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2 Otología y Neurotología

ANATOMÍA DEL HUESO TEMPORAL VISTA SUPERIOR DEL HUESO TEMPORAL

IZQUIERDO (Figura 2.2)
Porciones de hueso temporal
a.escamoso Puntos clave
b.Pétreo • Eleminencia arqueadatípicamente corresponde al canal
C.timpánico semicircular superior, pero no siempre.
d.Mastoides • Elnervio petroso superficial mayor(GSPN) sale del ganglio
geniculado del nervio facial; el ganglio geniculado es
VISTA LATERAL DEL HUESO TEMPORAL dehiscente sin cobertura ósea en aproximadamente el 10-20%
de los huesos temporales.
IZQUIERDO (Figura 2.1)
Puntos clave VISTA MEDIAL DEL HUESO TEMPORAL IZQUIERDO (
• Ellínea temporalse aproxima al nivel del suelo de la fosa
Figura 2.3)
media ±5 mm.
• Los senos sigmoideos y laterales suelen ser anteriores y Puntos clave
superiores a la vena emisaria, respectivamente. • La porción lateral del conducto auditivo interno (CAI) se
• ElTriángulo de Macewen, que se encuentra posterior y llamafondo de ojo, y la porción medial se llamaporo.
superior a la columna de Henle, se aproxima a la marca • El bar de Bill lleva el nombre de William House. Separa el
lateral del antro mastoideo. nervio facial del nervio vestibular superior en el fondo de ojo.

columna vertebral de Macewen

Henle triángulo

tímpano-
escamoso
línea de sutura cribiforme
área

timpánico
tímpano-
mastoides
hueso
Temporal línea de sutura
escama
CAO

linea temporal
cigomático
proceso
Mastoides
parte

Agujero para mastoideo

vena emisaria
cigomático
raíz Digástrico
glenoidea ranura
Articular fosa
tubérculo de
Mastoides
cigomático
estiloides proceso
proceso
proceso
FIGURA 2.1La vista lateral de la superficie del hueso temporal izquierdo muestra las porciones escamosa, timpánica y mastoidea. (De
Francis HW, Niparko JK.Guía de disección del hueso temporal.Nueva York, Nueva York: Thieme; 2011 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.
Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 127-1.)

4
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 5

el IAC. La identificación de la barra de Bill permite la identificación temprana del músculo digástrico. El borde anterior del surco
nervio facial, que probablemente no esté afectado por la patología (es decir, un digástrico es el agujero estilomastoideo.
schwannoma vestibular que surge de un nervio vestibular). • El acueducto coclear es inferior y paralelo al IAC.

VISTA INFERIOR DEL HUESO TEMPORAL LA AURÍCULA

IZQUIERDO (Figura 2.4)
SUMINISTRO DE SANGRE
Puntos clave
• La apófisis estiloides es anteromedial al agujero • Arteria carótida externa
estilomastoideo. • Arteria temporal superficial (anterior)
• Medial y superior a la punta mastoidea se encuentra el surco • Auricular posterior (posterior)
digástrico, que es el origen del vientre posterior del
CANAL AUDITIVO
depresión de
trigémino Ápice petroso Cresta para • El tercio lateral es cartilaginoso (tiene glándulas de cerumen y
petroso superior folículos pilosos)
ganglio
seno • Los dos tercios mediales son óseos (sin glándulas de cerumen ni folículos
pilosos)
Ranura para • La unión hueso-cartilaginosa es una vía de propagación de enfermedades
mayor superficial Arqueado
• Fisuras de Santorini: fisuras naturales en el conducto auditivo
nervio petroso eminencia
cartilaginoso anterior que permiten la propagación de la enfermedad a la
parótida superficial.

Ranura para
• Foramen de Huschke: defecto óseo anteroinferior que típicamente
medio se oblitera durante el desarrollo; la permeabilidad permite la
meníngeo propagación de la enfermedad al lóbulo parótido profundo/
artería articulación temporomandibular (ATM)

ÍMPANO (Figura 2.5)

1.Manubrium (mango del martillo)
2.Pliegue maleolar anterior
FIGURA 2.2La vista superior del hueso temporal izquierdo muestra porciones petrosas y 3.Pliegue maleolar posterior
escamosas que forman el piso de la fosa media y el límite anterior de la fosa posterior. (De 4.Pars flaccida (no tiene capa fibrosa entre el epitelio escamoso
Francis HW, Niparko JK.Guía de disección del hueso temporal. Nueva York, Nueva York: Thieme; queratinizante y la mucosa del oído medio); Espacio medial a la
2011 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de pars flaccida y lateral al cuello del martillo: El espacio de
cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 127-2.) Prussack

Superior
petroso
surco

Temporal
escama

Sigmoideo
surco cigomático
proceso

subarcuato
fosa
Pétreo
parte
C barra de factura

b
Falciforme
a cresta

CAI
opérculo de Coclear
endolinfático acueducto
conducto

FIGURA 2.3Las características de la superficie posterior del hueso temporal izquierdo incluyen el fondo del IAC. Agujeros del VIII par
craneal: coclear (a), vestibular inferior (b), y vestibular superior (C) divisiones y nervio craneal VII (d) son exhibidos. (De Francis HW, Niparko
JK.Guía de disección del hueso temporal. Nueva York, Nueva York: Thieme; 2011 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología
de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 127-3.)
6 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

agujero de
coclear Carótida
Quilla entre canal
acueducto
carótida y
bulbo yugular

Yugular
caroticotimpánico
columna vertebral

canalículo
Yugular
fosa
estilomastoideo
agujero

Surco para
occipital
artería

CAO glenoidea
Digástrico fosa
ranura cigomático
Mastoides estiloides raíz
proceso tímpano- proceso
escamoso
línea de sutura

FIGURA 2.4Vista inferior del hueso temporal izquierdo.Obsérvese la relación lineal entre el agujero estilomastoideo, el surco
digástrico y la apófisis estiloides. (De Francis HW, Niparko JK.Guía de disección del hueso temporal. Nueva York, Nueva York:
Thieme; 2011 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición.
Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 127-5.)

5.Proceso largo del yunque.

6.Promontorio detrás del tímpano
* *
7.Anillo timpánico fibroso (no presente a lo largo de la pars 4
flaccida) 2
3
8.Umbo
5
9.Apófisis lateral o corta del martillo.
9
10.Apertura de la trompa de Eustaquio
1
OÍDO MEDIO 6
8
1.Epitímpano (superior al anillo)
a.El espacio de Prussack
b.Epitímpano anterior (receso supratubárico): compartimento 10
7
anterior a la cabeza del martillo
C.Compartimento epitímpano posterior posterior al diente
(se comunica con la mastoides a través del aditus ad
antrum hacia el antro)
2.Mesotímpano (al nivel del anillo, superior/inferiormente)

3.Hipotímpano (por debajo del nivel del anillo)

4.Trompa de Eustaquio (protímpano): conecta y ventila el
espacio mesotimpánico anterior con la nasofaringe.
5.Por encima de la trompa de Eustaquio se encuentra elreceso supratubárico(FUERZA)
a.El límite posteriorproceso cocleariforme(inferiormente) y el
diente(mejor); el primero es donde el tendón tensor del
tímpano realiza un giro de 90 grados desde la pared
medial del oído medio y se inserta en el martillo
FIGURA 2.5Las características superficiales de la MT izquierda incluyen el manubrio del
martillo (estría malear,1); pliegue malear anterior (2); pliegue malear posterior (3); pars
flaccida o membrana de Shrapnell (4); largo proceso de yunque (5); pars tensa, a través
de la cual se ven el promontorio y la ventana redonda (6); anillo timpánico (7); umbo (8);
proceso lateral (9); Abertura de la trompa de Eustaquio (10); y espinas timpánicas
anterior y posterior (asteriscos). Las espinas timpánicas anterior y posterior son los
bordes de la entrada ósea al epitímpano (muesca de Rivinus). (De Flint PW, Haughey
BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª
edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 127-8.)

b.La pared medial albergará el ganglio geniculado; puede

ser dehiscente por el colesteatoma
6.Seno timpánico en el espacio mesotimpánico posterior,
medial al nervio facial descendente, posterior a la ventana
oval (separado por elpontículo) y nicho de ventana
redonda (separados por elsubículo) y de extensión
posterior variable; El colesteatoma puede esconderse
aquí.
7.El receso facial es lateral al nervio facial vertical pero
medial al nervio de la cuerda del tímpano, que, a su vez,
es medial al anillo.
8.Los ligamentos suspensorios y los mesenterios de los
huesecillos separan la aireación del epitímpano y el
mesotímpano, y conectan
a.Anterior al estribo (istmo del tímpano anterior)
b.Posterior al estribo (istmo tímpano ótico)
9.La larga apófisis del yunque tiene un único riego sanguíneo sin
colaterales que lo predispongan a la erosión.
10.El tendón estapedio está inervado por el nervio facial y
sale deleminencia piramidaly se inserta en el cuello del
estribo.
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 7
agujero meatal
Arteria auditiva interna

Laberíntico
segmento

Ganglio geniculado y fosa

timpánico primer genero
segmento
Canal semicircular lateral I METRO Receso supratubárico

petroso superficial
nervio y arteria

segundo genero S

cocleariforme
PE
proceso

Mastoides
segmento

estilomastoideo
artería

ligamento anular
de estilomastoideo
agujero
Ventana redonda

Nervio facial

cresta digástrica apófisis estiloides

vientre posterior,
músculo digástrico

FIGURA 2.6Anatomía de la porción infratemporal del nervio facial y estructuras asociadas del oído medio.Se muestran sitios de
vulnerabilidad a lesiones (puntas de flecha).Región perigeniculada:La susceptibilidad de la fosa genicular a la fractura también aumenta el
riesgo de lesión nerviosa por compresión nerviosa e isquemia en el agujero meatal estrecho y el segmento laberíntico. El primer gen del
nervio facial está inmovilizado por el GSPN, lo que aumenta la susceptibilidad a sufrir lesiones por cizallamiento; En el área de cuenca
vascular entre las ramas de la arteria carótida externa y la circulación posterior, el ganglio geniculado es susceptible de lesionarse durante
la disección quirúrgica en el STR del epitímpano anterior.Segmento timpánico:El nervio suele ser dehiscente por encima de la ventana oval
y el segmento timpánico distal; el segundo género es susceptible a lesiones en la cirugía de colesteatoma debido a dehiscencia patológica o
anatomía distorsionada y falta de identificación de puntos de referencia quirúrgicos importantes.Segmento mastoideo:En la porción
inferior de su curso vertical y justo distal al agujero estilomastoideo, el nervio se ubica lateral al anillo timpánico y, por lo tanto, es
susceptible a lesiones durante la cirugía del EAC.PE, Eminencia piramidal;I, yunque;METRO, martillo;S, estribo. (De Francis HW. Emergencias
del nervio facial. En Eisele D, McQuone S, eds.Emergencias de Cabeza y Cuello.San Luis, Missouri: Mosby; 2000 y Flint PW, Haughey BH,
Lund VJ y col.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 127-9.)

