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4

El cerebro
y el mundo
interior
Mark Solms Oliver Turnbull

Una introducción
a la neurociencia
de la experiencia
subjetiva
PRÓLOGO DE
OLIVER SACKS

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El “mundo interior ” de la mente ( ser una mente
y vivir una vida ) era tradicionalmente el dominio
exclusivo del psicoan álisis y de las disciplinas
afines. Los neurocient í ficos no consideraban
que los estados mentales subjetivos, como la

conciencia, la emoción y los sueñ os, fueran temas


serios para la investigació n del cerebro. Sin

embargo, en a ñ os recientes -con el desprestigio


del Conductismo, la llegada de la imagenología
funcional del cerebro y el surgimiento de la
neurobiología molecular- súbitamente estos
temas han adquirido prioridad en muchos

laboratorios neurocientíficos destacados del


mundo. Como era de esperar, esto ha

producido una explosión de nuevas revelaciones


acerca de las leyes naturales que gobiernan
nuestra vida interior.

El cerebro y el mundo interior es una explicación


ansiosamente esperada de esta trascendental

revoluci ó n en marcha , elaborada por dos

pioneros en el campo pensando en el p úblico

general. El libro lleva al lector no especializado


en un recorrido a través de interesantes y nuevos

descubrimientos, señalando a lo largo del camino


cómo los antiguos conceptos psicodinámicos se
están ubicando en un nuevo marco científico para

comprender la experiencia subjetiva, en la salud y

en la enfermedad .

~ :
* -
M A R K S O L M S e s neuropsicólogo
y psicoanalista. Su interés principal en
el campo de la neuropsicología han sido
los mecanismos cerebrales de los sueños.
Sus hallazgos está n resumidos en el libro
The Neuropsychology of Dreams (1997) y en
un articulo central en Behavioral & Brain
Sciences ( 2000). Tambié n está dedicado
a la investigación acad é mica sobre los
orígenes de los conceptos psicoanalíticos
de Freud y es editor y traductor de The
Complete Neuroscientific Works of Sigmund
Freud . (También es editor general de la
Edición está ndar revisada de The Complete
Neuroscientific Works of Sigmund Freud ).
Mark Solms une sus dos intereses mediante
el desarrollo de m é todos de investigación
que hagan las teorías y los conceptos
psicoanalíticos accesibles a la investigación
neurocientifica . Su trabajo principal con
ese propósito, hasta la fecha , se recoge
en un libro escrito con su esposa y colega ,
Karen Kaplan Solms, Clinical Studies in
Neuro- Psychoanalisis (2000). Adem ás es
-
coeditor de Neuro Psychoanalysis , una
revista interdisciplinaria de psicoan álisis y
neurociencias.

O L I V E R T U R N B U L L es
neuropsicólogo de la Universidad de
Cambridge. Ha publicado en numerosas
revistas neurocientíficas , principalmente
art ículos sobre: desó rdenes visuoespaciales ,
lateralidad y desórdenes neuropsicológicos
que implican creencias falsas, como
la anosognosia y la confabulaci ón. En la
actualidad es Conferencista Senior en el
Centro de Neurociencia Cognoscitiva de la
Universidad de Gales, en Bangor. Tambié n
es Secretario de la Sociedad Internacional
de Neuropsicoan álisis y Editor del
Compendio de investigació n de la revista
-
interdisciplinaria Neuro Psychoanalisis.
SECCIÓN DE OBRAS DE PSICOLOGÍ A, PSIQUIATR Í A Y PSICOAN Á LISIS

EL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR


I
MARK SOLMS
OLIVER TURNBULL

El cerebro
y el mundo
interior
Una introducción a la neurociencia
de la experiencia subjetiva
PR ÓLOGO DE OLIVER SACKS

Fondo de Cultura Económica


Colombia
Primera edici ón en ingl és: Other Press, Nueva York , 2002
Primera edición en espa ñol : Bogotá , 2004

Solmv Mark
hi cerebro y el mundo inferior : una introducción a la Ncurocicncia
de la eipcriencii tubjema / Mark Solms y Oliver Turnbull ; iraduciora
-
l)ori Jaramillo ; prólogo Oliver Sacks. Bogota : Fondo de
Cultura Econ ómica , 2004.
352 p. ; 15 5 x 23 cm — ía y psicoaná lisis)
( Psicologí a , psiquiatr
Titulo original : The brain and the inner world .
1. Cerebro 2 . Neurocicncias 3. Mente y cuerpo 4. Sistema nervioso
I. Una introducción a la ncurocicncia de la experiencia subjetiva
.
II . Turnbull Oliver ill Sacks, Oliver, 1933- *
prol. IV. Jaramillo,
. .
Dora tr. V. Tit. VI Serie.
612.82 cd 19 cd .
AHZ5894
_
- #

CEP- Banco de la Rep ú blica Biblioteca Luis Angel Arango

O Mark Solms y Oliver Turnbull , 2002


© Pró logo de Oliver Sacks, 2002
© Traducci ón de Dora Jaramillo, 2004
© Fondo de Cultura Económica , 2004
Carretera Picacho- Ajusco, 227; 14200 México, D. F.
Ediciones Fondo de Cultura Econ ómica Ltda .
Carrera 16 n* 80- 18 ; Bogot á , Colombia
© A . W. Freud el ai , figuras 3.3 ( p. 100 ) y 10.1 ( p. 295 ) reproducidas
por acuerdo con Paterson Marsh Agency, Londres.
La figura 10.2 ( p. 296) reimpresa con autorizaci ón de Cambridge
University Press, de J . A . Hobson , E . F. Pace-Schott y R . Stickgold ,
“ Dreaming and the brain: Towards a cognitive neuroscience of
conscious states. ” Behavioral and Brain Sciences , 23 ( 2000: 793-842).

ISBN 958 - 38 - 0101 - 1

Todos ios derechos reservados. Esta publicación no puede ser


reproducida , ni en todo ni en parte, por ningún medio inventado
o por inventarse, sin el permiso previo, por escrito, de la editorial .
Impreso en Colombia .
Printed in Colombia
CONTENIDO

Pró logo
OLIVER SACKS VII

Prefacio XIII

1
Introducción a conceptos básicos i

2
La mente y el cerebro: ¿Cómo se relacionan ? 45

3
La conciencia y el inconsciente 79

4
Las emociones y la motivación » 05

5
Memoria y fantasía » 39
6
Sueños y alucinaciones 181

7
Influencias gené ticas y ambientales en el
desarrollo mental 217

8
Palabras y cosas: los hemisferios izquierdo
y derecho del cerebro 241

9
El yo y la neurobiologí a de la “cura de
la conversació n ” 275

ÍO
El futuro y el neuropsicoan á lisis 293

Bibliograf
ía 317

í ndice 327
OLIVER SACKS

Prólogo

*
Este es el cuarto libro cuyo autor principal es Mark Solms. El cerebro y
el mundo interior , con Oliver Turnbull como coautor, complementa los
anteriores libros de Solms, expandiendo y clarificando consideracio-
nes all í expuestas, especialmente en Neuropsychology of Dreams { La
neuropsicología de los sueñ os ) y Clinical Studies in Neuro- Psychoanalysis
{ Estudios clínicos en neuropsicoanálisis ). Las ideas principales en estos li-
bros han inquietado al doctor Solms por lo menos durante quince a ñ os,
pues fue a principios de 1987 cuando me escribió por primera vez,
adjuntando un interesante trabajo en el que hablaba de su intenció n “de
examinar la relación entre el psicoan álisis y la neuropsicología... [y ] para
demostrar que el psicoan á lisis est á basado en sólidos principios
neurológicos ”, grandes ideales que no pude menos que admirar.
En todo su trabajo, Solms ha clarificado ese “ momento de transi-
ción ”, tan frecuentemente mal interpretado en la década de 1890, cuan -
do Freud parec í a abandonar una explicaci ó n neurol ógica del
psicoaná lisis [el primer libro de Solms, coeditado con Michael Saling,
lleva el t í tulo de A Moment of Transition { Un momento de transición ) ] .
La razón , explicó Solms, fue el muy deficiente estado de comprensió n
de la neurolog í a ( y la fisiología ) en esa é poca , no una oposici ó n a la ex-
plicació n neurol ógica en principio. Freud sabía que cualquier intento
de unir el psicoaná lisis y la neurologí a seria prematuro (aunque él mis-
mo hizo un ú ltimo intento en su “ Proyecto” de 1895, que permaneció
in édito mientras vivió).
La neurolog ía misma tuvo que evolucionar, de una ciencia mecá-
nica que pensaba en té rminos de “ funciones” y “centros” determina-
dos, una especie de sucesora de la frenologí a, por medio de enfoques
cl í nicos mucho m ás complejos c interpretaciones m ás profundas, a un
aná lisis m ás diná mico de las dificultades neurológicas en términos de

Vil
EL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

sistemas funcionales, con frecuencia distribuido ampliamente en el ce-


rebro y en continua interacción mutua. Tal planteamiento fue iniciado
por A . R. Luria en la Unión Soviética. Sin embargo, la neuropsicología,
como vino a llamarse este concepto, sólo se puso en marcha durante la
Segunda Guerra Mundial , así que -y esto es lamentable- Freud nun-
ca la vio, nunca supo cómo Luria hab ía llevado la neurologí a cl í nica a
un nivel completamente nuevo, quizás complementario al del psicoa-
n á lisis.
En efecto, el mismo Luria, como Solms lo ha manifestado, estuvo
muy interesado en el psicoanálisis cuando era joven y lo investigó a fon-
do. Pero luego, con la creciente intolerancia de la década de 1930, el solo
nombre de Freud se convirtió en un anatema en la Unión Soviética, y
«

continuar hubiera sido imprudente, incluso suicida, para Luria. No obs-


tante, su primer gran libro, Traumatic Aphasia { Afasia traumática ), pu-
blicado en 1947, ten ía una gran deuda ( no reconocida ) con el libro On
Aphasia { Sobre la afasia ) de Frcud , escrito más de cincuenta a ños antes.
Es posible que sólo d écadas después alguien como Solms, igual-
mente conocedor tanto de la neurociencia como del psicoan á lisis, igual-
mente atra í do por ambos, pudiera soñ ar con fusionar a Freud y a Luria ,
uniendo los discernimientos y los enfoques de la neuropsicolog í a y el
psicoan á lisis, para aspirar a una ciencia m ás rica que cualquiera de és -
tas, una ciencia que Solms unas veces llama “ neuropsicoanálisis” y otras
“neuropsicología profunda ”.
La neuropsicología clásica, en un sentido, sólo estudia la superficie
de la mente -el carácter superficial de la percepción, la memoria, el len-
guaje, el pensamiento, la emoción , la conciencia, la personalidad , la iden-
tidad- lo cual se explica por su enfoque objetivo y orientado hacia la
evaluación . Para apreciar factores determinantes más profundos ( presen-
tes en pacientes con problemas neuropsicol ógicos tanto como en el res-
to de nosotros) se requiere establecer una relació n sincera entre m édico
y paciente, una transferencia, examinar resistencias, poner atenció n pa-
cientemente a todo lo dicho o no dicho, mostrado o encubierto, y usar la
libre asociación para permitirle a la mente una espontaneidad m á xima.

VIII
PRÓLOGO

El enfoque de Solms, entonces, plantea dos aspectos: realizar el


m ás detallado examen neuropsicológico en pacientes con da ñ os cere -
brales y luego someterlos a un modelo de psicoan á lisis, y con suerte, al
hacerlo profundizar en la neuropsicologí a y fundamentar el psicoan á-
lisis, es decir, unir los mecanismos del cerebro y del mundo interior del
paciente.
Adem ás de estos enfoques esencialmente cl í nicos, en los ú ltimos
veinte a ñ os, se han desarrollado maravillosas formas de im á genes del
cerebro, que han hecho posible realizar estudios detallados del meta-
bolismo y de la anatom í a funcional del cerebro, así como aproximacio-
nes neurocient í ficas experimentales a los mecanismos de emoci ón,
atención, conocimiento y conciencia. Por lo tanto, el momento de una
sí ntesis está cada vez m ás cerca.
En todas las á reas de la ciencia , pero quizás de manera especial
en la biologí a y en la medicina, donde la individualidad del organismo
y las particularidades de la vida son de suma importancia, es necesario
tener dos clases de libros: estudios cl í nicos o estudios de caso, en los
cuales se aprovechen al m á ximo el neuropsicoan á lisis o el psicoan á li-
sis, y libros clasificados por conceptos o temas. Por ejemplo, existen las
historias de caso de Freud y sus Lecturas preliminares; está n las histo-
rias de caso de Luria y sus libros explicativos, como Higher Cortical
Brain ( Funciones corticales avanzadas, un libro bastante técnico) y The
Working Brain ( El cerebro funcional , un libro dise ñ ado para ser com-
prendido por cualquier persona interesada en la neuropsicología , que
en realidad quiera entenderla ). Lo mismo ocurre con los libros de
Solms: recientemente nos presentaron su brillante Clinical Studies in
Neuro-Psychoanalysis ( Estudios clínicos en neuropsicoanálisis, escrito con
Karen Kaplan-Solms ), y ahora tenemos este nuevo libro temá tico y
sistem á tico, The Brain and the Inner World ( El cerebro y el mundo inte-
rior ) , escrito con Oliver Turnbull y dirigido, como lo dicen en el pre-
facio, al lector no especializado.
Existen algunos sí ndromes neurológicos o neuropsicológicos que
parecen fácilmente compatibles con conceptos psicoanal í ticos o

IX
BL CERBERO Y EL HUNDO INTERIOR

metapsicológicos: así, grandes lesiones del lóbulo frontal ( como la que


afectó a Phincas Gage, después de que un pisó n de hierro atravesó su
cerebro) pueden resultar en un estado impulsivo, irreflexivo c incons -
ciente, algunas veces llamado psicopat í a o seudopsicopat í a, y en tales
-
pacientes parecer í a como si las funciones del superego, entre otras, se hu
bieran extinguido. Los estados impulsivos, violentamente apetitivos, que
se observan en algunas lesiones hipotal á micas y pcriventriculares ( o la
ausencia de instintos básicos si existe destrucció n masiva en estas á reas )
sugieren que es en estas á reas primitivas de materia gris central donde
reside la mayor parte de las bases del id . Existen estados casi incre í bles
que se pueden presentar en lesiones masivas del hemisferio derecho,
donde la mitad del cuerpo es abandonada , rechazada o absurdamente
atribuida a otra persona; tales sí ndromes (segú n neurocient í ficos como
V. S. Ramachandran y Solms) pueden conllevar un tipo de represió n , y
no sólo desconexión neural.
No estoy completamente convencido de que “ represión ” sea el ter -
mino adecuado aqu í , porque se ven las defensas m á s fant ásticas o deli -
rantes en contra de la disolució n catastr ófica del cuerpo-ego. Algunas
personas que tienen el sí ndrome de Tourette presentan una asociaci ó n
explosiva de celeridad y libertinaje. Cuando estuve tratando a un pa -
ciente con un Tourettte “ fantasmagórico”, descubr í que necesitaba
Interpretación de los sueños y Las bromas y su relación con el inconsciente
de Freud , tanto como The Mind of a Mnemonist ( La mente de un
mnemonista ) de Luria.
Aunque no es claro hasta donde pueda llegar la correlació n entre
neuropsicolog ía y psicoan á lisis, Solms ha proporcionado un intrigan -
te y brillante comienzo al proceso, en parte haciendo analogí as y teori-
zando, pero en forma m ás convincente por medio de ejemplos de
estudios cl í nicos bellamente estudiados. Desde Frcud , muchas perso-
nas han explorado la interpretación de los sue ñ os, el enfoque psicoa -
nal í tico, ¿ pero quié n estudió antes de Solms la neuropsicologí a de los
sue ñ os, las formas en que sus im á genes, sus estilos, incluso su existen-
cia podr ían ser transformados por da ñ os a diferentes á reas del cerebro?

X
PRÓLOGO

Muchas personas, desde Luria , han estudiado la neuropsicología de las


afasias, los sí ndromes parietales, los del hemisferio derecho, los del
l óbulo frontal, y as í sucesivamente. ¿ Pero quié n antes de Solms los había
explorado también en té rminos psicoanal í ticos, demostrando có mo era
necesario acudir a ciertos conceptos psicoanal í ticos y metapsicol ógicos
-
m

por igual? Este es el meollo del proyecto neuropsicoanal í tico, la sí nte


sis hacia la cual Solms se está acercando.
En sus estudios cl í nicos, y ahora en este nuevo libro con Oliver
Turnbull, Solms no nos da sólo ejemplos aislados y sugestivos, sino es-
tudios neuropsicoanal í ticos escrupulosamente fundamentados, detalla-
dos y sistematizados de todos sus pacientes. En El cerebro y el mundo
interior, después de una l ú cida exposició n de la anatom ía y la fisiología
del cerebro, los autores resumen una gran cantidad del trabajo
neurocient í fico actual : en particular, hacen é nfasis en el trabajo
ncurocient í fico pionero de Antonio Damasio y Jaak Panksepp, quienes
realizaron importantes presentaciones en la primera conferencia inter -
nacional de neuropsicoan á lisis, organizada por Solms en el a ñ o 2000. El
cerebro y el mundo interior cubre todo el rango, desde emociones hasta
motivaci ón , memoria y fantasí a, sue ñ os y alucinaciones, palabras y co-
sas, las funciones diferenciales y complementarias de los hemisferios iz -
quierdo y derecho, una posible base para la “cura de conversaci ó n"
anal í tica, la naturaleza de los procesos de la inconciencia y de la
preconciencia y la base misma de la subjetividad , la conciencia y la identi-
dad propia . Uno siente que el neuropsicoaná lisis está extendiendo sus alas,
pero siempre permanece firmemente apoyado, como debe, en lo demos-
trable v lo verificable.
Uno se pregunta qu é tan lejos llegará este doble concepto, y qu é
nuevas regiones estar á tentado a abarcar. ¿Qu é sigue en la mente /el ce-
rebro creativo? ¿ Cu á l es la base de las categor í as de Kierkegaard : la
est é tica , la é tica , lo có mico, lo religioso? ¿ Brindará n el psicoan á lisis y
el neuroan á lisis, juntos o por separado, una interpretació n de estos es-
tados humanos fundamentales? Es demasiado pronto para decirlo. Pero
est á claro que Solnis y sus colegas está n realizando un esfuerzo bri-

XI
EL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

liante, decidido, escrupuloso y -me atrever ía a decir- discreto para


abordar, de una nueva forma , la pregunta más antigua de todas: la mis-
teriosa relación entre el cuerpo y la mente.

XII
Prefacio

En el pasado, el “mundo interior” de la mente ( ser una mente y vivir una


-
vida ) era el campo de acci ón del psicoan á lisis y de otras disciplinas rela
cionadas, y por lo tanto se ubicaba al margen de la ciencia natural. Esta
situación surgió en gran parte porque los ncurocientí ficos no considera -
ban que los estados mentales subjetivos (como la conciencia, las emocio -
nes, los sue ños ) fueran temas adecuados para una seria investigació n del
cerebro. Sin embargo, en los ú ltimos a ños -después del desprestigio del
conductismo, la llegada de la tecnologí a de imagenología cerebral fun -
cional, y la aparición de la neurobiologí a molecular- estos temas de re-
pente han surgido de las sombras y se convirtieron en el centro de interés
de muchos laboratorios neurocientí ficos importantes alrededor del mun-
do. No es de sorprender que esto haya producido una explosión de nue -
vos discernimientos sobre las leyes naturales que gobiernan nuestra vida
interior.
Este libro lleva al lector no especializado a un recorrido guiado por
estos emocionantes nuevos descubrimientos, se ñ alando en el camino la
forma como los viejos conceptos psicodin á micos está n siendo fraguados
en una nueva estructura cient í fica para entender la experiencia subjeti-
va, en la salud y en la enfermedad.
El cap í tulo i comienza con una“guía del cerebro para principiantes ”,
para familiarizar a los lectores con los conceptos y términos
neurocient í ficos básicos necesarios para navegar en este campo ( y por lo
tanto en el resto de este libro). El cap í tulo 2 presenta la mente en una
matriz neurocient í fica y plantea una pregunta bastante difícil: ¿Qué es,
con exactitud , “la mente” ? Nos enfrentamos a un antiguo misterio:

¿Cómo emerge nuestra conciencia inmaterial nuestro verdadero senti-
do de existencia c identidad- de las estructuras celulares y de otros pro-
cesos básicos del cerebro, cuyas cé lulas y procesos no son
fundamentalmente diferentes de los de otros órganos del cuerpo? El ca-
pí tulo 3, acerca de la conciencia , transforma este antiqu ísimo problema

XIII
I L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

filosófico en científico: ¿Cuáles son, con exactitud , los mecanismos neurales


que generan nuestra conciencia de nosotros mismos interactuando con
los objetos? Descubrimos que estos mecanismos está n profundamente
ocultos dentro del cerebro, que está n ligados a nuestras más básicas ne-
cesidades biológicas, y que son inextricables de los mecanismos cerebrales
de las emociones. El capí tulo 4 analiza los mecanismos emocionales bási-
cos del cerebro. Se identifican los sistemas primordiales que motivan todo
el comportamiento humano. Aprendemos que estos sistemas esenciales
est á n muy arraigados en nuestro pasado evolutivo, y que los humanos
compartimos con otros animales “ inferiores” la mayor parte de nuestras
inquietudes y preocupaciones m ás importantes. El capí tulo 5, sobre la
memoria , describe cómo estos mecanismos heredados se modifican e
individualizan durante el desarrollo, y cómo nuestras experiencias per-
sonales se organizan en categor í as predeterminadas de conocimiento y
comportamiento ( algunas conscientes y otras inconscientes ) que dan
forma a nuestra vida diaria. El capí tulo 6 re ú ne lo que hemos compren -
dido de los temas tratados en los tres cap í tulos anteriores -la conciencia,
las emociones y la memoria- para ayudarnos a descifrar los secretos de
los sueñ os . Despu és de d écadas de “encogerse de horror ante un proble-
ma tan impenetrable” ( como afirm ó un eminente neurocient í fico ),
finalmente estamos empezando a entender el mecanismo y el significado
de los sue ñ os. El capí tulo 7 trata sobre otro problema antes insoluble: el
interrogante naturaleza-crianza . ¿ Hasta qué punto está la trayectoria de
nuestra vida predeterminada por nuestros genes? Aprendemos cómo la
neurobiología moderna soluciona este problema ( utilizando el tema de
la diferencia sexual como un ejemplo paradigm á tico). El cap í tulo 8 des-
cribe las diferencias funcionales entre el hemisferio izquierdo y el derecho
y desprestigia algunas creencias populares en el proceso ( por ejemplo,
que el hemisferio derecho es el asiento del “ Inconsciente” freudiano).
Consideramos cómo, en el futuro, tales especulaciones podrí an compro-
barse cient í ficamente. De ah í surge la pregunta de si en la actualidad
estamos en posici ó n de traducir la teor ía freudiana en una serie de hipó-
tesis comprobables acerca de la organizació n funcional del cerebro. El

XIV
PREFACIO

capí tulo 9 resume nuestros argumentos y trata de atar los cabos princi-
pales, y hace la pregunta integral: ¿ Cu á l es el yo en té rminos
neurobiol ógicos? ¿ Y qu é podr í an estar haciendo, en t érminos
ncurobiol ógicos, los psicoterapeutas cuando tratan un “yo” alterado? El
capí tulo io contin ú a en este inexplorado territorio y concluye nuestro
viaje preguntá ndose si en ú ltimas ser í a posible pasar el objeto de estudio
del psicoan á lisis al reino de la ciencia natural. ¿Qu é falta por hacer para
alcanzar esta meta de manera exitosa ? Se nos presenta la naciente
intcrdisciplina llamada nettropsicoanálists, la cual está tratando, en pala-
bras del ú ltimo Nobel laureado en medicina y fisiología, de forjar un
“ nuevo marco intelectual para la psiquiatría” en el siglo veintiuno.

* * *
Debemos agradecer, sobre todo, a Maxine Skudowitz y Judith Brooke, y a
Paula Barkay ( coordinadora de la serie de conferencias del Centro Anna
Freud , sobre la cual se basa este libro). Estamos muy agradecidos con aque-
llos colegas que leyeron partes de este libro con un ojo crí tico, en especial
con Jaak Panksepp y Dcrek Nikolinakos. También estamos muy agradeci-
dos con Erica Johanson , nuestra editora en Other Press, y con Klara y Eric
King, nuestros editores en Communication Crafts.

XV
Introducción
1 a conceptos básicos

Esta es en alto grado una gu ía del cerebro para principiantes.


Prácticamente no presupone conocimientos previos de
ncurociencia y no tiene la intención de deslumbrar al lector con
información exótica y fotografías sorprendentes. El objetivo
es m á s bien sencillo: familiarizar a los no especialistas con la
información básica sobre cómo el cerebro “ produce” nuestra
vida mental subjetiva ( hasta donde comprendemos estos he -
chos en la actualidad ).
Para este fin, cada capítulo ofrece una visión general de la
neurobiología de un aspecto específico de la mente. Se enfocan
los aspectos que hasta hoy han sido del dominio exclusivo de los
psicoanalistas m ás que de los neurocient íficos. En el siglo pasa-
do, existió una división desafortunada entre el tema de estudio
IL CIMBRO Y EL MUNDO INTERIOR

de la neuropsicologí a y la realidad vivida de la mente. Esto alguna vez


motivó al neurólogo Oliver Sacks a escribir: “¡la neuropsicología es
admirable, pero excluye la psique!” . Por fortuna, esa situació n ya ha
1

cambiado. Los aspectos realmente interesantes de la psicología , como


la conciencia, las emociones y los sueños -temas de los cuales los
neuropsicólogos “ hu ían despavoridos” ( Zeki, 1993» p. 343) hace me-
nos de una d écada- por fin está n ingresando al á mbito de la
neurocicncia. Los lectores de este libro aprenderá n lo que hoy se co-
noce acerca de la neurobiologí a de estas funciones mentales, acerca del
“ mundo interior” de la mente.
Un ejemplo de cambio de personalidad
después de una lesión cerebral
El siguiente caso notable ilustra por qu é el mundo interior de la
mente debería interesar a los cient í ficos del cerebro.
En la d écada de 1840, un hombre desafortunado llamado
Phineas Gage estaba instalando durmientes de ferrocarril en la re-
gión del medio oeste de Estados Unidos. Cuando estaba introducien-
do una carga de dinamita en una formación de roca, utilizando un
pisón , la carga explotó s ú bitamente. Esto causó que la varilla del pisón
se disparara atravesando su cabeza, desde la parte inferior de la man-
d í bula hasta el lóbulo frontal del cerebro, saliendo por encima del
crá neo. En parte debido a que la varilla atravesó con tanta rapidez,
quizás cauterizando el tejido a su paso, el da ñ o al cerebro de Gage
no fue tan extenso (figura 1.1 ); sólo un á rea relativamente peque ñ a
del tejido frontal se vio afectada ( para una descripci ón precisa ver
Damasio eí a /., 1994). Gage ni siquiera perdió el conocimiento y su
recuperació n f ísica fue rá pida.

Sacks explica : “ La neuropsicologí a , como la neurologí a clásica , aspira a ser


totalmente objetiva y su gran poder, sus avances, provienen precisamente de esto.
Pero una criatura viviente, y especialmente el ser humano es, ante todo . . . un sujeto,
no un objeto. l£s precisamente el sujeto, el “yo” viviente, el que queda excluido
[ de la neuropsicología ]” ( Sacks, 1984, p. 164 ) .
INTRODUCCIÓN A CONCEPTOS BASICOS

FIGURA 1.1
Lesi ón de Phineas Gage

Su m édico, sin embargo, reportó algunos cambios interesantes


cuando publicó el caso en una revista médica local unos años después
del incidente. El doctor Harlow notó que, a pesar de su buena recu-
peraci ón fí sica y de ser una lesión cerebral relativamente pequeña , su
paciente cambi ó de manera radical como persona; su personalidad cam-
bió . Antes del accidente, Gage habí a sido el capataz de su equipo, un
cargo de alguna responsabilidad; se le consideraba confiable y era bas-
tante apreciado por sus empleadores. Sin embargo, esto es lo que
Harlow dijo acerca del estado de Gage después del accidente:

Su salud í f sica es buena y me inclino a decir que se ha recupe-


rado... [ pero] el equilibro o balance, por as í decirlo, entre sus facul-
tades intelectuales y sus propensiones animales, parece haber sido
destruido. Es caprichoso, irreverente, a veces utiliza un vocabulario
muy soez ( lo que antes no hacía ), manifiesta poca deferencia por sus
compa ñeros, es impaciente ante cualquier restricción o consejo cuan-
do no est á acorde con sus deseos, a veces es pertinazmente obstina-
do, pero caprichoso y vacilante, diseña muchos planes para el futuro,
los que abandona tan pronto como los hace... En este respecto su
mente cambi ó de manera radical , tanto que sus amigos y conocidos
decían que él “ ya no era Gage”. ( Harlow, 1868, p. 327 )

A pesar de su peculiar lenguaje, el mensaje en la descripci ón de


este médico del siglo XIX es claro: como resultado de su daño ccre-

3
L CtHIBKO T BL MUNDO INTIRIOl

bral, Gage “ ya no era Gage”. La conclusión ineludible es que la per-


sonalidad de Gage -su propia identidad- de alguna manera depen-
d ía de unos pocos centímetros c ú bicos de tejido cerebral que sufrieron
da ñ os en el accidente. Hoy sabemos, al observar innumerables casos
similares, que el da ño a esa zona del tejido casi siempre produce el
mismo tipo de cambio en la personalidad que ocurrió en el caso de
Gage. Hay algunas variaciones, dependiendo principalmente de la
personalidad del individuo antes de la lesión, pero estos pacientes por
lo general son caprichosos e irreverentes, muestran poca deferencia con
los dem ás, son impacientes ante cualquier consejo si no está acorde
0

con sus deseos, etc. Estas son algunas de las principales caracter ísti-
cas de lo que se conoce como “ personalidad del l óbulo frontal ”*.
En nuestro trabajo cl í nico como neuropsicólogos hemos encon-
trado literalmente a centenares de Phineas Gage, todos con lesió n
en la misma parte del cerebro. Este es un hecho de importancia ob-
via para cualquiera que se interese en la personalidad , el cual sugie-
re que existe una relación predecible entre circunstancias específicas
del cerebro y aspectos específicos de qui énes somos. Si alguno de no-
sotros sufriese la misma lesió n en esa á rea especí fica, cambiar ía de
manera muy similar a la de Gage y tampoco volver í a a ser quien era .
En esto se basa nuestra opinió n de que cualquier persona con un
interés auté ntico en la vida interior de la mente tambié n debería estar
interesada en el cerebro, y viceversa.

DOS BNFOQUBS BN LA CIENCIA DE LA MBNTB


La vida mental de los seres humanos reales es el tema tradicional
del psicoan á lisis. Hemos dicho que en los ú ltimos a ñ os se ha con-
vertido en un tema legí timo también para la neurociencia . En otras
palabras, ahora tenemos dos disciplinas (quizás mejor descritas como
2
Anderson et ai ( 1999 ) observaron recientemente que las “emociones sociales”
dejan de desarrollarse en ios ni ños cuyos cerebros sufrieron da ño en esta parte de
los l ó bulos frontales, y Raine eta ai ( 2000 ) anotan que el volumen del lóbulo
frontal es reducido en los psicópatas.

4
INTRODUCCIÓ N A C O N C E P T O S EÁS I C O S

dos grupos separados de disciplinas) que estudian lo mismo, pero


abordan este tema compartido desde puntos de vista completamente
diferentes.
El enfoque “subjetivo” de la ciencia mental ( psicoanálisis) se des-
prendió del enfoque “objetivo” ( las neurociencias) hace apenas poco
más de cien a ños. Los Estudios sobre la histeria de Freud ( 18g 5d ) o su
Interpretación de los suatos ( igooa ) marcan hitos ú tiles en esta diver-
gencia . Desde entonces, cada enfoque ha desarrollado su propio ca-
mino. Las razones originales de esta división fueron complejas
( Kaplan-Solms y Solms, 2000; Solms y Saling, 1986; ver tambié n el
capí tulo 10). Sobre todo fue un asunto de conveniencia. No era posi-
ble aprender algo ú til sobre la mente -la verdadera mente, en el senti -

do de Oliver Sacks utilizando los métodos neurocientíficos disponibles
en aquella é poca. La neurociencia no pod í a (en ese entonces) penetrar
los misterios de la personalidad , la motivación , las emociones -lo que
nos hace ser lo que somos- y por lo tanto a Sigmund Freud le pareció
que la manera m ás ú til para estudiar, comprender y tratar los desór-
denes del sujeto humano era desde una perspectiva psicológica pura.
No queremos ser excesivamente optimistas, pero la razón de
que un libro como éste pueda ser escrito hoy d í a es que la situación
ha cambiado. Tenemos nuevos y poderosos mé todos y tecnologías
en la neurociencia que está n produciendo conocimiento nunca an-
tes soñ ado acerca de los soportes fisiológicos del “ mundo interior”.
En pocas palabras, la neurociencia ha alcanzado -muchos dicen que
ha sobrepasado- al psicoan á lisis como la ciencia del sujeto humano,
y hoy es posible aprender algunas cosas muy importantes y valiosas
acerca de la experiencia interior estudiando el órgano fí sico que fue
lesionado en el caso de Phineas Gage.

CÓMO RECONCILIAR LOS DOS BNFOQUBS


Es esencial para nosotros encontrar alguna manera de tender un puen-
te sobre esta separación histó rica, y quizás cerrar la brecha, entre es-
tos dos enfoques diferentes de la ciencia mental. Los ncurocientíficos

5
IL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

-quienes está n abordando las complejidades de la subjetividad humana


por vez primera- tienen mucho que aprender de un siglo de investi-
gación psicoanal í tica ( Kandel, 1998, 1999 ). Los psicoterapcutas, por
su parte, tienen la oportunidad de beneficiarse de los enormes avan-
ces emp í ricos en las neurociencias y, como resultado, progresar en sus
propias disciplinas, en las que el avance cient í fico ha sido de una len-
titud frustrante. El psicoan á lisis de hoy d í a está asociado con una en-
carnizada rivalidad entre bandos opuestos, que al parecer no tienen
medios vá lidos para decidir entre sus puntos de vista contradictorios
sobre varios aspectos teóricos. Una solución podr ía ser el tratar de en-
contrar v í nculos entre los conceptos teóricos del psicoaná lisis que está n
en disputa y aquellos de las neurociencias.
Esta parece ser una manera apropiada de proceder, pero es bas-
tante difí cil de poner en prá ctica . Hay que hacer varias cosas para
que podamos tender un puente sobre el golfo que separa estos dos
enfoques. Oída bando ( por diversas razones) ha mirado con sospecha
y desden al otro durante m á s de cien a ñ os. Tradicionalmente, los
neurocient í ficos han considerado que el psicoan á lisis y las discipli-
nas afines uno son cient í ficas” ( ¿có mo puede una ciencia de la sub-
jetividad ser objetiva ? ). Los psicoterapcutas, por su parte, han
considerado que las neurociencias ( incluida la psiquiatr í a biológi-
ca ) son simplistas, hasta el punto de excluir la psique. Estas actitu-
des se han desarrollado por buenas razones, y no se superará n de
manera fácil ni rá pida.
Adem ás, hay serios problemas cient í ficos por abordar. ¿ Cómo
podemos ligar estas disciplinas en una forma metodológicamente v á-
lida ? Para formular una pregunta concreta , ¿cómo hacemos para
identificar la base neurol ógica de algo como, por ejemplo, “la repre-
si ón ” ? ¿Có mo proceder para probar experimcntalmcnte, desde el
punto de vista ncurobioló gico, si algo como la represi ó n existe si-
quiera ? La represi ó n -si existe- es un fen ómeno complicado, evasi-
vo, ef í mero. Es muy dif í cil captar estos conceptos en t é rminos
fisiológicos.

6
| INTRODUCCIÓN A C O N C1 P T O S B Á S I C O S

Para superar estos problemas de una forma efectiva, miembros


de ambos enfoques tendrá n que hacer gran parte del esfuerzo reque -
rido, trabajando juntos. Para hacerlo, habrá que realizar di á logos e
investigaciones interdisciplinarios acerca de temas de interés mutuo,
colaborar con material cl í nico y trabajar juntos en los mismos casos,
o en ejemplos de los mismos desórdenes, para aprender del enfoque
del otro. Pero ante todo, antes de que podamos combinarlos de ma-
nera realista , tenemos que aprender de las diferentes perspectivas de
cada uno.
liste texto tiene ese propósito “educativo”. Nuestro objetivo
principal en este libro es impartir a los lectores formados en el len-
guaje del psicoan á lisis alg ú n conocimiento acerca de la neurociencia
contempor á nea y en particular acerca de lo que ésta tiene que decir
sobre algunos temas de interés general . Al hacerlo ( y en especial en
los ú ltimos capí tulos), tambié n esperamos transmitir algo de cómo
se relaciona la neurociencia con lo que los psicotcrapcutas saben y
hacen , y có mo podr íamos comenzar a crear lazos entre estos dos
enfoques de la mente.
Lo que los lectores no obtendrá n de este libro es una perspectiva
neurocient í fica sobre psicopatologías específicas, como perspectivas
ncuropsiquiá tricas sobre el desorden del déficit de atención , el desor-
den obsesivo-compulsivo, desó rdenes de tics, ataques de pá nico, etc.
*
Estos son temas muy complicados en sí mismos y est á n m ás all á de la
esfera de acción de esta introducción general al campo. Pensamos es-
cribir otro libro sobre estos temas en un futuro no muy lejano. Hay
que familiarizarse con el campo en su totalidad y conocer algunos
conceptos elementales acerca del cerebro en general y sus funciones
mentales básicas antes de poder abordar estos problemas m á s com-

plejos. Por fortuna, la neurociencia de estas funciones conciencia,
emociones, memoria, etc.- incluye algunos de estos temas tan intere-
santes; pero antes de tratarlos, es necesario primero aclarar alguna
información realmente básica .

7
L C B R B B R O Y 8L M U N D O I N T E R I O R

A N A T O M Í A Y FISIOLOG ÍA BLBMBNTALBS DEL CEREBRO


Empecemos nuestra tarea con una introducci ón a la anatom ía y
fisiologí a funcionales del cerebro. La anatom í a y la fisiología no son
temas sugestivos -y su conocimiento completo requiere un estudio
cuidadoso e intenso-, pero ofrecen la base misma del tema de este li-
bro. En esta sección no se tratan con tanto detalle como en el currícu -
lo de una facultad de medicina; sólo cubrimos aquellos conceptos
básicos que los lectores necesitan conocer para entender fácilmente
el material tratado en los capí tulos siguientes. Los lectores que tienen
conocimientos de anatom ía y fisiología del cerebro, quizás por cursos
de pregrado en medicina o psicologí a , pueden querer omitir estas
próximas secciones. Se debe tener en cuenta, no obstante, que en la
sección “El mundo interno y externo” y luego en “El mundo inter-
no” se introducen varios conceptos importantes.
Es fácil pasar por alto el hecho de que el cerebro, al fin y al cabo,
es simplemente un órgano , como lo son el h í gado, el bazo o el est óma-
go. Al igual que estos ó rganos del cuerpo, est á conformado por cé-
lulas que se unen entre sí para formar un tejido con ciertas
caracter ísticas de textura y forma , por lo cual los cerebros de todos
nosotros parecen m á s o menos iguales. Aun as í , existe algo casi mi-
lagrosamente especial en este órgano: es el órgano de la mente , es m ás,
de nuestro ser , como bien lo demuestra el caso de Gage.
A pesar de esta singular propiedad del cerebro, sus células no
son muy diferentes de las células de otros órganos del cuerpo. ¿ Cómo
es una cé lula nerviosa protot í pica ? Consta de tres partes bá sicas
( figura i . 2 ). La primera , el cuerpo celular , contiene en esencia lo
mismo que las células de otros órganos, es decir, los elementos que
gobiernan su metabolismo bá sico. Hay dos tipos de apé ndices en este
cuerpo celular: las dendritas y el axón; en nuestra cé lula nerviosa
protot í pica hay muchas dendritas pero un solo axó n . Juntos, estos
tres componentes forman la estructura t í pica de una cé lula cerebral ,
la neurona . Las neuronas ( junto con algunas células de apoyo lla-

8
INTRODUCCIÓ N A C O N C I P T O S B ÁS I C O S

Dendrita
Cuerpo celular
,Axón

Sinapsis
Neuretransmisor
FIGURA 1.2
Célula nerviosa

FIGURA 1.3
Células nerviosas en serie

maclas glí a ) son las que componen el sistema nervioso: miles de mi-
llones de cé lulas, conectadas entre sí.
La interconexión ocurre así: el axó n de una neurona se une a
la dendrita de otra, cuyo axón a la vez se une a la dendrita de otra
neurona, y así sucesivamente ( figura i .3); pueden ocurrir m ú ltiples
interconexiones, ya que cada dendrita puede aceptar muchos termi-
nales axonalcs. En el lugar donde se unen dos células -entre el axón
de una célula y la dendrita de la otra- hay una separación diminuta,
llamada sinapsis. A lo largo de la separación sin á ptica , peque ñ as
moléculas qu í micas pasan de una neurona a la siguiente; estas mo-
l éculas se llaman neurotransmisores. Esta transmisió n de qu í micos
es el principal medio de comunicació n entre las células del cerebro.
Las distintas células ubicadas en diferentes partes del cerebro utili-
zan tipos distintos de neurotransmisores, algunos de los cuales se
presentará n m ás adelante en este cap í tulo.

9
L CIKIIKO Y EL MUNDO INTERIOR

Estos cinco conceptos (cuerpo celular, dendrita, axón , sinapsis,


neurotransmisor ) son todo lo que en realidad se necesita saber acerca
de las neuronas para efectos de este libro.
¿ Qu é es, entonces, lo que hace que este órgano sea tan singular ?
¿ Cómo es que estas cé lulas interconectadas producen algo tan mila-
groso como nuestra conciencia de estar en el mundo? ¿ Cómo puede
ser que la actividad fisiol ógica de estas células, que constituyen esta
masa de tejido, produzca algo tan diferente a lo que cualquier ó rgano
produce, a ú n m ás, tan enteramente diferente a cualquier otra cosa en
el universo í f sico? En los dos capí tulos siguientes se tratará esta pre-
gunta con mayor profundidad.
Aunque las propiedades elementales del tejido neural obvia-
mente no explican có mo o por qu é el cerebro produce una concien-
cia subjetiva, éste tiene dos caracter ísticas que son muy poco usuales.
Estos rasgos no son fundamentales, pero diferencian las células del
cerebro de aquellas de la mayor í a de los otros ó rganos del cuerpo.
• •
La primera caracter ística distintiva de las neuronas es la naturaleza
de los lazos entre ellas: las sinapsis mediadas por los neurotransmtsores.
Este v í nculo permite el paso de “información ” de una célula a otra.
El principio de transferencia de información no es exclusivo de las
células nerviosas ( tambié n otras células interact ú an entre sí de di-
versas maneras), pero la función destinada a la comunicación entre
las células nerviosas es un rasgo distintivo importante.
La segunda caracter ística destacada del tejido cerebral es que, en
tanto que el plan básico de la organizació n del cerebro está , digamos,
predeterminado por nuestros genes ( capí tulo 7 ), el plan general es
modificado de manera sustancial por las influencias ambientales durante
la vida. El cerebro llega al mundo con innumerables patrones poten-
ciales de organización detallada , como se refleja en las infinitas com-
binaciones a través de la cuales sus células podrían conectarse entre
sí . La forma precisa como se conectan , en todos y cada uno de noso-
tros, est á determinada por el ambiente idiosincr ásico en el cual se
encuentra el cerebro. En otras palabras, la manera como las neuronas

10
INTRODUCCIÓN A C O N C E P T O S BÁ S I C O S

se conectan entre sí depende de lo que nos ocurre. La neurociencia


moderna es cada vez m ás consciente del papel que desempeñ an el
cerebro, la experiencia, el aprendizaje y la calidad de un ambiente fa-

cilitador no sólo durante la infancia ( capí tulos 5 y 7)-. En resumen ,
la delicada organización del cerebro es literalmente esculpida por el
ambiente en el cual éste se encuentra, mucho m ás que la de cualquier
otro ó rgano del cuerpo y durante periodos mucho m ás largos.
Al nivel del tejido neural, entonces, estas dos características -la
capacidad de transferir información y la de aprender- son las que m ás
diferencian al cerebro de los otros órganos. Estas capacidades está n
presentes con mayor potencia en el tejido cerebral que en cualquier
otro tejido del cuerpo.

Materia gris y materia blanca


Ya hemos dicho que miles de millones de neuronas está n conecta-
das entre sí. Ahora, basados en esto, debemos agregar que los cuer-
pos celulares tienden a agruparse, de la misma manera que los
desechos en una superficie de agua. Cuando los cuerpos celulares
se agrupan así , el tejido resultante tiene una apariencia grisácea. Las
conexiones fibrosas entre los tejidos grises, formadas principalmente
por los axones que interconectan los cuerpos celulares, se ven blan-
cas debido al contraste (ante todo porque los axones está n rodeados
de una capa de tejido graso, y la grasa tiene una apariencia blanca ).
*
Esta es la base de la famosa distinción entre materia gris y materia
blanca ( figura 1.4 ). Los grupos de cuerpos celulares son grises; las
conexiones fibrosas entre ellos son blancas.
Los cuerpos celulares que constituyen la materia gris se agru-
pan en una de dos maneras: como núcleos o en capas ( figura 1.4) Los
n ú cleos son simplemente bolas de cuerpos celulares que se juntan . Las
capas son más complicadas. Se forman cuando los cuerpos celulares
se disponen en filas. Las capas de células resultantes por lo general se
encuentran en la superficie externa del cerebro y forman su corteza
( “corteza ” significa capa externa). Existe una escasez de espacio en el

11
L CIRBBKO Y IL MUNDO INTIRIOR

» v

\
I

t* •i
1
"

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X 1' $
'

Corteza cerebral
( materia gris)

Materia blanca

N úcleo
( materia gris)
\

*
S' -m ,

FIGURA 1.4
Materia gris y malaria blanca

cr á neo humano, porque la cantidad de corteza se ha expandido de


manera considerable en la evolució n reciente; entonces, el cerebro
ahorra espacio doblando las capas dentro de sí mismas, en un patró n
ondulado. Esto es lo que da a la superficie del cerebro su apariencia
convoluta . Los mí deos se encuentran a mayor profundidad en el cere-
bro, debajo de estas capas de corteza, y la materia blanca está ubicada
entre los dos. La materia blanca -principalmente los axones- conecta
de este modo los cuerpos celulares de los n ú cleos y de las capas
corticales entre sí. La anatom í a exacta de los sistemas resultantes es
bastante compleja, pero estos principios básicos son m ás fáciles de
comprender.

El tallo cerebral y el cerebro anterior


Otra división bá sica del cerebro, a la cual nos referiremos en repeti-
das ocasiones en los cap í tulos siguientes, es la que hay entre el tallo
cerebral y el cerebro anterior ( figura i .5 ). Esta es una distinció n de
gran importancia para comprender algunas de las funciones psico-
lógicas que se tratar á n m á s adelante en este libro. Estas dos estruc-
turas est á n , a su vez, intrincadamcnte subdivididas. Existen
innumerables té rminos para las diferentes regiones que hay dentro

12
I | INTRODUCCIÓN A C O N C E P T O S BÁS I C O S

de ellas, con frecuencia ( y de modo muy confuso), hay m ás de un


té rmino para la misma estructura . Los té rminos que presentamos
ahora constituyen la terminologí a está ndar (o de mayor aceptación ).
No es necesario que el lector recuerde todos estos términos para que
comprenda los capí tulos siguientes; será m ás práctico referirse de
nuevo a este capí tulo (empleando el í ndice y las palabras resaltadas
en negrilla ) para reorientarse cuando sea necesario.
El tallo cerebral es una extensi ón directa de la médula espinal
en el crá neo, y es filogen é ticamente (es decir, en té rminos evoluti-
vos ) la parte más antigua del cerebro. En este libro estamos más in -
teresados en los n ú cleos dentro del tallo cerebral que en su superficie
externa. Por lo tanto, la mejor manera de describirlo es hacer un corte
por la l í nea media para producir una vista medial, como lo hicimos
para las figuras I . I y 1.5, que muestre la superficie interna de una
mitad ( figura 1.6). La porción m ás inferior del tallo cerebral, la parte
inmediatamente contigua a la médula espinal, es la médula oblongada
(del lat í n , “ n úcleo oblongado” ), estructura que tiene poco que ver
con lo que por lo com ú n se concibe como “la mente” ( la médula
contiene n ú cleos que gobiernan el latido del corazó n, la respiración ,
etc.). Encima de la m édula oblongada está el puente; colgando de-
trá s del puente está el cerebelo, o “ peque ño cerebro” (figura 1.5 ) .

Cerebro anterior

Tallo cerebral
(con cerebelo)

FIGURA 1.5
Tallo cerebral y cerebro anterior

13
IL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

o- ^ Cerebro medio
T á lamo ^ Puente Tallo cerebral
Hipotalamo " / Médula oblongada
t r j
Dienc é falo j
/

Glándula
pituitaria \
V 4 A la médula
espinal

FIGURA 1 6
Tailo cerebral

La parte superior de del tallo cerebral propiamente dicha es el cere-


bro intermedio. Sobre esta región hay estructuras que desde el punto
de vista t écnico no son parte del tallo cerebral (aunque las opinio-
nes al respecto han cambiado con los a ños), pero está n muy estre-
chamente conectadas en t é rminos funcionales a la m édula
oblongada , al puente y al cerebro intermedio. Estas estructuras son
conocidas como el diencéfalo. No existe en inglés una palabra de
com ú n aceptación para esta regi ón del cerebro, aunque alguna vez
-
se la llam ó el twixt bram” ( “entre-cerebro” ), t é rmino que trans-
44

mit í a el hecho esencial de que está entre el tallo cerebral y el cere-


bro anterior. El dicncé falo tiene dos partes: la mayor, la porción
superior, es el tálamo; debajo de é l se encuentra el hipot álamo, que
est á directamente conectado a la glá ndula pituitaria ( figura x .6 ).
Todas estas estructuras del tallo cerebral y del dicncéfalo contienen
n úcleos que está n conectados entre sí ( y a las estructuras del cerebro
anterior que se describen enseguida ) en patrones intrincados. Los de-
talles no deben inquietarnos ahora, pero algunos de importancia se
discutirá n m á s adelante.
El cerebro anterior es filogené ticamcntc más joven que el tallo
cerebral . Consta de dos grandes hemisferios cerebrales que llenan la

14
I INTRODUCCIÓN A C O N C R E T O S BÁS I C O S

bó veda craneal. La superficie externa de estos hemisferios es la cor -


teza cerebral , hecha de capas plegadas de materia gris, como ya se
describió. Dentro de los hemisferios cerebrales, y ocultos, hay varios
n ú cleos del cerebro anterior ( descritos m ás adelante). La figura i .7
muestra dos vistas de los hemisferios cerebrales: a la izquierda hay otra
vista medial de la superficie interna ( plana ); desde este á ngulo pode-
mos ver el cuerpo calloso, un puente de materia blanca que conecta a
los dos hemisferios. A la derecha encontramos una vista lateral de los
hemisferios, que muestra la superficie exterior ( convexa ).
Cada hemisferio se divide en cuatro ló bulos, que podemos
identificar en las dos vistas de la figura 1.7 . En la parte trasera de la
cabeza está el lóbulo occipital; en el centro, el lóbulo parietal (situa-
do por encima y ligeramente detrás de los oí dos ); debajo y frente al
ló bulo parietal est á el lóbulo temporal ( en las sienes ); el resto del
hemisferio es el gran lóbulo frontal, que está encima de los ojos y
tal vez sea nuestra mayor ( y, en partes, singularmente humana ) ad-
quisició n filogen é tica . Oculta entre estos l ó bulos, si se baja el l óbu-
lo temporal y se levantan los l ó bulos frontales y parietales, est á otra
regi ó n de la corteza cerebral conocida como la ínsula.

Lóbulo L óbulo
parietal Lóbulo parietal
frontal
L óbulo
occipital
i

ov. o,
Lóbulo
y Occipital
Lóbulo
temporal (no visible)
Cuerpo
calloso

FIGURA 1.7
Cerebro anterior

15
L d R U R O Y BL MUNDO INTERIOR

Ganglios
bá sales
\
s <

Cerebro anterior
basal
\
Amí gdala

FIGURA 1 . 8
Estructuras profundas del cerebro anterior

Dentro de los hemisferios cerebrales están los n ú cleos del cere-


bro anterior a los que ya nos referimos (figura I . 8 )3. Lo más impor-
tante de estos n úcleos son los ganglios básales; cerca de ellos, anidados
en la parte inferior del l óbulo frontal , está n los núcleos básales del
cerebro anterior. Detrás de éstos, en la parte anterior (es decir, fron-
tal ) del l óbulo temporal, está la amígdala ( del lat í n, “almendra” , por
el parecido con la forma de este grupo de n úcleos).

El sistema límbico
El ú ltimo término anatómico que los lectores deben conocer es el sis-
tema límbico ( figura i .9 ). El término se usa con frecuencia como si
se refiriera a una estructura anatómica, pero es en realidad un concepto
teórico acerca de un grupo de estructuras que, en el concepto de mu-
chos ncurocient í ficos, está n unidas de una manera significativa desde
el punto de vista funcional. Este grupo de estructuras aparece de
manera destacada más adelante en los capí tulos sobre las emociones
y la memoria ( capí tulos 4 y 5 ). Debido a que es un concepto teórico
m ás que algo concreto, distintos neurocientíficos incluyen diferentes

3
Algunas partes de estas estructuras no son en realidad ni totalmente n úcleos ni
totalmente corteza , es decir, son n úcleos con una estructura en capas (estas
estructuras transicionales se llaman “corticoidcs” ) .

16
I INTRODUCCIÓN A CONCBPTOS BÁSICOS

estructuras dentro del término “sistema l í mbico”. Es por lo tanto una


entidad vagamente definida (cuya misma utilidad es cuestionada por
algunos neurocient íficos). Sin embargo, prácticamente todos incluyen
en él las siguientes estructuras: en el n ú cleo está el hipotálamo, alre-
dedor de este n ú cleo, y conectado con él, se hallan otras estructuras
l í mbicas ordenadas en forma circular. Dentro del diencéfalo inclui -
mos parte del tálamo ( la mayorí a de los teóricos incluyen los núcleos
anterior y dorsomedial del tá lamo en el sistema l í mbico). Por fuera del
dicncé falo, en el ló bulo temporal, incluimos la am ígdala y el
hipocampo, junto con el conducto llamado f ó rnix, que va por debajo
del cuerpo calloso al conectarse de nuevo al diencéfalo, en donde une
al hipocampo con un pequeño n ú cleo llamado el cuerpo mamilar. El
hipocampo no es un n ú cleo, sino que m ás bien consiste en una espe-
cie de corteza filogen éticamcnte antigua, que va a lo largo de la
superficie interna del lóbulo temporal. También está conectado muy
de cerca al grupo de los núcleos básales del cerebro anterior, inclui-
dos los que está n incrustados en el septum. Varias de estas estructuras
está n además conectadas al giro anterior cingulado; en consecuencia,
éste también suele incluirse en el sistema l í mbico.
Este conjunto altamente interconectado de estructuras cerebra-
les, la mayor ía de las cuales está en lo profundo del cerebro, constitu-

Tálamo Fórnix
Ciro
anterior
s <
cingulado

Septum
• ,

Cerebro anterior
basal
A
Hipot álamo Hipocampo
Cuerpo
Am í gdala mamilar

FIGURA 1 . 9
Sistema lí mbico

17
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

ye el sistema l í mbico. Hay muchas otras estructuras que se conectan


con ellas en formas complejas, algunas de las cuales a veces se consi -
deran “ l í mbicas”. No obstante, éstas no son componentes centrales del
sistema l í mbico, y sólo las presentaremos cuando las encontremos en
los capí tulos siguientes.
Esto concluye el material anatómico bá sico requerido para na-
vegar fá cilmente en los capí tulos de este libro. Para muchos lecto-
res, esta secci ó n habrá sido la parte m ás dif í cil de todo el libro. Los
té rminos presentados aqu í ser á n mencionados una y otra vez ( en
especial en el contexto de sus funciones psicol ógicas), esta constan -
te repetició n llevará a una mayor familiaridad con ellos y con las
estructuras anatómicas a las que se refieren.

LOS MUNDOS INTERNO Y EXTERNO


El cerebro es un órgano, pero no es un órgano aislado. Está conectado
de varias maneras con los otros ó rganos del cuerpo. Este hecho esen-
cial acerca del cerebro y de cómo funciona , con demasiada frecuencia
no es tenido en cuenta (en especial por las personas a quienes les gus-
ta considerar el cerebro como algo aná logo a una computadora ).
En este punto debemos hacer una diferenciació n que recorrerá
como un hilo rojo los capí tulos subsiguientes de este libro. En pocas
palabras, el cerebro est á conectado a dos “ mundos”: el mundo dentro
de nosotros, el medio interno de nuestro cuerpo; y el mundo fuera de
nosotros, el ambiente externo. En un sentido profundo, ¡a tarea prin-
cipal del cerebro es inediar en esta separación: mediar entre los requeri-
mientos vitales del medio interno del cuerpo ( las funciones
vegetativas ) y el mundo siempre cambiante que nos rodea, el cual es
la causa de todo lo que nuestros cuerpos necesitan pero es indiferente

a esas necesidades ( con excepci ón de nuestros padres en especial
durante la infancia- y de otros seres queridos, quienes por esa misma
razó n ocupan un lugar especial en la econom í a mental ) .
El sistema nervioso vegetativo se encarga de mantener vivo el
cuerpo por momentos, controlando el ritmo cardiaco, la respiración ,

18
I | INTRODUCCIÓ N A CONCRETOS BÁS I C O S

la digestión, la temperatura, etc Para realizar estas funciones, el cuerpo


requiere, y en realidad consume, material del mundo exterior, princi-
palmente alimentos, agua y ox ígeno. Tambié n requiere de una tem-
peratura ambiente apropiada, ya que los ó rganos del cuerpo sólo
pueden funcionar dentro de un muy reducido intervalo de tempera-
tura. Lo mismo se aplica a las necesidades sexuales, aunque la “con-
sumación ” sexual es más necesaria para la supervivencia de nuestra
especie en conjunto que para la de cada uno de nosotros de manera
individual. En resumen, para mantener y sostener esa medusa visceral
que todos tenemos por dentro, el mundo interno del cuerpo tiene que
interactuar de una manera apropiada con el mundo externo a nuestro
alrededor y hacer que ese mundo satisfaga sus necesidades, y es el ce -
rebro el encargado de esta difícil tarea. Cuando el mundo externo ya
no satisface nuestras muchas necesidades (cuando el cerebro ya no puede
regular las funciones internas de nuestro cuerpo, en virtud de sus
interacciones con el mundo externo), morimos: de hambre, sed , sofo-
cación, insolaci ón, o cualquiera de los muchos peligros que constante-
mente amenazan la integridad del mundo interno de nuestro cuerpo.
Este punto es obvio e irrevocable. ¿Cómo , entonces, cumple el
cerebro estas funciones vitales? En un sentido amplio, este libro en
su totalidad trata la respuesta a esta pregunta. Pero, para empezar,
podemos hacernos una pregunta menos general: ¿ Có mo está ligado
el cerebro, anat ómica y fisiológicamente, a los mundos interno y ex-
terno del cuerpo?

Percepción y representación del mundo externo


El cerebro está conectado al mundo externo de dos maneras funda-
mentales. La primera es a través del aparato sensorial ( los ó rganos
de la vista , el oí do, etc.); la segunda es a través del aparato motor (el
llamado sistema musculoesquelé tico). Es así como recibimos infor-
mación del mundo y como actuamos sobre é l .
No es necesario entrar en los pormenores de la función senso-
riomotora, aunque la base neurobiológica de estos mecanismos se

19
IL CERBERO Y BL MUNDO INTERIOR

comprende bien (en algunos respectos a un nivel extraordinariamen-


te detallado). Lo esencial es que las sensaciones son generadas por
receptores sensoriales especializados ( en el ojo, el o í do, etc.) que
transforman determinadas caracter ísticas f ísicas del ambiente en im-
pulsos nerviosos y env í an la informació n resultante al cerebro. En
el caso de la vista, las células de la retina env í an ( gran parte, pero no
toda ) la información visual , por parte del t á lamo, a la parte posterior
de los ló bulos occipitales. De manera similar ocurre con la audici ón ,
en cuyo caso ( gran parte, pero no toda ) la información auditiva es
transmitida ( por una parte distinta del tá lamo ) a la superficie supe-
rior del lóbulo temporal . En el caso de las sensaciones som á ticas ( tac-
to, dolor, etc. ), la informaci ó n pertinente es enviada desde las
superficies y articulaciones del cuerpo a la parte anterior del lóbulo
parietal ( principalmente).
Las sensaciones som á ticas (que surgen de la piel, los m ú sculos
y las articulaciones del cuerpo) son un tema bastante complejo y
requieren una mayor discusi ón. Muchos se refieren a ella como el
sentido del “ tacto”. En realidad , el tacto forma parte de un grupo
de modalidades sensoriales diferentes que transmiten distintos ti-
pos de informació n desde las superficies del cuerpo; la sensación
táctil es sólo una de ellas. Tambié n está n el sentido de la vibración ,
el de la temperatura , el del dolor, y el de la posició n de los m ú sculos
y las articulaciones. Cada uno de éstos podr ía considerarse como una
modalidad sensorial por derecho propio, ya que son asistidos por un
tipo espec í fico de receptor y se proyectan por separado al cerebro.
Sin embargo, todas estas modalidades de sentido env ían informa-
ción a un lugar m ás o menos similar en el cerebro, en el ló bulo
parietal , el cual forma la base del esquema corporal , y por lo tanto
se agrupan como “sensació n som á tica ”.
Es importante ser conscientes de que la modalidad de sensa -
ció n som á tica sólo lleva al cerebro parte de la información sobre el
estado del cuerpo, es decir, la informació n acerca del aspecto exter-
no del cuerpo, la parte musculoesquelé tica , que est á en contacto con

20
I | INTRODUCCIÓN A C O N C I P T O S BÁS I C O S

el mundo exterior. Necesitamos saber acerca del dolor y la tempe -


ratura en el mundo exterior para poder actuar sobre é l. La informa-
ci ó n acerca del mundo interno del cuerpo, relacionada con las
visceras, no es transmitida por sensores como el tacto, el dolor, etc.4.
El mundo interno se tratará m ás adelante en este capí tulo; por el mo-
mento sólo estamos hablando de có mo se conecta el cerebro con el
mundo externo.
Las dos modalidades sensoriales restantes, el gusto y el olfato, son
de naturaleza “qu í mica”. La anatom ía y la fisiologí a precisa de estos
sistemas no deben inquietarnos. El gusto está relacionado de manera
estrecha con la sensación som á tica en la lengua y está representado
principalmente en la corteza de la ínsula. El olfato est á relacionado
con una gama de estructuras dentro del lóbulo temporal, incluidas
algunas partes del sistema l í mbico.
Así concluye nuestra breve vista general de la neurología de las
cinco modalidades sensoriales cl ásicas. Por ahora , lo ú nico que los
lectores necesitan recordar es que las tres modalidades sensoriales
principales se proyectan a los tres l óbulos en la parte posterior del
cerebro: el l óbulo occipital para la vista, el lóbulo temporal para la
audició n , y el l óbulo parietal para la sensación som á tica.
Cómo se act úa sobre el mundo externo Hasta ahora no hemos
dicho nada acerca de los l óbulos frontales. En tanto que los ó rganos
sensoriales est á n conectados principalmente a la mitad posterior del
cerebro, los órganos motores está n conectados a la mitad frontal (aun-
que tambié n est á n regulados por otras estructuras, en particular en
los ganglios básales y el cerebelo ). La neurobiologí a del sistema de
acci ón está claramente comprendida, aunque quizás no con la mis-
ma precisión con que entendemos las diversas modalidades
4
Alguna informaci ón acerca de los órganos internos es transmitida ( con frecuencia
en una forma degradada ) a través del sistema somatosensorial -de ah í el dolor de
est ó mago, etc.- pero la mayor parte de la informaci ón sobre el estado de nuestros
órganos internos es transmitida por un sistema diferente, que se describirá más
adelante en este capí tulo.

21
t CIRBBRO Y BL MUNDO INTERIOR

perceptivas. En parte, esto se debe a que el sistema motor act úa con


base en informaci ó n proveniente de todos los sentidos ( para eso son
los sentidos: para guiar la acció n ). Por ejemplo, el control visual de
la acció n por lo general opera en concordancia con la retroalimen-
taci ó n de los diferentes sistemas somatoscnsoriales, que proveen
información acerca de ( digamos, para empezar ) la posición de las
articulaciones. Una vez se alcanza un objeto, el sistema del tacto
ofrece retroalimentación, la cual modula la fuerza con que se aga-
rra. Cualquiera que haya tratado de hacer algo con un brazo entume-
cido despu és de haberse apoyado en él, o de hablar después de anestesia
dental, reconocerá la interacción de los sistemas involucrados. Ade-
más, existe una variedad de sistemas de acción que operan juntos. No
sólo nos estiramos para alcanzar objetos, sino que al hacerlo también
movemos los ojos para buscar esos objetos.
Adem á s, vale la pena recordar que esta sencilla información re-
presenta alrededor de 150 a ñ os de conocimiento acumulado en la
neurociencia ( resumidos aqu í rudamente en unas pocas l í neas ).
Antes de que se iniciara el psicoanálisis, Freud contribuyó con este
conocimiento al rastrear un aspecto de cómo la información auditiva
llega al cerebro. Hizo un importante aporte al describir que el ner-
vio ac ú stico termina en un n ú cleo del tallo cerebral, sitio donde los
impulsos nerviosos auditivos viajan desde el oí do hacia la corteza
( Frcud , 1886 ). Este fue el nivel de conocimiento que Freud logró
recoger de las neurociencias, y en gran parte éste era el nivel de co-
nocimiento en la neurociencia en general cuando se inició el psicoa-
n á lisis. Es fácil imaginar a Freud pensando que para entender alg ú n
d ía qu é es lo que gobierna los pensamientos y los sentimientos de
un ser humano era necesario conocer mucho m á s que la manera
como las modalidades sensoriales y los sistemas musculares se pro-
yectan en la superficie del cerebro.
Corteza de " proyección” y “asociación ” Hemos dicho ya que
la información visual llega al lóbulo occipital, la información auditiva

22
I INTRODUCCIÓN A CONCEPTOS BÁSICOS

al l óbulo temporal, y la sensación som á tica al lóbulo parietal. Enton-


ces, hay una parte “ visual ”, una “auditiva ” y una “ t áctil” en los he-
misferios cerebrales. Tambié n hemos dicho que los impulsos
“ motores” surgen del l ó bulo frontal. Sin embargo, sólo una parte de
cada l ó bulo se dedica al control de estas modalidades; estas partes
se llaman la corteza de proyección (a veces se les llama también á reas
primarias o sensoriomotoras ). En estas regiones los sistemas nervio-
sos derivados de varios ó rganos sensoriomotores literalmente pro -
yectan las superficies receptoras y efectoras de estos ó rganos sobre
la corteza , formando min ú sculos mapas funcionales del cuerpo por
todo el cerebro ( figura I . IO ). La información sensorial (es decir, el
patró n de est í mulos que interfiere en las superficies receptivas) es,
hasta cierto punto, modificada en el viaje hacia la corteza cerebral.
Sin embargo, el patró n de actividad neural que representa esa in -
formació n en la corteza primaria de proyección a ú n conserva su or-
ganización topogr á fica original con respecto al campo receptivo del
órgano sensorial . Así , por ejemplo, el á ngulo inferior izquierdo de
la retina (que representa el á ngulo superior derecho de los campos
visuales) siempre se traza en la mitad inferior de la corteza de pro-
yección visual del lóbulo occipital izquierdo. Asimismo, hay peque-
Corteza
primaria
somatosensorial
Corteza
primar ía
visual
s
y
a
\

Y Corteza
Corteza \ posterior
primaria de asociación
auditiva

FIGURA 1.10
Corteza primarla sensorial y de asociación

23
IL CimillO Y IL MUNDO INTSIIOR

ñ os mapas de toda la superficie del cuerpo externo, que represen -


tan las diversas submodalidades de la sensación som á tica , proyec-
tadas sobre la corteza primaria sensorial del ló bulo parietal ( que se
encuentra al rev és).
La corteza de proyección primaria , que traza las superficies re-
ceptivas de nuestros órganos de los sentidos m ás o menos directamente
en el cerebro, ocupa sólo una peque ñ a porción de los hemisferios
(figura i . i o) Entre las á reas de proyección tenemos una serie de á reas
cerebrales complejas, que se especializan en una variedad de funcio-
nes cognitivas relacionadas con el procesamiento y almacenamiento pos-
teriores de la información sensorial entrante. En el caso de la vista (que
es la modalidad mejor comprendida ), existen, por ejemplo, regiones
para el procesamiento de la ubicación , el color y el movimiento. A un
nivel m ás alto hay sistemas para reconocimiento de objetos, atención
y manipulación visual-espacial ( una cascada de sistemas extremada-
mente complejos, que no nos ocuparemos en detallar aqu í ). Con fre-
cuencia se hace referencia a estas regiones con el comod í n de corteza
de asociación ( figura I . IO ). Este té rmino refleja el hecho de que la
corteza de asociació n interviene en la integración de la información
proveniente de diferentes regiones de modalidad especí fica ( proyec-
ción ). A una mayor integración de la información, los mapas repre-
sentativos son menos especí ficos ( y menos localizados) en una
modalidad . As í , el sistema de reconocimiento de objetos en la corteza
de asociación puede en ú ltimo término reconocer un “ perro"’ con base
en información visual, auditiva o táctil. Esto se logra por medio de la
construcción de directorios neurales que unen entre sí todos los frag-
mentos relevantes de información.
Dentro de la corteza de asociación , por lo tanto, se ponen los re-
cuerdos, porque un sistema dise ñ ado para reconocer el mundo exter-
no debe tambi é n almacenar el conocimiento sobre ese mundo. Sin
embargo, no todos los tipos de memoria se guardan en la corteza de
asociación; muchas otras regiones del cerebro intervienen en la tota -
lidad de los procesos mentales incluidos en el termino “ memoria ”

24
INTRODUCCIÓN A CONCEPTOS BÁSICOS

(cap í tulo 5 ). La exposición continua a una variedad de experiencias


de percepción permite el desarrollo de memorias bien establecidas.
Así, hay muchas maneras de experimentar un “ perro”, no sólo a tra-
v és de diferentes modalidades sensoriales, sino también por las ma-
neras de apreciar un perro desde distintas perspectivas, las diferentes
formas y razas de perro, los tipos de movimiento que los perros pue-
den o no hacer, los lugares en los que hay mayor probabilidad de en-
contrar perros, etc. Con base en millones de experiencias, poco a poco
construimos una imagen confiable y estable del mundo exterior.
A partir de lo que se ha descrito hasta ahora, debe quedar cla -
ro por qu é la mitad posterior (es decir, de atrá s ) de los hemisferios
cerebrales se define tradicionalmente en neuropsicologí a como una
unidad funcional para la recepción, el análisis y el almacenamiento de
información ( Luria, 1973 ). Estos procesos funcionales constituyen
la esencia misma de nuestras experiencias con respecto al mundo ex-
terior.
Como se dijo antes, las partes anteriores de los hemisferios ce-
rebrales está n relacionadas con los procesos motores. Aqu í se apli-
can los principios similares a los que acabamos de describir, en el
sentido de que hay corteza de proyección y de asociación ( figura
1.11 ), aunque la corteza de asociació n motora integra planes de ac-
ción en lugar de percepciones. Las partes m ás anteriores de los ló-
bulos frontales ( que confusamente son llamadas ló bulos /^frontales)
reciben informació n acerca del estado del mundo exterior de las á reas
posteriores de asociación ya descritas. Con base en esto, se planea
una “ posible” v í a de acción , previa a la acción en sí misma (capí tulo
9 ). Luego las partes m ás posteriores de los l óbulos frontales ( cerca
al centro del cerebro), que forman el sistema primario de iniciació n
para los m úsculos de las extremidades, el tronco y la cabeza, reali-
zan la acción propiamente dicha. El sistema de acció n est á entonces
conectado de una manera m ás o menos directa con el mundo exte-
rior, an á loga a la forma como se obtiene la información del mundo
exterior en la corteza de proyección posterior. Por consiguiente, la

25
L C 1 R B B R O Y 1L M U N D O I N T E R I O R

Corteza Corteza
frontal motora
de asociación

FIGURA 1.11
Áreas de asociación y proyección frontal

musculatura del cuerpo está trazada en la corteza motora primaria


de una manera somatotó pica (es decir, tambié n hay peque ñ os ma-
pas motores).
Es importante recordar que el sistema de acción siempre ope-
ra junto con los sistemas de percepci ó n (cuya funció n principal,
como ya se dijo, es guiar la acci ó n ). Ya dijimos que los l ó bulos
prefrontales reciben informaci ón del estado del mundo exterior de
las á reas posteriores de asociaci ón, y debemos agregar que ésta siem-
pre incluye el estado del mundo que resulta de la acción previa del
sujeto . Este circuito constante de retroalinientación implica una fun-
ción de automonitorizació n de suma importancia . En consecuencia ,
mientras que la mitad posterior del cerebro anterior tradicionalmen-
tc se describe como una unidad funcional para la recepci ó n , el an á-
lisis y el almacenamiento de informació n , la mitad anterior se define
como la unidad funcional para la programación, regulación y
verificación de la acció n ( Luria , 1973).
Es pertinente agregar algunos comentarios sobre la automo-
nitorizaci ó n . Estos sistemas corticales no son simples arcos reflejos,
en los cuales la informació n entra y luego se act ú a sobre ella de modo
r á pido y autom á tico. Los l ó bulos prefrontales ofrecen la posibilidad
de generar acciones ‘‘potenciales'’. Así , en la soluci ón de problemas,
el sistema puede verificar si la solución imaginada es apropiada para

26
INTRODUCCIÓN A C O N C E P T O S BÁS I C O S

lo que exige la tarea (si una táctica en particular será “losuficientemente


buena ’) ensayando en la viente las acciones, sin poner en peligro el
1

cuerpo realizá ndolas. Adem ás de esta funció n de “alimentación a


futuro”, existe la función de rctroalimcntación ya mencionada, que
controla lo que acaba de ocurrir en el mundo y pregunta: “ ¿ Ya pasó
lo que quer í a lograr ? ” o “¿ Ha cambiado la situació n ? ”. Estos pro-
cesos de monitorizaci ón por lo general se dan cuando este sistema
est á funcionando bien , pero no operan constantemente. Por ejemplo,
el sistema suele estar inactivo cuando realizamos una tarca habitual ,
de manera que a veces cometemos “errores de acción ”, que indican
que operó una respuesta autom á tica cuando en realidad la situación
actual requer í a una modificación del sistema ( la relación con la psi-
cologí a freudiana en este caso es obvia ). Los errores de criterio y so-
lució n de problemas que discutimos en el caso de Phineas Gage
fueron el resultado de un da ñ o grave a este sistema.
En resumen , entonces ( y como una amplia generalización ), va-
rias regiones de los hemisferios cerebrales participan en el trato con
el mundo exterior. Las regiones posteriores reciben información del
mundo exterior y la procesan de acuerdo con la experiencia previa,
para establecer cu á les objetos son de interés. Los sistemas anteriores
act úan sobre el mundo exterior. En la psicologí a tradicional acad émi-
ca, la operación de estos sistemas se clasificarí a bajo los tí tulos de per-
cepción , memoria , cognició n y acción . Representan toda una clase de
vida mental, la interacció n con el ambiente. Durante gran parte del
siglo pasado la neurociencia estudió este aspecto de la mente exclu -
yendo casi todas las otras, y se lograron avances extraordinarios. Hasta
hace muy poco, habí a mucha menos investigació n en temas
neuropsicológicos pertenecientes al segundo aspecto de la realidad:
la influencia del mundo interior del cuerpo en nuestra vida mental.

El mundo interno
Hemos dicho que el cerebro está interpuesto entre dos mundos, el
ambiente externo y el medio interno del cuerpo. El medio interno

27
BL CBRBBRO Y BL MUNDO INTERIOR

se refiere al mundo de la respiración , la digestión , la presión arterial ,


el control de la temperatura, la reproducció n y aspectos parecidos.
Estos órganos son los responsables de que el cuerpo sobreviva, y en
la mayor í a de los casos la pé rdida de sus funciones significa un r á pi -
do fin de la vida del organismo.
Quizá algunos lectores se sorprendan de que el funcionamiento
de las visceras sea de suma importancia para comprender el ‘‘mundo
interno” también en el sentido psicológico (es decir, el mundo de la
experiencia subjetiva ). Es de tanta importancia porque la operació n
de estos sistemas forma la base de nuestras motivaciones básicas o
instintos (como los llamó Freud )5, y las modificaciones en nuestros ins-
tintos se experimentan , sobre todo, como emociones. Es un tema tan
importante que le dedicamos un capitulo entero de este libro (capí-
tulo 4). Las modificaciones en estos sistemas del cerebro dirigidos
internamente tambié n afectan nuestro nivel de conciencia en general
(cap í tulo 3 ). En efecto, las emociones y la conciencia resultan
inextricables, como veremos en los capí tulos 3 y 4. Por estas razones,
el componente visceral del cerebro tradicionalmentc se define como
una unidad funcional para modular el tono y la excitación cortical (Luria,
* 973) - Sin embargo, como explicamos en el capí tulo 5, tambié n tiene
un papel importante en un aspecto de la memoria autobiográfica co-
nocido como memoria “episódica”. Este aspecto de la memoria tam-
bién es inextricable de las emociones y la conciencia. Ofrecemos aqu í
sólo una breve sinopsis de estos sistemas tan interesantes, ya que se-
rá n tratados en detalle en los capí tulos 3, 4 y 5.
Dicho en pocas palabras: La información viaja a través de la
médula espinal ( y de otras maneras, que se expondr á n m ás adelan-

5
El termino “instinto” significa cosas diferentes para distintas personas. Para
Frcud era: “ la representación f í sica de los est ímulos que se originan dentro del
organismo y llegan a la mente, como medida de una demanda hecha a la mente
para que opere en consecuencia con su conexión con el cuerpo” ( Freud , 1915 c, p.
122 ) . Esta definici ón es consistente con la manera como utilizamos el t érmino en
este libro.

28
INTRODUCCIÓ N A C O N C E P T O S BÁS I C O S

te) desde el interior del cuerpo. Esta informació n alcanza, en primer


lugar, el hipotá lamo, que es el mecanismo de control (o “ganglio prin-
cipal ” ) del sistema nervioso autónomo ( el sistema encargado de los
aspectos autorreguladores del cuerpo). El hipotá lamo está conectado
estrechamente con el grupo de estructuras conocido como sistema
l í mbico, ya explicado. Se podría decir ( utilizando el lenguaje que em-
pleamos en relaci ón con la percepció n y la acción externas) que las
funciones del medio interno se “proyectan ” al hipotá lamo. Este re-
env ía dicha información a otras estructuras a través del sistema l í mbico
y al resto del cerebro. De esta manera, el estado predominante del
cuerpo está conectado con objetos concurrentes en el mundo exter-
no, y estos v í nculos ( que son de importancia crucial para sobrevi -
vir) se registran en la memoria. Siguiendo con nuestra analogía, todo
el sistema l í mbico puede considerarse como el á rea de “asociació n ”
para la informació n visceral . La percepció n de la informaci ó n
visceral se registra conscientemente como sensaciones y ( mediante
asociación ) como reminiscencias, del tipo: “ Vi eso, y me hizo sentir
así ” (capí tulo 5).
Junto al aspecto “de percepción” de este sistema dirigido interna-
mente, está tambié n el componente “motor”. Este sistema realiza dos
clases de acción . Una influye en el propio medio visceral (a través de
descargas secretorias, cambios vasomotores, etc.), influencia mediada
por el sistema nervioso autónomo. Sin embargo, el cerebro visceral tam-
bién influye sobre la acción externa. Esta ú ltima está mediada por los
sistemas motores ya tratados, pero, a diferencia de la acción voluntaria,
el cerebro visceral libera patrones motores estereotipados, ejecutados bajo
presión compulsiva. Esta es la base de los comportamientos instintivos
y de la expresión de ¡as emociones. A diferencia de la acción voluntaria,
este tipo de actividad motora está mediada primordialmente por los
ganglios básales. Sin embargo, la información acerca del estado del medio
interno tambié n llega a los lóbulos prefrontalcs, en donde hace una con-
tribución importante a los cá lculos realizados por la unidad de progra-
mación, regulación y verificación de la acción.

29
I L C I U I I O Y BL MUNDO INTKRIOft

Control ejecutivo Un aspecto de suma importancia en la ma-


duración del l ó bulo prefrontal implica el desarrollo gradual del con-
trol inhibitorio sobre los patrones motores estereotipados liberados
por los sistemas viscerales del cerebro. Los ló bulos prefrontales en
desarrollo tambié n adquieren control inhibitorio sobre la emocio-
nalidad y la conciencia en general, proporcionando así la base para
el pensamiento y la atención dirigidos, y así sucesivamente. Cuan-
do decimos que el objetivo biológico de la percepción es guiar la
acció n , esto se aplica por igual a la información perceptiva obtenida
internamente y a la obtenida externamente. Por esta razó n , se dice
que los l ó bulos prefrontales forman una superestructura sobre la to-
talidad del cerebro; esta región del cerebro gobierna nuestro com-
portamiento ( formula, monitoriza y modifica planes de acció n de
modo constante ) con base en la informaci ón proveniente tanto del
mundo interior como del exterior (capí tulo 9 ).

DOS FUBNTBS DB INFORMACIÓN, RESUMIDAS


En resumen, entonces, es posible elaborar una imagen relativamente
sencilla de todo el sistema, una visión general de cómo funciona el ce-
rebro en su totalidad . El cerebro está interpuesto entre los mundos
externo c interno del cuerpo. Desde el ambiente exterior, la informa-
ción llega a través de los órganos de los sentidos y se dirige a las par-
tes posteriores de los hemisferios cerebrales. La información
proveniente de cada clase de receptor sensorial es proyectada a la cor-
teza primaria especí ficamente diseñ ada para manejar cada modalidad,
despu és de lo cual se une con otros fragmentos de información, so-
bre todo en las regiones de asociación en las partes posteriores de los
hemisferios. Integrado con rastros de experiencia previa, este cono-
cimiento del mundo exterior se transmite a la corteza frontal de aso-
ciación , en donde dirige los programas de acción. Estos programas
son igualmente guiados por influencias provenientes del mundo in-
terno del cuerpo. La información interna es registrada, primero por
el hipot á lamo, y asociada con otra información en el sistema l í mbico,

30
INTRODUCCIÓ N A C O N C E P T O S BÁS I C O S

antes de ser conducida a la corteza frontal . Esta es la fuente de nues-


tra motivación interior, que está í ntimamente ligada a la memoria, las
emociones y la conciencia individuales. De esta manera , el sistema
prefrontal está capacitado para regular el comportamiento, no sólo con
base en las condiciones externas e internas imperantes sino también
en la experiencia previa .
Por supuesto, esta ú ltima afirmaci ón tiene implicaciones sobre
lo que ocurrir ía si alguno de los sistemas que influyen sobre los l ó-
bulos prefrontales fuera modificado de manera tal que el “equilibrio”
entre ellos se perturbara . Alguien podr ía, por ejemplo, ser influido
por sus instintos y por lo tanto actuar compulsivamente para obte-
ner metas a corto plazo, de una manera inapropiada desde el punto
de vista del mundo externo. Otra posibilidad es que las perturba-
ciones en la fuente interna de información llevaran a la inercia o a la
no modificació n del comportamiento con base en los marcadores
emocionales de la experiencia anterior. En los capí tulos siguientes
se estudiará n estos temas en más detalle. Debe quedar claro enton-
ces que el comportamiento anormal puede ocurrir, bien sea por anor-
malidades en el desarrollo, da ñ o cerebral, o distorsiones en la
qu í mica de los sistemas cerebrales pertinentes. Si se tienen conoci-
ísticas esen-
mientos básicos sobre anatom í a y fisiolog í a , las caracter
ciales de dichos cambios no son demasiado difíciles de comprender.
Hasta el momento, sin embargo, hemos hablado principalmente de
la anatomía . Ahora debemos referirnos de manera concisa a los prin-
cipios fisiológicos que determinan el funcionamiento del cerebro.

N B U R O F I S I O L O G Í A BÁS I C A
El cerebro está constituido por neuronas, junto con una variedad
de cé lulas no nerviosas que act ú an en apoyo de las neuronas y ayu-
dan a su supervivencia . Dijimos antes que una de las propiedades
singulares de la neurona viva es su capacidad para transmitir in-
formaci ó n , lo cual hace “disparando”. Este té rmino denota el he-
cho de que cada cé lula peri ódicamente transmite peque ñ as

31
L CIREBRO Y IL MUNDO INTERIOR

cantidades de neurotransmisores a sus neuronas vecinas. Todas las


células del cuerpo absorben y expelen mol éculas. Las neuronas lo
hacen de una manera especial . Las moléculas neurotransmisoras
son expulsadas desde el extremo del ax ón de la neurona hacia un
peque ño espacio que la separa de la próxima célula, la sinapsis ( ver
“Anatom ía y fisiología elementales del cerebro” , en este cap í tulo).
Luego la sustancia neurotransmisora es atrapada por los recepto-
res de las dendritas de las neuronas que está n al otro lado de la
sinapsis. Esto afecta el segundo grupo de neuronas, aumentando
o disminuyendo las posibilidades de que disparen . Así , las neuro-
nas est á n en constante comunicación a trav és de los neurotrans-
misores. La comunicaci ó n es permanente. Las neuronas siempre
tienen un ritmo basal ( “latente” ) de disparo; aun cuando no sean
estimuladas espec í ficamente por otras neuronas, disparan a inter-
valos regulares. Sin embargo, la acció n de otras neuronas, a trav és
de sus neurotransmisores, modifica el ritmo del disparo, haciendo
que cada neurona dispare con una frecuencia mayor, o menor, que
su ritmo latente.
Existen dos tipos generales de neurotransmisores: excitatorios
e inhibitorios. El tipo excitatorio (el m á s com ú n ) aumenta el ritmo
del disparo o, para ser m ás precisos, aumenta las posibilidades de que
la neurona dispare, porque estamos en realidad tratando con agre-
gados de grandes cantidades de neuronas que disparan a la vez. No
se trata de que cada neurona se conecte a otra para obligarla a dis-
parar; cada neurona está influida ( por medio de los m ú ltiples
neurotransmisores que act ú an en m ú ltiples sinapsis) por docenas,
incluso cientos o miles, de neuronas. Así , la recepci ó n de un
neurotransmisor excitatorio aumenta las posibilidades de que la neu-
rona dispare. De igual manera, un neurotransmisor inhibitorio dis-
minuye las posibilidades de que esa neurona dispare. Como estamos
tratando con agregados de neuronas, es el resultado “ promedio” el
que determina si la neurona dispara o no, o m ás bien a qu é ritmo lo
hace. Para dar un ejemplo muy elemental, si 60% de las entradas

32
I | INTRODUCCIÓN A CONCERTOS BÁS I C O S

de la neurona la est á n excitando y 40% la está n inhibiendo, dispa-


rará , pero a un nivel no mucho mayor que su ritmo de base. Si 90%
la está n excitando y 10% la está n inhibiendo, disparará a un ritmo
mucho m ás r á pido. El mecanismo completo de neurotransmisión es
m ás complejo de lo que hemos descrito -por ejemplo, las neuronas
está n dotadas de diferentes receptores sin á pticos que reciben , o “ re-
conocen ” los diferentes neurotransmisores- pero esta explicaci ón
preliminar transmite lo esencial en suficiente detalle para nuestros
propósitos.
Entonces, así es como funcionan las neuronas. De nuevo, vale la
pena anotar que no hay nada misterioso acerca de estos procesos que
“ producen” la mente. Son sólo procesos celulares comunes. El cómo
producen nuestro amado ser, con toda la riqueza de nuestra vida in-
terior, debe implicar mucho m ás que los sencillos mecanismos de
neurotransmisión (capí tulo 2 ). En las secciones previas, empezamos
a describir el patrón de conectividad entre series de neuronas -y cómo
éste les permite integrar información acerca de los mundos interno y
externo ( y actuar sobre ella )-. Ahora debemos decir algo acerca de los
principios fisiológicos que caracterizan estas dos grandes divisiones del
cerebro.

Funciones del “canal" y funciones del “estado”


Las fuentes internas y externas de información se diferencian no sólo
desde el punto de vista anat ómico, sino tambié n desde el fisiológico.
La divisi ón fisioló gica básica está plasmada en la distinció n que al-
gunos neurocient í ficos hacen entre funciones del “canal” y funcio-
nes del “estado”, té rminos introducidos por Mesulam ( 1998). Su
terminolog í a es bastante idiosincrásica , pero denota un concepto
relativamente conservador, cuyos fundamentos fisiológicos son bas-
tante aceptados. Otros neurocient í ficos distinguen entre “conteni-
dos” y “ nivel ” de conciencia ; sin embargo, estos términos son menos
ú tiles ya que se refieren especí ficamente a la conciencia y por lo tan-
to excluyen la posibilidad de un proceso mental inconsciente (capí-

33
BL CERBERO Y BL MUNDO INTERIOR

tulo 3)6. La distinci ó n que hace Mesulam entre funciones del canal
y del estado del cerebro podr ía equipararse a la que hacen los psi-
coanalistas entre representaciones mentales (“ rastros ideacionales” )
y energías mentales ( “cuotas de afecto” ).
Las funciones del cerebro (en especial las del cerebro anterior )
que dependen de la información proveniente del mundo externo son
primordialmcntc funciones que dependen del canal. Esto significa
que la informació n procesada por estos sistemas viene en fragmen-
tos sepa rajos y se transmite por rutas precisas y específicas. La infor-
mación transmitida desde una fuente particular dentro de un sistema
dependiente del canal no se distribuye por todo el cerebro, sino que
m ás bien es dirigida con gran precisió n a otras regiones distintas.
Por ejemplo, cuando llega información a un lugar en particular de
la retina ( digamos 30 grados debajo del meridiano horizontal y 20
grados a la izquierda del meridiano vertical ), se proyecta a un á rea
muy especí fica de la corteza visual primaria que representa esa ubi-
cación precisa en la retina ( y por lo tanto en el campo visual exter-
no ). Los aspectos del color de esta información se proyectan entonces
a las á reas especí ficas de color, lo mismo que los aspectos relaciona-
dos con el movimiento, y así sucesivamente. En cada caso, un n ú-
mero limitado de neuronas “ le habla” en forma directa a otro n ú mero
limitado de neuronas que se encuentran a alguna distancia, en tan-
to que ¡a mayor parte JeI cerebro no se ve afecta Ja por esta interacción.
Entonces, la regi ón A conecta con la regió n B , la cual conecta con la
regi ó n C. Las regiones L , M y N , que tambié n se conectan entre sí,
no intervienen en la interacci ó n entre las regiones A , B y C ( figura
1.12 ). Este tipo de interacci ó n circular ocurre no sólo en el sistema
visual, sino pr á cticamente en todos los sistemas cerebrales funcio-
nales dirigidos desde el exterior.

