—GASTRITIS CRÓNICA— 3.

Muscular
4. Serosa
Es una causa bastante frecuente, es una patología que a diario lo vemos, ya
que alguna vez nosotros hemos tenido dolor o molestia de un cuadro de Lo que tenemos que saber, son los puntos claves del estómago (sus 4 partes:
gastritis crónica, hecho una endoscopia a algún familiar. cardias, fondo, cuerpo y píloro)

Para esto hay que recordar que es el estómago. En cuanto a sus funciones: El estómago tiene varias funciones
➔ La función más importante es la DIGESTIÓN MECÁNICA y la DIGESTIÓN
ESTÓMAGO QUÍMICA, donde hay la secreción de las hormonas
➔ Función secretora: es la que empieza todo el proceso de digestión
➔ Función motora: se tritura la parte de los alimentos, se van a mezclar
y finalmente se van a el quimo al duodeno.

En cuanto a la vascularización, el estómago es el mas vascularizado; esta

vascularizado por:
● Las arterias gástricas
● Las arterias gstromentales o también llamadas gastroepiploicas
● Las arterias gastroduodenales
Esto también es importante en los pacientes que se meteran a hacer
sometidos a una gastrectomía ya sea por un cáncer, es muy importante saber
la vascularización de este.

Sabemos que el estómago tiene forma de un saco→ es un saco muscular que En cuanto a la Inervación, el estómago es inervado por 2 sistemas:
normalmente se encuentra en la parte superior izquierda del abdomen y que ● Sistema parasimpático: regularizado por el nervio vago
juega un papel bastante importante en el tema de la digestión. ● Sistema simpático: regularizado por el nervio celiaco

