West Nile Virus

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“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE ZOOTECNIA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
 TRABAJO ENCARGADO:
WEST NILE VIRUS (WNV)

 CURSO:
SANIDAD DE EQUINOS
 DOCENTE:
M.V. MARCO SERGIO GUERRA DELGADO
 ALUMNOS:
BECERRA MORÁN ANA CECILIA NOEMÍ

RUIZ MADRID RENZO JAIR
- 2021 -
| WEST NILE VIRUS (WNV)
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ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................... 4
II. OBJETIVOS ............................................................................................................................... 5
 Objetivo General ..................................................................................................................... 5
 Objetivos específicos............................................................................................................... 5
III. MARCO TÉORICO ................................................................................................................ 5
 HISTORIA .......................................................................................................................... 5
 ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 5
 EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................. 7
 TRANSMISIÓN.................................................................................................................. 9
 PATOGENIA .................................................................................................................... 10
 SIGNOS CLÍNICOS ......................................................................................................... 12
 LESIONES ........................................................................................................................ 16
 DIAGNÓSTICO................................................................................................................ 16
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................................... 18
- ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA (EEV)................................................................ 19
- RABIA EQUINA .................................................................................................................... 19
- MIOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA .................................................................. 20
- BOTULISMO EN EQUINOS ................................................................................................ 20
- TÉTANOS ............................................................................................................................. 21
- MENINGOENCEFALITIS PARASITARIA POR HALICEPHALOBIASIS ....................... 21
- HERPESVIRUS EQUINO TIPO 1 Y TIPO 4 ........................................................................ 21
- MENINGOENCEFALITIS PARASITARIA POR ESTRONGILOSIS ................................. 22
- TRAUMATISMOS................................................................................................................. 22
- SÍNDROME DE WOBLER (MALFORMACIÓN VERTEBRAL CERVICAL) .................. 22
- TEILERIOSIS/BABESIOSIS (PIROPLASMOSIS) .............................................................. 22
 TRATAMIENTO .................................................................................................................. 23
 PREVENCIÓN ..................................................................................................................... 24
- Vacunación ............................................................................................................................. 24
- Control de los vectores (mosquitos) ........................................................................................ 26
 SALUD PÚBLICA ............................................................................................................... 27
- Transmisión ....................................................................................................................... 27
- Cuadro clínico ................................................................................................................... 28

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- Diagnóstico ....................................................................................................................... 28
- Tratamiento y vacuna ........................................................................................................ 29
- Vectores y animales hospedadores .................................................................................... 29
- Prevención ......................................................................................................................... 29
- Prevención de la infección en los entornos de asistencia sanitaria .................................... 31
- Respuesta de la OMS ........................................................................................................ 31
IV. CASO .................................................................................................................................... 31
ENCEFALOMIELITIS POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL EN CABALLOS EN
ONTARIO: 28 CASOS ................................................................................................................. 31
 Abstracto ........................................................................................................................... 31
 Materiales y métodos......................................................................................................... 31
V. RESULTADOS ......................................................................................................................... 32
VI. CONCLUSIONES ................................................................................................................ 36
VII. BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................... 38

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I. INTRODUCCIÓN
La fiebre del Nilo Occidental es una enfermedad causada por el virus del Nilo
Occidental, un flavivirus relacionado con los virus causantes de la encefalitis
de St. Louis, la encefalitis japonesa y la fiebre amarilla. Provoca la
enfermedad en el hombre, en los equinos y en unos pájaros. La mayor parte
de individuos afectados presenta pocos signos clínicos, pero algunos
desarrollan una enfermedad neurológica grave que puede ser fatal. El virus
del Nilo Occidental tiene una gama sumamente amplia de hospedadores. Se
replica en las aves, reptiles, anfibios, mamíferos, mosquitos y garrapatas. La
fiebre del Nilo Occidental es una enfermedad inscrita en el Código Sanitario
para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal
(OIE) y es de declaración obligatoria a la OIE.
Además, implica un gran riesgo en la salud pública ya la fiebre del Nilo

Occidental es una zoonosis (una enfermedad animal que afecta al hombre). El
ser humano es sensible a la enfermedad, pero la mayoría de veces sin
síntomas. Lastimosamente aún no hay vacuna para los humanos.

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II. OBJETIVOS
 Objetivo General
 Conocer la enfermedad de West Nile Virus en equinos.
 Objetivos específicos
 Conocer la etiología, signos clínicos, diagnóstico, diagnóstico

diferencial.
 Determinar la presencia y circulación del WNV en equinos en Perú.
 Determinar las medidas de prevención en caballos y en humanos.
 Conocer el impacto que causa la diseminación de esta enfermedad en
la salud pública.
III. MARCO TÉORICO
 HISTORIA
El virus fue identificado y llamado así originalmente por Smithburn y

colaboradores en 1937 cuando trabajaban en el distrito del oeste del
Nilo en Uganda buscando la posible causa de la enfermedad del sueño
africana (Smithburn, 1940). Entre 1937 y 1960, el virus se extendió
por todo el continente africano, expandiéndose por Europa, gran parte
del continente asiático y Australia entre 1960 y 1980.
En el año 1999 un brote del virus en Israel ocasionó la muerte a más

de 3000 cigüeñas, dándose además más de 500 casos en humanos. Ese
mismo año, la misma cepa del virus de Israel causó un brote en Nueva
York que ocasionó 30000 casos en humanos con 1200 muertes, y
24000 casos en équidos con 4500 muertes. Desde entonces, el virus se
diseminó desde Nueva York (1999) hasta la costa pacífica en poco
menos de 4 años (2003) y en Argentina se describió en el 2005.
(Chimeno et al, 2017). Geográficamente se ha descrito en África,
Europa, Asia Central, Oceanía y en Norte Centro América y el Caribe.
(Costa, et al., 2012)
 ETIOLOGÍA
Enfermedad transmisible, causada por un virus, transmitida

fundamentalmente por mosquitos del género Culex con
manifestaciones parecidas a los de la influenza y usualmente puede

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pasar asintomática. El virus del Oeste del Nilo, causante de esta

enfermedad, pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus,
donde se ubican otros virus que causan enfermedades en humanos
como la encefalitis japonesa, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis,
encefalitis del Valle Murray, encefalitis transmitida por garrapatas y
fiebre por dengue. Existen por lo menos dos linajes genéticos del
VNO. El linaje 1, que ha causado los brotes más recientes, se puede
dividir en tres clados (1a, 1b y 1c); este contiene virus virulentos y
atenuados. Muchos de los virus virulentos encontrados en los brotes
recientes pertenecen al clado 1a, que se ha expandido. La cepa que
ingresó en Estados Unidos en 1999, denominada NY99, parece estar
relacionada con el virus del linaje 1a observado en Israel desde 1997
al 2000, y es una de las más virulentas. Una variante de este virus,
llamada WN02, se ha convertido últimamente en la cepa predominante
en Estados Unidos y Canadá, y NY99 parece haber desaparecido.
En América, se han aislado varias cepas atenuadas del VNO desde el

2003. El clado 1b contiene los virus Kunjin, un subtipo del VNO
observado en Australia y el clado 1c contiene virus observados en la
India. Los virus del linaje 2, que se observan principalmente en África,
generalmente causan infecciones asintomáticas o afecciones leves.
También existen especies virulentas en los virus del linaje 2. La
mayoría de estos virus son transmitidos a sus huéspedes a través de la
picadura de mosquitos vectores, y muchos tienen tropismo por el
Sistema Nervioso Central. (Costa, et al 2012)
Son virus de gran interés en salud humana y están asociados

principalmente a mosquitos del género Culex como vector principal,
aunque se ha visto que otros mosquitos e incluso garrapatas, pueden
estar implicados en su transmisión. Hasta el momento se han
designado 5 linajes filogenéticos diferentes, aunque tan sólo los linajes
1 y 2 han sido involucrados en los brotes de enfermedad en seres
humanos y caballos. (Chimeno et al., 2017)

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Figura N° 1: Micrografía que muestra el virus.

