the mechanical properties and histology of in situ frozen patellar
tendon. Journal of orthopaedic research 1993;11(4):592-602.

[ 358 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(114) Tohyama H, Yasuda K, Uchida H. Is the increase in type III collagen of the
patellar tendon graft after ligament reconstruction really caused by “ligamentization” of
the graft? Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 2006;14(12):1270-1277.

(115) Weiler A, Unterhauser FN, Bail H, Hüning M, Haas NP. α‐Smooth muscle actin is
expressed by fibroblastic cells of the ovine anterior cruciate ligament and its free
tendon graft during remodeling. Journal of orthopaedic research 2002;20(2):310-317.

(116) Clancy WG,Jr, Nelson DA, Reider B, Narechania RG. Anterior cruciate ligament
reconstruction using one-third of the patellar ligament, augmented by extra-articular
tendon transfers. J Bone Joint Surg Am 1982 Mar;64(3):352-359.

(117) Abe S, Kurosaka M, Iguchi T, Yoshiya S, Hirohata K. Light and electron


microscopic study of remodeling and maturation process in autogenous graft for
anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic &
Related Surgery 1993;9(4):394-405.

(118) Cho K. Reconstruction of the anterior cruciate ligament by semitendinosus


tenodesis. The Journal of bone and joint surgery.American volume 1975;57(5):608-
612.

(119) Rougraff BT, Shelbourne K. Early histologic appearance of human patellar


tendon autografts used for anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surgery,
Sports Traumatology, Arthroscopy 1999;7(1):9-14.

(120) Janssen RP, Scheffler SU. Intra-articular remodelling of hamstring tendon grafts
after anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology,
Arthroscopy 2014;22(9):2102-2108.

(121) Khan KM, Scott A. Mechanotherapy: how physical therapists' prescription of


exercise promotes tissue repair. Br J Sports Med 2009 Apr;43(4):247-252.

(122) Salvator-Vitwoet V, Lavanant S, Belmahfoud R, Bovard M. Évolution de la


conduite à tenir en rééducation après chirurgie du LCA: LCA/LCP nouvelles approches
thérapeutiques des ligamentoplastie du genou. XIIe journée de Menucourt 2003:53-73.

(123) Goully P ea. Haute Autorité de Santé - HAS.Francia.Service recommandations


professionnelles.Service évaluation médico-économique et santé publique.Critères de
suivi en réeducation et d'orientation en ambulatoire ou en soins de suite ou de
réadaptation aprés ligamentoplastie du croisé antérieur du genou. Enero 2008;
Available_at:http://www.hassante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/reeducation_ge
nou_lca_-_argumentaire.pdf. Accessed 1, Abril 2016.

(124) Beynnon BD, Uh BS, Johnson RJ, Abate JA, Nichols CE, Fleming BC, et al.
Rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction: a prospective,
randomized, double-blind comparison of programs administered over 2 different time
intervals. Am J Sports Med 2005 Mar;33(3):347-359.

(125) Beynnon BD, Johnson RJ, Naud S, Fleming BC, Abate JA, Brattbakk B, et al.
Accelerated versus nonaccelerated rehabilitation after anterior cruciate ligament
reconstruction: a prospective, randomized, double-blind investigation evaluating knee
joint laxity using roentgen stereophotogrammetric analysis. Am J Sports Med 2011
Dec;39(12):2536-2548.

[ 359 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(126) Van Ginckel A, Verdonk P, Victor J, Witvrouw E. Cartilage status in relation to


return to sports after anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med 2013
Mar;41(3):550-559.

(127) Marumo K, Saito M, Yamagishi T, Fujii K. The "ligamentization" process in


human anterior cruciate ligament reconstruction with autogenous patellar and
hamstring tendons: a biochemical study. Am J Sports Med 2005 Aug;33(8):1166-1173.

(128) van Melick N, van Cingel RE, Brooijmans F, Neeter C, van Tienen T, Hullegie W,
et al. Evidence-based clinical practice update: practice guidelines for anterior cruciate
ligament rehabilitation based on a systematic review and multidisciplinary consensus.
Br J Sports Med 2016 Aug 18.

(129) Smith TO, Davies L. The efficacy of continuous passive motion after anterior
cruciate ligament reconstruction: a systematic review. Physical Therapy in Sport
2007;8(3):141-152.

(130) Kim K, Croy T, Hertel J, Saliba S. Effects of neuromuscular electrical stimulation


after anterior cruciate ligament reconstruction on quadriceps strength, function, and
patient-oriented outcomes: a systematic review. journal of orthopaedic & sports
physical therapy 2010;40(7):383-391.

(131) Noé N, Billuart F, Messina M, Nephtali J. Effets du travail musculaire sur le


phénomène de ligamentisation. Kinésithérapie, la revue 2010;10(100):30-34.

(132) Escamilla RF, Fleisig GS, Zheng N, Barrentine SW, Wilk KE, Andrews JR.
Biomechanics of the knee during closed kinetic chain and open kinetic chain exercises.
Med Sci Sports Exerc 1998 Apr;30(4):556-569.

(133) Escamilla RF, Macleod TD, Wilk KE, Paulos L, Andrews JR. ACL Strain and
Tensile Forces for Weight Bearing and Non—Weight-Bearing Exercises After ACL
Reconstruction: A Guide to Exercise Selection. journal of orthopaedic & sports physical
therapy 2012;42(3):208-220.

(134) Toutoungi D, Lu T, Leardini A, Catani F, O’connor J. Cruciate ligament forces in


the human knee during rehabilitation exercises. Clin Biomech 2000;15(3):176-187.

(135) Glass R, Waddell J, Hoogenboom B. The Effects of Open versus Closed Kinetic
Chain Exercises on Patients with ACL Deficient or Reconstructed Knees: A Systematic
Review. N Am J Sports Phys Ther 2010 Jun;5(2):74-84.

(136) Mikkelsen C, Werner S, Eriksson E. Closed kinetic chain alone compared to


combined open and closed kinetic chain exercises for quadriceps strengthening after
anterior cruciate ligament reconstruction with respect to return to sports: a prospective
matched follow-up study. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy
2000;8(6):337-342.

(137) Wilk KE, Macrina LC, Cain EL, Dugas JR, Andrews JR. Recent advances in the
rehabilitation of anterior cruciate ligament injuries. journal of orthopaedic & sports
physical therapy 2012;42(3):153-171.

(138) Chatrenet Y. La place de la chaîne cinétique fermée dans la rééducation des


ligamentoplasties LCA: attention au maillon faible. Kinésithérapie 2003(13):16-19.

[ 360 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(139) Lutz GE, Palmitier RA, An KN, Chao EY. Comparison of tibiofemoral joint forces
during open-kinetic-chain and closed-kinetic-chain exercises. J Bone Joint Surg Am
1993 May;75(5):732-739.

(140) Andersen H, Amis A. Review on tension in the natural and reconstructed anterior
cruciate ligament. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 1994;2(4):192-
202.

(141) Sanchis-Alfonso V, Monllau JC. The ACL-deficient knee: A problem solving


approach. : Springer Science & Business Media; 2012.

(142) Wright RW, Preston E, Fleming BC, Amendola A, Andrish JT, Bergfeld JA, et al.
A systematic review of anterior cruciate ligament reconstruction rehabilitation: part I:
continuous passive motion, early weight bearing, postoperative bracing, and home-
based rehabilitation. J Knee Surg 2008 Jul;21(3):217-224.

(143) Wright RW, Fetzer GB. Bracing after ACL reconstruction: a systematic review.
Clin Orthop Relat Res 2007 Feb;455:162-168.

(144) Lobb R, Tumilty S, Claydon LS. A review of systematic reviews on anterior


cruciate ligament reconstruction rehabilitation. Physical Therapy in Sport
2012;13(4):270-278.

(145) Tagesson S. Dynamic knee stability after anterior cruciate ligament injury:
Emphasis_on_rehabilitation.http://liu.divaportal.org/smash/get/diva2:17244/FULLTEXT
01.pdf: Institutionen för medicin och hälsa, (Doctoral Thesis,Linköping
University,Sweden); 2008.

(146) Lemiesz G, Lemiesz E, Wołosewicz M, Aptowicz J, Kuczkowski C. The


effectiveness of rehabilitation procedure after the reconstruction of the anterior cruciate
ligament according to the norwegian protocol. Polish Annals of Medicine
2011;18(1):82-95.

(147) Manske RC. Postsurgical orthopedic sports rehabilitation: knee & shoulder. :
Elsevier Health Sciences; 2006.

(148) Shelbourne KD, Gray T. Minimum 10-year results after anterior cruciate ligament
reconstruction: how the loss of normal knee motion compounds other factors related to
the development of osteoarthritis after surgery. Am J Sports Med 2009 Mar;37(3):471-
480.

