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RESUMEN Endo Diabetes
RESUMEN Endo Diabetes
QUINTANA ROO.
DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD
ENDROCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
5.1 Epidemiología
5.2 Diagnostico
5.3 Clasificación
5.4 Patogenia
5.5 Manifestaciones Clínicas
5.6 Complicaciones metabólicas agudas
5.7 Complicaciones crónicas
5.8 Tratamiento
Tema 5 diabetes
La diabetes mellitus (DM) se define como una alteración metabólica que se caracteriza por una hiperglucemia crónica acompañada
en diferente medida por la alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
Algunos factores de riesgo para su desarrollo son:
5.1 Epidemiología
Se conoce que de cada 11 adultos 1 padece de diabetes mellitus.
En lo que respecta a la diabetes mellitus tipo 1 aproximadamente el 45% de los niños menore de diez años lo padecen. La
prevalencia en menores de 20 años es de 2.3 por cada 1000. No existen diferencias significativas entre géneros. La incidencia ha
ido en aumento de 2% al 5% en Europa y Medio Oriente.
Para la diabetes mellitus tipo 2 encontramos que a nivel global representa el 90 al 95% de los casos de DM, por lo que se ha
estimado aproximadamente 425 millones de personas con este diagnostico en 2017, con una proyección de 629 millones de
personas para el 2045. A través de los centros de control y prevención de enfermedades han estimado que 84 millones de personas
mayores de 20 años se encuentran en prediabetes o con un riesgo considerable de desarrollar DM2. Se han ido diagnosticando
DM2 en niños que aunque es raro, se tiene una prevalencia estimada de 5 casos por cada 10000 pacientes.
La DM2 varia entre etnias y se ha encontrado una incidencia 2 a 6 veces mas frecuentes en la raza negra, nativos americanos,
indios e hispanoamericanos.
5.2 Diagnostico
El diagnostico se basa en criterios de glucosa plasmática, siendo el valor de glucosa plasmática en ayunas (FPG), o el valor de
glucosa plasmática (GP)en 2 horas por una prueba oral de tolerancia o el criterio de hemoglobina glucosilada.
1. Glucosa plasmática en Ayunas ≥ 126mg/dl
2. GP en 2h ≥200mg/dL; la prueba requiere de una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75g de glucosa
3. Hemoglobina glucosilada(A1c) ≥6.5%
4. Pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémicas con una glucosa plasmática aleatoria de
≥200mg/dL
5.3. Clasificación
Se clasifica en las siguientes categorías generales:
Diabetes tipo 1: Producida por una destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, que conduce a la una
deficiencia absoluta de insulina.
Diabetes tipo 2: Debido a la perdida progresiva de la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas que
frecuentemente genera resistencia a la insulina
Tipos específicos de diabetes: Debido a otras causas como en síndromes monogénicos (diabetes neonatal y la de inicio en
la madurez juvenil), enfermedades del páncreas exocrino (fibrosis quística y pancreatitis) y las inducidas por fármacos
como los glucocorticoides.
Diabetes mellitus gestacional (DMG): diabetes que se desarrolla en el segundo o tercer trimestre del embarazo.
5.4 Patogenia
5.4.1 Patogenia por diabetes mellitus tipo 2
En lo que respecta a la DM2 es compleja y requiere de interacción de factores genéticos y el entorno, Es así que desde un punto de
vista fisiopatológico ocurren tres alteraciones esenciales:
Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos, principalmente en el hígado, tejido adiposo y el musculo.
Secreción de insulina defectuosa
Aumento de la producción de glucosa por el hígado que da lugar a una hipoglucemia
El factor genético es muy importante, ya que se han detectado un gran numero de generes que conllevan a un riesgo relativo para
desarrollar DM2. Es así como encontramos mutaciones en el receptor de insulina, polimorfismos en el gen del sustrato del receptor
de insulina, del gen del factor de transcripción 7 de tipo 2, genes del canal KATP, Gen del receptor PPARy, Gen del facto nuclear
4ª de hepatocitos y factor de tipo Kruppel 14.