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Virus_del_Nilo_Occidental
Figura N° 2: Larvas de mosquitos del género Culex.

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Virus_del_Nilo_Occidental
 EPIDEMIOLOGÍA
Fue aislado por primera vez en 1937 en una mujer en estado febril del
Distrito de Uganda al Oeste del Nilo. En octubre de 1999 el virus fue
identificado, como consecuencia de un brote de encefalitis, en Nueva
York y esta es la primera vez que la entidad en cuestión resultó
registrada en EUA, notificándose casos en humanos y caballos, siendo
considerado este brote como un importante suceso en la historia
evolutiva del virus.

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Los virus del Nilo Occidental se encuentran en gran parte del mundo
(África, partes de Asia y Europa, la región del Mediterráneo, Medio
Oriente, Australia y América). El VNO apareció por primera vez en el
Hemisferio Occidental, en 1999, cuando se introdujo un virus del
linaje 1a en Nueva York. Desde ese momento se ha propagado hacia
el norte a Canadá, y hacia el sur a América Central y del Sur y el
Caribe. Desde enero del 2009, hay evidencia de la existencia de este
virus en lugares tan australes como Colombia, Argentina y Venezuela.
Aún no se ha introducido en Hawái, ni en otras islas.
Actualmente el virus de West Nile está ampliamente distribuido en el

mundo, ya que está presente en todos los continentes excepto en la
Antártida. (Costa, et al., 2012)
A pesar que Perú cuenta con varios factores de riesgo para el

establecimiento del VON como la detección de anticuerpos contra el
virus en otros países de Sudamérica, las especies de mosquitos, la
presencia de aves migratorias y residentes y su interacción con otras
especies, factores climatológicos, entre otras; no existen reportes de
este virus en el país.
Se sostiene que es difícil que el virus se haya propagado mediante la

migración debido a que el proceso de viremia, estado en la que un ave
puede infectar con VON a un mosquito, dura un promedio de 3 a 4
días, en un rango de 2 a 7 días máximo; mientras que una migración
rápida dura entre 15 y 20 días. Según esto, existe la posibilidad que el
virus aún no llegue a ciertas zonas del continente debido a que las aves
migratorias infectadas con cepas muy virulentas probablemente estén
muy enfermas para migrar distancias muy largas; mientras que
aquellas que si logran migrar probablemente estén infectadas con
cepas avirulentas, siendo estas las cepas diseminadas. (Morales, J.
2017)
Según la información publicada por la OIE, a fecha 22 de octubre de

2020 existen brotes activos en la UE en Alemania, Austria, Bulgaria,
Francia y Grecia, si bien existen también focos activos en España,
Hungría, Italia y Portugal que han sido comunicados a través de
ADNS, aunque no aparezcan reflejados en el mapa de la OIE.
(Anónimo10, 2020)

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Figura N° 3: Focos FNO équidos y aves Europa año 2019. Alemania,

Australia, España, Francia, Grecia, Hungría, Italia, Portugal.
Fuente: https://axoncomunicacion.net/actualizacion-de-la-situacion-
epidemiologica-de-la-fiebre-del-nilo-occidental-west-nile-fever/
 TRANSMISIÓN
La transmisión del virus de West Nile se produce principalmente a

través de la picadura de mosquitos, los cuales se alimentan de la sangre
de aves y mamíferos. Se han identificado más de 80 especies de
mosquitos transmisores, destacando los pertenecientes al género
Culex y Aedes. En España, se ha comprobado la existencia de 56 de
esas especies. Culex pipiens es considerado como el principal
mosquito transmisor del virus. La transmisión también puede
producirse por artrópodos vectores. Los mosquitos pueden transportar
el virus a zonas muy lejanas por el viento; se ha comprobado que
pueden viajar hasta 675 km.
En regiones endémicas el virus de West Nile es mantenido en la

naturaleza mediante un ciclo enzoótico entre mosquito-ave-mosquito.
Las aves actúan como reservorio principal, jugando un papel muy
importante en la diseminación del virus en el caso de las aves
migratorias. Algunas especies de aves identificadas como
amplificadoras del virus son los cuervos, gansos, cigüeñas, águilas y
halcones, entre otras. Estas aves pueden eliminar el virus mediante
excreciones orales y cloacales.
Los mamíferos, reptiles y anfibios pueden ser afectados por el virus.

Las especies más susceptibles son los équidos y los humanos, los

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cuales son considerados como hospedadores definitivos o fondos de

saco epidemiológico debido a que en éstos no se alcanza el nivel de
viremia suficiente para que el vector pueda infectarse a partir de un
individuo enfermo y de este modo transmitir la enfermedad.
Cuando un mosquito pica a Cuando un mosquito infectado

un pájaro infectado, el virus pica a un animal o ser humano
ingresa al torrente (hospedador accidental), el
sanguíneo del mosquito y, virus se transmite al torrente
finalmente, se traslada a sanguíneo del huésped y puede
sus glándulas salivales provocar enfermedades graves.
Figura N°4: Ciclo de transmisión del virus del Nilo Occidental.

Fuente: http://www.colvet.es/node/9609
 PATOGENIA
El periodo de incubación del virus de West Nile es de 3 a15 días. Se

han identificado 3 fases en la patogénesis del virus de West Nile. En
la primera fase, tras la inoculación por el mosquito en la piel, el virus
se replica dentro de los queratinocitos epidérmicos y las células de
Langerhans llegando a los ganglios linfáticos. A continuación, a través
del sistema linfático el virus entra en la circulación sanguínea
produciéndose la diseminación a los órganos secundarios linfoides y
viscerales, incluyendo el bazo y el riñón. Por último, se produce la
invasión del SNC mediante dos vías: a través de la barrera
hematoencefálica (BHE) debido a un cambio en su permeabilidad
producido por el TNF-α secretado y mediante la infección de las
neuronas periféricas, llegando al cerebro y a la médula espinal, donde
provoca un proceso inflamatorio que puede causar síntomas
neurológicos graves e incluso la muerte (Fredericksen, 2013)

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Figura N° 5: Esquema de la patogenia de la Fiebre del Nilo Occidental.

Después de la picadura del mosquito infectado, el virus VNO se propaga e
infecta a los queratinocitos y las células inmunitarias de la epidermis.
Posteriormente comienza a infectar el tejido linfático que drena estas células
y la infección producida en los ganglios linfáticos hace que se propague a los
órganos periféricos.
Fuente: https://paramicrobio.blogspot.com/2018/08/virus-del-nilo-
occidental-vno-en-ingles.html

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Figura N° 6: Mecanismos neuroinvasivos de la fiebre del Nilo occidental. 1)

Infección directa del tejido epitelial vascular y posterior entrada al Sistema
Nervioso Central (SNC). 2) Paso del VNO por el epitelio vascular debido a
alteraciones en la integridad de la barrera hematoencefálica por citoquinas
vasoactivas. 3) Los monocitos infectados funcionan a modo de Caballo de
Troya, ya que se transportan al SNC desde la sangre. 4) Transporte axonal
retrógrado desde los nervios periféricos infectados al SNC.
Fuente: https://paramicrobio.blogspot.com/2018/08/virus-del-nilo-
occidental-vno-en-ingles.html
 SIGNOS CLÍNICOS
La manifestación más seria de infección por virus de West Nile es la

encefalitis (inflamación del cerebro) en humanos y caballos, así como
la mortalidad entre ciertos pájaros domésticos y salvajes.
En caballos causa una poliencefalomielitis (infección de la materia

gris), con lesiones que progresan desde el cerebro medio hacia el
cerebro posterior y luego progresa distalmente, a lo largo de la médula
espinal. Los caballos manifiestan ataxia repentina o progresiva. Los
primeros signos observados son: fiebre, períodos de
hiperexcitabilidad, temor, somnoliencia, apatía y depresión. Otros

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síntomas clínicos frecuentes de West Nile que pueden aparecer a los

3-15 días de la infección son:
 Fiebre y síntomas gripales.

