MÉDICO Y CIRUJANO

ALEJANDRA GARCÍA
201940543 TERCER AÑO
CLASE 1

Patología Vascular en la
hipertensión
La hipertensión está relacionada con 2 formas de enfermedad de los pequeños vasos
sanguíneos: la arteriosclerosis hialina y la arteriolosclerosis hiperplasia.
Arteriosclerosis Hialina: Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino homogéneo de
color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz, debido a la salida de proteínas
plasmáticas a través de las cels, endoteliales alteradas y por un aumento de la síntesis de
matriz por las cels, musculares lisas secundario a la sobrecarga hemodinámica prolongada.
Aunque los vasos de los ancianos (normotensos o hipertensos) también manifiestan a
menudo una arterioloclerosis hialina, en las personas con HTA el proceso es mas
generalizado y grave.
También podemos observar lo anterior en pacientes con diabetes mellitus (microangiopatia
diabética) debido a la disfunción de las cels, endoteliales inducida por la hiperglucemia.
En la nefroesclerosis debida a una HTA crónica, en estrechamiento arteriolar correspondiente
a la arterioloesclerosis hialina, produce un deterioro difuso del riego sanguíneo renal y origina
cicatrices glomerulares.
Arterioloclerosis hiperplásica: esta lesión aparece en la HTA grave, maligna, los vasos
exhiben lesiones en capas de cebolla caracterizado por un engrosamiento de las paredes en
láminas concéntricas y estrechamiento de la luz.
Las laminas constan de cels, musculaes lisas con membrana basales engrosadas por
duplicaciones; en la HTA maligna, van acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis de
las paredes vasculares (arteriolitis necrosante), sobre todo en el riñón.

Arterioesclerosis
Significa endurecimiento de las arterias, esto refleja en engrosamiento de la pared arterial y su
pérdida de elasticidad. Existen 3 patrones generales, con diversas consecuencias clínicas y
anatomopatologicas:
La arterioloesclerosis: Afecta a las arterias pequeñas y arteriolas, y puede ocasionar una
lesión isquémica distal, presenta variantes anatómicas como la hialina y la hiperplasica.
La esclerosis de la media de monckeberg: se caracteriza por depósitos cálcicos en las
arterias musculares, pueden experimentar una transformación meraplasica en huero y es más
común en personas mayores de 50 años. Estas lesiones no invaden la luz del vaso y en general
carecen de trascendencia clínica.

IMPORTANCIA CLINICA
Las aterosclerosis-lesiones de la íntima- llamadas ateromas o placas fibroadiposas, que
sobresalen en la luz, debilitan la media subyacente y otras complicaciones.
Más elevado en las poblaciones desarrolladas.
Las aterosclerosis afecta principalmente a las arterias elásticas (aorta, carótida e iliaca) y a las
arterias musculares de tamaño mediano y grueso (coronarias y poplíteas).

El proceso comienza en la infancia y aparecen en la mediana edad o más tardía, dañando

órganos, principalmente: corazón, cerebro, riñones, Mls, e intestino delgado.
El IAM y el infarto cerebral (ICTUS) y los aneurismas de aorta son los principales
consecuencias de esta enfermedad.
La aterosclerosis se cobra otras consecuencias de la reducción aguda o crónica de riego
arterial, como son: gangrena de las piernas, oclusión mesentérica, muertes súbitas de origen
cardiaco, cardiopatía isquémica crónica y encefalopatía isquémica.
Los ateromas son capaces de obstruir pequeñas arterias, de comprometer el riego de los
órganos distales y de provocar lesiones isquémicas.
En las grandes arterias, las placas se vuelven destructivas, invaden la medida subyacente y
debilitan la pared vascular, favoreciendo la trombosis o rotura de la pared y formación de
aneurismas.

Los ateromas extensos son frágiles y fácilmente desprenden émbolos que pasan a la
circulación distal de las porciones descendente y ascendente de la aorta.
MORFOLOGÍA:
Las lesiones esenciales de la aterosclerosis son el engrosamiento de la íntima y una
acumulación de lípidos que producen las características placas atermatosas.
Placa ateromatosa: la lesión básica consiste en una placa focal elevada en el seno de la
íntima, con núcleo que contiene lípidos (colesterol y sus ásteres) y una cubierta fibrosa.
Las placas ateromatosas se les conoce también como: Placas fibrosas, fibroadiposas,
lipídicas, o fibrolipidica, son de color blanco o blanco-amarillento e invaden la luz de la arteria,
mide de 0.3 a 1.5 cm.
Las placas ateroscleróticas se distribuyen en el siguiente orden descendente de frecuencia:
aorta ABD inferior, vasos de las arterias coronarias, poplíteas, porción descendente de la
aorta torácica, carótidas internas y los vasos del polígono de Willis.
Las placas ateroscleróticas están formadas por 3 componentes:
1. Cels, como fibras musc. Lisas, macrófagos y otros leucocitos.
2. La matriz extracelular de tejido conjuntivo que contiene colágeno, fibras elásticas y
proteoglucanos.
3. Depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos.
La lesión complicada de la aterosclerosis es la que mayor importancia clínica tienen, y se
caracteriza por los siguientes cambios:
1. Calcificación
2. Rotura o ulceración macroscópica: produciendo embolos de colesterol o ateroembolos.
3. Hemorragia dentro de la placa (coronarias)
 4. Trombosis aneurismática
5. Dilatación aneurismática
La tac y la ecografía intravascular son métodos no invasivos para su diagnóstico.
Las estrías grasas: no son lesiones significativamente elevadas por lo cual no produce
alteraciones.
Edad: de los 40-60 años, la incidencia del infarto de miocardio aumenta más de cinco veces
Sexo: varones más afectados. La frecuencia de IAM es igual en ambos sexos, hacia el 6 y 7
descenio de vida.
La herencia: relacionados con las alteraciones hereditarias del metabolismo de las liproteinas
que dan lugar a unos niveles excesivamente altos de los lípidos en sangre
(hipercolesterolemia familiar).
Factores modificables en el individuo: dieta, costumbres personales, tabaquismo, hiperlipemia,
HTA, diabetes.
 Aneurismas y disección
El aneurisma es una dilatación anl, circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón, su
orogen peude ser congénito o adquirido.
Aneurisma verdadero: es cuando afecta a una pared arterial sana, pero atenuada o a la
pared adelgazada de un ventrículo cardiaco. Tambien pertenecientes a este grupo tenemos
los aneurismas vasculares aterosesecleroticos, sifilíticos, congénitos, y los que siguen
después de un infarto de miocardio transparietal.
Aneurisma falso o seudoaneurisma: es una defecto en la pared del vaso que da lugar a un
hematoma extravascular con una comunicación libre hacia el espacio intravascular
(hematoma pulsatil) ejem. La rotura de un ventrículo que quede contenida por una adherencia
pericárdica tras un infarto de miocardio o la fuga por la sutura de unión entre un injerto
vascular y una arteriola natural. La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en
la propia pared vascular, como sucede en el caso de un hematoma que se abre camino entre
sus capas.
En general los aneurismas se clasifican según su forma y tamaño.
Los aneurismas sacciformes: son evaginaciones esféricas (que no afectan más que una
porción de la pared vascular); su diámetro oscila entre 5-20 cm, y suelen contener trombos.
Los aneurismas fusiformes: corresponden a una dilatación difusa circunferencial que ocupa
un tramo vascular largo; varían de diámetro (hasta 20cm) y pueden extenderse por un amplio
segmento del cayado aórtico, la aorta abdominal, o hasta las arterias iliacas.

