CASO CLÍNICO 4

Femenina de 56 años, de piel blanca, con antecedente personal de hipertensión arterial, la

cual acudió al servicio de Gastroenterología del Hospital Dr. Ángel Leaño por presentar ardor
retroesternal y sensación de náuseas, se le realiza endoscopia.

FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: Alicia Torres Aldama Edad: 56 años
Sexo: Femenino Ocupación: Trabajadora domestica
Religión: católica
Escolaridad: Secundaria Domicilio: Zapopan Jalisco
Estado Civil: Casada
Fecha de Nacimiento: 3 de enero de 1967 Lugar de nacimiento: Zapopan, Jal.

Ciudad de residencia actual: Zapopan Jal. Grupo Sanguíneo y RH: AB+

Teléfono: 378 123 478 2390 Alergias: Penicilina

Acompañante: Esposo

FIABILIDAD: confiable

Antecedentes patológicos: hipertensión arterial diagnosticada a los 48 años. Niega

hospitalizaciones, fracturas, procedimientos quirúrgicos y transfusiones. Curso con pirosis
durante la segunda década de su vida debido a consumo de alimentos irritantes.
Diagnosticada con ERGE a los 48 años.

Antecedentes no patológicos: vivienda en área urbana, casa de 2 plantas con servicios

de agua, luz, drenaje; niega convivir con mascotas. Alcoholismo y consumo de otras
toxicomanías negativas. Tabaquismo positivo, dos cajetillas a la semana durante 20 años
hasta hace poco menos de 2 años.

Antecedentes heredofamiliares: Padre de 86 años con hipertensión arterial y diabetes; madre

de 80 años con artritis. Hermano menor, 48 años, diagnosticado con ERGE.

Antecedentes gineco-obstétricos: Menarca a los 14 años. Ciclo menstrual de ritmo y duración

regular. FMU hace 18 días. G: 1, P1, A0; C0.

Motivo de consulta:

Paciente acude a consulta por presentar ardor retroesternal y sensación de náuseas.

Padecimiento actual

Paciente femenina de 56 años de edad cursa con ardor retroesternal y sensación de

náuseas, menciona antecedentes de hipertensión arterial. De importancia al presunto
diagnóstico menciona padecer de ERGE, identificado hace 8 años.
Interrogatorio por aparatos y sistemas:

VISIÓN: Refiere buena visión. Niega uso de lentes y antecedentes de conjuntivitis, síndrome
de ojo seco o infecciones oculares.

AUDICIÓN: Refiere buena audición. Niega hipoacusia o secreciones serosas

sanguinolentas.

OLFACCIÓN: Niega anosmia, rinorrea o rinorragia. Menciona distinguir bien los olores.

GUSTO: Buena distinción de los distintos sabores distingue lo dulce de lo amargo y lo ácido de
lo salado. Niega hipogeusia o ageusia.

TACTO: Buena distinción entre sensaciones, dolor, frío y calor. Cuenta con la
capacidad de reconocer un objeto por su palpación.

PIEL Y TEGUMENTOS: Piel y tegumentos de buena coloración. Niega analgesia,

hipoalgesia y estereognosia.

APARATO RESPIRATORIO: Niega disnea a pequeños y medianos esfuerzos. Sin

antecedentes de cuadros neumónicos por infecciones virales, bacterianas o fúngicas.

APARATO GASTROINTESTINAL: Evacuaciones 2 veces al día, escala de Bristol tipo 4, de

coloración café claro. Refiere ardor retroesternal y náuseas.

APARATO CARDIOVASCULAR: Refiere antecedentes de hipertensión arterial. Niega

dolor precordial y varices.

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: Refiere buena contracción y movimiento muscular

y articular. Niega mialgias, adinamias, artritis y escoliosis.

SISTEMA GENITOURINARIO: Evacuación de orina 4 veces al día, de coloración amarillo claro.