Con todo ello, en etapas tempranas de la enfermedad la tolerancia de glucosa es normal pese a la resistencia a la insulina por la
compensación existente que progresa hasta una hiperinsulinemia compensatoria, hasta que el organismo no puede conservarlo por
lo que incrementa la concentración de la glucemia posprandial, culminando en una hiperglucemia en ayuno.
Hiperglucemia: se debe por varios factores, como el aumento de la gluconeogénesis, glucogenólisis acelerada y alteración
de la utilización de glucosa por los tejidos
Cetogénesis: La deficiencia de insulina y las hormonas contrarreguladoras, activan a la lipasa en el tejido adiposo, esto
permite la liberación de ácidos grasos que a través de diversas reacciones enzimáticas producen acetil coenzima A para
formar acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato que constituyen los cuerpos cetónicos los cuales dan lugar a la acidosis
debido a que estos son ácidos fuertes y por la acetona un aliento afrutado
Diuresis osmótica: La gravedad de la hiperglucemia y las concentraciones altas de los cetoácidos provocan una diuresis
osmótica que conduce a hipovolemia que agrava la hiperglucemia, también se disminuye el filtrado glomerular
reduciendo la excreción de glucosa.
Inflamación: La hiperglucemia severa con la cetoacidosis dan lugar al aumento de citocinas proinflamatorias y a un
aumento de estrés oxidativo, todo ello altera la secreción de insulina, reduce la acción de la insulina y la producción de
especies reactivas de oxígeno que conducen al daño endotelial.
La sintomatología es variada:
5.7.1 Retinopatía
La retinopatía diabética es una complicación microvascular que amenaza la vista, caracterizada por alteraciones graduales sobre la
microvasculatura de la retina, que da lugar a zonas de ausencia de perfusión retiniana, aumento de la permeabilidad vascular y
proliferación asociados a la neovascularización de la retina.
Afecta al 25% de los pacientes con DM1 tras 5 años de enfermedad y aumenta conforme pasan los años; es decir, la duración de la
diabetes está relacionada con la aparición y la gravedad de la retinopatía diabética.
En el ojo de un paciente diabético, ocurre una perdida de pericitos vasculares de la retina, engrosamiento de la membrana basal del
endotelio vascular y una alteración en el flujo sanguíneo de la retina, lo que finalmente desarrolla microaneurismas volviéndolo
frágil. La consiguiente fuga de sangre produce hemorragias de la retina, edema y exudados duros, finalmente si se ve afectada la
fóvea habrá la perdida de la visión.
El tratamiento se basa en la prevención a través del control de los niveles de glucosa y de la presión arterial. Si se padece, se
considera la fotocoagulación profiláctica con láser que permitirá la conservación de la vista.
5.7.2 Nefropatía
La nefropatía diabética sigue siendo una de las principales causas de mortalidad en DM1 y DM2.
La hiperglucemia induce hiperfiltración y cambios morfológicos en los riñones provocan un aumento de la excreción de la
albumina, daño de los podocitos y perdida de la superficie de filtración.
El tratamiento es como en los anteriores casos, en evitar neurotoxinas provenientes del alcohol o tabaquismo, administrar
suplementos vitamínicos y dar un seguimiento.
3.7.4 Complicaciones macrovasculares
La macroangiopatía es la afectación arteriosclerótica de los vasos de mediano y gran calibre. Esta afectación es histológica y
bioquímicamente similar a la aterosclerosis de los individuos no diabéticos.
La aterosclerosis es una afectación de las arterias que da como lugar la formación de una placa de ateroma
5.8 Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento a realizar en DM1 Y DM2 son:
eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo
permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.
5.8.1 Tratamiento de la DM1
Dado que la DM1 se debe a una ausencia total de insulina, el tratamiento se basa en la administración de insulina mediante
inyecciones diarias o infusión subcutánea continua de insulina
Mayormente se utilizan análogos de insulina de acción rápida y se requiere de educación al paciente sobre el uso, como combinar
la insulina con la ingesta de alimentos y la actividad física.