Patogenia: Las arterias son tejidos sometidos a una remodelación dinámica, que mantiene su
integridad mediante la síntesis, degradación y reparación constante de cualquier desperfecto
que afecte a los constituyentes de su mec.
Los aneurismas pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del
tejido conjuntivo contenido en la pared vascular.
Defectos Hereditarios
Entre los deefectos hereditario a este nivel tenemos los siguientes:
Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular (Sx. De marfan) hay un
defecto en la síntesis de la proteína estructural fibrilina da lugar a una actividad anl del TGF-
Beta y al debilitamiento progresivo del tejido elástico; ejem. En la aorta, la dilatación continua
es debida a la remodelación de la medida inflexible.
Sx de LOEYS-DIETZ, es otra causa de aneurisma, las mutaciones en los receptores de TGF-
Beta, generan alteraciones de la elastina y el colágeno tipo I y III.
Sx de EHLERS-DANLOS: fragilidad vascular sec, a la pobre producción de colágeno tipo III
ANEURISMA DE ORIGEN ALIMENTICIO: hay afectación del entrecruzamiento del colágeno
asociado a la falta de vita, C.
DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y LA DEGRADACIÓN DEL colágeno por los
inflitrados inflamatorios locales y las enzimas proteolíticas destructivas que generan.
ANEURISMAS DE LA AORTA ABSOMINAL (AAA)
Los dos procesos más importantes que predisponen a la formación de un aneurisma aórtico
son la aterosclerosis y la hipertensión.
La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media subyacente y pone en peligro
la difusión de los nutrientes y los productos de desecho desde la luz vascular hacia la pared
arterial.
Por lo anterior, la media sufre una degeneración y necrosis que lleva al debilitamiento parietal
y adelgazamiento correspondiente de su grosor.
No obstante, el aspecto más influyente para la formación de un aneurisma es la producción de
metaloproteinas de la matriz (MMP) por los infiltrados de células inflamatorias.
Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de cels, musculares lisas o la síntesis
deficiente de los componentes no colágenos ni elásticos de la mec. la isquemia de la zona
profunda de la media se produce cuando hay un engrosamiento aterosclerótico de la intima, y
aumenta la distancia de difusión recorrida por el O2 y los nutrientes. La HTA sistémica
también puede provocar una acusada estrechez de las arteriolas pertenecientes a los vasa
vasorum (aorta).
Los dos procesos más importantes que predisponen a la formación de un aneurisma aórtico
son la aterosclerosis y la HTA. otros trastornos que debilitan las paredes vasculares son los
traumatismos, las vasculitis y defectos genéticos, infecciosos.

Conviene recordar que la composición de las placas es dinámica y puede contribuir

materialmente al peligro de rotura.
Por lo tanto resulta mas fácil que se rompan las que contienen grandes regiones de cels
espumosas y lípidos extracelulares, y las que presentan una cubierta fibrosa delgada o pocas
cels, musculares lisas o agregados de cels, inflamatorias, y por tanto reciben la denominación
de placas vulnerables.
El casquete fibroso experimenta una remodelación continua que es capaz de exponer la placa
a súbitas modificaciones.
El colágeno representa el principal componentes estructural de esta porción, y justifica su
solidez y su estabilidad mecánica.
El balance entre si síntesis y su degradación influye sobre la perdurabilidad del casquete.
En la placa ateroesclerótica, el colágeno se produce fundamentalmente en las cels,
musculares lisas, por lo que desaparición de estos elementos celulares debilitan su
consistencia.
El recambio del colágeno está bajo el control de las metaloproteinasas de la matriz (MMP),
unas enzimas elaboradas en gran parte los macrófagos en el seno de la placa ateromatosa;
por el contrario, los inhibidores titulares de las metaloproteinas (TIMP), fabricados por las cels,
endoteliales, cels musculares lisas y los macrófagos, modulan la actividad de estas MMP.
Las estatinas: ejercen un efecto terapéutico beneficioso no solo porque reducen las
concentraciones circulantes de colesterol, sino también porque estabiliza las placas actuando
en contra de su inflamación.
Los AAA afectan con mayor frecuencia a los hombres y a los fumadores, rara vez antes de los
50 años.
Por regla general, los AAA están situados por debajo de las arterias renales y por encima de
la bifurcación aortica, pueden ser sacciformes o fusiformes, y medir hasta 15cm de diámetro y
25cm de longitud.
Existen dos variantes de AAA: los AAA inflamatorios y los de tipos infecciosos.
AAA inflamatorios: se caracterizan por una fibrosis periaortica densa que contiene una
abundante inflamación linfoplasmocitaria con presencia de muchos macrófagos y a menudo
cels, gigantes.
AAA infecciosos: son lesiones infectadas al quedar alojadas en la pared microorganismos
circulantes, especialmente en el caso de una bacteriemia debida a una gastroenteritis primaria
por salmonella en tales circunstancias, la supuración además destruye la media, lo que
potencia su rápida dilatación y su rotura.
El peligro de rotura guarda relación directa con el tamaño del aneurisma y puede ser nulo en
los que no superen los 4cm los aneurismas crecen a una velocidad de 0.2 a 0.3cm / años.

ANEURISMAS DE LA AORTA TORACICA

 Guarda relación con la hipertensión, sx de marfan y Loeys-dietz.
 Su aparición da origen a unos signos y síntomas atribuibles a los siguientes aspectos:
 Invasión de las estructuras mediastinicas
 Problemas respiratorios debidos a la ocupación de los pulmones y las vías
respiratorias.
 Alteraciones de la deglución ocasionadas por la compresión del esófago
 Tos persistente desencadenada por la irritación de los nervios laríngeos recurrentes o
por su comprensión
 Dolor generado por una erosiono sea
 Cardiopatía
 Rotura
DISECCIÓN DE LA AORTA
Aparece cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto
lleno de sangre en el interior de la pared aortica: esta situación se puede complicar aún más,
si la disección acaba por romper la adventicia y sangra hacia los espacios vecinos.
La disección de la aorta no siempre está asociado a una dilatación del vaso
Afecta a: hombres de 40-60 años con antecedentes de HTA y ptes, jóvenes con alteraciones
generales o localizados del tejido
conjuntivo que se extienden por la aorta
(Sx, de Marfan) y origen yatrogenoLa
hipertensión es el principal factor de
riesgo para la disección de la aorta.
Las aortas de los hipertensos presentan una hipertrofia de los vasa vasorum en la media, que
está relacionada con los cambios degenerativos sufridos por esta capa de la aorta y la perdida
variable de cels, musculares lisas.
Morfologicamente hay una degeneración quística de la media y ausencia de inflamación
Una disección de la aorta puede iniciar a partir de un desgarro de la intima
El peligro de esta patología depende de la región afectada, principalmente aquellos que se
extienden entre la válvula aortica y el cayado, por lo cual las disecciones de la aorta se
clasifican en dos tipos:
Lesiones proximales: son mas frecuentes y peligrosas, llamadas disecciones de tipo A.
Afectan a la aorta ascendente y descendente o solo la primera ( tipos I y II, clasificación
DeBakey.
Las lesiones distales que no ocupan la porción ascendente y suele empezar a una altura distal
a la arteria subclavia (llamada diseccione de tipo B o tipo III de DeBakey.
La causa más frecuente de muerte es la rotura exterior de la disección hacia las cavidades
pericárdicas, pleural o peritoneal.
 INFARTO DE
MIOCARDIO
Es la forma más importante de cardiopatía isquémica
Alrededor de 250000 personas mueren c/año de un
ataque al corazón antes de llegar al hospital.
INFARTO TRANSMURAL:
La mayoría son transmurales
La necrosis isquémica afecta a todos o casi todo el
espesor de la pared ventricular, siendo la distribución
de una arteria coronaria.
Suele asociarse a aterosclerosis coronaria crónica,
cambios bruscos de la placa, trombosis sebreañadida
INFARTO SUBENDOCARDIOCO:
Afecta solo 1/3 o la mitad del espesor ventricular
Se extiende lateralmente más allá del territorio irrigado por una sola arteria coronaria
Asociada a aterosclerosis coronaria difusamente es tenosante y disminución del flujo
coronario, pero sin rotura de placa ni trombosis sbreañadida
Puede aparecer como consecuencia de rotura de una placa e ir seguido de un trombo
coronario
También puede aparecer secundario a un descenso intenso y prologado de la p/a, como en el
shock.
INSIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
Pueden aparecer a cualquier edad y aumenta con la edad y con factor4es predisponentes
(aterosclerosis, HTA, tabaquismo, DM, hipercolesterolemia familiar, hiperlipoproteinemia.
 10% de IAM en ptes. Menores de 40 años
 45% de IAM en ptes. Menores de 65 años
 En raza blanca y negra
 Mayor riesgo de IAM en hombres
  Las mujeres están protegidas en edad fértil
 Mayor riesgo en mujeres pos menopaúsicas.
PATOGENIA:
OCLUSIÓN CORONARIA:
El primer fenómeno es un cambio morfológico brusco de la placa ateromatosa (rotura), que se
manifiesta por hemorragia dentro de la placa, erosión o ulceración, o por rotura o fisurización.
Al quedar expuestas el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrosada, se
produce: adhesión, agregación, activación y liberación de potentes.
Un 10% de los casos de IAM transmural, se acompañan de trombosis de la placa
aterosclerótica favorecida por la rotura, pueden intervenir entonces otros mecanismos, como
los siguientes:
Vasoespasmo: aislado, intenso y bastante prolongado, con o sin aterosclerosis coronaria con
o sin agregación plaquetaria.
Embolia: procedente de la aurícula izquierda y asociada a fibrilación auricular, causada por
un trombo mural del hemicardio izquierdo, endocarditis vegetante, embolia paradójica
Inexplicable: Podría deberse a enfermedades de pequeños vasos coronarios intramurales y/o
hemoglobinopatías.
Tiempo aproximado de comienzo de los acontecimientos clave en los miocitos cardiacos
isquémicos
Fenómeno Tiempo
 Comienzo del agotamiento del ATP  Segundos
 Pérdida de contractilidad  Menor de 2 min
 Disminución del ATP en 50%  10 minutos
 Disminución del ATP en 10%  40 minutos
 Lesión C. irreversible  Mayor de 1 hora
 Lesión de microcirc
La localización exacta, el tamaño y los rasgos morfológicos específicos del IAM dependen de
los siguientes factores:
Localización, intensidad y rapidez de aparición de la obstrucción aterosclerótica de las
coronarias
La masa del lecho vascular irrigado por los vasos obstruidos
La duración de la oclusión
Las necesidades metabólicas y de oxigeno del miocardio en riesgo
La presencia, lugar e intensidad del espasmo coronario
Otros factores: la P/A, frec. Y ritmos cardiacos.
La necrosis alcanza su máxima extensión en 3-6 horas, en los modelos experiementales. El
ser humano alcanza su máxima de 6-12 horas o mas. Las lesiones de IAM son reversibles
cuando son menos de ½ hrs de duración
Los IAM son invisibles macro y micro en las siguientes 4-12hrs pos IAM. Alcanzan su máxima
visualización tanto macro como micro en las siguientes 7-10 días pos IAM. La fase cicatrizal
pos IAM, macro y micro se presenta en un tiempo mayor de 2 meses.

