PRINCIPIOS

ANATÓMICOS

Anatomía y Fisiopatología I
Unidad I.
Principios Anatómicos y Fisiopatológicos
 Objetivos
• Definir anatomía
• Diferenciar los tipos de anatomía
• Identificar los planos y la orientación del
cuerpo humano
• Localizar las cavidades del cuerpo humano
 Definiciones

División de la anatomía
Contenidos

Posición anatómica

Regiones corporales

Términos de orientación

Planos anatómicos
 Anatomía

Del griego: (“ana”=arriba;

“tome”=cortar)
• Estudio científico de la
estructura corporal
(morfología).
División de la macroscópica • Estructuras a simple vista

Sistémica o • Estructuras de sistemas o aparatos específicos

Anatomía
descriptiva • Sistema Nervioso, Aparato digestivo

Topográfica o • Estructuras por regiones

regional • Cuello, abdomen

• Visualiza estructuras por métodos de

Por imágenes gabinete

• Cambios estructurales (macroscópicas o

Patológica microscópicas) asociadas con enfermedades.
 Posición Anatómica
• Posición de referencia
– Postura erecta o en pie,
– Miembros superiores
paralelos colocados al
lado del cuerpo
– Palmas de las manos
hacia adelante
– La cabeza en posición
neutra
… posición anatómica

• Mirada hacia delante

• Los pies con sus ejes
mayores paralelos
• Los dedos se dirigen hacia
adelante
Otras posiciones del cuerpo humano
• Posición en decúbito
– Dorsal o supino
– Ventral o prono
– Lateral
• Fetal

https://www.g-wonlinetextbooks.com/health-science-concepts-
applications-2018/418
Posición de Sims
Cavidades Corporales
Abdomino-
craneana torácica
pélvica
ABDOMINAL: órganos
PLEURAL: pulmones digestivos, bazo,
encéfalo Recubierta por la riñones, uréteres
pleura Recubierta por el
peritoneo

PÉLVICA: vejiga, recto,

PERICÁRDICA: corazón órganos reproductores
Recubierta por las Recubierta por el
Recubierta por el
meninges pericardio peritoneo
 Regiones Corporales
A. Región Axial
1. Cefálica
2. Cervical
3. Torácica
4. Abdominopélvica
5. perineal
B. Región Apendicular
1. Miembro superior
2. Miembro inferior
 Para describir la localización de los Para localizar el sitio de una anormalidad

Regiones abdominales
órganos de manera más fácil, la cavidad abdominal en estudios clínicos, la cavidad
abdominal se divide en nueve regiones. abdominal se divide en cuadrantes.
Región apendicular
TERMINOS DE ORIENTACIÓN
• Craneal o cefálica:
– está más cerca de la
cabeza, es decir, lo que
está más superior.
• Caudal:
– está más cerca de la cola.
Lo que está más inferior.
 TERMINOS DE ORIENTACIÓN

• Proximal: Lo que está

más cerca de la raíz del
miembro.
• Distal: Lo que está más
lejos de la raíz del
miembro.
…TERMINOS DE ORIENTACIÓN
• Ventral:
– en la parte anterior del
cuerpo.
– (la nariz está en la
superficie ventral del
cuerpo)
• Dorsal:
– en la parte posterior del
cuerpo.
– ( Las escápulas están en la
superficie dorsal del
cuerpo)
 … términos
• Medial:
– lo que está más cerca de
la línea media del cuerpo.
– (El ombligo es medial)
• Lateral:
– lo que está más lejos de la
línea media del cuerpo.
– (las caderas son más
laterales con respecto al
ombligo)
• Superficial
– Cerca de la superficie
• Profundo
– Lejos de la superficie
 Planos Anatómicos
• Los planos son
superficies "planas"
imaginarias que se
utilizan para dividir el
cuerpo u órganos para
visualizar estructuras
interiores.
 Sección (Corte) vs Plano

• Secciones son cortes del

cuerpo o de órganos
hechos en dirección a un
plano. Se nombran de
acuerdo al plano de
acuerdo al cual el corte se
ha hecho: Transversal,
frontal y sagital.
 PLANOS CORPORALES
Plano frontal o coronal:
es un plano vertical que
divide el cuerpo en dos
partes, la anterior y la
posterior.
… planos corporales
• Plano transversal,
horizontal o axial: divide
el cuerpo en una parte
superior y otra inferior.
… planos corporales
• Plano sagital (medio):
– plano vertical
– divide el cuerpo en una
parte derecha y otra
izquierda.
• Planos parasagitales
– paralelos a la línea media
– (línea imaginaria que
atraviesa el centro del
cuerpo).
 A. Indique las
Cuestionario siguientes
orientaciones
1.
1a4
B. Indique los
siguientes cortes
3. 2. 5a7
5. C. Señale 5
características de
la posición
anatómica normal
7. 6.

4.
REFERENCIAS
• Saladin, G (2013). Anatomía y
Fisiopatología. La Unidad entre
Forma y Función. (6ª. Ed).
México, Mc Graw-Hill. 1136.
• Tortora, G. & Derrickson, B.
(2014). Principles of
Anatomy&Physiology. (14ª. Ed).
USA, Wiley. 1128.
GRACIAS…
¿DUDAS?
 PRINCIPIOS
FISIOLÓGICOS

UNIDAD I
PRINCIPIOS ANATOMICOS Y
FISIOPATOLOGICOS
 OBJETIVOS
• Definir conceptos
relacionados a la fisiología
• Describir los mecanismos
de regulación.
• Identificar los mecanismos
de regulación que actúan
sobre diversos procesos
fisiológicos.
 FISIOLOGIA
Estudio de las funciones y los
procesos que se llevan a cabo en los
seres vivos. Es un amplio campo del
conocimiento que incluye la física, la
química y las matemáticas (Rhoades,
Rodney y George Tanner, 2007).
… FISIOLOGÍA
Análisis de las características y
los mecanismos específicos del
cuerpo humano que hacen de
él un ser vivo (Guyton y Hall,
2011).
 FISIOLOGÍA
BIOLO
FÍSICA FISIOLOGÍA
GÍA

Investiga las funciones de los organismos vivos

La fisiología normal
• analiza las propiedades que contribuyen a las funciones
normales de los tejidos, órganos
 fisiología

proceso función

Cómo? Por qué?

Quiénes Para
participan? qué?
ORGANIZACION
MEDIO INTERNO organismo

Líquido extracelular (1/3)

Líquido
intersticial células
linfa
Líquido intracelular
organelas
(2/3)
plasma
Variaciones del agua corporal
Líquido intra y extracelular
LIQUIDO EXTRACELULAR
(medio interno)
• Sodio, Cloruro, Bicarbonato,
nutrientes, oxígeno, glucosa,
ácidos grasos, aminoácidos,
dióxido de Carbono
LIQUIDO INTRACELULAR
• Potasio, Magnesio, Fosfato
APARATOS Y SISTEMAS
APARATOS Y SISTEMAS
APARATOS Y SISTEMAS
APARATOS Y SISTEMAS
PROPIEDADES BÁSICAS
Organización
reproducción metabolismo
celular
DE LA VIDA

homeostasis herencia sensibilidad

Crecimiento
y desarrollo
 HOMEOSTASIA
El mantenimiento de las
estables
condiciones constantes del
medio interno por la acción
coordinada de los procesos
fisiológicos, que permiten la
existencia libre e independiente.
Claude Bernard (1813-1878)
Walter Canon 1932
 … estado homeostático

 Existe un estado estable

fisiológico:
 Se ha alcanzado un balance entre
las demandas impuestas sobre el
cuerpo y la respuesta del cuerpo
hacia dichas demandas.
 … estado homeostático
 Ocurren algunos cambios en el ambiente interno pero son
mínimas las fluctuaciones,
 se les mantiene constantes mediante múltiples procesos
homeostáticos coordinados, donde intervienen varios
aparatos y sistemas.
 Equilibrio dinámico
La Fisiología Humana estudia cómo trabaja el cuerpo.

Los procesos fisiológicos y los mecanismos de regulación

buscan mantener la homeostasis

• Aplica lo que aprendes a aspectos de tu

vida
• Pregunta: Por qué y cómo? En cada
tema que estudies
 ¿Es compatible
con la vida
soportar 127°C?
 ESTRÉS
• Alteración de la homeostasis
• cualquier estímulo que origine un
desequilibrio del medio ambiente interno
• provoca un cambio en la estructura o en el
medio químico interior del cuerpo
MECANISMOS DE
REGULACION
 RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA

–Se detectan los cambios en la variable

–Se envían al controlador (retroalimenta)
–Controlador envía señal opuesta al cambio original
 … retroalimentación negativa
EJEMPLOS
– Metabolismo de la glucosa
(regulación insulina-glucagón)
– Metabolismo del Calcio (PTH-
calcitonina)
receptores

Centros de integración

efectores
 RETROALIMENTACION POSITIVA

• Se detecta un cambio
• Envía señal al controlador
• Se promueve o magnifica el cambio
 RETROALIMENTACIÓN POSITIVA

EJEMPLOS
• Ovulación
• Potencial de acción
• Coagulación
• Trabajo de parto
Qué tipo de mecanismo de regulación se
observa? Por qué?
 BIBLIOGRAFIA
1. Barrett, Barman, Boitano, Brooks, FISIOLOGÍA MÉDICA,
24ª. Ed. Mc Graw-Hill. México 2010.
2. Saladin, K. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA, 6ª. Ed. Mc Graw-Hill.
México 2013.
3. Rhoades, Rodney , George Tanner. FISIOLOGIA MEDICA.
3ª. Ed. Masson-Little Brown. España 2007. págs 3-9.
4. Guyton, Arthur, John Hall. TRATADO DE FISIOLOGIA
MEDICA. 12ª. Ed. Elsevier. México, 2,011. págs. 3-10.
5. Ira, Stuart. FISIOLOGIA HUMANA. 10ª. Ed. McGraw-Hill
Interamericana. España, 2,014. págs. 4-10.
HISTORIA CLÍNICA

unidad I
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Licda. Karla Lange

 OBJETIVOS
• Enumerar los componentes de la
Historia Clínica.
• Diferenciar síntomas, signos,
síntomas signos y hallazgos.
• Identificar los antecedentes de la
historia clínica.
 HISTORIA CLÍNICA
– documento médico legal,
– narración o exposición de
hechos
– incluye los juicios, documentos,
procedimientos, informaciones
– consentimiento informado.
 CONCEPTOS
• SEMIOLOGÍA:
– Ciencia auxiliar de la
medicina que estudia los
síntomas y signos de las
enfermedades y sus
consecuencias.
– Objetivo: valorar,
interpretar y conocer todas
las manifestaciones para
identificar el diagnóstico.
 TÉRMINOS…1
• SINTOMA
• SINTOMA-SIGNO
• SIGNO
– Patognomónico (patognóstico)
• SINDROME
• HALLAZGO
 TÉRMINOS…1
• ATRIBUTOS DE LOS SÍNTOMAS
– Localización
– Tipo
– Cantidad o severidad
– Condiciones en las que ocurre (¿Qué estaba haciendo
cuando inició el dolor?)
– Duración y frecuencia
– Factores relevantes
– Manifestaciones asociadas
 OBJETIVOS DE LA HISTORIA CLÍNICA

• Adquirir elementos de juicio para enfocar

al aparato o sistema afectado
• Obtener toda la información para conducir
al diagnóstico correcto
OBJETIVOS DE LA HISTORIA CLÍNICA
• Estimar anticipadamente la
gravedad del problema.
• Evaluar el estado funcional
para tomar las medidas
terapéuticas y determinar los
exámenes de laboratorio y
gabinete que ayuden a
conseguir el diagnóstico.
PARTES DE LA HISTORIA CLÍNICA

Interrogatorio

Examen físico

Ayudas paraclínicas
 I. INTERROGATORIO
ANAMNESIS: Conjunto de datos que se recogen en la historia
clínica de un paciente con un objetivo diagnóstico
CATAMNESIS: conjunto de datos que pueden suministrarse de
un enfermo una vez concluido su estudio o tratamiento

• Serie de preguntas en forma

ordenada y sistemática
• Establecen
– ¿quién es la persona que consulta?
– Incidentes de salud previos
– Sirven para orientar el diagnóstico
 I. INTERROGATORIO
• DIRECTRICES QUE – Escuchar con
CONDICIONAN: atención e
– Dejar que el impasibilidad
enfermo benévola
exponga – Escuchar sin
libremente sus prisas al enfermo
molestias (considerar a los
– Intervención del otros)
médico ante un – Mirar a la cara al
paciente poco enfermo sin
explícito mostrar
impaciencia
– Hacer las preguntas – El médico debe dar
con orden lógico y sensación de
lenguaje entendible seguridad
– Orientar la – Debe continuar
anamnesis hacia el
diagnóstico del durante el examen
paciente físico
– Decir la verdad al
paciente, sin perder
el sentido de la
prudencia
 I. INTERROGATORIO
1. DATOS GENERALES

2. MOTIVO DE CONSULTA

3. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

4. REVISIÓN POR SISTEMAS

5. ANTECEDENTES

6. PERFIL SOCIAL
 I. INTERROGATORIO
• Entrevista ordenada y sistémica
A. DATOS GENERALES
• Nombre
• Sexo
• Edad (real y aparente)
• Etnia
• Religión
• Estado civil
• Domicilio
• Lugar de procedencia
• ocupación
 … I. interrogatorio
B. MOTIVO DE LA CONSULTA
• Razón de la consulta
• Rutinario
• Razones incómodas
• Refieren
• Síntomas
• Tiempo de evolución
 … I. interrogatorio
C. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
• Relación de los síntomas con:
– Tiempo de evolución: Agudas, crónicas
– Lugar del síntoma
– Evolución
– Carácter
• Efectos de la enfermedad
– Fiebre, pérdida de peso
• Tratamientos previos
 … I. interrogatorio
• D. REVISION POR SISTEMAS
– Repercusión de la enfermedad actual en otros
aparatos y sistemas.
– Interroga sobre síntomas muy diferentes a los que
motivaron la visita del paciente.
– Interroga de manera ordenada desde la cabeza a
los pies
 … I. interrogatorio
• E. ANTECEDENTES
– E.1 PERSONALES
• FISIOLOGICOS: niñez e infancia, lactancia,
menarquia y obstétricos
• PATOLOGICOS:
–Médicos
–Quirúrgicos
–Traumáticos
–Alérgicos
 … I. interrogatorio
– E. 2 FAMILIARES: Personas que viven bajo el
mismo techo
– E.3 HEREDITARIOS
• Historia clínica genética
 … I. interrogatorio
• F. PERFIL SOCIAL
Condiciones del medio ambiente que rodean al paciente
• Vivienda
• Salario
• Trabajo
• Deporte
• escolaridad
• Pasatiempos
• Relación familiar
• Hábitos alimentarios
 TÉRMINOS…2
TÉRMINOS SIGNIFICADO
Patología Estudio de las alteraciones estructurales en
células, tejidos, y órganos que ayudan a
identificar la causa de la enfermedad
patogénesis Patrón de cambio en los tejido asociados con el
desarrollo de enfermedades
etiología Estudio de la causa de la enfermedad o daño
idiopático Enfermedad de causa desconocida
iatrogénico Enfermedad o daño causado por intervención
médica
RECUERDE QUE AL HACER UNA HISTORIA
CLÍNICA NO DEBE CONFUNDIR REVISIÓN
POR SISTEMAS CON ANTECEDENTES NI
EXAMEN FÍSICO

• Madre murió de infarto agudo

al miocardio. ¿Qué tipo de
antecedente es?
• Vómitos en arcadas cada dos
horas en forma de proyectil
acompañado de dolor agudo
¿qué tipo de dato es?
ERRORES FRECUENTES
• Interrumpir el interrogatorio
– Teléfono
• No tener contacto visual
• Usar terminología técnica
• No dar explicaciones
• No prestar atención a lo que
el paciente nos cuenta
 II. EXAMEN FISICO
• Determinación de talla y datos biométricos
• Determinación de signos vitales
– Temperatura
– Presión arterial
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria
 II. EXAMEN FISICO
• Conjunto de técnicas, maniobras, procedimientos
basados en 4 métodos: Inspección, palpación, percusión y
auscultación
• A. INSPECCION
– Valora la gravedad del paciente
– Edad aparente
– Estado nutricional
– Gestos de dolor
– Aspectos de la piel
 II. EXAMEN FISICO
• B. PALPACION
Determina:
– Forma
– tensión
– Situación
– superficie

– Tomar el pulso, características de ganglios

B. Palpación…
– Tamaño -textura
– Humedad - movilidad
– consistencia - sensibilidad
 II. EXAMEN FISICO
• C. PERCUSION
Golpes gentiles
– directa
– indirecta

4 notas: matidez
submatidez
normal
timpanismo
 II. EXAMEN FISICO
• D. AUSCULTACION
– Laennec, mediante el estetoscopio
– Ruidos durante el funcionamiento de órganos
como:
• Laringe · Tráquea · Bronquios
• Pulmones · Corazón · Arterias
• Intestino · Ruidos fetales
 III. EXAMENES PARACLINICOS
• Exámenes analíticos
– Exámenes de laboratorio
• Exámenes de gabinete
– Rayos X
– Tomografía axial
– Tomografía con emisión de positrones PET
– Resonancia magnética nuclear
– Centellografía
– Electrocardiografía
– Ecocardiografía
– endoscopías
– otros
• DIAGNOSTICO
– Presuntivo
– Diferencial
– Conclusivo

• PRONÓSTICO
“Cada paciente responde de manera distinta a la
enfermedad”.
 SISTEMA NERVIOSO

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
Departamento de Citohistología
Escuela de Química Biológica
 OBJETIVOS
• Describir las funciones del Sistema
Nervioso.
• Identificar las principales
subdivisiones anatómicas y
funcionales del Sistema Nervioso.
• Asociar las funciones del sistema
nervioso central con las
estructuras relacionadas.
endocrino nervioso

Coordinación
interna

Terminaciones nerviosas El SNC procesa la

sensitivas envían señales información, la relaciona
de cambios internos y con experiencias previas
externos y determina la respuesta

Emite órdenes a órganos

efectores
SUBDIVISIÓN

• Saladin, 2013
SISTEMA NERVIOSO

FUNCION
• Regular todas las
funciones del organismo a
corto plazo, así como la
intensidad de las
secreciones
CELULAS DEL SISTEMA NERVIOSO

• NEURONAS
• CELULAS DE LA GLIA
 NEURONA

dendritas

• Recepción de estímulos

Soma o pericarión

• Síntesis de neurotransmisores

axón

• Transmisión de estímulos

Botones sinápticos

• Liberación de neurotransmisores
NEURONA

excitabilidad

• Responden a estímulos

conductividad

• Respuesta es por medio de señales eléctricas

secreción

• neurotransmisores
 NEURONA

• Unidad funcional del tejido nervioso

• Existen casi un billón (1 x 10 12) neuronas
• se compone de:
– Dendritas
– Un cuerpo celular,
– Axón
– Botones sinápticos
 NEURONA
• Las neuronas maduras
– carecen de centriolos
– Ya no realizan mitosis después de la
adolescencia
• Período de vida largo (+ de 100 años)
• Citoblastos no especializados capaces
de dividirse y desarrollarse en nuevas
neuronas
 NEURONAS
–FUNCION
• Receptoras: sensoriales
o aferentes
• Asociación:
interneuronas
• 90% de las neuronas
• Efectoras: motoras o
eferentes
• Saladin, 2013
CELULAS DE LA GLIA O NEUROGLIA
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Sistema astrocitos
nervioso
central
Microglia
ependimocitos
oligodendrocitos
Sistema
nervioso Satélite o células capsulares
periférico

Célula de Schwann
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Desorden autoinmune

Destrucción progresiva vainas de mielina

Aparece 20-40 años

Predominio del género femenino

 Infiltrados celulares
FISIOPATOGENIA inmunes

desmielinización

Degeneración axonal

Degeneración neuronal

Inflamación a través de
la BHE
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
• Debilidad muscular
• Entumecimiento
• Visión doble

• Períodos de ataque
• Períodos de remisión

• espasticidad
• parálisis
 SISTEMA NERVIOSO

Peso 2 Kg (4.5lb
3% del peso total
• Saladin, 2013
• ENCÉFALO
– Principal área integradora que:
• Almacena recuerdos
• Conciben pensamientos
• Generan emociones

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ENCÉFALO

• Cerebro
– Telencéfalo
– Diencéfalo
• Tallo encefálico
– mesencéfalo
– Protuberancia
– Bulbo raquídeo
• cerebelo
TELENCÉFALO
• Ovoide
• 17 cm de largo, 14 cm
de ancho, 13 cm de alto
• 1,160 g en el hombre, y
1,000 g en la mujer
• 85 x 109 neuronas
• Dividido en dos
hemisferios
 TELENCÉFALO
• Materia gris y blanca
• Circunvoluciones
• Surcos
• Cisura
 TELENCÉFALO

• Área motora
– Corteza motora: actividades musculares discretas
– Corteza premotora: patrones de coordinación
(deportes)
 … telencéfalo

• Área visual
• Área auditiva
• Área de Broca
– Corteza somestésica: sensaciones táctiles y propioceptivas
• Área de Wernicke: analiza información sensitiva
– Área prefrontal:
• elaboración del
pensamiento
• Control de emociones
• planifica
 DIENCÉFALO
• Porción anterior del encéfalo
• Contiene
– Tálamo
– Hipotálamo
• hipófisis
 DIENCEFALO
• TALAMO:
– funciones analíticas
sensitivas, excepto
olfativas
• Dolor, tacto, bienestar,
sueño
… diencéfalo
• HIPOTALAMO: funciones
corporales internas
– concentración de
electrolitos,
– liberación de hormonas,
– Temperatura,
– saciedad,
– frecuencia cardiaca,
– sueño y vigilia,
– actividades sexuales
 ROMBENCÉFALO
• METENCÉFALO
– Protuberancia
– Cerebelo
• MIELENCÉFALO
– Bulbo raquídeo
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• PROTUBERANCIA
– Paso de nervios
CEREBELO
• CEREBELO
• Alojado en fosas cerebelosas
• Cubierto por Tienda del
cerebelo
• 2 hemisferios cerebelosos
• Vermis cerebeloso
CEREBELO Determina la secuencia temporal de
movimientos

Exactitud de movimientos

Mantiene el equilibrio

Mantiene tono muscular y postura

corporal
 MIELENCÉFALO
• BULBO RAQUÍDEO
– Centro vasomotor
– Centro respiratorio
 MENINGES
• Duramadre
• Aracnoides
– Espacio subaracnoideo
• piamadre
 LCR
• FUNCIONES
– Liviandad
– Protección
– Estabilidad
química
 CASO CLÍNICO 1
• Paciente de 6 meses de edad, masculino.
• Madre lleva a emergencia del hospital por fiebre no
cuantificada, vómitos y llanto continuo.
• Madre refiere que desde hace 3 días inició con fiebre, no
quiere comer y ha vomitado con mucha fuerza las pachas que
ingiere.
• Antecedentes familiares, hermana del paciente con infección
reciente en la garganta
• Al examen físico se determina T 39°C, signo de
Kernig y Bruzinsky
• Se remite al laboratorio para realizar análisis
• ¿Qué pruebas recomendaría?
 MENINGITIS

• Inflamación de las
meninges
• se clasifica como
• paquimeningitis afecta
a la duramadre
• leptomeningitis afecta
a la piamadre y a la
aracnoides
paquimeningitis leptomeningitis

consecuencia infección en
de un nasofaringe

traumatismo

–extensión de una
infección en el oído
a través de la
medio, los senos
etmoidales y frontales
circulación
 ETIOLOGÍA
• Causada por
• virus,
• bacterias,
• hongos,
• parásitos,
• sustancias químicas,
tóxicos,
• cáncer, etc.
 ETIOLOGÍA EN GUATEMALA

• Haemophillus influenzae
• Streptococcus pneumoniae
(neumococo)
• Bacterias Gram negativo
• Neisseria meningitidis

La mayor incidencia se da en
niños
 …PATOGENIA
• EDAD
– RECIÉN NACIDOS
– Bacterias Gram negativo
– 80% de los casos son menores de 1
año
DISTRIBUCIÓN DE MENINGOCOCOS
 FISIOPATOLOGÍA

