ANTI

PLAQUETARIOS
DOCENTE:
Dra. Carla Cansina Acuña
ASIGNATURA:
Farmacologia II
ALUMNOS:
Anel Andrea Blanco Gomez
Jorge Daryll Povea Itusaca
 INDICE

INHIBIDORES
01 INTRODUCCION 03 DE LOS
RECEPTORES

INHIBIDORES
02 ENZIMÁTICOS 04 CONCLUSION

LINK DE LAS DIAPOSITIVAS:

https://docs.google.com/presentation/d/1zl82sa854
YxXBJ1ylIwlLNijCD43UkomodnZdXIWdFo/edit?usp
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01 INTRODUCCION

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 Trombomodulina Factor Tisular
Antitrombina III FVW
Proteina C y S PAI - PAF

COAGULACIÓN
PGI2 - NO
TXA2
ANTICOAGULANTES PROCOAGULANTES

HEMOSTASIA FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA HEMOSTASIA

FIBRINOLITICOS
ANTIAGREGANTES

ANTICOAGULANTES
Degradacion del coagulo
PRIMARIA SECUNDARIA
Trombo de fibrina
Trombo Blanco
(trombo amarillo) - ↑ PA
- Plasminogeno
Endotelio y Plaquetas - Plasmina
Via extrinseca Via intrinseca

- Adhesión - Vía del Factor - Vía del factor

- Activación Tisular plaquetario
- Secreción - 1.5 seg (Rapida) - Cambio de cargas
- Agregación - FVIIa + FT → FXa - 1-6 min (lenta)
- FX + FVIIIa → FXa
 HEMOSTASIA PRIMARIA
VASOCONSTRICCIÓN 2. ACTIVACIÓN Y SECRECIÓN
Respuesta miogénica a la Activación → Secreción
lesión (vasoconstricción) 1. Activación de enzimas (pL-C y A2)

Flujo turbulento
] VC

Salida del ADP Salida del TXA2

PL-C → Sist.
calcio
calmodulina
por el InsP3
PL-A2 → Á.
Araquidónico +
vía COX →
TXA2

Salida GP IIb/IIIa
Plaquetas y GR se acercan a la lesión
3. AGREGACIÓN GP IIb/IIIa + plaquetas
(mediado por TXA2 y ADP)
1. ADHESIÓN

]
Lesión → Deformación (cubrir más espacio)
Para qué ocurra FVW y - TXA2 y ADP → activación y
GP Ib/V/IX
la adhesión Colágeno secreción

GP VI qué plaquetas
Para Expuesto Salida GP IIb/IIIa
se adhieran a la
GP Ia/IIa
lesión Plaquetas circulantes se agreguen

GP IIb/IIIa se estabiliza gracias al fibrinógeno TROMBO BLANCO

1. ADHESIÓN
INH DE GP IIb/IIIa
- Abciximab
2. ACTIVACIÓN
- Eptifibatide
INH. COX1 Y SECRECIÓN - Tirofiban
- AAS - Lamifiban
- TRIFLUSAL

3. AGREGACIÓN

INH ADP (P2Y)

- Ticlopidina
- Clopidogrel INH DE PDE
- Prasugrel - Cilostazol
- Dipiridamol INH DE GP IIb/IIIa
- Cangrelor
- Abciximab
- Ticagrelor
- Eptifibatide
- Elinogrel
- Tirofiban
- Lamifiban
02 INHIBIDORES
ENZIMÁTICOS
COX, PDE
 INHIBIDORES DE LA COX
Los fármacos que inhiben a la COX-1
ASPIRINA → ACIDO ACETILSALICILICO evitan la formación de TXA2

ABSORCION METABOLISMO EXCRECIÓN

Estómago e ID. Plasma: 20 a Renal (FG y Secreción

Hepatico
30 min y máx. 60 a 120 min. tubular)

INDICACIONES
AGUDOS PROFILAXIS

Sx CORONARIO AGUDO, Cardiopatía isquémica, ACV agudo o TIA,

ACV agudo e isquémico Enf. de Kawasaki
FA (?) Post STENT, Trombosis, Flebotrombosis
ALTO RIESGO DE ENF CARDIOVASCULAR
Inhibe COX → no TXA2.
- 100 mg → inactivación al 90%
P. anucleadas → No reponen la act.
enzimática → se mantienen 4 a 7d
> dosis → evita la formación de PGE
 INHIBIDORES DE LA COX
ASPIRINA → ACIDO ACETILSALICILICO
DOSIS CONTRAINDICACIONES
Enf. cardiovascular: 75 - - Úlcera gástrica o duodenal
- Gastritis aguda o crónica.
100mg (30 mg/d a 325 mg/d,
- Trastornos de coagulación (hemofilia).
según Px y estado clínico).
- ACV hemorrágico.
- Enf viral → Sindrome de Reye.
- Hipersensibilidad por AINES → Triada
de Samter
Los fármacos que inhiben a la COX-1
evitan la formación de TXA2
INTERACCIONES
+ warfarina: riesgo de hemorragia.
+ Inh ECA: sobre hemodinamia renal
- ASS ↓ PG
- IECA ↑ PG vasodilatadoras
+ Antidiabéticos: ↑ acción.
 INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA
FDE