11.Inervación del tensor del tímpano por V3 y se inserta en el 4.Segmento laberíntico, de 3 a 5 mm, la porción más estrecha y
cuello del martillo. completamente encerrada en hueso, lo que la hace más
susceptible a la compresión por edema (de Bell) y traumatismo
(fractura del hueso temporal).
CURSO DEL NERVIO FACIAL, VISTA 5.Ganglio geniculado en la primera rodilla del nervio facial.
PARASAGITTAL DEL OÍDO DERECHO ( 6.El nervio facial en el oído interno entra justo por detrás y por
encima de la apófisis cocleariforme.
Figura 2.6) 7.Cursos sobre el borde superior de la ventana oval (segmento
timpánico, 10-12 mm)
PUNTOS CLAVE
a.Dehiscente aquí hasta el 25-55% de los huesos temporales,
1.Sale del tronco del encéfalo (cisterna o porción del ángulo dejándolo susceptible a lesiones/mediadores inflamatorios.
pontocerebeloso [CPA]) 14-17 mm 8.Segundo gen o mastoideo
2.Entra en el poro del IAC y discurre hasta el fondo de ojo 9.Nervio facial mastoideo o descendente, 12-15 mm
(porción de carne, 8-10 mm) 10.Sale por el agujero estilomastoideo.
3.Alojamiento óseo del nervio facial intratemporal = canal de a.La salida está rodeada por el vientre posterior del digástrico y el
Falopio periostio de la base del cráneo.
8 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

11.Funciones del nervio facial C.Fibras sensoriales especiales (dos tercios anteriores de la lengua al
a.Eferente visceral especial (núcleo facial hasta el estapedio, gusto del núcleo solitario)
vientre digástrico posterior, músculo estilohioideo y d.Fibras sensoriales somáticas (conducto auditivo externo
músculos de la expresión facial) posterior [CAE] y piel de la concha del pabellón auricular
b.Eferentes viscerales generales (núcleo salival superior en el hasta el núcleo espinal del trigémino)
nervio intermedio hasta el ganglio geniculado, la glándula mi.Fibras aferentes viscerales (mucosa nasal a núcleo solitario)
lagrimal, la mucosa nasal y las glándulas submandibulares y
sublinguales) ÁPICE MASTOIDEO Y PETROSO
Eje de REGIONES DE NEUMATIZACIÓN DEL
rotación
HUESO TEMPORAL
Yunque 1.Mastoides
Maleo 2.Ápice petroso
Coclear 3.perilaberíntico
vestíbulo 4.Accesorio (cigomático, escamoso, occipital y estiloides)

TRACTOS DE CÉLULAS DE AIRE

Estribo
1.Posterosuperior (sinodural)
Oreja 2.Posteromedial (retrofacial y retrolaberíntico)
canal 3.subarcuato
4.perilaberíntico
MT 5.peritubárico

ANATOMÍA AUDITIVA Y
A
Fulcro
FISIOLOGÍA
OÍDO EXTERNO
PAGV
yoi 1.Frecuencia de resonancia auricular 5300 Hz
Estribo 2.Frecuencia de resonancia del canal auditivo 3000 Hz
yometro AFP
"pistón" 3.Permite la localización mediante
a.Diferencia horaria interaural
Eje de
b.Diferencia de intensidad interaural
rotación
PAGCE AMT
MT ÍMPANO/CADENA OSICULAR (Figura 2.7)
"pistón"
1.Relación tímpano: reposapiés 20:1 (ventaja de 26 dB)
2.Relación de palanca de cadena osicular 1,3:1 (ventaja de 2,3 dB)
B 3.Teóricoganancia de tímpano/cadena de huesecillos: 28 dB
4.Actualganancia o tímpano/cadena de huesecillos: 20 dB
FIGURA 2.7Esquema del sistema del oído medio. (A) Se ilustra el movimiento de la cadena de
huesecillos a lo largo de su eje de rotación. (B) Área de la TM (AMT) dividido por el área del
reposapiés (AFP) representa elrelación de área(AMT/AFP). La longitud del manubrio (yometro) COCLEA (Figura 2.8)
dividido por la longitud de la apófisis larga del yunque (yoi) es elrelación de palanca(yometro/yoi).
PAGCE, Presión sonora del canal externo;PAGV, presión sonora del vestíbulo. (De Merchant SN, 1.Onda vibratoria: ventana ovalada→Scala Vestibuli (llena de
Rosowski JJ. Fisiología auditiva. En Glasscock ME, Gulya AJ, eds.Cirugía Glasscock-Shambaugh perilinfa)→helicotrema→rampa timpánica (llena de perilinfa)→
del oído.5ª edición. Hamilton, ON: Decker; 2003:64, fig. 129-2.) ventana redonda

A
vestibular
Membrana de Reissner
sistema
helicotrema
Estribo
energía acústica
Escalera vestíbulo

Escala del tímpano (perilinfa)

medios escala
Redondo Coclear (endolinfa)
ventana dividir
FIGURA 2.8Esquema que muestra la propagación del sonido en la cóclea.A medida que la energía del sonido viaja a través del oído externo
y medio, hace que vibre la plataforma del estribo. La vibración de esta plataforma para los pies produce una onda de compresión en el
líquido del oído interno. Debido a que la presión en la rampa vestibular es mayor que en la rampa timpánica, esto establece un gradiente
de presión que hace que la partición coclear vibre como una onda viajera. Debido a que la membrana basilar varía en su rigidez y masa a lo
largo de su longitud, puede actuar como una serie de filtros que responden a frecuencias de sonido específicas en lugares específicos a lo
largo de su longitud. (De Geisler CD.Del sonido a la sinapsis: fisiología del oído de los mamíferos.Nueva York, Nueva York: Oxford University
Press; 1998:51 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia,
Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 129-6.)
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 9

lámina reticular 2.Membrana basal (Figura 2.9) es

a.Tonotópico: altas frecuencias en la región basal (más rígidas)
proceso falángico OHC
b.Frecuencias más bajas en la región apical (más flexible)
C.La diferencia de rigidez le permite ser un filtro de frecuencia.
Espacio neutro
3.onda vibratoria→Deflexión de los estereocilios de las células ciliadas.→
Membrana de Reissner afluencia de potasio→despolarización (potencial de reposo en
endolinfa +60-100 mV en relación con la perilinfa)→potencial de
acción en las neuronas de primer nivel del ganglio espiral (Figura
2.10)
Surco
4.El potasio recircula a través de las células de soporte y
vascular Deiters
células regresa a la perilinfa a través de la estría vascular.
Espiral
ligamento medios escala
VÍAS AUDITIVAS CENTRALES (Figura 2.11)
tectorial
Túnel de membrana 1.Nervio auditivo
lámina reticular Cortí
proceso falángico OHC Interno
espiral interior 2.Núcleos cocleares
espacio nuel célula ciliada
surco a.Núcleo coclear dorsal
Claudio Celdas fronterizas b.Núcleo coclear ventral anterior
células de celebrada
C.Núcleo coclear ventral posterior (la mayoría de las fibras
auditivas cruzan la línea media)
limbo 3.Complejo olivar superior
hensen 4.lemnisco lateral
células deiters 5.Colículo inferior
Pilares de Espiral
Basilar células
Cortí lámina 6.Cuerpo geniculado medial
membrana Habénula 7.Corteza auditiva
perforada Coclear
nervio

FIGURA 2.9Corte transversal del órgano de Corti que muestra las principales estructuras
REFLEJO DE ESTAPEDIUS
celulares. (De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía 1.Nervio auditivo→núcleo coclear→interneuronas→núcleos motores
de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 128-2.)
faciales bilaterales→tendones estapediales bilaterales

actina

Enlaces de consejos estereocilios

Escalera vestíbulo
con perilinfa Surco
vascular

tectorial
cuticular
Reissner membrana
Espiral lámina
membrana
medios escala ligamento
con endolinfa Núcleo
pelo interior
Potasio
celúla
Potasio
canal
iones
Espiral
limbo sináptico conexión
vesículas canales

Secundario
Basilar
células
Coclear OHC membrana
nervio
Escala del tímpano
con perilinfa Secundario
A B células

FIGURA 2.10La transducción mecanoeléctrica de la señal auditiva depende del reciclaje de iones potasio en el órgano de Corti. (A) Vista
esquemática en sección transversal de la cóclea humana. La rampa media (conducto coclear) está llena de endolinfa, y la rampa vestibular y
el tímpano están llenos de perilinfa. La endolinfa de la escala media baña el órgano de Corti, ubicado entre las membranas basilar y
tectorial y que contiene los OHC internos. Una concentración relativamente alta de potasio en la endolinfa de la escala media en relación
con la célula ciliada crea un gradiente de cationes mantenido por la actividad de las células epiteliales de soporte, el ligamento espiral y la
estría vascular. (B) Las células contienen estereocilios a lo largo de la superficie apical y están conectadas por enlaces de punta. El gradiente
de potasio es esencial para permitir la despolarización de las células ciliadas tras la entrada de iones de potasio en respuesta a la vibración
mecánica de la membrana basilar, la desviación de los estereocilios, el desplazamiento de los enlaces de las puntas y la apertura de los
canales de potasio cerrados. La despolarización da como resultado la entrada de calcio a través de canales a lo largo de la membrana
basolateral de la célula ciliada, lo que provoca la desgranulación de las vesículas de neurotransmisores hacia la terminal sináptica y
propaga un potencial de acción a lo largo del nervio auditivo. Proteínas de unión entre las células ciliadas (canal de potasio,amarillo) y
células epiteliales de soporte (canales de conexina,rojo) permiten el flujo de iones de potasio de regreso a la estría vascular, donde son
bombeados de regreso a la endolinfa. (De Willems PJ. Causas genéticas de la pérdida auditiva.N Engl J Med. 2000;342(15):1101-1109 y Flint
PW, Haughey BH, Lund VJ, et al. Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders;
2015, fig. 129-4.)
10 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

b.Excitador con aceleración angular en la dirección del

canal principal e inhibidor en el canal coplanar
retrasado; por lo tanto,
Auditivo i.El flujo ampullopetal de la perilinfa en los canales
corteza laterales es excitador.
ii.El flujo ampulófugo de la perilinfa en los canales
superior y posterior es excitador.

ÓRGANOS OTOLÍTICOS
geniculado medial (ACELERÓMETROS LINEALES)
cuerpo Colículo inferior
1.Sáculo: aceleración vertical
2.Utrículo: aceleración horizontal, inclinación de la cabeza.