La isquemia intensa no produce la muerte inmediata de las cels ni siquiera en las zomas mas
intensamente afectadas de miocardio, y no todas las regiones del micardio sufren igualmente
la isquemia.
La perfusión no solo salva a las cels con lesiones reversibles, sino que además altera la
morfología del tejido cuyas cels ya están mortalmente lesionadas en el momento de la
reperfusión.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los ptes con IAM tienen: pulso rápido y débil, sudoroso, disneicos, acompañados de
congestión y edema pulmonar.
En un 10-15% de los ptes el IAM es asintomático y se descubre en un EKG con ondas Q, que
no existían.
Estos IAM silentes son frecuentes en ptes. Ancianos o con D.M..
La ck es una enzima que está muy concentrada en el cerebro, miocardio y musculo
esquelético (compuesto por dos dímeros llamados M y B).
La Isoenzima ck-mm proviene del musc. Esquelético y del corazón
La ck-bb, proviene del cerebro, pulmón y otros tejidos
La ck-mb, deriva sobre todo del miocardio
La ck subre, 2-4hrs pos IAM, alcanzando su máximo a las 24hrs, y se normaliza a las 72hrs,
pos IAM.
La actividad total de la ck es sensible pero no especifica
La especificidad aumenta midiendo la fracción ck-mb. La ck-mb, se eleva es un plazo de 4-
8hrs, es máximo a 18hrs y desaparecen en un plazo de 48-72hrs. Si los niveles de ck y de ck-
mb, no varían en los 2 primeros días de un dolor torácico, se puede excluir el dx. De IAM.
Las atropinas es una proteína cardioespecífica de la lesión del miocardio, normalmente no es
detectable en la sangre (disminuye 7-10 días pos IAM). La lactodeshidrogenasa (LDH) es
liberada por los miocitos con lesión en forma tardia.
La mitad de las muertes de IAM ocurren en el plazo de 1 hora y esas personas nunca llegan al
hospital. Son factores de mal pronostrico: edad avanzada, sexo femenino, DM, antecedentes
de un IAM antiguo. El 75% de los ptes pos IAM presentan alguna complicación: trastornos de
la función contráctil, arritmias, rotura del miocardio, pericarditis, infarto del VD, extensión del
infarto, trombo mural, aneurisma ventricular, disfunción de los músculos papilares,
insuficiencia cardiaca tardía progresiva.
 Hepatopatia Alcoholica

 El OH es el enemigo del hígado y la cirrosis es la enfermedad hepática de mayor

incidencia en Guatemala.
 La cirrosis hepáticas es la 6ta causa de muerte en Guatemala
 Existe la cirrosis descompensada y la compensada, esta última no presenta ningún
síntoma y únicamente de Dx, mediante examen de fibroescaneo hepático y
elastografia.
 El hígado cumple con funciones de: degradación y desintoxicación para metabolizar y
expulsar tóxicos del organismo; producción de proteínas, almacenamiento de energía.
 El hígado tienen la capacidad regenerativa
 El hígado puede estar dañado en un 80% y no presentar síntomas
  Esta destrucción puede revertirse, solo si se detecta con menos del 50% del daño
 Las señales de afección puede ser: ictericia, y retención de líquidos
 Cuando el hígado esta graso (50% de la población). Si no se corrige el estilo de vida,
en un término de 10 a 20 años, el daño será irreversible.

Es más frecuente que se desarrolle una hepatopatía alcohólica en personas

 Que consume grandes cantidades de alcohol
 Que han estado debiendo durante mucho tiempo (por lo general, más de 8 años)
 Sean Mujeres
 Tienen una composición genética que lo hace susceptibles a la enfermedad hepática
alcohólica
 Sean obesos
Qué es un trago?
Una bebida estándar es:
Una botella de 12 onzas de cerveza o vino más fresco
Una copa de 5 onzas de vino
1.5 onzas de 80 de contenido alcohólico
Tenga en cuenta que el contenido de alcohol de diferentes tipos de cerveza, vino o licores
destilados puede variar sustancialmente.
Los dientes tipos de bebidas contienen distintos porcentajes de alcohol.

Los diferentes tipos de bebidas contienen distintos porcentajes de alcohol

 Cerveza: la mayoría entre 2 y el 7% de OH
 Vino: la mayoría entre el 10 y el 15% de OH
 Licores: la mayoría entre el 40 y el 45% de OH

 Si se consume más de 30g de OH todos los días durante 10 a 20 años, el organismo

desarrollara cirrosis, en mujeres puede aparecer antes
 También esta enfermedad puede aparecer en menos tiempo, por ejemplo: si se
consume más de 80g de OH/día equivalente a 6 botellas de cerveza o media botella de
whisky, durante un mes, se puede desarrollar hepatitis OH aguda o diabetes mellitus.
 El consumo excesivo de OH, es la primera causa de enf. Hepática en el mundo
occidental.
 El abuso del OH produce 200,000 muertes anuales, y ocupa la 5ta. Causa de muerte,
muchas de ellas por accidentes de tránsito.
 Entre el 25 y el 30% de los ptes. Hospitalizados tienen problemas con el OH.
 El término hepatopatía OH engloba: esteatosis hepática, hepatitis OH y cirrosis.
 Acumulación de grasa (hígado graso o esteatosis hepática)

 Este tipo es el menos grave

 Del 90% de la población que consume OH
Inflamación (hepatitis OH)

 Se presenta entre el 10 y el 35% de las personas afectadas

Cirrosis
Alrededor del 10 al 20% de los OH, desarrollan cirrosis OH.

Complicaciones de la cirrosis
 Ascitis
 Encefalopatía hepática (portosistemica)
 Hipertensión portal: Ascitis, varices esofagitis o gástrica, hemorragia digestiva.
 Encefalopatía portasistemica (esplenomegalia).
 Hemorragias digestivas: varices esofagogastricas
 Insuficiencia hepática, insuficiencia renal
 Coagulopatía
Esteatosis histopatológica
 Esteatosis hepática (hígado graso):
 Pequeñas gotitas de lípidos en los hepatocitos (esteatosis microvesicular) tras la
ingestación de OH.
 Cuando la ingestión de OH es crónica (macrovac).
  Macroscópicamente el hígado graso del OH crónico es un órgano blando (peso de 4 a
6kg), amarillento, grasiento, fibroso (o muy escasa).
 Si el OH es persistente y crónico, entonces aparece cantidades crecientes de tejido
fibroso alrededor de las venas centrolobulillares, extendiéndose hacia los sinusoides
adyacentes.
 Las lesiones es reversible si el pte. OH deje de beber
La lesión de hepatitis OH, se caracteriza por:
 Tumefacción y necrosis de los hepatocitos
 Cuerpos de mallory (son características pero no específicamente de hepatopatía OH,
es común en cirrosis biliar primaria, enferm. De Wilson, colestasis crónicas y tumores).
 Infiltración por neutrófilos, fibrosis sinusoidal, perivenular, periportal.