 Pérdida de apetito.
 Depresión o letargo.
 Déficits de pares craneales.
 Imposibilidad o graves dificultades para deglutir.
 Trastornos de la visión.
 Cabeza apoyada o inclinada.
 Ataxia.
 Tropiezos o traspiés.
 Debilidad muscular, tics nerviosos o fasciculaciones
musculares.
 Deambular sin rumbo o en círculos.
 Parálisis parcial.
 Imposibilidad de mantenerse en pie sin ayuda.
 Convulsiones.
 Coma y eventualmente la muerte.
Alrededor del 70% de los caballos no presentan signos clínicos, el

20% presentan signos leves. Entre el 1% y el 10% de los caballos
infectados presenta formas neuroinvasivas de la enfermedad, como
meningitis, encefalitis, paresia, afección de las neuronas motoras y
parálisis flácida. En los caballos, la tasa de mortalidad en el caso de
infección neuroinvasiva se sitúa entre un 20% y un 57%. Es
imprescindible hacer un completo diagnóstico, porque no hay signos
patognomónicos que diferencien la infección del virus de West Nile
en caballos, de otras enfermedades del SNC. Las enfermedades
infecciosas del SNC que deben ser consideradas incluyen Alfavirus,
encemalomielitis protozoaria equina (EPM), el herpesvirus equino
tipo 1, y otros virus causantes de encefalitis. Otras causas no
infecciosas a considerar incluyen la hipocalcemia, las intoxicaciones
que cursan con temblores, hepatoencefalopatía y
leucoencefalomalacia.

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Figura N° 7: Caballo con parálisis de los miembros posteriores.

Fuente: http://www.equisan.com/images/pdf/virusnilo.pdf
Figura N° 8: Caballo postrado.

Fuente: http://www.equisan.com/images/pdf/virusnilo.pdf

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Figura N° 9: Parálisis facial en un caballo.

Fuente:
https://www.google.com/search?q=paralisis+facial+en+caballos&so
urce=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwjB7YLJ3szuAhXEHb
kGHbFwBmAQ_AUoAXoECA0QAw&biw=1600&bih=757#imgrc
=VzbpDZH5n7exdM
- En los siguientes enlaces se puede observar los signos clínicos en un caso

positivo al virus de la fiebre del Nilo Occidental en caballos.
o Vídeo 1: Presentación de temblores faciales, además de fiebre, depresión,

rigidez cervical y ataxia.
Fuente:
https://www.facebook.com/sergio.ojedabaena/videos/102223035025237
06/
o Vídeo 2: Segundo video de equino infectado con Virus del Oeste del Nilo,
tomado 24 horas después del primer video, la técnica diagnóstica fue,
ENSAYO DE INMUNOABSORBANCIA LIGADA A ENZIMAS IgG,
realizada en el, Servicio Nacional De Sanidad, Inocuidad Y Calidad
Agroalimentaria (SENASICA), Dirección General De Salud Animal
Comisión México-Estados Unidos Para La Prevención De La Fiebre
Aftosa Y Otras Enfermedades Exóticas De Los Animales Laboratorio De
Bioseguridad Nivel 3.

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Fuente:
https://www.facebook.com/emmanuel.benitez.33/videos/153436319020
5715/
o Vídeo 3: Equino positivo al Virus del Oeste del Nilo, confirmación

CPA(SENASICA) MÉXICO.
Fuente:
https://www.facebook.com/emmanuel.benitez.33/videos/153360295028
1739/
 LESIONES
Las lesiones macroscópicas no son frecuentes en caballos. Si ocurren,

en general, se limitan a pequeñas áreas multifocales de decoloración y
hemorragia en la médula espinal, tronco cerebral y mesencéfalo. En
los casos agudos, pueden estar congestionadas las meninges y también
pueden presentar hemorragias. Las lesiones histopatológicas se
caracterizan por poliomeningoencefalitis linfocítica o histiocítica con
presencia de manguitos perivasculares de células mononucleares,
degeneración neuronal, neuronofagia y gliosis focal. Estas lesiones se
manifiestan principalmente en el tallo cerebral inferior y en la médula
espinal, y también pueden aparecer en el cerebro medio. Son menos
frecuentes en la corteza cerebral y cerebelosa. En algunos caballos se
ha observado miocarditis no supurativa leve, hemorragias dispersas en
la médula renal y depleción linfoide en el bazo. (Gancz,2004)
 DIAGNÓSTICO
En caballos, los casos clínicos en general se confirman mediante

serología o con la detección de VNO en el cerebro y la médula espinal
durante la necropsia. Tanto la serología como las pruebas para detectar
el virus son útiles en aves vivas. El aislamiento de virus del Nilo
Occidental es definitivo en todas las especies, pero esta prueba lleva
mucho tiempo y requiere un nivel 3 de contención de bioseguridad.
En muchos laboratorios no se practica. El VNO con frecuencia se aísla
de células hepáticas de mono verde africano (Vero) o de células
renales de conejo (RK-13). También se pueden usar líneas celulares y
embriones de pollo. La identidad del virus puede ser confirmada por
inmunofluorescencia o RT-PCR. Es difícil aislar VNO en caballos

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vivos, debido a que la viremia es generalmente baja y de corta

duración.
En la necropsia, a veces puede encontrarse este virus en el cerebro y

la médula espinal de caballos con signos neurológicos. El aislamiento
del VNO suele ser más fácil en aves, las cuales presentan mayores
títulos virales. No obstante, la viremia puede ser baja en algunas
especies de aves, aun con presentación clínica. En la necropsia, el
VNO se puede aislar frecuentemente a partir del corazón, cerebro y/o
hígado aviar y algunas veces de otros tejidos.
Se puede utilizar RT-PCR para detectar ARN viral en muestras de

cerebro y de médula espinal equinas tomadas durante la necropsia.
Aunque el ARN viral a veces se puede encontrar en la sangre de
caballos con infección subclínica, en general desaparece en el
momento en que manifiestan los signos neurológicos. En aves, se
puede encontrar el ARN del VNO en muestras de cerebro, médula
espinal y tejido parenquimal.
En aves vivas, se puede detectar en hisopados cloacales y orales y/o

en muestras séricas. El RT-PCR ha sido de gran valor como prueba
post mortem en diversos mamíferos, como en perros y en un lobo.
Algunas pruebas de RT-PCR no pueden detectar los virus del linaje 2.
Se pueden detectar antígenos vírales con inmunohistoquímica, ELISA

de captura de antígenos y ensayos inmunocromatográficos con “tira
reactiva”. La inmunohistoquímica se usa como prueba post mortem.
Esta puede detectar antígenos del virus del Nilo Occidental en el
cerebro y la médula espinal equina, y en el cerebro, corazón, riñón,
bazo, hígado, intestino y pulmón aviar. Debido a que el SNC no
contiene grandes cantidades de virus, algunos caballos infectados no
se detectan mediante esta prueba.
La inmunohistoquímica también se ha utilizado para diagnosticar las

infecciones por VNO en otras especies como en perros y lobo. ELISA
de captura de antígenos puede detectar antígenos en los tejidos de las
aves, esta prueba no se usa en caballos porque la viremia es demasiado
baja. El ensayo de captura de antígeno con tira reactiva es valioso para
las pruebas rápidas de hisopados orales o cloacales, en aves vivas, y
de tejido homogeneizado, en aves muertas.
ELISA de captura de antígenos y la prueba de captura de antígenos

con tira reactiva también se utilizan para la vigilancia de mosquitos.