Esta distinci ón es similar a la que hizo Frcud entre la “calidad" mental y la


“calidad ” mcntal .

34
I I N T R O D U C C IÓ N A C O N C E R T O S BÁS I C O S

Este tipo de interacción entre las neuronas compromete a tres


neurotransmisores esenciales. Los principales neurotransmisores
excitatorios son el glutamato y el aspartato. El principal transmi -
sor neurológico inhibitorio es el GABA ( ácido gammaminobut írico ).
Estos son los neurotransmisores m ás comunes en el cerebro, y do-
minan la actividad de todas las funciones del canal .
Las estructuras cerebrales dirigidas desde el interior, que descri-
bimos antes como una unidad para modular el tono y la excitació n
cortical, operan de una manera totalmente diferente. Aqu í, el medio
de comunicación es m ás grande y tiene efectos amplios y globales que
reflejan cambios en el estado del organismo, no en los canales de pro-
cesamiento de información específica. Las neuronas de un solo n ú-
cleo del tallo cerebral, en los sistemas dependientes del estado se
proyectan hacia un n ú mero elevad ísimo de neuronas, en porcentajes
que son totalmente desproporcionados para el n ú mero de neuronas
en los n ú cleos de la fuente. Las neuronas del cerebro anterior así afec -
tadas está n distribuidas por todo el cerebro, de manera que un n ú cleo
en el tallo cerebral puede influir a la vez sobre neuronas en todos los
ló bulos del cerebro anterior. Adem ás, las neuronas del cerebro ante-
rior afectadas por un n ú cleo estado-dependiente pueden ser influi-
das por otro de manera simultá nea; en estos sistemas no hay rutas
(canales) específicas, sino, más bien, varios “campos de influencia" que

A B C

X>- X> — —>-
O Canal 1

L M N
Canal 2

FIGURA 1.12
Fundones de canal
Estado 1 Estado 2

FIGURA 1.13
Fundones del estado

35
*L CIMBRO T IL MUNDO INTIHIOR

se superponen. La figura 1.13 contrasta esta manera de comunicación


con la de la figura 1.12. El estado 1 en la figura 1.13 afecta a ambos ca-
nales globalmcntc, en tanto que el estado 2 afecta sólo parte de ambos
canales. Los v í nculos especí ficos en serie entre las regiones de los sis-
temas de canales son entonces remplazados por campos que se super-
ponen e interact ú an.
Algo que caracteriza a ú n m ás estos sistemas estado-dependien-
tes es el hecho ( tratado m á s adelante) de que tambié n está n expues-
tos a la influencia de qu í micos diferentes a los neurotransmisores,
los cuales conectan el cerebro directamente con el cuerpo visceral.

NEUROQU ÍMICA Y
PSICOFARMACOLOG ÍA BÁSICAS
Hemos dicho que las funciones de canal operan de manera primor-
dial con los transmisores cl á sicos glutamato, aspartato y gaba . Las
funciones del estado operan con estos mismos neurotransmisores,
pero tambié n con varios otros, tales como la serotonina y la dopamina .
Los ú ltimos t é rminos pueden resultar familiares para los lectores
porque los psicofarmacólogos trabajan constantemente con estos
neurotransmisores, de donde se desprende una conexión interesante.
No es gratuito que los aspectos m ás conocidos de la psicofarma-
cologí a se relacionen con estos agentes qu í micos, que reflejan la in-
fluencia del cerebro sobre el medio interno, los “instintos”. ¿ Cu á les
son , entonces, los agentes qu í micos que gobiernan los sistemas di -
rigidos internamente?
El primero es la acetilcolina ( ACh ), un neurotransmisor utili-
zado por un buen n ú mero de neuronas en todo el cerebro. Las
neuronas que utilizan este neurotransmisor se llaman neuronas
co /inérgicasy y dos de estos sistemas son de interés especí fico ( figura
1.14 ). El primer sistema colinérgico surge en el tegmento meso-
pontino ( parte de la formación reticular en la mitad posterior del
puente ). Estas neuronas proyectan por el t á lamo c influyen en la
corteza de una forma bastante global . Sólo los cuerpos celulares de

36
INTRODUCCIÓN A CONCEPTO
* BÁS I C O S

estas neuronas que producen acctilcolina se hallan en las estructu-


ras del tallo cerebral en el tegmento pontino. Los axottes de estas
células se extienden a lugares en el hipotá lamo, el t á lamo y la corte-
za cerebral , en donde liberan acetilcolina en los espacios sin á pticos
adyacentes a otras cé lulas y modifican los ritmos de disparo de las
células con receptores ACh . Esta disposición -es decir, que los sis-
temas neurotransmisores tengan sitios de origen estrechos ( cuerpos
celulares agrupados en n úcleos) y regiones amplias a las cuales se pro-
yectan ( por medio de sus axones)- es igual para todos los sistemas
descritos en esta sección . Un segundo ( y muy importante ) sistema
dependiente del estado que emplea ACh tiene su origen en los núcleos
básales del cerebro anterior, mencionados con anterioridad . Este siste-
ma también afecta en su totalidad el ritmo de disparo de casi toda la
corteza ( los sistemas eolin é rgicos del cerebro ser á n tratados de nuevo
en el capí tulo 6, en relación con el sueñ o y los sue ñ os).
El siguiente sistema importante de neurotransmisores estado-
dependientes tiene sus or í genes en los n úcleos del rafe del tallo ce-
rebral ( figura i . 15 ) . Estas neuronas producen serotonina ( 5 HT) y la
reparten por todo el cerebro anterior. La serotonina es bien conoci-
da por su uso en medicamentos antidepresivos -los ISRS ( inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina )-. Esta frase nos permite am-
pliar ligeramente nuestros conocimientos de neurofisiologia celular
ya expuestos. Recordemos que un neurotransmisor se excreta a tra-
<
£

Centro
anterior
basal Tegmento
mesopontmo

FIGURA 1.14
Puntos d « acetilcolina

37
L C1R B B R O T 1 L M U N D O I N T I R I O R

ves de un axó n en el espacio sin á ptico, en donde se adhiere a los re-


ceptores de la neurona siguiente y por lo tanto aumenta o reduce su
ritmo de disparo. Un hecho adicional es que el neurotransmisor no se
pierde en la segunda célula. Despu és de un tiempo, el neurotransmisor
es absorbido de nuevo por la primera célula , de manera que se puede
reutilizar. Este proceso de recuperació n del neurotransmisor se lla-
ma “ recaptación ”. Los ISRS son inhibidores de recaptación , es decir que
hacen m á s lento el proceso de reabsorci ó n del neurotransmisor a
la cé lula original . Esto significa que el neurotransmisor excretado
permanece activo en el espacio sin á ptico por un periodo m á s lar-
go y por consiguiente excita a la segunda neurona . Cualquier qu í-
mico que inhiba la recaptaci ó n de un neurotransmisor hace m ás
efectivo al neurotransmisor ( en este caso, la serotonina ) pues hace
que dure m á s.
El tercer tipo de neurotransmisor que se origina en el centro
del n ú cleo del cerebro anterior se llama norepinefrina ( NE , conoci-
da como noradrenalina en Gran Breta ñ a ). Este neurotransmisor
tiene sus cé lulas fuente en el n ú cleo locus coeruleus en el puente
( figura i . 1 5 ). Al igual que en otros sistemas estado-dependientes,
los puntos de acci ón de este sistema son sumamente variados (este
sistema se trata de nuevo en el capí tulo 6, en relació n con el sue ñ o
y los sue ñ os).

<
i:
'0

Área Un núcleo
I del rafe
ventral Núcleo
tegmental locus
coeruleus
FIGURA 1 15
.
Puntos do serotonina norepinefrina y dopamlna

38
INTRODUCCIÓN A CONCIPTOS BÁSICOS

El ú ltimo de los ncurotransmisores que mencionaremos se pro-


duce en una región de transición entre el cerebro intermedio y el
diencéfalo, llamada el área ventral tegmental (figura 1.15 ) . El
neurotransmisor producido por estas células se llama dopamina ( DA ).
La dopamina tambié n se produce en otros puntos del tallo cerebral, el
más conocido de ellos es la sustancia negra ( bien conocida por a su pa-
pel en la enfermedad de Parkinson ). Este n úcleo es la fuente del siste-
ma nigrostriatal DA ( que se proyecta principalmente en los ganglios
básales ), pero para nuestros propósitos el sistema que se origina en el
*
á rea tegmental es m ás importante. Este se llama sistema mesocortical-
mesolímbico DA , porque actú a principalmente en las estructuras l í mbicas
y corticales en las superficies medias del cerebro anterior. Sus princi-
pales objetivos son el hipotá lamo, el n úcleo accumbens ( n úcleo basal del
cerebro medio anidado por debajo de los ganglios básales ), el giro
angulado anterior y la amígdala. Este sistema también se proyecta en otras
estructuras, incluidos los lóbulos frontales.
Los ncurotransmisores que acabamos de describir ( al igual que
otros que no hemos estudiado, como la histamina , que también se
origina principalmente en el hipotá lamo) se llaman neuromodu-
ladores . Esta denominación se debe a que los sistemas neurotrans-
misores estado-dependientes a través de los cuales operan, provocan
efectos globales, gracias a su acción masiva, además de las actividades
existentes de las v ías especí ficas de los sistemas canal-dependientes.
Ellos modulan estas actividades, como respuesta al estado actual del
organismo. Así, por ejemplo, todas las operaciones cognitivas se ven
afectadas -de una manera relativamente global- por cambios en el
estado de á nimo, la vigilancia y el estado de vigilia.

Neuromoduladores que no son neurotransmisores


Hasta ahora, la comunicació n entre las células ha sido descrita sólo
en t é rminos del modo de acción de los neurotransmisores cl ásicos.
Sin embargo, hay otras formas en las cuales las neuronas se comu -
nican entre sí y con otras células del cuerpo.

39
BL CBRIBRO T 8L MUNDO INTBftlOR

La primera de éstas es m á s primitiva en sus mecanismos de li-


beración que la especializada actuación de los ncurotransmisores
sobre la sinapsis. Sin embargo, los sistemas que dependen del esta-
do y por lo tanto act ú an globalmente sobre la totalidad del cerebro
no necesitan esta especificidad . Es el caso sobre todo de las hormo-
nas que incluyen algunos agentes qu í micos muy conocidos como el
estrógeno y la testosterona , que está n ligados a los cambios sexua-
les en la pubertad y la reproducción (cap í tulo 7 ), y los esteroides ,
que desempe ñ an un papel importante en las reacciones ante el estrés.
Estos qu í micos se producen en las visceras y se transmiten hacia
arriba al cerebro a través de los sistemas circulatorios del cuerpo ( vía
la corriente sangu í nea y el l í quido cefalorraqu í deo, que de manera
constante bombean todo el sistema nervioso ). Las hormonas tam -
bié n son producidas por el cerebro ( principalmente en la gl á ndula
pituitaria, que es controlada por el hipotá lamo) y liberadas desde allí
a los mismos sistemas circulatorios, de este modo influyen sobre las
*
visceras “desde arriba ”. Este es uno de los principales canales “mo-
tores” de las regiones del cerebro que está n dirigidas hacia el mun-
do interno.
El ú ltimo tipo de neuromoduladores es el de los pé ptidos (o
neuropé ptidos ). Al igual que las hormonas, los pé ptidos no sólo se
producen en el cerebro sino también en el cuerpo visceral. Sin em-
bargo, estas sustancias se diferencian de las hormonas, en que act ú an
en distancias relativamente cortas. Al igual que las hormonas, produ-
cen muchos de sus efectos por un proceso directo de difusión, desviá n-
dose de la sinapsis, modulando de esta manera el ritmo de disparo de
las neuronas ya activadas (o inhibidas) por los neurotransmisores
clásicos. Entonces, tanto las hormonas como los pé ptidos son ins-
trumentos relativamente romos. Sin embargo, debemos se ñ alar que
en tanto que el sistema de liberació n de estos neuromoduladores es
relativamente primitivo, las consecuencias qu í micas de su funcio-
namiento pueden ser muy exactas, y en este respecto es equivocado
calificarlos de primitivos o de inespecí ficos. Los neuromoduladores

40
INTRODUCCIÓN A C O N C I P T O S BÁS I C O S

no act ú an en el cerebro de una manera no selectiva desde el punto


de vista funcional. Los neuropé ptidos tienen formas de acción muy
especí ficas, con frecuencia muy ligadas a sistemas emocionales ú ni-
cos (capí tulo 4 ). En efecto, son mucho m á s especí ficos en este res-
pecto que los neurotransmisores descritos hasta el momento, en los
cuales se enfoca la psicofarmacolog ía actual. La perspectiva de ma-
nipular los sistemas neuropé ptidos especí ficos de las emociones es
muy prometedora para la psicofarmacolog í a en el futuro. Las varie-
dades de neuropé ptidos vienen por docenas, incluso centenares, y
todo el tiempo se descubren más. Algunos de ellos se tratará n en
capí tulos posteriores.

COMENTARIO METODOLOGICO
Al finalizar esta discusió n introductoria acerca de la anatom ía , la
fisiología y la quimica del cerebro, es apropiado hacer un breve co-
mentario sobre el estado de la evidencia en la neurociencia. El ma-
terial investigativo en este cap í tulo, y por cierto en cap í tulos
posteriores, representa un conocimiento muy concreto y práctico.
Para alguien con formación en humanidades, puede ser interesante
considerar hasta qu é punto estos hechos son “conocidos” ( ¿Son per-
manentes estos hallazgos? ¿ Hasta qu é punto siguen abiertos a la in-
terpretaci ón ? ) En general, el cuerpo de conocimiento que se acaba
de resumir se basa en evidencia supremamente contundente. Esto
es lo bello de la neurociencia, y por esto tiene tanto que ofrecer al
psicoan á lisis y a las disciplinas afines. Como una generalización ra -
zonable ( y esperando que los psicoterapeutas no se ofendan ) el co-
nocimiento en el psicoan á lisis es muy teó rico, y existe gran
ambig ü edad entre hallazgos e hipó tesis, entre observación e inter-
pretación , y, de hecho, entre descubrimientos e invenciones. En las
neurociencias estas l í neas divisorias son mucho m ás claras. Esto se
debe en especial a que estamos tratando con cosas tangibles, f ísicas.
Uno ( por lo general ) puede literalmente “ ver” de qu é se habla: “Esto
es GABA , esto es glutamato, por lo tanto esto va a excitar, y esto va a

41
1L C E R E B R O Y I L M U N D O I N T E R I O R

inhibir esta célula; bueno, veamos si lo hace... sí, tal como se predi-
jo, la neurona fue excitada por el glutamato”.
Con instrumentos conceptuales y técnicos tan transparentes a
nuestra disposició n , podemos descubrir hechos con certeza. Esto no
quiere decir que la neurociencia no tenga aspectos controvertidos. Sin
duda los tiene. Sin embargo, en general se está de acuerdo con el fun-
damento sólido de sus conocimientos. Adem ás, en donde existe con-
troversia , los ncurocicnt í ficos pueden dise ñ ar y ejecutar experimentos
cr í ticos para probar quién tiene razón y quién no. Por lo general (¡des-
pu és de algú n debate acerca de si el experimento era el correcto o no!),
el lado perdedor reconoce que estaba equivocado. As í , el campo cre-
ce, construyéndose sobre á reas crecientes de hallazgos universalmente
aceptados ( y reaplicables ). Todo ello se debe al hecho de que, en tér-
minos relativos, la evidencia que sostiene a la teor ía en neurociencia
no es ambigua. La situación con el psicoan á lisis es diferente. Como
principio general, los psicoterapeutas tratan con historias subjetivas
en bruto -es decir, tratan con historias de la vida real , hechas de sen-
timientos, pensamientos y recuerdos- a medida que se despliegan en
las complejidades de una relación. La experiencia subjetiva es algo
ef í mero y huidizo, lo cual dificulta sobremanera la verificación expe-
rimental (aunque no la hace imposible, en principio). Debido a que
los experimentos clave son tan difíciles de dise ñ ar en el psicoan á lisis,
y a que la evidencia rara vez es clara, el campo ha tendido a fraccionarse
en grupos de acuerdo con posiciones teóricas tenazmente sostenidas.
En la mayoría de los casos, es imposible que más de un grupo tenga
razón sobre un punto en particular, pero ninguno parece ser capaz de
ofrecer una prueba tan fuerte como para convencer a los otros gru-
pos de que está n equivocados.
Entonces la neurociencia, en virtud del estatus objetivo de su evi-
dencia , aporta un conjunto ú til de puntos de partida desde los cuales
reevaluar los conceptos psicoanal í ticos. Y el psicoan á lisis, en virtud
de su rica tradición teórica , ofrece a los ncurocicnt í ficos un marco
conceptual completo para guiar su investigación en la neurociencia de

42
I N T R O D U C C IÓ N A CONCEPTOS BÁSICOS

la experiencia subjetiva. Esto no transformará la experiencia subjeti-


va en sustancia f ísica . Hay algunas cosas que nunca podrá n ser vistas
con los ojos, pero no por esto son menos reales. Sin embargo, el ligar
el mundo interno de los sentimientos, los pensamientos y los recuer-
dos con los tejidos visibles del cuerpo que los genera , los hace mu -
cho m á s accesibles al escrutinio cient í fico. Tambi é n profundiza
inconmensurablemente el valor de lo que podemos ver con nuestros
ojos cient í ficos.
El pró ximo capí tulo nos lleva un poco m ás all á en nuestra con-
sideració n de la pregunta básica acerca de có mo el material anat ó-
mico y fisiol ó gico presentado hasta ahora puede en realidad
“ producir" un ser que siente.

43
La mente y el cerebro:
2 ¿cómo se relacionan?

Aunque el tema de este capí tulo es todavía introductorio, será casi


con seguridad de mayor interés para nuestros lectores que la
anatom í a y la fisiología básicas del cerebro. En este capí tulo con-
sideraremos la relación entre la mente y el cerebro en general.
Uno de los puntos principales que surgen del capí tulo an-
terior es que el cerebro es tan sólo un órgano del cuerpo, como
el estómago, el h í gado o los pulmones. Es un tejido, compuesto
por células, que en efecto tienen algunas propiedades especia-
les, pero de ningú n modo son m ágicas. Las cé lulas nerviosas son
bá sicamente del mismo tipo y emplean m ás o menos la misma
clase de procesos metabólicos y otros procesos que las demás
células del cuerpo. No obstante, el cerebro tiene una propiedad

45
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

especial y misteriosa que lo distingue de todos los dem ás órganos: all á


se encuentra la mente, que de alguna manera produce nuestra sensa-
ción de ser nosotros mismos en el mundo ahora mismo . Tratar de com-
prender cómo ocurre esto, cómo la materia se convierte en mente, es
el problema mente-cuerpo.
El problema mente-cuerpo es un acertijo filosófico que se re-
monta a la antig ü edad , y tal vez m ás atr á s. Lo que ha cambiado en
los ú ltimos a ñ os es que ha surgido un esfuerzo cient ífico integral
para resolver este antiguo problema . Este esfuerzo, que compro-
mete a neurocient í ficos, psicó logos e inclusive fil ósofos, es una
empresa multidisciplinaria llamada ciencia cognoscitiva1. De diver-
sas maneras, todos tratan de resolver el mismo gran misterio. El
advenimiento de la ciencia al problema lo ha cambiado un poco;
ahora el problema mente-cuerpo se describe como el problema de
la “conciencia ”. En otras palabras, la pregunta “ ¿Cómo emerge la
mente del cerebrose ha convertido en “ ¿ Có mo emerge la concien -
cia del cercbroTy . Aunque los lectores con mentalidad psicoanal í tica
no necesitan que se les recuerde que vida mental no es sin ónimo
de conciencia , no trataremos este giro particular del problema to-
dav í a. Por ahora , supongamos que las dos maneras de plantear el
problema son sin ó nimas.
La investigación de la conciencia se ha convertido en la segunda
carrera de Francis Crick, el biólogo ganador del Premio Nobel, famoso
por ser el codescubridor (en la d écada de 1950) de la estructura de
doble espiral del ADN . En un libro reciente, intitulado The Astonishing
Hypothesis ( La hipótesis asombrosa ) , pone en las siguientes palabras lo
que se propuso en el segundo pá rrafo de este capí tulo:

Ciencia cognoscitiva es, en nuestra opinión , un término inapropiado ya que excluye


funciones mentales no cognoscitivas, como las emociones y la motivación . Sin
embargo, empleamos el término convencional en este libro porque su uso se está
generalizando. Para un an á lisis más profundo, ver Turnbull ( 2001 ) .

46
a | L A M E N T E T E L C E R E B R O: ¿C ÓM O S B R E L A C I O N A N?

La hipótesis asombrosa es que uno, sus gozos y sus tristezas,


sus recuerdos y sus ambiciones, su sentido de identidad personal
y libre albedr í o, en efecto, no son m ás que el comportamiento de
una gran congregación de células nerviosas y sus mol éculas aso-
ciadas. ( Crick, 1994, p. 3)

La hipótesis parece una verdad manifiesta; no obstante, para


muchas personas es algo dif ícil de aceptar. ¿Cómo puede ser que todo

esto -todo lo que lo constituye a uno pueda reducirse a la activi-
dad de un grupo de células? El subt í tulo del libro de Crick es The
Scientific Search for the Soul ( La búsqueda científica del alma ). Esta
frase ( quizás exagerada ) capta algo de la magnitud del problema. Las
células individuales del cerebro no son exclusivamente “ mentales”,
pero cuando se conectan entre sí , cada una contribuye en algo a al-
guna otra cosa que de alguna manera se convierte en mente.

E L P R O B L E M A “F Á C I L” Y B L P R O B L E M A “ D I FÍC I L”


David Chalmers uno de los filósofos que participan en el campo

interdisciplinario de la “ciencia cognoscitiva ” sostiene que un as-
pecto del problema mente-cuerpo es “fácil ” y que el otro es “dif ícil”
( Chalmers, 1995 ). De este modo, él divide el tema en dos proble -
mas separados.
El problema f ácil es el que interesa a la mayor í a de los
neurocicnt í ficos y que Crick trata en su Búsqueda cient ífica del alma.
El autor intenta resolver el problema por medios neurocicnt í ficos.
Su estrategia de investigación es tratar de encontrar los procesos
neurales espec í ficos que son los correlatos de nuestro conocimiento
de la conciencia ( los llama “correlatos neurales de la conciencia ” o
CNC). Encontrar los correlatos neurales de la conciencia es un pro-
blema del mismo tipo general que encontrar los correlatos neurales
de cualquier cosa , por ejemplo, el lenguaje o la memoria . La
neurociencia ha hecho grandes avances en la resolució n de tales pro-
blemas. Encontrar las regiones y los procesos cerebrales que se

47
L CIMBRO Y I I MUNDO INTIRIOR

correlacionan con la conciencia es simplemente cuesti ón de reorien-


tar la estrategia existente de investigació n , desde á reas previas de
é xito (el lenguaje, la memoria ) hacia un aspecto diferente de la ope-
ración mental ( la conciencia ).
No debemos subestimar la dificultad de encontrar los correlatos
ncurales de la conciencia , pero Crick sólo est á buscando cuáles re-
giones o procesos del cerebro se correlacionan con la conciencia y
describir dónde se localizan . No trata de explicar cómo esc patrón 0

particular de hechos fisiológicos nos hace conscientes. Este es el


problema dif ícil, una incógnita de una magnitud diferente que plan-
tea la pregunta de có mo la conciencia ( “ uno, sus alegr í as y sus tris-
tezas, sus recuerdos y sus ambiciones...” ) realmente emerge de la
materia . La neurociencia moderna está bien dotada para resolver el
problema fá cil , pero es mucho menos claro el que sea capaz de re-
solver el problema dif í cil . Hay pocos antecedentes de que la ciencia
haya resuelto un problema que los fil ósofos han considerado inso-
luble en principio .
John Searlc, otro filósofo contemporá neo con un gran interés
en este problema , sugiere el siguiente experimento de pensamiento
( 1995a , p. Ó 2 )a . Pellizq ú ese (duro) la mano izquierda. ¿Que ocurre?
Le duele, por supuesto, se lastimó. Esta es una expresi ón del pro-
blema mente-cuerpo: algo fí sico le ocurrió a su mano, pero usted sin -
tió el dolor en su mente. Veamos, en té rminos del problema fácil,
có mo nos va explicando este fenómeno.
Sabemos con exactitud có mo son los receptores de dolor ubi -
cadas en la piel y có mo funcionan . Cuando se aplica presi ón sobre
ellos, un proceso í f sico muy especí fico excita a las neuronas conecta-
das a ellos ( figura 2.1 ). Esto env ía un mensaje a esas neuronas ( las hace
disparar ), lo cual a su vez causa que un agente qu í mico atraviese los

2
Un “experimento de pensamiento” es un experimento imaginario; el experimento
no se hace en realidad . Searle ( 1995 a , 1995 b) ofrece una visi ón muy comprensible
del problema general que se analiza en esta sección .

A8
a | L A M I N T! Y E L C H U R O : ¿C Ó M O S I RELACIONAN?

espacios siná pticos en los extremos de los axones, utilizando los siste -
mas neurotransmisores dependientes del canal descritos en el capí-
tulo i . Los axones en cuestión viajan a través de un nervio que cruza
el brazo hasta la m édula espinal, y luego hacia arriba por las distintas
partes de la m édula espinal y del tallo cerebral ( vista en corte en la
figura 2.1 ) a lo largo de la columna dorsal. Al cruzar la l í nea interme-
dia en el tallo cerebral, estos axones terminan en un segundo grupo
de neuronas en el t á lamo. Desde all í se retransmite el mensaje
fisiológico a una parte especí fica de la corteza sensorial primaria del
hemisferio derecho ( con el método de transmisión descrito en el ca-
pí tulo 1 ). Los receptores de dolor de la mano izquierda está n repre-
sentados en una región específica de la corteza somatosensorial en el
Corteza
somatosensorial
primaria

« :
i

:
O!
A
\
i ’O'
*

a?
FIGURA 2.1
y y, -
?^¡ '

Representación esquemá tica de las rutas somatosensoriales

49
8 L C8 R B B R O T 8 L M U N D O I N T I8I 0 8

lóbulo parietal, y all i es donde terminan las fibras nerviosas que he-
mos trazado ( los receptores de dolor de otras partes del cuerpo tra-
zan un mapa de las diferentes regiones en la corteza somatosensorial,
como sugieren las l í neas discontinuas ). La excitación de las células
corticales en esta á rea hace que sienta dolor. Esto resuelve (esta situa-
ción en particular ) el problema fá cil: éstos son los procesos fisiológicos
que causan que le duela la mano.
Pero podemos ver que el problema dif ícil no se ha resuelto. ¿Qué
convirti ó la fisiologí a , la anatom í a y la qu í mica que se acaban de
describir en una sensació n de dolor? ¿Cómo ocurri ó esa transforma -
ción? Hemos se ñ alado un proceso puramente fisiológico ( y trazado
las rutas anató micas que atravesó); no hemos explicado cómo un
proceso que se inició como algo í f sico de algú n modo termin ó sien-
do algo mental. Searle ( 1995a , p. 62 ) empleó una frase memorable
para describir el problema difícil que nos queda: “ ¿ Cómo hace el
cerebro para superar la fase m á s difícil pasando de la electroqu í mica
a la sensació n ? ”.
Este tipo de pregunta antes se consideraba un problema filosófico,
pero ahora se trata como uno cientí fico, que puede abordarse desde el
punto de vista experimental. Para aproximarnos a esta transformació n
del problema, y lo que revela, comencemos aqu í por una breve des-
cripción de los enfoques filosóficos cl ásicos del mismo, seguida por una
historia igualmente breve del enfoque empleado por la neuropsicologia,
la disciplina cient í fica dedicada a investigar las relaciones entre la
mente y el cerebro. Veremos que en tanto que los fil ósofos gustan del
problema difícil de Chalmers, la mayor í a de los neurocient í ficos no
lo han abordado en realidad .

MATERIALISMO E IDEALISMO
Quizá s la distinción m ás básica entre los enfoques filosóficos del pro-
blema mente-cuerpo es la que separa a los materialistas de los
idealistas. La posición materialista , representada en la figura 2.2,
es que en ú ltima instancia lodo se puede reducir a la materia. Desde

50
2 | L A M I N T1 Y B L C E R E B R O : ¿CÓ M O S E R E L A C I O N A N?

este punto de vista , el pensamiento de la derecha del diagrama no


existe. Su existencia es ilusoria; la mente es en realidad un aspecto
(o función ) de la materia ( el lado izquierdo del diagrama ).
En el otro extremo, el idealista sostiene que lo ú nico que exis-
te en realidad es la mente ( para nosotros, al menos ). Porque toda la
aparente materialidad de la materia, las “cosas” que vemos, tocamos
y oí mos en realidad no son m ás que productos de nuestros procesos
mentales (es decir, son imágenes perceptivas reales ). Nunca podemos
ir m ás all á del conocimiento de la conciencia y demostrar la exis-
tencia de cualquier cosa independiente de las im á genes perceptivas
de nuestra mente. Entonces, desde este punto de vista , lo concreto
a la izquierda del diagrama en la figura 2.2 en realidad no existe, o
tambié n pertenece al “ bombillo del pensamiento” a la derecha .
Aunque ambas posiciones parecen l ógicamente sostcniblcs, la
posici ón idealista ha ca ído en desgracia . Al parecer esto se debe m ás
a las excentricidades de la moda intelectual que a cualquier otra cosa.
En la ciencia cognoscitiva actual, casi todo el mundo es materialis-
ta, pero los materialistas vienen en diferentes formas y tama ños.

MONISMO Y DUALISMO
La dicotom í a entre el monismo y el dualismo es tal vez tan funda -
mental como la existente entre el materialismo y el idealismo, y fá-
cilmente se confunde con ésta . Segú n la posición monista, estamos

FIGURA 2.2
E l cerebro y la mente
51
BL C H U R O Y BL MONDO INTBRIOR

hechos de un solo tipo de “substancia ”. En otras palabras, la mente


y la materia (que parecen ser dos cosas) en realidad se reducen a una
*
misma cosa. Esta puede parecer id é ntica a la posición materialista
que acabamos de describir ( y los dos argumentos por lo general van
juntos), pero la posición monista no afirma en realidad que la sin-
gular substancia de la que estamos hechos sea materia. Un monista
también podr ía sostener que estamos compuestos sólo de mente (asu-
miendo así la posición idealista ), o inclusive que en realidad esta-
mos hechos de otro tipo de substancia , a ú n indefinida , que no ser í a
ni mente ni materia. En la posició n monista , lo que importa es que
la distinció n aparente entre mente y materia se disuelve en algo co-
m ú n.
La posición dualista -tan asociada al nombre de Ren é Descar-
tes- simplemente declara lo contrario: Estamos divididos en nuestra
esencia y estamos hechos de dos clases de substancia. La materia y la
mente ( o el cuerpo y el alma ) son irreducibles entre sí. Al igual que el
idealismo, el dualismo est á pasado de moda . La mayor ía de los
cient íficos cognoscitivos, por lo tanto, son monistas materialistas: creen
que la mente y el cerebro en ú ltima instancia son reducibles a un solo
tipo de substancia , y que esa substancia es fí sica -específicamente, al-
guna propiedad de las neuronas ( o un agregado o subconjunto de
neuronas)-.

REDUCCIONISMO, I NTERACCIONISMO
Y O T R A S C U E S T I O N E S EXTRAÑA S
El monismo materialista define la relación entre dos tipos de subs-
tancia . Seg ú n esta posición, un tipo de substancia (el tejido cerebral)
es m á s fundamental, e incluso m ás real , que el otro ( el conocimien-
to consciente ). En la afirmaci ón de Crick -“ uno, sus alegr ías y sus
tristezas, sus recuerdos y sus ambiciones, su sentido de identidad
personal y libre albedr ío, en efecto, no son más que el comportamien-
to de una gran congregació n de células”-, “uno” queda reducido a
células nerviosas. La esencia del reduccionismo de Crick radica en

52
2 | L A M I N T! T E L C E R E B R O : ¿ C Ó M O C I O N A N?

las palabras que hemos destacado: “en efecto, no son m ás que”. El


reduccionismo reduce una cosa a otra (en este caso, la mente al cere-
bro) y de esa manera la explica . Sin embargo, no todos los materia -
listas son reduccionistas (como se verá m ás adelante).
Los dualistas, por definición, no son reduccionistas. El punto
crucial de su posición es que la mente y el cerebro no se pueden redu-
cir entre sí. ¿ Cu á l es, entonces, la naturaleza de la relación entre los
dos? La respuesta de un dualista a esta pregunta determina qu é clase
de dualista es. La mayor ía de los dualistas describen la relación entre
la mente y el cuerpo en términos interaccionistas; afirman que los
eventos físicos tienen efectos mentales, y viceversa. La posici ó n
interaccionista , entonces, es, tan sólo, que el cuerpo y la mente
interact úan. Esto parece perfectamente posible y fácil de demostrar de
modo empí rico: una baja de az úcar en la sangre causa pé rdida del
conocimiento ( un evento í f sico causa un evento mental ); si uno deci-
de mover la mano, ésta se mueve ( un evento mental causa un evento
f sico). Pero cuando los soportes lógicos de la posición dualista se ex-
í
plican en forma detallada, ésta parece menos convincente: el
interaccionista afirma que la substancia corporal y la substancia men-
tal interact úan entre sí . Esta manera de formularla revela de inmediato
el peligro latente de casi cualquier posición dualista . ¿ Cómo, exacta-
mente, puede un pensamiento ( que no tiene ninguna propiedad í f si-
ca ) causar que la substancia í f sica de las neuronas empiece a dispararse?
Esto viola todas las leyes conocidas de la í f sica.
A otras variedades del dualismo no les va mejor. Una variedad
muy conocida es el llamado paralelismo psicológico. Esta posición evita
algunos problemas del interaccionismo afirmando que los eventos
mentales y í f sicos no tienen una relación causal, sino que co-ocurren,
se correlacionan . Cada vez que algo específico ocurre en el cerebro, algo
igualmente especí fico ocurre en la mente, y viceversa. Ambas cosas
ocurren juntas, al un ísono. Si la base de esta correlación parece mis-
teriosa, es porque lo es. El paralclista no se siente obligado a explicar
este v í nculo.

53
BL C H U R O Y IL MUNDO INTIRIOH

EMERGENCIA
Hemos dicho que no todos los materialistas son reduccionistas. Mu-
chos cient í ficos cognoscitivos hoy en d ía opinan que la mente es una
propiedad emergente del cerebro. Segú n esta opinión , la mente y el
cerebro son igualmente reales , pero existen a niveles diferentes de com-
plejidad . Así como el agua ( que moja y es l í quida , a temperatura am-
biente ) emerge de una combinaci ón particular de hidrógeno y
ox í geno y tiene sus propiedades distintivas ( que no caracterizan ni
al hidrógeno ni al ox í geno solos), así , tambié n, los fen ómenos men-
tales emergen cuando las neuronas del cerebro humano se conectan
o activan de una manera en particular. La mente puede así conside-
rarse como un nivel más alto de organización de las neuronas, así
como el agua es un nivel m ás alto de organización de los á tomos que
la componen . El problema con este argumento en apariencia sensa-
-
to es que en realidad no explica la relació n mente cucrpo\ tan só lo
iguala la relació n entre la mente y el cuerpo con otro tipo de rela-
ción en la cual este problema inminente no existe. No es un gran
logro explicar cómo la materia “supera la etapa dif í cil ” del hidróge-
no y el ox í geno y pasa al agua.

L O S LÍ M I T E S D E L C O N O C I M I E N T O
Es posible encontrar algú n m érito en todas estas posiciones filosóficas.
Tambi é n es posible, con un poco de esfuerzo, hacer que todas parez-
can ridiculas. Esta podrí a ser una buena razón para remplazar el en-
foque filosófico del problema “difícil ” por el científico. Como dijimos
al finalizar el cap í tulo i , en la ciencia las posiciones en conflicto son
enfrentadas y comprobadas experimentalmcnte para determinar cu á l
es la correcta. Pero tí o todas las proposiciones son verijicables. Por ejem-
plo, ¿có mo se puede comprobar la proposición “ Dios existe” ? Por
renuentes que seamos a admitirlo, las hipótesis vcrifieables con las
cuales trabajan los cient í ficos est á n inmersas en conjuntos de pro-
posiciones m ás amplias que no se pueden comprobar. Estas propo-
siciones definen la visió n del mundo (Weltanschauung ) dentro de la

54
2 | L A M E N T E T E L C E R E B R O: ¿C Ó M O S E R E L A C I O N A N?

cual opera un cient ífico, y las visiones del mundo son verificables.
La ciencia se limita a responder las preguntas hechas desde una vi-
sión particular del mundo; no puede probar la visi ón del mundo en
sí misma.
Todav í a no se ha determinado si las diferentes posiciones
filosóficas del problema mente-cuerpo constituyen ‘‘visiones del
mundo” en este sentido, o si algú n d í a (quizás pronto) se transfor-
mar á n en hipó tesis verificables. Nosotros, los autores, creemos que
la naturaleza de la relació n entre cerebro y mente ( cuerpo y alma )
no puede someterse a prueba cient ífica. Afirmaciones como “el cuer-
po y el alma son uno” ( posici ón monista ) o “el alma en realidad no
existe” ( posició n materialista ) no pueden, en nuestra opini ó n , pro-
barse cient í ficamente. Son del mismo orden de la afirmaci ón “ Dios
existe”. Creemos que los cient íficos no pueden hacer m á s que ga-
rantizar que son conscientes de las visiones del mundo que ellos sos-
tienen, porque los supuestos que éstas conllevan determinará n las
preguntas experimentales que hacen y có mo las interpretan.
Ya hemos dicho que la mayor ía de los neurocient íficos que en
la actualidad se ocupan del problema mente-cuerpo ( es decir, del
problema de la “conciencia ” ) respaldan la posición materialista-
monista . En otras palabras, lo reconozcan o no, presumen que la vida
mental es el producto de un gran conjunto de neuronas; luego se
dedican a determinar cu á les procesos en ese conjunto “causan ” la
conciencia. N ó tese el carácter problem á tico de la palabra “causan”
en este contexto. Esto ilustra la importancia de que los cient í ficos
sean conscientes de las posiciones filosóficas que han adoptado. Es
apropiado describir ciertos procesos neuronales como causantes de
la conciencia sólo dentro de un marco filosófico en particular. Aun si se
prueba cxperimentalmente que un subconjunto de procesos
neuronales est á asociado de manera singular con la experiencia cons-
ciente, es posible (dentro de un marco dualista, por ejemplo) ver esta
asociación como correlativa en lugar de causal. Por esta razó n -por-
que el presumir que los procesos neuronales “causan ” la concien-

55
8L CIRBBRO Y I L MUNDO INTERIOR

cia evade Ia pregunta misma que el “ problema difícil” le plantea a la


ciencia- no apoyamos la posici ón materialista que la mayor í a de
nuestros colegas han adoptado. Nos inclinamos por una posici ó n
ligeramente diferente, que parece m ás agn óstica y deja m ás abiertas
las posibilidades.

M O N I S M O DE D O B L B A S P E C T O
El monismo de doble aspecto acepta que estamos hechos de un solo
tipo de substancia ( por eso es una posición monista ), pero tambié n
sugiere que esta substancia se percibe de dos maneras ( de ah í,
monismo de doble aspecto ). Lo importante de esta posición por lo
dem ás es que implica que en nuestra esencia no somos seres menta-
f sicos, al menos no en el sentido en que normalmente emplea-
les ni í
mos estos té rminos. Esto requiere alguna explicación . El monismo
de doble aspecto ( tal como lo entendemos) implica que el cerebro
est á hecho de una substancia que parece “í f sica ” cuando se observa
desde afuera (como un objeto) y “ mental ” cuando se observa desde
adentro (como un sujeto). Cuando me percibo externamente (en el
espejo, por ejemplo) c internamente ( por medio de la introspección ),
estoy percibiendo lo mismo de dos maneras diferentes ( como cuerpo
y como mente ). Esta distinció n entre cuerpo y mente es por lo tanto
un artefacto de percepción . Mi aparato perceptivo externo me ve (a
mi cuerpo) como una entidad í f sica, y mi aparato perceptivo inter-
no me siente ( a mi ser) como una entidad mental. Estas dos cosas

son una y la misma cosa en realidad hay sólo un “yo”- pero como
yo soy la misma cosa que estoy observando, me percibo desde dos
puntos de vista a la vez. Este problema no surge cuando observa-
mos otras cosas, ya que esas otras cosas no son nosotros mismos.
¿ Entonces, de qu é estamos hechos en realidad? Esta es la gran
pregunta que los monistas de doble aspecto hacen a la ciencia . Nunca
podemos literalmente percibir la substancia de la que estamos hechos
sin antes representarla a través de nuestras modalidades perceptivas,
lo cual significa que nunca podemos escapar de la dicotom í a artificial

56
a | L A M E N T E Y E L C 1R 1 1 R O : ¿CÓM O 8 1 R I L A C I O N A N?

-
mente cuerpo. Como no podemos trascender los l í mites de nuestros
sentidos, nunca podemos percibir la substancia subyacente mente-
cuerpo en forma directa. Sólo podemos sacar deducciones a partir de
la información perceptiva (de la observación cient í fica ) en cuanto a
la naturaleza de esa entidad fundamental -llamé mosla “el aparato
mental humanoy acerca de cómo está construida y cómo funcio-
na. Por lo tanto nuestra imagen del aparato mental en sí mismo será
siempre algo figurativo, un modelo3. Poseemos im á genes perceptivas
concretas de sus dos manifestaciones observables ( el cerebro y el
conocimiento subjetivo), pero la entidad que subyace a esas im á ge-
nes perceptivas nunca será observable directamente. La observación
cient í fica tiene sus limitaciones.
/

Esta no es una situación ú nica. Hay muchas cosas en las que los
cient í ficos está n interesados y que no se pueden percibir de manera
directa. Veamos, por ejemplo, los “quarks” de la í f sica contemporá-
nea, o inclusive la fuerza de “gravedad ”. Nadie duda de la existencia
de estos conceptos esenciales, no obstante sólo pueden ser observa-
dos a través de sus efectos percibidos. Lo que hace singular el proble-
ma mente-cuerpo es sólo el hecho mencionado hace un momento:
cuando se trata del aparato mental humano, el observador es el ins-
trumento empleado para observarlo. Si aceptamos que el problema
mente-cuerpo por lo tanto se reduce a un problema de punto de vista
de la observación, y que la distinción entre el yo y el cuerpo (entre la
mente y la materia ) no es más que un artefacto de percepción, el “ pro-
blema difícil ” se evapora. Entonces sólo nos queda el problema “ fá-
cil ”, a saber, cu á les procesos cerebrales se correlacionan con cu á les
procesos subjetivos. Tambié n podemos entonces preguntar: ¿Qué se
puede inferir de estos dos conjuntos (correlacionados) de datos acer -
3
Frcud describió este tipo de construcci ón de modelas como “mctapsicología”.
Este termino se refiere a nuestros intentos de ver m ás all á [ m e t a ] de la conciencia
í sica , que es una rama de la
Freud contrast ó la metapsicologia con la metaf
filosof í a interesada en problemas similares, pero que trata de resolverlos a trav és
de la razón pura, más que de la observación y experimentaci ón cient í ficas.

57
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

ca de la organización funcional del aparato subyacente que los gene-


ra ? En este contexto, en el cual las leyes que controlan el aparato mis-
mo tienen que ser inferidas a partir de los datos observables,
combinando el conocimiento proveniente de las dos perspectivas de
observación es mucho mejor que fiarse de una sola perspectiva.
Teniendo en cuenta todos estos puntos filosóficos, pasemos
ahora a considerar lo que la historia de la neuropsicologí a nos ense-
ñ a acerca de los enfoques cient íficos del problema mente-cuerpo.

¿ P O R Q U É B L C E R E B R O?
En la antigü edad , se creí a que el alma resid í a en el corazón y otros
órganos, como el estó mago4. Esto puede deberse a que experimenta-
mos sensaciones viscerales, como un aumento del ritmo cardiaco o
“ mariposas” en el estómago, en relación con algunas emociones. No
tenemos un registro directo de cómo el é nfasis pasó al cerebro, pero
podemos aventurarnos a hacer una buena suposición . Los comenta -
rios de Hipócrates y de otros estudiosos clásicos sugieren que ellos
pueden haber escogido el cerebro debido a observaciones clínicas. Cuan -
do las personas sufrían lesiones internas en la cabeza -por ejemplo por
un golpe directo al crá neo en la guerra- sus mentes se alteraban , tal
como ocurrió en el caso de Phineas Gage (capí tulo i ). Esto ocurrió
con suficiente frecuencia, y fueron testigos suficientes observadores
m édicos en el mundo antiguo, para que se dieran cuenta de que hay
algo especial en el cerebro que lo relaciona con la mente de una ma-
nera que no sucede con ningú n otro órgano.

E L M ÉT O D O C LÍ N I C O- A N A TÓ M I C O
Y “ L A L O C A L I Z A C I Ó N E S T R E C H A”
Las observaciones del tipo que acabamos de referir se fueron for-
malizando poco a poco en un instrumento básico de la medicina

4
Estas creencias todav ía sobreviven en expresiones como “tengo la sensació n
visceral”, “ lo creo con todo mi corazó n ”, “ella me rompi ó el corazón ”, etc.

58
a | L A M I N T I Y I I C I K I I K O: ¿C Ó M O S E R E L A C I O N A N ?

cient í fica , conocido como el método clínico-anatómico. Este méto-


do fue expl ícitamente introducido en la ncurociencia hace cerca de 150
a ñ os, en Par ís, por Jean -Martin Chacot , el primer profesor de neu-
rolog í a en el mundo. El m é todo implica una correlación sistem á tica
de las funciones mentales que cambian ( cl í nicamente ) cuando hay
un da ñ o ( anatómico ) en á reas específicas del cerebro. El objetivo es
establecer correlaciones ( cl í nico-anat ómicas) legí timas entre las di-
ferentes funciones mentales y las distintas partes del cerebro. Di-
chas correlaciones, como vamos a ver, nos ense ñ an mucho acerca de
la organización fundamental del aparato mental.
A Pierre Paul Broca, antropó logo y m édico francés, se le atri- s

buye el primer descubrimiento importante en este respecto. El tra-


taba a un paciente llamado Eugé ne Leborgne, quien habí a perdido
la capacidad de hablar, en un hospital de Par ís. Antes de sufrir este
desorden neuroló gico, Leborgne habí a sido saludable, pero sus ha -
bilidades ling üísticas se deterioraron cuando se present ó su enfer-
medad , hasta que ya no pudo articular palabras o frases con alg ú n
significado. Hoy en d í a, llamamos afasia a ese desorden .
Lo ú nico que Leborgne pod ía decir era “tan ”, lo que repet ía hasta
la saciedad , y por esto se le conocía en el hospital como “Tan-Tan”.
Cuando Leborgne murió, la autopsia reveló una lesión cerebral que
afectaba principalmente el l óbulo frontal inferior izquierdo. Como
resultado de este caso, y de varios otros con los mismos sí ntomas aso-
ciados con lesiones en el mismo lugar que Broca reportó cuatro a ños
después, pudo anunciar en 1865 que habí a hallado el “centro” del

lenguaje en el cerebro el lenguaje es una función mental exclusiva-
mente humana-. Otros investigadores m ás adelante confirmaron que
esta á rea está ubicada en la región posterior e inferior del ló bulo fron-
tal izquierdo ( figura 2.3). Desde entonces esta parte del cerebro se
conoce como el área de Broca .
Despu és del descubrimiento de Broca, otros neurólogos euro-
peos hicieron una secuencia de estas correlaciones cl í nico-anat ómi-

59
I L CEREBRO Y EL M U N D O I N T E R I O R

FIGURA 2.3
El área de Broca

cas, en relación con otras funciones mentales. Uno encontró el cen-


tro de reconocimiento de objetos, otro el del cá lculo, otro el de los
movimientos diestros, etc. Pronto se hizo claro que estas funciones
pueden dividirse en componentes. Así, por ejemplo, se supo que el
á rea de Broca no era el centro del lenguaje en su totalidad, sino de la
habilidad para producir lenguaje; otra á rea ( conocida como el área
de Wernicke ) se especializa en la comprensión del lenguaje, y otra en
la repetición del lenguaje, y así sucesivamente ( cap í tulo 9 ). Con base
en esto, durante d écadas, se construyó un mapa ( o mosaico) de re-
giones especializadas de la corteza cerebral. La b ú squeda para lo-
calizar las diferentes regiones del cerebro asociadas con funciones
mentales especí ficas llegó a conocerse como localizacionismo.

OPOSICIÓN AL LOCALIZACIONISMO
La era localizacionista fue la edad dorada en la historia de la
neurociencia. No obstante, el movimiento ten ía sus contradictores, que
-
creí an que el ligar funciones psicol ógicas con á reas específicas del ce
rebro creaba una imagen distorsionada de las relaciones mente-cere-
bro, y ridiculizaron los mapas localizació nistas como “ mitología del
cerebro”. El enfoque alternativo extremo fue el equipotencialismo. La
escuela equipotencialista sosten í a que lo que cuenta no es dónde ocu-
rre el da ñ o cerebral, sino m ás bien, cuánto da ñ o cerebral ocurre. Ar-
gumentaban que a mayor da ño cerebral , mayor pé rdida en la mente.
Parte del desacuerdo entre estas dos escuelas parece haber pro-
venido del hecho de que ellas estudiaron diferentes poblaciones. La

60
L A M I N T S Y E L C B R I B R O: ¿C Ó M O S I R E L A C I O N A N ?

posición cquipotencialista proven í a , en gran parte, de experimen-


tos con aves , listos experimentos demostraron que a mayor da ñ o ce-
rebral , m á s deficiente era el desempeño del ave en cualquier tarea.
El problema de investigar con cerebros de aves es que no son una
buena fuente de información sobre funciones mentales m ás eleva -
das. Una razó n es que los cerebros de las aves son muy peque ñ os y
por lo tanto no son los ideales para hacer distinciones anatómicas
precisas ( especialmente empleando las t écnicas quir ú rgicas de la
é poca ). No obstante, la escuela equipotencialista planteó algunas
preguntas importantes al enfoque localizacionista . Por ejemplo, es
cierto que las lesiones mayores en los humanos causan deficiencias
psicológicas que son m ás que la suma de las deficiencias producidas
por varias lesiones menores correspondientes. Aunque los informes
de caso cl ásicos con frecuencia describían a pacientes cuyas lesio-
nes eran muy grandes, y por lo tanto afectaban muchas funciones,
los investigadores de estos casos se enfocaban só lo en una de las
deficiencias psicológicas del paciente. En el caso del paciente de Bro-
ca , Leborgnc, la lesió n involucraba una amplia regió n del cerebro,
seg ú n algunos relatos, una tercera parte del hemisferio izquierdo5.
Broca decidió enfocarse en la deficiencia de lenguaje, pero éste pro -
bablemente era sólo uno en la lista de los desórdenes psicológicos que
este pobre hombre padecía.
En resumen, la historia inicial de la neuropsicologí a se caracte-
rizó por dos puntos de vista polarizados. La posición localizacionista
era que el aparato mental estaba conformado por una red de centros
conectados entre sí en un patrón similar a un mosaico. Cada uno de

* De hecho, Broca sosten í a que el da ño en su caso fue más severo en lo que ahora se
llama el á rea de Broca, sugiriendo que se había iniciado all í un proceso degenerativo.
Quienes conocieron a Tan -Tan por a ñ os después del accidente dijeron que sus
primeros problemas habí an sido con el lenguaje. Con base en esto, Broca concluyó
que la parte m ás afectada de una lesi ó n mucho mayor era responsable de la
discapacidad de lenguaje de Tan -Tan. En retrospectiva, sabemos que básicamente
Broca ten í a razón . Sin embargo, su localización original , tan celebrada, parece
haber sido una conjetura ( inspirada).

61
L CEREBRO Y BL MUNDO INTIRIOR

estos centros era el correlato neural de un componente de la mente;


al conectarlos, se tendr ía la mente completa. La posició n contraria era
que las funciones psicológicas (el lenguaje, la memoria y la habilidad
aritmé tica ) eran el resultado del trabajo conjunto de todo el cerebro.
Por lo tanto, no era posible atribuir funciones mentales completas a
partes circunscritas del cerebro. El cerebro, como la mente, formaba
una unidad funcional.

A L G U N O S VÍ N C U L O S I N T E R E S A N T E S
CON EL PSICOANÁLISIS
Poco a poco, a medida que progresaba la disciplina de la neuro-
psicolog í a , se decidió por un tercer punto de vista . Este nuevo pun-
to de vista fue una amalgama de las posiciones originales. Una de
las primeras personas en promulgar los inicios de este tercer punto
de vista fue Sigmund Freud , un desconocido neurocient ífico vien és.
Freud era un ncuroanatomista convertido en neurólogo cl í nico que
se interesó en la afasia, la par á lisis cerebral y las propiedades
psicofarmacológicas de la coca í na . En 1891, Freud publicó el libro
intitulado Zur Aujfassuttg der Ap ha sien6 ( Conceptualization de las
afasias), en el cual expuso una cr í tica brillante de la teor ía localizacio-
nista del lenguaje en tanto que se mantuvo distante de la alternativa
extrema cquipotencialista . Sin embargo, la doctrina localizacionista
estaba en pleno furor en ese entonces, y pocos neurocient í ficos tu-
vieron en cuenta el libro de Freud (que hoy en d í a se considera un
cl ásico )7.
Los argumentos de Freud sólo adquirieron credibilidad cuando
fueron introducidos de nuevo setenta a ñ os después. Esto ocurrió en

6
Una nueva traducción de este libro aparecerá pronto en ingl és con un nuevo
titulo como parte del del cuarto volumen de las obras ncurocicntificas completas
de Sigmund Freud .
7
Seg ú n Ernest Jones ( 1956 , p. 237 ) se imprimieron 850 copias de este libro,
publicado en 1891 . Sólo 257 hab ían sido vendidas después de nueve años, por lo
cual los libros restantes fueron reducidos a pulpa.

62
a | L A M I N T S Y 8 L C E R E B R O: ¿C Ó M O S B R E L A C I O N A N ?

1966 con la publicación de un libro llamado Higher Cortical Functions


in Man ( Las funciones corticales más elevadas en el hombre ), escrito por
un neurólogo ruso de nombre Aleksandr Romanovich Luria (quien
dividió el cerebro en las tres “ unidades” que mencionamos -de paso-
en el capí tulo 1 ). En efecto, Luria tuvo estrechos contactos con los
psicoanalistas en la d écada de 1920 ( Kaplan-Solms y Solms, 2000;
Solms, 2000 b ). En Las funciones corticales más elevadas ( y algunos li-
bros anteriores, de menor influencia ), Luria introdujo el concepto de
sistemas funcionales en la ncuropsicologí a. Este concepto finalmente
reconcilió las posiciones localizacionista y equipotencialista. Luria tuvo
una enorme influencia en la ncuropsicología moderna, y sigue sien-
do uno de los autores m ás citados en la actualidad en la disciplina ( para
un aná lisis, ver Turnbull, 1996).

¿Q U É S O N L O S S I S T E M A S F U N C I O N A L E S?
Luria estaba de acuerdo con el punto de vista equipotencialista en
que es incorrecto afirmar que los centros como el á rea de Broca “ pro-
ducen ” funciones mentales como el lenguaje. Sin embargo, también
estaba de acuerdo con los localizacionistas en que las diversas regio-
nes del cerebro tienen funciones especiales ( a ú n m ás, ú nicas ). Con -
cluyó que el desacuerdo entre los dos puntos de vista tradicionales
surgió de una definici ón demasiado estrecha de “ función ” Para
clarificar, Luria se ñ al ó que muchas funciones orgá nicas son el pro-
ducto, no de un solo tejido en particular sino, m ás bien , de la
interacción entre una variedad de tejidos. Por ejemplo, la digestión no
es una funció n exclusiva del estó mago. Es enga ñ oso decir que la di-
gestió n es “ producida ” por el estó mago, al igual que ser í a enga ñ oso
decir que es producida por el h í gado, el pá ncreas y el intestino ( por
mencionar só lo unos pocos de los otros ó rganos que intervienen en
la digestión ). Todas estas estructuras juntas realizan la compleja fun -
ció n de la digestió n . Este es un sistema funcional . El mismo princi-
pio es aplicable a otras funciones complejas. La respiración, por
ejemplo, no es “ producida ” por el tejido pulmonar; surge de una

63
«L CSRSBRO Y BL MUNDO INTIRXOR

interacción entre los pulmones, la musculatura intercostal, los pro-


cesos circulatorios cardiovasculares y los mecanismos de control
nervioso, entre otros. La respiració n es por lo tanto el producto de
un complejo sistema funcional .
Luria sosten í a que la organizació n neurol ógica de las funcio-
nes mentales no es menos compleja que la digestión y la respiración;
por consiguiente, no hay “centros” neuroanat ómicos para las fun-
ciones psicológicas de la mente. Las funciones mentales, también,
son producto de sistemas complejos, cuyas partes pueden estar dis-
tribuidas en todas las estructuras del cerebro. Por lo tanto la tarea
de la neurociencia no es localizar “centros”, sino, m á s bien,
identificar los componentes de los diversos sistemas complejos que
interact ú an para generar las funciones mentales. Luria denomin ó a
esta tarea “localización din á mica ”. Los lectores aprenderá n en los
capí tulos subsiguientes de este libro que funciones como las emo-
ciones (cap í tulo 4), la memoria (capí tulo 5 ) y los sueños (capí tulo
6 ) -y de hecho la conciencia misma (capí tulo 3)- se generan por
redes de estructuras cerebrales distribuidas como ésta , y que cada
estructura contribuye con un componente particular a la din á mica
del sistema en su totalidad . Una perturbaci ón en cualquiera de los
componentes causa disfunció n de todo el sistema funcional, pero de
maneras diferentes, dependiendo de cu á l parte del sistema haya sido
da ñ ada . Estos son los sí ntomas que estudian los neuropsicólogos. Las
funciones mentales, en resumen , no est á n localizadas en ninguna de
las estructuras componentes, sino m á s bien entre ellas. Como el apa-
rato mental en su totalidad , son entidades virtuales.

LOS SISTEMAS FUNCIONALES Y EL PROBLEMA F Á CIL


Hacia la d écada de 1970, la neuropsicologí a se hab í a establecido
en la idea de que los correlatos neurales de las funciones mentales
son sistemas funcionales complicados y aqu í es m á s o menos don-
de todav í a nos encontramos hoy. Una diferencia es que tenemos

64
a | L A M I N T S T I L C H I M O: ¿ C Ó M O S I I I L A C I O N A N ?

una comprensión m ás detallada ( y creciente ) de las operaciones a


las que contribuyen las diferentes partes. Así, por ejemplo, no sólo
sabemos que el hipot á lamo es un componente importante del sis-
tema funcional para las emociones; tambié n sabemos mucho m ás
acerca de có mo funciona el hipot á lamo en sí mismo. Esto se debe a
que la localización din á mica se ha complementado con nuevas t éc-
nicas de alta tecnologí a . La fortaleza del enfoque de sistemas fun-
cionales, basado en el m é todo cl í nico-anat ó mico, es que nos
permite “ tallar funciones mentales en sus articulaciones”. Al co-
nocer cu á les partes del cerebro constituyen los componentes bá -
sicos de un sistema funcional en particular, sabemos mucho acerca
de la organizaci ón interna de la funció n mental en cuestió n que
antes no sabí amos; sabemos, en cierto sentido, cómo est á armado.
Por ejemplo, no só lo sabemos cu á les regiones del cerebro contri-
buyen a la vida emocional , sino tambié n cu á les son los constitu-
yentes neurales de las emociones en general , cu á ntas emociones
básicas hay, y tambié n cu á les son los diferentes procesos qu í mi-
cos que caracterizan cada emoci ón ( cap í tulo 4 ).
Este es un conocimiento poderoso, pero sigue limitá ndose al
“ problema fácil ”. Cuando hace poco dijimos que sabemos “cu á les
son los diferentes procesos qu í micos que caracterizan cada emo-
ción ” no quisimos decir que los qu í micos literalmente generan las
emociones. Es m ás correcto ( pero tal vez demasiado complejo)
decir que los neurocient í ficos han descubierto los procesos
neuroqu í micos especí ficos que se correlacionan con las experiencias
subjetivas de estados emocionales especí ficos. El hallar los corre-
latos de las diferentes emociones no resuelve el problema dif ícil,
aunque sí revela algo importante acerca de la estructura de la men-
te. Pero correlacionar los estados subjetivos con la anatom ía y la
fisiologí a del cerebro no es la ú nica manera en que los cient í ficos
cognoscitivos contemporá neos elucidan la organizació n funcional
de la mente.

65
L C I R I B R O Y 1L M U N D O 1 N T B R I O R

D E U S E X M Á C H I N A*: L A I N T E L I G E N C I A A R T I F I C I A L
El interés por la inteligencia artificial ( IA ) ha crecido de manera consi-
derable desde la d écada de i 960. Esta subdisciplina de la ciencia
cognoscitiva comprende la fabricación (o el estudio ) de computadoras
que imitan las funciones del cerebro. Para algunos, el propósito es apren-
der m ás acerca de cómo funciona la mente humana; para otros, es lite-
ralmente construir una mente. La lógica de la propuesta de la 1A se aclara
cuando se la ve en el contexto de la “ hipótesis sorprendente” de Crick .

Si como con tanta elocuencia propone Crick- sólo se requiere una
compleja interacción de neuronas para producir la inteligencia huma-
na, y si la función de las neuronas no es otra que transmitir informa-
ción , entonces la mente humana es tan sólo una m áquina que procesa
información . Las computadoras también son má quinas que procesan
información ; por lo tanto, una computadora puede asimismo generar
una mente. Todo lo que se necesita para construir una mente es dise-
ñ ar correctamente el hardware y programarlo de manera adecuada.
El argumento de la IA es una propuesta fascinante y aterradora .
Tiene tambié n serias implicaciones para los problemas fáciles y dif íci-
les. En cuanto al problema fácil, sin duda hay mucho por aprender acerca
del diseño de los sistemas funcionales del cerebro cuando se trata de mol -
dearlos en programas computarizados. Si podemos construir “ redes
neurales” artificiales (como maliciosamente se denomina a estos pro-
gramas) para que realicen funciones intelectuales similares a las huma -
nas, entonces tenemos buenas razones para creer que comprendemos
bastante bien cómo operan las funciones intelectuales equivalentes reales.
( Dicho conocimiento, por supuesto, tiene muchas aplicaciones prácti-
cas ). E11 cuanto al problema difí cil, la pregunta es ésta: ¿ En realidad es
posible crear una mente? Si es posible, entonces queda resuelta la
important ísima pregunta de cómo se genera en realidad la conciencia .

• N. Je la T .: “Expresión latina aplicada a un personaje sobrenatural de los que, en


un momento critico, aparec í an en una obra de teatro para resolver la situaci ón , al
cual se bac í a bajar al escenario por medio de una m á quina". Maria Molincr,
Diccionario Je uso Je! espa ñol.

66
L A M I N T! Y »L C I K 1 I R O: ¿CÓM O 5 8 R I L A C I O N A N?

¿ Puede la conciencia surgir de una interacción de chips de computado-


ra ? ¿Se trata sólo de procesar información ? De ser así, ¿se les debería
conceder a algunas máquinas derechos legales y morales? ¿ No tienen
éstas sentimientos, esperanzas y sueños como nosotros?

LA PRUEBA TURING
La prueba Turing fue dise ñ ada por Albert Turing, matem á tico britá-
nico famoso que desarrolló un precursor de la computadora moder-
na. Esta prueba ofrece una manera controlada de determinar si una
máquina es inteligente o no, es decir, si en verdad tiene una mente
similar a la humana . Dijimos antes que nuestra experiencia mental
surge de la introspección; percibimos la mente (en oposición a la ma -
teria ) mirando hacia dentro. Es posible hacerlo sólo porque somos nues-
tro instrumento mental . Por esta razón , es imposible entrar en la
conciencia de otra persona ; ú nicamente podemos experimentar en
nuestras propias mentes. Cuando se trata de otras personas, tenemos
que inferir la calidad de su conciencia basados en observaciones ex
A
-
ternas. Esta es una expresió n de otro famoso problema filosófico, muy
relacionado con el problema mente-cuerpo. El problema de otras
mentes es que nunca podemos saber a ciencia cierta si las otras men-
tes en realidad existen ( no sólo las mentes de las computadoras, sino
cualquier mente, que no sea la propia ). Este problema surge por la ra-
zón ya mencionada : no podemos entrar en la conciencia de otro ser
para determinar en forma directa si es como la nuestra, y si en efecto
existe. Cada uno de nosotros sólo sabe con certeza que nosotros, no -
sotros mismos, tenemos conciencia. Para el resto, nos valemos de la in-
ferencia . Como otras personas se comportan más o menos de la misma
manera que nosotros, y como su cerebro está construido m ás o menos
de la misma manera que el nuestro, parece apenas razonable inferir que
ellos, también , poseen una conciencia como la nuestra.
La prueba Turing está basada en este principio. En la variante
m ás famosa de esta prueba, al examinador se le pide formular una serie
de preguntas a quien ocupa un cuarto cercano, y que puede ser una

67
L C i m i l l o y I I M U N D O I N T1 R I O R

persona o una computadora . Para evitar los problemas ( puramente


mecá nicos) del lenguaje, la conversació n se realiza por medio de un
teclado y un monitor. Las preguntas digitadas son escogidas por el
examinador, y quien ocupa el cuarto envía sus respuestas al monitor
del examinador. No hay l í mite de tiempo, ni l í mite al n ú mero de pre-
guntas que se puedan hacer. Si el examinador no puede distinguir con
claridad si el ocupante es humano o es computadora -es decir, si no
puede diferenciar el uno de la otra— entonces a la computadora se le
da el beneficio de la duda y se le concede una “ mente”8.
Muchas computadoras (es decir, programas de computadoras)
han pasado versiones limitadas de la prueba Turing. ¿ Quiere esto
decir que en realidad poseen una mente? ¿O es sólo cuestión de que
los examinadores escogen las preguntas de manera desacertada ?
Consideremos el programa de computadoras llamado “ Eliza ” , de-
sarrollado en la d écada de 1970, que act ú a como psicoterapeuta .
Eliza en ocasiones pasa una versión limitada de la prueba Turing.
Interacciones con Eliza He aqu í una breve conversación que uno
de nosotros [ OT ] sostuvo hace poco con Eliza; ésta da una idea de la
calidad de su “ pensamiento”. Las afirmaciones y respuestas de la com-
putadora van impresas en cursiva.


-
¿Cómo le va? Por favor, cuénteme su problema .
¿ Por qu é no puedo ser feliz ?
-¿Cree que usted debería ser capaz de ser feliz?
-Creo que merezco m ás felicidad de la que tengo en este mo-
mento.
-¿Realmente piensa eso?
-Sí, la vida no tiene que ser tan cruel.
-Ustedparece bastante positivo.
-Supongo que lo soy, al menos parte del tiempo.
* Maravillosos ejemplos de la prueba Turing se describen en pel í culas de ciencia-
ficción como ¡Hade Runner.

68
a | L A M I N T S Y E L C E R E B R O: ¿ C Ó M O 5 1 R E L A C I O N A N ?

——
¿Es por eso que usted vino a verme?
Vine porque necesito ayuda.
-¿Es esa la verdadera razón?
-En realidad vine porque oí que usted era una computadora y no
una terapeuta real .
—¿ Le preocupan las computadoras?
-¿Puedo hacerle una pregunta ?
-El que usted pueda hacer una pregunta depende más de usted que de mi.
-La pregunta es: ¿Có mo se relacionan la mente y el cerebro?
-No creo entenderle bien.
-Es el problema dif ícil: ¿Cómo surge vida mental a partir de
eventos fisiológicos?

—Por favor continúe • « «

Muchos examinadores “ciegos” de Eliza están convencidos de que


está n tratando con un terapeuta humano por la buena calidad de la
interacción y porque la computadora parece mostrar algún discernimienta
Sin embargo, su desempeño parece menos impactante una vez que estas
personas conocen el mecanismo que la computadora emplea para lograr
sus resultados. El programa era bastante sencillo de diseñ ar porque esta -
ba basado en la técnica psicoterapéutica “reflexiva” de Carl Rogers. Lo
ú nico que el programa tiene que hacer es identificar las frases claves en
una oración y transformarlas en una pregunta, que se le plantea de nuevo
al examinador. El programa también busca palabras clave como “ porque”,
a las que responderá con f rases que no son reflexivas.
La interacción resultante es diferente de las situaciones psicote-
rapé uticas reales en varios aspectos. Tal vez el m ás importante es el
hecho de que Eliza no está en capacidad de captar el significado o la
intención que se oculta en las afirmaciones del examinador. Esto plan -
tea una pregunta interesante: ¿Qué capacidades mentales emplean los
verdaderos psicoterapeutas para hacer esto? ¿ Por qu é una computa-
dora no puede imitar estas capacidades? Los psicoterapeutas reales van
palpando hasta llegar a las intenciones y motivos ocultos de sus pa-

69
EL CERBERO Y EL MUNDO INTERIOR

cien tes ( logran empatia con ellos)9. Por lo tanto, a menos que sea po-
sible dise ñar una computadora que tenga sentimientos,es probable que
nunca se pueda dise ñ ar un psicoterapeuta artificial que valga la pena.

Y los sentimientos como aprenderemos en el capí tulo 3- son sin óni-
mo de conciencia . Esto empieza a sugerir que quizás nunca se podrá
dise ñ ar una computadora con una mente. Aunque la mayor ía de no-
sotros probablemente lo presentía todo el tiempo, a ú n no es del todo
claro el porqu é. Entonces, sigamos.

¿L A I N T E L I G E N C I A H A C E L A M E N T E?
Nuestra interacción con Eliza nos ense ñ a algunas lecciones impor-
tantes acerca de la inteligencia artificial. En primer lugar, es relati-
vamente sencillo producir una computadora que muestre alg ú n
grado de comportamiento inteligente y pueda por lo tanto pasar la
prueba Turing bajo algunas circunstancias. Eliza no siempre pasa
esta prueba , pero le va muy bien considerando lo incre í blemente
sencillo que es su programa . Esto demuestra que, si la prueba para
determinar si algo tiene o no una mente se reduce a una prueba de
comportamiento inteligente, el problema difícil se hubiera resuelto
hace mucho tiempo.
Pero generar comportamiento inteligente es muy diferente a
generar una mente. Aunque es posible tener una interacci ó n inte-
resante con Eliza , pocos individuos razonables creer í an que su pro-
grama muestra evidencia de conciencia . Eliza no tiene mente, en
ese sentido de la palabra. Por lo tanto, es probable que el proble-
ma de la mente no sea un problema de inteligencia . Muchas
computadoras presentan un comportamiento inteligente (se com-
portan de modo apropiado, inclusive con adaptabilidad , en circuns-
tancias pertinentes, y por lo tanto resuelven muchos problemas

9
Muchos psicolcrapeutas actualmente utilizan el t é rmino “contratransferencia”
para esta funci ón ( de empatia ) . La empatia (o contratransferencia ) es una de las
maneras más importantes a través de las cuales llegamos a conocer “otras mentes”.

70
a | L A M I N T! Y E L C E R E B R O: ¿ C Ó M O S E R E L A C I O N A N ?

difíciles de una manera ú til ). Pero una computadora debe ser ca-
paz de producir “alegr ías y tristezas, recuerdos y ambiciones, y un
sentido de identidad personal y libre albedr í o’' ( para parafrasear
a Crick ) antes de que estemos convencidos de que posee una mente.
El hecho de que no estemos plenamente convencidos ilustra el
abismo que separa los problemas “ fácil ” y “difícil ” en la ciencia
cognoscitiva.

MENTE Y CONCIENCIA
Ya se ñalamos en este cap í tulo que el problema cl á sico mente-cuer-
po ha sido redefinido por cient í ficos cognoscitivos ( neuro-
cicnt í ficos, psicó logos y fil ósofos) como el problema de la
conciencia. En un libro reciente, Mental Reality ( Realidad mental )
el fil ósofo Galen Strawson ( 1996 ) consideró , desde todo á ngulo
concebible, la cuesti ón que estamos considerando aqu í: ¿ Qu é es la
mente ? Strawson concluye que mente es sin ó nimo de conciencia .
La esencia de la mente para Strawson no es el comportamiento
inteligente, sino, m ás bien , la conciencia subjetiva. En este punto,
estamos dispuestos a estar de acuerdo con é l .
Pero el argumento de que la mente y la conciencia son idé nticas es
precisamente el punto de vista al que Freud se opuso con tanta vehemen-
cia hace cien años, cuando introdujo por primera vez la idea de una men-
te inconsciente. Cuando Freud escribió sus primeras obras
psicoanal¡ticas, los filósofos ya estaban diciendo que lo que es esencial
en la mente es la conciencia, y no obstante Freud argumentaba que las
observaciones clínicas muestran que la conciencia es tan sólo una pro -
pialad ( variable y superficial ) de la mente. Sostiene que la mente se ex-
tiende mucho m ás allá de lo que somos conscientes, ya que todos
mostramos evidencia inconfundible de que poseemos recuerdos, inten-
ciones, etc., de los cuales no somos conscientes. Simplemente porque
no somos conscientes de esos recuerdos, intenciones, etc, ¿significa que
no son mentales? Además, aunque algunos de nuestros pensamientos
inconscientes pueden no alcanzar nunca la conciencia, todav ía ejercen

71
L CBRIRRO V RL MUNDO INTIRIOR

influencia en la conciencia ( y en el comportamiento deliberado). Segú n


Frcud , es por lo tanto legí timo y necesario incluir en nuestra concep-
ción de mente las cosas que está n detrás de la conciencia . Esta conclu-
sión no parece menos convincente que la de Strawson.
De hecho, Frcud fue m ás allá . Su concepción de la mente es ésta:
él creí a ( 1940a [ 1938 ]) que así como nuestra conciencia del mundo
externo proviene de objetos que en realidad son externos a ella y es -
tá n representados en nuestra percepción, as í tambi é n nuestra concien-
cia de las cosas que ocurren dentro de nosotros mismos es mera
percepción , que no debe confundirse con los procesos mentales rea-
les ( inconscientes) y los contenidos que representan. Por eso es que
podemos percibir de manera errónea nuestros propios motivos, recuer-
dos, actitudes, etc. ( tambié n por eso es que Frcud es un monista de
doble aspecto)10. Para FYeud , entonces, la mente en sí misma es incons-
ciente, y la conciencia es mera percepción de los procesos reales de la
mente. Esto plantea una pregunta obvia: ¿Quién realiza la percepción ?

¿ H A Y U N A P E R S O N I T A V I V I E N D O E N L A C A B E Z A?
Frcud denominó “ego” a la parte de la mente que realiza la percep-
ció n . De hecho, como él hablaba alem á n , la llam ó Ich, que literalmente
traduce “ yo”; sin embargo, sus traductores al inglés prefirieron el tér -
mino latino “ego”. A los científicos cognoscitivos les encanta se ñ alar
que tales conceptos implican que la conciencia es lograda por una
personita -un hom únculo- que vive en la cabeza. Una explicación de
la conciencia que recurre a un concepto homuncular no es en reali-
dad una explicación; sólo ha cambiado el problema. La pregunta se
convierte en : ¿Cómo entonces el hom ú nculo se vuelve consciente ?
¿ Hay otra personita dentro de la cabeza del hom ú nculo? Esta situa-
ción lógicamente insatisfactoria se llama regresión infinita . El proble-

Ver Solms ( 1997 b ) para una discusión sobre este punto. l£ l monismo de doble
aspecto puede ser la ú nica posici ón filosó fica sensata para quienes aceptan que
existe más en la mente que la sola conciencia.

72
a | L A M I N T S T I L C B K I I K O: ¿ C Ó M O S I R I L A C I O N A N ?

ma del hom ú nculo está muy relacionado con otro problema que tam -
bién es com ú n en la ciencia cognoscitiva contemporánea : el proble-
ma de la interconexión.

PROBLBMA DE LA INTERCONEXIÓN
Conocemos mucho acerca de los procesos perceptivos en el cerebro,
especialmente de los visuales. Por ejemplo, sabemos que diferentes
regiones cerebrales se encargan de determinar qué es un objeto vi-
sual y dónde est á ( la corriente que procesa el “qué” se extiende hacia
abajo desde el lóbulo occipital hasta el temporal; la del “dónde” se
extiende hacia arriba desde el l óbulo occipital hasta el lóbulo parietal,
como se ve en la figura 2.4 ). Tambié n sabemos que existen sistemas
especializados en el cerebro visual para manejar el color, los rostros y
la información sobre movimiento. Todo lo que sabemos acerca del
procedimiento visual -que comprende hallazgos convergentes de la
neuroanatom í a y la neurofisiologí a, as í como de la neuropsicolog í a

humana y animal inequ í vocamente apoya el punto de vista de que
existe una gran cantidad de especialización de funciones en el pro-
ceso visual humano. La informació n que llega a la retina parece vol-
verse aun más fragmentada a medida que avanza a través del cerebro
para ser procesada por varios de estos “ m ódulos” especializados. Lo
mismo parece ser aplicable a otras modalidades perceptivas.

Corriente
-
occipito parietaJ

Corriente
occípito - temporal

FIGURA 2.4
D o s sistemas visuales

73
L CIMBRO T BL MUNDO INTBRIOR

Estos hallazgos tienen implicaciones interesantes para nues -


tra comprensió n de la conciencia . Una propiedad de la conciencia
con la que se puede estar de acuerdo es que normalmente es una
experiencia unificada . Cada uno de nosotros tiene la impresió n de
ser una sola entidad , que experimenta un mundo perceptivo inte-
grado en este momento espec í fico. Soy yo quien está examinando
la escena frente a m í ahora . Soy el punto de referencia que unifica
todos los objetos que veo dispersos ante m í . Tambié n me parece
que los objetos existen en un campo unificado de espacio y tiem-
po. Aqu élla es una taza de café, parece roja , tiene un asa y está en-
cima de mi escritorio. La calidad de rojo parece inherente a la taza ,
y cuando la muevo, el rojo la sigue. No obstante sabemos que las
estructuras neuroanat ó micas involucradas en la generaci ó n de es-
tas percepciones obviamente conectadas est á n ubicadas en diferen-
te lugares del cerebro. Las regiones cerebrales que reconocieron
que se trataba de una taza son diferentes a las que la localizaron
en mi escritorio. Así mismo, las regiones cerebrales que percibie-
ron el rojo son distintas de las que la vieron moverse, y así sucesi-
vamente. El problema de cómo toda esta informació n se reúne para
formar un experiencia unificada de conciencia se llama el proble -
ma de la interconexió n .
Un enfoque para resolver este problema ha sido tratar de
identificar las estructuras anat ó micas que reciben informaci ó n
de todos los diversos módulos de procesamiento perceptivo. El libro
de Stein y Meredith , The Merging of the Senses ( La fusion de los sen-
tidos ) ( 1993) -aunque un poco técnico- presenta un estudio inte-
gral de estas estructuras. Se ñ alamos en el cap í tulo 1 que la corteza
de asociaci ón , en el punto donde los l ó bulos occipital , temporal y
parietal convergen para formar ‘‘directorios" transmodales, es una de
tales estructuras. También mencionamos las conexiones de rango
superior de los lóbulos prefrontales en este contexto.
El grupo de Wolf Singer ( Engel et al., 1991 ; Gray et al., 1989;
Gray y Singer, 1989 ) promovió un enfoque totalmente diferente al

74
2 | L A M I N T S T E L C E R E B R O: ¿C ÓM O S E R E L A C I O N A N ?

problema de la interconexió n , conocido por lo general como la hi-


pótesis de “cuarenta hertz" . Este grupo demostró que las cé lulas
corticales posteriores parecen disparar en sincronía durante una ex-
periencia visual consciente, a un ritmo de oscilación de unos 40 hertz.
Sostienen que cada breve instante en que estas neuronas disparan
simultá neamente representa una unidad de conciencia unificada . La
unidad de conciencia por lo tanto se forja al juntar la actividad
neuronal en el tiempo en vez del espacio ( cada segundo de concien-
cia está hecho de 40 “ micromomentos” que ocurren tan rá pido que
la conciencia se experimenta como continua ).
Ambos enfoques tienen m é rito y van de alguna manera hacia la
solución del problema de la interconexió n . Sin embargo, ninguno
resuelve completamente el problema del hom ú nculo. El ligar fragmen-
tos de conciencia en el espacio apenas parece localizar al hom ú nculo;
ligarlos en el tiempo todavía evade la pregunta inicial: ¿!Qtié percibe estas
oscilaciones neuronales sincronizadas?
Hay un tercer enfoque al problema , por el cual nos inclinamos.
Este enfoque combina aspectos de los dos enfoques que acabamos de
describir. Explicaremos este enfoque en detalle en el capí tulo 3, pero,
en resumen , sugiere que lo que liga nuestras percepciones internas
entre sí es el hecho de que est á n apoyadas en nuestras percepciones
internas, las cuales, a su vez, son percepciones de nuestros cuerpos. Es
el hecho de que cada uno de nosotros existe en un ú nico cuerpo, por
lo tanto, lo que en ú ltimas liga nuestra conciencia. Pero antes de ex-
plicar por qué el cuerpo visceral es el fundamento sólido de nuestra
conciencia, necesitamos introducir otra pregunta básica.

¿ P A R A Q U É S I R V E L A C O N C I E N C I A?
Aunque los neurocicnt í ficos han empezado a abordar la cuestió n de
cómo y dónde el cerebro genera la conciencia , queda la pregunta de
por qué existe la conciencia en primer lugar. Otra manera de plan-
tear esta cuestió n es preguntar: ¿ Qu é ventaja evolutiva nos otorga la
conciencia ?

75
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTBBIOR

Ya hemos visto que el comportamiento inteligente no requiere de


conciencia (suponiendo que las computadoras sean inconscientes).
Las investigaciones en amplio n ú mero de pacientes neurológicos han
demostrado lo mismo. Las habilidades cognoscitivas se mantienen
en un grado considerable en la ausencia de experiencia consciente.
En el capí tulo 3 demostraremos esto en detalle al discutir los fenó-
menos de “visión ciega ” y memoria inconsciente . Los fil ósofos llaman
“zombis” a las personas que realizan haza ñas intelectuales en ausen-
cia de la conciencia . Este es un término desacertado en relación con
los pacientes cl í nicos, pero estas personas en realidad existen y, de
hecho, son muy numerosas. Esto presenta un problema fascinante.
Si es posible para la gente y las m á quinas comportarse de manera in-
teligente ( resolver problemas, adaptarse a las condiciones imperantes,
aprender de la experiencia, etc. ), entonces ¿ para qué sirve la concien-
cia ?; si nos podemos comportar de modo inteligente sin ella, enton-
ces ¿ para qu é la necesitamos? En el cap í tulo 3, argumentamos que
la funci ó n básica de la conciencia, tambié n , está ligada al hecho de
que cada uno de nosotros existe en un cuerpo .
Debemos entrar ahora en una consideració n detallada de estos
temas cient í ficos que hemos pospuesto. Antes de hacerlo, conclui-
mos este capí tulo con algunos puntos conceptuales.

BNTONCES, ¿Q U É E S “ L A M E N T E ”?
Hemos llegado a las siguientes conclusiones provisionales: La mente
en sí misma es inconsciente, pero la percibimos de manera consciente
al mirar hacia dentro. Es esta capacidad de “ mirar hacia dentro”
( para introspección o autoconocimiento ) la propiedad m ás esencial
de la mente. El “ yo” que percibimos a través de la introspecció n
tambié n puede ser percibido a través de nuestros sentidos externos
como un cuerpo físico ( hecho de órganos o de procesos fisiol ógicos).
El cuerpo no es la mente. Los procesos del cuerpo no son sólo men -
tales; pueden inclusive ser realizados por m á quinas. Por eso decimos
que la mente en si misma es inconsciente. Sólo nuestras percepciones

76
a I LA MINTS r B L C I K I I R O: ¿CÓ M O S I R I L A C I O N A N?

de estos procesos subyacentes son conscientes y, lo que es más, estas


percepciones vienen en dos formas, una de las cuales se describe
como “ mental ”. La mente, por lo tanto, est á muy ligada con la
*
perspectiva de observaci ó n de la primera persona. Esta es la ú nica
perspectiva desde la cual todo lo que observamos puede estar apo-
yado en un sentido esencial del yo, en ú ltima instancia surge de nues-
f sico. Una computadora
tra conciencia interior de vivir en un cuerpo í
sólo puede volverse consciente si es imbuida de esta capacidad de
autoconciencia, apoyada en un cuerpo visceral .

UNA NUEVA MIRADA A ALGUNOS


ASPBCTOS METODOLÓGICOS
Sostuvimos al final del capitulo i que es conveniente para los científicos
estudiar la materia , el aspecto del mundo que es experimentado por
nuestros sentidos externos, porque hay cosas que uno puede hacer ex-
perimentalmente con la materia (cerebros, por ejemplo ) que uno no
puede hacer con las experiencias subjetivas. Lo que queríamos decir
debe ser un poco más claro ahora. Sólo la materia -o sólo la percepción
externa- permite la confiabilidad de múltiples observadores. Esto reduce
el potencial de sesgo del observador que ocurre con un solo observador
(como en el caso de los psicoterapeutas). Las mentes, por definició n,
no pueden ser observadas por m ú ltiples observadores. Así mismo, des-
de el punto de vista externo podemos estudiar los instrumentos men-
tales de los animales no humanos; éstos ú ltimos no pueden informar
verbalmente sus experiencias. Sin embargo, como veremos en cap í tu-
los siguientes, la neurocicncia ha aprendido mucho acerca de las fun-
ciones del cerebro humano ( y por lo tanto acerca de la organización
funcional de la mente ) generalizando lo que se ha aprendido de otros
animales, en particular otros mam í feros. Los experimentos pertinen-
tes no hubieran podido ser realizados en seres humanos11.

11
I .a discusi ón ética de si estos experimentos deberí an o no realizarse en animales
no humanos es otro asunto, que trataremos brevemente en el capitulo 4 .

77
L CERBERO Y RL MUNDO INTERIOR

Estos dos ejemplos ( que fácilmente podr í amos multiplicar )


demuestran la proposición final que queremos hacer en este capí -
tulo, que es ésta: Si aceptamos el argumento presentado en este ca-
p í tulo -es decir, que el aparato mental es observable desde dos
perspectivas diferentes simultá neas, primero como un objeto mate-
rial y segundo como conciencia subjetiva- entonces es obvio que
tenemos todo por ganar, y nada que perder, al integrar nuestros dos
m é todos de investigación. Como en la alegor ía del hombre ciego y
el elefante, la verdadera naturaleza del aparato mental sólo será evi-
dente cuando nuestras perspectivas duales sobre ella converjan en
una serie ú nica de conclusiones. Las conclusiones provenientes de
la informació n subjetiva ( del mé todo psicoanal í tico, por ejemplo )
só lo ofrecen un tipo de experiencia. Y esta evidencia tiene limita-
ciones definidas desde el punto de vista cient í fico. Por otra parte, la
información subjetiva no debe ser despreciada, puesto que ofrece evi-
dencia que no puede ser obtenida desde ninguna otra perspectiva . Por lo
tanto debe quedar claro por qu é creemos que esta integració n no
reduce una perspectiva a la otra, y tambi é n por qu é dijimos al final
del capí tulo i que vincular el mundo invisible de la subjetividad con
los tejidos visibles del cerebro profundiza inconmensurablemente
lo que podemos discernir con nuestros ojos cient í ficos “objetivos”.

78
La conciencia
3 y el inconsciente

Los capí tulos siguientes tratará n diferentes aspectos de la vida


mental que han recibido considerable atención neurocicnt í fica
en los ú ltimos a ños. Empezaremos con el aspecto m á s gene-
ral , la conciencia , y por lo tanto continuaremos desde donde
dejamos al finalizar el cap í tulo anterior.

UNA REVOLUCIÓ N SILENCIOSA


Frcud fue uno de los primeros en afirmar ( hace más de cien a ños)
que la mayor parte de nuestra vida mental opera inconscientemente
y que la conciencia es tan sólo una propiedad de una parte de la
mente. Sostener esta opini ó n en la ciencia m édica en esc tiempo
era muy controvertido. Aún hoy d ía , gran parte de las propues-
tas de Frcud siguen siendo discutidas con vehemencia. Sin em-

79
•L CEREBRO Y IL MUNDO INTERIOR

bargo, la noción de que la mayor parte de la función mental opera in-


conscientemente goza de amplia aceptació n en la neurocicncia
cognoscitiva . Una de las innovaciones fundamentales de Frcud ha
ingresado entonces a la tendencia principal de la ciencia contempo-
rá nea . Esto no significa que los neurocient í ficos modernos acepten
todo lo que Freud dijo acerca del inconsciente en el sentido psicoana -
lítico , pero es otro punto que trataremos luego. Para empezar, limita-
remos nuestra consideraci ón de los mecanismos cerebrales de la
conciencia y de la actividad mental inconsciente a los significados pu-
ramente descriptivos de estos términos.
Muchos cient í ficos cognoscitivos sostienen ahora que la con-
ciencia tiene muy poca importancia en la vida mental y que gran parte
de nuestras operaciones mentales se realizan sin conciencia ( para un
an á lisis, ver Bargh y Chartrand , 1999 ). Dado que los cient í ficos de
la tendencia principal con frecuencia han sido hostiles al psicoan á-
lisis, este cambio de opinió n es un suceso notable. Hay muchas ra-
zones para este cambio. Varios tipos de evidencia han convencido a
los neurocient í ficos de que Freud debe haber tenido razón en este
punto. La evidencia m ás convincente proviene de la observaci ó n
cl í nica de pacientes con da ño cerebral .

VISIÓN CIEGA
El termino visión ciega ( Weiskrantz, 1986 ) se aplica a los pacientes
con da ñ o en la corteza visual de los l ó bulos occipitales -la corteza
visual primaria- el punto donde la mayor í a de las fibras nerviosas
de la retina terminan (capí tulo 1 ). Estos pacientes sufren de “ceguera
cortical”: son ciegos porque la parte de la corteza que genera la con-
ciencia visual ya no funciona1. La ceguera, entonces, significa caren-
1
A lo largo de este libro, para mayor conveniencia , utilizaremos frases sueltas
como “ la parte de la corteza que genera la conciencia visual **. Lo que queremos
decir es que la activación de la parte del cerebro en cuesti ón genera actividad
neural que es el correlato ñsiológico del tipo de conciencia del cual se est á hablando
( capitulo 2 ).

