Manual de Nutrición Aplicada Al Deporte

Nutrición Interior 1 09/06/2004 13:00 Page 1

MANUAL DE NUTRICION
APLICADA AL DEPORTE
Dra. Patricia S. Minuchin
nobuko
Nutrición Interior 2 3/22/06 2:19 PM Página 4
Diseño de tapa
Maia N. Elkin Minuchin
Diseño general
Angel Fernández - Miguel Novillo
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Corrección
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Indice
Prólogo .............................................................................................................................................. 7
Prefacio .............................................................................................................................................. 9
Agradecimientos .......................................................................................................................... 11
Capítulo 11: Generalidades de citología e histología ................................................ 13
Capítulo 12: Aparato digestivo ............................................................................................ 23
Capítulo 13: Bioenergética y metabolismo ...................................................................... 39
Capítulo 14: Alimentación general ...................................................................................... 55
Capítulo 15: Hidratos de carbono y ejercicio físico .................................................... 79
Capítulo 16: Transportadores de glucosa y ejercicio físico ...................................... 109
Capítulo 17: Los lípidos en el metabolismo del movimiento .................................. 133
Capítulo 18: Construyendo la fuerza: El rol de las proteínas ................................ 153
Capítulo 19: Su Majestad el agua. Hidratación deportiva .................................... 175
Capítulo 10: Vitaminas y deporte ........................................................................................ 197
Capítulo 11: Minerales y actividad física ........................................................................ 207
Capítulo 12: Sustancias permitidas que ayudan a mejorar la performance .. 215
Capítulo 13: Ayudas ergogénicas no permitidas por el Comité Olímpico
Internacional ...................................................................................................... 229
Lista de ejemplos de sustancias prohibidas ................................................................ 241
Listado de medicamentos que contienen sustancias de uso
prohibido en deportistas .................................................................................................. 243
Capítulo 14: Periodización de la alimentación del deportista .............................. 255
Glosario y abreviaturas ............................................................................................................ 263
Manual de nutrición aplicada al deporte
Prólogo
En épocas donde lo único que no cambia es “el cambio”, es un orgullo y

honor, como Decano de la Facultad de Motricidad Humana y Deportes de la
Universidad Abierta Interamericana, presentar este libro. El mismo, aporta co-
nocimientos de manera clara, didáctica y de fácil lectura, basados en el fun-
damento científico, a los profesionales de la Educación Física. Además, ahon-
da en el campo interdisciplinario donde actúa la Educación Física formando
parte del equipo.
En la Argentina, siempre decimos qué bien que comemos. De esto no hay
duda. La pregunta es: ¿ingerimos los valores nutritivos necesarios? ¡Qué pre-
gunta! En lo personal, creo que no.
Imaginemos entonces cuán importante es esto en un deportista, sea de
elite, o no lo sea. En la elite, influirá directamente en la calidad y rendimien-
to de la performance, y en aquel deportista que no es de elite, favorecerá
también su calidad de vida.
El libro tiene un enfoque apropiado en la preparación nutricional tanto
para un aficionado como para el alto rendimiento y desmitifica muchas de
las costumbres arraigados en el ambiente deportivo.
Por lo tanto, creo en la importancia de este libro, que con el tiempo se
enriquecerá oportunamente con los ajustes necesarios y actualizaciones en
función de la vida misma y según los cambios y costumbres.
Aconsejo entonces su lectura para poder aplicarlo desde la teoría a la
práctica.
A la Dra. Patricia Minuchin, autora de este libro, la aliento a continuar, a
seguir escribiendo sobre esta temática, que amplía los conocimientos sobre
la Nutrición Aplicada y que tanta falta hoy le hace a los argentinos. Y por en-
de a quienes están en las Ciencias de la Motricidad Humana y Deportes.
Licenciado Hugo Lizza

Decano de la Facultad de Motricidad y Deportes
Universidad Abierta Interamericana
7
Prefacio
El objetivo de la escritura de este Manual, es en especial el de facilitar al