ABSORCION METABOLISMO EXCRECIÓN

C-AMP
VO y de ubicacion variable;
Ca plasma en 1 a 3 H Renal bifasica
Hepatico
“PLACENTA y LECHE” - 1H y 12 H
AMP - + PROTEINAS

Inh. Plaq. Ca

Ca
INDICACIONES
- De carácter “VASODILATADOR” y se
combina con la WARFARINA
MECANISMO DE - Presenta gran probabilidad de
ACCION disminución de riesgo en ACV + AAS
 INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA
DIPIRIDAMOL

CONTRAINDICACIONES DOSIS
● mareo, cefalea, síncopes, rash y ● VO, 300 A 400 mg/día
trastornos digestivos ● Con máximo de 600 mg/día
● Dosis-dependientes (reversible)
● EV, vasodilatador con exacerbación de
angina

INTERACCIONES
● Hemorragia + fármacos contra la HEMOSTASIA
● DIPIRIDAMOL + ASPIRINA
● Dipiridamol inhibe el metabolismo de la adenosina
● Efecto aditivo más jengibre o ajo
03 INHIBIDORES DE
RECEPTORES
ADP, GL IIb/IIIa
 INHIBIDORES DE RECEPTORES DE ADP
ADP: Recluta plaquetas y propagar el trombo arterial
CLOPIDOGREL → Tienopiridina Antagonizan la agregación, alternativa al AAS.

ABSORCION METABOLISMO EXCRECIÓN

Hepático
Rápida, 1h después/VO. Orina 50%, Heces
(CYP-450)
V1/2: 8 horas. 46% -> 5 días
Profarmaco

INDICACIONES
PROFILAXIS

Prevención de accidentes arterioscleróticos (IM o ictus)

Antagonista de los receptores de
Síndrome coronario agudo c/s elevación del segmento ST ADP plaquetarios

Adultos con moderado a alto riesgo de AIT o ACV isq. Interfiere en la activación
plaquetaria, degranulación y evita la
FA activación del receptor GP IIb/IIIa.
 INHIBIDORES DE RECEPTORES DE ADP
ADP: Recluta plaquetas y propagar el trombo arterial
CLOPIDOGREL → Tienopiridina Antagonizan la agregación, alternativa al AAS.

DOSIS CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES

75 mg/d + AAS: Potencia el efecto (alto riesgo)
- Úlcera gástrica o duodenal
Sx CA: carga única 300 mg y + anticoagulante: riesgo de hemorragia
- Gastritis aguda o crónica.
continuar con 75 mg/d (+ 100 + Naproxen: sangre oculta en heces
- Trastornos de coagulación (hemofilia).
mg/d AAS) -> 3m /4 sem
- ACV hemorrágico. + Omeprazol: < absorción < efecto
Riesgo de AIT o ACV isq: carga
- Insuficiencia hepática grave. - Lansoprazol
única 300 mg y continuar con 75
mg/d (+ 100 mg/d AAS). -> 24hr -
21d EFECTOS ADVERSOS
FA: 75mg + 75mg - 100mg AAS
Purpura, Hematomas, Epistaxis

75 MG CMAX: 5-7D
600MG CMAX 2H
300MG CMAX 24-48H
 INHIBIDORES DE RECEPTORES DE ADP
ADP: Recluta plaquetas y propagar el trombo arterial
TICLOPIDINA → Tienopiridina Antagonizan la agregación, alternativa al AAS.