Se puede decir estructuralmente, que el estómago tiene una “FORMA DE C” y

va a formar una curvatura mayor y una curvatura menor→ y se va a dividir Manejo de enfermedades precancerosas epiteliales y lesiones en el
en 4 grandes regiones, está divido en la parte del: estómago (MAPS II): sociedad europea de endoscopia gastrointestinal
1. Cardias (está en la unión del esófago y estómago) (ESGE), grupo europeo de estudio de helicobacter y microbiota (EHMSG),
2. Fondo
sociedad europea de patología (ESP) y sociedade portuguesa de
3. Cuerpo
4. Píloro Endoscopia digestiva (SPED) ) actualización de la guía 2019
➔ Tenemos que saber en la gastritis crónica, que existen 2 entes
Como vemos en la imagen tiene la forma de un “saco muscular”, a nivel muy importantes
histológico tenemos que saber que el estómago tiene varias capas, es decir, el
➔ Lo de arriba es una guía endoscópica (GUIA EUROPEA) que
estómago tiene 4 CAPAS:
comunmente como gastroenterólogos, residentes de primer
1. Mucosa
2. Submucosa segundo y tercer año lo manejamos, es una guía europea acerca
del estudio del helicobacter pylori, donde habla del manejo de
 las lesiones precancerígenas o condiciones precancerógenas,
normalmente se puede decir que esta guia nos habla de 2
condiciones muy importantes que son condiciones que con el
tiempo los pacientes pueden padecer de un cáncer in situ o un
cáncer de estómago, las dos condiciones se mencionan a
continuación en el paso de las ppts.
➔ Esta es una guia americana: donde habla el rol de la endoscopia en el
manejo de condiciones premalignas en el estómago.
➔ ¿cuales son las 2 condiciones premalignas en la gastritis crónica?--> es
la ATROFIA y la METAPLASIA, ya que son 2 condiciones preneoplásicas
que con el tiempo sino hacemos un buen seguimiento del paciente, el
paciente en algún momento va a terminar un cáncer in situ que es lo
que no queremos.
GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA
No hablaremos solo de la gastritis crónica, ya que esta es una enfermedad
inflamatoria ya sea aguda o crónica.
➔ DEFINICIÓN: Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que
requiere confirmación histológica
➔ La dispepsia viene a hacer un conjunto de signos y síntomas
caracterizados por: Distensión abdominal, discomfort→ es un paciente
que en la mayoría refiere una epigastralgia, eructos→ moralmente esta
dispepsia se puede atribuir a una gastritis o también puede ser que
estemos ante otro tipo de enfermedades.--> Pero si el paciente viene por
un cuadro dispéptico lo primero que tengo que descartar es una
gastritis.
Hemos dicho que está gastritis puede ser producido por factores exógenos
como:
● Estrés, el tipo de comida (ya sea, chatarra, picantes, no comer a la hora,
comer comida recalentada)
Lo que tenemos que saber es que la gastritis tanto aguda como crónica: con lo
que dicen el paciente, es decir, con la clínica podemos sospechar→ pero lo
observamos mediante una endoscopía y
➔ para hacer un DIAGNÓSTICO DE UNA GASTRITIS CRÓNICA necesitamos
una confirmación histológica→ es decir, requiere una confirmación
mediante biopsia
GASTROPATÍAS
● Entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una
gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que
histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si
cuentan con daño epitelial o endotelial.
➔ Lo que tenemos que saber que el término de “GASTRITIS” tanto
para las gastritis propiamente dichas como las GASTROPATÍAS
por tener manifestaciones clínicas por endoscopio son muy
parecidos .
➔ Normalmente en las endoscopías, clínicamente utilizamos el
término gastritis→ pero cuando queremos hacer un informe
endoscópico a veces nosotros en vez de gastritis ponemos una
gastropatía→ entonces en las gastropatías entran las gastritis
tanto agudas como crónicas
● En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener
manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos
EPIDEMIOLOGÍA
- La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel
mundial→ Si bien es cierto nadie a muerto de una gastritis, pero
normalmente aquí en el Perú es una de las causas que con mayor
frecuencia motivan a tener una consulta gastroenterológica.