Niega infecciones urinarias, hematuria, proteinuria, infecciones de transmisión sexual, prurito,
edema o cambio de coloración en mucosa vaginal. La paciente refiere menarca a los 14 años.
Ciclo menstrual de ritmo y duración regular. FMU hace 18 días. G: 1, P1, A0; C0.

SISTEMA NERVIOSO: Refiere que duerme 7 horas al día, es un sueño reparador y corrido,
siente que descansa, Manejar niveles leve-moderado de estrés. Niega convulsiones, parestesia
y apraxia.

Exploración física

A la exploración física se observan facies discretas de dolor e incomodidad al recostarse para

la exploración. Dolor a la deglución sin inflamación parotídea. Mucosas hidratadas. Úlceras a
5 cm de la arcada dentaria. Focos cardíacos audibles, sin alteraciones, soplos ni ruidos
agregados. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, sin dolor a la palpación ni
organomegalias.
FC: 101 lpm; FR: 20 rpm; TA: 120/80 mmHg; Sat. 95%; Peso: 80 km; Talla: 1.66m.

Estudios de laboratorio y de gabinete:

- Endoscopia: El endoscopio pasa por la garganta del paciente y observa si hay

cambios en el tejido esofágico, ya que el tejido normal tiene un aspecto pálido y
brillante. En el caso de padecer esófago de Barrett el tejido tendrá aspecto rojo y
aterciopelado.
- Biopsia: El médico extrae tejido del esófago para analizar el grado de cambio que
existe en él.
- Cromo endoscopia: aplicación de colorantes sobre la mucosa lesionada para resaltar
sus patrones. Útil para la delimitación de la lesión.
- Auto fluorescencia: permite discriminar áreas de displasia de Barrett con una luz azul
que detecta fluorescencia en las células esofágicas.

Diagnóstico de sospecha/definitivo

Esófago de Barrett: complicación de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) crónica

que se caracteriza por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofágica. El
mayor interés clínico es que aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico como su principal
factor predisponente.

Etiología
La base patológica de esta enfermedad se basa en el siguiente enunciado: la transformación
de un epitelio escamoso normal a uno columnar se atribuye al daño crónico producido por
episodios constantes de reflujo esofágico crónico (ERGE) crónico. Estudios han sugerido que
la enfermedad por ERGE es el principal factor de riesgo para el esófago de Barrett. La
enfermedad por ERGE provoca una lesión crónica esofágica en la mucosa sana, lo que
generalmente evoluciona a un cambio en la expresión de los factores de expresión de los
factores de desarrollo, provocando que las células esofágicas maduras se trans diferencien en
células columnares o induzcan a las células progenitoras inmaduras a diferenciarse en
columnares en lugar del epitelio normal, que corresponden a las células escamosas.
Así mismo, los síntomas asociados de ERGE se establecen como factores importantes de
estratificación de riesgo para diagnóstico temprano de esófago de Barrett.

Epidemiología

La incidencia de esófago de Barrett está aumentando constantemente ya que se estima que

aparece hasta el 10% de los pacientes con ERGE sintomática y hasta en 2% de la población
en general. Es más prevalente en pacientes con piel blanca entre 50 y 60 años de edad con
predominio con síntomas de ERGE.

Patogenia

La patogenia específica es indefinida, sin embargo, ha habido progreso en determinar las

alteraciones moleculares y las células principales envueltas en la patogenia del esófago de
Barrett. Los estudios hechos han indicado que la exposición continua a ácidos induce a las
células escamosas epiteliales a secretar citocinas proinflamatorias como IL-8 e IL-1b, las
cuales actúan como mediadoras de la respuesta de inflamación y en la señalización a los
Linfocitos T y neutrófilos para que migren hacia el epitelio. Se ha demostrado que,
específicamente, los ácidos biliares, regulan el alza de CDX2, el factor de diferenciación
intestinal, y MUC2, el gen específico de las células caliciformes.

