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CEFALEA Y

ENFERMEDAD
DE PARKINSON

 Integrantes:
 Eyla Ybarra
 Marisabel Miquilena
 Carlos Diaz
CEFALEA
Es toda sensación de dolor o dolorosa que tiene lugar en la parte superior de la cabeza,
desde el reborde orbitario hasta la nuca.

La cefalea se debe a la activación de estructuras sensibles al dolor en o alrededor del


cerebro, cráneo, cara, senos nasales o dientes.

Esta puede ser la unica manifestación de una cefalea primaria o puede ser manifestación
de una enfermedad subyacente

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 Clasificación de las Cefaleas:
• Estas se clasifican en:
Cefaleas Primarias (sin lesión subyacente):
I. Migraña (Cefalea Vascular , Jaqueca).
II. Cefalea en salvas (incluyendo hemicránea
paroxística crónica y hemicránea continua).
III. Cefalea Tensional.
Cefaleas Secundarias (con lesión subyacente): Tiene
diversas causas. -ND.
Migraña
• Es la segunda cefalea mas
frecuente, generalmente comienza
entre los 10-30 años, y el 60-75%
de los casos son mujeres, esta no es
una enfermedad clínica sino un
grupo de desordenes .
• Existen dos tipos de migraña:
 Migraña con aura.
 Migraña sin aura.

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Migraña con Aura o Migraña Clasica

Representa el 20% de la migraña.


Es una cefalea recurrente, de predominio hemicraneal y cualidad púlsatil, que
puede acompañarse de náuseas, vómitos , fotofobia y sonofobia, intensidad
moderada-alta , duracion entre 4-72 horas,
Se procede de clínica de focalidad neurológica (aura), siendo las manifestaciones
visuales las mas frecuentes, tanto positivas (estocomas centelleantes, espectro de
fortificación, luces, líneas) como negativas ( visión borrosa, defectos
campimétricos) aunque también puede haber síntomas sensitivos, motores o del
lenguaje.
Preceden a la cefalea en 5-60 minutos , y habitualmente desaparecen minutos
antes de comenzar la cefalea.
 Migraña sin Aura o Migraña
Común
Representa el 75% de los casos de migraña.
Consiste en cefaleas de análogas características
a las descritas en la migraña con aura, pero sin
clínica de focalida neurológica precediendo o
acompañando a la cefalea

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Criterios Diagnósticos Simplificados para la
Migraña con y sin Aura
Complicaciones de las Migrañas

Migraña Crónica.
Estado de mal migrañoso o estatus migrañoso.
Infarto migrañoso
Principales opciones en el tratamiento de
laMigraña
 Cefalea Tensional

• Es el tipo de cefale mas frecuente y predomna en


la mujer.
• Se distinguen tre formas:
1. Episódica infrecuente.
2. Episódica frecuente.
3. Cefalea tensional crónica.
Sus criterios diagnosticos buscan diferenciarla de la
otra cefalea primaria mas frecuente, la migraña, con
la que puede confundirse.
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Criterios Diagnósticos
• Episodios de cefalea que duren
entre 30 minutos y 7 dias, de
cualidad opresiva (no púlsatil),
intensidad leve o moderada,
localizacion bilateral, no agravada
por esfuerzos fisicos y o asociada a
náuseas ni vómitos

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Tratamiento

EL TRATAMIENTO DE LOS EPISODIOS SE REALIZA EL TRATAMIENTO PREVENTIVO SE REALIZA CON


CON AINES, PARACETAMOL O ANALGESICOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS E INHIBIDORES
COMUNES. SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA.
 Cefaleas Trigeminoautonómicas

• Son un grupo de cefaleas que tienen como caracteristica principal que durante los
episodios de cefalea los pacientes presentan síntomas trigeminoautonómicos ipsilares al
dolor, tales como:
• Hiperemia ocular.
• Lagrimeo.
• Rinorrea.
• Sensación de ocupación nasal.
 Cefaleas Trigeminoautonomicas

• Edema palpebral.

• Ptosis.

• Miosis.

• Sudoración.

• Rubefacción.

• Taponamiento de oidos

• Ademas a diferencia de otra cefaleas primarias, durante los episodios los pacientes pueden presentar intraquilidad motora
 Cefalea en racimos o Cluster, histamínica o
de Horton
El Término "en racimos" hace referencia a que los pacientes suelen tener
períodos de tiempo variables en los que durante varios días presentan
episodios varios, quedando luego asintomáticos hasta el siguiente acumulo o
cluster.