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Las reacciones cruzadas con flavivirus estrechamente relacionados

pueden producirse en pruebas de antígeno. En caballos, los casos
clínicos suelen diagnosticarse por serología. La detección de un de
aumento cuatro veces o superior de anticuerpos específicos del VNO
en el suero, de IgM específica en el LCR, o de IgM específica en suero
confirmada por IgG específica en la misma muestra o en una posterior
confirma el diagnóstico. Si los signos clínicos no han estado presentes
lo suficiente, para el desarrollo de IgG, la sola presencia de IgM en
suero es indicativa de infección. Las pruebas serológicas en caballos
incluyen ELISA de captura de IgM (MAC-ELISA), ELISA IgG,
inhibición de la hemoaglutinación (HI) y neutralización por reducción
de placas (PRN). El inmunoensayo recombinante de microesferas
fluorescentes también se puede utilizar para valorar los sueros de
equinos.
Pueden ocurrir reacciones cruzadas con flavivirus estrechamente

relacionados en las pruebas ELISA, HI y en algunos otros ensayos. La
prueba PRN puede distinguir entre los anticuerpos de esos virus a
través del análisis de más de un virus simultáneamente. PRN se utiliza
para confirmar pruebas de ELISA positivas o confusas. Las pruebas
de HI y PRN también se utilizan en aves. Algunas ELISAs son
especie- específicas, y sólo se pueden utilizar en las especies para las
que han sido estandarizadas; además de los caballos, esto incluye
algunas especies de aves, pero no todas. Se han desarrollado pruebas
de ELISA con bloqueo de epítopos que no son específicas de
determinadas especies. Se han usado pruebas de neutralización del
virus para diagnóstico serológico en rumiantes e incluso en camélidos.
(Anónimo 1, 2019)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dado lo amplio e inespecífico de los síntomas neurológicos que se

presentan en la meningoencefalitis producida por el virus West Nile,
cualquier otra patología que presente signos neurológicos debe ser
tenida en cuenta en el diagnóstico diferencial. (Fernández, G)
El diagnóstico diferencial debería incluir encefalitis por rabia,

alfavirus, mieloencefalitis protozoaria, herpesvirus equino tipo 1,
botulismo o meningoencefalitis parasitarias (Halicephalobus
gingivalis, Strongylus vulgaris) (Anónimo3, 2021)

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- ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA (EEV)
En equinos la enfermedad producida por EEV es indistinguible a

aquella causada por EEE, EEO y ENO excepto en la tasa de
mortalidad. El periodo de incubación varía de 2 días a 3 semanas. La
enfermedad se caracteriza por un periodo febril inicial que persiste por
24 a 72 horas acompañada de anorexia y depresión y estos pueden ser
solamente los signos de la infección en el caso de las EEE, EEO y
ENO o presentarse en forma bifásica. Los signos nerviosos pueden
incluir: hipersensibilidad, irritabilidad y agresividad, acompañado de
ceguera, caminar compulsivo en círculos o cabeceo, parálisis facial,
rechinar de dientes, ataxia y paresia del tronco y de los miembros; los
signos suelen progresar a una severa depresión el animal tiene la
cabeza gacha, el labio inferior y orejas caídas, miembros separados y
somnoliento. Al final de la enfermedad el animal permanece echado
con parálisis faringea y puede convulsionar, el cuadro evoluciona a un
estado comatoso y muerte, la cual ocurre en 2-10 días después del
primer signo clínico. La mortalidad puede variar entre 75-100% de los
casos que evolucionan a la forma encefálica de la enfermedad.
(Anónimo4)
- RABIA EQUINA
Los caballos se infectan a menudo cuando exploran ambientes con

animales salvajes a través de mordeduras en la boca, la cabeza o las
extremidades. Los caballos comienzan a mostrar signos clínicos de la
enfermedad por lo general entre dos y seis semanas después de la
exposición, pero a veces puede llevar hasta 12 semanas antes de que
los signos clínicos sean evidentes.
Los signos clínicos de la rabia son muy variables por lo que hacer un
diagnóstico definitivo es extremadamente difícil. Los signos clínicos
más comunes de la rabia son característicos de los trastornos
profundos del sistema nervioso central, tales como cambios de
comportamiento. En concreto, los caballos infectados están a menudo
deprimidos, pero pueden mostrarse agresivos o huidizos.
Dependiendo de la gravedad del caso, los caballos pueden estar
atáxicos (incoordinación), con la cabeza hacia abajo, dando vueltas, y
con dificultades para la deglución, temblor muscular y convulsiones.
Pueden caer al suelo y no poder levantarse y entrar en semicoma o
coma.

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Otros signos más sutiles pueden incluir un poco de fiebre, cojera,

tenesmo (espasmo doloroso del esfínter anal), pupilas dilatadas y
fotofobia (aversión a la luz), masticación continua e intentos de
morder, así como sensibilidad en el lugar de la mordedura, e
hiperestesia (hipersensibilidad a los estímulos). (Anónimo5)
- MIOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA
La enfermedad es causada por los protozoarios Sarcocystis neurona,

Neospora caninum y Neospora huguesi, siendo el Sarcocystis el
patógeno de mayor diagnóstico en América. La aparición de signos
clínicos dependerá de la región afectada y del tamaño de la lesión
(caracterizado por lesiones multifocales) en el Sistema Nervioso
Central, y su evolución puede ser gradual o muy rápida. Los signos
clínicos pueden observarse como un andar arrastrando las pinzas
tropezando con el suelo y con incoordinación, paresia y posición de
decúbito; así como depresión, flacidez, parálisis de la lengua y ataxia,
dependiendo del tejido lesionado; siendo la atrofia muscular y las
dificultades en la marcha los signos más relevantes. Por otro lado, los
animales pueden presentar rápida pérdida de peso, manteniendo los
parámetros vitales dentro de la normalidad. (Maldonado, et al., 2019)
- BOTULISMO EN EQUINOS
El botulismo es una enfermedad neuromuscular causada por

neurotoxinas producidas por Clostridium botulinum, bacilo anaerobio
grampositivo formador de esporas. Se han aislado 8 neurotoxinas que
afectan a mamíferos, de las cuales los tipos A, B, C y D afectan a
caballos.
Los signos clínicos están relacionados con la interferencia en la

liberación de acetilcolina en las uniones neuromusculares por parte de
la exotoxina, lo que produce disfagia, parálisis flácida, disminución de
la reacción pupilar, disminución del tono muscular en parpados,
lengua y cola, y tetraplejia flácida progresiva. Tras la exposición a la
toxina los signos tardan entre 12 horas y varios días en aparecer. La
muerte repentina y aparentemente sin causa de uno o más caballos
también puede ser el primer signo de un brote. Puede aparecer temblor
muscular y debilidad, especialmente en potros. En caballos adultos es
frecuente observar parálisis faríngea, que se puede confirmar con un
examen endoscópico. La muerte suele ser atribuida a fallo respiratorio
secundario debido a la parálisis muscular respiratoria. (Anónimo6)

P á g i n a | 21
Produce parálisis flácida, ascendente y progresiva, realmente a tener

en cuenta en el diagnóstico diferencial, si bien la época de
presentación del West Nile es final de verano y principios de otoño y
el botulismo puede darse en cualquier época, especialmente en
terrenos húmedos o después de las primeras lluvias. (Fernández, G)
- TÉTANOS
Es fácil de diferenciar cuando el tétanos es clínicamente evidente, en

estadios iniciales una rigidez incipiente puede confundir con ataxia y
con los espasmos musculares. Se distingue muy bien cuando se
empieza a prolapsar el tercer parpado por el estrés. (Fernández, G)
- MENINGOENCEFALITIS PARASITARIA POR

HALICEPHALOBIASIS
El agente etiológico: Halicephalobus gingivalis. (sinonimia

Micronema deletrix) Es una enfermedad infecciosa contagiosa de
origen parasitaria (nematodo), de carácter zoonótico, cosmopolita.
Sintomatología: Compatibles a disfunción renal y síntomas
neurológicos centrales (ceguera, ataxia, convulsiones, coma),
Disfunción orgánica según los tejidos afectados. Los hallazgos
anatomopatológicas: lesiones inflamatorias granulomatosa en
variados tejidos producto de la migración sistémica parasitaria. Entre
ellos en la cavidad oral y nasal (en particular la mandíbula, maxilar y
senos nasales), médula espinal, ojos, cerebro, pulmones, corazón,
hígado, riñones, ganglios linfáticos, testículos, estómago y huesos
largos. En los mismos se hallan formas parasitarias microscópicas
(óvulos, larvas y hembras adultas), lo cual acercan al diagnóstico
definitivo. (Anónimo7)
- HERPESVIRUS EQUINO TIPO 1 Y TIPO 4
Herpesvirus equino tipo 1 (HVE-1) y tipo 4 (HVE-4) son virus

comunes distribuidos en todo el mundo y que producen enfermedad
respiratoria en caballos jóvenes, abortos en yeguas y
mieloencefalopatía en caballos de todas las edades (sólo HVE-1).
Aunque se ha visto que ambos herpesvirus (HVE-1 y HVE-4) pueden

causar aborto en yeguas, sobre todo en aquellas sin historia de
vacunación frente a rinoneumonitis equina, HVE-4 se ha asociado
solamente con abortos individuales y se considera que la infección por
HVE-4 no presenta riesgos de abortos múltiples, lo cual ocurre con