El esófago de Barrett es el resultado directo del daño del reflujo patológico del contenido
gástrico sobre la mucosa esofágica. Este daño está determinado por la presencia de
características genéticas asociadas a factores externos que estimulan la diferenciación de
células madres pluripotenciales hacia un fenotipo de proliferación alterado, es decir, la
metaplasia intestinal.

La evolución del esófago de Barret hacia adenocarcinoma gástrico es producto de la

combinación de la selección natural y mutaciones. Se han descubierto tres alteraciones
genéticas en las células epiteliales de la mucosa esofágica en los pacientes con esófago de
Barrett; cromosómicas, mutaciones genéticas, y metilación del ADN, las cuales pueden
silenciar un gen supresor de tumor, lo que permite que células anormales se dividan y
proliferen.

Manifestaciones clínicas

- Reflujo gastroesofágico.

- Regurgitación.

- Pirosis.

- Disfagia.

- Acidez estomacal.

- Dolor retroesternal.

Morfología macroscópica y microscópica:

Hallazgos macroscópicos:

El esofágo de Barrett puede ser reconocido como lengüetas de mucosa roja aterciopelada que
ascienden desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa metaplásica alterna con mucosa
escamosa (esofágica) pálida y lisa residual, y limita con la mucosa cilíndrica (gástrica) de color
pardo en sentido distal.
El esófago de Barrett puede ser subclasificado como segmento largo (> 3 cm) o segmento
corto ( < 3 cm). Los pacientes con enfermedad de segmento corto pueden no presentar
síntomas de ERGE y muestran un riesgo menor de padecer displasia o carcinoma en
comparación con los que padecen enfermedad de segmento largo.

Hallazgos microscópicos:

La metaplasia de tipo intestinal se ve como la sustitución del epitelio esofágico escamoso por
células caliciformes. Las células caliciformes son diagnósticas del esófago de Barret y
presentan vacuolas de moco inconfundibles que se tiñen de azul pálido y dan la forma de una
copa de vino al citoplasma restante. También pueden hallarse células cilíndricas distintas de
las caliciformes, como las células foveolares de tipo gástrico.

La displasia se clasifica en leve o grave. En ambos casos se encuentran mitosis atípicas,

hipercromatismo nuclear, cromatina agrupada de forma irregular, elevado índice
nucleocitoplasmático y fallo de maduración de las células epiteliales a medida que migran a la
superficie esofágica. Las glándulas displásicas muestran gemación, formas irregulares u
apilamiento celular. La displasia grave muestra cambios citológicos y arquitecturales más
graves que en la displasia leve. Con la evolución, las células epiteliales pueden infiltrar la
lámina propia, una característica que define la progresión a carcinoma intramucoso.

Diagnósticos diferenciales:

Estenosis Esofágica:

Es una enfermedad caracterizada debido al estrechamiento generado en el esófago

que se debe debido a la formación de cicatrices en el tejido por lesiones que se
generan en este, esto genera que la luz de esófago se haga rígida y que al mismo
tiempo disminuya en su calibre, lo que genera mucho dolor y dificultad para deglutir,
estos son manifestaciones clínicas que nuestra paciente presenta, pero se descarta
principalmente debido a los resultados de los estudios de laboratorio y de gabinete
además de que en esta patología se presenta reflujo excesivo, cosa que nuestra
paciente no presenta.

Acalasia Idiopática:

Está es una enfermedad muy poco frecuente a nivel mundial la cual se relaciona de
igual forma con la dificultad de deglutir alimentos y líquidos, tiene manifestaciones
clínicas similares a nuestra paciente, pero se descarta debido a que se trata de
problemas con el nervio Vago (N.C.10), ya que este se paraliza por completo, esto
ocasiona la pérdida total del peristaltismo esofágico ocasionando la acumulación de
alimentos en el esófago, generando así el reflujo de alimentos con ácido gástrico.
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