Díaz Tapia Adrián Itzrael Equipo: 6 Farmacología I Fecha: 01-Febrero-2017

PRINCIPIOS BASICOS EN FARMACOLOGÍA

Farmacología
Ciencia de la interacción de los agentes químicos (drogas) con los sistemas vivos. Abarca el estudio de los
efectos de drogas, incluyendo absorción, distribución, metabolismo, eliminación, toxicidad, y mecanismos
específicos de acción del fármaco.
Fármaco
Una sustancia (agente químico) que afecta a un sistema biológico de manera potencial que se utilizan en la
prevención, diagnóstico, tratamiento o curación de la enfermedad en el hombre u otros animales.
Veneno
Cualquier agente químico que produce un efecto perjudicial (por ejemplo, arsénico, plomo o medicamentos en
altas concentraciones).
Toxina
Un veneno de origen biológico (por ejemplo, la tetrodotoxina).
Farmacodinamia
El estudio de la relación entre las concentraciones del fármaco y los efectos biológicos (fisiológicos o
bioquímicos) con el tiempo.
Farmacocinética
El estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos del cuerpo.

1. Describir las dos propiedades principales de un receptor de drogas, y cómo un receptor difiere de un sitio
de unión inerte.
Los receptores tienen dos propiedades importantes: Que se unen a las drogas (ligandos) con afinidad
relativamente alta, y que se unen a un medicamento transduciendo una señal para producir un efecto
biológico. Esta propiedad más tarde distingue los receptores de los sitios de unión inerte, pues estos últimos
se unen ávidamente a muchos medicamentos, pero no transducen una señal. Muchos receptores de drogas
pueden transducen señales biológicas a concentraciones muy bajas (es decir, son altamente eficiente).

2. Definir las siguientes propiedades del medicamento:

- Agonista: Son fármacos que se unen y activan los receptores.
- Antagonista: Son fármacos que se unen a los receptores sin la activación de ellos , y por lo tanto impiden la
unión de otros agonistas.
- Afinidad: Se puede definir como la tenacidad con la que un fármaco se une a su receptor. En términos
estadísticos, puede ser definida como la probabilidad de que una molécula de un fármaco se unirá a un
receptor disponible en cualquier instante dado en el tiempo.
- Eficacia: La capacidad de un fármaco para producir una respuesta máxima. Las diferencias en la eficacia del
fármaco se evalúan mediante la comparación de diferencias en la respuesta máxima a dosis altas de
fármacos o concentraciones.
- Potencia: La cantidad de fármaco requerida para producir un efecto a una intensidad dada. Las diferencias
en la potencia del fármaco se evalúan mediante la comparación de valores de EC50 (o ED50).

3. Describir una curva dosis-respuesta típica de un medicamento, y la etiqueta de las posiciones en la curva
que se utiliza para definir la potencia de la droga contra la eficacia.
La fracción de receptores ocupados por un fármaco es una función de la concentración del fármaco. A medida
que aumenta la concentración de fármaco, una fracción progresivamente más elevada de receptores
disponibles llegará a ser ocupada por medicamento hasta
que todos los receptores disponibles se encuentren unidos.
Cuando se trazan en una escala lineal (panel izquierdo), una
relación dosis-respuesta es hiperbólica, lo que describe que a
altas concentraciones de la respuesta se llega a un máximo
debido a la saturación de los receptores disponibles por
drogas.
Cuando se representa en una escala semi-log (logaritmo de
la concentración de fármaco frente al efecto), la relación se
vuelve sigmoidal (forma de S). Este es el método preferido
para el trazado de relaciones dosis-respuesta porque se
vuelve más fácil de determinar con precisión el valor de EC50 (la concentración que produce 50% de la
respuesta máxima) colocándolo en una parte lineal de la curva.