80
LA CONCIINCIA T I L INCOHSCIINTI

cia de conciencia visual. As í, si se pusiera un objeto frente a los ojos


de los pacientes y se les preguntara qu é ven , responder ían lo obvio:
“ No veo nada: soy ciego”. Pero cuando responden de esta manera,
en realidad está n equivocados; est á n igualando“ ver” con “ver cons-
cientemente” . Esta distinci ón entre la visió n y la visió n consciente se
demuestra cuando se les pide a estos mismos pacientes que hagan
una “selección forzada ” entre varias opciones (en otras palabras, se
los anima a adivinar ). Los resultados de tales experimentos revelan
que adivinan correctamente a un nivel muy por encima del azar, lo
cual demuestra que estos pacientes está n viendo -y procesando la
informació n visual- sin darse cuenta de ello ( Weiskrantz, 1986 );
está n viendo inconscientemente. Esto ocurre porque parte de la infor-
mación visual es proyectada de la retina a otras partes de la corteza
( intacta en estos pacientes ) que no generan conciencia visual pero que
está n , no obstante, equipadas para procesar la información visual que
reciben . En otras palabras, estos pacientes -en lo concerniente a
información visual- act ú an como los “zombis” mencionados en el
capí tulo 2 . Sus cerebros calculan visualmente, pero no poseen con-
ciencia visual.

MEMORIA IMPLÍCITA
Lo mismo ocurre con respecto a otras facultades cognoscitivas. No
es extraño que los pacientes neurológicos pierdan la habilidad de es-
tablecer nuevos recuerdos. Esta condició n se llama amnesia . Estos
pacientes no recuerdan ( recuerdo consciente) nada de lo que les
ocurre despu és del comienzo de su enfermedad o lesió n cerebral
( capí tulo 5 ). Si se les leyera una lista de palabras a estos pacientes,
despu és de algunos minutos no sólo olvidar í an las palabras, sino que
inclusive olvidar ían el hecho de que se las leyeron . Sin embargo,
como en los casos de la ceguera cortical, se les puede estimular a que
“adivinen ”, utilizando el paradigma de la selección forzada. Cuan-
do lo hacen, escogen o generan “al azar” palabras que estaban en la
lista original, en una tasa mucho mayor que si se tratara de una ca-

81
L Cismo Y I I M U N D O I N T B R I O K

sualidad . Entonces, así como podemos ver de manera inconsciente,


tambié n podemos recordar á s la misma manera . El t érmino técnico
para esta forma inconsciente de recordar es memoria implícita ( re-
cordar conscientemente es memoria explícita ).

BSTUDIOS DE CERBBRO SECCIONADO


En los llamados pacientes de cerebro seccionado, para tratar la epi-
lepsia de otra manera incurable, se ha separado el cuerpo calloso ( ca-
pí tulo i ), aislando as í el hemisferio izquierdo ( que domina el
lenguaje) del hemisferio derecho (capí tulo 8 ).
Al proyectar brevemente una imagen en una pantalla a estos pa-
cientes, es posible proporcionar al hemisferio derecho información
a la cual el hemisferio izquierdo no puede acceder. Así , es posible
influir el comportamiento del paciente sin que sea consciente de ello.
En uno de los casos famosos del neurocient í fico ganador del Pre-
mio Nobel , Roger Sperry, se proyectaron im á genes pornográ ficas
al hemisferio derecho aislado de una paciente. La paciente se son-
rojó y se rió nerviosamente. Cuando Sperry le pregunt ó por qu é se
sent í a avergonzada , no supo dar la razó n . Este caso ( descrito en
Galin , 1974, p. 573 ) demuestra que todo un hemisferio cerebral
puede procesar información “de manera inconsciente”.
El caso tambi é n revela algo m ás que es de importancia crucial
para comprender la conciencia. La corteza visual estaba intacta en la
paciente de Sperry. Esto quiere decir que las im á genes pornográ ficas
fueron percibidas por la parte que genera la conciencia visual de su
hemisferio derecho. ¿ Por qu é, entonces, ella parecí a no saber qué vio?
La respuesta a esta pregunta ilustra claramente el concepto de “sis-
temas funcionales”, que tratamos en el cap í tulo 2. Aunque es cierto
que la corteza visual primaria (en cualquier hemisferio) es capaz de
generar conciencia visual simple, no lo hace de manera aislada . Para
que alguien reflexione conscientemente sobre las experiencias visua-
les, tiene que rccodificarlas en palabras. Esta capacidad se pierde
cuando el hemisferio izquierdo ( verbal ) está desconectado de la cx-

82
3 L A C O N C I B N C1A Y 1L I N C O N S C I I N T I

periencia visual. Esto muestra que hay que distinguir entre dos ni-
veles o tipos de conciencia: la conciencia simple y la conciencia re-
flexiva. '1á mbién muestra que la funció n de la conciencia reflexiva está
í ntimamente conectada con el hemisferio cerebral izquierdo, por lo
tanto con las palabras ( o, más bien , “el lenguaje interior ” ). Volvere-
mos sobre estos complejos temas, en forma m ás detallada, m ás ade-
lante en este cap í tulo ( y tambié n, con mayor profundidad en el
capí tulo 8 ).
El hecho de que todo un hemisferio (casi la mitad del cerebro
anterior ) pueda , en un sentido, funcionar inconscientemente da lu-
gar a una pregunta fascinante.

¿C U Á N T A V I D A M E N T A L E S C O N S C I E N T E?
Existen varias maneras de abordar este interrogante, cada una de las
cuales lleva a respuestas un poco diferentes. Lo que todas revelan , sin
embargo, es que la conciencia es una parte muy limitada de la mente. Por
ejemplo, si la extensión de la conciencia se iguala con la cantidad de in-
formación que podemos “guardar en la mente” en un determinado mo-
mento, entonces los lectores se sorprender ían al saber que la conciencia
se restringe a sólo siete unidades de información. jNo es coincidencia que
la mayor í a de los n ú meros telefónicos sean de siete d í gitos! El rango
digital ( la capacidad de repetir una serie de d í gitos seleccionados al
azar ) es una prueba cl í nica está ndar de un aspecto de la capacidad de
la memoria funcional. ( El té rmino “memoria funcional” es sinónimo
de la habilidad para “ retener cosas en la mente” en forma consciente;
ver el capí tulo 5). Si un paciente no puede retener unos siete d í gitos,
su memoria funcional audioverbal (conciencia audioverbal ) se consi-
dera anormal. Al parecer retenemos la información visuoespacial (o
información de “ ubicación ” ) en la mente de una manera similar, pero
este aspecto de la conciencia es aun m ás restringido: la mayor ía de las
personas sólo pueden retener cuatro unidades de información
visuoespacial en la mente en un determinado momento. ( Esta capa-
cidad por lo general se prueba dando golpccitos a una serie de blo-

83
IL CIMBRO Y EL MUNDO INTERIOR

qucs dispersos ante el paciente y pidiéndole que retenga la secuencia


de golpes en la mente). Considerando cuantos miles de fragmentos
de información estamos procesando todo el tiempo, esta manera de
medir la capacidad de la conciencia revela que en efecto es muy limi -
tada. La gran cantidad de información que necesitamos todo el tiem-
po debe ser procesada en la parte inconsciente de la mente.
Otra manera de calcular el “ tama ñ o” de la conciencia es medir
hasta qué punto influye en nuestro comportamiento: ¿ Qu é proporción
de nuestros actos está determinada conscientemente? En un an á li-
sis de la evidencia cient í fica referente a esta pregunta ( y asuntos re-
lacionados), Bargh y Chartrand (1999 ) concluyeron que 95% de
nuestras acciones son determinadas inconscientemente. Esta manera
de medir la conciencia por lo tanto sugiere que ella es responsable
sólo de 5% de nuestro comportamiento.
Entonces, no importa cómo se mida, los cient íficos cognoscitivos
de la corriente principal en su mayor í a est á n de acuerdo con Freud
sobre este punto: la conciencia está vinculada sólo a una parte muy
pequeña de nuestra vida mental. Entonces, ¿en qué parte del cerebro
se genera esta conciencia ? ¿Cómo se vincula a los procesos mentales?
¿Por qué?

LA CORTEZA : CONTENIDOS ( O CANALES ) DB LA CONCIENCIA


Antes era irrefutable que en la corteza resid ía la conciencia. Esto se
debe a que el da ñ o a diferentes partes de la corteza priva de manera
tan obvia a los pacientes de las diferentes modalidades perceptivas
que se canalizan a través de ellas. Así, la conciencia visual depende
de la corteza visual (en el lóbulo occipital ), la conciencia auditiva de
la corteza auditiva (en el ló bulo temporal ), y así sucesivamente ( ca-
p í tulo 1 ). En el pasado la conciencia se le atribu í a a ciertas regiones
centrales de la unidad cortical para recibir, analizar y almacenar in-
formación, como se explica en el capí tulo 1 . No se atribuye la con-
ciencia a los órganos sensoriales perifé ricos en sí mismos, por varios

84
LA C O N O1 1N C I A Y I L I N C O N S C I E N T E

motivos. Primero, estos órganos está n intactos en los casos de ceguera


cortical , sordera cortical, y similares. Segundo, y más importante
a ú n , los pacientes que adquieren una pérdida sensorial perifé rica (es
decir, aquellos que no nacen ciegos o sordos, etc. ) retienen la imagen
mentai consciente en la modalidad afectada . Así , por ejemplo, las
personas con ceguera perifé rica a ú n son capaces de experimentar
sue ñ os visuales. Por lo tanto, la estimulació n directa de la corteza de
la modalidad espec í fica genera sensaciones conscientes en la moda-
lidad pertinente, aun si el ó rgano sensorial periférico que se proyecta
en ella está destruido por completo.
Ya hemos dicho que la conciencia visual (y auditiva, etc.) no equi-
vale al proceso visual. Los pacientes con visión ciega pueden “ ver” de
manera inconsciente precisamente porque no todo el proceso visual
cortical es consciente. Con base en esto, los neurocicnt í ficos han
identificado de manera aun m ás precisa las regiones de la corteza que
generan las diferentes modalidades de conocimiento consciente. Tam-
bién hemos aprendido ( ver la sección “ Estudios de cerebro secciona-
do” ) que para que los pacientes puedan reflexionar sobre experiencias
simples generadas por estas á reas corticales unimodales (es decir, pue -
dan convertir la experiencia en conciencia de la experiencia ), se requie-
ren otros mecanismos, basados principalmente en el lenguaje. Estos
otros mecanismos corticales son responsables de generar la concien-
cia reflexiva (en contraposición a la simple )3. La conciencia por lo tanto
también implica una importante contribución de la unidad funcional
para la programació n , regulación y verificación de la actividad, como
se explicó en el capí tulo i .
El problema de en qué parte del cerebro se genera la conciencia
parece resolverse muy fácilmente. Pero ni siquiera el “ problema fá-

1
Kn el cap í tulo hicimos referencia a que dichos mecanismos tambi é n
2,
desempe ñ an un papel en “ interconcctar” las diversas modalidades de la conciencia
simple para formar experiencias m ás complejas ( multimodales) . Pero esta solución
al problema de la interconexi ón todav ía nos deja con el problema homuncular.

85
L CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

cil ” es tan sencillo. Las conclusiones que hemos resumido hasta aho-
ra provienen de una tradición investigativa que reduce el contenido
de la conciencia a las cualias provenientes de la percepció n externa
-colores, sonidos, etc.- o combinaciones de dichas cualias y, tal vez3,
abstracciones derivadas de éstas. Sin embargo, existe un segundo
enfoque en la neurolog í a de la conciencia . Las dos tradiciones,
sorpresivamente, se integraron apenas hace poco. En tanto que la
tradició n cortical se enfoca en el contenido (o cualidades perceptivas )
de la conciencia, la segunda tradició n se enfoca en los esfuerzos de
investigación sobre el nivel (o estado ) de conciencia ( estos té rminos
fueron introducidos en el capí tulo i ).

BL TALLO CEREBRAL: N I V B L B S
(O BSTADOS) DE CONCIENCIA
El aspecto del estado de conciencia es algo en lo que los
anestesi ó logos está n muy interesados. Lo mismo puede decirse de
las familias de, digamos, las v í ctimas de accidentes de trá nsito, cu-
yos seres queridos está n inconscientes en el sentido de que está n su-
mergidos en estados de coma . “ La conciencia ” en este contexto se
refiere al estado global de estar despierto, consciente y alerta. El esta-
do de conciencia es un nivel base del estado de alerta -un “espa-
cio de trabajo global ” ( Newman y Baars, 1993 ) dentro del cual se
lleva a cabo su contenido m á s especí fico-. Es como una pá gina en la
cual se puede escribir el contenido de la conciencia . Este aspecto de
conciencia normalmente se describe en t érminos m á s cuantitati-
vos que cualitativos. En situaciones cl í nicas, el nivel de conciencia
se clasifica en una escala de 15 puntos ( la Escala de Coma Glasgow ).
La pé rdida de este aspecto de la conciencia después de un accidente
de tr á nsito ( y similares) no está causada por un da ñ o cerebral ma-

3
Decimos “ tal vez” porque no est á claro si nuestro pensamiento abstracto ocurre
o no en un medio concreto audioverbal (cf. “ lenguaje interior ”). Ver Baars y
McGovern ( 1999 ) para una discusi ó n sobre este tema .

86
L A C O N C I I N C I A Y I L I N C O N 5C I I N T I

sivo que afecta difusamente todas las estructuras descritas en la


sección anterior. Por el contrario, só lo una regió n muy espec í fica
y peque ñ a del cerebro, que ni siquiera está en la corteza , se ve afec-
tada.
Existe abundante evidencia de que ciertas estructuras en el ta -
llo cerebral son esenciales para generar el estado global de concien-
cia. Aqu í interviene principalmente un grupo de estructuras que van
hacia arriba desde el centro del cerebro, por encima de la médula
oblongada a través del puente y que se extienden hacia arriba a tra-
vés del cerebro intermedio hacia parte del tá lamo ( figura 3.1 ). Al
comienzo estos n ú cleos interconectados no se reconocían como se-
parados, y por tal razó n fueron llamados sistema reticular activante
( una “ ret í cula ” es una red continua ). Ahora distinguimos una varie -
dad de n úcleos dentro de este sistema, que todav í a incluye la forma -
ción reticular clásica. El sistema “ reticular” activante fue descubierto
en la d écada de 1950 por Giuseppe Moruzzi y Horace Magoun. Hoy
en d í a, llamamos a éste el sistema activante ascendente o el siste-
ma reticular activante y talámico extendido (SRATE ) .
El tama ño del tallo cerebral se acerca al del pulgar humano y
los n ú cleos en cuestión son aproximadamente del tama ñ o de la ca -
beza de una cerilla . Es un hecho notable que el da ñ o a una región
tan pequeñ a del cerebro lleva a una obliteració n absoluta de la con-
ciencia, produciendo un coma profundo. La anestesia general se

FIGURA 3.1
El SRATE

87
L CIMBRO T BL MUNDO INTBRIOR

basa en algunas maneras de modificar el rendimiento de este mi-


n ú sculo sistema. Podr íamos muy bien decir, entonces, que en estos
min úsculos n úcleos reside la conciencia. En este enfoque, la concien-
cia es generada no por las zonas corticales especí ficas sino, m ás bien ,
porque estas estructuras profundas activan zonas corticales
especí ficas. Muchas de las complejidades del procesamiento de la
informaci ó n consciente frente a la inconsciente pueden explicar-
se en t érminos de una direcci ón selectiva de la atenció n ( es decir,
la activaci ó n del centro del cerebro) hacia y desde las zonas
corticales en cuestión.

¿DE QU É ES UNA PERCEPCIÓN


B L “ E S T A D O ” C O N S C I B N T B?
Debemos la integració n de estas dos l í neas de investigació n sobre
las bases neurales de la conciencia a la labor pionera de un neurólo-
go llamado Antonio Damasio. En un libro reciente, The Feeling of
What Happens ( La sensación de lo que sucede ) ( 1999 b), Damasio for-
mula esta pregunta: Si las cualias de la conciencia se derivan de me-
canismos perceptivos externos, ¿ cu á l es la derivación equivalente de
la variedad cuantitativa de la conciencia ? Sabemos que el contenido
de la conciencia representa el patrón de activación de los tejidos
corticales que responden a los cambios en el mundo exterior; ¿ re-
presenta algo o significa algo el nivel o estado de conciencia genera -
do en lo profundo del tallo cerebral ?
El SRATE incluye ciertos n ú cleos tal á micos, partes del
hipot á lamo, el á rea tegmental ventral , los n ú cleos parabraquiales, la
substancia gris pcriacucductal , el n ú cleo locus coeruleus , los n ú cleos
del rafe, y la formació n reticular propiamente dicha (figura 3.2 ). La
mayor í a de estas estructuras se mencionaron en el cap í tulo 1 , en
donde fueron descritas como los componentes bá sicos de la unidad
funcional para modular el tono y la excitación cortical .
Tambié n mencionamos en el capí tulo 1 que estos n ú cleos con-
tienen las cé lulas fuente de los sistemas neurotransmisores que se

88
3 LA CONCIENCIA Y SL INCONSCIENTE

Núcleos
parabraquiales

>7t
Substancia
gns
periacueductaJ

FIGURA 3.2
Algunos n úcleos que forman el SRATE

proyectan en todo el cerebro anterior, y que son de gran interés no


sólo para los anestesiólogos sino para los psiquiatras. La razón por la
cual los psiquiatras está n tan interesados en estos n ú cleos (cada uno
de los cuales tiene una serie de funciones diferentes) se aclarará en las
pá ginas siguientes y se tratará en detalle en el capí tulo 4, donde ha-
blamos de las emociones y la motivación . Algunos de los principales
neurotransm¡sores excretados por estas células son la dopamina, la
serotonina, la norepinefrina, la histamina y la acetilcolina (capí tulo 1 ).

UNA NUEVA MIRADA A DOS


FUENTES DE INFORMACIÓN
La b ú squeda que hizo Damasio de la fuente de entrada de estas célu-
las “cstado-dependientes’> del tallo cerebral lo condujo a un amplio
campo de conocimiento que antes se consideraba de poco interés
para la ciencia mental. Todos los centros de los n ú cleos cerebrales
enumerados antes tienen un papel en la modulaci ón y regulación de
nuestros estados viscerales: regulación de la temperatura, metabolis-
mo de la glucosa (az ú car en la sangre), y similares. Su fuente de
entrada es la información acerca del estado del medio interno, trans-
mitida no só lo a través de los sistemas clásicos de neurotransmisores,
sino tambié n directamente por las hormonas que circulan por el flujo
sangu í neo y el l íquido cefalorraqu ídeo (capí tulo 1 ). Con base en esto,

89
1L C E R B E R O Y U M U N D O I N T E R I O R

Damasio (1999 b ) llegó a la sencilla conclusión de que mientras el


“contenido” de la conciencia está ligado a los canales corticales pos-
teriores que monitorizan el mundo exterior, el “estado” de concien-
cia es producto del sistema activante ascendente del tallo cerebral,
el cual monitoriza el medio interno del cuerpo. As í , mientras que el
contenido de la conciencia representa cambios en las zonas corticales
derivados de nuestras modalidades perceptivas externas, el estado de
conciencia representa cambios en la situación interna de nuestro
cuerpo.
Además, de la misma manera que las zonas de asociación de la
corteza posterior no sólo reciben y analizan la informació n perceptiva
externa sino que tambié n la almacenan, así mismo estas redes m ás
profundas y dirigidas hacia dentro contienen “ mapas” representa-
tivos de nuestras funciones viscerales. Por esta razón, así como el
contenido de la conciencia refleja no sólo cambios concretos en el mun-
do externo, sino además actividad del pensamiento ( im á genes genera-
das internamente ), así también las fluctuaciones en el estado de
conciencia responden no sólo a circunstancias viscerales reales ( por
ejemplo, descenso en la temperatura central del cuerpo o aumento
del az ú car en la sangre ) sino adem ás a cambios en las redes que re-
presentan estas funciones, sin importar cu á l pudiera ser la causa de
esos cambios. El estado consciente es generado por el cuerpo vir-
tual. Es m á s, como se ñ alamos en el capí tulo 1 , es importante recor-
dar que estas estructuras no sólo perciben la informació n proveniente
de los mundos externo e interno, respectivamente, sino que también
act úan sobre esa informació n y por lo tanto modifican sus fuentes.
Entonces el “estado” de base de la conciencia sí significa o re-
presenta algo. Lo representa a “ uno”, la “encarnació n ” m ás básica
*
de su “ser”. M ás a ú n , representa el estado de esc “ser ”: “ Este soy
yo, yo soy este cuerpo, y ahora, me siento así \ Lejos de carecer de
importancia , el estado de base de la conciencia está por lo tanto ple-

no de significado y sentimiento de hecho, es el fundamento del
significado y del sentimiento personal-. Este aspecto de la concien-

90
LA CONCIENCIA Y BL INCONSCIBNTI

cia por lo tanto no sólo “ representa ” nuestro ser, sino que tambié n
nos dice cómo nos va.

L A F U N C I Ó N D E L A C O N C I E N C I A:
INTEGRAR LOS DOS MUNDOS
De repente, la función de la conciencia -que parecía tan esquiva hace
algunas pá ginas- ya encaja. ¿Cómo, sin la conciencia, sabr í a usted
cómo se siente ? Esa es la funci ón de la conciencia. No es sólo
intr í nsicamcnte introspectiva ( como dijimos en el cap í tulo 2 ), sino
que tambi é n es intr í nsicamente evalnativa , asigna valor. Nos dice si
algo es “bueno” o “ malo”, haciendo que las cosas se sientan bien o
mal (o en alg ú n punto intermedio). Para eso es la conciencia , para
sentir . ( Y por eso los psiquiatras está n interesados en modificar la
producción qu í mica de estos n ú cleos centrales del tallo cerebral ).
La función evaluativa de nuestro “estado” consciente tiene sus
ra í ces en las estructuras de monitorización visceral del centro ce-
rebral . Esta función de la conciencia es por lo tanto intrí nsecamente
biológica . Su valor evolutivo de supervivencia es obvio: ¿ Cu á nto tiem-
po sobreviviríamos si no tuviéramos una manera de monitorizar la de-
licada econom í a del medio interno de nuestros cuerpos ? Como lo
mencionamos en el capí tulo 1 , los sistemas orgá nicos de nuestros cuer-
pos sólo pueden funcionar bien dentro de una franja muy estrecha de
puntos establecidos, con respecto a la temperatura , el nivel de az ú car
en la sangre, etc. La función más básica de la conciencia, entonces, es
monitorizar el estado de estos sistemas homeostá ticos y reportar si ellos
(es decir, nosotros ) está n “satisfechos” o no.
Pero la automonitorización es sólo la función más básica de la
conciencia. Todas nuestras necesidades vitales interiores sólo pue-
den ser satisfechas en el mundo externo. El estado interno de con-
ciencia (el que nos dice, por encima de todo, cu á les son nuestras
necesidades actuales) por lo tanto tiene que estar conectado con el
estado actual del mundo a nuestro alrededor. Aunque, como hemos
visto, no es necesario estar consciente del ambiente externo con el

91
R L C1R B R R O T B L M U N D O 1 K T B R X O R

fin de percibirlo, sí resulta útil. Es ú til poder decir cosas como: “ Me


siento asi (con hambre), por eso quiero comer eso que est á all á ” , o,
“ Me siento asi ( molesto), porque eso me mordió”. De esta manera,

la conciencia es decir, el valor- se asigna a los objetos, y llegamos a
reconocerlos como “ buenos” o “ malos”. La conciencia no es sólo lo
que sentimos, sino lo que sentimos acerca de algo.
Entonces, aun si la “alborada de la conciencia” evolutiva fue pu-
ramente introspectiva, en un sentido biológico rudimentario, es pro-
bable que se haya generalizado con rapidez, y nuestras modalidades
perceptivas exteriores tambié n hayan sido imbuidas de sentimiento
(con la conciencia ). De esta manera, nuestra percepci ó n externa se
transform ó de un conjunto ( inconsciente ) de canales de procesa-
miento de informaci ón en un generador de la exquisita textura de
cualidades perceptivas ( visiones, sonidos y olores conscientes, entre
otras) que ahora somos capaces de experimentar. Esto es consisten -
te con el hecho anat ómico de que la producció n de los n ú cleos del
cerebro central en cuestión es transmitida de manera muy extensa
al cerebro anterior, y con el hecho fisiológico de que esta activación
“ascendente” es necesaria antes de que los procesos corticales más
elevados puedan volverse conscientes.
Damasio ( 1999b) concluye que la conciencia está compuesta de
algo m ás que el mero conocimiento de nuestros estados internos: más
bien , está compuesta de acoplamientos del estado actual de uno mismo
con el estado actual del mundo objetivo. Cada unidad de conciencia forja
un v ínculo entre uno mismo y los objetos. Estas “ unidades” momentá-
neas de tiempo consciente probablemente son generadas por las oscila-
ciones r í tmicas mencionadas en el capí tulo 2 ( por ejemplo, las
oscilaciones de los 40 hertz que caracterizan la conciencia visual ). Es-
tas oscilaciones son generadas por pulsos de activación de la corteza , que
emanan de los n ú cleos tal ámicos “ reticulares” profundos, uniendo en-
tre sí las dos variedades (o fuentes) de conciencia muchas veces por se-
gundo. Así se genera “la sensación de lo que sucede” que sirvió de tí tulo
para el libro de Damasio. La conciencia entonces está compuesta de sen-

92
L A C O M C I I N C1A Y B L I N C O N S C I I N T B

saciones (evaluaciones) proyectadas sobre lo que ocurre a nuestro alre -


dedor. O, para ponerlo de otra manera, la conciencia consiste en estar
alerta a lo que ocurre a nuestro alrededor, afianzado en el medio basal
del propio conocimiento. Nótese especialmente que esta explicación de
la conciencia resuelve tanto el problema de la interconexión como el pro-
blema homuncular (tratados en el capí tulo 2). Los diversos “canales”
de conciencia está n unidos por el “estado” afianzador de conciencia, el
cual es en sí mismo el hom ú nculo; la personita en nuestra cabeza es li-
teralmente una proyección de nuestro ser corporal.
Damasio llama a este mecanismo de acoplamiento “conciencia
central ”. Algunas complicaciones ulteriores de la conciencia tam-
bié n se discutirá n m ás adelante. Pero primero hagamos dos breves
comentarios adicionales.

DAMASIO Y FREUD
El capí tulo anterior presentó un breve resumen de la versión de Freud
sobre las superficies perceptivas de la conciencia ( Freud, 1940a
[1938]). La similitud entre el modelo de Freud y el de Damasio, que
acabamos de describir, es muy llamativa. Cuando uno de nosotros
[MSI comentó esta profunda compatibilidad con Damasio, éste de-
claró en un comentario publicado: “Creo que podemos decir que los
discernimientos de Freud sobre la naturaleza de la conciencia con-
cuerdan con los puntos de vista m ás avanzados de la neurociencia
contemporá nea” ( Damasio, 1999a, p. 38; ver también Crick y Koch,
2000 ). Existen tambié n muchos puntos de contacto entre la teoría
neu rocíen t í fica de Damasio y la de otros teóricos psicoanalistas. He
aqu í, entonces, algunas estupendas oportunidades para futura inves-
tigación conjunta entre las dos disciplinas (capí tulo 10).

L A C O N C I E N C I A E N L A S M ÁQ U I N A S
Y EN LOS MAMÍFEROS NO HUMANOS
Cuando uno se pone a pensar en el problema de la conciencia en la
manera que sugiere Damasio, la pregunta de si una m áquina puede

93
I L C I R I I I I O Y 1L M U N D O I N T I R I O R

ser consciente empieza a parecer m ás bien ridicula . Alg ú n d í a esta


pregunta podr í a ser formulada sólo por personas que no est á n fa-
miliarizadas con los aspectos neurocient í ficos esenciales sobre la
conciencia . La conciencia tiene todo que ver con estar encarnado, con
el conocimiento del estado del cuerpo de uno en relació n con lo que
ocurre a su alrededor. Adem ás, ese mecanismo parece haber evolu-
cionado sólo porque los cuerpos tienen necesidades. La conciencia est á
por lo tanto profundamente arraigada en un conjunto de antiguos
valores biológicos. Estos valores son los sentimientos, y la conciencia
es sentimiento. Por lo tanto es muy dif í cil imaginar cómo, por qu é y
dónde una m á quina no dotada de cuerpo podr í a generar conciencia.
Esto no descarta la posibilidad de un sistema artificial con propieda-
des de automonitorizació n . Pero el si mismo que monitoriza tendr ía
que ser un cuerpo ( preferiblemente uno con una larga historia evolu-
tiva ) para que en realidad pudiera generar sentimientos.
Este argumento tiene, adem ás, interesantes implicaciones para
la cuestión de la conciencia en otros animales. Sugiere que cualquier
animal con un tallo cerebral diseñ ado m á s o menos como el nuestro
-es decir, un tallo cerebral que modula procesos viscerales y trans-
mite su resultado a la corteza- tiene probabilidades de experimentar
conciencia. Ocurre que todos los mamíferos tienen tallos cerebrales
con n ú cleos estructurados y conectados básicamente de la misma
manera que los de los humanos, los n ú cleos de su tallo cerebral in-
clusive excretan los mismos qu í micos ( y los llevan m ás o menos a
los mismos lugares ) que sus contrapartes humanas. Existe por lo
tanto una muy buena razó n para creer que los perros, los gatos, los
delfines, las ballenas -inclusive las ratas v los ratones de laborato-
rio- poseen “conciencia central ’. Esto implica que todos los mam í-
1

feros comparten nuestros valores m ás básicos ( de ra í z biológica ). Es


probable que las mismas cosas elementales hagan que un rató n y un
ser humano se sientan “ bien ” y “ mal ”. En el capí tulo 4 aprendere-
mos que los ratones, al igual que las personas, muy probablemente
sienten excitació n agradable cuando anticipan la satisfacción de una

94
L A C O N C I I N C I A Y I L I N C O N S C1 B N T I

necesidad , temor en la presencia de un enemigo, ira cuando se les


priva de tener lo que quieren , aflicció n cuando se separan de sus seres
queridos, etc. Reconocer estos hechos tiene implicaciones éticas muy
profundas para la humanidad 4.
Existen , sin embargo, niveles “ m ás elevados” de conciencia que
involucran estructuras neurales que no compartimos con otros ma-
m í feros. Como resultado, la naturaleza de los aspectos cognoscitivos
de su conciencia tiende a ser muy diferente de nuestra experiencia.

ESTADO DE CONCIENCIA EXPANDIDA


Damasio incluye estos aspectos cognoscitivos m ás elevados de con-
ciencia bajo el t í tulo de “estado de conciencia expandida ”. Casi to-
dos los teó ricos de la conciencia la dividen de manera similar a ésta.
Lo que Damasio llama conciencia central equivale m ás o menos a lo
que otros teó ricos llaman conciencia simple o primaria , y lo que
Damasio llama conciencia expandida es similar a lo que con frecuen-
cia se ha llamado conciencia reflexiva o secundaria , l odos estos ú l-
timos t é rminos se refieren a la “conciencia de la conciencia ”. Es
decir, denotan no sólo conocimiento de lo que uno siente ahora, sino
conocimiento de que uno siente eso ahora.
Este aspecto del estado consciente no se limita a la simple per-
cepción; tambi é n implica el pensar en la percepción ( o pensar con
im á genes perceptivas ). Esto tampoco se limita a las percepciones
actuales; es posible pensar acerca de (o con ) residuos de percepcio-
nes pasadas. Aunque estas funciones de la conciencia expandida pro-
bablemente no son exclusivas de los humanos, sin duda est á n mucho
m ás desarrolladas en nosotros que en otros mam í feros, aun en com-
paració n con nuestros parientes primates m á s cercanos (capí tulo 9 ).
La conciencia expandida depende en gran escala de la corteza,
y de la corteza de asociación en particular. Depende primordialmcn-
4
Inclusive conlleva la posibilidad de que las respuestas al problema filosófico de
cómo v i v i r una vida ú til y satisfactoria puedan algú n dia estar basadas en hechos
objetivos y biológicos.

95
IL CEREBRO T EL MUNDO INTIRIOR

te de la contribución funcional de las zonas de lenguaje del hemisferio


izquierdo del cerebro y, sobre todo, de la superestructura de los lóbulos
prefrontales. Esta regi ón del cerebro está mucho m ás desarrollada en
los humanos que en otros mam í feros. Forma la unidad de progra-
mación, regulación y verificació n de la acció n, como se describe en
el capí tulo i , y por lo tanto tiene la capacidad de re- presentar las
unidades del estado central de conciencia representadas ( percibidas
y almacenadas) originalmente en las zonas corticales y paral í mbicas
posteriores. Esto nos permite reflexionar acerca de nuestras expe-
riencias conscientes, pensar en ellas y recordarlas en oposición a sólo
vivirlas momento a momento.
Hemos dicho que la habilidad de los humanos de ser conscien-
tes de su conciencia , y en especial de transformar percepciones con-
cretas en conceptos abstractos, depende en gran medida de nuestra
capacidad ling üística. El lenguaje nos permite activar el rastro
perceptivo no sólo sobre un objeto en particular ( por ejemplo, la
imagen visual del padre de uno) sino tambi é n de toda una clase de
objetos ( huellas audioverbales de palabras como “ padres” o “ muje-
res” ). Adem ás, nos permite pensar conscientemente en las relacio -
nes entre cosas concretas, utilizando palabras de funció n (como “ mi
padre me ama ” ) y abstracciones (como “él es m ás grande, mayor y
m ás sabio que yo” ).

CONCIENCIA BXPANDIDA Y MEMORIA


La conciencia expandida tambié n distribuye la conciencia a trav és
del tiempo. La “sensación de lo que sucede” siempre está influida
por lo que ocurrió antes. Por ejemplo, cuando la conciencia central
genera el estado de conciencia momentá neo, “estoy leyendo este li-
bro ” lleva consigo el recuerdo de lo que leyó hace un momento (al
comienzo de esta oración ). Esta capacidad , que permite que lo que
usted lee tenga sentido mientras lo está leyendo, depende de un as-
pecto de la conciencia expandida conocido como “memoria funcio -
nal” (que ya hemos mencionado en este cap í tulo ). La experiencia ,

96
LA CONCIENCIA T EL INCONSCIENTE

“estoy leyendo este libro”, tambié n lleva consigo un sinn ú mero de


conocimientos impl í citos, provenientes de toda una vida de ser yo y
de leer libros en general. Estos son aspectos “ procesales” y
“semánticos” de la memoria, que normalmente no son conscientes.
Pero es posible llevar ejemplos particulares de tales experiencias
previas a una conciencia expl ícita ( por ejemplo, el recuerdo de otro
libro sobre un tema similar que usted leyó hace algunos a ñ os). La
recuperación de esos recuerdos depende de un aspecto de la con-
ciencia expandida que los neuropsicólogos llaman la “ memoria
epis ódica ” ( recuerdos de situaciones previas de sí mismo en relació n
con objetos ). Este tipo de memoria se pierde con las lesiones en el
hipocampo, lo cual causa el tipo de amnesia que tratamos antes en
este capí tulo. ( Hablaremos de estos temas con mayor profundidad
en el capí tulo 5 ).
El acceso a esta rica formación de recuerdos permite el desa-
rrollo de lo que Damasio (1999 b ) llama el “yoautobiográñeo” . Este
aspecto del “sentido de s í mismo” est á construido, pero se extiende
ampliamente, sobre la conciencia fugaz de “sí mismo” que consti-
tuye el medio afianzador de la conciencia central. En t é rminos
psicoanal í ticos, el “yo” central puede describirse como una percep-
ci ó n del estado actual del “ id ”, en tanto que el “ yo” extenso y
autobiográ fico es sinó nimo del “ego”. El “yo autobiográ fico” depen-
de de experiencias pasadas, pero esta manifestació n del estado de la
conciencia expandida también hace posible imaginar ( y planear ) el
futuro . Este aspecto ( de alimentación hacia delante) de la conciencia
expandida , tambié n está í ntimamente ligado a las funciones de los
lóbulos prefrontales.
Un ú ltimo aspecto sobre el tema de la conciencia expandida se
refiere a la jerarquía . Si la conciencia central se ve perturbada, la con-
ciencia expandida necesariamente se perderá. Así lo han demostrado
los estudios del coma, la anestesia y ciertos tipos de epilepsia. Aun-
que la conciencia central es por lo tanto un prerrequisito de la con-
ciencia expandida, no se da el caso contrario. Es posible destruir

97
L CIRIIRO T IL MUNDO INTERIOR

aspectos de la conciencia expandida sin perturbar la conciencia cen -


tral . En tales circunstancias, la conciencia expandida será “distor -
sionada” de alguna manera, a medida que los sistemas restantes tratan
de hacer frente a la ausencia de un importante proceso psicológico.
Hay muchas formas de que esto ocurra, porque la conciencia expan-
dida emplea una gran variedad de procesos cognoscitivos elevados,
distribuidos a lo largo de numerosas regiones cerebrales. El hecho de
que la conciencia central permanezca intacta cuando hay da ñ o
focal a estas regiones refuerza su condici ó n de fundamento de la
conciencia.

BL INCONSCIENTE
Si extirpá ramos todas las estructuras que son los correlatos neurales
de la conciencia , ¿ qu é nos quedar ía ? En un sentido puramente des-
criptivo ,, lo que nos quedar í a ser
ía “el inconsciente ”. Pero ese “in-
consciente” no se comportar ía para nada como el Inconsciente (con
I may úscula ) de la psicologí a freudiana . No nos quedar í amos con una
caldera desbordante de impulsos instintivos. En los casos reales en
los cuales la conciencia es completamente obliterada, lo que nos
queda es una persona en estado de coma, con ninguna evidencia de
vida mental consciente o inconsciente. Esto se debe en parte a que
en tales casos la pé rdida de conciencia en realidad se puede atribuir
a la destrucción de los n ú cleos fundamentales del tallo cerebral que
realizan las funciones que Freud hubiera atribuido al “ id ”. Su falta
de actividad mental por lo tanto es atribuible a la falta de “instinto”
(capí tulo i ) y explicable segú n la organización jer á rquica que aca-
bamos de describir.
Pero, ¿existe una parte del cerebro que encarne el sistema freu-
diano “ Consciente”, la cual al lesionarse libere las funciones que é l
atribuyó al sistema “ Inconsciente” ? Sin duda que existe, pero antes
de describirla , necesitamos recordar algunos aspectos básicos de la
teor í a freudiana .

98
LA CONC1INCIA T IL 1NCONSCISNTI

COMENTARIO HISTÓRICO
SOBRE EL INCONSCIENTE DINÁMICO
Es importante recordar que Freud abandonó su idea original de que
las funciones de la mente deben ser divididas entre los sistemas Cons-
ciente (o Consciente y Preconsciente: Cs- Pcsp.y el Inconsciente ( Ies ).
En 1923, é l reconoció que la parte racional , constre ñ ida por la reali-
dad y ejecutora, ni es necesariamente consciente, ni siquiera es capaz
de volverse consciente ( Frcud , 1923 b ) . El estado consciente, para
Frcud , no era por lo tanto un principio organizativo fundamental de
la arquitectura funcional de la mente. Por lo tanto, de 1923 en ade-
lante, Freud rediseñó su mapa de la mente ( figura 3.3) y atribuyó las
propiedades funcionales que antes atribuia al sistema “Cs- Pcs *\ al
“ego”, en donde sólo una pequeña porción de las actividades del ego
era consciente (o capaz de ser consciente). El ego era principalmente
inconsciente. Su propiedad funcional central era su capacidad , no de
ser consciente, sino m ás bien , de inhibición. Frcud consideró esta ca-
pacidad ( la capacidad de inhibir las energías de los instintos) como la
base de todas las funciones racionales, constreñ idas por la realidad y
ejecutoras del ego. Esta capacidad inhibitoria era la base de lo que
Freud llamó el pensamiento de “ proceso secundario”, el cual con-
trastó con la actividad mental no constre ñ ida que caracterizaba el
“ proceso primario”. Fue esta propiedad ( m ás que la conciencia ) lo
que le otorgó al ego de Frcud -el “ yo autobiográ fico” de Damasio-
el control ejecutor sobre las funciones de otro modo autom á ticas y
biológicamente determinadas de la mente.
Entonces, cuando buscamos una parte del cerebro que, cuan-
do sufra da ñ o, libere las funciones que Frcud atribuyó al “sistema
Inconsciente”, lo que en realidad buscamos es ( 1 ) una región cere-
bral que no participe necesaria ni centralmente en las funciones de

5
Prcconscicnte, en la terminologí a de Frcud, significa capaz de volverse consciente.
( En la figura 3.3 , “ Pepe ” significa “percepción").

99
L CimiBRO T BL MUNDO INTBBIOB

Pcpc - Cs

Pcs
s
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ID

pcpc - cs

O/ Preconsciente
<</,
or * o
- 2
^
"
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L/
CL

Inconsciente
a

FIGURA 3.3
Modelo estructural de la mente segú n Freud
.
(arriba , de Freud , 1923 b, p. 24; abajo , de Freud , 1933a , p. 78)

la mente que generan el estado consciente, pero ( 2 ) que sí participe


de manera central en las funciones inhibitorias de la mente.

NUEVAS CONSIDERACIONES
SOBRE BL CASO DE PHINBAS GAGE
El cuadrante ventromedial de los lóbulos frontales, m ás que cualquiera
otra regi ó n cerebral , re ú ne estos criterios (figura 3.4). El da ñ o bilate-
ral en esta parte del cerebro produce, en efecto, un estado de la mente
que muestra varias propiedades que recuerdan lo que Freud describe
( 1915c ) como “ las caracter ísticas especiales del sistema Ies" . Estas
caracter ísticas funcionales son las siguientes: “exenció n de contradic-
ción mutua, proceso primario (movilidad de catexis), atemporalidad

100
LA COMCISNCIA Y BL INCONSCIINTB

y remplazo de la realidad externa por la realidad psí quica” ( p. 187).


Phineas Gage (capí tulo 1 ) sufrió da ñ o unilateral en el cuadrante
ventromedial de su ló bulo frontal izquierdo y por lo tanto mostró al-
gunas de estas caracter ísticas. Varios casos m ás graves, con da ñ o bila -
teral en esta zona, fueron descritos hace poco por Kaplan-Solms y
Soims (2000 ).
Exenció n de contradicci ó n mutua Uno de esos casos era el de
un caballero inglés en una unidad de rehabilitación neurol ógica, que
habí a vivido en el exterior durante algunos a ñ os. Un amigo suyo cer-
cano había muerto hací a 20 ó 30 a ñ os, mientras los dos viv ían en
Kenia . Un d ía el paciente inform ó muy emocionado al personal que
se hab í a encontrado con un amigo suyo en el hospital. “¿ Pueden
creerlo?”, dijo, “ Phil Adams6 está aqu í en este mismo hospital que
yo. Ya saben , el muchacho que les cont é que habí a muerto en Kenia
hace 20 a ñ os; es maravilloso verlo de nuevo”. Cuando le pregunta-
ron cómo pod í a Phil Adams estar en el hospital si hab í a muerto en
Africa 20 a ños atrás, el paciente se detuvo por un momento y dijo:
“Sí, eso puede causar problemas legales interesantes: estar muerto
en un pa ís y vivo en otro”. Como es obvio, este hombre era capaz de

FIGURA 3.4
Cuadrante ventromedial de los lóbulos frontales

6
Un seudónimo.

101
L CERBERO Y IL MUNDO INTERIOR

aceptar dos hechos mutuamente excluycntcs como si ocurrieran de


manera simultá nea.
Atemporalidad Otra paciente, una mujer que sufrió da ñ o en la
misma región del cerebro, había experimentado varias dificultades mé-
dicas antes del accidente cerebro-vascular por el cual fue admitida en
esta ocasión. Una fue una trombosis de vena profunda ( en la pierna ),
otra una histerectom í a . Para esta mujer, su hospitalizació n actual y las
anteriores eran una sola. Hablaba como si estuviera en el pabellón
neurológico por causa de la histerectom ía , pero virtualmente en la frase
siguiente suger ía que su admisión se debí a a una trombosis de vena
profunda, y luego, de nuevo, a un accidente cerebro-vascular. En efec-
to, ella inclusive parecí a pensar que estaba hospitalizada a la vez en
todos los lugares de sus admisiones anteriores; así que estaba en el
King’s College Hospital , el Royal Free Hospital y el Royal London
Hospital, al mismo tiempo. Una serie de hechos temporales aislados
se habían fusionado en una sola experiencia .
Una situació n de atemporalidad diferente fue la del caballero
con el amigo muerto, arriba descrito. Su esposa siempre ven í a a verlo
a las 5 :00 p. m ., que era la hora de visita . Por esta razón , el paciente
todo el tiempo creía que eran las 5 :00 p. m., inclusive inmediatamen-
te despu és del desayuno, o antes del almuerzo. Despu és de haber de-
sayunado, cuando su error fue corregido por en ésima vez por alguien
del hospital , vio en la pared un cí rculo rojo atravesado por una l í nea
diagonal que decí a “ NO FUMAR ” . Tom á ndolo por un reloj, respon-
di ó: “Mire... json las 5 :00 en punto!”
Remplazo de la realidad externa por la realidad psíquica En ca-
sos como los que hemos presentado, las exigencias del mundo inter-
no de los instintos predominan sobre las restricciones de la realidad
externa , y los deseos internos las percepciones externas. Un ejemplo
de este tipo de error es el caso que acabamos de mencionar, en el cual
el aviso de “NO FUMAR” se convirtió en un reloj que daba las 5 :00 p. m. ,
porque coincid í a con los deseos del paciente. Su realidad interna do-
minó sobre su percepci ón externa de una manera que no permitimos

102
LA CONCIINCIA Y HL INCONSCIENTE

normalmente. De la misma manera, su deseo de encontrarse con el


amigo muerto (o de estar entre amigos) distorsion ó su percepción de
un extra ño en el hospital ( alguien cuyos rasgos quizás le recordaron a
su amigo). Aun cuando record ó la muerte de su amigo, puso a un lado
la evidencia externa con el fin de mantener el deseo.
»

Proceso primario ( Movilidad de catexis ) Este puede definirse


como una situación en la cual los sentimientos acerca de un objeto
son transferidos a otros objetos sin una restricción adecuada, por lo
general en casos en los cuales los objetos tienen alguna caracter ísti-
ca en com ú n ( a veces algo muy superficial ). Esta “ movilidad de
catexis” es evidente en el ejemplo del paciente que fusiona a un ex-
tra ño con su amigo muerto hace tiempos. Quizás un mejor ejemplo
es el de otra paciente, quien claramente reconocía a su esposo cuando
la visitaba en el hospital , y lo trataba como tal. No obstante, cuando él
no estaba all í, sol ía referirse al hombre en la cama de al lado como su
esposo, y se comportaba como tal con é l. De nuevo, las propiedades
de satisfacción de los deseos en estas funciones son claras. Ella que-
r í a que su esposo estuviese all í . Cuando é l estaba , estaba bien; pero
cuando él no estaba, no era dif í cil para ella descartar o modificar su
concepción de la realidad para ajustarla a sus requerimientos.

CONCLUSIONES
Estos fen ó menos cl í nicos revelan varias cosas importantes acerca de
la mente y de cómo funciona. Pero, lo m á s importante de todo, de-
muestran el principio que sostiene que es posible encontrar los
correlatos ncurales de algunos conceptos psicoanal í ticos tradiciona-
les y por lo tanto establecerlos sobre unas bases firmes y orgá nicas.
Los casos que acabamos de describir muestran que la capacidad del
“ego” para inhibir impulsos instintivos -la base misma del compor-
tamiento racional, constre ñ ido por la realidad- de alguna manera
est á ligada a las funciones de los l ó bulos frontales ventromcdiales.
En los cap í tulos siguientes, repetidamente retomaremos los hilos de
los temas sugeridos por estos casos y clarificaremos m ás lo que re-

103
HL C I M B R O Y BL MUNDO INTIMO
*

velan acerca de la organización funcional de la mente. Por ahora,


luego de trazar un mapa inicial y preliminar de los correlatos neurales
-
del estado consciente y del inconsciente, estamos en la posición de con
siderar en m ás detalle, en el pr ó ximo cap í tulo, lo que revela la
neurociencia moderna acerca de los “instintos”.

104
Las emociones
y la motivación

Nuestros actos orientados hacia un objetivo son en ú ltimas mo-


tivados por la tarea biológica de satisfacer nuestras necesida -
des en el mundo exterior. La función de la conciencia, descrita
en el capí tulo anterior, hace una gran contribución al desempe-
ñ o exitoso de esta tarea. “La conciencia central” relaciona la in-
formación sobre el estado actual del yo con las circunstancias que
prevalecen en el mundo exterior, la fuente de todos los objetos
que el yo requiere para satisfacer sus necesidades interiores. Esta
informació n es consciente porque es intrínsecamente eva lita t iva;
nos dice cómo nos sentimos acerca de las cosas. Esto se aplica
en especial al aspecto derivado hacia el interior de la concien-
— —
cia el “estado” consciente , que nos provee de nuestro sentido
r

básico de conocimiento. Este ú ltimo no es só lo cuantitativo:


siempre conlleva una “sensaci ón ” cualitativa particular. El

105
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

conocimiento consciente está por lo tanto fundamentado en el co-


nocimiento emociona!.

¿ Q U E S O N L A S E M O C I O N E S?
Las emociones son afines a la modalidad sensorial , una modalidad
sensorial dirigida internamente que ofrece informació n acerca del
estado actual del yo corporal, en contraste con el estado del mundo.
Agregan un sexto sentido ( la sexta modalidad de “cualia” ) a nues-
tra existencia consciente. Las emociones son el aspecto de la con-
ciencia que queda si se eliminan todos los contenidos derivados del
exterior. Si nos privaran de todas las im á genes sensoriales ( tomadas
de la percepci ó n presente y pasada ) a ú n estar í amos conscientes.
Todav í a tendr í amos conocimiento de nuestro estado interior, de
nuestro yo central . Aristó teles sugiere que hay sólo cinco maneras
de conocer el mundo, correspondientes a los cinco sentidos clásicos,
pero el mundo es m á s que el mundo externo.

LAS EMOCIONES COMO MODALIDADES


D E P E R C E P C IÓN D I R I G I D A S I N T E R N A M E N T E
El “sentido” de la emoción está organizado de una manera muy dife-
rente de las modalidades sensoriales dirigidas externamente. Esto se
debe en parte a que es una función estado-dependiente más que ca-
nal-dependiente. La emoción refleja los cambios en su cuerpo que
está n comunicados con las estructuras de monitorización som á tica
del cerebro, no sólo a través de los canales de procesamiento discre-
to de informació n , sino también de los grandes mecanismos de trans-
porte qu í mico en el flujo sangu í neo y en la circulació n del l í quido
cefalorraqu ídeo. Estas estructuras de monitorizaci ó n som á tica , a su
vez, transmiten su información a todo lo largo del cerebro anterior,
ejerciendo así un efecto de “acci ón masiva” en los canales de proce-
samiento de informació n de la conciencia. (Ya hemos señ alado, en
el cap í tulo 3, que esta información no sólo est á determinada por los
hechos corporales reales; las estructuras que trazan el cuerpo gene-

106
4 | LAS EMOCIONES T LA MOTIVACIóN

ran un cuerpo virtual, el cual está sujeto a toda clase de influencias


quí micas y de otro tipo ) .
Las emociones tambi én se diferencian de otras modalidades sen-
soriales porque están dirigidas internamente . Sólo uno puede sentir sus
emociones. Esto tambi é n se aplica a la conciencia en general ( cf. “ El
problema de otras mentes”, en el capí tulo 2 ), pero se aplica a las emo-
ciones de una manera especial . No sólo la percepci ón de las emociones
es subjetiva . Tambi én lo es ¡o que las emociones perciben . Lo que
uno percibe cuando siente una emoci ón es su propia respuesta subje-
tiva a ese suceso, no el suceso en sí . La emoci ón es una percepci ón
del estado del sujeto , no del mundo objetivo. Si el destello de un rayo y
el ruido de un trueno hacen que uno sienta miedo, no son el rayo y el
trueno lo que uno percibe en términos emocionales ( uno los ve y los
oye en forma visual y auditiva ), sino la respuesta visceral de uno a esos
sucesos. El mismo suceso puede por lo tanto atemorizar a una perso-
na y a otra no.
El hecho de que ciertos sucesos hagan que casi todo el mundo
se sienta básicamente de la misma manera es muy significativo para
nuestra comprensi ón de los mecanismos ncurobiol ógicos de las
emociones. Volveremos a este hecho en un momento.

MAPAS DEL CUERPO


Las estructuras que constituyen el centro de los sistemas generadores
de emoci ón deis cerebro son idénticas a las que generan el estado basal
de la conciencia ( capitulo 3 ). Estas estructuras filogené ticamentc an-
tiguas se hallan en las regiones profundas del cerebro, en las zonas
intermedia y superior del tallo cerebral ( figura 4.1 ) . Las estructuras
cerebrales en cuesti ó n incluyen el hipotá lamo, el á rea ventral
tegmental , los n úcleos parabraquiales, la sustancia gris periacueductal ,
los n úcleos del rafe, el n úcleo locus coeruleus complejo, y la forma -
ci ón reticular clásica . Como explicamos en el capí tulo 3 , todas estas
estructuras intervienen en la monitorización y la regulaci ón de los
estados viscerales.

107
I L C I R I I K O T I L M U N D O I N T I1I O R

FIGURA 4.1
Localización de las estructuras centrales que generan las emociones

Quizás la m ás importante de estas estructuras, en lo relativo a la


emoción , es la sustancia gris periacueductal (SGPA ). Esta á rea de ma -
teria gris situada en lo profundo del tallo cerebral, rodeando el acue-
ducto cerebral ( de ah í su nombre), tiene una organización columnar
vertical (figura 3.2). Las columnas está n divididas en dos tipos gene-
rales: unas generan sensaciones agradables (en el SGPA ventral [es
decir, inferior]) y otras generan sensaciones desagradables (SGPA dor-
sal, [es decir, superior]). Los grados de placer o de desagrado calibran
la franja básica cualitativa dentro de la cual se experimenta la “sensa-
ción ” de emoción . El placer y el desagrado podrían , por lo tanto, ser
considerados equivalentes en gran medida a claro y oscuro con res-
pecto a la sensación visual, o a tonos altos y bajos con respecto a la
sensación auditiva . Es importante anotar que dolor (como empleamos
este té rmino) no es sin ónimo de desagrado. “Desagrado” denota un
sentimiento emotivo ( que en ú ltimas se deriva del estado del medio
interno), en tanto que “dolor” es una submodalidad de sensación
somática, una de las modalidades sensoriales dirigidas externamente
( capí tulo 1 )\ Sin embargo, es interesante anotar que la SGPA desem -
El hecho de que el dolor y el desagrado no sean sinónimos quizás se ilustre
mejor al se ñ alar que algunas personas ( masoquistas sexuales ) sienten que el dolor
es agradable. Otra evidencia de esta distinci ó n es el hecho de que el dolor y el
desagrado pueden ser objeto de tratamiento farmacol ógico selectivo. Las
interacciones entre los aspectos somatoscnsoriales y emocionales del dolor sostienen
las tareas cotidianas de la mayoría de las cl í nicas del dolor.

108
4 | L A S I M O C I O N 1S T L A M O T I V A C I Ó N

peña un papel importante en la generación tanto del desagrado como


del dolor somatosensorial. Esto sugiere que nuestra conciencia
estereoceptiva del dolor se construyó, en un sentido evolutivo, sobre
el mecanismo existente para generar desagrado (o viceversa ).
La distinción entre desagrado y dolor nos recuerda que hay dos
fuentes de conocimiento del cuerpo, derivadas de su anatom ía in-
terna y externa, respectivamente ( capí tulo i ). La primera representa
el cuerpo “ visceral”, es decir, el medio interno, regulado por varios
mecanismos homeostá ticos, que garantizan el mantenimiento ade-
cuado del az úcar en la sangre, la temperatura, los niveles de ox í ge-
no y similares. El estado de estos sistemas es monitorizado por las
estructuras del cerebro profundo que enumeramos antes. Por lo tan-
to, estas estructuras generan un mapa de las funciones del cuerpo. La
segunda fuente de conocimiento corporal est á ligada al sistema
*
musculoesquelé tico. Este es el aparato sensoriomotor que mueve al
cuerpo en el mundo exterior. Se proyecta sobre la superficie cortical
del cerebro anterior de una manera muy similar a como otros obje-
tos del mundo exterior se proyectan en peque ños mapas de espacio
visual , auditivo, etc. Esto genera un mapa de los movimientos (o
movimientos potenciales) del cuerpo.
Estos dos conjuntos de representaciones no son “ mapas” en un
sentido estrictamente topográ fico, es decir, no son modelos a escala
de la anatom í a corporal 2. El mapa del medio interno, en particular,
2
En un mapa de Gran Bretaña, b proporción de bs distancias de landres a Cambridge
y a Edimburgo es igual a la que ocurre en realidad -es decir, el mapa retiene un registro
preciso de la relación topográfica entre estos elementos espaciales-. Sin embargo, no
todos los mapas funcionan asi . El mapa del sistema del Metro de Londres (quizás el
mapa no topográfico m ás famoso del mundo) no ofrece información topográ fica
espacialmcntc precisa . I a proporción de bs distancias entre bs estaciones de PaddingTon,
Baker Street y King's Cross no es igual a la real, aunque obviamente se mantienen
algunas de las propiedades espaciales, como la secuencia de estas estaciones en b linea .
Aunque las propiedades métricas del mapa han sido alteradas ( para hacer más f ácil su
uso), nadie afirmaría que el mapa del Metro de Londres no es un “mapa”. Contiene
información pertinente acerca de objetos de importancia y organiza b información de
manera que puede utilizarse bien.

109
L CIMBRO Y BL MUNDO INTIRIOR

de ninguna manera es una representación topográ fica del cuerpo;


re ú ne y representa información pertinente acerca de la fisiología
homeostá tica , no de su anatomía musculoesquelética .
Ya hemos enumerado las estructuras que constituyen el mapa
de las funciones fisiológicas. Los mapas del cuerpo en el segundo
sentido ( topográ fico) se hallan en varios lugares del cerebro. Uno de
ellos nos interesa en especial por razones que ya expondremos. Este
mapa est á localizado en el tectum y el tegmento dorsal de la parte
superior del tallo cerebral (figura 4.2 ), es decir, muy cerca de la zona
tegmental ventral descrita en la figura 4.1. Esta región del cerebro
recibe información de tojas las modalidades sensoriomotoras, y por
lo tanto es una de las “zonas de convergencia ” mencionadas en el
capí tulo 2 en relación con el “ problema de la interconexió n ”. La
proximidad de este mapa del cuerpo musculoesquel é tico a las pro-
yecciones adyacentes de estos estados viscerales es importante, por
dos razones.
En primer lugar, estos dos mapas juntos generan una represen-
tación rudimentaria de tocia la persona, los “cuerpos virtuales” inter -
no y externo combinados. Jaak Panksepp -distinguido neurobiólogo
cuya conceptualizaci ó n de la anatom ía funcional de las emociones

es muy similar a la de Antonio Damasio por lo tanto ( y de manera
m ás bien audaz) llama a esta región del cerebro el SELF “Simple Ego-

FIGURA 4.2
Tectum y tegmento dorsal

lio
LAS IMOCIONII T LA MOTIVACIÓN

like Life Form” ( Forma sencilla de vida similar al ego; Panksepp,


0

IQQ8 ). ( El utiliza may ú sculas en el t é rmino para distinguir la forma


t écnica del significado familiar de la palabra “self ”, “ yo” ). Este
SELF primordial forma el “ego” bá sico, sobre el cual se cons-
truyen las representaciones m ás complejas de nuestros seres (cf. el
“ yo autobiogr á fico” descrito en el cap í tulo 3).
La segunda razón por la cual la proximidad de los dos mapas
corporales es importante es porque permite que la parte del cere-
bro que genera las emociones tenga acceso directo a uno de sus me-
canismos generadores de acción. El hom ú nculo en el tegmento dorsal
ofrece un mapa sensoriow»/(?r combinado del cuerpo, el cual gene-
ra tendencias de acció n primitiva ( por ejemplo, comportamientos de
acercamiento y evitaci ón unidos de cerca al placer y al desagrado,
respectivamente). Esto nos recuerda el hecho muy importante de que
no sólo experimentamos nuestras emociones, sino que las expresamos.
Las emociones no son sólo una modalidad perceptiva dirigida des-
de el interior, sino que tambié n son una forma de descarga motriz.

B X P R E S IÓ N D E L A S E M O C I O N E S
El aspecto perceptivo de las emociones tiene un efecto compulsivo
en nosotros. No podemos simplemente recostarnos y sentir nues-
tras emociones. Nos hacen querer hacer algo. Este “ hacer algo” de
nuevo implica la distinción interior / exterior a la cual nos hemos
referido con tanta frecuencia . El aspecto motor de las emociones
involucra procesos de descarga dirigidos hacia dentro y hacia fuera .
En el primer caso, la experiencia de las emociones est á acompa ñ ada
de la liberación de hormonas, cambios en la frecuencia cardiaca y
respiratoria, vasodilataci ón y vasoconstricción , cambios en el flujo
sangu í neo regional, etc. Externamente, las emociones se manifiestan
de varias maneras: por medio de cambios en la expresión facial, en -
se ñ ar los dientes, llorar, sonrojarse y cosas parecidas, pero también
en comportamientos complejos como gritar, correr y golpear. Algu -
nas de las descargas de emociones dirigidas hacia dentro y hacia fuera

11a
BL CIRIBRO T BL MUNDO INTIRIOX

son difíciles de distinguir entre sí ( por ejemplo, reí r, llorar, sonro-


jarse ). Tambié n es difícil diferenciar con exactitud los aspectos
perceptivos y motores de las emociones; por ejemplo, la sensación de
pulso acelerado es una parte importante del complejo perceptivo del
temor, como lo es la necesidad de correr o esconderse.
Mencionamos antes que el hecho de que ciertos sucesos pueden
hacer sentir prácticamente a todo el mundo m ás o menos de la misma
manera es muy significativo. Lo mismo ocurre con los aspectos
perceptivos y motores de las emociones. Algunas situaciones tienden
a provocar ciertos sentimientos en todos nosotros, y a hacer que de-
seemos actuar de maneras un poco estereotipadas. Por ejemplo, ver
una serpiente deslizá ndose con rapidez hacia uno probablemente pro-
voca una sensación de miedo, sin importar quién sea uno, y tambié n
hace que uno se paralice por completo. Tales situaciones parecen te-
ner un significado universal. Nuestra capacidad para reconocerlas, y
nuestras reacciones a ella, parecen ser innatas en gran medida3.
Los neurobiólogos llaman emociones básicas a estas reacciones
afectivas universales. Al parecer estas “emociones bá sicas” está n
compuestas por conexiones “directas” entre ciertas situaciones ex-
ternas de significado biológico y las respuestas subjetivas que ellas
provocan . Esto implica que ciertos patrones de est í mulos perceptivos
externos está n innatamente conectados a est í mulos perceptivos inter-
nos espec í ficos, y que estos v í nculos perceptivos disparan de modo
autom á tico respuestas motoras innatas ( tanto internas como externas).
La orquestación de estos diferentes elementos de las “emociones
bá sicas” se despliega sobre rutas anatómicas concretas e implica
mecanismos fisiol ógicos especí ficos. Teniendo en cuenta lo que he-
mos dicho ya acerca de la anatom í a y la fisiología de las emociones,
quizás el lector pueda predecir cu á les estructuras tienen probabili-
dad de intervenir. Por ejemplo, podemos suponer con certeza que

3
Esto no significa que estas tendencias innatas a acci ón emocional no sean
nwilijicables ( ver más adelante).

112
4 | LAS EMOCIONES T LA MOTIVACIÓN

la orquestación de las percepciones externas e internas involucra


v í nculos entre el cerebro anterior extraceptivo y las estructuras
introceptivas del tallo cerebral, y que la SGPA estará involucrada fun-
damentalmente en la generación de la mayor í a (si no de todas) las
emociones básicas.
En virtud de estas disposiciones anat ómicas fijas, las emocio-
nes básicas han proporcionado un paradigma poderoso en la inves-
tigació n para comprender los mecanismos cerebrales de nuestra vida
mental interior.

EMOCIONES EN EL SER HUMANO


Y EN OTROS ANIMALES
Sobra decir que los “sistemas de comando de las emociones básicas”
(como se llaman ) evolucionaron a través de eones de tiempo. Las emo-
ciones bá sicas existen porque han establecido valor de superviven-
cia . En situaciones de significado bioló gico ( por ejemplo, peligro de
muerte, proximidad de un compa ñero fértil ), estas emociones ofre-
cen maneras de reaccionar que aumentan la posibilidad de que el
organismo sobreviva y se reproduzca, y por lo tanto propague sus
genes. Por esta razón, Panksepp ( 1998) sugiere que las emociones
básicas deben ser pensadas como “emociones-e” ( “emociones evo-
lutivas” ). Precisamente porque estos mecanismos tardaron tanto en
desarrollarse, y tambi é n porque tienen un valor tan potente de su-
pervivencia , se conservan muy arraigados en los genotipos mam í-
feros. Con seguridad evolucionaron mucho antes de que el Homo
sapiens apareciera en el á rbol evolutivo, y seguirá n siendo preserva-
das por mucho tiempo.
Por consiguiente, compartimos con todos los mam í feros los sis-
temas de comando de emociones básicas ( y los sentimientos que les
corresponden ) descritos en las secciones siguientes de este capí tulo.
Los perros, los gatos, los delfines, las ballenas, las ratas y los ratones
poseen las disposiciones anatómicas y fisiológicas que describiremos
en las secciones siguientes. Esta herencia evolutiva compartida encarna

113
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

literalmente las experiencias primordiales de nuestros antepasados, las


cuales, aunque no podamos experimentarlas de nuevo, han dejado
huellas en nuestros sistemas de “ memoria procesal ” ( cap í tulo 5 )4. Las
emociones básicas por lo tanto definen un conjunto de “ valores” bio-
lógicos comunes que nos unen a todos en nuestra lucha con las tareas
de la vida (Cf. el tema de la conciencia en otros animales, en el capí-
tulo 3).

E M O C I O N E S B ÁS I C A S
Los datos cient íficos sobre los cuales se basa este conocimiento pro-
vienen de la observación de estructuras anat ómicas que producen
efectos emocionales confiables cuando son modificadas de alguna
manera . Los datos han sido obtenidos de la neurociencia tanto ani-
mal como de la humana, y de la psiquiatr í a biológica.
En las investigaciones con animales, la “ modificación ” puede
consistir en un aumento de la actividad de la estructura mediante
est í mulo el éctrico, o en la administración de cantidades de un men-
sajero qu í mico que se emplea con frecuencia para excitar el siste-
ma. Los resultados neurobiológicos se registran y se vinculan con
observaciones del comportamiento del animal (es imposible
monitorizar el estado subjetivo de un animal ). La activación de una
estructura también puede reducirse administrando un qu í mico que
bloquee su actividad normal, o se puede eliminar la estructura re-

4
I .a creencia de Frcud en los recuerdos filogenéticos ( “la herencia de caracterí sticas
*
adquiridas ” ) con frecuencia ha sido ridiculizada . El parece haber cre í do
( incorrectamente ) que era la frecuencia de la ocurrencia a travé s de generaciones de
estos hechos primordiales , m ás que el valor de supervivencia de ciertas maneras
de responder a ellos, lo que llev ó a que se preservaran . El lenguaje figurado que
Frcud ( 1 o 12 - 13 ) utilizó para describir este aspecto de la vida mental también creó
la ( falsa ) impresión de que los recuerdos episódicos de los eventos en si mismos
eran literalmente “ transmitidos” . La influencia de tales sucesos primordiales en
nuestros sistemas de memoria procesal o instintiva es sin duda una realidad , pero
la forma indirecta de transmisión e influencia no permite el “recordar" literalmente
( capitulo 5 ).

114
4 | LAS IMOCIONIS Y LA MOTIVACIÓN

movi é ndola con un procedimiento quir ú rgico o extirpá ndola qu í mi-


camente.
Al investigar las mismas regiones del cerebro en seres humanos,
los resultados por lo general son bastante consistentes con el trabajo
en animales. Las investigaciones en seres humanos carecen de la pre-
cisión de la investigación con animales porque en estos casos los in-
vestigadores no extirpan á reas selectivamente circunscritas del tejido
cerebral, sino que deben investigar a personas en quienes aconteci-
mientos naturales (como accidentes cerebrovasculares o tumores)
hayan producido efectos similares. Estas lesiones por lo general no
est á n circunscritas a una sola estructura. De igual manera , la mani-
pulación qu í mica del cerebro humano, tal como se puede observar en
consumidores de drogas y en pacientes psiqui á tricos, usualmentc
carece de la especificidad y la selectividad que se logran cuando los
investigadores en animales manipulan de modo directo el tejido ce-
rebral. En el caso de seres humanos, no obstante, tenemos acceso a
informes verbales de los estados subjetivos que ocurren cuando se
modifican las partes emocionales del cerebro. Existen tambié n algu -
nos buenos estudios sobre los efectos subjetivos de la estimulación local
del cerebro durante operaciones quir ú rgicas y en casos de epilepsia
focal.
Recomendamos a los lectores escé pticos frente a la idea de que
uno puede simplemente “encender" y “apagar" una emoció n , que
miren con detenimiento esta literatura5. Este campo de investigación
ha producido una comprensió n de la neurobiolog í a de la emoció n
mucho mejor de lo que hubié ramos podido esperar. Aunque todavía
existen controversias en el campo, especialmente en las zonas fron-
terizas, los hallazgos que relatamos m ás adelante no son contro-

5 1 .a magistral investigación de Panksepp ( i 998 ) en este campo es quizás el mejor


lugar para empezar. 1C! libro ( 1996 ) bastante legible de Joseph Le í )ou \ , Et cerebro
emociona /, es quizás m ás accesible, pero se enfoca más en una sola emoción: el
miedo.

115
1L C E R E B R O Y E L M U N D O I N T E R I O R

vertidos; representan las “ bases” conservadoras sobre las cuales los


neurocicnt í ficos que trabajan en esta á rea est á n de acuerdo.
Al parecer hay cuatro “sistemas de comando de emociones
básicas” en el cerebro. En las secciones siguientes utilizamos la no-
menclatura de Panksepp ( 1998 ) para describir estos sistemas: B ÚS-
QUEDA , IRA , MIEDO y PÁ NICO . Tambié n se mencionan algunos de
los t é rminos empleados por otras autoridades para estos sistemas
de las emociones. Al derivar un denominador com ú n a partir de es-
tos té rminos alternativos, el lector podrá hacerse una buena idea de
cada una de las emociones a la que nos referimos.

Sistema de B Ú SQUEDA
Conocido por mucho tiempo como el sistema de “ recompensa ”, el
sistema de B ÚSQUEDA tambi é n se asocia con los té rminos “curiosi -
dad ” , “interés ” y “expectativa ”. Este sistema proporciona la exci-
tación y la energí a que activan nuestro interés en el mundo que nos
rodea. En el lado perceptivo, genera la sensación de que algo “ bue-
no” pasar á si exploramos el entorno o interactuamos con los obje-
tos. En el aspecto motor, promueve comportamientos exploratorios,
como la b ú squeda de comida .
El comportamiento exploratorio var ía algo de una especie a otra
y tambi én depende de la necesidad particular que está activando el
sistema en un momento dado, pero por lo general comprende olfa-
tear, tocar y la exploración oral. Este sistema se activa fuertemente
durante la excitación sexual y otros estados apetitivos ( por ejemplo,
hambre, sed , o inclusive el ansia por un cigarrillo)6. Tambié n está
asociado con el juego, en especial con los juegos desenfrenados, y al -
gunas formas de agresión (en particular de la variedad depredadora,
conocida como agresión “fr ía”).

6
En Freud empleó el término sexual “libido” para denotar la función
tanto que
mental activada por nuestras necesidades corporales de todo tipo, los ncurobi ó logos
modernos hablan de “apetitos”.

116
4 | LAS BMOCIONIS Y LA MOTIVACIÓN

FIGURA 4.3
El sistema de BúSQUEDA

Las cé lulas originarias del sistema de B ÚSQUEDA está n locali -


zadas en el á rea ventral tegmental ( figura 4.3 ) Los axoncs de estas
cé lulas atraviesan ( es decir, hacen sinapsis en ) el hipot á lamo
dorsolateral, camino al n ú cleo accumbem, que es donde termina la
mayor í a de estos axones. Tambi én se proyectan m ás hacia arriba al
giro cingulado anterior y a otras á reas corticales en los lóbulos fron -
tales, y hacia abajo a la am í gdala (en el l óbulo temporal ).
El ncurotransmisor de comando de este sistema es la dopamina .
El sistema de B ÚSQUEDA forma parte del sistema DA mesocortical -
mesolimbico mencionado en el capí tulo 1 ).
La neurobiología del “impulso libidinoso ” En la actualidad , el
concepto de instinto parece pasado de moda en el psicoan á lisis. No
es claro por qu é ocurrió, pero ha tenido el resultado desafortunado
de divorciar la comprensió n psicoanal í tica de la mente humana del
conocimiento proveniente de los otros animales. Nosotros los seres
humanos no estamos exentos de las fuerzas biológicas evolutivas que
formaron a otras criaturas. Por lo tanto es difícil formarse una ima-
gen acertada de cómo funciona en realidad el aparato mental humano
sin utilizar un concepto al menos parecido a la definició n de Frcud
del ‘‘impulso’’7:
7
Frcud utiliz ó el termino alem á n Trieb cuando decimos “impulso” , pero sus
traductores al ingl és prefieren utilizar “instinct” ( “ instinto” ). Para lo tjuc Freud
llamaba “ impulsos libidinosos”, actualmente empleamos el t érmino “impulsos
apetitivos”. L.os impulsos apetitivos activan el sistema de EJ ÚSQUKDA , tratado aqui .

117
L CIMBRO T >L MONDO INTIIIOR

La representación psí quica de los est í mulos que se originan


en la parte interna del organismo y llegan al cerebro, como una me-
dida de la exigencia hecha a la mente para que obre en consecuen -
cia con esta conexi ón con el cuerpo. ( Frcud, 1915c, p. 122 ).

Esta definición describe muy bien el lugar que el sistema de B ÚS-


QUEDA ocupa en nuestra econom í a mental en general .
¿Cómo se activa normalmente el sistema de B ÚSQUEDA ? Existe
una serie de mecanismos detectores de necesidades en el hipotá lamo
(en particular los n úcleos lateral y ventromedial , con extensas conexio-
nes a otras regiones del cerebro). Estos detectores “ prueban ” de modo
constante el medio interno para mantener su delicada econom ía . Las
diferentes regiones del hipotálamo encienden estos sistemas detecto-
res (act ú an como aceleradores) y los apagan ( act úan como “ frenos” ).
Uno de estos sistemas, por ejemplo, regula la temperatura central del
cuerpo. Garantiza que su temperatura se mantenga dentro de la franja
( muy estrecha ) correcta . También hay un detector de sed , un detec-
tor de hambre, un detector de “ necesidad sexual ”. Así funciona este
sistema: las lesiones en el sistema de “ frenos” del hambre aumenta
considerablemente el interés por la comida en el animal . Si se le da
acceso ilimitado a las provisiones, comerá casi hasta perder por com-
pleto el interés en otros sucesos del mundo. Muy pronto sobreviene
una gran obesidad , momento en cual el consumo de alimentos dis-
minuye. Las lesiones en el sistema “acelerador ”, en cambio, ocasio-
nan una pé rdida casi total del interés en todo alimento. Rá pidamente
se presenta la anorexia, aunque el animal mordisqueará algunas ve-
ces, sólo para mantenerse vivo.
No se sabe con certeza el grado de especificidad de cada siste -
ma detector con respecto a su necesidad objetivo; por ejemplo, si el
“detector de sed ” est á interesado sólo en la sed . Es probable que no
sean totalmente especí ficos, pero lo importante es que estos sistemas
hipotalá micos generan “ necesidades”, y éstas activan el sistema de
B Ú SQUEDA . En otras palabras, cuando los sistemas detectores de

118
4 | LAS EMOCIONES Y LA MOTIVACIÓN

necesidades registran que uno de los mecanismos homeostá ticos que


monitorizan se ha salido del rango aceptable de acci ón , activan el
comportamiento de búsqueda -“apetitivo”- para corregirlo. El sis-
tema de B Ú SQUEDA tambi é n puede ser activado por una variedad
de informaci ón adicional , tanto perceptiva como cognoscitiva , pero
los mecanismos “detectores” simples ilustran mejor cómo funcio-
na este sistema .
¿Qué hace el sistema de B ÚSQUEDA ? Como el nombre lo su-
giere, busca . La pregunta más dif ícil es ¿Qué busca? Se pudiera pen-
sar que busca el objeto espec í fico de una necesidad actual , segú n lo
determinen los detectores de necesidades. La realidad es un poco
más compleja . El sistema de B ÚSQUEDA en s í mismo no parece sa-
ber qué es lo que busca ( en términos psicoanal í ticos, podrí amos decir
que “carece de objeto” ) . El sistema de B ÚSQUEDA parece encender-
se de la misma manera por todos los disparadores, y cuando está acti -
vado, sólo busca algo en una forma inespecí fica . Todo lo que parece
saber es que ese “algo” que quiere “está all á ”. Un sistema inespecí fico
como éste no puede por sí mismo satisfacer las necesidades de un
animal . Tiene que interactuar con otros sistemas. Por lo tanto el
modo de operaci ón del sistema de B ÚSQUEDA es incomprensible sin
referencia a los sistemas de memoria con los cuales est á conectado
muy de cerca . Estos sistemas ofrecen las representaciones de los ob-
jetos ( y de las interacciones pasadas entre el yo y esos objetos ) que
permiten al organismo aprender de la experiencia . Una de las tareas
más básicas que estos sistemas combinados tienen que realizar es
distinguir cuá les objetos en el mundo exterior poseen la propiedad
espec í fica de la cual el medio carece cuando se “enciende” un de-
tector de necesidades en particular. Como cualquier sistema de apren-
dizaje, esto requiere un mecanismo de “gratificación”. Pankscpp llama
esta extensi ón del sistema de B ÚSQUEDA el sistema de OBSESI Ó N .
Subsistema de obsesió n Este subsistema durante largo tiempo ha
sido llamado sistema de “placer ”, “recompensa ” o “refuerzo”. Es-
tos términos revelan que la función del sistema está asociada con la

119
L CIMBRO T BL MUNDO INTERIOR

gratificación , es decir, con la consumación de los apetitos que acti -


van el sistema de B ÚSQUEDA . En el aspecto perceptivo, este siste-
ma genera sentimientos de deleite placentero: “¡Se siente bicnT En
el aspecto motor, el sistema apaga los comportamientos apetitivos y
los remplaza por comportamientos consumatorios (existe una rela-
ció n recí proca entre la activación de los subsistemas B ÚSQUEDA y
OBSESI Ó N ) . Al igual que los comportamientos exploratorios, los
consumatorios son complejos programas de acción reflexiva que va-
r í an un poco segú n las especies ( y los sexos ) y segú n las necesida-
des. Estos patrones de comportamiento instintivo son liberados en
forma autom á tica cuando se consigue el objeto de una necesidad
biológica . El gato sediento lame la leche; el perro excitado sexualmente
empuja de manera r í tmica con su pene.
El sistema de OBSESIÓN está constituido por un complejo grupo
de estructuras que surgen del hipotá lamo y está n sobre todo en el
cerebro anterior basal , cerca de la terminaci ón principal de las pro-
yecciones ascendentes del sistema de B ÚSQUEDA (figura 4.4). La m ás
importante de estas estructuras parece ser la de la región septal y los
n ú cleos hipotal á micos (en particular el á rea preóptica). El estí mulo
de estas estructuras (en los seres humanos ) produce sensaciones
orgásmicas. El sistema termina en la SGPA , donde se presume que
se generan o “ perciben ” las sensaciones placenteras (es decir, don-
de los centros de placer ejercen su influencia en el cuerpo virtual del
SELF primordial ). El neuromodulador principal ( en realidad ,
neuropé ptido) de este sistema es la endorfina.
Como con el concepto total de los “sistemas de comando de las
emociones básicas”, la idea de los “centros de placer ” en el cerebro
puede parcccrlcs en extremo simplistas -inclusive improbables- a
los lectores inclinados al psicoan á lisis que está n familiarizados con
las complejidades del deseo humano. Por lo tanto es importante se-
ñ alar que estos mecanismos burdos ( cuya existencia no se pone en
duda, y los cuales compartimos con otros mam í feros ) está n sujetos
a una gran variedad de influencias cognoscitivas que pueden mo-

120
4 | LAS EMOCIONES Y LA MOTIVACIÓN

FIGURA 4.4
El sistema de OBSESIÓ N

dularlos, modificarlos c inhibirlos, así como a sus comportamientos


asociados, de m ú ltiples maneras ( ver m ás adelante).
El hallazgo clave que reveló la existencia de estos centros de pla-
cer se remonta a la d écada de 1950 y al trabajo de James Olds (Olds y
Milner, 1954). En una serie de experimentos ( inicialmente casuales ),
Olds demostró que los animales está n preparados para trabajar muy
duro con el fin de experimentar est í mulo eléctrico en estas regiones
del cerebro, en especial si los electrodos está n puestos en los n úcleos
septalcs. Este comportamiento experimental se llama autoestímulo.
Los animales aprenden pronto los há biles movimientos necesarios para
encender un neuroestimulante cuando los electrodos est á n puestos en
estas regiones, y siguen estimulá ndose hasta quedar exhaustos, y prác-
ticamente olvidar cualquier otro comportamiento. Aun cuando se les
ofrece escoger entre comportamientos ( por lo general de presionar
barras) que producen alimentos, agua , sexo o autoest í mulo, escogen
el autoest í mulo en un porcentaje abrumador. Casi siempre estos ani-
males se autoestimulan por largos periodos, luego cambian en ocasio-
nes a la barra que ofrece alimentos para una breve merienda antes de
regresar a prisa al autoest í mulo. Sobra decir que estos animales pier-
den pronto una gran cantidad de peso. El paralelo con el comporta-
miento adictivo en los humanos es obvio.
Drogadicció ti Los sistemas de B ÚSQUEDA y de OBSESI Ó N es-
tá n diseñ ados para promover el aprendizaje, y nos motivan para ad-

121
BL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

quirir las habilidades que son necesarias para satisfacer nuestras ne-
cesidades en el mundo exterior. Los detectores de necesidades del
hipotá lamo activan el sistema de B ÚSQUEDA para que éste genere
los comportamientos adecuados que satisfagan nuestras necesidades
biológicas reales ( necesidades nutritivas, la necesidad de reproducir-
se, etc.). De igual manera , los centros de placer del cerebro anterior
basal transmiten sensaciones placenteras para avisar al yo del tallo ce-
rebral que se ha obtenido el objeto requerido para satisfacer sus ne-
cesidades corporales reales. La calidad de “gratificació n ” de estas
sensaciones tambié n motiva al animal a realizar el trabajo necesario para
lograr estos objetivos biol ógicos. La generación del placer por sí mis-
mo no tiene un objetivo biol ógico. Al igual que el comportamiento
de autoest í mulo en los experimentos con animales, el uso de drogas
recreativas -como la coca ína y las anfetaminas ( que estimulan el
sistema de B ÚSQUEDA y por lo tanto generan experiencias positivas
de modo artificial ) y la heroí na y otros opiáceos ( que estimulan los
centros de placer directamente )- constri ñ e, o frustra , estos mecanis-
mos de adaptaci ó n . Estas drogas generan comportamientos
seudoapetitivos ( y las ansias asociadas) y seudoconsumatorios ( y las
sensaciones placenteras asociadas) que no tienen ningún objetivo útil
desde el punto de vista biológico®.
Otras psicopato / ogias El sistema de B ÚSQUEDA de un bebé re-
ci én nacido se enciende cuando es activado por una necesidad , sin

8
Algunos de los peligros del uso de drogas recreativas surgen porque (como ocurre
con el comportamiento de autocstimulo en los animales ) la preocupaci ón por la
droga puede volverse casi devoradora , y excluir los otros comportamientos ( ú tiles
biol ógicamente ). Ademá s, asi como los animales de laboratorio est án dispuestos a
trabajar supremamente duro para activar el sistema de placer, los adictos harán
grandes esfuerzos para obtener otra invecci ón de narcótico, como lo demuestra el
hecho de que recurren al robo y a la prostitución . Surgen otros peligros asociados
a que los sistemas de B Ú SQUEDA y OBSESI Ó N pueden volverse tolerantes a estas
drogas; en consecuencia se requiere un mayor uso para producir los mismos efectos.
Las drogas en cuestión tambi én pueden tener otros efectos que da ñ an más
directamente el cerebro y otros tejidos corporales ( por ejemplo, efectos t óxicos).

122
4 | LAS EMOCIONES Y LA MOTIVACIÓN

que el bebé sepa qué es lo que necesita . Abandonado a sus propios


recursos, es tan desvalido que nunca encontrará los objetos reque-
ridos para satisfacer sus necesidades y por lo tanto morirá. Por esta
razó n , tiene personas que lo cuidan y sirven de “intermediarias”
entre sus necesidades (comunicadas mediante la expresi ón de sus
emociones) y los objetos de mundo exterior. Luego las acciones que
estos intermediarios realizan a nombre del bebe -y sus efectos- se
aprenden ( “interiorizan ” ) poco a poco hasta que el infante puede
cuidarse a sí mismo. Por esta razón, como todos lo sabemos, la fun-
ció n paternal o maternal es tan importante. Las experiencias tem-
pranas de satisfacci ón forman nuestros patrones de comprensión
sobre cómo funciona la vida; para un infante, aprender có mo recono-
cer en forma adecuada sus necesidades y satisfacerlas en el mundo está
totalmente ligado a la calidad del trato recibido de sus padres. Hay todo
tipo de maneras sutiles en las cuales este proceso se puede perturbar
o distorsionar ( por ejemplo, si las necesidades de un bebé se descui-
dan o se malinterpretan con frecuencia, o incluso si se atienden de-
masiado pronto, antes de que sean sentidas). De esta manera se pueden
sentar las bases para una psicopatologí a posterior, en combinaci ón con
un conjunto de “factores de riesgo” biológicos, como la variación en
los niveles inherentes de “establecimiento” de los sistemas afectivos
básicos.
Aun en estados de reposo, el sistema de B Ú SQUEDA está
tónicamente activo hasta cierto punto: mientras uno esté vivo, siem-
pre necesita algo. La falta de excitación sostenida del sistema de B ÚS-
QUEDA se asocia con una carencia ( o pérdida ) patológica de interés
en el mundo. Asimismo, una sobreexcitación de este sistema puede
producir estados sobreexcitados o interés excesivo en objetos y acti-
vidades inapropiados. Cualquiera que sea la causa, las irregularida-
des de este tipo se pueden tratar con psicofarmacología. Por esto, las
drogas que modifican la transmisión mesocortical-mesol í mbica de la
dopamina, de varias y complejas maneras, constituyen la base de cla-
ses enteras de medicamentos psiquiá tricos, utilizados en el tratamiento

123
1L C B R I B R O Y I L M U N D O I N T E R I O R

no sólo de la esquizofrenia , sino también del déficit de atenci ón y desór-


denes de hipcractividad ( DADH ), tics, y desórdenes del estado de áni-
mo, subrayando el papel vital de este sistema en la motivación y las
emociones humanas ( volveremos a algunos de estos puntos en nuestra
discusión sobre los sueños y las alucinaciones en el capí tulo 6 ).
La activaci ón del sistema de OBSESI Ó N “apaga” el sistema de
B ÚSQUEDA , indicando que se ha satisfecho una necesidad interna .
La activaci ón de los otros sistemas de comando de emociones bási-
cas ocurre cuando nuestros impulsos no son satisfechos, de diversas
formas. Por consiguiente, la activación de estos otros sistemas está
asociada con variedades de desagrado. La variedad particular de des-
agrado ( y la descarga instintiva asociada ) liberada depende de la na-
turaleza de la experiencia biológicamente indeseable que la activó.

Sistema de IRA
Más que cualquier otro, el sistema de IRA (o “ rabia-ira” ) es activa-
do por estados de frustración -cuando las acciones dirigidas a un
objetivo fallan-. El té rmino “ rabia-ira ” se emplea para denotar el
estado sentimental asociado con la excitación de este sistema. Este
termino es necesario porque no todo el comportamiento agresivo es
activado por el sistema de IRA . Los neurobi ólogos distinguen entre
dos (o tres) tipos diferentes de agresi ón . El sistema de IRA está aso-
ciado sólo con uno de ellos: la agresión llamada “caliente”. El tipo
“fr ío” de agresió n, asociado principalmente con comportamiento
predatorio, tiene poco que ver con sentimientos de ira o rabia; m ás
bien, tiene que ver con una búsqueda apetitiva y por lo tanto es im-
pulsado por el sistema dopaminérgico ya descrito. ( Hay una tercera
variedad de agresió n , asociada con el comportamiento de dominio
masculino. Los neurobiólogos clasifican este tipo de agresió n con las
“emociones sociales”, algunas de las cuales se discutirá n m ás ade-
lante). El hecho de que la agresió n tenga por lo menos dos substratos
neurales diferentes debe tener algunas implicaciones importantes
para la psicopatolog í a ( para la psicolog ía y la psiquiatr í a forenses).

