UNIVERSIDAD PERUANA DE CIENCIAS APLICADAS

Facultad de Ciencias de la Salud

Programa de Nutrición y Dietética
Integración clínico patologica
Semana 11:

PRINCIPALES PATOLOGIAS ENDOCRINOLOGICAS 4: ALTERACIONES DE

LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA (SOBREPESO, OBESIDAD, SINDROME
METABOLICO)

Mg. José Luis Guzmán Mallqui - Docente

* 1
HOMEOSTASIS DE LA ENERGIA
https://www.youtube.com/watch?v=Mmze2w_LhGU
PROBLEMAS RELACIONADOS A MALOS
HABITOS DIETETICOS
COMPONENTES EN EL CUERPO
• GRASA
• MINERALES
• PROTEÍNAS
• AGUA
 PRINCIPALES COMPONENTES DE LA
INGESTIÓN Y CONSUMO DE ENERGIA
• EQUILIBRIO ENERGÉTICO:
• Equilibrio energético positivo: consume más de lo que gasta
• Equilibrio energético negativo: consume menos de lo que gasta

GASTO
ENERGÉTICO
 MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN
PARA EL CONTROL DE LA INGESTA

• LATERAL: hambre , grelina(estimula el

hambre) actúa aquí
• VENTROMEDIAL: saciedad, estómago,
• Grelina: secretada por las células oxínticas,actúa en insulina(genera control de
hipotálamo lateral saciedad).neuropéptido y -
• ESTOMAGO: se distiende y se produce un estimulo de
saciedad →leptina(producida en tej.adiposo) →
• INSULINA: Controla la saciedad produce saciedad
 FACTORES REGULADORES DE LA CANTIDAD
DE ALIMENTOS CONSUMIDA
• Llenado gastrointestinal: cuando el estomago se distiende se envía señales inhibitorias
por el estiramiento estas señales van por el nervio vago llega al hipotálamo y deseo de
comer baja y se prodúcela saciedad
• Factores hormonales gastrointestinales:
→CCK(LIBERADA POR EL DUODENO → MÁS GRASA DE LA DIETA → MÁS CCK →
PRODUCE SACIEDAD → DURACIÓN CORTA, se recomienda no darles CCK a nuestros
pacientes
→POLIPEPTIDO Y: se libera a nivel del ileon específicamente colon (se libera 1 -2 horas
después de haber comido → más grasa consumida en la dieta→ más neuropéptido y)
→ GLP : aumenta la producción de insulina → genera saciedad en los pacientes
• Receptores bucales: inhibición corta, dura entre 20 a 40 minutos

• Grelina: aumenta antes de comer, liberado por las células oxínticas del estomago,
genera sensación de hambre en el paciente
→ SÍNDROME DE PRADER WILLY: mutación genética en el cromosoma 15→ genera que
produzca grandes cantidades de grelina → genera hiperfagia (hambre voraz) → genera
obesidad mórbida, su esperanza de vida es hasta los 30 años aprox

• Concentraciones de glucosa, aa y lípidos

• Regulación térmica:
 TEJIDO ADIPOSO
Desempeña un Almacena
Tejido papel importante energía en forma
conjuntivo en la triglicéridos
especializado homeostasis
energética
Oxidación de ácidos grasos → generan
la producción de agua metabólica
Producción de Existen dos tipos de tejido adiposo:
hormonas Blanco y Pardo

Tejido adiposo blanco : aumenta cuando subimos de peso

• FUNCIONES DEL TEJIDO ADIPOSOS BLANCO
• Amortiguación
• Sirve como almacenamiento de energía
• SE ACUMULAN EN: Omento mayor, mesenterio , espacio retroperitoneal, riñones
PLIEGUES CUTANEOS
Se usa en la parte
clínica
 ADIPOCINAS IMPORTANTES SECRETADAS POR EL
TEJIDO ADIPOSO BLANCO
• Adipocinas producidas por el tejido adiposo
Más tejido adiposo→ más leptina
• Disminuye leptina → disminuye la insulina → no es captada adecuadamente → resistencia a
la insulina
• MÁS TEJIDO ADIPOSO → MÁS VIFASTINA → no hay control adecuado de glucosa → más glucosa
en sangre MÁS LA RESISTENCIA A LA INSULINA→DIABETES MELLITUS
• MÁS RESISTINA → resistencia a la insulina
• MÁS TEJIDO ADIPOSO → MAS APELINA → ADIPOCITO SE VUELVE HIPERTROFICO HIPERPLASICO
→ AUMENTO TAMAÑO 50 VECES MÁS Y MÁS ADIPOCITOS
• MÁS TEJIDO ADIPOSO→ más angiotensinógeno → más PRESIÓN ARTERIAL → HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
→ mas tejido adiposo → IGF 1 AUMENTA→ alteración del musculo cardíaco → infartos
agudos al miocardio

→ Interleuquina 6 aumentada → inhibe la fibrinolisis → formación de trombos → enfermedades

cardiovasculares
→factor TGF BETA (Factor de crecimiento transformante beta)→ estimula la proliferación de
células cancerígenas
→factor de necrosis tumoral alfa y beta → produce una apoptosis regular

→ PROSTAGLNADIA I2 Y F2: angiogénesis → formación de nuevos vasos sanguíneos → cel

cancerosas se siguen reproduciendo
→ PROSTAGLNADIA I2 Y F2: generan inhibición ósea
ADIPOCINAS IMPORTANTES SECRETADAS POR EL TEJIDO ADIPOSO
BLANCO
SOBREPESO Y OBESIDAD
 OBESIDAD

Enfermedad metabólica que supone

un aumento excesivo del
comportamiento corporal graso.