P á g i n a | 22
frecuencia en infecciones por HVE-1. Ambos herpesvirus causan

además enfermedad y muerte neonatal; en estos casos los potros nacen
vivos y a término, pero presentan neumonía y mueren a las pocas horas
del nacimiento. (Cruz, F. 2016)
La rinoneumonitis en su presentación neurológica se presenta en

brotes estacionales son menos frecuentes que el West Nile y suelen
presentarse en otoño e invierno. Cursan primero con signos
respiratorios. (Fernández, G)
- MENINGOENCEFALITIS PARASITARIA POR

ESTRONGILOSIS
La estrongilosis se caracteriza por signos inespecíficos como pérdida

de peso, retraso en el crecimiento, pelaje áspero y bajo rendimiento.
En infecciones experimentales se ha visto que puede aparecer fiebre,
taquicardia, anorexia y diarrea. Las larvas de S. vulgaris están
asociadas a la aparición de cólico. En el caso de la
subfamilia Cyathostominae se puede producir el síndrome de
ciatostominosis larvaria causada por una salida masiva de las larvas
enquistadas. Este síndrome está caracterizado por diarrea, pérdida de
peso rápida y marcada hipoproteinemia. (Anónimo8)
- TRAUMATISMOS
Traumas que afectan a cabeza y columna vertebral deben ser tenidos

en cuenta, una anamnesis y exploración detallada ayudaran a
descartar traumatismos.
- SÍNDROME DE WOBLER (MALFORMACIÓN VERTEBRAL

CERVICAL)
Propia de caballos en crecimiento, no se presenta nunca de forma

epidémica ya que es una patología individual.
- TEILERIOSIS/BABESIOSIS (PIROPLASMOSIS)
La fiebre que puede producir, con temperatura corporal de hasta

41ºC, producen obnubilación y tambaleo que pueden confundirse
con signos neurológicos, en general cualquier proceso febril intenso
pueden dar esta sintomatología. (Fernández, G)

P á g i n a | 23
 TRATAMIENTO
En condiciones naturales los caballos producen anticuerpos

específicos contra el West Nile Virus, lo que les permite superar los
casos leves de la enfermedad provocada por este virus. Sin embargo,
todos los casos diagnosticados requieren atención veterinaria. No
existe ningún tratamiento específico que cure la Fiebre del Nilo
Occidental: el tratamiento es “de apoyo”; se intenta controlar la
enfermedad a la vez que se proporcionan los cuidados sanitarios
necesarios.
Si un caballo presenta síntomas neurológicos graves habrá que

ingresarlo en un hospital. Estos caballos tienen que estar en un entorno
seguro, con paredes acolchadas y cama abundante, e incluso pueden
necesitar un protector para la cabeza para evitar que se hagan daño. Si
no pueden permanecer de pie sin ayuda pueden requerir algún tipo de
sujeción. Es importante garantizar una hidratación y nutrición
adecuadas; si el caballo no puede ingerirlos voluntariamente, puede
necesitar líquidos y nutrición intravenosos. Otros fármacos que
pueden incorporarse al tratamiento son:
- Dexametasona (caliercortin) a dosis altas que se irán

reduciendo. Su dosis es de 0,25 mg/kg cada 12 horas. Ayudará
a reducir la inflamación originada por infecciones. Apenas
posee efectos secundarios ya que a las 6 horas deja de actuar.
- Dimetilsulfoxido (DMSO). Se utiliza como antiinflamatorio y
antiendotóxico. Se aplica intravenoso diluyendo 150 gr en
suero fisiológico o Ringer lactato cada 3 días, El uso del
DMSO ha tenido buenos resultados en los casos clínicos en los
que se usó disminuyendo el número de muertes, en muchos
casos ayudo a la recuperación de caballos que estaban en el
suelo en decúbito, con fasciculaciones, bruxismo y fiebre.
- Antiinflamatorios no esteroideos del tipo Flunixim
meglumine. Es anti-inflamatorio, analgésico y antipirético. 1,1
mg/kg IV, IM.
- Manitol Se utiliza para reducir la presión intracraneal, el
edema cerebral, y la presión intraocular y el dolor (0,25 a 2
g/kg IV)
- Vitamina E (5.000 -8.000 UI/día, oral) junto con vitaminas del
complejo B pueden ayudar a aliviar el daño oxidativo. Ayudan
en la respuesta inmune, la función neuronal y muscular.

P á g i n a | 24
- Sedantes como la acepromacina, Proporciona una

tranquilización suave sin producir ataxia y es particularmente
útil en caballos nerviosos.
- Antibioticoterapia para prevenir infecciones bacterianas
secundarias.
La recuperación de estos casos clínicos puede necesitar varios meses.

Aunque el caballo sobreviva a un cuadro grave de la enfermedad,
puede haber sufrido lesiones permanentes en el sistema nervioso
central. Penicilina procainica. En ocasiones aparecen fenómenos de
excitación nerviosa provocados por la procaína, como ataxia,
incoordinación, hiperexcitabilidad, respiración forzada y finos
temblores musculares en grupa y espalda o incluso puede dar lugar a
shock anafiláctico.
El tratamiento variara en el tiempo dependiendo de la duración de los

signos clínicos. Decir que el tratamiento es muy variable y cada
veterinario tendrá su manera de ver la sintomatología y su
variabilidad, sus pros y contras a la hora de tratar los casos con un
fármaco u otro. (Fernández, G)
 PREVENCIÓN
- Vacunación
La vacunación puede reducir mucho el riesgo de que los caballos

sufran las consecuencias del WNV. Su eficacia se ha demostrado con
gran éxito en Estados Unidos, donde el número de casos equinos ha
ido descendiendo año tras año desde el gran brote de 2002, gracias a
la utilización masiva de vacunas. Para proteger a los caballos contra el
West Nile Virus el programa de vacunación debe haberse completado
antes de la estación de los mosquitos (que puede variar mucho de un
año a otro), para que el caballo esté perfectamente protegido cuando
existe un riesgo real de ser picado. (Anónimo)
En España se comercializan dos vacunas para caballos frente a la

FNO. Una vacuna inactivada convencional (Equip WNV, Zoetis) y
una vacuna recombinante (Proteq west nile) basada en la tecnología
vectorial Canarypox de Merial Laboratorios.