124
4 | L A S I M O C I O N 1S T L A M O T I V A C I Ó N

Aqu í, por lo tanto, tenemos un á rea fruct í fera para una futura cola-
boración investigativa ( cap í tulo io ).
Los sentimientos de ira-rabia (el aspecto perceptivo de este sis -
tema ) liberan programas motores estereotipados asociados con el tan
conocido comportamiento de “luchar” (en oposición a “ huir ” ). La
respuesta de lucha tambié n se conoce como comportamiento “de
ataque afectivo”. Externamente, implica una mueca facial enseñ an-
do los dientes, casi siempre acompa ñ ada de un sonido agresivo ( por
ejemplo, un gru ñ ido). El cuerpo adopta una postura estable, de pa-
tas (o piernas ) abiertas, con las garras ( jo pu ñ os!) extendidos. Inter-
namente, hay una serie de modificaciones en el sistema nervioso
autó nomo -como aumento en el ritmo cardiaco y la redistribució n
del flujo sangu í neo a la musculatura esquelé tica necesaria para las
situaciones de “acción ” violenta (a expensas del sistema digestivo
“no pertinente a la acción ” )- que permiten que el animal se enfrente
mejor al enemigo.
Estos cambios son orquestados por las proyecciones amigdalares
de la SGPA . Como ya se mencionó, la am í gdala ( en el lóbulo tempo-
ral ) es una de las proyecciones terminales del sistema de B ÚSQUEDA ,
y está formada por varios n ú cleos diferentes. La estructura clave com-
prometida en disparar la ira-rabia es el n ú cleo medial del complejo
amigdaloide. Este sistema recorre el n ú cleo del lecho de la estr ía
terminalis y del hipot á lamo (anterior, ventromedial y perifornical)
antes de que, como los otros sistemas de comando de emociones bá-
sicas, se proyecte hacia abajo en la SGPA ( dorsal ) ( figura 4.5).
A diferencia del sistema de B ÚSQUEDA , este sistema sólo es ac-
tivado en forma esporádica . Sin embargo, cuando es tónicamente ac-
tivado a un nivel bajo, empleamos la palabra “irritabilidad ” para
describir sus efectos. Al igual que la ira-rabia , la irritabilidad por lo
general es causada por la frustración de las actividades orientadas
hacia un objetivo. La persona experimenta molestia en el trasfondo,
v el residuo de la actividad motora del sistema se manifiesta en com-
portamientos como fruncir el ceño y / o tcnsionar los m úsculos, en

125
B L C I R1B R O Y I L M U N D O I N T E R I O R

<
K
yo

Am ígdala medial

FIGURA 4.5
E! sistema de IRA

especial las manos. Esta forma de activación crónica de bajo nivel


-
del sistema ira rabia, que lo prepara para el ataque afectivo completo,
parece ser un acompa ñ amiento frecuente en la vida moderna ( tal vez
m ás en las grandes ciudades).
No es dif ícil ver las ventajas evolutivas de tener un sistema como
éste “ instalado” en el cerebro. En lugar de que cada generació n tenga
que aprender desde el principio có mo enfrentar mejor a un agresor,
este circuito ncurobiológico preprograma todo un conjunto de ru-
tinas autom á ticas de “salida ”. Un animal que posee este sistema tie-
ne muchas m ás probabilidades de sobrevivir a su primer encuentro
violento que otro que tenga que aprender desde el principio todas es-
tas rutinas. Los programas que tales sistemas codifican fueron se-
leccionados y preservados a través de la evolució n porque
representan sistemas de acció n y percepción con diferentes propó-
sitos, que se aplican a una amplia gama de sucesos propios de la vida
de los mam í feros, desde competir con los pares por el alimento y
por los compa ñ eros sexuales, hasta evitar ser devorados por los
predadores.

Sistema de M I E D O
El segundo sistema de comando de emociones negativas quizá s sea
el m á s intensamente investigado de todos ( para un an á lisis, ver
LcDoux , 1996 ) . Genera (en la percepción ) sentimientos de miedo-

126
4 j L A S B M O C I O N 1S Y L A M O T I V A C I Ó N

ansiedad y (en la motricidad ) la respuesta de “ huir ”. Así como los


diferentes substratos de la agresión “caliente” y “fr í a ” nos ense ña-
ron a diferenciar entre diferentes formas de violencia, los
neurocient í ficos tambié n han aprendido a distinguir entre miedo -
ansiedad y pánico-ansiedad. ( Hasta cierto punto, estas dos varieda-
des de ansiedad corresponden a la distinci ó n psicoanal í tica entre
ansiedad “ paranoica ” y “ depresiva ”). Las benzodiazepinas ( tranqui-
lizantes menores, como el diazepá n ) reducen con éxito el miedo-
ansiedad, aumentando la inhibició n GABA en ciertos receptores. El
pá nico-ansiedad , por el contrario, responde principalmente a me-
dicamentos antidepresivos.
Como el sistema de IRA , el sistema de MIEDO está centrado en
la am í gdala y sus conexiones (figura 4.6 ). Los n ú cleos laterales y cen-
trales del complejo amigdaloide son el eje de este sistema . ( El equi-
librio entre las respuestas de “ lucha ” y “ huida ” al parecer está
determinado por la interacci ón entre las partes lateral-central y
medial de la am í gdala ). Desde all í, el circuito se proyecta a través
del hipotá lamo ( medial y anterior) antes de terminar en la SGPA
dorsal del tallo cerebral , donde los sentimientos en cuestió n son en
realidad generados ( “ percibidos” por el YO ) y desde donde se libe-
ran los programas motores.
Las ventajas evolutivas de este sistema son que nos permite es-
capar con prontitud de las situaciones peligrosas y evitar dichas si-

<

° yo
,

; Y>

Am ígdala
lateral / central

FIGURA 4 6
El sistema de MIEDO

127
BL CBRBBRO Y I L MUNDO INTBRIOR

mariones en el futuro. Desde el punto de vista de lo perceptivo, la


estimulación de los sitios del cerebro que acabamos de enumerar ( en
los seres humanos) est á asociada con sentimientos de ansiedad ex-
trema o terror. Desde el punto de vista de lo motor, la estimulación
de estos sitios normalmente hace que el animal corra y trate de es-
conderse. Una estimulació n suave, por otra parte, lleva a una res-
puesta de “congelamiento”; esto tal vez se debe a que muchos
predadores reconocen los objetos a través del movimiento, y por lo
tanto quedarse inm óvil puede evitar ser detectado. “Congelarse ” es,
no obstante, una buena estrategia sólo en algunas circunstancias.
Cuando un predador está bastante lejos, la inmovilidad suele ser una
estrategia ú til; sin embargo, si un predador que se aproxima está
cerca , tiene poco sentido quedarse quieto, y la huida es una mejor
opción . Estas son las manifestaciones motoras externas del miedo-
ansiedad . Internamente, hay una variedad de cambios en las visce-
ras, que reflejan los que se observan con la activació n del sistema de
IRA : aumento en el ritmo cardiaco, respiración menos profunda y
m ás rá pida , v redistribuci ó n de la sangre desde los intestinos a los
m úsculos esquelé ticos. Este ú ltimo cambio puede causar diarrea en
casos de miedo extremo, en especial cuando el afecto se prolonga por
largo tiempo.
Intrepidez La anatom ía funcional de los sistemas de IRA y MIEDO
nos permite comprender algunos hallazgos fascinantes en pacientes con
desórdenes ncurológicos. I Iemos descrito algunos pacientes que tie-
nen lesiones bilaterales de la am í gdala , a menudo producidas por una
afecci ó n mctabólica poco com ú n . Estos pacientes son individuos
normales en casi todo lo dem ás. Se distinguen , sin embargo, de la
norma por el hecho de que carecen de las emociones de rabia -ira y
de miedo-ansiedad , las dos emociones “ negativas” mediadas por la
am í gdala. Un caso así es descrito por Adolphs, Tranel y Damasio
(1994; ver también Damasio, 1999 b, pp. 62-67 ) . Sus hallazgos -que
se enfocan principalmente en miedo-ansiedad- son importantes. La
paciente es una mujer inteligente, que comprende muy bien , al ni-

128
4 ( LAS IMOCIONIf Y LA MOTIVACIÓ N

vel cognoscitivo, lo que es el concepto de “ miedo”. No obstante, en


el nivel pcrccptivo-motor, no puede reconocer el miedo en los ros -
tros de otros ni puede hacer ella misma expresiones faciales de mie-
do, ni siquiera cuando el examinador le dice có mo. Su desempeñ o
al conocer y producir afecto facial es normal para todas las otras emo-
ciones com ú nmente comprendidas, como la felicidad y la tristeza .
M ás importante todav í a , su comportamiento carece de miedo por
completo. Es excepcionalmente amigable y mucho m ás inclinada a
tocar y abrazar que el com ú n de los otros pacientes que visitan el
laboratorio de los autores. Est á dispuesta a interactuar casi con cual-
quiera que le entable conversació n y se le hace fá cil confiar en per-
sonas que acaba de conocer. Por desgracia, aunque era de esperarse,
con frecuencia han abusado de su confianza en los demás.
En casos m ás severos de esta afección , conocida como el sín-
drome de Kluver-Bucy, adem ás de mostrar intrepidez y una placi-
dez libre de ira, estos pacientes (como los animales de laboratorio a
-
quienes se les ha extra í do la am ígdala ) se vuelven hipersexuales. Exis
te un aumento notable en la cantidad y variedad de su comportamien-
to sexual -de manera que los objetos que antes no les eran atractivos
( por ejemplo, miembros del mismo sexo, otras especies, inclusive ob-
jetos inanimados ahora lo son )- y también puede haber un aumento
notable en la masturbación , inclusive en p ú blico. Estos pacientes ( y
animales) tambi é n se vuelven hiperorales. Indiscriminadamente explo-
ran objetos con la boca y a veces tratan de comer objetos no comesti-
bles). Adem ás, presentan un sí ntoma llamado hipermetamorfosis, lo que
significa que se vuelven hipcrdistra í blcs, ya que todo parece intere-
sarles por igual. En los animales ( pero no en los seres humanos, de-
bido a diferencias en la anatom í a de la visión ), el sí ntoma de agnosia
visual ( incapacidad para reconocer objetos de manera visual ) es una
característica adicional de este sí ndrome.
Las personalidades de estos pacientes está n obvia y notablemen -
te tergiversadas por sus condiciones neurológicas. Ellos demuestran
lo important ísimas que son las funciones “ negativas” de los siste-

129
L C H B I I O Y 8L MUNDO INTIRIOR

mas de IRA y MIEDO para una vida mental normal. Este tipo de evi-
dencia nos ayuda a establecer las correlaciones neurales de ciertos
aspectos de la personalidad ( Kaplan-Solms y Solms, 2000 ) y tam -
bié n pueden ayudarnos a comprender mejor las maneras como los
factores gen é ticos y ambientales modifican los sistemas biológicos
que controlan la personalidad .

Sistema de PÁ NICO
El sistema de P Á NICO (o separación-angustia ) está asociado no sólo
con pá nico-ansiedad , sino tambié n con sentimientos de pé rdida y
tristeza . Esto constituye evidencia neurocient í fica del v í nculo que
los psicoanalistas han reconocido desde hace tiempos entre los ata-
ques de pá nico, la ansiedad por la separació n , y el afecto depresivo.
La operación de este sistema parece estar í ntimamente conectada con
los lazos sociales y con el proceso de paternidad / maternidad , por ra-
zones asociadas con la neuroqu í mica del sistema y la manera como
est á dise ñ ado para funcionar.
El centro del sistema separació n-angustia es el giro cingulado
anterior, que tiene extensas conexiones con varios n ú cleos
tal á micos, hipotal á micos y otros (figura 4.7 ) , incluido el n ú cleo del
lecho de la estr í a tcrminalis, del hipot á lamo prcó ptico y del á rea
ventral tegmental . Estos sitios son conocidos por su importancia
en el comportamiento sexual y maternal en los mam í feros meno-
res. Al igual que los otros sistemas de comando de las emociones
bá sicas, existen conexiones que avanzan desde estas regiones has-
ta la SGPA ( ventral ). La neuroqu í mica de este sistema est á domi-
nada por los opioides end ógenos. Tambié n hay alguna evidencia
de que la oxitocina y la prolactina está n involucradas centralmente
en la operaci ó n del sistema, lo que, como veremos en la próxima
secci ón , resalta aun m ás el v í nculo entre el sistema de P Á NICO y
el comportamiento materno.
El est í mulo de alguna de estas estructuras ( en los seres huma-
nos ) ha sido asociada con el inicio de ataques de pá nico, c inclusive

130
4 | LAS EMOCIONES Y LA MOTIVACIÓN

FIGURA 4 . 7
El sistema de PÁNICO

—en un caso- una gran depresi ón cl í nica, que se ajustaba a todos los
criterios del DSM-IV. La depresió n se alivió por completo con la
eliminación del est í mulo. En los animales, el est í mulo de este siste-
ma produce “ vocalizaciones de angustia ”, o “llamados de separa-
ció n ”. Estos var ían de una especie a otra, pero implican acciones
como llorar, aullar o gorjear. Un est í mulo sostenido de este sistema
en animales que andan libres produce una secuencia interesante de
conductas. Cuando se estimula el sistema por primera vez, produce
comportamientos de B ÚSQUEDA , junto con vocalizaciones de an-
gustia . Se presume que esto aumenta la posibilidad de encontrar a
la madre, o de ser encontrado. Despu és de un periodo m ás o menos
determinado, se cambia a un alejamiento del ambiente, cuando el
animal se a ísla y muestra una especie de comportamiento de hiber-
nació n , que parece una depresión . Este cambio en el comportamien-
to del animal, de la b ú squeda al asilamiento, podr ía estar relacionado
con el hecho de que no es seguro buscar a su madre por demasiado
tiempo, debido al riesgo de atraer la atenció n de un predador. Si ella
no est á por ah í, lo mejor es no hacerse notar y esperar que ella lo
encuentre a uno .
El papel de los opioides endógenos en este sistema nos ense ña
una interesante lección acerca de la naturaleza del apego. Esta se en-
tiende mejor describiendo las diversas maneras como puede operar
el refuerzo, temas investigados en profundidad por los conductistas

131
L CERBERO Y BL MUNDO INTERIOR

de animales. Es fácil enseñar a los animales a hacer algo si se les re-


compensa cuando ejecutan una tarea experimental . En el lenguaje de
la teorí a del aprendizaje, esto se llama refuerzo “positivo”. Existe otro
tipo de refuerzo que tambi é n es una ruta muy efectiva de aprendiza-
je: se llama refuerzo “negativo” . En este caso, el animal recibe refuer-
zo constante , y los comportamientos inapropiados se asocian con el
retiro de este refuerzo9. Este tipo de esquema es el que parece gober-
nar el sistema de separación-angustia . Los opioides endógenos (como
la morfina administrada externamente ) reducen las sensaciones de
dolor. La separación de un objeto amado aumenta la activación del
sistema de PÁ NICO , lo cual reduce el nivel de actividad de los opioides
en esta parte del cerebro. La separación y la perdida , por lo tanto, son
literalmente “dolorosas”. Los animales jóvenes aprenden pronto a
mantener la proximidad a quienes los cuidan en virtud de esta estra-
tegia de refuerzo.
Subsistema de CUIDADO Este sistema de emoción “social ” influ-
ye en el comportamiento de la madre tanto como en el del niño, Sa-
bemos que los niveles de oxitocina y prolactina , dos de los qu í micos
principales que gobiernan este sistema , aumentan durante el perio-
do anterior al parto. Esto aumenta el alcance de la unión madre-in-
fante durante el periodo inmediato de posparto; éste es otro aspecto
en la operaci ón de este sistema con evidentes ventajas evolutivas. Es
de interés particular el hecho de que estos mismos qu í micos está n
fuertemente implicados en el comportamiento sexual femenino. Esto
subraya los soportes de la intimidad madre- infante, que ha sido por
mucho tiempo de interés para el psicoaná lisis.
También hay implicaciones cl í nicas interesantes en relación con
las modificaciones de este sistema en algunos ni ños. Se ha descubier-
to que este sistema de opioides es sobreactivo en algunos casos de

9
listo no es lo mismo que fustigo , en el cual una acción est á ligada a una mala
consecuencia . Como muchos padres saben , el castigo no es un mé todo efectivo de
promover el aprendizaje.

132
4 | LAS IMOCIONII Y LA MOTIVACIÓN

autismo. En consecuencia , estos ni ñ os experimentan mucho menos


“dolor” con la separación que sus pares, y como resultado se unen
menos con quienes los cuidan y con otras personas. Consistente con
esto, las drogas que bloquean la operació n de los canales de opioides
producen interacciones sociales m ás positivas en algunos casos de
autismo. Pero, muy importante, la droga sólo parece funcionar (en
la medida en que pueda hacerlo) si se combina con un est í mulo re-
novado y facilitador del ambiente social. Es como si la droga abriese
una ventana , pero por sí misma no pudiera cambiar la naturaleza de
las relaciones objetivas del niño ( Panskepp, 1998 ).

El JUEGO y otras emociones sociales


Como sugiere la secció n anterior, los neurocient í ficos está n empe-
zando a extender el paradigma de las “emociones básicas” a otros
aspectos m á s complejos de la etología humana . Quizás el camino m ás
interesante de la investigación actual en esta direcció n tiene que ver
con lo que Pankscpp ( 1998 ) llama el sistema de JUEGO . Es un he-
cho notable que todos los mam í feros jóvenes ( incluidos los huma-
nos ) parecen necesitar el juego, y en cierta cantidad. Cualquiera que
sea el propósito biológico, el juego (y en especial el juego brusco con
volteretas) parece funcionar en los ni ñ os seg ú n principios
homeostá ticos similares a los que regulan las funciones bá sicas como
el sue ñ o. Si un rató n recié n nacido es privado de las oportunidades
de juego brusco con volteretas, a esto sigue un efecto de reacción
mediante el cual el ratoncito compensa el tiempo perdido, jugando
má s en proporción cuando se le da la próxima oportunidad . El he-
cho de que este mecanismo esté tan profundamente conservado en
las series mam í feras sugiere que el juego podr í a cumplir algunas
funciones de suma importancia en el desarrollo. Pankscpp sugiere
que la verdadera epidemia de ADHD en las ciudades estadouniden-
ses modernas puede ser en parte consecuencia de que estos ni ñ os
han sido privados de una cantidad suficiente de juego brusco con
volteretas.

133
8L C I M B R O Y E L M U N D O I N T I R I O R

QUÉ APRENDEMOS
DE LA EXPERIENCIA
En las secciones anteriores hemos repetido las ventajas evolutivas de
estos estereotipos de comportamiento heredado y emocionalmente
impulsado. Debemos insistir, sin embargo, en que no es suficiente
tener sólo cuatro respuestas emocionales -B ÚSQUEDA , IRA , MIEDO
y P Á NICO- unidas a unos cuantos comportamientos autom á ticos
y estereotipados para desenvolvernos ante las enormes complejidades
de la vida cotidiana mam í fera. El mundo es casi infinitamente impre-
decible, y debemos modularnos y regularnos de acuerdo con eso.
Esto se refleja en el hecho de que todos los sistemas de coman-
do de las emociones básicas arriba tratados, en grados variables en
las diferentes especies, pero en un grado muy grande en los seres
humanos, está n expuestos a la influencia de mecanismos de apren-
dizaje. En otras palabras, aunque estos sistemas son innatos, por
ning ú n motivo est á n “instalados” en el sentido de ser hmtodificables.
Por el contrario, parecen estar especí ficamente dise ñ ados de mane -
ra que requiere llenar los “espacios en blanco” con la experiencia de
la vida ( y en particular la experiencia temprana ). Este tema general
se trata en detalle en los capí tulos 5 y 7, así que aqu í se ñ alaremos
sólo unos puntos espec í ficos.
Ya hemos ilustrado los puntos esenciales en los que debemos
insistir cuando describimos el papel de los mecanismos de aprendi-
zaje en relaci ón con los instintos “carentes de objeto” del sistema
de B Ú SQUEDA . El joven animal sabe que necesita algo pero no ¡o que
necesita , tiene que aprender de la experiencia cu á les objetos en el
mundo satisfacen sus necesidades y cu á les no. La ventaja evolutiva
es que este comportamiento le permite al animal adaptarse a cual-
quier ambiente en el que nazca , en donde los tipos de objetos satis-
factorios pueden variar de modo considerable. Los jó venes ( y en
especial aquellos con periodos prolongados de impotencia infantil
motriz, como los humanos ) no tienen probabilidades de sobrevivir
a este proceso temprano de aprendizaje sin la mediació n de

*34
4 | LAS IMOCIONBS Y LA MOTIVACIÓN

cuidadores adultos, que activamente le ensenen al peque ñ o lo que


tiene que hacer para satisfacer sus necesidades y sobrevivir a los
peligros que le esperan . También hemos mencionado con cuanta
facilidad se puede estropear este proceso de mediació n , y lo
devastadoras que pueden ser las consecuencias para la futura salud
mental del ni ño.
Consideraciones similares son pertinentes para los otros sistemas
de comando de las emociones básicas. En el sistema de MIEDO , por
ejemplo, aunque algunos objetos y situaciones peligrosos sí parecen
estar instalados en el sistema ( de all í la naturaleza estereotipada de la
mayor ía de las fobias), el aspecto representativo ( u “objetivo” ) del sis-
tema queda en gran parte en blanco, para ser llenado por la experien-
cia temprana. LeDoux ( 1996 ) describe en detalle có mo funciona este
proceso. Hay dos puntos de especial interés.
El primer punto es que las conexiones que unen el est í mulo
nocivo (el objeto a temer ) con las respuestas de miedo-ansiedad se
hacen con extrema rapidez, y se mantienen de all í en adelante en la
conciencia expandida externa. Una vez el est í mulo ( lugar o cosa ) es
asociado con una experiencia dolorosa ( algunas veces con base en
haber sido expuesto sólo una vez al est í mulo nocivo ), el sistema de
MIEDO se activa de inmediato y en forma autom á tica cada vez que
se encuentre de nuevo el est í mulo, aun antes de que se reconozca
conscientemente como tal . Por lo tanto no tenemos que pensar antes
de actuar en situaciones peligrosas (aunque m ás adelante podamos
reflexionar sobre lo ocurrido). Con base en esto, LeDoux distingue
dos aspectos del miedo-ansiedad . El primero es el que ya hemos
descrito, mediado por una ruta “ rá pida y sucia ” ( LeDoux, 1996, p.
163 ) de la am í gdala a la SGPA y excluye totalmente a la conciencia
cortical. La existencia de dicha ruta tiene implicaciones importan-
tes para los cl í nicos psicoanal í ticos, porque explica que algunos pa-
cientes se sientan ansiosos en ciertas situaciones sin saber por qué ( por
ejemplo, con base en experiencias pasadas “ reprimidas” u otras aso-
ciaciones inconscientes ). La segunda, m ás lenta, incluye los tejidos

135
L CIMBRO T BL MUNDO INTERIOR

corticales del hipocampo, lo cual es de importancia crí tica para la


memoria episódica (cap í tulo 5 ). Esto permite que el yo autobio-
grá fico reconozca conscientemente lo que ha ocurrido y reflexione
sobre ello. Esta ruta de “conciencia expandida” también vincula el
sistema de MIEDO con los sistemas ejecutores del cerebro, lo cual nos
lleva al segundo de los puntos importantes de LeDoux.

DOMESTICACIÓ N DEL AFECTO


Una vez hechas las conexiones del tipo que acabamos de descri-
bir, éstas son indelebles; nada puede eliminar el hecho de que un
objeto o un lugar o una situació n nocivos hayan sido incorpora-
dos en el l é xico de cosas “ peligrosas” del sistema de MIEDO
( LeDoux, 1996, pp. 250-252 ). El hecho de que estas cosas no pue-
dan ser olvidadas tiene ventajas biol ógicas evolutivas definidas. Sin
embargo, tambi é n pueden causar adaptaci ó n . Un objeto, un
^
lugar o una situación que fueron peligrosos en la primera infancia
-cuando el sujeto era impotente y vulnerable- pueden no ser igual-
mente peligrosos o ni siquiera peligrosos para un adulto. En estas
circunstancias, ser í a muy inconveniente si el estar expuesto en for-
ma repetida o renovada al objeto temido continuara para siempre
desatando grandes ataques de ansiedad (sensaciones de trepidaci ón
agobiante, congelamiento, huida , escondida , palpitaciones, respi-
ració n rá pida, etc. ).
Por esta razón , aunque el v í nculo entre dichos objetos y el sis-
tema de MIEDO es indeleble, la respuesta del sistema puede no obs-
tante ser inhibida10. En otras palabras, aunque la asociaci ó n a ú n
exista inconscientemente, su influencia sobre la conciencia expan -
dida y el comportamiento voluntario es amortiguada o inclusive blo-
queada en su totalidad . Como se mencion ó en los capí tulos 1 y 3, el
aparato para tal control inhibitorio est á ubicado en el ló bulo fron-

10
Para un aná lisis enciclopédico y multidisciplinario de la investigaci ón pertinente
a este tema , escrito especialmente para lectores psicoanal í ticos, ver Schorc ( 1994 ) .

136
4 | L A S I M O C I O N I! T L A M O T I V A C I Ó N

tal , en particular, en las á reas frontales ventromedial y orbital ( figura


4.8). Cuando las manifestaciones externas de las reacciones miedo-
ansiedad son extinguidas en animales de laboratorio ( por medio de
técnicas de modificaci ó n de comportamiento ) lo que revela la ima-
gen diagn óstica del cerebro funcional es que el sistema de MIEDO
continúa siendo altamente activado, casi en el mismo grado que en
los animales que muestran respuestas de miedo-ansiedad total. Lo
que es diferente por completo entre los dos grupos es que en el grupo
con la inhibición del miedo los l óbulos frontales son altamente acti-
vados de manera simult ánea . Como se discutió en el capí tulo 1 , el
grado de desarrollo del l ó bulo frontal es lo que m ás nos distingue a
los seres humanos de otros mam í feros. Esto también es lo que m ás
distingue el cerebro de un adulto humano del de un ni ñ o. Los l ó-
bulos frontales se desarrollan pronto durante los primeros a ñ os de
vida y siguen haci é ndolo hasta bien avanzada la adolescencia . Estos
hechos neuroanat ómicos explican las enormes diferencias con res-
pecto a la flexibilidad y al grado de control emocional que diferen-
cia al adulto humano del ni ño y de otros mam í feros. Una vez m ás,
las implicaciones para algunas formas de psicopatología son obvias.
Presumiblemente, existen mecanismos similares para todos los
sistemas de comando de las emociones básicas, aunque han sido es-
tudiados con menor intensidad . Las respuestas afectivas desenfre-
nadas de los tipos liberados por los sistemas de B ÚSQUEDA , IRA y
PÁ NICO no son menos desadaptadas, en principio, que las reaccio-
nes agobiantes de MIEDO . El equilibrio entre estos mecanismos ins-
tintivos primitivos y la programación , la regulación y verificación
voluntarias de la acci ón ( capí tulo 1 ) a los que los mecanismos del
ló bulo frontal contribuyen, parecen , por lo tanto, ofrecer un para-
lelo directo con el equilibrio entre lo que los psicoanalistas cl ásica-
mente llaman los mecanismos del “ id ” y el “ego”. El da ñ o a estos
mecanismos frontales es lo que llevó a Harlow ( 1868 ) a observar en
el caso de Phineas Gage ( descrito en el cap í tulo 1 ) que “el equili-
brio o balance, por así decir, entre sus facultades intelectuales y sus

137
HL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

FIGURA 4 8
Aréis frontales ventromedial y orbital

inclinaciones animales, parece haber sido destruido” . Sin embargo,


de igual manera , los mecanismos inhibitorios del cerebro que aca-
bamos de describir pueden ser demasiado activos; y esto podr ía ser
la base neural de algunas variedades patol ógicas de represión y otras
formas de inhibició n . Esto tambié n sugiere muchos campos fé rtiles
para la investigación interdisciplinaria futura .
Al analizar estos temas, dejamos el terreno de los sistemas mis-
mos de comando de emociones y profundizamos en la arquitectura
funcional de los sistemas del cerebro que dependen de la experiencia .

138
Memoria
y fantasía

En los ú ltimos dos capí tulos discutimos los mecanismos del


cerebro que responden a las dos fuentes principales de est í -
mulos con los cuales la mente tiene que enfrentarse, y des-
cribimos varios v í nculos que han evolucionado entre estas dos
fuentes de est í mulos y los mecanismos de respuesta motora
del cerebro, los cuales es probable que sean innatos en su ma-
yor í a. En este capí tulo discutiremos las relaciones entre es-
tas dos clases de conocimiento que se crean durante el
proceso vital de una vida individual. Estos v í nculos permi-
ten que el sujeto sintonice bien sus actividades para satisfa-
cer sus necesidades en relació n con las idiosincrasias del
ambiente espec í fico en el cual ha nacido. El valor de super-
vivencia de estos sistemas de memoria es obvio. Aunque el
contenido de los sistemas de memoria es ú nico para cada in -

139
L CIREBtO Y IL MUNDO INTERIOR

dividuo, los recuerdos está n organizados seg ú n un patró n regular


y est á ndar. Este patró n “est á ndar ” de organización de la memoria
humana , a trav és de una cantidad de subsistemas, es el tema prin-
cipal de este capí tulo. Comencemos por un recorrido introductorio
de estos subsistemas antes de pasar a algunos temas relacionados.
El t é rmino “memoria ” cubre muchas funciones mentales di-
ferentes. Algunas veces consideramos la memoria como el acto de
recordar . Este aspecto de la memoria es la reminiscencia , el traer a la
mente alg ú n hecho aprendido con anterioridad o un suceso vivido.
Otras veces, el té rmino “ memoria ” se refiere no al proceso de traer
conocimiento almacenado a la mente sino, m ás bien , al conocimiento
almacenado en sí . Este significado de “memoria” denota la parte de
la mente que contiene rastros de influencia del pasado que persisten
en el presente. El t é rmino “ memoria” tambié n se emplea en co-
nexión con el proceso de adquirir conocimiento, es decir, el proceso
de aprender o memorizar.
Como la función de la memoria cubre tantos temas diferentes,
los cient í ficos cognoscitivos de hoy la dividen en una variedad de
funciones1, varias de las cuales se tratan en este cap í tulo.

CODIFICACIÓN, A L M A C E N A M I E N T O,
RECUPERACIÓN Y CONSOLIDACIÓN
En la literatura especializada a menudo se hace referencia a tres eta-
pas en el procesamiento de la memoria ( figura 5 - i )a. La adquisició n
de nueva información se llama codificación, retener la información se

1
Hay varios libros que ofrecen visiones generales accesibles sobre esta literatura:
Memory and Brain ( IM memoria y el cerebro ) de Larry Squire ( 1987 ) hace énfasis
en los tenias de la ncurociencia , aunque este libro ya empieza a perder actualidad .
Searching for Memory ( En busca de la memoria ) , de Daniel Schactcr ( 1996 ) hace
é nfasis en los lemas cognoscitivos. Human Memory: Theory and Practice ( La
memoria humana : teor í a y práctica ) tambi é n ofrece una visión completa , pero más
bien t écnica , de la literatura cognoscitiva .
2
los diagramas de recuadros v flechas, como el de la figura 5.1 , nunca reflejan la
realidad de una función mental , ni intentan hacerlo. Los empleamos para simplificar

140
5 | MIMORIA Y FANTASÍA

Codificació n Recuperació n

Almacenamiento

FIGURA 5.1
Codificaci ón , almacenamiento y recuperaci ón

describe como almacenamiento, y traer la informació n a la memoria es


la recuperación. Esta secuencia de las funciones de la memoria
(codificació n , almacenamiento y recuperació n ) ofrece una manera
sencilla de dividir el tema. Sin embargo, estos tres conceptos por
sí mismos no le hacen justicia a las complejidades de la memoria ncu-
robiológica.
Nuestra sencilla clasificación ya se halla en problemas tan pron- 0

to como se introduce el concepto de consolidació n (figura 5.2 ). Este

Codificación Recuperación

1
Consolidación

FIGURA 5.2
Codificación, almacenamiento, recuperación y consolidació n

nuestra imagen nictapsicológica del “ aparato mental ” ( capitulo a ) y principalmente


con fines JiJJcttfos. En realidad , las funciones de la mente se interrclacionan
fluidamente entre si de maneras mucho má s complicadas que las que cualquier
diagrama de esta clase pueda indicar.

141
SL C I H I B X O T EL M U N D O I K T I R I O R

se ha vuelto un concepto importante en la investigación de la me-


moria , ya que parece arrojar importantes luces sobre la verdadera
organización de la memoria en el cerebro. Alguna evidencia convin-
cente sobre la existencia de la consolidaci ó n salió a la luz por primera
vez con los estudios sobre la manera como la memoria se descompo-
ne después de un da ñ o cerebral.
Casi invariablemente se da el caso de que la memoria no se vea
afectada en su totalidad despu és de un da ñ o cerebral. Rara vez ocu -
rre que la memoria de alguien quede destruida por completo, de he-
cho, cuando el paciente sufre de amnesia total, de inmediato pensamos
en un diagnóstico de histeria . La realidad neuropsicológica es que al -
gunos aspectos particulares de la memoria son vulnerables al da ñ o ce-
rebral o a la enfermedad , en tanto que otros son casi indestructibles.
Los recuerdos m ás vulnerables son los recientes, los recuerdos de
acontecimientos que ocurrieron (o hechos aprendidos) hace apenas
unas horas, d ías, meses o semanas antes del da ñ o cerebral . Como
regla , cuanto más remoto sea el recuerdo, menos posibilidades hay
de que sea perturbado por la patología neurológica. El descubrimien-
to de este gradiente temporal ( como suele llamarse ) se atribuye a
Théodule Ribot , en la d écada de 1880, y es por lo tanto descrito
como la ley de Ribot. Tal vez resulte sorprendente que los recuer-

dos m ás recientes -los m á s frescos sean los m á s vulnerables, y los
m ás remotos sean los m ás durables. El hecho de que éste, en efecto,
sea el caso sugiere que algo afianza los recuerdos a lo largo del tiem-
po. Este “algo” es el proceso de consolidació n . Los recuerdos se
consolidan continuamente a niveles m ás y m ás profundos de alma-
cenamiento. En este momento, se est á consolidando muy poco del
material que usted est á leyendo: esta noche ( mientras usted duer-
me ) se consolidará una buena cantidad ; y durante los próximos d ías,
semanas, meses y a ñ os el proceso de consolidación continuará . La
consolidación es quizá s mejor conceptualizada como un aspecto de
la fase de codificación del proceso de la memoria que contin ú a en la
etapa de almacenamiento.

142
5 | U I U O R 1A Y F A N T A S Í A

ALMACENAMIENTO
A CORTO Y A LARGO PLAZO
Nuestro diagrama de los procesos de la memoria se complica a ú n m ás
por el hecho de que el aspecto del almacenamiento debe dividirse en
dos componentes: uno a corto plazo y otro a largo plazo ( figura 5.3 )
La distinción entre memoria de corto y de largo plazo es probable-
mente la división más importante dentro de los sistemas de memoria
del cerebro. Tambié n es una fuente importante de confusión
terminológica. Para muchas personas, la expresión “ memoria a corto
plazo” denota recuerdos registrados durante las ú ltimas horas o d í as.
La gente dice: “¡Mi memoria a corto plazo es tan mala , que apenas
puedo recordar lo que ocurrió ayer!” En uso técnico, sin embargo,
dir í amos que estas personas está n describiendo una dificultad con su
memoria reciente. En el lenguaje t écnico, “ memoria a corto plazo”
(MCP ) se refiere a la información que está en su conciencia en este
momento, procedente de hechos ocurridos hace apenas unos segun-
dos. Tanto la memoria reciente como la memoria remota son aspec-
tos de la “memoria a largo plazo” ( MLP ). Si un paciente no puede
recordar lo sucedido ayer, por lo tanto, tiene alg ú n problema con su
memoria a largo plazo. Esta empieza apenas unos segundos antes. Es
en parte por esta ambigü edad que en la actualidad el término “memo-
ria a corto plazo” está dejando de ser usado en la ciencia cognoscitiva y
Codificación Recuperación

MCP

MLP

FIGURA 5.3
Memoria a corto plazo ( MCP) y memoria a largo plazo ( MLP)

143
L CBRBBRO T EL MUNDO INTERIOR

está siendo remplazado por los términos memoria inmediata y, cada


vez m ás, memoria funcional.
La memoria a corto plazo (o la memoria inmediata o funcio-
nal ) son , entonces, recuerdos de sucesos (o hechos ) que usted está
reteniendo en su mente en este momento. Pueden estar all í porque
usted acaba de aprenderlos o experimentarlos ( porque le acaban de
ocurrir ) y por lo tanto a ú n no han desaparecido de su conciencia .
O pueden estar all í porque usted est á retenié ndolos en su mente
activamentCy quiere mantenerlos en su conocimiento consciente, o
porque usted los trajo en forma activa a su memoria (de largo pla -
zo). Esto revela que la memoria a corto plazo tiene un aspecto acti-
vo y otro pasivo. Nosotros [MS y OT] tendemos a emplear el t é rmino
“ memoria inmediata ” para referirnos al aspecto pasivo ( perceptivo)
de la memoria a corto plazo, y reservamos el término “ memoria fun-
cionar’ para el aspecto activo (operació n cognoscitiva ). Entonces,
estos dos té rminos, en la forma como los usamos se refieren al con-
tenido actual de la conciencia generado desde el exterior y el interior,
respectivamente.
Los contenidos de la conciencia permanecen en lo que los
cient í ficos cognoscitivos llaman un “amortiguador” , en donde (si
queremos) pueden estar preservados mediante reiteración continua.
El mecanismo de la memoria funcional puede mantener informa-
ció n en este amortiguador por el tiempo que uno quiera (¡hasta que
se quede dormido, eso sí!). Por esta razón , el amortiguador de la
memoria a corto plazo puede considerarse como el medio de la con -
ciencia expandida ( descrita en el cap í tulo 3). Los cient í ficos
cognoscitivos utilizan términos como memoria a “ plazo ultracorto”
e “¡cónica” para denotar los efectos moment á neos de los est í mulos
perceptivos externos en el centro de la conciencia .
A medida que usted lee estas palabras, la información se con-
serva en el amortiguador de su memoria a corto plazo. Dentro de
unos pocos segundos, a medida que usted prosiga leyendo y necesi-
te codificar m ás informació n , las l í neas que leyó hace unos momen-

14A
5 | M I N O R I A T FANTASÍA

tos será n transferidas fuera del amortiguador de la MCP , para dar


paso a nueva información . Esto se debe a que, como explicamos en
el cap í tulo 3, aunque usted puede guardar información en su men-
te por un periodo prolongado» el amortiguador MCP de la concien-
cia tiene una capacidad muy limitada (alrededor de siete unidades
de información )3.
Esto nos lleva a la pregunta de qu é pasa con el material que ha
salido del amortiguador. No se puede codificar y almacenar absolu-
tamente todo lo que se experimenta . De hecho» los mecanismos de
atención excluyen una buena cantidad de información inclusive en
la etapa perceptiva . El mecanismo de consolidaci ó n contin ú a este
proceso de selección dentro de los propios sistemas de almacena -
miento de la memoria . Por lo tanto la consolidació n no es sólo un
proceso de afianzar lo que se guarda en la memoria » sino que tam-
bié n es un proceso de deshacerse de los recuerdos que no se quieren
guardar. Esto introduce una distinción importante entre el olvido
pasivo y el activo ( deterioro del rastro frente a “ represión ’; ver 1

Anderson y Green » 2001 » para algunos hallazgos recientes). Volve-


remos a este tema m ás adelante en el capí tulo.
Anteriormente sugerimos que esta noche se consolidará una
buena cantidad de lo que usted est á leyendo aqu í; muchos
neurocient í ficos creen que la funció n del sue ñ o está ligada muy de
cerca al proceso de consolidació n » en particular al tiempo REM ( Rapid
Eye Movement , de movimientos oculares rá pidos), que es cuando se
sue ñ a. Esta teor ía es controvertida. Una afirmació n especialmente
maliciosa es que los sue ñ os son las “cestas para basura" de la me -
moria ( Crick y Mitchison , 1983 ). Seg ú n esta opinión , los recuer-
dos se consolidan durante el sueñ o REM , y los que se seleccionan para
borrarlos aparecen de modo muy breve en los sue ñ os, camino al ol-
vido. Por eso, los hechos menos importantes del d ía llegan en los sue-

3
Brcuer y Freud anotaron desde i 895 que la conciencia y la memoria , en este
sentido, son mutuamente cxcluyentcs ( Freud , 1893d ).

145
IL CIMBRO Y IL MUNDO INTIRIOR

ñ os, y por eso los sueñ os se olvidan pronto. Muchos psicotcrapcutas


sostienen puntos de vista bastante diferentes sobre la naturaleza y
la función de los sue ñ os. Volveremos sobre ellos en el capí tulo 6.

L A F I S I O L O G Í A D E L A C O N S O L I D A C I Ó N:
LAS C ÉLULAS QUE DISPARAN JUNTAS •

La fisiologí a de la memoria a corto plazo no está muy clara , pero los


ncurocicnt í ficos está n de acuerdo en que es radicalmente diferente de
la memoria a largo plazo. La MCP parece involucrar circuitos
reverberantes, es decir, grupos de células interconectadas que dispa-
ran juntas en cí rculos cerrados (que se autorreactivan ). El manteni-
miento del patrón de disparo es la retención de la informaci ón en la
mente. Una vez que se ha establecido un circuito particular reverbe-
rante, es m ás probable que vuelva a activarse por la razón que Donald
Hcbb ( 1949 ) propuso, esto es, que las “células que disparan juntas,
se conectan juntas”; esto se conoce como la ley de Hebb. El proceso
de “conectarse juntas” es lo que transforma los recuerdos a corto plazo
en recuerdos a largo plazo. Al parecer, implica un proceso en dos eta -
pas. Al principio, los cambios celulares son puramente fisiológicos,
porque las sinapsis que conectan las células en el circuito se vuelven
m ás ‘‘permeables” ( es decir, sus umbrales disminuyen, haciendo que
la cé lula esté m ás propensa a disparar en respuesta a los est í mulos en
la sinapsis que las hicieron disparar con anterioridad ). Esto a su vez
desata un segundo proceso anat ómico m ás permanente. El disparo
continuo de las células en ciertas uniones activa en las células meca-
nismos gen é ticos que promueven el crecimiento de m ás sinapsis en
esas uniones. ( Para una descripción m ás detallada de estos mecanis-
mos ver Kandel, Schwartz y Jesell, 2000 ). Entonces las células lite -
ralmente crecen y “se conectan juntas” en uniones que son activadas
de manera constante.
Este descubrimiento m á s bien reciente, por el cual Eric Kandel
obtuvo Premio Nobel de 2000 en Fisiologí a y Medicina , tiene
implicaciones muy importantes para nuestra comprensi ó n de la

146
5 | MINORIA Y FANTASIA

memoria. Demuestra que los circuitos temporales y reverberantes


tienen un efecto permanente y trófico en las cé lulas involucradas,
que produce una mayor densidad en el tejido neural. Este efecto
trófico depende de las actividades y contin úa durante la vida.

OLVIDO, REPRESIÓN Y AMNESIA INFANTIL


El proceso de “conectarse juntas” tiene otro aspecto inevitable: si
el proceso depende de la actividad , entonces ¿ qu é pasa si un circui-
to especí fico cae en desuso? ¿Qu é ocurre a las sinapsis que no est á n
activas? La respuesta es que se atrofian; literalmente mueren. Esta
regla de “lo que no se usa se da ñ a ” desempe ñ a un papel importante
en el desarrollo del cerebro. Todos nacemos con miles de millones
de sinapsis m ás de las que necesitamos. Estas sinapsis representan
las conexiones potenciales entre las neuronas que podr ían necesi-
tarse para crear mapas y modelos internos del mundo en el cual nos
encontramos. En un cierto sentido, representan todos los mundos
posibles en los que podamos hallarnos. El medio real en el que na-
cemos resulta ser sólo un subconjunto de estas conexiones que se
activan . Estas conexiones particulares son entonces fortalecidas, y
las que no se utilizan se quedan a la mitad del camino. Este proceso
es com ú nmente llamado “ poda ” neuronal.
Pero el proceso no termina en la primera infancia. Aunque es
entonces cuando la mayor parte del tejido neural es descartado, el
principio de “ lo que no se usa se da ñ a ” contin ú a operando toda la
vida. Como resultado, las conexiones que hayan sido activadas con
frecuencia en la ni ñ ez ( y por lo tanto preservadas) pueden ser des-
cartadas en etapas posteriores del desarrollo, por la simple razó n de
que ya no se necesitan . Este hecho constituye la base de un argumento
interesante contra la teor í a psicoanal í tica de “amnesia infantil”.
Este argumento por lo general se formula de la siguiente ma-
nera : En la edad adulta, la gente no se vale de los mismos circuitos
de memoria que utilizó en la ni ñ ez, porque las circunstancias cam-
bian en forma radical. Como los recuerdos de la infancia va no se

147
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

usan » se atrofian. La amnesia infantil es sólo una cuestión de dete-


rioro de la memoria , la desintegració n de antiguas conexiones que
han entrado en desuso. Por lo tanto ni es necesario ( se argumenta )
acudir a una fuerza “ represiva ” activa que explique la incapacidad
universal de recordar los eventos de la primera infancia, ni tiene
objeto tratar de “ recuperarlos”.
Esta afirmación tiene varios problemas considerables, dos de los
cuales vale la pena mencionar brevemente. El primero es el hecho de
que recordar de modo consciente c inconsciente son dos cosas muy di-
ferentes. La activación del rastro de un recuerdo no es en absoluto sinó-
nimo de recuerdo consciente. El que uno no se d é cuenta
conscientemente o esté atento a los sucesos de la ni ñez temprana no
quiere decir que las huellas que ellos dejaron no sean activadas en for-
ma constante. Por el contrario, es muy posible que las redes que so -
brevivieron a los grandes procesos de poda de la primera infancia
sirvan como plantillas a cuyo alrededor se organizan los recuerdos.
Estos circuitos “ maestros” profundamente consolidados serían acti-
vados con regularidad , aun si los eventos que los forjaron en primer
lugar no son tenidos en cuenta de modo consciente o ya no pueden ser
recordados de manera consciente. Esto presenta algunos puntos im-
portantes acerca de la arquitectura funcional de la memoria humana ,
de los cuales nos ocuparemos en la próxima sección . Por ahora, sólo
mencionaremos que la distinción entre los mecanismos conscientes e
inconscientes de la memoria est á muv bien establecida en la neurociencia
r

contemporá nea ( cap í tulo 3 ). Nadie duda que una huella de la memo-
ria a largo plazo pueda ser activada sin que aparezca una experiencia
asistente como una reminiscencia consciente. En efecto, la mayorí a de
los procesos de la memoria se dan así . Estos procesos son descritos
como implícitos. Cuando una huella a largo plazo es activada y tra í da
al conocimiento consciente (es decir, cuando adem ás de ser activada,
queda disponible en el “amortiguador” temporal de la memoria de
trabajo funcional, ya mencionado) decimos que se ha vuelto explíci-
ta. ( Un buen ejemplo de esta distinció n se expuso en el capí tulo 4, en

148
s | MEMORIA T FANTASÍA

la sección “La domesticació n del afecto”, en conexión con la memo-


ria del MIEDO ) . Los té rminos “ memoria impl ícita ” y “ memoria ex -
pl í cita ” en la neurociencia contemporá nea son sin ó nimos de los
t é rminos antiguos memoria “inconsciente” y memoria “consciente”,
respectivamente.
Una segunda razón para cuestionar la afirmación de que los re -
cuerdos de la primera infancia tan sólo se“olvidan ” invoca la ley de
Ribot, que dice que los recuerdos m á s antiguos son los m á s fuertes.
Cualquier relato de amnesia infantil debe explicar por qué viola la
ley de Ribot. En psicoan á lisis, la explicación es que los recuerdos de
la primera infancia son muy fuertes; sólo parecen estar olvidados, pero
de hecho no está n disponibles al conocimiento consciente. La pre -
gunta entonces ser í a: ¿ Por qu é no está n disponibles al conocimien-
to consciente? ( La respuesta , en psicoan á lisis, es la represió n ). No
est á claro cómo la consideración alternativa explica esta violación de
la ley de Ribot.

DIVERSIDAD MNEMÓNICA
Se supone que Freud dijo que una vez se establece un recuerdo,
*
nunca se puede olvidar. Esta no era su opinión en realidad, pero sin
duda él sí hizo énfasis en la notable persistencia de la memoria 4. Una
memoria a largo plazo es sin lugar a dudas algo muy duradero.
La razón por la cual los recuerdos a largo plazo son tan dura-
deros es que por lo general quedan codificados en varios lugares; en
cierto sentido, los recuerdos está n “ por todas partes” en el cerebro.

4
Lo que Frcud realmente dijo fue lo siguiente: “Quizás debemos contentarnos
con afirmar que lo que es el pasado en la vida mental puede ser preservado y no es
necesariamente destruido. Siempre es posible que aun en la mente algo de lo que es
viejo sea borrado o absorbido . . . hasta el punto de que no pueda ser restaurado o
revivido de ning ú n modo; o que la preservaci ó n en general dependa de ciertas
condiciones favorables. Es posible, pero no sabemos nada acerca de esto. Sólo
podemos aferramos al hecho de que es más bien la regla que la excepción el que el
pasado sea preservado en la vida mental" ( Freud , í qjo*, pp. 71 -72 ).

149
EL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

De la discusió n anterior sobre la naturaleza de las conexiones entre


las células, no deber í a sorprender el enterarnos de que los recuer-
dos tienen una representación anatómica ampliamente distribuida .
Por esta razó n, existe una gran cantidad de redundancia en el pro-
ceso mnemónico. Los recuerdos implican conexiones entre enormes
conjuntos de neuronas y, al remover una u otra pieza del conjunto,
no nos deshacemos del total . Se puede degradar un poco, pero es
difícil borrar toda una red . ( De igual manera, las huellas degrada-
das pueden ser “ reconstruidas”, aunque la versión reconstruida
puede no ser siempre precisa, como se verá más adelante). Una se-
gunda razón para que la memoria a largo plazo sea tan fuerte es que
los recuerdos están codificados en más de una manera . Existe una plu-
ralidad de subsistemas de memoria, no sólo un “archivo”. Enton-
ces, aun si un “archivo” se pierde o se degrada, gran parte de la
informaci ón que conten ía puede estar almacenada en otra parte, de
diferentes maneras, en otros “archivos”.
Ahora presentaremos algunos de los “archivos” m ás conocidos
de la memoria humana. Existe alguna controversia en este campo
acerca de si estos representan categor í as totalmente independientes,
pero este sistema de clasificació n es muy usado y es posible que siga
siendo ú til. Las categor
ías pueden visualizarse como subsistemas del
componente “almacenamiento” de la memoria descrito en las figuras
5 - 1 >' 5 - 2 .

MEMORIA SEMÁNTICA
La memoria semá ntica es “ una red de asociaciones y conceptos que
sostienen nuestro conocimiento básico del mundo , significados de pa-
labras, categor
ías, datos y proposiciones, y cosas similares” (Schactcr,
1996, p. 151, el é nfasis es nuestro). Este conocimiento se almacena
como informació n en tercera persona , como la que se encuentra en
una enciclopedia. Comprende fragmentos de información objetiva
acerca del mundo y sus operaciones, hechos como “los perros tie-
nen cuatro patas” y “ Londres es la capital de Gran Breta ñ a ”. No

150
5 | MINORIA T FANTASÍA

hay nada “ personal’ en la memoria sem á ntica, en el sentido de que


1

no representa experiencias. Contiene informació n que por lo com ú n


compartimos con otros miembros de nuestra sociedad , en especial
nuestros pares. Sin embargo, tambié n guarda informaci ón personal
objetiva , como: “ Nac í el I 7 de julio de 196111 y “ Vivo en Bangor,
Gales”. Gran parte de nuestro conocimiento sem á ntico es codificado
durante los a ños de escuela primaria , pero la mayor parte se adquiere
a ú n m ás temprano. Debemos recordar que la memoria sem á ntica
incluye muchos “conocimientos generales”. En efecto, con frecuen-
cia olvidamos que en alg ú n momento tuvimos que aprenderlos . Por
ejemplo, la memoria sem á ntica contiene las reglas gramaticales del
lenguaje, el conocimiento de que los objetos se caen cuando uno los
suelta, que las tazas se rompen pero que las pelotas rebotan , que el
viento sopla las hojas. Cuando las manos saltan para recoger una taza,
anticipando que se podr í a quebrar, ese movimiento está basado en
la memoria’, uno se inclina porque sabe por interminables experien -
cias repetidas, lo que puede ocurrir. Los movimientos habituales de
las manos (en este ejemplo ) se clasifican bajo la categor í a de “ me-
moria procesal ” , una especie de memoria “corporal ” que discutire-
mos por aparte m ás adelante; pero la regla abstracta de “cuando se
caen , las tazas se pueden quebrar” está codificada en la memoria
sem á ntica.

Categor ías de conocimiento y percepción


La memoria sem á ntica puede subdividirse en varios componentes,
así que hay varios aspectos especí ficos de nuestra memoria sem á n-
tica que pueden ser perturbados de una manera relativamente ais-
lada . Esta propiedad de la memoria sem á ntica es conocida como
especificidad material. Las reglas ling üísticas, matem á ticas, el co-
nocimiento de las formas y los patrones de comportamiento de va-
rias categor ías de objetos está n guardadas en diferentes redes del
cerebro y por lo tanto son vulnerables a da ñarse por separado. Gran
parte de la diferencia entre las funciones mentales de los hemisfe-

151
BL C I R I I R O Y BL M U N D O I N T E R I O R

ríos izquierdo y derecho depende de la especificidad material (capí-


tulo 8). La especificidad material depende » hasta cierto punto, de la
especificidad modals. Por ejemplo, los circuitos en la parte medial
occ í pito-tcmporal de la corteza, en especial a la derecha, categorizan
la información que nos permite reconocer rostros individuales, y los
circuitos en la convexidad lateral del lóbulo temporal izquierdo ( y
partes adyacentes a los ló bulos parietal y occipital ) categorizan la
información que nos permite recuperar nombres específicos6. Los cir-
cuitos del “ rostro” codifican im ágenes de especificidad visual , en tanto
que los circuitos del ‘ nombre” codifican im á genes de especificidad
auditiva. Sin embargo, el conocimiento categó rico sobre los rostros
y los nombres ( y las conexiones entre ellos) tambié n está guardado
y clasificado de manera abstracta . En la medida en que las redes de
la memoria se codifican como im á genes concretas de modalidad
espec í fica m á s que como conexiones y categor ías abstractas de ma-
terial especí fico, los neurocicnt íficos tienden a clasificarlas m ás como
mecanismos perceptivos que de memoria ( ver m ás adelante ). Las
conexiones abstractas entre los objetos (o sus propiedades) por lo
general se clasifican como memorias sem á nticas.

Anatom í a de la memoria 5emántica


Como la memoria sem á ntica se refiere a hechos “objetivos” y repre-
senta el mundo desde el punto de vista de una “ tercera persona ” ( in-
clusive información acerca de uno mismo, como “ nac í el 17 de julio

de 1961 ” ), no debe sorprender al lector en este punto de nuestro

s 1 .a especificidad “ modal ” se refiere a información limitada a una modalidad


perceptiva concreta ( por ejemplo, la vista o el oído). La especificidad “ material"
se refiere a información limitada a una categorí a abstracta en particular ( por ejemplo,
verbal frente a espacial ) .
6
Ks importante anotar que estas regiones no contienen toda la huella de la memoria
de, por ejemplo, un rostro o un nombre individual . Mis bien , se encuentran nodulos
crí ticos de estos circuitos en las regiones en cuesti ón , en consecuencia , la función
psicol ógica se degrada fuertemente cuando estas regiones vulnerables se da ñan .

152
MIMORIA Y FANTASÍA

^
texto- que sea codificada en la corteza ¿w rtf / estereoceptiva. La red
de asociaciones y conceptos que comprende la memoria sem á ntica
se presenta como un “directorio'' de conexiones entre las im á genes
concretas que est á n representadas en la corteza de modalidad
especí fica ( Melusam , 1998 ). Por lo tanto, estos directorios pueden ,
en gran medida , estar “ localizados” en las á reas de “asociaci ón ”
cortical que unen a las varias cortezas unimodales entre sí ( figura
5.4 ). Esto se aplica en particular a las regiones temporal posterior y
parietal inferior, que forman el eje de la unidad funcional del cere-
bro que Luria ( 1973 ) llamó la unidad que recibe, analiza y almacena
información ( capí tulo 1 ). Sin embargo, como va se dijo, el lector no
debe confundir estos puntos nodales en las redes asociativas con las
redes mismas. Las huellas mismas de la memoria está n distribuidas
%

por toda la corteza cerebral, ya que necesariamente deben incluir


todas las im á genes concretas y unimodales que los directorios
sem á nticos conectan.

El presente recordado
La ambigü edad en las fronteras entre la memoria sem á ntica y la per-
cepción se refleja en algunas anomal í as curiosas en nuestra
categorización de pacientes con da ño en estas regiones del cerebro.
Por ejemplo, aunque los pacientes que no son capaces de recordar
nombres nos dicen que algo no funciona en su “ memoria”, nosotros

FIGURA 5.4
Corteza “ da asociación ” posterior

153
IL CIRIIIIO Y IL MUNDO INTIRIOK

( neurólogos y neuropsicólogos) consideramos que algo anda mal en


sus funciones de lenguaje. Por lo tanto, clasificamos a estos pacientes
bajo el t í tulo nosológico de “afasia” (“afasia an ómica ”, para ser pre-
cisos), no en el de “amnesia”. ( Para una exégesis detallada del con-
cepto de afasia , ver el capí tulo 8 ). Así mismo, la incapacidad de
reconocer rostros familiares se clasifica como un desorden perceptivo
( una “agnosia”, “ prosopagnosia ”, para ser precisos), no como un des-
orden de memoria ( una amnesia ). De manera similar, la incapacidad
de recordar el movimiento que uno hace para atrapar una taza que se
est á cayendo es un desorden de movimiento de destreza ( “apraxia
ideomotora o ideacional” ). Todas las afasias, agnosias y apraxias son,
en realidad , desórdenes de la memoria (en sentido amplio), pero las
clasificamos como desórdenes de lenguaje, percepción , movimiento
de destreza , etc. Esto se debe, en parte, a que estas categor í as de co-
nocimiento está n tan sobreaprendidas que pasamos por alto el hecho
de que en alg ú n momento las aprendimos.
Como resultado, gran parte de lo que damos por sentado como
-
que “el mundo es asP* -como lo percibimos es en realidad lo que
hemos aprendido sobre el mundo, como lo recordamos. Esto se de-
muestra mejor si consideramos que la manera como el mundo “es”
puede cambiar de repente -con frecuencia en forma radical- para
las personas que sufren da ño cerebral. Como resultado, y no debe
sorprender, algunos pacientes experimentan gran dificultad en re-
conocer que son ellos mismos quienes han cambiado, no el mundo .
Esto tambié n puede ser demostrado mediante el neurodesarrollo. Es
posible “dise ñ ar ” un gato que no pueda ver l í neas horizontales
priv á ndolo de este tipo de experiencia en periodos cruciales del de-
sarrollo. La corteza visual de estos gatos se organiza de forma tal que
carece de informació n horizontal. Si se confronta a un gato privado
de experiencias visuales desde su nacimiento con una l í nea horizontal
( digamos, poniendo una barra horizontal en su camino ), se compor -
tara como si el objeto no existiera y caminar á directo hacia é l . Este
es un tipo de prueba de que gran parte de lo que interpretamos como

154
5 | MEMORIA V FANTASÍA

percepció n en realidad es memoria . Otro ejemplo de percepción


basada en la memoria es el acento , que refleja las diferencias entre
los rasgos aprendidos de diferentes idiomas. A los japoneses se les
dificulta mucho distinguir entre los sonidos de la “ r” y la “ I ” por-
que en el entorno fonológicamente significativo donde se desarro-
lla su cerebro, esta distinció n no existe ( de modo significativo). Aun
si m ás tarde llegan a un medio donde tenga significado, ellos perci -
ben el mundo de una manera diferente, al menos en cuanto a ese mi-
n ú sculo detalle se refiere.
El t í tulo del popular libro de Gerald Edclman, The Remembered
Present ( Elpresente recordado , publicado en 1989 ), recoge muy bien
de qu é se trata la percepció n . Todos reconstruimos en forma auto-
m á tica la realidad que percibimos a partir de los modelos que he-
mos guardado en la memoria. No percibimos el mundo de nuevo en
cada momento del d í a ni tratamos una vez m ás de discriminar los
objetos reconocidos y descifrar palabras significativas de la estriden-
cia indiferenciada de est í mulos que constantemente nos afecta . Se
presume que esto es lo que tienen que hacer los bebés recié n naci-
dos. Los adultos proyectamos nuestras expectativas ( los productos de
nuestras experiencias previas ) en el mundo todo el tiempo, y de esta
manera principalmente construimos en lugar de percibir ( en cualquier
sentido simple ) el mundo que nos rodea. Así , el mundo de nuestra
experiencia cotidiana está apartado de la “ realidad misma” de la cual
hablan los fil ósofos (capí tulo 2 ) de dos maneras, en primer lugar por
la interposición de nuestro aparato perceptivo ( diseñado para pro-
bar y representar algunas caracter ísticas seleccionadas del mundo),
pero también por nuestra memoria , la cual, con base en la experiencia
pasada, organiza y transforma esas caracter ísticas seleccionadas en
objetos reconocibles.
Aleksandr Luria ( el neurólogo ruso que tanto hemos mencio-
nado ) y su colega Lev Vygotsky sostienen que la organizació n jerá r-
quica de la percepción y la memoria se revierten durante el proceso
de maduración ( Luria , 1973, PP- 74-75 )- Para un bebé, todo depende

155
IL CIRIIRO Y L M U N D O INTIRIOft

de los sentidos, y la cognició n está impulsada por la realidad


perceptiva concreta . Durante el transcurso del desarrollo, sin em-
bargo, el conocimiento profundamente codificado y abstracto deri-
vado de estas primeras experiencias de aprendizaje entra a gobernar
los procesos perceptivos. Vemos por lo tanto lo que esperamos ver
y nos sorprendemos o bien dejamos de notar cuando nuestras ex-
pectativas se contradicen. Estudios experimentales muestran que
con frecuencia vemos cosas que no est á n ah í, sólo porque espera-
mos verlas ah í . El mejor ejemplo de esto lo ofrece el “ punto ciego”,
localizado en cada ojo en el punto donde el nervio ó ptico entra a la
retina . Por esta razón, objetivamente tenemos un agujero en nues-
tra vista ( no lejos del centro del campo visual ) cuando cerramos un
ojo. No obstante, en t érminos subjetivos, esta regi ó n “se llena ” con
la textura , el color, el movimiento y dem á s propiedades que se ajus-
tan a lo que esperamos experimentar en esa parte del campo visual
0

seg ú n las circunstancias imperantes. Este es un ejemplo de lo que


la ciencia cognoscitiva llama influencias descendentes en la percep -
ci ó n visual. Se puede aducir que sólo los bebés se sirven exclusiva-
mente de los mecanismos perceptivos ascendentes.
Estos hechos desde luego son importantes para los psicoterapeutas
cuyo trabajo cotidiano trata, quizás por encima de todo lo dem ás, de
ayudar a sus pacientes a ser conscientes de los modelos interiorizados
que gobiernan sus experiencias vitales, y volver el presente como si
fuera el pasado. No se sabe con certeza si los hallazgos de la
ncurocicncia en relación con las influencias descendentes de los me-
canismos de la memoria en cuanto a la percepció n también corres-
ponden a los complejos fen ómenos de transferencia y similares en los
que está n interesados los psicoterapeutas. Sin embargo, parece una
hipótesis de trabajo razonable el que estos mecanismos explican al
0

menos parte de estos fenómenos m ás complejos. ( Este, tambié n , es un


terreno fértil para la investigación interdisciplinaria en el futuro; ver
el capí tulo 10 ).

156
5 | MEMORIA Y FANTASÍA

MBMORIA PROCESAL
La memoria procesal es un tipo de memoria “corporal ”. Es la me-
moria para las destrezas motoras habituales, o, m ás generalmente,
destrezas perceptomotoras o ideomotoras. “ Nos permite aprender des-
trezas y saber cómo hacer las cosas” (Schacter, 1996, p. 135 , el énfasis
es nuestro ): el conocimiento acerca de cómo caminar, cómo ordenar
bloques en torres, cómo escribir, cómo tocar el piano. Como dijimos
antes, muchas de estas destrezas se aprenden en exceso, tanto que a
menudo pensamos que son aspectos de la memoria . No obstante, como
destrezas aprendidas, recuperadas cuando es apropiado, eso es lo que
son. Dependen del tipo correcto de experiencia y de mucha prá cti-
ca. La repetició n constante en una fase de aprendizaje es de parti-
cular importancia para la memoria procesal, cuyas ra í ces evolutivas
son mucho m á s profundas que las de la memoria sem á ntica. Todos
los niveles de habilidad ideomotora , desde caminar hasta tocar el
piano, son destrezas que se aprenden poco a poco. Las destrezas
como aprender a montar en bicicleta también son muy resistentes a
deteriorarse con el tiempo. Por lo tanto un aforismo que a menudo se
relaciona con las destrezas procesales es que éstas son “difíciles de
aprender, difíciles de olvidar”.
Existe un grado de superposición entre la memoria procesal y la
sem á ntica , ya que muchas destrezas motoras est á n codificadas y
guardadas tanto en forma procesal como sem á ntica. Una manera ú til
de distinguirlas es pensar en la diferencia entre nuestra destreza
concreta al jugar un juego en particular y, digamos, nuestro conoci-
miento abstracto de las reglas de ese juego.
La distinción entre la memoria procesal y la memoria sem á ntica
es subrayada por el hecho de que, despu és del da ñ o cerebral , pue-
den analizarse independientemente la una de la otra . Es bastante
com ú n para los pacientes neurológicos perder sus habilidades habi-
tuales, pero conservar el conocimiento abstracto sobre las habilida-
des que han perdido. De acuerdo con esto, los estudios de imagenología

*57
BL CIMBRO Y U MUNDO INTERIOR

funcional ( por ejemplo, TEP y RMF )7 revelan que diferentes partes


del cerebro son activadas en las tareas procesales y sem á nticas de la
memoria. Sin embargo, las partes del cerebro que son activadas en
las tareas de memoria procesal no constituyen todo el sistema mo-
tor. Por ejemplo, el sistema de estructuras motoras ( e ideomotoras)
corticales en los lóbulos parietal y frontal se ocupan del aprendizaje
procesal. No obstante, una vez la destreza se vuelve habitual (se con-
solida , es decir, con mayor profundidad en la memoria procesal ) el
programa motor que la representa se consolida de manera progre-
siva en estructuras subcorticales, que involucran sobre todo los
ganglios básales y el cerebelo ( figura 5.5 ).

Corteza
premotora Corteza
parietal
inferior
S
\ / i CAY:.
A
X
VA y Ganges.
S' bá sales
/

I
/

Cérchelo

FIGURA 5.5
Reglones que intervienen en el aprendizaje procesal

7
La TEP pornografía de emisi ón de positrones ) y la RMF ( resonancia
magn é tica funcional ) son t écnicas que revelan la activación relativa de diferentes
parles del cerebro al registrar el nivel de actividad mctabó lica ( la cual refleja el
ritmo con el cual est á n disparando las cé lulas ) en diferentes regiones del tejido
cerebral . El empleo de estas t écnicas cuando alguien realiza una tarea en particular,
y la comparación de los resultados con los de otra tarea diferente, revelan las
diferencias en las partes del cerebro involucradas en las diferentes tareas.

158
5 | MIMORIA Y FANTASÍA

La memoria procesal y el inconsciente


Una caracter í stica importante de la memoria procesal es que fun-
ciona implícitamente. El comportamiento habitual es ejecutado de
manera autom á tica (y por lo tanto inconsciente) casi por definición.
Tan pronto como un recuerdo procesal se vuelve expl ícito, se con-
vierte en algo diferente; se traduce a la forma sem á ntica o episódica
( la memoria episódica se discute en la pró xima secció n ). Por ejem-
plo, es bien conocido que las habilidades en el juego pueden mejo-
rar sin un aumento acorde en el conocimiento abstracto y expl í cito
de cómo se supone que se debe mover uno cuando participa en un
juego. Este conocimiento que los instructores de, digamos, tenis o
golf tienen , no se adquiere tan sólo practicando los aspectos proce-
sales de jugar el deporte. Muchos jugadores en extremo competen-
tes ignoran los movimientos detallados requeridos para ejecutar un
pase en particular. En efecto, una forma muy conocida de la maes-
trí a en dichos deportes es preguntar al oponente có mo sostiene la
raqueta exactamente, o qu é posició n toma el codo durante una ju-
gada. El jugador experimentado sabe que pensar de manera expl í-
cita acerca de lo que antes era un movimiento bien ensayado con
frecuencia causa una baja en los niveles de rendimiento. En contraste,
los mejores deportistas describen que sus experiencias mejores, o
pico, ocurren cuando está n “en la zona”: una situación de completa
automaticidad en la cual ellos no piensan para nada acerca de, diga-
mos, cómo ejecutar una jugada, y la raqueta o el taco parecen tan
sólo una extensión de sus cuerpos (Gallwey, 1986 ).
Por lo general , los recuerdos procesales está n asociados con la
memoria sem á ntica y con la episódica . Es decir, las mismas expe-
riencias habrá n sido codificadas de diferentes maneras a la vez: como
un conjunto de episodios de experiencia , como un conjunto de he- _*

chos abstractos y como un conjunto de respuestas habituales. Esta


es una manifestació n de la redundancia en la memoria que ya men-
cionamos. Como resultado, es bastante posible (de hecho, un lugar

159
EL CERBERO T EL MUNDO INTBRIOft

com ú n ) que el comportamiento de una persona esté fuertemente


determinado por influencias y eventos de los cuales la persona no
tiene absoluta conciencia.
Por supuesto» esto es pertinente en algunos de los fen ómenos que
tratan los psicotcrapeutas y agrega otra dimensió n a lo que hemos
dicho acerca de la “ transferencia” y procesos similares en relación con
la memoria perceptiva. Es claro que la transferencia también compren-
de aspectos de la memoria procesal. No se sabe hasta qu é punto esto
es aplicable a otros fen ómenos de interés para los psicoterapeutas,
como los “ recuerdos corporales” que muestran algunos pacientes
traumatizados. No obstante» como ya hemos dicho» algunos compor-
tamientos emocionales autom á ticos (como las reacciones inconscien-
tes de MIEDO a cstimulos nocivos condicionados) sin duda parecen
funcionar mucho m ás como recuerdos procesales. Quizás la colabo-
ració n intcrdisciplinaria futura entre los psicoterapeutas y los
ncu roe i en t í ticos nos ayude a diferenciar con mayor precisión entre los
subsistemas “ procesales” de la memoria.

LA MEMORIA EPISÓDICA Y LA CONCIENCIA


La memoria episódica involucra literalmente “ volver a experimentar”
sucesos pasados, traer a la conciencia episodios de experiencias pre-
vias. Esto es lo que la mayor í a de nosotros considera un recuerdo en
sí. Cuando decimos: “ Yo recuerdo... [algo]”, estamos hablando de un
recuerdo episódico. Seg ú n Schacter ( 1996 ), el sistema de memoria
episódica “ nos permite recordar de manera explícita los incidentes
personales que singularmente definen nuestras vidas” ( p. 17, el énfa-
sis es nuestro ). Lo importante aqu í es que estos recuerdos son intr í n-
secamente subjetivos y conscientes ( de ah í el yo y el recuerdo ).
¿ Por qu é nuestros recuerdos de acontecimientos de la vida per-
sonal habr í an de ser necesariamente conscientes? He ah í un proble-
ma importante. Estos recuerdos son conscientes porque implican
revivir momentos de experiencia pasada. Sabemos por el cap í tulo 3 en
qu é consisten estos momentos de experiencia: son las uniones mo-

160
s | M I M O R1A y F A N T A S Í A

ment á neas de los estados del yo con eventos concurrentes en el


mundo externo, y sabemos que la conciencia (o “conciencia centrar’)
es tanto el medio como el mensaje de estas uniones. La memoria
episódica , entonces, constituye la esencia del “ yo autobiogr á fico”
(cap í tulo 3 ). La conciencia expandida se “expande” precisamente
porque expande la calidad de la conciencia hacia atrás a uniones pa -
-
sadas yo objeto. Involucra revivir momentos pasados (o “ unidades”
pasadas yo-objeto ) de la conciencia central .
¿ Pero significa eso en realidad que el conocimiento autobiográ fico
sea necesariamente consciente? Los psicoterapcutas reportan con fre-
cuencia que sus pacientes “ recuperan ” recuerdos de sucesos de su vida
personal, de los cuales no eran conscientes antes. ¿ Entonces, estos
recuerdos no fueron codificados antes como “episodios” ? ¿ Existian con
anterioridad sólo como creencias semá nticas y h á bitos procesales? Si
es así, todos los llamados recuerdos recuperados ser ían en efecto recuer-
dos reconstruidos, en el sentido de que estar í an hechos de materia pri-
ma que no era, en sí misma, “episódica” . Por una parte, parece factible
que un episodio personal pueda dejar una huella neural ( una conexión
del mundo propio) que una dos representaciones ver í dicas ( un esta-
do del yo con sucesos concurrentes en el mundo) y sólo se vuelva cons-
ciente una vez que el vínculo (en oposici ón a las representaciones
mismas) sea activado de nuevo. No obstante, es cuestionable el que
un estado del yo pueda ser “ representado” sin que necesariamente sea
“reactivado”. En otras palabras, los estados del YO podrían ser intrín-
secamente conscientes. ( No se puede decir el “yo” en “ yo recuerdo...”
sin serlo al mismo tiempo) . El sentido del yo (de “ yo estaba allí • • “ me
0

pasó a m í . ..” ) parece ser necesariamente consciente. Esto implica que


aunque los sucesos externos puedan ser codificados de manera incons-
ciente en el cerebro ( como huellas sem á nticas, perceptivas o procesa-
les), la vivencia episódica de estos eventos al parecer no puede serlo.
Las experiencias no son simples huellas de est í mulos pasados, hay que
vivirlas. Es el revivir un suceso como experiencia ( “ yo recuerdo...” ) lo
que necesariamente lo hace consciente. Y es este sentido del yo ( de

l6 l
L CIMBRO Y IL MUNDO INTIRKOR

“estar all í ” ) lo que combina las huellas para formar una experiencia.
*
Esta es otra manera de decir lo que se dijo en el capí tulo 3 en relación
con la conciencia en general: es el YO lo que une nuestras representa-
ciones fragmentarias del mundo en experiencias unificadas y vividas.
El vinculo en la unión yo-mundo es por lo tanto el propio YO .
Parece entonces que hemos redescubierto, desde el punto de
vista neurocient í fico, el hecho obvio de que lo que sentimos acerca
de nuestras experiencias es lo que las hace susceptibles a “ represión ”.
Aunque podamos tener un registro sem á ntico, perceptivo, o proce-
sal perfectamente bueno de un suceso, las m ú ltiples huellas
cstcroccptivas de esc suceso tienen que ser llevadas a una conexión
concurrente con ( y por ) un YO que siente y es sensible, para que el
evento sea revivido en forma consciente (es decir, sea un recuerdo
episódico). Cualquier cosa que impida estas conexiones puede des-
terrar un recuerdo de la conciencia expandida .
Todo esto sugiere que cuando los psicoterapeutas hablan de re-
cuerdos inconscientes de eventos personales, a lo que se refieren es
a lo que serían los recuerdos guardados de tales acontecimientos si
pudieran vivirse de nuevo. Los recuerdos inconscientes de los suce-
sos ( recuerdos episódicos inconscientes) son recuerdos episódicos
“como-si ”. No existen como experiencias hasta que no sean reactivados
por el YO actual. Entretanto, sólo existen , como tales, en forma de
huellas procesales y sem á nticas ( h á bitos y creencias).

Anatom í a de la memoria episódica


Las estructuras m ás importantes para la memoria episódica son bas-
tante diferentes de las que sirven a la memoria sem á ntica y procesal.
La memoria episódica implica activaci ón consciente ( es decir, el
estimulo por las estructuras del centro del tallo cerebral discutidas
en el capí tulo 3) de patrones almacenados de conectividad cortical
( es decir, redes sin á pticas facilitadas ) que representan eventos
perceptivos anteriores8. Los directorios de dichos v í nculos entre los
patrones corticales almacenados y los varios estados del YO del ta-

162
5 | MEMORIA Y FANTASÍA

^ ry’ í
>r
Hipocampo

FIGURA 5.6
El hipocampo

lio cerebral parecen estar codificados, en forma primordial , a través


del hipocampo. El hipocampo es una pieza plegada de corteza pri-
mitiva que descansa sobre la superficie interna del cerebro anterior
dentro del l ó bulo temporal ( figura 5.6 ). Est á densamente
interconectado con un grupo de otras estructuras denominadas con
el termino un poco vago de “sistema l í mbico” ( capí tulo 1 ).
No es asunto de poca importancia para comprender la memo-
ria episódica que la red de estructuras que integran el sistema l í mbico
fue identificada inicialmcntc ( por James Papcz en la d écada de 1930;
ver MacLean , 1949 ) no en conexi ó n con las funciones de la memo-
ria sino, m á s bien , en conexión con las emociones. Esto subraya el
hecho de que los recuerdos episódicos no son só lo guardados sino,
m ás bien, vividos. La esencia de la memoria episódica es que es cons-
ciente y, como aprendimos en los cap í tulos 3 y 4, la esencia de los
estados de conciencia autogenerados es que son intr í nsecamente
emocionales. Es por eso que la conciencia es tanto el medio como el
mensaje de la memoria episódica: recordamos sucesos de una ma-
nera episódica con el fin de recordar cómo se sintieron.
Efectos de las lesiones en el hipocampo Los pacientes con da ñ o
bilateral al hipocampo no quedan inconscientes. La conciencia cen-

* Los pensamientos conscientes también son “eventos perceptivos")- también


pueden ser reactivados.

163
BL CERBERO T BL MUNDO INTERIOR

tral está intacta en estos casos. Lo que ellos pierden es un compo-


nente crucial de la conciencia expandida: la capacidad de expandir
el conocimiento consciente a las huellas neurales de eventos pasa-
dos ( capí tulo 3). Las huellas en sí mismas est án allí todavía ( impl íci-
tamente, en forma procesal y sem á ntica ), pero estos pacientes son
incapaces de revivirlas de modo consciente (expl í cito ). Por esta ra-
zó n , el comportamiento de estos pacientes todav í a está influido por
la experiencia del pasado: lo que les falta es la habilidad para reflexio-
nar conscientemente sobre las experiencias. Con frecuencia se cita
un caso famoso de Claparéde a este respecto (Claparédc, 1911 ). Este
autor escondió un alfiler en su mano cuando saludó a la paciente, y le
pinch ó la mano al estrecharla . La pró xima vez que trató de saludar a
la paciente, ella retiró su mano, aunque no tenía un recuerdo consciente
de haber conocido antes a Claparéde. El encuentro hab í a desaparecido
0

de su memoria , pero sus efectos quedaron . Este es un ejemplo de la


disociació n entre memoria episódica y memoria procesal. Cuando
se le preguntó por qué se habí a negado a darle la mano a Claparéde,
la paciente explicó que “ una tiene derecho a no dar la mano” ( o algo
parecido ), demostrando así la disociación entre la memoria episódica
y la memoria sem á ntica. Ella sabí a qué hacer (memoria procesal ), y
record ó hechos abstractos pertinentes ( memoria sem á ntica ), pero fue
incapaz de traer a la memoria la experiencia real adecuada ( memoria
episódica ).
Se debe hacer aqu í una aclaración . La paciente de Claparéde
hubiera podido recordar la experiencia real de su mano siendo pin-
chada si hubiera ocurrido mucho tiempo antes de que ocurriera el da ñ o
cerebral. Los pacientes con lesiones hipocampalcs pierden ( primor -
dialmente ) la capacidad de recordar acontecimientos que suceden
después del da ñ o. Esto demuestra que el hipocampo tiene un papel
central no tanto en la recuperación de experiencias pasadas sino en
la codificación de la experiencia de un modo expl ícitamente recupe-
rable ( figura 5.1 ). Parece como si el papel del hipocampo fuera crear
los v í nculos del directorio ( vo-objeto) mencionados con anteriori-

164
s | MEMORIA Y FANTASÍA

dad . La incapacidad de recordar de forma consciente sucesos per -


sonales que ocurren despu és del da ñ o cerebral se llama amnesia
anterógrada . La dificultad para recordar los sucesos ocurridos antes
del da ño se llama amnesia retrógrada. Por lo com ú n, el punto de cor-
te de la memoria episódica no coincide precisamente con el momento
de la lesión cerebral; el periodo de amnesia para los eventos persona-
les suele extenderse un poco m ás all á de cuando ocurre el da ño. Eso
refleja la ley de Ribot y se puede atribuir al hecho de que los recuer-
dos recientes ( los que se codificaron poco antes de que ocurriera la
amnesia ) a ú n no está n afianzados con suficiente profundidad como
para resistir los efectos del da ñ o en el hipocampo. La eliminación
retrospectiva de recuerdos anteriores ofrece una evidencia
impactante de la existencia ( c importancia ) del proceso de consoli -
dación , ya estudiado, y de la participación del hipocampo en este
proceso din á mico en progreso.
El papel del hipocampo en la memoria episódica tambié n se evi-
dencia en los efectos de la estimulación hipocampal . Así como las le-
siones hipocampales privan a las huellas perceptivas del sentido de
“ yo estuve all í ” o “eso me ocurri ó a m í ”, tambi é n el est í mulo
hipocampal puede producir una sensaci ón artificial de “ yo estuve all í ”
o “eso me ocurrió a m í ”. Esta es la base fisiol ógica presumible del
fenómeno deja vu , de algunas formas de alucinación ( por ejemplo,
en desórdenes de ataques complejo-parciales, ver el cap í tulo 6 ) y
( muy posiblemente) de ciertas formas de “falso recuerdo”.
“HM ” Ninguna exposición de la ncuropsicologí a de la memo-
ria episódica es completo sin hacer al menos una referencia rá pida
al cé lebre caso de “HM” . Junto a Phineas Gage, HM es quizá s el caso
*
cl í nico m ás famoso en la historia de la neurocicncia conductista. El
padec í a de un desorden de convulsiones intratables que ten í a como
epicentro el hipocampo ( como a menudo ocurre con los desórdenes
de convulsiones, debido al bajo umbral de disparo de las neuronas
l í mbicas ). En la d écada de 1950 , un neurocirujano de nombre
Scoville sensatamente decidi ó remover el tejido hipocampal enfer -
165
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

mo que estaba produciendo las convulsiones. Hoy, esta operación es


todav í a muy exitosa en el tratamiento de la epilepsia incurable. No
obstante, como resultado directo de lo que descubri ó Scoville, la
operació n que se realiza hoy se diferencia en un aspecto importante
de la que él practicó. Scoville removió ambos hipocampos, el izquier-
do y el derecho, de HM . Como consecuencia directa de esta opera-
ción -cuyos efectos fueron m ás tarde documentados por Brenda
Milner, neuropsicó loga colega de Scoville-, HM nunca volvió a re-
gistrar recuerdos episódicos (Scoville y Milner, 1957 ). Este caso lla-
m ó inicialmcntc la atenció n de los neurocicnt í ficos sobre el papel
fundamental del hipocampo en la memoria.
HM a ú n tiene un buen acceso a sus recuerdos prepatol ógicos.
Esto significa que sólo puede recordar la vida que llevó hasta poco
tiempo antes de su operación , incluidas su ni ñ ez y su primera edad
adulta . Por lo tanto, en esencia, est á viviendo en la d écada de 1940.
También tiene una memoria inmediata normal . Entonces, puede
retener alrededor de siete unidades de información a la vez; pero tan
pronto como esa informaci ó n se retira de su amortiguador MCP ha-
cia la memoria a largo plazo y es remplazada por un nuevo paquete
de informació n consciente, nunca puede traer de nuevo a la concien-
cia la informaci ó n original . HM ha sido muy estudiado por los
ncuropsicólogos. Esto ha proporcionado oportunidades abundantes
para que é l demuestre la integridad de sus capacidades de memoria
sem á ntica y procesal . Por ejemplo, ha demostrado una gran mejo-
r í a en los resultados de una gran variedad de pruebas psicol ógicas
est á ndar, aunque ninguna de estas pruebas le parecen familiares ,
aunque no reconozca a ninguno de los profesionales que han traba-
jado de cerca con é l durante todos estos a ñ os9.
* Ver Ogden ( 1996 ) jura una excelente descripción del caso del mundo de HM .
Mariner” ( Marinero perdido ) de Oliver Sacks ( en Sacks, 1985 ) ofrece una
“ I .os 1
descripci ón maravillosamente clara de otro paciente amn ésico de este tipo, aunque
hay varias diferencias importantes entre el paciente de Sacks y I I M , principalmente
porque la causa fundamental de la amnesia ( y por lo tanto tambi é n el sitio preciso
de la lesión , son diferentes, como se describe m á s adelante ) .

166
s | MEMORIA Y FANTASÍA

Hoy en d ía, cuando se remueve el hipocampo para el tratamien-


to de epilepsia compleja- parcial, los neurocirujanos extirpan sólo un
hipocampo, y se hace un gran esfuerzo por garantizar que sea el
enfermo el que se remueve y no el saludable. Si ambos hipocampos
estuvieran enfermos, entonces habr ía una contraindicación absolu-
ta para la operación (suponiendo que es mejor tener epilepsia que
nunca m ás establecer otro recuerdo episódico). Hay otras enferme-
dades que preferiblemente afectan esta región. Por ejemplo, este tipo
de amnesia es frecuente despu és de la encefalitis por herpes simple,
enfermedad viral que tiende a atacar de manera selectiva el tejido
del hipocampo; tambié n es una consecuencia com ú n de la hipoxia
( que ocurre al inhalar humo, en accidentes anestésicos, y en inciden-
tes de casi ahogo, entre otros ). Quizás el desorden más conocido que
causa este tipo de amnesia es el mal de Alzheimer, en el cual el pro-
ceso patológico casi siempre empieza en la regió n del hipocampo y
produce da ñ os m ás graves en esta parte que en la mayor ía de las
dem á s estructuras del cerebro.

NUEVAS CONSIDERACIONES SOBRE EL OLVIDO,


LA REPRESIÓN Y LA AMNESIA INFANTIL
Un punto central que debemos comprender es que la multiplici-
dad de sistemas de almacenamiento de la MLP hace que sea com ú n
que las experiencias influyan en nuestro comportamiento y creen-
cias sin que las recordemos de manera consciente. El hecho de que
uno no pueda recordar algo de modo expl í cito no significa que no
sepa ( inconsciente, impl ícitamente) qu é ocurrió, ni que uno no ac -
t ú e con base en este conocimiento. Nuestros recuerdos, conscien-
tes o inconscientes, sólo dependen de cu á les sistemas de memoria
intervienen durante la codificació n y recuperaci ó n de dichos re-
cuerdos. Só lo cuando el sistema de memoria episódica est á
involucrado en la codificación ( y consolidaci ó n inicial ) de una ex-
periencia , podemos recordarla expl ícitamente. Si este sistema no
participa , entonces el suceso desaparecerá de la conciencia, aun-

167
1L C I M B R O Y B L M U N D O I N T H R I O R

que sus efectos impl ícitos en el comportamiento y las creencias


pueden muy bien perdurar.
Esto sugiere un posible mecanismo fisioló gico para ( al menos
algunas formas de ) la represión. En los ú ltimos a ñ os han salido a
la luz hechos acerca del olvido de experiencias estresantes, cuya
importancia para los psicoterapeutas es evidente. El primero de
estos hechos es que las experiencias estresantes pueden afectar las
funciones hipocampalcs ( y por lo tanto la memoria episódica ). En
situaciones estresantes -por ejemplo, las asociadas con la activa-
ció n del sistema de MIEDO (capí tulo 4)-, el cuerpo libera una cas-
cada de eventos que culmina con la liberaci ó n de hormonas
csteroides ( glucocorticosteroides) por las gl á ndulas suprarrenales
Estas hormonas nos ayudan a movilizar energ í a cuando la necesi-
tamos ( por ejemplo, aumentan la actividad cardiovascular ) y a re-
ducir los procesos que necesitan ser inhibidos en situaciones de
estrés. Pero, siendo tan ú tiles como lo son , el exponerse en exceso a
los glucocorticosteroides también puede da ñ ar las neuronas -en par -

ticular las neuronas hipocá mpicas ya que éstas contienen una con-
centración inusualmente alta de receptores para glucocorticosteroides.
Schacter ( 1996 ) rese ñ a evidencia convincente que demuestra que el
estrés prolongado ( por ejemplo, en veteranos de guerra y en v í cti-
mas de abuso sexual en la infancia ) resulta en glucocorticosteroides
elevados. Esto se asocia a varias anormalidades de la memoria que
pueden reflejar una disfunció n hipocampal . Adem á s, los estudios
de imagen cerebral revelan que el volumen hipocampal est á sin -
gularmente reducido en estas poblaciones. M ás a ú n, experimen -
tos en sujetos normales muestran que la manipulación farmacológica
de los niveles de la hormona esteroidea puede producir da ñ o tem-
poral a la memoria episódica, aun en voluntarios saludables. Estos
hechos sugieren que la desuni ón hipocampal podr í a muy bien ser
un componente importante en la represió n ( es decir, en la no-dis -
ponibilidad para la conciencia ) de los recuerdos traum á ticos. Es-
tos recuerdos no est á n codificados de una manera que los haga

168
s | MEMORIA r FANTASÍA

accesibles a un llamado consciente posterior, debido a la disfunción


hipotal á mica durante el mismo momento traum á tico.
Un razonamiento similar se aplica a la amnesia infantil. El
hipocampo no es totalmente funcional en los dos primeros dos a ñ os
de vida. Esto sugiere que no es posible que alguien codifique recuer-
dos episódicos durante este periodo. Desde luego, esto no implica
que estos a ñ os iniciales carezcan de importancia , o que tí o tengamos
recuerdos de estos primeros dos a ñ os de vida. Implica sólo que los
recuerdos que sí codificamos durante los primeros a ñ os se transfor-
man en h á bitos y creencias ( conocimiento procesal y sem á ntico) en
lugar de recuerdos expl ícitos, episódicos. El conocimiento infantil
se almacena en la “ memoria corporal ” y en el conocimiento impl í-
cito sobre cómo opera el mundo. Por lo tanto, tenemos razones de
sobra para esperar que la experiencia temprana tenga un impacto
decisivo en el desarrollo de la personalidad ( considerando la eviden-
cia de la “ poda neuronal ” y similares; ver la sección inicial sobre el
olvido, la represió n y la amnesia infantil ), pero parece muy impro-
bable que cualquier persona pueda recordar expl ícitamente un he-
cho que le ocurrió en los primeros 18-24 meses de vida . Cuando uno
enfrenta un recuerdo episódico que data de esa temprana edad en
un escenario psicoterapé utico, parece prudente considerarlo como
una “ reconstrucción ” proveniente de fuentes diferentes a la memoria
episódica (o posibles construcciones derivadas de episodios posterio-
res\ proyectados hacia atrá s a los primeros dos a ñ os)10. Muchas de
las caracter ísticas que Freud atribu ía a los “ recuerdos de pantalla”
parecen aplicarse en ese caso.
Esto tiene importantes implicaciones para la “ recuperación ” de
recuerdos reprimidos e infantiles. De acuerdo con el conocimiento
10
Nuestros recuerdos de la m ás temprana infancia con frecuencia son recopilados
retrospectivamente a partir de fotograf í as y de relatos de los padres acerca de los
sucesos en cuestión. La calidad reconstruida de estos recuerdos con frecuencia se
delata por el hecho de que realmente nos vemos ( desde el punto de vista de la
tercera persona ) en los episodios “recordados”.