- Su incidencia varía en las diferentes regiones y países→ Por
ejemplo, en regiones de la selva puede abundar más el factor
 del Helicobacter Pylori, derrepente van a venir más pacientes con
un cuadro de gastritis porque en los pueblitos alejados no hay
agua potable, no hay luz , no hay con que lavar los alimentos,
extrema pobreza→entonces estos son factores que van a incluir
en la gastritis.
- En el Perú, es una de las causas que con más frecuencia motivan
la consulta gastroenterológica.
- Las tres causas más frecuentes en el mundo tanto de gastritis
crónica como aguda son:
1. Infección por H. pylori (a la cabeza),
2. AINES (hay paciente que a veces los abuelos tiene su
artrosis que le duele la rodilla y va a la farmacia y toma
ibuprofeno, ketorolaco y luego la final terminan con una
gastritis→ TODOS LOS ANTIINFLAMATORIOS son
GASTROLESIVOS al igual que la aspirina y los corticoides)
3. y la gastropatía Aguda por estrés (Sobre todo en esos
pacientes a los gran quemados, pacientes que trabajan
ante mucha carga laboral, estres→ terminan haciendo
gastritis aguda)
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que con el tiempo para contraer un adenocarcinoma,
cáncer in situ de estómago, tenemos un ente importante que es el H. Pylori
● H. pylori: es una bacteria que le gusta vivir donde hay inflamación. La
OMS lo ha declarado que es una bacteria que con el tiempo produce
cáncer y no solo eso, sino, también una gastritis crónica atrófica,
también se relaciona con anemia perniciosa.
- El mayor agente etiológico de la GCA
- Gastritis difusa antral
- GCA multifocal
● Historia familiar de cáncer gástrico
● Anemia perniciosa
● Tabaquismo y alcoholismo
● Dieta alta en sal
● Reflujo biliar
Uno de los factores para que que un paciente tenga un cáncer in situ, por eso
hay que undar en la historia familiar de cáncer gástrico.
Si tenemos algún familiar que fallece de un cáncer gástrico antes de los 50
años hay que hacer una endoscopía de screening porque este paciente tiene un
alto factor genético que puede presentar un cáncer gástrico a temprana edad.
Otro factor de riesgo de tener con el tiempo un cáncer in situ es la anemia
perniciosa, esta está asociado con un tipo de gastritis que es la GASTRITIS
ATRÓFICA CORPORAL o la GASTRITIS CRÓNICA TIPO A….es por ello que hablares
de 2 tipos de gastritis crónica la tipo A y la tipo B
➔ Gastritis crónica tipo A: es la que está asociado a la anemia perniciosa
➔ Gastritis crónica tipo B: está asociado con el Helicobacter Pylori
Otro factor de riesgo de tener con el tiempo un cáncer in situ o gastritis agudo o
crónico es el tabaquismo (tabaco), alcoholismo o dieta alta en sal y reflujo
biliar
➔ ¿Quienes son propensos a que hagan reflujo biliar? Son los pacientes
operados de la vesícula→ entonces tiene bastante factor de riesgo a que
hagan reflujo y con el tiempo este reflujo hace que con el tiempo este
constantemente sometido a esta bilis que está en el estómago, entonces
el paciente viene a consulta varias veces por cuadro de gastritis. Si la
parte de las gastritis hay otros factores exógenos también puede venir
con un cuadro de úlcera.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Asintomática: Hay pacientes que te dicen que tiene poquitas
gases hasta los síntomas más característicos propios de una
gastritis.
● Los síntomas característicos de una gastritis:
➔ Epigastralgia: es un dolor en epigastrio tipo ardor, que a
veces se puede irradiar a ambos flancos.
➔ Dispepsia, distensión, disconfort, acidez (el paciente dice:
tengo que estar comiendo a cada rato o me arde) o me
levanto en la noche con un ardor típico
➔ Entonces estos síntomas son inespecíficos ya que no son
propiamente de la gastritis porque hay muchas
enfermedades que te puede dar epigastralgia, disconfort
o distensión, por eso está la importancia de hacer un
buen dx y también diagnosticar de una forma oportuna
mediante una endoscopía
● Síntomas característicos de gastritis por H. pylori
 ● Diagnóstico es histopatológico: confirmación de biopsia por
endoscopia→ES LO QUE MÁS SE UTILIZA
● También se pueden usar pruebas serológicas como la medición
del pepsinógeno→ esto lo hacen como tamizaje en otro países