Predomina en varones y debuta a cualquier edad, aunque preferentemente


entre los 20-50 años.
Se distingue de forma episódica y otra crónica (cuando hay ausencia de fases
de remision durante un año o mas , o con remisiones que duran menos de 1
mes).
 Características
Se caracteriza por presentar episodios de cefalea unilateral , localizada preferentemente a nivel periocular de
gran intensidad, y cuya duración puede variar entre 15-180 minutos desde una vez cada dos dias, hasta 8 veces
al dia.

Aparece característicamente por la noche, aprocimadamente una hora despues de conciliar el sueño, y puede
recurri durante el dia, a menudo a la misma hora.

Los ataques se acompañan de uno o varios signos vegetativos ipsilaterales a lado doloroso, como:
o Lagrimeo.
o Rinorrea.
o Congestión ocylar.
o Obstrucción Nasal Ipsilateral al dolor.
o Sudoracion frontal y facial.
o Edema palpebral Ipsilateral.
o Inquietud motora.
o Desasosiego.
 Tratamiento
 Tratamiento Preventivo: Evitando Factores
desencadenantes, si estos existen, como el alcohol
y otros vasodilatadores.
 Tratamiento Sintomático: La terapia de elección
es el sumatriptan subcutáneo, por su rapidez y
eficacia. La segunda medida ,as efectiva es la
inhalación de oxígeno a flujo elevado.
 Tratamiento Profilactico: Se considera el
verapamilo como el farmaco de elección. Si no
hay respuestas, se puede intentar con cursos
breves de corticoides, topiramato, ergomina en
dosis nocturnas, o litio.

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 Otras Cefaleas Trigeminoautonómicas
I. Hemicránea Paroxística:
Predomina en la mujer, de inicio en la edad adulta. Duracin mas breve que la cefalea en racimos (2-30
minutos) y una frecuencia mayor (5-30 episodios al día). La buenas respuesta a indometacina es un
criterio diagnóstico.

II. Hemicranea Continua:


Cefalea hemicraneal estricta en la que suele haber en el momento actual o durante su evolucion
sintomas trigeminoautonómicos ipsilaterales. La excelnte respuesta de indometacina constituye el
tratamiento y es criterio diagnóstico
 Examenes Complementarios

• Las cefaleas primarias son de fácil diagnóstico y


por lo general no requieren complementarios, pero
en caso de sospechar meningitis, cefaleas
scundarias y otros sintomas se recomiendan estos
complementarios:
 Tomografia C.

 Resonancia M.

 Puncion Lumbar.

 Analisis de LCR.

 Neuroimagen.

 ESR.

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ENFERMEDAD DE
PARKINSON
MARISABEL MIQUILENA
INTRODUCCIÓN

Caracterizada por “movimientos


trémulos involuntarios, con fuerza Como regla inicia
muscular disminuida, en las partes entre los 45 y 70
Enfermedad conocida que no están en acción e incluso años de edad. Poco
desde la antigüedad, aunque se les brinde apoyo; con frecuente antes de
descrita por primera propensión a inclinar el tronco hacia los 30 años y en
vez por James delante y a pasar de un ritmo de mayor parte de las
Parkinson en 1817. marcha a uno de carrera, sin que los series contiene una
sentidos y el intelecto estén proporción un poco
dañados”. mayor de varones.
En estudios
Traumatismos, trastornos
epidemiológicos se
emocionales, trabajo excesivo,
exposición al frío. “personalidad
ha dicho que el
rígida” y muchos otros se han tabaco y el café
sugerido por años como factores tienen un efecto
que predisponen a la enfermedad, protector, pero
pero no se cuenta con evidencias apenas si es
convincentes en favor de estas suficiente.
afirmaciones.
ASPECTOS GENÉTICOS

La coincidencia familiar podría ser del 5%.


En gemelos parece negar participación de factores genéticos,
pero un estudio del metabolismo de la dopamina mediante PET
mostró que el 75% de los gemelos asintomáticos con
parkinsonismo presentó disfunción del cuerpo estriado y solo
una pequeña proporción de los gemelos dicigotos mostró estas
alteraciones.

En conjunto, suelen identificarse por dos características


sobresalientes: sensibilidad extrema a la L-dopa, que
conserva una supresión casi total de los síntomas durante
decenios con sólo pequeñas dosis del medicamento;
asimismo, exhiben un umbral bajo para discinesias
inducidas por la L-dopa
Desde una perspectiva clínica, la presentación de los casos de
inicio tardío con mutaciones de parkina es muy variable.
El estudio citado de Hoehn y
Yahr, publicado en 1967 antes
del empleo general de L-dopa,
puede ser aún muy aleccionador.
DIAGNÓSTICO
PATOGONIA Y PATOGÉNESIS.