169
I L CEREBRO Y I L MUNDO 1NTIRKOR

actual, parece razonable suponer que los recuerdos episódicos de la


primera infancia nunca pueden recuperarse en un sentido ver í dico.
Nuestras experiencias más tempranas sólo pueden ser reconstruidas por
medio de inferencias provenientes de evidencia sem á ntica y procesal
impl ícita ( inconsciente). Lo mismo ocurre, en una menor medida, con
los recuerdos traum á ticos. Parece razonable suponer que en algunos
casos extremos los eventos traumá ticos simplemente no son codifi-
cados en la memoria episódica, y por lo tanto (como en los casos de
da ñ o hipocampal estructural ) nunca pueden ser recuperados como
tales. No obstante, es muy probable que, casi siempre, dichos eventos
sean codificados de una manera episódica degradada , por lo cual se
requerirá m ás esfuerzo para revivirlos, y el producto final no será del
todo confiable ( recopilado de huellas episódicas vagas y en parte cons-
truido de otras fuentes).

DESÓRDENES DE RECUPERACIÓN
Hasta ahora , nos hemos enfocado casi exclusivamente en las etapas
de codificación y almacenamiento de la memoria ( figura 5.1 ). Aun-
que la amnesia asociada con el da ñ o hipocampal se manifiesta como
una incapacidad para recuperar recuerdos episódicos pospatológicos,
esto no se debe a ninguna anormalidad en los mecanismos de recu-
peració n del cerebro perse. Estos recuerdos no se pueden recuperar
porque no fueron codificados en una forma episódica apropiada en
primer lugar. Los desó rdenes de la memoria asociados con anorma-
lidades de recuperación son totalmente diferentes.
La figura 5.7 nos recuerda que el hipocampo forma parte de
un complejo circuito de estructuras ( l í mbicas ). Anidado dentro del
l ó bulo temporal , que hace parte de la unidad funcional para la re-
cepción , el an á lisis y el almacenamiento de la información (cap í tulo
1 ), el hipocampo puede describirse como el extremo perceptivo del
sistema l í mbico. A trav és de un manojo grueso de axones ( el fórnix ),
que va alrededor del dicncé falo, el hipocampo se proyecta a un
grupo de estructuras anidadas dentro de la parte “ motora ” del ce -
170
S | MEMORIA T FANTASÍA

Talamo Fornix
Giro
angulado (
anterior s

( erebro anterior
basal
*

v
f

m
.
Hipot ilamo
Hipocampo
Cuerpo
Amí gdala mamilar

FIGURA 5.7
El hipocampo y sus conexiones

rebro, la unidad funcional para la programaci ó n , regulació n y


verificación de la acción ( capí tulo i ).
Estas estructuras densamente interconectadas incluyen el nú-
cleo dorso-medial del tálamo, los cuerpos mamilares , los núcleos del ce-
rebro anterior basal y la corteza frontal ventromedial misma , que rodea
a todos estos n ú cleos. Estas estructuras se da ñ an por una variedad
de procesos patológicos, pero quizás el más com ú n es la deficiencia
de vitamina B asociada con el alcoholismo crónico (encefalopat í a de
Wernicke ) y por los aneurismas de la arteria comunicante anterior que
se rompen. Estas patolog í as producen una impresionante afección
neuropsicológica conocida como la psicosis de Korsakoff . El hecho
de que sea descrita como una “ psicosis” de inmediato indica una di-
ferencia cardinal con la amnesia asociada con las lesiones del
hipocampo. Si le pregunta a un paciente como HM d ó nde se cono-
cieron ustedes dos, casi con seguridad responderá que “ no sabe” o
que “ no se acuerda”. No obstante, si se le formula la misma pregunta
a un paciente con el sí ndrome de Korsakoff -aun si usted nunca ha
conocido al paciente en su vida-, es posible que le responda con una
afirmación como: “¿Qu é quiere decir con que d ónde lo conocí ? •• nos «

hemos conocido por a ñ os; ¡ayer nada m ás, usted estaba sentado aqu í
y tomamos una copa juntos!” Estos pacientes no olvidan: recuerdan
mal , esto es lo que se llama confabulación.

171
EL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

La confabulación es la caracter
ística distintiva primordial entre
las formas de codificació n y recuperación del sí ndrome amn ésico.
Los pacientes de Korsakoff no olvidan , ni tienen lagunas en sus re-
miniscencias. M ás bien , estas reminiscencias contienen material que
no pertenece all í . Estudios cuidadosos de estos pacientes han reve-
lado que los recuerdos falsos no llegan de la nada . Más bien , son
fragmentos de recuerdos reales mezclados de manera inapropiada.
(M ás adelante, discutiremos algunas implicaciones importantes de
estos estudios para la psicología profunda ). El término acronogénesis,
que significa un desorden en la secuencia del tiempo, se emplea a
veces para describir estos errores de la memoria. Los pacientes que
sufren de acronogé nesis pueden contarle algo que sucedió hace diez
a ñ os como si hubiera ocurrido ayer. Resulta que el problema de la
secuencia temporal no es la ú nica caracter ística de los errores
confabulatorios. Otra caracter ística muy interesante de estos pacien-
tes es su incapacidad para distinguir entre recuerdos y no-recuerdos.
Con frecuencia los sue ñ os, los recuerdos de experiencias reales y los
pensamientos del d ía se confunden entre sí (Solms, 1997a ).
Un ejemplo de este fen ómeno refleja la naturaleza de la
dificultad con mayor claridad . En una evaluación cl í nica está ndar de
la memoria, a uno de estos pacientes se le leyó la siguiente historia:

El 6 de diciembre, la semana pasada , un r í o se desbordó en un pe-


queño pueblo a 10 millas de Oxford . El agua cubri ó las calles y
entró a las casas . Trece personas se ahogaron y 600 se resfriaron ,
debido a la humedad y al agua fr í a . Al tratar de salvar a un ni ño,
que estaba atrapado debajo de un puente, un hombre se cortó la
mano.

Se le pidió al paciente que volviera a contar la historia, y respondió:

Hubo una inundaci ón , creo que pasó en Streatham ( que es donde


é l viv í a]. . . ¿fue en High Street ? ¿Qué le pasó a Jack y a su tienda

172
s | MINORIA Y FANTASIA

de High Street ? Yo no me acuerdo Pero recuerdo el d ía que es -


tuve all í con él. Y habí a un doctor all í, haciéndome preguntas es-
tupidas acerca de mi memoria, ¡no se dio cuenta de que las personas
que han sufrido derrames no pueden recordar!

Hay obviamente algunos elementos de la historia original aqu í, pero


la historia no tarda en enredarse; se hacen asociaciones tangenciales
y se confunden recuerdos del pasado con pensamientos del presen-
te, como lo demuestra el comentario acerca de los m édicos y sus
preguntas tontas.
El contenido de estas confabulaciones de los pacientes y los ti-
pos de errores que cometen habitualmcntc tienen implicaciones
importantes para la psicologí a profunda . Discutimos varios ejem-
plos impactantes en el cap í tulo 3, bajo los t í tulos de “ Exenció n de
la contradicció n mutua”, “Atemporalidad ” , “ Remplazo de la reali -
dad externa por la realidad ps í quica ” y “Proceso primario ( movilidad
de catexis)”. All í se ñ alamos que estas caracter ísticas propias de la
confabulación también son características funcionales especiales que
Freud atribuyó al sistema Inconsciente ( Freud , 1925c, p. 187 ). Con-
siderarlas de nuevo en el contexto de los mecanismos de recu-
peración de la memoria nos permite sacar conclusiones interesantes
acerca de la organización de la memoria .

¿U N S E G U N D O T I P O
D E O R G A N I Z A C I Ó N D E L A M E M O R I A?
Hemos dicho que el hipocampo tiene una participación importantísima
en la codificación de recuerdos episódicos, y que cuando se da ñ a, los
recuerdos episódicos literalmente desaparecen (como tales). Sin em-
bargo, cuando las estructuras diencefá licas y frontales vcntromediales
que soportan la recuperación de la memoria episódica se da ñan, los
recuerdos no desaparecen , sólo pierden su organizació n ver ídica y
racional. Esto se debe a que se da ñ an las estructuras que normalmente
sistematizan el proceso de recuperación seg ú n los requisitos de la rca-

173
8L C E R E B R O Y E L M O N D O I N T E R I O R

lidad y la razó n (“ principio de realidad ” y “proceso secundario” de


Frcud ). Esto sugiere algo muy importante acerca de la memoria a lar-
go plazo y de los sistemas de memoria inconsciente en general . La
manera como los recuerdos a largo plazo son organizados e
interconectados de modo inconsciente puede ser muy diferente de cómo
se recuperan de modo consciente. Los v í nculos asociativos que se for-
man entre ellos pueden por lo tanto ser muy diferentes de lo que nos
imaginar íamos desde el punto de vista del ego saludable y reflexivo.
Las características de veracidad y de racionalidad que normalmente
valoramos tanto parecen ser rasgos agregados que sólo aparecen du -
rante el proceso de recuperación , bajo el control, dirigido a un objeti-
vo, de la unidad funcional para la programación , regulación y
verificación de la acción (capí tulo i ). En el capí tulo siguiente, vere-
mos que esta unidad funcional tambié n pierde su influencia sobre
nuestros procesos de memoria en la noche, mientras dormimos.
Los psicoanalistas han creí do durante mucho tiempo que los
principios organizativos de la cognición inconsciente son totalmente
diferentes de la vida mental consciente ( y preconsciente ). El usar los
errores de memoria de pacientes neurológicos como fuente de evi-
dencia a este respecto ofrece una oportunidad para investigar estos
principios organizativos desde una perspectiva diferente por com-
pleto a la empleada para descubrir los principios, es decir, de las aso-
ciaciones libres de pacientes neurológicamente normales en el divá n
psicoanal í tico ( Kaplan-Solms y Solms, 2000). Aunque la evidencia
presentada aqu í ( y en el capí tulo 3 ) de ninguna manera está libre de
problemas y está expuesta a la cr í tica y a la reinterpretación, sugiere
una forma novedosa de abordar la investigaci ón de los sistemas de
la memoria inconsciente. En la actualidad nosotros [ MS y OT] esta-
mos realizando una serie sistem á tica de investigaciones en pacien-
tes amn ésicos confabulatorios desde este punto de vista, empleando
una variedad de técnicas neuropsicológicas.
El punto que queremos resaltar aqu í es tan sólo que existe una
gran diferencia entre la recuperación de la información ( recordar

174
5 | MEMORIA Y FANTASÍA

conscientemente) y la manera como esa información se almacena y


organiza inconscientemente. Los efectos impl ícitos que las asocia-
ciones de memoria inconsciente ejercen en nuestra cognici ón y com-
portamiento diarios pueden ser igualmente inesperados desde el
punto de vista del funcionamiento del ego. Es importante que re-
cordemos aqu í una afirmación que hicimos casi al comienzo de este
capí tulo, a saber, que las huellas de la memoria pueden ser activa-
das de modo inconsciente todo el tiempo; uno no tiene que recupe-
rar un recuerdo en forma expl ícita para que éste se active e influya
sobre la cognici ón y el comportamiento.

OLVIDO, REPRESIÓN Y AMNESIA


I N F A N T I L: U N A N U E V A M I R A D A
Acabamos de aprender que la corteza frontal es crucial en la recupe-
ración de la memoria de una manera realista, racional y ordenada . En
este contexto, es notable que la corteza frontal , al igual que ocurre con
el hipocampo, está poco desarrollada en los dos primeros a ños de vida.
De hecho, hay una fase de crecimiento considerable de la corteza fron-
tal alrededor de los 2 a ños de edad , y luego una segunda fase hacia los
5 a ños, y el volumen cortical contin ú a expandié ndose a lo largo de toda
la adolescencia . En los primeros a ñ os, el nivel de organizació n del sis-
tema frontal ( la unidad de programación , regulación y verificació n de
actividades ) puede considerarse tan bajo que el ni ño no dispone para
todos los intentos y propósitos del proceso de recuperación organiza-
da que acabamos de discutir. La manera de recordar, orientada hacia
un objetivo, racional, realista, selectiva y con secuencia cronológica,
de la cual nos valemos como adultos no es por tanto caracter ística de
esos primeros a ñ os de la vida . En consecuencia, los recuerdos de los
ni ñ os no se diferencian en nada de los de los adultos que padecen el
sí ndrome de Korsakoff. Como el sistema frontal orientado hacia un
objetivo también desempeñ a un papel importante en el control de los
procesos de codificación y consolidación , parece muy probable que las
huellas de la memoria de los ni ñ os m ás pequeños en realidad scguar-

175
BL CIRIBRO T BL MUNDO INTERIOR

den de una manera diferente a como se almacenan en los cerebros adul-


tos. Si algo es codificado de una manera, es m ás dif ícil de recuperarlo
con precisión de otra manera, lo cual refuerza lo que dijimos acerca
de la naturaleza reconstruida de los recuerdos de la ni ñ ez. Estos he-
chos, tanto como los que pertenecen a la maduración del hipocampo,
arrojan una nueva luz sobre el fen ómeno de la amnesia infantil.
Todas estas consideraciones abren la posibilidad de que lo que
Freud llamó “ represión primaria ” o “represión biol ógica ” (es de-
cir, el desarrollo natural de una barrera de represión alrededor del
quinto a ñ o de vida ) puede tener mucho que ver con la maduración
normal del ló bulo frontal . Estas consideraciones tambi é n sugieren
que ser í a un error pensar en la represión ú nicamente en té rminos
de mecanismos de codificación (es decir, de fallas en los mecanismos
de memoria hipocampal). Es obvio que los mecanismos de recupera -
ción , y los lóbulos frontales, tambié n desempeñ an un papel importante
en los fen ómenos cl í nicos y del desarrollo que Freud conceptualizó
bajo el rótulo de “ represión ”. Adem ás, en ciertos individuos y en
ciertas situaciones, los procesos de recuperació n manejados por los
ló bulos frontales bien podrían ser selectivamente sesgados en el tipo
de material escogido para una representación consciente en el sis-
tema de memoria episódica . Pero aqu í , tambié n , el lector debe te-
ner presente lo que dijimos acerca de las fallas de la memoria
episódica: el hecho de que algo no sea recordado conscientemente no
significa que no sea recordado en absoluto. Se presume que los re-
cuerdos “ reprimidos”, como otras formas de memoria impl í cita,
contin ú an ejerciendo un efecto definido en la cognició n y el com-
portamiento, toda la vida, a través de los sistemas de memoria pro -
cesal y semá ntica.

LOS LÓ B U L O S F R O N T A L E S,
LAS EMOCIONES Y LA MEMORIA
En el capí tulo 4 repasamos la neurobiologí a de los diversos siste -
mas centrales de las emociones. Estos intervienen en el aprendi-

176
5 | MEMORIA Y FANTASÍA

zajc sobre las consecuencias de nuestros actos, de manera que sea-


mos m á s capaces de predecir las consecuencias en el futuro. Tam-
bi é n estamos empezando a comprender algo acerca de la manera
como el producto de estos sistemas interact ú a con los procesos
cognoscitivos, y la manera como entra en la experiencia conscien-
te. La base anat ó mica de esta interacci ó n parece estar constituida
por los l ó bulos frontales ventromediales, ya analizados, especial-
mente en relaci ó n con el caso de Phineas Gage ( cap í tulo i ). Es en
esta regió n del cerebro donde las rutas de fibras de los diversos
sistemas subcorticales de las emociones comienzan a interactuar
con los sistemas corticales ( y m ás cognoscitivos ) de los l ó bulos
frontales. Esto ofrece un mecanismo mediante el cual la informa-
ció n emocional central puede acceder a las partes de mayor orden
y m á s avanzadas del aparato mental.
La comprensión de este tema nos puede ayudar a resolver un pro-
blema de larga data en neuropsicología. Los pacientes neurológicos
como Phineas Gage han sido hasta ahora un rompecabezas para la
comunidad neuropsicol ógica. Estos pacientes muestran una inteli-
gencia relativamente normal y, en muchos casos, el desempe ño casi
normal en una variedad de tareas diseñadas para determinar la fun-
ció n del “ ló bulo frontal ”. Sin embargo, a pesar de este desempe ño
en apariencia normal , escogen amistades inadecuadas, se involucran
en relaciones no aconsejables y se dedican a actividades inapropiadas
( Bcchara, Damasio y Damasio, 2000 ). Este comportamiento por lo
com ú n resulta en pé rdidas econ ómicas, suspensión de la carrera pro-
fesional y pé rdida del afecto de familiares y amigos. El papel de las
emociones -y en especial el del aprendizaje de las emociones ha
cambiado nuestra comprensión actual del comportamiento de tales

pacientes. Parece que las habilidades deficientes de criterio y toma
de decisiones de estos pacientes se debe a la incapacidad de utilizar
los sistemas de aprendizaje de emociones, que proveen informació n
acerca del resultado probable de decisiones sobre el futuro ( Damasio,
.
« 994 ' 996).

177
L CIMBRO T IL MUNDO INTIRIOR

La literatura que acabamos de citar ha sugerido una base bioló-


gica para el papel sustancial de las emociones en la cognición , y este
aspecto de la vida mental ahora puede evaluarse con confiabilidad
empleando cl Iowa Gambling Task (Tarea de Juego de Iowa ) ( Bechara,
Damasio, Damasio y Anderson , 1994). En esta tarea , se les presentan
a los pacientes cuatro barajas de naipes y se les pide que escojan cual-
quier baraja , en cualquier secuencia, y luego saquen una carta . Gana-
rá n o perderá n dinero con cada turno de una carta. Con dos de las
barajas se obtienen ganancias grandes frecuentes, pero también pér-
didas considerables ocasionales; el juego continuo con estas barajas
lleva a una gran pérdida financiera . Las otras bajaras tienen pagos m ás
modestos pero sólo llevan a pérdidas peque ñ as e infrecuentes, de
manera que el juego continuo con estas dos barajas resulta en una
ganancia moderada. A las personas no se les habla sobre las diferen-
cias espec í ficas entre estas barajas, pero se les informa que unas son
“mejores” que las otras, es decir, que tienen m ás probabilidades de
ganar con unas que con otras. El juego es complejo, y los participan-
tes no parecen , subjetivamente, entender las contingencias del juego.
No obstante, pronto “ presienten ” cu á les de las barajas son buenas o
malas; esto quizás se debe a pequeñ as activaciones de emoció n en los
segundos que anteceden a la escogcncia de una baraja “ mala” de alto
riesgo, cuando el participante se está imaginando cu á l baraja puede
escoger ( Damasio, 1994, 1996 ). La activació n del sistema nervioso
autó nomo es el correlato fisiol ógico de esta experiencia emocional, y
puede medirse directamente utilizando cambios en la conductancia
de la piel ( Damasio, 1994, 1996 ). En otras palabras, los participantes
reciben una “advertencia anticipada ” de las consecuencias de sus ac-
ciones, codificada en té rminos de emoción, lo que les permite evitar
consecuencias negativas ( Bechara et a /., 1994 ).
En la prá ctica, todos los participantes empiezan escogiendo las
barajas arriesgadas, pero los participantes neurológicamentc norma-
les ( incluso aquellos que se consideran a sí mismos “ jugadores” ) se
pasan pronto a las barajas con las cuales acumulará n peque ñas can-

178
5 | MIMORIA Y FANTASÍA

tidades de dinero durante m ás tiempo. Los pacientes neurológicos


con lesiones en los ló bulos frontales ventromediales muestran una
fuerte respuesta de conductancia en la piel después de haber hecho
una mala elección -lo cual indica que todavía sienten emoción- pero
no tienen la capacidad para desarrollar el efecto de ‘‘advertencia
previa ” que los podr ía alertar acerca de una selección con resultado
potencialmente deficiente. Como resultado, no desarrollan la capa-
cidad de evitar estas selecciones y pierden dinero de manera con-
sistente ( Bechara etal., 1994 ). Es probable que esta incapacidad para
predecir el posible resultado emocional de sus acciones sea la causa
de las muchas dificultades que tienen en la vida diaria.

La intuición y la experiencia subjetiva


Entonces, los participantes exitosos en la Prueba de Juego de Iowa
parecen adquirir un desempe ño normal al utilizar un aprendizaje
implícito -confían en una “sensaci ó n ” o un “ palpito” ( mediado
emocionalmente ) acerca de cu á les barajas son buenas o malas, en
ausencia de un conocimiento expl í cito (cognoscitivo, conceptual ) so-
bre cómo pagan las barajas ( Bechara et ni., 2000)-. Esta es una
definició n razonable de la confianza en la “ intuición ” o en la creen-
cia , es decir, confianza en algo que no es susceptible de prueba in-
mediata. Los participantes no pueden probar, o demostrar en forma
expl í cita, por qué est á n escogiendo las barajas que escogen , pero es-
t á n preparados para “confiar en sus presentimientos” al tomar estas
decisiones. En otras palabras, se pide a los participantes que basen
sus elecciones en un sistema que parece estar por fuera del control
racional, porque se les pide que “ presientan ” qu é camino seguir para
realizar la tarea . En la práctica , su capacidad para desempe ñ arse bien
dista mucho de ser misteriosa; simplemente est á n haciendo caso a
la informaci ón de una segunda fuente (afectiva ) de conocimiento
acerca de las propiedades de los objetos. Las decisiones por lo tanto
se hacen con base en dos fuentes de informaci ó n: cognoscitiva y
afectiva .

179
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

Como lo demuestra la evidencia obtenida de los pacientes con


lesiones frontales ventromcdiales, la fuente afectiva del conocimiento
es fundamental para el aprendizaje y la soluci ón de problemas; no
obstante, es claro que se trata de un aspecto de la toma de decisio-
nes que no ha sido investigado lo suficiente ( Fridja , Manstead y Bern ,
2000 ) . Tambi én es, por supuesto, un fenómeno de gran interés para
los psicoanalistas: la situaci ón anal í tica por lo com ú n requiere que el
analista formule juicios con base en este conocimiento afectivo, lo cual
bien puede argumentarse que forma la base de la contratransferencia
(en su uso moderno) . Estos hallazgos ofrecen , por lo tanto, la posibi-
lidad de lo más improbable: una explicación neurobiológica de la in-
tuici ón .
Concluimos así nuestro breve repaso de la neuropsicologí a de la
memoria desde el punto de vista del “mundo interior”. Se podría haber
dicho mucho más, ya que la memoria es uno de los temas más popu-
lares de investigaci ón en la neurociencia moderna . Por supuesto, tam-
bi én se podría haber dicho mucho más acerca de las implicaciones de
estos hallazgos investigativos para la psicologí a profunda . No obstante,
hemos logrado cubrir la mayor parte de lo que es fundamental para
nuestro tema . Nos encontramos ahora en una buena posición para abor-
dar nuestro próximo tema: los sueños y las alucinaciones.

180
Sueños
y alucinaciones

Los sue ñ os son el tema principal de este cap í tulo. Son aluci-
naciones que todos experimentamos, y que muchos han consi-
derado como una forma “ normal ” de psicosis. Freud se
interesó de manera especial en los sueñ os porque él creí a que,
si pod í a entender su mecanismo, podr í a comprender algo fun-
damental acerca de la enfermedad mental . En las ú ltimas sec-
1

ciones de este cap í tulo se exponen otras formas de alucinación


y delirio, principalmente en la esquizofrenia. Este capí tulo se
enfoca en muchas de las mismas estructuras cerebrales que cu-
brimos en los tres capí tulos anteriores sobre la conciencia, las
emociones y la memoria . Esto se debe a que los mecanismos
1
Muchos otros med í ais y cient í ficos compart ían este punto de vista; para ejemplos,
ver üottesman ( iggg , pp. 470 , 500 ).

181
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

del sue ñ o (quizás no deba sorprendernos) se superponen bastante


con los de la conciencia, las emociones y la memoria.

DIFICULTADES EN LA
INVESTIGACIÓN DE LOS SUEÑOS
Los sue ñ os son notoriamente dif í ciles de investigar desde el pun-
to de vista cient í fico. Por lo tanto, este cap í tulo tambié n se refiere
a las preguntas metodol ógicas sobre cómo se han investigado los
mecanismos cerebrales del sueñ o. Se advierte sobre los peligros de
utilizar m é todos inadecuados para investigar estados psicol ógicos
complejos, y sobre las ventajas de utilizar m á s de un m é todo
cient í fico para estudiar un tema dif í cil y elusivo. En el pasado, una
de las fallas del psicoan á lisis era que, a pesar de la gran compleji-
dad de su tema, depend í a de un solo m é todo para sacar sus con-
clusiones, pero esto ha empezado a cambiar un poco en los ú ltimos
a ñ os. Revisar los hallazgos de un m é todo confrontá ndolos con otros
permite que se reduzca al m í nimo el sesgo asociado con el uso de
un solo m é todo. Nuestro an á lisis del cerebro que sue ñ a se apoya
en los hallazgos de trabajos neurofisiol ógicos en animales, estudios
de sue ñ o y estudios de imagenolog í a funcional en seres humanos
ncurol ógicamcnte intactos, así como en investigaciones cl í nicas y
experimentales de pacientes con lesiones cerebrales focales.

EL SUE ÑO REM
Una discusión sobre los mecanismos del sueñ o en el cerebro no pue-
de empezar sin haber antes introducido el fen ó meno de sue ñ o de m o-
vimientos oculares rápidos ( REM , por su sigla en ingl és ) porque el
sue ñ o REM ha llegado a conocerse como el “dormir soñ ante’1. Sin
embargo, como veremos, es un error equiparar los dos fen ómenos.
En efecto, la combinación del sue ñ o REM con los sueñ os es uno de
los errores sustanciales que han surgido de la impropiedad
metodológica en este campo.

182
6 | S U B Ñ O S T A L U C I N A C I O N!J

Cuando cl estado REM fue descubierto en la d écada de 1950, los


cient íficos involucrados ( Ascrinsky y Kleitman , 1953; Dement y
Kleitman , 1957 ) sospecharon de inmediato que podría ser un correlato
fisiol ógico de los sue ñ os. Esto se debió a que el estado REM implica
un periodo de excitación fisiológica en el contexto de un sueñ o de otra
forma tranquilo, así como el estado de soñar implica una actividad
mental consciente en el contexto de un sue ñ o de otra manera incons-
ciente. Durante el REM , no sólo los ojos está n activos. Un electroen-
cefalograma ( EEG ) -que ofrece una medición de la actividad el éctrica
en el cerebro- realizado durante el REM sugerirí a que aunque uno esté
durmiendo, su cerebro se halla en un estado de creciente activación
similar a estar totalmente despierto. También hay activación de otros
sistemas corporales. Se empieza a respirar distinto, el ritmo cardiaco
aumenta y los genitales ( tanto en hombres como en mujeres) se con-
gestionan*. Entonces uno se excita de varias maneras durante el sue-
ñ o REM . En cambio, la tonicidad muscular desciende de modo
considerable ( con excepción de la musculatura que controla los mo -
vimientos de los ojos). Esto paraliza por completo a quien duerme y
al parecer le impide que act ú e en sus sue ñ os. Este ciclo aparece más o
menos cada 90 minutos en los seres humanos, así que pasamos alre-
dedor de 25% de nuestras horas de sueño en el estado REM .
La manera m ás fácil y más obvia de probar la hipótesis de que
el estado REM es el equivalente fisiol ógico de los sue ñ os es desper-
tar a la gente tanto durante el sue ñ o REM como durante el sue ño de
movimientos oculares no rá pidos ( NREM , por su sigla en inglés) y
comparar la frecuencia de informes de sue ñ o en los diferentes
despertares. La primera vez que esta hipó tesis se sometió a prueba ,

2
En efecto, !a erección del pene durante el sueño REM es tan confiable que
constituye la base para una de las investigaciones más ampliamente utilizadas sobre
impotencia masculina . Si se mide la tumescencia del pene durante el sueño y el
sujeto tiene erecciones durante el REM , es probable que su impotencia tenga un
origen psicológico.

183
L CIKIIRO Y IL MUNDO INTIRIOR

de inmediato fue obvio que se obtienen muchos m ás informes de


sueñ os al despertar de sue ñ os REM que de los NREM . Hoy en d í a ,
unos 50 a ñ os despu és de que el tema se investigó por primera vez,
persiste alguna controversia acerca de los porcentajes exactos. La
afirmación m ás marcada es que en 90-95% de los despertares del
sue ñ o REM se reportan sue ños, en tanto que sólo en 5-10% de los
despertares del sue ñ o NREM hay reportes equivalentes. Probable-
mente los expertos estarí an de acuerdo en una proporción conser-
vadora de informes de sueñ os de 80:20 ( REM : NREM ) .
Teniendo en cuenta la falibilidad de la memoria humana en ge-
neral, y más a ú n la memoria para los sueños ( que son particularmente
dif íciles de recordar ), no sería razonable que los investigadores iniciales
esperaran obtener un porcentaje de recuerdo de sue ñ os de 100% de
los despertares del sue ñ o REM , o un porcentaje de 0% de los
despertares NREM . En tales circunstancias, la proporci ón (aproxima-
da ) de 80:20 que fue observada se interpretó por lo tanto como una
correlació n casi perfecta, y la hipótesis se tom ó como confirmada : se
concluyó que el sue ñ o REM y so ñar eran lo mismo , considerado desde
dos perspectivas diferentes (capí tulo 2 ). Esta ecuació n ofrecí a un piso
cient í fico muy valioso ( aunque m ás tarde result ó ser una ladera res-
balosa ): al suponer que el estado REM es sin ónimo con el estado de
los sue ñ os, los cient í ficos creyeron que ten ían a su alcance una me-
dida objetiva de la presencia o ausencia de los sueñ os. En consecuen-
cia , llevar ían a cabo experimentos objetivos sobre la que podr í a ser
la m ás subjetiva de todas las funciones mentales, cuyo estudio psi -
cológico habí a , adem ás, proporcionado el fundamento de toda la dis-
ciplina del psicoan á lisis (que en ese tiempo dominaba a la psiquiatr ía
estadounidense ). El hecho de que no sólo los humanos sino todos íos
mamíferos muestran el estado REM hizo posible que los ncurocicntí ficos
fueran un paso m ás all á : pod ían identificar los mecanismos del cerebro
que subyaccn al estado REM ( l éase: estado de los sue ñ os) por medio
de experimentos en animales, que eran é ticamente inaceptables en los
seres humanos. Ah í fue donde empezó la ladera resbaladiza , pues

184
6 | SO *AOS T ALUCINACION
**

aunque pudiera haber elementos hom ólogos muy cercanos entre los
estados REM en humanos y en otros mam í feros, no tenemos mane-
ra de saber si lo mismo corresponde a sus sueños. Cuando los inves-
tigadores pasaron de estudiar seres humanos a otros animales, la
monitorización de los sue ñ os (como tales ) de sus sujetos tuvo que
ser abandonada .

Fundamentos biológicos del sueño REM


Las investigaciones que siguieron se concentraron principalmente en
estudiar lesiones. Un neurocient ífico francés, Michel Jouvet ( 1967 ),
realizó los primeros estudios clave al realizar una serie de experimen-
tos de extirpación. Aunque el sue ñ o REM ocurre en una notable va-
riedad de animales, los gatos fueron los objetivos principales de esta
investigación , en parte porque sus cerebros son muy similares a los
nuestros, ¡pero sin duda también porque duermen gran parte del d í a!
Jouvet hizo una serie de cortes a través del neuroeje del gato, empe-
zando en el nivel m á s alto de los l óbulos frontales y bajando progresi-
vamente hacia el tallo cerebral. Luego investigó en forma sistem á tica
los efectos en el ciclo del sue ño. Quer í a averiguar el sitio clave de la
lesión que eliminaría el sueño REM . Para su sorpresa , encontró que
en efecto se pod ía separar todo el cerebro anterior del tallo cerebral y
el estado REM todav í a quedaría intacto y marcaría el sueño NREM con
la misma regularidad monótona. La incisión cr í tica ocurrió sólo en el
tallo cerebral primitivo, al nivel del puente (capí tulo 1 ). Investigado-

FICURA 6.1
Sitio de lesión pira eliminar el sueAo REM

185
L CIRIIKO Y *L MUNDO INTBRIOlt

Tegmento /
mesopontino
N úcleo del
rafé dorsal

Núcleo
locus coeruleus

FIGURA 6.2
El generador del “ estado de los sueflos ”

res posteriores confirmaron que el sue ñ o REM sólo puede ser elimi-
nado por completo creando lesiones bastante grandes en el puente
( figura 6.1 ) (Joneís 1979 ) - En pocas palabras, estos estudios demos-
traron que, sin importar qu é sea el sueñ o REM , era causado por estruc-
turas en el tallo cerebral pontino. Las implicaciones de este hallazgo
fueron enormes. Ya que en el tallo cerebral residen todas nuestras fun-
ciones mentales má s elevadas (es decir, cognición representativa; ver
los capí tulos 1 y 2 ), las investigaciones iniciales concluyeron que el
sue ñ o REM ( l éase: soñar ) es una actividad enteramente “sin inteligen-
cia". De aqu í surgieron serios cuestionamientos a cualquier teor ía psi-
col ógica de la causa de los sue ñ os, no siendo la menos importante de
ellas la teoría freudiana de que los sue ñ os son causados por estados
deseosos de la mente. La siguiente cita es de uno de los trabajos m ás
influyentes en este campo:

Si suponemos que el substrato de la conciencia es el cerebro ante-


rior, estos hechos eliminan por completo cualquier posible contri-
buci ó n de ideas (o su substrato neural ) a la fuerza instintiva pri-
maria del proceso de los sue ñ os. ( Hobson y McCarley, 1997, p.
1338).

V í nculos entre el sueño REM , la conciencia y las emociones


El papel del puente y de otras estructuras cercanas en la creación
de la conciencia “central" ( presentada en el cap í tulo 3 ) no es incom-

186
6 | SUE ÑO S Y ALUCINACIONES

patible con la noci ón de que los sue ñ os “ no tienen inteligencia ”.


Nadie niega que soñ ar es un estado de ¡a mente, que uno está cons-
ciente mientras sue ñ a. Lo mismo se aplica al hecho de que muchos
sue ñ os son experiencias fuertemente emocionales. Aunque el papel
de la SGPA en la generación de estados emocionales a ú n no había sido
descubierto, el papel de la formación reticular en la generaci ó n de
la conciencia se conocía en ese tiempo. Pero saber si estos v í nculos
se comprend í an o no es irrelevante: los investigadores iniciales no
negaron que los sue ñ os se manifestaban como experiencias conscien-
tes, con una alta carga emocional; lo que afirmaban era que el as-
*
pecto mental del sueñ o no causaba los sueños. Estos, argumentaban ,
son causados por algo que ocurre en el puente y que se activa de
manera absolutamente automática , cada 90 minutos m ás o menos,
sin importar cu á l sea el estado de la mente. Como se sabí a adem ás
que las estructuras cercanas del tallo cerebral regulaban los movi-
mientos del ojo, el ritmo cardiaco y la respiració n , parec ía apenas
obvio que los sue ñ os REM fueran un simple estado fisiol ógico bási-
co. La razó n biol ógica de este mecanismo pontino era ( y sigue sien-
do ) desconocida , pero se presupuso que los sue ñ os eran un
subproducto ( o epifenómeno ) de este proceso fisiol ó gico causal.
Los lectores inclinados a la filosof ía pueden tener problema con
este tipo de razonamiento. Se pueden preguntar ( como lo hicimos
en el capí tulo 2 ) si tiene sentido alguna vez el afirmar que un proce-
so fisiológico causa un evento mental, y viceversa, o si tiene sentido
afirmar que algunos acontecimientos neurofisiológicos carecen de
inteligencia mientras que otros sí la tienen. Desde el punto de vista
del monismo de aspecto dual (capí tulo 2), todo hecho neurofisiol ógico
es simult á neamente un hecho mental, aunque, en ú ltimas, incons-
ciente. Sin embargo, aunque los primeros investigadores neuro-
cient í ficos de los sue ñ os REM no trataron esos temas con ninguna
profundidad , pudieron afirmar que ya que la generación del REM
es un proceso autom á tico, preprogramado, su correlato mental in-
consciente es “ neutral en cuanto a motivación ” ( Hobson y McCarley,

187
I L C1R B I R O Y B L M U N D O I N T B R I O R

* 9771 P- 133$ ), como tambi én lo es el mecanismo del tallo cerebral


que genera el latido del corazón . Esta parte parec í a cierta .

Neuroquímica del REM


Para 1975 , Hobson y McCarley hab í an reducido la bú squeda del
“generador del estado de sue ño” pontino (como lo llamaron ) a un
conjunto de n úcleos precisamente definidos dentro del puente. En
ese a ño publicaron un trabajo famoso en el cual sosten í an que el
estado REM es activado y desactivado por dos grupos de n úcleos que
interact ú an en forma rec í proca » uno de los cuales excreta un
ncurotransmisor que lo activa » y el otro dos neurotransmisores que
lo desactivan ( Hobson , McCarley, y Wyzinki , 1975 ). Aunque m ás
tarde cambiaron de opini ón acerca de algunas especificidades de la
anatom í a » su argumento era que las neuronas clave que encienden
el sue ño REM están en el tegmento mesopontino ( figura 6.2 ) . Estas
neuronas disparan con rapidez poco antes de que se inicie el REM ,
y permanecen muy activas durante la fase REM . El neurotransmisor
que estas neuronas producen es la acetilcolina (cap í tulo 1 ) . Por lo
tanto se describen como cé lulas coliné rgicas y el estado REM se con-
sidera como un fenómeno impulsado colinérgicamentc.
En la transici ón entre el sueño REM y el NREM , otros dos gru-
pos de neuronas, en el núcleo del raf é dorsal y el núcleo locus
cocruleus , empiezan a disparar con rapidez ( figura 6.2 ). El rafé dor-
sal produce el ncurotransmisor serotonina, en tanto que el n úcleo
locus cocruleus produce norepinefrina . Al mismo tiempo que estos
n úcleos se activan , el sistema colinérgico ( en consecuencia , debido a
inhibici ón rec í proca ) se desactiva . Esto a su vez desactiva el estado
REM , y la persona que sue ñ a cae de nuevo en el sueño NREM , con
un apacible excedente de serotonina y norepinefrina fluyendo por
el cerebro. Unos 90 minutos después, estos dos grupos de n úcleos
rec í procamente alteran de nuevo su funci ón -de manera tal que los
niveles de serotonina y norepinefrina bajan , y la acetilcolina aumen-
ta- y el estado de excitaci ón REM reaparece.

188
6 J SUR ÑO f y ALUCINACION **

Entonces, segú n este modelo, la acetilcolina activa el estado REM


y desactiva el NREM . La serotonina y la norepinefrina activan el sue-
ño NREM y desactivan el REM . Por obvias razones, este modelo fue
llamado modelo de interacción recí proca. Esta explicación fisiol ógica
del sue ño REM es muy convincente. Unos 25 a ñ os después de que
se propusiera por primera vez, sigue dominando por completo el
campo de investigaci ón del sue ñ o REM . Para 1975, entonces, algu-
nos de los grandes misterios sobre el sue ño y los sue ñ os parec í an
haberse resuelto3.

¿Son espuma los sueños?


Dos a ños después de haber propuesto el modelo de activación recí-
proca, Hobson y McCarley publicaron un segundo trabajo, que con-
ten ía un segundo modelo, esta vez no un modelo de sue ñ o REM sino,
m ás bien , uno del soñar propiamente dicho ( Hobson y McCarley,
0

1977 ). Esta parecí a ser una extensió n leg í tima del primer modelo,
porque el sue ñ o REM y el so ñ ar eran considerados en esencia lo
mismo. Llamaron éste el modelo de síntesis de activación. Este aspec-
to de activación del modelo sostiene ( ya no nos sorprende ) que el
so ñ ar es activado por mecanismos colin é rgicos en el tallo pontino.
Como ya hemos anotado, se cree que esta activación -que en reali-
dad causa el so ñ ar- es “neutra en cuanto a motivación". El aspecto
de síntesis del modelo argumenta que el cerebro anterior, así activa-
do, d é bilmente trata de reunir (o sintetizar ) las representaciones
conscientes sin significado ( im á genes, pensamientos y sensaciones de
la memoria ) que son estimuladas al azar desde abajo. N ó tese una vez

3 Se
descubrió posteriormente que hay cambios periódicos interesantes en nuestro
estado mental cuando estamos dapicrios, en un ciclo de qo minutos, lo que bien
puede relacionarse con el ciclo RKM / N R E M durante el sue ño. Sin embargo, los
efectos son mucho más dramá ticos durante el sue ño, en parte porque cuando
estamos despiertos hay una enorme cantidad de material sensorial de la realidad
externa . Durante el sueño (cuando la otra informaci ón se elimina ) este mecanismo
oscilatorio parece dominar.

189
B L C I R I I R O Y B L M U N D O 1N T B B I O B

m ás que la contribución del cerebro anterior al proceso es secunda-


ria a los eventos primarios impulsados por el tallo cerebral -de all í
la noció n de que los propios sueños son epifenomenalcs al estado
REM-. Desde el punto de vista del cerebro anterior, las im á genes se
activan durante el REM como si se estuviera despierto y experimen-
tando algo, por lo tanto, hace lo ú nico que puede hacer: encadenar
las im á genes en un episodio de auto-objeto. En la frase memorable
de Hobson y McCarley, el cerebro anterior “ hace lo mejor de un mal
trabajo” tratando de convertir en una experiencia sensible durante
el sue ñ o REM las imá genes “ incipientes” que el tallo cerebral le arroja
( Hobson y McCarley, 1977, p. 1346 ). Freud ten í a un t é rmino para
este tipo de teor í a , la cual en realidad exist í a como especulación
en 1900, antes del desarrollo de la ncurociencia moderna. La ex-
presió n es “ Tráutne sirni Seha time”, que literalmente quiere decir
“ los sue ñ os son espuma ” ( Freud , 1900a, p. 133 [ p. 138 en el ori -
ginal en alem á n ]).
Esta frase resume la concepción de Hobson y McCarley sobre
los sue ñ os. Su trabajo presentaba una obvia amenaza al psicoan á lisis
freudiano, y Hobson no perdió tiempo en señ alarlo así en la reunión
anual de la American Psychiatric Association ( APA ) ( Asociaci ó n
Estadounidense de Psiquiatr í a ). Despu és de la presentació n de
Hobson , los miembros de la APA votaron sobre si la teor í a de los sue-
ñ os de Frcud todav í a ten í a soporte cient í fico, a la luz de los hallaz-
gos de Hobson . En ese entonces, la APA todav ía estaba dominada por
miembros simpatizantes del psicoan á lisis. No obstante, el resulta-
do de la votació n fue abrumador en contra de P'reud , sugiriendo que
éste era el fin del camino, cient í ficamente hablando, para la explica-
ci ón de Frcud ( 1900a ) sobre el mecanismo de los sue ñ os. Dado que
Freud consideraba los sue ñ os como el “camino real ” hacia una com-
prensión de la mente inconsciente, esto ten í a serias implicaciones
para el psicoaná lisis en general. No es exagerado sugerir que en esa
fat í dica reuni ón de 1976 la corriente cambió de manera decisiva
contra el psicoaná lisis en Estados Unidos.

190
6 | SUlAOS Y ALUCINACION IS

Los sueños de los gatos


Pero, como recordará el lector atento, la teor ía de sí ntesis de activa-
ción conllevaba una falla met ódica cr í tica. La teor í a de los sue ñ os
de Hobson y McCarlcv se apoyaba en gran parte en el supuesto de
que soñ ar y el estado REM son sin ónimos. El hallazgo de que el es-
tado REM ocurre junto con el soñ ar en los humanos, y el hecho de
que el estado REM tambi é n ocurre en los gatos ( y las ratas ), condu -
jo a una serie de experimentos en los cerebros de estos mam í feros
inferiores, en b ú squeda de identificar los mecanismos que generan
el sueñ o REM ( l éase: so ñ ar ). Despu és de hacer esto, y de demostrar
en forma concluyente que sólo las grandes lesiones del tallo cere-
bral pontino eliminan el sue ñ o REM , el siguiente paso l ógico ser ía
verificar si estas lesiones tambi én eliminan los sueñ os. Despu és de
todo, era principalmente la asociaci ón entre el sue ñ o REM y el soñ ar
lo que lo hac ía tan interesante en primer lugar. El problema , por
supuesto, fue que es imposible preguntar a un gato (o a una rata ) si
est á soñ ando o no. Algunos amantes de los gatos podr í an creer que
sí saben cuando sus amados animales est á n soñ ando, ¡pero aun los
conductistas saben que es peligroso inferir el contenido de un esta-
do mental interno a partir de un comportamiento externo!
El hecho es que estuvo disponible todo el tiempo un m é todo
confiable para verificar el supuesto de que el estado REM y so ñar son
sin ó nimos, mediante investigaciones sobre el so ñ ar en aquellos que
pueden ofrecer un informe subjetivo. Sin embargo, una vez que los
neurocient í ficos supusieron que el REM y el soñ ar eran sin ónimos,
se hab í a convertido en una verdad tal que nadie pensaba siquiera en
verificarlo, y la atención se desplazó naturalmente a la investigació n
en animales.
Un m é todo confiable para vincular una función psicológica con
una estructura cerebral es el método clínico-anat ómico, que constituye
el bloque metodológico de construcció n básico de la ncuropsicología
humana ( capí tulo 2 ). Esta sólida herramienta fue introducida en la
ncuropsicologí a por Pierre Paul Broca en 1861 . El aspecto clínico de

191
8 L C I R I I R O Y E L M U N D O I N T 8 R I O*

este m étodo implica hacer una observación de que una función men-
tal se pierde despu és de una lesión localizada del cerebro. En el famo-
so caso de Broca, discutido en el capí tulo 2, se perdió el lenguaje. El
aspecto anat ómico del m é todo cl í nico-anatómico implica averiguar la
extensión y la localización precisas del da ñ o cerebral que causó la pér-
dida de dicha función mental. En los tiempos de Broca , los investiga-
dores ten ían que “esperar” a que sus pacientes murieran para realizar
este tipo de observaciones. Hoy en d í a , esta investigació n puede
realizarse en sujetos humanos vivos, utilizando la tecnolog í a de
imagenologí a cerebral4. La autopsia del paciente de Broca , Leborgne,
revel ó un á rea de da ño en el lado inferior izquierdo del l óbulo frontal.
Broca concluyó que éste es el substrato de la capacidad para hablar,
porque cuando se da ñ a , se pierde el habla.
Esta conclusión resultó ser un poco simplista. Sabemos que otras
partes del cerebro participan en un complejo sistema funcional que
contribuye al habla y al lenguaje (capí tulo 2 ); no obstante, inclusive
estos otros componentes del substrato neural para el lenguaje fueron
identificados empleando el m é todo cl í nico-anatómico. A partir de
1861, por lo tanto, el principio orientador en la neuropsicolog ía se -
gu í a siendo el mismo: para demostrar que la actividad en una de-
terminada parte del cerebro es el correlato neural de una funció n
mental especí fica, es necesario vincular el da ño a esa regió n con un
d éficit en dicha función5. Jones (1979 ) así lo demostró, para el sue ño
REM , en los gatos; investigadores posteriores del sue ñ o confirmaron
que esta correlació n cl í nico-anatómica tambi é n serv í a para las per-
sonas (en casos de lesiones que ocurrieran naturalmente). El v í nculo
entre el puente y el sueno REM por lo tanto está claro, en los seres

41 J tomografí a computarizada (TC) y las imágenes de resonancia magnética ( 1 RM ).


51 loy en d í a es posible ir a ún más lejos, y verificar la correlaci ón clinico-anat ómica
asegurá ndose de que el ejercicio de la función en cuestión est é ligado a una mayor
actividad mctabólica en la misma región ( utilizando la imagenologí a TEP y RMF ).

192
6 I SUE ÑOS Y ALUCINACIONES

humanos y en otros animales. Pero sólo en los humanos podría es-


tablecerse, o refutarse, este v í nculo con el soñar.

El REM y los sueños no son sinónimos


Aunque puede parecer sorprendente en retrospectiva, la ecuación
“sue ñ o REM = soñ ar” fue sometida a escrutinio cl í nico-anat ómico
sistem á tico sólo cuarenta a ñ os despu és de que se descubriera la aso-
ciaci ón entre el sueño REM y el soñ ar. Y cuando se hizo, se halló que
ten í a serias carencias. En un estudio de 1997 se les preguntó a seis
pacientes que hab í an sufrido da ñ o en las regiones del puente que
generan el REM si todav í a soñ aban, y la respuesta fue un claro “$f *
En cambio, más de otros 40 pacientes con da ño a partes específicas
del cerebro anterior, de ninguna manera tan cr í tico como las estruc-
turas generadoras del REM , sí experimentaron el cese de los sue ñ os
despu és del da ño cerebral, pero en estos pacientes el estado REM se
preservó. (Solms, 1997a; ver tambié n Solms, 2000a ).

SUEÑOS NREM
El descubrimiento de que el da ñ o al tallo cerebral pontino no produ-
ce una pérdida de la capacidad de soñar en los seres humanos llevó a
los investigadores a darse cuenta tard íamente de las observaciones
antes desatendidas que parec í an apuntar en la misma dirección ( de-
rivadas de otros métodos, m ás apropiados a la investigación del sueño
humano que a la investigació n en gatos y ratas). La principal v í cti-
ma de esta negligencia fue el trabajo de David Foulkes ( un psicólo-
go de Chicago ) y sus colaboradores. Foulkes ( 1962 ) se concentró en
los sueñ os NREM , que, de acuerdo con la ense ñ anza cl ásica , se su-
pon ía que eran muy escasos. Lo que él encontró fue que con sólo
parafrasear la pregunta que se les hacía a las personas cuando des-

pertaban en el laboratorio del sue ñ o decirles “¿Qué pasaba por su
mente ?” en lugar de “¿ Estaba so ñ ando? ”— las personas informaban
que estaban experimentando actividad mental compleja durante el

193
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

sueño NREM en 50% de los despertares. Sin embargo, los teóricos


del REM = so ñ ar, pronto señalaron que soñ ar no es lo mismo que
pensar.
-
Nuestra atención por lo tanto se fija en el 5 10% de las ocasio-
nes en las que los individuos reportan sue ñ os completos durante el
sue ñ o NREM . Estos sueñ os no se diferencian de los que se presen-
tan durante el sue ñ o REM . Inclusive Hobson ( fue quien más perdió
con esos hallazgos ) confirm ó que estos sueños NREM son “ imposi-
bles de distinguir bajo cualquier criterio’ de los sue ñ os REM
1

( Hobson, 1988, p. 143 ). En efecto, algunos teóricos del REM sue- =


ñ os cre ían que éstos eran en realidad sue ñ os REM que equivocada-
mente se atribu í an al sue ñ o NREM debido a los caprichos de la
memoria humana6. Foulkes ( 1962 ) demostró que este supuesto era
equivocado. Observó que se es m ás propenso a tener sueños en el
sue ñ o NREM cuando uno se acaba de dormir, durante lo que se cono-
ce como la fase de iniciación del sueño NREM ( que en lenguaje técni-
co es conocida como Etapas descendientes 1 y 2 ). Al ser despertados
de estos primeros minutos despu és de haberse quedado dormidos,
los individuos reportan sue ñ os aproximadamente en 70 % de las
veces. La mayor í a de las personas no recuerdan estos sue ñ os al des-
pertar en la ma ñ ana , por obvias razones, pero todos hemos tenido
la experiencia de quedarnos dormidos por un periodo corto y luego
despertar ( con frecuencia al principio ) de un sue ñ o. Estos sueñ os
ocurren antes de haber entrado en el primer periodo REM ( de he-

6
Una afirmación similar fue hecha recientemente por 'Pore Nielsen ( 2000 ). Nielsen
sugiere que aunque estus sueñ os ocurren durante el sue ño NRF.M , tal como lo
definen los criterios fisiológicos estándares aprobados en el ramo durante más de
30 a ños ( Rechtschal íen y Kales, I Q 6 8 ), probablemente son generados por
intrusiones de la fisiolog í a REM en el estado NREM . I ,os sueños NREM , seg ú n
Nielsen , son por lo tanto sue ños REM “encubiertos”. Hobson se aferró con tanto
entusiasmo a este salvavidas para su teor ía que en efecto fue tan lejos como para
afirmar ( en I lobson , Pace-Scholt y SticLgoId , 2000 ) que ¡“Todo el sueño es sueño
REM , más o menos"!

194
6 | SUlftOS Y ALUCINACIONES

cho, aproximadamente 90 minutos antes ). Setenta por ciento de los


informes sobre sueñ os NREM se obtiene de la fase de iniciación del
sue ñ o y por lo tanto no pueden ser sueños REM mal recordados.
Antrobus y sus colegas hicieron una observación pertinente, en
el otro extremo del ciclo del sue ñ o ( Kondo, Antrobus y Fcin , 1989 ).
Demostraron que cuanto más próximo se esté a despertarse en la
ma ñ ana -es decir, al final del sueño de la noche, despu és de la ú lti-
ma fase REM ( para ser m ás técnicos: en la fase matinal ascendente
del ritmo diurno)- mayores probabilidades hay de obtener un in-
forme de sue ñ os NREM semejante al REM . Esto se llama el “efecto
del final de la ma ñana ”. Las implicaciones de este hallazgo son si -
milares a las de so ñ ar al iniciar el sue ñ o: cuanto más lejos se esté del
ú ltimo periodo REM , mayores probabilidades hay de que se tenga
un sue ñ o NREM . En el cl ásico “modelo de interacció n rec í proca ”,
estas fases de transición entre la vigilia y el sue ñ o ( el inicio del sue-
ñ o y el final de la ma ñana ) se describieron -fisiológicamente hablan-
do- como diferentes al máximo del estado REM : se caracterizan por
niveles muy altos de norepinefrina y serotonina y niveles muy bajos
de acetilcolina. Es obvio, entonces, que el so ñ ar no depende
causalmente de las caracter ísticas fisiológicas singulares del estado
REM . Sin embargo, la mayor ía de los sueños NREM sí comparten otra
caracter ística crucial con el estado REM , lo cual quizás arroja una luz
importante sobre su verdadera fisiología causal. Mencionaremos esta
caracter ística en un momento.
Antes de hacerlo, vale la pena preguntar por qu é los hallazgos
=
que contradicen la doctrina de REM soñ ar fueron ignorados du -
rante tanto tiempo. La respuesta puede tener algo que ver con la
diferencia entre las observaciones del “cerebro” ( interesadas en el
estado de una parte del tejido f ísico), y las observaciones de la “ men-
te” ( interesadas en el contenido de los informes subjetivos ). La re-
acció n de la comunidad cient í fica a los hallazgos en la investigación
de los sue ñ os, y quizás en otros aspectos de la neurociencia , con fre-
cuencia ha sido distorsionada por el hecho de que estamos m ás prc-

195
L CIRBIKO T IL MUNDO INTIRIOIt

parados para aceptar evidencia derivada de variables fisiol ógicas y


anatómicas que se pueden medir con precisi ó n , que del complicado
campo de los informes cl í nicos y subjetivos. Por comprensible que
pueda ser este sesgo, el ejemplo de la investigación sobre los sue ñ os
muestra que es esencial que los neurocicnt í ficos modernos tengan
en cuenta, con seriedad , los datos provenientes de ambas perspecti-
vas de observació n en la ecuación mente-cuerpo.

LOS SUEÑOS Y LA EXCITACIÓN


La caracter ística que la mayor í a de los sue ñ os NREM y REM tienen
en com ú n es la excitación . Este término no se refiere al restringido
sentido sexual , sino a los niveles de activaci ó n del cerebro. Poco
despu és de quedarse dormido, el cerebro está todav í a relativamen-
te excitado, a medida que empieza el descenso gradual de la vigilia
al sue ñ o7. Como ya se mencion ó, el estado REM se caracteriza , qui-
z á s m á s que por otra cosa , por periodos sostenidos de activaci ón ce-
rebral ( colin é rgica ) que interrumpen un estado de sue ño que por lo
dem ás es tranquilo8. La fase de iniciació n matinal, adem á s, se ca-
racteriza ( más a ú n , se define ) por una excitación relativa, aunque me-
diada de manera hormonal y no coliné rgica . Los tres periodos de sueñ o
durante los cuales es m ás probable que se experimente un sueño, por
lo tanto, se caracterizan no por la singular fisiologí a del estado REM
(que identifica sólo uno de los tres periodos ) sino por diversos tipos
de excitació n. Esto sugiere que para so ñ ar es precondición necesa-
ria una cierta cantidad m ás que un cierto tipo de excitació n .
En la teor ía de sí ntesis de activació n , la excitació n que acom-
pa ña a los sue ñ os no siempre se consideraba del mismo tipo (es de-

7
I .n contribuci ón de estos sobrantes de la vigilia a los sue ñ os puede ser una fuente
de lo que Freud ( 1900a ) llamó los “residuos del d í a" en los sue ñ os.
n
Esta impactante coexistencia de un aumento en la activación del cerebro durante
el sueño en progreso llevó a los primeros investigadores de lo que luego vino a
conocerse como el “sue ño REM ”, a llamarlo “sue ño paradó jico".

196
6 | SUBAOS Y A L U C I N A C I O N!
*

cir, excitación colinérgica ) , sino que también se consideraba que sur-


gí a del mismo lugar ( a saber, el tallo cerebral ). Si esto fuera cierto,
podrí amos seguir afirmando que los sue ños “carecen de inteligencia ”
y son “ neutrales en su motivación ”. Pero, en efecto, existe buena
evidencia que sugiere que los sueñ os pueden ser causados por meca-
nismos del cerebro anterior.

LOS SUEÑOS Y LA EPILEPSIA


Existe un tipo de epilepsia que implica convulsiones parciales que
est á n localizadas totalmente en las regiones l í mbicas del cerebro
anterior. Las convulsiones parciales ocurren cuando la actividad
neuronal anormal que causa el ataque no se extiende al resto del
cerebro ( lo cual normalmente causa ataques que se generalizan en lo
que se conoce como “convulsió n tónica cló nica ” ). Las convulsiones
parciales reflejan su localización: si el disparo neuronal cpilcptiformc
ocurre en la corteza visual del l óbulo occipital derecho, la convul-
sión se manifiesta con destellos de luz (o “ fosfenos” ) en el campo
visual izquierdo; si la actividad anormal está en la corteza motora
izquierda, el ataque se manifiesta con crispamiento en el brazo o la
pierna derechos. De igual manera, cuando la actividad epilcptiformc
está localizada en las partes límbicas del cerebro anterior, que est á n
subordinadas a las funciones emocionales y de memoria -es decir,
la am í gdala y el hipocampo (capí tulos 4 y 5 )-, la convulsión resul-
tante toma la forma de una experiencia mental compleja (es decir, una
reminiscencia acompa ñ ada de un fuerte sentimiento de emoció n ).
Esta forma l í mbica de convulsión parcial se llama parcial-compleja
para distinguirla de las sensaciones y movimientos elementales ca-
racter ísticos de las convulsiones parciales-í/ w/) / que acabamos de
^
describir.
Las convulsiones ocurren con frecuencia durante el sueño, y por
lo general durante las fases NREM , que se caracterizan por ondas r í t-
micas y lentas de actividad eléctrica del tipo que es apto para provo-

197
BL C l M I R O Y BL MUNDO INTIRIOX

car ataques en cerebros predispuestos. Estas convulsiones pueden ser


de diversas formas ( dependiendo de la ubicación y la extensió n del foco
epilcptogénico), pero con alguna frecuencia se manifiestan como con-
vulsiones complejas- parciales. Esto implica ( por definici ón ) que la
actividad cerebral anormal que causa la convulsi ón se limita por com-
pleto a las regiones límbicas del cerebro anterior. Específicamente, el foco
de la convulsión no se extiende a las estructuras centrales del tallo
cerebral que regulan el ciclo del sue ño (si lo hicieran, la convulsión
resultante no ser í a ni compleja ni parcial ). Por lo tanto es de conside-
rable interés observar que estas convulsiones NREM con frecuencia
vienen acompa ñ adas de sue ñ os. En efecto, por lo com ú n se asocian
con sue ños bastante distintivos y se manifiestan como pesadillas re-
currentes ( lo que refleja la implicación de los mecanismos l í mbicos
emocionales y de la memoria ). Dado lo que sabemos acerca de la
fisiología subyacente de estos sueñ os ( que son, en efecto, convulsio-
nes, inequ í vocamente causadas por la activació n focal de las estructu-
ras l í mbicas especí ficas del cerebro anterior durante el sueño NREM ),
se puede concluir con toda confianza que el mecanismo de excitación
que dispara los sue ños no necesariamente está localizado en el tallo
cerebral. Los sue ños, al parecer, se pueden disparar por una excita-
ción de cualquier tipo que surge de cualquier parte -incluidas las es-
tructuras del cerebro anterior l í mbico que generan las emociones y la
memoria-. Esto arroja aun m ás serias dudas sobre las afirmaciones de
los antiguos teóricos de los sue ñ os REM / tallo cerebral que afirmaban
que la activació n de ideas, recuerdos y emociones no puede ser, para
citar de nuevo a Hobson y McCarley ( 1977), “el impulso primario del
proceso de soñar”.

¿C U Á L BS EL “IMPULSO PRIMARIO”
DEL PROCESO DE S O Ñ AR?
Si ya no se puede sostener que el tallo cerebral pontino contiene el
generador causal primario de los sue ños, entonces ¿cu á l es el impulso
primario de los sue ñ os? Dijimos antes que los estudios cl í nico-ana-

198
6 | *
S U B Ñ O S T A L U C I N A C I O N!

tó micos revelan que las lesiones del puente no causaban el cese de


los sueñ os (evidencia en contra de un papel causal exclusivo del puen-
te ), pero tambi é n dijimos que las lesiones en dos regiones del cere-
bro anterior si ten í an ese efecto. ¿ Posiblemente contienen estas
regiones el tan buscado ‘"generador del estado de so ñ ar ” ?
La primera de estas regiones es la zona de transición entre las
cortezas occipital, temporal y parietal, en la parte posterior del ce-
rebro anterior, en el puro eje de la unidad funcional para recibir,
analizar y almacenar informaci ón (cap í tulo i ). Las lesiones en esta
á rea (en cualquier lado del cerebro) producen la suspensión total de
los sue ños ( la ubicación precisa de estas lesiones, no obstante, toda-
v í a es incierta; ver Yu , obra en publicación ).
La otra región con esta propiedad es la materia blanca l í nibica
del cuadrante ventromedial de los l óbulos frontales. El da ñ o a esta
á rea del cerebro (en ambos lados simultá neamente) tambi é n produce
una suspensi ón total de los sue ñ os. El da ñ o a otras partes del cere-
bro causa otros cambios caracter ísticos en los sue ñ os ( por ejemplo,
soñ ar con mayor frecuencia, tener m ás pesadillas, una imagen visual
defectuosa en los sue ñ os ). Esto sugiere que estas regiones forman
tambi é n parte del complejo “sistema funcional ” que genera los sue-
ñ os (cap í tulo 2 ). Dichas partes del cerebro abarcan todo el sistema
límbico ( incluyen todos los componentes “ l í mbicos” de los ló bulos
frontal y temporal , pero excluyen la mayor parte de sus componen-
tes “cognoscitivos m á s altos” ), así como la mayor parte del sistema
visual (excluida la corteza de “ proyecció n ” visual ). Sin embargo,
parece probable que una de las dos estructuras que son esenciales para
la generación de los sue ñ os (es decir, la unión occ í pito-té mporo-
parietal o la materia blanca frontal l í mbica ) encarnan el “impulso
primario” del so ñ ar.

HALLAZGOS POR IMAGENOLOGÍA FUNCIONAL


Dijimos con anterioridad que los hallazgos cl í nico-anat ómicos hoy
en d ía se suelen confrontar con los hallazgos de imagenolog ía fun-

199
1L C I M B R O Y L MUNDO tNTBRtOR

cional para verificar su exactitud . Esto es coherente con la opinión


de que las conclusiones cient í ficas referentes a algo tan complicado
y experimcntalmcntc elusivo como la vida mental humana deber í a
— —
siempre que sea posible confirmarse con mé todos de investigación
m ú ltiples y convergentes antes de que puedan ser aceptados con
confianza .
Por medio de la imagenología funcional del cerebro es posible
obtener una representación grá fica del cerebro de un individuo sano
y vivo y observar d ónde es mayor la actividad neural durante cier-
tos estados mentales. En los ú ltimos a ños, este procedimiento ha sido
aplicado al sue ñ o y a los sue ños por varios investigadores pioneros.
Los estudios definitivos a este respecto fueron publicados por Alan
Braun de los National Institutes of Health ( Institutos Nacionales de
Salud ) en Washington, D. C., quien, junto con sus colegas ( Braun
et al., 1997, 1998 ), usaron la TEP para investigar cómo se ve el cere-
bro durante el sueño REM , el tiempo en que es más probable que uno
est é so ñ ando9.
Durante dicha investigaci ón del estado del cerebro durante el
sueñ o REM , probablemente se está sacando la imagen de dos dife-
rentes estados al mismo tiempo: en el estado REM y soñ ando. Hay
80% de probabilidades de soñ ar durante el REM , de manera que el
promedio de la informació n que pasa por varias fases del REM casi
con certeza tambi é n cubrirá el estado de soñ ar. ( Con las im á genes
TEP siempre es necesario, por razones t écnicas, estudiar la imagen
promedio ). La imagen que emerge es por lo tanto una combinación
del cerebro mientras sue ña y en el estado REM . No sorprende, en-
tonces, que Braun haya encontrado que los mecanismos del tallo ce-

9
Oí ros investigadores han realizado estudios similares, y todos han arrojado
hallazgos compatibles con los de Hraun . Debido a las restricciones tecnológicas,
hasta ahora no ha habido estudios de imagenología funcional del cerebro durante
la iniciaci ón del sueño, o del final de la ma ñana, cuando el soñar se disocia del
estado REM . Sin embargo, estas limitaciones pronto será n eliminadas cuando la
tecnologí a RMF se aplique al soñar cuando se duerme.

200
6 | SUE ÑOS Y ALUCINACIONES

rebral pontino que activan el estado REM estuvieran muy activos du-
rante el sueñ o REM . M ás interesante es qué más descubrió.
La teor í a de la sí ntesis de activación hubiera predicho que la
activación de tallo cerebral del REM deberí a activar globalmente el
cerebro anterior, generando así las im á genes aleatorias sensoriales,
motoras, emocionales, de recuerdos y de pensamientos que confor -
man la supuesta “espuma ” de los sue ñ os. Esto no es lo que Braun
encontró. En su lugar, observ ó que durante los sue ños REM sólo se
activaron partes muy especí ficas del cerebro anterior, en tanto que
*
otras partes estaban inactivas por completo. Esta es prueba de un
sorprendente patró n de disociación entre los niveles de activació n
de diversas partes del cerebro anterior durante el sue ñ o, lo que su-
giere que los sue ñ os son construidos por mecanismos del cerebro
anterior muy especí ficos. Adem ás, las partes del cerebro anterior que
Braun descubri ó que eran m ás activas durante los sue ñ os eran pre-
cisamente las partes que al ser da ñ adas por lesiones cerebrales eli -
minaban o alteraban de alguna manera los sue ñ os -y, viceversa, las
partes menos activas eran aquellas que cuando se da ñ aban no ten ían
ning ú n efecto sobre el soñ ar (Solms, 1997a )-. Por lo tanto Braun

FIGURA 6.3
Arriba: el cerebro que sueAa. Abajo: el cerebro emocional

201
L CERBERO Y IL MUNDO INTRtIOR

observó el mismo patrón de disociación que habí an hallado los es-


tudios sobre lesiones: las partes del cerebro anterior que intervie-
nen en la construcción de los sue ños son todo el sistema limbico
( incluidos todos los componentes “l ímbicos” de los lóbulos frontal
y temporal , pero excluidos los componentes “cognoscitivos más al -
tos” ), así como la mayor parte del sistema visual ( excluida la corteza
de “proyecci ón” visual ) . Esto implica , entre otras cosas, que los me-
canismos cerebrales de los sueños son los mismos que los de las
emociones básicas presentados en el capí tulo 4 .

EL CEREBRO SOÑADOR Y EL CEREBRO EMOCIONAL


Repasemos rá pidamente los sistemas de comando de las emociones
básicas. Está el sistema de B ÚSQUEDA , que va desde el área de transi-
ción entre el tallo cerebral y el cerebro anterior hasta los componen-
tes l í mbicos de los lóbulos frontal y temporal ( figura 6.3 ). Es un sistema
inespecí fico de motivaci ón , dedicado a buscar algo para satisfacer ne-
cesidades. El sistema de B ÚSQUEDA está ligado al subsistema de pla-
ccr /ansia, que involucra a los n úcleos cercanos básales del cerebro
anterior, en especial el n úcleo accumbens. El sistema de IRA compren-
de la am í gdala ( en el lóbulo temporal limbico ) y el hipotá lamo, y las
estructuras superiores del tallo cerebral . El sistema de MIEDO sigue
una ruta muy similar. El sistema de P Á NICO va hacia abajo del giro
cingulado anterior (en el lóbulo frontal limbico) a las mismas estruc-
turas del tallo cerebral: Todos estos sistemas emocionales ( junto con
el hipocampo, que está subordinado a la memoria episódica , y partes
del sistema visual ) son muy activos durante los sue ños REM . ¿ Pero cu á l
de ellos proporciona el “impulso primario” del soñar?

UNA NUEVA MIRADA


AL IMPULSO PRIMARIO DEL SOÑAR
Ya mencionamos que un cierto grado de excitación era una
precondición necesaria para soñar. Tambi én dijimos que dos estruc-
turas del cerebro anterior son esenciales para la generaci ó n de los

202
6 | SUE ÑOS Y ALUCINACIONES

sue ñ os (a saber, la uni ón occí pito-témporo-parietal y la materia blan-


ca frontal l í mbica ). En consecuencia , una de estas dos regiones, di -
jimos, probablemente contiene el “impulso primario” del soñ ar.
A pesar de que la excitación es una precondici ón necesaria para
so ñ ar, no es una condició n suficiente para producir sue ñ os. Sabemos
que es así porque los pacientes con da ñ o en la uni ó n occ í pito-
témporo- parietal o en la materia blanca frontal l í mbica no pueden
so ñ ar, no importa qu é tan excitados puedan estar durante el sueño
( inclusive en el estado REM ) . Las condiciones necesarias y suficientes
para soñ ar son ( i ) excitació n del cerebro anterior y ( 2 ) integridad
de la unión occ í pito-té mporo- parietal y de la materia blanca frontal
l í mbica . Entonces, ¿cu á l de las ú ltimas dos estructuras proporciona
el impulso primario? Una manera de abordar esta pregunta es con -
siderar qu é m á s hacen estas dos ú ltimas estructuras.
Por un lado, la uni ón occ í pito-té mporo- parietal es fundamen -
tal en la generaci ón de im á genes visuoespaciales ( Kosslyn, 1994 ), y
por lo tanto no sorprende que pueda participar en el so ñ ar que es,
despu és de todo, un tipo especial de im á genes visuoespaciales-. La

materia blanca frontal l í mbica , por otro lado, no tiene funció n co-
nocida que est é evidentemente relacionada con el so ñ ar, aunque
podr í a haber un v í nculo con ésta si antes se tiene en cuenta un pro -
cedimiento quir ú rgico com ú n .

LA LOBOTOM ÍA FRONTAL Y EL SOÑAR


Entre las décadas del 1940 y i 960 el dram á tico procedimiento de la
lobotom ía frontal ( desconexión quir ú rgica de los lóbulos prefrontales )
se realizó en miles de pacientes para el tratamiento de enfermedades
mentales graves, en especial la esquizofrenia10. En un comienzo este
10
El procedimiento fue desarrollado en 1935 por Egas Moni / y Pedro Almeida
Lima pero sólo se vino a usar ampliamente a finales de la d écada de 1940 . El
t é rmino “lobotom ía” fue remplazado posteriormente por “leucotom í a”, cuando
el objetivo quir ú rgico fue reducido de todo el l óbulo a sólo una parte de la materia
blanca subyacente.

203
L C H I M O y 1L M U N D O I N T I1I O R

procedimiento implicaba una desconexión casi total de los lóbulos


prcfrontales del resto del cerebro. Aunque esto parecía mejorar los
sí ntomas psicóticos -en especial los llamados sí ntomas positivos de
esquizofrenia, como delirios y alucinaciones- tambié n producí a una
variedad de efectos secundarios. Los efectos adversos más com ú nmen-
te reportados eran inercia y apat ía, deterioro intelectual, cambio en la
personalidad y epilepsia postoperatoria. Los pacientes que experimen-
taron estas operaciones no sólo perdieron sus sí ntomas psicóticos sino
tambié n una gran parte de lo que significa ser humano.
Por estas razones, algunos de los cirujanos involucrados
modificaron el procedimiento. Desarrollaron una operación más li-
mitada que da ñ aba una región mucho más peque ñ a del cerebro, con
la intenció n de lograr el mismo beneficio terapéutico pero sin los efec-
tos secundarios. Se ensayaron varias técnicas diferentes que implica-
ban diferentes partes del l ó bulo frontal. Finalmente se decidieron por
la materia blanca subyacente al cuadrante ventromedial de los lóbu-
los frontales ( para un an á lisis, ver Walsh, 1985, pp. 158-168 ). Este
procedimiento modificado se llam ó leucotomía ventromedial e impli -
caba el uso de un “lcucótomo” quir ú rgico dise ñ ado para crear lesio-
nes bilaterales debajo de las superficies ventromedialcs de los lóbulos
frontales (figura 6.4).

FIGURA 6 4
Leucotomí a frontal modificada

204
6 | SUlAOS T ALUCINACIONES

El á rea que fue objeto de este procedimiento modificado es exac-


tamente la que se descubrió, en los estudios de lesiones mencionados
con anterioridad , que era esencial para seguir soñ ando. De hecho, de-
beríamos decir se redescubrió, porque, aunque parezca increí ble, quie-
nes practicaban la leucotom í a frontal ya habían observado que como
resultado de la operación la gran mayor ía de los pacientes dejaban de
so ñar ( para un aná lisis, ver Solms, 1997a, pp. 45-53.) Los psiquia-
tras sabí an esto desde mucho antes, pero, despu és de que la opera-
ción cayó en desuso, este conocimiento nunca se transfiri ó a la
literatura de la neurociencia. Un psiquiatra llegó a observar que el
seguir soñ ando después de la operació n era un indicio del mal pro-
n óstico, porque parec ía indicar que la psicosis no había sido tratada
con é xito (Schindler, 1953 ). Entonces podemos concluir que cual-
quiera que sea el origen de los sí ntomas psicó ticos positivos bien
podr í a ser el “impulso primario” de los sue ños. Como ya hemos ano-
tado, muchos psiquiatras han observado que los sue ñ os y la enfer-
medad psicótica en alg ú n punto deben de tener un mecanismo
com ú n .

LOS FÁRMACOS Y EL SO ÑAR


Existen varias razones por las cuales el tratamiento psicoquir ú rgico
de la esquizofrenia perdió popularidad , incluidas consideraciones
éticas. Sin embargo, es bastante aceptado que la razón m ás impor-
tante para el cambio fue el desarrollo de agentes farmacológicos que
eran tan exitosos ( o m á s ) para controlar los s í ntomas psicó ticos po-
sitivos, pero con menos efectos secundarios. Estos fá rmacos son los
“tranquilizantes fuertes”, tambié n conocidos como “ neurolé pticos”
o “antipsicó ticos”. En la actualidad los psiquiatras todav í a utilizan
versiones de estas sustancias para el tratamiento de la esquizofrenia.
Todos estos agentes tienen una caracter ística central en com ú n: blo-
quean la transmisión de dopamina , en particular de dopamina
mesocortical-mesol í mbica ( cap í tulo 1 ; para un an á lisis, ver Lickcy
y Gordon , 1997 , o Zinder, 1999 ). Las rutas mcsocorticales-

205
L CIMBRO Y EL MONDO INTERIOR

mesol í mbicas recorren exactamente el á rea de materia blanca que era


objeto de la leucotom í a ventromedial ( figura 4.3 ). Por esta raz ó n ,
algunos neurobiólogos han anotado con algo de irreverencia que las
drogas antipsicó ticas funcionan como “ leucotom í as qu í micas”
( Panksepp, 1985, pp. 273).
En el capí tulo 4 se ñ alamos que uno de los sistemas básicos de
comando de las emociones est á ubicado precisamente en estas mis-
mas rutas. Este es el sistema dopaminé rgico de BUSQUEDA . Los me-
dicamentos antipsicó ticos por lo tanto bloquean la actividad en este
sistema , tal como lo hac í a el antiguo procedimiento de leucotom ía
ventromedial11. Este bloqueo trata los s í ntomas positivos de la
esquizofrenia porque, por razones que a ú n no comprendemos bien ,
la sobreactivaci ó n del sistema de B ÚSQUEDA parece generar los
s í ntomas positivos de la esquizofrenia. Esta asociación está demos-
trada , entre otras cosas, por el hecho de que el est ímulo farmacológico
de este sistema puede producir artificialmente sí ntomas psicó ticos
en sujetos normales. La cocaína y las anfetaminas son otras dos cla-
ses de agentes farmacol ógicos que act ú an en este sistema de
dopamina . En dosis peque ñas, estas dos drogas producen un gran
impulso de energía y un mayor interés por los objetos alrededor, com-
portamiento consistente con el aumento en la activación del sistema
de B Ú SQUEDA . En dosis m ás altas, se inicia una “ psicosis estimulan-
te” ( Zindcr, 1999, pp. 138-140 ). No obstante, mucho antes de que
los niveles de la dosis produzcan la psicosis, los usuarios desarro-
llan la sensación de que algunos eventos en el mundo tienen un

11
I vos psiquiatras por lo general no describen éste como el sistema de B ÚSQUEDA .
Este t érmino lo emplean ú nicamente quienes trabajan en la neurobiologia de las
emociones. Sin embargo, ambas literaturas conocen este conjunto de rutas como
el sistema ascendente mesocórtico- mesol í mbico de la dopamina . Los psiquiatras
con frecuencia describen este conjunto de rutas como el sistema D2 ( o segundo
sistema de dopamina ) . As í que las diferentes disciplinas han desarrollado
terminologí as separadas para describir los mismos sistemas neuroanat ómicos y
ncuroquimicos.

? o6
6 | SUE ÑO S T ALUCINACIONES

“significado especial ” para ellos, y muestran un grado de sospecha


con respecto al comportamiento de los dem ás. En el estado m á s ex-
tremo, los pacientes casi invariablemente se vuelven paranoicos, y
algunas veces sufren de alucinaciones auditivas. Estas psicosis esti-
mulantes pueden tratarse de manera rá pida y efectiva con la admi-
nistració n de medicamentos antipsicóticos que por lo general se dan
a los esquizofré nicos.
Lo mismo puede ocurrir con la administración de agonistas (es-
timulantes) de dopamina en el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson ( la droga L-dopa, por ejemplo, es conocida porque indu-
ce sí ntomas psicóticos. ) Con base en esto, Ernest Hartmann realizó
un estudio que podr ía considerarse como una prueba directa de la
hipó tesis de que el sistema mesocortical-mcsol í mbico de dopamina
( de B ÚSQUEDA ) es el “impulso primario” de los sue ñ os ( Hartmann
el </ /., 1980 ). El administró L-dopa o un placebo a sujetos neurol ógica
y psiqui á tricamente normales, poco despu és del primer periodo
REM . El efecto fue inmediato y sorprendente. Los sujetos que reci-
bieron la L-dopa experimentaron un aumento masivo en la frecuen-
cia , vivacidad , intensidad emocional y extra ñ eza de los sue ñ os; en
cambio, la frecuencia , densidad y longitud de sus periodos REM que-
d ó totalmente igual. Esto ofrece mayor evidencia de la disociación
entre el soñ ar y el sue ño REM , ya expuesta, y sugiere que el sistema
dopamin é rgico de BÚSQUEDA bien podr í a ser el “ impulso prima-
rio” que hemos estado buscando 12.
En resumen , cuando se da ñ a el sistema de B ÚSQUEDA , los pa-
cientes pierden interés en los objetos del mundo, dejan de so ñ ar y
disminuyen los posibles sí ntomas psicó ticos ( alucinaciones y deli-
rios ). A la inversa, cuando el sistema es estimulado, aumentan los
niveles de energí a y los sue ñ os y puede sobrevenir la psicosis. Exis-

12
Esta conclusión es controvertida y todav ía es cuestionada \ ehemcnlcmcnte por
Hobson y su escuela . Ver Pacc-Schott et ai ( obra en publicación ) para una visión
general de todos los argumentos a favor y en contra de este punto de vista.

207
L CIMBRO Y BL MUNDO INTIXZOR

te por lo tanto una serie obvia de ví nculos entre el soñ ar, la psicosis
y la operación del sistema de B ÚSQUEDA 13. Hobson, en su argumento
original contra la teor ía del sue ñ o de Freud , dijo: "‘estos hechos eli-
minan completamente cualquier posible contribució n de ideas (o su
substrato neural ) al impulso primario del proceso de los sue ñ os”, y
argument ó que el impulso real de los sue ñ os era “de motivació n
neutral ” ( Hobson y McCarley, 1977, p. 1338 ). A la luz de la actual
evidencia neurocient í fica, parece bastante inapropiado afirmar que
los sue ños no son causados por las “ideas” y que son instigados por
un proceso “de motivació n neutral ”. Por el contrario, parece que
existe una conexión inextricable entre el soñar y las ideas motiva-
das (afines, quizás, a los “deseos” freudianos).

ÁREAS VISUALES INVOLUCRADAS EN LOS SUE ÑOS


Hemos dicho que hay una segunda á rea en el cerebro anterior que
parece ser fundamental para soñ ar, pero parece poco probable que esta
área sea el impulso primario de los sueñ os. El papel preciso que desem-
peñ a la unión occí pito-témjxjro-parietal en el proceso de los sueñ os
no está totalmente claro. Puede ser que las lesiones a estos sitios pro-
duzcan pé rdida de los sueños debido a la funció n de aqu é llos en las
im á genes mentales. Si el paciente pierde la capacidad de generar una
imagen mental , entonces la incapacidad de soñar parece ser una con-
secuencia lógica. Si este argumento es vá lido, entonces el interés teó-
rico de los efectos de este segundo sitio de lesión es menor que el del
importante aspecto del papel de la motivación en los sue ñ os.

13
En este contexto, es de algú n interés que Freud ( 1924b [ 1923 ], 1940 a ( 193 S ])
creyera que los estados psicólicos resultaban de que los instintos libidinosos
(apetitivos ) abrumaran el ego ( es decir, de la acción del sistema que motiva nuestro
interés en los objetos del mundo ) . I ^a posición de Ereud es por lo tanto bastante
consistente con el hecho de que algunos aspectos de la psicosis ( no menos que los
sue ñ os ) parecen provenir de una sobreactivación del sistema de H Ú SQUKDA . La
discusi ón completa de esta interesante posibilidad est á má s allá del alcance de este
libro.

208
6 I SUBÑOS Y ALUCINACIONES

FIGURA 6 5
LAS tres zonis visutles

Un hallazgo más significativo es la pérdida aislada de las im á-


genes visuales de los sue ñ os ( o de aspectos de la imagen visual de los
sueñ os, como el color o el movimiento) después de un da ño de las á reas
visuales del cerebro. Esto sugiere algo acerca de la “dirección en que
fluye” la información en los sue ñ os. Se puede considerar que las
regiones visuales del cerebro abarcan tres zonas organizadas
jerá rquicamente (figura 6.5 ):
1 . La primera es un á rea conectada en forma m á s o menos di-
recta con la retina , conocida como la corteza visual primaria , que
queda en la parte posterior de los lóbulos occipitales. Esta regió n es
la “entrada ” del sistema.
2. Contigua a esta zona está la parte “ intermedia” del sistema,
que se dedica a una variedad de tareas de procesamiento visual espe-
cializado. Al parecer, el procesamiento del color y del movimiento, el
reconocimiento de los objetos, etc. ocurren aqu í.
3. Por ú ltimo, la zona delante de ésta es el nivel m ás elevado
del sistema visual , encargada de los aspectos m ás abstractos del pro-
cesamiento visual , que también dependen de varias otras modalida-
des sensoriales. Esta zona participa en la aritm é tica , la escritura, las
operaciones constructivas y la atención espacial . Representa el punto
de “salida ” del sistema perceptivo normal.

209
B L C I R I1R O Y B L M U N D O I N T B B I O B

El da ñ o a la zona i -el á rea visual primaria- causa la ceguera


cortical . La experiencia visual cesa, porque la “entrada” del sistema
está deteriorada . El da ñ o a la zona 2 causa desórdenes m á s comple-
jos del procesamiento visual; por ejemplo, estos pacientes pierden
la capacidad de percibir el color o el movimiento, o de reconocer
objetos o rostros especí ficos. El da ñ o a la zona 3 -la unión occí pito-
témporo-parietal- no afecta la percepción visual perse , más bien , causa
desórdenes m ás abstractos que trascienden la percepción concreta ,
como: acalculia ( incapacidad para calcular ), agrafía ( incapacidad para
escribir ), apraxia constructiva ( incapacidad para construir ) y negli-
gencia hemicspacial ( incapacidad para ocuparse de un lado del es-
pacio).
En /os sufrios, sin embargo, esta jerarqu ía parece invertirse. El
da ñ o a la corteza visual primaria, zona 1 , no tiene ning ú n efecto en
los sue ñ os ( aunque esto quizá s nos sorprenda ). Pese a que estos pa-
cientes no pueden ver cuando está n despiertos, ven perfectamente
bien en sus sue ñ os. Parece que este aspecto del sistema ya no es la
“entrada ”. El da ñ o a la zona intermedia del sistema, zona 2 , causa
exactamente el mismo d éficit en los sueñ os que en la percepci ó n
cuando se est á despierto: los pacientes siguen soñando en varias mo-
dalidades de los sentidos, especialmente somatoscnsoriales y
auditivas, pero su imagen visual es deficiente en aspectos especí ficos.
Por ejemplo, ya no sue ñ an en color, o sueñ an en im á genes est á ticas
( pé rdida de movimiento visual ), o no pueden reconocer ninguno de
los rostros en sus sue ñ os. El da ñ o a la zona m ás elevada en la unión
occ í pito-t é mporo- parietal , zona 3, por otra parte, produce pé rdida
total de los sue ñ os. Recordemos que en condiciones normales cuando
estamos despiertos el da ñ o aqu í no afecta la percepci ó n per se , sólo
la cognici ó n visual m ás elevada . Es decir, el da ñ o a la parte del sis-
tema que es la “salida ” cuando estamos despiertos parece funcio-
nar como “entrada ” durante los sue ños.
Esta relaci ó n “invertida ” ha sido propuesta en la literatura
neuropsicológica cognoscitiva como un modelo apropiado para la or-

210
6 | SUE ÑOS Y ALUCINACIONES

ganización del sistema de im ágenes en la cognición del estado de vi-


gilia14. Al parecer, se aplica por igual al caso de los sue ñ os. Freud
llam ó a este tipo de organizació n “ regresió n ” y escribió que “en los
sue ñ os la fá brica del pensamiento se descompone en su materia pri-
ma ”. ( Freud , 1900a , p. 543).

LA NEUROBIOLOGÍA DE LOS SUEÑOS


BN POCAS PALABRAS
La siguiente descripción del mecanismo de los sue ños integra la
evidencia que acabamos de analizar. Se requiere, no obstante, algu -
na especulació n para llenar las brechas, aunque sin duda esto será
menos problema en el futuro cercano, ya que la investigación en esta
interesante á rea est á avanzando a buen ritmo.
Ante todo, soñ ar depende en gran medida de la activación de los
mecanismos básicos de la conciencia central . Si esta fuente interior
de conciencia no se excita, entonces no se puede soñar. No parece
importar cu á l sea el detonante de la excitació n. Con frecuencia, es
sencillamente el residuo de los pensamientos cuando se está despier-
to, a medida que uno se va quedando dormido. El detonador m ás
confiable es el estado REM , que ofrece una fuente sostenida de activa-
ción a intervalos regulares a lo largo del sue ñ o. A medida que uno
empieza a despertarse, los mecanismos hormonales poco a poco acti-
van el cerebro anterior. Todos estos detonadores activan (o “ prepa-
ran ” ) la conciencia, precondición necesaria para soñar, pero que no
es soñar en sí.
La activación del sistema de B ÚSQUEDA cargado de motivación,
el cual estimula nuestro interés apetitivo en el mundo de los objetos,
parece iniciar el proceso de soñ ar propiamente dicho. Quizás sea acer-
tado decir que un estímulo de excitación sólo dispara el soñar como tal si
atrae el interés apetitivo. Cuando esto ocurre, el sentimiento subjetivo es
algo parecido a: “¿Qué podr ía ser esto? Quiero saber más acerca de esto”.
H
Kosslyn ( 1994 ) lo llama “ proyección hacia a í ras". Ver también Zcki ( 1933 ).

211
IL CIMBRO T L MUNDO INTERIOR

La activació n del sistema de B ÚSQUEDA durante el sue ñ o por


lo com ú n , pero no exclusivamente, es disparada por el estado REM .
Se supone que un proceso de pensamiento que ocurra durante
cualquier etapa del sue ñ o puede activar tambié n el sistema de B ÚS-
QUEDA . Este proceso de pensamiento podr í a estar ligado a un re-
cuerdo episódico del d í a anterior, o incluso simplemente a un
sentimiento. Si el recuerdo o el sentimiento activa el interés del sis-
tema de B ÚSQUEDA , esto ser í a suficiente para empezar el proceso
de los sueños. Esto explica la observación de que, aunque la mayoría de
los sue ñ os ocurre al iniciarse el sueño, o durante el sue ñ o REM , o
justo antes de despertarse, es posible tener un sueñ o casi en cualquier
momento durante la noche, inclusive durante el sue ñ o profundo
( “ Etapa 4” ) . Recordemos, en este contexto, que estos sue ños NREM
no se distinguen de los sue ñ os REM .
Cuando uno duerme, no puede irse a explorar o a buscar lo que le
interesa por motivación. Este tipo de comportamiento no es compati-
ble con el dormir, y tal vez es por esta razón que soñ amos. Parece una
-
hipó tesis razonable que ¡os sueños ocurren en lugar de una acción motiva
da . Es decir, en lugar de hacer algo en el mundo real, uno tiene un sue-
ñ o. Los lóbulos frontales (el extremo de “acció n del cerebro”; ver el
capitulo 1 ) son normalmente un “campo de acción ” central en la acti-
vidad cognitiva cuando estamos despiertos. Sin embargo, este sistema
está latente (es decir, inhibido o subactivado) cuando soñ amos mien-
tras dormimos. El “campo de acción ” de la actividad cognoscitiva por
lo tanto se pasa a la parte posterior del cerebro anterior, con activación
de los ló bulos parietal, temporal y occipital. Esto se experimenta como
percepción v cognición imaginativas, lo cual, no obstante, se diferencia
del pensamiento al estar despiertos en que no está limitado por la inhi-
bición frontal . En ausencia de la capacidad de los l óbulos frontales para
programar, regular y verificar nuestra cognició n , afecto y percepción,
la experiencia subjetiva se vuelve extra ña, delirante y alucinada.
Por lo tanto, en nuestros sue ños, el foco de la cognición moti-
vada se desplaza de nuestros sistemas de acción orientados hacia un

212
6 | S U B Ñ O S Y A L U C I N A C I O N!?

objetivo hacia los sistemas perceptivos, en especial el componente


visuoespacial . Por ende la anatom í a funcional del soñ ar es casi igual
a la de la psicosis esquizofré nica, como lo revelan los estudios de
imagenologí a funcional . Una diferencia sustancial es que en la
esquizofrenia es principalmente el componente audioverbal de los
sistemas perceptivos el que se activa, no el visuoespacial. Se desco-
noce la base de esta diferencia.