como China, Asia esto todavía no se utiliza en Perú pero
normalmente estas pruebas de pepsinógeno son como
SEGUIMIENTO y DETECCIÓN NO INVASIVA para detectar casos de
gastritis atrófica
● Ya que la gastritis atrófica viene a hacer una condición
preneoplásica
- Sirven como detección no invasiva
- SIrven como seguimiento
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
Tanto la Atrofia como la metaplasia con condiciones preneoplásicas, que con el
tiempo van en algún momento ir o están encaminados en algun un cáncer in
situ.
➔ Lo que tenemos que saber es que la metaplasia es REVERSIBLE muchas
veces, por eso estos pacientes necesitan seguimiento.
¿Cómo vamos a diagnosticar una metaplasia o una atrofia?
➔ Recordemos que el diagnóstico es HISTOPATOLÓGICO (No es mediante
una biopsia, ya que ella confirma el dx) de la GCA
● La gastritis cronica atrofica (GCA) se considera una enfermedad
preneoplásica→ hay 2 tipos:
1. GCA- autoinmune
2. GCA- multifocal o ambiental
● La GCA viene a hacer una Inflamación crónica de la mucosa gástrica y
adelgazamiento de esta
➔ Endoscópicamente voy a ver la atrofia como una mucosa
adelgazada, pálida (y como esta pálida la mucosa) se ven los
vasos submucosos.
● Pérdida de las glándulas gástricas nativas por la misma atrofia
- Esto va a ser Reemplazado por fibrosis
- Y Reemplazo por metaplasia (MI)
Entonces con el tiempo habrá adelgazamiento de la mucosa y con el tiempo
será reemplazado por fibrosis y posteriormente por una metaplasia.
● La gastritis crónica atrófica (GCA) se considera una enfermedad
preneoplásica, ya que está demostrada la evolución desde la atrofia
gástrica a la metaplasia intestinal (MI), sobre la cual puede aparecer
displasia y adenocarcinoma gástrico (AG) .
● Es por esto que es importante establecer un método de detección y un
control endoscópico de esta entidad, tanto para intentar evitar la
secuencia de acontecimientos que conduce al cáncer como para
detectarlo tempranamente.
● El Helicobacter pylori, principal agente etiológico de la GCA, y se
considera carcinógeno por su implicación en el desarrollo del
ADENOCARCINOMA; no obstante, su erradicación es motivo de
controversia.
➔ Por eso si tenemos a un paciente que endoscópicamente hemos
encontrado atrofia, metaplasia y encima he encontrado el H.
Pylori, tenemos que explicar al paciente que si o si tenemos que
erradicar al H. pylori asi no tenga casi ninguna molestia ya que
con el tiempo tenemos a este H. Pylori que es un agente
etiológico mas los otras características el paciente tiene un alto
riesgo de hacer un cáncer in situ.
SECUENCIA
Mucosa gástrica normal→ Gastritis crónica→ Atrofia gástrica→ Metaplasia
Intestinal→ Displasia→ Carcinoma Invasivo
Se ve una secuencia del MÉTODO DE CORREA→es la secuencia desde que
iniciamos con una mucosa gástrica normal hasta cuando termina en un cáncer
in situ o invasivo.
➔ Primero se tiene una mucosa gástrica normal pero habrán varios
factores como exógenos o endógenos, que van a hacer que la mucosa
gástrica normal cambie a una gastritis crónica.
➔ En la gastritis crónica se ve un infiltrado que compromete la zona
superficial de la lámina propia que con el tiempo si siguen haciendo
 factores exógeno o endógenos que vallan provocando más inflamación..
se tendra una mucosa adelgazada, palida que a esto llamamos
ATROFIA
➔ Con el tiempo sis siguen los factores exógenos, endógenos, H. pylori:
nuestra mucosa gástrica será reemplazado por fibrosis y las células
reemplazadas por metaplasia (METAPLASIA INTESTINAL) y con el tiempo
esta metaplasia va a evolucionar a una
➔ DISPLASIA que es una lesión precancer y con el tiempo una displasia va
a evolucionar si o si a un CARCINOMA INVASIVO
● Tipo II→ Entero-Colónica (Incompleta)-->la incompleta viene de un
patrón colónico y es la que tiene mayor riesgo de adenocarcinomas
● Tipo III→ Colónica (incompleta)--> nos se le toma en cuenta
Tenemos 3 tipos que más usual es la tipo I y tipo II.
Si tenemos una metaplasia incompleta tenemos que decirle al paciente
tenemos que hacer un seguimiento endoscópico cada año y medio hasta que no
se encuentre metaplasia.
“La intestinal es de nuestro interés”