(149) Shelbourne KD, Gray T. Anterior cruciate ligament reconstruction with


autogenous patellar tendon graft followed by accelerated rehabilitation. Am J Sports
Med 1997;25(6):786.

(150) Hasegawa S, Kobayashi M, Arai R, Tamaki A, Nakamura T, Moritani T. Effect of


early implementation of electrical muscle stimulation to prevent muscle atrophy and
weakness in patients after anterior cruciate ligament reconstruction. Journal of
Electromyography and Kinesiology 2011;21(4):622-630.

(151) Risberg MA, Holm I, Myklebust G, Engebretsen L. Neuromuscular training versus


strength training during first 6 months after anterior cruciate ligament reconstruction: a
randomized clinical trial. Phys Ther 2007 06;87(6):737-750.

[ 361 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(152) Hart JM, Kuenze CM, Pietrosimone BG, Ingersoll CD. Quadriceps function in
anterior cruciate ligament-deficient knees exercising with transcutaneous electrical
nerve stimulation and cryotherapy: A randomized controlled study. Clin Rehabil
2012;26(11):974-981.

(153) Mangine R, Minning S, Eifert-mangine M, Gibson W, Colosimo A. Reconstruction


Using Ipsilateral Patellar Tendon Autograft. Postsurgical Orthopedic Sports
Rehabilitation: Knee and Shoulder. Second Edi. 2006.

(154) Brotzman SB, Manske RC. Rehabilitación ortopédica clínica ExpertConsult: Un


enfoque basado en la evidencia. : Elsevier España; 2012.

(155) Shelbourne KD, Freeman H, Gray T. Osteoarthritis after anterior cruciate


ligament reconstruction: the importance of regaining and maintaining full range of
motion. Sports Health 2012 Jan;4(1):79-85.

(156) Rio E, Kidgell D, Purdam C, Gaida J, Moseley GL, Pearce AJ, et al. Isometric
exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. Br J Sports
Med 2015 Oct;49(19):1277-1283.

(157) Pflum MA, Shelburne KB, Torry MR, Decker MJ, Pandy MG. Model prediction of
anterior cruciate ligament force during drop-landings. Med Sci Sports Exerc
2004;36(11):1949-1958.

(158) Benjaminse A, Gokeler A, Dowling AV, Faigenbaum A, Ford KR, Hewett TE, et
al. Optimization of the anterior cruciate ligament injury prevention paradigm: novel
feedback techniques to enhance motor learning and reduce injury risk. journal of
orthopaedic & sports physical therapy 2015;45(3):170-182.

(159) Chaory K, Poiraudeau S. Les grilles d’evaluations dans la ligamentoplastie du


LCA Rating scores for ACL ligamentoplasty. Ann Readaption Med Phys 2004:309-316.

(160) Feliu EC, Vidal N, Conesa X. Escalas de valoración en cirugía ortopédica y


traumatología. Trauma 2010;21(1):34-43.

(161) American Orthopaedic Society for Sports Medicine. IKDC-FORMS. 2016;


Available_at:https://www.sportsmed.org/AOSSMIMIS/Members/Research/IKDC_Forms
/Members/Research/IKDC_Forms.aspx?hkey=4e0ca7a9-3a3c-49f9-b9b6-
4e133de4ad22. Accessed 08/09, 2016.

(162) Lysholm J, Gillquist J. Evaluation of knee ligament surgery results with special
emphasis on use of a scoring scale. Am J Sports Med 1982 May-Jun;10(3):150-154.

(163) Tegner Y, Lysholm J. Rating systems in the evaluation of knee ligament injuries.
Clin Orthop 1985;198:42-49.

(164) Letafatkar A, Hadadnezhad M, Shojaedin S, Mohamadi E. Relationship between


functional movement screening score and history of injury. Int J Sports Phys Ther 2014
Feb;9(1):21-27.

(165) Logerstedt D, Grindem H, Lynch A, Eitzen I, Engebretsen L, Risberg MA, et al.


Single-legged hop tests as predictors of self-reported knee function after anterior

[ 362 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

cruciate ligament reconstruction: the Delaware-Oslo ACL cohort study. Am J Sports


Med 2012 Oct;40(10):2348-2356.

(166) Ladenhauf HN, Graziano J, Marx RG. Anterior cruciate ligament prevention
strategies: are they effective in young athletes - current concepts and review of
literature. Curr Opin Pediatr 2013 Feb;25(1):64-71.

(167) Rössler R, Donath L, Verhagen E, Junge A, Schweizer T, Faude O. Exercise-


based injury prevention in child and adolescent sport: a systematic review and meta-
analysis. Sports medicine 2014;44(12):1733-1748.

(168) Petersen W, Zantop T. Return to play following ACL reconstruction: survey


among experienced arthroscopic surgeons (AGA instructors). Arch Orthop Trauma
Surg 2013;133(7):969-977.

(169) Ardern C. Return to preinjury level of competitive sport after ACL-R surgery.
AJSM 2011;39:538-543.

(170) Ardern CL, Taylor NF, Feller JA, Webster KE. Fifty-five per cent return to
competitive sport following anterior cruciate ligament reconstruction surgery: an
updated systematic review and meta-analysis including aspects of physical functioning
and contextual factors. Br J Sports Med 2014 Nov;48(21):1543-1552.

(171) Grassi A, Zaffagnini S, Marcheggiani Muccioli GM, Neri MP, Della Villa S,
Marcacci M. After revision anterior cruciate ligament reconstruction, who returns to
sport? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2015 Oct;49(20):1295-
1304.

(172) Martin R, Gard S, Besson C, Ménétrey J. Retour au sport après reconstruction


du ligament croisé antérieur. Rev Med Suisse 2013;9:1426-1431.

(173) Flanigan DC, Everhart JS, Pedroza A, Smith T, Kaeding CC. Fear of reinjury
(kinesiophobia) and persistent knee symptoms are common factors for lack of return to
sport after anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy: The Journal of
Arthroscopic & Related Surgery 2013;29(8):1322-1329.

(174) Kvist J. Rehabilitation following anterior cruciate ligament injury. Sports Medicine
2004;34(4):269-280.

(175) Middleton P, Moreau V, Petit H, Montero C. Récupération musculaire après


ligamentoplastie. Facteurs à prendre en compte. Conduite du renforcement
musculaire. La Lettre de Médecine Physique et de Réadaptation 2010;26(1):9-13.

(176) Mattacola CG, Perrin DH, Gansneder BM, Gieck JH, Saliba EN, McCue III FC.
Strength, functional outcome, and postural stability after anterior cruciate ligament
reconstruction. Journal of athletic training 2002;37(3):262.

(177) Trees A, Howe T, Grant M, Gray H. Ejercicio para el tratamiento de las lesiones
del ligamento cruzado anterior en combinación con lesiones del ligamento colateral y
de menisco en adultos. Biblioteca Cochrane Plus 2008(2).

[ 363 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(178) Chambon X, Cartier J, Ginat C, Gaïo G, Prothois Y. Programme de rééducation


après ligamentoplastie du genou. Journal de traumatologie du sport 2003;20(3):167-
173.

(179) Alfonso VS, Sancho FG. Anatomía descriptiva y funcional del ligamento cruzado
anterior. Implicaciones clínico-quirúrgicas. Rev Esp Cir Osteoart 1992;27:33-42.

(180) Palmieri RM, Ingersoll CD, Edwards JE, Hoffman MA, Stone MB, Babington JP,
et al. Arthrogenic muscle inhibition is not present in the limb contralateral to a simulated
knee joint effusion. Am J Phys Med Rehabil 2003 12;82(12):910-916.

(181) Alves PHM, Silva DCO, Lima FC, Pereira ML, Silva Z. Injury of the anterior
cruciate ligament and atrophy of quadriceps femoris muscle. Biosci J 2009;25(1):146-
156.

(182) Josa Bullich S. Mecanorreceptores y sensibilidad propioceptiva de la rodilla.


Biomecánica: Órgano de la Sociedad Ibérica de Biomecánica y Biomateriales
1996;4(6).

(183) Rackemann S, Robinson A, Dandy D. Reconstruction of the anterior cruciate


ligament with an intra-articular patellar tendon graft and an extra-articular tenodesis.
Results after six years. Journal of Bone and Joint Surgery-British Volume
1991;73(3):368.

(184) Palmieri-Smith RM, Thomas AC, Wojtys EM. Maximizing quadriceps strength
after ACL reconstruction. Clin Sports Med 2008;27(3):405-424.