estudiante de la Licenciatura en Educación Física, la comprensión de la ma-
teria.
En el camino de esta búsqueda me he sentido motivada a revisar la biblio-
grafía y cientos de trabajos científicos ya publicados para brindar una visión
lo más actualizada y completa posible. Y es por eso que tanto en mis clases,
como en las disertaciones dentro y fuera del país en las que he sido honrada
al ser invitada, trato de transmitir que la ciencia está VIVA.
No es estática y no existe una sola manera de buscar la verdad.
La Verdad puede ir evolucionando y ser descubierta y redescubierta luego
de mucho trabajo prospectivo.
Espero que este libro sea la primer edición de muchos más actualizados.
Es apasionante la búsqueda y humildemente acabo de maravillarme con
algunos de los descubrimientos que han hecho científicos de prestigio en el
área de incumbencia.
Si logro a través de este manual evitar mitos, errores, producir cambios en
la manera de encarar la nutrición en el deporte, estimular el trabajo interdis-
ciplinario, pero sobre todas las cosas logro interesar a mis alumnos en el es-
tudio, la revisión y la investigación sobre el tema, me sentiré plenamente sa-
tisfecha con el trabajo realizado.
Dra. Patricia S. Minuchin
9
Nutrición 30/4/08 10:10 AM Page 11
Agradecimientos
Dedico este libro a mis alumnos, que han sido el estímulo constante que
me obliga a actualizarme, leer y buscar opiniones diferentes.
Agradezco a mis maestros, aquellas personas que de alguna manera me
impulsaron a la búsqueda bibliográfica de todos y cada uno de los temas que
desarrollo en los capítulos, pues ellos también me enseñaron a ENSEÑAR.
Este libro es un poco la revisión resumida de muchas opiniones de otros
colegas muy distinguidos y estudiosos, que comparten la misma pasión por
la nutrición en el deporte a los cuales también agradezco de todo corazón.
Agradezco a la Licenciada Beatriz Rabanelli, quien colaboró con la redac-
ción del capítulo de Alimentación general, al profesor Gustavo Aslan quien
me facilitó las recetas del capítulo Construyendo la fuerza: El rol de las pro-
teínas.
Y en especial agradezco a mis padres María (qepd) y Teodoro que me han
dejado la mejor herencia que un hijo puede esperar: “su educación”; a mi es-
poso Ricardo e hijos Maia y Alan que le dan valor a mi existencia y a toda mi
familia y amigos con los que comparto los momentos de mi vida.
11
CAPITULO 1
Generalidades de citología e histología
La finalidad de este capítulo es repasar conceptos básicos de mecanismos fi-

siológicos para una mejor comprensión del texto general.
Algunas definiciones
Para comprender mejor al cuerpo humano, debemos recordar que el or-
ganismo es un sistema integrado de “partes”. Estas partes sufren modifica-
ciones desde el momento en que nacemos hasta la muerte.
De la misma manera, la especie humana se encuentra en constante evo-
lución y cambio.
Cuando nos referimos al cuerpo humano hay ciertos términos que debe-
mos conocer para ubicarnos correctamente en él.
Y para ubicarnos espacialmente es que debemos comprender que existen
niveles de organización corporal:
Nivel atómico Atomo (Oxígeno, Carbono, Hidrógeno, Nitrógeno).

Nivel celular Célula (la veremos más adelante).
Nivel tisular Conjunto de células con una función específica.
Por ejemplo: tejido epitelial, conectivo, muscular,
óseo, nervioso.
Nivel órganos Formado por dos o más tejidos integrados para una
función superior.
Por ejemplo: corazón, ovarios, hígado, pulmón.
Nivel sistemas Conjunto de órganos que cumplen un objetivo.
Ejemplo: sistema circulatorio, respiratorio, nervioso,
digestivo, linfático, endocrino.
Cuerpo Humano Integración de sistemas que fusionan para la vida,
tendiendo a la homeóstasis.
El nivel celular puede observarse a través de un microscopio electrónico, el

nivel tisular, con un microscopio óptico, los órganos y sistemas, a simple vista.
13
Si nos referimos al nivel atómico: los átomos combinados pueden formar

