N6: ENFERMEDADES ASOCIADAS AL EMBARAZO

1. ¿Qué pasos deben seguirse?

 Segundo urocultivo para confirma diagnóstico y comenzar tratamiento
 Tercer urocultivo para verificar el éxito de tratamiento
Infección urinaria
Esta presenta una incidencia del 8%, siendo una de las complicaciones más frecuentes durante la
gestación. Ciertos factores que se desarrollan a lo largo del mismo predisponen a la aparición de este
cuadro infeccioso. La detección temprana previene complicaciones como:

 Pielonefritis
 Parto pre término
 Bajo peso al nacer (RCIU)
El microorganismo más frecuente aislado que la causa es la Escherichia coli, seguido por el grupo
Klebsiella Enterobacter y Proteus mirabilis. También puede encontrarse el Streptococcus agalacticae de
grupo B.
Factores predisponentes:

 Dilatación de la pelvis, cálices y uréteres

 Aumento de reflujo vesicoureteral
 Compresión mecánica por aumento de tamaño del útero
 Diferencias entre el pH urinario y la osmolalidad
 Glucosuria
 Aminoaciduria
La vía de infección predominante es la ascendente como consecuencia del ascenso de gérmenes que se
encuentran en la vejiga o que llegan a ella como consecuencia de procesos infecciosos en el aparato
genital o región perianal.
Manifestaciones clínicas
El espectro clínico de la IU en la embarazada
se presenta de tres formas:

 Bacteriuria asintomática
 Cistitis (disuria, tenesmo vesical e
incontinencia)
 Pielonefritis aguda (fiebre, dolor
lumbar, disuria, náuseas y vómitos)
Diagnóstico
Se recomienda realización de un urocultivo
entre las 12 y 16 semanas de gestación (1era
consulta), independientemente de sus
antecedentes. El Dx varía según el cuadro.
Prevención
Aún con tratamiento apropiado, pueden presentarse reinfecciones, con un porcentaje de 4-5%.
El régimen de profilaxis ATB puede ser diaria o post-coital:

 Cefalexina o Nitrofuratoína

Bacteriuria asintomática
Se trata de una colonización bacteriana del tracto urinario sin sintomatología y resulta ser la más
frecuente de las infecciones del tracto urinario durante el embarazo.
Factores de riesgo:

 Edad
 Actividad sexual
 Paridad
 Historia de IU recurrentes
Manifestaciones clínicas
Esta suele ser benigna en mujeres no embarazadas, pero la obstrucción del flujo de orina y las
modificaciones del embarazo favorecen la estasis y un mayor riesgo de pielonefritis. Cuando esta
bacteriuria no es diagnosticada, y por ende tratada, hay una gran probabilidad en la embarazada de una
evolución a pielonefritis aguda.
Otras complicaciones probables son:

 Trabajo de parto y parto pre término

 Bajo peso al nacer
 Retardo en el crecimiento intrauterino
La bacteriuria durante el embarazo, es un factor de riesgo obstétrico para infección neonatal, lo que puede
desenlazar en una sepsis del RN.
Diagnóstico
Se debe tamizar a todas las mujeres en embarazo temprano a las 16 semanas de gestación, en la
primera consulta, junto con un recuento de colonias, y otro a la 4ta consulta.
Urocultivo: Bacteriruria > 100.ooo bacterias /ml en dos muestras de orina limpia consecutivas o en una
muestra del chorro medio (acecho) con sedimento de orina normal o patológico, en pacientes
asintomáticos.

Tratamiento
Las mujeres que padezcan este tipo de IU deben ser tratadas con con agentes antimicrobianas, que
reducirá el riesgo de desarrollo de pielonefritis en el embarazo. Esto también va a reducir el riesgo de
parto prematuro.
En caso de presentar una bacteriuria significativa, se debe proceder a iniciar tratamiento antibiótico por 7
a 10 días, y luego realizar un tercer urocultivo de control a la semana, junto con un antibiograma. Esto es,
para evaluar el progreso del tratamiento. Las pacientes tratadas por bacteriuria asintomática deben
repetir el urocultivo, luego de finalizado el tratamiento antibiótico.
En caso de mantenerse elevados los niveles de bacteriuria, continuar con tratamiento antibiótico por 7 a
10 días y supresores hasta el parto. En este caso o, en el caso en el que los niveles de bacteriuria dan
normales en el segundo urocultivo, se debe hacer un tercer urocultivo a las 6 semanas posparto para
evaluar la evolución del cuadro clínico.