La pérdida de células pigmentadas de la sustancia negra y otros núcleos


pigmentados (locus cerúleo, núcleo motor dorsal del vago) es el hallazgo más
constante tanto en la enfermedad de Parkinson idiopática como en la
posencefalítica.

Además, muchas de las células restantes de los


núcleos pigmentados contienen inclusiones
citoplasmáticas y eosinófilas con un halo leve, los
llamados corpúsculos de Lewy.
La sustancia negra se ve pálida a simple vista; en el microscopio
los núcleos pigmentados muestran agotamiento marcado de las
células y gliosis de restitución, y algunas de las células restantes
tienen cantidades reducidas de melanina.
CORTE SAGITAL DEL CEREBRO
60 – 70%
Jankovik J, Tolosa E. Parkinson´s Disease and Movement Disorders. 5th Edition 2007
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Restaurar los niveles de actividad dopaminérgica cerebral para atenuar los


síntomas motores (alteraciones en la marcha, temblores, etc.) y no motores
(deterioro cognitivo, episodios depresivos).

Retardar la evolución del deterioro cognitivo

Preservar la autonomía y promover el bienestar socio-psicológico


de la persona afectada
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

LEVODOPA: Sobre todo para la bradicinesia y la rigidez


Efectos secundarios que pueden aparecer:
Iniciales: nauseas, vómitos , hipotensión postural. Combinar con un inhibidor periférico de la Dopa
descarboxilasa como carbidopa y benzerazida
Luego: movimientos anormales(discinesias), inquietud motora(acatisia) y confusión
Complicaciones tardías: deterioro de fin de dosis y fenómeno on-off ( fluctuaciones bruscas transitorias de
la situación clínica del paciente. Mejoran acortando los intervalos entre dosis.

INHIBIDORES DE LA COMT (entacapona): se administra junto a levodopa. Disminuye su metabolización


TRATAMIENTO

AGONISTAS DOPAMINERGICOS (Bromocriptina, lisuride, ropirinil, cabergolina, pergolide)


En monoterapia si existe afectación moderada y asociados a levodopa en fases avanzadas
Se debe evitar en pacientes con trastornos psicóticos, infarto agudo de miocardio reciente, patología
vascular periférica o ulcera péptica activa.

ANTICOLINERGICOS (Biperideno)
En pacientes jóvenes con predominio de temblor
Evitar en mayores (Puede producir problemas de memoria y síndrome confusional
¿Cuándo iniciar tratamiento?

El uso prolongado de levodopa tendría un efecto tóxico, por estrés oxidativo.


Debe utilizarse la dosis más baja con efecto clínico y cuando el paciente presente síntomas que requieren su
uso.

Levodopa asociada a inhibidores de la decarboxilasa :


Precursor natural de la dopamina
Se transforma en SNC por dopadecarboxilasa
La asociación levodopa a un inhibidor de la dopadecarboxilasa periférica (carbidopa o benzerazida):
 aumenta la biodisponibilidad de dopamina cerebral
 Mejora tolerancia a tto con levodopa
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
Estimula directamente los receptores
• Apomorfina
• Bromocriptina
• Carbegolina
• Lisuride
• Pergolide

No son más efectivos que la levodopa en monoterapia


Acción sinérgica con ésta en asociación.
Efectivos en manejo de fluctuaciones motoras
ANTICOLINERGICOS
Beneficio sobre la función motora
Efecto sobre temblor
Problemas:
deterioro cognitivo
Altera farmacocinética de Levodopa
No se aconseja en pacientes mayores o con deterioro cognitivo
INHIBIDORES DE LA COMT

Coadyuvantes de la levodopa
COMPT:
metabolismo de la levodopa y dopamina degradándola en el sistema nervioso
central y periférico
Entacapone y Tolcapone:
Aumentan niveles plasmáticos de levodopa, aumentando biodisponibilidad
cerebral.
Mejores que placebo en efecto sintomático de fin de dosis
Tolcapone: hepatitis
¿CUÁNDO INICIAR LA TERAPIA?

Al existir compromiso funcional del paciente


Distribución de los síntomas
Afecta manos
Lado dominante
Compromiso de estabilidad postural
Estar en etapa laboral activa
Percepción del paciente de sus síntomas

Recomendaciones:
Levodopa asociada a inhibidor de la decarboxilasa (adultos mayores con dosis
mínima efectiva)
Parkinson Juvenil o de inicio antes de los 70 años:
Retardar levodopa
Agonistas dopaminérgicos
Amantadina o anticolinérgicos
seleginina
CIRUGÍA
!GRACIAS POR
SU ATENCION¡

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