UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE

QUINTANA ROO.
DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD

ENDROCRINOLOGÍA Y METABOLISMO

6to Semestre - primavera 2023

Docente: Dr. Mario Alexander López Cauich

Alumna: Jhannia Alitzel Ortiz Uicab (20-28172)

Fecha de entrega: 11/05/2023

RESUMEN TEMA 3. Enfermedades de la tiroides

3.3 Hipotiroidismo
3.4 Hipertiroidismo

3.4. Hipotiroidismo
3.3.1 Definición
Condición patológica donde la glándula tiroides se caracteriza por una deficiente producción o acción de las hormonas tiroideas,
teniendo un origen primario, secundario o congénito.
Hipotiroidismo primario

 Tiroiditis de Hashimoto: Producido por una mala respuesta inflamatoria por células T, donde existe una infiltración de
linfocitos en la tiroides, desarrollando un tejido fibrótico.
 Metabolismo del yodo alterado: Debido a una deficiencia de yodo que reduce la producción de hormonas tiroideas.
 Irradiación: Ablación de las células de la tiroides
 Enfermedad genética
 Enfermedades infiltrativas: Infiltración de diversas células, formación de granulomas, fibrosis y destrucción de células
tiroideas
 Infección: Destrucción de las células por infecciones por ejemplo Covid-19
 Litio: Disminuye el acoplamiento de la yodotirosina y la liberación de las hormonas
 Inhibidores de la tirosina cinasa: Efectos sobre el metabolismo y transporte de las hormonas
 Agentes industriales y ambientales
Hipotiroidismo central

 Lesiones o daños hipofisarios o hipotalámicos: Mecanismo que alteran la secreción de TSH como lo son cirugía,
traumatismo craneoencefálico, lesiones neoplásicas, apoplejía, necrosis hipofisiaria, vacío parcial de silla turca, lesiones
infiltrantes
 Infección o Inflamación: Tuberculosis, sarcoidosis, hipofisitis
 Congénito: Defectos de la línea media, quiste de la bolsa de Rathke, mutaciones genéticas como PROP1 y POU1F1
Hipotiroidismo periférico

 Hipotiroidismo de Consumo: Aumento de la expresión de la yodotironina desyodada tipo 3

 Resistencia a la hormona tiroidea: disminución de la sensibilidad a la hormona tiroidea por mutaciones en MCT8, THRA
O THRB.
3.3.2 Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas aparecen en casi todos los órganos y que pueden varias desde leves, con pocos o ningún síntoma o
hasta muy graves lo que depende según el grado de deficiencia de las hormonas tiroideas.
Es así como podemos encontrar:
Síntomas: Fatiga, Piel seca, debilidad muscular, intolerancia al frío, Constipación, Ronquera, Aumento de peso, Letargo,
Calambres, déficit de memoria
Signos: Ataxia cerebelosa, Síndrome de túnel carpiano, Infertilidad, Bradicardia, Bocio, Derrame pleural o pericárdico, edema
periorbitario, hipertensión diastólica, hiporreflexia
3.3.3 Diagnostico
El diagnóstico implica la evaluación de la función tiroidea. El aumento de la TSH sérica implica la presencia de hipotiroidismo
primario.
Si existe bocio, o sospecha de hipotiroidismo central se debe medir la T4 libre.
A medida que el hipotiroidismo avanza, la TSH aumenta más y la T4 libre disminuye, además que, en estadios graves, las
concentraciones séricas de T3 llegan a disminuir.
Una vez medido TSH y T4 libre, se establece la causa con la presencia de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (TPO) el cual se
encuentra en el hipotiroidismo autoinmunitario. Si los pacientes con hipotiroidismo primario, muestra ausencia de TPO plantea un
posible hipotiroidismo transitorio por un episodio de tiroiditis subaguda o posviral.

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

 Otros datos que podemos encontrar es el aumento de la
creatina fosfocinasa, elevación del colesterol, triglicéridos
y anemia.

