VARICELA ZOTER / HERPES

El virus de la varicela-zoster produce dos patologías características: la varicela y el zóster.

La varicela es una entidad muy frecuente en la infancia y el zóster o herpes zona es común en la población de adultos inmunocomprometidos.

Modo de transmisión:

- Persona a persona: contacto directo con las lesiones o por propagación en el aire.

Primoinfección / Varicela: se caracteriza por lesiones exantemáticas de tipo papulovesicular diseminado, que evolucionan hacia úlceras, costras o
pústulas. Además, que es muy contagiosa.

- VZV que latente en ganglios sensitivos y se reactiva por lo general en etapas tardías de la vida afectando el área inervada por una
dermatoma.
- La condición para desarrollar herpes zóster se tiene que haber presentado la varicela en la infancia.

Herpes Zóster: se presenta un exantema papulovesicular que se distribuye en una o pocos dermatomas.

EPIDEMIOLOGÍA:

La varicela ocurre en picos entre los 4-10 años, fácil transmisión.

El herpes zóster ocurre con mayor incidencia en la quinta o sexta década de vida.

ETIOLOGÍA:

→ Subfamilia Alfaherpesvirinae, género Varicellovirus.

→ Genotipo ADN de doble cadena
→ Posee 5 genotipos o clados; Clado 1 genotipo C, Clado 2 genotipo J, Clado 3 genotipo B, Clado 4 genotipo J2 y Clado 5 genotipo A1.

REPLICACIÓN:

Se debe hacer síntesis de proteínas muy precoces, precoces y tardías.

- La síntesis de ADN viral requiere de síntesis de proteínas tempranas: ADN polimerasa, helicasa y OBP

1. UNION: Se lleva acabo por gB y gC que se fijan a la célula

2. FUSIÓN: la partícula viral se fusiona con la membrana celular y libera la cápside
3. Cápside es transportada al núcleo celular en donde permite la entrada del genoma viral al núcleo celular.
4. ARN polimerasa II permite síntesis de transcritos alfa y beta antes de la replicación viral.

PATOGENESIS:

Tiene una transmisión por vía aérea y conjuntiva.

Periodo de incubación: 14-21 días

El sistema reticuloendotelial desde la primera viremia se disemina y lo ubica en órganos secundarios como el hígado y bazo, luego es
intermediarios de replicación el virus se deposita en piel.

Las lesiones son difusas y dispersas, involucran el corium y la dermis, las células que la rodean, el compromiso de vasos sanguíneos se asocia a
necrosis y hemorragias.

La diseminación hemática sitúa el virus en órganos intermedios de replicación.

Hacia el día 14-21 ocurre la segunda viremia que produce una replicación amplia del virus en piel (endotelio, queratinocitos, células epiteliales,
células sebáceas, células de Langerhans), luego el virus viaja a ganglios sensitivos periféricos (cervicales, torácicos y trigémino) donde se establece
un estado de latencia.

LATENCIA:

El virus abundante en las lesiones cutáneas alcanza los ganglios sensitivos bien sea por flujo axonal retrógrado o transportado por los linfocitos
durante el curso de las viremias.

El virus VZV, al parecer, tiene un estado latente o quiescente, tanto en las neuronas como en células satélites.
El virus se reactiva después de muchos años, dando lugar a la presentación del herpes zóster o “zona”. La reactivación tiene lugar una sola vez en la
vida, muy probablemente ocurran reactivaciones subclínicas en el transcurso de la vida, que son de difícil detección.

ASPECTOS CLINICOS:

Fiebre, malestar general, anorexia, dolor de cabeza y de forma no ocasional dolor abdominal 24-48 horas antes de la erupción cutánea.

Periodo prodrómico:

- Erupciones cutáneas generalizada.

- Lesiones cutáneas tienen estadios ( mácula, papula, vesículas, pústulas)

La resolución de la enfermedad en unos 14 días.

- Se considera el que el paciente es infectante desde un par de días antes del aprecio del exantema hasta las últimas lesiones han entrado
en fase costra.