distintas sustancias, y éstas pueden formar compuestos.
Los compuestos pueden ser:
a) Inorgánicos: cloro, magnesio, hierro, sodio, potasio. Los seres vivos pue-
den contener mínimas porciones de estos, pero por sí solos no constitu-
yen seres vivos.
b) Orgánicos: hidratos de carbono, proteínas, lípidos, ácidos nucleicos, etc.
(formados por carbono, oxígeno, hidrógeno y nitrógeno). Estos últimos
son los que componen la materia orgánica de todos los seres vivos.
Llamamos HISTOLOGIA al estudio de los tejidos (formados por células
que a su vez están unidas por una sustancia intercelular): nivel tisular.
Del 60 al 70% del cuerpo humano es agua. Dos tercios de este líquido se
encuentra dentro de las células y el resto fuera de ellas. A los medios líquidos
del organismo (intra y extracelular) se lo denomina medio interno y siempre
tienden a la homeóstasis o a un equilibrio para mantener la vida.
Cada tejido tiene distinta forma, y a su vez, una función diferente. Un te-
jido está formado por células con determinadas características. No es igual la
forma estrellada de una célula nerviosa que la forma oval de una célula epi-
telial, o la forma de fibra alargada de una célula muscular. Todo tiene una ra-
zón de ser.
A su vez los tejidos también son diferentes: Por ejemplo, el tejido sanguí-
neo tiene un 55% de líquido o sustancia intercelular (plasma), y un 45% de
células (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Razón por la cual es el tejido
más líquido que posee el organismo. Otros tejidos como el epitelial, tienen
varias hileras de células encimadas unas a otras con menor cantidad de sus-
tancia intercelular.
Y cada tejido cumple con una función particular. A su vez cada célula tie-
ne la información genética dentro de su núcleo, que determinará su función
especial. Por ejemplo, una célula muscular “sabe” que debe sintetizar actina
y miosina ante determinados estímulos (por ejemplo el ejercicio muscular), la
célula tiroidea “sabe” que debe sintetizar hormona tiroidea, la célula beta del
páncreas sintetizará insulina, la neurona sintetizará neurotrasmisores especí-
ficos, etc. Para ello tiene organelas como ribosomas que ordenan los aminoá-
cidos que llegan desde el aparato digestivo, por vía sanguínea a todas las cé-
lulas. Un orden y número específico de aminoácidos hace la diferencia entre
una y otra proteína. Y tanto la actina, miosina, hormona tiroidea, insulina,
son diferentes proteínas.
14
Tipos de tejidos
1) Epitelial. Por ejemplo: piel, tejido digestivo, tejido pulmonar, tejido urina-
rio, glándulas. Sus células tienen forma redondeada.
2) Muscular: Las células musculares tienen forma alargada, poseen poca sus-
tancia intercelular, y por dentro de las células pueden tener una configu-
ración lisa o estriada (las estriadas tienen proteínas contráctiles ordenadas
de tal manera que en el microscopio se las ve con líneas o estrías).
3) Tejido conectivo: Es un tejido que conecta distintos órganos y también
envuelve distintas estructuras. Por ejemplo, las membranas que envuelven
a los músculos u órganos, es decir también le dan forma y estructura a
otros tejidos como el epitelial, muscular, graso, etc.
4) Oseo: Es un tejido sólido y capaz de almacenar calcio y fósforo.
5) Nervioso: Sus células son alargadas y tienen prolongaciones llamadas
dendritas y axón, por las cuales se conectan entre sí y con las células mus-
culares para transmitir el impulso nervioso.
6) Sanguíneo: es el tejido más líquido del organismo, pues como ya mencio-
namos posee un alto porcentaje de líquido intercelular.
Se llama CITOLOGIA al estudio de la célula y sus organelas.

A partir del huevo o cigota pluripotencial, y al dividirse para generar un
nuevo ser, se van diferenciando estas nuevas células en forma integrada, en
las distintas células con funciones específicas, y formando los diferentes teji-
dos y órganos del cuerpo humano.
Las células pueden ser:

a) Procarióticas (sin núcleo). Por ejemplo los glóbulos rojos, que pierden su
núcleo antes de salir a la circulación general, desde la médula ósea don-
de se generan.
b) Eucarióticas (con núcleo). La mayoría de las células del organismo.
La célula tiene un citoplasma y un núcleo.
Se llama membrana citoplasmática a aquélla que delimita la célula. Y se
llama membrana nuclear a aquélla que delimita el núcleo, a su vez dentro del
citoplasma y del núcleo hay organelas que cumplen distintas funciones den-
tro de la célula.
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Organelas citoplasmáticas:
1) Mitocondrias: Aquí se producen los procesos de captación del oxígeno y
óxido reducción de sustratos, que culmina con la producción de energía.
2) Lisosomas: Son organelas encargadas de digerir moléculas y productos de
degradación metabólica (sería como el recolector de residuos).
3) Aparato de Golgi: Es un sistema que sintetiza moléculas específicas para
cada célula.
4) Sistema retículo endoplasmático: Es un sistema de redes encargado de
transportar sustancias o moléculas desde el exterior hacia el interior celu-
lar. Puede ser liso o rugoso. El rugoso tiene en sus redes otra organela
adosada llamada ribosoma.
5) Ribosomas: Encargados de sintetizar proteínas específicas para cada célu-
la. Reciben la orden desde el ADN nuclear, a través de un ARN de trans-
ferencia que codifica el orden de los aminoácidos.
Organelas nucleares:
1) Cromosomas: Son organelas constituidas por una sustancia llamada ADN,
que contiene la información genética de la célula.
2) Nucleolo: Interviene en la división celular.
Las membranas, ya sean citoplasmática o nuclear, son barreras (constitui-