INERVACIÓN
Lateral
lemnisco lemnisco lateral 1.Nervio vestibular superior
núcleos
a.utrículo
b.Canal semicircular superior
DAS núcleo coclear C.Canal semicircular lateral
Superior NIC Dorsal
oval 2.Nervio vestibular inferior
VAS Ventral a.sáculo
complejo
b.Canal semicircular posterior

Nervio auditivo LA TROMPA DE EUSTAQUIO

1.Dos tercios cartilaginosos; un tercio óseo
2.El tensor del velo palatini es el dilatador principal.
FIGURA 2.11Ilustración de las principales vías auditivas centrales ascendentes por las que entra
3.El envejecimiento conduce a una mayor pendiente del tubo, así como a un
el sonido a través de la cóclea derecha. No se representan las vías comisurales ni las
aumento de la longitud, el diámetro y la eficiencia de la abertura.
proyecciones de retroalimentación descendente desde los centros superiores.DAS, Estría
4.Almohadilla de grasa de Ostmann: tejido adiposo metabólicamente sensible en la
acústica dorsal;NIC, estría acústica intermedia;VAS, estría acústica ventral. (De Flint PW,
pared lateral de la trompa de Eustaquio distalmente (la pérdida rápida de peso
Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª
edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 128-6.) puede causar atrofia de la almohadilla grasa y provocar el síndrome patuloso de la
trompa de Eustaquio)

ANATOMÍA VESTIBULAR Y
PRUEBAS AUDIOLÓGICAS
FISIOLOGÍA
AUDIOGRAMA (Figura 2.13)
CANALES SEMICIRCULARES COPLANARES
• O = conducción aérea del oído derecho
(ACELERÓMETROS ANGULARES) (Figura 2.12)
• X = conducción aérea del oído izquierdo
1.canales horizontales • Δ = máscara de aire en el oído derecho
2.Anterior izquierdo (superior), posterior derecho • ■ =máscara de aire para el oído izquierdo

3.Anterior derecho (superior), posterior izquierdo • < = hueso derecho desenmascarado

a.Tasa de disparo basal de cada ampolla • > = hueso izquierdo desenmascarado

PC correcta PC izquierda

Izquierda y Aire acondicionado izquierdo Aire acondicionado derecho

derecha LC

30

A B
FIGURA 2.12Orientación de Canales Semicirculares. (A) El canal horizontal está inclinado 30 grados hacia arriba desde un plano horizontal
en su extremo anterior. (B) Los canales verticales están orientados aproximadamente a 45 grados desde el plano medio sagital.C.A., Canal
anterior;LC, canal lateral;ordenador personal, canal posterior. (Modificado de Barber HO, Stockwell CW.Manual de electronistagmografía.
St. Louis, MO: Anuario Mosby; 1976 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ y col.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª
edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 130-2.)
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 11

• [ = hueso enmascarado derecho 3.exostosis

• ] = hueso enmascarado izquierdo 4.Osteoma
5.Glomus timpánico
6.Arteria carótida aberrante
TRANSVERSAL
7.Colesteatoma, sin complicaciones
1.Hueso: 0-10 dB 8.Otitis media crónica (OM) no complicada
2.Aire (auriculares): 35-50 dB 9.Mastoiditis coalescente
3.Aire (insertar auriculares): 60-65 dB 10.Glomus tympanicum versus yugular si la lesión visible
está debajo del anillo (examine la placa yugular)
EL OBJETIVO MIDE LA VÍA 11.Malformaciones del oído interno
a.Displasia del canal lateral
AUDITIVA b.Acueducto vestibular ampliado
1.Emisiones otoacústicas (OAE) (espontáneas, evocadas transitoriamente, C.displasia coclear
producto de distorsión: función de las células ciliadas externas (OHC) 12.Laberintitis osificante
2.Ecog: relación potencial sumador/potencial de acción (SP/AP); AP = 13.Dehiscencia del canal superior/tercera ventana del oído interno

respuesta auditiva del tronco encefálico (ABR) de onda I; >0,35-0,5

anormal (hidropesía o tercera ventana del oído interno) LA RESONANCIA MAGNÉTICA ES MEJOR PARA LA
3.ABR (cinco ondas): ANATOMÍA DE LOS TEJIDOS BLANDOS: EL ESTUDIO
a.Octavo nervio distal
DE ELECCIÓN PARA LA PATOLOGÍA INTRACRANEAL
b.Octavo par proximal
C.Núcleos cocleares
d.Complejo olivar superior 1.Lesiones del CPA
mi.lemnisco lateral a.Schwannoma vestibular
i.Diagnóstico de tumores: b.meningioma
(1) Sin onda V C.epidermoide
(2) Prolongación I-III (interaural) d.Deficiencia del octavo nervio (imágenes T2 altamente
(3) Prolongación IV (interaural) ponderadas: secuencias FIESTA o CISS)
(4) tumor <1 cm, sólo 60 % de sensibilidad mi.Fibrosis coclear temprana (es decir, laberintitis osificante temprana
ii.Neuropatía auditiva/disincronía antes de la calcificación)
(1) Sin ABR
(2) OEA actuales
4.Potencial miogénico evocado vestibular (VEMP): energía CUANDO LA RESONANCIA MAGNÉTICA Y LA
acústica→sáculo→nervio vestibular inferior→núcleos TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA SON
vestibulares→Núcleo accesorio espinal ipsilateral→relajación COMPLEMENTARIAS
del esternocleidomastoideo (SCM)
1.OM complicada/colesteatoma
2.Tumores del glomus yugular
IMAGEN COMPUTARIZADA DE LA BASE DEL 3.Tumores del saco endolinfático
CRÁNEO Y DEL HUESO TEMPORAL 4.Granuloma de colesterol
5.Lesiones del nervio facial (schwannoma/hemangioma)
TOMOGRAFÍA: EL ESTUDIO DE
ELECCIÓN PARA LA ANATOMÍA ÓSEA CARACTERÍSTICAS IMAGEN DE LAS LESIONES DEL
1.atresia ÁPICE PETROSO (Tabla 2.1)
2.colesteatoma del canal
Las lesiones del ápice petroso más comunes encontradas son:
Frecuencia (Hz) neumatización asimétrica, retención de secreciones, granuloma de
125 colesterol, mucoceles y colesteatomas. Por favor refiérase aTabla 2.1
250 500 1000 2000 4000 8000
750 1500 3000 6000 12 000 para las características de CT y MRI de la entidad del oído.

10 Características de imagen de las lesiones del ángulo

0 pontocerebeloso (Tabla 2.2)
NORMAL Las lesiones del ángulo pontocerebeloso más comunes son los
10
neuromas acústicos, meningiomas, quistes aracnoideos,
20 epidermoides y lipomas. Por favor refiérase aTabla 2.2para las
30
dB HL (ANSI, 1969)

LEVE características de TC y RM de cada entidad.

40
50 MODERADO
OTITIS EXTERNA
60 MODERADAMENTE SEVERO
70 DEFENSA DEL CANAL AUDITIVO EXTERNO
80 SEVERO 1.pH ácido 6,0-6,5
2.Naturaleza migratoria de los restos de queratina (el tambor sale centrífugamente)
90
100
110
PROFUNDO FLORA NORMAL
120 1.Estafilococo auricular
2.Estafilococo epidermidis
FIGURA 2.13Audiograma que muestra un rango de pérdida auditiva.ANSI, Instituto Americano
de Estándares Nacionales;dB HL, nivel de audición de decibeles. (De Flint PW, Haughey BH,
3.corinebacteria
Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. 4.Estreptococo
Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 133-1.) 5.enterococo
12 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

6.Casi nuncaPseudomonas d.Miringitis ampollosa (viral vs. micoplasma vs.Estreptococo)

7.Rara vez hongos i.Puede tener un componente de pérdida auditiva neurosensorial
(SNHL) del 65 %, resolución con resolución de infección del 60 %

OTITIS EXTERNA AGUDA

6.Palabras de moda malignas de OE
1.90% bacteriano a.Diabético, inmunodeprimido.
a.Pseudomonas b.Pseudomonas#1; hongos menos probables
b.S. epidermidis C.Granulación en la unión hueso-cartilaginosa o en la línea de
C.Estafilococo aureus sutura timpanomastoidea
2.2-10% hongos/otros d.Se necesita biopsia: r/o malignidad
a.Aspergilo mi.Imágenes
b.cándida i.Tomografía computarizada (TC): erosión ósea
3.Tratamiento: retire siempre los restos (“patatas fritas bacterianas/ ii.Resonancia magnética (MRI): afectación de tejidos
fúngicas”) blandos (probable estudio de elección)
a.Otitis externa leve (EO): acidificar ½ vinagre blanco/agua III.Exploración con tecnecio: puede diagnosticar la actividad ósea y mostrará
destilada ± alcohol isopropílico cambios a largo plazo, incluso después de la resolución.
b.OE moderada (con más edema y purulencia): agregar antibiótico en IV.Siga con una exploración con galio o una exploración con indio con
gotas tópicas ± esteroide; Puede ser necesaria una mecha si el glóbulos blancos marcados
tambor no es visible. F.laboratorios

C.OE grave (extensión a tejidos periauriculares y auriculares): antibiótico i.Tasa de sedimentación globular: siga la enfermedad
en gotas tópicas ± esteroide; puede ser necesaria una mecha; ii.Proteína C-reactiva
agregar antibiótico sistémico con cobertura de pseudomona gramo.Tratamiento: antibióticos intravenosos, cirugía sólo para
(probablemente quinolona) biopsia definitiva; que sigan las enfermedades infecciosas
d.OE fúngica: los antibióticos pueden precipitar y los esteroides
empeorar; desbridamiento y antifúngico (crema de nistatina,
polvo/crema de anfo B y polvo/crema de clotrimazol)
OTITIS MEDIA CRÓNICA, MASTOIDITIS,
4.Complicaciones APICITIS Y COMPLICACIONES DE LA
a.Condritis (Pseudomonas) OTITIS MEDIA
b.pericondritis
C.Celulitis COLESTEATOMA ADQUIRIDO
d.EO maligno:Pseudomonases el más común con un 90%
5.Otras causas de otitis externa aguda
TEORÍAS DEL DESARROLLO
a.Virus del herpes zóster (HZV) (Ramsay Hunt) 1.Invaginación (bolsillo de retracción)
b.Erisipela (estreptococo beta hemolítico) 2.Hiperplasia de células basales (un defecto en la membrana basal permite el
C.Forúnculo (S. aureus) crecimiento interno de células epiteliales)

Tabla 2.1Características de imagen de las lesiones del ápice petroso

Lesión Connecticut T1 T2 Contraste T1+ Notas

Asimétrico Médula ósea llena, Hiperintenso a hiperintenso Sin mejora La señal T1 desaparece con la grasa.
neumatización sin celdas de aire intensidad intermedia supresión
Retenido Presin trabecular de celdas de aire hipointenso hiperintenso Sin mejora
secreciones ervación, no expansible
Colesterol trabecular de celda de aire hiperintenso hiperintenso Sin mejora Hiperintensidad T2 sin cambios
granuloma ruptura, expansivo con saturación de grasa

mucocele trabecular de celda de aire hipointenso hiperintenso Mejora del borde

ruptura, expansivo
colesteatoma trabecular de celda de aire hipointenso hiperintenso Puede tener realce en el borde. Restricción de DWI (brillante
ruptura, expansivo ment si granulación señal)
tejido está presente

Connecticut, Tomografía computarizada;DWI, imágenes ponderadas por difusión.

De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, cuadro 135-1.