Cuando tenemos un paciente con ATROFIA y METAPLASIA: normalmente METAPLASIA: CLASIFICACIÓN

tenemos que decirle al paciente que tiene que hacerse seguimiento sobre todo si
COMPLETA INCOMPLETAS→ que nos va a llevar a
tenemos la Metaplasia Incompleta porque tiene bastante riesgo a que evolucione
un cáncer de estómago
a una Displasia→ Lo que tiene que hablar con el paciente es que la METAPLASIA
es REVERSIBLE (Si nosotros vemos el factor o sésamos el estímulo o la noxa que TIPO I o Intestinal (intestino delgado) TIPO II
se esta haciendo que haya inflamación ya sea, el H. pylori, factores exógeno,
endógenos, tipo de comida)--> esta metaplasia puede regresionar, puede Células caliciformes que contienen Las células caliciformes son
volver a una mucosa aparentemente normal sialomucina sí cerrará sus tortillas sialomucina se encuentran
➔ Para eso es importante educar al paciente, enseñarle la alimentación, la con borde en cepillo bien intercaladas entre las gástricas
desarrollado.
medicación y el seguimiento endoscópico ya que en la METAPLASIA y TIPO III (Tipo Colon)
ATROFIA se necesita de una biopsia para confirmarlo
Criptas tortuosos y ramificadas
METAPLASIA formadas por células columnares
-La metaplasia es un cambio en nuestro epitelio o intestinización. altas que contienen abundantes zolfo
mucinas
● Cambio de epitelio o “intestinalización”--> se dice que en la
METAPLASIA normalmente el epitelio de las células gástricas atróficas
(epitelio atrófico) es reemplazado por células columnares absortivas y Esto es una mucosa gástrica por
células caliciformes semejantes al intestino. endoscopía donde hay “parches
blancos” o “placas blanco grisácea”
● Metaplasia: ➔ Endoscopicamente si, cuando
A. Pseudo-pilórica yo pueda decir que por ahí el
paciente puede tener
B. Pancreática
metaplasia→ es donde allí
C. Intestinal donde tengo que tomar
biopsia para que mi patólogo
Tipos de Metaplasia Intestinal me confirme la metaplasia
● Tipo I→ Intestinal o completa: La tipo I es la más común ➔ Entonces endoscópicamente
❖ Es la más común puedo yo ver la metaplasia
como “placas blancas”
❖ Se puede decir que el Epitelio es parecido al epitelio del intestino
➔ Ya que muchas veces es
delgado dependiente del
 radiooperador, el
gastroenterólogo tiene que
tener buen ojo para poder
identificar estas lesiones o
tener un buen endoscopio. Es
muy importante las biopsias
● Placas blanco grisáceo ser
llevadas
● Rodeado de parches rosas y
pálidos causando una
superficie irregular
● Yo endoscópicamente puedo
decir que el paciente tiene
metaplasia, pero el
diagnóstico confirmatorio lo
da el patólogo.
ETIOLOGÍA
La gastritis es etimológicamente multifactorial (hay múltiples factores que van
a intervenir en la gastritis) observándose que en un solo paciente pueden
intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más
común es la infección por Helicobacter pylori ya que este es la causa más
frecuente de úlcera, de gastritis que tambien esta relacionado con el linfoma
tipo MALT (linfoma gastrointestinal→que muchas veces damos tratamiento
erradicar del H. pylori y muchas veces se curan de linfoma)
Por eso es importante diagnosticar tempranamente para que no produzcan
cambios en el epitelio, atrofias, metaplasia porque al final cuando viene por un
cáncer gástrico muy poco podemos hacer.
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
1. Helicobacter pylori y otras 1. Ácido gástrico y pepsina
infecciones 2. Bilis: que es un factor
2. AINES: todo tipo de AINES son endógeno que con el tiempo
gastrolesivos: ketorolaco, puede producir gastritis→ LA
ketoprofeno, tramadol, bilis es gastrolesivo
etc.--> por eso es importante 3. Jugo pancreatico
hacer hincapié a los abuelitos 4. Urea (uremia)--> pacientes
que no se automediquen con enfermedad renal
3. Irritantes gástricos crónica, que se dializan o que
4. Drogas: cocaína, etc vienen con una gastropatía
5. Alcohol: los que toman urémica que a la vez tambien
tambien cañazo, alcohol viene con síntomas gastrico,
medicinal→ pueden provocar epigastralgia
daño en el epitelio del 5. Inmunes
estómago
6. Tabaco
7. Cáusticos (como la legia): en
pacientes que han intentado
suicidarse, puede provocar
ulceras, hemorragias en
nuestro estómago.
8. Radiación: pacientes que son
sometidos a radiaciones o
han recibido radioterapia con
el tiempo pueden hacer
molestias gástricas.
HELICOBACTER PYLORI
Espiral Bacilo gramnegativo 4-6 flagelos
Ureasa Helicobacter Pylori Microaerofílico
Oxidasa + Catalasa +
Cuando yo hago una endoscopía, no es que yo vea un gusanito (H, pylori)
● El Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo que normalmente tiene
4-6 flagelos y normalmente mide 0.05 micras (es tan pequeño que ni lo
puedo detectar con el endoscopio)--> por eso es importante sacar una
muestra de la mucosa gástrica y llevarlo al patólogo mediante su
microscopio lo pueda ver.
● Este tiene forma de espiral, posee flagelos, es microaerofílico, y tiene
oxidasa + y catalasa + y normalmente tiene UREASA
● Tiene de 4-6 flagelos porque se pega o se adhiere como una garrapata
a la mucosa del estómago y produce muchos desarreglos en el
estómago
PATOGÉNESIS
● Se localiza en el epitelio del estómago
● Secreta ureasa que produce amonio y bicarbonato neutraliza el pH
ácido
● Secreta peptidasa, lipasa y fosforilasa A, le permiten penetrar en la
capa protectora.
 ● La proteasa factor estimulador de gastrina y citosina que vacuolizante INFECCIÓN
las células del epitelio ● Muchas veces los pacientes viene por cuadros de gases se le hace
endoscopía o se le hace al paciente una endoscopía por screening
porque falleció un familiar antes de los 50 años y muchas veces se
AGENTE Llega al Produce Se adhiere a Entonces
CAUSAS de la estómago y ureasa y la pared y se produce encuentra el H. pylori por eso decimos que es asintomática también
enfermedad se va hacia a atraviesa la multiplica Procesos ● La infección por helicobacter pylori puede ser sintomática o
ácido péptica la pared mucosa inflamatorio, asintomática→ muchas veces damos tratamiento erradicador, serpiente
(Es el agente mediante la predominan lo erradicamos, pero el paciente en 2,3 años vuelve otra vez con el H.
causal de la mucinasa leucocitos pylori→ porque muchas veces esta bacteria MUTA→ ya cada vez es más
enfermedad mononuclear
resistente al tratamiento convencional→ es decir, cada vez se necesita
úlcera es
péptica) tratamientos mas potentes para poder erradicarlos→ ´por eso es muy
importante no automedicarnos.
Puede ser ASINTOMÁTICA o producir gastritis aguda autolimitada ● Se estima que más del 70% de las infecciones son asintomáticas
● En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por
MODO DE INFECCIÓN DE H. PYLORI H. Pylori persiste durante toda la vida
1. Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la ● El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla
capa mucosa epitelial gástrica
2. Produce amoníaco a partir de la urea para neutralizar el ácido gástrico FISIOPATOLOGÍA
Produce muchos cambios en nuestro epitelio.
que nosotros normalmente secretamos→ de la cual va a desarrollar
una ulceración (como si se comiera toda la capa de la mucosa)--> se Factor agresor de la Activación de Aumento de HCL
produce una úlcera gástrica con destrucción de la mucosa→ produce mucosa mastocitos (histamina)
inflamación y muerte de las células mucosas
Destrucción del epitelio H+ daña capas Edema e hiperemia
3. Migración y proliferación de helicobacter pylori Al foco de infección
de superficie profundas
4. Se desarrolla la oscilación gástrica con destrucción de la mucosa,
inflamada, muerte de las células mucosas Aumento de exfoliación Ruptura de barrera Aumento de recambio
de células y disminución mucosa celular (hiperplasia),
de mucina atrofia y metaplasia