ABSORCION METABOLISMO EXCRECIÓN

VO y se absorbe 80%. 50-60% orina y 23-30% heces

BP > 20% + comida. Hepatico V 1/2 : 7.9 h jóvenes y 12.7 h
Plasma: 2 h -> 4d de tto ancianos

INDICACIONES
AGUDOS PROFILAXIS

Claudicación Tromboembolismos arteriales (ictus, TIA) o

intermitente reducir el riesgo de trombosis recurrentes Antagonista de los receptores de
ADP plaquetarios
Tto IAM y post-infarto
Actúa sobre la viscosidad de la
Alternativa de AAS, oclusiòn en bypass sangre y reduce las concentraciones
coronario de fibrinógeno -> Enf. vasculares
 INHIBIDORES DE RECEPTORES DE ADP
TICLOPIDINA → Tienopiridina
DOSIS
Vía oral - 500mg/d (2 tab)
Se recomienda tomarlo
durante las comidas.
Utilización en STENT:
500 mg/día en 1 mes + AAS a
dosis bajas (100-250 mg/día)
ADP: Recluta plaquetas y propagar el trombo arterial
Antagonizan la agregación, alternativa al AAS.
CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
Úlcera gástrica o duodenal + Anticoagulantes: riesgo de hemorragia
Gastritis aguda o crónica. +ISRS: afectan a la activación plaquetaria e
ACV hemorrágico. ↑ el riesgo de hemorragia.
Px hepáticos: diátesis hemorrágicas. +Pentoxifilina: ↑ riesgo de hemorragia
Desorden en la hematopoyesis: +Teofilina: ↓ aclaramiento, aumenta la V1/2
+Ciclosporina: ↓ los niveles plasmáticos.
agranulocitosis o anemia aplásica,
+Digoxina: ↓ ligeramente los niveles
supresión de MO, neutropenia, plasmáticos
pancitopenia, trombocitopenia o PTT. +Fenitoína: T. inh de CYP2C19 y ↓
aclaramiento
INHIBIDORES DE RECEPTORES DE ADP
ADP: Recluta plaquetas y propagar el trombo arterial
PRASUGREL → Tienopiridina Antagonizan la agregación, alternativa al AAS.

ABSORCION METABOLISMO EXCRECIÓN

VO y se absorbe 80%. 50-60% orina y 23-30% heces

BP > 20% + comida. Hepatico V 1/2 : 7.9 h jóvenes y 12.7 h
Plasma: 2 h -> 4d de tto ancianos

INDICACIONES
PROFILAXIS

+ AAS: eventos aterotrombóticos en Sx coronario agudo ( angina

inestable, IAM con o sin elevación del segmento ST o infarto de
miocardio con elevación del ST), intervención coronaria percutánea
Antagonista de los receptores de
primaria o aplazada ADP plaquetarios

Interfiere en la activación
plaquetaria y la degranulación
 INHIBIDORES DE RECEPTORES DE ADP
PRASUGREL → Tienopiridina
DOSIS
Administración oral - 10mg
Adultos: Carga única 60 mg y 10
mg/d. + AAS de 75 a 325 mg.
Sx CA con angioplastia: 12 meses
<60 kg: carga 60 mg y 5 mg/d.
>75 años: Si es necesario, carga de
60 mg y 5 mg (> susceptibilidad)
ADP: Recluta plaquetas y propagar el trombo arterial
Antagonizan la agregación, alternativa al AAS.
CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
- Úlcera gástrica o duodenal + warfarina: riesgo de hemorragia.
- Gastritis aguda o crónica. + AINES: riesgo de hemorragia.
- Trastornos de coagulación (hemofilia).
+ Ritonavir (inh de CYP3A y
- ACV hemorrágico.
CYP2B6): reducción de la eficacia
- Historia de ictus o TIA e insuficiencia
hepática grave (Clase C - Child Pugh) antiagregante plaquetaria.
 ANTAGONISTAS DE GP IIb y IIIa
ABCIXIMAB

- De manera EV, y es anticuerpo monoclonal

- Con doble semivida una de 10 min y otra de 30min
- función plaquetaria se recupera a las 48 horas
- Con baja de rapida de concentracion plasmatica en 6h

INDICACIONES
PROFILAXIS

+ AAS: Prevención de complicaciones cardiacas isquémicas (ICP)y

aparte de eso baja del riesgo de infarto de miocardio en pacientes Evita la unión del fibrinógeno,
con angina inestable sin respuesta a TTO o reapertura de arteria factor von Willebrand en
(todo en 60min antes para que no haga estenosis) PLAQUETAS ACTIVAS
Se une al receptor de vitronectina
(aVb3) encontrado en las plaquetas
y en las células endoteliales.
 ANTAGONISTAS DE GP IIb y IIIa
ABERXIMAB

DOSIS CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES

Administración EV Riesgo de hemorragias (asociado a: +HEPARINA riesgo de hemorragia