1. Invasión al 2. Sobrevivencia y 3. ↑ bacteremia

torrente sanguíneo multiplicación atraviesa BHE

5. ↑ permeabilidad 4. Invasión de
6. pleocitosis
vascular meninges y SNC

8. Liberación de
7. Edema y ↑ de componentes
9. Daño neuronal
presión intracraneal inflamatorios por
GB
 SÍNTOMAS
• Síndrome Meníngeo
– Signo de Rigidez de cuello
– Signo de Brudzinski
– Signo de Kernig
 Diagnóstico
• Datos de laboratorio:
– Leucocitosis (> 12,000 células/mL)
– Neutrofilia en frote periférico
– Velocidad de eritrosedimentación
acelerada
– Proteína C Reactiva positiva
– trombocitopenia
 …diagnóstico
• Datos de gabinete
– Tomografía
• Engrosamiento meníngeo
• Edema cerebral
 DIAGNÓSTICO
• LCR normal • LCR infeccioso
– Aspecto (“agua de roca”) – Aspecto turbio, lechoso u
opalescente
– Proteínas (40 – 45 mg/dL) – Proteínas aumentadas
– Glucosa (1/2 y 2/3 partes – Glucosa disminuida
concentración sanguínea) – Gram, presencia de
– Gram (no hay presencia de bacterias
bacterias)
TRATAMIENTO
 PRONÓSTICO

• Guarda relación con:

– Aspecto del LCR
– Edad del paciente
– Tiempo transcurrido hasta el inicio del Tratamiento
– Agente causal
– Virulencia que manifieste el germen
– Capacidad de respuesta inmunológica del paciente
– Tiempo de duración del Tratamiento

condición
Alteración de la conciencia
coma
estupor
convulsiones
hipotermia
Fiebre mayor de 39°C
Signos meníngeos
Síntomas con más de 3 días
Edad menor de 12 meses
Leucocitos LCR ≥ 100/mm3
Glucosa LCR < 20 mg/dL
… pronóstico
punteo
3 • INTERPRETACIÓN
2 – 3 puntos o menos:
2 pronóstico bueno
2 – 4 ó 5 puntos: esperar
1 secuelas
1 – 6 ó más puntos:
1 esperar fallecimiento
1
1
1
 vacunación
• MenC
– Conjugada procedente de la envoltura de polisacáridos del
menigococo C
– Desde los 2 meses de edad
– Tres dosis, a los 2, 3 y 4 meses de edad.
– Mayores de 18 meses unidosis
 …vacunación

• Más antigua Neisseria meningitidis del grupo

A, C, Y, W-135
• Unidosis
• Efectos protectores comienzan 7-10 días
• Mayores de 2 años
• Efecto dura 1 a 3 años
• Factores de riesgo
• EL GRUPO B DE LA Neisseria meningitidis NO
TIENE VACUNA
 ETIOLOGÍA

• Causada por la invasión de

Mycobacterium tuberculosis, a partir
de un foco tuberculoso primario.
 FISIOPATOGENIA
•Micobacteria ingresa por focos primarios
1

•Torrente sanguíneo Bacteremia

2

•Atraviesa barrera hematoencefálica

3

•Invade pares craneanos

4

• Puede producir hidrocefalia

5
PREVALENCIA DE TUBERCULOSIS
 CUADRO CLÍNICO
Curso subagudo, de 1 a 4 semanas de duración.
– Fiebre
– Signos meníngeos y neurológicos focalizados.
 CUADRO CLÍNICO
• Evolución puede ser rápida o de curso
crónico
• Presencia de signos meníngeos
• Signos neurológicos
– Estrabismo convergente
– Parálisis facial
– Cambios en las pupilas
– Ceguera, sordera
 DIAGNÓSTICO
• Prueba de tuberculina positiva
 …diagnóstico
• Foco infeccioso primario en otro
órgano
 … DIAGNÓSTICO
• LCR turbio (como “agua de coco”)
– Celularidad 50 – 500 células/mm3, con predominio de
leucocitos
– Proteínas aumentadas y Glucosa disminuida
– Cultivo en Lowenstein Jensen positivo
– Observación de BAAR en
tinción de Ziehl Neelsen
• Reduce el tiempo
de lectura hasta
48 días
 … DIAGNÓSTICO
• Reacción en cadena de la polimerasa PCR

M C+ 19 19 20 21 21 22 22 22 11a 11a 11 11 21 U 20 C- M

2000 pb
1500 pb
1000 pb

600 pb
500 pb
400 pb

300 pb

200 pb

100 pb
 TRATAMIENTO

• Isoniacida
• Rifampicina
• Etambutol
• pirazinamina
MÉDULA ESPINAL
• Ubicado en el conducto raquídeo
– Agujero vertebral
– 43 a 45 cm de largo
• 4 caras
– Anterior
• Surco medio anterior
• Raíces anteriores de nervios raquídeos
– Posterior
• Surco medio posterior
• Raíces posteriores de nervios raquídeos
– Laterales
• Cono terminal
 Médula espinal

• CONFORMACION INTERNA
– Sustancia gris interna
• Astas medulares
• Istmo
• Conducto ependimario
– Sustancia blanca externa
 CAMBIOS POR ENVEJECIMIENTO EN EL
SISTEMA NERVIOSO
• ESTRUCTURALES
– ↓ Tamaño y peso cerebral
(lóbulo frontal)
– Fibrosis y adelgazamiento
de las meninges
– Incremento en el tamaño
de los ventrículos
• CEREBROVASCULARES
– Ateroesclerosis arterial
– ↑ permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
• CELULARES
• ↓ número de neuronas
• ↓ cantidad de mielina
• Depósitos de lipofucsina
• ↓conexiones sinápticas
• Formaciones neurofibrilares
¿Preguntas?
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO

UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO
 OBJETIVOS

• Describir las funciones del sistema nervioso simpático y

parasimpático.
• Enumerar las características del Sistema Nervioso Autónomo.
• Identificar los componentes del Sistema Nervioso Simpático y
Parasimpático
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO Y
AUTÓNOMO
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
• Controla funciones viscerales
• Respuesta al estrés
• Actúa auxiliando al sistema endócrino
• Respuesta rápida e intensa
• Activado por centros en:
– Médula espinal
– Hipotálamo
– Corteza límbica
 SOMATICO
SISTEMA
SIMPATICO
NERVIOSO
VISCERAL

PARASIMPATICO
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO, VISCERAL O
VEGETATIVO
• Ambos componentes simpático y parasimpático son interdependientes
• Mayoría de órganos autónomos doblemente inervados
• Mayoría de funciones del sistema nervioso autónomo son reguladas
por el sistema nervioso central

TONO AUTÓNOMO: Coordinación

de estimulación simpática y
parasimpática de acuerdo a las
necesidades del cuerpo
 ORGANIZACIÓN NEURONAL
• Neurona sensitiva
• FIBRA PREGANGLIONAR
– colinérgicas
• GANGLIO
• FIBRA POSTGANGLIONAR
– Parasimpáticas: colinérgicas
– Simpáticas: adrenérgicas
• Órgano efector (víscera)
 Receptores autónomos
• Neuronas sensitivas
– Quimiorrecetores
• pH
• pO2
• Glucosa
– Mecanorreceptores
• Tensión de la pared de vísceras y vasos sanguíneos
(barorreceptores)
– Nociceptores
• dolor
• Daño tisular
• Sustancias químicas en la
sangre
• Temperatura corporal
NEURONA MOTORA
RUTAS MOTORAS SOMÁTICAS
Motoneurona
en tallo Axón Músculo
encefálico o mielinizado estriado
médula espinal

RUTAS MOTORAS AUTÓNOMAS

Fibra Fibra Varicosidades

Tallo encefálico
preganglionar postganglionar en el tejido
 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
• Se le denomina dorso-lumbar o adrenérgico
• fibra preganglionar corta
• Ganglios
– Paravertebrales
– Colaterales
• La piel y los vasos sanguíneos
inervados únicamente por el
sistema nervioso simpático
Ruta del nervio espinal

• Glándulas sudoríparas, músculos piloerectores y vasos

sanguíneos de la piel

Ruta del nervio simpático

• Plexo carotídeo (corazón, pulmón, esófago, vasos torácicos)

Ruta del nervio esplácnico

• Ganglios colaterales
 RAMA
COMUNICANTE
BLANCA

RAMA COMUNICANTE
GRIS
 NEURONAS SIMPÁTICAS
• Neurona preganglionar, puede hacer sinapsis con:
– neurona postganglionar del ganglio en que penetran
– otro ganglio de la cadena
– Ganglio simpático periférico
– Médula suprarrenal
• Neurona postganglionar
– Órgano invervado
– Nervios esqueléticos
Ganglios paravertebrales
• Paralelos a la médula espinal
• Su nombre proviene de la vértebra
desde la cual se proyectan
• Corresponden a la porción dorso-
lumbar o torácico lumbar
• Poseen divergencia
 DIVERGENCIA
• Alto índice de sinapsis preganglionares-
posganglionares
• Cada fibra pre-ganglionar puede hacer sinapsis con
varias posganglionares
 GANGLIOS
PARAVERTEBRALES
• Porción dorsal
– D1 cabeza
– D2 cuello
– D3 a D6 tórax
– D7 a D11 abdomen
– D12, L1 y L2 piernas
 GANGLIOS COLATERALES
• También se les denomina
prevertebrales
• Inervan principalmente las vísceras
abdominales y pélvicas
• Integran reflejos de éstos órganos
• Se sitúan al lado de la aorta
descendente
 GANGLIOS COLATERALES

• Celiaco • Mesentérico superior

– Intestino delgado – Intestino delgado
– Páncreas – Intestino grueso
– Vejiga • Mesentérico inferior
– Riñón – Colon
– Estómago – Recto
– hígado – Vejiga
– Órganos reproductores
 Respuesta de alarma o estrés
• Presión arterial
• Flujo sanguíneo
• Glucosa plasmática
• Glucólisis hepática y muscular
• Actividad mental
• Coagulación
• Metabolismo en general
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÀTICO

• Se le denomina craneo-sacral o colinérgico

• Se activa en
– restablecimiento de la normalidad post-estrés,
– Almacenamiento de reservas
– Eliminación de desechos
• Fibra preganglionar larga, ganglio cerca del
órgano inervado
• Fibras se activan independientes unas de
otras
• Los somas de las neuronas preganglionares se localizan en
– Mesencéfalo
– Protuberancia
– Bulbo raquídeo Nervios craneales
– S2 a S4
 Ganglios craneales
• III ocular común
– Ojo, esfínter pupilar, músculos ciliar
• V
– Submaxilar, oído
• VII facial
– Glándulas lagrimales, nasales,
esfenopalatina
• IX glosofaríngeo
– Óptico, parótidas
… ganglios craneales
• X vago
– Estómago, corazón, pulmones,
intestinos, hígado, riñones, tiroides,
glándulas suprarrenales, parte superior
del intestino delgado
 Ganglios sacros
• Órganos en región abdomino-pélvico
– Colon descendente
– recto
– Vejiga
– Porción inferior uréteres
– Genitales externos
 Diferencias
• SIMPÁTICO • PARASIMPÁTICO
– Fibras postganglionares
adrenérgico, largas
– Fibras provienen de
región dorso-lumbar
– Divergencia
– Fibras activan todas
– Respuesta al estrés
– Descarga en masa
– Fibras postganglionares
colinérgicas, cortas
– Fibras provienen de
nervios craneanos y
región sacra
– No divergencia
– Fibras independientes
– Regreso a la normalidad
– Descargas localizadas
 Función de la médula suprarrenal
• Libera adrenalina y noradrenalina
• Vida media 5 a 10 veces mayor que las neuronales
• Acción simultánea con Sistema Nervioso Autónomo
• Noradrenalina
– Vasoconstricción
– Aumenta actividad cardiaca
– Inhibe tubo digestivo
– Dilata pupilas
 Función de la médula suprarrenal
• Adrenalina
– Estimula en mayor medida al corazón
– Débil vasoconstricción
– Mayor potencia metabólica
• 5 a 10 veces mayor que noradrenalina
• Eleva 100% la tasa metabólica corporal
 TONO SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
• Tasas basales de actividad
– Adrenalina suprarrenal: 0.2 ug/kg/minuto
– Noradrenalina suprarrenal: 0.05 ug/kg/minuto
• Vasos sanguíneos, mantiene diámetro
• Determina que un único sistema aumente o disminuya
la actividad del órgano estimulado
 REFLEJOS AUTÓNOMOS
• CARDIOVASCULARES, barorreceptores
– Control presión arterial y frecuencia cardiaca

Elevación de la presión arterial

Distención de los barorreceptores

Señales al tronco encefálico

Inhiben estímulos simpáticos para el corazón y vasos sanguíneos

Presión retorna a la normalidad

 REFLEJOS AUTÓNOMOS
• GASTROINTESTINALES
– Señales salivales

– defecación
 FARMACOLOGÍA
• SIMPATICOMIMÉTICOS
– Efectos similares al sistema nervioso simpático
– Adrenalina
– Noradrenalina
– Metoxamina
– Efectos varía 1 a 2 minutos hasta 30 minutos a 2 horas
 SIMPATICOMIMÉTICOS
• Estimulan receptores adrenérgicos específicos
– Fenilefrina receptores alfa
– Isoprenalina receptores beta
– Albuterol receptores beta
 SIMPATICOMIMÉTICOS
• LIBERAN NORADRENALINA DE TERMINALES NERVIOSAS
– Efedrina
– Tiramina
– anfetamina
 FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD
ADRENÉRGICA
• Evitar síntesis y almacenamiento de noradrenalina
– Reserpina
• Bloquear la liberación de noradrenalina de las terminaciones
simpáticas
– Guanetidina
 FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD
ADRENÉRGICA
• Bloquear receptores simpáticos beta
– Propranolol adrenalina

– Metoprolol
• Bloquear receptores simpáticos alfa propranolol

– Xibenzamina
– fentolamina ß
 FÁRMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS
• Efectos similares al sistema nervioso parasimpático
– Fibras parasimpáticas
– Fibras simpáticas colinérgicas
– Pilocarpina
– metacolina
• FARMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS
– Neostigmina
– Piridostigmina
– Ambemonio
• FARMACOS BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
– Atropina
– homatropina
polígrafo
Gracias …
 POTENCIAL DE ACCION
UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO
 OBJETIVOS

Definir los términos potencial Identificar los cambios

de membrana, potencial de ocurridos en las fases del
acción potencial de acción

Valorar la importancia del

potencial de acción en la
transmisión del impulso
nervioso
 Potencial eléctrico es la
diferencia en la
concentración de partículas
cargadas entre un punto y
otro

CORRIENTE ELÉCTRICA
ES UN FLUJO DE
PARTÍCULAS CARGADAS
DE UN PUNTO A OTRO.
POTENCIAL DE MEMBRANA
 POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO

La difusión de iones

Permeabilidad selectiva de la membrana

Atracción eléctrica
• Medios básicos para desarrollar el potencial de membrana
– Difusión simple
– Difusión facilitada
– Transporte activo
Difusión de iones

• Paso de solutos a través de una

membrana
• A favor de gradiente de concentración
– Mayor concentración a menor
concentración
• No hay gasto de energía o es mínimo
• Cuando se habla de solución
de electrolitos no solo es
importante las diferencias de
concentración sino
• LAS CARGAS ELECTRICAS, YA
QUE CARGAS IGUALES SE
REPELEN
 Difusión facilitada

• Existen varios mecanismos de difusión facilitada

– sencilla
– Unión a ligando
– Con puerta de voltaje

Difusión
facilitada
 difusión facilitada con puertas de voltaje

Canales de
Sodio con
puerta de
voltaje

Canales de
Potasio con
puerta de
voltaje
 Difusión facilitada con unión a ligando
• A nivel neuronal ante la presencia de neurotransmisores
Difusión de cargas en la fibra nerviosa
POTENCIAL DE NERNST
• Difusión concentración/
cargas eléctricas
– Potasio -94mV
– Sodio +61mV
– Fibras pequeñas -60mV
– Fibras grandes -90mV
 condiciones
• Membrana selectivamente permeable
• Diferencia de concentraciones
• Depende de:
– Polaridad
– Permeabilidad
– Concentración de iones
Características de la membrana
• Canales de Sodio con puerta de
voltaje
– Proteínas estructurales
– Puerta de activación hacia el
exterior
– Puerta de inactivación en el
interior de la membrana
 … características de la membrana
• Canales de Potasio con puerta de
voltaje
• Canales de Calcio y Sodio
• Bomba de Sodio y Potasio
POTENCIALES LOCALES
 POTENCIAL LOCAL
• Cambio en el potencial de membrana a una distancia corta
• Desde el punto de estimulación hacia la zona de activación de la
célula
graduados
• Según la fuerza del estímulo

decrementales
• Débiles a medida que se extienden

reversibles
 POTENCIAL DE ACCIÓN
• Cambios rápidos
• En el potencial de
membrana
ETAPAS DEL POTENCIAL DE
ACCION
 CARACTERÍSTICAS

LEY DEL TODO O NADA

• Alcanzar el umbral

No decrementales
• No se debilitan por la distancia

Irreversibles
 1. PERIODO DE REPOSO

• Canales de sodio con puerta

de voltaje cerrados
• Canales de potasio con
puerta de voltaje cerrados
• Predominio de cargas
negativas en el interior en
relación con el exterior
 2. PERIODO DE DESPOLARIZACIÓN
• Canal de Sodio con puerta de
voltaje activada abierta
• Canal de Potasio con puerta de
voltaje cerrado
• Predominio de cargas positivas
en el interior con relación al
exterior.
Na
 3. PERIODO DE REPOLARIZACION
Na

• Canal de Sodio con

puerta de voltaje
inactivación cerrado
• Canal de Potasio con
puerta de voltaje abierta
• Predominio de cargas
negativas en el interior
en relación al exterior.

K
Na

K
 Período de reposo
• Canales de Sodio con puerta de voltaje cerrados
• Canales de Potasio con puerta de voltaje cerrados
• Se activa bomba de Sodio/Potasio
– EQUILIBRA CONCENTRACIONES
 • Sodio llega a la cresta del axón, despolarizan la membrana
1 en este punto

• Se sobrepasa el umbral de excitación

2

• DESPOLARIZACIÓN
3 • Apertura de canales de Na con compuerta de voltaje
 • Potencial 0 mV (0-50mV)
4 • Inactivan los canales de Na+

• REPOLARIZACIÓN
5 • Apertura de los canales de Potasio con compuerta de voltaje

• HIPERPOLARIZACIÓN
6 • Pérdida excesiva de Potasio

• Restauración de iones (bomba de Sodio y Potasio

7 • Astrocitos eliminan exceso de K
ETAPAS DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN
 Dirección de propagación
• LEY DEL TODO O NADA
– Una vez iniciado el potencial de acción
– Cualquier punto de la membrana de
una fibra normal
– El proceso viaja
– SI LAS CONDICIONES SON ADECUADAS
 …meseta de los potenciales de acción
• Canales de Sodio (rápidos)
• Canales de Calcio/Sodio (lentos)
• Canales de Potasio
POTENCIAL DE DESCARGAS REPETITIVAS

• Corazón: ritmo cardiaco

• Músculo liso: peristaltismo
• Neuronas del SNC: respiración
Velocidad de conducción
• Fibras amielínicas:
– 0.5 m/segundo
• Fibras mielínicas:
– 100 m/segundo
• Ventajas:
– Ahorro de energía
– Más rápido
– Conducción saltatoria
• esfingomielina
• Período refractario absoluto
• Período refractario relativo
 SINAPSIS

UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
 OBJETIVOS

• Identificar los elementos de la

sinapsis.
• Describir los fenómenos eléctricos
de la sinapsis.
• Distinguir las características de la
sinapsis.
 SINAPSIS

• Conexión funcional entre:

– Neurona-neurona
• Axodendríticas
• Axosomáticas
• Axo-axónicas
• dendodendríticas
– Neurona-célula muscular
– Neurona-glándula
 SINAPSIS

• TIPOS
– Eléctricas
– químicas
 ELÉCTRICAS
• Canales directos que conducen impulsos eléctricos
• Mayoría por uniones comunicantes o de tipo nexo (gap junctions)
– conexinas
• Transmisión en varias vías
• localización
– Fibras del músculo liso
– Fibras del músculo cardiaco
– Retina
– hipotálamo
… sinapsis eléctricas
• Importancia funcional:
– Sincronización de grupos de
neuronas
– Respuestas rápidas y dirigidas
QUIMICAS
1. Terminales sinápticas
• Conexiones 80-95% en dendritas y 5 a 20% en el soma
• vesículas del neurotransmisor
• Mitocondrias
• Conductos de Calcio
– dependientes del voltaje
2. Hendidura sináptica
• Espacio de 200 a 300 Amstrong
• Hacia él se liberan los
neurotransmisores
• Separación física entre neurona
presináptica y neurona
postsináptica
 3. Neurona postsináptica
• Receptores sinápticos
– Componente de fijación
• Une al neurotransmisor
específico
– Canal ionóforo
• Canal iónico
– Catiónicos
– aniónicos
• 2ª mensajero (proteína G)
 TRANSMISION SINAPTICA
Potencial de acción

Apertura de canales de Ca
• Efectos en
Fosforila sinapsina neurona post-
sináptica
Fusión de vesículas a memb celular
– Estimulación
Liberación de neurotransmisores por – Inhibición
exocitosis
– modulación
Captación por receptores

Excitan inhiben modulan

Receptores post-sinápticos Inhibitorios
– Apertura de canales de Potasio en la
neurona post-sináptica
– Aumento de la conductancia de iones
Cloruro hacia la neurona post-sináptica
– Activación de las enzimas receptoras que
disminuyen el metabolismo de la
neurona post-sináptica.
 Fenómenos eléctricos
• POTENCIAL POSTSINÁPTICO INHIBIDOR
– Hiperpolarización en la membrana en reposo
– Apertura de canales de Potasio o Cloruro
– -5 mV
Receptores post-sinápticos excitatorios
• Apertura de los canales de sodio de la
membrana post-sináptica
• ↓ la conductancia de Potasio y Cloruro
• ↓ la electronegatividad
• ↑ el número de receptores excitadores
• Impulso estimulación que desencadena
el potencial de acción
Fenómenos eléctricos
• POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR
– Cambio del potencial de membrana en reposo hasta un
umbral que desencadena el potencial de acción
– Se requiere sumación neuronal
– Potencial de acción comienza en el cono axónico
– +10 a +20 mV
Receptores post-sinápticos
moduladores

• Apertura de canales iónicos

específicos
• Activación de AMPc
– Activa maquinaria metabólica
• Activación de enzimas
intracelulares
• Activación de transcripción
genética
 El receptor está fijado a una proteína G

La fijación de NT al receptor causa que

la proteína G se disocie

Proteína G se fija a la adenilato-ciclasa,

activa la enzima e induce ATP en AMPc

AMPc puede inducir varios efectos

alternos en la célula

Unión a canal

citoplasmáticas

producir nuevas
Activación de
Activación de

genética, para
Transcripción
enzimas de
membrana

enzimas
iónico

enzimas
MAGNIFICA LA SEÑAL
Eliminación de los neurotransmisores
• Difusión
• Destrucción
enzimática
• Recaptación de
transmisores
DATOS INTERESANTES

• La corteza cerebral tiene 100

billones (1 x 1014 sinapsis)
• Contar dos sinapsis por segundo
/24 horas, se necesitaría 1.6
millones de años para terminar
 FENÓMENOS ELÉCTRICOS de SUMACIÓN
• ESPACIAL: • TEMPORAL: a
varias diferentes
terminales intervalos de
axónicas al tiempo son
mismo liberados los
tiempo neurotransmisor
liberan es con efecto
neurotransmi excitador
sores
FACILITACIÓN
• Proceso en el cual una neurona
mejora el efecto de otra

INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
• Neurona presinátptica suprime a
otra. Se usa para reducir o
detener la transmisión sináptica
no deseada
 Características especiales
• FATIGA
– Agotamiento en los depósitos de los neurotransmisores en la
neurona presináptica
– Mecanismo de protección durante crisis epilépticas

• HIPOXIA
– Disminuye la excitabilidad neuronal
• ACIDOSIS
– Deprime la actividad neuronal
– pH de 7.4 a 7.0 conduce al coma

• ALCALOSIS
– Aumenta la excitabilidad neuronal
– pH de 7.4 a 7.8 ocasiona crisis convulsivas
• FARMACOS
– Cafeína, teofilina, teobromina:
• Disminuyen el umbral de excitación
– Estricnina:
• Disminuyen acción de neurotransmisores inhibidores,
• Las neuronas se excitan hasta espasmos tónicos
– Anestésicos:
• Aumentan el umbral de excitación
• ¿qué eventos ocurren en
cada uno de los pasos?
• ¿qué pasa con la sinapsis
si un individuo tiene
bajos niveles de Calcio?
 Plasticidad sináptica
• Capacidad de cambio a largo plazo
• Respuestas adaptativas ante determinados estímulos
• Originan cambios:
– Morfológicos
– neuroquímicos
 Plasticidad sináptica
• Cambios morfológicos
• Incremento de superficie sináptica
• Formación de nuevas sinapsis
• Traslocación de contactos sinápticos