Tabla 2.2Características de imagen de las lesiones del ángulo pontocerebeloso

Lesión T1 T2 Contraste T1+ Notas

Schwannoma vestibular Isointenso al cerebro Ligeramente hiperintenso Mejora

meningioma Isointenso al cerebro Hipointenso/hiperintenso Mejora La señal T2 depende del contenido de calcio.

quiste aracnoideo hipointenso hiperintenso Sin mejora Las características de la señal reflejan las del CSF

epidermoide hipointenso hiperintenso Sin mejora La señal T2 es ligeramente más densa que la del LCR.
es; DWI muestra restricción (señal brillante)
lipoma hiperintenso hiperintenso Sin mejora La señal T1 desaparece con la supresión de grasa.

LCR,Fluido cerebroespinal.
De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, cuadro 135-2.
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 13

3.Teoría de la migración (a través de una perforación sin inhibición de b.Transversal (20%): más fuerza y golpe al occipucio
contacto hacia el oído medio) i.La SNHL es más probable
4.Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio. ii.La debilidad facial es más probable.
C.Oblicuo: una mezcla de tipos de fracturas.
2.Nuevo sistema
TRACTOS DE DRENAJE DEL ÁPICE PETROSO
a.Conservación de la cápsula ótica
1.Ápice petroso posterior (30% de ellos neumatizados en huesos i.CHL/pérdida auditiva mixta (HL) > SNHL
temporales) ii.Menos debilidad facial (6-14%)
a.subarcuato III.Menos riesgo de fuga de LCR
b.sinodural b.Alteración de la cápsula ótica
2.Ápice petroso anterior (10% neumatizado en huesos temporales) i.SNHL probable
a.peritubárico ii.Debilidad facial (30-50%)
b.retrofacial III.Mayor riesgo de fuga de LCR (ahorrando 8 veces la cápsula ótica)
C.Infralaberíntico
d.Infracoclear
TRAUMA DEL NERVIO FACIAL (Figura 2.14)
mi.Fosa glenoidea (Ramandier y Lempert)
1.Clasificación del Sunderland
SÍNDROME DE GRADENIGO (TRIADA) a.Primer grado: neuropraxia (bloqueo de la conducción)
b.Segundo grado: axonotmesis (los axones se cortan, pero su
1.Oído drenante endoneuro permanece intacto; sin sincinesia)
2.Dolor retroorbitario C.Tercer grado: neurotmesis (endoneurio alterado;
3.Parálisis del abducens ipsilateral sincinesia posible en la regeneración)
d.Cuarto grado: la neurotmesis atraviesa todo el tronco
COMPLICACIONES DE LA OTITIS (endoneurio y perineurio); epineuro intacto
MEDIA AGUDA Y CRÓNICA mi.Quinto grado: neurotmesis (las tres capas se cortan;
endo, peri y epineuro)
1.extracraneal
a.mastoiditis aguda
OTORINORREA DEL LÍQUIDO CEREBROESPINAL (
b.Mastoiditis coalescente (erosión de los tabiques de las células aéreas
mastoideas) Figura 2.15)
C.mastoiditis crónica 1.En muy raras ocasiones la otorrinorrea traumática del LCR requerirá
d.Mastoiditis enmascarada (parcialmente tratada con antibióticos pero aún cirugía
dolorosa) 2.El uso de profilaxis antibiótica para la meningitis es
mi.Absceso subperióstico controvertido
i.Postauricular (a través del área cribiforme, con extensión
directa a través del hueso y/o tromboflebítica)
PÉRDIDA AUDITIVA POR TRAUMA DEL
ii.Bezold (pared medial de la punta mastoidea medial al
músculo SCM en el cuello) HUESO TEMPORAL
III.Luc (raíz cigomática) • Lesiones osiculares
F.Apicitis petrosa 1.Separación de la articulación incudostapedial (82%)
gramo.Fístula laberíntica 2.Luxación del yunque (57%)
h.Parálisis facial 3.Fractura del estribo crura (30%)
i.Laberintitis supurativa 4.Fijación de huesecillos en epitímpano (25%)
j.encefalocele 5.Fractura de martillo (11%)
k.Fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) • Evaluación fundamental de las fracturas del hueso temporal
2.intracraneal 1.¿Alguna función facial al ingreso? Si no está documentado,
a.Meningitis asuma que no hubo función facial.
b.absceso epidural 2.¿Otorrea? Observar y hacer reposo en cama y medidas
C.empiema subdural conservadoras para evitar caídas; puede confundirse con
d.Absceso cerebral “otorrea del LCR”
mi.Trombosis del seno lateral/sigmoideo 3.¿Mareado/HL? Tome medidas de apoyo y observe el CHL durante al
F.hidrocefalia otítica menos seis meses porque las subluxaciones pueden resolverse; para
SNHL, puede probar esteroides si están permitidos dadas otras
lesiones
TRAUMA DEL HUESO TEMPORAL 4.Obtenga una tomografía computarizada de los huesos temporales: como

LO QUE DEBE IMPORTARTE mínimo, asegúrese de que no haya lesiones del canal carotídeo/líquido del
seno esfenoidal (este último puede ser más indicativo de lesión carotídea
1.Movimiento facial presente/no presente en la evaluación inicial que de fractura del canal carotídeo); si se observa alguno de los dos, realice
2.Otorrea: es decir, LCR una angiografía por TC (ATC) versus una angiografía verdadera.
3.Posible lesión del canal carotídeo
4.Mareo
PÉRDIDA AUDITIVA EN ADULTOS
TIPOS DE FRACTURAS
HISTORIA
1.Antiguo sistema
a.Fractura longitudinal (80%) 1.Tinnitus
i.Pérdida auditiva conductiva (CHL) > SNHL 2.Vértigo
ii.Desgarros de la membrana timpánica (TM)/laceraciones del CAE 3.Desequilibrio
III.Menos debilidad facial 4.otalgia
14 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

No Observación y sistémica.
Parálisis de aparición inmediata
esteroides
Sí Desconocido
No

parálisis completa
Sí
Pérdida de estimulabilidad
No Observación y sistémica.
o 95% de degeneración en
esteroides
EnoG dentro de 14 días

Sí

Exploración del nervio facial.

No Descompresión translaberíntica
Fractura preservadora del ótico
total del nervio facial
Sí
Mastoides bien aireado
No Nervio facial cortado
células de aire u osiculares
discontinuidad Sí
Sí
Gran injerto de cable del nervio auricular
Descompresión total del nervio facial
o anastomosis facial directa
transmastoideo/supralaberíntico

nervio facial total No

descompresión lograda
Transmastoideo medio combinado
Sí fosa craneal total facial
Nervio facial cortado descompresión nerviosa
No encontrado
Sí
Injerto de cable del nervio auricular
mayor o anastomosis directa

No
Exposición adecuada

Sí
Procedimiento completado

FIGURA 2.14Manejo de la Parálisis Facial Traumática.Es de destacar que algunos otólogos pueden ofrecer cirugía de descompresión para
parálisis completa traumática de inicio retardado con >95% de degeneración en ENoG y potenciales EMG ausentes.EnoG,
Electroneuronografía. (De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición.
Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 145-11.)

5.Otorrea 6.Nervios craneales

6.dolores de cabeza 7.Resto cabeza y cuello
7.Síntomas oftalmológicos
8.Quejas neurológicas
CAUSAS POTENCIALES
9.Historia de la cirugía
10.Trauma 1.Genético
11.Exposición al ruido a.Demasiados numerosos para contar
12.Historia familiar de HL/síndromes 2.Infeccioso
13.Desordenes cardiovasculares a.HZV (Caza de Ramsay)
14.Trastornos reumatológicos b.Sarampión
15.Desordenes endocrinos C.Paperas
dieciséis.Trastornos neurológicos d.Citomegalovirus(CMV)
mi.Sífilis
F.Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
EXAMEN
gramo.enfermedad de Lyme

1.Discurso 3.Vascular
2.Audiencia asquerosa 4.Neoplásico
3.Tipo de comunicación 5.Traumático
4.Aurículas, canales auditivos y tímpanos. a.Trauma físico
5.diapasones b.Ruido
a.Weber i.El cambio de umbral transitorio (TTS) se recupera en 24-48 horas
b.Rinne ii.El cambio de umbral permanente no se recupera
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 15

Fístula de LCR

Sospecha de fuga Fuga obvia

Inadecuado Adecuado
líquido líquido

muestra muestra
asequible asequible
Positivo Elevar la cabecera de la cama
2-transferrina
Reposo en cama

Ablandadores de heces

Antibióticos profilácticos
TC omnipaca de temporal Positivo
huesos/senos paranasales Filtración Persistente
resuelve filtración

Negativo y Negativo y
baja sospecha alta sospecha

Observar intratecal Positivo

Negativo fluoresceína

La fuga se resuelve
Drenaje lumbar

La fuga persiste
durante 7-10 días

Intervención quirúrgica
Fístula a través de placa cribiforme Conservadora de la cápsula ótica

o fóvea etmoidal fractura del hueso temporal

Hueso temporal disruptivo de

la cápsula ótica
fractura

intranasal Resecar el CAE, la MT y obliterar el oído Mastoidectomía con mini

colgajo mucopericondrial medio y la trompa de Eustaquio. craneotomía de fosa craneal media

FIGURA 2.15Manejo de la fístula traumática de líquido cefalorraquídeo.Connecticut, Tomografía computarizada. (De Flint PW, Haughey BH,
Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 145-13.)

III.La Ley de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) (la j.Enfermedad autoinmune primaria del oído interno
intensidad del ruido se duplica cada 3 dB; OSHA redondeó k.Anticuerpos contra proteína de 68 kDa en 50-70%
a 5 dB) 10.SNHL repentina
1.Exposición de 90 dB Límite de 8 horas a.La etiología es mayoritariamente idiopática. Se cree que es un
2.Exposición de 95 dB Límite de 4 horas insulto viral o vascular.
3.Exposición de 100 dB Límite de 2 horas b.Debe descartar lesión retrococlear con resonancia magnética.
4.Exposición de 105 dB Límite de 1 hora C.Tratar con prednisona oral lo antes posible
5.Exposición de 110 dB Límite de 0,5 horas d.Si falla, se puede ofrecer una inyección intratimpánica de
6.Tóxico dexametasona.
a.Aminoglucósidos mi.No hay ventajas para los antivirales en estudios controlados con placebo
i.La vestibulotoxicidad es mayor que la cocleotoxicidad de la
estreptomicina y la gentamicina.
ii.La cocleotoxicidad es mayor que la vestibulotoxicidad
TINNITUS
para: kanamicina, tobramicina, amikacina, neomicina y • Diferenciar tinnitus versus tinnitus molesto
dihidroestreptomicina. • 40% comorbilidad con hiperacusia
7.iatrogénico • Tinnitus subjetivo versus objetivo
8.Degenerativo
9.inmunológico Pulso sincrónico
a.Síndrome de Cogan (trastorno de ojos/oídos) 1.Fístula arteriovenosa/malformación arteriovenosa
b.Poliarteritis nudosa 2.Paraganglioma
C.Policondritis recurrente 3.Estenosis de la arteria carótida
d.Granulomatosis de Wegener 4.Otra enfermedad aterosclerótica
mi.esclerodermia 5.disección arterial
F.Arteritis temporal 6.Arteria estapedial persistente
gramo.Lupus eritematoso sistémico 7.Arteria carótida intratimpánica
h.sarcoidosis 8.Compresión vascular de VIII
i.Vogt-Koyanagi-Harada 9.Estado hipermetabólico (embarazo y tirotoxicosis)
dieciséis CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