Cirrosis OH
 Ocurre de manera lenta e insidiosa (1
a 2 años)
 Al principio es un hígado pardo-
amarillento, graso y de gran tamaño,
con peso sup. De 2kg.
 A los años se transforma en un órgano
pardo, retraido y sin grasa, llegando a
pesar menos de 1kg
Patogenia
 La ingestión a corto plazo de 80gm
de OH (8 cervezas o 200ml de una
bebida de 40 grados) –cambios
leves, reversibles.
 La ingestión diaria de 82g o mas
supone un riesgo significativo de
lesión hepática grave.
 La ingestión diaria de 160g o mas
durante 10-20 años se asocia a una
lesión grave, solo el 10-15% de los
ptes OH desarrollan cirrosis.
 Fibrosis periportal
 Las mujeres son aparentemente mas propensas a la lesión hepática que los varones
 El OH es alimento y se convierte en una fuente importante de calorías en la dieta de los
OH.
 En los OH crónicos hay alteración de la función digestiva, relacionadas con lesión
crónica de las mucosas gástricas e intestinales y pancreatitis.
Evolución clínica
 La esteatosis hepática puede manifestarse clínicamente como una hepatomegalia con
aumento de bilirrubinas y fosfatasa alcalina porque hay una daño a nivel biliar.
 El único tx. Necesario es el abandono del consumo de OH (alcohol) y una dieta
adecuada.
 La cirrosis OH es igual a la de otros tipos: hipertensión portal (varices
gastroesofágicas), ictericia, ascitis y otros estigmas (gran distensión abdonimal,
emaciación de las extremidades, caput medusae, etc.
 Hay aumento de las bilirrubinas, TTSS, fosfatasa alcalina, hipoproteinemia (globulinas,
albumina y factores de la coagulación), anemias.
 El pronóstico de ptes. con OH es variable: a los 5 años es del 90% en los que dejan la
bebida y no tienen ictericia,astitis ni hematemesis, pero esta cifra cae al 50 o 60% en
los que continúan bebiendo.
 OH terminales:
1. Coma hepático
2. HGI masiva
3. Infecciones intercurrentes
4. Un Sx hepatorrenal tras un brote de hepatitis OH
5. CA. Hepatocelular, en el 1-6% de los casos
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Los ptes son asintomáticos, pero muestran alteraciones en los resultados bioquímicos
 Algunas veces síntomas generales: debilidad, fatiga, mal estado general.
 Factor de riesgo: obesidad, Dm tipo II, hipertrigliceridemia
 Puede desencadenar a cirrosis, afortunadamente no en todos los ptes.
 Histologia: esteatosis(hígado graso), ligero infiltrado inflamatorio en el parénquima, hialina de mallor
y fibrosis sinusoidal.
Fisiopatología de Hepatitis OH:
1. Desviación de sustratos nls, que pasan del catabolismo a la biosíntesis de lípidos a causa de la
generación de un exceso de dinucleótidos de nicotinamida adenina (NADH) por parte de las dos
enzimas más importantes del metabolismo del OH, (la OH deshidrogenasa, y la acetaldehído
deshidrogenasa)
2. La alteración de la organización y secreción de lipoproteínas
3. El aumento del catabolismo periférico de las grasas.
 La inducción del citocromo P-450 favorece la transformación de otras sustancias químicas en
metabolitos tóxicos
 Los radicales libres producidos durante la intoxicación del OH en el sistema microsomal oxidante
del etanol reaccionan con las membranas y las proteínas cels.
 El etanol afecta directamente a la función microtubular y mi mitocondrial y a la fluidez de la
membrana.
 El acetaldehído (principalmente metabolito intermedio del OH en la vía hacia la producción de
acetato) –induce la peroxidación de los lípidos y la formación de complejos entre acetaldehído y
proteínas, que alternan aún más la función del citoesqueleto y de la membrana.
 El OH induce un ataque inmunitario a neoantigenos hepáticos, que posiblemente aparecen como
con secuencia de la alteración de las proteínas hepáticas provocada por el OH o el acetaldehído. (el
consumo del alcohol es el mayor enemigo del hígado).

Clase

Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC) y Bronquiectasias
 Un síntoma común: disnea debido a una obstrucción recidivante o crónica al paso del
aire por los pulmones.
 Factores predisponentes: aumento del consumo de cigarrillos y contaminación
atmosférica
 Bronquitis crónica, bronquiectasis, asma y enfisema
Enfisema:
 Aumento permanente y anómalo de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal,
acompañado de obstrucción de sus paredes y sin signo de fibrosis.
 Hiperinsuflación:
 Es el aumento del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal,
acompañado de destrucción (neumonía unilateral.
Existen cuatro tipos principales de enfisemas:
 Centroacinar
 Panacinar
 Paraseptal
 Irregular
Solo el centroacinar y el panacinar producen obstrucción significativa.
Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
Característica principal esl a afectación de los lobulillos: las zonas centrales o aproxímales de
los acnos, formados por los bronquiolos respiratorios, están afectados mientras que los
alveolos distales están indemnes. No hay sufrimiento algún daño a pesar de haber sufrido
algún accidente.
Se presenta con mayor frecuencia en lobulos superiores y segmentos apicales.
Principales causar: humo de tabaco y polvo de carbón.
Enfisema panacinar (panlobulillar):
 Hay aumento homogéneo del tamaño de los acinos desde el bronquiolo respiratorio
hasta el extremo final de los alveolos (pan: todo el acino).
 Mayor frecuencia de aparición: zonas inferiores y basales (difícil de alfa antitripsina).
Enfisema paraseptal (acinar distal):
 Parte proximal del acino es nl; pero la distal está afectada.
 Aparece en zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasis y más intenso en mitad
superior de los pulmones.
 Espacios quísticos (0.5cm a 2cm) en adultos jóvenes
Enfisema Irregular:
 Afecta irregularmente al acino, se asocia casi invariablemente a procesos cicatrizales
Incidencia:
 50% de panacinar y centroacinar
 6.5% causa de muerte
 Varones que son grandes fumadores
 Mayor afección entre el 5to y 8vo decenios de la vida.

Bronquitis crónica
Asociado a cigarrillos y smog, los cuales suelen asociarse a neumopatía obstructiva crónica y
dar lugar a cor pulmonale e insuficiencia cardiaca, metaplasia atípica y displasia del epitelio
respiratorio. (metaplasia forma anormal que toman las células y displasia es la presencia de
cels anormales).
Existe bronquitis crónica en todo paciente que tiene: tos y expectoración persistente durante 3
meses al año o durante dos años consecutivos.
  En la bronquitis crónica simple, los pacientes tienen tos y expectoración sin signo
funcional de obstrucción al paso del aire.
 Algunos pueden presentar bronquitis asmática crónica (broncoespasmo y sibilancias de
forma intermitente).
 Los granes fumadores presentan obstrucción crónica al paso del aire, acompañado de
enfisema (afectados por bronquitis crónica obstructiva).
Patogenia:
 Exposición crónica a inhalación de sust. Irritantes e infecciones microbianas.
 Varones de mediana edad
 Es 4-10 veces mas frecuente
 La característica fundamental es la hipersecreción de moco (hipertrofia de las glándulas
submucosa de traquea y bronquios).

Asma Bronquial:
 Es una enfermedad crónica y recidivante caracterizada por hiperreactividad de las
vías respiratorias que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción debido
ala reactividad excesiva del árbol traqueobronquial frente a diversos estimulos.
 La mayor parte de pacientes asmáticos padecen de atopia (aumento de la
suceptibilidad para producir Ig E en respuesta a alérgenos externos.
Asma extrinsica:
 Reacción de hipersensibilidad de tipo I, inducida por la exposición a un Ag. Extrínseco.
 Se subdivide en: asma atópica (alérgica), de origen laboral (soldadura, inhalando
humo) y aspergillusis broncopulmonar alérgica.
Asma Intrinseca:
 Se origina por mecanismos no inmunitarios como la ingestión de aspirina, infecciones
pulmonares (viral, frio, irritantes, inhalados, estrés y ejercicio físico).
Patogenia:
 Inflamación crónica de las vías respiratorias e hiperreactividad bronquial.

Bronquiectasis
 Presenta una infección necrosante crónica de los bronquios y bronquiolos que dan
lugar o se asocian a una dilatación anómala de estas vías respiratorias.
 Clínicamente se manifiesta con tos, fiebres, expectoración en gran cantidad de esputo
purulento maloliente.
 La dilatación bronquial es permanente, la dilatación reversible es frecuente que
acompañe a la neumonía viral y bacteriana.
 Las bronquiectasias suelen asociarse a los siguientes procesos.
Las bronquiectasis suele asociarse a los siguientes procesos:
Obstrucción bronquial:
Debido a un tumor, cuerpos extraños, impactación de moco (moco retenido), asma atópica y
bronquitis crónica.
Procesos congénitos o hereditarios:
Causados por un defecto de desarrollo de los bronquios, fibrosis quística, secuestro intralobar
del pulmón, inmunodeficiencias, Sx de cilios inmóviles. ( la fibrosis quística pulmonar es un
estudio genético, de Origen en puerto barrios).