3.3.4 Tratamiento
Sea central o primaria el tratamiento consiste en la
administración de levotiroxina, la cual tiene una vida
media de 7 días con una absorción del 80% de manera
lenta lo cual es muy beneficioso. La dosis es aproximada
de 75 a 125ug/día para mujeres y 125-200ug/día para
hombres.

3.4. Hipertiroidismo

3.4.1 Definición y etiología

Se define como un estado patológico caracterizado por el aumento de la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas T4 y
T3 por la glándula tiroides. Por su parte, la tirotoxicosis es la situación o el cuadro clínico por el exceso de las hormonas tiroideas.
Las etiologías mas comunes se dividen en:
1. Estimulación excesiva de los receptores de TSH

 Enfermedad de Graves (TRab)

 Hipertiroidismo transitorio del embarazo
 Enfermedad trofoblástica
 Hipertiroidismo gestacional familiar
 Adenoma hipofisario productor de TSH
2. Secreción autónoma de hormona tiroidea

 Bocio multinodular tóxico (mutaciones somáticas)

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  Adenoma tiroideo tóxico
 Mutación congénita activadora de los receptores de TSH
3. Destrucción de folículos con liberación de hormona

 Tiroiditis subaguda de Quervain(infección viral

 Tiroiditis indolora
 Tiroiditis aguda (infección aguda)
 Tiroiditis yatrógena (por amiodarona)
4. Fuentes extratiroideas de hormona tiroidea

 Reemplazo yatrógeno excesivo con hormona tiroidea

 Automedicación excesiva con fármacos tiroideos
 Alimentos y suplementos alimentarios con excesiva hormona tiroidea
 Metástasis funcionales de cáncer tiroideo
 Estruma ovárico

3.4.2 Enfermedad de Graves

Se debe a un proceso autoinmune por la producción de anticuerpos contra el receptor de TSH(TPO).
Se presenta cuatro veces más en mujeres que en hombres. Presenta una incidencia en los infantes del 5%, siendo de alrededor de
4.5 por 100,000 por año. Su incidencia aumenta conforme pasan los años, siendo la edad media de 47 años. Alrededor del 50% de
los casos presentan antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
La patogenia no está bien definida, pero se conoce que se debe a una combinación de factores ambientales y genéticos:

 Genéticos: Mutaciones en genes específicos del sistema tiroideo (TSHR) y genes que intervienen en la respuesta
inmunitaria (HLA, CD25, CD40, CTLA4 y PTPN22)
 Ambientales: Tabaquismo, consumo de alcohol, consumo excesivo de selenio, situación de estrés, infecciones por
bacterias o virus como Yersinia enterocolítica, interferón alfa puede ejercer efectos citotóxicos directos sobre las células
tiroideas.
Todos estos factores implican la producción de dichos anticuerpos contra el receptor TSH los cuales estimulan el receptor de TSH
lo que lleva a una mayor producción y liberación de hormonas tiroideas.
Las manifestaciones clínicas son las comunes de cualquier causa de tirotoxicosis:
Síntomas: Hiperactividad, irritabilidad, disforia, diaforesis, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso con aumento del apetito, diarrea,
Poliuria, Oligomenorrea, pérdida de la lívido.
Signos: Taquicardia, temblor, Bocio, Piel caliente, debilidad muscular, miopatía proximal, retracción palpebral, ginecomastia.
También, la enfermedad de Graves se acompaña de signos oculares específicos denominado
oftalmopatía tiroidea, la cual se puede manifestar como sensación arenosa, molestia ocular,
lagrimeo excesivo, puede aparecer proptosis, edema periorbitario, eritema de la esclerótica y
quemosis. La manifestación más grave es la compresión del nervio óptico que produce edema de
papila, defectos del campo periférico que puede llevar a la perdida visual si no se trata.
La dermopatía tiroidea es otra manifestación que aparece en menos del 5% de los pacientes, esta
se caracteriza por una placa inflamada no indurada de color rosado que da aspecto de piel de
naranja. También en menos del 1% de los enfermos encontramos acropaquía tiroidea que los
dedos se encuentra en forma de palillo de tambor.