Complicaciones: neumonía grave, encefalitis, sx de Reye y varicella bullnose.

El prurito genera que las lesiones se sobre infecten con bacterias como Streptococcus progenes y Straphylococcus aueres.

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS: síndromes linfoproliferatipos, tumores malignos, trasplantados.

- Puede presentar complicaciones como; Ataxia cerebelosa (se presenta 21 días después del cuadro agudo), meningitis aséptica, mielitis
transversal, encefalitis.

VARICELA PERINATAL: infección 5 días antes o 2 días después del parto.

VARICELA CONGÉNITA: formas diseminadas y graves que comprometen la vida.

ZOSTER:

Es la manifestación clínica de la reactividad del VZV latente en ganglios sensitivos.

Se caracteriza por el mismo tipo de lesiones de Varicela papulovesiculares pero su distribución se restringe a disenterías, fiebre y alodinia.

Factores de riesgo:

- Edad, disfunción de la inmunidad celular, DM, trauma mecánico, estrés psicológico y factores genéticos.

Existe un proceso inflamatorio dado por linfocitos y vasculitis que causan degeneración de los nervios y que puede diseminarse a zonas adyacentes
de la médula espinal o leptomeninges

Las complicaciones se dividen en:

- Cutáneas
- Viscerales
- Neurológicas: neuralgia los herpética (dolor persistente por más de seis meses después de la aparición de la lesiones cutáneas)
- Oculares: afecta cualquier estructura

DIAGNÓSTICO:

Lesiones amplias diseminadas con aspecto papulovesicular, el zoster es caracterizada por exantemática y distribución de lesiones limitada a un
dermatoma (con más frecuente en tórax y maxilofaciales)

Extendido de Tzanck preparado con células del fondo de la lesión, permite detectar las céulas multinucleadas gidantes, su sensibilidad es <60%.

La identificación de antígenos virales utiliza conjuntos de anitecrupos monocloneales dirigidos contra la gE, marcados con isotiocianato de
fluoresceína.

La respuesta IgM es tardía y se presenta después del proceso exantemático.

EIA, aglutinación de látex o FAMA.

Las pruebas IgG sirve como marcador epidemiológico de infección antigua y son útiles en caso de pruebas de tamizaje o en gestantes expuestas a
VZV

La especificad de PCR logra la diferenciación entre HSV y VZV.

TRATAMIENTO:
  Buenas medidas de higiene (cortas uñas y lavado cuidadosos en la piel). Hace que se disminuya las sobreinfecciones bacterianas.
 Hidratación de la piel, aplicación de cremas humectantes y anti-pruriginosas.
 El tratamiento en pacientes pediátricos es controversial.
 El tratamiento en paciente con patologías crónicas, inmunosuprimidos asociado a cuadro clínicos graves, mayores de 12 años que no
hayan tenido sido inmunizados con la vacuna.

FASCITIS NECROSANTES
La fascitis necrosante es un diagnóstico quirúrgico caracterizado por la friabilidad de la fascia superficial, exudado “dishwater-gray” y
pus. Tiene múltiples causas, factores de riego y ubicaciones anatómicas, sin embargo, resulta de una destrucción generalizada del
tejido, que se puede extender desde la epidermis hasta el músculo.

CAUSAS

Fascitis necrosante tipo I:

- Suele ser polimicrobiana, incluyendo gérmenes aerobio y anaerobios, factores que predisponen al paciente (diabetes,
úlceras por postración, hemorroides, episiotomía, fisura rectal y cirugías en el canal Rectal, urológicas o procedimientos
ginecológicos)

Fascitis necrosante tipo II:

Sueles ser monomicrobiana entre los agentes encontramos Streptococcus del grupo A como el principal causante seguido de SARM y
se han reportado casos por E. Coli; puede ocurrir a cualquier edad y sin ningún factor que lo predisponga.