P á g i n a | 25
 Equip WNV
Esta fue la primera vacuna que obtuvo el reconocimiento del

departamento de agricultura de EEUU, por contribuir a la reducción
del 70% de los casos de WNV en este País durante la máxima
incidencia del brote que tuvieron hace unos años, y la primera vacuna
frente a WNV disponible en Europa.
La Vacuna se
comercializa en Europa
bajo el nombre de Equip
WNV y forma parte de la
probada gama de
vacunas Zoetis de virus
completo.
Da una excelente
protección, la cepa de
Figura N° 10: Vacuna Equip WNV
WNV utilizada es de
Fuente:
linaje 1 que, aunque fue http://www.equisan.com/images/pdf/virusnilo.pdf
aislada en EEUU
procede de Europa y es
antigénicamente similar a cepas de WNV que circulan en Europa.
La viremia se considera el signo más relevante en la infección WNV
por lo que la viremia se utiliza como medida a la hora de analizar la
eficacia de vacunación.
 Programa de vacunación
- Se alcanza plena protección a las 3 semanas de la
primovacunación.
- Seguro en hembras gestantes.
- Presentado en jeringas precargada.
PRIMOVACUNACIÓN
A partir de los 6 meses de Equip ® WNV
vida
+3-5 semanas Equip ® WNV
VACUNACIÓN DE RECUERDO
+ 12 meses Equip ® WNV

P á g i n a | 26
 La vacuna Proteq West Nile
Su eficacia se
basa en la
utilización del
virus Canarypox
como vector vivo
para los genes
que codifican las
proteínas E y M
del VNO. De esta
forma se consigue
simular una Figura N° 11: Vacuna Prroteq West Nile
infección natural Fuente:http://www.equisan.com/images/pdf/virusnilo.pdf
que estimula una
respuesta inmune completa (humoral y celular) por parte del caballo
frente a las cepas de campo del VNO eliminando, al mismo tiempo
cualquier riesgo asociado a la difusión del VNO ya que Canarypox es
incapaz de replicarse en las células del caballo.
Proteq West Nile ha demostrado protección eficaz frente a las cepas

de los linajes 1 y 2 del VNO que están circulando actualmente y que
son responsables de los últimos brotes de enfermedad en Europa y
América
Proteq West Nile puede utilizarse en potros jóvenes desde los dos
meses de edad, cuando la epidemiología lo aconseje, ya que es eficaz
incluso en presencia de anticuerpos de origen maternal. En
condiciones normales, los potros nacidos de madres vacunada pueden
recibir la primera dosis de Proteq West Nile a partir del 5º mes de vida.
La primovacunación debe completarse con una segunda dosis a las 4-
6 semanas de la primera. El programa vacunal se refuerza con una
dosis de recuerdo anual. (Fernández, G)
- Control de los vectores (mosquitos)
Los insecticidas son un método simple y eficaz para reducir las

poblaciones de mosquitos adultos. Para controlar la principal fuente
de mosquitos es importante centrarse en eliminar los hábitats donde
crían, con el fin de reducir el número de sus larvas.

P á g i n a | 27
 Cambie el agua de los bebederos o cualquier otro recipiente de

bebida como mínimo cada cuatro días y preferentemente a
diario.
 Elimine cualquier recipiente (neumáticos, cubos viejos) que
pudieran retener el agua y mantenga el entorno del caballo
ordenado y limpio.
 Mantenga todo tipo de recipientes tapados.
 Limpie y retire periódicamente los residuos de los desagües
para que no se acumule el agua.
- Reduzca la exposición de los caballos a los mosquitos
 Encierre a los caballos en las cuadras al atardecer y al

anochecer, cuando los mosquitos son más activos.
 Apague las luces para que no atraigan a los mosquitos por la
noche o utilice fluorescentes que no los atraen.
 Ponga mosquiteras en las ventanas de las cuadras. (Anónimo)
 SALUD PÚBLICA
- Transmisión
La infección del ser humano suele ser el resultado de las picaduras de

mosquitos que se infectan cuando pican a aves infectadas, en cuya
sangre circula el virus durante algunos días. El virus pasa a las
glándulas salivales del mosquito, que cuando pica puede inyectar el
virus a los seres humanos y los animales, en los que luego se multiplica
y puede causar enfermedad.
El virus se transmite también por el contacto con otros animales
infectados o con su sangre u otros tejidos.
Se han producido unos pocos casos de infección en seres humanos por
trasplantes de órganos, transfusiones sanguíneas y la leche materna.
Se ha notificado un caso de transmisión transplacentaria de la madre
al hijo.
Hasta la fecha no se ha confirmado ningún caso de transmisión de

persona a persona por el contacto social ordinario; tampoco se ha
producido la transmisión del virus al personal sanitario cuando se
toman las precauciones ordinarias de control de infecciones.
Se conocen casos de transmisión del virus a personal de laboratorio.

P á g i n a | 28
- Cuadro clínico
La infección por el virus del Nilo Occidental es asintomática en

aproximadamente un 80% de las personas infectadas; en las demás
puede causar la fiebre del Nilo Occidental o una afección grave.
Aproximadamente un 20% de las personas infectadas por este agente
patógeno presentan la fiebre del Nilo Occidental, que se caracteriza
por fiebre, dolores de cabeza, cansancio, dolores corporales, náuseas,
vómitos y, a veces, erupción cutánea (del tronco) y agrandamiento de
ganglios linfáticos.
Los síntomas de afección grave (también llamada enfermedad

neuroinvasora, como la encefalitis o meningitis del Nilo Occidental o
poliomielitis del Nilo Occidental) son dolores de cabeza, fiebre
elevada, rigidez de nuca, estupor, desorientación, coma, temblores,
convulsiones, debilidad muscular y parálisis. Se calcula que
aproximadamente 1 de cada 150 personas infectadas llegan a padecer
una afección más grave. Esta puede presentarse en personas de
cualquier edad, si bien los mayores de 50 años y las personas con
inmunodeficiencia (por ejemplo, pacientes que han recibido
trasplantes) tienen el mayor riesgo al respecto.
El periodo de incubación suele durar entre 3 y 14 días.
- Diagnóstico
Esta infección puede diagnosticarse mediante distintas pruebas:
 La seroconversión de anticuerpos de IgG (o un aumento significativo

de los títulos de anticuerpos) en dos muestras en serie extraídas con un
intervalo de una semana, determinada mediante el
enzimoinmunoanálisis (ELISA);
 La captación de anticuerpos de IgM mediante el enzimoinmunoanálisis
(ELISA);
 Las pruebas de neutralización;
 La detección del virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa
con transcripción inversa (RT-PCR);
 El aislamiento del virus en cultivo celular.
Los anticuerpos de IgM pueden detectarse en casi todas las muestras
de líquido cefalorraquídeo y de suero extraídas de los pacientes
infectados en el momento en que presentan síntomas. Los anticuerpos
de IgM del suero pueden persistir durante más de un año.

P á g i n a | 29
- Tratamiento y vacuna
El tratamiento de los pacientes con afección neuroinvasora consiste en

medidas de sostén, tales como hospitalización, administración de
líquidos por vía intravenosa, apoyo respiratorio y prevención de
infecciones secundarias. No hay vacuna para los seres humanos.
- Vectores y animales hospedadores
El virus del Nilo Occidental se mantiene en la naturaleza mediante un

ciclo de transmisión mosquito-ave-mosquito. Generalmente, se
considera que los vectores principales son los mosquitos del
género Culex., en particular Culex pipiens. El virus se mantiene en las
poblaciones de mosquitos gracias a la transmisión vertical (de los
adultos a los huevecillos).
Las aves son los reservorios del virus. En Europa, África, el Oriente
Medio y Asia la muerte de las aves por la infección con este agente es
rara.
Tanto el ser humano como el caballo son hospedadores finales, lo cual

significa que se infectan, pero no propagan la infección. En los
caballos las infecciones sintomáticas también son raras y por lo común
leves, pero pueden causar afección del sistema nervioso, en particular
una encefalomielitis mortal.
- Prevención
 Prevención de la transmisión en los caballos
Habida cuenta de que los brotes epizoóticos en los animales preceden

a los casos en seres humanos, el establecimiento de un sistema activo
de vigilancia de sanidad animal para detectar casos nuevos en aves y
caballos resulta esencial para proporcionar la alerta temprana a las
autoridades veterinarias y de salud pública. En el continente
americano, es importante ayudar a la comunidad notificando a las
autoridades el hallazgo de aves muertas.
Se han elaborado vacunas para los caballos. El tratamiento consiste en

medidas de sostén acordes con las prácticas veterinarias corrientes
para tratar animales infectados por un virus.