10.Hipervascularidad intraósea (Paget y otosclerosis) CONGÉNITOS NO VIRALES

11.Pseudotumor cerebral
12.zumbido venoso
1.Sífilis
13.Anomalías del seno venoso dural, bulbo yugular 2.toxoplasmosis
elevado y divertículos
INFECCIONES LABERÍNTICAS ADQUIRIDAS
Pulso asíncrono
1.Paperas
1.Mioclono palatino
2.Sarampión
2.Espasmo del oído medio
3.Sífilis
No pulsátil 4.Infecciones laberínticas meningógenas bacterianas
1.Emisión otoacústica espontánea 5.criptocócico
2.Trompa de Eustaquio anormalmente patulosa
6.varicela zoster
7.No hay una fuerte correlación con otras meningitis virales
Tipos subjetivos de tinnitus
1.Del HL (p. ej., pérdida auditiva inducida por ruido y MEDICAMENTOS OTOTOXICOS Y
presbiacusia) VESTIBULOTOXICOS
2.tinnitus somático
1.Aminoglucósidos (probablemente provenientes de especies reactivas de oxígeno que dañan
a.ATM
las células ciliadas externas)
b.Trastorno del cuello
2.Cisplatino (probablemente debido a especies reactivas de oxígeno que dañan la
C.Mirada evocada
estría vascular y las células ciliadas externas)
d.evocado cutáneo
3.tinnitus de máquina de escribir
3.Carboplatino (menos ototóxico en comparación con cisplatino)
4.Difluorometilornitina (agente antitumoral y utilizado para tratar la
4.fatiga inducida
enfermedad del sueño de África occidental)
5.Musical/complejo
6.Intruso 5.Diuréticos de asa (afecta la estría vascular)
7.Trastorno afectivo asociado a.Lasix
b.ácido etacrínico
Tratamientos para el tinnitus C.Menos bumetanida
1.Estimulación ambiental d.Menos torsemida
2.Software de escucha personal 6.macrólidos
3.Enmascaramiento total a.Eritromicina: posiblemente reversible
4.Terapia de reentrenamiento del tinnitus (estimulación acústica b.Azitromicina: probablemente reversible
con educación y asesoramiento) 7.Desferoxamina: SNHL posiblemente reversible y agente
5.Protocolo de sensibilización acústica (neuromónica) quelante
6.Terapia de conducta cognitiva 8.Hidrocodona: procedente principalmente de abuso/uso recreativo

7.Estimulación magnética transcraneal a.Rápidamente progresiva, bilateral

8.Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (en mastoides) b.No responde a los corticosteroides.
9.Estimulación eléctrica C.Los implantes cocleares funcionan y normalmente ayudan

10.implantación coclear 9.Metadona: posiblemente reversible, según los informes de casos

11.Farmacológico (nadaestá probado) 10.Vancomicina: ototoxicidad cuestionable
a.Estudios sobre gabapentina 11.Quininas: posiblemente permanente, pero tiene un componente
b.sertralina reversible.
12.Ácido acetilsalicílico: típicamente reversible y afecta la proteína
motora prestina en los OHC
PÉRDIDA AUDITIVA INDUCIDA POR EL RUIDO
Definición PRÓTESIS AUDITIVAS NEURALES
1.SNHL permanente con daño a las células ciliadas cocleares, CENTRALES
principalmente OHC
2.Historial de exposición prolongada a niveles de ruido peligrosos >85 dB/ IMPLANTE AUDITIVO DEL TRONCO CEREBRAL
nivel de presión sonora (SPL) durante 8 horas/día en promedio
3.Pérdida gradual de la audición durante los primeros 5 a 10 años de exposición. • Dos fabricantes
4.HL inicialmente implica altas frecuencias (3-8 kHz) 1.Implante coclear auditivo de tronco encefálico (ABI) (aprobado en
5.Puntuaciones de reconocimiento de voz compatibles con pérdida audiométrica los Estados Unidos)
6.HL se estabiliza después de terminar la exposición al ruido 2.Med-El ABI (no aprobado en los Estados Unidos)
• Dos indicaciones
Datos sobre la pérdida auditiva inducida por ruido aleatorio 1.Neurofibromatosis II (NF2) (única indicación en los Estados
• Muesca de 3 o 4 kHz como resultado de la frecuencia de resonancia EAC Unidos): no funciona tan bien con la LCA como lo hace la
• TTS: provoca pandeo de las células de los pilares (24-48 horas) indicación n.° 2
• El haz olivococlear medial y los OHC pueden tener un efecto 2.No se puede realizar un implante coclear (deformidad de Michel,
protector al "condicionar" la cóclea a la exposición al ruido y a agenesia del nervio coclear y cóclea osificada): aún no es una
los cambios en la rigidez de la membrana basilar. indicación en los Estados Unidos
• Dos tipos
1.Electrodo de paleta de superficie en el núcleo coclear
INFECCIONES DEL LABERINTO 2.ABI penetrante (teóricamente debería ser mejor, pero no es
mejor que la superficie)
VIRAL CONGÉNITO • Dos enfoques
1.CMV: causa no genética número uno de LH 1.Translaberíntico (especialmente cuando se extirpa un
2.Rubéola: causa importante a nivel mundial schwannoma vestibular)
3.Virus del herpes simple 2.retrosigmoideo
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 17

Batería

Micrófono Amplificador Altoparlante

FIGURA 2.16Representación esquemática de los componentes de un audífono. (De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.
Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 162-3.)

IMPLANTE AUDITIVO DEL CEREBRO MEDIO

1.Estimula el colículo inferior.
90
ganancia lineal

AMPLIFICACIÓN DE AUDÍFONOS
TIPOS 80
20dB
1.BTE: detrás de la oreja
2.ITE: en el oído

SPL de salida (dB)

3.TIC: en el canal 70
4.CIC: completamente en el canal

COMPONENTES (Figura 2.16) 60

Los componentes básicos de los audífonos son un micrófono, un

transductor, un amplificador y un altavoz. Todos los audífonos ahora
son digitales. 50 20dB

Transductores (convierten una forma de energía en

energía eléctrica)
40
1.Micrófono (más común, acústico a eléctrico)
2.Telebobina (t-bobina, energía electromagnética a eléctrica) 20 30 40 50 60 70
3.Transductor inalámbrico (por ejemplo, modulación de frecuencia o Bluetooth)
SPL de entrada (dB)

FIGURA 2.17La relación entre la entrada y la salida del sonido en un circuito lineal de audífono.
TERMINOLOGÍA La ganancia permanece constante en 20 dB independientemente del nivel de entrada. (De Flint
PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello.
1.Ganancia: la cantidad de energía agregada a la señal de entrada.
6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 162-4.)
2.Ganancia lineal (Figura 2.17)
3.Comprimido, ganancia no lineal (Figura 2.18)
4.Rango dinámico: el umbral de un individuo desde la percepción del sonido
hasta el malestar.
a.La compresión permite que un audífono se amplifique a un rango 90
dinámico más pequeño (Figura 2.19) Ganancia no lineal

OTROS TÉRMINOS IMPORTANTES EN AUDÍFONOS AUDITIVOS 80

3dB
1.Comentarios: salida del altavoz⇒El micrófono conduce a
esto. Separarlos ayuda.
SPL de salida (dB)

a.BTE: mejor separación física 70

b.Ventilar ITE, ITC y CIC aumenta la probabilidad pero
disminuye la oclusión
C.Un mejor software limita la retroalimentación
d.Receptor en el canal oRIC: el receptor o altavoz se coloca en el 60
canal auditivo de los audífonos BTE y proporciona sonidos más
nítidos y separación del micrófono para reducir la 25dB
retroalimentación
50
2.Oclusión (ayudada por la ventilación)
a.Reducción de la energía acústica natural mediante el
taponamiento del oído.
b.La resonancia de frecuencias más bajas empeora. 40
20 30 40 50 60 70
FISIOLOGÍA VESTIBULAR APLICADA SPL de entrada (dB)
1.El sistema vestibular tiene tasas de activación basales de los órganos
FIGURA 2.18La relación entre la entrada y la salida del sonido en un circuito de audífono no
terminales en ambos lados. lineal. La cantidad de ganancia cambia en función del nivel de entrada. (De Flint PW, Haughey
a.La lesión irritativa aumenta las tasas de disparo (Meniere en un 30%, BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición.
laberintitis temprana) Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 162-5.)
18 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

Volumen 2.Ley de Alejandro: nistagmo de unperiféricoLa lesión vestibular

Lineal empeora con la mirada en dirección a la fase rápida.
Alto
amplificación 3.Compensación
a.El cerebro aumenta de forma aguda la velocidad de disparo en el lado lesionado

b.El ajuste fino de la frecuencia de disparo bajo estrés (movimiento de la cabeza) se

Cómodo
produce con el tiempo y con la actividad.

Normal
audiencia
Suave
SNHL EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
MAREOS (Figura 2.20)
Límite
0 20 40 60 80 100 120 HISTORIA
Nivel de intensidad de entrada (dB SPL)
1.¿Aparición de mareos?
2.¿Vértigo (giratorio o náutico), aturdimiento o “sensación de
Volumen niebla”?
Alto
3.Episódico o continuo
a.Duración de los episodios
No lineal b.Factores remitentes y exacerbantes.
amplificación 4.Estilo de vida (estrés, sueño y dieta)
Cómodo
5.Entorno (cambios de presión, luces y ruido inducido)
6.¿Dolor de cabeza?
Normal
7.¿Trauma de la cabeza?
audiencia
Suave
SNHL 8.¿HL?
9.¿Síntomas acompañantes (con mareos episódicos)?
Límite
0 20 40 60 80 100 120 EXAMEN
Nivel de intensidad de entrada (dB SPL)
1.Otoscopia con insuflación (comprobar si hay fístula)
FIGURA 2.19Representación de la diferencia entre amplificación lineal y no lineal en un
2.Nervios craneales, especialmente músculo extraocular.
oído con SNHL y crecimiento de sonoridad no lineal. (De Stach B. Audiología clínica: una
introducción.San Diego, CA: Editorial Singular; 1998:486 y Flint PW, Haughey BH, Lund
3.Resto de cabeza y cuello
VJ y col.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. 4.Diapasones (CHL o pseudoconductor en la tercera ventana): revise el
Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 162-6.) diapasón en el maléolo medial para detectar anemia de células falciformes
5.Función cerebelosa (dedo a la nariz, movimientos alternos rápidos,
pruebas de cicatrización/espinilla)
b.La lesión destructiva disminuye las tasas de disparo. 6.Empuje de cabeza (verifique el reflejo vestíbulo-ocular [VOR])
C.Las velocidades de disparo desiguales debido a una lesión periférica 7.Romberg, tándem
provocan la sensación de movimiento hacia el lado con una velocidad de 8.Prueba de pasos de Fukuda
disparo relativamente mayor. 9.hallpike