Neumonia necrozante:
Debido al bacilo tuberculoso, estafilococo o infecciones mixtas.
Etiología y patogenia:
Después de la obstrucción bronquial (tumores, cuerpos extraños), el aire se absorbe en las
vías repsiratorias distales al sitio de obstrucción, lo que produce atelectasis (expansión
incompleta pulmonar o colapso del tejido pulmonar previamente insuflado)
En el Sx de Kartagener (bronquiectasias, sinusitis y situs inversus), existe un defecto en la
motilidad de los cilios, asociado a alteraciones estructurales de los cilios, que suelen consistir
en ausencia o irregularidad de los brazos de dineina (responsable de la movilidad ciliar),
dificultando la eliminación de bacterias y predisponiendo a infecciones paranasales. Bronquios
y afectación de motilidad celular.
Clase 21/06/2023

Enfermedades cerebrovasculares
 3ra causa de muerte, después de IAM y cáncer
 Desde el punto de vista clínico incluye: trombosis, embolia y hemorragia
 Ictus: es el termino clínico, que se aplica a todas estas patologías, cuando los síntomas
empiezan en forma aguda y súbita
1. Hipoxia, isquemia e infarto consecuencia de la alteración del flujo sanguíneo y de la
oxigenación del tejido nervioso
2. Hemorragia por la rotura de los vasos SNC
 Los trastornos vasculares cerebrales más frecuentes son: trombosis secundaria a la
aterosclerosis, la embolia, la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva y la rotura
de un aneurisma.
Hipoxia, isquemia e infarto:
 El cerebro necesita de glucosa y oxigeno procedente de la circulación
 Representa entre el 1 al 2% del peso corporal y recibe el 15% del gasto cardiaco en
reposo y representa el 20% del total del consumo de oxigeno
 El flujo sanguíneo nl es de 50ml/min 100g de tejido, es constante
 El cerebro es un tejido aeróbico
 El cese del flujo sanguíneo puede ser consecuencia de la reducción de la presión de
perfusión, como en la hipotensión o secundario a la obstrucción de los vasos pequeños
o grandes o resultado de ambas
 La supervivencia de un tejido en riesgo depende de un numero de factores
modificantes:
 Disponibilidad de circulación colateral (cuando se obstruye una arteria
importante)
 Duración de la isquemia
 Magnitud y rapidez de la reducción del flujo (entre más tejido afectado se ve,
más posibilidade
 Estos determinaran la localización anatómica precisa, tamaño de la lesión y déficit
clínico.
 Los dos: principales tipos de lesión por isquemia aguda son:
1. Isquemia cerebral global (encefalopatía isquémica/hipoxica), puede producirse
cuando hay una reducción generalizada de la perfusión cerebrovascular como en paro
cardiaco, shock, hipotensión grave.
2. Isquemia cerebro focal: Debido a una zona localizada del cerebro por la obstrucción
de un vaso sanguíneo de gran calibre, como en las aterosclerosis, o enf. De pequeños
vasos (vasculitis o en la oclusión secundaria a las lesiones arterioescleróticas (HTA)).
 Hipotensión, hipoperfusión y situaciones de bajo flujo
(isquemia cerebral global)
 En los casos leves de hipotensión, únicamente hay un estado confusional post
isquémico transitorio y sin lesión tisular
 En las lesiones globales leves o transitorias, se produce un daño tisular irreversible del
SNC.
 Las neuronas y cels gliales son las más sensibles (vulnerabilidad selectiva).
 En la isquemia cerebral global grave se produce una muerte neuronal difusa,
independientemente de la vulnerabilidad regional, produciendo estados vegetativos
permanentes o muerte cerebral (ECG isoeléctrico, daño del tronco, reflejos ausentes,
falta de impulso respiratorio y una perfusión cerebral ausente).
 En una isquemia global: el cerebro esta edematizado, circunvoluciones ensanchados
y surcos estrechados al corte no es distinguible la sustancias gris de la sustancias
blanca.
 Los cambios que se producen en la lesión isquémica irreversible (infarto) se agrupa en
tres categorias:
1. Cambios precoces: entre 12 a 24hrs después de la lesión produciendo neuronas rojas
(microvacuolización, eosinofilia, picnosis nuclear y cariorrexis) la reacción del tejido
celular dañado comienza con la infiltración por neutrófilos.
2. Cambios sub agudos: entre 24 hrs y 2 semanas. Incluyendo necrosis tisular,
migración de macrófagos, proliferación vascular y gliosis reactiva (se refería a que el
tejido tiene bastante presencia de macrófagos y tejido dañado).
 3. Reparación: 2 semanas después caracterizada por la renovación de los tejidos
necróticos. La pérdida de una estructura organizada del SNC y la gliosis, produciendo
una destrucción desigual del neocrotex, con conservación de algunas capas (necrosis
seudolaminar).
Los infartos de las zonas fronteras: tienen forma de cuña producidas en el cerebro y
médula espinal que se encuentra en los campos más distales de la irrigación arterial.

Infarto por obstrucción del aporte sanguíneo local de sangre

(isquemia cerebral focal)
 La oclusión de las arterias cerebrales puede producir una isquemia focal y finalmente,
si persiste, un infarto.
 El tamaño, localización y forma del infarto, y la extensión del daño tisular que resulta de
la isquemia focal cerebral, depende de una adecuada circulación colateral.
 La principal fuente de flujo colateral es el polígono de Willis (con aporte de la via
carótida externa-oftalmica)
 Existe una escasa o nula circulación colateral para los vasos penetrantes profundos
que irrigan superficies como el talamo, ganglios basales y sustancia blanca profunda.
 Cambios bioquímicos que se producen en las reacciones
celulares de la isquemia
 Entre los más importantes están: los AA neurotransmisores exitatorios como el
glutamato, estos se liberan durante la isquemia y puede producir daño celular, por
sobreestimulación y abertura persistente de canales de específicos de membrana.
 Las enfermedades vasculares oclusicas graves que provocan infartos cerebrales
pueden deberse a: trombosis in situ, embolización cerebral desde su origen distante.
 La mayorpia de las oclusiones tromboticas se deben a aterosclerosis.
 Los sitios más frecuentes de trombosis primaria que producen infarto cerebral son: la
bifurcación de la carótida, el origen de la arteria cerebral media y el extremo de la
arteria basilar.
 Las enfermedades vasooclusivas cerebral están asociadas con frecuencia con enf
sistémicas como: la HTA, DM, arteritis de vasos grandes y pequeños (sífilies y TB),
ptes. inmunosuprimidos e infecciones oportunistas (toxoplasmosis, aspergilosis,
encefalitis por CMV). Las polioartritis nodosa y otras conectivopatias, las polioartriteritis
nodosa y otras conectivopatias, las angeítis primaria del SNC, enfe hematológicas con
hipercoagulación, aneurisma disecantes de art. Extracraneales en los vasos del cuello
que irrigan el cerebro y el abuso de drogas (anfetaminas, heroína, cocaína).
 La enf caracterizada por ictus frecuentes recurrentes generalmente infartos, menos
frecuentemente hemorragias y demencias es la: arteriopatia cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y leucoenfalopatia (cadasil).
 La angiopatia amiloidotica cerebral (AAC), es una patología en la que los péptidos
amiloidogenicos, casi siempre los mismos que se encuentran en la enf de alzheimer, se
depositan en las paredes de los vasos cerebrales y menigneos de mediano y pequeño
calibre.
 Las embolias cerebrales se producen a partir de varios orígenes:
En primer lugar: trombos murales cardiacos, IAM, enf valvular, y la fibrilación auricular.
En segundo lugar: los troboembolos que proceden de las arterias (placas
ateromatosas de las carótidas). Embolos parodojicos (niños con cardiopatías),
asociados a cirugías cardiacas y embolos por tumores, grasas o aire.
 Los embolos tienden a alojarse en los puntos de ramificación de los vasos o las
estenosis previas luminales.
 Las lesiones hemorrágicas difusas que afectan a la sustancia blanca caracteriza la
embolización de la M. osea tras un traumatismo (embolización en ducha).
 Los infartos se subdividen en dos grandes grupos:
1. Infarto hemorrágico (rojo): hemorragias petequiales múltiples, asociado a embolias.
La hemorragia es secundaria a la reperfución de los vasos y del tejido dañado, ya sea a
través de la circulación colateral o bien directamente tras la disolución del material
oclusivo intravascular.
2. Infarto no hemorrágico (pálido, blando, anémicos): se asocian con trombosis. Tx
con anticoagulantes.