Infiltrado de células inflamatorias de lámina propia, foveolas y superficie

mucosa→Leucocitos polimorfonucleares (Aguda) y mononucleares (crónica)

CARCINOGÉNESIS MODELO DE PELAYO CORREA

Que es la secuencia que ya les había mostrado: tenemos una mucosa normal
(factor como el helicobacter pylori, sal) que hacen que nuestro epitelio cambie a
una gastritis crónica→ luego a una metaplasia, luego a una displasia y luego
un cáncer in situ.
En la imagen se ve los factores exógenos y endógenos→ tenemos siempre a la
cabeza el helicobacter pylori.
➔ Otro de los factores importantes es que: si tenemos pacientes con alto
consumo en sal, fuma, tiene un bajo consumo de vitamina C, bajo
 consumo en frutas→ Hace que haya cambios en el epitelio→ por eso es
importante que haya una buena alimentación
Normal→ Gastritis superficial→ Gastritis atrófica (H. pylori, Sal)→ Metaplasia
Intestinal (Aumento de sal, fumar, disminución de Vit. C y disminución de frutas)
(Aumento de NH4, radicales libres, sobrecrecimiento, nitrosaminas, proliferación
y disminución de Vit. C→ H. pylori)→ Displasia→ Cáncer
HISTOLOGÍA
● La alteración histológica que representa la gastritis auténtica y
propiamente dicha es precisamente la presencia de infiltrado de células
inflamatorias en la lámina propia, las foveolas y la superficie mucosa
● La presencia de células mononucleares (linfocitos y células plasmáticas)
en la lámina propia es indicativa de gastritis crónica
● En particular la presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares
caracteriza la fase aguda de las gastritis.
Tanto la gastritis aguda como crónica:
● Gastritis aguda: se va a caracterizar porque va a ver un infiltrado
inflamatoria que es predominantemente neutrofílico, es decir, habrá
abundante leucocitos polimorfonucleares
● Gastritis crónica: Hay células mononucleares, es decir, se verá linfocitos
y células plasmáticas.
Es una imagen por endoscopía: donde se ven como pliegues gordos y
rechonchos es el CUERPO GÁSTRICO.
➔ Es decir podemos ver los pliegues engrosados, edematosos, con
eritema por la INFLAMACIÓN→ y seria importante que de ahí se
tomen biopsias para que el patólogo me de la confirmación
histológica, si hay h. pylori o si hay gastritis.
● Otro elemento histológico del daño crónico de la mucosa es la atrofia
= pérdida del tejido glandular.
● En su lugar hay regeneración del tejido con vías de diferenciación
diferentes como son las glándulas de aspecto pseudopolimorfo.
● Línea celular asociada a úlcera.
● La atrofia glandular puede resultar de la destrucción de células
inmunes o por activación del complemento mediada por anticuerpos
anti-célula parietal en la gastritis autoinmune lo que puede causar
anemia perniciosa.
CLASIFICACIÓN Si tenemos a un paciente que tiene una anemia perniciosa hay que descartar
Se mencionó que había 2 tipos de gastritis: tanto la crónica tipo A como la que no tenga una gastritis crónica tipo A.
crónica tipo B
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tabla 293-9. CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS
● Progresión lenta (EMD 60 a).
I. Gastritis Aguda II. Gastritis atrófica crónica ● Dolor en epigastrio, nausea y vomito.
A. Infección aguda por H. pylori A. Tipo A: autoinmune, cuerpo ● Síntomas por anemia: cansancio, hiporexia
B. Otras gastritis infecciosas predominante ● Síntomas por deficiencia de B12:
aguda B. Tipo B: H. pylori relacionada, ➔ Glositis atrófica (lisa y enrojecida)--> lesión en la lengua
1. Bacteriana (aparte de predominante antral
➔ Diarrea.
H. pylori) C. Indeterminado
➔ Neuropatía periférica (parestesias).
2. H. heilmannii
III. Formas poco comunes de gastritis ➔ Lesión de médula espinal (alteraciones en propioceps con,
3. Phlegmonous (flemón)
4. Micobacteriano A. Linfocítico debilidad de miembros, ataxia).
5. Sifilítico B. Eosinófilico ● Disfunción cerebral (cambios de personalidad, alteraciones de memoria,
6. Viral C. Enfermedad de Crohn psicosis)
7. Parasitario D. Sarcoidosis Siempre debemos revisar la lengua, si tiene deposiciones líquidas.
8. Fúngico E. Gastritis granulomatosa
aislada
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B
CARACTERÍSTICAS
● Causada por infección por H. Pylori.
GASTRITIS CRÓNICA TIPO A
● Es la forma más común de GC (90%).
● También llamada gastritis autoinmune … se relaciona con ANEMIA ● Predomina en el antro (progresión).
PERNICIOSA ● Pangastritis (mayormente a los 15-20 años).
● Esta está relacionado con la gastritis atrófica corporal difusa
EPIDEMIOLOGÍA:
CARACTERÍSTICAS: ● La prevalencia incrementa con la edad.
● Es la menos común (10%). (Frecuente en norte de Europa y mujeres ● 95% de personas > 70 años.
sobre todo en la raza caucásica) ● Factores de riesgo para Helicobacter pylori: Pobreza, hacinamiento,
● Afecta principalmente cuerpo y fondo. educación limitada, etnicidad africana o mexicana, residentes de áreas
rurales (personas que viven en cerro, noi acceso a agua potable)
AC (anticuerpos) comúnmente encontrados:
● Anticuerpos contra células parietales (50%) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Anticuerpos contra FI (factor intrínseco) (40%) ● Síntomas menos severos pero persistentes.
● Dolor en cuadrantes abdominales superiores y náusea
● Es común la aclorhidria y la hipergastrinemia (por eso es que se ● Vómito. Hematemesis (poco frecuente).
relaciona con un Carcinoma gástrico). ● Cáncer gástrico (3x- 6x)--> a diferencia de la gastritis crónica tipo A que
● Con el tiempo pueden hacer tumor carcinoide se relaciona mas a tumores carcinoides.
● Otras enfermedades relacionadas: Hipoparatiroidismo, tiroiditis
autoinmunitaria, enf. De Addison y vitíligo.
DIAGNÓSTICO
● (C)cuerpo-curvatura menor
La gastritis clínicamente es todo lo que manifiesta el paciente que a veces son ● (D) cuerpo-curvatura mayor
síntomas inespecíficos, pero si queremos hacerle el Dx se tiene que hacer una ● (E) Incisura angular
endoscopía y la confirmación histológica se hace mediante una biopsia Porque si solo sacamos de 1 sitio,
● Endoscopia con toma de biopsia (Es el procedimiento ideal)--> GOLD cabe que de repente este en otros
STANDARD para diagnosticar gastritis crónica. lados del estómago que por ahí esta
el H. pylori y si solo sacamos de 1
● Radiología (Serie esófago-gastro-duodenal)--> en pacientes que no
sitio se nos va a escapar.
tenga acceso a endoscopia y queremos ver si hay una estenosis u otra
cosa. Por eso se debe sacar mínimo 5
● Determinación de anticuerpos contra las células parietales biopsias en lugares diferentes
● Determinación de gastrina sérica
● Prueba rápida de ureasa→ Dx no invasivo para determinar el
helicobacter pylori
● ELISA
No hay otro procedimiento…la ecografía, tomografía son exámenes auxiliares
que me van ayudar para descartar que esa dispepsias, molestias gástricas que
viene el paciente no sea por cálculos en la vesícula, que no tenga un cólico
renal u otras cosas.