LEYES DE EWALD PRUEBAS AUXILIARES

1.Una estimulación del canal semicircular provoca un movimiento de 1.¿Audiograma HL asimétrico, pérdida pseudoconductora y
los ojos en el plano del canal estimulado (¡Respecto a la cabeza, reflejos?
no a la órbita!) 2.Gafas de vídeo (videonistagmografía)
a.Un canal semicircular se excita mediante la rotación de la a.Nistagmo espontáneo
cabeza alrededor del eje de ese canal que lleva la frente b.Mirada nistagmo
hacia el lado ipsilateral. C.Sacádicas
2.En los canales semicirculares horizontales, un movimiento de endolinfa d.Persecución suave
ampullopetal provoca una mayor estimulación que uno ampulófugo mi.Nistagmo optocinético
(en realidad, el ampulófugo suprime la tasa de activación desde la F.posicional
línea de base); La aceleración hasta la excitación del canal ipsilateral es i.hallpike
más fuerte que la inhibición. ii.Cabeza lateral, centro
3.En los canales semicirculares verticales (canales superior y III.cuerpo lateral
posterior), ocurre lo contrario; la diferencia entre la regla 2 y gramo.Calórico (solo prueba del canal lateral/nervio vestibular superior)
3 se debe a la orientación de las propias ampollas; Girar la h.Prueba de fístula con presión.
cabeza hacia la derecha conduce al flujo ampulópeto, y girar 3.Prueba de impulso de cabeza de vídeo
la cabeza hacia abajo hacia la derecha (estimulando el canal a.Capacidad para probar la ganancia de cada canal individual.
superior derecho) conduce al flujo ampulófugo. 4.Silla giratoria
a.VOR: fase, ganancia y simetría
b.Prueba de fijación visual: capacidad para suprimir el VOR
C.Reflejo vestibular-ocular visualmente mejorado: VOR
OTROS PUNTOS CLAVE
mejorado al incluir nistagmo optocinético
1.Los núcleos vestibulares centrales almacenan información sobre la 5.cVEMP: sonido acústico→sáculo→nervio vestibular inferior
velocidad (el nistagmo debido a la rotación continuará después de que la → accesorio espinal, ipsilateral→relajación del SCM ipsilateral
endolinfa y la cúpula alcancen la misma velocidad y la cúpula ya no esté 6.oVEMP: sonido acústico u oscilación ósea.→estimulación
desviada) utericular→nervio vestibular superior→núcleo oculomotor
a.El daño a la entrada vestibular periférica debilita el sistema de contralateral→estimulación del oblicuo inferior
almacenamiento. contralateral
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 19

Mareo
Postraumático
Paroxístico benigno
vértigo posicional
Historia Relacionado con la medicación
Fístula perilinfática
Contusión del tronco encefálico

Síndrome posconmoción cerebral

desequilibrio sin Casi desmayado Psicofisiológico Fisiológico

vértigo Arritmia cardíaca mareo mareo
Vértigo
Ototoxicidad (bilateral Síncope vasodepresor Ansiedad Cinetosis
hipofunción vestibular) Hipotensión ortostática Trastorno de pánico Mal de desembarco
Presbistasis Hipoglucemia Mareos fóbicos
ataxia sensorial Hiperventilación
Mielopatía o periférica
neuropatía
episodio único Episodios recurrentes
Atrofia cerebelosa
Neuritis vestibular
Síndromes de apraxia
Enfermedad sistémica
Trastornos extrapiramidales
Isquemia transitoria
Trastornos endocrinos
ataque Posición de la cabeza (hipotiroidismo)
Otitis media relacionado
Sífilis
Sí No
Duración enfermedad de Ménière

fatigable
Paroxístico benigno
vértigo posicional
infatigable
Esclerosis múltiple
Tumor cerebeloso
Atrofia cerebelosa
malformación de chiari
Isquemia vertebrobasilar
Esclerosis múltiple
Enfermedad autoinmune del oído
interno Sífilis
Migraña
Vértigo asociado a migraña Síndrome de
dehiscencia del canal superior

FIGURA 2.20Algoritmo para el diagnóstico diferencial de mareos basado en información de la historia del paciente. (Modificado
de Baloh RW, Fife TD, Furman JM, Zee DS. El abordaje del paciente con mareos. En Mancall EL, ed.Continuum: aprendizaje
permanente en neurología. Cleveland, OH: Comunicación Advanstar; 1996:25-36 y Flint PW, Haughey BH, Lund VJ y col.
Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 164-4.)

7.Posturografía: mide la interacción de la visión, la propiocepción y los 4.Síndrome de dehiscencia del canal superior
sistemas vestibulares para el equilibrio. a.La dehiscencia del canal superior a lo largo del suelo de la fosa
a.Ayuda a identificar a los simuladores. craneal media crea un "efecto de tercera ventana"
b.signo de hennebert- vértigo inducido por presión causado por
esfuerzo o presión externa aplicada durante el examen
TRASTORNOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS C.El fenómeno de Tulio- vértigo inducido por el sonido
1.Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) d.Diagnóstico por antecedentes, TC de huesos temporales, pérdida
a.Canal posterior más del 85-90% auditiva conductiva leve de baja frecuencia, VEMP (aumento de
i.Canalitiasis: Rx, Epley/Brandt Daroff amplitud y disminución de umbrales)
ii.Cupulolitiasis: Rx, posiblemente maniobra liberadora de mi.Tratar con cirugía (ver más abajo)
Semont 5.Fístula perilinfática: Rx, reparación de fístula para mareos que
b.Canal lateral segundo más común no responden al reposo en cama y medidas conservadoras
i.Canalotiasis: nistagmo geotrópico; Rx, logroll 6.Cogan: recetas, esteroides e inmunosupresores
ii.Cupulotiasis: nistagmo ageotrópico; Rx no está bien 7.Otosífilis: Rx, antibióticos (penicilina) y corticosteroides
determinado 8.Conmoción cerebral laberíntica: Rx, cuidados de apoyo
C.Canal superior: muy poco común; puede tener nistagmo puro y 9.Acueducto vestibular agrandado: Rx, cuidados de apoyo para ataques
pesimista; Rx, cabeza profunda caída 10.Vestibulopatía familiar autosómica dominante,
2.enfermedad de Ménière migrañas: receta, acetazolamida y cuidados de apoyo
a.Dieta baja en sal y diuréticos. 11.Vestibulopatía bilateral (Dandy/oscilopsia): Rx, terapia
b.Vasodilatadores (betahistina) vestibular; ejercicios de sustitución
C.Terapia de baja presión intermitente en el oído afectado.
d.Esteroides transtimpánicos
mi.Gentamicina transtimpánica
TRASTORNOS VESTIBULARES CENTRALES
F.Esteroides orales para las exacerbaciones. 1.Migraña vestibular
gramo.Atención de apoyo para ataques agudos a.Comorbilidad con
3.Neuronitis vestibular: medicamentos recetados, cuidados de apoyo, posiblemente i.enfermedad de Ménière
esteroides de inicio temprano, ejercicios vestibulares o terapia para acelerar la ii.VPPB
compensación. III.Ansiedad
20 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

b.Tratamiento
i.Cambios en la dieta, modificación del estrés e higiene del
CIRUGÍA DEL VÉRTIGO
sueño. 1.tratamiento del VPPB
ii.Antidepresivos tricíclicos a.Neurectomía singular (raramente realizada)
(1) amitriptilina b.Oclusión del canal posterior
(2) nortriptilina 2.Dehiscencia del canal superior
III.Bloqueadores de los canales de calcio a.Taponamiento o repavimentación de la fosa media
(1) verapamilo b.Taponamiento o repavimentación transmastoidea
IV.Medicamentos anticonvulsivos C.Refuerzo de ventana redonda (controvertido)
(1) topiramato 3.Fístula perilinfática
(2) gabapentina a.Sostenga las ventanas ovaladas y redondas con tejido (no suelto,
v.Bloqueadores beta tejido areolar)
(1) propranolol 4.enfermedad de Ménière
(2) Atenolol (fuera de etiqueta) a.no ablativo
vi.Otros antidepresivos i.Tenotomía del oído medio (cortar los tendones del oído medio;
(1) venlafaxina permitir la expansión lateral de la ventana oval; se realiza en
vii.Medidas de apoyo para ataques agudos. Europa)
C.El vértigo paroxístico benigno de la infancia probablemente sea un ii.Cirugía del saco endolinfático
equivalente de la migraña (1) Descompresión
2.Mareos subjetivos crónicos. (2) Derivación (endolinfática a mastoides)
a.Tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. (3) Taponamiento de conductos (un procedimiento relativamente nuevo)
3.Insuficiencia vertebrobasilar; probablemente tenga otros hallazgos b.Ablativo
neurológicos i.Cocleosaculotomía (se puede realizar con anestesia local y
a.Prueba de CONSEJOS:hleeripulsonorteystagmo,test deskew se utiliza en pacientes mayores que no toleran la
i.El impulso cefálico suele ser normal si es central. anestesia general)
ii.Nistagmo vertical, que cambia de dirección, puramente torsional (1) Gancho de 3 mm en la ventana redonda hacia la
y/o independiente de la dirección de la mirada si es central ventana ovalada
ii.Laberintectomía (sacrificio de audición)
III.La desviación sesgada/la persecución suave vertical anormal es (1) Transcanal: mayor posibilidad de dejar
fundamental atrás el neuroepitelio
b.Síndrome medular lateral (Wallenberg) (arteria vertebral (2) Transmastoideo: mayor exposición de cinco
ipsilateral, raramente oclusión de la arteria cerebelosa órganos (sáculo, utrículo y ampollas del canal
posteroinferior) superior, lateral y posterior)
C.Síndrome pontomedular lateral (oclusión de la arteria (a) Fracaso posiblemente debido a neuromas traumáticos
cerebelosa anteroinferior y, por tanto, oclusión de la de las ramas del nervio vestibular.
arteria laberíntica) (b) La ampolla del canal posterior suele quedar
d.Infarto cerebeloso atrás porque el nervio facial se encuentra
mi.Infarto nodular (vértigo posicional paroxístico central) lateral a ella.
i.Nistagmo de latencia corta, dirección atípica, sin III.Sección del nervio vestibular
fatiga y sin respuesta a Epley (1) Retrolaberíntico
F.Hemorragia cerebelosa: ¡emergencia! (2) retrosigmoideo
gramo.Disección de la arteria vertebral (3) fosa media
4.Tumores de fosa posterior (4) Translaberíntico
5.Vértigo cervical: controvertido. Rx, fisioterapia de cuello
6.Trastornos de la unión craneovertebral. TERAPIA DE REHABILITACIÓN
a.Impresión basal (clivus comprime la médula)
b.Asimilación del atlas VESTIBULAR
C.Dislocación atlantoaxial • La agresión vestibular periférica conduce a una compensación estática
d.malformación de chiari (respuesta central a la disminución de la entrada vestibular asimétrica)
i.Debilidad de las extremidades superiores, pérdida sensorial y dolor. seguida de una compensación dinámica (compensa las respuestas
ii.Dolores de cabeza occipitales con esfuerzo. asimétricas con el movimiento de la cabeza)
III.Ataxia y nistagmo • Cómo se produce la compensación dinámica (lo mejor es tener una
IV.Disfunción del nervio craneal inferior agresión estática al sistema vestibular):
7.Esclerosis múltiple 1.Adaptación: compensación neuronal central por agresión al
8.Síndromes de ataxia cerebelosa sistema vestibular.
a.Friedreich (#1), autosómica recesiva 2.Habituación: maniobras repetidas para disminuir la
b.Atrofia espinocerebelosa respuesta/síntomas nocivos de las maniobras.
C.Atrofia cerebelosa 3.Sustitución sensorial: uso de la visión y la propiocepción para
d.Ataxia episódica familiar (Rx, acetazolamida) compensar una disminución de la función vestibular.
mi.Degeneración cerebelosa paraneoplásica • Otros terminos
i.Anticuerpos anti-células de Purkinje: cáncer de células pequeñas de 1.Ejercicios de marcha: mejorar la deambulación
pulmón, mama, ovario y Hodgkin 2.Reposicionamiento de canales (para BPPV)
9.Convulsiones focales 3.Acondicionamiento general: mejora la condición física general y
10.Hidrocefalia normotensiva disminuye la fatiga.
a.Demencia, alteraciones de la marcha e incontinencia urinaria. 4.Mantenimiento: mantener las ganancias en la postura y la estabilidad de la
b.Rx: derivación marcha.
11.intolerancia al movimiento
12.Síndrome de Mal de Debarquement
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 21