(185) Herzog W, Longino D, Clark A. The role of muscles in joint adaptation and
degeneration. Langenbeck's Arch Surg 2003;388(5):305-315.

(186) Lefebvre R, Leroux A, Poumarat G, Galtier B, Guillot M, Vanneuville G, et al.


Vastus medialis: Anatomical and functional considerations and implications based
upon human and cadaveric studies. J Manip Physiol Ther 2006;29(2):139-144.

(187) Ingersoll CD, Grindstaff TL, Pietrosimone BG, Hart JM. Neuromuscular
consequences of anterior cruciate ligament injury. Clin Sports Med 2008 Jul;27(3):383-
404, vii.

(188) Tyler TF, McHugh MP, Gleim GW, Nicholas SJ. The effect of immediate
weightbearing after anterior cruciate ligament reconstruction. Clin Orthop Relat Res
1998 Dec;(357)(357):141-148.

(189) Palmieri-Smith R, Kreinbrink J, Ashton-Miller J, Wojtys EM. Quadriceps inhibition


induced by an experimental knee joint effusion affects knee joint mechanics during a
single-legged drop landing. Am J Sports Med 2007 08;35(8):1269-1275.

(190) Pietrosimone BG, Saliba SA. Changes in voluntary quadriceps activation predict
changes in quadriceps strength after therapeutic exercise in patients with knee
osteoarthritis. Knee 2012;19(6):939-943.

(191) Criswell E. Cram's introduction to surface electromyography. : Jones & Bartlett


Publishers; 2010.

[ 364 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(192) Enoka RM. Neuromechanics of human movement. : Human kinetics; 2008.

(193) De Luca CJ. The use of surface electromyography in biomechanics. Journal of


applied biomechanics 1997;13:135-163.

(194) Suzuki H, Conwit RA, Stashuk D, Santarsiero L, Metter EJ. Relationships


between surface-detected EMG signals and motor unit activation. Med Sci Sports
Exerc 2002;34(9):1509-1517.

(195) Merletti R, Roy SH, Kupa E, Roatta S, Granata A. Modeling of surface


myoelectric signals. II. Model-based signal interpretation. IEEE Transactions on
biomedical engineering 1999;46(7):821-829.

(196) Burden A. How should we normalize electromyograms obtained from healthy


participants? What we have learned from over 25years of research. Journal of
Electromyography and Kinesiology 2010;20(6):1023-1035.

(197) Redon T, De la Rosa A. Rótula alta. Método original de medición radiológica


mediante la distancia intercóndilo-rotuliana en proyecciones frontales dinámicas. Acta
Ortop Mex 2000;14(3).

(198) Seil R, Müller B, Georg T, Kohn D, Rupp S. Reliability and interobserver


variability in radiological patellar height ratios. Knee Surgery, Sports Traumatology,
Arthroscopy 2000;8(4):231-236.

(199) Medina FS, Ramirez WAP, Leal DM, Lopez VF, Canteras J. Metodología y
fiablidad de la medición del perímetro del muslo. Actividad Física y Desarrollo Humano
2013;4(1).

(200) Pi MCM, Aparicio AV, Masia JR. Relación entre la lateralidad y los aprendizajes
escolares/Relation between Laterality and School Learning. Apunts.Educació Física i
Esports 2010(101):32.

(201) Hart JM, Pietrosimone B, Hertel J, Ingersoll CD. Quadriceps activation following
knee injuries: a systematic review. J Athl Train 2010 2010;45(1):87-97.

(202) Rice D, McNair PJ, Dalbeth N. Effects of cryotherapy on arthrogenic muscle


inhibition using an experimental model of knee swelling. Arthritis Rheum 2009
01/15;61(1):78-83.

(203) Rice DA, McNair PJ. Quadriceps Arthrogenic Muscle Inhibition: Neural
Mechanisms and Treatment Perspectives. Semin Arthritis Rheum 2010 12;40(3):250-
266.

(204) Lewek MD, Rudolph KS, Snyder‐Mackler L. Quadriceps femoris muscle


weakness and activation failure in patients with symptomatic knee osteoarthritis.
Journal of Orthopaedic Research 2004;22(1):110-115.

(205) Suter E, McMorland G, Herzog W, Bray R. Conservative lower back treatment


reduces inhibition in knee-extensor muscles: a randomized controlled trial. J
Manipulative Physiol Ther 2000;23(2):76-80.

[ 365 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(206) Stevens JE, Mizner RL, Snyder‐Mackler L. Quadriceps strength and volitional
activation before and after total knee arthroplasty for osteoarthritis. Journal of
Orthopaedic Research 2003;21(5):775-779.

(207) Chmielewski TL, Stackhouse S, Axe MJ, Snyder‐Mackler L. A prospective


analysis of incidence and severity of quadriceps inhibition in a consecutive sample of
100 patients with complete acute anterior cruciate ligament rupture. Journal of
orthopaedic research 2004;22(5):925-930.

(208) Hopkins JT, Ingersoll CD. Arthrogenic muscle inhibition: A limiting factor in joint
rehabilitation. J Sport Rehabil 2000;9(2):135-159.

(209) Mizner RL, Petterson SC, Stevens JE, Vandenborne K, Snyder-Mackler L. Early
quadriceps strength loss after total knee arthroplasty: The contributions of muscle
atrophy and failure of voluntary muscle activation. J Bone Jt Surg Ser A
2005;87(5):1047-1053.

(210) Hart JM, Turman KA, Diduch DR, Hart JA, Miller MD. Quadriceps muscle
activation and radiographic osteoarthritis following ACL revision. Knee Surg Sports
Traumatol Arthroscopy 2011;19(4):634-640.

(211) Konishi Y, Oda T, Tsukazaki S, Kinugasa R, Hirose N, Fukubayashi T.


Relationship between quadriceps femoris muscle volume and muscle torque after
anterior cruciate ligament rupture. Knee Surg Sports Traumatol Arthroscopy
2011;19(4):641-645.

(212) Remaud A, Guével A, Cornu C. Coactivation et inhibition musculaire: influences


sur la régulation du couple de force développé et les adaptations induites par un
entraînement en force. Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology
2007;37(1):1-14.

(213) Figueira PMR, del Olmo, Miguel Ángel Fernández, Acero RM. Neurofisiología de
la producción voluntaria de fuerza muscular contráctil y sus mecanismos adaptativos (y
II). Red: Revista de entrenamiento deportivo 2007;21(2):35-41.

(214) Urbach D, Nebelung W, Weiler H-, Awiszus F. Bilateral deficit of voluntary


quadriceps muscle activation after unilateral ACL tear. Med Sci Sports Exerc
1999;31(12):1691-1696.

(215) Snyder-Mackler L, De Luca PF, Williams PR, Eastlack ME, Bartolozzi AR,3rd.
Reflex inhibition of the quadriceps femoris muscle after injury or reconstruction of the
anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg Am 1994 Apr;76(4):555-560.

(216) Thomas AC, Stevens-Lapsley JE. Importance of attenuating quadriceps


activation deficits after total knee arthroplasty. Exercise Sport Sci Rev 2012;40(2):95-
101.

(217) Hurley MV, Jones DW, Newham DJ. Arthrogenic quadriceps inhibition and
rehabilitation of patients with extensive traumatic knee injuries. Clin Sci (Lond) 1994
03;86(3):305-310.

(218) Fitzgerald GK, Piva SR, Irrgang JJ, Bouzubar F, Starz TW. Quadriceps activation
failure as a moderator of the relationship between quadriceps strength and physical

[ 366 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

function in individuals with knee osteoarthritis. Arthritis Care & Research


2004;51(1):40-48.

(219) Behm DG, Power KE, Drinkwater EJ. Muscle activation is enhanced with multi-
and uni-articular bilateral versus unilateral contractions. Can J Appl Physiol
2003;28(1):38-52.

(220) Newham D, Hurley M, Jones D. Ligamentous knee injuries and muscle inhibition.
J Orthop Rheumatol 1989;2:163-173.

(221) Frobell R, Le Graverand M, Buck R, Roos E, Roos H, Tamez-Pena J, et al. The


acutely ACL injured knee assessed by MRI: changes in joint fluid, bone marrow
lesions, and cartilage during the first year. Osteoarthritis and Cartilage 2009;17(2):161-
167.

(222) Torry MR, Decker MJ, Viola RW, D O’Connor D, Steadman JR. Intra-articular
knee joint effusion induces quadriceps avoidance gait patterns. Clin Biomech
2000;15(3):147-159.

(223) Hopkins JT, Ingersoll CD, Edwards J, Klootwyk TE. Cryotherapy and
transcutaneous electric neuromuscular stimulation decrease arthrogenic muscle
inhibition of the vastus medialis after knee joint effusion [corrected] [published erratum
appears in J Athletic Train 2002 Apr-Jun; 37(2): 125]. J Athletic Train 2002
2002;37(1):25-31.