LOS SUEÑOS COMO GUARDIANES DEL SUEÑO


Adem ás de afirmar que los sueñ os son motivados por los deseos,
Freud planteó un famoso argumento: que los sue ñ os “sirven el pro-
pósito de prolongar el sue ñ o en lugar de despertar. Los sue ñ os son
los guardianes del sue ñ o, no quienes lo perturban *’ ( Freud , 1900a,
p. 223 ). Esto significa que quien duerme est á “ protegido” de la in-
fluencia perturbadora de los impulsos de motivación que surgen
durante el sue ñ o. Esta hipótesis parece razonable a la luz de lo que
hemos aprendido. Pero con frecuencia se prueba que algunas hipó-
tesis razonables está n equivocadas; por lo tanto, el valor de las hi-
pótesis no probadas en la ciencia es limitado. Una de las cr í ticas m ás
frecuentes que se le hace al psicoan á lisis es que sus hipó tesis funda-
mentales no se pueden verificar. Es aqu í donde se evidencian las
ventajas de la colaboración interdisciplinaria: ahora que sabemos que
ciertos individuos desafortunados con da ñ o a partes espec í ficas de
sus cerebros son incapaces de so ñar, la hipó tesis de la protección del
sue ñ o puede comprobarse sin mayor dificultad . Los pacientes
neurológicos que no sue ñ an deber ían experimentar un sue ñ o m ás
intranquilo que, digamos, el de los pacientes neurológicos con gra-
dos equivalentes de da ñ o cerebral en quienes persiste la capacidad
de soñ ar.
Esta prueba cr í tica pronto se realizará . Hasta ahora sólo ha sido
posible reunir datos preliminares sobre el asunto, sencillamente pre-
guntando a los pacientes que no sue ñ an si la calidad de su sue ño no
ha cambiado, está mejor, o est á peor que antes de que empezaran sus

213
L CERRERO T IL MUNDO INTERIOR

problemas ncurológicos. Los datos recolectados hasta ahora (en una


muestra de 361 pacientes) apoya la teor ía de protecció n del sue ñ o
de Frcud en los niveles requeridos para ser estad ísticamente
significativos (Solms, 1995, p. 63). Sin embargo, se requiere un es-
tudio en un laboratorio de sueño (en lugar de una evaluación al lado
de la cama ) antes de que podamos abordar este tema con confianza.

CENSURA DE LOS SUEÑOS


Las personas que no entienden bien la teor ía de Freud de la censu-
ra de los sue ñ os ( Braun , 1999; Hobson , 1999 ) se equivocan al creer
que la teor ía predice que los l óbulos frontales ( inhibitorios) debe-
r an ser m ás, no menos, activos durante los sueños que cuando es-
í
tamos despiertos ( como lo son ). Pero la teor ía del sue ñ o de Freud
afirma sólo que la función de “censura ” del ego ejecutor no est á com -
pleto mente inactiva durante el sueñ o, no que sea más activa durante el
ía de Frcud , es el esta-
sue ñ o que en la vigilia. En efecto, seg ú n la teor
do debilitado de los sistemas inhibitorios de la mente lo que hace que
nuestros impulsos instintivos sean tan rebeldes durante el sue ño, y esto
es lo que causa que pensemos y hagamos en nuestros sue ñ os cosas
que no concebir í amos en hacer despiertos. La teor í a por lo tanto
predice lo mismo que las im á genes funcionales del cerebro revelan ,
esto es, que los sistemas inhibitorios del cerebro est á n relativa pero
no completamente inactivos cuando so ñ amos mientras dormimos ( Yu ,
2000 ). Sin embargo, esto est á lejos de comprobar como correcta la
teoría de la censura de Frcud.
La teor ía de Freud fue planteada para explicar las diferencias
entre dos componentes del proceso de los sue ños. Por una parte, el
contenido manifiesto (o “expl í cito ) del sue ñ o es con frecuencia il ógi-
co y extra ño. Por otra , las asociaciones del paciente con los elementos
individuales del sueñ o sugieren que el contenido subyacente, latente
( o “impl ícito” ) del sueño implica un impulso de motivación que no
es nada il ógico ni extra ño. A este respecto, la evidencia neurocient í fica
es compatible con el modelo freudiano. Freud prosiguió a preguntar

214
6 | SUEÑOS T ALUCINACIONES

por que los dos niveles del contenido del sue ñ o se diferenciaban de
forma tan marcada . Su respuesta, por supuesto, fue la censura. Aqu í
pudo haberse equivocado; la aparente falta de lógica y la extra ñ eza de
los sueños puede deberse a la naturaleza inherentemente “regresiva ”
del proceso de soñar. El simple hecho de que el sistema se vea forza -
do a funcionar de la manera como lo hace, en donde los sistemas
ejecutores de los lóbulos frontales no pueden programar, regular y
verificar el producto de la parte posterior del cerebro anterior, bien
puede producir la diferencia entre los contenidos latentes y
manifiestos, sin necesidad de introducir la función adicional de cen-
sura. Las transformaciones simbólicas sobre las cuales Freud llamó
la atención podrían , por lo tanto, ser simplemente el producto de los
mecanismos no restringidos del lóbulo parietal operando a la inversa,
como “descomponiendo el tejido del pensamiento en su materia pri-
ma” ( Freud , 1900a , p. 543).
No obstante, muchos observadores estar ían de acuerdo en que
la evidencia neurocient í fica a ú n no tiene un peso decisivo sobre es-
tos importantes temas. La evidencia disponible no nos puede decir
si las distorsiones que parecen ser introducidas entre los pensamien -
tos latentes y manifiestos de los sueñ os son motivadas de manera
tendenciosa o no. Por ahora , tendremos que valernos de las t écni-
cas puramente psicol ógicas para evaluar la validez de este aspecto
de la teor í a del sueñ o de Freud . Aunque en la ciencia son deseables
las l í neas m ú ltiples y convergentes de evidencia , ciertos tipos de pre-
guntas psicol ógicas no pueden ser respondidas por los m é todos
neurocicnt íficos.
En conclusión , la neurociencia moderna ha logrado entender
mucho acerca de las bases biol ógicas de los sue ñ os, en particular las
regiones del cerebro y los procesos psicol ógicos que parecen ser
importantes para el estado de so ñ ar. Este conocimiento es bastante
consistente con la teor í a psicoanal í tica de Frcud sobre los sue ñ os,
aunque ser í a inapropiado decir que esta teor í a ha sido comprobada
directamente. Los mecanismos neurales de los sue ñ os parecen su-

215
L C I K1I K O T B L M U N D O I N T B R I O B

pcrponerse en varios respectos importantes a los mecanismos


ncuralcs de ciertas caracter ísticas fundamentales de la psicosis, en
especial los síntomas positivos como las alucinaciones. Esto confirma
un presentimiento que Freud ( y muchos otros) abrigaron por mu-
cho tiempo con respecto a que la interpretación de los sue ñ os po-
dr í a proporcionarnos una clave para comprender la enfermedad
mental en general. Los sue ñ os en verdad parecen ser ula locura del
hombre normal ”.

216
Influencias genéticas y ambientales
en el desarrollo mental

El vast ísimo tema de las influencias de naturaleza-crianza en el


cerebro tiene el potencial de incluir todo lo que la neurociencia
sabe acerca de la secuencia del desarrollo, en todos los dominios
psicológicos. Los capí tulos anteriores han cubierto sólo las fun-
ciones mentales individuales, y se enfocaron primordialmentc en
su organizació n en el cerebro maduro y adulto. Este capitulo
ampl ía nuestro enfoque en forma considerable. Por lo tanto, que-
remos insistir desde el comienzo en que nuestros objetivos en este
capí tulo son muy limitados: introducir algunos de los principios
básicos sobre los genes y su funcionamiento y analizar sus
implicaciones en el tema m ás amplio de este libro. Pensamos que
la mejor manera de hacerlo es comenzar por resumir los princi-
pios fundamentales y luego ilustrarlos en referencia a un so/o as-
217
L CIRBBRO Y EL MUNDO INTSRXOR

pecto de la vida mental -regresando por lo tanto a la estructura de los


cuatro capí tulos anteriores-. Decidimos utilizar la diferencia sexual
como nuestro ejemplo, lo que nos permite cubrir desde el punto de
vista cient ífico (al menos en parte) otro tema que ha sido un terreno
de lucha para el psicoan á lisis.

FOBIA POR LOS GBNBS


Muchas personas parecen tener algo as í como una fobia por los
genes: una aversió n a las “explicaciones” gen é ticas sobre el com -
portamiento o una desconfianza hacia ellas. Esta aversión parece
estar basada en la noci ó n equivocada de que las influencias
gen é ticas en el comportamiento son algo fijo y predeterminado.
Esto sería amenazante, porque si las influencias gen é ticas son in -
alterables por la experiencia , entonces son algo sobre lo cual nada
podemos hacer. El verdadero estado de las cosas es muy diferente.
Las influencias gen é ticas y ambientales en el comportamiento son
absolutamente inextricables, y por lo tanto las influencias gen é ticas
son todo, menos inmutables. En efecto, los genes ser í an un terri-
ble obst á culo si no fueran accesibles a las influencias ambientales
(considerar, por ejemplo, los sistemas de comando de las emocio-
nes bá sicas discutidos en el cap í tulo 4). La naturaleza y la crianza
est á n en una interacció n din á mica desde los primeros momentos
del desarrollo.

DOS FUNCIONES DE LOS GENES


Los genes son secuencias de ácido desoxirribonucleico ( ADN ) en-
cadenados en la famosa estructura de doble espiral para formar
cromosomas. Los seres humanos tienen 23 pares de cromosomas.
Las secuencias de los genes en estos cromosomas tienen dos funcio-
nes, cuyos t é rminos convencionales son funciones de patrón y de
transcripción. Comprender la distinción entre estas dos funciones
inmediatamente hace explotar algunas creencias populares acerca de
los genes.

218
7 | INFLUENCIAS GEN ÉTICAS Y AMBIENTALES
EN EL DESARROLLO MENTAL

Muchas personas saben que los genes se duplican. Tambi é n es


bien sabido que los genes del hombre y de la mujer se mezclan en la
concepció n y que el resultado de esta mezcla produce un manojito
gen é tico de felicidad que conocemos como bebé. Esta capacidad para
replicarse es la funció n del patrón de los genes. Por desgracia, la
mayor í a de las personas se imaginan que esto es todo lo que hacen
los genes, pero en efecto nada podr ía estar m ás lejos de la verdad .
Todos nuestros genes est á n representados en cada célula de nues-
tro cuerpo, pero su funci ón de patrón -en un sentido- se restringe
a los genes en las células del espermatozoide y el óvulo. Esto nos lleva
a la pregunta importante de qu é hacen todos los genes en el resto
del cuerpo, incluidos los genes en miles de millones de células que
constituyen nuestro sistema nervioso. Todo esto lleva el tí tulo de fun-
ción de transcripción de los genes.

FUNCIÓN DE TRANSCRIPCIÓN DE LOS GENBS


La función de transcripción de los genes está estrechamente ligada
con lo que llamamos la “expresió n ” de los genes. Los códigos
gen éticos (secuencias de á cidos) que constituyen los filamentos del
ADN est á n diseñ ados para producir diferentes prote í nas. En el caso
m ás simple, una prote í na en particular así producida hará que los
ojos sean azules o marrones, y el cabello negro o rojo.
Si lo ú nico que hace un gen es producir una proteí na, enton-
ces ¿ cómo -se podr ía preguntar- puede haber un gen para la
esquizofrenia , uno para la hiperactividad , uno para la criminalidad ,
uno para el alcoholismo, etc., como con tanta frecuencia oí mos en
los medios ? ¿ Cómo puede una prote í na volvernos criminales? ¿ Con
certeza es imposible reducir esta condici ó n psicol ógica tan comple-
ja a la operació n de una sola prote í na ? Sin duda estaríamos de acuer-
do en que tales argumentos son excesivamente simplificados. Los
genes crean y modifican varias estructuras cerebrales, y hemos vis-
to en cap í tulos anteriores que la neurobiología de, digamos, una cier-
ta enfermedad mental involucra una amplia gama de regiones

219
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTBRIOlt

cerebrales, en formas que está n sin duda sobredeterminadas. Tam-


bién es importante recordar que los genes no trabajan solos, sino, m ás
bien, en complejas interacciones entre sí. Para producir un solo cir-
cuito neural -por ejemplo, uno que realice la funció n perceptiva ele-
mental de registrar la luz- debe llevarse a cabo una complicada
secuencia de eventos gené ticos. Por lo tanto, aun si fuera posible que
condiciones como la esquizofrenia y la hiperactividad estuvieran
“ programadas” simplemente por eventos gen éticos, dichos progra-
mas tendr ían que ser en extremo complejos e involucrar el trabajo
conjunto de muchos m ás genes.
Hemos dicho que cada una de las células del cuerpo contiene
todos nuestros genes. Por lo tanto todos pueden potencialmente pro-
ducir una vasta gama de proteí nas. Pero en realidad existe una divi-
sión de trabajo entre las diferentes células de su cuerpo. No todas
participan en la completa diversidad de cosas que el genoma huma-
no puede producir. Los genes en las diferentes células producen
proteí nas que representan sólo una peque ñ a muestra de su alcance
potencial , lo que equivale a decir que sólo un peque ño porcentaje
de los genes en una cé lula son realmente expresados. La diferencia
entre una célula del h í gado y una célula del cerebro surge del hecho
de que los genes que se expresan en ellas son diferentes, lo que da
lugar al crecimiento de diferentes tipos de células y, en ú ltima ins-
tancia (debido al aglutinamiento de las cé lulas), a diferentes tipos
de tejido. Es as í como el cuerpo llega a contener la gran variedad de
órganos y funciones que tiene.
El proceso de activar y expresar los genes convierte al genotipo
en el fenotipo, transformando la estructura virtual (o “ potencial ” )
codificada en el ADN en un tejido real. Esta operación est á regulada
por mecanismos fisiol ógicos especí ficos, y el ambiente in/luye sobre
estos mecanismos, de muchas maneras. El modo en que el genotipo
se expresa a sí mismo para formar el “ uno” fenot í pico est á
inextricablemente ligado al ambiente singular en el cual se desen-
volvió su desarrollo.

220
7 | I N F L U E N C I A S C I N ÉT I C A S T A M B I E N T A L E S
EN EL DESARROLLO MENTAL

Un ejemplo sencillo: la memoria En el cap í tulo 5 se comparó la


memoria a corto plazo con la memoria a largo plazo, y explicamos
que los recuerdos a largo plazo está n codificados en cambios en la
estructura íf sica de las cé lulas nerviosas. También dijimos que las
conexiones sin ó pticas se multiplican o mueren , dependiendo de si
son activadas ( usadas) o no. Por lo tanto la estructura de las conexio-
nes dentro del cerebro cambia , de una manera sencilla y concreta, a
medida que se forman los nuevos recuerdos a largo plazo.
Este proceso implica la expresión de los genes. Cuando una neu-
rona activa a otra , estimula a los genes en la segunda neurona para
que fabriquen prote í nas espec í ficas, lo cual a su vez lleva al creci-
miento de nuevas sinapsis en esa célula. Es difícil imaginar algo m ás
determinado por el ambiente que la memoria autobiográ fica, pero
su realizaci ó n í
f sica en el cerebro est á mediada por el proceso de
transcripció n del gen. Muchas otras funciones psicológicas está n
moldeadas de manera similar por la constante interacci ón de meca-
nismos ambientales y gené ticos.

¿Q U É E S E L “A M B I E N T E”?

Cuando algo act ú a sobre una célula, desde la posición ventajosa de


la célula no importa si el agente en cuestió n proviene del interior del
cuerpo o de fuera de é l . La cé lula no distingue la fuente de una
modificación: desde su perspectiva, todo lo que esté por fuera de su
pequeñ o mundo es “el ambiente”. Si un proceso metabó lico en el
cerebro requiere insulina, por ejemplo, a la célula no le importa si
el pá ncreas produjo la insulina o si fue inyectada artificialmente en el
flujo sangu í neo. En cualquier caso, la insulina necesaria influye so-
bre la célula de la misma manera.
Cuando nosotros hablamos del ambiente, estamos hablando del
mundo exterior ( todo lo que está por fuera de nuestro ser corporal ).
Eso est á bastante claro. Pero muchas personas parecen considerar
las influencias externas en el desarrollo como mentales •y las influen- r

cias externas como físicas. Esto puede confundir. La distinción en-

221
8L C I M B R O Y 8L M U N D O I N T I R I O R

f sico” es simplemente un artefacto de nuestra pers-


tre “ mental ” y “í
pectiva de observación (cap í tulo 2). La acción de la coca í na al esti-
mular el sistema de B ÚSQUEDA es algo í f sico si se observan sus efectos
a través de un escá ner RMF . Sin embargo» es algo mental si se expe -
rimentan esos efectos desde adentro» como un aumento en el nivel
de interés en los objetos del mundo. Todos los hechos son í f sicos
cuando se observan desde el punto de ventaja apropiado, no impor-
ta de d ó nde provengan . En este capítulo, consideramos las influen -
cias ambientales en el desarrollo mental desde el punto de vista de
su impacto en los mecanismos gen é ticos celulares. Por lo tanto, el
“ambiente” en cuestión siempre está mediado físicamente, aunque el
origen de las influencias ambientales que expondremos sea siempre
el mundo externo.

PERIODOS CRÍTICOS DEL DESARROLLO


La intimidad del v í nculo entre las influencias gen é ticas y ambien-
tales var í a seg ú n las diferentes funciones psicol ógicas en periodos
particulares durante el proceso de desarrollo. La secuencia de ma-
duració n de la expresió n de los genes en las células del cerebro est á
asociada con los aumentos repentinos en la producción de sinapsis
en diferentes sitios del sistema nervioso en momentos diferentes.
Durante estos periodos de crecimiento rá pido, se forman muchas
m ás conexiones de las que en ú ltimas se utilizará n . El ambiente en
el que se encuentra el cerebro en estos momentos cr í ticos determi-
nará cu á les conexiones se usará n ( activará n ) y por lo tanto cu á les
sobrevivirá n o no (capí tulos 1 y 5). Las que no son suficientemente
activadas son “ podadas” de la estructura de maduraci ón . Durante
estos periodos cr í ticos, por lo tanto, las estructuras del cerebro en
maduración son m ás sensibles a las influencias ambientales de lo que
suelen serlo. Hay una gran cantidad de estos tipos de periodos cr í-
ticos durante los primeros trece a ñ os de vida, desde la infancia hasta,
m ás o menos, la pubertad .

222
7 INFLUENCIAS G E N ÉT I C A S Y AMBIENTALES
BN EL DESARROLLO MENTAL

DIFERENCIAS SEXUALES
El tema de las diferencias sexuales es muy adecuado para nuestros
propósitos. Parecer í a que no hay nada que refleje mejor la “deter-
minació n gen é tica" que la diferencia entre los ni ñ os y las ni ñ as. Los
machos y las hembras son patentemente diferentes desde el comien-
zo en su anatom í a f ísica, y las diferencias está n establecidas con clari-
dad en sus cromosomas. Estas diferencias anató micas fundamentales
est á n ligadas en la forma m á s obvia con la reproducción sexual , y
por lo tanto parecen predecir ciertas diferencias necesarias en el
comportamiento instintivo. En efecto, se cree com ú nmente que los
ni ñ os y las ni ñ as son muy diferentes en muchos aspectos de sus dis-
posiciones de comportamiento, emocionales c intelectuales. ¿ Hasta
qu é punto estas diferencias psicológicas est á n determinadas por la
gen é tica ?1
Hay 23 pares de cromosomas que contienen nuestros genes. Los
hombres y las mujeres comparten 22 de ellos; sólo se diferencian de
manera sistem á tica un par: las mujeres ( normalmente ) tienen lo que
se llama un par “ xx" en el cromosoma 23, en tanto que los hombres
tienen un par “xy". Por lo tanto la diferencia está en un cromosoma
Y . ES interesante que la sociedad le d é tanta importancia a la di-
ferencia entre los hombres y las mujeres, cuando en realidad todo
se reduce (en té rminos gen éticos) a la diferencia en un cromosoma
entre 46. Es obvio que es mucho más lo que compartimos que lo que
nos diferencia.

Testí culos y ovarios


El plan “ predeterminado" del cuerpo humano, incluido el cerebro,
es femenino. A menos que un factor especí fico, que identificaremos en
un momento, llegue a influir durante la maduración del feto, todos
terminar íamos teniendo un cuerpo de tipo femenino. Los ó rganos
Una explicaci ón sencilla de gran parte del material cubierto en el resto de este
capitulo puede hallarse en LcVay ( 1994) .

223
1 1 C8RRRRO Y 8L MUNDO INTERIOR

fetales que producen las células del sexo se conocen como gónadas.
Estos órganos son los mismos tanto en los ni ñ os como en las ni ñ as,
hasta un momento específico en el proceso de maduración . En este
punto, el cromosoma Y ejerce su influencia decisiva. Una corta secuen-
cia de genes en el cromosoma Y produce una sustancia llamada fac-
tor de determinación de los testículos. Este factor act úa sobre las
gónadas e influye en la función de transcripción de los genes en sus
células de tal manera que un órgano que de otro modo se hubiera
desarrollado naturalmente como un ovario, se convierte en test í culo.
Con la omisión de algunos detalles menores que no afectan los
temas principales, ésta es la esencia de la distinción macho-hembra.
Al igual que ocurre con otros mecanismos biológicos que son com-
prendidos a cabalidad , es posible manipular este mecanismo de modo
experimental . Específicamente, el factor que determina los test ículos
puede ser introducido de manera artificial durante el periodo cr í tico
en la maduración de un feto XX (femenino)’. A pesar de la “ huella”
( genot í pica) femenina del cromosoma de cada célula en el cuerpo, el
resultado es que el animal de allí en adelante se desarrolla como un
macho anatómico ( fenot í pico). A la inversa, si la producción del fac-
tor determinante de los test í culos en un feto ( masculino ) XY se
inhibe, el animal seguir á desarrollá ndose dentro de las l í neas feme-
ninas ( predeterminado). Este es el primer y m ás decisivo paso en el
desarrollo de las diferencias sexuales. Y claramente, aun en esta etapa
básica , es posible que los factores ambientales alteren el proceso de
una manera radical.

Testosterona
Durante el segundo trimestre del embarazo, cuando los test ículos
comienzan a desarrollarse, sus células secretan la hormona llamada
testosterona . lodo lo dem ás que distingue a los machos de las hem-

2 Este experimento se llevó a cabo por primera vez en 1991 ( para detalles, ver
LcVay, 1994 , p. 20).

224
I N F L U E N C I A S G E N ÉT I C A S Y A M B I E N T A L E S
BN EL DESARROLLO MENTAL

bras en estos procesos iniciales parece surgir de los efectos de la


testosterona . Esta hormona act ú a en una variedad de sistemas de
órganos, todos los que tienen receptores en sus células que la “ reco -
nocen ”. Los receptores son como peque ñ os ojos de cerradura, ubi-
cados en las superficies de las células. Si la molécula tiene la forma
apropiada ( si es la llave correcta ) para encajar en el sitio receptor
especifico, se unirá a la célula y producirá el efecto pertinente en su
funcionamiento. La testosterona, que fluye por el torrente sangu í-
neo, es una de estas llaves. Dondequiera que se topa con células con
ojos de cerradura que hacen juego, dispara una secuencia de infor-
mación gené tica en esas células.
Existe el mismo n ú mero de receptores para testosterona, en las
mismas ubicaciones en los cuerpos ( fcnot í picamente ) masculino y
femenino. No obstante, los machos poseen test ículos -debido al pro-

ceso que acabamos de describir , lo que significa que sus cuerpos
producen testosterona en abundancia. Como resultado, en el cuerpo
masculino se activan muchos más receptores de testosterona que en
el femenino. La activaci ó n de los receptores de testosterona tiene
efectos diferentes en las cé lulas en distintos sistemas de órganos (es
decir, tiene diferentes efectos de transcripció n ), que resultan en in-
numerables cambios anatómicos: la formació n de los genitales; las
caracter ísticas sexuales secundarias ( por ejemplo, pechos, cabello
corporal y timbre de voz ); y la forma y el tama ñ o general del cuer-
po. Todos estos cambios, entonces, a pesar de su aparente naturale-
za fundamental , están determinados por procesos qu í micos delicados
que pueden ser manipulados ambientalmente con facilidad .
La testosterona y sus vicisitudes La bioqu í mica de la
testosterona es compleja . No act ú a en forma directa sobre las cé-
lulas sino que debe ser transformada en otras sustancias antes de
que active las cé lulas pertinentes para estimular los cambios rela-
cionados con el sexo. Una enzima llamada 5-alfa reductasa es un
agente qu í mico responsable de la transformaci ó n de la testosterona .
Esta enzima convierte la testosterona en dihidrotestosterona , y ésta

225
L CERBERO Y EL MUNDO INTERIOR

es la sustancia que dispara el proceso de masculinizació n del cuer-


po. El cuerpo femenino por lo tanto sólo se volverá un cuerpo mas-
culino si en é l hay presencia suficiente de esta testosterona
convertida . Si esta sustancia no est á presente en suficientes canti-
dades, entonces el cuerpo continuará con su plan original de de-
sarrollarse en una hembra . La implicación obvia es que cualquier
cosa que reduzca la cantidad de la enzima 5-alfa reductasa bloquea-
r á la conversió n de la testosterona y entonces inhibir á la
masculinizaci ón . Esto, de nuevo, abre el camino para las influen-
cias ambientales que pueden pasar por encima del genotipo.
Imaginemos un cuerpo con el patrón de cromosoma XY ( mas-
culino). En este caso, los test í culos ya han sido formados por el fac-
*
tor determinante de los test í culos. Estos transmitirá n la testosterona
a trav és del flujo sangu í neo a otros tejidos en el cuerpo. Los tejidos
con los receptores apropiados la “ reconocerá n’’. Si, no obstante, no
hay suficiente 5-alfa-reductasa para convertir esta testosterona , en-
tonces los tejidos no se masculinizará n , y el cuerpo ( a pesar de la
presencia de los test í culos) se desarrollará segú n el patrón femenino.
Este cuerpo tendr á la estructura cromosómica XY ( masculino) y
poseerá un órgano anató mico definitivamente masculino ( test ículos),
pero no obstante desarrollará genitales externos femeninos, carac-
ter ísticas sexuales secundarias femeninas, y una forma y tama ñ o
“femeninos” en general.
Quizá s el caso m ás famoso es el de los atletas ol í mpicos. Cuan-
do se hizo posible hace algunas d écadas hacer la prueba de los
cromosomas XY, el Comité Ol í mpico Internacional decidió introdu-
cir estas pruebas para impedir que atletas masculinos ( m ás grandes
y fuertes ) obtuvieran una ventaja injusta haciéndose pasar por mu-
jeres. Las pruebas se suspendieron cuando se presentaron casos en
los que las mujeres, que demostraban ser de sexo femenino en té r-
minos de su anatom í a , ten í an sin embargo un genotipo “ masculi-
no” ( XY ) . Estos individuos eran hombres desde el punto de vista
gen é tico, pero mujeres desde el anat ó mico. Se presume que su

226
I N F L U E N C I A S G E N ÉT I C A S Y A M B I E N T A L E S
EN EL DESARROLLO MENTAL

genotipo no coincid ía con su fenotipo porque la conversión de la


testosterona hab í a sido alterada durante el periodo cr
ítico de madu -
ración .
Esto puede ocurrir de var ías formas. En las d écadas de 1950 y
i 960, se administraba a mujeres embarazadas una droga llamada
progcst én para evitar el aborto. Un efecto secundario de esta droga
fue que suprimió el proceso de conversió n de la testosterona ( LeVay,
1994, p. 27 ). Una condició n llamada hiperplasia adrenal congé nita
también bloquea este proceso. El hecho de que la herencia gen é tica
de una persona puede ser modificada de una manera tan radical
desafia la creencia com ú n de que los genes determinan nuestro des-
tino de una manera inmodificable y predeterminada.

Diferencias sexuales en el cerebro


A finales del segundo trimestre ocurre otra secuencia cr í tica de ma-
duración . Estos cambios se presentan justo despu és de la secuencia
que acabamos de describir, que modificó el cuerpo sexual . La segun-
da ola de cambios “ modifica sexualmente” el cerebro mismo. Una
vez m á s la testosterona necesita ser convertida, esta vez por una
enzima llamada aromatasa, la cual transforma la testosterona en
estrógeno. Este ú ltimo es una hormona producida de forma natu-
ral por los ovarios, pero el mismo qu í mico es responsable (durante
este periodo cr í tico ) de la masculinizaci ó n del cerebro. La pertur-
bació n ambiental de la enzima puede, como en el caso de la 5-alfa
rcductasa, descarrilar todo el proceso. Como resultado, es posible
vivir en un cuerpo sexual masculino que contiene un cerebro “ fe-
menino”.
Existen diferencias definidas, aunque sutiles, entre los cerebros
masculino y femenino. Una diferencia clara es que el cerebro mas -
culino es m ás grande. La diferencia parece ser proporcional al ta-
ma ñ o del resto del cuerpo. Esto implica que el hombre promedio tiene
un cerebro m ás grande que la mujer promedio. Esto es cierto tam-
bié n para otros órganos ( corazón, estómago e h í gado). Un cerebro

227
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

m ás grande no implica mayor inteligencia; ¡si así fuera , los hombres


grandes ser í an m ás inteligentes que los peque ñ os!3.
Existen, sin embargo, dos diferencias sorprendentes entre los
cerebros masculino y femenino, que no se relacionan con el tama ñ o
del cerebro. Hay muchas otras diferencias menores, pero estas son
las que han sido investigadas m ás a fondo.
Asimetrí a hemisfé rica La primera regió n que ha mostrado una
diferencia sexual confiable es el cuerpo calloso ( figura 7.1 ). Este ma-
nojo de fibras que conecta los hemisferios cerebrales izquierdo y
derecho (capitulo 1 ) es proporcionalmente más grande en el cerebro
femenino que en el masculino. En consecuencia, la masculinización
del cerebro parece implicar la supresi ó n del crecimiento de estas
fibras. Como resultado, los hemisferios izquierdo y derecho del ce-
rebro femenino ( promedio ) est á n conectados m ás í ntimamente que
los de sus contrapartes masculinas.
Se cree que el cuerpo calloso más grande resulta en una menor
especializacwn lateral en las hembras que en los machos. Por lo tan -
to, en general existe m ás cquipotencialidad entre los hemisferios de
las hembras. En los machos existe una mayor división de trabajo
entre los hemisferios (se lo juegan todo a una carta ). Se cree que las
consecuencias de esto son , en primer lugar, que las mujeres por lo
general tienen habilidades superiores de lenguaje ( hablan mejor, más
pronto, y m ás), en tanto que los hombres suelen tener habilidades
visuoespaciales superiores ( como las habilidades topográficas reque-
ridas para recordar una ruta o leer un mapa ). ( Para un an á lisis, ver
Springer y Dcutsch , 1998, pp. 139-156 ). No está totalmente claro
por qué una mayor interacción entre los hemisferios habr í a de re-
sultar en este patrón de diferencias. No obstante, éstas est á n bien
establecidas y son las diferencias cognoscitivas mejor estudiadas
entre machos y hembras.
J
La inteligencia depende del patró n de conexiones entre las células, no de su
n úmero ( excepto en casos extremos de algunas afecciones m édicas, que producen
una discapacidad de aprendizaje profunda ) .

228
7 | I N F L U E N C I A S C I N ÉT I C A S Y A M B I E N T A L E S
IN IL DESARROLLO MENTAL

Cuerpo
calloso
\ \
<

. Svo

>7
*

/
NIHA - 3

FIGURA 7 1
Cuerpo calloso y NIHA- 3

Una salvedad importante en relación con estos hallazgos es que


estamos hablando sobre el desempe ñ o promedio de grupos grandes.
Los rendimientos promedios no predicen confiablemente el com-
portamiento de los miembros individuales de un grupo. Adem ás,
hombres y mujeres no se diferencian de manera radical en estos
respectos; m ás bien , se diferencian en pocos ( pero estad ísticamente
significativos) aspectos4. Estas diferencias cognoscitivas son temas
muy delicados desde una perspectiva pol í tica; es interesante, por lo
tanto, que la sociedad haga tanto escá ndalo de estas minucias. Des-
de luego, la importancia que damos a estas diferencias no está basa-
da en factores cognoscitivos.
En tanto que las diferencias en la capacidad cognoscitiva ( y en la
anatom í a hemisfé rica ) son tan pequeñas que se desvanecen , entre los

4
Para los más interesados en estad í sticas: El tamaño de la diferencia sexual en
estas funciones cognoscitivas es “ por lo com ú n del orden de una cuarta parte de la
desviaci ón est á ndar’' (Springer & Dcutsch , 199H , p. 156 ) . Como analogí a , las
pruebas de cuociente intelectual está n dise ñadas para tener una media de 100, y
una desviación está ndar de 15 . Las diferencias que mencionamos aqu í son tales
que si el puntaje promedio del grujió “superior” (digamos, las mujeres en una
prueba verbal ) fue de 106, entonces el grupo “inferior” tendr í a un promedio de
aproximadamente 102 ( es decir, cuatro puntos: aproximadamente una cuarta parte
de la desviación estándar de 15 ) . Obviamente, los efectos son muy reducidos.

229
L cmmo Y IL MUNDO INTIIIOR

sexos existen otras diferencias que son mucho m ás sustanciales. Estas


diferencias se reflejan en nuestra anatom ía m ás primitiva y subcortical.
El hipot álamo La segunda diferencia ncuroanatómica entre los
sexos se halla en al á rea preó ptica media del hipot álamo ( cap í tulo i ).
Un conjunto de n ú cleos conocidos como los núcleos intersticiales
del hipotálamo anterior ( NIHA ) está ubicado en esta región . Hay
cuatro de estos n ú cleos, con diferencias sexuales visibles en dos de
ellos. En uno de los ú ltimos, la diferencia es pequeña y ha sido difí-
cil de duplicar para los investigadores ( Le Va y, 1994 » p. 76 ). Sin
embargo, en el otro, cl NIHA - 3 ( figura 7.1 ), la diferencia es consi-
derable, mucho mayor que en el caso del cuerpo calloso. En este caso,
el NIHA- 3 es mucho m á s grande en el macho que en la hembra.
Esta diferencia sexual es visible en las series mam í feras, pero
la magnitud del efecto var ía un poco de una especie a otra . En los
machos humanos, el NIHA - 3 es tres veces m ás grande que en las
hembras. En la rata, es cinco veces má s grande. Aunque algunos de
los hallazgos que trataremos m ás adelante provienen de experimen-
tos con animales, los hallazgos clave de m á ximo interés para noso-
tros se refieren a los seres humanos.
El hipot á lamo ( del cual el NIHA-3 es una peque ñ a parte) es la
‘‘sede" del sistema nervioso autónomo (capí tulos 1 y 4). Como tal, las
actividades de los n ú cleos hipotalá micos está n í ntimamente ligados a
la econom í a hormonal . Estos n ú cleos responden en forma constante
a los niveles de varias hormonas que recorren nuestro cuerpo y los
alteran . Por esta razón , las diferencias sexuales en el hipotá lamo tie-
nen extensas ramificaciones en las otras partes del cerebro, y en el resto
del cuerpo. La mayor parte de las funciones reproductoras que son
muy diferentes entre el hombre y la mujer ( por ejemplo, el ciclo


menstrual ) son reguladas por los n úcleos del hipotá lamo. Quizá s por
la misma razón , existen diferencias sexuales considerables en la qu í-
mica cerebral. Espec í ficamente, los circuitos cerebrales que median
el comportamiento sexual (en el sentido m ás amplio) son diferentes
entre uno y otro. El circuito sexual de las mujeres está mediado en gran

230
7 | INFLUENCIAS GEN ÉTICAS Y AMBIENTALES
EN EL DESARROLLO MENTAL

parte por un pcptido llamado oxdtocina , en tanto que en el hombre está


mediado principalmente por la vasopresina . Se han observado otras
diferencias neurofisiológicas que podrían estar relacionadas con esta
*
distinción qu ímica y con las diferencias hipotalá micas subyacentes. Estas
incluyen el hecho de que el giro cingulado anterior es más activo (en es-
tado de reposo) en la mujer que en el hombre y, en cambio, la amígdala
es m ás activa (en estado de reposo) en el hombre que en la mujer. En
el capí tulo 4 aprendimos que el giro cingulado anterior es un compo-
nente clave del sistema emocional de P Á NICO (angustia producida por
la separación ). La mayor activación de esta región en la mujer, por lo
tanto, podr ía asociarse con la expresión de comportamientos protec-
tores y preocupación por las conexiones sociales. La am í gdala, en cam-
bio, es un componente clave del sistema emocional de la IRA . Es
probable que su mayor activación en el hombre se relacione con el
hallazgo de que los muchachos normalmente son m ás agresivos y ac-
tivos que las ni ñ as. Estas diferencias no son exclusivas de los humanos.
Los primates y los roedores machos muestran mayor preocupación
por las relaciones de poder y los comportamientos de dominio que las
hembras. En el otro lado del espectro, uno ve mayor preocupación
social y comportamiento protector en los primates y roedores hem-
bras que en los machos ( Panksepp, 1998).

“ Desajustes" entre el cuerpo y el cerebro

Esto, entonces, es lo que queremos decir con la “ masculinizació n ”


del cerebro. El cerebro masculinizado se diferencia del cerebro fe-
menino en estos aspectos. Recordemos, todo esto se debe ú nicamente
a la conversi ón de la testosterona circulante ( por la enzima
aromatasa ) en estr ógeno, durante cierto periodo cr í tico de la madu-
ració n fetal, despu és de que las caracter ísticas sexuales del resto del
cuerpo ya han sido determinadas.
Recordemos tambié n que este proceso está expuesto a manipu-
lación ambiental. Cuando la acción de la aromotasa es suprimida en
ratas machos, por ejemplo, su cerebro deja de mascul in izarse. Como

231
L ClftllKO Y BL MUNDO INTBRIOR

resultado, en lugar de mostrar los comportamientos “característica -


mente masculinos" que ya mencionamos, muestran comportamien-
tos “caracter ísticamente femeninos”, incluido un comportamiento
sexual como exponer el á rea genital para fines de penetració n, en lu-
gar de montar a la hembra. Esto se debe a que, en efecto, tienen un
cerebro femenino en un cuerpo masculino.
Estos efectos no se limitan a las ratas. En una familia en la Re-
p ú blica Dominicana, los hombres XY con un extra ñ o desorden de-
sarrollaron cuerpo femenino a pesar de tener cerebro masculino.
La situaci ó n se altera en la pubertad , cuando sus cuerpos se
masculinizaron en forma tard ía. Como hasta ese momento pare-
cían (externamente ) ser mujeres, sus familias -sin sospechar nada-
ios criaron como ni ñ as, hasta la sorpresa de la pubertad . Esto da
lugar a algunas observaciones interesantes acerca de hasta d ónde
los factores sociales determinan la identidad de gé nero. En una
gran parte, estas “ ni ñ as” err ó neamente identificadas cambian
pronto a ser muchachos y viven felices como hombres después de
la pubertad ( Rogers, 1999, p. 33SS. ).
Un segundo ejemplo ilustra este punto con mayor claridad . Un
n ú mero reducido de hombres normales XY han sido castrados por ac-
cidente, con frecuencia debido a errores quir ú rgicos en la circunci-
sión. Los médicos por lo general aconsejan que a una criatura as í se le
den genitales femeninos, que su balance hormonal se altere, por me-
dio de medicamentos, hasta quedar femenino, y que sea criada como
una ni ña. Todo parece estar bien hasta la pubertad, a pesar de su com-
portamiento poco femenino en los juegos. Sin embargo, en la puber-
tad la persona suele experimenta una crisis de identidad de gé nero.
En un caso muy publicitado, un muchacho hizo que se le reversara la
cirugía al llegar a la edad adulta. Sus genitales externos ahora pare -
cen masculinos, pero no funcionan. No obstante, vive feliz como hom -
bre ( Rogers, 1999).
El hilo conductor que atraviesa todos estos casos es que la iden-
tidad sexual del cerebro, ya sea femenina o masculina , parece deter-

232
7 | INFLUENCIA) C I N ÉTICAS Y AMBIENTALES
IN IL DESARROLLO MENTAL

minar que la gente se “sienta ” mujer u hombre y se comporte de una


manera caracter ísticamente femenina o masculina.

Influencias ambientales sobre la orientación


sexual: el ejemplo del estrés prenatal
Los lectores pueden quejarse con toda razón de que las influencias
ambientales discutidas hasta ahora está n muy distantes del tipo de
factores de “sucesos de vida ” que por lo general preocupan a los
psicoterapeutas. Por lo tanto es importante recordar lo que dijimos
a este respecto al inicio: desde el punto de vista de la neurofisiología,
todos los “sucesos de vida ” son están mediados ( registrados y tra-
ducidos) en ú ltima instancia por hechos corporales. El estrés es un
buen ejemplo de ello.
Existen abundantes pruebas (en la literatura sobre animales) de que
la orientación sexual puede ser determinada por estresantes ambienta-
les durante periodos críticos de maduración. En las ratas, este periodo
crítico ocurre poco antes del parto. Un aumento en el estrés materno
durante este periodo causa un brote prematuro de testosterona en el úteroy
como resultado, los cerebros (en los cuerpos ya masculinizados) de sus
fetos machos XY dejan de masculinizarse. El estrés es inducido en las ra-
tas al sobrepoblar las jaulas en las que viven o al producir frecuentes
(débiles pero imprcdecibles) choques eléctricos en la base de sus aulas.
Cuando los ratoncitos machos nacen, sólo 20% de ellos muestran com-
portamiento sexual activo de cualquier tipo (80% de las ratas normal-
mente tienen actividad sexual ) y un total de 60% de aquellas que son
activas muestran comportamientos sexuales “característicamente feme -
ninos” ( lo cual en las ratas implica arquear la espalda y exponer los
genitales). Este grupo tambié n incluye algunas ratas que son ( a falta de
un té rmino mejor ) “bisexuales” y muestran tanto comportamientos ca-
racterísticamente masculinos como femeninos.
Dado lo que sabemos acerca de la preservación de estos meca-
nismos básicos en las series mam í feras, bien pueden ocurrir efectos
similares en los seres humanos. El periodo critico de masculinización

233
L C E R I I X O T 1L M U N D O I N T E R I O R

del cerebro en los seres humanos ocurre m ás temprano que en las


ratas, durante el segundo trimestre del embarazo. Es dif ícil preci-
sar los efectos del estrés prenatal durante este periodo en los seres
humanos, porque no podemos tener el mismo grado de control
experimental para sustentar nuestros estudios. Un estudio que tra-
tó de abordar el tema comparó el n ú mero de hombres homosexua-
les con el de hombres heterosexuales que nacieron en Alemania (a )
antes de la segunda guerra mundial, ( /;) durante la guerra e inme -
diatamente después de ella, y ( c) mucho despu és de la guerra ( Dorncr
et a /., 1980 ). La hipó tesis de que el grupo (b) tendrí a una mayor pro-
porci ón de homosexuales ( al haber estado expuestos a un mayor
estrés prenatal ) fue confirmada por los resultados de este estudio.
Sin embargo, el efecto pudo haber sido causado por factores distin-
tos al estrés prenatal5.
En cualquier caso, parece improbable que la orientación sexual
en los seres humanos sea determinada de forma tan sencilla. Ade-
m ás, la masculinización del cerebro presumiblemente afecta la iden-
tidad de género m ás que la orientación sexual, lo cual puede tener una
determinación m ás compleja.
Quizás el hallazgo ncurocientífico m ás famoso con respecto a la ho-
mosexualidad humana es el de LeVay ( 1991 ; 1994, pp. 120-122), quien
comparó el tama ñ o de los n ú cleos intersticiales del hipotá lamo en hom -
bres homosexuales y heterosexuales. Se concentró específicamente en
cl NlHA-3 ( ver la sección sobre el hipot álamo en este cap í tulo) y en-
contró que, en los hombres homosexuales (a quienes se les practicó
autopsia como resultado del sida ), el NlHA-3 era tres veces más peque ño
que en los hombres heterosexuales. Como ya se explicó, este n úcleo por
lo general es más pequeño en la mujer que en el hombre. No se encon-

5
LeVay ( 1994 , p 125 ) se ñala : ( 1 ) es dif í cil establecer confiablemente la incidencia
de la homosexualidad en diferentes grupos de edades; ( 2 ) pudo haber influencias
distintas al estrés ( por ejemplo, normalmente los padres pudieron haber estado
ausentes de la familia durante la guerra ) . ( Ver tambi én Bailey, Willerman y Parks,
99 Ü -

234
7 | I N F L U E N C I A S G E N ÉT I C A S Y A M B I E N T A L E S
EN BL DBSARROLLO MBNTAL

traron diferencias en las otras estructuras NIHA . Este hallazgo ofrece


m ás evidencia de que el NlHA-3 está asociado con la diferencia sexual,
quizás en particular en relación con el objeto del impulso sexual . No está
claro cómo los factores ambientales, incluidos los efectos del estrés en
el segundo trimestre, puedan influir en el tama ño del NIHA-3 . Una serie
de factores hereditarios y ambientales puede tener una influencia en el
tama ño del NIHA-3 , y el éste bien puede no ser el ú nico que predice la
orientación sexual masculina.

Influencias hereditarias en la orientación sexual: ¿un “gen gay ”?


La manera está ndar de averiguar el alcance de la influencia heredi-
taria es mirar la prevalencia de un cierto comportamiento en melli-
zos monozigó ticos que son criados lejos el uno del otro. Los mellizos
monozigóticos tienen una constitución gen é tica id é ntica y por lo
tanto son com ú nmente llamados gemelos. Al medir el nivel de con -
formidad (o “ proporción de concordancia ”) entre el comportamiento
de estos pares de mellizos, es posible hacer un cá lculo general del
impacto de la herencia.
En los homosexuales masculinos, esta concordancia es cercana
a 50%, y en homosexuales femeninos es cercana a 30% ( la inciden-
cia de homosexualidad en la población en general es aproximadamen-
te de 10% o menos: LeVay, 1994) . Entonces, parece haber una
contribución hereditaria significativa a la homosexualidad , y es pro-
bable que ésta sea mediada por mecanismos gen é ticos que dan lu-
gar a diferencias anat ómicas tales como la del NIHA - 3 . En este
contexto, es pertinente que se haya identificado una secuencia
especí fica de genes que pueden ser asociados con la homosexuali-
dad ( Hamer, Hu y Magnuson , 1993 ) . Esta secuencia se ha llamado
Xq 28. ( El hecho de que la secuencia sea en el cromosoma X y no en
el Y es consistente con el hecho de que el patrón de la herencia se
transmite por l í nea femenina ). Cuando este hallazgo se publicó, hubo
mucho cubrimiento en los medios acerca del descubrimiento de un
“gen gay" . Desde entonces, ha habido considerable incertidumbre
235
8L CEREBRO Y I L MUNDO INTIRIOR

acerca de la confiabilidad de los hallazgos de Hamer. Pero, suponien-


do que esto sea confirmado con el tiempo, es importante recordar
que es una secuencia de genes, y que ésta puede ser sólo uno de los
factores que determinan la orientació n sexual. Incluso en el
subconjunto de hombres homosexuales en los que está presente la
secuencia de genes, es probable la interacció n con hechos ambien-
tales de muchas maneras complejas.
Para ilustrar este punto: la conclusión de que 50% de la varianza
en la sexualidad masculina ( 30% en la homosexualidad femenina )
está determinada por la herencia tambié n puede ser invertida. ¿Qu é
determina el otro 50% ( o 70%) de la varianza ? ¿ Por qué los geme-
los gené ticamente id énticos no son siempre id énticos en su orienta-
ción sexual ? Surgen muchas complicaciones con preguntas de este
tipo, no siendo la menos importante de ellas el hecho de que los
mellizos comparten el mismo ambiente intrauterino, lo cual parece ser
un factor significativo cuando se trata de orientació n sexual . M ás
dif í cil aun es descifrar las influencias ambientales que los genes se
buscan, por decirlo así.

El efecto multiplicador
Hemos dicho ya que las diferencias gen éticas entre los hombres y
las mujeres son min ú sculas. Las diferencias anatómicas y fisiológicas
que surgen de esas diferencias gen éticas tambié n son bastante pe-
que ñas en comparaci ón con lo que tienen en com ú n . Los efectos
psicol ógicos de estas peque ñ as diferencias, no obstante, se multipli-
can durante el desarrollo. Los efectos simples de las expectativas de
los adultos ( las cuales en sí mismas tienen causas complejas) son bien
reconocidos. Por ejemplo, quienes cuidan a los bebés les hablan m ás
a los bebés vestidos de mamelucos color rosado que a los de azul, e
interact ú an m ás desde el punto de vista físico con los mismos bebés
vestidos de azul ( Rogers, 1999). En cambio, el “efecto multiplicador”
es menos conocido. Los ni ñ os que son , por ejemplo, naturalmente
m ás activos y agresivos, en contraposició n a protectores y sociables,

236
I N F L U E N C I A S C I N ÉT I C A S Y A M I I I N T A U S
IN IL DESARROLLO MENTAL

crearán, en sentido literal , diferentes ambientes para sí mismos. No


sólo quienes los cuidan responden en forma diferente a los ni ñ os y
a las ni ñ as, sino que éstos mismos también provocan diferentes ti-
pos de respuestas en quienes los cuidan ( y en los dem ás) en virtud
de sus comportamientos caracter ísticamente masculinos o femeni-
nos. Estas diferentes respuestas, a su vez, estimulan m ás diferencias
en los comportamientos originales, y así sucesivamente. Entonces,
aunque las diferencias naturales pueden ser m í nimas en un comien-
zo, pronto se propagan y aumentan. De esta manera las diferencias
gen é ticas causan diferencias ambientales, las cuales luego se vuel-
ven imposibles de desenredar entre sí (cuando se calculan las “ pro -
porciones de concordancia ”, por ejemplo).
He aqu í algunos ejemplos impactantes de la compleja interacción
entre los factores gen éticos y ambientales en el desarrollo de las dife-
rencias sexuales.

Influencias maternas en la sexualidad


Las ratas madres tienen un h á bito peculiar de lamer el á rea
anogenital de sus bebés machos ( para detalles de las siguientes ob-
servaciones, ver Rogers, 1999 ). Esto parece estimular los compor -
tamientos t í picos masculinos en los ratoncitos. Las madres lamen
los anos y los genitales de sus ratones porque la testosterona , al
interactuar con otros qu í micos, genera un olor en el á rea anogenital
que las ratas hembras encuentran atractivo. Este mecanismo se
demestra cuando se suspende el olor y entonces dejan de lamer. Así
mismo, al introducir por medios artificiales el qu í mico en el á rea
anogenital de las ratoncitas hembras las madres las lamen tambié n.
Esto desata una cascada de cambios caracter ísticamente masculinos
en las ratoncitas, incluido un mayor tama ño de NlHA -3 y compor-
tamientos sexuales como la monta. Lo contrario sucede con los
ratoncitos machos: despu és de que se suprime el comportamiento
de lamido, se desarrollan en ellos una morfología cerebral y un com -
portamiento sexual caracter ísticamente femeninos. Es importante

237
L C H U R O T BL MUNDO INTIRIOR

anotar que estos cambios son causados por el lamido, no por la hor -
mona subyacente que (en condiciones normales) lo estimula. Aqu í,
entonces, tenemos un ejemplo de cambios neuropsicológicos indu-
cidos por la testosterona que no son mediados en forma directa , sino
por las respuestas ambientales que provoca la hormona.
Una observación final se refiere a uno de los estudios que men-
cionamos con anterioridad , en el cual se indujo el comportamiento
sexual caracter ísticamente femenino en ratones machos X Y al
estresar a sus madres al final de su embarazo. Se hizo un seguimien-
to a estos hallazgos: la mitad de los ratones “ homosexuales” fueron
criados por hembras adultas que ten í an actividad sexual ( no necesa-
riamente sus madres biológicas, sino hembras adultas que ten í an ex-
periencia sexual ). La otra mitad fue criada por hembras adultas
inexpertas en el plano sexual. El resultado fue una diferencia enor-
me en el posterior desarrollo sexual de los dos grupos. La inciden-
cia de comportamientos sexuales “caracter ísticamente masculinos”
aumentó a 50% en el primer grupo, en tanto que sólo 2% de las ratas
del segundo grupo desarrollaron en alg ú n momento sexualidad
masculina caracter ística.
Aunque las madres humanas no tienden a lamer el á rea anogenital
de sus infantes, es muy posible que también interactú en con sus in-
fantes masculinos y femeninos de manera diferente. Como se sugirió
antes, los estudios indican que las madres muestran algunos tipos de
contacto íf sico con los cuerpos de sus bebés varones significativamente
con mayor frecuencia que con sus bebés ni ñ as. Esto bien puede pro-
mover cambios morfológicos diferenciales, quizás aná logos a los que
se observan en las ratas, en los cerebros de sus infantes.

CONCLUSIONES
Este capí tulo ha tratado de demostrar que las diferencias ambienta-
les y gen é ticas son absolutamente inextricables. El genotipo (el dise-
ñ o seg ú n el cual estamos construidos) est á expuesto a una amplia
gama de manipulaciones, ya que se expresa en un contexto ambien -
238
7 | INFLUENCIAS GENÉTICAS Y AMBIENTALES
BN IL DESARROLLO MENTAL

tal particular, el cual a su vez forma el fenotipo ( “ uno” mismo). La



mayor í a de las personas creen que el sexo y el genero y todo lo que
ellos implican- est á n predeterminados desde el momento de la con-
cepci ón por nuestra constitució n gené tica . Esperamos que este ca-
p í tulo haya convencido a los lectores de que el desarrollo sexual no
es tan sencillo. Y si hemos logrado demostrar esto en el caso de las
diferencias sexuales, esperamos que los lectores esté n preparados
para extrapolar los principios a otros constituyentes del mundo in-
terior de la mente, en los cuales el impacto del ambiente no puede
ser menos decisivo.

239
Palabras y cosas: los hemisferios
izquierdo y derecho del cerebro

Los grandes hemisferios del cerebro anterior han sido mencio-


nados con frecuencia en los cap í tulos anteriores, pero princi-
palmente para contrastarlos con las estructuras m ás profundas
del cerebro que han sido nuestro principal tema de interés. Este
capí tulo trata sólo del cerebro superior y, m ás específicamente,
de las diferencias funcionales entre los hemisferios izquierdo
y derecho del cerebro. A través de los a ñ os, la asimetr í a fun-
cional de los hemisferios cerebrales ( a diferencia de casi todo
lo dem á s relacionado con el cerebro) ha despertado alg ú n in-
terés entre los psicoanalistas. En este cap í tulo, junto con nues-
tro an á lisis de los estados básicos de la asimetr í a cerebral
funcional , comentaremos lo que los psicoanalistas han logra -
do con estos hechos. Esto preparará el camino para los dos ca-
p í tulos finales de nuestro libro, en los cuales intentamos tratar

241
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

los temas psicoanal í ticos con mayor profundidad . Empezamos, en -


tonces, con un recuento de algunos de los hechos básicos relativos a
las diferencias funcionales entre los hemisferios.

ORÍGENES
El interés en la contribución asimétrica que los dos hemisferios ha -
cen a nuestra vida mental se remonta al célebre informe del caso Bro-
ca en 1861 , el cual ya hemos mencionado más de una vez. Los lectores
recordará n que el paciente de Broca , “Tan-Tan ” -quien perdió el
habla después de un accidente cerebrovascular- sufrió da ñ o en el lado
izquierdo del cerebro, principalmente en la parte inferior y posterior
del lóbulo frontal (conocida ahora como el área de Broca ). Cuatro a ñ os
despu és, Broca describió un grupo más grande de casos con desórde-
nes similares, todos los cuales ten ían lesiones aproximadamente en la
misma á rea. En efecto, sólo entonces Broca se dio cuenta de que sí
importaba cu á l lado del cerebro sufrí a da ñ o. Surgió entonces la idea
de que el lenguaje estaba ligado a las funciones del hemisferio cere-
bral izquierdo. Broca tambié n sugirió que la lateralización del lengua-
je hacia la izquierda podría estar relacionada con el hecho de que la
mayoría de los seres humanos son diestros ( y por lo tanto que el he-
misferio derecho podr ía ser dominante para el lenguaje en los zurdos ).
La relación entre ser diestro o zurdo y el dominio hemisfé rico para el
lenguaje resultó ser un poco m ás complicada ( para un an á lisis, ver
Springer y Deutsch , 1998). Para fines de este capí tulo, sólo conside-
raremos el caso sencillo de asimetr í a hemisférica “com ú n ” (que se
encuentra en casi todas las personas diestras).

REGIONES QUE MUESTRAN


ASIMETRÍA HEMISFÉRICA
El hecho de que la anatom í a de los dos hemisferios sea casi id é ntica
no es menos sorprendente hoy en d í a que en la é poca de Broca .
Aunque se han descubierto var ías diferencias anatómicas menores
a lo largo de los a ñ os (Springer y Deutsch , 1998, cap. 3), éstas son

242
8 P A L A B R A S Y C O S A S : L O S H B M I S P1 R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

muy sutiles, y vienen a ser distorsiones menores en un patrón que


por lo dem á s es muy similar. En cuanto a las funciones mentales, en
contraste, los dos hemisferios son radicalmente diferentes.
Esto no es así en todas las partes de los hemisferios. Las pro-
piedades funcionales de las zonas corticales “ primarias” ( figura 8.1),
en donde la informaci ó n visual, auditiva o somatosensorial se “ pro-
yecta ” en la corteza ( capí tulo i ), son completamente sim é tricas. El
campo visual derecho se proyecta a la corteza visual izquierda , y
viceversa; la informació n sensorial del lado derecho del cerebro se
proyecta a la corteza somatosensorial izquierda , y as í sucesivamen-
te. Lo mismo ocurre con el extremo de “acción ” del sistema: la cor-
teza motora primaria está organizada en forma sim é trica; la del lóbulo
frontal izquierdo controla los movimientos de la parte derecha del
cuerpo, y viceversa.
La asimetr í a sólo surge al nivel de las zonas corticales secun-
daria y terciaria, conocidas también como corteza de “asociación ”
(cap í tulo i ). Esta asimetr í a es evidente en dos grandes á reas en la
superficie de los hemisferios ( figura 8.2). La primera est á claramente
en el á rea de la unión occ í pito-témporo- parietal, hacia la parte pos-
terior del cerebro. La segunda es casi toda el á rea prefrontal . Cuan-
do hablamos de las funciones asimé tricas de los hemisferios, nos
referimos en especial a estas dos partes de los hemisferios.
Corteza
somatosensorial
primaria
Corteza
visual
primana

s.

Corteza
auditiva
primaria

FIGURA 8 1 FIGURA 8 2
Corteza de proyecci ón Corteza de asociación

243
L CEREBRO V EL MUNDO INTERIOR

ASIMETRÍA DE LAS FUNCIONES MENTALES


La observació n inicial de Broca de que la “ base” del lenguaje estaba
lateralizada hacia la izquierda fue un descubrimiento trascendental .
Poco a poco se fue haciendo evidente en ios a ños que siguieron al
descubrimiento de Broca que varios tipos de desorden del lenguaje
surg í an de lesiones a diferentes partes del hemisferio izquierdo. Por
ejemplo, Carl Wernicke observó en 1874 que sólo la producción del
habla era afectada por el da ño al á rea de Broca; la comprensión del
lenguaje oral , por otra parte, era afectada por da ñ o a la parte supe-
rior y posterior del l óbulo temporal izquierdo ( que luego vino a co-
nocerse como el á rea de Wernicke ). Los desó rdenes en otras
funciones cognoscitivas, tales como lectura, escritura y aritm ética,
tambié n se documentaron y fueron localizadas en otras regiones
especí ficas del hemisferio izquierdo del cerebro. El hecho de que
algunas de estas funciones lateralizadas a la izquierda no estaban

de que la mayor

obviamente basadas en el lenguaje1 y, sin duda , tambié n el hecho
ía de las personas son diestras- llevó a la conclusión de
que el hemisferio izquierdo de alguna manera dominaba sobre el de-
recho.
Este punto de vista fue cediendo a medida que nos dimos cuenta
de que ambos hemisferios eran “dominantes” (o, para ser m ás exac-
tos, “especializados” en funciones diferentes ). Por ejemplo, los pacien-
tes con da ñ o en el hemisferio derecho parec í an tener una dificultad
particular para copiar dibujos, y con tareas de construcci ó n en ge-
neral . Tambié n parecían estar particularmente discapacitados con
respecto a la orientació n topográ fica . Para mediados del siglo vein-
te, ya era muy aceptado que, si bien el lenguaje era la funció n pri-
mordial del hemisferio izquierdo, el derecho se especializaba en la
cognición espacial.

Por ejemplo, en la región parietal inferior izquierda se identificó un sistema


fundamenta] para el movimiento Je destreza .

244
8 I P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H E M I S F E R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

Pero algunos hallazgos no parecían ajustarse a esta dicotom ía


tan clara. Ya hemos mencionado que el movimiento de destreza está
ligado a las funciones del hemisferio izquierdo. El movimiento de
destreza no encaja fá cilmente bajo el t í tulo de “funciones de lengua-
je” . De igual manera, se aclaró que el hemisferio derecho tambié n
se especializaba en algunas funciones que no podr ían describirse
como “espaciales”. Por ejemplo, los pacientes con da ñ o en el hemis-
ferio derecho tienen dificultad especial en reconocer y producir los
aspectos prosódicos ( de entonaci ó n ) del lenguaje. Los investigado-
res empezaron entonces a buscar el factor común subyacente que pu-
diera dar cuenta de una amplia variedad de estos hallazgos cl í nicos.

í as sobre la asimetr
Principales teor í a lateral
Se han expuesto varias generalizaciones ( para un an á lisis, ver
Springer y Deutsch, 1998, pp. 292-301 ). Por ejemplo, se ha sugeri-
do que el hemisferio izquierdo se especializa no en el lenguaje per
se, sino en una función más fundamental de la cual depende el len-
guaje, como es el procesamiento de información analítica o secuencia!.
Se afirma , por analogí a , que el hemisferio derecho se especializa no
en la cognición espacial como tal sino, m ás bien , en el procesamien-
to bolístico y simult áneo. La tabla 8.1 presenta una lista representati-
va de dichas dicotom ías funcionales.

T A B L A 8 . 1 D I C O T O M Í AS IZQUIERDA-DERECHA
Hemisferio “dominante ” ( izquierdo ) Hemisferio "menor ” ( derecho )
Verbal No verbal o perceptivo
Simbólico Visuocspacial
Verbal Visuocspacial
Anal í tico o lógico Perceptivo o sinté tico
Preposicional Apositivo
Anal í tico Holistico
Propositivo Imagen visual

245
L CIRIIRO Y IL MUNDO INTIRIOR

Durante las d écadas de i 960 y 1970, estas ideas empezaron a in-


gresar en la cultura popular (Springer y Deutsch, 1998, pp. 289-301 ).
Se afirm ó que el hemisferio izquierdo encarnaba el pensamiento
racional y lógico, mientras que el hemisferio derecho era m ás intuiti-
vo y creativo. Pronto nos dijeron que muchas personas usan sólo “ la
mitad ” de su cerebro, por lo general la mitad izquierda ( que se pre-
sentaba como “ lógica ”, “gobernada por las reglas”, y “no creativa ” ).
¡En poco tiempo, los logros cient í ficos y tecnológicos de los pa í ses
industrializados de Occidente (en contraste con el pensamiento elusivo
y misterioso de las religiones orientales) se atribuyeron a las asimetrí as
funcionales hemisfé ricas! Existe muy poco apoyo emp í rico para estas
ideas3. Ninguna persona que haya trabajado cl í nicamente con las con-
secuencias tr á gicas reales que surgen cuando un paciente pierde la
contribución de la mitad de su cerebro, o inclusive una pequeñ a par-
te de é l -como ocurre en los accidentes cerebrovasculares, por ejem -

plo , tomar í a estas posiciones con seriedad.
Todos los intentos por dividir en dos las funciones mentales
básicas de los hemisferios izquierdo y derecho han sido f ú tiles, y es
probable que no haya un solo factor fundamental que distinga las
funciones de los dos hemisferios. El hecho de que esté n divididos
anat ómicamente no implica que deba haber una divisió n funcional
igual de simple. En realidad , la distinción funcional entre los hemis-
ferios obedece a muchos factores. Los hemisferios son diferentes en
muchos aspectos, algunos relacionados entre sí , otros no. Adem ás,
casi todas las funciones mentales ( como las conocemos y clasificamos
en psicologí a ) incorporan contribuciones funcionales de ambos he-
misferios cerebrales. En efecto, los hemisferios no contienen “fun-
ciones mentales” como tales. M ás bien, diferentes partes de los
diferentes hemisferios se agrupan en los sistemas funcionales comple-
jos que median todas nuestras facultades mentales (cap í tulo 2 ). Es
2
¡De hecho, la sección de Springer y Dcutsch ( 1998 ) a la que hicimos referencia
anteriormente lleva como titulo “Hipótesis y especulaci ó n: mis all á de los datos”!

246
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H H M I S P B R I O S
IZQUIERDO Y DBRBCHO DBL CBRBBRO

un estado de cosas m ás bien complicado, que no se presta con faci -


lidad a argumentos sencillos.

PSIQUIATRÍA, PSICOANÁLISIS
Y ASIMETRÍA HEMISFÉ RICA
Tristemente, los argumentos sencillos relacionados con la asimetr ía
hemisfé rica encontraron un p ú blico receptivo en la comunidad
psicoanalitica. Una afirmació n que ha sido repetida en la literatura
psicoanal í tica ( para un an á lisis, ver Kaplan-Solms y Solms, 2000)
puede rastrearse hasta un trabajo publicado por David Galin en 1974.
Galin afirmaba que en el hemisferio izquierdo -el lado verbal, ana-
l í tico y l ógico- se aloja el sistema de la conciencia de Freud , con su
modo de pensar de “ proceso secundario”. En contraste, en el he-
misferio derecho -el lado concreto, hol ístico, intuitivo- se ubica el
inconsciente y por lo tanto el pensamiento del proceso primario.
Los psicoanalistas que han repetido y propagado esta afirmación
casi invariablemente han empleado argumentos por analogía para pro-
bar su punto, basando éstos en generalizaciones acerca de las supues-
tas funciones hemisféricas subyacentes que acabamos de exponer. El
argumento com ú n , primero propuesto por Galin (1974), es que ya que
tanto el sistema Ies como el hemisferio derecho piensan en forma no
verbal e ilógica, deben ser uno y el mismo, y mutatis mutandis con res-
pecto al sistema Cs y al hemisferio izquierdo.

Estudios en cerebros seccionados


No es difícil ver de dónde sacó Galin estas ideas. Los estudios llamados
de “cerebro seccionado” ( mencionados brevemente en el capí tulo 3)
tuvieron gran influencia en las décadas de i 960 y 1970. En esc enton-
ces, se había introducido un procedimiento para el tratamiento de la epi-
lepsia incurable:se cortaba el cuerpo calloso ( la banda fibrosa que conecta
los dos hemisferios; ver los capí tulos 1 y 7) para aislar los ataques y evi-
tar que se extendieran al hemisferio sano (capí tulo 6).

247
SL CBRBBRO Y BL MUNDO INTBRXOR

Esta operaci ón (conocida como comisurotomía) se realizaba sólo


por razones cl í nicas, pero fue una oportunidad científica única para
que los neuropsicólogos estudiaran las funciones de los dos hemisfe-
rios de manera independiente. Sin embargo, para investigar el pro-
blema de modo sistemá tico, hubo que resolver algunos problemas
metodol ógicos. El problema principal surge de los movimientos de los
ojos; si los ojos se mueven libremente cuando miran los objetos colo-
cados frente a ellos, ambos hemisferios reciben información acerca de
los objetos. Esto se puede controlar pidiendo al paciente que se fije
en un punto para luego presentar brevemente el est í mulo deseado a
un campo visual mientras se oscurece el otro; así se restringe la infor-
maci ón a un hemisferio. Otro problema es que estos pacientes fueron
sometidos a la comisurotomí a porque sus cerebros ten í an anormali-
dades preexistentes. Por lo tanto, se presume que el desempeño de los
pacientes con “cerebro seccionado” no refleja el funcionamiento de
los individuos ncurol ógicamente normales. Esto puede controlarse
combinando los resultados de estudios sobre cerebros divididos con
los provenientes de otros métodos y aceptando sólo la evidencia con-
vergente. Todo método cient í fico tiene sus limitaciones.
Entonces, en los estudios en cerebros seccionados se le presen-
taban ( por ejemplo) al hemisferio izquierdo aislado imá genes de
palabras impresas, como PLUMA O GUANTE , y los pacientes po-
d í an leerlas. Sin embargo, cuando las mismas imágenes se les pre-
sentaban al hemisferio derecho aislado, los pacientes no pod í an
descifrarlas. Los pacientes reconoc í an los objetos que hab í an sido
nombrados visualmente al hemisferio derecho aislado ( por ejemplo,
pod í an seleccionar el objeto concreto apropiado de un arreglo de se-
lección m ú ltiple presentado a la mano izquierda ), pero no pod í an
nombrar en forma verbal esos objetos que hab í an reconocido.
Usando este paradigma , se presentaron im á genes que desper-
taban emoci ón al hemisferio derecho aislado, lo que provocó una
respuesta que el hemisferio izquierdo no pudo explicar. Describi -
mos un ejemplo de este tipo de experimento en el cap í tulo 3: un

248
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H E M I S F E R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

examinador masculino mostró fotografías pornográ ficas al hemisfe-


rio derecho de una paciente femenina . Ella se ruborizó y se rió ner -
viosamente con esto, pero no pudo identificar la causa de su
perturbación . Es interesante que en estas situaciones los pacientes
con cerebro seccionado a menudo fabrican ( o confabulan ) explica-
ciones de su comportamiento. Estas explicaciones hacen recordar
mucho lo que los psicoanalistas llaman “ racionalizació n", es decir,
los pacientes generan posibles motivaciones posteriores para
justificar comportamientos que (como lo sabe el examinador ) en
realidad estaban motivados por algo muy diferente3. Aunque el he-
misferio derecho está “ inconscientemente" al tanto del motivo real,
el hemisferio izquierdo “consciente" no le presta atención.
Aqu í, el término “consciente" está siendo utilizado como si fuera
sin ónimo de consciente reflexivo (capí tulo 3), de all í las comillas. El
saber algo (conciencia central ) y el poder recordarlo de manera re-
flexiva y articularlo no son la misma cosa. Regresaremos a este punto
m ás adelante.

El hemisferio derecho y el inconsciente


Cuando los autores psicoanal í ticos mencionados arriba afirmaron
que los hemisferios izquierdo y derecho encarnan los sistemas de
Freud Cs c /«, respectivamente, no se preocuparon por estas com-
plicaciones. Interpretaron el comportamiento disociado de los pa-
cientes con cerebro seccionado como una desconexión literal entre
los sistemas Cs e Ies -es decir, lo interpretaron como si fuera una

represión inducida de manera artificial . Por l ógica invertida , creye-
ron (en efecto, así lo exigí an sus propios presupuestos ) que la repre-
sión normal en realidad implica una desconexión funcional entre los
hemisferios. El cuerpo calloso se convierte, de esta manera , en el
J
De forma similar, en casos de sugestión post- hipnótica , se les pidió a los sujetos
que realizaran una tarea mientras estaban en trance . Cuando salieron del trance,
realizaron el comportamiento requerido, tramando una motivación post hoc que
sonaba racional ( pero falsa ) para explicarla .

249
L CEREBRO Y IL MUNDO INTERIOR

ó rgano de represión . Antes de que podamos evaluar esta sorpren-


dente conclusión a la luz de evidencia empí rica apropiada, necesi-
tamos presentar a los lectores algunas complejidades adicionales
relacionadas con las funciones asim é tricas de los hemisferios.

M ÁS A C E R C A D E L A N B U R O A N A T O M ÍA
DEL LENGUAJE
Con base en los estudios de lesiones, y m ás recientemente por me-
dio de técnicas de imagcnologí a funcional, tenemos una compren-
sión completa de la organización anatómica que Freud ( 1891 b) llam ó
el “aparato del habla ”4. La información del habla llega a la corteza
auditiva primaria (a en la figura 8.3); ésta es la región que registra el
sonido. Directamente adyacente a esta regió n est á la corteza de aso-
ciación auditiva ( b en la figura 8.3). Esta región divide el sonido en
unidades reconocibles. Sólo algunos son sonidos del habla
reconocibles; éstos se llaman fonemas. Todas las lenguas se
estructuran a partir de fonemas, pero cada una reconoce diferentes
fonemas. Por ejemplo, los que hablan xhoi ( una lengua sudafricana )
emplean una variedad de sonidos clic que transmiten un significado
verbal, mientras que los clics nunca se usan en el inglés oral. De igual
manera , los angloparlantes distinguen entre los sonidos de la “1” y
la “ r ” , pero en japon és no se reconoce esta distinci ón. El da ño a esta
parte del cerebro en el hemisferio izquierdo deteriora la funció n de
reconocimiento de fonemas, lo que da lugar a un desorden de
comprensión del habla ya mencionado: la afasia de Wernicke. Es-
tos pacientes pueden producir lenguaje pero no comprenden lo que
oyen , y como su propia producción ling üística no est á modulada de
forma apropiada por rctroalimcntació n auditiva, su lenguaje oral
tambié n es anormal . Para descifrar la informació n audioverbal en-
4
Para aná lisis detallados de los conceptos ncuropsicol ógicos modernos, ver
Uradshaw y Maitingley ( 1995 ), Feinbcrg y Farah ( 1997 ), Heilman y Valenstein
( 1985 ), Kolb y Wishaw ( 1990 ), Luria ( 1973 ) , McCarthy y Warrington ( 1990 ), o
Walsh ( 1985 ).

250
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H B M I 5 F B R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CBRBBRO

FIGURA 8 3
Áreas sensoriales del lenguaje

trante, no sólo los fonemas sino también las palabras y las oraciones
completas tienen que ser estabilizadas en la memoria a corto plazo5.
Las palabras son grupos de fonemas que, en parte por asociació n con
informaci ón visual (codificada en las estructuras occí pito-tempora-
les; c en la figura 8.3 ), provocan imá genes concretas en la mente de
quien escucha , haciendo que los sonidos adquieran significado, liste
es el nivel de an á lisis léxico (en oposici ón al fonológico). Las lesio-
nes que afectan este sistema causan anomia ( o, en casos m ás seve-
ros, afasia amnésica ), una forma extrema del fen ómeno “en la punta
de la lengua’", en el cual uno sabe el significado de la palabra que trata
de usar, pero no puede recuperar su fonologí a. Lo mismo puede
ocurrir a la inversa : los pacientes con da ñ o en esta á rea general
registran la estructura fonológica de las palabras, pero no pueden
recuperar el significado asociado (esto se llama alienación del significado
de las palabras).
La ulterior estabilizaci ón de oraciones completas re ú ne meca -
nismos de la MCP audiovcrbalcs en la región mediotemporal ( d en la
figura 8.3). Con frecuencia es necesario almacenar un buen n ú mero
de palabras en la memoria a corto plazo antes de que se pueda en-
tender el significado de la oració n pronunciada ( consideremos por
ejemplo el alem á n , en donde el verbo con frecuencia viene al final

5
Los sistemas tic MCP est án organizados segú n lineas de modalidad cspcc í lica,
como se describe en el capitulo 5 .

251
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

de la oració n ). Las lesiones en la regi ón mediotcmporal ( y alrede-


-
dores) producen un sí ndrome conocido como afasia acústico mnésica
o ( m ás com ú nmente) afasia de conducción. Los pacientes registran
lo que se les dice a los niveles fonol ógicos y de l éxico, pero no pue-
den estabilizar oraciones completas con suficiente confianza para
descifrar el significado o repetir la secuencia con precisión .
Hacia arriba , en dirección a la corteza parietal (en la figura 8.3)
y por lo tanto hacia los niveles m á s abstractos del sistema visual (ca-
pí tulo 6) hay un mecanismo que tiene que ver con el an á lisis de la
estructura sintáctica del lenguaje. Este es, en efecto, un mecanismo
espacial o, para ser m ás precisos, casi-espacial . ( El hecho de que los
aspectos espaciales del lenguaje sean analizados en una regi ó n del
hemisferio izquierdo demuestra una vez m ás la temeridad de asig-
nar funciones mentales completas a los diferentes hemisferios). Las
lesiones aqu í les dificultan a los pacientes el descifrar el significado
transmitido por una estructura casi-espacial de secuencias de palabras.
Esto se puede expresar mejor con dos ejemplos: estos pacientes tie-
nen dificultad en distinguir entre “el gato persigui ó al ratón ” y “el
rató n persiguió al gato”, o en reconocer el significado diferente de
las frases “el hermano de mi padre” y “el padre de mi hermano”.
El significado de estas frases depende por completo de las posiciones
relativas de las palabras clave. Los desórdenes de esta funció n se
conocen con varios nombres, a saber: afasia sensorial transcortical,
o ( menos com ú nmente ) agramatismo receptivo, o ( té rmino algo con-
fuso) afasia semántica .
Todos estos aspectos “sensoriales” del lenguaje está n media-
dos por componentes de la unidad funcional para la recepció n, el
an á lisis y el almacenamiento de la información (cap í tulo 2 ). Los
aspectos “ motores” del lenguaje está n mediados por las partes m ás

anteriores del hemisferio izquierdo en la unidad frontal para la pro-
gramación , regulación y verificación de la acció n (cap í tulo 1 )-.

252
P A L A B R A S Y C O S A S : L O S H 1M I S P E R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

Aspectos motores del lenguaje


En realidad, los aspectos “sensoriales” y “motores” del lenguaje no
son menos inextricables que las funciones de los hemisferios izquier-
do y derecho del cerebro. Por ejemplo, aun la simple articulación de
las palabras implica una retroalimentació n constante del sistema
somatosensorial con respecto a las diferentes posiciones de los la-
bios, la lengua y el paladar. Esta funció n la realiza una regió n del
lóbulo parietal, que es sensorial ( f en la figura 8.3 ), y las lesio-
nes aqu í contribuyen a los sí ndromes de la afasia de conducción , des-
crita en la sección anterior, y a la afasia de Broca , que se describe m ás
adelante. (Luria identificó un desorden motor “ basado en lo senso-
rial ”, que sería la causa de algunos casos clasificados como afasia de
Broca , con el nombre de afasia motora aferente ).
Nuestra descripció n de los aspectos más estrictamente “ moto -
res” del lenguaje comienza con la intención de hablar. Desde luego
esta compleja funció n no puede ser localizada en un sentido estre-
cho, pero por lo general se atribuye a la corteza prefrontal ( a en la
figura 8.4). Los desórdenes de la iniciativa ling üística son frecuen-
tes con el da ño a una parte del l óbulo frontal conocida como área
motora suplementaria ( b en la figura 8.4). El desorden resultante se
conoce como afasia motora transcortical (o afasia dinámica , seg ú n
la terminología de Luria ).

FIGURA 8 4
Areas motoras del lenguaje

253
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

La intención de hablar resulta en la formulación de un enuncia-


do real, que podemos describir como un programa motor verbal, o
una secuencia articulatoria . La región clave aqu í queda m ás atrá s en
los lóbulos frontales, en la región premotora , donde se encuentra el á rea
de Broca ( c en la figura 8.4). Los pacientes que sufren lesiones aqu í
conservan la capacidad para iniciar el habla, pero son incapaces de
#

transformar la intención en un programa motor concreto. Esta es la


afasia de Broca ( de la cual “Tan-Tan ” sufr í a una forma extrema ).
Luria identificó ésta como una afasia motora eferente . Estos pacientes
pueden producir palabras aisladas (con frecuencia sólo cuentan con
unas pocas palabras estereotipadas, principalmente sustantivos), pero
no pueden hilarlas bien en secuencias gramaticales.
La secuencia compleja de articulaciones planeadas se transfor-
ma entonces en actividad real muscular en la corteza motora prima-
ria , en las partes m ás posteriores del l ó bulo frontal. La región
espec í fica involucrada es la parte m ás inferior de la franja motora ( d
en la figura 8.4 ). Las lesiones aqu í producen una pará lisis facial
unilateral , no una afasia ( recordemos que sólo la corteza de asocia-
ción es asim é trica desde el punto de vista funcional ).
El lector debe de tener ahora un cuadro razonablemente com-
pleto de cómo se produce y analiza el lenguaje en el cerebro. Pero la
comunicació n es só lo una función del lenguaje. En este respecto,
Luria distingue la funció n comunicativa del lenguaje de sus otras
funciones, como la de “ herramienta intelectuaT y su papel en la re -
gulación de la acció n .

M ÁS A L LÁ D E L A C O M U N I C A C I ÓN
Freud afirma que unir las palabras a los pensamientos hace posible
que esos pensamientos sean llevados a la conciencia . En efecto, en
un trabajo llamado “ El Inconsciente” ( Freud , 1915c ), explicó que
ésta era la razó n fundamental de su “cura de conversación”. La re-
presió n implica que se retiran las asociaciones verbales de los pro-
gramas de motivación y la cura de conversación los reconecta. Por

254
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H B M I S P B R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

lo tanto los deseos reprimidos son literalmente impensables porque


son inexpresables6. Frcud cre í a que sólo algo que ha sido percibido
puede volverse consciente. Esto se debe a que la conciencia es una
funci ón de percepció n (cap í tulos 2 y 3). Los procesos mentales in-
conscientes muy distantes de la periferia perceptiva ( descritos en el
capí tulo 4) sólo pueden volverse conscientes hasta cuando se asocien
con algo que se pueda percibir. Como las huellas de las palabras en la
memoria -lo que Freud llam ó “ representaciones de la palabra ”

[ Wortvorstel¡ungen ] se derivan de las sensaciones auditivas y
cinesté ticas conscientes, éstas poseen las propiedades perceptivas
requeridas. Los pensamientos inconscientes pueden por lo tanto
volverse conscientes al representarlos en palabras.
Freud reconoció que las “ presentaciones de palabras” no eran
la única ruta desde el subconsciente a la conciencia . Los pensamien-
tos inconscientes ( lo que Freud llam ó “ presentaciones de cosas”
[ Dingvorstellungen o Sachvorstellungen ) ) tambié n pueden volverse
conscientes como im á genes concretas (“ presentaciones de objeto”
[ Objecktvorstel¡ungen ] ) , como en el caso de las im á genes visuales que
se presentan en los sueños. Tambié n pueden sentirse conscientemen-
te como emociones ( capí tulos 3 y 4 ). Sin embargo, seg ú n Freud
( 1923 b, 1940a , [ 1938]), el lenguaje ofrece los medios m ás eficientes
y flexibles para representarnos nuestros pensamientos a nosotros
mismos.

¿Qué le ocurre a un paciente que pierde esta


importante función del lenguaje?
Una paciente que pierde sus pensamientos
Karen Kaplan -Solms trató a una paciente, la se ñ ora K ( Kaplan-
Solms y Solms, 2000, pp. 90-115 ), quien tuvo una hemorragia en el
6
El mismo Frcud se dio cuenta después de que el proceso era . en efecto, mis
complicado ( Freud , 1923 b, 1940a ( 1938 ]). Ya hemos discutido algunas de las
complejidades de la represión en el cap í tulo 5 . Ver también el capitulo 9, donde
discutimos en detalle la “cura de conversación".

255
V
T

FIGURA 6 5
Lesión en una paciente que perdió sus pensamientos

Esta figura está basada en imágenes por TC y muestra una serie de cortes horizontales desde la parte inferior
det cerebro ( parte superior izquierda de la figura) hasta el v é rtice ( parte inferior derecha de la figura)

á rea mediotcmporal del hemisferio izquierdo ( figura 8.5 ). Inicial-


mente, cuando la paciente se despertó en el hospital , padecí a de la
afasia de Wernicke. Se sent ía como si todos estuvieran hablando un
idioma extra ño y desconocido que ella no pod í a entender. Por un
momento creyó que podr í a estar en el Cielo, en especial a medida
que empezó a recordar lo que le había ocurrido. Sin embargo, pronto
fue entendiendo su entorno. Aunque no pod í a entender lo que al-
guien le decía , era evidente por ¡a apariencia y el comportamiento de
la gente que la rodeaba (enfermeras, m édicos, otros pacientes) que
ella estaba en un hospital. Pronto recuperó su audición foncmica y
empezó a comprender lo que se le decí a , siempre y cuando le ha-
blaran en oraciones cortas. Ahora sufr í a de un desorden residual de
la memoria audiovcrbal a corto plazo, que causa la afasia ac ú stico-
mnésica . Como resultado, era incapaz de retener en su mente por
m ás de un breve momento cualquier cosa que le hablaran .
Esto estaba asociado con un curioso estado subjetivo. La seño-
ra K segu í a “ perdiendo” sus pensamientos. Se le ocurr í a un pensa-

256
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H E M I S F E R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

miento, pero antes de que pudiera hacer algo con él, se le iba . Así
como no era capaz de retener lo que otras personas le decí an, tam-
poco era capaz de retener lo que ella “ se decía”. Era como si su con-
ciencia se hubiera convertido en un colador. Lo mismo ocurr í a
cuando trataba de conversar con otras personas. Formulaba las pa-
labras que quer í a decir, pero antes de expresarlas se le desaparecían,
dejá ndola sin habla y confundida.
La gravedad de esta afección fluctuaba. En ocasiones, la se ño-
ra K notaba que toda su mente estaba “en blanco”, todos sus pensa-
mientos estaban perdidos, no sólo aquellos relacionados con las cosas
que hab í a oído o quer í a decir. Como se comprenderá, este estado
mental, en el cual ella no pod ía pensar de manera consciente en nada,
era aterrador y embarazoso. Respond ía yé ndose a la cama y espe-
rando a que sus pensamientos “ volvieran ”, lo que sol ía ocurrir pa-
sado un tiempo. Cuando la se ñ ora K estaba en casa durante los fines
de semana, con frecuencia se apartaba de las interacciones sociales
y se sentaba en silencio en un lugar privado, como su alcoba, espe-
rando a que su “ mente volviera ”, como ella decía.
En té rminos cognoscitivos, es comprensible que sus pensamien-
tos desaparecieran de esta manera . Esta paciente sufrió da ño a la
región med í o temporal del hemisferio izquierdo, la que en condicio-
nes normales guarda las cadenas de palabras en la memoria a corto
plazo. El da ñ o a este sistema afecta no sólo la capacidad de retener
en la mente las palabras que uno oye, sino tambié n las que uno ge-
nera en su propia conciencia. Esto se explica porque se emplea el
mismo “amortiguador” tanto para las palabras que se generan en el
interior como para las que son percibidas desde el exterior 7. Como
el sistema audioverbal de la paciente no pod ía guardar sus pensa-
mientos generados internamente en la memoria a corto plazo, éstos
desaparecí an. Esto parece confirmar el planteamiento de Frcud ( y
m
Observamos una situaci ón an á loga referente al amortiguador visual MCP en los
sueñ os (cap í tulo 6).

257
BL CEREBRO Y BL MUNDO INTERIOR

de muchos otros ) de que comunicamos nuestros pensamientos a


nuestro yo ( consciente) envolvié ndolos en palabras.
Sin embargo, segú n la hipó tesis de Galin ( 1974 ), la perdida de
la capacidad de pensar en palabras deber í a resultar en nada menos
que una enfermedad psicótica. Si la capacidad de pensar en pala-
bras proporciona la esencia del sistema Cs (el proceso secundario en
general ), entonces la destrucción de esa función debe ser equivalente
a la destrucción de todos los procesos del ego, dejando a estos pa-
cientes a merced de sus procesos primarios ( y los impulsos de los
instintos que dominan el sistema Ies ).
El estatus psiquiátrico de la señora K ¿Experimentó la señora K
delirios psicóticos? No. Existen abundantes pruebas de que sus funcio-
nes del ego estaban fundamentalmente intactas: a pesar de sus
dificultades, su comportamiento segu ía siendo gobernado por pensa-
mientos de proceso secundario y por el principio de realidad . Por ejem-
plo, ella puso a prueba su creencia ( momentá nea ) de delirio de que estaba
en el Gclo contra la evidencia de su percepción externa8, y este trabajo
mental resultó en la subordinación de sus fantasías a percepciones rea-
listas. De igual manera, cuando ella “ perd ía” sus pensamientos, era tan
racional como para retirarse a su alcoba y esperar a que su “ mente” re-
*

gresara. Esta parece una solución bastante sensata al problema. Es ob-


vio que esta paciente en realidad no “habí a perdido su mente”; lo que
había perdido era la capacidad de representar (o retener) sus pensamien-
tos en la conciencia expandida. Su mente (su ego)9 segu ía existiendo, y
segu ía gobernando su comportamiento de manera inconsciente ella ha -
bía perdido sólo un aspecto especí fico del funcionamiento del ego.
Reconsideremos ahora la hipó tesis de Galin, en relaci ón con un
segundo caso, en el cual el paciente perdió un aspecto diferente del
lenguaje.