SIDNEY (biopsias)
PROTOCOLO SYDNEY
Sydney es un consenso que se
reunieron los patólogos,
gastroenterólogos, endoscopistas Se ve atrofia, donde se ven los vasos Rojo con eritema viene a hacer la
para determinar de dónde se van a submucosos, se ve eritema, inflamación→ entonces muy
tomar biopsias para poder inflamación. importante de aquí es sacar biopsias
determinar mejor y dar con el dx de
H. pylori de un cáncer in situ. Endoscopicamente puedo decir que es
una atrofia, pero necesito de mi
De la cual quedaron que lo ideal biopsia para confirmar.
para hacer dx por ejemplo de la
atrofia, metaplasia y no se escape
nada→ es sacar 2 biopsias de
curvatura mayor, curvatura menor y
1 de la región cardial

Este protocolo me dice que hay que

sacar 5 biopsias en esos 5 sitios para
que no se escape la atrofia o
metaplasia
● (A) antro-curvatura menor
● (B) antro-curvatura mayor
 Otra figura de una endoscopia Se ven como “huevecitos”, patrón
folicular (como folículos pequeños).
Cuando se ve ese patrón folicular,
quiere decir que si o si hay H. Pylori→
mi dx que haya H. pylori en patrón
folicular es casi de 100%
quieren hacer el endoscopio porque es un método invasivo,
un método no invasivo seria la prueba del aliento con
carbono 14, que tiene una especificidad y sensibilidad
bastante elevado CASI al igual que una endoscopia con
toma de biopsia.
Exámenes ●Endoscopia con toma de biopsia→ primera opción
Invasivos ●Examen histológico (EH) hematoxilina-eosina (H-E)
(Estándar de oro)
●Prueba rápida de ureasa (PRU) (más rápido y práctico)
●Cultivo→ para detectar a cuál es sensible o resistente
los antibióticos el H. pylori, ya que este esta mutando
teniendo resistencia,.
●Reacción en cadena de la polimerasa para el gen ureC
(PCR-ureC)
●Helico Blot 2.1 Kit

MÉTODOS PARA DETECCIÓN HELICOBACTER PYLORI

Métodos clásicos para la detección de la infección por H. pylori

Técnicas invasivas Técnicas no invasivas

GCA, se observan los vasos gástricos
en la curvatura menor.
En el cuerpo del estómago también
se ven las “arañitas” (vasos
submucosos) y mucosa pálida→
atrofia
Entonces de ahí tengo que sacar
biopsia para confimar mi dx
Retro-visión donde se observan los
vasos gástricos que se extienden ● (endoscopía y toma de ● Prueba del aliento: urea -C13 -C14
hacia el cardias biopsia) ● Pruebas serológicas como las IgG
Se ven los vasos submucosos→ ● Prueba rápida de la ureasa o IgM en sangre→ NO SE UTILIZA
cuando se ven los vasos y la mucosa ● Análisis histológico MUCHO porque tiene una
pálida (blanca) eso es atrofia ● Cultivo sensibilidad y especificidad
● PCR bastante baja.
● Detección de antígenos en heces
fecales

