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  • ES-08-Enfermedades Infectocontagiosas-1-2020

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    EDUCACION SANITARIA | ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS -2 EDUCACION SANITARIA - ENF! MEDADES INF! SCTOCONTAGIOSAS - 1 BOTULISMO Etiolo Epidemiologia..... Fisiopatologia, Cuadro clinico.. Diagnéstico... Tratamiento. Profilaxis ENFERMEDAD DE CHAGAS Etiologi Epidemiologia.. ‘Anatomia patologica. Cuadro clinico. Diagnéstico de laboratorio ‘Tratamiento... Profilans.. Perini EI botulismo es una enfermedad neuroparalitica, ‘causada por la exotoxina del Clostridium botulinum, que produce denervaci6n motora reversible, por inhibici6n de la liberacién de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. El cuadro clinico mas frecuente es el de intoxicacién alimentaria por ingestion de alimentos con toxina preformada (botulus en latin, ‘embutido). EI botulismo de las heridas y del lactante son ‘mucho més raros. ETIOLOGIA . botulinum es un bacilo anaerobio, con un esporo subterminal deformante, mévil por flagelos peritricos y grampositivo. La vitalidad de la forma vegetativa es débil, pero las esporas son muy resistentes, ya que se requieren 110°C durante 36 min, o 115 °C durante 12 min, para su destruccién. Las cepas de C. botulinum producen siete __neurotoxinas _proteicas, GASTROENTERITIS VIRALE Concepto. Principales virus implicados. Rotavirus.. Adenovirus. Calicivirus.. Astrovirus Coronavirus. Picobirnavirus Epidemiologia Patogenia. Manifestaciones clinicas sec 9 Diagnéstico Tratamiento y profilaxis. BIBLIOGRAFIA. cor en a inmunolégicamente diferentes, que se denominan con letras maylisculas de la A ala G; de ellas la A, la By la E (muy rara vez la F y la 6) son responsables de la enfermedad en el hombre. Son toxinas que se acumnulan en el citoplasma bacteriano, liberandose por lisis celular ‘como prototoxinas no téxicas, que son activadas por enzimas proteoliticas endégenas 0 exégenas, como la ‘ripsina. En los tipos Cy D se ha comprabado un control genético por fagos (lisogenia). La produccién de toxina ‘es maxima en anaerobiosis, a 30 °C y pH préximo a 7, y, como proteinas que son, se destruyen por ebullicién en 5 min y a 80 ®C en 30 min, La toxina botulinica es el ‘veneno biologico mas potente conocido, ya que la dosis minima mortal para el hombre es de unos 10-9 mg/kg, de peso. La toxina botulinica se utiliza hoy dia para el tratamiento, de cuadros espasticos musculares, como el blefarospasmo, el estrabismo y otros, debiendo reinyectarse localmente cada 3-4 meses, pues ése es el ‘tiempo que dura su accién ‘CRUZ ROJA —FILIAL LA PLATA - GUARDAVIDAS | Prof. Claudio Gonzilez Gilabert Pag. EDUCACION SANITARIA | ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS - 2 EPIDEMIOLOGIA Elreservorio de C. botulinum es el suelo, pero también son fuentes importantes de infeccién el agua y el Intestino de los animales, incluldo el de los peces. El Brupo serolégico A, que es el més téxico, se detecta principalmente en América; el 8 es el més frecuente en Europa. El E se encuentra en los lodos marinos 0 lacustres, por lo que el botulismo se ha asociado con el consumo de pescado crudo © ahumado. El mecanismo de contagio més frecuente es la intoxicaci6n alimentaria, por ingestién de conservas caseras mal esterilizadas 0 ingeridas sin coccion previa, En Espafia, donde se dan 3-10 episodios al rio, con 10- 50 afectos, las conservas vegetales (judias verdes, esparragos, pimientos, etc.) aparecen incriminadas en el '50% de los casos y las conservas de jamén y paletilla de cerdo en el 30%; en el 20% restante se desconoce el corigen. Deben concurrir dos circunstancias: que transcurran varios dias (al menos 8) desde la fabricacién del alimento hasta su consumo y que éste no sea alentado previamente a la ingestion, pues la toxina se destruye a 80 °C. Los alimentos contaminades por la toxina no suelen alterarse en sus caracteres organolépticos 0 su alteracién es tan discreta (cepas proteoliticas) que no se aprecia. En el botulismo de las heridas (nifios y jévenes), la contaminacién se produce a partir de tierra u objetos ‘on esporas, y en el infantil, y quizé en algunos casos del adulto, a partir de esporas ingeridas, que se multiplican en el intestino, donde elaboran la toxina, La miel y el jarabe de maiz son alimentos