P á g i n a | 30
 Reducción del riesgo de infección de las personas
Como no hay vacuna, la única manera de reducir la frecuencia de la

infección en los seres humanos es mediante la concientización acerca
de los factores de riesgo y la educación de la gente con respecto a las
medidas que pueden adoptar para reducir la exposición al virus.
Los mensajes educativos de salud pública deben concentrarse en lo

siguiente:
 Reducir el riesgo de transmisión por los mosquitos. Las medidas

para prevenir la transmisión deben centrarse inicialmente en la
protección personal y comunitaria contra las picaduras de
mosquitos mediante el uso de mosquiteros, repelente de insectos,
uso de ropas de color claro (camisa de manga larga y pantalón) y
evitar las actividades al aire libre en horas en que los mosquitos
pican más. Además, los programas comunitarios deben alentar a
las comunidades a destruir los criaderos de mosquitos en las zonas
residenciales.
 Reducir el riesgo de transmisión de los animales a los seres
humanos. Hay que usar guantes y otras ropas protectoras cuando
se manipulan animales enfermos o sus tejidos y durante las
operaciones de matanza de animales.
 Reducir el riesgo de transmisión por transfusión sanguínea o
trasplante de órganos. Las restricciones a la donación de sangre y
órganos y las pruebas de laboratorio para el tamizaje se deben
considerar cuando hay brotes epidémicos en las zonas afectadas,
una vez que se haya evaluado la situación epidemiológica local o
regional.
 Control del vector
La prevención eficaz de las infecciones humanas por el virus del Nilo

Occidental depende de la creación de programas completos e
integrados de vigilancia y control de los mosquitos en las zonas donde
se asienta el virus. Se deben efectuar estudios para reconocer las
especies locales de mosquitos que intervienen en la transmisión, en
particular las que pudieran servir de «puente» entre las aves y las
personas. Hay que hacer hincapié en las medidas de control integradas,
como son la reducción de las fuentes (con la participación de la
comunidad), la gestión de los recursos hídricos, y la aplicación de
productos químicos o el uso de métodos biológicos.

P á g i n a | 31
- Prevención de la infección en los entornos de asistencia

sanitaria
El personal sanitario que asiste a enfermos presunta o

comprobadamente infectados por el virus del Nilo Occidental o que
manipula muestras obtenidas de estos debe seguir las precauciones
corrientes de control de infecciones. Las muestras provenientes de
personas o animales presuntamente infectados con el virus deben ser
manipuladas por personal capacitado en laboratorios debidamente
equipados.
- Respuesta de la OMS
La Oficina Regional para Europa y la Región de las Américas están

apoyando intensivamente las actividades de vigilancia y respuesta a
los brotes epidémicos de infección por el virus del Nilo Occidental en
Europa y en América del Norte, América Latina y el Caribe,
respectivamente, junto con las oficinas en los países y asociados
internacionales. (Anónimo9)
IV. CASO
ENCEFALOMIELITIS POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL EN

CABALLOS EN ONTARIO: 28 CASOS
 Abstracto
Se diagnosticó encefalomielitis por el virus del Nilo Occidental en 28 caballos

presentados en el Hospital Veterinario Docente de Ontario Veterinary College
entre el 20 de agosto y el 15 de octubre de 2002. El rango de edad de los
caballos afectados fue de 5 meses a 20 años (media 6,9 años, mediana 6 años).
Los signos clínicos fueron muy variables. La duración de la hospitalización
osciló entre <1 y 12 días (media de 5 días, mediana de 5,4 días). En general,
16 de los 28 (57%) caballos fueron dados de alta y, de los 14 de los que se
disponía de información de seguimiento, 13 (93%) fueron clínicamente
normales 4 a 6 semanas después del alta, mientras que el otro caballo había
notablemente mejorado. Este patógeno está emergiendo como una causa
importante de enfermedad neurológica en Canadá.
 Materiales y métodos
La encefalomielitis por el virus del Nilo Occidental se consideró en los

caballos presentados en la Clínica de Animales Grandes del OVC con un

P á g i n a | 32
inicio agudo de enfermedad neurológica. Se enviaron muestras de suero para

neutralización de suero de VNO e inmunoensayo enzimático de captura de
inmunoglobulina M (IgM) (ELISA) (Universidad de Cornell, Ithaca, Nueva
York). Otras pruebas de diagnóstico, como hemograma completo, perfil
bioquímico sérico, serología para encefalitis equina del este y oeste, análisis
citológico del líquido cefalorraquídeo (LCR), ensayo de inmunotransferencia
de líquido cefalorraquídeo (LCR) para encefalomielitis por protozoos equinos
y serología del virus del herpes equino 1, se presentaron a la discreción del
médico tratante. Los caballos que murieron o fueron sacrificados se enviaron
al Laboratorio de Sanidad Animal de la Universidad de Guelph para un
examen post mortem. que incluyó un examen macroscópico e histológico del
cerebro y la médula espinal. Se realizó inmunohistoquímica (IHC) para el
antígeno de WNV en secciones seleccionadas fijadas con formalina del
sistema nervioso central (SNC).
Los criterios de diagnóstico para la infección por WNV en caballos con

enfermedad neurológica incluyeron una neutralización sérica de WNV
elevada y ELISA de captura de IgM positiva (corte 1: 100), IHC o RT-PCR
positiva en tejido nervioso, o ambos. También se enviaron muestras
congeladas de tronco encefálico y médula espinal al Laboratorio de
Agricultura y Alimentos de Manitoba para la detección del VNO por reacción
en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). (Weese, et
al., 2003)
V. RESULTADOS
Se diagnosticó encefalomielitis por virus del Nilo Occidental en 28 caballos,

con edades comprendidas entre los 5 meses y los 20 años (media 6,9 años,
mediana 6 años). La pura sangre y los estándares fueron las razas más
comúnmente representadas (13 y 9 casos, respectivamente), con un solo caso
en cada uno de los caballos árabes, cuartos de caballo, pony galés, Appaloosa,
Lippizaner y mestizos. Diecisiete eran hembras, 6 machos intactos y 5
castrados. Esto se aproxima a la distribución de casos que se encuentra
normalmente en esta institución. El primer caso fue admitido el 20 de agosto
de 2002 y el último el 15 de octubre de 2002 (Figura 1). La distribución
geográfica de los casos se muestra en Figura. Los signos clínicos fueron
variables, desde debilidad y fiebre hasta decúbito, coma y convulsiones (tabla
1). Además, se observó un síndrome similar a la narcolepsia en 2 caballos, por
el cual los caballos colapsarían en respuesta a cualquier contacto físico. Un
caballo era marcadamente hiperestésico y reaccionaba violentamente a

P á g i n a | 33
cualquier estímulo. En ningún caso se informó enfermedad concurrente o

evidencia de inmunosupresión.

P á g i n a | 34
Veinticinco de los 28 (89%) caballos fueron diagnosticados como positivos al

VNO sobre la base de pruebas serológicas. De estos, 11 también fueron
positivos sobre la base de IHC o RT-PCR. No se realizaron pruebas
serológicas en los otros 3 caballos; sus diagnósticos se basaron en IHC ( n =
1), RT-PCR ( n = 1) y detección de anticuerpos en LCR ( n = 1). Se realizó
análisis citológico de LCR en 8 casos. Hubo un aumento en el recuento de
células del LCR en 6 casos (0,021 a 0,229 × 10 9 / L; rango de referencia, 0 a
0,005 × 10 9/ L); sin embargo, en 3 (37,5%) de estos casos se informó una
posible contaminación de la sangre, ya sea iatrogénica o debido a una marcada
inflamación del SNC, lo que dificulta la interpretación de los resultados. Los
recuentos diferenciales de glóbulos blancos fueron muy variables e incluyeron
poblaciones de células normales, inflamación supurativa marcada,
inflamación no supurativa marcada y pleocitosis linfocítica. Hubo aumentos
de leves a moderados en la proteína total en 3 (37,5%) muestras (0,93 a 1,2 g
/ L; rango de referencia, <0,92 g / L). No se identificaron otras causas de
enfermedad neurológica en ningún caso diagnosticado como encefalomielitis
por VNO.
El tratamiento de apoyo y los fármacos antiinflamatorios se consideran el

factor más importante en el tratamiento de la encefalomielitis equina por
WNV. Se intentó el tratamiento en 26/28 casos; los otros 2 caballos fueron
sacrificados poco después de la admisión. Se administró flunixina meglumina
(1,1 mg / kg de peso vivo (PC), IV, cada 12 h) a 25/26 (96%) casos, mientras
que 17 (65%) caballos fueron tratados con dosis antiinflamatorias de
dexametasona (0,05 a 0,1 mg / kg de peso corporal). , IV, cada 24 h durante 3
días).