(224) McNair PJ, Marshall RN, Maguire K. Swelling of the knee joint: effects of exercise
on quadriceps muscle strength. Arch Phys Med Rehabil 1996;77(9):896-899.

(225) Rice DA, McNair PJ, Dalbeth N. Swelling in the knee joint: the effect of
cryotherapy on arthrogenic muscle inhibition of the quadriceps. Nz J Physiotherapy
2008 07;36(2):91-91.

(226) Shakespeare D, Stokes M, Sherman K, Young A. The effect of knee flexion on


quadriceps inhibition after meniscectomy. Clin Sci 1983;65(3):64-65.

(227) Krebs DE, Staples WH, Cuttita D, Zickel RE. Knee joint angle: its relationship to
quadriceps femoris activity in normal and postarthrotomy limbs. Arch Phys Med
Rehabil 1983 Oct;64(10):441-447.

(228) Jensen K, Graf BK. The effects of knee effusion on quadriceps strength and knee
intraarticular pressure. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery
1993;9(1):52-56.

(229) Wood L, Ferrell W, Baxendale R. Pressures in normal and acutely distended


human knee joints and effects on quadriceps maximal voluntary contractions. Exp
Physiol 1988;73(3):305-314.

(230) Becker R, Awiszus F. Physiological alterations of maximal voluntary quadriceps


activation by changes of knee joint angle. Muscle Nerve 2001;24(5):667-672.

(231) Suter E, Herzog W, Bray R. Quadriceps inhibition following arthroscopy in


patients with anterior knee pain. Clin Biomech 1998;13(4-5):314-319.

[ 367 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(232) Shakespeare D, Stokes M, Sherman K, Young A. Reflex inhibition of the


quadriceps after meniscectomy: lack of association with pain. Clinical Physiology
1985;5(2):137-144.

(233) Hodges PW, Mellor R, Crossley K, Bennell K. Pain induced by injection of


hypertonic saline into the infrapatellar fat pad and effect on coordination of the
quadriceps muscles. Arthritis Care & Research 2009;61(1):70-77.

(234) Young A. Current issues in arthrogenous inhibition. Ann Rheum Dis


1993;52(11):829-834.

(235) Berth A, Urbach D, Neumann W, Awiszus F. Strength and voluntary activation of


quadriceps femoris muscle in total knee arthroplasty with midvastus and subvastus
approaches. J Arthroplasty 2007;22(1):83-88.

(236) Berth A, Urbach D, Awiszus F. Improvement of voluntary quadriceps muscle


activation after total knee arthroplasty. Arch Phys Med Rehabil 2002;83(10):1432-1436.

(237) Bringman S, Walley G, Mackenzie G. Subvastus approach versus medial


parapatellar approach in primary total knee: a randomized controlled trial. Trials
2006;7(1):23.

(238) Huang H, Su JY, Chang J, Chen C, Wang G. The early clinical outcome of
minimally invasive quadriceps-sparing total knee arthroplasty: report of a 2-year follow-
up. J Arthroplasty 2007;22(7):1007-1012.

(239) Cox EM, Cohen ER, Mellecker CJ, Raw RM, Fraser AI, Williams GN, et al.
Intraoperative femoral nerve stimulation in evaluation of patellar tracking: tourniquet
effects and catheter placement. Iowa Orthop J 2010;30:104-108.

(240) Konishi Y, Fukubayashi T, Takhesita D. Possible mechanism of quadriceps


femoris weakness in patients with ruptured anterior cruciate ligament. Medicine &
Science in Sports & Exercise 2002;34(9):1414.

(241) Solomonow M, Krogsgaard M. Sensorimotor control of knee stability. A review.


Scand J Med Sci Sports 2001;11(2):64-80.

(242) Williams GN, Chmielewski T, Rudolph KS, Buchanan TS, Snyder-Mackler L.


Dynamic knee stability: current theory and implications for clinicians and scientists.
Journal of orthopaedic & sports physical therapy 2001;31(10):546-566.

(243) Fort Vanmeerhaeghe A, Romero Rodriguez D. Rol del sistema sensoriomotor en


la estabilidad articular durante las actividades deportivas. Apunts Medicina de l" Esport
(Castellano) 2013;48(178):69-76.

(244) Kinakin K. Optimal muscle training. : Human Kinetics; 2008.

(245) Leroux A, Bélanger M, Boucher JP. Pain effect on monosynaptic and


polysynaptic reflex inhibition. Arch Phys Med Rehabil 1995;76(6):576-582.

(246) Quelard B, Rachet O, Sonnery-Cottet B, Chambat P. Rehabilitación


postoperatoria de los injertos del ligamento cruzado anterior. EMC-Kinesiterapia-
Medicina Física 2010;31(4):1-16.

[ 368 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(247) Konishi Y, Konishi H, Fukubayashi T. Gamma loop dysfunction in quadriceps on


the contralateral side in patients with ruptured ACL. Medicine & Science in Sports &
Exercise 2003;35(6):897.

(248) Hopkins JT, Wagie NC. Intrasession and intersession reliability of the quadriceps
Hoffmann reflex. Electromyogr Clin Neurophysiol 2003;43(2):85-89.

(249) Arroyo JHM, Espinoza RMM, Vitoria CRV. El reflejo de Hoffman se modifica por
efecto del entrenamiento físico aeróbico y anaeróbico. Apunts Medicina de l'Esport
2000;35(134):13-20.

(250) Engelhardt M, Reuter I, Freiwald J. Alterations of the neuromuscular system after


knee injury. European Journal of Sports Traumatology and related research
2001;23(2):75-81.

(251) Hopkins JT. Knee joint effusion and cryotherapy alter lower chain kinetics and
muscle activity. Journal of athletic training 2006;41(2):177.

(252) Fahrer H, Rentsch H, Gerber N, Beyeler C, Hess CW, Grunig B. Knee effusion
and reflex inhibition of the quadriceps. A bar to effective retraining. Journal of Bone and
Joint Surgery-British Volume 1988;70(4):635.

(253) Reijman M, Bierma‐Zeinstra S, Pols H, Koes B, Stricker B, Hazes J. Is there an


association between the use of different types of nonsteroidal antiinflammatory drugs
and radiologic progression of osteoarthritis?: The Rotterdam Study. Arthritis &
Rheumatism 2005;52(10):3137-3142.

(254) Harkey MS, Gribble PA, Pietrosimone BG. Disinhibitory interventions and
voluntary quadriceps activation: a systematic review. J Athl Train 2014 May-
Jun;49(3):411-421.

(255) Snyder-Mackler L, Ladin Z, Schepsis AA, Young JC. Electrical stimulation of the
thigh muscles after reconstruction of the anterior cruciate ligament. Effects of
electrically elicited contraction of the quadriceps femoris and hamstring muscles on gait
and on strength of the thigh muscles. J Bone Joint Surg Am 1991 Aug;73(7):1025-
1036.

(256) Stevens JE, Mizner RL, Snyder-Mackler L. Neuromuscular electrical stimulation


for quadriceps muscle strengthening after bilateral total knee arthroplasty: a case
series. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2004;34(1):21-29.

(257) Lieber R, Silva P, Daniel D. Equal effectiveness of electrical and volitional


strength training for quadriceps femoris muscles after anterior cruciate ligament
surgery. Journal of orthopaedic research 1996;14(1):131-138.

(258) Newham DJ, Lederman E. Effect of manual therapy techniques on the stretch
reflex in normal human quadriceps. Disability & Rehabilitation 1997;19(8):326-331.

(259) Sicard F, Caillat-Miousse J, Gaio G, Chevrier E. Recrutement du quadriceps:


Analyse des effets de l'exercice d'écrase-coussin après ligamentoplastie du LCA.
Kinésithérapie scientifique 2009(502):31-35.

[ 369 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(260) MiddletonP, Boussaton M,Potel JF,Roulland R, Puig PL,Trouve P, Savalli L. Le


genou ligamentaire ( Knee Sprain's rehabilitation, Réeducation des entorses du
genou).19.11.2010; Available at: http://www.docvadis.fr/didier-lalanne/document/didier-
lalanne/r_education_des_entorses_du_genou/fr/metadata/files/0/file/REEDUCATION%
20DES%20ENTORSES%20DU%20GENOU.pdf. Accessed 06/2014, 2014.

(261) Viel E, Esnault M. Récupération du sportif blessé. De la rééducation en chaînes


fermées au stretching en chaînes musculaires.Paris: éditions Masson 2003.