das por fosfolípidos y proteínas), que a su vez comunican las células entre sí
y con el medio extracelular. Ya habíamos dicho que existe una homeóstasis
o equilibrio entre los líquidos del organismo. Por lo que a través de las mem-
branas citoplasmáticas suceden procesos fisiológicos.
Las membranas celulares permiten el transporte de moléculas desde afue-
ra hacia adentro de la célula, y viceversa.
RESUMEN:
* El citoplasma y el núcleo son un medio o solución en el cual suceden pro-
cesos fisiológicos.
* Los fluidos corporales componen un 60% del peso total del organismo.
O sea que el 60% de un cuerpo humano está formado por agua.
16
* El 40% corresponde a los líquidos intracelulares, y el 20% a los extracelulares.

Entre los extracelulares se encuentra el líquido intercelular (plasma, líqui-
do intersticial, linfático, seroso, sinovial, líquido cefalorraquídeo, intraocular,
jugos digestivos, saliva, gástrico, pancreático, intestinal). Todos estos fluidos
son también soluciones.
Se llama solución a la mezcla de uno o más solutos (partículas) dentro de
un solvente (líquidos).
Recordemos que dentro y fuera de las células hay soluciones que pueden
intercambiarse a través de distintos procesos (que detallaremos más adelante).
* Las soluciones pueden ser:
a) Homogénea (solutos disueltos completamente) como por ejemplo
cuando colocamos azúcar en un vaso de agua y está totalmente disuel-
ta, o heterogénea (solutos no disueltos completamente).
b) Saturada (contiene el máximo de soluto que puede disolver el solven-
te), como si agregáramos más y más azúcar a ese vaso de agua hasta
que ya no cabe más pues si no, no se disuelve, o Insaturada (contiene
menos solutos que lo que el solvente puede disolver).
En el medio extracelular se encuentran también soluciones. Y las células
entre sí y con su medio extracelular, se interrelacionan a través de distintos
Procesos Fisiológicos (que suceden a través de sus membranas a describir:
a) Difusión simple:
Las moléculas o solutos atraviesan la membrana celular por gradiente (de
mayor a menor de concentración). Ejemplo: En el Intercambio gaseoso
(oxígeno y dióxido de carbono) a través del alvéolo pulmonar, estos com-
puestos pasan de un lugar donde hay más concentración que en este ca-
so es el saco alveolar, a otro donde hay menos concentración, que es la
sangre de los capilares pulmonares. Es así como el oxígeno pasa del me-
dio ambiente a la sangre.
b) Difusión facilitada:
Los solutos pasan a través de “carriers” que aceleran el proceso sin gasto
energético.Y también pasan por gradiente de concentración. Estos ca-
rriers son proteínas de la membrana celular. Este proceso a diferencia de
la difusión simple, usa carriers, aunque tampoco gasta energía.
Este hecho “limita” el pasaje pues depende de la cantidad de carriers dis-
ponibles. O sea que existe un transporte máximo.
Ejemplo: glucosa para entrar a la célula tiene transportadores llamados
GLUTs.
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c) Osmosis:
Movimiento pasivo de solventes o líquidos a través de membranas por di-
ferencia de concentración.
Ejemplo: el agua a través de la membrana celular.
d) Filtración:
Separación selectiva de los compuestos o solutos de una solución
Ejemplo: productos de degradación a través del riñón (algunos elementos
se filtran y otros no, por ejemplo no se filtran las proteínas).
e) Transporte activo:
Transporte de moléculas a través de “carriers” de la membrana celular (si-
milar a la difusión facilitada), pero a diferencia de la misma, es con gasto
de energía (pues las moléculas van en contra del gradiente de concentra-
ción, o sea de una solución donde hay menos concentración hacia otra
solución donde hay más concentración).
Ejemplo: iodo a la célula tiroidea (ya en la célula tiroidea existen altas con-
centraciones de yodo, sin embargo por este proceso, pueden continuar
captandolo). Por ello, hay gasto de energía.
f) Pinocitosis:
Englobamiento o endocitosis de pequeñas partículas a través de un pro-
ceso activo de la membrana celular, que emite pseudópodos. Por ejem-
plo: vacuolas o sustancias.
g) Fagocitosis:
Englobamiento de grandes partículas sólidas a través de psedópodos. Por
ejemplo: glóbulos blancos a las bacterias.
h) Exocitosis:
Expulsión de moléculas o sustancias fuera de la célula, por el mecanismo
inverso a la endocitosis.
Ejemplo: liberación de Acetilcolina por la célula nerviosa (contenida en ve-
sículas en el terminal axonal).
Se llama Osmolaridad a la concentración de solutos dentro de una solu-