PRUEBAS DE FUNCIÓN DEL NERVIO FACIAL ( 3.Electroneurografía (electromiografía evocada [EMG]): utiliza
electrodos de superficie al máximo para estimular ambos lados y
Figura 2.21;Tabla 2.3) medir la EMG resultante bilateralmente; comparar el porcentaje
de respuesta como porcentaje (afectados/no afectados); mejor
PRUEBAS TOPODAGNOSTICAS (SOLO VALOR entre 3 y 21 días (la degeneración walleriana debe ocurrir porque
HISTÓRICO) la estimulación se produce en el agujero estilomastoideo, distal
al sitio de la lesión en el hueso temporal; a más de 21 días, puede
1.Prueba de Schirmer
ocurrir disincronía y, por lo tanto, se puede sobreestimar la
2.Prueba de sabor
degeneración)
3.pH salival
4.La EMG es útil para el pronóstico.
4.Flujo salival (a través de la glándula submandibular)
a.Mejor después de 14 días
5.reflejo acústico
b.Potenciales de fibrilación: degeneración
C.Potenciales polifásicos: recrecimiento nervioso
PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS d.La determinación del retorno de la función nerviosa meses después de la
lesión del nervio es útil para decidir sobre la cirugía de transposición.
1.Prueba de excitabilidad nerviosa: se comparan los umbrales para la
estimulación del nervio facial en el agujero estilomastoideo (normal a
anormal)
2.Prueba de estimulación máxima: pruebe el lado no afectado para TRASTORNOS CLÍNICOS DEL
detectar el umbral que estimula al máximo el nervio facial, aplique
ese nivel de estímulo al lado afectado y mida el porcentaje de NERVIO FACIAL
respuesta.
PARÁLISIS FACIAL AGUDA (Figura 2.22)
1.Parálisis de Bell: “idiopática” pero probablemente secundaria a la
Grado I activación viral del herpes simple 85% de regeneración a HB 1-2
2.Herpes Zoster (Ramsay Hunt): peor pronóstico (70% de
100% función regeneración a HB 1-2); normalmente no descomprimido; tratar
con esteroides y antivirales
3.Guillain Barre
4.autoinmune
<100% función
5.Lyme (especialmente si es bilateral, bilateral 10%)
Grado II 6.Virus de inmunodeficiencia humana
7.sarcoidosis
Sincinesia nula o mínima 8.Melkersson-Rosenthal
9.kawasaki
10.Trauma
11.OM, aguda o crónica
Sincinesia obvia 12.Trastornos cerebrovasculares

Grado III
PARÁLISIS FACIAL CRÓNICA
Cierre completo de los ojos 1.Neoplasia: parótida, hueso temporal, cutánea/facial, CPA y tronco
encefálico
2.colesteatoma
Cierre incompleto de los ojos
PARÁLISIS CONGÉNITO
Grado IV 1.Mobius: parálisis bilateral del sexto y séptimo par
2.CULLP: parálisis congénita unilateral del labio inferior
Simétrico en reposo 3.oculoauriculovertebral
4.Agenesia mononeural
5.Microsomía hemifacial
6.Teratógenos: talidomida y rubéola
Asimétrico en reposo
7.Síndrome de carga
Grado V 8.Síndrome de Polonia: agenesia del músculo pectoral mayor

> 0% función OTRO TIPO DE PARÁLISIS FACIAL DESTACADO

1.familiar
2.Recurrente (verificar si hay tumor)
función 0% 3.Bilateral: punción lumbar, título de Lyme, hemograma completo, anticuerpo
treponémico fluorescente y resonancia magnética para estudio
Grado VI

CIRUGÍA LATERAL DE LA BASE DEL CRÁNEO

FIGURA 2.21Diagrama esquemático de una escala de calificación de House-Brackmann
modificada que utiliza los criterios funcionales principales de movimiento absoluto, sincinesia,
MÁS COMUNES
cierre de ojos, asimetría en reposo y parálisis absoluta para asignar grados de parálisis facial
inequívocos y no superpuestos. (De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología 1.Tumor del hueso temporal: paraganglioma
de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig. 2.Neoplasia maligna del hueso temporal del adulto: carcinoma de células escamosas
169-1.) 3.Neoplasia maligna del hueso temporal infantil: rabdomiosarcoma
22 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

Tabla 2.3Sistema de clasificación de nervios faciales House-Brackmann

Calificación Descripción Características

I Normal Función facial normal en todas las zonas.

II Disfunción leve Asqueroso: ligera debilidad perceptible en una inspección minuciosa; puede tener una sincinesia muy leve
En reposo: simetría y tono normales.
Movimiento de la frente: Función de moderada a buena
Movimiento ocular: cierre completo con el mínimo esfuerzo.
Movimiento de la boca: ligera asimetría.

III Disfunción moderada Asqueroso: diferencia obvia pero no desfigurante entre dos lados; notable pero no severo
sincinesia, contractura o espasmo hemifacial
En reposo: simetría y tono normales.
Movimiento de la frente: movimiento leve a moderado.
Movimiento ocular: cierre completo con esfuerzo.
Movimiento de la boca: ligeramente débil con el máximo esfuerzo.

IV Disfunción moderadamente grave Asqueroso: debilidad evidente y/o asimetría desfigurante.

En reposo: simetría y tono normales.
Movimiento de frente: ninguno
Movimiento ocular: cierre incompleto
Movimiento de la boca: asimétrico con máximo esfuerzo.

V Disfunción severa Asqueroso: sólo movimiento apenas perceptible

En reposo: asimetría
Movimiento de frente: ninguno
Movimiento ocular: cierre incompleto
Movimiento de la boca: ligero movimiento.

VI parálisis total Sin movimiento

De Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, cuadro 169-1.

Parálisis facial

Parcial Completo Postraumático

¿Progresivo? Con Sin Edad en el momento de la parálisis

vesículas vesículas

No Sí ≥21 días <21 días

Comenzar Comenzar

esteroides, esteroides
Observar
antivirales ± antivirales evidencia de TC de
± esteroides
alteración grave ES og
± Antivirales
del canal de falopio
ENoG
Resuelto No resuelto No Sí Proceder como con
≥95% degenerado <95% degeneración
parálisis completa
Imágenes: Observar
TC/RM-Gd Considerar Afilar
descompresión esteroides Considerar
quirúrgico
exploración
No resuelto Resuelto

Imágenes:
TC/RM-Gd

FIGURA 2.22Algoritmo de Manejo de la Parálisis Facial.degenerar, Degeneración;dios, gadolinio mejorado. (Modificado de Flint
PW, Haughey BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania:
Saunders; 2015, fig. 170-1.)

MÁS LISTAS DE ENTIDADES a.Condroma

b.Condroblastoma
1.benigno primario C.Fibroma condromixoide
a.Paraganglioma d.lipoma
b.meningioma mi.mixoma
C.Schwannoma/neurofibroma F.Lesiones fibroóseas
d.Tumores anexiales i.displasia fibrosa
i.Adenoma ceruminoso ii.Fibroma osificante
ii.Cilindroma ecrino gramo.Granuloma de células gigantes
III.Adenoma pleomórfico h.Quiste óseo aneurismático
2.Neoplasias mesenquimales i.osteoblastoma
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 23