4. Explica la diferencia entre la selectividad y la especificidad del efecto del fármaco, y que se observa más
comúnmente.
Si un fármaco tiene un efecto, y sólo un efecto en todos los sistemas biológicos se dice que posee la
propiedad de especificidad. En la práctica, la gran mayoría de los fármacos son selectivos en lugar de
específico. Este caso se da porque la mayoría de los fármacos actúan en más de un sitio receptor una vez
que alcanzan una concentración apropiadamente alta.

5. Describir y explicar el efecto(s) de antagonistas competitivos y no competitivos de la curva dosis-respuesta

para un agonista.
Los antagonistas competitivos se unen reversiblemente al mismo sitio receptor que el agonista. Debido a que
se unen de forma reversible y compiten por el mismo sitio de unión, sus efectos inhibidores pueden ser
"superados" por adición de una concentración más alta de agonista. Este efecto produce un desplazamiento
paralelo hacia la derecha de la curva dosis-respuesta para el agonista (hacia concentraciones más altas).
Los antagonistas no competitivos o bien se unen de forma irreversible para el mismo sitio que el agonista, o
se unen a un sitio diferente que reduce la unión del agonista por un mecanismo alostérico. El efecto primario
de un antagonista no competitivo es una reducción en el efecto máximo producido por el agonista. A
diferencia de un antagonista competitivo, el efecto de un antagonista no competitivo no puede ser revertida
por el simple aumento de la concentración del agonista, ya que la ley de acción de masas no se aplica.

6. Explicar cómo se construye una curva dosis-respuesta cuántica.

Las relaciones de dosis-respuesta también pueden ser graduadas, en el que la respuesta (eje y) se produce
en gradaciones proporcionales al número de receptores ocupados por un agonista. Las respuestas de drogas
también se pueden definir como cuántica . En este caso, se describe la respuesta observada (definido) en un
binario de base "todo o nada" (la respuesta está presente o ausente).

7. Explicar lo que se entiende por efectos aditivos y sinérgicos de drogas.

Cuando dos fármacos con mecanismos similares se dan juntos, se caracterizan por producir efectos aditivos
uno con otro. Esto también se conoce como suma. Sin embargo, si el efecto de dos fármacos excede la suma
de sus efectos individuales, esto se conoce como potenciación o sinergismo. Esta potenciación requiere que
los fármacos actúen en diferentes receptores o sistemas efectores.
8. Definir lo que significa la desensibilización y explicar la forma en que se puede producir.
Después de una respuesta inicial, la respuesta producida por el agonista disminuirá gradualmente con el paso
de segundos a minutos a pesar de la presencia continua del agonista. Esta "desensibilización" es típica y
rápidamente reversible después de la eliminación del agonista (o aumento del nivel de un neurotransmisor)
durante algunos minutos. El mecanismo de desensibilización subyacente varía de un sistema a otro.
Dos mecanismos que han sido documentados incluyen:
1) el cambio en el receptor: en el que los cambios inducidos por la conformación del agonista resulta en la
fosforilación del receptor, lo que disminuye la capacidad del receptor para interactuar con las proteínas G.
2) pérdida de receptores: debido a la internalización en las vesículas de endocitosis. La ciclación rápida
dentro y fuera de las vesículas de endocitosis puede ocurrir durante un transcurso de tiempo de varios
minutos.
Mecanismos adicionales o alteraciones en porciones "corriente abajo" de los mecanismos de transducción de
señales también son posibles.
9. Definir los términos de ED50, LD50, TD50 y el índice terapéutico.
CE - concentración efectiva (por ejemplo, EC50: el fármaco concentración que produce el 50% de un efecto
máximo).
ED - Dosis efectiva (ED50: la dosis del fármaco que produce un 50% de un efecto máximo, o la dosis que
produce el efecto deseado en 50% de la población).
TD – Dosis tóxica (TD50: la dosis que produce un efecto tóxico en el 50% de la población).
LD - dosis letal (LD50: la dosis que produce un efecto letal en el 50% de la población), sus valores casi
siempre se refieren a estudios con animales, ya que las dosis letales en los seres humanos rara vez se
conocen con exactitud.