ción. Toda solución tiene una osmolaridad, y el aumento de ésta produce
que se retenga agua o se desplace el agua de un compartimiento hacia aquél
que tenga más solutos. Esta es una de las razones por las cuales una persona
hipertensa no debe consumir exceso de sal, pues el sodio tiene el poder de
retener agua dentro del plasma aumentando así la presión que ejerce la san-
gre sobre la pared arterial.
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Se llama pH al grado de acidez o alcalinidad de una solución. Se mide arbi-

trariamente de 0 a 14. Depende de la cantidad de sustancias ácidas o alcalinas.
Sustancia ácida es aquélla que químicamente, tiene gran cantidad de hi-
drogeniones. Su pH será menor de 7 (de 0 a 7).
Sustancia alcalina es aquélla que químicamente, libera oxidrilos o hidroxi-
los. También llamada básica. Su pH es mayor de 7 (de 7 a 14).
Por ejemplo la sangre en nuestro cuerpo, la sangre tiene un pH de 7,4.
Para poder mantener ese ph constante el organismo posee mecanismos di-
ferentes: 1) “buffers” intracelulares y extracelulares (sustancias que neutrali-
zan hidrogeniones); 2) a través de la espiración, finalmente eliminamos el áci-
do carbónico; y 3) a través de la orina eliminamos ácidos también (por lo que
el pH de la orina es 5). Este último mecanismo es el más importante, ya que
si no tuvieramos riñones o tuviéramos una insuficiencia renal severa, se pro-
duciría en nuestro medio interno una acidosis metabólica que podría condu-
cirnos a la muerte.
En el organismo existen reacciones químicas que son necesarias para
los procesos metabólicos.
Existen distintos factores que influyen en la velocidad de reacción de es-
tos procesos. Entre los factores se encuentran:
1) La concentración de sustratos a metabolizar.
2) El pH del medio.
3) La temperatura ambiental y la presión.
4) Las enzimas y coenzimas.
Las enzimas son proteínas específicas que catalizan reacciones químicas
corporales (pero permanecen inalteradas durante y luego del proceso). Ejem-
plos: oxidasas, hidrogenasas, deshidrogenasas, hidrolasas, fosforilasas, fosfa-
tasas, carboxilasas, isomerasas.
Pueden usar coenzimas que son cofactores coadyuvantes en estos proce-
sos. Ejemplos: varias vitaminas y minerales.
• Debemos entender que no inician, sino que aceleran las reacciones meta-
bólicas.
Enzima + Sustrato = complejo –––} Producto metabólico + enzima inalterada.
Homeóstasis
Tendencia del organismo a la estabilidad o equilibrio dinámico, físico-quí-
mico y del medio interno.
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Cada uno de los sistemas (renal, digestivo, respiratorio y cardiovascular)

actúa para mantener una coordinación fisiológica tendiente a la homeósta-
sis.
Por ejemplo: la tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre las
paredes arteriales.
Depende de la tensión que ejercen las paredes arteriales, pero también de
la fuerza que hace la sangre sobre las mismas. De estos mecanismos depen-
derá la Ilegada de sangre con oxigeno a los tejidos. Ante una mayor deman-
da de oxígeno de un tejido, como puede ser el muscular ante el inicio del
ejercicio físico, se dilatan las arterias de ese sistema y se contraen las arterias
que no requieren tanto oxígeno como el renal, etc. (a esto se le denomina
redistribución del flujo). Es decir que la tensión arterial varía en cada parte del
cuerpo según la nececidad de cada sistema corporal en cada momento. Es-
to es un ejemplo de homeóstasis.
Para mantener la homeóstasis el organismo utiliza mecanismos de feed-
back.
Ejemplo:
El ejercicio físico aumenta la temperatura corporal. Esta señal es captada
por termoreceptores corporales que le envían una señal al hipotálamo (cen-
tral), y este último manda la orden de vasodilatar la piel (para evaporar calor
y recuperar la temperatura corporal adecuada).
Bibliografía
Astrand, Rodahl. “Fisiología del trabajo físico”. El Ateneo, Bs. As., 2a. edición, 1986.
Curtis, Barnes. “Biología”, 1999.
De Robertis. “Manual de citología”, 1976.
Katch F, Mc Ardle W. “Introduction to nutrition, exercise and health”. Lea-Febiger, Filadelfia/Lon-
dres, 4a. edición, 1993.
20
Cuestionario de autoevaluación
11. ¿Cómo es que la célula sintetiza sus propias proteínas?