(262) Bertinchamp U. Concepto FNP: facilitación neuromuscular propioceptiva (método


Kabat-Knott-Voss). EMC-Kinesiterapia-Medicina Física 2010;31(3):1-10.

(263) Urbach D, Berth A, Awiszus F. Effect of transcranial magnetic stimulation on


voluntary activation in patients with quadriceps weakness. Muscle Nerve
2005;32(2):164-169.

(264) Andisco D, Blanco S, Buzzi A. Dosimetría en radiología. Revista argentina de


radiología 2014;78(2):114-117.

(265) Cram JR. The history of surface electromyography. Appl Psychophysiol


Biofeedback 2003;28(2):81-91.

(266) Schueda MA, Astur DC, Arliani GG, Hornburg G, Serpa R, Neto WH, et al.
Validação comparativa da medida da altura patelar radiográfica e tomográfica. Revista
Brasileira de Ortopedia 2013;48(5):397-401.

(267) Phillips CL, Silver DA, Schranz PJ, Mandalia V. The measurement of patellar
height: a review of the methods of imaging. J Bone Joint Surg Br 2010 Aug;92(8):1045-
1053.

(268) Lewek M, Rudolph K, Axe M, Snyder-Mackler L. The effect of insufficient


quadriceps strength on gait after anterior cruciate ligament reconstruction. Clin
Biomech 2002;17(1):56-63.

(269) Krishnan C, Williams GN. Factors explaining chronic knee extensor strength
deficits after ACL reconstruction. Journal of Orthopaedic Research 2011;29(5):633-
640.

(270) Kobayashi A, Higuchi H, Terauchi M, Kobayashi F, Kimura M, Takagishi K.


Muscle performance after anterior cruciate ligament reconstruction. Int Orthop
2004;28(1):48-51.

(271) Tashiro T, Kurosawa H, Kawakami A, Hikita A, Fukui N. Influence of medial


hamstring tendon harvest on knee flexor strength after anterior cruciate ligament
reconstruction. A detailed evaluation with comparison of single- and double-tendon
harvest. Am J Sports Med 2003 Jul-Aug;31(4):522-529.

(272) Tadokoro K, Matsui N, Yagi M, Kuroda R, Kurosaka M, Yoshiya S. Evaluation of


hamstring strength and tendon regrowth after harvesting for anterior cruciate ligament
reconstruction. Am J Sports Med 2004 Oct-Nov;32(7):1644-1650.

[ 370 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(273) Williams GN, Buchanan TS, Barrance PJ, Axe MJ, Snyder-Mackler L.
Quadriceps weakness, atrophy, and activation failure in predicted noncopers after
anterior cruciate ligament injury. Am J Sports Med 2005 Mar;33(3):402-407.

(274) Elmqvist L, Lorentzon R, Johansson C, Fugl-Meyer AR. Does a torn anterior


cruciate ligament lead to change in the central nervous drive of the knee extensors?
Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1988;58(1-2):203-207.

(275) Lieber RL.Estructura del músculo esquelético, función y plasticidad.Bases


fisiológicas de la fisioterapia.:Ed.McGraw-Hill-Interamericana;2004

(276) Heckman C, Enoka RM. Motor unit. Comprehensive Physiology 2012.

(277) Gerdle B, Larsson B, Karlsson S. Criterion validation of surface EMG variables


as fatigue indicators using peak torque: a study of repetitive maximum isokinetic knee
extensions. Journal of Electromyography and Kinesiology 2000;10(4):225-232.

(278) Lepley AS, Ericksen HM, Sohn DH, Pietrosimone BG. Contributions of neural
excitability and voluntary activation to quadriceps muscle strength following anterior
cruciate ligament reconstruction. The Knee 2014;21(3):736-742.

(279) Park J, Hopkins JT. Induced anterior knee pain immediately reduces involuntary
and voluntary quadriceps activation. Clin J Sport Med 2013 Jan;23(1):19-24.

(280) Williams GN, Barrance PJ, Snyder-Mackler L, Buchanan TS. Altered quadriceps
control in people with anterior cruciate ligament deficiency. Med Sci Sports Exerc 2004
Jul;36(7):1089-1097.

(281) Pietrosimone B, Lepley AS, Murray AM, Thomas AC, Bahhur NO, Schwartz TA.
Changes in voluntary quadriceps activation predict changes in muscle strength and gait
biomechanics following knee joint effusion. Clin Biomech 2014;29(8):923-929.

(282) Delahaye H, Dupont L, Hurtevent J, Maillet M, Schumacker P, Vanvelcenaher J,


et al. Adaptations neuromusculaires du vaste interne après plastic du ligament croisé
antéro-externe du genou: Approche réflexologique. 1997;40(6):398-399.

(283) Luc-Harkey BA, Harkey MS, Pamukoff DN, Kim RH, Royal TK, Blackburn JT, et
al. Greater intracortical inhibition associates with lower quadriceps voluntary activation
in individuals with ACL reconstruction. Experimental Brain Research 2017;235(4):1129-
1137.

(284) Urbach D, Nebelung W, Ropke M, Becker R, Awiszus F. Bilateral dysfunction of


the quadriceps muscle after unilateral cruciate ligament rupture with concomitant injury
central activation deficit. Unfallchirurg 2000 Nov;103(11):949-955.

(285) Urbach D, Nebelung W, Becker R, Awiszus F. Effects of reconstruction of the


anterior cruciate ligament on voluntary activation of quadriceps femoris. J Bone Jt Surg
Ser B 2001;83(8):1104-1110.

(286) Henriksen M, Rosager S, Aaboe J, Graven-Nielsen T, Bliddal H. Experimental


knee pain reduces muscle strength. The Journal of Pain 2011;12(4):460-467.

[ 371 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(287) Briggs KK, Steadman JR, Hay CJ, Hines SL. Lysholm score and Tegner activity
level in individuals with normal knees. Am J Sports Med 2009 May;37(5):898-901.

(288) Álvarez Santana D. Correlación entre los resultados de valoración funcional y de


fuerza de la rodilla en pacientes con rotura del ligamento cruzado anterior. Las Palmas
de Gran Canaria.: Universidad de las Palmas de Gran Canaria. Tesis Doctoral
(http://hdl.handle.net/10553/18556;); 2016.

(289) Filbay SR, Culvenor AG, Ackerman IN, Russell TG, Crossley KM. Quality of life
in anterior cruciate ligament-deficient individuals: a systematic review and meta-
analysis. Br J Sports Med 2015 Aug;49(16):1033-1041.

(290) Shaarani SR, O'Hare C, Quinn A, Moyna N, Moran R, O'Byrne JM. Effect of
prehabilitation on the outcome of anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports
Med 2013 Sep;41(9):2117-2127.

(291) Xergia SA, McClelland JA, Kvist J, Vasiliadis HS, Georgoulis AD. The influence
of graft choice on isokinetic muscle strength 4–24 months after anterior cruciate
ligament reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy
2011;19(5):768-780.

(292) Myer GD, Paterno MV, Ford KR, Quatman CE, Hewett TE. Rehabilitation after
anterior cruciate ligament reconstruction: criteria-based progression through the return-
to-sport phase. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2006;36(6):385-402.

(293) Valderrabano V, Nigg BM, Hintermann B, Goepfert B, Dick W, Frank CB, et al.
Muscular lower leg asymmetry in middle-aged people. Foot & ankle international
2007;28(2):242-249.

(294) Strandberg S, Lindström M, Wretling M, Aspelin P, Shalabi A. Muscle


morphometric effect of anterior cruciate ligament injury measured by computed
tomography: aspects on using non-injured leg as control. BMC musculoskeletal
disorders 2013;14(1):1.

(295) Hewit J, Cronin J, Hume P. Multidirectional leg asymmetry assessment in sport.


Strength & Conditioning Journal 2012;34(1):82-86.

(296) Hewit JK, Cronin JB, Hume PA. Asymmetry in multi-directional jumping tasks.
Physical Therapy in Sport 2012;13(4):238-242.

(297) Kuenze CM, Hertel J, Weltman A, Diduch D, Saliba SA, Hart JM. Persistent
neuromuscular and corticomotor quadriceps asymmetry after anterior cruciate ligament
reconstruction. Journal of athletic training 2015;50(3):303-12.

(298) de Jong SN, van Caspel DR, van Haeff MJ, Saris DB. Functional assessment
and muscle strength before and after reconstruction of chronic anterior cruciate
ligament lesions. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery
2007;23(1):21. e1-21. e11.

(299) Gardinier ES, Manal K, Buchanan TS, Snyder-Mackler L. Gait and


neuromuscular asymmetries after acute anterior cruciate ligament rupture. Med Sci
Sports Exerc 2012 Aug;44(8):1490-1496.