Memoria
Aprendizaje
entrenamiento
 Forman nuevas
Lo que se Rastro de
sinapsis o
recuerda y memoria o
modifican
almacena engrama
existentes

Plasticidad sináptica
• Cambios neuroquímicos:
– Cantidad de neurotransmisor liberado
– Número de receptores postsinápticos
– Cambios en la velocidad de eliminación del neurotransmisor
– Cambios en la cascada de segundo mensajero
 NEUROMODULADORES
• Efectos a largo plazo en grupos de neuronas
• Aumentan la liberación de neurotransmisores
• Ajusta la sensibilidad de neuronas postsinápticas
• Altera la velocidad de recaptación o desdoblamiento del
neurotransmisor
 • Señal nerviosa llega al botón sináptico,
1 abre canales de Ca

• Ca entra en el botón y activa la exocitosis

2 de las vesículas sinápticas, liberando NT

• Vesículas vacías regresan al citoplasma

3 para almacenar nuevas moléculas de NT

• NT difunde a través de la hendidura

4 sináptica y se fija a receptores

• Ingreso del Sodio a la célula despolariza la

5 membrana,

• produce potencial local o postsináptico

6
gracias
NEUROTRANSMISORES

UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO
 OBJETIVOS
• Enumerar los tipos de neurotransmisores
• Identificar las funciones realizadas por los
neurotransmisores
• Describir los mecanismos de síntesis de los
neurotransmisores
 NEUROTRANSMISORES
• Biomoléculas
• Mediador químico
• Sintetizado
generalmente en
neurona presináptica
• Mecanismo específico
de inactivación
 TIPOS
de neurotransmisores
• Transmisores de molécula pequeña y
acción rápida
• Transmisores de molécula grande y
acción prolongada
 Transmisores de molécula pequeña

• Acción rápida
• Se sintetizan en el
citoplasma del axón o
en los botones
presinápticos
• Se almacenan en
vesículas presinápticas
• Estas vesículas son
recicladas
 CLASIFICACIÓN
• GRUPO I
– Acetilcolina
• GRUPO II, AMINAS
– Noradrenalina (norepinefrina)
– Adrenalina (epinefrina)
– Dopamina
– Serotonina
– histamina
 …clasificación
• GRUPO III aminoácidos
– GABA (ácido gammaaminobutírico)
– Glicina
– Glutamato
– Aspartato

• GRUPO IV
– Óxido nítrico
 GRUPO I,
ACETILCOLINA

www.commons.wikipedia.org
 …ACETILCOLINA
• Secretada por neuronas colinérgicas:
– Células motoras
– Preganglionares del sistema
nervioso autónomo
– Postganglionares del sistema
nervioso parasimpático y algunas
del simpático
 …ACETILCOLINA
• Activación cortical
• Paso de sueño a vigilia
• Procesos de aprendizaje
– Memoria y asociación
• Componentes emocionales
– Recompensa
• 5 a 10% de la sinapsis del SNC
• A nivel cerebral reduce la
permeabilidad al K+
ACETILCOLINA, receptores

• NICOTÍNICOS
• inotrópicos
– Neuronas postganglionares del
parasimpático (algunas del
simpático), y
– uniones musculares
 …receptores nicotínicos

• 5 componentes
– 2 subunidades alfa: cambio conformacional,
aumento a la conductancia del sodio,
DESPOLARIZA
– beta, gamma y delta son elementos de unión
 ACETILCOLINA, receptores
• MUSCARINICOS
• metabotrópicos
– Todas las células efectoras estimuladas por
• neuronas post ganglionares del
parasimpático y
• colinérgicas del simpático
• Tejido cardiaco
• Músculo liso
• Glándulas exocrinas
Amanita muscaria
• Existen 5 subtipos
– M1: disminuyen la
conductancia del Potasio, por
lo tanto despolariza,
– Activan AMPc
• Encéfalo
• Hipocampo
• Corteza cerebral

– M2: aumentan la conductancia

del Potasio, por lo tanto
hiperpolariza,
– Inhiben AMPc
• Corazón, músculo
• Corteza cerebral
 ACETILCOLINA
• síntesis
• acetilCoa + colina → acetilcolina
– Axoplasma
– Colina acetiltransferasa
• destrucción
• Acetilcolina → acetato+ colina
– acetilcolinesterasa
 fármacos

• PARASIMPATICOMIMETICOS
– Pilocarpina
– Metacolina
• Receptores muscarínicos
• ANTICOLINESTERÁSICOS
– Neostigmina
– Piridostigmina
• ANTIMUSCARÍNICOS
– atropina
GRUPO II AMINAS
 CLASIFICACIÓN
• GRUPO I
– Acetilcolina
• GRUPO II, AMINAS
– Noradrenalina (norepinefrina)
– Adrenalina (epinefrina)
– Dopamina
– Serotonina
– histamina
 NORADRENALINA
sintetizada en el axoplasma de
fibras adrenérgicas
1. tirosina→dopa mediante
hidroxilación
2. Dopa → dopamina por
descarboxilación
3. Transporte de dopamina a las
vesículas
4. Dopamina → noradrenalina por
hidroxilación
 NORADRENALINA
• receptores α-adrenérgicos y β-
adrenérgicos
• Puede liberarse por médula
suprarrenal:
• Aumenta actividad cardiaca
• Constriñe vasos sanguíneos
• Inhibe tubo digestivo
• Dilata pupilas
• Aumenta la glicemia
• Es degradado por:
– monoamino-oxidasa (MAO) en las mitocondrias
– Catecol orto metiltransferasa (COMT) en citoplasma
postsináptico
 ADRENALINA
• Secretado por:
– médula suprarrenal y
– Mayoría de neuronas post ganglionares simpáticas
Noradrenalina → adrenalina por metilación
• Posee varios receptores alfa y beta adrenérgicos
• Excita ambos receptores por igual
• Mayor efecto de actividad cardiaca
• Eleva el metabolismo en 100%
Gracias….
NEUROTRANSMISORES II

UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO
LICDA. KARLA LANGE
 CLASIFICACION
• GRUPO I
– Acetilcolina
• GRUPO II, AMINAS
– Noradrenalina (norepinefrina)
– Adrenalina (epinefrina)
– Dopamina
– Serotonina
– histamina
 …clasificación
• GRUPO III aminoácidos
– GABA (ácido gammaaminobutírico)
– Glicina
– Glutamato
– Aspartato

• GRUPO IV
– Óxido nítrico
 Grupo II
aminas biogénicas
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
DOPAMINA
• Neuronas dopaminérgicas,
• Sintetizadas en terminal axónica a partir de tirosina
• Degradada por monoaminooxidasa
• Inactivada por recaptación a neurona presináptica
• Anfetamina y cocaína afinidad al transportador
 Vías dopaminérgicas
• Cuerpos de neuronas en mesencéfalo
• Axones se dirigen a dos vías:
• Nigroestriado
– Control motor
– Enfermedad de Parkinson
• Mesolímbico
– Recompensa emocional
– Comportamiento
– Activado por alcohol, cocaína, morfina,
anfetaminas, nicotina
 receptores
• 5 tipos Receptores
– metabotrópicos se acoplan a proteína G
– Receptores tipo D1, estimulan
adenilciclasa
– Receptores tipo D2, inhiben
adenilciclasa, incrementa conductancia
al Potasio
– Autorreceptores, membrana presináptica
• Fármacos para tratar esquizofrenia,
bloquean receptores D2
 PATOLOGÍAS ASOCIADAS

ENFERMEDAD
ESQUIZOFRENIA VÓMITOS
DE PARKINSON

Elevación en los niveles Neuronas

de dopamina dopaminérgicas:
Disminución de niveles
elevación moderada,
de dopamina
causa náuseas y
vómitos
Anfetaminas:
incrementan estímulos
de dopamina
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
Levodopa, COMT, TRATAMIENTO: Antagonistas de
MAO dopamina
Antagonista dopamina
 SEROTONINA

• Amina biogénica
• 5-hidroxitriptanina
• Procede del aminoácido L-triptófano
• Funciones fisiológicas
– Regulación del estado de ánimo y la conducta
– ↓ niveles de serotonina ↑ depresión
– Apetito
– Circulación cerebral
– Control del dolor
 SEROTONINA,

• Neuronas serotoninérgicas
• Desactiva por recaptación
• Más de 15 tipos de receptores
• Inotrópico (5-HT-3)
• metabotrópicos
 HISTAMINA
• En neuronas hipotalámicas, áreas de la corteza cerebral
• Formado por descarboxilación de histidina
• Funciones:
– Termorregulación
– Conductas alimentarias
– Analgesia
– Ciclo sueño-vigilancia
– Regulación neuroendocrina
– Control inmunitario
• Tres tipos de receptores H1, H2 y H3.
 GRUPO III
AMINOÁCIDOS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 AMINOACIDOS
• EXCITADORES • INHIBIDORES
– Glutamato – Glicina
– aspartato – GABA
GLUTAMATO

• Neuronas Glutamatérgicas
• Por transaminación se convierte en
aspartato
• Procede de la dieta o del ciclo de Krebs
• Recapta directamente o a través de
astrocitos que lo inactivan en forma de
glutamina
• Principal neurotransmisor excitatorio del
SNC
 receptores
• 5 tipos
• Tres asociados a canales catiónicos
NMDA (N-metil-D-aspartato)
– Canales de Calcio
– Aumentan conductancia al Sodio
– Pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos
– En reposo son bloqueados por el Magnesio
– Si ↑ permeabilidad al Calcio continua puede
producir muerte neuronal rápida en
isquemia y hemorragia cerebral
• Kainato y AMPA
– Canales de Sodio
• AMPA: ácido α-amino-
hidroxi-5-metilo-4-
isoxazolpropiónico
(quiscualato).
• Receptor más abundante en
el SN
 ACIDO GAMMAAMINOBUTIRICO (GABA)
• neuronas GABAérgicas son las más abundantes
inhibidoras del sistema nervioso central
• 50% de sinapsis centrales
• Mayoría interneuronas
• Producen hiperpolarización
 síntesis…

• Sustrato glutamato
• Descarboxila por la enzima
glutamato-descarboxilasa
• Almacena en vesículas
• Inactivación por recaptación a
células presinápticas y células
gliales
 … receptores
• GABAa
• inotrópico
– Canal de cloruro; inhibe
– Afinidad al cloruro aumentado por
benzodiazepinas
• GABAb
• metabotrópico
– Incremento de conductancia al
Potasio mediante proteína G
 GRUPO IV
OXIDO NITRICO
 OXIDO NITRICO
• Áreas del encéfalo que
responden a la memoria
– Actividades
pnemotécnicas
– Cambios a futuro

• Vasodilatador,
• Inhibidor de mitogénesis
• Antiagregante plaquetario
• Actúa en sistema nervioso central y
periférico
• Estimula la producción de GMPc
• Activa canales enzimáticos
• Forma a partir de L-arginina
NEUROPÉPTIDOS
 NEUROPEPTIDOS
• Tamaño molecular mayor, acción lenta
• Forman parte integral de grandes moléculas proteicas de
los ribosomas, cuerpo neuronal
 Hormonas liberadoras hipotalámicas

• Hormona liberadora de la tirotrofina

• Hormona liberadora de hormona luteinizante
• somatostatina
 PÉPTIDOS HIPOFISIARIOS
• ACTH
• Beta endorfina
• Prolactina
• Hormona luteinizante
• Hormona del crecimiento
• Vasopresina
• oxitocina
 Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo
• Leucina-encefalina
• Metionina-encefalina
• Sustancia P
• Gastrina
• Colecistocinina
• Neurotensina
• Insulina
• glucagón
 Péptidos que actúan en otros tejidos

• Angiotensina II
• Bradiquinina
• calcitonina
neuromoduladores
Aumentando la liberación de
neurotransmisor

Ajustando la sensibilidad de las

neuronas postsinápticas

Alterando velocidad de
recaptación
• Feliz tarde
SISTEMA NERVIOSO
PATOLOGÍA

ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA I
TUMORES CEREBRALES Definición
• Lesiones que ocupan espacio
dentro de la cavidad
craneana, de carácter
expansivo, que pueden ser
primarias o secundarias
(metástasis).
• Existen otras lesiones que ocupan espacio dentro de la cavidad
craneana actuando como masas expansivas
– Abscesos
– Hemorragia intracraneana
– Granulomas
– Quiste parasitarios
• Pronóstico es diferente
TUMORES CEREBRALES
Etiología
• Desconocida
• Factores genéticos
• Hemangiomas
• Neurofibromas
• Gliomas
 Clasificación
TUMORES CEREBRALES
• células implicadas
– Astrocitomas
– Glioblastoma (Astrocitomas
– Ependimoma
– Meduloblastoma
– Meningioma
 PATOGENIA
síntomas neurológicos cuando
pesa 30 y 50 gramos de peso o
capacidad.
•Tumores malignos
– Crecen rápidamente,
producen edema cerebral,
hidrocefalia.
•Tumores benignos
– Crecen lentamente
Metástasis
TUMORES CEREBRALES Cuadro clínico
• En función de tamaño, localización y velocidad de
crecimiento.
• Cefalea (matutina)
• Desarrollo de convulsiones generalizadas o focales
(tumores de crecimiento lento)
• Nausea y vómitos
• Irritabilidad
Cuadro clínico • Labilidad emocional
• Olvidos
• Indiferencia a los hábitos sociales
• Embotamiento afectivo
• Respuestas lentas a los estímulos
• Conducta impulsiva
Cuadro clínico • Dependen de localización del tumor:
– Trastornos visuales
– Trastornos del lenguaje
– Trastornos de la coordinación motora
– Cambios mentales
– Trastornos del juicio
– Hemiplejías
– Convulsiones
Cuadro clínico
• Hipertensión
• Insuficiencia respiratoria
• Edema dentro del tumor
• Edema cerebral
Diagnóstico • Tomografía
• Resonancia
magnética
• TAC y RM con
medios de contraste
• Arteriografía
TRATAMIENTO
• Quirúrgico con el fin de:
– Establecer diagnóstico histológico
– tratamiento sintómatico de la hipertensión
intracraneana
– Disminuir el tamaño de la masa
– Asociar después quimio y radioterapia
oportunas
– Permeabilizar la circulación del LCR
• Radioterapia en tumores malignos por 6 a 7 semanas

• Corticosteroides
– dexametasona
• Anticonvulsivantes
– Bis-cloro-etil-nitrosa-urea
 CISTICERCOSIS CEREBRAL

• Infestación por larvas del

céstodo Taenia solium
conocidas como
“cisticercos”
Definición
 CISTICERCOSIS CEREBRAL
• se puede localizar en cualquier parte del cuerpo, pero ocasiona
trastornos más significativos en el cerebro
 Taenia solium

• Céstodo: gusano plano

• Mide 3 a 4m,
• pudiendo llegar a medir 8 metros
• 1,000 a 2,000 proglótides
Cisticercosis

• Escolex (cabeza) con ganchos

• Proglótides distales grávidos
• La ingesta de carne de cerdo contaminada
con los cisticercos (sarna de la carne),
provoca TENIASIS INTESTINAL, la forma
adulta
 CISTICERCOSIS

• La ingesta de verduras y
legumbres crudas o poco
cocinadas, que han sido
contaminadas con los
huevos, provoca
CISTICERCOSIS, forma
larvaria, en diferentes
Definición

regiones del cuerpo

• OMS, 2015
 CISTICERCOSIS CEREBRAL
• Comienzo lento
• Síntomas dependen de número y
localización de los quistes
Cuadro clínico
 CISTICERCOSIS

• Comienzo lento
– Hipertensión intracraneal
– Cefalea
Cuadro clínico

– Vómitos
– vértigo
 CISTICERCOSIS
• Afecta a ambos sexos por igual
• El cuadro depende de la zona
afectada
Cuadro clínico

• Cuadros convulsivos
• Parálisis
• Ataxia
• Incoordinación motriz
 CISTICERCOSIS CEREBRAL
• Laboratorio
– LCR: aumento de células a expensas de
los eosinófilos, proteínas elevadas
(300 mg/dL) y glucosa baja.
Diagnóstico
 CISTICERCOSIS
– Métodos serológicos y inmunológicos a
través de la búsqueda de Anticuerpos
inmunofluorescentes en el suero o LCR
del paciente
– Método ELISA
Diagnóstico

– PCR
 CISTICERCOSIS CEREBRAL

• Gabinete
– TAC: señala número,
tamaño, localización
y efecto compresivo
Diagnóstico

que se produce.
 CISTICERCOSIS CEREBRAL
Tratamiento
• Controlar convulsiones
– Fenobarbital. Hidantoína o Ácido Valpróico.

• Evitar edema cerebral:

Tratamiento

– Esteroides  Dexametasona (0.5–1 mg/Kg/día)

 CISTICERCOSIS CEREBRAL
• Combatir larva
– Prazicuantel 15–25mg/Kg V.O. 15
días
– Albendazol 15mg/Kg/día V.O. 10
Tratamiento

días

• Tx. Quirúrgico
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Trastorno degenerativo de la corteza cerebral

• Produce demencia progresiva con déficit de
memoria
• Es lenta pero progresiva
DEFINICIÓN
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• Se desconoce
• Se presenta con más frecuencia en:
– Síndrome del paciente Golpeado
– Síndrome de Down
– Enfermedad de Parkinson
ETIOLOGÍA
 • Beta amiloide
• Proteína TAU
ETIOLOGÍA
 ALZHEIMER
– Vida rutinaria
– Poco interés por la cultura
FACTORES DE RIESGO

– Escaso hábito de lectura

– Escasas aficiones
– Ausencia de curiosidad por los fenómenos que a diario corren a
nuestro alrededor
 • Atrofia del cerebro
• Presencia de “placas seniles”:
PATOLOGÍA

fibrillas beta-amiloides
• Pérdida de proteína TAU
– Desintegración axonal
• Neuronas degeneradas: partículas
argirófilas granulares que forman
halo con un centro de grasa u
amiloide.
• Neuronas que quedan muestran alteración en sus
neurofibrillas
• Fallos en la sinapsis
 Enfermedad de Alzheimer
• Presenta una relación 2:1 (Femenino:Masculino)
• La padecen 5% de las personas mayores de 65 años y un 20%
de más de 80 años.
 DIAGNÓSTICO

• Descartar enfermedades cerebrales con

múltiples etiologías
• Historia familiar
• Biopsia cerebral
• Estudios de imágenes
– TAC
– PET
 TRATAMIENTO
• Anticuerpos contra
Beta amiloide
 SISTEMA MUSCULAR

UNIDAD III
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGÍA I
 OBJETIVOS
• Describir las funciones de los músculos
• Identificar los tipos de músculos.
• Asociar las características de los
diferentes tipos de músculos.
 SISTEMA MUSCULAR
• Músculos constituyen 40 a
50% del peso corporal
• Tejido muscular participa en
el soporte y movimiento del
cuerpo (esquelético)
• Insertado a los huesos por
tendones
 clasificación
Modo de
anatomía histología
control

voluntario Esquelético
Estriado
Cardiaco
involuntario
Visceral liso
 Características de las fibras
musculares
• IRRITABILIDAD
– Capacidad de recibir estímulos
nerviosos y responder a ellos.

• EXTENSIBILIDAD
– Capacidad de dejarse estirar para
que otro músculo se contraiga
 …características
• CONTRACTILIDAD
– Posibilidad de contraerse y
engrosarse al recibir un
estímulo adecuado

• ELASTICIDAD
– Capacidad de poder
recuperar la forma y el
tamaño original
 Funciones

• MOVIMIENTO:
– Moverse de un lugar a otro y mover partes
individuales del cuerpo
• Estabilidad
– Mantener la postura al evitar movimientos no
deseados.
– Músculos antigravitacionales (evitan las caídas)
– Estabilizan las articulaciones
• Mantener la tensión entre tendones y huesos
 … funciones
• Controles de apertura y pasajes corporales
– Tracto digestivo
– Esfínteres
• Producción de calor
– 85% del calor corporal por músculos estriados
• Control glucémico
– Glucógeno
MÚSCULO ESQUELÉTICO
 Tejido conectivo asociado
• Rodea a cada fibra
endomisio • Espacio para capilares y fibras nerviosas

• Rodea fascículos
perimisio • Vasos sanguíneos y fibras más grandes y
husos musculares

• Rodea al músculo
epimisio • Internamente forma el perimisio

Fascia • Separa a los músculos o grupos de

músculos entre sí y del tejido subcutáneo
 Grupos funcionales de músculos
Agonistas (músculo principal)
• Produce la mayor parte de la fuerza durante la acción

sinergista
• Ayuda al músculo principal
• Estabiliza a las articulaciones
Antagonista
• Se opone al principal
• Relaja o evita movimientos excesivos
fijador
• Evita que el hueso se mueva
Generalidades

• Fibras musculares estriadas

– Células multinucleadas
– Diámetro de 100-500 μm
– Inervado en el centro de la
fibra
– Comienza y termina en
tendones
– No posee puentes sincitiales
 …generalidades
• Sarcolema
– Membrana celular
– Cubierta con polisacáridos y colágeno
• Forma tendones
• Sarcoplasma
– Potasio,
– Magnesio,
– fosfatos,
– enzimas,
– Mitocondrias
– Glucógeno
– mioglobina
•Retículo sarcoplásmico:
•depósitos de Calcio

•Miofibrillas
•Actina
•Miosina
•Titina
•distrofina
Organización
Fibra muscular

Miofibrilla

Filamentos individuales

Proteínas contráctiles
Actina
miosina
Filamentos de miosina
• 200 o más moléculas de miosina
• Longitud de 1.6 micrómetros
• En el centro no se ubican cabezas
• Está retorcido sobre sí mismo
• 120º de diferencia entre cabezas
 Filamentos de actina

• Formado por tres componentes

– Actina F
• Eje central
• Formado por monómeros de actina G
• Moléculas de ADP
– Tropomiosina
• Cubren 7 moléculas de ADP
– Troponina
• 1 µmetro de longitud
 SISTEMA
SARCOTUBULAR
• TRIADA
– Túbulos T
• Abiertos al exterior
• Extensiones de la membrana celular
• 2 por sarcómero
– Cisterna
– Retículo sarcoplásmico
• Cisternas terminales
• Túbulos longitudinales
FUENTES DE ENERGÍA

• EFECTO FENN
– A mayor cantidad de trabajo
– Mayor cantidad de ATP segmentado
ATP
• Tracción de los filamentos de actina
… ATP
• Bombear Calcio desde sarcoplasma hasta el retículo
sarcoplásmico, terminando la contracción
… ATP
• Bombear Sodio y Potasio en el potencial
de acción
FUENTES DE ATP
• Reservas musculares
– 4mM de ATP
– energía 1-2 segundos
• Fosfocreatina
– Fosfato de alta energía
– Energía 8 segundos
• Glucógeno
– Puede suceder en ausencia de oxígeno
– Energía 1 minuto
• Metabolismo oxidativo
– Carbohidratos
– Grasas
– proteínas
oxígeno ATP 95%
 Tipos de contracción
• isométrica • isotónica
 SUMACIÓN DE FUERZAS
• Sumación de múltiples fibras • Sumación de frecuencias
– Unidades motoras que se contraen
simultáneamente
– Principio del tamaño
TIPOS DE FIBRAS

• Fibras de Contracción Rápida:

– contracciones musculares breves y poderosas.
– Ej.: saltos, levantamiento de pesas, carreras, etc.
– Tienen mayor facilidad para contraerse en
condiciones anaeróbicas.
– Grandes,
– amplio retículo sarcoplásmico
– Gran cantidad de enzimas glucolíticas
– Baja concentración de mioglobina
– blancas
 TIPOS DE FIBRAS
• Fibras de Contracción Lenta:
– adaptadas para las pruebas de resistencia,
– requieren contracciones repetidas en un período
prolongado de tiempo.
– Ej.: carreras de fondo, remo, ciclismo, etc.
– Amplia irrigación sanguínea
– Alto número de mitocondrias
– Altas concentraciones de mioglobina
– rojas
• Hipertrofia
• Atrofia
• Distrofia
• Mialgia
• Espasmo
• Tendinitis
• miología
SISTEMA MUSCULAR