12. ¿Qué es la difusión simple?
13. ¿Cuál es la diferencia entre la difusión facilitada y el transporte activo?
14. ¿Qué es el pH?
15. ¿Qué es el medio interno?
16. ¿Qué significa homeóstasis?
17. ¿Cuál es la función de la mitocondria de las células?
18. ¿Qué es la osmolaridad?
19. ¿Qué son las enzimas?
10. ¿Cuáles son los factores que influyen en la velocidad del metabolismo?
21
CAPITULO 2
Aparato digestivo
Este capítulo tiene como finalidad recordar los procesos digestivos básicos y
resumidos para articularlos con los procesos fisiológicos ya descriptos.
El aparato digestivo es un sistema que tiene conexión con el exterior (a

través de orificios como la boca y el ano), pero dentro de nuestro cuerpo. Su
función es la transformación de los alimentos que consumimos en nutrientes,
para su absorción y posterior aprovechamiento por cada una de las células
adonde llegan a través de la circulación.
Tramos:
*. Boca (orificio proximal). *. Faringe. *. Esófago. *. Estómago.
*. Duodeno. *. Yeyuno. *. Ileón. *. Colon. *. Ano (orificio distal).
23
Los alimentos que llegan a la boca son masticados y expuestos a la acción

digestiva y lubricante de la saliva, secretada por las glándulas salivales.
El bolo alimenticio, en 7 a 9 segundos, pasa por la faringe, el esófago y
llega al estómago, donde queda expuesto a la acción digestiva del jugo gás-
trico.
Luego de un intervalo, que varía según la composición de los alimentos,
porciones del contenido gástrico son expulsadas hacia el duodeno en forma
periódica (50% cada 20 segundos).
En el duodeno ese contenido es sometido a la acción de una mezcla de:
1. Bilis (que viene de la secreción continua del hígado, reservada en la vesí-
cula biliar para ser secretada en el duodeno, cuando llega alimento)
2. Jugo pancreático (que viene de la secreción del páncreas a través del con-
ducto de Wirsung)
3. Jugo entérico (secreción de las mismas células del intestino delgado hacia
la luz del mismo)
Así, el quimo continúa descendiendo por el yeyuno-ileón, donde los pro-
ductos de la digestión son sometidos a la acción digestiva de las enzimas de
la mucosa intestinal.
Los productos finales de la digestión se absorben fundamentalmente en
el intestino delgado y el residuo no absorbido comienza a pasar al intestino
grueso (cuya primera porción se Ilama ciego), a las 4 horas de haber ingre-
sado por la boca.
Una vez en el colon (intestino grueso) se concentra, por reabsorción del
agua, y se excreta como heces, junto con microorganismos, células descama-
das de la misma pared intestinal y secreciones digestivas no absorbidas en un
tiempo aproximado de 18 a 36 horas.
Propiedades del sistema digestivo

Para cumplir con este proceso, los distintos tramos del aparato digestivo
tienen las siguientes propiedades:
a) Motilidad: Es la propiedad de mezclar localmente el alimento y propulsar-
lo en sentido céfalo-caudal.
b) Secreción: I) Endocrina: Sustancias llamadas enterohormonas que autorre-
gulan la motilidad y la secreción.
b) Secreción: II) Exócrina: Sustancias que degradan los alimentos y protegen
la mucosa. (Ejemplo: agua, bicarbonato, electrolitos, mucus y enzimas).
24
c) Digestión: Tiene que ver con la masticación hasta la degradación quími-

ca en la luz intestinal, la mucosa superficial del intestino, la producida
dentro de las células entéricas o enterocitos y la que se produce en el hí-
gado.
d) Absorción: Es el pasaje de los nutrientes hacia la sangre o la linfa (para ser
Ilevados luego a todo el organismo a través del sistema circulatorio).
Control de la motilidad y de la secreción