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

 El diagnóstico se basa en que en la se encuentran las concentraciones de
TSH suprimida y un aumento de las hormonas tiroideas libres. Si no
queda claro se miden los anticuerpos contra TPO. Puede haber
elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina, así como
anemia microcítica y trombocitopenia
El tratamiento se basa en disminuir la síntesis de hormonas tiroideas,
administrando fármacos antitiroideos, reducir la cantidad de tejido
tiroideo o con tiroidectomía.
Los fármacos antitiroideos usados son las tionamidas como metimazol,
carbomazol y propiltiouracilo.
El yodo radiactivo es una terapia usada en paciente de alto riesgo o con
contraindicaciones a los fármacos antitiroideos, este yodo destruye las
células foliculares de la tiroides
Uso de betaadrenérgicos como el propanolol puede ser de utilidad para
los síntomas adrenérgicos, durante las primeras fases.
Se puede optar también por una tiroidectomía subtotal o cercana

3.4.3 Bocio multinodular tóxico

La patogenia es similar al bocio multinodular no tóxico, pero existe la presencia de autonomía funcional, generalmente es de larga
evolución. Se han identificado algunas mutaciones que afectan a su formación, siendo así en un 60% de los casos mutaciones en
del gen TSHR y en muy pocos casos en la proteína Gs. La presentación clínica es una tirotoxicosis leve o hipertiroidismo
subclínico.
Las manifestaciones pueden ser fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso, así
como en algunos casos la presencia de osteoporosis. En la palpación se encuentra nódulos similares a los no tóxicos, así como la
glándula tiroidea se encuentra firme e irregular, pero sin hipertrofia.
Se requiere para su diagnóstico, medir la TSH sérica y se debe determinar los niveles de T4 así como de gammagrafía o ecografía
que sirven para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento es similar a la enfermedad de Graves que depender de las preferencias del paciente y sus factores de riesgo.
El Yodo radiactivo es de elección en nódulos que muestran una captación significativa.
La cirugía se opta en casos de una glándula muy grande y que se manifiesta con sistemas de compresión.
3.4.4 Adenoma tóxico
Adenomas autónomos de la glándula tiroidea que ocasionan hipertiroidismo en menos del 5% de los casos. Su patogenia se
describe por nódulos solitarios hiperfuncionales con mutaciones activadoras del gen que codifica TSH-R así como del receptor de
proteína Gs que potencian la función de las células foliculares de la tiroides. Se manifiesta como una tirotoxicosis leve.
Este adenoma, comienza como un bulto en el cuello, que va creciendo lentamente y se manifiestan con síntomas leves de la
enfermedad de Graves sin llegar a causar oftalmopatía.
Su diagnóstico requiere medir la TSH sérica, una ecografía que detecte los nódulos múltiples y una gammagrafía que permite ver la
acumulación de radioisótopo en el nódulo palpado.
El tratamiento es a través del yodo radiactivo y extirpación quirúrgica (Hemitiroidectomia)
Referencias
1. Lorenzo P. manual medicina y cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. 12ª ed. Madrid: Grupo CTO;
2021.
2. Melded S, Auchus R, Koenig R & Rosen C. Williams. Tratado de endocrinología. 14ª ed. España: Elsevier;2021.
3. . Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S. Harrison Principios de medicina interna. 21ª ed. Mexico: Mc Graw
Hill, 2021.

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

4. Mathew P, Kaur J, Rawla P. Hyperthyroidism. [Updated 2023 Mar 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537053/
5. Mooij, Christiaan F, Timothy D Cheetham, Frederik A Verburg, Anja Eckstein, Simon H Pearce, Juliane Léger,
and A S Paul van Trotsenburg. "2022 European Thyroid Association Guideline for the management of pediatric
Graves’ disease". European Thyroid Journal 11.1 (2022), e210073. < https://doi.org/10.1530/ETJ-21-0073>.
Web. 11 May. 2023.

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