TRANSMISIÓN
NERVIOSA
SISTEMA MUSCULAR OBJETIVOS
• Describir el mecanismo de
contracción muscular.
• Identificar los elementos que
intervienen en la transmisión
neuromuscular.
SISTEMA MUSCULAR
• Fibras nerviosas grandes y mielinizadas
• Asta anterior de la médula espinal

• Unión neuromuscular
SISTEMA MUSCULAR UNIDAD MOTORA
• Todas las fibras musculares inervadas por
una fibra nerviosa mielinizada
• Cada fibra nerviosa se ramifica y estimula
entre tres a cientos de fibras musculares
PLACA TERMINAL MOTORA
• Terminales nerviosos
ramificados
– Revestidos por células de Schawnn
• Canal sináptico o depresión
sináptica
• Espacio o hendidura sináptica
– 20 a 30 nanómetros
• Hendiduras subneurales
• Receptores nicotínicos
• Saladin, 2013
ACETILCOLINA
 SECRECIÓN DE
ACETILCOLINA

• Impulso nervioso
• Unión neuromuscular
• Liberación de aproximadamente
125 vesículas de acetilcolina
 …receptores nicotínicos

• 5 componentes
– 2 subunidades alfa: cambio conformacional,
aumento a la conductancia del sodio,
DESPOLARIZA
– beta, gamma y delta son elementos de unión
SISTEMA MUSCULAR POTENCIAL DE PLACA TERMINAL
• Cambio local de potencial en la
membrana de la fibra muscular
• +50 a +75 mV
• Inicia potencial de acción que se extiende
por la membrana muscular

• A. Curare
• B. Normal
• C. Toxina botulínica
SISTEMA MUSCULAR FATIGA NEUROMUSCULAR
• Estimulación de la fibra nerviosa a
velocidades mayores de 100 veces
por segundo
• Disminuye vesículas de
acetilcolina
• rara
 2. Liberan
1. Llega un
Calcio ingresa al acetilcolina a la
potencial de
botón sináptico hendidura
acción
sináptica
3. Acetilcolina 4. Apertura
se une a los del canal
receptores iónico
nicotínicos (receptor)
SISTEMA MUSCULAR FARMACOS
• ESTIMULAN LA FIBRA MUSCULAR
– ACCIÓN ANÁLOGA A ACETILCOLINA
• Metacolina
• Carbacol
• Nicotina
NO SE DESTRUYE POR LA ENZIMA COLINESTERASA

– ESTIMULAN LA UNIÓN INACTIVANDO A LA

COLINESTERASA
• Fisostigmina
• Neostigmina
• Diisopropil fluorofosfato
SISTEMA MUSCULAR …fármacos
…FÁRMACOS
• BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN A LA
UNIÓN NEUROMUSCULAR
– Sustancias curariformes
– Evitan paso de impulsos desde la placa
terminal al músculo
BOTOX
 CARACTERISTICAS ELECTRICAS
• Potencial de membrana -80 a -90 mV
• Potencial de acción 1-5 milisegundos
• Velocidad de conducción 3 a 5 m/seg
 SISTEMA SARCOTUBULAR
• TRIADA
– Túbulos T
• Abiertos al exterior
• Extensiones de la membrana celular
• 2 por sarcómero
– Retículo sarcoplásmico
• Cisternas terminales
• Túbulos longitudinales
Acoplamiento estimulación contracción
1. Generación de potencial de placa
2. Apertura de canales de sodio
3. Comunicación a cisternas
terminales
4. Retículo sarcoplásmico libera
Calcio
5. Calcio se une a troponina e inicia
contracción
6. Calcio es almacenado en retículo
sarcoplásmico mediante bomba
de Calcio
7. Calcio es realmacenado en
cisternas terminales
 ETAPAS DE RELAJACIÓN
• Liberación de Calcio
• Suspención de la acción entre actina y miosina
• Bombeo de Calcio al retículo sarcoplásmico

• calsecuestrina
 BOMBA DE CALCIO
• En el retículo sarcoplásmico
• concentra 10,000 veces calcio en el interior del retículo
• La proteína calsecuestrina almacena 40 veces más calcio
• Concentración de Calcio en el sarcoplasma
– relajado 1 x 10-7 M
– Contraído 2 x 10 -4 M
 MÚSCULO LISO

UNIDAD III
SISTEMA MUSCULAR
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGIA I
 OBJETIVOS

• Identificar las características del músculo

liso.
• Describir el proceso de contracción en el
MÚSCULO LISO

musculo liso.
• Identificar los factores que estimulan la
contracción en el músculo liso.
 GENERALIDADES

• Dimensiones físicas
– 2-5 um de diámetro y 20 a 500 um de longitud
• Organización
– Haces o vainas
• Respuestas a diferentes estímulos
– Físicos y químicos
• Características de inervación
 MIOCITOS
• Un núcleo central
• No hay túbulos T
• Escaso retículo sarcoplásmico
• Discos Z ausentes
• Cuerpos densos
ESTRUCTURA
MÚSCULO
LISO

UNITARIO MULTIUNITARIO
 MÚSCULO LISO MULTIUNITARIO
• Fibras musculares lisas separadas
• Cada fibra opera independiente
• Inervadas por una única terminación nerviosa
• Recubiertas de colágeno y fibrillas glucoproteícas
 … músculo liso multiunitario

• Cada fibra muscular se contrae

independiente una de la otra
• Su control se ejerce principalmente por
señales nerviosas
• Rara vez muestran contracciones
espontáneas
• NO GENERA POTENCIAL DE ACCION
 … músculo liso multiunitario
• Ejemplos
– Músculo ciliar del ojo
– Iris del ojo
– Músculos piloerectores
– Membrana nictitante
 MUSCULO LISO UNITARIO
• Cientos a millares de fibras musculares se
contraen juntas como unidad
• Fibras asociadas en capas o haces
• Membranas celulares unidas por varias
uniones intercelulares comunicantes (gap
junctions)
• Se conoce como sincitial
• En paredes de la mayoría de vísceras del
cuerpo
– Intestinos, útero, conductos biliares, uréteres
• Músculo liso visceral
• Control nervioso en algunas fibras por
electricidad directa/receptores
 Miosina

• 2 cadenas ligeras esenciales

• 2 cadenas reguladoras
• puentes cruzados con polaridad lateral
– Puentes giran en direcciones opuestas
– Esta organización permite contraer 80% de la longitud
• Cabezas con menor actividad ATPasa
 Actina
• 5-10 veces más numerosas que los
filamentos de miosina
• Unidos a cuerpos densos
• Sarcómero está localizado entre dos
cuerpos densos
 Fundamentos de la contracción
• CUERPOS DENSOS
• Sitio de anclaje de filamentos de actina
• Unidos a membrana celular o
• Interior de la célula
• Pueden transmitir señal de contracción intercelular
 Calcio se une a la CONTRACCION
calmodulina

Activación de
creatinfosfoquinasa de la
miosina

Fosforila las cadenas

ligeras miosina

Cabeza de la miosina se
une a la actina

Relajación: Enzima
Contracción miosinfosfatasa
muscular desforila
 PUENTES CRUZADOS DE MIOSINA

• ciclo lento
• Cabezas con menor actividad ATPasa
• Frecuencia 1/10 a 1/300 veces la del
músculo estriado
• Fracción de tiempo de unión entre
actina y miosina es mayor
– lo que confiere MAYOR FUERZA DE
CONTRACCIÓN
 ENERGÍA
• 1/10 a 1/300 de la energía en el músculo estriado
• Lentitud de los puentes cruzados
• Cada ciclo solamente requiere una molécula de ATP
• Tiempo total de contracción 1 a 3 segundos
• Potencial de membrana -50 mV
• Duración del potencial de membrana 0.2 a 30 segundos
• Velocidad de transmisión 50 m/segundo
• Mayor fuerza de contracción 4 a 6 kg/cm2
 MECANISMO DE CERROJO
• Una vez se desarrolla la contracción máxima
• Se puede reducir el grado de activación
– Conservando la fuerza de contracción
• IMPORTANCIA
– Mantener la contracción prolongada durante horas con escaso gasto
energético
 UNIONES NEUROMUSCULARES
• SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Uniones difusas
• Inervan las capas externas
• Cada miocito puede responder a más de una fibra
• Varicosidades
– Hasta 20,000 por fibra nerviosa
– Vesículas
 Estimulación contráctil
Músculo liso unitario
• Nerviosa
– Acetilcolina Se contrae y relaja con mucha mayor lentitud , pero puede
– noradrenalina permanecer contraído por más tiempo sin fatiga y con un
• Farmacológica gasto mínimo de energía
• Hormonal
• Metabolitos
• Frío
• Presión
• Tacto
• Estiramiento
• ACTIVIDAD ESPONTÁNEA
 Potenciales de acción en punta
músculo liso unitario
• Mayoría de músculos unitarios
• 10 a 50 milisegundos
• Por estimulación eléctrica
• Acción de hormonas
• Neurotransmisores
• Distensión
 Potenciales de acción en meseta
músculo liso unitario

• Responsable de prolongadas contracciones

• Uréter, útero
• Canales de Calcio
 Potenciales de acción en ondas lentas
músculo liso unitario
• Músculos autoexcitables
– Sin estímulo externo
– Ritmo de onda lenta
• La onda lenta en sí misma no es un potencial de
acción
• Resultado de bombas de sodio hacia el interior y
exterior de la fibra
• Al ser muy potentes empiezan un potencial de
acción
 Estímulo músculo liso multiunitario
• Respuesta únicamente a estímulos nerviosos
• Células de menor tamaño
• NO HAY POTENCIALES DE ACCIÓN
INGRESO DE IONES CALCIO
• Líquido extracelular
• Difunden a la totalidad de las fibras
• Canales de Calcio activados por
hormonas
• Retículo sarcoplásmico
– Generalmente poco desarrollado
– Cavéolas
• Hipocalcemia sérica, cese de la
contracción
 relajación
• SALIDA DE CALCIO
– Bomba de Calcio ATPasa
– Intercambiador de
Calcio/Sodio
– Este intercambiador
requiere de la bomba de
Sodio/Potasio
MÚSCULO CARDIACO

UNIDAD III
SISTEMA MUSCULAR
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGÍA I
 OBJETIVOS

• Identificar las características del músculo cardiaco

• Diferenciar los mecanismos involucrados en el proceso de
contracción relajación
• Asociar los elementos con la función que realizan durante la
contracción del músculo cardiaco.
 corazón

Fibras Fibras
miocardio musculares conductoras
excitadoras especializadas
 SISTEMA ELECTROGÉNICO
• Nódulo sinusal
• Vías internodales
• Nódulo aurículo-ventricular
• Has de Hiss
• Fibras de Purkinje
 CARACTERÍSTICAS

• Células cortas
• Gruesas
• Ramificadas
• Tiene un solo núcleo
• Rodeado de glucógeno
• Retículo sarcoplásmico poco desarrollado
• Mitocondrias grandes
 CARACTERÍSTICAS

• Apariencia estriada
• Comunicación intercelular eléctrica y
mecánica

• Sincitios aruricular
ventricular
 DISCOS INTERCALADOS
PLIEGUES UNIONES
MECÁNICAS UNIONES
INTERDIGITADOS
ELÉCTRICAS
Se entrecruzan Fascias adherentes
Canales de iones
con células vecinas desmosomas
• Sarcolema con depósitos de Calcio
• 30 a 40% de su masa son mitocondrias
• Nivel elevado de mioglobina
• Metabolismo de ácidos grasos y lactato
• Inervación del SNA regula la frecuencia y
fuerza de contracción
 disposición
• Sus células están organizadas en
haces
• Tapizan cavidades
• Acortamiento de fibras produce
reducción del volumen de las
cámaras
 METABOLISMO DEL MÚSCULO CARDIACO
• Oxidativo • DESCANSO
• Altas cantidades de – 60% ácidos grasos
mioglobina – 35% glucosa
• Glucógeno – 5% otros
• Mitocondrias 25% del
tamaño celular
 Características de la contracción
• Estímulo de la
contracción NO DEPENDE
DEL SISTEMA NERVIOSO
• Potencial de membrana
del miocardio
– -85 mV
• Potencial de membrana
de fibras de Purkinje
– -90 mV 0.2 s
Potencial de acción en meseta
0. canales de sodio
abiertos
1. Canales de sodio cerrados
2. Canales de Calcio abiertos, K
cerrados
3. Canales de Ca cerrados y de K
abiertos
4. Potencial de membrana
 … CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN
• Velocidad de conducción
• Miocardio auriculoventricular
– 0.3 a 0.5 m/segundo
• Fibras de Purkinje
– 4 metros/segundo
 Períodos refractarios
• Intervalo en el cual un impulso cardiaco no
puede volver a excitar una parte ya excitada
del miocardio Refractario
absoluto

Refractario
relativo
 Fuerza de contracción
– Corresponde a la meseta
Contracción del músculo cardiaco
Relajación del músculo cardiaco
Patologías del
Sistema Muscular
 OBJETIVOS

▸ Describir las principales patologías del sistema muscular

▸ Identificar las pruebas de laboratorio que contribuyen al
diagnóstico y seguimiento de estas patologías.
▸ Asociar las características clínicas con la fisiopatología
de cada entidad analizada

2
DISTROFIA MUSCULAR

3
 “
Grupo de enfermedades
hereditarias. Son trastornos
degenerativos que se
caracterizan por debilidad y
distrofia del tejido muscular,
con o sin degeneración del
tejido nervioso.

4
 ETIOLOGÍA
▸ Es una miopatía primaria,
por mutación en más de
40 genes.
▸ Existen más de 9
descritas, ligadas al
cromosoma X.
5
 clasificación

Se han identificado más de 40

genes involucrados, asociados a Red
la proteína distrofina Is the color of blood,
and because of this
it has historically
Más frecuentes been associated
▸ Duchenne, with sacrifice,
▸ Becker danger and courage.
▸ Emery-Dreifuss
▸ facioescápulohumeral

6
 distrofina

Ancla proteínas citoplasmáticas a

Proteína
la membrana (células musculares).
citoesquelética Principalmente a la actina
de gran tamaño

Participan en un complejo
que une a proteínas de la
matriz extracelular
(laminina y agrina)
7
 … fisiopatología

Deleción
Ausencia o
Gen Xp21 (brazo detectable, Enfermedad grave
alteración en la
corto del duplicación, (Duchenne) o leve
síntesis de
cromosoma X) mutuaciones (Becker)
distrofina
puntuales de novo

8
 Tipo Duchenne

▸ EDAD DE APARICIÓN
▹ Entre 2 y 6 años
▸ SINTOMAS
▹ Debilidad y atrofia general de los
músculos;
▹ afecta a la pelvis, la parte
superior de los brazos y las
piernas y finalmente a todos los
músculos voluntarios;
▹ la supervivencia más allá de los
9 20 años es poco frecuente.
 Tipo Becker

• EDAD DE APARICIÓN
– Adolescencia a la edad adulta temprana
• SINTOMAS
– Idénticos a los de Duchenne, pero menos
graves; progresa más lento; supervivencia
hasta la mediana edad.
10
 CUADRO CLÍNICO

11
 Signo patognomónico

12
13
 DIAGNÓSTICO

Concentración de Electromiografía y
Signo de Gowers Creatinquinasa (CK) electrocardiograma,
elevada actividad reducida

Biopsia muscular
(destrucción de Prueba genética
fibras musculares, (alteración en el
reemplazo de tejido cromosoma X)
14 adiposo o conectivo)
 seguimiento

▸ Seguimiento con equipo médico

▹ Neumólogo
▹ Cardiólogo
▹ Endocrinólogo
▹ Traumatólogo
▹ Fisioterapeuta
▹ Terapeuta del sueño
▹ Ortopedista, nutricionista

15
16
 tratamiento

▸ Corticosteroides: (aumentan la fuerza y mejoran la función muscular).

▸ Medicamentos para mejorar la función cardíaca, intestinal y pulmonar
(varía según el caso).
▸ Exondys 51 o eteplirsen (terapia génica) permite que el cuerpo produzca
una forma más corta de la proteína distrofina y ralentizan la
degeneración de los músculos.
▸ Crispr-Cas (edición génica)
▸ Células madre, en investigación

17
 epidemiología

• 1:4,500 varones
Duchenne • 20,000 casos
nuevos /año

• 4:1000,000
Becker varones

Esporádicamente afecta
a niñas
18
 pronóstico

Todos los tipos de DM empeoran de forma progresiva,

pero la velocidad y magnitud de la discapacidad son
variables.
La distrofia muscular de Becker se vuelve una
discapacidad progresiva lenta. Aunque es posible tener
una vida relativamente normal, la muerte ocurre en la
mayoría de casos entre los 40 a 50 años.

19
 Miastenia gravis

20
 “
Enfermedad autoinmune,
debida a la presencia de
anticuerpos contra los
receptores de Acetilcolina
en las uniones
neuromusculares.

21
 ETIOLOGÍA
▸ Primaria
▹ Timo anormal 75% de los casos
▸ Miastenia neonatal
▹ Transferencia de Ac a través de la placenta, se
desarrolla debilidad muscular generalizada y
desaparece espontáneamente en unas semanas.
▸ Miastenia congénita
▹ Autosómica recesiva
▹ No se considera trastorno antoinmune
22
 … fisiopatología

Anticuerpos anti
receptores de Se aplanan los Transmisión
Ach reducen el # pliegues neuromuscular Fatiga patológica
de receptores postsinápticos ineficaz
disponibles

23
24
25
 CUADRO CLÍNICO

▸ Pueden presentarse a
cualquier edad.
▸ Fluctúan durante el día
▸ Desencadenan con el
ejercicio

26
 Cuadro clínico

▸ Caída de uno o ambos párpados

▸ Visión nublada o doble (diplopía)
▸ debilidad facial, voz “nasal”, disfagia
▸ 85% alteración en músculos de
extremidades (región distal) de
forma asimétrica

27
 … cuadro clínico

▸ Complicaciones:
▹ Neumonía por
aspiración
▹ Insuficiencia
respiratoria

28
 DIAGNÓSTICO

Mejora pot
Anticuerpos contra
Anticuerpos de cinasa administración de
receptores de
mioespecífica 60% de medicamentos
acetilcolina en 85% de
los casos colinérgicos: edrofonio
los casos
y neostigmina

Electromiograma:
TAC del timo
nivel fatiga
29
 seguimiento

▸ Seguimiento con equipo médico

▹ Neumólogo
▹ Cardiólogo
▹ Endocrinólogo
▹ Traumatólogo
▹ Fisioterapeuta
▹ Terapeuta del sueño
▹ Ortopedista, nutricionista

30
 tratamiento

▸ Tx. Sintomático
▹ Colinergicos
■ Piridostigmina (15mg)

■ Neostigmina (60mg)

■ Inhiben a la acetilcolinesterasa

31
 … tratamiento

▸ Tx. Curativo
▹ Timectomía (pacientes con
incapacidad moderada a severa)
▹ Esteroides (pacientes incapacitados o
que no son candidatos para cirugía)
▹ Drogas inmunosupresoras
■ Azatriopina
■ Ciclofosfamida
■ Ciclosporina

32
 … tratameinto

▸ Plasmaféresis
▹ Eliminar
anticuerpos
anormales de la
sangre

33
 epidemiología

• 1:30,000
frecuencia habitantes

• mujeres
grupos • Entre 20 a 40
años

34
 pronóstico

• Curso de la enfermedad variable

• Con Tx. Adecuado
• La debilidad muscular mejora
significativamente
• Pueden llevar vidad normales o casi
normales
• Muerte en el 10% de los pacientes
35
SISTEMA ÓSEO

ANATOMIA Y
FISIOPATOLOGOGIA I
 OBJETIVOS

• Enumerar las funciones del calcio y del

fosfato en el organismo
• Describir, comparar y contrastar los
mecanismos implicados en formación y
resorción ósea
• Describir la homeostasis de Calcio y
Fósforo
 OSTEOLOGÍA
• Estudio de los huesos
• SISTEMA ÓSEO
– Huesos
• Nervios
• Vasos sanguíneos
• Tejido adiposo
• Conjuntivo fibroso
– Cartílagos
– Ligamentos
– tendones
 FUNCIONES DEL ESQUELETO

EQULIBRIO
MOVIMIENTO HIDROELECROLÍTICO

EQUILIBRIO ÁCIDO-
PROTECCIÓN BÁSICO

FORMACIÓN DE
SOPORTE ESQUELETO
LA SANGRE
FUNCIONES

•Almacenamiento de minerales
•99% Calcio,
•90% Fósforo,
•50% Magnesio,
•30% Sodio
•Hierro
 ESQUELETO
• ESQUELETO AXIAL
– Columna vertebral
– Costillas
– Cráneo

• ESQUELETO APENDICULAR
– Miembros superiores
– Miembros inferiores

• HIOIDES
 CLASIFICACION DE LOS HUESOS

• LARGOS
• Húmero
• PLANOS
• parietales
• CORTOS
• carpianos
• IRREGULARES
• vértebras
• SESAMOIDEOS
CONSTITUCIÓN
GENERAL ÓSEA

• ESTRUCTURA
EXTERNA
– EPÍFISIS
– DIÁFISIS
– METÁFISIS
 CONSTITUCIÓN
• HUESO COMPACTO,
– 80% del volumen total
– corteza
• HUESO ESPONJOSO
– Trabeculado
– 20% del volumen
– Interno
• Periostio: capa
fibrosa externa
• endostio
 constitución
• Periostio:
– Cubierta fibrosa
– Colágeno
– Capa osteogénica interna
– Algunas fibras colágena se continúan con
los tendones
– Otras fibras penetran la matriz ósea (fibras
de Sharpey)
• Endostio:
– Tejido conectivo reticular
– Recubre cavidad medular interna,
superficies de hueso esponjoso
 …constitución ósea
• OSTEONAS
– Estructura tubular
– Orientada al eje mayor del
hueso
– conducto de Havers contiene
vaso sanguíneo y fibras
nerviosas
– conductos de Volkman
 HOJA DE TRABAJO
1. Mencione por lo menos cinco tejidos que
se encuentran en un hueso
2. Indique tres o más funciones del sistema
óseo
3. Mencione cuatro formas óseas y dé un
ejemplo de cada una
4. Indique las diferencias entre hueso
compacto y esponjoso
FISIOLOGÍA ÓSEA
COMPONENTES ÓSEOS

• CALCIO
– Excitabilidad neuronal
– Participa en la contracción muscular
– 2do. ó 3er. Mensajero
– Cofactor en la cascada de coagulación
– Principal constituyente del hueso

• Valores normales: 9-10 mg/dL.