Morfología del infarto no hemorrágico

 A las 6hrs después de una lesión irreversible se puede observar pocos cambios
 A las 48hrs el tejido se vuelve pálido, blando o hinchado y no se distingue la unión
corticomedular.
 Entre los 2 y los 10 días, el cerebro se vuelve
gelatinoso y friable, y la dif entre tejido nl y anl es
más evidente.
 Entre los 10 y 3 semanas el tejido se licua
dejando finalmente una cavidad llena de líquido y
recubierta por tejido gris oscuro, que
gradualmente se expande cuando desaparece el
tejido muerto.
 Micro: primeras 12hrs predomina el cambio
neuronal isquémico (neuronas rojas) y edema
vasogenico como citotoxico. Los astrocitos se
hinchan y las fibras mielinizadas se desintegran. Hay perdida tintorial de dif de sustancia
gris y blanca.
 Hasta las 48 hrs aumenta en forma progresiva la emigración neutrofilica para después
disminuir.
 Son evidentes la microglia actividad y los macrófagos fagocitando productos de la rotura
de mielina y sangre, y permanecen en la lesión durante meses o años.
 Tras varios meses, disminuye el importante aumento del nucleo dl citoplasma de los
astrocitos.
 El aspecto microscopio y la evolución del infarto hemorrágico son paralelos a los del
infarto isquémico, con la adición de extravasación y reabsorción de sangre.
 Los ptes que reciben tx anticoagulante, los infartos hemorrágicos se asocian hematomas
intracerebrales extensos.
  Los infartos venoso son frecuentemente hemorrágicos, y se producen por: oclusión
trombotica del seno sagital superior o de otros senos o por la oclusión de venas
cerebrales profundas.
 El carcinoma, infecc localizadas y otras complicaciones que provocan
hipercoagulabilidad, hacen que el pte, tenga riesgo de trombosis venosa.
 Infarto incompleto: se produce en las isquemias cerebrales de tipo focal, cuando hay
una necrosis selectiva de las neuronas con una conservación relativa de la glía y de los
tejidos de soporte.
 Infarto de medula espinal: se observa en situaciones de hipoperfusión o como
consecuencia de la interrupción de las arterias tributarias procedentes de la aorta.

Hemorragia Intracraneal
 Pueden producirse en cualquier parte del snc
 Pueden ser fenómenos secundarios a : infartos de las zonas arteriales limite o en infartos
producidos por una obstrucción parcial o transitoria.
 Las hemorragias en el espacio subaracnoideo y las hemorragias parenquimatosas, son frecuencia
menifestacion de una enf cerebrovascular y también pueden ser los traumatismos.
 Las hemorragias primarias del espacio epidural y subdural están típicamente relacionados con
traumatismos.

Hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa)

 Se produce a partir de la edad media de la vida con un pico de incidencia a los 60 años
 Se deben a rotura de un pequeño vaso intraparenquimatoso. El 50% están asociadas a: HTA
 Representa el 15% de las muertes entre los ptes con HTA crónica.
 La HTA produce: aterosclerosis acelerada de las grandes arteras; las arterioloesclerosis hialina
en los vasos más pequeños, y en casos graves: cambios proliferativos y necrosis franca de las
arteriolas.
 La HTA crónica, produce aneurismas de pequeño tamaño llamados: microaneurisma de charcot-
bouchard que pueden ser el sitio de rotura (vasos menos de 300 micrómetros).
 Otras causas de hemorragia intracraneal: trastornos de la coagulación, la cirugía cardiaca
abierta, las neoplasias, la angiopatia amiloidea, la vasculitis, los aneurismas fusiformes y
malformaciones vasculares.
 Las hemorragias hipertensiva intraparenquimatosa: Se producen en el putamen (50% a
60%), talamo, puente, hemisferioa cerebelosos (rara vez) y otros.
 Las hemorragias ganglionicas: se produce en los ganglios basales y el talamo.
 Las hemorragias lobares: se produce en los hemisferios cerebrales (se producen por una
diátesis hemorrágica, neoplasia, abusos de drogas, vasculitis infecciosa y no infecciosa y
angiopatia cerebral amiloidotica.
 Las hemorragias agudas: se caracterizan por extravasación de sangre con compresión del
parénquima adyacente.
 Las hemorragias antiguas: muestran una zona de destrucción cavitaria del cerebro con un halo
de decoloración marronacea
 Los acontecimientos celulares siguen la misma evolución que se observan tras un infarto
cerebral

Hemorragia subaracnoidea y rotura de aneurismas saculares

 La causa más frecuente es: la rotura de una aneurisma sacular (en fresa o congénito); puede ser
también por: extensión de un hematoma traumatico, rotura de una malformación vascular,
hemorragia intracerebral hipertensiva en el sistema ventricular, alteraciones hematológicas y
tumores, aneurismas ateroscleroscleroticos (de la art basilar), micoticos, traumatismos y
disecantes.
 Los aneurismas saculares, rotos y no rotos, se ven en alrededor del 2% de las exploraciones
post-mortem y un número menor en estudios radiográficos.
  El 90% de los aneurismas saculares se producen en la circulación anterior y principal puntos de
ramificación.
Etiología
La mayoría de los aneurismas saculares se produce en
forma esporádica, los factores genéticos son
importantes en su patogenia. También se observan en
las siguientes patologías: ptes con enf hereditarias
como: enf renal poliquistica autosómico dominante; Sx
de ehlers-danlos de tipo vascular (tipo IV); las
neurofibromatosis tipo 1; Sx de marfan.
Displasias fibromuscular de las arterias extracreneales
y coartación de la aorta.
Tabaquismo y HTA (54% de riesgo). Los aneurismas se desarrollan a lo largo de la vida como defecto
de la túnica media de los vasos.

Morfología de aneurisma sacular

Es un saco de paredes delgadas en un punto de ramificación arterial a lo largo del polígono de Willis o
un vaso grande mas lejos. Miden de pocos mm hasta 2 a 3cm de diámetro. La superficie es brillante,
roja, pared fina y translucida, también se pueden observar placas ateromatosas, calcificaciones u
oclusiones tromboticas.
La decoloración marronacea del cerebro adyacente y de las meninges es evidencia de una hemorragia
previa. La rotura ocurre en la punta del saco. En el cuello del aneurisma, la pared muscular y la lamina
elástica de la íntima se van haciendo más cortas y no existen en el propio saco. La intima esta hecha de
una capa hialinizada engrosada.
La rotura de un aneurisma con una hemorragia subaracnoidea clínicamente significativa es mas
frecuente en la quinta década de la vida y mas habitual en mujeres. Los aneurismas mayores de 10mm
tienen el 50% de riesgo de sangrar. Alrededor de un tercio de los casos se asocia con aumento agudo de
la presión intracraneal, como en la defecación o el orgasmo. La peor cefalea de mi vida y rápidamente
pierden la conciencia. El 25% al 50% mueren en la primera rotura. Cada episodio de resangrado
empeora el pronóstico.
Malformaciones Vasculares
Se clasifican en 4 grupos:
1. Malformaciones arteriovenosas: afectan a vasos en el espacio subaracnoideo, extendiéndose
en el parénquima cerebral, macro: parecido a una araña de canales vasculares (mas frecuentes).
2. Hemangiomas cavernosos: Consisten en unos canales vasculares muy distendidos y
desorganizados con paredes colagenizadas delgadas, que carecen de tejido nervioso, se producen
con mayor frecuencia en el cerebelo, el puente y la región subcortical, en orden decreciente de
frecuencia.
3. Las telangiectasias capilares: son focos microscópicos de canales vasculares dilatados con
paredes finas separados por un parénquima cerebral nl, que se produce con mayor frecuencia en
el puente.

Enfermedad Vascular cerebral hipertensiva

Los efectos más importantes son:
1. Hemorragia intracelular masiva hipertensiva: ya visto anteriormente
2. Infartos lacunares: Afecta las arterias penetrantes profundas y las arteriolas que irrigan a los
ganglios basales y a la sust blanca hemisférica, así como al tronco, sufren una esclerosis
arteriolar y se pueden ocluir. Una característica clinicopatologico de las lesiones arteriales del
snc es el desarrollo de pequeños infartos cavitarios únicos o multiplles lagunas o patología
lagunar (estado lacunar, menor de 15mm de diámetro).

3. Hemorragias en hendidura: la hipertensión da lugar a la rotura de pequeños vasos penetrantes

de pequeño calibre y al desarrollo de pequeñas hemorragias.
4. Encefalopatia hipertensiva: se produce en ptes con HTA, caracterizado por una disfución
cerebral difusa (cefales, confusión, vómitos, convulsiones y coma).
 Macro: cerebro edematoso, con o sin herniación transtentorial o amigdalar.
 Micro: petequias, necrosis fibrinoide de las arteriolas en la sustancia blanca y gris.
 La demencia vascular (multifocal), se debe a : enf vasc multifocal, que consiste en: aterosclerosis
cerebral; trombosis o embolización de los vasos desde la carótida interna o en corazón o;
esclerosis art cerebral por HT crónica.
 Enf de Binswanger: grandes zonas afectadas, especialmente la sust blanca subcortical con
perdida de mielina y axones.