j.Osteoma/exóstosis 2.Craneotomía translaberíntica

k.Quiste óseo unicameral a.Se utiliza cuando la audición no es útil o cuando hay tumores
l.teratoma grandes del CPA donde es menos probable preservar la
3.Tejido disontogénico audición.
a.coristoma 3.Craneotomía suboccipital/retrosigmoidea
b.Papiloma invertido a.Se utiliza cuando la audición es útil y el tumor se encuentra
C.glioma principalmente en el CPA con una extensión mínima del IAC.
4.Enfermedad metástica 4.Craneotomía lateral extrema
a.Próstata a.Utilizado para tumores que se extienden inferiormente al agujero
b.Mama magno.
C.Pulmón
d.Gastrointestinal
mi.Célula renal ENFOQUES DE BASE DEL CRÁNEO
F.Mieloma La arteria carótida es siempre una consideración importante (Figura 2.23).
gramo.Linfoma
h.Leucemia (sarcoma granulocítico/cloroma) Resecciones del hueso temporal: ¡las definiciones pueden variar!
5.Tumor maligno primario Algoritmo para el carcinoma EAC (Figura 2.24): la resección en manguito es
a.Epidérmico controvertida
i.Carcinoma de células escamosas 1.Resección del hueso temporal lateral (tumor primario en el
ii.Carcinoma verrugoso canal auditivo sin afectación de la mucosa del oído medio y
III.Carcinoma de células basales mastoides)
IV.Melanoma a.Con o sin parotidectomía
v.Adenocarcinoma ceruminoso b.Con o sin disección del cuello
vi.adenoide quístico C.Si se requiere radioterapia posoperatoria: no deje una
vii.Carcinoma mucoepidermoico cavidad abierta; obliterar con tejido vascular (colgajo
viii.Carcinoma de células sebáceas temporal)
IX.Cistadenocarcinoma papilar (tumor del saco 2.Resección subtotal del hueso temporal (para extensión de la mucosa,
endolinfático) realizar una laberintectomía, utilizando placas óseas de la fosa media
b.Neoplasias malignas mesenquimales y posterior como márgenes, eliminando la cóclea y esqueletizando la
i.rabdomiosarcoma carótida petrosa)
ii.fibrosarcoma a.Disección del cuello con o sin parotidectomía.
III.Osteosarcoma b.Con o sin redireccionamiento o sacrificio del nervio facial
IV.Condrosarcoma 3.Resección total del hueso temporal (rara vez indicada, implica el
v.liposarcoma sacrificio de la arteria carótida)
vi.Dermatofibrosarcoma protuberante
vii.fibrohistiosarcoma
viii.Angiosarcoma ABORDAJES DE LA FOSA INFRATEMPORAL
IX.osteoclastoma
X.Cordoma
(PARA PARAGANGLIOMA)
xi.Plasmacitoma (extramedular, solitario) 1.Transcanal: para el glomus timpánico en el mesotímpano,
C.Invasión tumoral contigua no más allá del anillo
i.Neuroma 2.Receso facial extendido mastoideo: glomus timpánico
ii.glioma más allá del anillo
III.meningioma 3.Mastoideo/receso facial extendido/cuello: tumor glómico con
IV.Papiloma del plexo coroideo extensión al bulbo yugular; extracraneal y que no afecta la arteria
v.Neoplasia maligna primaria de la parótida carótida (deja el canal auditivo intacto); identificar la vena yugular
vi.Neoplasia maligna cutánea primaria de la arteria carótida interna (ICA), CN 9-12 en el cuello; con o sin
vii.Pituitaria “puente de Falopio”
viii.Craneofaringioma 4.Fisch A: glomus yugular en el oído medio, bulbo yugular (igual que el n.°
IX.El carcinoma nasofaríngeo 3 excepto por el canal auditivo cerrado;clásicamente desviar el nervio
6.idiopático facial fuera del puente de Falopio descendente = debilidad facial
a.Histiocitosis de células de Langerhans debido a la devascularización; el sigmoide se empaqueta en sentido
b.Tumor miofibroblástico inflamatorio proximal y la vena yugular se toma en sentido inferior; el bulbo
yugular se extirpa con el tumor, fuera de la carótida vertical si es
ANÁLISIS CUANTITATIVO DEL FLUJO SANGUÍNEO necesario; la trompa de Eustaquio, el oído medio y la mastoides están
CEREBRAL obliterados)
a.Con o sin puente de Falopio
1.CT de xenón (el más estudiado) b.Con o sin perforación del oído interno
2.Tomografía de emisión de positrones C.Con o sin craneotomía temporal para aislar mejor el suelo de
3.Estudio de perfusión por resonancia magnética la fosa media/base del cráneo
4.TC de perfusión cerebral d.Sangrado a lo largo de la pared medial de la vena yugular a
través del seno petroso inferior y la vena condilar
Abordajes del conducto auditivo interno y de mi.Nervios craneales inferiores a través de la pars nerviosa a lo
los tumores del ángulo pontinocerebeloso largo de la pared medial del bulbo yugular
F.También puede salir a través de la extensión intracraneal con
ligadura de la abertura sigmoidea y dural.
1.Craneotomía de fosa media 5.Fisch B: igual que el n.° 4, pero típicamente para lesiones más
a.Utilizado para tumores IAC con extensión mínima de anteriores (región subtemporal);clásicamente, no requiere
CPA, edad <65 años y audición útil (PTA <50 y transposición del nervio facial. Añadir desprendimiento del arco
SDS>50%) cigomático y origen temporal con reflexión hacia abajo,
24 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

tomografía computarizada

resonancia magnética

Angiografía cerebral de 4 vasos

Envoltura de tumor ICA

Irregularidad del contorno de la ICA El

procedimiento requiere la eliminación de la ICA

Oclusión temporal de prueba con balón de 15 minutos Fallar

con monitorización neurológica

Fallar (5-10%)
Evaluación cuantitativa del FBC

Pasar (90-95%)

grupo yo Grupo II Grupo III (10-15%) Grupo IV

Sin FSC Simétrico bilateral leve Disminución marcada en Déficit neurológico o
diferencia lateral disminución del FSC FSC: <30 ml/100 g/min FSC <20 ml/100 g/min

Paciente joven o
enfermedad contralateral Profiláctico o Sin cirugía o
intraoperatorio profiláctico
Aneurismas contralaterales
revascularización revascularización
o preferencia

Permanente preoperatoria
oclusión con balón

FIGURA 2.23Algoritmo para la evaluación preoperatoria del flujo sanguíneo cerebral y de la arteria carótida interna. (De Flint PW, Haughey
BH, Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015, fig.
176-1.)

así como desplazamiento hacia abajo del cóndilo; También
suele incluir la reflexión hacia abajo del periostio de la base
del cráneo.
a.Con o sin esqueletización de la carótida horizontal y
posible transposición
b.Con o sin perforación del suelo de la fosa craneal
media
C.Con o sin sacrificio de la meníngea media y sección
transversal de V3 en el agujero oval
6.Fisch C: igual que el n.° 5, pero para una mayor exposición anterior de la
nasofaringe, el seno esfenoidal, los pterigoideos y el seno maxilar
posterior.
7.Fisch D: fosa infratemporal preauricular; no se ingresa al oído
medio ni al canal auditivo; la trompa de Eustaquio está
obliterada (OM serosa); se reseca el cóndilo; típicamente, el
temporal y el arco cigomático están oscilados hacia abajo
ABORDAJES AL FORAMEN YUGULAR
1.Craneotomía retrosigmoidea (sin sacrificar la audición ni el drenaje
venoso)
2.Transsigmoideo petrooccipital (sacrifica el seno sigmoideo,
presumiblemente por drenaje ya ocluido): craneotomía
retrolaberíntica y retrosigmoidea con apertura del
fosa dura posterior a través del sigmoide con nervio facial
esqueletizado; tiene una base posterior y, por lo tanto, puede trabajar
medialmente al nervio facial. No proporciona una buena exposición del
ICA; es más adecuado para schwannomas y meningiomas del agujero
yugular
3.Abordaje de Fisch tipo A: de base más lateral; implica trabajar
alrededor o transponer el nervio facial; proporciona una mejor
exposición del ICA; más adecuado para tumores glómicos
CLASIFICACIÓN FISCH DE LOS TUMORES DEL GLOMO
• Tumor tipo A: tumor limitado a la hendidura del oído medio
(glomus tympanicum)
• Tumor tipo B: tumor limitado al área timpanomastoidea sin
afectación del compartimento infralaberíntico
• Tumor tipo C: tumor que afecta el compartimento
infralaberíntico del hueso temporal y se extiende hasta el
ápice petroso.
• Tumor tipo C1: con afectación limitada de la porción
vertical del canal carotídeo.
• Tumor tipo C2: invade la porción vertical del canal
carotídeo.
• Tumor tipo C3: invasión de la porción horizontal del canal
carotídeo
 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA 25

Propuesto
tratamiento del carcinoma
de alto grado del EAC

Limitado a la Involucrar o colindar con el

canal cartilaginoso CAE óseo

Resección en manguito resección LTB

mesotimpánico
extensión

Óseas, cartilaginosas, Limitado (<1 cm)

o invasión de tejidos blandos afectación dural

Revestimiento ICA
Extensión del ápice petroso
STTBoresección LTB plus Afectación dural generalizada (>1 cm)
petrosectomía subtotal Invasión intraparenquimatosa franca

Paliación
Postoperatorio
radioterapia

FIGURA 2.24Algoritmo para el tratamiento de neoplasias malignas de alto grado del canal auditivo externo (CAE) y del hueso
temporal.ICA, Arteria carótida interna;LTB, hueso temporal lateral;STTB, hueso temporal subtotal. (De Flint PW, Haughey BH,
Lund VJ, et al.Otorrinolaringología de Cummings: cirugía de cabeza y cuello. 6ª edición. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 2015,
fig. 176-25.)

• Tumor tipo D1: con extensión intracraneal <2 cm de RADIACIÓN ESTEREOTÁCTICA PARA LESIONES
diámetro
• Tumor tipo D2: con extensión intracraneal >2 cm de BENIGNAS DE LA BASE DEL CRÁNEO
diámetro Objetivo: desvascularizar el tumor y disminuir el crecimiento;tasas de control
74-100%(normalmente al menos el 90%) y los estudios tienen un seguimiento
ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES DEL CANAL variable

AUDITIVO EXTERNO (SISTEMA DE PITTSBURGH)

Estado T
• t1: tumor limitado al CAE sin erosión ósea ni evidencia
de extensión a tejidos blandos
• t2: tumor con erosión ósea limitada del CAE (no de espesor
completo) o hallazgo radiográfico compatible con afectación limitada
(<0,5 cm) de los tejidos blandos
• t3: el tumor erosiona el CAE óseo (espesor total) con afectación
limitada (<0,5 cm) de los tejidos blandos o el tumor afecta el oído
medio o la mastoides
• t4: el tumor erosiona la cóclea, el ápex petroso, la pared medial del oído
medio, el canal carotídeo, el agujero yugular o la duramadre o muestra
una afectación extensa (>0,5 cm) de los tejidos blandos o evidencia de
parálisis facial
Estado nodal
La afectación de los ganglios linfáticos es un hallazgo de mal pronóstico y
automáticamente coloca al paciente en un estadio avanzado (es decir,
estadio III [T1, norte1] o estadio IV [T2, t3, y T4norte1] enfermedad).
Estado metastásico
Las metástasis a distancia indican un mal pronóstico e inmediatamente
colocan al paciente en la categoría de estadio IV.
DEFINICIONES
1.Radiación estereotáctica: enfoque de radioterapia guiado por imágenes
con alta precisión en una lesión y una dosis mínima en los tejidos
adyacentes.
2.Radiocirugía estereotáxica: no cirugía sino radiación aplicada
estereotácticamente en una a cinco inyecciones
3.Radiación estereotáctica fraccionada (FSR): como su nombre lo indica; El
objetivo es fraccionar para permitir la recuperación normal del tejido y
posiblemente mejorar la preservación de la audición.
MODALIDADES
1.Bisturí gamma: “herramienta radioquirúrgica” típica (201 fuentes de
cobalto-60 apuntando al centro del tumor; se aplica un marco
rígido a la cabeza del paciente y se ajusta para mantener el centro
de la esfera apuntando al tumor)
2.Requiere anestesia breve para fijar el marco en la cabeza (el marco
rígido probablemente aumenta la exactitud/precisión)
3.50% Niveles de isodosis actualmente de 14 Gy: se han reducido
(normalmente 12,5 Gy) para disminuir la tasa de complicaciones
(abajo) y probablemente se perderá cierto grado de control del
tumor al hacerlo.
26 CAPITULO 2 |OTOLOGÍA Y NEUROTOLOGÍA

4.El acelerador lineal se puede utilizar para FSR o 3.Debilidad facial

radiocirugía. 4.Debilidad del trigémino
5.Se aplica mascarilla al paciente; La fuente de radiación se mueve en 5.hidrocefalia
arcos alrededor del paciente. 6.Transformación maligna del tumor (1/1000)
6.Más cómodo en general, pero puede perder precisión. 7.La falta de control puede dificultar el rescate quirúrgico

COMPLICACIONES
1.Pérdida de la audición

2.Peor vestibulopatía