 … CALCIO
• Existe en el plasma en 3 formas:
– 40% combinado con CHON plasmáticas
– 10% combinado con otros (citrato o fosfato)
– 50% ionizado FUNCIONALMENTE ACTIVO

Alcalosis aumenta afinidad

del Calcio a la albúmina, por
lo que el Calcio iónico en esta
condición es 40%, 3.5 mg/dL
 METABOLISMO DEL CALCIO

Disminuye la
absorción de Ca por
ingesta de:
•Espinacas,
•Chocolate,
•Fitatos presentes en
cereales
 FÓSFORO
• FUNCIONES:
– Mantiene el pH intracelular
– Parte integral del ADN y ARN y
fosfoproteínas
– Constituyente del hueso
– Fuente importante de energía

• VALORES NORMALES: 3.0 – 4.5 mg/dL

METABOLISMO DEL FÓSFORO
 VITAMINA D

• Aumenta la absorción de Calcio en el tubo

digestivo
Vit D se fija a los
osteoblastos

Liberan al
ligando RANKL

Citoblastos para
diferenciación
en osteoclastos
CÉLULAS ÓSEAS
 COMPOSICIÓN DEL HUESO
• 30% matriz orgánica (osteoide)
– Colágeno 50 al 95%
– Osteonectina, osteopontina
– Sustancia fundamental
• proteoglucanos:
–Condroitín-sulfato
–Ácido hialurónico
–Mucoproteína
 COMPOSICIÓN DEL HUESO
• 70% sales óseas
–Calcio hidroxiapatita
–Fosfato
–Iones: Magnesio, sodio, potasio y
carbonato
 FORMACIÓN Y RESORCIÓN ÓSEA
• Condrocitos IGF-I
• Osteoblastos: depósito
• Osteoclastos: resorción
– Enzimas proteolíticas
– Ácido cítrico y láctico

Formación y resorción en equilibrio

 CÉLULAS OSTEOGÉNICAS
Células
mesenquimatosas osteoblastos

Células
osteoprogenitoras
 OSTEOBLASTO
• Responsable de la formación de tejido
óseo
• Extenso retículo endoplásmico rugoso
• ↑ isoenzimas específicas de fosfatasa
alcalina y osteocalcina
• Sintetizan el colágeno tipo I, proteínas
implicadas en la adhesión celular
• Controlan el depósito de sales minerales
 OSTEOBLASTO
• Secretan osteocalcina
– Estimula la secreción de insulina por el páncreas
– Aumenta la sensibilidad a la insulina por los
adipocitos
– Limita el crecimiento de tejido adiposo
 OSTEOCITO
• Producto de la maduración de
los osteoblastos con el
osteoide
• Prolongaciones que les
permite comunicación
intercelular
• Extensiones citoplasmáticas
que comunican con otros
osteocitos
 COMPOSICIÓN DEL HUESO
• 30% matriz orgánica (osteoide)
– Colágeno 50 al 95%
– Osteonectina, osteopontina
– Sustancia fundamental
• proteoglucanos:
–Condroitín-sulfato
–Ácido hialurónico
–Mucoproteína
 FORMACIÓN, MINERALIZACIÓN
Osteoblasto deposita colágeno (osteoide)

Osteocito

Precipitan sales de hidroxiapatita

Mineraliza

Osteocitos rodeados de minerales

 FORMACIÓN Y RESORCIÓN ÓSEA
• Condrocitos IGF-I
• Osteoblastos: depósito
• Osteoclastos: resorción
– Enzimas proteolíticas
– Ácido cítrico y láctico

Formación y resorción en equilibrio

 OSTEOCLASTO
• Macrófago
• 50-100 núcleos en relación con la
mineralización
• En depresiones óseas llamadas lagunas de
Howship
• Superficie con moléculas de
– Caderinas
– Integrinas
– Permiten adhesión al hueso
 … osteoclasto
• Membrana celular con borde rugoso
– Receptores de superficie para el calcio
– Bombas de Hidrógeno y Cloruro
• Citoplasma :
– Alta concentración de mitocondrias
• Producen ácido cítrico y láctico
– Lisosomas
• Enzimas proteolíticas
 … resorción ósea
Osteoclastos emiten vellosidades

Lisosomas (catepsina K) mitocondrias

enzimas proteolíticas HCítrico y láctico

matriz orgánica sales minerales

 REMODELACION OSEA
• Adapta resistencia en
relación al grado de
tensión
• Hueso viejo se vuelve
relativamente frágil
• Activa más ágilmente
en la reparación de
fracturas
Biomarcadores de remodelación ósea
Fosfatasa alcalina Procolágeno tipo
osteocalcina
y BALP 1 Ct y Nt

OH-prol, OH-lis, Sialoproteínas

Piridinolina
deoxiprol óseas

Ntelopéptidos y
Osteopontina TRAP5b
C telopéptidos

Catepsina Esclerostina osteoprotegerina

6. Mencione las cuatro células óseas y su
función
7. Mencione tres componentes orgánicos de la
matriz ósea
8. Dibuje un corte transversal de una osteona y
rotule sus partes principales
9. ¿Qué significa tejido hemopoyético?
 H. PARATIROIDEA
• Anatomía
• Distribución
• Valores normales:
– 12-72 pg/mL
EFECTOS DE LA PTH
 CALCITONINA
• Péptido de 32 aminoácidos
• Secretado por células parafoliculares de la tiroides
• Su secreción aumenta por efecto de otras
hormonas
– Gastrina
– Catecolaminas
• Disminuye la resorción ósea
• Disminuye formación de calcitriol (vitamina D)
 CALCITONINA
CALCIO PLASMÁTICO

 CALCITONINA

RESORCIÓN ÓSEA estimulan

osteoblastos
EFECTOS DE LA CALCITONINA
10. Describa el papel del colágeno en la mineralización ósea
11.Por qué es importante regular la concentración de Calcio en la
sangre en un rango estrecho?
12. Cómo se sintetiza la vitamina D y cuál es su función ósea?
Factores asociados con la salud ósea

Nutrición,
estado hormonal,
ejercicio,
peso corporal y
factores ambientales
edad
PATOLOGÍA DEL SISTEMA
ÓSEO
UNIDAD IV
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
 CONTENIDO

OSTEOMIELITIS

OSTEOPOROSIS

TUMORES ÓSEOS
 OBJETIVOS

• Identificar la etiología de cada patología.

• Asociar las pruebas diagnósticas de cada patología.
• Describir el proceso fisiopatológico implicado.
 osteomielitis
• Proceso infeccioso del hueso y
todos sus componentes
– Médula ósea
– Tejido óseo
– Periostio
– endostio
 ETIOLOGÍA

• Más frecuente:
– Bacterias
– Hongos
– Micobacterias
– Parásitos
– Virus
• Complicación de anemia de célula falciformes y baja presión de
oxígeno
 Vías de adquisición

• Cutánea
Endógena • Sinusoides
• ótica
hematógena • Dental

• Reemplazo articular
• Mordeduras (humanas o por otros animales)

exógena • Fracturas expuestas

• Operaciones (discos intervertebrales)
• Punción venosa o inyecciones locales
 FISIOPATOGENIA
• Vía endógena
– Staphylococcus aureus (incluido
meticilino resistente)
– Estreptococos del grupo B
– Haemophilus influenzae
• Vía exógena
 fisiopatogenia
• Respuesta inflamatoria
• Liberación de enzimas proteolíticas,
radicales de O2, citocinas
Ambiente Foco
Flujo lento
local bacteriano
• Disminución de la presión de
oxígeno
• Descenso del pH

• osteólisis
• Destrucción tisular
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
• CRÓNICO
– Secuestro
– Fístulas
– Deformidad
– Supuración
– Atrofia
– Retardo en el credimiento
– Úlceras
– Varo/valgo
 DIAGNÓSTICO
Historia clínica

Exploración física

Exámenes de laboratorio

Hemocultivo + 50% casos

Imágenes: Rx, TAC, Tc99

gammagrafía
 Exámenes de laboratorio
• Hematología
– Leucocitosis > 5,000 cel/mm
– Neutrofilia 75 a 90 %
– Velocidad de eritrosedimentación: >40 mm/hora
• Mielocultivos y Hemocultivos
– Positivos (50% de los casos)
 Exámenes de gabinete
• Rayos X
• Gammagrafía
• Tomografía
• Resonancia magnética
 TRATAMIENTO

AGUDA CRÓNICA

• Antibioticoterapia • antibioticoterapia
• Desbridamiento • Cirugía
• analgésicos • analgésicos
• rehabilitación
 epidemiología

• 1:5,000 niños
• 1:1,000 neonatos
• 30% en niños menores de 2 años
• 50% en niños de 2 a 5 años
• Hombre/mujer 2:1
 PRONÓSTICO

agudo crónico
• Con tratamiento • Desfavorable
es favorable incluso con
• Vigilancia 12 cirugía
meses, cadera (2 • amputación
años)
 OSTEOPOROSIS

• Disminución generalizada y progresiva

en la masa ósea, con disminución en la
resistencia del esqueleto.
• Desequilibrio, en el cual aumenta la
reabsorción ósea sobre la formación.
 FORMAS
• PRIMARIA
– Poca capacidad para formar masa ósea
– Pérdida ósea acentuada
– ↑ de sensibilidad a la PTH
– Deficiente absorción intestinal de Calcio
– menopausia
 ETIOLOGÍA
• PRIMARIA
– FACTORES PREDISPONENTES
• En hombres influye bajo nivel de testosterona
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Alcoholismo
• Talla baja
• Antecedentes familiares
• Raza blanca
 …formas
• SECUNDARIA
– Síndrome de Cushing
– Hiperfunción de la corteza suprarrenal
– Hipogonadismo
– Acromegalia
– Cirrosis
– Gastrectomía subtotal
 CUADRO CLÍNICO
• Asintomática o
• Dolor en la región dorsal
• Fracturas vertebrales (D-8) que originan dolor agudo
sin irradiación
• Fracturas en varias vértebras
– originan lordosis y cifosis
– Hombros encorvados
– Curvatura de espalda
– Disminución de la estatura
• Fracturas patológicas
– Cuello femoral
– Fractura de Colles
 DIAGNÓSTICO
• PRIMARIA
– Niveles de Calcio, Fósforo, fosfatasa alcalina, velocidad de eritrosedimentación
– NORMALES
– Marcadores de resorción ósea
• Hidroxiprolina, hidroxilisina, piridinolina
• N- telopéptidos y C-telopéptidos

• SECUNDARIA
– Depende de la patología
 DIAGNÓSTICO
• Radiografías dan indicios pero no confirman
diagnósticos
• Absorciometría dual fotónica o de energía doble
• Tomografía computarizada cuantitativa
(densitometría)
• Ultrasonido
 TRATAMIENTO
• Dolor en espalda por fracturas vertebrales
– Tratamiento ortopédico
– Calor local
– Masajes
– Analgésicos
– Cemento acrílico ¿?
 … tratamiento
• Dolor crónico y la cifosis patológica dorsal
– Corsé ortopédico
– Ejercicios de hiperextensión
– Ejercicios programados
– Alimentos ricos en albúmina,
– Aditamentos de Calcio con vitamina D
– Estrógenos conjugados (controversial)
• ESTIMULADORES DE FORMACIÓN ÓSEA
– Calcio/Vitamina D
– Fluoruro de Sodio
• INHIBIDORES DE RESORCIÓN ÓSEA
– Terapia de reemplazo hormonal
– Bifosfonatos
– calcitonina
 Tratamiento preventivo

• Mantener posturas correctas

• Ejercicio diario
• Dieta balanceada
• Evaluaciones periódicas después de los 40 años
 TUMORES ÓSEOS
• Malformaciones localizadas en el tejido
óseo o en la cubierta de los mismos
• Benignos
– Deformaciones locales óseas
– No afectan el estado general del paciente
– No provocan metástasis
– Ni producen síntomas directos
– OSTEOMAS
• Malignos
• Afectan el estado general del paciente
• Posibilidad de curación mediante amputación
• Sobrevivencia 10% al cabo de 5 años
– PRIMARIOS (poco frecuentes)
• Se originan en el hueso
• Producen alteraciones locales al inicio y luego a distancia
– SECUNDARIOS
• Tumor original procede de otro órgano y origina metástasis ósea
 Tumor de Ewing
• Junto con el osteosarcoma son los
tumores malignos más frecuentes
• Mayor incidencia entre 10 y 15
años de edad
• Predominio en el sexo masculino
• Origen incierto
• Afecta los extremos metafisiarios de los huesos largos
• Algunos huesos planos e incluso costillas
 Cuadro clínico
• Dolor local, más intenso durante la noche
• Deformidad por levantamiento del periostio
• Incapacidad funcional
• Fiebre intermitente
 diagnóstico
• ↑ fosfatasa alcalina
• leucocitosis
• Rayos X con rarefacción
• Tomografía computarizada
• Centellograma óseo
• Biopsia ósea
 tratamiento
• Radioterapia
• quimioterapia
• Amputación
• Tratamiento con células madre

• Dolor
– Samario 153
– Derivados de la morfina
• Muchas gracias por su
atención
 ARTICULACIONES

ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
I
 OBJETIVOS
• Identificar los tipos de articulaciones
• Enumerar los componentes de las articulaciones
• Valorar la importancia de las articulaciones
 CONCEPTOS
• ARTICULACIÓN
– Unión de dos o más huesos.
• ARTROLOGÍA
– Ciencia que estudia la estructura, función y disfunción articular
• QUINESIOLOGÍA
– Estudio del movimiento locomotor, en que intervienen músculos y
huesos
 ESQUELETO ARTICULADO

Músculo almacena
fuerza necesaria
para el movimiento.

Depende de la forma y
disposición de los
huesos
 ARTICULACIONES

Conjunto de dos o más huesos.

-Mover segmentos
-Ampliar y configurar cavidades
 CLASIFICACIÓN

ARTICULACIÓN

ÓSEAS FIBROSAS CARTILAGINOSAS SINOVIALES

SINOSTOSIS SINARTROSIS ANFIARTROSIS DIARTROSIS

 ARTICULACIONES ÓSEAS
• Sinostosis
• Carece de movimiento
• Se forma cuando la separación entre dos huesos se osifica y se
vuelve “un solo hueso”
• Se forman por osificación de articulaciones fibrosas o
cartilaginosas
– Nace con dos frontales y dos maxilares
 ARTICULACIONES FIBROSAS
• Sinartrosis
• Huesos adyacentes están unidos por fibras de colágeno
• TIPOS
– Suturas
– Gonfosis
– Sindesmosis
• Ligamentos
• Cúbito y radio
• Tibia y peroné
SUTURAS
 ARTICULACIONES CARTILAGINOSAS
• Anfiartrosis,
• Dos huesos unidos por cartílago
• Se dividen en
– Sincondrosis: cartílago hialino
• primera costilla-esternón
– Sínfisis: cartílago fibroso
• Sínfisis púbica
• Discos intervertebrales cervical a lumbar
ARTICULACIONES SINOVIALES
• Diartrosis
• Móviles
• Estructura más compleja
 COMPONENTES…
• Elementos de sostén
• Elementos de unión
• Elementos de revestimiento
• Elementos de acción
 COMPONENTES…

1. ELEMENTOS DE SOSTÉN
Intervienen en la conformación
articular
• Huesos
 …COMPONENTES
2. ELEMENTOS DE UNIÓN
– Estructuras que logran mantener los huesos en
su lugar, sin perder la relación que guardan entre
ellos.
– Cápsula articular
– Ligamentos
 CÁPSULA ARTICULAR…

• Tejido conectivo denso y

fibroso
• Protección a la articulación.
• Impide desplazamientos
excesivos.
• Tejido elástico y resistente.
• Relación con fibras de
Sharpey
 LOS LIGAMENTOS

• Estructuras fibrosas
• Mantienen la relación entre los
huesos
• permiten realizar los
movimientos en un sentido, así
como evitando otros anormales.
 …COMPONENTES

3. ELEMENTOS DE REVESTIMIENTO
formaciones que permiten el
deslizamiento suave y sin tropiezos de
una superficie sobre la otra
• Cartílago articular
• Membrana sinovial
 CARTÍLAGO
•Cartílago hialino, resistente,
elástico y flexible
–Condrocitos
–Matriz extracelular
•Colágeno II
•Glucoproteínas
•agua
•Misión
movimiento suave de los huesos.
 LOS MENISCOS

• Cartílagos duros que se

encuentran en las
articulaciones con más
movilidad.
• Situados entre los
extremos de algunos
huesos.
 LA MEMBRANA SINOVIAL
• Bolsa que envuelve la articulación
por la parte interior.
• Capas: subíntima (vasos
sanguíneos) e íntima o capa
celular
 LÍQUIDO SINOVIAL
• Líquido sinovial:

– Lubricante

– Alimenta a la células
• Albúmina
• Ácido hialurónico
• Líquido sinovial se calienta
• Cartílago la absorbe más fácil
• Cartílago se hincha y
proporciona mejor
amortiguamiento contra la
compresión
• IMPORTANCIA DEL
CALENTAMIENTO
 … COMPONENTES
4. ELEMENTOS DE ACCIÓN
Movilizan los segmentos
producen movimiento
constituido por los
músculos.
 MOVIMIENTOS ARTICULARES
1) Flexión: Reduce el ángulo
2) Extensión: amplía el ángulo
 …Movimientos Articulares
3) Rotación: gira alrededor de
un eje
 …Movimientos Articulares
4) Abducción: aleja de la
línea media
5) Aducción: acerca a la línea
media
 …MOVIMIENTOS ARTICULARES

6) Pronación
7) Supinación
 …MOVIMIENTOS ARTICULARES
8) Inversión
9) Eversión

10) Dorsiflexión
11) Plantiflexión
 …MOVIMIENTOS ARTICULARES
12) Circunducción
…GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
…
 PATOLOGÍA ARTICULAR

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
 OBJETIVOS
• Identificar la etiología de las principales
patologías articulares
• Explicar los mecanismos fisiopatológicos de las
patologías articulares
• Describir las pruebas de laboratorio que
contribuyen al diagnóstico de estas patologías
 ARTROPATÍAS

Enfermedad Enfermedad
articular articular no
inflamatoria inflamatoria
 ARTROSIS
•Degeneración de elementos de unión
– Cápsula
– Ligamentos
• o de revestimiento
– Membrana sinovial
– cartílago
•No existe inflamación.
ARTRITIS
Cartílago dañado
o erosionado OSTEOARTRITIS
infiltrado de citocina y
factores de
crecimiento

Formación de nuevo
hueso en los
extremos
(osteofitosis)

Cambios
subcondrales

Grados variables de
sinovitis y
engrosamiento de la
cápsula
• ETIOLOGÍA
– Incierta

• EPIDEMIOLOGÍA
– Más frecuente en personas mayores de 40 años
• Calcificación
articular
• Pérdida del
cartílago

• Alteraciones
genéticas
• Desórdenes
metabólicos

• citocinas
• Factores de
crecimiento
 Traumas: fracturas y dislocaciones
FACTORES DE RIESGO
Estrés a largo plazo asociado con atletas y bailarines

Inflamación en estructuras articulares

ASOCIADOS

Desórdenes neuronales (neuropatía diabética)

Deformidades esqueléticas congénitas o adquiridas

Desórdenes endócrinos y hematológicos

Obesidad

Medicamentos colchicina, indometacina

 EVALUCIÓN TRATAMIENTO
• Rayos x • Ejercicio aeróbico
• Tomografía • Uso de canal
computarizada • Brazaletes magnéticos
• Artroscopía • Acupuntura
• MRI • Inyección IM de ácido
• Aumento de hialurónico
metaloproteinasas • Cirugía sustitutiva de
(colagenasas) cartílago
 ARTRITIS
• Proceso inflamatorio
• Generalmente de origen
– Infeccioso
– Traumático
– Hematológico
– Alérgico
– Metabólico
 … ARTRITIS

• Presentan signos clásicos de la inflamación

– Aumento de Temperatura en la región
– Enrojecimiento
– Edema
– Dolor
– Pérdida de la función
 ARTRITIS SEPTICA
• Infección del líquido sinovial
• Grandes articulaciones
• Mayor incidencia en niños menores de 2 años
 ETIOLOGÍA
AGENTE CAUSAL EDAD DE TRATAMIENTO
APARICIÓN
Staphylococcus lactantes penicilina
aureus
Haemophylus pre- ampicilina
influenzae escolares
Streptococcus sp gentamicina
Bacilos gram negativo
Neisseria gonorrhoeae
 PATOGENIA
• Vía hematógena
• Vía exógena
 CUADRO CLÍNICO
• Inicio brusco con dolor (artralgia)
• Fiebre alta, inmovilidad, edema
• Más común: rodillas, cadera, hombros
 DATOS DE LABORATORIO
• Leucocitosis mayor de 10,000/mm3
• Neutrofilia
• Velocidad de eritrosedimentación elevada
• Hemocultivo positivo
• Cultivo de líquido sinovial
– 40% líquido purulento
• Leucocitosis,
• Disminución en los niveles
de glucosa
• Artrocentesis
 TRATAMIENTO
• Antibióticos durante 4 semanas
• Analgésicos
• Reposo
• Drenaje por punción (artrocentesis)
• Drenaje quirúrgico (artrotomía)
ARTRITIS REUMATOIDEA
• Enfermedad crónica
• Deforma articulaciones
pequeñas, simétricas
• Más frecuente en mujeres
3:1
• 10% pacientes concluyen
con invalidez total
 …ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• Proceso autoinmune Deformidad, dolor,

y pérdida de la
• Genes HLA-DR4 Cápsula, ligamentos,
tendones,
función

Dañan la membrana
sinovial

Citocinas
IL, linfocitos B,
metaloproteinasas

Arginina es
modificada en
aa citrulinados
modifica
fibrina y
vimentina
 …cuadro clínico
• Rigidez y dolor matutino
– Metacarpofalíngea
• Deformidad articular
• Lesiones extra-articulares
– Vasculitis
 CUADRO CLÍNICO
• Fiebre
• Fatiga
• Debilidad
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Dolor
• rigidez
DIAGNÓSTICO

• Dolor articular de 3 meses

• Inflamación
• Laboratorio
– Leucocitosis
– Proteína C reactiva positiva
– Factor reumatoideo positivo
– Factor antinuclear positivo
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• El diagnóstico requiere 4 de 7 criterios

– Rigidez matutina de más de una hora
– Artritis de 3 ó más áreas articulares
– Artritis de las articulaciones de las manos
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Nódulos reumatoideos (piel, válvulas
cardiacas, pericardio, pleura, parénquima
pulmonar y bazo)
• Presencia de factor reumatoide
• Alteraciones radiológicas compatibles
• Artritis simétrica
 AUTOANTICUERPOS PRESENTES
• Pruebas evaluación autoinmune
– Factor reumatoide
– Anticuerpos anti-péptidos citrulinados
– Anticuerpos anti-factor perinuclear (AFP)
– Anticuerpos anti-queratina (AKA/anti-filagrina)
– Anticuerpos anti-Sa
– Anticuerpos anti-A2/RA33
– Anticuerpos anti-p68
 … DIAGNÓSTICO
• Rayos X
– Tumefacción de la cápsula
– Fusión de los huesos
 TRATAMIENTO
– Analgésico
– Aspirina y antiinflamatorios NO esteroideos
• Ibuprofén, indometacina, sales de oro
– Ejercicios supervisados
– Férulas nocturnas
– Drogas antireumáticas que modifican la
enfermedad DMARDs
• Metrotexato
– DMARDs biológicas
• Inhibe Respuesta inmune
FIEBRE REUMÁTICA

• Enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente.