 Hematología completa
 Tiempos de coagulación (protombrina)
 Escaner cerebral (TAC) o resonancia magnética nuclear
 Ecografía doppler de la arteria carótida
 Ecocardiograma. Electroencefalograma
 En ocasiones se puede llegar a realizar una arteriografía cerebral
 Glucosa
 Pérfil lipídico
 CK-MB.CK-BB
 Serología de sífilis
 Un electrocardiograma
 Radiografía de tórax
 Estudio de enfermedades autoinmunes
  Análisis de LCR
Clase

Enfermedades degenerativas que afectan a

la corteza cerebral
 1% en población de 60-64 años
 40% en población de 85-89 años
 Causa de importantes problemas económicos, médicos y sociales en países con población
longeva.
 En ptes con trisomía 21 la demencia es similar al Alzheimer, en mayores de 45 años
Patogenia:
 El número de ovillos neurofublilares se correlaciona mejor con el grado de demencia de lo que
hace el numero de placas neuriticas
 Marcadores bioquímicos correlacionados con el grado de demencia: perdida de colina
acetiltransferasa, la inmunirreactividad de la sinaptofisina y la carga de amiloide, la molecula
AB es una molécula crítica en la patogenia de la demencia.
 La mejor correlación histológica con el grado de demencia es la perdida de la sinapsis.
 La forma familiar de la enf de Alzheimer esta
asociado al primer loci genético: APP en el
cromosoma 21.
 Los otros dos loci genéticos ligados a la enf
de Alzheimer familiar con inicio precoz están
los cromosomas: 14 y 1 (representan la
mayor parte de los genotipos).
 La evidencia genética apoya de forma clara la
noción de que el acontecimiento patogénico
de base en la EA es la acumulación de A-
BETA
 Los pequeños agregados de A-beta, asi como
las grandes fibrillas son directamente
neurotóxicos incluyendo daño oxidado y
alteraciones de la homeostasis del calcio.
 La evolución sintomatológica de EA dura más de 10 años.
 La enfermedad de Alzheimer, también ha sido asociada con incremento cuando los niveles de
vitamina D3 están disminuidos.
Para terminar de comprender lo anterior escrito, el texto de Cardiology Today de este mes de
febrero 2012, menciona que la vitamina D3 (calcitriol) protege en contra del evento cerebro
vascular y alteración de la función congénita.
  Revisando la literatura, la vitamina D3 es un antioxidante, lo que explicaría la probable
protección cardiovascular, al tener valores normales.
Se han encontrado receptores de la vitamina D3 en todos los tejidos del cuerpo humano

Morfología
Grado variable de atrofia cortical con ensanchamiento de los surcos
cerebrales, siendo más marcados en los lóbulos frontal, temporal y
parietal.
Hay aumento ventricular compensador (hidrocefalia ex vacuo) sec a
la perdida de parénquima. Las principales alteraciones microscópicas
de EA son: las placas neuriticas (seniles), los ovi-llos neurofibrilares
y la angiopatia amiloi-dea (presentes en menor número en px con
EA).
En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral
progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales
temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente
temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen pueden apreciarse tales cambios.

Los 7 hábitos y factores de salud que previenen la aparición de demencia también funcionan en
personas con elevado riesgo genético
Clase

Neumoconiosis
 Es la reacción pulmonar no neoplásica debido a la inhalación de polvos minerales
(antracosis), (polvo de carbón); silicosis (sílice); asbestosis; siderosis (polvo de hierro);
estanosis (polvo de estaño); baritosis (polvo de bario).
El desarrollo de la neumoconiosis depende de:
 Cantidad de polvo retenido en vías aéreas
 Tamaño, forma y la facilidad de suspensión en el aire (1-5mm).
 Solubilidad de las partículas y su reactividad fisicoquímica.
 Posibles efectos irritantes (productos adicionales, tabaco).
 La solubilidad y citotoxicidad de las partículas, que están influidas por el tamaño de estas
modifican el carácter de la respuesta pulmonar. A menor tamaño de las partículas, mayor es el
cociente superficie/masa.
 Las partículas más grandes se disuelven difícilmente y permanecen mas tiempo en el
parénquima pulmonar, llegando a producir una neumoconiosis colágena, fibrosantes (silicosis)
 Neumoconiosis no complicada y complicada (fibrosis masiva progresiva) de los trabajadores del
carbón.

Las manifestaciones pulmonares observadas en los mineros del carbón son

muy variadas
 La antracosis asintomática, donde el pigmento se acumula sin que se produzca reacción celular
perceptible.
 La neumoconiosis no complicada de los trabajadores del carbón donde hay acumulación de
macrófagos con escasos o nulos cambios de la función pulmonar.
 La neumoconiosis complicada, la cual produce extensa fibrosis con compromiso de la función
respiratoria (fibrosis masiva progresiva), maculas de 2-10cm de diámetro y múltiples.
Micro: colágeno denso y pigmento, centro necrosado (isquemia local).

Antracosis
 Lesión inofensiva que aparecen en todos los habitantes de la ciudad y mineros de carbón.
 La neumoconiosis no complicada se caracteriza por las manchas de carbón (1-2mm de diámetro)
y por nódulos de carbón.
 Las manchas de carbón están rodeadas por macrófagos cargados de carbón, el nódulo contiene
además una delicada red de fibras colágenas. Los lóbulos superiores y la parte alta de los
inferiores son los más afectados.

 Síndrome de caplan: artritis reumatoide, neumoconiosis y aparición de nódulos, los cuales

aparecen con rapidez, representando necrosis central, rodeado por fibroblastos, macrófagos y
colágeno; puede aparecer en la asbestosis y silicosis.
 La mayor prevalencia en el mundo
 Silice, en forma amorfa y cristalina (cuarzo,
cristobalita, tridimita) son muy
fibrogenicos.
 Morfología: presenta de diminutos nódulos
separados acompañados de cicatrices
colágeno duras, necrosis central y
cavitaciones (TB, isquemia).
Mercurio
 Toxicidad renal, temblores musculares, demencia, parálisis cerebral, retraso mental.
 Exposición en industrias que manejan álcalis clorados.
 Arsenico
 Cáncer pulmonar, cutáneo de hígado
 Mineros, refinerías de petróleo trabajadores en granjas

Plomo
 Mayor absorción en déficit de Ca; Fe; Zn; a nivel intestinal
 Mayor absorción en niños y lactantes
 Talleres mecánicos, elaboración de baterías para automóviles, radiadores, etc.
Clase

 Etimológicamente, el termino asfixia procede del latín y significa sin pulso (A: sin; pshizos:
pulso)
 Son alteraciones en la función respiratoria que puede terminar en la muerte, producida por
medios mecánicos.
 Deben diferenciarse de los otros dos tipos de asfixia que son la patología, causada por
enfermedades cardiacas, respiratorias o hemáticas, y la química causada por gases toxicos.
 Etiológicamente puede ser: ACCIDENTALES, HOMICIDAS Y SUICIDAS.
Clasificación:
 Asfixia por sumersión
 Asfixia por ahorcadura
 Asfixia por estrangulación
 Asfixia por sofocación

Asfixia por Sumersión:

 Es la asfixia que se produce cuando el aire de los pulmones es reemplazado por un liquido que
penetra a través de los orificios respiratorios.
 Las más frecuentes es la accidental, por impericia para la natación o por imprudencia
(sumersión posprandial), etc.
Sumerción Completa Sumerción Incompleta
Todo el cuerpo se encuentra sumergido dentro Solo boca y nariz se encuentran dentro del medio
del medio liquido liquido

 Puede también ser homicida o suicida

 Fases Clínicas

D.) Respiraciones
terminales con
aspiración e
ingestión de
A.) Respiración de C.) Fse disneica con
sorpresa con B.) Fase de fuerte respiraciones
liquidos y
resistencia, con finalmente paro
profundas por aspiración e respiratorio y
breve apnea por
inspiraciones bajo el ingestion de liquido; relajación de
irritación vagal
liquido conlvulsiones. esfinteres. El tiempo
de muerte oscila
entre dos y diez
minutos.

 Síndrome pos-sumersión: en los sobrevivientes, confusión mental o excitación psicomotriz o

amnesia simple, bronquitis o neumonía por aspiración.