Infección de tejido blando por Streptococcus del grupo A:

Se han descrito dos presentaciones clínicas distintas:

1. La infección en la cual existe un punto de entrada de la bacteria definido (picaduras, traumas, partos, cirugías, inyecciones
de drogas…)
2. Infección que surge de manera espontánea en el tejido profundo, sin una herida o lesión.
La lesión inicial puede parecer únicamente eritematosa, pero un periodo de 24-72 horas la inflamación extiende, la piel oscurece y
aparecen ampollas. Rápidamente la piel se vuelve gangrenosa y sufre un extenso desprendimiento, en este punto el paciente se
encuentra gravemente comprometido, febril y postración extrema –Aquí existe alta mortalidad-

Manifestaciones no cutáneas:

- Mialgias
- Diarrea
- Anorexia
- Malestar general

Infección por Clostridium

Causa gangrena gaseosa o Mionecrosis por Clostridium, es una invasión aguda de tejido vivo sano, que ocurre de manera
espontánea o como resultado de una lesión. Compromete el suministro de sangre, crea un ambiente anaeróbico *Ideal para la
germinación de espora y proliferación de bacterias*

Otras situaciones predisponentes:

- Cirugía del tracto biliar

- Epinefrina IM
- Placenta retenida
- Muerte fetal intrauterina

Clostridium perfringens causa +/- 80% de las infecciones y otros de los más frecuentes son C. septium, C. novyi y C. histolyticum.

La gangrena gaseosa no traumpatica es comúnmente causada por C. Septicum *más aerotoletante* la mayoría ocurre en pacientes
con puertas de entrada GI como adenocarcinoma. Las infecciones por C. sordelli pueden afectar a mujeres después del parto, aborto
u otros procedimientos ginecológicos.

Signos:

- Ausencia de fiebre
- Hipotensión
- Fuga capilar difusa
- Hemoconcentración HTO (50-80%)
- Reacción leucocitaria (50000-150000)

Mortalidad del 70-100% y la muerte puede ocurrir del segundo al cuarto día después de la hospitalización.
DIAGNÓTICO

TRATAMIENTO

1. Cirugía: En pacientes con infección severa del tejido o con infección leve-moderada pero con signos de y síntomas de compromiso
sistémico.
- Determinar la extensión de la infección
- Para determinar si necesita desbridamiento o amputación
- Obtener espécimen mediante tinción Gram y cultivo

NOTA: Cuando la infección se encuentra a nivel cervical la cirugía es indicada para evitar obstrucción de la vía aérea.

Farmacológico

*NIJOM*

→ Guia IDSA recomienda uso de Vancomicina o Linezolid seguidos de terapia con Pipetazo, Ceftriaxona-Matronidazol.

Strepotococcus del grupo A

→ Clindamicina en combinación con penicilina por 10 a 14 días

A hydrophula

→ Doxiciclina junto con cipofloxacina o ceftriaxona

SARM

→ Vancomicina
→ Linezolid
→ Daptomicina
→ Caftarolina

Gangrena gaseosa traumática o espontánea

• Penicilina mas clindamicina por 10 a 14 días

*Guia Colombiana*

Manejo quirúrgico

AB empírico Vancomicina con cefepime o pipetazo mas clindamicina IV *en falla renal cambiar vancomicina por linezolid*

En caso de pacientes con compromiso de función hepática o cirrosis, ingesta reciente de comida de mar o contacto con agua salada, la terapia
combinada con cefalosporina de tercera o cuarta generación y doxiciclina debe ser usada por sospecha de Vibrio vulnificus. * Las fascitis
necrosantes por V. vulnificus suelen ser más severas y rápidamente progresivas, dentro de los factores pronósticos se encuentra el nivel de
leucocitos segmentados, el conteo de bandas, los niveles de albúmina, la hipotensión*

Cefepime o quinolonas + doxiciclina en pacientes con factores de riesgo para Aeromonas spp

Ajustar terapia según aislamiento

Penicilina + Clindamicina para S. pyogenes