• Producida por la respuesta del sistema inmune de
algunas personas predispuestas, a los antígenos de la
bacteria estreptococo del grupo A, betahemolítico
(Streptococcus pyogenes)
• Se presenta a partir de las dos o tres semanas de
provocar una faringoamigdalitis aguda.
 DERRAME ARTICULAR
• Acumulación de líquido
• Articulaciones grandes
• ↑ volumen, dolor e incapacidad funcional.
– Hidrartrosis, seroso (Inflamación)
– Hemartrosis, hemorrágico (Trauma, tumores)
– Piartrosis, purulento (Infeccioso)
 ESGUINCE
• Lesión traumática
• Ruptura de
ligamentos y/o
cápsula
• SIN perder
relación entre
huesos
 GOTA

• Trastorno del
metabolismo de
las purinas
– Articulaciones
– Riñones
– tendones
 ETIOLOGÍA

• Hiperuricemia • Edad
• Consumo de alcohol
• Predisposición • Obesidad
genética • Medicamentos
– Alteración de la tiazídicos
enzima hipoxantina-
guaninafosforiltransf
erasa (HGPRT)
 PATOGENIA
• Forma aguda, dolorosa • Forma crónica,
deformante
 Tejido
• HIPERURISEMIA conectivo • inflamación
• Mayor de 6.8 • Urato • Respuesta de
mg/dL monosódico macrófagos
• Cristaliza y
Deposita
Sangre Fluido sinovial
Urato de sodio se deposita en articulaciones,
intersticio renal

Reacción inflamatoria ↑ de los cristales

Crisis aguda tofos gotoso

Erosión articular

deformidad
 CUADRO CLÍNICO
• ARTRITIS GOTOSA AGUDA
– Inflamación monoarticular
• Pequeños traumas
• Exceso en comidas o bebidas
• Cansancio
• Tensiones emocionales
– Aparición súbita
– Dolor intenso y pulsátil
 …AGUDA
• Articulaciones más afectadas
– Podagra
– Tobillo
– Rodilla
– Muñeca
– Codo
• Mal estado general
• Fiebre
• Escalofríos
• taquicardia
– Podagra
• Enrojecida
• dolor
FORMA CRÓNICA
• Prolongación de crisis agudas
• Erosión y deformidad articular
• Limitación de movimientos
• Afecta manos, pies, oreja, túbulos renales,
nefropatía crónica
• Depósitos en las paredes de las bolsas serosas
y tendones de uratos
• TOFOS GOTOSOS
 DIAGNÓSTICO
• Datos clínicos
• Aumento en los niveles de ácido úrico
 TRATAMIENTO
• AGUDA
– Colchicina
– Antiinflamatorios no esteroideos
• Indometacina
• Ibuprofeno
• Diclofenaco
– Alopurinol, inhibe enzima xantina-oxidasa
– Reposo
– Abundantes líquidos
– Dietas sin proteínas animales
– Disminuir ingesta de bebidas alcohólicas
 …TRATAMIENTO
• TOFOS GOTOSO
– Colchicina + alopurinol
– Líquidos
– Disminuir de peso
– Cirugía
– litotricia
 PATOLOGÍA ARTICULAR

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
 OBJETIVOS
• Identificar la etiología de las principales
patologías articulares
• Explicar los mecanismos fisiopatológicos de las
patologías articulares
• Describir las pruebas de laboratorio que
contribuyen al diagnóstico de estas patologías
 ARTROPATÍAS

Enfermedad Enfermedad
articular articular no
inflamatoria inflamatoria
 ARTROSIS
•Degeneración de elementos de unión
– Cápsula
– Ligamentos
• o de revestimiento
– Membrana sinovial
– cartílago
•No existe inflamación.
ARTRITIS
Cartílago dañado
o erosionado OSTEOARTRITIS
infiltrado de citocina y
factores de
crecimiento

Formación de nuevo
hueso en los
extremos
(osteofitosis)

Cambios
subcondrales

Grados variables de
sinovitis y
engrosamiento de la
cápsula
• ETIOLOGÍA
– Incierta

• EPIDEMIOLOGÍA
– Más frecuente en personas mayores de 40 años
• Calcificación
articular
• Pérdida del
cartílago

• Alteraciones
genéticas
• Desórdenes
metabólicos

• citocinas
• Factores de
crecimiento
 Traumas: fracturas y dislocaciones
FACTORES DE RIESGO
Estrés a largo plazo asociado con atletas y bailarines

Inflamación en estructuras articulares

ASOCIADOS

Desórdenes neuronales (neuropatía diabética)

Deformidades esqueléticas congénitas o adquiridas

Desórdenes endócrinos y hematológicos

Obesidad

Medicamentos colchicina, indometacina

 EVALUCIÓN TRATAMIENTO
• Rayos x • Ejercicio aeróbico
• Tomografía • Uso de canal
computarizada • Brazaletes magnéticos
• Artroscopía • Acupuntura
• MRI • Inyección IM de ácido
• Aumento de hialurónico
metaloproteinasas • Cirugía sustitutiva de
(colagenasas) cartílago
 ARTRITIS
• Proceso inflamatorio
• Generalmente de origen
– Infeccioso
– Traumático
– Hematológico
– Alérgico
– Metabólico
 … ARTRITIS

• Presentan signos clásicos de la inflamación

– Aumento de Temperatura en la región
– Enrojecimiento
– Edema
– Dolor
– Pérdida de la función
 ARTRITIS SEPTICA
• Infección del líquido sinovial
• Grandes articulaciones
• Mayor incidencia en niños menores de 2 años
 ETIOLOGÍA
AGENTE CAUSAL EDAD DE TRATAMIENTO
APARICIÓN
Staphylococcus lactantes penicilina
aureus
Haemophylus pre- ampicilina
influenzae escolares
Streptococcus sp gentamicina
Bacilos gram negativo
Neisseria gonorrhoeae
 PATOGENIA
• Vía hematógena
• Vía exógena
 CUADRO CLÍNICO
• Inicio brusco con dolor (artralgia)
• Fiebre alta, inmovilidad, edema
• Más común: rodillas, cadera, hombros
 DATOS DE LABORATORIO
• Leucocitosis mayor de 10,000/mm3
• Neutrofilia
• Velocidad de eritrosedimentación elevada
• Hemocultivo positivo
• Cultivo de líquido sinovial
– 40% líquido purulento
• Leucocitosis,
• Disminución en los niveles
de glucosa
• Artrocentesis
 TRATAMIENTO
• Antibióticos durante 4 semanas
• Analgésicos
• Reposo
• Drenaje por punción (artrocentesis)
• Drenaje quirúrgico (artrotomía)
ARTRITIS REUMATOIDEA
• Enfermedad crónica
• Deforma articulaciones
pequeñas, simétricas
• Más frecuente en mujeres
3:1
• 10% pacientes concluyen
con invalidez total
 …ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• Proceso autoinmune Deformidad, dolor,

y pérdida de la
• Genes HLA-DR4 Cápsula, ligamentos,
tendones,
función

Dañan la membrana
sinovial

Citocinas
IL, linfocitos B,
metaloproteinasas

Arginina es
modificada en
aa citrulinados
modifica
fibrina y
vimentina
 …cuadro clínico
• Rigidez y dolor matutino
– Metacarpofalíngea
• Deformidad articular
• Lesiones extra-articulares
– Vasculitis
 CUADRO CLÍNICO
• Fiebre
• Fatiga
• Debilidad
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Dolor
• rigidez
DIAGNÓSTICO

• Dolor articular de 3 meses

• Inflamación
• Laboratorio
– Leucocitosis
– Proteína C reactiva positiva
– Factor reumatoideo positivo
– Factor antinuclear positivo
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• El diagnóstico requiere 4 de 7 criterios

– Rigidez matutina de más de una hora
– Artritis de 3 ó más áreas articulares
– Artritis de las articulaciones de las manos
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Nódulos reumatoideos (piel, válvulas
cardiacas, pericardio, pleura, parénquima
pulmonar y bazo)
• Presencia de factor reumatoide
• Alteraciones radiológicas compatibles
• Artritis simétrica
 AUTOANTICUERPOS PRESENTES
• Pruebas evaluación autoinmune
– Factor reumatoide
– Anticuerpos anti-péptidos citrulinados
– Anticuerpos anti-factor perinuclear (AFP)
– Anticuerpos anti-queratina (AKA/anti-filagrina)
– Anticuerpos anti-Sa
– Anticuerpos anti-A2/RA33
– Anticuerpos anti-p68
 … DIAGNÓSTICO
• Rayos X
– Tumefacción de la cápsula
– Fusión de los huesos
 TRATAMIENTO
– Analgésico
– Aspirina y antiinflamatorios NO esteroideos
• Ibuprofén, indometacina, sales de oro
– Ejercicios supervisados
– Férulas nocturnas
– Drogas antireumáticas que modifican la
enfermedad DMARDs
• Metrotexato
– DMARDs biológicas
• Inhibe Respuesta inmune
FIEBRE REUMÁTICA

• Enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente.

• Producida por la respuesta del sistema inmune de
algunas personas predispuestas, a los antígenos de la
bacteria estreptococo del grupo A, betahemolítico
(Streptococcus pyogenes)
• Se presenta a partir de las dos o tres semanas de
provocar una faringoamigdalitis aguda.
 DERRAME ARTICULAR
• Acumulación de líquido
• Articulaciones grandes
• ↑ volumen, dolor e incapacidad funcional.
– Hidrartrosis, seroso (Inflamación)
– Hemartrosis, hemorrágico (Trauma, tumores)
– Piartrosis, purulento (Infeccioso)
 ESGUINCE
• Lesión traumática
• Ruptura de
ligamentos y/o
cápsula
• SIN perder
relación entre
huesos
 GOTA

• Trastorno del
metabolismo de
las purinas
– Articulaciones
– Riñones
– tendones
 ETIOLOGÍA

• Hiperuricemia • Edad
• Consumo de alcohol
• Predisposición • Obesidad
genética • Medicamentos
– Alteración de la tiazídicos
enzima hipoxantina-
guaninafosforiltransf
erasa (HGPRT)
 PATOGENIA
• Forma aguda, dolorosa • Forma crónica,
deformante
 Tejido
• HIPERURISEMIA conectivo • inflamación
• Mayor de 6.8 • Urato • Respuesta de
mg/dL monosódico macrófagos
• Cristaliza y
Deposita
Sangre Fluido sinovial
Urato de sodio se deposita en articulaciones,
intersticio renal

Reacción inflamatoria ↑ de los cristales

Crisis aguda tofos gotoso

Erosión articular

deformidad
 CUADRO CLÍNICO
• ARTRITIS GOTOSA AGUDA
– Inflamación monoarticular
• Pequeños traumas
• Exceso en comidas o bebidas
• Cansancio
• Tensiones emocionales
– Aparición súbita
– Dolor intenso y pulsátil
 …AGUDA
• Articulaciones más afectadas
– Podagra
– Tobillo
– Rodilla
– Muñeca
– Codo
• Mal estado general
• Fiebre
• Escalofríos
• taquicardia
– Podagra
• Enrojecida
• dolor
FORMA CRÓNICA
• Prolongación de crisis agudas
• Erosión y deformidad articular
• Limitación de movimientos
• Afecta manos, pies, oreja, túbulos renales,
nefropatía crónica
• Depósitos en las paredes de las bolsas serosas
y tendones de uratos
• TOFOS GOTOSOS
 DIAGNÓSTICO
• Datos clínicos
• Aumento en los niveles de ácido úrico
 TRATAMIENTO
• AGUDA
– Colchicina
– Antiinflamatorios no esteroideos
• Indometacina
• Ibuprofeno
• Diclofenaco
– Alopurinol, inhibe enzima xantina-oxidasa
– Reposo
– Abundantes líquidos
– Dietas sin proteínas animales
– Disminuir ingesta de bebidas alcohólicas
 …TRATAMIENTO
• TOFOS GOTOSO
– Colchicina + alopurinol
– Líquidos
– Disminuir de peso
– Cirugía
– litotricia
APARATO CIRCULATORIO
Anatomía y Fisiopatología I
 OBJETIVOS
Describir la composición del corazón
Identificar los cambios que se provocan en las fases del
ciclo cardiaco
Asociar los cambios en las ondas del electrocardiograma
con los eventos que ocurren en el ciclo cardiaco.
APARATO CIRCULATORIO

circulación de la sangre
Corazón
Vasos sanguíneos
circulación del quilo y la linfa
Vasos linfáticos
Ganglios linfáticos
FUNCIONES

Transporte protección regulación

• Oxígeno y • Inmune • Equilibrio hídrico

dióxido de • Inflamación, • Equilibrio ácido-
Carbono • Fagocitosis base
• Nutrientes y • Anticuerpos • Equilibrio
desechos • plaquetas electrolítico
metabólicos • temperatura
• Hormonas, células,
metabolitos
CORAZÓN
 CORAZÓN
•Músculo hueco, formando cavidades
• Forma piramidal
•Color rojo oscuro, con placas amarillas
de grasa
•Capacidad 500 a 550 cc
•Consistencia firme
GENERALIDADES

Ubicado en el mediastino
Peso
300 a 350 g en hombres
250 a 300 g en mujeres
PERICARDIO
Pericardio parietal
 Capa fibrosa superficial
 Capa serosa profunda

Cavidad pericárdica (5-30 mL de

líquido pericárdico)
Pericardio visceral
Anclado por ligamentos al diafragma
 CAPAS DEL CORAZÓN
Epicardio
 Membrana serosa de la superficie cardiaca externa
 Grasa
 Vasos coronarios

Miocardio
Endocardio
 Epitelio plano simple
 Cubre las superficies de las válvulas y se continúa
con el endotelio de los vasos sanguíneos
Posee circulación propia para
nutrirse, vasos coronarios
Esta circulación deriva del surco
aurículo-ventricular
CAVIDADES
AURICULAS
 Orificios venosos
Orificios aurículo ventriculares
Surco aurículo-ventricular
VENTRÍCULOS
 Orificios arteriales
 Válvulas sigmoideas
 Orificio aurículo-ventricular
tabiques
AURICULAS
AURÍCULA DERECHA
orificios
 aurículo ventrícular, válvula tricúspide
 vena cava superior
 Vena cava inferior
 Vena coronaria
… AURÍCULAS
AURÍCULA IZQUIERDA
4 orificios de las venas
pulmonares
aurículo ventricular, válvula
mitral o bicúspide
AURÍCULAS

Orejuelas, tejido
conectivo
VENTRÍCULOS
DERECHO
Orificio aurículo ventricular
Orificio de la arteria pulmonar
Válvulas sigmoideas
Nódulo de Morgagni
IZQUIERDO
Paredes más gruesas
Orificio aurículo ventricular
Orificio de la arteria aorta
Válvulas sigmoideas
Nódulo de Arancio
VÁLVULAS
CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA

SISTÉMICA
PULMONAR
CICLO CARDIACO
Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.
… CICLO CARDIACO
Nodo sinusal

Aurículas

0.1 segundo
Nodo aurículo ventricular

ventrículos
… CICLO CARDIACO

Aurículas
 Bombas cebadoras de los ventrículos

Ventrículos
 Fuente principal de potencia para mover la sangre por el
aparato circulatorio
DIÁSTOLE
Período de relajación del ciclo cardiaco
Corazón se llena de sangre
VENTRICULAR
Válvulas aurículo ventriculares abiertas
Válvulas sigmoideas cerradas
SÍSTOLE
Período de contracción
VENTRICULAR
Válvulas aurículo ventriculares (tricúspide y
mitral) cerradas
Válvulas sigmoideas (tronco pulmonar y
aórtica) abiertas
 EKG Y CICLO CARDIACO

ONDA P: despolarización auricular, sístole auricular

COMPLEJO QRS: despolarización ventricular, sístole
ventricular (diástole auricular)
ONDA T: repolarización ventricular, diástole ventricular
P
AURICULAS
BOMBAS CEBADORAS
 75% de la sangre fluye directamente de la aurícula al ventrículo
 25% de la sangre es impulsado por la contracción auricular
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
 Paso 1

ACTIVA EL NÓDULO
SINUSAL Y EMPIEZA
LA ACTIVACIÓN
AURICULAR
El estímulo se distribuye a
través de la superficie
auricular (vías internodales)
hasta el nódulo aurículo
ventricular
Paso 3
Retraso del impulso de
0.1 seg.
Empieza la contracción
auricular
PASO 4
El impulso viaja a través
del tabique
interventricular por el Haz
de His hasta las fibras de
Purkinje y de allí hacia los
músculos papilares
PASO 5
Las fibras de Purkinje distribuyen
el impulso a través del miocardio .
Empieza la contracción ventricular
(aurículas relajadas)
 EKG Y CICLO CARDIACO

ONDA P: despolarización auricular, sístole auricular

COMPLEJO QRS: despolarización ventricular, sístole
ventricular (diástole auricular)
ONDA T: repolarización ventricular, diástole ventricular
P
 VARIACIÓN DE PRESIÓN AURICULAR
Onda A: contracción auricular (4-6 mmHg en aurícula derecha y 7 a 8
mmHg en la izquierda)
Onda C: inicio de contracción ventricular, abombamiento de las válvulas
aurículo-ventriculares
Onda V: final de contracción ventricular, flujo lento de la sangre hacia las
aurículas

Volumen auricular

Presión auricular

electrocardiograma
 FASES DE LLENADO VENTRICULAR

Vol ventricular

ECG

LLENADO RÁPIDO MENOR LLENADO BOMBA CEBADORA

La sangre de las la sangre que las aurículas se
aurículas fluye procedente de contraen y dan un
rápidamente a las venas pasa llenado adicional
los ventrículos al por las del 25% del
abrirse las aurículas llega llenado de los
válvulas aurículo directamente a ventrículos
ventriculares los ventrículos
 VACIAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS

Contracción expulsión Relajación

isovolumétrica isovolumétrica
Inicia contracción Apertura de válvulas Cierre de válvulas
ventricular sigmoideas sigmoideas
Válvulas A-V y Período de expulsión
sigmoideas cerradas rápida
Período de expulsión lenta
RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN
VENTRICULAR
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO
 Llenado ventricular durante la diástole ventricular
 110 a 120 mL
VOLUMEN LATIDO
 Volumen expulsado durante la sístole ventricular
 70 mL
VOLUMEN TELESISTÓLICO
 Volumen de sangre que queda en cada ventrículo después de la
expulsión
 40-50 mL
 CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA

UNIDAD V
APARATO CIRCULATORIO
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA I
VOLUMEN SANGUÍNEO
 Vasos Arteriolas
Venas 64% Arterias
pulmonares Corazón 7% 7%
13%
9%

UBICACIÓN %
Circulación sistémica 84
Corazón y pulmones 16
 RUTAS
CIRCULATORIAS
• Circulación convencional
• Sistema portal

• Anastomosis
– Arteriovenosa
– Venosas
– arteriales
PRESIONES

• Saladin (2013).
 FLUJO SANGUÍNEO
• Cantidad de sangre que pasa por un punto
determinado en la circulación en un
período dado

GASTO CARDIACO
• Cantidad de sangre bombeada por el
corazón hacia la aorta en cada minuto
 PERFUSION

• Flujo para un
volumen o
una masa
determinada
de tejido.
– Fémur tiene
menor
perfusión que el
ovario
 … flujo sanguíneo

• Está determinado por:

– La diferencia de presiones entre los dos extremos
del vaso
– Resistencia vascular

Flujo sanguíneo = cambio de presión

resistencia
 RETORNO VENOSO
• Cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula
derecha en cada minuto

GASTO CARDIACO = RETORNO VENOSO

GASTO CARDIACO = 5,000 mL/minuto
 Factores locales

• Aporte de oxígeno a los tejidos

• Aporte de otros nutrientes (glucosa)
• Eliminación de CO2
• Eliminación de hidrogeniones
• Mantenimiento tisular de otros iones
• Transporte de hormonas
• Gradiente de presión
– Vénulas 12 a 18 mm Hg
– Presión venosa central (cavas-corazón) 4.6 mm Hg
• Gravedad
• Bomba de músculo estriado
• Bomba torácica
• Succión cardiaca
– Cuerdas tendinosas tiran hacia abajo en la sístole
Control del flujo sanguíneo
 Si la presión en las
venas es cercana a 0
cómo se consigue el
retorno venoso
 CONTROL AGUDO
• Constricción de:
– Esfínteres precapilares
Arteriolas
– Metarteriolas
 CONTROL A LARGO PLAZO
• Períodos de días, semanas o meses
• Brindan mejor control
• Aumento o disminución del tamaño físico del número de vasos
sanguíneos que irrigan el tejido
 PRESIÓN SANGUÍNEA
• Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área
de la pared del vaso
 TÚNICA ÍNTIMA o ENDOTELIO
– Membrana basal
– Continua con el endocardio
– Barrera permeable y selectiva
– Secreta sustancias químicas que
regulan el diámetro de los vasos
sanguíneos
– Secretan moléculas de adhesión
celular
 RESISTENCIA
• Dificultad para el flujo
sanguíneo en un vaso
• Dado por la fuerza que
ejercen las paredes del vaso
para impedir el flujo
sanguíneo
• Inversamente proporcional
al radio del vaso
 VISCOSIDAD
• Proteínas plasmáticas
• concentración células
sanguíneas principalmente los
eritrocitos
RADIO VASCULAR

• Eritrocitos, presentan 2
tipos de movimientos
• Laminar
– Lento: Contacto con el vaso
– Rápido: Centro del vaso
• turbulento

• Saladin, 2013
ESTIMULACIÓN RÍTMICA
CARDIACA
 OBJETIVOS
ESTIMULACIÓN RÍTMICA

• Describir la conducción eléctrica

cardiaca.
CARDIACA

• Identificar los elementos del sistema

electrogénico del corazón.
 SISTEMA ELECTROGÉNICO
1. Generar rítmicamente impulsos
2. Conducir impulsos con rapidez
 SISTEMA ELECTROGÉNICO
• Nódulo sinusal
• Vías internodales
• Nódulo aurículo-
ventricular
• Haz de Hiss
• Fibras de Purkinje
 NODULO SINUSAL
• Pared supero lateral
posterior de la aurícula
derecha
• Bajo porcentaje de
proteínas contráctiles
• Fibras conectadas
directamente con la
aurícula
• CAPACIDAD DE
AUTOEXCITACIÓN
… nódulo sinusal
• Potencial de membrana
-55 a -60mV
• Permeables a los iones
Sodio
• Inactivación de los canales
de Sodio
• Activación de canales de
Calcio y Sodio
• Hiperpolarización por
canales de Potasio
VÍAS INTERNODALES
• Fibras especializadas de
conducción
• Fascículo interauricular
anterior
• Vía internodal
– Anterior
– Media
– Posterior
 … vías internodales

•Velocidad de conducción 1- 4 m/seg

•Transmiten impulso a aurícula izquierda
•Retraso de 0.03 seg
 NÓDULO AURÍCULO-VENTRICULAR
• Pared posterior de la aurícula
derecha
• Pocas uniones intercelulares
• Alta resistencia a la conducción
• Retrazan estímulo 0.09 segundos
hacia ventrículos
• Fibras muy pequeñas
 HAZ AURÍCULO-VENTRICULAR

• Comunica nódulo A-V con

ventrículos
• Retraso de 0.04 seg
• Fascículos que atraviesan
tejido fibroso del tabique
A-V
• Pocas uniones
intercelulares
• Dirección unidireccional
 FIBRAS DE PURKINJE

• Fibras muy grandes

• Velocidad de conducción
1.5 a 4.0 m/seg
• Alta permeabilidad en
discos intercalares
• Muy baja cantidad de
miofibrillas
 … fibras de Purkinje
• Conducción unidireccional
• Tabique interventricular
– Ramas izquierda y derecha
– Retardo de 0.03 seg
 Masa muscular ventricular
• Velocidad de
conducción 0.3 a 0.5
m/seg
• Del endocardio al
epicardio transcurren
0.03 seg
ESTIMULACIÓN RÍTMICA
CARDIACA RESUMEN
 CENTROS AUTOEXCITABLES
• Nódulo sinusal: 70-80 veces/minuto
• Nódulo aurículo-ventricular:
40-60 veces/minuto
• Fibras de Purkinje: 15-40 veces/minuto
 ESTIMULACIÓN NERVIOSA

• PARASIMPÁTICA
– Acetilcolina
– Baja frecuencia en el nódulo sinusal
– Baja excitabilidad en la unión a nódulo aurículo-
ventricular
– Alta permeabilidad al Potasio
• hiperpolariza
 SIMPÁTICA
• Alta frecuencia en el nódulo sinusal
• Alta tasa de conducción en todo el corazón
• aumenta fuerza de contracción
• Alta permeabilidad al Sodio y Calcio
 PREGUNTAS
2. ¿Qué sucede
1. ¿Para qué sirven
cuando un
los marcapasos
paciente presenta
cardiacos?
paro cardiaco?

3. ¿A qué nivel
actúa un
desfibrilador
cardiaco?
 Anatomía y Fisiopatología I
Escuela de Química Biológica

Microcirculación y sistema linfático 1

 CONTENIDOS

Microcirculación

Sistema linfático

2
 OBJETIVOS
• Identificar los componentes de la microcirculación.
• Describir la importancia de la microcirculación en la
homeostasia.
• Describir las presiones que intervienen en el intercambio de
líquidos.