Detección de streptococo  hemolítico del grupo B

El Estreptococo  hemolítico del grupo B es un habitante primario del tracto grastrointestinal, el cual
también puede colonizar el tracto genitourinario y la faringe por continuidad.
La incidencia de la infección invasiva neonatal depende de la prevalencia en mujeres colonizadas, y oscila
entre el 0,3 y el 3% de RN vivos.
De cada madre portadora de EGB, entre un 50 a 70% de sus hijos colonizan intraútero por vía ascendente
o en el momento del nacimiento por su pasaje a través del canal de parto. Solo de 1 a 2% desarrolla un
cuadro de sepsis.
Aumenta el riesgo de infección neonatal el antecedente de:

 Hijo anterior con infección invasiva por EGB

 Bacteriuria o infección urinaria durante el embarazo por EGB
 Corioamnionitis o fiebre materna intraparto (> 38°)
 Rotura de membranas de mas de 18 horas, previas al nacimiento
 Parto prematuro
Esta detección es importante ya que esto está asociado a complicaciones en el embarazo como la rotura
prematura de membranas.
El antecedente de IU o bacteriuria por EGB durante el embarazo constituye un indicador indirecto de alta
colonización genital por EGB.
Un urocultivo de Streptococo Hemolítico Grupo B es indicador de alto nivel de colonización materna.
Estas pacientes deberán ser tratadas y además recibir profilaxis antibiótica intraparto. No requieren de
realización de urocultivo vaginal y rectal en búsqueda de EGB en el último trimestre.
Manifestaciones clínicas

 En la embarazada:
La portación de EGB no tiene valor patógeno. Durante la gestación, el EGB puede ocasionar:

 Bacteriruria asintomático
 ITU
 Corioamnionitis
 Endometritis
 Bacteriemia
Estas suelen resolverse con tratamiento antibiótico y sin secuelas, aunque hay algunos casos más graves
como septicemia, meningitis y endocarditis.
La detección de bacteriuria por EGB en la embarazada es un marcador de colonización materna y una
manera sencilla de identificar a las mujeres portadoras.

 En el RN:
Existen dos síndromes clínicos de infección neonatal, precoz y tardía.
El 85% de las infecciones neonatales son precoces, los síntomas pueden aparecer desde las primeras 24
horas hasta el séptimo día de vida. Principalmente enferman dentro de las 24 horas ya que se infectan
intrautero.
La infección neonatal es más frecuente y más grave en RNPT, y la mayoría de los casos de sepsis precoz
por EGB se presentan en RNT.
La forma clínica mas frecuente es la sepsis, acompañadas del síndrome de dificultad respiratoria, muchas
veces indistinguible de la enfermedad de membrana hialina.
Las complicaciones más severas son:

 Shock séptico con neutropenia

 Coagulación intravascular diseminada
 Hipertensión pulmonar persistente
 Meningitis
La mortalidad es del 5 al 20% y los signos de mal pronóstico son:

 Nacimiento prematuro
 Neutropenia
 Hipotensión
 Apenas
 Acidosis metabólica persistente
Las infecciones tardías se manifiestan a partir del séptimo día, y pueden adquirirse a través del canal de
parto o de forma horizontal por contacto con la madre colonizada. La forma más frecuente es la sepsis
fulminante y muchos pacientes padecen compromiso meníngeo.
Son frecuentes las infecciones focales como artritis, celulitis y onfalitis.
Diagnóstico
El tracto gastrointestinal y el introito vaginal maternos son los principales reservorios del EGB.
Un urocultivo + para EGB durante el embarazo, es signo de colonización materna de alto inóculo.
La mitad de las embarazadas colonizadas tienen parejas colonizadas, y la mayoría se colonizan con cepas
idénticas a las de su pareja. Este tipo de colonización es probablemente la causa de que la colonización
materna se caracterice por ser inminente y transitoria. Este es el fundamento de la ineficacia del
tratamiento de las mujeres colonizadas durante el embarazo y la razón para realizar un cultivo lo más
cercano posible a la fecha probable de parto.
La Ley Nacional 26.369 establece como práctica rutinaria de control y prevención la realización del
examen de detección del EGB Agalacticae, a todas las embarazadas con edad gestacional entre las 35 y
37 semanas, presenten o no condiciones de riesgo.
Toma de muestra
1. Hisopar el introito vaginal y luego el recto introduciendo el hisopo en el esfínter utilizando uno o
dos hisopos diferentes.
2. Colocar cada hisopo o ambos hisopos en tubo con solución salina, a temperatura ambiente o
refrigerado.
Si el parto no ocurrió dentro de las 5 semanas de tomada la muestra y esta era negativa, se deberá
repetir nuevamente el estudio.
Solo se recomienda realizar antibiograma a las muestras de mujeres que refieren alergia a la Penicilina.
Las mujeres con antecedente de ITU o bacteriuria en el actual embarazo, y aquellas con antecedente de
un hijo anterior con infección invasiva de EGB no requieren nuevos cultivos y se les indicará la profilaxis
antibiótica intraparto con este antecedente.
La portación de EGB fuera de embarazo no produce la enfermedad y por lo tanto no requiere tratamiento.
Tratamiento
El EGB permanece sensible a la Penicilina, que junto con la Ampicilina, son los antibióticos de elección
para la profilaxis intraparto y el tratamiento de las infecciones maternas y del RN.
En los casos de pacientes con infecciones por EGB tolerantes a la Penicilina, se recomienda realizar
tratamientos combinados con aminoglucosídicos o cefalosporinas de tercer generación.
El tratamiento de las mujeres portadoras de EGB, con el objetivo de descolonizar a las pacientes
asintomáticas, ha mostrado un alto índice de fracaso, por lo que se desaconseja su realización.
En el caso de bacteriuria, cistitis o infección urinaria, el tratamiento antibiótico empírico con
cefalosporinas de primera generación es adecuado, con una duración de 10 días.
Cualquier recién nacido con sospecha de sepsis se trata empíricamente con Ampicilina y Gentamicina
endovenosas, una combinación efectiva contra el EGB y otros gérmenes que afectan frecuentemente a los
recién nacidos.
Prevención
La interrupción de la transmisión vertical del EGB depende de que se efectúe el tratamiento materno
antes de la colonización fetal. Se ha demostrado que la administración de Ampicilina o Penicilina por vía
endovenosa durante las 4 horas previas al parto y hasta el alumbramiento, profilaxis antibiótica intraparto
(PAI), interrumpe la transmisión madre-hijo.
No es necesario utilizar PAI en las pacientes colonizadas por EGB que son sometidas a cesáreas programas
sin ruptura de membranas y sin trabajo de parto previo.

Diabetes gestacional
La detección de diabetes gestacional es una alteración en la tolerancia a los hidratos de carbono de
severidad variable, que comienza, o es diagnosticada por primera vez, en el embarazo en curso.
En la primera consulta se debe realizar una valoración del riesgo de diabetes gestacional descartando los
siguientes factores de riesgo:

 Antecedente de diabetes gestacional en embarazos anteriores.