COMPLICACION CARDIACA ISQ. heparina, trombolíticos, +BB, WARFARINA, INH. Ca, IECA
- adulto 0,25 mg/kg en el bolo anticoagulantes) Monitorizar
(máximo de 10 mg/min) sin riesgo demostrado
coagulación, electrocardiograma y
ANGINA INESTABLE +salicilatos -6mg crea
signos vitales
- adulto 0,25 mg/kg en el bolo - Contraindicado en I.H. sever, px con hipoprotombinemia
(maximo de 10mg/min) falla renal grave
Infusión continua de 0,125
mg/kg/min
 ANTAGONISTAS DE GP IIb y IIIa
EPTIFIBATIDA

ABSORCION EXCRECIÓN

De acuerdo a su dosis RENAL, con conm

de ADM. en perfusion union 25%PTy se
de0,5 a 3,0ug/kg elimina 2,5h

INDICACIONES
PROFILAXIS

+ AAS y HEPARINA: prevención del infarto de miocardio precoz con

angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q
- enzimas cardiacas elevadas
inhibe reversiblemente la
agregación plaquetaria

Inhibe por inducción ADP, colageno,

siendo dosis-depèndiente
 ANTAGONISTAS DE GP IIb y IIIa
EPTIFIBATIDA

DOSIS CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES

Administración - no dar en px con IRC que se No aumenta riesgo de hemorragia

Adultos bolo de 180ug/kg precoz hemodializan con WARFARINA o dipiridamol
con perfusion continua de - en pacientes con hipersensibilidad al
2ug/kg/min en 72h en cirugia de + TENECTEPLASA Y
principio activo
bypass coronario ESTREPTOQUINASA hay
- en px con hemorragia gastrointestinal,
En px con IR.severa con hemorragia genitourinaria aumento de sangrado y con la
CLARENCE Cr. entre 40 ml/min macroscópica u otra hemorragia segunda necesaria
dar 180ug/kg en todo el TTO anormal activa dentro de los 30 días transfucion
En trombocitopenia menor a 100.000 + No mezclar con otros
No dar en traumatismo o Qx mayor a receptores de agp 2b y 3a
6sem
 ANTAGONISTAS DE GP IIb y IIIa
TIROFILBAN

ABSORCION METABOLISMO EXCRECIÓN

EV, de 0,4ug/kg en 30 Por las heces 25%,

min y 0,1 en plasma
- Buena union a
No se metaboliza T.SV. 2h se ADM. en 4 a
PT 8h en infusión

INDICACIONES
PROFILAXIS

Enfermos coronarios agudos (angina inestable o infarto de sin onda

Q) y se puede dar en combinación con aspirina y heparina
- se monitorizarán la hemoglobina y el hematocrito antes del
inhibidor competitivo de la
tratamiento, a las 6 horas después de la infusión y glicoproteína IIb/IIIa
diariamente después
Bloquea la agregación plaquetaria
inducida por la trombina
 ANTAGONISTAS DE GP IIb y IIIa
TIROFILBAN

DOSIS CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES

Administración EV - aumenta el riesgo de - + AINES o otros

Adultos: 0.4µg/kg/minuto durante
30 minutos, seguidos de 0.1 µg/kg
/minuto durante todo el
procedimiento y durante 12 a 24
- 10 mg/kg en un bolo de tres
minutos de 0-15 mg/kg/min
durante 36 horas
- En px con IR severa reduce
a la mitad
sangrado y no dar en px con
PERICARDITIS,ANEURISM
A, MASA INTRACRANEAL
- HTA no controlada o
lesiones intracraneales
- Si hay sangrado se le retira
ambos farmacos
- No dar en px con
trombopenia -100.000
ANTICOAGULANTES
- +SALICILATOS
6mg—--HIPOPROTROMBI
NEMIA
- +IBP,AINES, BZP, H2,
OPIOIDES, IECA
04 CONCLUSIONES
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
 References
● ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS, Mecanismo de Acción, Indicaciones, Efectos /
Fármaco - Hemostasia 2. (2021, abril 11).
● García Pérez, A. A., Tahoces Romero, M. L., Alonso García, I., Giménez Samper, M., & Alvado
Pérez, U. (2000). los fármacos antiagregantes plaquetarios. Medicina Integral, 35(7),
320–329.
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-los-farmacos-antiagregante
s-plaquetarios-11695
● Rang, H. P., Dale, M. M., & Professor of Clinical Pharmacology Guy’s King’s and St Thomas’s
Medical Schools James M Ritter. (2012). Rang y Dale. Farmacologia + Student Consult.
Elsevier Health Sciences.
● Ritter, J. M., Flower, R. J., Henderson, G., Loke, Y. K., MacEwan, D., & Rang, H. P. (2020).
Rang Y Dale. Farmacologia (9a ed.). Elsevier.