implicados en el botulismo infantil. Aparecen en el 98% de los casos, ennifios de 1- 6 meses de edad FISIOPATOLOGIA La toxina ingerida, y quizé activada por enzimas digestivas, se transporta por via linfética y sanguinea, Actiia sobre las terminaciones colinérgicas del SPN Inhibiendo la produccién de acetilcolina o uniéndose al cextremo presinaptico de la placa motora. De este modo, ‘ausaria una pardlisis motora aguda,flécida, simétrica y descendente de los misculos esqueléticos y un fallo pparasimpatico. CUADRO CLINICO Se aceptan cuatro formas clinicas: Intoxicacién alimentaria. £1 periodo de incubacién varia, seguin la cantidad de toxina ingerida y absorbida, desde 18.36 h hasta 8 dias 0 ‘mas. Los primeros sintomas son cefaleas, nauseas, vertigo y, en seguida, pardlisis de los pares craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pupilar, fotofobia, disfagia, disfasia y disartria, Es tipica la sequedad orofaringea. La diarrea es breve 0 no existe, no hay fiebre y el paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. EI cuadro se va agravando por paralisis de los muisculos respiratorios y aparecen ‘taquicardia y gran postracion. La muerte puede sobrevenir en cualquier momento, por afeccién bulbar crculatoria o respiratoria 0 neumonia bacteriana complicada. La letalidad depende del tipo de toxina (la A es la peor, de la cantidad ingerida y de la rapidez de instauracién del tratamiento, Botulismo de las heridas. Se debe a la produccién de toxinas por las bacterias de heridas contaminadas, en condiciones de anaerobiosis. Clinicamente el cuadro es similar al alimentario, con un perfodo de incubacién més largo, entre 4 y 14 dias. Puede haber fiebre y los sintomas {astrointestinales estan ausentes. Botulismo del lactante. Se debe a la absorcién de la toxina liberada en el intestino colonizade por esporas de C. botulinum. El cuadro es muy variable, desde estrefiimiento, que nunca falta, hasta el sindrome de la muerte sibita. El mas frecuente es el sindrome del lactante flacido, con disminucién de la succién, llanto débil, letargia y pérdida del dominio postural de la cabeza. Aparecen sintomas respiratorios y debilidad muscular generalizada. Este cuadro se ha descrito también en lactantes por C. butyricum y C. barat, productores, respectivamente, de toxinas Ey F. COtras formas clinieas. En pacientes adultos se han descrito dltimamente cuadros de botulismo por colonizacién intestinal de la bacteria y produccién de toxina, favorecidos por la alteracién ecolégica de la flora fecal, en relacién con la cirugia y la antibioticoterapia. DIAGNOSTICO El comienzo agudo de una pardliss flicida bilateral, con conservacién del sensorio y ausencia de fiebre y ‘CRUZ ROJA —FILIAL LA PLATA - GUARDAVIDAS | Prof. Claudio Gonzilez Gilabert Pag.2 EDUCACION SANITARIA | ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS - 2 parestesias, debe sugerir un botulismo, El hallazgo en el EMG de un defecto de Ia transmision en la sinapsis neuromuscular puede ser un dato complementario importante. Las pruebas de laboratorio son normales {bioquimica sanguinea, LCR), hecho que también reviste interés. El diagnéstico de botulismo se establece con seguridad mediante la demostracién de toxina botulinica en el suero y en los alimentos ingeridos. C. botulinum se aisla €@ identifica en vémitos, heces o en la herida, en el caso de esta localizacién, 0 en las heces de los lactantes, cuando se sospecha el cuadro. En nifios sanos menores de un afio no se aisla la bacteria en heces. Sin embargo, len casos con sintomasclaros de botulismo, la toxina s6lo se descubre en el 33% de los pacientes en el suero yen las heces, y el microorganismo se aisla en el 60% de las heces de los enfermos. ‘TRATAMIENTO Se basa en cuatro aspectos: a) eliminacién de la toxina el tubo digestivo, con lavado del estémago (aunque suele ser ya tarde), y un purgante para eliminar ta toxina 1 absorbida; b) neutralizacién de la toxina con suero antitoxico, que debe ser muy precoze implica el empleo de una antitoxina trivalente (A, By E) equina, por lo que pueden aparecer fenémenos anafilicticos 0 enfermedad del suero; c) _eliminaci6n del rmicroorganismo en el botulismo de las heridas, mediante desbridamiento quirirgico y administracion de peniciinao tetraciclina, yd} tratamiento sintomstico el fracas respiratorio (que llega induso a ba respiracin