* Nótese que en estos casos b conciencia central permanece intacta (cf. el capitulo 3).
9
Lo mismo se aplica al su /tere a ( kaplan-Solnis y Solms, 2000).
^
258
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H B M I S P B R I O S
IZQUIERDO Y DBRICHO DBL CEREBRO

Un paciente que no puede expresar sus pensamientos en palabras


Aunque sólo ten ía alrededor de 20 a ñ os, el señor J ( Kaplan-Solms y
Solms, 2000, pp. 75-86), sufri ó un accidente cerebrovascular (cau -
sado por una endocarditis bacteriana ), que afectó principalmente el
á rea de Broca ( figura 8.6). Como resultado, su lenguaje carecía de
fluidez, hablaba de modo “ telegr á fico” y só lo pod í a decir muy po-
cas palabras ( afasia de Broca ). Como habr í a de esperarse, su
discapacidad , que tambi é n inclu í a hemiparesia (es decir pará lisis del
lado derecho del cuerpo), hab í a afectado su vida de manera radical.
Perdió su trabajo, a su pareja , y a la mayor í a de sus amigos. Como es
de esperar, sent í a que no ten ía perspectivas para el futuro. Todo lo
que antes daba por sentado en la vida se le estaba escapando. Era una
situación trá gica, y el se ñ or J estaba lleno de ira , tristeza y pé rdida .
Cuando se le ofreció la psicoterapia , ansiosamente aprovech ó
la oportunidad . Quer í a discutir muchas cosas, aunque ya no ten ía

FIGURA 8.6
Lesión en paciente con afasia de Broca

259
BL CIMBRO Y EL MUNDO INTERIOR

las palabras para hacerlo. Una de las muchas cosas que quer ía con-
tarle a su terapeuta era que ahora se sent ía “ medio hombre”. Para
comunicar esto dibujaba una figura de un hombre, trazaba un corte
vertical , y decí a: “ hombre... medio.. . medio”. Esta comunicación
ten í a mucho significado. Transmit í a la esencia de su situació n emo-
cional , incluidas sus ramificaciones reprimidas, y al mismo tiempo
las vinculaba de manera simbólica a su situación neurol ó gica
( hcmiparctica ). Habí a perdido su masculinidad y la autoestima que
la acompa ñ a. Sin embargo, trabajó muy duro en su psicoterapia para
aceptar estas pérdidas y al final fue capaz de construir una nueva vida
viable para sí mismo, basada en nuevas premisas y prioridades.
En resumen , éste era un paciente que prácticamente no pod ía
hablar, y no obstante era capaz de sacar beneficio productivo de su
terapia psicoanal í tica -la llamada cura de conversación- para negociar
el doloroso proceso de duelo y adquirir nuevas perspectivas acerca
de sí mismo que le permitieron soportar, con gran coraje, circuns-
tancias que derrotar í an a mucha gente con cerebros intactos.
Ni este caso, ni el de la señora K sustentan la hipótesis de Galin .
Nótese que aunque este paciente -como la se ñ ora K- sufrió da ño
en el hemisferio izquierdo ( donde se supone que se aloja el sistema
Cí), su conciencia y su ego ejecutores no fueron afectados de manera
perceptible. Es claro que las consecuencias mctapsicol ógicas hipo-
t é ticas de separar las “ presentaciones de palabras” de los “objetos”
o “cosas” inconscientes que representan (supuestamente en el he-
misferio derecho) sólo ocurren , si es que lo hacen, cuando se da ñ a
una peque ñ a parte del hemisferio derecho. La unión de la concien-
cia reflexiva al proceso del pensamiento por lo tanto es sólo un as -
pecto del funcionamiento del hemisferio izquierdo. Y las grandes
deficiencias del ego ( ejecutor) predichas por la hipó tesis de Galin
no parecen materializarse en lo absoluto cuando hay lesiones del
hemisferio izquierdo.

260
PALABRAS Y COSAS: LOS HBMISFBRIOS
IZQUIERDO Y DERECHO DBL CERBERO

FIGURA 8.7
Lesión en paciente con deficiencias de regulación del comportamiento

Pacientes que no pueden utilizar el lenguaje


para regular el comportamiento
Hay pacientes con lesiones neurológicas localizadas que presentan el
tipo de deficiencias generalizadas del ego que predijo la hipótesis de
Galin . Brevemente describimos una serie de casos como éste, casi al
final del capí tulo 3. Las creencias de estos pacientes está n llenas de
contradicciones, su percepción de la realidad externa se ve agobiada
por anhelantes fantas ías, parecen no tener un sentido del tiempo, y su
pensamiento está bastante distorsionado por transformaciones del
proceso primario. Pero estos pacientes no han sufrido da ño en el hemis-
ferio izquierdo ( figura 8.7). En efecto, las lesiones en estos casos no está n
lateralizados para nada: por lo com ú n son bilaterales. Más importan-
te que cu á l lado del cerebro esté afectado, es el interrogante de si está
comprometida la parte frontal o la parte de atrás del cerebro. Sólo los
pacientes con lesiones en el lóbulo frontal presentan tales deficiencias.

261
IL CERBERO Y EL MUNDO INTERIOR

Las lesiones profundas en el l óbulo frontal producen desórde-


nes en lo que Luria llamó la función reguladora del lenguaje. Este as-
pecto del lenguaje, también conocido como “ lenguaje interior", nos
permite subordinar el comportamiento a programas verbales, como
“ primero debo hacer esto, antes de que pueda tener aquello". Nos
valemos de este aspecto del lenguaje todo el tiempo. Se reconoce m ás
fácilmente en los ni ños, quienes con frecuencia todav ía exteriorizan
su lenguaje interior, demostrando cómo utilizan las palabras (a me-
nudo adoptadas en forma indiscriminada de sus padres ) para regular
su comportamiento y sus impulsos. Consideren el ejemplo com ú n de
un ni ño peque ño que señ ala algo que desea, al mismo tiempo que se
dice “ No”, o “ Peligroso". Con el tiempo, estas autoinstrucciones se
vuelven cada vez más interiorizadas e invisibles, es decir, se vuelven
automá ticas e inconscientes. Estas funciones “ reguladoras" del len-
guaje se pierden en las lesiones bilaterales del lóbulo frontal , en espe-
cial las que afectan la regi ón frontal ventromedial . La distribució n de
las funciones de los sistemas Cs e Ies entre los hemisferios no es, por
lo tanto, un asunto sencillo.

M ÁS ACERCA D E LA NEUROPSICOLOG ÍA
DEL HEMISFERIO DERECHO
Se ha dicho convencionalmcnte que el hemisferio derecho se espe-
cializa en la cognición espacial ( ver “Asimetr ía de las funciones men-
tales", en este capí tulo). Cuando el da ñ o en la corteza de asociación
en el hemisferio izquierdo produce desó rdenes en varios aspectos del
lenguaje, el da ñ o a las partes equivalentes del hemisferio derecho
produce desórdenes de cognición espacial. Estos pacientes no pue-
den dibujar una bicicleta sin desalinear sus partes; no pueden co-
piar una construcci ó n sencilla hecha con bloques infantiles, ni
pueden aprender la ruta de su cama al ba ñ o ( para un an á lisis deta -
llado, ver DcRenzi , 1982 ). Sin embargo, algunas funciones del he-
misferio derecho no encajan bien bajo el t í tulo de “cognici ó n
espacial". Esto se evidencia en el sí ndrome m ás com ú n luego de un

262
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H E M I S F E R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

da ñ o al l óbulo parietal derecho. Este patrón de signos y s í ntomas


( conocido como el síndrome del hemisferio derecho ) tiene tres compo-
nentes cardinales. Uno de ellos comprende las deficiencias inequ í -
vocamente “espaciales’’ que acabamos de describir ( como la apraxia
de construcció n y la desorientación topográfica ), pero los otros dos
componentes son m ás complejos; se conocen como descuido ( o des-
cuido hemiespacial o descuido hemilateral ) y anosognosia.

Descuido
Los pacientes con este desorden descuidan (es decir, ignoran ) el lado
izquierdo del espacio ( para un aná lisis detallado, ver Robertson y
Marshall , 1993). Si , por ejemplo, usted se para a la derecha de un
paciente así y pregunta: “ ¿ Có mo está , se ñ ora Jones? ”, es probable
que ella responda: “Bien , gracias”. Si usted se hace a su izquierda y
le hace la misma pregunta , quizás no le haga caso. Esto no es por-
que ella no lo vea o no lo oiga. El descuido es un desorden de a ten-
ción más que de percepción . Este problema afecta no sólo a los objetos
en el espacio externo, sino inclusive al lado izquierdo del propio cuerpo
del paciente. Estos pacientes con frecuencia se afeitan sólo el lado
derecho de la cara, visten ú nicamente los miembros del lado dere-
cho, y comen sólo el alimento del lado derecho del plato.

Anosognosia
La anosognosia significa desconocimiento de la enfermedad. Cuando la
se ñ ora Jones dice que está “ Bien, gracias”, en realidad quiere decir eso ,
aunque (como paciente con una lesión considerable en el hemisferio
derecho) es probable que el lado izquierdo de su cuerpo este paraliza-
do. Aunque no pueden caminar y necesitan usar una silla de ruedas para
transportarse, estos pacientes afirman estar bien e insisten en que no
les pasa nada . Al no darse cuenta de sus incapacidades y sus
racionalizaciones acerca de sus problemas, llegan al punto del delirio
( para ejemplos detallados, ver Ramachandran , 1994; Ramachandran y
Blakslee, 1998; Turnbull , 1997). Si, por ejemplo, a una paciente que

263
BL CEREBRO T IL MUNDO INTB *I O R

afirma que puede correr se le pregunta por qu é está en silla de ruedas,


puede responder: “ No había d ónde más sentarme”. Si se le pregunta
por que no está moviendo el brazo izquierdo, podr ía responder algo
como: “Esta ma ñ ana hice mucho ejercicio con ese brazo, así que lo es-
toy dejando reposar”, o algo similar. Estos pacientes parecen prepara-
dos para creer cualquier cosa, menos que está n enfermos.
Esto es literalmente cierto. Con frecuencia estos pacientes ha-
cen afirmaciones extra ñ as acerca de sus miembros paralizados, como
negar que el brazo paralizado les pertenece y decir que es de otra
persona (esto se conoce como delirio somatoparafré nico). Tambié n
con frecuencia expresan un desagrado y un odio intensos hacia el
miembro paralizado, le suplican a los cirujanos que lo amputen , y
pueden llegar a atacar f ísicamente su propio miembro ( lo que se
conoce como misoplejía ).
En los casos m ás moderados, los pacientes sufren de
anosodiafor ía. Estos ú ltimos pacientes no niegan en forma abierta
que est é n enfermos, pero parecen indiferentes o despreocupados por
esto. Desde el punto de vista intelectual reconocen sus deficiencias,
pero desde el emocional parecen ajenos a sus implicaciones.

SÍNDROME DEL HEMISFERIO DERECHO


La variedad de sí ntomas que acabamos de describir no puede redu-
cirse a “desórdenes de cognici ó n espacial ”. Aunque existe un com-
ponente espacial para estos sí ntomas, algunos aspectos del s í ndrome
del hemisferio derecho podr ían igualmente ser descritos como “des-
órdenes de cognición emocionar . Ahora hay un reconocimiento ge-
neral de las funciones emocionales del hemisferio derecho y muchos
aspectos del problema han sido estudiados a fondo. Lo mismo ocu-
rre con las funciones “de atención ” del hemisferio derecho.
Se han presentado varias teor ías en a ñ os recientes, tendientes
a dar cuenta de los aspectos del sí ndrome del hemisferio derecho no
relacionados con el espacio. La primera de éstas es la hipótesis de
despertarla atención, lo que explica el descuido y los aspectos de aten-

264
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H B M 1S P B R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

ción en la anosognosia , pero muy poco acerca del sí ndrome ( Heilman


y van den Abell , 1980; Mesulam , 1981 ). Seg ú n esta teor í a, el hemis-
ferio derecho sirve tanto al lado izquierdo del espacio como al dere-
cho, en tanto que el hemisferio izquierdo sólo sirve al lado derecho.
Por lo tanto, cuando el hemisferio izquierdo se da ñ a , la atención bila-
teral ( hemisferio derecho) se mantiene, pero cuando el hemisferio
derecho se da ñ a, sólo permanece la atención unilateral ( hemisferio
izquierdo).
Una segunda teorí a busca explicar los aspectos emocionales del
sí ndrome pero no tiene en cuenta los aspectos espaciales. Esta po-
dr í a llamarse la hipótesis de emoción negativa . Seg ú n esta teor í a, el
hemisferio derecho se especializa en las emociones negativas, en tan-
to que el izquierdo se especializa en las positivas. El da ñ o al hemis -
ferio izquierdo reduce entonces la capacidad de tener emociones
positivas, lo que causa depresi ó n ( y las llamadas reacciones
catastróñ cas , que son m á s comunes con las lesiones del hemisferio
izquierdo que con las del derecho), en tanto que el da ñ o al hemisfe-
rio derecho tiene el efecto opuesto: el paciente manifiesta una feli-
cidad inapropiada. Aunque esta simple dicotom í a entre las
emociones positivas y negativas puede parecerles ridicula a nues-
ía sorprendentemente res-
tros lectores ( cf. el capí tulo 4), es una teor
petable e influyente.
La hipótesis de la monitorización somática ( propuesta por
Damasio, 1994) es la tercera de las teor ías que rese ñ amos. Esta teo-
r í a est á basada en la idea de que el hemisferio derecho se especializa
en el conocimiento som á tico (conocimiento del cuerpo como una
“cosa ” ). Ya que, como aprendimos en el capí tulo 4, las emociones
son generadas, en parte, por el conocimiento del estado de nuestro
cuerpo, el da ñ o al hemisferio derecho trastorna el conocimiento
emocional. Esta teor ía es m á s avanzada que las dos anteriores, y pa -
rece como si todas las caracter ísticas del sí ndrome del hemisferio
derecho (espacial, emocional y de atenció n ) se acomodaran a ella,
pero pronto veremos que, tambié n , tiene problemas.

265
L CEREBRO Y EL MUNDO INTIRIOR

Es interesante anotar el razonamiento sencillo que subyace a


estas teor í as. Inicialmente, los investigadores observaron que las le-
siones en el hemisferio derecho causan defectos de cognició n espa-
cial, entonces formularon la hipó tesis de que el hemisferio derecho
puede especializarse en la cognición espacial. Luego observaron que
las lesiones en el hemisferio derecho tambi én causan defectos en la
atención , entonces agregaron que el hemisferio derecho podr ía tam-
bi é n especializarse en despertar la atenci ón . Despu és notaron que
los pacientes de hemisferio derecho está n inadecuadamente despreo-
cupados acerca de sus deficiencias, entonces agregaron que el he-
misferio derecho puede especializarse en las emociones negativas.
Luego, para explicar el hecho de que los pacientes de hemisferio
derecho son ajenos al estado de sus propios cuerpos, formularon la
hipótesis de que el hemisferio derecho se especializa en la monitorización
somá tica. Esta ú ltima hipótesis, como hemos dicho, es m ás sofisticada
que las otras, pero todas ellas son bastante simplistas desde el pun-
to de vista psicológico. El razonamiento subyacente es propio del mé -
todo cl í nico-anatómico (capí tulo 2), por lo tanto, en esencia, no es
diferente del de Broca: si algo es cl í nicamente deficiente debido a
da ñ o cerebral , entonces el tejido da ñ ado debe haberse especializa-
do en producir ese algo ( ahora deficiente ). Los psicoterapeutas han
aprendido a desconfiar de este tipo de razonamiento cuando se aplica
a la vida emocional de los seres humanos. Esto se debe en particular
al hecho de que los psicoterapeutas ( en su mayor í a ) tienen un con-
cepto dinámico de la vida emocional. Por lo tanto, no se sorprenden
de descubrir que el mecanismo subyacente de un desorden con fre-
cuencia resulta ser totalmente opuesto a lo que parece ser. Un pa-
ciente puede aparentar una felicidad inadecuada , no porque no pueda
generar emociones negativas, sino porque no las puede soportar. Una
persona en estas condiciones podr ía, en el fondo, estar luchando
contra la depresió n .

266
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H E M I S F E R I O S
IZQUIERDO V DERECHO DEL CEREBRO

U N A PERSPECTIVA P S ICOA NALÍTICA


DEL SÍNDROME DBL HEMISFERIO DERECHO
La observación de que los pacientes del hemisferio derecho está n
inadecuadamente despreocupados no se basa en investigaciones psi-
col ógicas profundas, sino en sencillas evaluaciones al lado de la cama
sobre el estado de á nimo o en pruebas psicom étricas escritas, como
la MMPI o el Beck Depression Inventory ( Inventario de Depresión
de Beck ), que se valen de la propia evaluación del paciente sobre su
estado de á nimo. Los psicoterapeutas con razón se muestran escé p-
ticos acerca de las teor ías basadas en mediciones de este tipo, pero
los neurocient í ficos no est á n en posición de hacer algo mejor. A este
respecto, necesitan capacitarse.
Cinco pacientes con da ño en la convexidad pcrisilviana del he-
misferio derecho ( figura 8.8 ) fueron investigados en psicoterapia
psicoanal í tica hace poco. El propósito de esta investigación era in-
vestigar la psicodimí mica subyacente en los cambios de personali-
dad causados por da ñ o al hemisferio derecho ( Kaplan-Solms y,
Solms, 2000).
Los primeros dos pacientes mostraron rasgos característicos del
sí ndrome del hemisferio derecho: no ten í an plena conciencia de sus
deficiencias (sustanciales ) cognoscitivas y f ísicas, y descuidaban el
lado izquierdo del espacio ( incluido el lado izquierdo de su propio

FIGURA 8 8
Región perisllviana derecha

267
L C I M B R O Y BL MUNDO INTIRIOR

cuerpo). Tambié n mostraban la cl ásica indiferencia emocional hacia


sus discapacidades. Sin embargo, se encontró que esta “ indiferen-
cia ” era un estado bastante frágil . En sus sesiones de psicoterapia ,
ambos pacientes rompieron en llanto durante breves instantes en los
que parec í an estar agobiados por emociones de todo tipo que son
normalmente conspicuas por su ausencia. Esto dio la impresi ón de
una represi ón de la tristeza, la aflicción, los miedos de dependencia ,
etc., m ás que una verdadera ausencia de estos sentimientos.
Por ejemplo, uno de estos pacientes, la señ ora B, de pronto rom-
pió en llanto incontrolable mientras leí a un libro ( Kaplan-Solms y
Solms, 2000, pp. 167-172 ). Luego recobró su compostura y siguió
leyendo. Cuando al d ía siguiente el terapeuta le preguntó qu é esta-
ba leyendo cuando empezó a llorar, no pudo recordar; sólo recordaba
que ten ía algo que ver con un caso en un tribunal. Al investigar m á s,
resultó que ella habí a estado leyendo acerca de un caso judicial so-
bre unos padres que estaban peleando por una indemnización para
su hijo v í ctima de la talidomida. La señora B, que habí a sufrido un
grave accidente cerebrovascular durante el parto que la dejó parali-
zada de su brazo y pierna izquierdos, obviamente hab í a identificado
su propia discapacidad con la del ni ñ o v íctima de la talidomida . Sin
embargo, ella desconocí a esta conexión . La misma paciente (que era
descendiente de jud í os de Europa del Este ) con frecuencia rompí a
en llanto cuando veí a la pel ícula El violinista en el tejado. Desde lue-
go, ser í a erró neo afirmar que esta paciente no pod í a experimentar
emociones negativas; m ás exacto ser í a decir que no pod í a tolerarlas
( en especial sentimientos de pé rdida ). Algunas investigaciones em-
p í ricas con un paciente de este tipo muestran que estos sentimien-
tos de pé rdida son la caracter ística afectiva predominante (Turnbull
y Owen , obra en publicació n ).
El segundo caso fue el de un hombre, el señ or C ( Kaplan-Solms
y Solms, 2000, pp. 160-167 ), quien tambié n estaba paralizado por
un accidente cerebrovascular del hemisferio derecho, pero “desco-
nocía ” su deficiencia. Por consiguiente, su fisioterapeuta no logró

268
P A L A B R A S V C O S A S: L O S H B M I S P B R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

obtener su cooperaci ón para tratar de ense ñ arle a caminar de nue-


vo. Parec í a indiferente a su deficiencia y totalmente despreocupado
por ésta . No obstante, cuando le contaba los eventos pertinentes a
su psicoterapeuta al d í a siguiente, de pronto rompió en llanto. Cuan-
do ella indagó sobre los sentimientos asociados, el se ñ or C dijo
abruptamente: “ Pero mire mi brazo. ¿Qué voy a hacer si no se recu-
pera ? ¿Cómo voy a poder encontrar trabajo otra vez?”. Entonces
recuperó su compostura y volvió a su caracter í stico estado de “in-
diferencia ”. ( Este comportamiento no es consistente con la hipóte-
sis de monitorizació n som á tica . El señ or C no desconocí a el estado
de su cuerpo; m á s bien , había suprimido el conocimiento consciente
del mismo. La atenci ón no es una función neutral desde el punto de
vista de la emoción ). Al igual que en el caso de la se ñora B, estas si-
tuaciones eran comunes en este paciente. Tampoco son casos muy
dif í ciles de comprender. Ambos pacientes eran intolerantes a los
sentimientos depresivos asociados con su pé rdida ( de la cual ellos
sin duda ten í an conocimiento inconsciente ) y por lo tanto eran inca-
paces de trabajar con estos sentimientos mediante el proceso nor -
mal de duelo.

DUELO Y MBLANCOLÍA
Las fallas en el proceso de duelo se manifiestan de muchas formas.
En un famoso trabajo llamado “ El duelo y la melancol í a ”, Frcud
( igi 7e [1915 J ) contrastaba el proceso normal del duelo con la pato-
logí a de la melancol í a (es decir, la depresión cl í nica ). El afirmaba que,
en el duelo, la persona acepta poco a poco la pé rdida entregando
(separá ndose de ) el objeto de amor perdido, en tanto que en la de-
presión esto no puede ocurrir porque el paciente niega la pé rdida.
No se puede aceptar una pé rdida si no se reconoce que ésta ha ocu-
rrido. Frcud decí a que esto particularmente tend í a a ocurrir si el
apego original al objeto perdido habí a sido narcisista (en un apego
narcisista , no se reconoce el estado de separaci ó n del objeto amado
y se trata como si fuera parte del yo. El narcisismo se contrasta con

269
E L C I R B I R O Y 1L M U N D O I N T E R I O R

el amor al objeto , que es una forma de apego m ás madura, en donde


se reconoce la independencia del objeto amado ). Freud demostró que
en la melancol ía el paciente niega la pé rdida del objeto amado al
identificarse con éste ( volviéndose, en efecto, ese objeto en la fanta-
sí a ). La depresión en sí resulta entonces de la interiorización de los
sentimientos de resentimiento hacia el objeto que lo ha abandona-
do. ( £1 narcisista ataca el objeto interiorizado con toda la cruel ven-
ganza de un amante despreciado).
Esta explicación parece ser apropiada para el tercer caso del sí n-
drome del hemisferio derecho que fue investigado psicoanal í ticamente.
En este caso, la señora A ( Kaplan-Solms y Solms, 2000, pp. 173-179)
sufrí a de deficiencia espacial grave, descuido y anosognosia, pero al
mismo tiempo atravesaba por una profunda depresión. Esto no es fre -
cuente en pacientes del hemisferio derecho, lo que produce una situa-
ción parad ó jica en la cual el paciente no está al tanto de una pérdida
(anosognosia ) pero a la vez muestra reacciones a ella con una depresión
grave. Lloraba todo el tiempo, se lamentaba el hecho de ser una carga
para el personal médico y las enfermeras, cuya generosa atención ella
no merecí a ya que no merecía vivir, etc La investigación psicoanal í tica
reveló que esta paciente, en efecto, inconscientemente conocía muy bien
su perdida, pero la negaba por medio del proceso introyectivo descrito
por Freud . Inconscientemente, la se ñ ora A sí tenía una imagen
interiorizada de su ser afectado y tullido, y atacaba esa imagen al punto
que trat ó de suicidarse en dos ocasiones.
En este caso, la paciente estaba agobiada por sentimientos del
mismo tipo que los dos pacientes anteriores lograron (en su mayor
parte ) suprimir con é xito. En los siguientes dos casos, la situació n
era a ú n m ás complicada .

Defensas contra la melancol ía


Los dos pacientes, el se ñor D y el se ñor E ( Kaplan-Solms y Solms,
2000, pp. 187- 197 ), estaban todo menos despreocupados e indife-
rentes sobre sus deficiencias: estaban absolutamente obsesionados

270
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H B M I S P B R I O S
I Z Q U I E R D O Y DBR8CMO DEL CEREBRO

con ellas. Tambi én mostraban un sí ntoma ya mencionado: misoplejía


(odio al miembro paré tico ). Uno de estos pacientes (el señor D) sólo
ten í a una paresia benigna de la mano izquierda , y hubiera podido
utilizarla si lo hubiera intentado. Sin embargo, se negaba a utilizar
la mano, y, de hecho, la despreciaba tanto que exigi ó que el cirujano
se la cortara . En una ocasión se enfureció tanto con su mano que la
aplastó contra un radiador, afirmando que la iba a despedazar e iba
a poner los pedazos en un sobre para enviárselos al neurocirujano
que lo hab í a operado. Esto demuestra vividamente el estado emo-
cional de tales pacientes.
Es interesante que el mismo sitio de lesió n pueda producir reac-
ciones emocionales tan diferentes: desconocimiento del miembro y
negación de sus deficiencias, en contraste con odio obsesivo del miem-
bro y sus imperfecciones. Este estado de cosas casi que exige una ex-
plicación psicodinámica . El psicoanalista que trató a estos dos pacientes
llegó a la conclusión de que las psicodinámicas subyacentes eran muy
similares a las de la señ ora A: también ellos atacaban el conocimiento
interno de su pérdida, pero en lugar de tratar de suicidarse (como la
señora A ), reaccionaron tratando literalmente de desprender la ima-
gen odiada ( dañada) de sí mismos -o de partes de sí mismos- del res-
to de su cuerpo, con el fin de preservar su yo intacto.
Sin duda , otras variantes son posibles10 . Lo que todos estos
casos tienen en com ún es una falla en el proceso de duelo. Subya-
cente a la variedad de presentaciones cl í nicas estaba este mecanis-
mo diná mico com ú n: estos pacientes no pod í an tolerar los difí ciles
sentimientos asociados con la aceptaci ón de la pérdida . Las diferen-
cias superficiales entre ellos pueden atribuirse al hecho de que se
defend ían contra esta intolerable situación en diversas formas.
10
Moss y Turnbull { 1996) describieron a un ni ño de 10 a ños, con el sí ndrome
cl á sico del hemisferio derecho, que alternaba entre un estado de negación
(anosognosia ) y odio ( misoplejía ) en relación con su mano izquierda . Durante el
periodo de odio, dec ía que quer ía que le removieran quirúrgicamente ese brazo y
se lo remplazaran con el brazo izquierdo de su madre.

271
E L C1I I I R O T E L M U N D O I N T E R I O R

¿ POR QU É PALLA EL DUELO EN ESTOS PACIBNTES?

Ahora estamos en capacidad de integrar estos hallazgos. La convexi-


dad perisilviana derecha se especializa en la cognici ón espacial . El
da ño a esta á rea por lo tanto deteriora la capacidad de los pacientes
para representar adecuadamente la relación entre el yo y los obje-
tos. Esto a su vez deteriora las relaciones entre los objetos en el sen-
tido psicoanal í tico: el amor al objeto ( basado en una concepción
realista de la separación entre el yo y el objeto) se desploma , y la
relación de los pacientes con el objeto regresa al nivel de narcisis-
mo. Esto resulta en defensas narcisistas contra la pé rdida del obje-
to, que hacen que estos pacientes sean incapaces de elaborar el duelo
con normalidad . Niegan la pé rdida y todos los sentimientos (e in-
clusive las percepciones externas) asociadas con éste, utilizando una
variedad de defensas para apuntalar su negación cuando la realidad
intolerable trata de abrirse paso.
Los pacientes del hemisferio izquierdo, por el contrario, conser-
van la capacidad de amar al objeto, debido a que los conceptos “espa-
ciales” requeridos se mantienen intactos. Por consiguiente, estos
pacientes, cuya pé rdida objetiva es por lo menos equivalente a la de
los pacientes del hemisferio derecho, son capaces de negociar este di-
f í cil proceso del duelo. La “depresión ” y las llamadas reacciones
catastróficas de los pacientes del hemisferio izquierdo, son , en efecto,
respuestas saludables y apropiadas a una pérdida devastadora. En cam-
bio, los pacientes del hemisferio derecho, atascados en su narcisismo,
no pueden contrastar sus conceptos erró neos contra la realidad
percibida ( como lo hizo la señ ora K ) ni pueden emprender la elabo-
ración normal del duelo como lo hizo el se ñ or J.
La investigació n psicoanal í tica de la vida interior de los pacien-
tes neurológicos obviamente tiene mucho que ofrecernos. En este
caso, pudo arrojar una luz importante sobre un sí ndrome que habí a
sido explicado en forma inadecuada por una variedad de teor ías
neurocognoscitivas, cada una de las cuales era inapropiada para las

272
P A L A B R A S Y C O S A S: L O S H 8 M I S P B R I O S
IZQUIERDO Y DERECHO DEL CEREBRO

complejidades psicológicas de la vida emocional humana . Pero las


hipó tesis psicoanal í ticas no son menos susceptibles de error que
las cognoscitivas, y por lo tanto necesitan estar sujetas a las mismas
pruebas emp í ricas rigurosas.

EL HEMISFERIO DERECHO Y EL EGO


La hipótesis de Galin es un buen ejemplo de la necesidad de prue-
bas rigurosas. La hipótesis predijo que los pacientes del hemisferio
izquierdo deber í an tener grandes deficiencias del ego de proporcio-
nes psicó ticas ( lo que no ocurre ). En contraste, los pacientes del
hemisferio derecho, siendo deficientes con respecto a los procesos
primarios, deber í an ser más realistas y racionales que la gente nor-
mal ( lo cual tampoco ocurre ). Si algo hay, es que los pacientes del
hemisferio derecho mostraron mayores deficiencias del ego ( un ma-
yor pensamiento de proceso primario) que sus contrapartes de he-
misferio izquierdo. Se observaron todav í a m á s perturbaciones en
esta direcci ó n en casos con da ñ o bilateral en la regi ó n frontal
ventromedial, la parte del cerebro que es asim é trica de una mane-
ra m ínima.
Es claro que la hipó tesis de Galin es insostenible. Ni en el he-
misferio izquierdo se aloja el sistema Cs de Freud , ni en el derecho
se aloja el Ies. Ambos hemisferios cerebrales atienden diferentes as -
pectos del funcionamiento del ego. Adem ás, el aspecto del funcio-
namiento del ego que Galin m á s quer í a atribuir a la convexidad
perisilviana izquierda -la funci ón inhibitoria del proceso secunda-
rio- est á m ás apropiadamente vinculada con la regió n ventromedial
de ambos l óbulos frontales (cap í tulo 3). Por su parte, los procesos
primarios del id inconsciente parecen tener m á s que ver con las in-
fluencias primitivas “estado-dependientes” que las estructuras
subcorticalcs analizadas en el cap í tulo 4 ejercen sobre el manto
cortical, que con las funciones de procesamiento de información
“canal-dependientes” de la propia corteza cerebral ( capí tulo 1 ).

273
L C B R B B R O Y B L M U N D O I N T8 R I O R

CONCLUSIÓN
En este capí tulo, junto con un breve an á lisis de la neuropsicología de
la asimetría hemisférica cerebral, hemos tratado de presentar dos te-
mas adicionales que ocupan nuestro interés en los capí tulos finales de
*

este libro. Estos son: ( i ) nuestra creencia de que las hipótesis


psicoanal í ticas relacionadas con la organizació n funcional del apara-
to mental humano pueden ( y deben ) ser comprobadas empleando los
m é todos neurocient í ficos modernos, y ( 2) nuestra convicción de que,
a medida que los neurocientíficos empiezan a abordar las compleji-
dades del mundo interior, tienen mucho que ganar con esta clase de
colaboración interdisciplinary.

274
El yo y la neurobiología
de la “cura de conversación”

Para que el lector no se desilusione, parece justo admitir desde


el principio que a ú n no estamos en condiciones de dar una
explicación adecuada del “yo” o la “cura de conversación ” en
té rminos neurocient í ficos. Pero tenemos algunas claves ten-
tadoras, y ésta es razó n suficiente para considerar en forma
breve estos temas, aunque sea sólo para clarificar lo que falta
por investigar. Empezamos por repasar el material que ya he-
mos cubierto, y por atar algunos de los cabos principales, para
tratar de desarrollar una visión coherente completa de có mo
funciona la mente.

CÓ M O F U N C I O N A L A M E N T E , E N P O C A S P A L A B R A S
En el capí tulo 2, sugerimos que el aparato mental se puede
conocer de dos maneras. Mirando hacia dentro, obtenemos

275
1L C I U B I R O Y I L M U N D O I N T B R I O R

una impresión subjetiva de nuestra mente, como si fuera una vista


desde adentro. Este es el mé todo que utiliza el psicoaná lisis. El ó r-
gano f í sico del cerebro ofrece un segundo punto de vista de percep-
ción sobre la mente -una perspectiva “objetiva ”- una visió n de la
mente como cosa; así se ve desde afuera. El hecho de que la mente
pueda ser observada de estas dos maneras distintas es la base del
problema mente-cuerpo, la ilusión de que el aparato mental consta
de dos tipos de “substancia ”.
Esta ilusió n puede ser ventajosa para nosotros, porque nos per-
mite verificar las conclusiones a las que hemos llegado desde un
punto de vista contra las que sacamos del otro. Como en la famosa
alegor í a de los hombres ciegos y el elefante, el limitarse a la infor-
maci ó n obtenida de una sola perspectiva puede producir resultados
equivocados. Si nosotros, hombres y mujeres de ciencia “ciegos”,
cooperamos, obtendremos una visión m ás precisa de lo que en rea-
lidad es la mente. Por esta razó n el psicoan á lisis, en este momento
de su historia, tiene mucho que ganar de la colaboració n con las
neurociencias, y viceversa. Los temas que constituyen los capí tulos
de este libro fueron seleccionados en parte para demostrar este pun-
to. Preguntas como: “ ¿Que es el sentimiento ? ¿ Qu é es la concien-
cia ? ¿Qu é es el yo?” van directo al corazón de la vida mental .
Lo sorprendente es que éstas no eran las preguntas que inquie-
taban a los neuropsicólogos y a los neuró logos conductistas durante
el siglo que acaba de pasar. Los temas que preocupaban a los
ncurocicnt í ficos conductistas entonces estaban muy distantes de
éstos, que tanto preocupan a la mayor ía de los seres humanos. Du-
rante muchos a ñ os, los ncurocient í ficos estudiaron las condiciones
elementales de la percepción y el movimiento. En la medida en que
se aventuraron al interior de la mente en modo alguno, no se aleja-
ron mucho de la superficie conductista ( l éase: observable desde el
exterior ), y centraron su atención en el lenguaje, la memoria y la
solució n de problemas. Se alejaron de la materia real del mundo in-
terior, como los sentimientos, la conciencia y el yo. Por fortuna, todo

276
9 | EL YO Y LA NEUROIIOLOGf A DI LA
"C U R A D E C O N V E R S A C I ó N"

esto cambió ( muy de repente, al parecer ) en los ú ltimos a ñ os del si-


glo veinte, y ahora estamos ya en posición de hacer preguntas atre -
vidas como: “ ¿ Cómo funciona la cura de conversació n ? ”.
Para empezar a responder esa pregunta, primero necesitamos
recordar una conclusión a la que llegamos en el cap í tulo 2, cuando
preguntamos cu á l era la caracter ística que defin í a a la “ mente”.
Concluimos que la esencia de la mente es el conocimiento conscien-
te. ¿ Có mo trabaja entonces ese conocimiento?

BL CENTRO DEL CONOCIMIENTO


El cerebro es un ó rgano que promueve nuestra supervivencia como
criaturas biol ógicas, mediando entre las necesidades internas de
nuestro cuerpo y los peligros y delicias del mundo exterior, esto es,
la ubicación de todos los objetos que satisfacen nuestras necesida-
des internas.
El tallo cerebral es el centro anatómico del cerebro y, en té rmi-
nos evolutivos, su parte m ás antigua. Dentro del tallo cerebral hay
una serie de n ú cleos que regulan nuestra vida vegetativa y visceral.
Controlan el latido del corazón, la respiración, la digestión y procesos
similares. El dise ño de estos circuitos está “ bastante interconectado”
y el dise ñ o básico es compartido por todos los mam í feros. Estos cir -
cuitos son tan cruciales para la vida que si llegara a haber siquiera
variaciones m í nimas en su estructura y conectividad , no sobrevivi-
r í amos. Han sido preservados durante tanto tiempo a lo largo de la
historia evolutiva precisamente porque trabajan muy bien . Pese a que
ésta es una regió n fascinante del cerebro si se es un neurólogo, estos
circuitos tienen muy poco que ver en forma directa con la mente,
cuya tarea es mediar entre estas cosas y el mundo exterior perceptivo -
motor.
La mente empieza donde terminan estos sistemas. Justo enci-
ma de estos circuitos, en la parte superior del tallo cerebral, se en-
cuentra un conjunto de estructuras que participan en la regulació n
de la vida tanto visceral como mental, de una manera particular ( ca-

277
EL CERBERO Y EL MUNDO INTERIOR

pirulo 3). Ellas gobiernan el tono (o “estado” ) de activación del ce-


rebro, el cual percibimos subjetivamente como el medio basal de nuestro
conocimiento consciente -la “ pá gina” en la cual est á n escritos los con-
tenidos siempre cambiantes de la percepción ( y del pensamiento).
Esta pá gina nunca est á en blanco, ni siquiera durante el sue ñ o.
La fuente interna de la conciencia refleja el estado actual de
nuestros cuerpos. Para ser m á s precisos, el estado actual de nuestras
necesidades internas. Esto le infunde al “ tono” basal del conocimien-
to consciente una cualidad particular de sentimiento. La superficie
interna de la conciencia , si pudié ramos expresar su tono en palabras
( lo cual no podemos hacer ), dir í a algo como: “ Yo existo, estoy vivo
y me siento así*\

FUENTBS EXTERNAS DE CONOCIMIENTO


El otro aspecto de la “conciencia central ” ( para usar el té rmino de
Damasio ) proviene del mundo que nos rodea. Los est í mulos que
inscriben “contenidos” representativos en la pá gina de la concien-
cia son registrados primordialmente en la parte posterior del ce-
rebro anterior, en una serie de estructuras dedicadas a la recepción ,
el an á lisis v el almacenamiento de informaci ón acerca del mundo.
90

Estas estructuras combinan innumerables est í mulos provenientes


de nuestros diferentes órganos sensoriales para formar los “objetos”
reconocibles que constituyen el mundo f í sico tal como lo conoce-
mos. Una unidad de la conciencia -un momento de conocimiento-
consta de la unió n de estas dos cosas: un estado moment á neo del
yo central en relaci ó n con su entorno simult á neo de objetos. La
esencia de la conciencia es por lo tanto una relación : “ Me siento
así con relaci ó n a eso” . La relació n refleja el hecho de que nues-
tras necesidades internas só lo pueden ser satisfechas por cosas que
existen m ás all á de nosotros mismos. Por lo tanto nuestros senti-
mientos ( las fuentes interiores de la conciencia ) siempre se definen
con relació n a los objetos de nuestras necesidades ( las fuentes ex-
ternas de la conciencia ).

278
9 | BL YO Y LA NBUROBIOLOGÍA DB LA
“CURA DB CONVERSACIÓ N*

No se requiere un gran esfuerzo de imaginació n para ver por


qu é las cosas está n dispuestas así. Para eso es la conciencia. Nos dice
cómo nos sentimos acerca de las cosas, como: “ tengo hambre, quiero
uno de esos; estoy muy excitado, quizás él / ella me complacerá; tengo
miedo, mejor me voy de aqu í ”. Si la conciencia no requiriese de los
sentimientos, podr í amos continuar muy bien sin ella. La recepción,
el an á lisis y el almacenamiento de la información -al igual que la

programación , regulació n y verificación de la acción no dependen
de la conciencia . Las computadoras pueden realizar estas funciones
( y lo hacen ) y nosotros realizamos la mayoría de ellas de modo incons-
ciente la mayor parte del tiempo ( capí tulos 2 y 3). El conocimiento
consciente, en su esencia, entonces, da valor.

RECUERDOS HEREDADOS:
LAS B M O C I O N E S BÁS I C A S
Edificado sobre las bases de la conciencia central, hablando tanto
conceptual como anatómicamente, se encuentra un conjunto de co-
nexiones que codifican las relaciones yo-objeto de trascendencia
/

universal . Estas son conexiones que unen determinados sentimien-


tos con determinadas clases de percepció n, las cuales a su vez, cuan-
do se activan , disparan programas motores “ preparados”. Estas
conexiones son los “sistemas de comando de las emociones básicas” (como
las llama Pankscpp ), que nos permiten responder automáticamente
-de maneras que promueven la supervivencia- a eventos de impor-
tancia biol ógica . No tenemos que aprender estos patrones de res-
puesta: est á n transcritos en nuestros genes en virtud de haber
promovido la supervivencia de incontables generaciones de nuestros
antepasados, durante eones. Esta preciosa herencia biol ógica repre -
senta el sistema de valores centrales de nuestras especies ( y, de he-
cho, de todos los mam í feros).
Hay cuatro de estos sistemas de comando de las emociones bási-
cas: el sistema de B ÚSQUEDA ( y del placer-ansia asociado), el de IRA
(o rabia-ira ), el de MIEDO (o miedo-ansiedad ), y el de PÁ NICO (sepa-

279
L CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

ración-angustia ). Esta clasificación no proviene de Platón , ni de nin-


gú n otro filósofo. Fluye de muchas l í neas de evidencia neurocientífica
convergentes, de una minuciosa observación de la naturaleza.
Existen variaciones constitucionales en la sensitividad relativa
de estos sistemas de comando de las emociones en diferentes indi-
viduos. Los sistemas está n estandarizados y recorren rutas muy
predecibles, empleando sistemas mensajeros qu í micos específicos.
Pero el principio de variación individual en la población se aplica a
estos sistemas tanto como a cualquier otra parte del cuerpo. Es más,
como aprendimos en el capí tulo 7, estos sistemas, como otras par-
tes del cerebro, maduran en cada individuo en un contexto ambien-
tal particular. Este contexto -en particular durante ciertos “ periodos
cr í ticos”- llena los muchos “espacios en blanco” que necesariamente
existen en estos sistemas. Sabemos -porque nuestros antepasados

lo aprendieron por nosotros que es mejor evitar cualquier cosa que
cause dolor. Sin embargo, cada uno debe redescubrir estas “ cosas”
que en la realidad infligen este dolor (obsé rvese el comportamiento
a este respecto de cualquier bebé o ni ño que empieza a caminar ). En
cualquier ambiente existen muchos objetos nocivos en potencia que
la evolución jam ás podr í a haber predicho ( los tomacorrientes eléc-
tricos, por ejemplo). Por estas razones, aunque todos tenemos cua-
tro sistemas de comando de emociones bá sicas, en lugar de tres o
cinco, y aunque ellos act ú an de manera similar en todos nosotros,
cada uno todav í a tiene que desarrollar su propia clasificació n de los
objetos “ buenos” y “ malos” del mundo1. De esta manera, a través
de las interacciones complejas entre nuestros genes y el ambiente de

1
For supucslo, esto no quiere decir que ninguno de los “contenidos” de los sistemas
de comando de las emociones básicos est é previamente conectado. Tampoco implica
que haya una peque ña superposición entre nuestras clasificaciones individualizadas
del mundo. 1 .a estructura bá sica de la clasificaci ón está determinada por nuestros
sistemas de valores compartidos y guiados biol ógicamente , y gran parte de lo que
experimentamos ( en particular en un momento dado de la historia , en una cultura
determinada ) no es exclusiva de un individuo.

280
9 | EL TO T LA NIUROIIOLOOIA DE LA
‘C U R A D E C O N V E R S A C I Ó N ”

maduración , desarrollamos nuestra versi ón personal del mundo -


-
un mundo interior que es exclusivamente nuestro.

LA CONCIENCIA EXPANDIDA
Como vimos en el capí tulo 5, gran parte de la memoria humana es
inconsciente, y nunca se hace consciente, aunque eso no significa que
no influya en la conciencia. La mayor parte de lo que hacemos de
manera consciente, en nuestra vida diaria, depende de los sistemas
impl ícitos ( inconscientes ) de memoria , los cuales influyen sobre
nosotros sin que nos demos cuenta. Cada uno de nuestros momen-
tos conscientes est á constituido por sucesos inconscientes, deriva-
dos de un pasado personal y biológico el cual por lo general ni
siquiera imaginamos. Los recuerdos “heredados" determinan la for-
ma de los sistemas de comando de las emociones básicas. Los obje-
tos “ buenos" y “ malos” arriba mencionados determinan el contenido
-
0

de esos sistemas. Este es el centro de un sistema de aprendizaje im


pl í cito, el cual analizamos en el capí tulo 5. Algunas personas (Joseph
LeDoux , por ejemplo) llaman “memoria emocional" al centro de
motivación de este tipo de sistema de memoria.
0

Estas son influencias inconscientes sobre la conciencia, prove-


nientes del pasado. La conciencia en sí misma se extiende m ás allá del
presente inmediato gracias a nuestra capacidad de “ repetir" las
interacciones con los objetos ( buenos, malos e indiferentes ) desde la
perspectiva de nuestra mente. Esto es recordar de modo expl ícito
( consciente), cuya variedad más importante ( desde nuestro punto de
vista subjetivo ) se llama “ memoria episódica", es decir, memoria
de sucesos “ personales"2. La memoria episódica complementa
nuestra experiencia inmediata de la conciencia central ( uniones
del yo-objeto proveniente de nuestra percepci ó n actual ) con las
reminiscencias de momentos pasados de conciencia ( uniones yo-ob-

21 j otra variedad principal de la memoria expl í cita es, como se trata en el capitulo
5, la “memoria semá ntica” - memoria de hechos en oposición a sucesos .

2 S1
L CEREBRO Y EL MUNDO INTBRIOR

jeto provenientes del pasado). La reactivación de estas uniones del yo


(conciencia interna ) con la información almacenada proveniente de
eventos pasados ( conciencia externa ) parece ser la tarea principal del
hipocampo. La memoria episódica vincula las huellas de acontecimien-
tos pasados ( registrados primordialmente en las redes corticales pos-
teriores) con el hecho de que uno estuvo all í y sintió algo. Esto es lo
que los hace familiares, y la familiaridad es el centro de la memoria
episódica. ( La sensación de familiaridad tambié n es falible -de ah í el
fenómeno iléjá vu-y quizás también el problema de “ falsos recuer-
dos’ ).
1

IMPORTANCIA DEL EJECUTOR


Ahora llegamos a la esencia del tema de este capí tulo. Todo lo des-
crito hasta este punto implica un mecanismo m ás o menos pasivo.
Pero la caracter ística distintiva m ás importante entre las perspectivas
interna y externa de la mente es la experiencia de una agencia acti-
va. Este sentido de agencia es sin ónimo con el sentido del yo. El yo
sólo puede ser percibido de manera subjetiva . Cuando la mente es
observada desde el exterior, como un objeto í f sico, entonces el agente
de la mente es invisible. Sin embargo, la perspectiva externa nos
permite estudiar sus correlatos í f sicos con objetividad , y esto ayuda
a resaltar su organizació n funcional.
En sus niveles m ás bajos de organización (en el nivel de la con-
ciencia central ) el SELF primordial ( para usar de nuevo la terminolo-
gí a de Pankscpp) es una estructura del tallo cerebral (figura 4.2). Es
en esencia la fuente interna del conocimiento que acabamos de des-
cribir: la fuente de la experiencia de “estar vivo”. Sin embargo, es
un error pensar en esta fuente de la conciencia en t érminos pura-
mente sensoriales. Aunque es cierto que la superficie interna de la
conciencia central percibe el estado actual del cuerpo, es, en esencia,
un sistema motor. Hay dos razones para esto, que hemos repetido en
capí tulos anteriores: primero, el ú nico propósito de la percepción es
la gu ía de la acción; segundo, el propósito fundamental de la con-

282
9 | HL YO Y LA NIUROBIOLOGiA DI LA
“C U R A D I C O N V E R S A C I Ó N*

ciencia es la percepción de las emociones. Es decir, el YO gu í a la ac-


ción con base en la evaluación.
En el nivel de organizaci ón de los sistemas de comando de las
emociones bá sicas, estas evaluaciones tienen un resultado obligato-
rio . Disparan programas motores estereotipados ( reflejos y compor-
tamientos instintivos). Tales reacciones son compulsivas. En este
nivel primario de organización , por lo tanto, el yo es todav ía esen -
cialmente un mecanismo pasivo. Aunque dispara programas moto-
res, carece de capacidad para escoger. Está dominado por lo que Freud
llamó la “ repetición-compulsión”. En resumen , este yo primitivo
carece de libre albedrío .
Desde el punto de vista neurocient ífico, la esencia del “libre al-
bedrío” parece ser -lo cual es bastante irónico- la capacidad de in-
hibición, la capacidad de escoger el no hacer algo. Lo que distingue a
los seres humanos mas que cualquier otra cosa de sus m ás cercanos
parientes primates es el desarrollo de un sistema m ás elevado del
“ yo”, organizado fundamentalmente en mecanismos inhibitorios.
Estos mecanismos, que tienen su sitio físico en los ló bulos
prefrontales ( lo mejor del cerebro humano) nos confieren la capa-
cidad de suprimir las compulsiones primitivas y estereotipadas que
está n codificadas en nuestros sistemas de memoria emocional y he-
redada . Con base en esto, los l óbulos prefrontales inhibitorios pue-
den ser considerados, con alguna justificación, como la esencia
misma de nuestra humanidad ( figura 9.1 ).

FIGURA 9.1
Lóbulos prefrontales

283
BL CERBERO Y BL MUNDO INTERIOR

¿C Ó M O F U N C I O N A B L S I S T E M A E J E C U T O R?
Aunque a veces es mejor tomar decisiones rá pidas sobre la acció n
sin tener que pensar en ellas, los lóbulos frontales ofrecen la posibi-
lidad de demorar ( inhibir ) tales decisiones en beneficio de pensarlo .
El pensarlo puede ser considerado como actuación imaginaria, me-
diante la cual se evalúa el resultado de una acción potencial. Esto se
logra activando los programas de acción visualizados mientras se
evita ( inhibe ) la salida motora. Actuar sin actuar es pensar (actuar
de manera imaginaria ) . La inhibición es por lo tanto el prerrequisito
y el medio del pensamiento.
Los l ó bulos prefrontales maduran después del nacimiento,
principalmente en dos aumentos repentinos hacia los 2 y los 5 a ños
de edad , pero contin ú an desarrollá ndose a lo largo de las primeras
dos d écadas de vida . Por lo tanto, “dependen de la experiencia ” en
alto grado. Las experiencias que moldean la actividad de estos me-
canismos ejecutores en los primeros a ños de vida determinar á n su
estructura individual. En consecuencia, la aplicación de sus capaci-
dades inhibitorias ( neuroqu í micas) inherentes es esculpida por las
figuras paterna y materna ( y otras de autoridad ) que gu ían este as-
pecto del desarrollo del ni ño durante los cr í ticos primeros a ños3. Este
proceso de “escultura ” parece estar gobernado por al menos dos
cosas: lo que los padres hacen y lo que dicen.

Neuronas espejo
Las “neuronas espejo” está n localizadas en la superficie exterior de
los ló bulos frontales ( y parietales ) ( G állese et al., 1996; Rizzolatti y
Arbib, 1998; Rizzolatti et al., 1999). Su manera de operar ( descu-
bierta en los monos) se recoge muy bien en la frase, “ lo que el mono
ve, el mono lo hace” (Carey, 1996). Cuando un mono hace algo, las

3
Ver Schore ( 1994 ) para un aná lisis completo de muchos aspectos pertinentes de
este complejo proceso de desarrollo.

284
9 | BL TO Y LA NIUROIIOLOOÍA D I LA
“ C U R A D B C O N V E R S A C I Ó N **

neuronas en su corteza motora disparan en el patrón caracter ístico


que forma dicho comportamiento. Lo que el grupo de Rizzolatti
descubrió es que las neuronas motoras en un segundo mono, que
está sólo observando pasivamente el comportamiento del primero,
disparan en el mismo patrón que las del primer mono, reflejan así el
comportamiento observado “en la imaginaci ó n ”. Esta clase de
neuronas hasta ahora sólo se ha observado en sistemas de acci ón
(corticales). Cuando los neurocienr íficos sean tan audaces como para
buscarlas en los sistemas emocionales centrales, nos arriesgamos a
decir que sentar á n las bases para una neurobiolog í a de la empatia.
Aunque la existencia de este mecanismo en los ni ños todav ía está por
demostrarse en forma directa, parece razonable suponer que este es
el mecanismo fisiológico mediante el cual los ni ñ os “interiorizan ”
el comportamiento de sus padres. De esta manera , los programas
ejecutores se establecen por activaci ón repetida a través de la obser -
vación , sin que los comportamientos pertinentes tengan que ser rea-
lizados. De esta manera la pasividad se transforma en actividad (es
decir, autocontrol ) al mismo tiempo que la acción se transforma en
pensamiento.

El lenguaje interno
Los ni ños también interiorizan lo que los padres les dicen, usando
el mecanismo de “ lenguaje interno” descrito en el cap í tulo 8; así
transforman las prohibiciones en inhibiciones. El lenguaje es una he-
rramienta enormemente poderosa de autorregulació n . Quizás esto
se demuestra mejor en lo negativo, mediante el fen ómeno patológi -
co conocido como “disociación entre el saber y el hacer” , observa-
do en pacientes con lesiones en el l óbulo frontal . Al paciente se le
pide que haga algo, por ejemplo, ponerse de pie. El paciente respon-
de: “ Bueno”, pero no lo hace. El examinador le pregunta al pacien-
te: “ ¿ Qu é le ped í hacer ?”. El paciente responde: “ Ponerme de pie”
(demostrando as í que entendi ó la instrucció n ). ¿ “ Entonces qu é va a
hacer ?” pregunta el examinador. “ Ponerme de pie”, contesta el pa-

385
L CIMBRO T BL MUNDO INTIRIOR

dente (demostrando así su intend ón de cumplir con la instrucción ),


sin embargo no ocurre nada. Esto se debe a pé rdida en la capacidad
para regular el comportamiento verbalmente. Estos pacientes pueden
repetir un programa audioverbal , pero no pueden usarlo para go-
bernar su comportamiento. Este fen ómeno sólo ocurre en pacien-
tes con da ñ o ( considerable) en los lóbulos frontales. Invirtiendo este
mecanismo patológico, inferimos que la subordinació n del compor-
tamiento a las instrucciones verbales interiorizadas es ( al menos en
gran parte) una función de los l óbulos frontales. Al comienzo, el ni ñ o
literalmente repite lo que oye, pero poco a poco su comportamien-
to tambié n es interiorizado, y una vez m ás la acció n se transforma
en pensamiento ( para una explicación fascinante de este proceso de
desarrollo, ver Luria y Yudovich, 1971 ).
Pensarlo consiste, entonces, en al menos estas dos formas de
acció n inhibida ( o imaginaria ).

¿ Q U É E S L A P S I C O P A T O L O G Í A?
Acabamos de analizar dos maneras en las que los l óbulos frontales
ejercen control sobre el aparato motor del cerebro, y hemos mos-
trado có mo estos mecanismos de control se desarrollan ( durante
periodos cr í ticos ) por medio de la interiorización de las palabras y las
*
acciones de nuestros padres. Estos son tipos de mecanismos que el
yo maduro utiliza para suprimir los estereotipos motores autom á ti -
cos analizados con anterioridad ( y en el cap í tulo 4 ). Es así como in -
terpone el pensamiento entre el impulso y la acción . A

Existen , por supuesto, muchas maneras en las que este proceso


puede salir mal . Cualquier cosa que socave la capacidad del yo para
gobernar sus sistemas de acción de una manera eficiente constituirá
alguna forma de psicopatologí a . Los dos ejemplos m ás sencillos se -
r í an los excesos constitucionales del impulso o deficiencias en la inhi-
bició n . Sin embargo, cuando uno considera las innumerables variantes
introducidas por la diversidad de sistemas de ‘"impulso” (sistemas de
comando de las emociones básicas), combinados con la casi infinita

?86
BL ro Y L A N B U R O l l O L O G i A OB L A
"C U R A D B C O N V E R S A C I Ó N"

variedad de factores ambientales que podr ían afectar su proceso de


maduración así como la maduración de los sistemas de inhibición que
los gobiernan, se hace evidente el porque existen tantas cosas diferentes
que van bajo el encabezamiento de “ psicopatología”.
Sin duda , algunos de los aspectos básicos se está n aclarando.
Ahora entendemos los diferentes sistemas emocionales que est á n
“ pobremente regulados” en varios desórdenes psicol ógicos. Por
ejemplo, en el capí tulo 6 hablamos del posible papel del sistema de
B ÚSQUEDA en ( los sí ntomas positivos de ) la esquizofrenia . Es pro-
bable que este sistema tambi én esté implicado en el trastorno de
estado de á nimo bipolar ( Panksepp, 1998). La base biol ógica de los
desó rdenes de la ansiedad tiene mucho que ver con el sistema de
MIEDO ( LeDoux, 1996; Panksepp, 1998), aunque es probable que
el sistema de P Á NICO (angustia de separación ) tambi é n desempeñe
un papel clave. La biologí a de este ú ltimo sistema tambié n puede
tener mucho que ver con el autismo y con el sí ndrome de Asperger,
y tal vez con la depresión ( Panksepp, 1998). Esto no sugiere que estos
desó rdenes tengan una base totalmente hereditaria o “gené tica ”. De
ningún modo se puede sacar esta conclusión de la identificació n de
las bases biológicas de estos desó rdenes. De hecho, es probable que
sea la regulación de estos sistemas, esculpida por las estructuras
corticales en el curso del desarrollo, lo que determina si se desarro-
llan estos desó rdenes ( y cu á les). Esto nos trae de nuevo a los l óbulos
prcfrontales.

LA METAPSICOLOG ÍA
D E L A “ C U R A D E C O N V E R S A C I Ó N"
Los lectores con conocimientos psicoanal í ticos reconocerá n, con otro
nombre, la entidad funcional que estamos discutiendo aqu í. Freud
atribuyó todas las funciones que hemos analizado en este capí tulo a
la entidad metapsicológica llamada el “ego”. No es de sorprender,
por lo tanto, que é l haya concebido la “cura de conversació n ” como
un medio para fortalecer a este ego -es decir, para extender su esfe-

287
IL CIRBBXO Y IL MUNDO XMTIRIOR

ra de influencia a los dominios entre los cuales se interpone: por un


lado, el “id ” (equivalente m ás o menos a los sistemas de comando
de las emociones básicas); por el otro, la realidad (que controla a tra-
vés de los sistemas motores)-. Discutimos estas funciones ejecutoras
del ego en el capí tulo 3 y las vinculamos a los l ó bulos frontales. Como
dijimos all í, es importante recordar que Freud abandonó su idea ori-
ginal de que las funciones de la mente deber í an ser divididas entre
los sistemas Consciente (o Consciente y Preconscientc) e Inconscien-
te. En 1923, reconoció que la parte racional , limitada por la reali-
dad y ejecutora del cerebro no es necesariamente consciente y ni
siquiera necesariamente capaz de volverse consciente ( Freud ,
1923b). Por lo tanto, el estado consciente no era para Freud un prin -
cipio organizador fundamental de la arquitectura funcional de la
mente. Por consiguiente, a partir de 1923, Freud rediseñó su mapa
de la mente ( figura 3.3) y atribuyó las propiedades funcionales que
antes se atribu ían al “sistema Cs-Pcs” al “ego”, donde sólo una pe -
que ñ a porción de las actividades del ego eran conscientes (o suscep-
tibles de ser conscientes). El ego era principalmente inconsciente.
Su propiedad funcional fundamental era la capacidad , no de con-
ciencia , sino, más bien de inhibición. Freud consideró esta capacidad
( la capacidad de inhibir las energías del instinto ) como la base de
todas las funciones racionales, limitadas por la realidad y ejecutoras.
Esta capacidad inhibitoria era la base de lo que Freud llamó el pen-
samiento de “ proceso secundario”, el cual contrastó con la activi-
dad mental no restringida que caracteriza el “ proceso primario”. Fue
esta propiedad ( m ás que la conciencia ) lo que le dio al ego de Freud
-el “ yo autobiográfico” de Damasio- control ejecutor sobre las fun-
ciones de la mente que de otro modo serian autom á ticas y determi-
nadas por la biolog í a .
Entonces, ¿có mo “ fortalece el ego” la cura de conversaci ón ?
Seg ú n Freud ( 1940a [ 1938 ] ) lo hace invirtiendo el proceso de “ re-
presió n ” 4 . La represi ó n implica la exclusió n de porciones de la
mente de la esfera de influencia funcional del ego. “ Lo reprimi-

288
9 | BL YO Y LA NEUROBIOLOG ÍA DB LA
‘C O R A D B C O N V E R S A C I Ó N "

do” está exento de las restricciones inhibitorias impuestas por el


“ proceso secundario”, y por lo tanto funciona seg ú n el modo com -
pulsivo y estereotipado “de proceso primario” del id (o sistema í es,
ver arriba ). El objetivo de la cura de conversación , entonces, es
referirse a las restricciones inhibitorias del proceso secundario y,
de esta manera , ponerlas bajo el control flexible del ego ( el “ yo” o
el “ libre albedr ío” ).
Provistos del conocimiento que hemos obtenido acerca de la
anatom ía funcional del aparato mental, no es difícil traducir todo esto
en t é rminos ncurocientíficos.

LA NBUROBIOLOGIA
DB LA “CURA DB CONVERSACIÓN”
Aprendimos en el capí tulo i que los l óbulos prefrontalcs forman una
superestructura sobre todas las otras partes del cerebro. Esto Ies da
la capacidad de integrar toda la informaci ón que fluye al cerebro
(desde su posició n visceral y ambiental actual ) con toda la que pro-
viene de la experiencia previa almacenada en otras partes del cere-
bro -y luego calcular la mejor ruta de acción antes de ejecutar una
respuesta motora .
Por lo tanto, “la represión ” puede definirse como algo que en -
torpece este proceso. Cualquier parte de la actividad del cerebro que
es excluida de un arco de control ejecutor ejercido por los ló bulos
frontales es, en un sentido, lo reprimido. Esto, a su vez, implica que
debe haber varias modalidades de represión . En efecto, ya hemos
llegado impl ícitamente a esta conclusión , en nuestras discusiones
( por ejemplo, en los cap í tulos 5 y 8) de diversos mecanismos, todos
los cuales parecen merecer el nombre de “ represión ”.
4
Nótese especialmente que otras formas ele debilidad del ego -como las atribuiblcs
al “rechazo” más que la “ represión ” ( resultante en enfermedad psicótica , no
neuró tica)- no se pueden tratar, seg ú n Freud , por medio de la “cura de
conversación”. F.sta ú ltima est á dise ñada sólo para deshacer represiones ( Freud ,
1924b 119231, 1940a 11938 ) ).

289
BL CIRIERO Y BL MUNDO INTERIOR

El propósito de la cura de conversaci ón , entonces, desde el


punto de vista neurobiológico, debe ser extender ¡a esfera de tnfluen-
cia funcional de los lóbulos prefrontales5. Por ende, no es una cuestión
secundaria para nosotros aprender que todos los pocos estudios de
imagenolog í a funcional que, hasta la fecha , se han realizado sobre
los efectos de la psicoterapia (en sus diversas formas ) muestran en
esencia lo mismo ( por ejemplo, ver Bakker, Van Balko y Van Dyck ,
2001; Baxter et al., 1992; Van Balkom y Van Dyck , 2001; Baxter et
al., 1991; Brody et al., 1998; Ferng ítf al., 1992; Schwartz et al., 1996).
En primer lugar, muestran que la actividad funcional del cerebro en
efecto se ve alterada por la psicoterapia. Segundo, muestran que los
cambios específicos se correlacionan con el resultado terapé utico.
Tercero, y lo m ás pertinente, muestran que estos cambios específicos
de resultado en esencia est án localizados en los lóbulos prefrontales.

¿C Ó M O F U N C I O N A L A C U R A D E C O N V E R S A C I Ó N?
¿Cómo ocurren estos cambios? ¿Cómo “extiende la esfera de influencia
funcional a los ló bulos prcfrontalcs” la cura de conversación ? Lo que
ya hemos dicho implica que probablemente lo hace por lo menos de
dos maneras. Primero, como su nombre lo indica, utiliza el lenguaje ,
el cual (como aprendimos en los capí tulos 3 y 8) es una herramienta
muy poderosa para establecer conexiones supraordenadoras, reflexi-
vas y abstractas entre los elementos concretos de la percepción y la
memoria, y para subordinar de esta manera el comportamiento a los

s Sobra decir que este propósito debe quedar como un ideal . No parece muy
posible -o inclusive conveniente- poner todos los aspectos de las actividades
funcionales del cerebro bajo el control selectivo de los l óbulos frontales. Una gran
parte de lo que ocurre en nuestro interior permanecerá escondido para nosotros
por siempre. A este respecto, es importante recordar a los lectores una vez m ás
que el dominio funcional del ego no es sinónimo del dominio funcional del estado
consciente. Kl titaJo consntntt es una entidad sumamente limitada ( capitulo 3 ). El
inconsciente y el proceso primario est á n alli por una razón . La demora implicada
en pensar no siempre es conveniente, c inclusive puede ser definitivamente peligrosa
( capí tulo 4 ).

290
9 I II TO T LA NIUROBIOLOGf A DE LA
"C U R A D E C O N V E R S A C I Ó N *

programas selectivos de actividad. Segundo, utiliza la interiorización,


cuyo poder transformador ( como ya vimos) probablemente se restrin-
ge a ciertos periodos cr í ticos del desarrollo del ló bulo frontal (en los
primeros a ñ os de vida ), los cuales, sin embargo, quizás puedan ser
reactivados de manera artificial por la naturaleza regresiva de la rela-
ción de ‘‘transferencia”. Al respecto no sabemos casi nada, y lo mis-
mo podemos decir de muchos otros aspectos de importancia para la
pregunta que nos hemos formulado.
El futuro revelará hasta d ó nde estos procesos sobre los que
hemos formulado hipó tesis aqu í en realidad determinan el resulta-
do del tratamiento psicoanal í tico. Tambié n debemos dejar a la in-
vestigaci ó n futura una cantidad de preguntas adicionales, m ás
especí ficas -como si los diferentes mecanismos son efectivos para las
distintas psicopatolog í as, qué tipos de psicopatología son más recep-
tivos a la terapia de conversaci ón, y qu é aspectos de la cura de con-
versació n son m ás pertinentes a los diferentes tipos.
Es apropiado que este corto cap í tulo termine con una nota de
incertidumbre. Este no es el lugar para reiterar las falsas certidum-
bres del pasado relacionadas con el modo de acción terapé utica del
psicoan á lisis. El propósito de correlacionar los planteamientos exis-
tentes ( aunque sean limitados ) sobre el modo de acción de la “cura
de conversaci ó n ” no es apuntalar teor ías cuestionables sino, m ás
bien, restablecer nuestro conocimiento sobre unas bases nuevas,
m ás seguras y cient í ficas. Con este objetivo en mente, llegamos en-
tonces al capí tulo final de nuestro libro.

291
El futuro
y el neuropsicoanálisis

“Metapsicología ” es un término vago para el oído cient ífico


moderno. Sin embargo, la metapsicologí a es de lo que en ú l -
tima instancia se trata toda la ciencia mental , incluida la
neurociencia cognoscitiva. La metapsicologí a es un intento
por describir la arquitectura funcional del aparato mental (el
instrumento de nuestra vida mental ) y definir las leyes que
gobiernan su operación (capí tulo 2 ). Las arquitecturas fun -
cionales son abstracciones, entidades virtuales. No son cosas
que puedan percibirse directamente, sino que se injieren de
los datos obtenidos en la observación.
En el capí tulo 3 describimos la arquitectura funcional de
la conciencia y las leyes que gobiernan su operació n ( hasta
donde las comprendemos en la actualidad ). En el capí tulo 4
hicimos lo mismo con las emociones; en el capí tulo 5, con la
memoria; y así sucesivamente. Todas éstas son abstracciones;

293
8L C E R E B R O Y E L M U N D O I N T E R I O R

no se puede percibir un “sistema de memoria ” . Se pueden ver los


tejidos anatómicos entre los cuales está distribuido el sistema y se
puede experimentar un recuerdo individual, pero el sistema de me-
moria en sí mismo es una abstracci ón. La neurociencia cognoscitiva
en ú ltima instancia se ocupa de estas cosas: “sistemas de memoria ”,
“sistemas de conciencia ”, “sistemas de emociones”, etc. Por eso
decimos que en realidad de lo que se trata la ciencia cognoscitiva es
de la metapsicologí a ( que describe la arquitectura funcional del apa-
rato mental ).
A este respecto, la ciencia cognoscitiva no es diferente de cual-
quier otra rama de la ciencia . La física , por ejemplo ( ¿ y qu é puede
ser m á s concreto que la f í sica ? ) trata de abstracciones como la
“gravedad ”, la “electricidad ”, las “fuerzas d é biles” y cosas pareci-
das; aunque éstas tampoco se pueden ver, pero de ellas se trata la
f ísica . Cada rama de la ciencia estudia un aspecto diferente de la na-
turaleza y aspira a descubrir las leyes que lo gobiernan; estas leyes
-el producto de la ciencia- siempre toman la forma de abstraccio-
nes. Son entidades virtuales, inferidas de la multiplicidad de cosas
y eventos concretos a través de los cuales se efect ú an .
La mente es un aspecto de la naturaleza como cualquier otro,
y el “aparato mental ” es la abstracción que est á detrás de ella, la cual
inferimos de nuestras observaciones y aspiramos a dominar desde
la ciencia. Pero el aparato mental tiene un atributo ú nico que lo dis-
tingue de otras partes de la naturaleza: Es la parte de ¡a naturaleza
que nosotros mismos ocupamos. Es nosotros. Esto implica , no sólo que nos
importa m ás que cualquier otra parte de la naturaleza , sino que te-
nemos una perspectiva de observación ú nica sobre ella . Sabemos
cómo se siente ser un aparato mental . No sabemos có mo se siente ser
cualquier otra cosa .
Por esta singular razó n , la memoria y otros “sistemas” menta-
les que los neurocient ííicos infieren de sus observaciones de los te-
jidos neurales, bajo diversas condiciones, tambié n pueden estudiarse
desde el punto de vista de lo que se siente ser estos sistemas. Tene-

294
ÍO | EL FUTURO Y HL N B U ROPSICOANÁLISIS

mos por lo tanto dos puntos de vista sobre todos los diferentes sis-
temas que comprenden el aparato mental y, en efecto, sobre el apa -
rato mental en su totalidad .
Como ya lo hemos dicho, esto deber í a ser una ventaja para nues-
tra ciencia . Y en efecto lo es. Pero hist ó ricamente, al menos hasta
ahora , no hemos reconocido este hecho. Por el contrario, nos hemos
comportado como si nuestras dos perspectivas del aparato mental
estuvieran estudiando una parte diferente de la naturaleza , y por
consiguiente hemos dividido el aparato mental en dos tipos de “ele-
mentos” , uno de los cuales ( el cerebro) es estudiado “en forma ob-
jetiva ” por los neurocient í ficos, y el otro (el yo ) es estudiado por el
psicoan á lisis, la ciencia de la subjetividad (capí tulo 2).
Esta enga ñ osa dicotom í a es lo que este libro ha tratado de re-
1

mediar. Hemos tratado de mostrar que cuando los neurocient í ficos


cognoscitivos estudian los sistemas de memoria ( y otros) del apara-
to mental , est á n estudiando lo mismo que Frcud estaba estudiando
y tratando de describir y definir en sus escritos metapsicológicos, y
describir en sus diagramas -como el famoso de La interpretación de
los sue ños que aparece en el capí tulo 7 ( Freud , 1900a , pp. 538) ( figura
10.1 )-. Estos diagramas son id é nticos en su concepci ón y propósi-
to a los diagramas de procesamiento de informaci ó n de la
neurociencia cognoscitiva contemporá nea, como, por ejemplo, el m ás

les
Pepe Mnem Mnem ’ Pcs

F I G U R A I O. 1
Descripci ón funcional de la mente que sue ña ( tomado de Freud , 1900a , p . 541 )

295
*L C1M I R O T I L M U N D O I N T S X I O R

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Entradas externas
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FIGURA 10.2
Descripción funcional de la mente que sueña ( tomado de Hobson et at., 2000, p. 835)

reciente intento del neurofisiólogo Allan Hobson ( Hobson et al.,


2000, p. 835 ) de describir las propiedades funcionales de lo que él
llama “el cerebro que sue ñ a ” (figura 10.2 ).
El problema es que las dos disciplinas, hasta hace muy poco, se
centraron en aspectos completamente diferentes de los dominios
funcionales que comparten , y, como resultado, no tienen casi nada
qu é decirse la una a la otra. Pero eso ha cambiado; al fin los
neurocicnt í ficos está n prestando atención al funcionamiento inter -
no de la mente. Los cap í tulos de este libro han esbozado de manera
concisa una visi ón general del conocimiento resultante: un conjun-
to de conocimientos que verdaderamente merece ser llamado la
“ neurociencia de la experiencia subjetiva ”.
Entonces ahora nos encontramos frente a dos descripciones de
la metapsicologí a de la conciencia ( y de las emociones, la memoria,
los sue ñ os, etc. ); dos descripciones de todo lo que comprenden los
t í tulos de los cap í tulos de este libro. Esta no es una situació n feliz ni
saludable. Es obvio que sólo hay una cosa por hacer en esta situa-

ció n : hay que integrar y combinar las dos perspectivas, y asi reconciliarlas
#

entre sí.

296
ÍO | B L F U T U R O Y B L N I U R O F S I C O A N Á L!S I S

VENTAJAS DB LA CIENCIA “OBJETIVA”


No podemos negar que aunque el psicoaná lisis y la neurocicncia es-
tudian lo mismo ( desde perspectivas distintas), el conocimiento psi-
coanal í tico es mucho menos seguro que el de la neurocicncia . La
mayor ía de la gente educada parece satisfecha al aceptar que las ú lti -
mas teor ías que emanan de la neurociencia cognoscitiva sobre la or-
ganización de la memoria (o la conciencia, o las emociones, etc ) son
teor ías científicas, el conocimiento más confiable de que disponemos
acerca de las leyes que gobiernan el aspecto del aparato mental en
cuestión . No puede decirse lo mismo de las teorías psicoanal í ticas. La
discrepancia desde luego no es atribuible a alguna propiedad del apa-
rato mental en sí mismo, éste es tan sólo una pieza de la naturaleza, y,
como ya lo hemos dicho, ambas disciplinas lo estudian. La causa de la
discrepancia está en otra parte, a saber, en las perspectivas de observa-
ción que adoptan las dos disciplinas. Es la perspectiva de observación
del psicoan á lisis lo que hace que sus teor ías sean tan poco confiables.
La perspectiva de observación del psicoaná lisis genera datos fu-
gaces y elusivos. La experiencia subjetiva -la “materia ” de observa-
ción del psicoan á lisis- con frecuencia parece imposible de concretar.
Esto es inherente a la naturaleza misma de la materia. Lo que no se
puede concretar no se puede medir; esa, tambié n, es la naturaleza de
la materia . Pero, por encima de todo, la experiencia subjetiva es subje -
tiva. Es decir, es singular y ú nica, y sólo la puede observar la persona
misma. Por esta razón , nunca se puede esperar que dos observadores
de una experiencia subjetiva est é n de acuerdo; son literalmente inca-
paces de observar lo mismo. Es cierto que pueden observar el mismo
tipo de cosa y pueden , al menos comparar sus conclusiones con el fin
de llegar a generalizaciones consensú ales. Sin embargo, precisamente
por esta razón , el conocimiento resultante ( al menos para temas de
interés real ) se vuelve cada vez m ás inseguro. Las conclusiones m ás
gcncralizablcs son , despu és de todo, las m ás alejadas del objeto real
de estudio ( la materia prima de la subjetividad ).

297
L CIMBRO Y BL MUNDO INTERIOR

Los psicoanalistas pueden consolarse con que la razó n para que


su conocimiento no sea confiable es producto de la manera como
funciona la mente; pero no es un gran consuelo, porque hay otra
rama de la ciencia que estudia lo mismo, “la mente”, y las conclu-
siones de esa otra ciencia parecen mucho más confiables.
Este reto al psicoan álisis puede volverse ventajoso para él. Como
sus generalizaciones se refieren a lo mismo que las de la neurociencia
cognoscitiva , un grupo de generalizaciones puede comprobarse com-
pará ndolo con el otro. Y este segundo conjunto de datos es “objeti-
f sica. En consecuencia, puede ser concretado,
vo”, ata ñe a una “cosa” í
medido y escrutado por tantos observadores independientes como se
desee.

VENTAJAS DB LA CIENCIA “SUBJETIVA”


Ser í a un grave error concluir (como muchos está n tentados a hacerlo)
que la ciencia m édica puede entonces desenvolverse sin el psicoa-
n á lisis. Si el psicoan á lisis y la neurociencia cognoscitiva estudian lo
mismo, y las conclusiones de ésta son mucho más confiables, enton -
ces ¿ para qu é necesitamos el psicoan á lisis ?
La respuesta es que el psicoan á lisis nos permite acceder a las
funciones internas del aparato mental que no se pueden estudiar -no
se pueden ver- desde una perspectiva “objetiva ”. Los sentimientos
son el ejemplo perfecto; aunque no podemos verlos, es indudable que
existen, son parte de la naturaleza. Y como tales, ejercen efectos en
las otras partes de la naturaleza , incluidas aquellas partes que se
pueden ver con facilidad *. De all í toda la agon ía del problema men-
te-cuerpo ( cap í tulo 2). ¿Có mo puede algo inmaterial afectar algo
material, a menos que sea real? La respuesta es obvia: ¡claro que es
real! Realidad no es sin ó nimo de visibilidad . Los sentimientos son

1
Piénsese en ejemplos como el suicidio y el asesinato: los sentimientos tienen
efectos.

298
ÍO | H L F U T U R O Y I L N I U R O P S I C O A N A L!S I S

reales, existen , tienen efectos; por esa razón , ia ciencia los hace a un
lado, corriendo un riesgo.
Una ciencia que busca comprender al ser humano como parte
de la naturaleza que es, estar í a seriamente desorientada si no tuvie-
ra en cuenta los sentimientos ( y las fantasí as, los recuerdos y cosas
parecidas ) que forman nuestra vida interior: lo que escogemos, lo
que hacemos, la manera como nos comportamos, {¡itiéties somos El .
mundo interior de la experiencia subjetiva , como nosotros ¡a experi -
mentamos, es tan real como lo son las manzanas y las mesas.
El argumento del psicoan á lisis para el interés cient í fico es tan
sólo ese. A pesar de todas sus fallas, hace un intento serio por com-
prender este aspecto de la naturaleza. Enriquece la ciencia . Reco-
noce la realidad . Las complejidades y dificultades del mundo interior
de la experiencia subjetiva son parte y fracción de la mente y de cómo
trabaja . Por esta razón , tanto la neurocicncia moderna tiene mucho
que ganar del psicoan á lisis, como el psicoan á lisis moderno tiene
mucho que ganar de la neurocicncia.

PREJUICIOS CONTRA LA NEUROCIENCIA


Sería injusto dejar a los lectores la impresión de que los neurocientíficos
tienen prejuicios en contra de los psicoanalistas (en efecto, esto ocurre
cada vez menos, como se verá más adelante), en tanto que los psicoana-
listas, por el contrario, son intrépidamente abiertos y amantes de la ver-
dad . Por desgracia, éste no es el caso. Los psicoanalistas no tienen menos
prejuicios contra la neurociencia que los neurocicntificos contra los
psicoanalistas.
En esto, ellos siguen ciegamente a Freud . ¡Y al hacerlo, lo
malinterpretan! Hace cien a ñ os, Frcud ( 1900a , p. 536) hizo su famosa
afirmación de que estaba “ pasafndoj por alto el hecho de que el apa-
rato del cual nos ocupamos tambié n lo conocemos como una prepa-
ració n anatómica ”, c imploró a sus lectores “permanecer en el terreno
psicológico”. Pero eso fue hace cien a ños. Frcud no dijo que el apara-
to que estaba describiendo no era tambié n una preparación anat ómi -
299
IL CBRIBRO Y IL MUNDO INTIRIOR

ca: él sólo dijo que estaba pasando por alto ese hecho ( Freud , 1915c,
p. 174) a . Adem ás, sólo pidió un periodo de independencia disciplinaria,
para que la psicología pudiera, " por el momento... proceder segú n sus
propios requerimientos”. De inmediato agregó: “después de que ha-
yamos completado nuestro trabajo psicoanal í tico tendremos que encon-
trar un punto de contacto con la biología” ( p. 175). Fue a ún más allá:

La biologí a es verdaderamente un territorio de posibilidades ilimi-


tadas. Podemos esperar que nos d é la informació n m ás sorprenden -
te y no podemos adivinar qu é respuestas aportar á en algunas
docenas de a ñ os... Pueden ser tales que destruyan todo nuestra es-
tructura artificial de hipó tesis. [ Frcud , I 920 g, p. 60]

Esto fue escrito en 1920. Ya han pasado “algunas docenas de a ños”.


Es obvio que la recomendació n de Freud a sus seguidores de que se
mantengan distanciados de los desarrollos de la neurociencia ha ca-
ducado. Era sólo una estrategia temporal, diseñada para permitir que
la perspectiva subjetiva de la mente tuviera una esfera de acci ó n
m á xima para discernimientos y descubrimientos inesperados, des-
cubrimientos que en el futuro pueden y deben reconciliarse con la
neurobiologí a.
Los seguidores de Freud parecen haber olvidado que el aisla-
miento del psicoan á lisis era una estrategia temporal. Lo convirtieron
en un dogma de fe, y el psicoan á lisis se ha visto afectado por esto.
Un siglo despu és, el psicoan á lisis ha tenido una oportunidad ade-
cuada para ver qu é tan lejos puede llegar por su propia cuenta, y el
consenso reciente -por cierto entre la comunidad m ás numerosa de
cient í ficos- es que el mé todo cl í nico del psicoan á lisis nos ha llevado
tan lejos como pod í a hacerlo por su propia cuenta. Es el momento
de “encontrar un punto de contacto con la biolog í a ”.

2
Para una exegesis de la posición de Freud sobre este tema , ver Solms y Saling
( 1986, 1990 ) , Kaplan -Solms y Solms ( 2000 ) y Solms ( 2000b) .

300
to | BL F U T U R O Y BL N B U BO PSI C O A NÁ LI SI S

¿HACIA D Ó NDE VAMOS?


Por las razones histó ricas que acabamos de esbozar, los psicoanalis-
tas de hoy d ía no está n bien equipados para unirse de nuevo a la
neurociencia. Sencillamente carecen del conocimiento y de las des-
trezas: no se han mantenido al d í a con los desarrollos cient í ficos
pertinentes. Parecer í a que es demasiado tarde. Por supuesto que es
intimidante, cuando se ha sido un psicoterapeuta toda la vida, reco-
nocer de repente que los neurocient í ficos saben algunas cosas im-
portantes acerca del funcionamiento interno de la mente que pueden
tener un impacto directo sobre todo lo que uno hace. Nadie quiere
volver a empezar de nuevo.
Es pertinente hacer consideraciones similares también en la otra
dirección . Las presiones para abandonar el psicoan á lisis son fuer-
tes. Nosotros dos ( MS , OT) hemos estado en situaciones profesiona-
les -m ás veces de las que quisié ramos recordar- en las que nuestro
interés en el psicoan á lisis nos ha hecho dif ícil mantener el respeto
de nuestros colegas, la estima de nuestros estudiantes, y la disposi-
ción de los editores de revistas para publicar nuestro trabajo ( ver, por
ejemplo, Turnbull, 2000). Nosotros pensamos que el psicoan á lisis
ofrece una solución a toda una mitad del complejo rompecabezas de
la mente, y por esta razón estamos decididos a utilizarlo. Pero en un
clima de hostilidad mutua, esto no siempre es fá cil. Y la hostilidad ,
en efecto, es mutua. Estar dispuesto a revisar o remplazar las apre-
ciadas hipótesis de la teor í a psicoanal í tica que no resistan el escru-
tinio cient í fico apropiado jtampoco lo hace a uno muy afecto a sus
*
colegas psicoanal í ticos! Esta es, entonces, la difícil posició n que te-
nemos que ocupar : defender el valor de la disciplina marginada, y a
la vez invitarla a que entre a la cueva de los leones.
Serí a equivocado ignorar razones tan prosaicas para el conti-
nuo aislamiento del psicoan á lisis. Estos factores necesitan ser reco-
nocidos y enfrentados directamente. Los lectores de este libro
educados en el psicoan á lisis ya han dado el primer paso. Han supe-
rado la resistencia inicial que separa nuestras dos disciplinas y han

301
KL CERBERO T BL MUNDO INTERIOR

empezado a adquirir el tipo de conocimiento necesario para que sea


posible la comunicación interdisciplinaria entre los dos campos. Este
es un paso muy importante, que califica a los lectores de este libro
para que se unan a la “ vanguardia ” de personas con la misma forma
de pensar, que emana de otras iniciativas que se est á n tomando -y
que ahora describiremos- para romper las viejas barreras y construir
una manera radicalmente nueva de abordar la ciencia mental.

FUNDACIÓN DE UNA NUEVA DISCIPLINA


A principios de la d écada de 1990, reconociendo la situación que
acabamos de describir, nos unimos a algunos colegas con la misma
manera de pensar que habían establecido un pequeñ o grupo de es-
tudio interdisciplinario bajo los auspicios del New York Psycho-
analytic Institute ( Instituto Psicoanal í tico de Nueva York ). Este
grupo fue convocado por los doctores Arnold Pfeffer y James
Schwartz, ambos figuras notables en sus respectivos campos, que por
casualidad , eran amigos y vecinos. El objetivo al fundar el grupo era
similar al propósito de este libro: educación a través de las discipli-
nas sobre temas de inter és mutuo.
El grupo se reun í a ( y lo sigue haciendo) una vez al mes para tra-
tar un tema diferente. En estas reuniones, un neurocicnt í fico esboza
los hallazgos de su disciplina en el tema tratado, luego se presenta la
perspectiva psicoanal í tica del tema. Esto resalta tanto las complejida-
des psicológicas que surgen de la perspectiva neurocient ífica como
algunos de los problemas que persisten. De esta manera se inicia un
diá logo.
El “Grupo de Estudio de Neurociencia” del Instituto Psicoana-
l í tico de Nueva York ( llamado ahora el Centro Arnold Pfeffer para el
Ncuropsicoan á lisis ) poco a poco se transformó en un centro
multifacé tico de investigación , capacitación y educación en el punto
de interacción entre el psicoan álisis y la neurociencia . Los fundado-
res de este centro pronto se dieron cuenta de que para avanzar
sustancialmente hacia su objetivo de romper las barreras que dividen

302
ÍO | BL FUTURO V I L N BUROPSICOANÁ LISIS

sus disciplinas, necesitaban contar con el apoyo p ú blico de personali-


dades destacadas en ambos campos. Esto, pensaron , confrontar í a de
manera directa los obstá culos reales que acabamos de describir y que
hací an tan dif í cil para los miembros más jóvenes de cualquier disci-
plina declarar abiertamente su interés en el “otro bando", y por lo tanto
dedicar el tiempo y los recursos necesarios para informarse como es
debido acerca de sus m étodos, hallazgos y teor í as.
Su grupo de estudio decidi ó que invitar a 20 miembros promi-
nentes de cada campo para formar dos Consejos de Asesor í a
Cient í fica, los cuales al mismo tiempo podr í an actuar como Conse-
jos de Asesor í a Editorial para una nueva revista intcrdisciplinaria que
quer í an publicar. Para nuestra sorpresa y complacencia, 17 de los 20
neurocicnt í ficos que invitamos, y 19 de los 20 psicoanalistas, acep-
taron la invitaci ó n . De hecho, terminamos en una posici ó n
embarazosa de tener casi demasiados asesores. ¡Cre íamos que sólo
un pu ñado aceptar í a y habíamos planeado usarlos como carnada para
atraer a algunos m ás!3

¿Q U É H A C A M B I A D O?
Los neurocientí ficos m ás destacados se habían vuelto m á s abiertos
hacia el psicoaná lisis de lo que esperá bamos, y los expertos en psicoa-
ná lisis igualmente eran menos cautelosos acerca de la neurociencia de
J
1 .os miembros actuales de estos consejos son los siguientes. Neurociem ia : Eduardo
Boncinelli , Joan Borod , Allen Braun , Jason Broun , Antonio I íamasio, John 1 )el .uca,
Wolf - Dieler Heiss, Nicholas ! lumphrey, Eric Kandel , Marcel Kinslmurne, Joseph
'

LeDoux , Benjamin l .ibet , Detlef Linke, Rodolfo I . linas, John O. Marshall , Jauk
Pnnksepp, Michael Posner, Karl Pribram , V. S . Ramachandran , Oliver Sacks, Todd
C. Sack tor, Michael Saling, Daniel Schacter, James Schwartz , Carlo Semen / j, Tim
Shallice, Wolf Singer, Max Vclmans. Piioutnuhsis : Jacob Arlow , Charles Brenner,
I .uis Chiozza, Peter Fonagy, Manuel Furer, Robert Cialat / cr -1 .cvy, André Green ,
ILscGrubrich-Simitis, Ernest Kafka , Otto Kcrnherg, Marianne I aru/ inger Uohleber,
Fred Levin , David Milrod , Arnold Model I , I Javiil Olds, Barry Opalou, Mortimer
Ostow, Morton Reiser, Allan Schore, Theoilore Shapiro, llouard Shevrin , Albert
Solnit , Ricardo Steiner, Arthur Valenstein , 1 Xinicl W iillocher, Clilliird Vorke.

303
C1 R I I R O Y I L M U N D O Í M T I R I O R
*L

lo que por su comportamiento anterior esper á bamos. Era obvio que


algo había cambiado. Los factores principales eran bastante obvios y,
en retrospectiva, parecen predecibles. Primero, el psicoan á lisis habí a
llegado a su l í mite. El m étodo de Freud había probado ser tan fructí-
fero como él había esperado para abrir nuevas perspectivas en la mente
y formular nuevas hipótesis acerca de su funcionamiento. Pero tam -
bién habí a demostrado que era irremediablemente inadecuado para
efectos de decidir entre posibilidades que compiten. El resultado fue
una proliferación gradual de teor ías incompatibles, respecto a pregun-
tas al parecer sin respuesta, cada una de las cuales era defendida por
una “escuela” teórica rival . Esta situación, como era de esperarse, llevó
a que la confianza del pú blico se desplomara. A partir de entonces,
otras fuerzas intervinieron, y pronto se convirtió en una simple cues-
tión de “adaptarse o morir”.
Al mismo tiempo, los avances tecnológicos en las neurociencias
abr ían nuevas visiones. Los avances en la imagenologí a diagn óstica
cerebral (así como en la neurobiología molecular ) de un momento a
otro convirtieron cualquier cosa -literalmente cualquier aspecto de
la vida mental- en algo que se prestaba muy bien para la investiga-
ción neurocient í fica. En la psicologí a en general, el desprestigio del
conductismo también fue un factor importante, unido a la expan -
sión de la revolución de la ciencia cognoscitiva a los dominios de la
motivación y de las emociones que son tan obviamente inseparables
de la cognici ón . En ambos lados, por lo tanto, aunque por razones
muy diferentes, hubo una nueva apertura a temas que antes estaban
cerrados. Esto vino acompa ñ ado de una nueva humildad y respeto
( tambi én por razones diferentes) hacia los logros del “ otro bando”.
En el caso del psicoan á lisis, como hemos dicho, la humildad parecía
haber surgido de una disminuci ón de la confianza en sí mismos, y el
respeto debido a un conocimiento de los é xitos contrastantes de la
neurocicncia; los logros de la neurociencia habían captado la imagi-
nación del p ú blico en proporció n directa al desprestigio del psicoa-
ná lisis. En el caso de la neurociencia, por otra parte, una nueva

304
ÍO | EL FUTURO Y EL N E U RO F SICOA N Á LISI S

humildad y respeto hacia el psicoaná lisis al parecer surgieron de una


reveladora comprensión de lo dif ícil que es estudiar la subjetividad
humana. Los enormes problemas metodológicos y conceptuales que
han perseguido al psicoan á lisis desde su inicio s ú bitamente se con-
virtieron tambié n en problemas neurocient í ficos.