3
 MICROCIRCULACIÓN
Transporte de
nutrientes a los
tejidos

Eliminación de
residuos
celulares
4
 Microcirculación
Arteriolas
pequeñas
controlan el
flujo en cada
área tisular

Cada tejido Cada tejido

controla su controlan el
flujo diámetro de
sanguíneo las arteriolas
5
 Capilares
arteriola metarteriola (canales
preferenciales)

Circulación Capilares
vénula
general verdaderos

Esfínter precapilar
Relación [nutrientes]
[productos del metabolismo]
[H] 6
 Capilares sanguíneos
4 a 9 micrómetros de rodeada externamente
diámetro por membrana basal

vesículas
Hendiduras
intercelulares

Capa unicelular de
células
endoteliales 7
 poros de los capilares
• Uniones íntimas
Encéfalo • Paso de moléculas muy pequeñas: Agua, O2, CO2

• Hendiduras muy abiertas, paso de casi todas las

Hígado sustancias (CHON)

Intestino • Poros de abertura intermedia

Riñón • fenestras
8
 Flujo de sangre
• Paso discontinuo, de forma intermitente
• Vasomotilidad: contracción intermitente de
las metarteriolas y esfínteres precapilares
– Concentración de oxígeno
– Concentración de nutrientes

9
 Intercambio de nutrientes

• Difusión a través de la membrana

– Mezcla continua entre el líquido extracelular y
el plasma
– Liposolubles (sin atravesar poros)
– Hidrosolubles: a través de los poros
• Agua, electrolitos, glucosa
• 80 veces más rápido que el flujo capilar

10
 Intercambio de nutrientes
• Difusión a través de la membrana
– Efecto del tamaño molecular
– Efecto de la diferencia de concentración

11
12
Intersticio intersticio

sólidos líquidos

colágeno proteoglucanos

13
 líquido intersticial
• Composición similar al plasma, excepto ↓
CHON
• Gel tisular,
• Líquido “libre”, normalmente escaso
• edema

14
15
 Líquido intersticial

Fuerzas de Starling
Presión del
líquido Presión Presión
Presión capilar intersticial (Pli) coloidosmótica coloidosmótica
(Pc) del plasma (∏p) del líquido
Forza el líquido
Ósmosis hacia el intersticial (∏li)
Forza líquido hacia dentro si
hacia afuera Pli es positiva o capilar Ósmosis hacia
hacia afuera si afuera
Pli es negativa

16
 Bombeo del sistema linfático

Líquido
• Movimiento de intersticial • Circula a través
líquido y • Exceso de del sistema
solutos líquido, linfático
proteínas, otras
sustancias
capilar linfa

17
 Presión coloidosmótica
• Proteínas del plasma y líquido intersticial
• No difunden a través de la membrana capilar
• Si difunden son eliminadas por la linfa
• Número de moléculas no por la masa de las mismas
• 7.3 g/dL en el plasma
• 2 – 3 g/dL en el LIT

18
 Presión coloidosmótica

plasma
80%
Proteínas 1 g de globulina
28 mm Hg principales (mitad de moléculas
de 1 g de albúmina)
19 mm CHON + Globulinas
1 g de fibrinógeno
9 mm cationes Albúmina
(1/6 de 1 g de
fibrinógeno albúmina)

Cationes Efecto
proteínas
(Sodio) Donnan

19
 Intercambio de líquido a través
de la membrana capilar

20
 SISTEMA LINFÁTICO
• Vía de acceso por la que el líquido fluye desde los espacios
intersticiales a la sangre.
• Eliminación de proteínas y partículas tisulares grandes.
• Excepto en: superficie de piel, sistema nervioso central,
endomisio muscular y huesos

21
 Funciones

Equilibrio hídrico
• Reabsorber el líquido
• Retornarlo al torrente sanguíneo
inmunidad
• Ganglios linfáticos
• Células y sustancias químicas
Absorción de lípidos
22
 componentes

linfa

Vasos linfáticos

Tejido linfático

Órganos linfáticos
23
Parte inferior SISTEMA LINFÁTICO
del cuerpo

Conducto
torácico

Sistema
venoso
24
SISTEMA LINFÁTICO FORMACIÓN DE LA LINFA
• Válvulas favorecen ingreso de agua y solutos
• Vía de absorción de grasas
• Absorbe bacterias, eliminadas al pasar por los
ganglios linfáticos

25
RELACIÓN LIT - LINFA FACTORES QUE AUMENTAN FLUJO DEL LIT a LINFA

• Presión capilar elevada

• Presión coloidosmótica del plasma reducida
• Aumento de CHON en LIT
• Aumento de permeabilidad de capilares

26
 BOMBA LINFÁTICA

Músculo liso Bombeo hacia

Vaso linfático Contracción
de la pared siguiente Conducto
distendido de vaso
del vaso se segmento del torácico
por la linfa linfático
contrae vaso linfático

27
SISTEMA LINFÁTICO BOMBA LINFÁTICA

Factores externos que aumentan el flujo

Movimiento Compresión
Contracción del cuerpo de los
Pulsaciones
de músculos tejidos por
Aumento 10 arteriales
vecinos objetos
a 30 veces externos

28
PATOLOGÍAS
CARDIOVASCULARES
UNIDAD V
APARATO CIRCULATORIO
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA I
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

 Alta incidencia a nivel mundial,

 Mayor morbilidad en países desarrollados
 Diagnóstico temprano, mejora pronóstico

 OMS 2015
… enfermedad
cardiovascular
 Inicio de la enfermedad, depende de los factores de riesgo
 Medicina preventiva y rehabilitación mejora el pronóstico
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
 Una de las patologías
más frecuentes a nivel
mundial
ETIOPATOGENIA

 Síntomas son el resultado del daño que se

ocasiona a nivel de
 Cerebro
 Corazón
 Riñones
 Aorta
 ojos
Influencia de

 Herencia
 Sexo
 Obesidad
 diabetes
FISIOPATOGENIA
↑Constricción vascular
↑resistencia arteriolar
↓flujo sanguíneo
↑fuerza de contracción
Hipertrofia del ventrículo
izquierdo
Insuficiencia cardiaca izquierda
CLASIFICACION
ETIOLÓGICA
1. ESENCIAL
1. 75-95% de los casos
2. Más frecuente en mujeres
3. Obesas, herencia, menopaúsicas
… clasificación

 ORIGEN RENAL
 Lesión en el riñón
 Mecanismo renina-
angiotensina
… clasificación

3. ORIGEN ENDOCRINO
 Catecolaminas, SN simpático
 Sme. de Cushing
 hipotiroidismo
… clasificación

 VARIOS
 Insuficiencia cardiaca
 Tumores cerebrales
 encefalitis
DIAGNÓSTICO

 Determinaciones
 Fondo de ojo
 electrocardiograma
… diagnóstico

 Niveles de:
 Colesterol
 Triglicéridos
 Glucosa
 Ácido úrico
 Orina
 Hematocrito
 Creatinina
 Sodio/Potasio
COMPLICACIONES

 CARDIACAS
 Hipertrofia
 Angina de pecho
 Infarto agudo al miocardio
 OCULARES
 Retinopatía hipertensiva
… complicaciones

 RENALES
 Insuficiencia renal crónica
 CEREBRALES
 Accidente cerebro vascular
TRATAMIENTO

 NO FARMACOLÓGICO
 Adelgazar

 Reducir el consumo de
alcohol (10 a 30 mL
diarios)
 Ejercicio dinámico
regular
 Modificaciones
dietéticas
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 ANTAGONISTAS DE LOS ADRENOCEPTORES

 Disminuyen frecuencia y gasto cardiaco
 Disminuyen renina plasmática
 Ajustan los barorreceptores
 Liberan prostaglandinas vasodilatadoras
 Disminuyen el volúmen plasmático
DIURÉTICOS

 Natriuresis
 Producen vasodilatación
 Disminuyen el gasto cardiaco
DIURÉTICOS

 TIAZÍDICOS
 Bloquean la absorción de sodio en el
túbulo contorneado distal

 DIURÉTICOS DE ASA
 Bloquean reabsorción de Sodio en el
Asa de Henle

 ESPIRONOLACTONAS
 Inhiben la acción de la aldosterona
… tratamiento

 ANTAGONISTAS DEL CALCIO

 Vasodilatación arteriolar
 INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
… tratamientob

 VASODILATADORES CON ACCIÓN DIRECTA

 Acción limitada,
 Retención de Sodio
ANGINA DE
PECHO
DEFINICIÓN

 Isquemia del miocardio

 Episodios de dolor precordial al realizar esfuerzos
 Dolor alivia con el reposo
Dolor precordial

 trastornos
 Enfermedades psicológicos
cardiovasculares

 Enfermedades  Enfermedades
del mediastino
pleuropulmonares

 Enfermedades
 Lesiones ostearticulares
diafragmáticas
Cuadro clínico

 Dolor retroesternal
que se irradia al
hombro izquierdo o al
todo el miembro
superior izquierdo
 Dolor aparece sólo
durante la actividad
física o el esfuerzo
físico
 Alivio del dolor con el
reposo
incidencia

 Más frecuente en hombres mayores 40

años
 Se desencadena por:
 Aumento de trabajo cardiaco
 Emociones
 Buenas comilonas
 Acto sexual
 Frío
 Hipertensión arterial
 tabaquismo
diagnóstico

 Electrocardiograma en reposo
 Prueba de esfuerzo
 85% del máximo de la frecuencia cardiaca
 coronariografía
tratamiento

 Dirigido a la causa
 Ácido acetilsalicílico
 Vasodilatadores
 Nitroglicerina
 Dinitrato de isosorbide
 Parches de nitroglicerina
 Bloqueadores beta adrenérgicos
(propanolol)
 Disminuyen la frecuencia cardiaca
 Disminuyen la presión arterial
… tratamiento

 Bloqueadores de los canales de Calcio

 Nifedipina
 By-pass
 Angioplastía con balón
stent
ANGINA INESTABLE

 Angina en reposo o con esfuerzo mínimo

Ruptura o fisura de placa de ateroma

Formación de trombos

Aumento de reactividad plaquetaria

Factores
desencadenantes
 Anemia grave
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca
 Tirotoxicosis
 hipertensión
diagnóstico

 Electrocardiograma
 Prueba de esfuerzo
 Tomografías
 Enzimas cardiacas
tratamiento

 Hospitalización
 Reposo en cama
 Sedación
 Corrección causal
 consecuencia de ateroesclerosis

Acumulación de Ruptura de la placa

lipidos en vasos Obstrucción en vasos

 Sindromes coronarios
agudos

Paciente Angina Angina Infarto de

normal estable Inestable miocardio

Sin injuria Sin injuria Injuria pequeña Injuria

a moderada significativa
… tratamiento

 Nitroglicerina I.V.
 Opioides
 Heparina y ácido acetilsalicílico
 Hipolipemiantes
 Angioplastía con balón
…tratamiento

 Angioplastía con balón

INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
 Necrosis isquémica del miocardio
 Obstrucción total en la luz de la arteria
coronaria

Suspensión del riego

Muerte de fibras musculares
ETIOLOGÍA

 Factores hereditarios
 Tensión nerviosa
 Diabetes
 Hipertensión arterial
 tabaquismo
Cuadro clínico

 Dolor precordial
 Angustia
 Dolor aún en reposo
 Puede haber
 Vómitos
 Ansiedad
 Cianosis peribucal
 Signos de choque
diagnóstico

 Leucocitosis
 Aumento de velocidad de eritrosedimentación
 CK-MB
 ALT
 LDH
 TROPONINA I
 Troponina T
 Dímero D
 Cinética de los marcadores
cardíacos después del IAM

MiOGLOBINA
CK-MB
x7
TROPONINA
x5

x3

x1

RV
20 40 60 80 100 120 140 horas
Diagnóstico

 Exámenes de gabinete
 Electrocardiograma
 gammagrafía
… tratamiento

 Alivio del dolor

 Morfina o demerol
 Reducir el trabajo del corazón
 Sedación
 Oxígeno por mascarilla o cateter nasal
 Reposo Fowler
 anticoagulantes
tratamiento

 Unidad de cuidados intensivos

 Fibrinolíticos
 monitoreo
 Cirugía cardiaca
 PATOLOGÍA
APARATO CIRCULATORIO 2
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA I
MIOCARDITIS CHAGÁSICA
DEFINICIÓN
• Enfermedad infecciosa
e inflamatoria que se
caracteriza por
manifestaciones en
varios órganos, pero
con mayor frecuencia
en el corazón, en el
que ocasiona
cardiomegalia.
 ETIOLOGÍA

• Producida por:
• Trypanosoma cruzi
• En Guatemala se presenta
mayor incidencia en:
• Jutiapa
• Chiquimula
• Zacapa
• Santa Rosa
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Vectorial

• Triatoma dimidiata

Transfusión sanguínea o trasplante de órganos

Vertical (madre a hijo)

Oral

Accidente de laboratorio
VECTORES
• Transmitida por insectos
hematófagos, conocidos
popularmente como:

“Chinches picudas”
• Triatoma dimidiata
Interrupción de la transmisión vectorial por
Rhodnius prollixus
CUADRO CLÍNICO

Existen dos formas clínicas:

• Aguda
• Fiebre alta
• Adenopatías
• Hepato-esplenomegalia
• Signo de Romaña (positivo, con alguna frecuencia)
• Los síntomas y signos pueden pasar desapercibidos y
confundirse con un cuadro viral.
• Crónica
• Se manifiesta de 2 meses a 10 años después de la forma aguda en algunos
pacientes.
• El tripanosoma se desarrolla en sistema retículo-endotelial e invasión de otros
órganos.
• Puede invadir al colón (megacolón), esófago (megaesófago) y corazón
(miocarditis chagásica).
 Paciente se rasca e
Vector infectado introduce las heces
pica y defeca con el parásito a la
sangre

Especialmente
Tripomastigotes
miocardio –
infectan células
ventrículo
nucleadas
izquierdo-

Parásitos se
Agrandamiento
reproducen en
forma amastigote
ventricular
FISIOPATOGENIA
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Antecedentes de la vivienda
• Entorno familiar
• Lugar de procedencia
• Visita a área endémica
• Electrocardiograma
• Arritmias
• Depleción del segmento ST
• Radiografía simple del tórax
• Cardiomegalia
PRUEBAS DE LABORATORIO
• AGUDO
• Frote sanguíneo o gota gruesa
• Micro Strout
• Hemocultivo en el medio NNN, LIT, BHI
• xenodiagnóstico
• CRÓNICO: detecta anticuerpos
• Hemaglutinación indirecta
• ELISA
• Inmunofluorescencia indirecta
PROFILAXIS
• Mejorar condiciones de vivienda
• Fumigación con insecticidas
• Repello de paredes
TRATAMIENTO
• No existe uno adecuado
• Nifurtimox  eliminación de parásitos
• Benznidazole
• Reposo
Signos y
• Dieta con poca sal
• Potasio adicional
síntomas de la
• Diuréticos insuficiencia
cardiaca.
 FIEBRE
REUMÁTICA
DEFINICIÓN
• Complicación inflamatoria y
autoinmune de las infecciones por
Streptococcus pyogenes en
garganta y amígdalas.

• De 0.1 hasta el 3% de todos los

pacientes con afecciones de las
amígdalas y de la orofaringe la
padecen.
FACTORES

• Edad: 5-14 años

• Sexo 2:1 mujeres: hombres
• Desnutrición
• Hacinamiento
• Pobreza
• Poca higiene personal
• Privación de servicios básicos
• Susceptibilidad genética
FISIOPATOLOGÍA
• Infección en la garganta
• Streptococcus pyogenes
1
• Respuesta inmune
• Activación de células T
2 • Síntesis de anticuerpos

• Infiltrado de Anticuerpos y células T se adhieren a las

válvulas cardiacas (articulaciones, SNC, tejido
3 conectivo)
 FISIOPATOLOGIA
• Expresión de moléculas de adhesión
e integrinas en las válvulas
4

• infiltrado de cuerpos de Aschoff

• Daño al endocardio y endotelio
5

• Cambio de estructura
• Válvulas y cuerdas tendinosas
6 • Estenosis de válvulas y regurgitación
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Lesiones miocardicas iniciales
• Nódulos de Aschoff  agrupaciones de células epitelioides e
infiltración leucocitaria.
 CUADRO CLÍNICO
• Signos según Jones:

(Carapetis, Beaton, Cunningham, Guilherme, Karthikeyan etal, 2016)

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Tx. Adecuado síntomas desaparecen en menos de 2 semanas.
• Ácido acetil salicílico
• Penicilina benzatínica
• Puede terminar en Enfermedad Reumática del Corazón.
• Cirugía cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN
Incapacidad del miocardio para producir contracciones que sean
efectivas.

No se mantiene volumen/minuto adecuado

Insuficiencia ventricular
CAUSAS
• Cardíacas:
• Endocardio (válvulas)
• Miocardio
• Pericardio

• Extracardíacas
FORMAS CLÍNICAS

• Izquierda
• Derecha Según lado que
hemodinámicamente
• Total
presenta la disfunción del
volumen/minuto
FISIOPATOLOGÍA
• Vaciado incompleto del corazón
• Estiramiento de la fibra cardiaca durante la diástole ventricular
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Sangre se retrasa
Dilatación de
en abandonar el Hipertrofia
cámara ventricular taquicardia
ventrículo ventricular
izquierda
izquierdo

Remanso,
Rompimiento de
Congestión en Remanso en venas dilatación e
alveolos
pulmones pulmonares hipertrofia de
pulmonares
auricular
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CUADRO CLÍNICO

• Polipnea o taquipnea • Espasmo bronquial

• Taquicardia • Cianosis
• Disnea • Hemoptisis franca
• Ortopnea • Edema agudo de pulmón
• Disnea nocturna • Anorexia
• Náusea
• Tos húmeda con
expectoración • Vómitos
hemoptoica • Diarrea
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Sangre se retrasa en abandonar el ventrículo derecho.

Dilatación de cámara ventricular derecho.

Estancamiento en vena cava inferior

Vaciamiento inadecuado del hígado

Congestión de riñones

Se ven afectada venas ilíacas

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CUADRO CLÍNICO

• Hepatomegalia
• Oliguria
• Nicturia
• Edema
• Anorexia
• Náusea
• Vómitos
• Diarrea
INSUFICIENCIA CARDIACA TOTAL

• Afectación de ambos ventrículos

DIAGNOSTICO
• Según historia clínica
• Síntomas
• Estudios radiográficos (“imagen de mariposa”)
• Electrocardiograma
• Hipertrofia ventricular
• Presencia de bloqueos
• Arritmias
• Contracciones prematuras
• Ultrasonido
• Ecocardiograma
TRATAMIENTO
• Reposo en cama en posición Fowler
• Dieta restringida de líquidos y sal
• Diuréticos
Eliminan potasio, por lo que hay que
• Administrar O2 administrarlo en la dieta
• Si se indica la sedación: morfina o demerol
• Digitalización: digoxina
• Control periódico
• Trasplante cardiaco o miocardioplastía
• dispositivos valvulares
APARATO RESPIRATORIO
ventilación pulmonar
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA I
 OBJETIVOS

• Asociar la función de las estructuras

que forman el aparato respiratorio.
• Identificar las estructuras involucradas
en la ventilación pulmonar.
 metabolismo ATP

Respirar para
proporcionar Requiere
O2 y eliminar oxígeno
CO2

Produce
CO2
 APARATO RESPIRATORIO
• FUNCIÓN:
– Llevar el aire atmosférico
hasta los alveolos para el
intercambio gaseoso en
capilares
 PROCESOS

Ventilación pulmonar

REGULACIÓN DE LA
VENTILACIÓN Y
RESPIRACIÓN
Difusión del O2 y CO2 entre los
alveolos y la sangre

Transporte de O2 y CO2 de la
sangre a las células
 Otras funciones
Habla, otras vocalizaciones

Olfato: interacciones sociales, selección alimentos, evasión del peligro

Síntesis de angiotensina II

Favorecen el flujo de la linfa y la sangre

Regulación del pH

Involucrados en micción, defecación y parto

 FUNCIONES ANATOMICAS

• NARIZ
– Calentamiento del aire
– Filtrado
– Humedecimiento

– Narinas
– coanas
 CORNETES
• Hueso esponjoso, recubiertos de mucosa
• Vías de conducción hacia los senos paranasales
• Superior
• Medio
etmoides
• Inferior: palatino
 Senos paranasales
• Cuatro pares
• Producen secreciones mucosas que se arrastran hacia la
nariz
• Espacios con aire que drenan en la cavidad nasal
– Frontal
– Etmoidal
– esfenoidal
– Maxilar
 FARINGE
• Conducto de 12.5 cm de longitud
• Músculo recubierto de membrana mucosa
– Nasofaringe
• Conducto auditivo
– Orofaringe
• Amígdalas faringeas
– laringofaringe
 FARINGE
Funciones:
– paso del aire,
– comunica con laringe
– (digestivo) se une con el
esófago
 LARINGE
– Fonación
– Produce sonidos no palabras
– En mujeres las fibras son más delgadas y rápidas
 TRÁQUEA

• 18 a 20 cartílagos
• Vía aérea de conducción
• Permite que las vías aéreas siempre
estén abiertas
Bronquios bronquiolos y alvéolos

vías de paso para intercambio gaseoso

 PULMONES

• Órganos de la respiración
• Receptáculo de bronquios
• una estructura elástica
 PULMONES

• No hay fijación entre los pulmones

y las paredes de la caja torácica,
excepto en el hilio
• están rodeados de líquido pleural
• Linfáticos mantienen constante
drenaje de líquido pleural,
– Originando presión negativa
 Zonas pulmonares
CONDUCCION
• Calentar y humedecer el aire
• Distribuir el aire al interior de los pulmones
• Parte del sistema de defensa
RESPIRATORIA
• Participar en el intercambio gaseoso
 …zonas pulmonares

CONDUCCIÓN
• Traquea
• Bronquios
• Bronquiolos
RESPIRATORIA
• Bronquiolo respiratorio
• Conducto alveolar
• Sacos alveolares
 0.2 a 0.5 mm
Neumocitos tipo I
Neumocitos tipo II
Macrófagos alveolares
 FISICA DE LOS GASES
• El gas ocupa un volumen
• El gas ejerce una presión
• El gas tiene una temperatura
 AIRE ATMOSFÉRICO
Argón
Dióxido de Carbono
Hidrógeno

• Solubles
• Difunden a través de la membrana celular
MECÁNICA DE LA
RESPIRACIÓN
MECANICA DE LA RESPIRACION

• INSPIRACION:
– Proceso activo
– Contracción de 20%
Aumento los músculos
diámetro
anteroposterior
 Músculos inspiratorios
– diafragmáticos
– Intercostales externos
– Músculos accesorios
• Serratos anteriores,
• esternocleidomastoideo,
• escalenos
 Distensión de la caja torácica

Aumento de la capacidad de los pulmones

Presión negativa intratorácica (758 mm Hg)

 ESPIRACION
• Proceso pasivo
• Relajación muscular
Disminuye el volumen de la caja torácica

Aumenta la presión interna 760 mm Hg

Disminuye capacidad de los pulmones

 Músculos espiratorios
• Intercostales internos
• Accesorios:
– rectos abdominales
 PRESION INTRAPLEURAL
• Presión del líquido entre la
pleura visceral y parietal
• Disminuye la tensión
superficial
• Constante drenaje de
líquido hacia vasos
linfáticos
• Al comienzo de la
inspiración es de -5 cm H2O
• Durante la inspiración es de
-7.5 cm H2O
 PRESION ALVEOLAR
• Presión de aire en el interior de
los alveolos
• En la inspiración es de -1 cm H2O
• En la espiración es de +1 cm H2O
• Permite la entrada y salida de 0.5
L de aire
 PRESIÓN TRANSPULMONAR

• Diferencia entre la
presión alveolar y la
presión pleural
• Medida de las
fuerzas elásticas de
los pulmones.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
• Facilidad con que se hinchan los pulmones
• Grado de expansión pulmonar/incremento de presión
transpulmonar
• 200 mL de aire/cm de H2O
• Fuerzas elásticas del tejido pulmonar:
– Elastina y
– colágeno
• Fuerzas elásticas por la tensión superficial
 AGENTE TENSOACTIVO
• Secretado por las células epiteliales alveolares de tipo II
• En contra de la tensión superficial
 …Agente tensoactivo
• Mezcla de:
– Fosfolípidos: dipalmitoilfosfatidilcolina
– Proteínas: apoproteínas
– Iones: Calcio
 PROCESO DE RESPIRACION

• ventilación pulmonar
• difusión de oxigeno y dióxido de carbono
• transporte de oxígeno y dióxido de carbono
de la sangre a las células
• regulación de la ventilación
 REGULACION HUMORAL
• MASTOCITOS:
– Macrófagos
– Liberan histamina y sustancia
lenta de anafilaxia

• ADRENALINA Y
NORADRENALINA:
broncodilatadoras
• MOCO
– Humedece
– Atrapa partículas

EPITELIO CILIADO
función de barrido desde la faringe
 CONTROL NERVIOSO
• SIMPATICO
• PARASIMPÀTICO
Adrenalina
Vago

Receptores β
Acetilcolina

Dilatación del árbol bronquial

Constricción bronquial
 TAREA
• Sobre los volúmenes y
capacidades pulmonares
– Realice un cuadro en el que
describa
– Definición
– Valor
– Fórmula para calcularlo
– Volumen corriente
– Volumen de ventilación pulmonar
– Volumen de reserva inspiratoria
– Volumen de reserva espiratoria
– Volumen residual
– Volumen minuto
– Volumen del espacio muerto
– Intensidad alveolar
– Capacidad inspiratoria
– Capacidad funcional residual
– Capacidad vital
– Capacidad pulmonar total
Muchas gracias…
INTERCAMBIO
GASEOSO
APARATO RESPIRATORIO
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
 OBJETIVOS
• Identificar los factores que afectan la
difusión de los gases.
• Argumentar los cambios de presiones
parciales de los gases.
• Describir los componentes de la
membrana respiratoria.
• asociar los cambios en la membrana
respiratoria sobre su efecto en la
difusión de los gases.
 DIFUSION DE GASES

• Energía cinética
• A favor de gradiente de
presiones
• Presión es directamente
proporcional a la
concentración del gas en el
aire
 … difusión de gases

• En solución la presión es determinada por

– concentración
– COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD

• PRESIÓN: [gas disuelto]____

coeficiente de solubilidad

1 atmósfera = 760 mm Hg
 COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD

COEFICIENTE DE
GAS
SOLUBILIDAD
Oxígeno 0.024

Dióxido de Carbono 0.57

Monóxido de carbono 0.018

Nitrógeno 0.012

helio 0.008
25 … DIFUSIÓN DE GASES
20.3
20
• CO2 es 20 veces más soluble en agua que
el O2
15
• los gases respiratorios son solubles en
lípidos
10

5
Membrana celular
1 0.81 0.53 0.95
0 Coeficiente de difusión
O2 CO 2 CO N2 Helio
 … DIFUSIÓN DE LOS GASES

• Solubilidad del gas en el líquido

• Diferencia de presión
• Área transversal del líquido
• Distancia por recorrer
• Peso molecular del gas
• Temperatura del líquido
 PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES
Aire atmosférico Vías aéreas alveolar espirado
Nitrógeno 78.62 % 74.09% 74.9% 74.5%

Oxígeno 20.84% 19.67 % 13.6% 15.7%

CO2 0.04 % 0.04 % 5.3 % 3.6 %

agua 0.50 % 6.20 % 6.20 % 6.20 %

100 % 100 % 100 % 100 %

Está humidificado

Se mezcla con el aire residual de la

respiración anterior

Intercambio de O2 y CO2 con la sangre

 AIRE ALVEOLAR
• ES DIFERENTE DEL AIRE ATMOSFERICO POR:
– Es sustituido parcialmente por el aire alveolar en cada
respiración
– Continuamente difunde el O2 que posee
– El CO2 llega constantemente de la sangre pulmonar
– El aire se humedece
 RENOVACIÓN DEL AIRE ALVEOLAR
• Capacidad residual funcional
– aire en los pulmones después de una espiración normal
– 2,300 mL
• En cada respiración
– introducen en los alveolos 350 mL de aire nuevo
– 150 mL en tráquea hasta bronquiolos
– El nuevo aire corresponde a 1/7 del aire total
• Evita variaciones repentinas en la concentración de
los gases
… RENOVACIÓN DEL AIRE ALVEOLAR
 Concentración alveolar de gases
OXIGENO DIOXIDO DE CARBONO
• Tasa de absorción de oxígeno • Índice de eliminación de CO2
a la sangre a los alveolos
• Tasa de entrada de nuevo • Rapidez con que es eliminado
oxígeno a los pulmones de los alveolos por la
ventilación
 UNIDAD RESPIRATORIA

• Bronquiolo respiratorio
• Conductos alveolares
• Atrios
• alveolos
… UNIDAD RESPIRATORIA
• Hay 300,000,000 de
alveolos en ambos
pulmones
• Cada alveolo tiene un
diámetro aproximado de
0.2 milímetros.
• paredes alveolares son tan
delgadas que forman una
lámina
 MEMBRANA RESPIRATORIA
4
1. Líquido y agente tensoactivo
2. Epitelio alveolar ALVEOLO CAPILAR
3. Membrana basal epitelial
4. Espacio intersticial O2
5. Membrana basal capilar
6. Membrana endotelial capilar
CO2

1 6
 O2

CO2
 … MEMBRANA RESPIRATORIA
• 0.2 a 0.6 micras de espesor

• La superficie total 70 m2.