 Edad mayor o igual a 30 años.
 IMC preconcepcional o al inicio del embarazo >= a 25
 Antecedentes de familiares en 1er grado con diabetes.
 Antecedentes de RN macrosómicos.
  Antecedentes de morbi-mortalidad perinatal previa inexplicada.
 Antecedente de madre de alto o bajo peso al nacer.
 Antecedente de síndrome de ovario poliquístico o insulinoresistencia preocnepcional.
 Preeclampsia, HTA inducida por embarazo sin preeclamspia y/o antecedente de HTA
preconcepcional.
 Multiparidad.
 Circunferencia abdominal fetal superior al percentilo 75 a partir de la semana 28.
 Embarazo múltiple.
 Utilización durante el embarazo de droga hipergluceminates.
Manifestaciones clínicas
Las mujeres que cursan diabetes gestacional tienen más riesgo de presentar:

 Trastornos hipertensivos del embarazo

 Preeclampsia
 Parto prematuro por cesárea
 Morbimortalidad
 Evolución a diabetes mellitus tipo 2
Diagnóstico
A todas las embarazadas se le solicitará una glucosa plasmática de ayunas en la primera consulta:
• Si el resultado es de 100 mg/dl o más se realiza una nueva determinación dentro de los 7 días, con 3
días de dieta libre previa. Si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se diagnostica Diabetes
Gestacional.
• Si la segunda determinación es menor de 100 mg/dl, se solicitará una P75 en semana 24- 28.
• Si el nivel de la primera glucosa plasmática es menor de 100 mg/dl se considera normal y se solicita
un Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa con 75g glucosa (P75) entre la 24 y 28 semanas. Si la P75
realizada entre la 24 y 28 semanas esta alterada se diagnostica Diabetes Gestacional.
• Si la p75 es normal y la paciente tiene factores de riesgo para el desarrollo de DG, debe repetirse
entre las 31 y 33 semanas. Si este esta alterado, se diagnostica DG.
• Glucemia plasmática a los 120 minutos de una prueba de tolerancia con 75 g de glucosa (P75) de
140 mg/dl o más, se considerará positiva para diagnostica de DG.

Si la paciente tiene factores de riesgo importante, como obesidad, se puede considerar efectuar la
p75 antes de las 24 semanas.
Consideraciones para solicitar PTOG
Esta se debe realizar por la mañana con 8 a 12 horas de ayuno, con tres o más días previos con dieta libre,
con un mínimo de 150 g de HdC y con actividad física habitual.
Durante la prueba no se puede fumar ni ingerir alimentos y la paciente permanecerá en reposo.
No debe estar recibiendo drogas que modifiquen la prueba, como corticoides, beta-adrenérgicos, ni
cursando proceso infeccioso.
Debe permanecer en reposo, ya que si mantiene activa, en movimiento (aunque sea caminando), el gasto
cardiaco produce gasto de glucemia, y por ende, una disminución de la misma, lo que producirá una
alteración del resultado de la prueba.
Después de la extracción de una muestra de sangre en ayuna, la paciente ingerirá 75g de glucosa anhidra
disuelta en 375 cm3 de agua a temperatura ambiente y deberá tomarla en un lapso de 5 minutos. A los 120
minutos del comienzo de la ingestión de la solución, se volverá a extraer una muestra de sangre.
Seguimiento
Control materno:

 Control metabólico.
 Presentación de polihidramnios u alteraciones del crecimiento fetal.
 Evaluación de la curva de peso corporal.
 Monitoreo de presión arterial.
 Evaluación indirecta de crecimiento fetal con curva de altura uterina.
Control fetal:

 Ecografía obstétrica cada 2 a 4 semanas con énfasis en la evaluación de LA y crecimiento fetal.

 Monitorización materna de los movimientos fetales desde la semana 28 de gestación.
 Monitoreo fetal NST semanal después de semana 37 de gestación en pacientes sin insulina, y 34 en
pacientes con control de insulina.

Interrupción del embarazo

La vía de parto debe ser vaginal a menos que existan contraindicaciones obstétricas para la misma,
como en pacientes con peso fetal > 4,5 kg.
Se debe tener en cuenta:
En la madre

 Equilibrio metabólico
 Aparición de complicaciones
 Patología materna agregada
En el feto

 Crecimiento
 Desarrollo
 Maduración pulmonar
 EG
 Bienestar fetal
Si las condiciones anteriormente descritas se ven normales, debe dejarse evolucionar el embarazo lo más
cerca del termino posible.
En las pacientes cuya evaluación revele factores de agravación o mal control metabólico, la interrupción
del embarazo debe ser planificada cuidadosamente teniendo en cuenta la EG y la madurez pulmonar.
Control posparto
Las alteraciones del metabolismo de HdC se resuelven después del parto.
Se recomienda la realización de un prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas con carga de 75g
entre la semana 6 y 12 después del parto para identificar pacientes con diabetes mellitus, alteraciones en
glicemia en ayuna o intolerancia a los carbohidratos.