Contusiones comunes en el ahogado:

 Contusiones en frente, dorso de manos, rodillas y pies, por la forma pasiva en que toca el fondo.
 Signo de hongo de espuma de brouardel (bola de espuma balnquecina en boca y orificios nasales
formados por el batido de agua y aire)

Asfixia por ahorcadura (suspensión)

 Es la asfixia que se produce por la tracción del cuerpo sobre un lazo que asi comprime el cuello
que pende de un punto fijo.
 El nudo que sostiene la cuerda se denomina nudo distal y el que está cerca del cuello nudo
proximal, este último puede ser fijo o corredizo.
 La suicida es la más frecuente
 La judicial ha existido en países como Inglaterra
 La accidental (forma erótica, por compresión de la medula lumbosacra en un intento de
estimular los centros de erección y eyaculación solitario).
 La forma homicida es muy rara.
 Patogenia: fundamentalmente es vascular por interrupción de la circulación cerebral con la
consiguiente anoxia. El segundo término laringotraqueal al ser ocluida la traquea por la lengua
que se aplica contra la parte posterior de la faringe.
 En la ahorcadura judicial se agrega la destrucción del bulbo raquídeo por luxación o fractura de
las dos primeras vértebras cervicales.
 Ahorcadura Completa Ahorcadura incompleta
Cuando el cuerpo entero constituye un Cuando el cuerpo se encuentra apoyado en el
péndulo (no está en contacto con el suelo) suelo

Fases Clinicas
A.) Perido anestésico: con
cefalea intensa, zumbidos,
escotomas luminosos y
centellantes, parestesia en
miembros y perdida del
conocimiento
C.) Peridoo asfictico: con apnea
y paro cardiaco.
B.) Periodo convulsivo: que El tiempo de muerte oscila de
afecta la cara y los miembros instantanea a 10min
que puede sufrir contusiones al En los sobrevivientes: disfonia,
pegar con superficies vecinas. afonia, disfagia, paresia en
miembros, vejiga y recto, BNM,
confusion mental, etc.

Estrangulación
 Es la asfixia producida por la compresión del cuello mediante cuerda que lo rodea o por las
manos del agresor.
 Tres variedades de estrangulación: por lazo, manual y la tercera mediante un dispositico
cilíndrico largo (rama de árbol, antebrazo, rodilla, pie, trozo de madera, baston, etc.) en la cual
se comprime el cuello de adelante hacia atrás.
 La más frecuente es la homicida y de forma manual
 La suicida únicamente estrangulación por lazo
 Accidental: Yudo o maromas artísticas
 Judicial: garrote en España.
Patogenia:
1. Por lazo: hay interrupción de la circulación a nivel del cuello fundamentalmente; y la
compresión de la laringe y traque, secundariamente.
2. Manual: Es la compresión laringo- traqueal. Se encuentran las equimosis producidas por los
dedos y las excoriaciones producidas por las uñas, estas últimas llamadas estigmas ungueales.
 El tiempo de muerte oscila entre ocho y veinte minutos

Sofocación
Es la forma de interferencia en la función respiratori debida a obturación de orificios, vías respiratorias,
inmovilización del torax o aire inadecuado.
Comprende:
1. Sofocación por obturación de orificios respiratorios
2. Sofocación por obstrucción de vías respiratorias
3. Sofocación por compresión toracoabdominal
4. Sofocación por carencia de aire respirable
Sofocación por obturación de orificios respiratorios
Cuando se produce con las manos (homicida). Ej. Infanticidio; con objetos como frazadas, almohadas, es
homicida en adultos o accidental en los rn, en los ebrios o epilépticos
Sofocación por obstrucción de vías respiratorias
Accidental, en la mayoría de los casos, se trata de niño o adultos que aspiran alimentos o cuerpos
extraños. En la forma homicida: introducción de trapos u otros objetos en la boca de la victima para
impedir la respiración.
La forma suicida es excepcional
Sofocación por compresión toracoabdominal
Accidental la más frecuente, en accidentes de tránsito o ferroviarios, en derrumbes de multitudes, etc.
Homicida es rara, y puede verse en niños comprimidos por el cuerpo del victimario, vistimas atadas
hacia atrás y abandonadas en decúbito ventral.
Signos: dos fundamentales que so la cianosis cervicofacial (mascarilla equimotica de morestin) y
lesiones de aplastamiento en tronco (Fxs. Costales, laceraciones viscerales).
Sofocación por carencia de aire respirable
Por ahogamiento de oxígeno en espacio cerrado
 Accidental en minas, submarinos, baules, autos
 Eroticas (bolsas ceñidas en la cabeza)
 Sepultamiento: El cuerpo esta sumergido en medio de partículas solidas (tierra, arena, cereales,
etc)
Por confinamiento:
 Suicidas: encontrándose en un refrigerador
 Homicidas: similar al anterior en infanticidios.
Clase

 Es toda conducta o comportamiento que atenta contra los derechos básicos fundamentalmente de
las personas: A la vida, la libertad, la integridad y la dignidad humana. Se manifiesta con
conductas agresivas, temporales, o permanentes que buscan lesionar, humillar, degradas,
expresar dominio o presión sobre una persona o personas que se encuentran o se colocan en
condiciones de inferioridad. Esta asume muchas formas: físicas y psíquicas.
 No es un diagnóstico clínico, la violación solamente llega a tipificarse como tal mediante una
sentencia y no mediante un examen clínico.
 Cuando el derecho procesal penal recurre a un peritaje médico legal para aplicar una norma
relacionada con la actividad sexual, entonces la ciencia médica se convierte en medicina legar
sexual.

Delito Sexual
 Son aquellos actos que lesionan dolorosamente la integridad sexual física o moral de la persona
 El estudio de la actividad sexual comprende el estudio de la estructura y funcionamiento de los
órganos sexuales y de la conducta sexual del individuo; esto permite practicar, interpretar y
valorar los peritajes relacionados con violación, aborto, estrupo, infaticidio, adulterio, contagio
venéreo, matrimonio embarazo, cambio de sexo, fertilidad, infertilidad, impotencia sexual.
Examen de la víctima:
 Genital, paragenital y extragenital
 Genital: vaginismo (contracción anl), dimensiones vaginal normal: .5-7cm; larga: 12-14cm; corta:
4-5cm
 Vulva: monte de venus, labios mayores, menores, clítoris
 Vestibulo: himen (desflorar, complaciente).
Himen típicos:
 Himen anular: orificio redondeado, central
 Himen seminular: orificio desplazado a mitad superior
Himen atípicos:
 Himen bilabiado: orificio en forma de hendidura vertical
 Himen cribiforme o multiperforado
 Himen septado
 Himen imperforado
Diagnóstico médico legal:
  Interrogatorio de la victima
 Examen de la victima
 Examen del autor
 Examen de la escena
Interrogatorio de la víctima:
 Cuando?: fecha, hora, día hábil o no
 Quien o quienes?: conocido o desconocido
 Dónde?: lugar donde ocurrió
 Cómo? Como fue obligada, tipo de relación, posiciones sexuales, si se le administro algun tipo de
bebida, inyección o comprimido.
 Porque?: a veces el autor explica a su víctima la causa que lo impulsó.

 Integridad del himen: menor de 10 días: reciente; mayor de 10 días: antiguo

 Ruptura reciente: sangrado, hinchado o enrojecido
 Ruptura antigua: seco, liso, rosado o blanquecino por cicatrización
 Tiempo de cicatrización: varía desde 2-21 días, terminomedio de 7 a 8 días
 Violencia anal: desgarro triangular y pliegues anales, rectoperineales, hemorragia incoercible en
desgarros de paredes anorectales o perianales.
 Exámen del área paragenital: perine, pared ABD. Anterior, nalgas, cara interna de muslos
(contusiones, excoriasiones, equimosis, hematomas).
 Examen del área extragenital: cuero cabelludo, rostro, cuello, tórax, mamas.
Examen de la victima
 Aspecto general, estado emocional
 Tratamiento de traumatismos físicos
 Explicación de los objetivos y procedimientos del examen ginecológico
 Profilaxis de enfermedad venéreas
 Profilaxis del embarazo
 Interconsulta psicológica
Examen del autor:
 Psicológico
 Examen físico, biológico, bacteriológico, crimilistico y psiquiátrico
Aspecto médico legal del pene
 Glande: edema, inflamación o contusiones
 Frenillo: ruptura reciente
 Prepucio: herida contusa, fisuras, edema inflamatorio
 Surco balanoprepucial: mordeduras, secreción vaginal, células de origen vaginal, heces
 Vello pubiano de la víctima: hierba de la escena, secreción o sangre vaginal, heces.
Examen de muestra de semen
 Considerar el número y grado de movilidad
 Móviles hasta 2hrs en vagina y 43hrs en cuello y cavidad uterina
 Inmóviles en vagina hasta 85hrs.
 En cadáveres, Wilson los reconoció en vagina a los 16 días y starostin y aisberg en boca y vagina
a los 40 y 77 días.