• 60 a 140 mL de sangre en los

capilares pulmonares

• El diámetro de los capilares

pulmonares es de 5 micras
 FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSION DE LOS GASES

• El espesor de la membrana
– Edema del espacio intersticial
– Fibrosis
• La diferencia de Presión
• Coeficiente de difusión
– El CO2 difunde 20 veces más rápido
• Área de superficie
– Extirpación pulmonar
– Enfisema
 CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DEL OXIGENO

• REPOSO
– 21 mL/minuto/mm Hg
– La diferencia de presión: 11 mm Hg
– 11mmHg x 21 mL/min/mm Hg= 230 mL/minuto
 …CAPACIDAD DIFUSIÓN DEL OXÍGENO
• EJERCICIO
– 65 mL/ minuto/ mm Hg
– Apertura de capilares
– Dilatación de capilares
– Ajuste ventilación-perfusión de los capilares
 CAPACIDAD DE DIFUSION DEL DIOXIDO DE CARBONO

– No se ha medido directamente
• REPOSO
– 400 a 450 mL/minuto / mm Hg
• EJERCICIO
– 1,200 a 1,300 mL /minuto/ mm Hg
• Apnea tarea
• Disnea
• Hiperpnea
• Hiperventilación
• Hipoventilación
• Ortopnea
• Paro respiratorio
• taquipnea
 OBJETIVOS
• Identificar los factores que afectan la
difusión de los gases.
• Argumentar los cambios de presiones
parciales de los gases.
• Describir los componentes de la
membrana respiratoria.
• asociar los cambios en la membrana
respiratoria sobre su efecto en la
difusión de los gases.
 TRANSPORTE DE
OXIGENO Y DIOXIDO
DE CARBONO
APARATO RESPIRATORIO
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA I
Ventilación

Intercambio gaseoso
alveolos- capilares

Transporte
sanguíneo de gases

Intercambio gaseoso
capilares - células
 capilares
OXÍGENO
• Presión elevada • Reacciona con
• Favorece • hemoglobina los nutrientes
difusión para obtención
• Aumenta
de energía
transporte 30-
100 veces
alveolar células

DIÓXIDO DE CARBONO
capilares • Metabolismo
• Anhidrasa de
carbónica nutrientes
• hemoglobina
alveolos células
FACTORES QUE AFECTAN EL TRANSPORTE DE O2 Y CO2

• Difusión
difusión
• Movimiento de la sangre

Movimiento de la
sangre
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Durante el ejercicio
vigoroso se requiere 20
veces más oxígeno. La
sangre permanece la
mitad del tiempo
Cortocircuito pulmonar
• En la aurícula izquierda
– 98% procede de los
capilares alveolares
– 2% circulación bronquial
– Reducción 95 mmHg
 Difusión al líquido intersticial
• Flujo sanguíneo
– Intensidad del transporte de oxígeno a los tejidos por la sangre
• Tasa metabólica tisular
– Intensidad con que el oxígeno es usado por los tejidos
• Solo se requieren 1-3 mm Hg de PO2 a nivel celular para los procesos
metabólicos
 Líquido tisular
PO2 (5-40 mm Hg)23
mmHg
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE
CARBONO
 P CO2 46 mm Hg

P CO 2
alveolar
40 mm Hg

PCO 2
45 mm Hg
TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO DESDE LAS
CELULAS
• Por el metabolismo oxidativo se produce CO2
• CO2 difunde 20 veces más rápido que el O2
• 4 mL de CO2 por cada decilitro de sangre
• 7% CO2
• 23 % Hb-CO2 …transporte de CO2
• 70 % HCO3-
 OXIHEMOGLOBINA
• Porcentaje de saturación de la hemoglobina
– Directamente proporcional a la PO2
PO2 95 mm Hg
97% saturación

PO2 40 mm Hg
75% saturación
Disociación del
oxígeno de la
hemoglobina
• Hemoglobina 15 g/dL
• Cada gramo se puede combinar con 1.34 mL de O2
• 15 g/100 mL x 1.34 mL = 20.1 g
• En cada 100 mL de sangre
– La hemoglobina se combina con 20.1 g de O2
– 100% de saturación
• 97% de saturación equivale a 19.4 mL O2 en 100 mL de sangre
• Coeficiente de utilización 25%
• Ejercicio agotador 85%
 … transporte de oxígeno
• 97% de oxígeno en la sangre es transportado por la
hemoglobina
• PORCENTAJE DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
– 97 % en la sangre arterial ( 95 mm Hg)
– 75 % en la sangre venosa ( 40 mm Hg)
• 5mL de oxígeno a los tejidos / 100 mL de sangre
 FACTORES QUE AFECTAN LA DISOCIACIÓN DE O2/ Hb

• FACTORES QUE FAVORECEN LA LIBERACIÓN DE

OXIGENO
– Aumento de dióxido de carbono
– Aumento de iones hidronio
– Aumento de 2,3-difosfoglicerato
– Aumento de temperatura
• FACTORES QUE DISMINUYEN LA LIBERACIÓN DE OXIGENO
– Hemoglobina fetal
 Ajuste
ventilación-
perfusión
 MONOXIDO DE CARBONO

• Posee 250 veces más afinidad a la

hemoglobina que el oxígeno
• Concentraciones 0.1% es mortal
En resumen…
GRACIAS….
PATOLOGÍA DEL APARATO
RESPIRATORIO

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGÍA I
McCance 2014
MORTALIDAD EN GUATEMALA
 NEUMONÍA LOBAR
Estado inflamatorio del
pulmón, ocasionado por
diversas causas de
variada naturaleza.

Puede verse afectado un

lóbulo completo o por lo
menos un segmento
importante del mismo
• Adquirida en la
comunidad
• Asociada a cuidado
de salud
• Adquirida en el
hospital
• Asociada a
ventilación
 ETIOLOGÍA
• Bacteriana:
– Streptococcus pneumoniae (80%)
– Haemophilus influenzae
– Staphylococcus aureus
• Viral:
– Virus sincitial respiratorio, Citomegalovirus,
Adenovirus.
 ETIOLOGÍA

• Parasitaria:
– Ascaris lumbricoides
• hongos

• Química:
– Inhalación de gases
 ETIOPATOGENIA
• Mayor incidencia en
Aspiración
jóvenes orofaríngea
• Se afectan ambos sexos
por igual
• Afecta un segmento o Mucosas nasales
y faríngea
hasta un lóbulo
pulmonar.

Mecanismos de
tos y moco
 CUADRO CLÍNICO
• Fiebre alta con
escalofríos.
• Dolor originado en la
pleura que se acentúa
al toser  “punzada
de costado”.
• Expectoración
mucopurulenta
(verdosa) o salmón.
 CUADRO CLÍNICO
• Signos y síntomas de
insuficiencia respiratoria.
– Aleteo nasal
– Tiraje
– Disnea
– Taquipnea
– cianosis
• Derrame pleural (40% de
los casos).
 DIAGNÓSTICO

• Examen físico: estertores crepitantes.

• Examen de laboratorio:
– Hematología (leucocitosis, ↑ de VSE)
– Hemocultivo positivo (40 – 50%)
– Esputo: Gram y cultivo
 DIAGNÓSTICO

• Examen de gabinete:
– Radiografía del
tórax
posteroanterior y
lateral, opacidad en
segmento o lóbulo
afectado.
 TRATAMIENTO

• Posición semi-sentado
• Abundantes líquidos
• Administración de
oxígeno
 TRATAMIENTO

• Penicilina Cristalina 1,000,000 U (por vía IV,

c/4h durante 48h).
• Penicilina Procaína 600,000 a 800,000 U (por
vía IM, c/24h durante 5d).
• Según el tipo de microorganismo.
 BRONCONEUMONÍA
Inflamación aguda de bronquios y bronquiolos.

La etiología es similar a la de la Neumonía.

 BRONCONEUMONÍA

ETIOPATOGENIA

• Se presenta a
cualquier edad, se
afectan más los
extremos de la vida.
• Lesión difusa, central y
a menudo bilateral.
• Poca afectación en
pleura.
 CUADRO CLÍNICO
• Fiebre
• No hay escalofríos,
ni dolor de costado
• Signos y síntomas
de insuficiencia
respiratoria.
 CUADRO CLÍNICO
• Expectoración solo
verdosa y purulenta.
• Estertores crepitantes
bilaterales.
 BRONCONEUMONÍA

DIAGNÓSTICO
• Examen físico
• Exámenes de laboratorio:
– Leucocitosis
– ↑ VSE
– Hemocultivos
– Esputo: gram y cultivo
• Exámenes de gabinete:
– Radiografía de tórax
 BRONCONEUMONIA

TRATAMIENTO
• Posición semi-sentado
• Abundantes líquidos
• Administración de oxígeno
• Penicilina Cristalina 1,000,000 U (por vía IV,
c/4h durante 48h).
• Penicilina Procaína 600,000 a 800,000 U (por
vía IM, c/24h durante 5d).
• Según el tipo de microorganismo.
 TUBERCULOSIS PULMONAR
Proceso infeccioso crónico del pulmón.
Producido por Mycobacterium tuberculosis
 ETIOPATOGENIA
• Más frecuente en países en vías de
desarrollo.
• Más susceptibles niños < de 5 años.
• Condiciones de riesgo:
– Desnutrición
– Pobreza (hacinamiento)
– Malos hábitos higiénicos
– Ignorancia
– VIH
 Principales causas de mortalidad en el
Mundo
Millones de muertes
Infeccion respiratoria 3.7
inferior
TB 2.9
VIH/SIDA 2.5
Diarrea 2.5
Malaria 1.5-2.7
Source: WHO/UNAIDS
TB: Infección no es igual a
Enfermedad
ENFERMEDAD 5-15%

85-95%
INFECCION
 TUBERCULOSIS

EPIDEMIOLOGÍA
• Principal forma de contagio es a través de
inhalación de gérmenes por aerosol.
• Depende del país.
• De la persona.
 FISIOPATOLOGÍA

El bacilo ingresa al pulmón, se instala y se

reproduce (18-24 horas), se extiende a
ganglios regionales (foco primario) y al
torrente sanguíneo.
 FISIOPATOLOGÍA
En el lugar de la
primera infección se
desarrolla necrosis de
coagulación con
posterior caseificación
 diseminación y
generalización.
 TUBERCULOSIS

CUADRO CLÍNICO
•Al inicio, síntomas vagos que pueden
permanecer de 2 a 4 semanas.
•Complejo sintomático de las 7 A`es:

– Astenia – Amenorrea
– Adinamia secundaria
– Anorexia – Abulia
– Anemia – Apatía
 CUADRO CLÍNICO
• Fiebre sin patrón específico
• Sudoración nocturna y profusa
• Tos discreta, seca, sin expectoración (al
principio).
• Esputo purulento o sanguinolento.
• Hemoptisis.
• Insuficiencia respiratoria.
 TUBERCULOSIS

DIAGNÓSTICO

• Sintomatología.
• Prueba de
tuberculina, > 10mm.
 DIAGNÓSTICO

• Baciloscopías (esputo,
lavado gástrico,
broncoscopía, punción
pulmonar o aspirado
del contenido pleural).
 DIAGNÓSTICO

• Coloración Ziel-Neelsen

Bacilos Alcohol
Acido
Resistentes
(BAAR)
 DIAGNÓSTICO

• Cultivo en Lowenstein-
Jenssen
 DIAGNOSTICO
• Susceptibilidad antibiótica
• Cultivo radiométrico automatizado
– BACTEC
– Mide CO2
– Obtiene resultados 7 a 10 días
– Maldi Tof
Reacción en cadena de la polimerasa
M C+ 19 19 20 21 21 22 22 22 11a 11a 11 11 21 U 20 C- M

2000 pb
1500 pb
1000 pb

600 pb
500 pb
400 pb

300 pb

200 pb

100 pb
 TUBERCULOSIS

TRATAMIENTO
• Debe de ser múltiple debido a la alta
resistencia del bacilo.

• Se recomiendan: isoniacida, rifampicina y

etambutol
• estreptomicina.
 ASMA BRONQUIAL
• Desorden inflamatorio crónico de la mucosa
bronquial hiperreactiva
• Constricción de vías aéreas
• Variable obstrucción de flujo de aire que
puede ser reversible
 ASMA BRONQUIAL
• Estado asmático: cuando no es episódica, con
pocas posibilidades de ser reversible y
acompañada de insuficiencia respiratoria.
• Remodelamiento aéreo, fibrois, e hipertrofia
glandular
 ETIOLOGÍA
• Desorden familiar con más de 100 genes
identificados
– IL-4, IL-5, IL-13
– IgE
– Eosinófilos, mastocitos
– Receptores adrenérgicos, leucotrienos, óxido
nítrico y proteínas transmembrana
• factores desencadenantes:
– Alérgicos
– Infecciosos
– Emocionales
– obesidad
– Por ejercicio
 EPIDEMIOLOGÍA
• Más frecuente en niños entre 2 y 10 años
(50% de los casos),
• sexo masculino 4:1 con respecto al
femenino.
• 33% mayores de 40 años
 • Inhalación del antígeno
• Degranulación de mastocito
4-8 h • Libera mediadores inflamatorios
• Inducen broncoespasmo, edema y producción de moco
• Células dendríticas activan TH2
• Activan eosinófilos
• Los músculos lisos de los
pequeños bronquiolos se
contraen, 2 fenómenos:
1.Atrapamiento del aire
2. Silbido
 ASMA BRONQUIAL

CUADRO CLÍNICO
• Tos seca y constante.
• Escasa expectoración, de moco espeso,
grisáceo, aspecto perlado y muy pegajoso.
• Silbido como frémito respiratorio, durante la
espiración.
• Disnea.
• Signos de insuficiencia respiratoria.
• Aumento del diámetro a-p del tórax “en tonel”.
 DIAGNÓSTICO

• Por síntomas, historial

familiar
• Laboratorio:
– Aumento de
eosinófilos en la
fórmula diferencial.
– Si hay una infección a
fondo  leucocitosis
– Aumento de IgE
– Esputo: Espirales de
Curschmann y
cristales de
Charcot-Leyden.
– Gases arteriales
alterados.
 DIAGNÓSTICO
• Gabinete:
– Radiografía del tórax,
anteroposterior o
lateral:
ensanchamiento de
los espacios
intercostales,
aplanamiento en la
curvatura
diafragmática
• Adrenalina en solución. TRATAMIENTO
• Nebulizadores agonistas β-adrenérgicos (teofilina,
aminofilina, salbutamol, entre otros).
 ASMA BRONQUIAL

TRATAMIENTO

• Esteroides:
prednisolona,
hidrocortisona,
beclometasona en
aerosol.
 LA PIEL

ANATOMÍA Y FISIOPATOGÍA I
 GENERALIDADES
• Piel = tegumento
• Sistema tegumentario = piel y órganos accesorios
– pelo,
– uñas y
– glándulas cutáneas
• Dermatología: estudio y tratamiento del sistema tegumentario
GENERALIDADES

• PESO: 3-4 kg (15% del peso del cuerpo)

cubre área 1.5 a 2.0 m2
• COLOR:
– Melanina
– Hemoglobina
– Región anatómica
– Razas
CONSTITUCION ANATOMICA

• ESPESOR
–2.2 mm
–0.5 mm en los párpados
–6 mm en plantas de los pies
– 2.5 x 106 orificios pilosebáceos
 COMPOSICION QUIMICA

• 70% agua
• Iones: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-
• Carbohidratos: Glucosa
• Lípidos: Colesterol
• Proteínas: Colágeno y
queratina
 FUNCIONES DE LA PIEL

RESISTENCIA A

COMUNICACIÓN NO VERBAL
SÍNTESIS DE VITAMINA D
TRAUMATISMOS

TERMORREGULACIÓN
E INFECCIONES
Queratina OTRAS

SENSACIÓN
FUNCIONES DE
Desmosomas
BARRERA
pH 4-6
agua,
Péptidos
rayos UV
antimicrobianos:
Dermicidina
defensinas
CAPAS DE LA PIEL
EPIDERMIS
 CAPAS DE LA EPIDERMIS
30 CAPAS DE CÉLULAS
QUERATINIZADAS MUERTAS

SÓLO EN PIEL GRUESA

EMPAQUETADOS EN ELEIDINA

3-5 CAPAS DE QUERATINOCITOS

PLANOS CON QUERATOHIALINA

VARIAS CAPAS DE
QUERATINOCITOS ,
GENERALMENTE EL ESTRATO DE
MAYOR ESPESOR

UNA CAPA DE CITOBLASTOS Y DE

QUERATINOCITOS
 DERMIS

• Tejido conectivo
• 0.2 mm en los párpados
• 4 mm en las palmas y plantas
• Colágeno
• Fibras elásticas y reticulares
• Fibroblastos
• Vasos sanguíneos, glándulas cutáneas, nervios, folículos pilosos
y raíz de las uñas
 DERMIS

• Capa papilar
– Papilas dérmicas
– Crestas epidérmicas
– Huellas digitales
• Capa reticular
– Tejido conectivo denso irregular
– estrías
 HIPODERMIS
(panículo adiposo)

• Más profunda
• Formada principalmente por
– Grasa
– Vasos sanguíneos
 HIPODERMIS
• FUNCIÓN:
– Amortiguar
– Mantener el calor
– Reservorio nutricional.
 HIPODERMIS

• Rellena el cuerpo
• Une piel con tejidos suyacentes
• Grasa subcutánea
• Delgada en cuero cabelludo
• Gruesa en mamas, abdomen, muslos y
cadera
• Mujeres 8% más
 COLOR DE LA PIEL
• Melanina
• Melanocitos la producen
• Queratinocitos la almacenan
• Todos igual cantidad de melanocitos, diferente producción
de melanina
• Eumelanina: pigmento marrón negruzco
• Feomelanina: pigmento amarillo rojizo

• Rayos UV estimulan la síntesis de melanina

 COLOR DE LA PIEL
• Hemoglobina: tonos rosa-rojos, capilares,
labios
• Caroteno: amarillo, estrato córneo, talones
• Cianosis: azul-violáceo, deficiencia oxígeno
• Eritema: enrojecimiento, aumento del flujo
sanguíneo por dilatación capilar
• Palidez: poca circulación sanguínea
• Albinismo: carencia genética de melanina,
defecto en la tirosinasa
• Ictericia: amarillento, aumento de la
bilirrubina
• Hematoma: masa de sangre coagulada
 FANERAS
• Glándulas sudoríparas
• Glándulas sebáceas
• Uñas
• Pelos
 PELO
• Células muertas queratinizadas
• Crece a partir del folículo piloso
– Pelo
– Vello
• Palmas y plantas, segmentos
dactilares carecen de pelo
 TIPOS DE PELO

• Lanugo fetal:
– sin color en el feto 3 meses
• Lanugo infantil:
– fino y pálido 2/3 partes del pelo de las
mujeres 1/10 en hombres
• Pelo terminal:
– más grueso y pigmentado, forma
cejas, pestañas y cuero cabelludo,
vello púbico y axilar
 ESTRUCTURA DEL PELO Y LOS FOLÍCULOS

• Bulbo: dermis o
hipodermis, alrededor de la
papila dérmica
• Raíz: dentro del folículo
• Tallo: parte que sobresale
a la superficie cutánea
• Derivados del estrato córneo UÑAS
• Células muy delgadas, muertas y
escamosas
• Placa ungueal
– Orilla libre
– Cuerpo de la uña
• Raíz ungueal
• Lecho ungueal: piel debajo de la
uña
 GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

• Apocrinas: ingle, región anal,

axilas, areolas y en la barba
• Sudor más denso y lechoso
• odoríferas
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

• Merócrinas: en todo el cuerpo,

palmas, plantas y frente
• Enfriar el cuerpo y excretar
desechos
 GLÁNDULAS SEBÁCEAS

• Conductos cortos que comunican

con el folículo piloso o superficie
de la piel
• Evita que se resequen la piel y el
pelo
 GLÁNDULAS CERUMINOSAS

• Conducto auditivo externo

• Sebo, células epidérmicas muertas
• Mantiene flexible al tímpano
• Mata bacterias y partículas
PATOLOGÍA DE LA PIEL
LESIÓN EJEMPLO
MÁCULA Nevus, petequias,
Plana, área pecas, sarampión,
circunscrita con fiebre escarlatina
cambio de color
de la piel.
Diámetro menor a
1 centímetro

PÁPULA Verruga, mola

Área elevada, elevada, liquen
firme, circunscrita. plano, fibroma,
Diámetro menor picadura de
de 1 centímetro algunos insectos.
LESIÓN EJEMPLOS

RONCHA Picadura de algunos

Elevada, forma insectos, urticaria,
irregular, con área de reacciones alérgicas
edema cutáneo,
sólida, diámetro
variable
NÓDULO Eritema nodoso,
Elevados, firmes, lipomas
lesión circunscrita,
más profunda que la
pápula, 1-2 cm de
diámetro
LESIÓN EJEMPLO

TUMOR Neoplasias, tumores

Elevado, lesión sólida, benignos, lipoma,
profunda hasta neurofibroma,
dermis. hemangioma
Diámetro mayor de 2
centímetros

VESÍCULA Varicela, herpes

Elevado, circunscrito, zoster, herpes simple
superficial (sólo
epidermis)
En su interior: fluído
seroso
Diámetro menor de 1
centímetro
LESIÓN EJEMPLO

BULA Pénfigo vulgar, ampolla

Vesícula mayor de 1
centímetro de
diámetro

PÚSTULA Impétigo, acné

Elevada, lesión
superficial, similar a la
vesícula pero su
contenido es purulento
SECUNDARIAS