 Si esta es < 140 mg/dl se trata de una diabetes gestacional

 Si esta es >= 140 mg/dl se trata de una diabetes pregestacional
Diabetes pregestacional
Esta se clasifica en:

 Tipo 1: insulino-dependiente, por déficit de insulina. El páncreas no secreta la suficiente insulina, o

esta es de mala calidad.
 Tipo 2: No insulino-depdendiente, hay resistencia a la insulina. Las células no pueden ingresar la
glucosa debido a alteraciones en la insulina, por lo que comienza a ingresar proteínas o ácidos
grasos al interior.
Fisiopatología
Una mala alimentación o incluso factores genéticos pueden propiciar que se desarrolle resistencia a la
insulina, una condición en la que ciertos tejidos no responden adecuadamente a la hormona y por lo tanto
no son capaces de absorber glucosa.
El aumento de glucosa en la sangre propicia que las células beta sobreproduzcan insulina lo que provoca
hiperinsulinemia (altos niveles de insulina), y eventualmente ocasiona que las células beta se agoten
disminuyendo la producción de insulina.
Cambios en la insulina durante el embarazo:

 1er trimestre: disminución de los requerimientos de insulina, se tiende a la hipoglucemia.

 2do trimestre: aumento progresivo de la resistencia a la insulina que requiere reevaluación de la
dosis cada 1 o 2 semanas y aumento de la glucemia. Las pacientes con mal control metabolico
tienden a la hiperglucemia.
Manifestaciones clínicas
En la embarazada:

 Pérdida de peso
 Polifagia
 Polidipsia
 Poliuria
Este cuadro también produce grandes daños a nivel de la micro y macro vasculatura.
En el RN:
En las diabetes pregestacionales, la hiperglucemia se da a la par del proceso de organogénesis en el
embrión, por lo cual los RN de madre con este tipo de condiciones, van a presentar, frecuentemente,
anomalías del desarrollo.
Manejo y tratamiento
El objetivo del seguimiento y manejo de esta condición es lograr normoglicemia las 24 horas del día.
Exámenes de laboratorio a embarazada en 1er trimestre:

 Glicemia
 HbA1C
 Fructosamina
 Urea
 Depuración de creatinina (FG)
 Ácido úrico
 Cetonuria, colesterol total, HDL, triglicéridos
 Microalbuminuria
 Fondo de ojo
 Electrocardiograma
 Hemoglobina glicosilada en la primer consulta hasta semana 34, luego semanal hasta semana 40
 Coagulograma (perfil de coagulación completo antes del parto)
Control fetal:

 Evaluación fetal inicial para descartar posibles cardiopatías congénitas, defectos del tubo neural o
síndrome de regresión caudal.
 Ecografía de tamizaje de aneuploidias entre semanas 11 a 14.
 Segunda evaluación en segundo trimestre de anatomía fetal.
 Ecocardiografía en 2do trimestre.
 Biometría fetal en 3er trimestre a partir de semana 26 cada 3 a 4 semanas por alteraciones del
crecimiento.

Causas de hospitalización por DM:

 Inadecuado control metabólico

 Indicaciones obstétricas
 Infecciones
 Estado fetal insatisfactorio
 RCIU
Finalización del embarazo
En pacientes diabéticas controladas y con bienestar fetal comprobado se recomienda parto espontaneo a
término. Este debe ser por cesárea exclusivamente en los casos en los que exista una indicación obstétrica
para la realización de la misma.
En el trabajo de parto se debe mantener una glicemia de entre 80 y 140 mg/dl.