asistida) y cardiaco. Es necesario vgilar el balance hidroelectroitico, pues la hiponatremia es muy frecuente en los casos graves. El uso de clothidrato de suanidina (50 mg/kg y dia por via oral), que aumenta la liberacién de aceticolina, es muy controvertido. PROFILAXIS Consiste en evitar la contaminacién de los alimentos: lavado de vegetales, calentamiento de las conservas a 110°C, 35 min, en olla a presién, impedir la produccién de la toxina (salazén, acdificacién 0 adicién de nitrito s6dico} 0 destrur la ya formada (calentamiento a 90 °C, 20 min antes del consumo). Controlar la temperatura, a concentracién salina y el pH es primordial para prevenir la formacién de esporas del C. botulinum. La prevencién ‘con suero antitéxico en personas que hayan ingerido el alimento contaminado ha demostrado tener gran valor. La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) esta causada por un protozoo flagelado denominado Trypanosoma cruzi la enfermedad se distribuye en el continente americano, desde el sur de Estados Unidos hasta el sur de Argentina, concentrandose especialmente en ‘América Central y Sudamérica. Los datos de ls OMS reflejan un nimero de 16 a 18 millones de personas infectadas. En Brasil la cifra de infectados se estima en 5 millones. Esta parasitosis constituye uno de los mas graves problemas de salud publica del continente ETIOLOGIA Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado de la familia Trypanosomatidae, que se localiza en la sangre de los huéspedes vertebrados en forma de tripomastigote, con un tamafio variable que oscila de 15 220 mm. Estos parésitos penetran por fagocitosis en os macréfagos en donde se multiplican, provocando la rotura celular y la liberacién de los mismos en la sangre. Los triatémidos son los vectores de la enfermedad. Los insectos chupan la sangre de los capilares aspirando los pardsitos hacia el interior de su tubo digestivo. Los ppardsitos se multiplican en el tubo intestinal de los insectos transformandose en las formas infectantes para los huéspedes vertebrados. Los seres humanos son infectados a través de la contaminacién de la piel o las mucosas, por las heces 0 la orina de los insectos que contienen las formas infectantes de T. cruzi eliminadas a través de la picadura, Las formas infectantes penetran a través de peque’ias soluciones de continuidad de la piel o de las, mucosas integras, siendo fagocitadas por los, ‘macr6fagos histicos locales. EPIDEMIOLOGIA Existen dos ciclos del Trypanosoma cruzi, el ciclo salvaje y el doméstico. Los ciclos salvajes ocurren entre los reservorios y los vectores. Los principales reservarias en la naturaleza son los marsupiales, los roedores, los ‘CRUZ ROJA —FILIAL LA PLATA - GUARDAVIDAS | Prof. Claudio Gonzilez Gilabert Pag.3 EDUCACION SANITARIA | ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS - 2 pequefios carnivoros y los mamiferos. I ciclo doméstico se debe en gran parte a a ubicacién de los triatémidos en dicho émbito. Los principales vectores implicados en la transmisién de la enfermedad de Chagas en el continent americano son: Panstrongylus megistus, ‘Triatoma brasiliensis, Trlatoma infestans, Triatoma dimidiata y Triatoma sordida, entre otros. La transmision de la enfermedad de Chagas a los seres humanos se realiza principalmente por la via vectorial, es decir, a través de la picadura del triatémido. La segunda y la tercera via més importante de transmision de la enfermedad es la transfusional y la congénita, respectivamente. Otras vias de transmisi6n que han sido descritas son: el trasplante de érganos y la transmision accidental en el laboratorio. ANATOMIA PATOLOGICA Los procesos anatomopatolgicos fundamentales de la enfermedad de Chagas son la respuesta inflamatoria, las lesiones celulares y la fibrosis. Las lesiones pueden localizarse en cualquier tejido u drgano. El corazén, el tubo digestivo y el sistema nervioso son las localizaciones mas frecuentes e importantes. En la fase ‘aguda del proceso se genera una actividad inflamatoria intensa. A medida que la infeccién evoluciona hacia la fase crénica el niimero de parisitos disminuye, pero persisten las lesiones inflamatorias. T. cruzi se multiplica fen las células ocasionando lesiones celulares de intensidad variable, desde leves hasta la necrosis, destacando las lesiones que se producen en las células cardiacas y en