[ 372 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Referencias de las figuras

Figura 1. Grados de libertad de la rodilla. Traducido de Halewood C., Amis A. A.


“Clinically relevant biomechanics of the knee capsule and ligaments”. Knee Surgery,
Sports Traumatology, Arthroscopy, 2015:1-8

Figura 2. Epífisis distal de fémur. (Fuente propia del autor)

Figura 3. Zonas de Contacto FP. (Fuente propia del autor)

Figura 4. Brazo de palanca cuádriceps-rótula. Fischer, L. P., et al. “Role of muscles


and ligaments in stabilization of knee joint.” Anatomía Clínica, 1.1 (1978): 43-54

Figura 5. Inserción del cuádriceps. Dufour, Michel y Michel Pillu. Biomecánica


funcional: miembros, cabeza, tronco:[bases anatómicas, estabilidad, movilidad,
tensiones. Elsevier España, 2006

Figura 6. La articulación de la rodilla en el plano frontal. Masouros, S. D., A. M. J.


Bull y A. A. Amis. “(i) Biomechanics of the knee joint”. Orthopaedics and Trauma, 24.2
(2010): 84-91

Figura 7. Esquematización de las fibras terminales del cuádriceps. Adaptado de:


Dufour, Michel y Michel Pillu. Biomecánica funcional: miembros, cabeza, tronco:[bases
anatómicas, estabilidad, movilidad, tensiones. Elsevier España, 2006

Figura 8. Tipos de fibras meniscales. Traducido de Greis, Patrick E., et al. “Meniscal
injury: I. Basic science and evaluation”. Journal of the American Academy of Orthopaedic
Surgeons, 10.3 (2002): 168-176

Figura 9. Relaciones meniscales. Traducido de Netter, Frank H. Atlas of human


anatomy. Elsevier Health Sciences, 2012

Figura 10. PAPE. Dufour, Michel y Michel Pillu. Biomecánica funcional: miembros,
cabeza, tronco: bases anatómicas, estabilidad, movilidad, tensiones. Elsevier España,
2006

Figura 11. PAPI. Dufour, Michel y Michel Pillu. Biomecánica funcional: miembros,
cabeza, tronco: bases anatómicas, estabilidad, movilidad, tensiones. Elsevier España,
2006

[ 373 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 12. Imagen anatómica del LCA. Duthon, V. B., et al. “Anatomy of the anterior
cruciate ligament”. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 14.3 (2006): 204-
213

Figura 13. Disección en cadáver que muestra el LCA y sus dos fascículos (AM y
PL). Martins C. A., Kropf E. J., Shen W., Van Eck C. F., Fu F. H. “The concept of
anatomic anterior cruciate ligament reconstruction”. Operative Techniques in Sports
Medicine, 2012; 20(1):7-18

Figura 14. Posicionamiento del LCA de los fascículos AM y PL durante la flexo-


extensión. Chhabra A., Starman J. S., Ferretti M., Vidal A. F., Zantop T., Fu F. H.
“Anatomic, radiographic, biomechanical, and kinematic evaluation of the anterior cruciate
ligament and its two functional bundles”. J Bone Joint Surg Am, 2006 Dec; 88 Suppl 4:2-
10

Figura 15. Función sensitiva de los ligamentos de la rodilla. (Fuente propia del
autor)

Figura 16. Composición del ligamento. Adaptado de Doroski, Derek M., Kelly S. Brink
y Johnna S. “Temenoff. Techniques for biological characterization of tissue-engineered
tendon and ligament”. Biomaterials, 28.2 (2007): 187-202

Figura 17. Eje de rotación de la meseta tibial. Amis A. A., Bull A. M., Lie D. T.
“Biomechanics of rotational instability and anatomic anterior cruciate ligament
reconstruction”. Operative Techniques in Orthopaedics, 2005; 15(1):29-35

Figura 18. Notch width índex o índice de la escotadura intercondilea. Traducido de


Dirección URL: http:// www.physiopedia.com/ anterior_ cruciate_ ligament_ (ACL)_injury.
Indexado el 23.2.15

Figura 19. Diferencias anatómicas en la comparativa de la anchura de la


escotadura intercondilea. Traducido de “Anterior Cruciate ligament injuries in female
soccer players” .The Hughston Foundation. Dirección URL:
http://www.hughston.com/hha/a_14_4_2.htm. Indexado el 1.2.2015

Figura 20. Diferencias entre el ángulo Q de hombres y mujeres. Traducido de


“Anterior Cruciate ligament injuries in female soccer players” .The Hughston Foundation.
Dirección URL: (http://www.hughston.com/hha/a_14_4_2.htm). Indexado el 1.2.2015

Figura 21. Mecanismo de lesión combinado en lesiones de LCA sin contacto


asociado a una rotación interna o a una rotación externa. Koga, Hideyuki, et al.

[ 374 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

“Mechanisms for noncontact anterior cruciate ligament injuries knee joint kinematics in
10 injury situations from female team handball and basketball”. The American Journal of
Sports Medicine, 38.11 (2010): 2218-2225

Figura 22. Posición de valgo dinámico. Traducido de Hewett T. E., Myer G. D., Ford
K. R., Heidt R. S., Jr, Colosimo A. J., McLean S. G., et al. “Biomechanical measures of
neuromuscular control and valgus loading of the knee predict anterior cruciate ligament
injury risk in female athletes: a prospective study”. Am J Sports Med, 2005 Apr;
33(4):492-501

Figura 23. Maniobras exploratorias básicas para la exploración clínica y


diagnóstico de una lesión del LCA y lesión meniscal. Traducido de Magee, David J.
Orthopedic physical assessment. Elsevier Health Sciences, 2014

Figura 24. Imágenes de RMN de LCA normal. “Anatomic Single- and Double-Bundle
Anterior Cruciate Ligament (ACL) Reconstruction” (Fu. F 2011). Dirección URL:
(http://www.orthonet.pitt.edu/content/doublebundle.htm.) Indexado el 10.5.15

Figura 25. Signos de cambios de orientación del LCA. Dirección URL:


http://osteomuscular.com/RODILLA/valoracionrodilla.html. Indexado el 5.6.2014

Figura 26. Stress pasivo radiológico método de Lerat y Rx en stress TELOS®.


Beldame J., Mouchel S., Bertiaux S., Adam J., Mouilhade F., Roussignol X., et al.
“Anterior knee laxity measurement: comparison of passive stress radiographs Telos®
and “Lerat”, and GNRB® arthrometer”. Orthopaedics & Traumatology: Surgery &
Research, 2012; 98(7):744-750

Figura 27. Posicionamiento del KT-1000®. Dirección URL: (http://www.


thekneedoc.co.uk). Indexado 1.4.16.

Figura 28. GNRB®. Beldame J., Mouchel S., Bertiaux S., Adam J., Mouilhade F.,
Roussignol X., et al. “Anterior knee laxity measurement: comparison of passive stress
radiographs Telos® and “Lerat”, and GNRB® arthrometer”. Orthopaedics &
Traumatology: Surgery & Research, 2012;98 (7):744-750 y Rolimeter. Pollet V., Barrat
D., Meirhaeghe E., Vaes P., Handelberg F. “The role of the Rolimeter in quantifying knee
instability compared to the functional outcome of ACL-reconstructed versus
conservatively-treated knees”. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 2005;
13(1):12-18

[ 375 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 29. Indicaciones de la ligamentoplastia de reconstrucción del LCA en el


adulto. Goully P. et al. Haute Autorité de Santé - HAS. Francia.Service
recommandations professionnelles.Service évaluation médico-économique et santé
publique.Critères de suivi en réeducation et d'orientation en ambulatoire ou en soins de
suite ou de réadaptation aprés ligamentoplastie du croisé antérieur du genou. Dirección
URL:(http://www.hassante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/reeducation_genou_lca_
-_argumentaire.pdf)

Figura 30. Diferentes sistemas de fijación de la plastia a nivel tibio-femoral. Kousa,


Petteri, et al. “The fixation strength of six hamstring tendon graft fixation devices in
anterior cruciate ligament reconstruction part I: femoral site.” The American Journal of
Sports Medicine, 31.2 (2003): 174-181

Figura 31. Tornillo intraligamentario de estabilización dinámica Ligamys©.