P á g i n a | 35
En general, 12 (43%) caballos murieron o fueron sacrificados. De los caballos

que fueron sacrificados, 9/12 (75%) estaban recostados al momento de la
admisión o se volvieron recostados dentro de las 4 h posteriores a la
admisión. La reclinación fue el único hallazgo clínico que se asoció con un
resultado negativo ( P = 0,006). Curiosamente, la presencia de
fasciculaciones musculares se asoció con la supervivencia ( P = 0,0006).
La duración de la hospitalización varió de <1 a 12 días (media de 5 días,
mediana de 4,5 días). La duración de la hospitalización de los caballos que
murieron o fueron sacrificados varió de <1 a 5 días (media 2,5 días, mediana
2 días).
La información de seguimiento estuvo disponible para 14 caballos. De los
caballos que fueron dados de alta, su dueño o veterinario informó que 13
(93%) eran normales entre 4 y 6 semanas después del alta, mientras que el
caballo restante mejoró notablemente.
Se habían vacunado cinco caballos contra el virus WNV; sin embargo, todos
desarrollaron la enfermedad dentro de las 2 semanas posteriores a la recepción
de una sola dosis de vacuna. (Weese, et al., 2003)

P á g i n a | 36
VI. CONCLUSIONES
 El virus del Nilo Occidental es una enfermedad infecciosa. Los

mosquitos infectados diseminan el virus. Los síntomas incluyen
fiebre, dolor de cabeza, dolores de cuerpo, erupción cutánea o ganglios
linfáticos inflamados. Sin embargo, si el virus entra al cerebro puede
ser mortal. Puede causar una inflamación del cerebro llamada
encefalitis o inflamación del tejido que rodea el cerebro y la médula
espinal, llamada meningitis. Un examen físico, su historia clínica y
pruebas de laboratorio se utilizan para diagnosticarlo.
 La enfermedad del West Nile Virus pertenece a la familia Flaviviridae,
género Flavivirus, y son virus de gran interés en salud humana y están
asociados principalmente a mosquitos del género Culex como vector
principal, aunque se ha visto que otros mosquitos e incluso garrapatas,
pueden estar implicados en su transmisión. Los primeros signos
observados son: fiebre, períodos de hiperexcitabilidad, temor,
somnolencia, apatía y depresión y otros como: imposibilidad o graves
dificultades para deglutir, trastornos de la visión, cabeza apoyada o
inclinada, ataxia, tropiezos o traspiés, debilidad muscular, tics
nerviosos o fasciculación musculares. El diagnostico se realiza con
serología o con la detección de VNO en el cerebro y la médula espinal
durante la necropsia. Y en cuanto al diagnóstico diferencial se debe
tener en cuenta cualquier otra patología que presente signos
neurológicos.
 A pesar que Perú cuenta con varios factores de riesgo para el
establecimiento del VON como la detección de anticuerpos contra el
virus en otros países de Sudamérica, las especies de mosquitos, la
presencia de aves migratorias y residentes y su interacción con otras
especies, factores climatológicos, entre otras; no existen reportes de
este virus en el país.
 Para prevenir la propagación de la enfermedad es esencial controlar la
población de mosquitos, y vacunar a los caballos en los lugares donde
se reporten casos. Asimismo, las personas deben evitar la exposición
a los mosquitos, especialmente durante el crepúsculo y al alba cuando
son más activos, utilizar pantallas y repelentes contra insectos, y
limitar los lugares de reproducción de mosquitos.
 El impacto en salud pública y veterinaria del virus del Nilo Occidental
en regiones como en la América Central y del Sur, en donde otros
flavivirus circulan no puede predecirse, desconociéndose su futura
dinámica en estas regiones. La vigilancia de arbovirus y el

P á g i n a | 37
reforzamiento de los programas de control de posibles vectores, de la

vigilancia de enfermedad en aves, equinos y humanos, son esenciales.
Aunado a esto, el monitoreo y diagnóstico temprano de este riesgo
potencial para el país. Además, es importante destacar la necesidad de
ampliar los sistemas de vigilancia a otras especies de reservorios y
hospedadores potenciales. Es importante señalar que esta enfermedad
que pertenece al grupo de otras ya bien conocidas como zoonosis,
constituye una frontera en donde se solapan la medicina humana y la
veterinaria. Es por ello que el trabajo en conjunto del grupo de salud
animal como de salud pública, se hace necesario.

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la Fiebre del Nilo Occidental (West Nile Fever). Dirección
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situacion-epidemiologica-de-la-fiebre-del-nilo-occidental-west-nile-
fever/

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“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

WEST NILE VIRUS (WNV)

M.V. MARCO SERGIO GUERRA DELGADO

BECERRA MORÁN ANA CECILIA NOEMÍ

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Además, implica un gran riesgo en la salud pública ya la fiebre del Nilo

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 Conocer la enfermedad de West Nile Virus en equinos.

 Conocer la etiología, signos clínicos, diagnóstico, diagnóstico

III. MARCO TÉORICO

El virus fue identificado y llamado así originalmente por Smithburn y

En el año 1999 un brote del virus en Israel ocasionó la muerte a más

Enfermedad transmisible, causada por un virus, transmitida

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pasar asintomática. El virus del Oeste del Nilo, causante de esta

En América, se han aislado varias cepas atenuadas del VNO desde el

Son virus de gran interés en salud humana y están asociados

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Figura N° 1: Micrografía que muestra el virus.

Figura N° 2: Larvas de mosquitos del género Culex.

| WEST NILE VIRUS (WNV)

Actualmente el virus de West Nile está ampliamente distribuido en el

A pesar que Perú cuenta con varios factores de riesgo para el

Se sostiene que es difícil que el virus se haya propagado mediante la

Según la información publicada por la OIE, a fecha 22 de octubre de

| WEST NILE VIRUS (WNV)

Figura N° 3: Focos FNO équidos y aves Europa año 2019. Alemania,

La transmisión del virus de West Nile se produce principalmente a

En regiones endémicas el virus de West Nile es mantenido en la

Los mamíferos, reptiles y anfibios pueden ser afectados por el virus.

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cuales son considerados como hospedadores definitivos o fondos de

Cuando un mosquito pica a Cuando un mosquito infectado

Figura N°4: Ciclo de transmisión del virus del Nilo Occidental.

El periodo de incubación del virus de West Nile es de 3 a15 días. Se

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Figura N° 5: Esquema de la patogenia de la Fiebre del Nilo Occidental.

| WEST NILE VIRUS (WNV)

Figura N° 6: Mecanismos neuroinvasivos de la fiebre del Nilo occidental. 1)

La manifestación más seria de infección por virus de West Nile es la

En caballos causa una poliencefalomielitis (infección de la materia

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síntomas clínicos frecuentes de West Nile que pueden aparecer a los

 Fiebre y síntomas gripales.

Alrededor del 70% de los caballos no presentan signos clínicos, el

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Figura N° 7: Caballo con parálisis de los miembros posteriores.

Figura N° 8: Caballo postrado.

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Figura N° 9: Parálisis facial en un caballo.

- En los siguientes enlaces se puede observar los signos clínicos en un caso

o Vídeo 1: Presentación de temblores faciales, además de fiebre, depresión,

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o Vídeo 3: Equino positivo al Virus del Oeste del Nilo, confirmación

Las lesiones macroscópicas no son frecuentes en caballos. Si ocurren,

En caballos, los casos clínicos en general se confirman mediante

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vivos, debido a que la viremia es generalmente baja y de corta

En la necropsia, a veces puede encontrarse este virus en el cerebro y

Se puede utilizar RT-PCR para detectar ARN viral en muestras de

En aves vivas, se puede detectar en hisopados cloacales y orales y/o