las nerviosas. La fibrosis se produce de un ‘modo lento, siendo ésta el principal factor responsable de Ia alteracién contrécti del miacardio en los pacientes que padecen la forma crénica de esta afeccién, Las respuestas inflamatoria e inmunitaria inducidas por T. cruzi parecen ser las responsables de las lesfones en la enfermedad de Chagas. La afeccién cardiaca es frecuente en forma de lesiones de tipo pancarditis asociadas a las lesiones del sistema nervioso auténomo intracardiaco, produciéndose una cardiopatia crénica con miocarditis progresiva y fibrosante. En el tubo. gastrointestinal las lesiones fundamentales se producen fen las capas musculares y en los plexos nerviosos Intramurales de las visceras huecas. Debido a ello pueden producirse alteraciones funcionales graves y dilataciones permanentes de las visceras huecas, principalmente el colon y el es6fago, en forma de las Namadas "megavisceras". CUADRO CLINICO La enfermedad de Chagas se presenta clasicamente en dos fases: la aguda y la crénica, La mayoria de los pacientes no presentan signos clinicos de fase aguda, Ls casos agudos se dan en general en les nifios, con un periodo de incubacién de 4 a 10 dias. Los signos dlinicos de la puerta de entrada del pardsito son el complejo coculoganglionar (signa de Romafia) y el cutaneoganglionar (chagoma de inoculacién). El signo de Romafia se caracteriza por el edema bipalpebral y la inyeccién conjuntival. El chagoma (nédulo) de inoculacién cuténeo consiste en una lesién nodular pequefia, eritematosa, con una adenopatia satélite. La fiebre es diaria y se asociaalinfadenopatia generalizada, astenia y hepatosplenomegalia, Puede darse miocarditis| aguda con aumento del tamafio cardiaco y derrame pericérdico. En la mayorla de los pacientes (90%) las, manifestaciones dinicas desaparecen esponténeamente en 4 a 16 semanas. Todos los pacientes después de una fase aguda de la enfermedad entran en un periodo de latencia diinica denominado fase indeterminada, La fase indeterminada es la forma mas frecuente de la afeccién crénica. Los pacientes permanecen asintométicos, pudiendo evolucionar 0 no hacia una fase determinada de la enfermedad. La mayoria de los pacientes en esta fase nunca desarrollan signos clinicos| ¥ s6lo el 10 al 30% de los infectados presentarén sindromes dlinicos. En la fase crénica la afeccién cardiaca es la més importante y grave. En esta fase puede darse un compromiso progresivo de la funcién miocérdica con Insuficiencia cardiaca, arritmias y tromboembolismo, Las formas cronicas digestivas se manifiestan como una dilatacion y una disfuncion de la motilidad esofégica e Intestinal, La disfagia, principalmente para los alimentos, secos y duros, es la manifestacién clinica mas frecuente de Ia afeccién esofégica. La colonopatia crénica es la alteracién més frecuente después de la cardiopatia. Los sintomas se producen en una fase mas tardia de la enfermedad. El cuadro clinico se inicia con dificultades para la defecacién seguidas de estreviimiento, pudiendo presentarse complicaciones como un fecaloma © un vélvulo sigmoide. ‘CRUZ ROJA —FILIAL LA PLATA - GUARDAVIDAS | Prof. Claudio Gonzilez Gilabert Pag.4 EDUCACION SANITARIA | ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS - 2 Mas recientemente se han descrito en pacientes con Inmunodepresion formas graves de la enfermedad, tales como a meningoencefalitis y miocarditis graves. También se han descrito casos de asociacién entre sida yenfermedad de Chagas con manifestaciones cardiacas y de meningoencefalitis con necrosis y hemorragia encefalica DIAGNOSTICO DE LABORATORIO. El diagnéstico de laboratorio de la fase aguda puede realizarse mediante la deteccién del pardsito en la sangre periférica, La detecci6n de anticuerpos anti-T. cruzi de la dase IgM a titulos mayores de 1:10, con la inmunofluorescencia directa, indican la presencia de la enfermedad. El xenodiagnéstico consiste en la aplicacién en los miembros de los pacientes de 40 larvas de triatomas. Las heces de estos insectos serén ‘examinadas para la deteccién de T. cruzi de 302 60 dias después. El resultado positivo de esta prueba per se no Indica la fase aguda de la enfermedad. En la fase crénica la parasitemia es baja y apenas un 5 10% de los pacientes presentan pardsitos detectables parallarealizacién de una prueba de xenodiagnéstico. El diagnéstico de laboratorio