“Mesenchymal stem cells and collagen patches for anterior cruciate ligament repair”.
World Journal of Stem Cells. Dirección URL: (http://www.wjgnet.com/1948-
0210/full/v7/i2/521.htm)

Figura 32. Aplicación del vendaje neuromuscular sobre hematoma posterior tras
ligamentoplastia de ST-GR. (Fuente propia del autor)

Figura 33. Diferentes plazos de ligamentización en injertos humanos en


comparación con una reciente revisión con animales. Traducido de Claes S.,
Verdonk P., Forsyth R., Bellemans J. “The ligamentization process in anterior cruciate
ligament reconstruction: what happens to the human graft? A systematic review of the
literatura”. Am J Sports Med, 2011 Nov; 39 (11):2476-2483

Figura 34. Esquema de las fuerzas que se ejercen sobre el LCA o sobre el
trasplante y su fijación, con motivo de una contracción aislada del cuádriceps en
CCA. Quelard, B., et al. “Rééducation postopératoire des greffes du ligament croisé
antérieur.” EMC-Kinésithérapie-Médecine physique, 26.240 (2010): C10

Figura 35. Contracción simultánea del cuádriceps y de los isquiotibiales. Quelard,


B., et al. “Rééducation postopératoire des greffes du ligament croisé antérieur.” EMC-
Kinésithérapie-Médecine physique, 26.240 (2010): C10

Figura 36. Tensiones sobre el LCA tras reconstrucción durante diferentes


actividades de RHB. Traducido de Levangie, P. & Norkin, C. Joint Structure and
Function. A Comprehensive analysis. EE. UU.: F. A. Davis Company (2011)

[ 376 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 37. Componente de deslizamiento posterior del fémur inducido por una
inclinación tibial en CCC. Quelard, B., et al. “Rééducation postopératoire des greffes
du ligament croisé antérieur.” EMC-Kinésithérapie-Médecine physique, 26.240 (2010):
C10

Figura 38. Ejercicios de flexión plantar-dorsal de tobillo en posición de derivación


circulatoria y de elevación de la extremidad inferior. (Fuente propia del autor)

Figura 39. Posiciones posturales para la extensión 0º. (Fuente propia del autor)

Figura 40a. ERMI Knee Extensionater®. Dirección URL: http://www.getmotion.com.


Indexado el 25.5.16

Figura 40b. EliteSeat® knee extension Device. Shelbourne K. D., Freeman H., Gray
T. “Osteoarthritis after anterior cruciate ligament reconstruction: the importance of
regaining and maintaining full range of motion”. Sports Health, 2012 Jan.; 4(1):79-85

Figura 41. Ejercicios de flexión de rodilla en sedestación. (Fuente propia del autor)

Figura 42. Flexionador ERMI Knee Flexionater®. (Dirección URL:


http://www.getmotion.com). Indexado el 25.5.16

Figura 43. Movilizaciones manuales pasivas oscilatorias rítmicas rotulianas según


la técnica de terapia manual de Maitland. (Fuente propia del autor)

Figura 44. Movilizaciones manuales pasivas accesorias rotulianas según la


técnica de Maitland. (Fuente propia del autor)

Figura 45. Intensidad de las fuerzas que se ejercen sobre el LCA en función de los
ángulos de flexión. Quelard, B., et al. “Rééducation postopératoire des greffes du
ligament croisé antérieur”. EMC-Kinésithérapie-Médecine physique, 26.240 (2010): C10

Figura 46. Pautas de ejercicios propioceptivos. (Fuente propia del autor)

Figura 47. Ejercicios de enfoque interno y externo. Benjaminse, Anne, et al.


“Optimization of the anterior cruciate ligament injury prevention paradigm: novel
feedback techniques to enhance motor learning and reduce injury risk”. Journal of
Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45.3 (2015): 170-182

Figura 48. Ejercicios de enfoque interno y externo. Benjaminse, Anne, et al.


“Optimization of the anterior cruciate ligament injury prevention paradigm: novel

[ 377 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

feedback techniques to enhance motor learning and reduce injury risk”. Journal of
Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45.3 (2015): 170-182

Figura 49. Lunge y caminar en lunge. Benjaminse, Anne, et al. “Optimization of the
anterior cruciate ligament injury prevention paradigm: novel feedback techniques to
enhance motor learning and reduce injury risk”. Journal of Orthopaedic & Sports Physical
Therapy, 45.3 (2015): 170-182

Figura 50. Comparación de instrucciones para reducir el valgo de rodilla y


aumento de flexión de cadera y rodilla en el hop test single leg distance.
Benjaminse, Anne, et al. “Optimization of the anterior cruciate ligament injury prevention
paradigm: novel feedback techniques to enhance motor learning and reduce injury risk”.
Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45.3 (2015): 170-182

Figura 51. The 4 single - legged hop tests. Logerstedt, David, et al. “Single-legged hop
tests as predictors of self-reported knee function after anterior cruciate ligament
reconstruction: the Delaware-Oslo ACL cohort study”. The American Journal of Sports
Medicine, 40.10 (2012): 2348-2356

Figura 52. Pep Program. Dirección URL: (http://smsmf.org/smsf-programs/pep-


program). Indexado 20.12.15

Figura 53. Programa FIFA 11+. Dirección URL: (http://fmarc.com/11plus/11plus/).


Indexado 6.11.15

Figura 54. Frappier Acceleration Training Program. Dirección URL:


(http://www.athleticrepublic.com/history/frappier-acceleration-forms/). Indexado 25.4.16

Figura 55. Single leg press. Dirección URL:


(http://www.menshealth.co.uk/exercise/single-leg-press) Indexado 20.7.16

Figura 56. Triple hop for distance. Martin R., Gard S., Besson C., Ménétrey J. “Retour
au sport après reconstruction du ligament croisé antérieur”. Rev Med Suisse, 2013;
9:1426-1431

Figura 57. Side hop test. Martin R., Gard S., Besson C., Ménétrey J. “Retour au sport
après reconstruction du ligament croisé antérieur”. Rev Med Suisse, 2013; 9:1426-1431

Figura 58. Drop jump and jump test. Dirección URL:


(https://www.rebelmouse.com/bestdealreview/how-to-jump-higher-for-basketb-
976539012.html). Indexado 3.3.16

[ 378 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 59. Star excursion balance test. Dirección URL:


(http://charlieweingroff.com/2013/04/y-balance-vs-star-excursion/). Indexado 6.6.16

Figura 60. Bulge Sign. Traducido y adaptado. Dirección URL: (http://www.physio-


pedia.com/Sweep_test)). Indexado 20.11.15

Figura 61. Índice de Insall-Salvati. Traducido y adaptado. Dirección URL:


(https://radiopaedia.org/articles/insall-salvati-ratio). Indexado 2.12.16

Figura 62. Ratio de Blackburne-Peel. Dirección URL:


(https://radiopaedia.org/articles/blackburne-peel-ratio). Indexado 2.12.16

Figura 63. Índice de Caton Deschamps. Dirección URL:


(https://radiopaedia.org/articles/caton-deschamps-index-1). Indexado 2.12.16

Figura 64. Representación de los métodos de medición radiológica para


determinación de posicionamiento patelar alto-bajo. Seil, R., et al. “Reliability and
interobserver variability in radiological patellar height ratios”. Knee Surgery, Sports
Traumatology, Arthroscopy 8.4 (2000): 231-236

Figura 65. Medidas para el contorno perimetral. (Fuente propia del autor)

Figura 66. EVA y END. Dirección URL: (http://www.clinicamedicadeacupuntura.es/dolor-


cronico-agudo/escala-eva-dolor/). Indexado 24.4.16

Figura 67. Registro de la respuesta refleja mediante la estimulación eléctrica de


las fibras aferentes Ia en un nervio periférico. Figueira PMR, del Olmo, Miguel Ángel
Fernández, Acero RM. Neurofisiología de la producción voluntaria de fuerza muscular
contráctil y sus mecanismos adaptativos (y II). Red: revista de entrenamiento deportivo,
2007; 21(2):35-41

Figura 68. Colocación de manguito de isquemia para la intervención quirúrgica de


ligamentoplastia del LCA. (Fuente propia del autor)

Figura 69. Esquematización del bucle gamma. (Fuente propia del autor)

Figura 70. Esquema simplificado de las diferentes vías nerviosas que pueden
influir en el mecanismo de coactivación de los músculos antagonistas: caso de
extensión de rodilla. Remaud, A., A. Guével y C. Cornu. “Coactivation et inhibition
musculaire: influences sur la régulation du couple de force développé et les adaptations
induites par un entraînement en forcé”. Neurophysiologie Clinique/Clinical
Neurophysiology, 37.1 (2007): 1-14

[ 379 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 71. Mecanismo de Retroalimentación de la AMI. (Fuente propia del autor).

Figura 72. Aplicación de crioterapia con presión hidrostática. Dirección URL:


(http://aclsurgeryblog.com/day-7-intense-pain-physiotherapy-post-acl-reconstruction-
surgery-week-1/). Indexado 20.5.16

Figura 73. Irradiación periférica homolateral. (Fuente propia del autor)

Figura 74. Irradiación del miembro inferior contralateral a la extremidad afecta.