Trombofilia
Esto es, la tendencia anormal a la trombosis. No se considera una enfermedad como tal, sino un factor de
riesgo.
Diagnóstico y tratamiento de las trombofilias en edad fértil.
El embarazo se caracteriza por ser un estado protrombótico, con aumento del potencial procoagulante,
disminución de la actividad anticoagulante y de la actividad fibrinolítica. A esto se le suma la estasis
venosa de miembros inferiores por compresión del útero sobre los grandes vasos venosos pelvianos,
aumento de la capacitancia venosa, aumento de la resistencia a la insulina y del perfil lipídico
protrombótico. Existe asociación entre la trombofilia y la ocurrencia de trombosis venosa profunda.
Adicionalmente, las trombofilias tanto hereditarias como adquiridas se han asociado a resultados
adversos en los embarazos, tales como abortos espontáneos, muerte fetal tardía, preeclampsia,
restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento placentario.

 Trombofilias hereditarias
Las más frecuentes son la mutación del factor V de Leiden y la mutación del gen de la protrombina (PGM),
entre ambas constituyen un 50 a 60% de los casos. El otro 40 a 50% de los casos se deben a defectos en la
proteína C, proteína S y antitrombina.

 Mutación del factor V de Leiden: puede ser homocigota o heterocigota.

→Heterocigota: la presencia de la mutación incrementa apenas el riesgo de trombosis en el
embarazo (5 a 12 en 1000 embarazos). Sin embargo la existencia de antecedentes
personales o de familiares de primer grado de evento tromboembólico, asociada a la
presencia de la mutación produce un incremento de este riesgo a 10%.
→Homocigota: si no tienen antecedentes personales el riesgo es de 1 a 2%. Si cuentan con
antecedentes personales de tromboembolismo, el riesgo aumenta a 17%.
 Mutación del gen de la protrombina (PGM): , se asocia a mayor riesgo de eventos
tromboembólicos cuando se encuentra presente junto con antecedentes personales de
tromboembolismo - Deficiencia de proteína C: riesgo en 2 a 3% - Deficiencia de proteína S:
cuando está acompañada de antecedentes familiares, el riesgo de trombosis es de 6 a 7%
 Deficiencia de antitrombina: Es un conjunto de más de 250 mutaciones que reducen o
anulan la actividad de la antitrombina. Su prevalencia es baja (1 en 2500 pacientes). En
personas no embarazadas su presencia aumenta el riesgo de trombosis 25 veces. En
mujeres embarazadas el riesgo es mayor, sin embargo también se ve influenciado por la
existencia de antecedentes personales y familiares de trombosis.

 Trombosis adquiridas
El más frecuente es el Sindrome Antifosfolipídico (SAP), que es un desorden autoinmune definido por la
presencia de características clínicas y niveles definidos de ciertos anticuerpos.
Es una condición más frecuente en mujeres (70% de las pacientes son mujeres), por lo que su prevalencia
en mujeres en edad fértil es relativamente alta. Los anticuerpos antifosfolipídicos que se utilizan para el
diagnóstico de SAP son: anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti B2 glicoproteína 1.
Se estima que el riesgo de trombosis en mujeres que presentan SAP es de 5 a 12% en el embarazo o
puerperio.
De las trombofilias adquiridas la más frecuente es el SAP, mientras que las más frecuentes de las
trombofilias hereditarias son la mutación del factor V de Leiden y la mutación del gen de la protrombina
(PGM).
Diagnóstico
Los anticuerpos antifosfolipídicos que se utilizan para el diagnóstico de SAP son: anticoagulante lúpico,
anticardiolipina y anti B2 glicoproteína 1. Las pruebas diagnósticas deben ser limitadas a un grupo
seleccionado de pacientes (historia personal de aborto recurrente, de eventos tromboembólicos, o
historia familiar de primer grado. Se debe aclarar que el diagnóstico de SAF requiere que se cumplan los
criterios clínicos y de laboratorio de SAF, no siendo los resultados de laboratorio aislados suficientes para
el diagnóstico de esta condición.