Los regímenes consisten en insulina basal, insulina a la hora de las comidas e insulina de corrección.
Lispro
Acción rápida Aspart 0.5-1.5 min 1-2 hrs 3-5 hrs
Glulisina
Acción regular Rápida
30-60 min 2-4 hrs 8-10 hrs
Acción intermedia NPH
1-2 hrs 4-8 hrs 12-18 hrs
Acción prolongada Glargina 24 hrs
Detemir 1-4 hrs Plana Degludec 24
-48 hrs
Secretagogos Glibenclamida
Meglitinidas Actúan sobre las células beta en un sitio distinto Repaglinida
a las sulfonilureas
Nateglinida
Biguanidas Reducen la síntesis hepática de glucosa, inhiben
absorción intestinal y aumentan la
sensibilidad periférica de la insulina Metformina
Pioglitazona
Inhibidores de la alfa-
Sensibilizantes glucocidasa intestinal
Reducen la absorción de glucosa en el intestino Acarbosa
delgado
Miglitol
Inhibidores de la Di- Inhiben la acción de esta enzima favoreciendo la
Peptil-Peptidasa-IV acción de las hormonas llamadas incretinas
(DPP-IV) sobre sus órganos diana. Vildagliptina
El tratamiento inicial es la metformina debido a su fácil acceso y bajo costo su dosificación dependerá del estado metabólico pero
normalmente se inicia con 500mg.
Debido a la progresión de la enfermedad, con el paso de los años se comienza con una doble terapia donde el tipo de medicamentos
dependerá de las características clínicas y preferencias del paciente. Se debe valorar cada cierto tiempo las metas de control como:
Hemoglobina glucosilada menor de <7%
Glucosa capilar preprandial de 80-130mg/dl
Glucosa capilar postprandial <180mg/dl
La administración de insulina también puede ser necesaria para pacientes con DM2, especialmente aquellos con manejo
inadecuado de la glucosa en las etapas avanzadas de la enfermedad.
Referencias
1. Lorenzo P. manual medicina y cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. 12ª ed. Madrid: Grupo CTO;
2021.
2. Melded S, Auchus R, Koenig R & Rosen C. Williams. Tratado de endocrinología. 14ª ed. España: Elsevier;2021.
3. . Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S. Harrison Principios de medicina interna. 21ª ed. Mexico: Mc Graw
Hill, 2021.
4. Nakhleh A, Shehadeh N. Hypoglycemia in diabetes: An update on pathophysiology, treatment, and
prevention. World J Diabetes 2021; 12(12): 2036-2049 [PMID: 35047118 DOI: 10.4239/wjd.v12.i12.2036]
5. : Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis diabética y el Estado Hiperglucémico. Hiperosmolar en población
mayor de 18 años de edad. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2022
[fecha de consulta]. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS160-22/ER.pdf
6. Davis HA, Spanakis EK, Cryer PE, et al. Hypoglycemia During Therapy of Diabetes. [Updated 2021 Jun 29]. In:
Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA):
MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279100
7. Sapra A, Bhandari P. Diabetes Mellitus. [Updated 2022 Jun 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551501/
8. Nuha A. ElSayed, Grazia Aleppo, Vanita R. Aroda, Raveendhara R. Bannuru, Florence M. Brown, Dennis
Bruemmer, Billy S. Collins, Marisa E. Hilliard, Diana Isaacs, Eric L. Johnson, Scott Kahan, Kamlesh Khunti,
Jose Leon, Sarah K. Lyons, Mary Lou Perry, Priya Prahalad, Richard E. Pratley, Jane Jeffrie Seley, Robert C.
Stanton, Robert A. Gabbay; on behalf of the American Diabetes Association, 9. Pharmacologic Approaches to
Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care 1 January 2023; 46 (Supplement_1):
S140–S157. https://doi.org/10.2337/dc23-S009