UNA REVISTA, UN CONGRESO,


UNA SOCIEDAD, UN INSTITUTO
El éxito del grupo de estudio interdisciplinario en Nueva York llevó
a la rá pida creación de numerosos grupos similares en otras ciudades
del mundo4. En consecuencia , surgió la necesidad de contacto inter-
nacional para compartir recursos, hallazgos y experiencia.
Inicialmente esto llevó a la fundación de la revista arriba men-
cionada, la cual adoptó el formato de diá logos por invitación del Ins-
tituto de Psicoaná lisis de Nueva York, es decir, éste publicaba art ículos
especí ficos sobre temas de interés mutuo, junto con comentarios
interdisciplinarios de los pares. Se decidió que la revista se llamara
Neuro- Psychoanalysis ( Neuro- Psicoaválisis), y éste, por defecto, pare-
ce haberse convertido en el nombre de la nueva disciplina5.
La fundació n de la revista condujo a la idea de realizar un con-
greso internacional, que ahora se lleva a cabo una vez al a ñ o. Cada
congreso se dedica a un solo tema interdisciplinario. El primer con-
greso, realizado en julio de 2000, sobre el tema de las emociones, fue
inaugurado por Oliver Sacks en el Royal College of Surgeons ( Co-
legio Real de Cirujanos) en Londres. El congreso tuvo una duración
de tres d ías, con presentaciones en la plenaria a cargo de Antonio

4
Al momento de escribir, hay grupos como este en Ann Arbor, Bolonia, Boston ,
Buenos Aires, Chicago, Colonia , Estocolnio, Francfort , Game, Jerusalem , Londres,
Nueva Haven , Nueva York , Porto, San Pablo, Sur de Brasil , Toronto, Vicna y
Washington .
* Esta revista actualmente la editan Edward Nerscssian y Mari Solms. A partir de
2003 será publicada por Karnac, con el sello editorial de Other Press. Para mayores
detalles, ver la página web de la revista en www. neuro-psa . com .

305
BL CBREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

Damasio, Jaak Panksepp y Mark Solms. La asistencia a esta reunión


fue desbordante. El segundo congreso, sobre el tema de la memo-
ria , se realizó en abril de 2001 , en un lugar mucho m ás grande: la
New York Academy of Medicine (Academia de Medicina de Nueva
York ) y fue inaugurado por Karl Pribram . Los oradores en la ple-
naria fueron Daniel Schacter, Elizabeth Loftus y Mark Solms. El
tercer congreso se realizar á en septiembre de 2002 en Estocolmo,
sobre el tema programado de sexualidad y gé nero6.
En el congreso de Londres se constituyó una sociedad inter-
nacional, que ahora se llama International Ncuro-Psychoanalysis
Society (Sociedad Internacional de Neuropsicoaná lisis). Los miem -
bros fundadores fueron 400. En la actualidad estamos en el proceso
de establecer un Instituto de Neuropsicoaná lisis paralelo, el cual
asumirá la responsabilidad financiera y administrativa para la inves-
tigación , publicación y necesidades educativas de la incipiente dis-
ciplina. Se ha logrado mucho en un periodo muy corto, y el futuro
promete ser cada vez m ás brillante.

BIENVENIDO DE NUEVO EL PSICOANÁLISIS


A LA FAMILIA DE LAS CIENCIAS
Se puede tener una idea del nuevo estado de las cosas por los dos ar-
t ículos recientes de Eric Kandel (1998, 1999)7. Este autor escribió es-
tos art ículos, por invitación , para la prestigiosa American Journal of
Psychiatry ( Revista Norteamericana ¿le Psiquiatría ). En estos notables
trabajos anotó que el “ psicoan á lisis a ú n representa la visió n m á s co-
herente y satisfactoria que tenemos de la mente desde el punto de vista
intelectual” ( 1999, p. 505 ) . Argumentaba , basado en esto, que el psi -
6
Para mayor información sobre estos congresos y sobre la Sociedad descrita más
adelante, comunicarse con paula . barkay@annafreud . org.
7
Kandel es uno de los más prominentes ncurocicntí ficos, autor -con James Schwartz ,
mencionado antes- de uno de los textos más respetados ( Kandel , Schwartz y Jessell ,
2000 ) y el más reciente ganador del Premio Nobel de Medicina y Fisiolog í a . Parte
de la obra de Kandel se describe en el capí tulo 4.

306
lO | E L F U T U R O Y E L N B U R O FS I C OA N Á L I S I S

coaná lisis ofrece a los neurocient í ficos el punto teórico de partida m ás


adecuado para abordar las complejidades y dificultades que acabamos
de mencionar. En esencia, abogaba por la fusi ón del psicoan á lisis y la
neurociencia, y veía esta fusión como un “nuevo marco intelectual para
la psiquiatrí a ” en el siglo veintiuno.
Sin embargo, la batalla a ú n no se ha ganado, y el psicoan á lisis
todav í a enfrenta muchos de sus antiguos prejuicios y resistencias.
No todos ellos, a decir verdad, son injustificados. En medio de los
elogios y el afecto por el psicoan á lisis arriba citado, Kandel tambié n
afirmó que la antes innovadora herramienta de su mé todo cl í nico ha
“agotado gran parte de su novedoso poder investiganvo” ( 199, p.
506 ) y necesita ser reforzado por técnicas no cl í nicas. También ur -
gió a los psicoanalistas a que dejen los estudios de un solo caso ha-
cia m é todos de observació n “m á s confiables” y un “ mayor control
experimental”, porque “aunque el psicoaná lisis histó ricamente ha
tenido un objetivo cient í fico, rara vez sus m é todos han sido
cient í ficos” ( p. 506) . Destacó de manera especial el papel de una co-
lecció n “ciega ” de datos, y elogió el trabajo reciente de los investi-
gadores psicoanal í ticos que han reportado observaciones de
comportamiento en lugar de “evidencia de oídas” ( p. 506).
Sin embargo, la incertidumbre y la duda que todav í a incomodan
al psicoan á lisis no son motivo de vergü enza. El psicoan á lisis ha avan-
zado mucho en cien a ños, lo cual no es mucho tiempo en la ciencia.
No sorprende, por lo tanto, que todav í a haya cuestionamientos acer-
ca de casi todo lo que ha revelado. El ligar las conclusiones
metapsicol ógicas del psicoanálisis con las conclusiones equivalentes
de la neurociencia -provenientes, como lo son, de otra perspectiva,

“objetiva ”, de observación de lo mismo le proporciona al psicoaná-
lisis oportunidades ilimitadas para superar sus incertidumbres y du-
das. Al hacerlo no tiene nada que perder, porque la integración del
conocimiento psicoanalí tico con el conocimiento neurocicnt í fico equi-
valente de ninguna manera es lo mismo que remplazar o reducir el
conocimiento psicoanalí tico de la neurociencia . Nadie gana nada al

307
BL CEREBRO T EL MUNDO INTERIOR

descartar la perspectiva subjetiva del psicoan á lisis; nuestro objetivo es


sólo fortalecerla , unirla a otra perspectiva paralela que tiene una serie
diferente de debilidades, de manera que ambas sirvan como correctivas
mutuas para errores que dependen del punto de vista.

¿Q U E P O D E M O S A P R E N D E R D E L D I Á L O G O?
Los di á logos como el descrito tambié n tienen sus l í mites. Son ú ti-
les para educar a los participantes sobre los campos del otro, y para
corregir los conceptos erróneos. Pero los diá logos no son investiga-
ción , y la especulación no es ciencia. Los di á logos no pueden pro-
ducir nuevos descubrimientos.
El problema en esencia es metodológico. El di á logo empieza y
termina con dos puntos de vista diferentes, a pesar de los puntos de
contacto. Las descripciones de las entidades abstractas a partir de di-
ferentes perspectivas de observació n está n inevitablemente formula-
das en diferentes té rminos y conceptos, que no se acoplará n de una
manera sencilla. Existe una gran tentaci ón por evadir este tema. Cuan-
do los analistas hablan acerca de “instintos” o “excitación ” o “inhibi-
ció n ”, rara vez quieren decir lo mismo que los neurobiólogos cuando
usan las mismas palabras. El temprano intento de Freud de
neurologizar la mente en lo abstracto -y su célebre “ Proyecto para una
psicología cient ífica ” ( 1950 [1895])- estaba predestinado al fracaso
desde el principio: era una verdadera “aberración ”, como el mismo
Freud concluyó ( 1950a f 1887-1902], p. 134)8. Los modelos científicos
no pueden ser integrados en teor í a , se necesita determinar ( mediante
una detallada observación y experimentación científicas ) si se refieren a
lo mismo y cuándo lo hacen, para luego codificar los referentes duales
en un lenguaje nuevo e integrado.
Lo que se necesita es un método por medio del cual una misma
cosa pueda ser estudiada simult á neamente por las perspectivas

Freud describi ó su metodolog í a en el “ Proyecto” de 1895 como de


“imaginaciones, transposiciones y adivinaciones”, y ése es exactamente el problema.

308
ÍO | BL FUTURO Y BL NBUROPSICOANÁLISIS

psicoanal í tica y neurocient í fica, de manera que podamos estar se-


guros de que las dos series de observaciones ( y las explicaciones teó-
ricas resultantes) se refieren a la misma parte de la realidad . Sólo esto
nos permite unir las dos teor í as en la realidad y no en las palabras.

M ÉT O D O R E C O M E N D A D O
Tal mé todo existe. En efecto, ya hemos utilizado sus hallazgos en
este libro. En el cap í tulo 8, por ejemplo, consideramos si las funcio-
nes del sistema Ies y las del hemisferio cerebral derecho eran
sin ónimas, como algunos autores han especulado. Resolvimos esta
pregunta estudiando casos reales de da ño al hemisferio derecho y
observando psicoanal í ticamente si los efectos predichos se daban . No
fue así . Por lo tanto concluimos que las dos abstracciones ( las fun-
ciones del Ies y las funciones del hemisferio derecho) no son, en efec-
to, sin ó nimas. Es as í de sencillo.
Este es un método cl í nico-anatómico bien establecido, ahora ya
muy familiar para nuestros lectores. Las personas que sufren de tu-
mores cerebrales, accidentes cerebrovasculares, etc, son personas como
nosotros: han desarrollado personalidades, historias complejas y ri-
cos mundos interiores. Como estas cosas son la materia del psicoan á-
lisis, estas personas pueden ser estudiadas psicoanal í ticamente como
cualquier otra. De esta manera, se pueden establecer las correlacio-
nes básicas cl í nico-anatómicas, ligando en forma directa las variables
psicoanal í ticas con las neurológicas e integrá ndolas entre sí sobre una
base empí rica ( m ás que teórica ) vá lida .
Nuestro m étodo es sencillamente someter a estos pacientes ( cu -
yos cambios en comportamiento hasta ahora han sido estudiados por
los neurocient í ficos utilizando pruebas escritas) a tratamiento
psicoterapéutico. Esto nos permite definir operacionalmente, a la
manera psicoanal í tica com ú n , las variables psicológicas que nos in-
teresan , y a la vez hacer todo lo posible para ayudarlos a aceptar lo
que Ies ha ocurrido ( para ejemplos detallados de casos, ver Kaplan-
Solms y Solms, 2000 ) . Con esto, no estamos haciendo nada diferente

309
L C1R I B R O T L MUNDO INTIRIOR

de lo que los psicoterapeutas siempre hacen . Este mé todo de corre-


lación cerebro-mente no requiere, por lo tanto, que nadie tenga que
“empezar de nuevo” al hacer investigació n en este campo.
OBSERVACIONES MÚLTIPLES
Con base en este tipo de investigación psicoanal í tica, podemos de-
terminar si una funció n en particular del aparato mental ha sido
afectada por una lesión cerebral, y de qu é manera ; por ejemplo, la
función de inhibici ó n del “ proceso secundario”. Podemos entonces
correlacionar los cambios observados con la parte del cerebro afec-
tada. Esto revela la contribución que esa parte hizo a la organiza -
ción de esa funci ó n mental. Si , por ejemplo, observamos que los
pacientes con da ñ o en el ló bulo frontal ventromedial sufren un co-
lapso casi total de su inhibición del proceso secundario, podemos
concluir razonablemente que esta funció n psicoanalitica se extien-
de a las funciones ncuropsicológicas de la regi ón frontal ventro-
medial.
Este m é todo presupone que la correlación entre la lesión y el
cambio mental observados no fue una simple coincidencia . La pre-
suposició n se comprueba confrontando las observaciones hechas en
el caso individual con observaciones an á logas en muchos otros ca -
sos (cuantos m ás, mejor) con da ñ o a la misma parte del cerebro. A
este respecto, la investigació n ncuropsicoanal í tica no es diferente de
ninguna otra rama de investigación ncuropsicológica. Al investigar
a grupos de pacientes, es posible discernir patrones confiables de aso-
ciación entre las regiones cerebrales y las funciones mentales de in-
terés psicoanal í tico. Kaplan-Solms y Solms ( 2000 ) describen tres
peque ñ os grupos de este tipo, para tres regiones distintas del cere-
bro, y los resultados parecen ser bastante confiables.
No obstante, el progreso ha sido lento, dada la naturaleza del
m é todo, y por eso es que estamos interesados en estimular a otros
psicoterapeutas a participar en este importante empeñ o. De nuevo,
n ó tese que lo particularmente valioso de este m é todo es que el

310
lo | EL FUTURO Y IL N IU ROFSI COANÁ LISIS

psicoterapeuta no necesita hacer nada diferente en esencia de lo


/

usual . Este no es un m étodo manejado por medios tecnológicos. No


requiere laboratorio, ni conocimientos avanzados sobre el cerebro;
lo ú nico que se necesita es una mente anal í tica abierta. Puede ocu-
rrir que los psicoterapeutas se beneficien de la asistencia diagn óstica
de un neuropsicólogo, para interpretar los aspectos más neurológicos
del caso, pero el grueso del problema puede manejarse de la mane -
ra acostumbrada .

OTROS M ÉT O D O S APROPIADOS
Ya que hemos recomendado un m é todo bá sico para el neuropsi-
coanálisis, nos apresuramos a agregar que ésta no es la única manera
de progresar en este campo. Muchos otros mé todos neurocient íficos,
bastante diferentes del mé todo cl í nico-anatómico, tambi én encarnan
los principios requeridos. El ejemplo m á s obvio ser í a estudiar los
efectos mentales de los agentes psicofarmacológicos ( drogas psiquiá-
tricas) que alteran la qu í mica del cerebro. El estudio de pacientes
que usan tales drogas permite, también , observaciones correlativas
entre las variables neurales ( en este caso, neuroqu í micas ) y psico-
anal í ticas. Con una variedad de pacientes sistem á ticamente investi-
gados, esto debe permitir establecer v í nculos empí ricos entre,
digamos, una agresió n interna disminuida y una disminución en la
recaptación de serotonina ( Zueler y Maas, 1994 ). La serotonina es
algo que los psiquiatras manipulan todo el tiempo, y sólo se requie-
re tener un buen dise ñ o experimental para investigar en forma sis-
tem á tica los efectos de esas manipulaciones en variables de interés
para los psicoanalistas9 .
Ha habido un afá n (especialmente en Estados Unidos, en donde
ha habido mayor progreso) por utilizar los m é todos más avanzados
desde el punto de vista tecnológico para tratar estos problemas. La

9
Mortimer Ostow ha dedicado toda su vida al trabajo ncurupsicoanalitico como
pionero, empleando este m é todo. Ver Ostow ( 1962 ) .

311
L CBRBBRO T BL MUNDO INTERIOR

gente quiere utilizar las ú ltimas técnicas y ver imágenes en tecnicolor.


Quieren dilucidar la organización neural de mecanismos mentales en
particular ( por ejemplo» la “ represión ” ) o psicopatologías completas
( por ejemplo» la “ histeria” ) » o incluso sistemas funcionales completos
( por ejemplo» el “Inconsciente” ) » tratando de visualizarlos en los
escanógrafos TEP o IRMF. De hecho» no es posible hacer eso con al-
gú n grado de precisión . Esto no se debe a que tales cosas no puedan
ser visualizadas ( los correlatos neurales de cualquier entidad mental
literalmente pueden ser visualizados), sino a que las entidades men-
tales en cuestión no pueden volverse operacionales de modo artificial
ni manipularse en las condiciones de laboratorio que estas im ágenes
requieren . Hasta ahora, se ha utilizado todo tipo de mé todos de labo-
ratorio para investigar conceptos psicoanal í ticos ( para un aná lisis, ver
Fisher y Greenberg, 1995), pero los fenómenos con los que trata la
teor í a psicoanal í tica nunca se han definido operacionalmente como es
debido.
Los conceptos psicoanal í ticos se operacionalizan en una situa-
ción clínica. Utilizar costosos escan ógrafos ahora no evitará los erro-
res del pasado, ya que el costo financiero de una tecnolog í a no lo
protege a uno de las fallas del diseño experimental. Una saludable
advertencia es que en la actualidad todav í a existen grandes contro-
versias acerca de una variedad de hallazgos de los estudios de
imagcnología funcional, incluso en la ncuropsicología de la corriente
principal. Aqu í, los correlatos anatómicos de una amplia gama de
funciones psicol ógicas son muy conocidos, pero el desacuerdo to-
dav í a persiste ( para un an á lisis crí tico del campo, ver Bub, 2000) 10.

10
Quizás el ejemplo más conocido es cl del hipocampo. Hemos sabido por d écadas,
gracias a miles de estudios que empican una variedad de técnicas, que el hipocampo
es absolutamente fundamental en la formación de la memoria ( cap í tulo 5 ) . Es un
hallazgo indiscutible. Sin embargo, durante muchos a ñ os los estudios de
imagcnolog ía funcional sugirieron que el hipotá lamo estaba inactivo durante las
tareas de memoria ( comparados con condiciones básales y de no- memoria ). Si nos
hubi é ramos basado sólo en los hallazgos de imagcnologí a funcional , este hallazgo

312
ÍO | I L F U T U R O Y B L N B U R O PS I C OA N Á L I S I S

No obstante, la imagen puede resultar muy ú til una vez haya-


mos ganado un control m ás firme de los problemas básicos utilizando
las técnicas más antiguas. Lograr una comprensi ón con bases em-
pí ricas de cómo se relacionan entre sí los dos campos en té rminos
cl í nicos amplios y generales a grandes rasgos prepara el camino para
estudios más precisos de cuestiones m á s circunscritas. Un breve
ejemplo (con base en temas discutidos en el capí tulo 6) sería apro-
piado aqu í .

La neuropsicología de los sueños: de lo general a lo especifico


Descubrimos, empleando el m é todo cl í nico-anatómico (Solms,
1997a ), que una regió n del cerebro que es necesaria para la genera-
ció n de los sueños es la materia blanca del cuadrante ventromedial
de los l óbulos frontales ( figura 3.4) . El da ñ o a esta región lleva a la
suspensió n de los sueñ os. Desde la perspectiva de la observación
cl í nica, observamos que estos pacientes adem á s carecían de espon-
taneidad , eran inertes y apá ticos. Estudiados psicoanal í ticamente, se
encontró una masiva disminución de lo que antes se llamaba la libido
( interés apetitivo). Establecer este tipo de relación amplia hizo po-
sible que encontrá ramos nuestro soporte sobre có mo el concepto de
la “ libido” puede empezar a acoplarse con la anatom í a y la qu í mica
del cerebro. Ahora está bamos en posición para hacer preguntas m ás

precisas no acerca de cu á l “ cuadrante” del cerebro es el veh ículo
de interés de la libido, sino cu á l recorrido de fibras especí ficas atra-
viesa-. Esto se hace empleando la imagenologí a IRMf en sujetos nor-

hubicra llevado a una disciplina en cierno ( como el neuropsicoanálisis) a un callejón


sin salida . Fue só lo el conocimiento sólido como una roca de la neuropsicología
convencional (correlaci ón cl í nico-anat ómica) lo que permitió a los investigadores
de la memoria tolerar este hallazgo extra ño durante varios a ños, hasta que los
aberrantes resultados finalmente fueron explicables . Fn efecto, ahora parece
probable que el hipocampo esté casi siempre' activo, bien sea que uno tenga , o no,
conocimiento consciente de estar realizando una tarea de memoria , y los hallazgos
de las im á genes diagn ósticas son de nuevo congruentes con los de las dem ás
investigaciones sobre la memoria ( para mayor información , ver Martin , iqqq ).

313
EL CEREBRO Y EL MUNDO INTERIOR

males, y pruebas farmacológicas específicas. Los resultados prelimina-


res sugieren que el sistema de dopamina mesocortical-mesol í mbico
en particular, que conecta el á rea tegmental ventral con el n ú cleo
accumbens, es el componente crucial del sitio de lesió n del cuadran-
te ventromedial. Esa conclusión puede, a su vez, verificarse emplean-
do una variedad de mé todos distintos de alta tecnologí a. De esta
manera, estamos aislando los correlatos neurales de un componen-
te importante del concepto de la “ libido’*.
El mé todo cl í nico-anatómico por lo tanto no excluye el uso de
m é todos m á s avanzados tecnológicamente. Cada m étodo tiene su
propio lugar. En la actualidad , estamos muy al comienzo de tratar
de lograr una comprensió n amplia de la relación entre nuestros dos
modelos diferentes de la mente. Gran parte de esta investigación
cient í fica puede proceder como parte del trabajo cl í nico de rutina,
que coincide con la manera como la neuropsicologí a se estableció
hace unos cien a ñ os. A medida que procedemos, los especialistas
quieren llevar algunas preguntas m á s allá, pero no debemos tratar
de correr antes de que podamos caminar.

CÓ M O "C O M P R O B A R
LAS T E O R ÍA S P S I C OA N A LÍT I CA S
Un punto final. Existe el deseo natural de usar (o de usar demasia-
do r á pido) los m é todos neurocient í ficos para “comprobar” teor í as
psicoanal í ticas: “ ¿ Existe algo como la represión ?” “¿ En realidad , los
sue ñ os son motivados por los deseos?” Estas pruebas bien podr ían
ser posibles en el futuro, y una de las muchas perspectivas
promisorias del neuropsicoan á lisis es que debería permitirnos plan-
tear y responder estas preguntas metapsicoló gicas -preguntas que
no pueden ser resueltas de manera satisfactoria con el m é todo psi-
coanal í tico por sí solo.
Pero es necesario dar un paso intermedio antes de que estas pre-
guntas puedan ser formuladas. Aunque algunas personas pueden
considerar que esta fase es menos interesante, y quizás hasta reacciona-

3*4
to | E L F U T U R O Y E L MB U R O P S I C OA N A L ISI S

ra, es sin lugar a dudas un paso necesario. Primero tenemos que esta-
í
blecer los correlatos neurológicos de los conceptos metapsicológicos que
constituyen las teor ías psicoanal í ticas, antes de que podamos empezar
a comprobar las teor ías en sí mismas. Tenemos que ver d ónde se hallan
las piezas de la teor
ía en los tejidos y procesos del cerebro antes de que
podamos investigarlos sistem á ticamente y experimentar con ellos en las
formas controladas requeridas para la comprobación sistem á tica de hi-
pótesis. Por ejemplo, si queremos probar la teor ía de la realización de
los deseos en los sueños, primero tenemos que encontrar los correlatos
neurales de los diversos componentes de esa teor ía. Cualquier cosa que
parezca una lista completa de ellos tendrá que incluir, entre otros as-
pectos, el instinto de la libido, la censura, la regresión , la prueba de la
realidad y los sistemas de percepción. Una vez que tengamos alguna idea
general de cómo se correlacionan estos conceptos con la anatom ía y la
qu í mica del cerebro, podemos empezar a dar el segundo paso de pre-
guntar si se relacionan entre s í en la realidad f ísica, de la forma como la
teoría psicol ógica predice. Sin la fase inicial, correlativa, corremos el
riesgo de probar manzanas midiendo peras.

CONCLUSIÓN
Así concluye nuestra introducción a la neurociencia de la experien-
cia subjetiva . Estamos en el amanecer de una emocionante nueva era
en la ciencia mental. Se abren toda suerte de posibilidades. Parece
que, al fin , tenemos a nuestro alcance la posibilidad de estudiar en
unidades mensurables y f ísicas, la vida interior de la mente, el do-
minio tradicional del psicoan á lisis.
A pesar de un siglo de esfuerzos concertados, los psicoanalis-
tas no hab í an podido convencer a la comunidad cient í fica en su to-
talidad de que en verdad habían revelado las leyes que gobiernan esta
parte, la m ás maravillosa de la naturaleza : nosotros mismos. La parte
central de este libro (cap í tulos 3 a 9 ) se dise ñó para demostrar que
en la actualidad existe una cantidad considerable de conocimiento
ncurobiológico que es pertinente a muchos temas de interés tradi -
315
EL CERBERO T EL MUNDO INTERIOR

cional para los psicoanalistas. Esta situación representa una especie


de intersecció n para el psicoan á lisis. Los psicoanalistas pueden es-
coger mantenerse aislados de la neurociencia por otros cien a ñ os,
pero estamos casi seguros de que eso ir ía en detrimento tanto del
psicoan á lisis como de la neurociencia. Hay sólo un aparato mental.
A largo plazo, se desarrollará una neurociencia de la experiencia sub-
jetiva con gran alcance, con o sin el psicoan á lisis. La cooperación de
los psicoanalistas en este punto sin duda acelerará el proceso y lo en-
riquecerá inconmensurablemente, pero la ciencia tiene una manera
de encontrar a la larga una ruta en medio de las selvas m ás espesas,
y sin duda hará lo mismo con ésta al final.
El gran camino para el psicoanálisis es dedicarse a los temas
neurocientíficos que le deben interesar ahora en forma directa . No será
una tarea fácil. Muchos psicoanalistas no está n familiarizados con las
complejidades de la neurociencia, y ( hay que admitirlo) con frecuen-
cia está n mal preparados para diseñ ar e implementar investigaciones
cient í ficas sistem á ticas. No obstante, algunos psicoanalistas está n in-
teresados en enfrentar el reto, y este libro está diseñado para ayudar a
aquellos que quieran hacerlo. Si un n ú mero considerable de psicoa-
nalistas escoge este camino, tendrá n una gran compensación por el
esfuerzo que har á n . Surgirá un psicoan á lisis radicalmente diferente,
que conserve su lugar de orgullo como la ciencia de la subjetividad
humana, la disciplina a través de la cual investigamos la materia de la
experiencia individual: el vivir la vida . Pero sus argumentos tendrá n
un fundamento mucho m ás seguro. Comprenderemos mejor cómo
surgen los desó rdenes mentales. Podremos dirigir nuestras terapias a
aquellos que m ás se beneficiar á n, y en las formas que funcionen me-
jor. Podremos extender nuestros logros cl í nicos en direcciones nunca
antes soñadas. Y al final , creemos, podremos decir con confianza: así
es como funciona la mente en realúlad.

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í ndice am ígdala 16, 17, 39 II 7, . aritm é tica 62, 209, 244 cerebro anterior 12, 13,

A
l 25, 126, 127, 128, 129,

- -
« 35 71 * 97, *02, *31
amnesia 81, 97, 142 , 147,
iiomjuu 227,

.
Asennsky K 183, 317
aspa ruto 35, 36
231 . . .
. . .. - * .
14 » 5 > 6 > 7 26, 34*
35 37* 38 39 S3 9
.
9* 106, 109, 113, 120,
acalculia 210
148, 149, 154, 165, 166, asimetr í a hemisf é rica 122 , 163, 171 , 185, 186,
acetilcolina ( 401)36, 37,
89, 188, 189 295 . 167, 169, 170, 171 , 175, 228, 241 , 242, 243, 244, . . .
189, 190, * 93 * 97 * 98
201, 202 , 203, 208, an ,
á cido desoí ir ribonucleico 176 24 b, 247, 262.274
( AON ) 218 anterograda 165 atención : \ i , 7 , 24 , 30, 88, 212 , 215, 241
infantil 147 , 148, 149, .
124.145, 194 209, 264, basal , centros de placer
acronogé ncsis 172
actuació n imaginar í a 284 167, 169, 170, 175 176
retrograda 165
. 265 266.269
,
hipótesis de excitación
de 120, 122
da ñ o a 185, 190, 193, 197,
AON ( acido
dcvnirribonuclcico)46, amortiguador 144, 145, 264 , 266 198
148, 166.257 d éficit 7, 124 ysucñoKKM 185, 190, 193,
218, 219, 220
Adolphs, R 128, 317 an á lisis fonológico, 155, desorden 7 , 263 198, 201
y desórdenes estructuras de
afasia x , xiii, 59, 62, 154,
250, 251 , 252, 253, 254,
.
« 5b *59
*5i
^* S
aná lisis lé xico 251
aná lisis sint á ctico 252
hipcractmdad (DADH )
.
7 * 24
monitor ización
somá tica 14, 106, 198

-
acustico mncsnca 252,
.
Anderson, M C. 4, 145, sistema 24 función de 12, 26, 34, 35,
25b .
* 7# 3 * 7
.
autismo 133, 287 37, 38, 92, toó, IOQ,
amnestea 251 Anderson , S. W 4, 145 , autocstimuln 121, 122 113, 120, 122, 190
178, 3* 7 ax ón 8, 9, 10, 32, 38 inconsciente 83
aná rnica 154 limbico, y sue ñ o XRLM
de Broca 253, 254, 259 anestesia 22, 87 , 97
de conducción 252, 253 anfetaminas 122 , 206 B 39.183. 184, 185.186,
de Wernicke 250, 256 Anna Freud Centre XXIII Baaxs. B. J 86, 317, 323 188, 197, 198,
din á mica 253 a norm a 251 Raddcley, A . 317 neuronas 35
motor aferente 254 anorexia 118 Bailey, J. M . 234, 317 n ú cleos 16, 17, 37, 38,
anosodiaforia 264 Bakkcr, A . 290, 317 202
motor eferente 252
anosognosia 263, 265, liargh , J. A . 80, 84, 317 básales 16, 17, 37, 202
motor transcortical
sem á ntica 252 .
*70 *7 * * 326
ansiedad 127, 128, 130,
Bar Lay, P XVIII , 306
Base neural de la con -
posterior 26
uni ón occipito-tcmporo-
transcortical: 252, 253
motor 252 . . .
* 35 * 3 b, * 37 *79 *87
de separación 130, 132,
ciencia 88, 138
Baxter, L. R . , Jr. 290,
paricial 199, 203, 208,
210 , 243
sensorial 252
afecto 34, 128, 129, 130,
* . .
* 33 *3* *87 317, 318, 324 y aparato vensoriomotor
.
13 b* 177 212 , 301, 307
depresiva 127 Bechara , A . 177, 178,
. ‘. 7 J «8
109
y conciencia 186
cuotas de 34 paranoica 127
antipsicó ticos 205, 206,
' 7Q, SJ. 180
Bern y el so ñar 185, 186, 190,
domesticación de 136,
149 207
Antrobus .J. 195, 322286
benzodia/ epinas 127
Blakslcc, S. 163, 338
.
* 93 * 97.201, 202, 203,
208, 211
agentes
psicofarmacológicos 36, aparato motor 19, Bradshaw, J. L . 250, 318 y epilepsia 197, 198
205, 206 311
agnosia 129, 154
. aparato sensonorrvotor
tog
Braun , A. 200, 201, 214,
3 0 3 . 3*8
y emociones básicas 65,
120, 130, 202
apego 131, 269, 270 Broca, P. P. 59, fio, 61, 63, .
y scroionma 37, 38 89,
visual 129
agrafía 210 narcisista 269 .
191 , 192, 242 244, 253, 188, 189
ver también hemisferios
agramalismo, receptivo apraxia 154, 263 254, 25Q, 266
constructiva 210, 263 Brooke, J. xviii cerebrales
252 Bub, D. N . 312, j18 cerebro medio 14, 39
agresi ón 116, 124, 127, tdcacional 154
idcomul ü ra 154 cerebro visceral 29
3* * c
alcoholismo 171, 219 Arbí b, M.A . 284, 324 centro, estructuras de
á rea de Wernicke 60, 244 canales de opioidcs 133 moniton /ació n 91, 106,
alienación del significado
de las palabras 251 á rea primaria 23 Carey, D P 284, 318 107 , 266
ver también corteza de catexis, movilidad de loo, Chalmers, I ). 47, 50, 318
alucinaciones ) xiv, 124, Citartrand, T L. 80, 84,
proyecció n 22, 23, 24 , * 03, 173
180, 181, 204 , 207, 216
arquitectura funcional de .
25, 199 202 243
á rea sensoriomotora 23,
ceguera cortical 8o, 81,
85, 210
3 *8
ciencia mental , aproxima -
99, 138, 148, 293, 294 ciones a 5, 89, 293. 302,
célula(s ) nerv iosa( s ) 8, 9,
auditivas 207
ambiente, influencia en el
110
ver también á rea de pro - . .
10, 31 , 45.47 5 * ** * 3* 5
desarrollo mental 10, yecció n 24, 26 Centro de Ncuro Psicoa - - circuncisión 232
CJaparédc, K. 164 , 318
.
ll , 18 30, 91 , 131, 220, á rea tegmental ventral 38,
.
nálisis Arnold Pfcffer
222 , 236, 239 *80 . 39.88 107, 110, 117, 30*
censura 214, 215, J 15
coca í na 62, 122 , 206, 222
codificaci ón de informa -
American Psychiatric * 30.3 * 4
Association 190 Arist óteles 106 cerebelo 13, 21, 158 ción 140, 164, 173 176 .

327
cognición 27, 156, 177, en mam íferos no huma - t Ó2 , 164, 258, 281
y la memoria 7, 27, 31 ,
% .
3 > 33% 90 109, 278,
175, 176, 178, 186, 210, nos 93, 94, 95, 96 282
211.212, 244, 245, 262, estado de 86, 88, 90, 95, 76, 97, 136, 144, 149, reflexivo 249
263, 266, 272, 304 96, 97 , * 63 159% * 6o, 161, 174, 181, consolidació n de infor -
emocional , desó rdenes de basal 86 , 90, 107 255, 281, 294, 296, 297 mación 140, 141, 142,
264 global 86 a corto plazo 143, 144, 145, 146, 165, 167, 175
espada!, desórdenes de interno 91, 92 221 , 251, 257 fisiología de 146
244, 245, 262, 263, 266, estcroccptiva 109 conciencia expandida 95, contradicción mutua,
*7*
inconsciente 174, 175
expandida, ver cond é nela
expandida 83, 95, 96,
.
96, 97% 98 > 35 > 36,
%

161 , 162, 164, 258, 281


exención de too, 101,
> 73
mecanismos de 174 , 175
representativa 186
%
*.
97 9 > 35 > 36, > 61 ,
%

162, 164 , 258, 281


y lesiones hi poca m pales
97, 163, 164, 171
contratransferencia 70,
180
visual 210 externa 282 y memoria 96 convexidad pcr ísilviana:
despierto 86, 174, 202 funciones de 76, 91 a corto plazo 96 267
coma 86 , 87, 97 , 98 interna 278, 282 y miedo-ansiedad 135, derecha 272
comisurotomia 248 mecanismos cerebrales de > 37 izquierda 273
Dimite Ol í mpico Inter - 80 conciencia reflexiva o se - convulsión tónica y
nacional 226 mecanismos de 93, 94, cundaria 83, 95, 260 clónica 197, 198
comportamiento 109, 112 , 148, 156 y acoplamiento vo-objeto corteza ( passim ):
consumatorio 120, 122 meta psicologí a de 296 i 6 i , 164 , 269, 281 auditiva 84, 243
comportamiento instinti - ncurocicncia de 7, 80.93, y amortiguador de me- primaria 250
vo 29, 98, 103, 120, 104, 148, 149 *94, ÍO4 . moria funcional 144, de asociación 22, 24, 74,
214, 223, 283 niveles de 33, 83, 86, 95 145, 148, 166, 257 95 *43 254 162
% % %

conciencia ( passim ): xi,


xiv, xv, XVII, 2 , 7, 10,
.
objetivo de 92 , 105, 107
primaria 95
condencia primaria 95
conciencia reflexiva 83,
auditiva 250 , 254
frontal 26, 30 3 > » 7 »
» 75
. % .
*8, 3° 3 > 33 34 46
% % % % reflexiva 83, 95 85, 95, 120, 260
47, 48, 51, 55, 64, 66, secundaria 95 condencia secundaria 95 izquierda vs. derecha 243,
67, 70, 71, 72, 74, 75 % simple 83 conciencia simple 95
conciencia , sistema de
.
*45 *46
76, 77 79 80 82, 83,
% % % sistema 247 , 294 motora 25
84, 86, 88, 90, 91, 92, unidad(cs) de 75 ( CJ) ( Freud ) 99, 100, posterior 153

%
.
93 94 95 96, 105, 106,
%

%
%

> 07 * 35 136 M 4 > 60, . %


ventaja evolutiva de 75,
« 34
247, 249, 258, 262 , 273,
288, 289, 295
de proyecció n 22, 23, 24,
25, 26, 199, 202, 243
161, 162 , 163, 164* 167, visual 81, 82, 85, 92 conductancia en la piel posterior 23, 90, 153, 282
181, 182, 186, 187, 211, y U inteligencia 187, 197 178, 179 primaria 23, 24, 26, 30,
247, 249, 250 255, 257, . y la mente 27, 46 55, 66, . conduciismo xv, 131 , 165, 34 , 49, 8o, 82, 209, 210,
258, 260, 267, 276, 278,
279, 281, 282 , 288, 293,
71, 72, 76, 83.84, 99,
100, 103, 187, 196.257,
191, 276, 304
confahulad ó n 171, 172,
*43% *50 -
cstcroccptiva 162
*97 258, 277, 288 « 73 occí pito-temporal 73,
arquitectura funcional de y memoria episódica 28, cognició n 27, 172, 174, 152 , 199, 203, 210, 212 ,
*93 *94 .
audiovcrbal 83, 86, 96,
.
97 « 36.159, 160, 161,
162, 164 , 281, 282
. .
« 75 « 76 178, 186, 210,
211, 212 , 244, *45, *6* . *43 25 *
%

.
parietal *4 73.74, « 58,
.
* « 3 *53
auditiva 84 85 ,
y percepción xi , 29 , 56,
72, 88, 151, 154, 255,
264 , 266, 272, 304
conocimiento: xi, xvti , 1,
199, 243, *5*
prefrontal 25, 26, 29, 74,
canales de 35, 84, 90, 93 281 2, 5, 7 , 8, 22.31, 37, 4 « , . .
96, 97 203 204, 243,
canales de procesamiento conciencia central 93, 94,
. .
.. . .. . .
4* 47, 5 « 5* 53 54, .
253 283, 284, 287, 289,
de información de 35, 95.96 97.98, 105 161, 57 58 60 65, 66, 85, 290
92 , 106 2 i i , 249, 258, 278, 279,
.
. .
89.9* 93.94 95.97, primaria 23, 24 , 30, 34
somatosensorial 49
central , ver conciencia 281 282 105, 106, 109, 114 , 117,
central 93* 94.96, « 6 l , acoplamiento del yo y el . .
« 39, 140 44 « 48, 49
. ', . ' . visual 34, 80, 82, 84, 154,
. .
164 , 1 K6, 249, 278, 279, mundo objetivo 92, 93 « 50, « 5 « , 5* « 54, « S6 197, 209 230 *43
2S 1 , 282
contenido de 86, 88, 90,
conciencia simple o pri
maria 83, 85 Q5 . - . . .
. .
. '
« 57 « 59 l 6 « * 64, 67
169 179, 180 205, 215,
izquierda y derecha 197,
*43
104 de los animales 77, 94, . ..
265 269, 271.277 278, primar ía 34, 80, 82, 202,
correlatos ncuralcs de 113, 114.115, 117, 121 279 , 287, 2S9, *9 « 296, * 30
<CNC 47, 48 > .
función de 76 83, 91, 105 297 , 298, 301, 302 , 304, y conciencia 84, 95
de la conciencia 95
el problema mente-cuer-
y conciencia 93.95, 96,
97.98, 161, 249, 278,
. .'
307 3 « « « 3.3 « 5
de la conciencia 47, 51,
corteza de asociació n 24,
. .
25.74 95 « 53 *43 . .
.
po 46, 47 55, 57 f >7 . . 279 , 281 , 282 5* 250, 254 262 .
71.281. 298 y el soñar 211 centro de 60 corteza de proyección 22,
en las má quinas 66 . 76, y la conciencia expandida emocional 106, 264, 265 23, 24, 25, 199, 202 , 243
93 .
95.9* 97, 98 « 35 « 36, . . causas externas de 29, 30, posterior 25

328
rimaría 24 278, 288, 303, 306, 317 digestión IQ, 28, 63, 64, ••Seftora B" 268, 269
isuaí 23, 199 «2 . bases neutrales de la con - 277 ‘'Se ñ ora kM 255, 256,

. . .
xick, F. 46, 47 , 48, 52 ciencia 88 dihidrotextosterona 225 .
257 *58.260» ¿7*
66, 71, 93 * 45 J * 8 hipótesi* de moniiorco disociación entre saber y “Tan -Tan" 59, 61, 24a,
romosonus 218, 223, som á tico 265 hacer 28 s 254
tvr tambié n conciencia diversidad mnemónica ( patsim ): 2, 4,
226
ver consciente, siste
ma 98, 99, 174, 247 ,
- central , conciencia ex
.
- * 49
dolor: 20, 21 , 48, 49, 50,
... .
emociones
,
5 7 * 28 29, 3 * 4 *
6
46, 5 64, 65.89, 105,
. .
pandida Q3* 94 95*46, *
249, 258, 260.262, 273,
.
288, 289, 294 309, 311
*.
97 , 9 105, * 35 » > 36,
144, 161 , 162, 164, 186,
108, 109, 132 , 133, 135,
280
106, 107 , 108, 110, 111,
112, 113, 114, z 16, 120,
uadronte ventromedial, 211, 24Q, 258.278, 279 . emocional 108, 111, 120 123, 124, 125, 126, 128,
del lobulo frontal IOO
101, 199, 204 , 313, 314
. 281, 282
y Freud , superficies
somatosensorial 109
vi placer 108 , i l l , 120,
129.130, 133.135, 137,
138, 163, 176, 177. 178,
a ño a 100, 101, 199, 204 , perceptivas de la con
ciencia 93
- t 2 t , 1 2 2 , 202
dopamina ( DA ) 36, 38, 39,
181 , 182, 186, 198, 202,
206, 218, 255, 265, 266,
3 * 3.314
unción de 100, t o t , 199, “ yo autobiográ fico'* 97* .
89, 117 * 23» *05, 206, 268, 27Q , 280, 281, 283,
286, 288, 293, 294, 296,
313.3 * 4 99, 111 , 136, 161, 288 207, 3 * 4
ihibitoha 101, 137, 273 Damasio, H. 177, 178* agonistas 207 .
24> 7 » 304 3*>5
ecuperación de la me
moria episódica 173,
- 317, 318, 319
DAD » \ ( Desó rdenes de
sistema mesocortical
mesolimbico 206, 207,
- básicas 65, 112, 113, 114,
n 6 . 1 2 0, 1 2 4, 1 2 5 . 1 3 3,
* 75 d é ficit de atenci ó n c 3* 4 . . .
* 34 * 35 * 37 202, 218,
el lenguaje 177, 179, hiperactividad ) 124 transmisión 123, 205, 279, 280, 281, 286, 288
180,262 delirio 181 , 204, 207, 258, 207, sistema de comando, ver
el soñar 313 263, 264 Dorncr, G. 234, 319 sistema de comando de
'Srr tambi én Gage, ps icol ICO 258 drogas psiquiá tricas 115, emociones básicas 126
Phineas soma topara fré nico 264 122, 133, 206, 311 empatia 70, 285
ualia, y conciencia 86, .
Dement , \V 183, 319 drogas, y soñar 122, 123, contratransafcrencia 70
88, 106 dendrita 8, 9 , 10, 32 206 encefalitis de herpes
ucrpo: XII, xm,xiv, xvt, depresión 131, 265, 266, dualismo 51 , 52, 53 simplex 167
8, to, 11 , 12 , 15, 18, 20, 267 , 269, 270, 272, 287 duelo 260, 269, 271, 272 encefalopat ía , de

..
21, 23, 24 26, 27, 28, cl nica 131 , 269
í Wernicke 171
.
29, 32, 36 39, 40, 43 DcRenzi, E. 262, 319
desarrollo: ivi, 25, 30, 31,
E
F.delman, G. 155
endocarditis bacteriana
45, 46, 48, 50, 53, 54,
.....
55.56 57 58 67.71
75.76, 90, 91.94 106,
.. . .
67, 97 * 33» * 37 * 47
154 , 156 169, 176, 190,
efecto multiplicador 236
ego iii, 72 , 97, 09, ioo,
259
cndorfina( s ) 120
energ í as mentales 34
107, 109, 110, 111, 118,
120, 125, 159, t 68, 171,
205, 217 , 218, 220, 221,
.
222 , 224 238, 239, 283,
.
103, 111, 137 * 75.20®
214, 258, 260, 261, 273,
. Engel , A 74, 319 , 321
epilepsia 82 , 97, 135, 166,
196, 219, 220, 221, 223, 284, 286, 287, 291, 300, 287, 288, 289 290 . .
167, 197 204, 247
. .
.
224, 225, 226, 227 228,
229, 230 231 232, 233,
301
cerebral 31 , 147
déficits 99
.
ejecutor 99 214, 282,
y los sue ños 197
cquipotcncialismo 60
. . .
238, 243, 247 249 259, lóbulo frontal 137
mental 217, 221
288, 289
dé ficits 99, 282, 288, 289
Escala de Coma de
Glasgow 86
263, 265 , 276, 277, 278
280, 282 , 298 gen é tico y ambiental 237 función Q9, 214, 282, 288, escritura 209 , 244
ego XIII influencias en 221 , 222 289 especificidad material
napas de 23, 50, 107, 110 personalidad 169, 309 funciones 99 , 214, 282, .
* 5 « * 52
isccral 36, 40, 75, 109 ye) juego 133 288, 289 especificidad modal 15a
i l l , 112, esquizofrenia ) 124, 182,
ucrpos mamilares 17,
*7 *
ver también maduración
Descartes, R. 52, 318
mecanismos
1 3 7 , 1 3 8. a « j . ^
203, 204 205, 206, 213,
ura de conversación: xtv, descuido hcmiespacial reflexivo 174 , 249 219, 220, 287
. .
254 255 260, 275, 277, *63 y el hemisferio derecho estado consciente ver
287, 288, 289, 290, 291 desorden obscsivo com - - xvn , 247, 273, 309 Conciencia
unción de 254, 260, 288, pulsi \ o 7 ejemplos cl í nicos: estadios ) apcritivo(s) xn,
289, 290, 291 desórdenes del á nimo 39, Gage, Phineas xii, 2 , 3, 4, I |6,
1 1 7, 1 2 0
neta psicolog ía de 287 124 , 287 .
8, 27, 58, 100 101, 137, estados viscerales 89, 107,
icurobiologia de 275, 289 desorientación .
* 65.177 3 « M 110
topográ fica 263 “!IM “ 165, t 66, 171 modulación y regulación
D .
Dcutvch, G. 228 229, “Se ñ or C" 268, 269 de 89, 107
cMcroidc(s ) 40, 168
)A: ver dopamina 242, 245, 246, 325 “Se ñ or D” 270, 272
^00, 9 , 93.. 95.97. W,
amasia, A XIV, 2, 88, 89,
¿
di encela lo 14, 39 , 170
diferencias sexuales 223,
“Señor E" 270
“Se ñorJ “ 259, 272
estimulantes 207
estrogenn 40, 227, 231
no, 128, 177, 178, 265, . °. .
224 , 227 23 237 239 “Señora A" 270, 271 extres: 40, 233, 234

329
prenatal 233, 234 103, 173, 247, 273, 288, G .
24 * *73
reacciones a 40 289. 290 GAIÍ A ( ando izquierdo xvn, 61, 82, 83,
estr ía terminalis 125, 130 y los lóbulos frontales gam mami nobu tinco) 96, 228, 241, 242 , 243,
-
cstructuras occipito tem
porales 251
- too, 101, « 76, 273
y la memoria 114 , 255,
35, 36, 41 , 127
Gape, Phincas XII, 2, 3, 4,
244 , 245, 246, 247 , 248,
240.252
estudios de cerebro sec
cionado 82, 85
- .
*57 *95
movilidad de catexis too,
.. .
5 % 8 *7 % S# too, > 01,
> 77* 309
da ño a 2550, 260, 261 ,
262, 265, 272, 273
137
.
excitació n 28 35, 50 88, . . .
> 03 > 7.1 .
Galin , l ) 82 247, 258
260, 261, 273, 320
. cerebro femenino 228,
94.116, 123, 124, 183, y el hemisferio derecho *49
188, 196, 197, 198, 202,
203, 211, 308
. .
xiu xvu 247.249 273,
309
. G á llese, V 284, 320, 324
Gallwcv, W. T. 159* 3*0
funcionamiento 15, t 6,
24, 25 , 27, 30, 49 , 82,
-
atenció n 196 sobre el proceso secunda - ganglios básales 16, 21, 228, 241 , 242, 243, 244 ,
hipótesis 196 rio de pensamiento ,
^ 29* 39 » * 58 246 . 247, ,248 .249, 252,
,
colin é rgica 197 174.247, 258, 273, 288, palos, sue ñ os de 185» 191, *553.256 *57
sexual 116 289, 310
sobre la conciencia xvii,
.
192 > 93
gcn ( cs ): 219, 221, 23$,
262 , 265
derecho XVII , 49, 228,
y el soñar 183, 188, 186,
198, 202, 203, 211 . .
57, 71.72 79.80 100, 236 .
241 *42, *43* 244 * 245 .
. . . .
145 182.247 *54 *55 funciones de 219 *73
F
fantasia, arquitectura
.
257 288
sobre la cura de conversa -
iranscnpoón 221
gé nero: 232, 234, 239,
da ño a xii, 260, 262, 263,
264, 265, 266, 267, 268,
funcional de 139 « 140 . .
ción XIV, 254 , 255 2flO 306
desarrollo 224, 237, 238
270, 271, 272 , 273, 309
cerebro femenino 228,
Farah , M J . 250, 319 265, 277, 287, 288, 289,
Fein , G. 195, 322 290, 291 identidad 232, 234 *49
Fcinberg, T. K. 250, 319 función de XIV, 254, 275, genotipo 113, 220, 226, funciones de xiv, 15, 16,
fenómeno deja tur 166, .
277, 287, 2 K9 290 *3« 24, is, 27, 30, 49, 82,
mctapsicologia de 287 giro anterior cingulado 228, 241 , 242 , 243, 246,
282
fenotipo 220, 226, 239
Fcrng, H K. 290, 317,
neurubiologia de 289
sobre la introyccción 270
> 7 * 39* 1 > 7*
202 , 231
>7» . 247, 248, 249, 262, 264,
265
3>9 sobre la libido 116 glá ndula pituitaria 14, 40 ncurupsicologia de 262 ,
Fisher, S. 312, 319 sobre la regresión 73, 211 glia 9 *74
fubias 135 sobre las presentaciones glticocoriicosrcroidcs 168 s í ndrome 262, 263, 264,
fonemas 250, 251 de las cosas glutamato 35, 36, 41, 42 265, 267, 270, 271, 272
formaci ón reticular 36, |Din ionteUun%en o gónadas 224 y el sistema Inconsciente
87, 88, 107, 187 ^
S éUksi'orstf / / éiHjtrfi ) 255, Gordon , II. 205, 322 82, 249
fórnix 17, 170, 171 260 Gottesman , C. 181, 320 hero í na 122

Freud S , (
. . .
Foul les D 193 > 94 3 > 9
,
,
passim :
)
sobre
pulsi ón 283
- -
la repetición com gratificación 119, 120,
122
hiperactividad 124, 129,
220
Min í elo estructural de la sobre las presentaciones Gray, C 74 , 321 hiper metamorfosis 129
mente too, 57, 93, 214 de los objetos Green , C 145, 303, 317 hiperplasia adrenal con -
modelos de la mente 57, |Obj ( ki tonieUun en ) Greenberg, R P 312, 319 genita 227
,
93 too 214 , 255*
^ gusto, sentido de 2 t hipocampo 17 , 97, 163,
sistema Consciente ( O) sueños, teor ía de xni, 5, 164 , 165, 166, 167, 169,
.
99 100, 244, 249.258, 181, 182, 190, 196, 208,
.
H 170 , 171, 173, 175, 176,
,
262 273, 2 8 284) 295
K , , 211, 213, 214, 215 295 habilidades id comotoras 197 , 202, 282 , 312, 313
sistema Prcconscicntc
( /Vi) 99, 100, 2 H8, 295
censura de los sue ñ os 214
Fridja, N . 11 180, 320
.
> 57 Ij í
habilidades motoras 158
da ñ o a 97, 163, 164, 165,
171
sistema Inconsciente { ¡es ) funci ón dependiente del habilidades "IIM* 166
- ver función canal - y memoria episódica 136,
ver Inconsciente siste
.
ma 99 100 247 *49
,
258.262 273 289 295 ,
,
. . , ,
canal
dependiente 39, 106,
pcrccptomotoras 1557
Hamer, I ). II . 2355, 236,
3* 1
.
> 65 > 73 »
y amnesia infantil 169
,
*73
309 función dependiente del MarlowJ. 3, 137, 321 maduració n de 175, 176
sobre afasias X, xm , 62, estado ver función esta- I lartman , K. 207, 321 I lipotrates 58
250, 251 do- dependiente 35, 106 habilidad visuocspacia! hipo ü lamo 14, 17, 28, 30,
sobre el duelo 266 269 , , funciones del estado 33, 228
Hebb, I ). O. 146, 321
.
37 39.40, 65, 88, 107,
*7 « * *7* 35* 36 117, 118, 120, 122, 125,
sobre el lenguaje 6a , 114, mapa de 109, l to Heilman, K . 250, 265, 127 , 130, 171, 202 , 230,
250, 255, 258 308 . funciones viscerales 30, 3* > *34.3 > *
sobre el principio de rea - 58, 89, 90.94, 107, 110 bemiparesia 259, 260
hemisfcrio( s ) ccrcbral( cs )
anterior 125, 127
intersticial n úcleos de
modulation > regulación
lidad 174.258
sobre el proceso primario
de pensamiento 99,
de 89 .
> 55 * > 6* *3* *4 *5* *7
30, 49, 61, 82, 83, 228,
. ( SUIA ) 230, 234
dorsolateral 117

330
edui 127 82, 84, 85. 86 , 88, 98 ., interés apelativo 211
n 270« 286,
habilidad 50, 60« 62, g6 .
rcesidad , mecanismos 136 148
99.100, 104 , , 1 nicnori /ació 228
detectores de 1 iK, 119 . * 59. > 62. 63. 67,
149 > I 291 locali /aoonista , (corta de
ipcl en la diferencia en- ? - 173. > 74.247
i 0 intrepidez 128, 129 62
trelos se vis 2 30 din á mica 99 introspección 56, 67, 76, nc un anatom ía de 250
rnfor meal 125 función de 70, 80 91, 92, 113 pérdida de ( unción de
reoptico 130, 230 funciones inhibitorios de introycctivo 270 19¿ 258 .
rntromcdtal 125 . . .
99 273 288 289 intuición 17Q, 180 y regulación de b acción
el mundo interno 30 organización neural de Inven ta ño de la Depre - 262 , 286
leucotomb 203, 204* 205,
el sistema de IRA 125, 3* ¿ sión de Beck 267
126, 127 130 .
b orientación sexual en
y confabulaci ón 173
y el hemisferio derecho
irritabilidad 12$
tSJts ( inhibidores de
206
frontal 204, 203
los machos 230, 234 249 rccapiacion selectiva de ventromedial 204, 206
neurolransmisorcs 39 y b cura de conversación scrotonina ) 37, 38 .
LeVay, 5 ¿ ¿ J 224, 227,
ipótcsis de “cuarcnta - . .
¿ 54 ¿ 55 ¿8$
j
230, 234, 235, 322
ley de 1 lebh 146
hertz” 75 y b presentación de las
ipótesis de emociones palabras 255 Jcsscll, T. M. 306, 3« ley de R í bot 142, 149,
negativas 126, 128, 265, y memoria 76, 281 Jones, B. 321 165
266, 268 y proceso primario de Jones, £. 62, 186, 192. .
libido 116, 313 314, 315
¡pona 167 pensamiento 273 3¿¿ ío 47, 52, 71 ,
libre albedr
isle ñ a 5, 142 , 312 infancia 11 , iH, 136, 147, Jouvet , M 185, 322 283, 289
istamina 39 , 8y 148, 149, 168, 169, 170, juego ( jugar ) 116, 133, libre asociación XI
HM ” 165, 1 f >6> 171 222 . .
157’ > 59’ 178, 179 ¿¿5 Lickev, M . D. 205 322 .
.
lobson J A . 186 , 187 %
188, 189, 190, 1 Q 1 , 194,
influencias gené ticas en el
desarrollo mental 217,
23¿ Lima, P. A . 203
lobotomia frontal , y el so -
198, 207, 208, 214, 296, 222 K ñ ar 203
3a 1 información: 10, 11 , 20 Kandel, E . 6, 146, 303, lóbulo frontal xu , xiil , 2,
omosexualidad 234, 235, consolidación de 140, 306, 307, 322 4, 16, 23, 559, 101 , 137,
236
om ú nculo 72, 755 » 93, 167
. ^
141 , 142 , 145 > 4 > 65, Kaplan -Solms, K . Xll , 5,
63, 101, 130, 174, 247, .. . . .
176, 177, 192, 202 204,
243 253, 254 261, 262
111 fisiolog í a de 146 255, 258, 259, ¿67, 268, 285 291 , 3 >

roblcma de 72, 73 codificaci ón y almacena - 270, 300, 309, 310, 322 á rea motora suplementa -
ormona ( s ) 40, 89 , 111 * miento 140, 141, 142, Klcitman , N. 183, 319 ria ¿ S3
16H, 196, 211 , 224, 225,
227, 2 jo, 2 ja , 238
. . .
U3 > 7 ¿ « 73 > 75, > 76
canales de procesamiento
Kosslyn , S. 203, 211 cuadrante orbital de 137,
> 38
st oroides de la conciencia 35, 92, L cuadrante ventromedial
( glucorticostcroidcs) 106, 141 L-dopa 207 , 321 de: rrr cuadrante
168 recuperación de 141, 170 lectura Xll , 244 ventromedial 101 , 137,
lu, S. 321 desó rdenes de 141, 170 LeDoux , J 125, 126, 135, 204 , 310
transferencia entre cclu - 136, 281 , 287, 303, 3«
Leborgne, K . ( “ Tan -
da ño a 192, 242 , 253, 261 ,
262, 285
I las nerviosas 10, 11
.
J 97 Q8, 137 288 . inhibición 99, 127, 137, Tan ’) 59, 61, 19¿, ¿4a, dicnccfalu 14, 17, 39, 170
c impulsos motores 23
íccanismos 97 , 137 138, 188, 212, 283, 284, a 54
cree pe ion del estado de 2 K6, 287 , 288, 308, 3 to lenguaje interno 285 neuronas espejo 284
> 37 frontal 137, 212 lenguaje xi, 3, 7 , 29, 47, sí ndromes xiii , 252, 253,
iconsucntc 137 GABA 127 .
48 59, 60.61, 62, 63, 262 , 263, 264
y aprendizaje procesal
icalismo 50, 551, 52 proceso secundario 310 68, 82, 83 85, 86, 96,
Jentidad xt, xiv, xvi, 4, inhibidores de 114, 132, 143, 151.154, >5 ^
. .
47 5 ¿ 7 > , ¿ 3¿ ¿34 . recaptaci ó n selectiva de .
192, 194 «8, 242 , 244, y el soñar 187, 199, 202,
enero 232, 234 scroionina ( isrs) 37, 38 . . . .
¿45 ¿50 ¿ 5 > ¿5¿ ¿ 53 203, 205
.
%

emulo de xi xvi, 52, 71 instinto libidinoso 117, .


¿54, ¿55 ¿58.259, 261, y b inhibición 137, 212,
magenologia diagnóstica 208 .
262, 276, 285, 290 308 310
funcional del cerebro instintos|Freud 128, 36, aspectos motores de 2553 y U memoria 283, 291
xv, 158, 182 , 192, 199, 99, 102 , 104, 134, 208, como herramienta inte- y Us emociones 125, 177,
200, 213, 250, 290, 304, 258, 308 lectual 254, 285, 290 202
J * ¿, 3 * 3 í nsula 15, 21 comprensió n 60, 244 lóbulo occipital 15 21,.
migenes visuales de los insulina 221 correlatos neura íes de 47 .
22 23, 73.84 > 97.
sue ñ os 209 255 . inteligencia 65, 66, 70, dominio hemisf érico del v b actividad cerebral
é

neonsoente, sistema 177.186, 187, 197, 227 ¿ ¿ ¿


4 45 . anormal 198
( /4 1)|Freud|xn , xm, 228 función comunicativa de y el so ñar iy7
.
*

.
xvii , 34, 71 , 7 ¿ ?6, 8 t í nteracooiusiTKi 52, 53 . .
62, 244, ¿45 ¿54 ¿55 y la conciencia visual 84

331
y la memoria 197
y la visi ón 80
factores genéticos y am
bientales 222, 231, 233
- 202, 281, 282
memoria funcional 166, 281
. . . .
« 57 * 58 « 59 « 62 « 64,

y los procesos perceptivos del hipocampo 176 audtovcrhal 89, 96, 144 y la conciencia expandida
.
73 * 56
y vista ciega 80, 81, 85
lóbulo prefrontal 30, 176
rrr tamblen desarrollo
memoria procesal 114,
. . .
« 5 * * 57 * 58, « 59 * 60,
*.
9 > 97
y la transcripción de
lóbulo parietal 15, 20, ai , Magnuson , V. L. 235, 321 164, 176 genes 219, 224
. .
13.14 50 73.1* 5.153 . Magoun, H. 87 memoria sem á ntica 150,
. . . . . mente { passim ): xi, xu ,
xiv , xv, xvi , i , a, 3, 4»
if >3 mal de Alzheimer 167 * 5 « * 51 * 53 « 57 * 59
enfermedad de Parkinson t 6a , 164, 166, 281 . .
5.6 7, 8 13, 27, 28, 33,
°..
neurona* espejo 284
y la afasia xiii , 251, 25a, 39.107 mcmona( < ) ( pamm ) 45, 46, 47.48, 5 5 « .
mam í feros, no humanos, a corto pla /o ( MU’) 143, 52, 53, 54, 55, 57 58 .
. . . ..
153.154
y la memoria 283, 291 conciencia en 93, 94, .
144, 146 221 , 251 , 257 62 , 65, 66, 67, 68, 69
70.71, 7^ 76.77 79
y los soc óos 187, IQQ,
202, 203, 205
y sensación som á tica 20,
95, 96, 120
Manstead, A .S. R. 180,
320
audiovcrhal 83, 86, 96,
256
consciente 149
.
83 84 , 99, 100 103,
104 , 117, 118, 140, 141 ,
n. i j consolidación 140, 141, 144, 146, 149, 186, 187 ,
lóbulo temporal 15, 16,
maquinas, conciencia en
66, 67, 76, 9J
Marshall J 263, 303, 324
142, 145, 146, 165, 167, . -
190, 193 « 95 2 * 4 * *39
251 , 256, 257, 258, 275,
.
17, 20, 21 , 84, 117, 125, 75
152, 163, 170, 202, 244 Martin, A. 313, 322 para los sacóos xiv, xvi, 276, 277, 281 , 282 , 288,
y el soñar 187, 199, 202, materia Manca 11 , 12, 15, 64, « 84
codificació n 140, 141,
.
289, 29 « , 294 *95 « *96,
198, 299, 300, 30 « 304 .- .
103.105
y la audición 21, 84
199, 203.204, 206, 313
frontal limbica 199, 203
materia gris xn , 11 , 12, 15
142 , 164, 167, 170, 172 ,
. . 306, 308, 311, 314.3* 5
3*6
.
* 73 « 75 * 76
y la recuperaci ón de
nombres 152, 153 substancia gris correlatos ncuralcs de 47, . . .
-cuerpo 46, 47 48 50
., . . . . .
lobo Ms ) prefrontal(cs) pcriacucductal ( SGP) 48, 64, 98, 103, 104, 54 55 57 58 67 70
15.16, 29 30 3 * 74 . . . . .
88, 107, 108, 1155 * 17 . .
3 *1 3 * 4 3* 5
y la conciencia 97, 136,
196 276, 298
problema 46, 47, 48, 50,
96, 97, 203, 204 , 243,
153.183 189.290 .
control ejecutivo en ac -
dorsal io8, 110, 111, 125,
127, 188
ventral 39, 88, 107, 108,
159, 160, 161, 163, 176,
281
.
55 57.58, 67, 70, 176
298
.
ció n por 30 110, 117 , 130 , 314
4
IHM” 1655, 166, 171 relación xiv , 27 , 53, 55
e inicial iva del lenguaje materialismo 50, 51 pospatologicos 170 y conciencia 70, 71 , 72,
96 Mattingley, J.1J . 250, 318 y la represión y la 83, 187, 288
función inhibitoria de 30, MeGarley R . 1 K6, 188, amnesia 147 , 167, 169, vs. inteligencia 65, 66, 70
.
183
organización asimétrica
de 243, 250
y Inboiomia fruntal 203
189, 190, 191, 198 208,
31*
McCarthy, R . A . 250, 323
mecanismo detectores de
* 75
inconsciente 76, 148, 149,
* 74 * 75. .
expl í cita 82 149, 281
.
Meredith , M . A . 74, 325
Mcsulam , M . M . 33, 34,
<>5, J 23
mctapsicologia 57 , 287,
y cura de conversació n necesidades del funcional , arquitectura 293, 294, 296
290
locali /ación diná mica 64,
hipot á ljmo 118, 119
medula espinal 13, 14, 28,
de 83, 96.144 , 148
heredada 283
mé todo clinico-anat ómi
.
co 192, 193, 199 ¿ 66,
-
65 49 icómca 144 309, 311, 313, 314
local 1 /ació n¡smo 60 medula oblungada 13, 14, inmediata 144, 166 Mthixi-ansiedad ( para -
-
1 oflus, E. 306
Luna , A . R . x, xi, xn,
87
melancol ía 269, 270
impl í cita 81, 82, 149, 176
mecanismos de 148, 151,
noico) 128, 135, 137,
179
.
XIII , 25 26, 28, 63, 64, memoria a corlo plazo 156, 176 Milner, ti. 121 , 166, 324
.
* 53 155.150 153 159 . - . ( MCF) 143, 144 , 146, mctapsicologia de 287, Milner, P. 121, 323
misoplcjia 264, 271
262, 286 221, 251 , 257, 256 293, 294, 296
sobre la afasia: x audioverbal 83, 86, 96, ncurobiul ngia de 176 Milchison, G. 145, 318
motora aferente 253 256 pantalla 169 MMP1 267
-
ultra 144 perceptiva 160 modelo estructural de la

. . . .
din á mica 64, 253
mol or a eferente 254 memoria a largo plazo procesal 97, * * 4 * 5 * mente 100
traumá tica x
..
. .
(Mlf ) 143 * 44 * 46
148, 149 * 50, « 66, 174,
* 57 * 58 * 59.160, 162,
164.166, 176
modelo de activación de
sí ntesis del suefto RKM
M 221 y el inconsciente 97, 159 189, 191, 196, 201
Maas, J. 311, 326 memoria autobiogr áfica reciente 145 modelo de interacción re -
Maularan, P. 163, 32a 28, 221 recuperada 157 195
ciproco
maduración 30, 155, 176, memoria episódica : ver recuperació n 140, 141, momentos de experiencia
222, 223, 224 , 227, 231, memoria(s), episódica 142.167, 170, 172, 173, 169
233.281 , 287 Q7 , 136, 159, 160.161, .
75 * 76 monismo 51, 52, 72 , 187
y determinación de gene - 162, 163, 164, 165, 167,
168, 169, 170, 173, 176,
remota 143
semá ntica 150, 151, 152,
de doble aspecto 56, 72,
187
ro 223, 224, 227, 231

332
dualismo 51 188, 189, 195 p de las emociones 106,
natcnalista 51 , 52 NREM , ver sue ñ o NREM -
Pace Schott, E. 194, 207, 107 , 279
cuerna 19, 29, 56, 72, 77,
lloniz , E. 203 183, 184, 185, 188, 189, 3* «
norlina 132 193, 194, 195* » 96, 197* -
pánico ansiedad (depresi - 86, 92, 102, 258, 261
Uoruzzi , G. 198, 212, 296, 3*3 vo ) 127, 130 y los contenidos de la
Moss, A D. 271, 323 n úcleo aceumbcns 39, Pankscpp, J . xiv, xvui, conciencia 84, 144, 278

117 , 202.314 no, 111, 113, 115, 116, negación de 263


N n úcleo dorsomcdial del .
119, 133, 206 231 , 279, \ b memoria a “plazo

íarcisismo 269,272 t á lamo 17 282, 287, 303, 306, 319 . ultracorto"' 144
Mammal Institutes of n úcleo locus cocruleus 323 interna 75, 113
Health 200 38, 88, 107, 186, 1 S8 sistemas de comando de mental 76, 77
-
ía tu raleza crianza xvii . n úcleos bá sales del cere
bro anterior 16, 17, 37
- emociones básicas: 116,
i 23 >
proposito de 282* 283
sistema 315
217 219
ícurocicncta cognitiva n úcleos del rafe 37, 88, rrr sisintíúi tspuijifos v la conciencia 282

2 Q 3, 295 . 297, 298 107, 186, 188 ( MIEDO; PAMCO; IRA; y )a memoria sem á ntica
icurolcpticos 205 dorsal 186, 1 K8 BÚSQUEDA ) 151, 153, 162
icttromoduUdor(es) 39, n ú cleos intersticiales del y las drogas antipsicóticas personalidad *1, 2, 3, 4, 5,
40.120 hipot á lamu anterior 206 129.130* 169, 204, 303
icurona(s) 8, 9, 10, 11, ( MilA ) ¿30 234 . Pap«zJ. 163 322 . cambio 2, 34
.. . ..
3 * 3* 33 34, 35* 3
37 39* 40 4* » 4S* 49
*. .
n úcleos parabraquiales
.
88.89 107
paralelismo psicológico
53
despu és de lesión cere
bral ( Phincas Gage ) 2
-
51* S3* 54 * 55 » 66» 75 « n úcleos talá micos .
Parks C. 234, 317 psKodin á rnica de 267
150, 165, 168, 188, 198, reticulares 92 paternidad y maternidad desarrollo 169, 309
221, 284, 285 130 correlaciones neurales de

. -
rolincrgicas ó, 188 O Pet ( Prcconscicme, siste 13o
espejo 284 ^ objeto: XVI, XVII , 2, 22, ma ) 99, too, 174 288, Pfefler, A . 302
y actividad cerebral anor- 24, 27, 29, 56, 60, 72, »95 Plat ó n 280
mal 198 . . . . .. .
73 74 » 7« 81.92 96 pensamiento xi, aa, 30, poda neurona) 147, 148,
y el problema mente - .
97 103 > <>5 « ó « 6,' ,
, °123, 128
42, 43, 48, 51, 53, 68,
. 169 , 222
cuerpo 54 l19.120 , 122 71, 86, 90, 99, 163 17a, prcconscicme, sistema
y la inteligencia artificial 129, 132, 134, 135, 136, 173, 189, 201 , ai 1, ata , ( Peí ) [ Freud ] 99, too .
66 148. 151, 152, 154. ' 55. 215, 246, 247, 253, 255, .
174 288
y la memoria 150 161. .
164 179, 190.205, 256.257, 258, 258.259 . presentación de cosas
neuropeptidos 40, 41, 120
Neuro- Psychoanalysis
206, 207, 208, 209, 210,
.
211 , 222 , 235, 248 255,
261, 273, »78 »84
de proceso primario 99,
. [ Otngvontellungen o
Satki oeste¡¡ungen ) 255
Society 306 . . .
2ÓO, 263 269, 270 27 I , 247, 261, 273 presentación de palabras
|l\‘orn <>riullttngen\ 255,
ncurotransmisor(cs ) 9, 272, 277.278, 279, 28o de proceso secundario 99,
. ..
10, 3 » 33 36, 37 39
40, 41, 49 88, 89 188
. .
.
28 l , 282 297
.
amor 269 270, 272
. 258, 288
movilidad de catexis 103,
260
Pribram . 303 306 .
. -
excitatorio 3a , 35 presentaciones 255, 260 173 problema de la interco
inhibitorio 3a 35 . 1 Objft ttvonleUungen J y el hemisferio derecho nexi ón 73, 74, 75 85,
tistema: 36, 37, 39, 49, Ogden , J . A . i 66 , 323 246, 257, 260 93* « > 0
.
88 89 oído 15, 19, 20, 22, 15a, y el hemisferio izquierdo proceso ncut oqu í mico 65
-
canal dependiente 39, 49
estado-dependiente 36,
.
» 57 »94
y el lóbulo temporal 15
256 , 257, 260, 273
y la memoria 173, 189
proceso visual 73, 85
progesten 227
37 * 39 olfato, 21 y los lóbulos frontales 30, prolactina ijo 132 .
New York Academy of
Medicine 306
Olds 121, 303 3»3 J . .-
olvidar 81 , tu , 149, 157
212 , 2 S6
pe pt idos 40, 41
propiedad emergente del
cerebro 54
New York Psychoanalytic
' ver t ü rnbien mcmoria(s ); perccpció n( cs ) ( pawm ): prosopagnosia 154
Institute 302 represió n xi, 25, 26, 27, 29 30, . Prueba de Turing 67, 68,
Newman, J . 86, 323 opiá ceos 122 56, 57, 72, 77* 86 92, . 70
Nielsen, T. A . 194, 323
NilIA ( n ú cleo*
opioides 130, 131, 13a, .
95 * 97* 90 106, 126,
» 5 * * > 53* * 54* > 55* S6*
psicoaná lisis ( pusstm ) ix ,
x , vi. \ ii, xi í, xiv, xv,
> 33 "
intersticiales del end ógenos 130, 131, 132 210, 212, 255, 261 263, ., .
xvii 4 , 5 6, 7, 22 , 41,
hiporilamo anterior ) orientación sexual 233, 276, 278, 279, 283 285 42, 62, 80, 117, 120,
-
MIIA 3 22Q, 230, 234, ¿ 34 ¿35 36
* * .
Oslow , M . 303, 311 , 323
basada en la memoria
154 , 155, 291
132, 149, 182, 184, 190
213, 218, 247, 276, 291,
.
*35# *237
Nielsen , T. A . 194 323
Nikolinakos, D. XVI11
. ovarios 223, 227
Owen , V. 268, 326
consciente 72 , 88
del pasado 95, Q 7 , 281
*
¿
¿95 ¿97 ¿ 8 ¿99 3<x>
* *
301 , 302, 303, 304, 305 ,
* *

norepinefrina ( NE) oxitoema 130, 132, 231 del presente 95, 153 306, 307, 308, 309, 315,
( noradrenalina|38, 89, del yo 72 316

333
y la ncurocicncia 203, 207, 2!1, 212, 296, ni , x 20, a8a y el sistema de PÁ NICO
cogrtosciriva 298, 299, 322.323, 325 sensació n somá tica JO, 130 , 202
202 neuroquimica de, ver 21, 23, 24, 108 y recuerdos heredados
psicología profunda ai, sue ño REM 188, 189 septum 17 281
172, 173, 180 reminiscencia 29, 140, scrotonina ( 51 IT ) 36, 37, sistema de dopamina
psicopatologia 7 , 122, 148, 172, 197, 281 .
38* 89* 188 189, 195, mesocortical-
123, 124, 137, 286, 287, ver tambi én mcmona ( s ) 3* * mesolimhicj
314
291, 3 * 2 -
repet ici ó n compu Isión inhibidor de rccaptación , sistema de IRA 124, 126,
psicosis 171, 181, 206, 283 selectivo (1SRS) 37, 38 127 , 128, 202
207, 208, 213, 216
de Korsakoff 171
represión XII, Xlli, 6, 138,
145, 147, 149, 162, 167,
scudospsicopatia , XII
sexualidad , influencias sistema de JUEGO 133
-
sistema de IR A rabia 124

esquizofré nica 213 168, 169, 175, 170, 250, maternas en , 137, 238 sistema de manipulación
estimulante 206, 207 254, 255, 268, 289, 290, SGPA: ver substancia gris visuocspacial 203, 213,
pubertad 40, 222, 232 3 * 2, 314 pcnacucductal to8, 228, 245
puente 5.6, 13, 14, 15, bases ncumlógicas de 6 113, 120, 125, 127, 130, sistema de MIEDO 126,
36, 38, 87.172, 1855
186 , 187, 188 , IQ 2, 193,
biológica 176
Freud sobre 254, 289
.
US » «7
.
sinapsis q 10, 3a, 40,
127, 135, 136, 137, 168
202, 287
.
199 primaria 176 117, 146, 147, Jai , 222 desórdenes de ansiedad
y la amnesia infantil 147, sí ndrome de Asperger 287
R 167, 169, 17 S 287 y memoria 136
racionalización 249 y los hemisferios izquier- sí ndrome de Kluvcr - sistema de PANICO 130,
Ramc, A . 4, 323 do y derecho 249 Buey 129 131, 132 , 202 , 287
Ramachandran , V. S. xii, y los mecanismos sí ndrome de Tourette xm sistema de placer 122
*63.303 324. inhibidores 138 sí ndromes parietales xm sistema de recompensa
rastros ideació n ales 34 reproducción 28, 40, 223 Singer, \V. 74, 303.319, 116
reacción catastrófica xiii, respiració n 13, 18, 28, 63, 3¿ *
sistema activante ascen -
sistema de sepa ració n an - -
265, 272 64 , 128, 136, 187, 277 gustia 130.132
realidad: 173, 174, 272, respuesta de lucha- huida dente 87.90 sistema ejecutivo 30
288, 291 , 298, 299, 309, * 25» * 27 sistema reticular activante sistema homcost á tico 911
.
3* 5 3* 6 Ribot , T 142 , 149, 165 V (atómico extendido 109.110, 119 , 133
externa, percepció n de Riz/ olatti , Ci 284, 285, (SRATE ) 87, 88 89 . sistema limbico 16, 17,
.
173 * &>* ¿61 , 272 320, 324 sistema colincrgico 36, t 8, 21, 29, 3o» * 63» * 7<>,
principio 174, 258 Robertson , I . II . 263, 324 .
37, 188 189 199, 202
psíquica 258, 288, 291, Rogers, C ftf ), 232, 237 sistema de BÚSQUEDA sistema mcvocortical -
299 Rogers, L 232, 237, 324 116, 117, 118, 119, t ío, vncsolimbico de
prueba 315 Royal College 123, 124, 125, 134, 202, dopamina 207
receptores of Surgeons 305 206, 208, 211, 212 , 222, sistema motor 22, 158,
glucocor t icost e roí d es 279. -* 87 282
168 S y el sistema de P Á NICO sistema muscular 22
recuerdos de pantalla 169 Sacks, O. 1 , 2, 5, 166, 202 sistema
recuperació n de informa - .
303* 305 324 y el soñ ar 202, 208, 211 , musculocsquclético 19,
.
ci ó n 97, 140, 141 143, Saling, M. x, 5, 300, 303, 212 20, 109
164, 167, 169, 170. 172, 3*5 y la esquizofrenia 206, sistema nervioso 9, 18,
* 73» * 74. * 75* * 7<> SRATK ( sistema reticular 287 .
23, jQ 40, 125 « 78, .
desórdenes de 170, 172 activante y tal á rmen ex - y las drogas 117, 123, 2 1 9, 2 2 2 . 2 3 0
reducción i smo 52 , 53 tendido ) 87, 88, 89 206, 222 .
aut ónomo 29 125, 178,
-
rcductasa 5 alfa 225 226,. Schactcr, 1 ) 140, 150, sistema de comando de *30
¿ ¿7 .
157.160 168, 303, 306, las emociones básicas vegetativo 18
refuerzo 119, 131, 132 3¿4 113, 120, 130, 134 , 135, sistema ncurotransmisor
sistema 119 Schindler, R . 205, 324 202 , 279 , 281, 283, 286, estado-dependiente 37,
región parietal inferior Schore, A . 136, 284, 303 . 288 39, 49, 88, 2oó
* 53. * 5#» ¿44 3¿4 > aprender de b expe - sistema opioidc 130, 131,
regi ón temporal posterior Schuartz, J. 11 146, 290, riencia 119 * 3¿. * 33
* 53 302, 303, 306, 322 y el sistema de BUSQUE - sistema somatosensorial
regresi ó n infinita 73
Rl.M ( Rapid K \ c .
..
Schuart / J M . 146, 290, . .
DA 137 ¿ 02 ¿ 7«>
y el sistema de IRA 137,
¿ t ¿53
*
sistema visual 34, 199,
302 303, 306, 317, 318,
Movement ) en el sue ño 3¿ 4 202.279 .
202, 209 ¿ 5 ¿
145, 182 , 183, 184 , 185, Seos ille , W. If 165, 166, y el sistema de MIEDO sistcma (s ) funcional (es )
.
186 187, 188, 189, 190 . 3¿ 4 135.202 279 . x , 63, 64 , 65, 66,82,
191 , 192 , 193, 194, 195, Scarlc, J 48, 50, 324 y el sistema de OBSESIÓ N 246, 312
196, 198, 200, 201, 202, SEI.F, primordial no, 119, 120 complejos 246, 312

334
stcma( s ) perceptivo 209, 212 , 296, 322, 323, 325 T parietal 199, 203, 208,
ncuroquimica de 188 lacio: 20, 21 , 22 ato, 243
* > 3.3 * 5
stemas de acción 22, sueño NREM 183, 184, sentido de 20 Valcnstcin, E. 250, 321
126, 212, 285 , 286 185, 188, 189, 193, 194, sistema 22 Van ttalkom, A . J. 290,
stemas de comando de 195.196, 197. 198, 212, t álamo 14, 17, 20, 36, 37 , 317
las emociones 113, 116, 49, 87, 171 van den A bell, T. 265, 321
*96 * 3*3 Van Dyck , R . 90, 317
120, 124. 125 , 130, 134, sueños / soñar IX, xm, núcleos anteriores de 17,
> 35 * 137 * ¿02, 218, 279, xiv xvi, xviii, 2, 5, 37, 17 * vasopresina 231
*
280, 281 , 283, 286, 288 38* 64, 67, 85, 124, 145, núcleos dorsomediales de visceras 21, 28, 40, 128
kudowitz, M XVlii .
146 , 172 , 180, 182 183, *7, 171 visión 76, 8o, 8 J , 85
ocicdad Iniernacional 184, 185, 186, 187 , 189, “Tan-Tan", (E. ver tambié n agnosia visual
de Ncuro- Psicoanálisis 190, 191, 193, 194, 195 * Leborgne) 59, 61.242, visión ciega 76, 80, 85
306 196.197, 198, 199, 200, Vygotsky, L 155
olms i.x, x xi, .xii, xm, 201, 202, 203, 205 , 207,
*54
tallo cerebral 12, 13, 14,
xiv, 63, 72, 101, 130, 208, 209, 210, 211, 212, 22, 35 , 37, 39, 49.86, W
172, 174, 201, 205, 214, 213, 214, 215, 216, 255 , 87, 88, 90, 91, 94, 98, .
Walsh, K . W. 204 250,
. .
* 47 * 55 258' 3550 . * .
* 57, 95 * 96, 314, 315
amortiguador de memo-
107, 108, t í o, 113, 122, 326
Warrington, E. K . 250,
z 68, 270, 300, 305 , 306, 127, 162, 185 , 186, 187,
. . '
309 3 > o 3 3 3 ** 323 . . . ria a corto plazo (MCP) 188 , 190, 197, 198, 201,
202 , 277, 282
323
Wciskrantz , L. 80, 81,
325 143, 145 , 146, 166, 251,
arto al hemisferio dere- 257 mapas corporales 111 326
cho xiv, 245 , 247 , 248, arquitectura funciona ) de niveles de conciencia 86 Wernicke, C. 6o, 171,
260, 262, 265 , 267, 270 99, 138, 148 , 288, 293 , núcleos 35 244, 250, 256
arto al hemisferio iz- poní i no, y el sueño REM Wilier man, L. 234, 317
*94 Wishaw, I . P. 250, 322
quierdo xiv, 247 , 248, censura 214, 215 , 315 37 , 185, 186, 187 , 190,
250, 2557.260, 261, cerebro 182, 183, 184 , KQX , IQ 3 , 198, 201, 202 Wyzinki, P. t 88 , 321
185 , 186, 188, 189, 190, primitivo 185, 198
*65
esórdenes de la memoria 191 , 19 » l93 * « 95 * * 96, y el sistema SELF 110, Y
* . 111, 120, 282, 324 yo xvii, 2 , 56, 57, 72 , 74,
5 * « 7* » > 74 197 , 198, 199 * oo, 201,
I soñar xiii, 193, 201, 202 , 203, 204, 208 , 209, Tarca de Juego de lowa 76, 77, 90.96t 97 99*i

205 , 2 x 4 , 313 211 , 212, 213 , 214 , 215 178 101 , 105, xo6, 111 , 119,
stado KEM 183, 184, c imá genes de visuales de tectum x 10 122, 127, 136, 160, 161,

185 , 188, 189, 190, 191, sueños 208, 209, 210, tegmento dorsal 110, 111 162 , 164, 165, 173 , 258,
193 , 195 , 196, 200, 201, * 55 tegmento mesopontino 269 , 271, 272, 275, 276,
203, 2 X 1, 2 1 2 interpretación de xui, xiv, 36 37
, , 186, 188 278 , 279, 281, 282.283,
lonismo de doble aspec- 5, 216, 295 tegmento pontino 37 286, 288, 289, 295
to 56, 72 , 187 metapsicologia de 296 test í culos 223, 224, 225 , yo autobiográ fico
ordera conical 85 ncurobiologia de 211, 215 26 [ Damasio ] 28, 97, 99,
¡ perry, R . 82
¡pringer, S. P. 228 , 229,
neuropsicologia de ¡x . - factor
226
determinante 224, tu , 136, 161 , 221, 288
Yu, C K. 199.214, 326
3>3
242 , 245, 246, 325 proceso de, fuerza 40, 224, 225,
testosterona Yudovich, K 286, 322
quire, L. R . 140, 325 impulsora de 186, 208 226 227 231, 233, 237,
, ,
item, B. 74 * 3 5 teor ía de satisfacción de 238 Z
*
tickgold , R . 194, 321 deseos 314 , 315 bioquí mica de 225 Zona conical 88, 90, 96,
trawson, ü. 71, 72, 325 ver tambi é n sueño NRE.M; conversión 225, 226, 227, * io, *43
ubsistema de cuidado sueño de movimientos primaria 210, 243
oculares rápidos
*3 *
receptores 225 secundaria 2 X 0, 243
>3
*
ubsistema de OtiSESIÓN visual 85 TraneL D. 128, 317 terciaria 210, 243
119, 120, 121, 122, 124 y drogas xiv, 124, 180, tranquilizantc( s) 127, 205 Zcki, S. 2, 211, 326
obstancia gris i8 t , 204 , 207, 212, 216 transferencia x¡, 10, 156, Zuclcr, M. 311, 326
pcriacucductal ( SGPA ) y epilepsia 197 , 198 160, 29 x
. .
88, 89 107 108, 113 , y excitación 196 Turing, A . 67
120, X 25 , 135 , 187 y lobotomía frontal 203 Turnbull, O. H. tx, xii,
lorsal 108 , 125, 127 sugestión posthipnótica xm, 46, 63, 268, 271,
entral 108, 130
*49 301, 323, 325, 326
ubstanexa negra 39 superego XII, 258, 326
ueño KEM 145, 182, 183 , funciones XII U
184 , 185, 186, 187, 188, superficies perceptivas de unidad (cs) de conciencia
189 . 190 *
igt , 19 * * > 93 * la conciencia 93 75 , 92.96, 161, 166
.
194 > 95» 196, 198, 200, *78.
unión occipito- tcmporo-
201 , 202, 203 , 207, 211,

335
El cerebro
y el mundo interior
SE IMPRIMIÓ
EN BOGOTÁ EN
NOVIEMBRE DEL 2004
CON UN TIRAJE DE I 5OO
EJEMPLARES EN PANAMERICANA
FORMAS E IMPRESOS S A . .

i 1934 2004
“ Este libro es erudito y fascinante. Los autores
nos muestran que la neurociencia
moderna nos permite encontrar correlatos
neurales de algunos conceptos psicoanaliticos
básicos , pero al hacerlo, y esto es lo importante,
no caen en las explicaciones reduccionistas que
tanto predominan en la neurociencia actual . Su
manera de abordar el tema es alentadora y sus
argumentos son bien razonados”.
Lesley Rogers , autora de
Scxing the Brain

"La mente y el cerebro est á n entrelazados


como el yin y el yang. Aunque la neurociencia
y la psiquiatr ía / psicología han luchado por
esclarecerlos, cada una a su manera , ahora
es claro que ambas necesitan trabajar juntas,
muy de cerca , para lograr una comprensi ó n
total. Turnbull y Solms nos demuestran que
esto perfectamente puede conseguirse a través
de una mezcla mutuamente respetuosa de las
antiguas polaridades. Su libro es una reveladora
introducció n a esas jerarqu ías fundamentales
depositadas en el cerebro y que necesitan ser
dilucidadas por las ciencias de la mente y el
cerebro”.
Jaak Panksepp , autor de
Affective Neuroscience

" En esta interesante e informativa sintesis,


Solms y Turnbull exploran muchos de los
v í nculos m á s fascinantes entre el cerebro y
la mente. El cerebro y el mundo interior ofrece
valiosas revelaciones sobre las bases de la
experiencia humana".
Daniel L . Schacter, Director de Psicología ,
Universidad de Harvard, autor de Searching
for Memory y The Seven Sins of Memory

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