de la fase crénica se realiza mediante eximenes serolégicos para la detecci6n de anticuerpos de dase IgG. Las reacciones de emaglutinacion _indirecta, indirecta y ELISA tienen una alta sensibilidad y especificidad, debiendo realizarse por lo menos dos de estas técnicas mencionadas para el diagnéstico. La técnica de PCR para el diagnéstico de la enfermedad ofrece resultados prometedores, con una especificidad del 100% y una sensibilidad que varia del 45 al 96% en ‘comparacién con las pruebas serolégicas. inmunofluorescencia ‘TRATAMIENTO El tratamiento especifico anti-T cruzi esta indicado: en todos los casos agudos de la enfermedad; en los trasplantes con donante infectado y receptor predispuesto; como quimioprofilaxis en los casos de accidentes laborales de laboratorio; en los pacientes con infeccion reciente, y en la infeccién erénica en niios menores de 10 afios. En los pacientes en la fase indeterminada el tratamiento especifico esta en fase experimental. Desgraciadamente sélo existen dos férmacos activos contra T. cruzi: el nifurtimex y el benznidazol. Ambos son activos contra las formas sanguineas e histicas de os pardsitos, Se utilizan por la via oral y por un periodo de 30 a 60 dias. Estén contraindicados en casos de embarazo, insuficiencia hepatica y renal. El nifurtimox. se presenta en comprimidos de 120 mg, yse administra en dosis de 8 a 10 mg/kg/dia en adultos y de 10 a 15, mg/ke/dia_en los nifios, en dos tomas diatias. El bbenzonidazol se presenta en comprimidos de 100 mg y se administra en dosis de 5 mg/ke/dla en adultos y de 7 10 me/kg/dia en niffos, en dos dosis diarias. PROFILAXIS La profilaxis de la enfermedad de Chagas se basa en prevenir la transmision del pardsito al_individuo combatiendo al vector. La enfermedad de Chagas est relacionada con las condiciones socioeconémicas y, por tanto, su prevencién esta vinculada a medidas que favorezcan la mejora de las condiciones de vida de los individuos residentes en dreas de mayor endemia. En el caso de la transmisién transfusional es fundamental la seleccién de los donantes mediante la realizacion de pruebas serolégicas. 7 a CONCEPTO. La etlologia virica en sindromes diarreicos y Bastroentéricos fue sospechada hace tiempo por linicas y micrabidlogos, pero debido a las dificultades diagnésticas de los distintos agentes implicados en dichos procesos no pudo demostrarse hasta el inicio de la década de los afios setenta. Las experiencias en voluntarios y el desarrollo de técnicas de microscopia electrénica permitieron evidenciar la etiologia virica de diversos cuadros de gastroenteritis aguda no bacteriana Estos cuadros de predominio invernal (aunque con excepciones) ocurren tanto de forma endémica como epidémica y presentan los sintomas dlasicos de diarrea, nnduseas, vémitos v fiebre moderada que caracterizan de forma general a los procesos gastroentéricos, con pequefias peculiaridades que no permiten, en la mayoria de los casos, un diagnéstico clinico diferencial entre sio con otros cuadros diarreicos. En raz6n de estas caracteristicas, dichos procesos__ se denominan gastroenteritis aguda no bacteriana, gastroenteritis, ‘CRUZ ROJA —FILIAL LA PLATA - GUARDAVIDAS | Prof. Claudio Gonzilez Gilabert Pag.5 EDUCACION SANITARIA | ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS - 2 invernal epidémica y gastroenteritis virica, quees el mas, ‘ocurrido en Norwalk, Ohio (EE, UU), en 1968, En 1972 se preciso. identificaron rotavirus en biopsias de duodeno en niffos australianos con gastroenteritis aguda y afios mas tarde PRINCIPALES VIRUS IMPLICADOS otros virus de morfologta distinta clasificados como adenovirus, astrovirus, calicivirus, torovirus Principales vitus de gastroenteritis humena Yirws A nucleica Pobleelén aiecta Frecuencia Rotavirus ARNbeseg — Gripo A ee Iumannos NNttos ylactantes (G24 meses) Anciaros Grupo B . Adukas (China) Grupo c : Nitios, brotes Adenovins — ADNbe Nitios . entéricos Subgrupo F tipes 40y 41 Calicivies —ARNme ‘Genogeupo | o V.Noewalk, Southampton Adulios, eseokares: yconvivientes Senogupo Il Ps V. Snow Mountain, Hewad (subgrupo 1) V. México, Bris, Toronto (subgrupo 2) Adaltos, brotes atimentarios, institucionales ‘Genognupo I + V. Sapporo, Parlwille Brotes en nities Safos Astrovirus ARN ne Beotos ycasos enninos 44 yilaetantes 4 tneses y

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