DIAGNÓSTICO HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO DE Helicobacter Pylori
Exámenes No ●Serología (prueba ELISA)
Invasivos ●Prueba de aliento o “test del aliento” de urea marcada
que se hace con Carbono 14 (C14)
Hay muchos pacientes que viene con exámenes serológicos
de sangre con IgG o IgM y dicen que salió +
Si yo quiero Dx el H.pylori y no quiero hacer una
endoscopía o es un paciente joven de 14-15 años y no
● Dieta: si es un paciente que no come a las horas, que come en la calle,
no se lava de manos→ tiene predisposición a H. pylori→ y lo primero
que se debe hacer es la supresión del agente agresor
● Supresión del agente agresor (h. pylori)
● Terapia antiestrés: por la carga laboral, estrés, a veces es importante
que haya actividad como: yoga, estimulo que haga terapia antiestrés,
que juegue futbol o se relaje
● Antiácidos
● Inhibidores de bomba de protones
 ● Erradicación del helicobacter pylori: hay varios→ terapia de primera
linea, de segunda línea, tercera línea.
➔ TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA: es con inhibidor de bomba de
protones: amoxicilina, claritromicina→ entonces son
medicamentos erradicadores que se dan por 14 días

SEGUIMIENTO
● Hay que hacerles seguimiento endoscópico, hay que ver que tipo de
metaplasia tiene→ si tiene metaplasia completa o incompleta
➔ Si hay metaplasia incompleta: Hay que hacer un seguimiento
endoscopico cada año
➔ Si tengo metaplasia completa (intestinal) pero sin factores de
riesgo: hacer seguimiento endoscópico cada 2 o 3 años
● La MI hasta el momento no tiene regresión a pesar del tratamiento vs H.
pylori
● Sin embargo, si es posible evitar la aparición y/o la progresión
erradicando el H. pylori SEGUIMIENTO DISPLASIA
ALTO GRADO = carcinoma in situ BAJO GRADO

● Confirmado por al menos 2 ● Revisiones anuales con biopsia

patólogos GI ● Otro protocolo define revisiones
● Se debe resecar (QX o cada 3 meses con biopsias,
endoscópico) durante 1 año
● Altas probabilidades de carcinoma ● Se puede suspender el
metacrónico seguimiento al tener 2
endoscopías con resultados
negativos (biopsia)
● Se hace endoscopias cada caño
con biopsias

Pero si tengo un paciente que no solamente tenga metaplasia, sino también

displasia
● normalmente hay que confirmarlo con 2 patólogos
● Tambien se puede hacer una resección endoscópica→ sobre todo cuando
es de bajo grado.
● Pero si es de alto grado→ no solo recepcionar endoscopicamente, sino
tambien mandarlo a cirugía
ANOTACIONES:
El helicobacter pylori no solo lo vamos a ver como causante de úlcera
duodenal, sino tambien en gastritis crónica.. metaplasia y atrofia que son
condiciones preneoplasias es por eso la importancia de hacer seguimiento→ si
es metaplasia completa o incompleta→ ya que esta metaplasia es un cambio
de epitelio que es reemplaza por células caliciformes (no es un epitelio normal)
por eso es importante dar seguimientos a los pacientes.

No hay otro examen que se pueda reemplazar a la endoscopia, ya que si

queremos ver una gastritis, enfermedad ulcera péptica y se quiere detectar el h.
pylori, se puede decir que el protocolo ideal o examen ideal es la endoscopia
con toma de biopsia→ y la biopsia más que todo para poder identificar estas
lesiones preneoplásicas porque no hay otro examen que me pueda predecir la
atrofia y metaplasia

PREGUNTAS:
Tenemos pacientes que estan sometidos a estrés por ejemplo, los gran
quemados y que estan en UCI en esos pacientes ¿que tipo de gastritis
desarrollan principalmente?
➔ No solo produce gastritis en ellos, sino tambien hacen ulceras por
estrés, y aqui intervienen otros mecanismo como los gran quemados,
son pacientes que superficialmente presentan una quemadura de 3er
grado recordemos que internamente en sus órganos están dañados hay
sufrido una quemadura y estan sometido a mucho estrés→ interviene
factores endógenos que al aumento del ácido y otros factores hacen que
el paciente no solo haga una gastritis por estrés, sino úlceras por estrés,
melenas, cuadros de hemorragia, entramos por endoscopia y
encontramos todo edematizado