(Fuente propia del autor).

Figura 75. Ejemplo de irradiación axial periférica. (Fuente propia del autor)

Figura 76. Estimulación vibratoria a través de vibraciones mecánicas-sónicas con


equipo Vibralgic 5®. (Fuente propia del autor)

Figura 77. Procedimiento quirúrgico en la ligamentoplastia de pata de ganso.


(Fuente propia del autor)

Figura 78. Tunelización y procedimiento artroscópico en la ligamentoplastia LCA


de pata de ganso. (Fuente propia del autor)

Figura 79. Báscula médica con altímetro modelo SECA. (Fuente propia del autor)

Figura 80. Cinta métrica para medición de circunferencias de extremidades.


(Fuente propia del autor)

Figura 81. Perimetría femoral por segmentos; 1/3 inferior (5 cm), 1/3 medio (10 cm),
1/3 superior (15 cm). (Fuente propia del autor)

Figura 82. Valoración radiológica DTTA-R (basal y en contracción a 0º). (Fuente


propia del autor)

Figura 83. Valoración radiológica DTTA-R (basal y en contracción a 30º). (Fuente


propia del autor)

Figura 84. Situación de colocación de electrodos para EMGS de VM y VL de rodilla


según SENIAM 8 (European Recommendations for Surface ElectroMyoGraphy.
Dirección URL: (http://www.seniam.org/). Indexado 10.11.14

Figura 85. Colocación de la EMGS y del paciente en acoplamiento con el DFM para
valoración a 0º y 30º de flexión de rodilla (Fuente propia del autor)

Figura 86. Escala EVA. (Fuente propia del autor)

[ 380 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 87. Box plot de DTTAR CC a 0º y 30º afecta y no afecta comparativa pre y
pos-IQ (1ª semana). (Fuente propia del autor)

Figura 88. Diagrama de árbol del reclutamiento muestral. (Fuente propia del autor)

Figura 89. Gráfico de la línea evolutiva de DTTAR CC a 0º entre la observación


prequirúrgica y el 6º mes. (Fuente propia del autor)

Figura 90. Gráfico de la línea evolutiva de DTTAR CC a 30º entre la observación


prequirúrgica y el 6º mes. (Fuente propia del autor)

Figura 91. Comparativa del seguimiento de la EMG VM 0º (1 kg) % CVM afecta y no


afecta para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1er, 3er, 6º mes). (Fuente
propia del autor)

Figura 92. Comparativa del seguimiento de la EMG VL 0º (1 kg) % CVM afecta y no


afecta para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1er, 3er, 6º mes). (Fuente
propia del autor)

Figura 93. Comparativa del seguimiento de la EMG VML 0º (1 kg) (VML 0º)) afecta y
no afecta para las valoraciones pre-IQ y pos-IQ (1ª semana, 1er, 3er, 6º mes). (Fuente
propia del autor)

Figura 94. Comparativa del seguimiento de la EMG VM 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1


kg) afecta y no afecta para las valoraciones pre IQ y pos-IQ (1ª semana, 1er, 3er, 6º
mes). (Fuente propia del autor)

Figura 95. Comparativa del seguimiento de la EMG VL 0º (1 kg) % (VM + VL 0º-1


kg)) afecta y no afecta para las valoraciones pre IQ y pos-IQ (1ª semana, 1er, 3er, 6º
mes). (Fuente propia del autor)

Figura 96. Box plot de la dinamometría cuadricipital a 0º y 30º afecta y no afecta.


(Fuente propia del autor)

Figura 97. Comparativa evolutiva de la DIN_C_A_0º y la DIN_C_NA_0º entre la


valoració Pre-IQ, Pos-IQ, 1er, 3er y 6º mes. (Fuente propia del autor)

Figura 98. Comparativa evolutiva de la DIN_C_A_30º y la DIN_C_NA_30º entre la


valoració Pre-IQ, Pos-IQ, 1er, 3er y 6º mes. (Fuente propia del autor)

Figura 99. Perimetría de cuádriceps a 5 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ. (Fuente


propia del autor)

[ 381 ]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Figura 100. Perimetría cuadricipital a 10 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ. (Fuente


propia del autor)

Figura 101. Perimetría cuadricipital a 15 cm afecta y no afecta pre y pos-IQ. (Fuente


propia del autor)

Figura 102. Perimetría central rotuliana afecta y no afecta pre y pos-IQ. (Fuente
propia del autor)

Figura 103. Box plot del dolor extremidad afecta tras RHB pre-IQ y pos-IQ (1ª
semana). (Fuente propia del autor)

Figura 104. Box plot del dolor en la extremidad afecta en reposo pre-IQ y pos-IQ
(1ª semana). (Fuente propia del autor)

Figura 105. Seguimiento descriptivo de la evolución del dolor post RHB (EVA)
entre el pre-IQ y el pos-IQ (1ª semana, 1er mes, 3er mes y 6º mes). (Fuente propia del
autor)

Figura 106. Seguimiento descriptivo de la evolución del dolor en reposo (EVA)


entre el pre-IQ y el pos-IQ (1ª semana, 1er mes, 3er mes y 6º mes). (Fuente propia del
autor)

Figura 107. Box plot del Score de Lysholm pre-IQ y pos-IQ, 6º mes. (Fuente propia
del autor)

Figura 108. Score de Lysholm pre y pos-IQ. (Fuente propia del autor)

Figura 109. Score Tegner preruptura, pre-IQ y pos-IQ, 6º mes. (Fuente propia del
autor)

Figura 110. Test de Harris. Dirección URL:


(http://eslaweb.com/verDoc.aspx?id=1856&tipo=2). Indexado el 1.9.16

Figura 111. FMS. Dirección URL: (http://g-se.com/es/salud-y-fitness/blog/funcional-


movement-screen-fmstm-a-la-palestra). Indexado 1.12.15

[ 382 ]
ANÁLISIS DE LA INHIBICIÓN
MUSCULAR ARTROGÉNICA DEL
CUÁDRICEPS
POSLIGAMENTOPLASTIA DEL
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
DE RODILLA Y SU REPERCUSIÓN
EN LA FUNCIÓN DEL APARATO
EXTENSOR

ANEXOS

Facultad de Medicina
y Ciencias de la Salud

Universitat Internacional de Catalunya


(UIC Barcelona)
2017
ANEXOS

12. ANEXOS

Anexo 1. Consentimiento informado y documento de información al sujeto


participante del estudio de investigación. Identificados con una fecha y/o nº de
versión

[ 385 ]
ANEXOS

[ 386 ]
ANEXOS

[ 387 ]
ANEXOS

Anexo 2. Consentimiento informado para la reproducción de fotografías y del


uso de imágenes

[ 388 ]
ANEXOS

Anexo 3. Manual del investigador / cuaderno de recogida de datos

[ 389 ]
ANEXOS

[ 390 ]
ANEXOS

[ 391 ]
ANEXOS

Anexo 4. Documento de compromiso del investigador principal y colaboradores

[ 392 ]
ANEXOS

Anexo 5. Aprobación del proyecto de investigación por parte del CER (Comitè
d’Ètica de Recerca) de la Universitat Internacional de Catalunya

[ 393 ]
ANEXOS

Anexo 6. Aprobación del proyecto de investigación por parte del CEIC del IDC
Salud - Hospital General de Catalunya

[ 394 ]
ANEXOS

Anexo 7. Score COFRAS (codification fonctionnelle de la reprise des activités


sportives)

[ 395 ]
ANEXOS

Anexo 8. Score ARPEGE (Association pour la Recherche et la Promotion de


l’Étude du Genou)

[ 396 ]
ANEXOS

Anexo 9. Cuestionario subjetivo IKDC

[ 397 ]
ANEXOS

[ 398 ]
ANEXOS

Anexo 10. Functional Movement Screening (FMS)

Figura 110. FMS (web).

[ 399 ]
ANEXOS

[ 400 ]
ANEXOS

Anexo 11. Escala de Tampa de Kinesiofobia

[ 401 ]
ANEXOS

Anexo 12. Escala funcional de la extremidad inferior

[ 402 ]
ANEXOS

Anexo 13. Test de Harris (observación de la lateralidad)

Tabla 77.Test de Harris

[ 403 ]
ANEXOS

Anexo 14. Tegner Activity Scale (escala de actividad de Tegner)

Adaptado en formato ficha y traducido de (http://www.orthopaedicscores.com/)

[ 404 ]
ANEXOS

Anexo 15. Lysholm Knee Scale

Adaptado en formato ficha y traducido de (http://www.orthopaedicscores.com/)

[ 405 ]

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