Afecta a millones de personas que

esta en aumento y es considerado
una epidemia global.

Los objetivos terapéuticos deben

plantearse de forma realista en
función del grado de obesidad y de
los factores de riesgo asociados.
TENDENCIA DE OBESIDAD EN ADULTOS
ESTADOUNIDENSES
INDICE DE MASA CORPORAL PROMEDIO EN PERSONAS DE 15 Y
MAS AÑOS DE EDAD SEGÚN SEXO Y REGIÓN NATURAL

Fuente: Instituto Nacional de Estadistica e Informatica - ENDES

CLASIFICACIÓN DE LA CATEGORÍA DE PESO Y EL
RIESGO DE ENFERMEDAD
FORMA CORPORAL RELACIONADA CON
DIFERENTES VALORES DE IMC
DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO
Obesidad de la región superior OBESIDAD GLUTEO FEMORAL O
del cuerpo o central (visceral)
TIPO PERA

Obesidad de la región inferior del

cuerpo o periférica (subcutánea).

Se mide con el
perímetro abdominal
CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LOS ADIPOCITOS EN
LA OBESIDAD
COMPLICACIONES DE LA OBESIDAD
 TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
• Dieta + EJERCICIO: paciente debe bajar de 0,5 - 1 kg/semana o perder 8% del peso de 3
a 12 meses

• Farmacológico : Orlistat →Inhibe la lipasa pancreatica→ ORLISTAT:ocasiona esteatorrea

• Cirugía bariátrica:se aplica cuando el paciente ( tiene IMC mayor a 35)(paciente con
comorbilidades(diabetes, hipertensión, dislipidemias)
 OBJETIVOS Y TRATAMIENTOS DE LA OBESIDAD
(CONSENSO SEEDO).

FRCV: factores de riesgo cardiovascular.

VLCD: Dietas de muy bajo contenido calórico
TIPOS DE CIRUGIA BARIATRICA
Técnicas restrictivas

• BANDA GÁSTRICA
• GASTRECTOMÍA VERTICAL O MANGA GASTRICA: se
corta parte del estomago, restricción de la comida
SE HICIERON PARA QUE EL PACIENTE NO AUMENTE SU CAPACIDAD DEL
ESTOMAGO

Técnicas Mixtas: restrictivas y

malabsortivas
• BYPASS GÁSTRICO: Conectar parte del yeyuno con una parte del estomago o esófago y pase
directamente al yeyuno, ya no hay contacto con el estomago
• SWITCH DUODENAL: Se corta estomago, se une yeyuno y piloro,duodeno se queda y se une a nivel
del íleon recién, técnica compleja, paciente no absorbe nada

ASA ALIMENTARIA
• LLEVA LOS ALIMENTOS
• LLEVA ENZIMAS FIGESTIVAS DEL ESTOMAGO,VESÍCULA Y
PANCREÁS
ANALISIS DE LA CONDUCTA Y
COMPORTAMIENTO
SINDROME METABÓLICO
https://www.youtube.com/watch?v=pUrU40JnyKE
SINDROME METABÓLICO
Es un desorden clínico que se
caracteriza por presentar obesidad
abdominal, hipertensión, dislipidemia
y resistencia a la insulina.

Incrementa el riesgo de diabetes tipo

2 y de enfermedad cardiovascular.

En las dos últimas décadas varias

organizaciones han propuesto
diferentes definiciones usando
diferente terminología.
 CRITERIOS DE SM SEGÚN CADA ORGANIZACION

CRITERIOS WHO

Se considera que existe SM se dan los siguientes criterios: intolerancia a la

glucosa, DM 2 o resistencia a la insulina junto a dos o mas de las siguientes
alteraciones:

• Presión arterial >140/90 mmHg

• Dislipidemia: definida por hipertrigliceridemia >150 mg/dL o descenso de
HDL (varones < 35 mg/dL; mujeres < 39 mg/dL)
• Obesidad central o visceral
• Microalbuminuria (excreción urinaria de albumina >20ug/min o cociente
albumina/creatinina >30mg/g)

SERRANO-RIOS, M. Nutricion y alimentacion: Nuevas perspectivas. 1ra edición. Editorial M C Graw Hill. Madrid: España. 2009
 CRITERIOS DE SM SEGÚN CADA ORGANIZACION

CRITERIOS ATP III

Presencia de tres o mas de los siguientes criterios:

• Obesidad abdominal: perímetro de cintura >102 cm en hombres y

mujeres >88 cm
• Hipertrigliceridemia >150 mg/dL
• HDL <40 mg/dL en hombres y mujeres <50 mg/dL
• Presion arterial >130/85 mm Hg
• Glicemia basal >100 mg/dL

SERRANO-RIOS, M. Nutricion y alimentacion: Nuevas perspectivas. 1ra edición. Editorial M C Graw Hill. Madrid: España. 2009
RESUMEN DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL
SÍNDROME METABÓLICO

OMS Y ATP III: son las más usadas en Perú

GRACIAS