Para cumplir con su función el aparato digestivo es influído por dos siste-
mas:
1. Nervioso (sistema nervioso autónomo)
a) Simpático: a través de nervios esplácnicos que inhiben la motilidad.
b) Parasimpático: a través del nervio vago estimulan la motilidad y la se-
creción.
2. Hormonal
a) Enterohormonas: Hormonas segregadas por la pared del tubo digesti-
vo que actúan a nivel local. El sistema de células encargadas de la se-
creción se llama Apud. Y cada enterohormona tiene una función dife-
rente dentro del aparato digestivo, que como resultado final va a favo-
recer la transformación de los alimentos en nutrientes.
Ejemplo de enterohormonas:
• Secretina
• Gastrina
• Colecistoquininapancreozimina (CCKPZ)
• Somatostatina (STH)
Reseña anátomo-histológica
Las paredes del intestino están formadas por cuatro capas:
La primera o más externa es la llamada serosa.
La segunda es la muscular (músculo liso) que se divide en una capa lon-
gitudinal y otra circular, donde también llegan los plexos nerviosos. Esta dis-
posición de las fibras musculares permite que los movimientos peristálticos se
produzcan de manera tal que los alimentos absorbidos progresen en deter-
minado sentido (céfalo-caudal).
La tercera es la submucosa, donde hay tejido conectivo de sostén.
La cuarta (capa interna) es la mucosa que es la más cercana a la luz del
25
intestino. Es a través de la mucosa que se absorven los nutirentes hacia los

capilares que se encuentran en la mucosa y serán dirigidos hacia el hígado.
A este proceso se lo llama CIRCULACION ENTERO-HEPATICA.
APARATO DIGESTIVO
Regulación de la ingesta de alimentos

El control de la ingesta tiene varios factores causales:
1. El apetito y la saciedad se rigen por neurotransmisores que indican al ce-
rebro (Hipotálamo) cuándo está satisfecho y cuándo no lo está.
26
Por ejemplo sabemos que al comer grasa se liberan neurotransmisores

que no nos dan saciedad (falta de apetito) en el momento, pero sí sacia-
ción (no tenemos apetito por un largo período de tiempo). Recordemos
cuando almorzamos un asado con grasa, en el momento podemos seguir
comiendo un tiempo largo sin saciarnos, pero luego no sentimos apetito
por largas horas.
Sin embargo al consumir hidratos de carbono obtenemos saciedad inme-
diatamente, pero en corto tiempo volvemos a tener apetito.
Un ejemplo de neurotransmisor es la leptina que se está estudiando como
factor determinante de la obesidad.
2. Factores culturales (aprendizaje)
3. Factores económicos (posibilidades)
4. Factores psicológicos (pueden estar alterados en bulimia, anorexia, obesi-
dad, depresión, etc.)
Seguramente hay una lista más larga de factores que determinan la inges-
ta de alimentos, mas los recién nombrados son los más importantes.
Tramos del aparato digestivo

1) Boca:
Cavidad virtual ubicada en región antero-inferior de la cara.
Elementos constitutivos:
• Orificio bucal: Labios
• Istmo de las fauces: Garganta, velo del paladar, campanilla, pilares.
• Mejillas
• Lengua
• Dientes
Glándulas anexas:
Glándulas salivales: Parótidas: segregan saliva acuosa.
Glándulas salivales: Submaxilares: segregan saliva acuosa y mucosa.
Glándulas salivales: Sublinguales: Segregan saliva acuosa y mucosa.
Tipos de saliva:
1) Acuosa: Disuelve alimentos secos
2) Mucosa: Lubrica alimentos permitiendo su desplazamiento
La saliva es secretada continuamente en pequeñas cantidades.
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En la boca se produce:
1. La Masticación, que consiste en triturar los alimentos para reducirlos

en partes pequeñas. Es importante tener los dientes y muelas en buen
estado.
2. La Salivación, es producida por glándulas llamadas parótidas, subma-

xilar (la más importante, 70% de la producción) y sublingual.
Se segrega 1 litro diario de saliva.

La saliva tiene varias funciones que son, la de lubricar la boca, hidratar
los alimentos y tiene enzimas como la “ptialina”, que es una amilasa sali-
val que digiere Hidratos de Carbono.
También tiene una enzima Ilamada lisozima que tiene una función de
protección “antibacterias”.
Para poder hablar, la laringe debe estar lubricada, razón por la cual la
saliva ayuda a la fonación.
El estímulo para producir saliva puede ser:
a) Cefálico: Es decir, que al ver u oír acerca de algún alimento, ya se
segrega saliva (“se hace agua a la boca”).
b) Directo: Cuando el alimento ingresa a la boca directamente se se-
grega saliva por vía refleja.
3. Gustación: La lengua tiene unos receptores del gusto Ilamados “papi-

las gustativas“ y que reciben varios estímulos (dulce, ácido, amargo y
salado). La diferencia entre gusto y sabor, es que sabor es la combina-
ción de gusto y olor.
4. Deglución: Tiene tres fases:

a) Bucal, donde se produce la trituración e hidratación del alimento.
b) Faríngea, aquí se produce un reflejo cuyo estímulo es el contacto del
bolo alimenticio con la faringe que dispara el estímulo de “tragar”.
Aquí se cierran todas las comunicaciones de la faringe con la nariz, con
el oído o con la tráquea, y se abre el esfínter esofágico superior.
Una vez pasado el alimento comienza la tercera etapa, donde se vuel-
ve a contraer ese esfínter esofágico superior, para que la comida no vuel-
va a la boca nuevamente. La comida sigue progresando hasta el esfínter
gastro-esofágico (que se relaja para que el alimento pase al estómago).
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Dientes:
Son piezas duras implantadas en el borde de las mandíbulas alojadas en
cavidades denominadas alvéolos dentarios.
Tipos de dientes:
a) Incisivos: Son 8 y sirven para cortar los alimentos.
b) Caninos: Son 4 y sirven para desgarrar los alimentos.
c) Premolares: Son 8 y sirven para triturar.
d) Molares: Son 12 y sirven para triturar y moler la comida.
2) Faringe:
Es un conducto con forma de “embudo” de aproximadamente 14 cm
de ancho, ubicado en la región posterior de la boca. Se comunica con el
esófago, la traquea y las fosas nasales. Aquí también se produce una fase
de la deglución (se cierran todas las comunicaciones excepto la faringo-
esofágica.
Sirve de pasaje del bolo alimenticio hacia el esófago.
3) Esófago:
Es un tubo musculoso de aproximadamente 25 cm que comunica la
faringe con el estómago atravesando el diafragma (músculo respiratorio
que divide el tórax del abdomen).
4) Estómago:
Organo hueco ubicado en la parte superior e izquierda del abdomen
(epigastrio e hipocondrio derecho).
Se comunica con: a) Esófago: Cardias
Se comunica con: b) Intestino delgado: Píloro
La Digestión gástrica consta de:
1) Función mecánica: Ondas peristálticas que ayudan a que el alimento
progrese hacia el duodeno.
2) Función química: Acción del “jugo gástrico” sobre alimentos para ayu-
dar a digerirse.
El jugo gástrico contiene:
1) Acido clorhídrico: función antiséptica.
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2) Fermentos: a) Pepsina: Degradación parcial de proteínas.

2) Fermentos: b) Quimosina: Degradación de caseína (proteína de la leche).
2) Fermentos: c) Lipasa gástrica: Desdobla grasas.
Como resultado de la digestión gástrica, el bolo alimenticio se trans-
forma en quimo: papilla semilíquida ácida, que pasa al duodeno.
El estómago también retiene los alimentos que no tienen una osmola-
ridad y temperatura adecuadas para continuar por el tubo digestivo. Es de-
cir que para que el estómago se vacíe (tasa de vaciamiento gástrico)
el quimo debe tener una temperatura, una concentración u osmolari-
dad y una cantidad total adecuada. Si así no fuera, el estómago hidra-
ta, calienta o enfría al alimento antes de mandarlo al duodeno por
partes.
El estómago es un reservorio transitorio del alimento. Está dividido en
tres partes:
I) Fundus
II) Centro
III) Antro
El píloro es el esfínter que lo comunica con el duodeno. Y el cardias es
el orificio que lo comunica al esófago.
Peristaltismo: Es el tono de contracción rítmica del aparato digestivo, pa-

ra propulsar el bolo alimenticio.
El ingreso de alimento a la boca produce el estímulo para el peristaltis-
mo.
Al llegar la comida al estómago, el píloro se cierra hasta que la misma
esté bien mezclada e isotónica (si no fuera así, el estómago atrae agua del
intersticio para lograr la isotonía y el vaciamiento posterior).
El estómago tiene células que segregan ácido clorhídrico (células pa-
rietales), otras células Ilamadas principales que segregan mucus, gastrina
y electrolitos.
El ácido clorhídrico es tan ácido que lastimaría la capa mucosa del es-
tómago. Sin embargo, el mucus la protege.
El pepsinógeno se transforma en pepsina y es una enzima que digiere
aminoácidos (proteolítica).
La gastrina es una hormona que segrega el mismo estómago y que es-
timula la liberación de ácido clorhídrico y la motilidad gástrica.
También el estómago segrega un factor Ilamado “intrínseco“ que al
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unirse a la vitamina B12 de la dieta, favorecen la formación de glóbulos

rojos. (Si faltara, se produciría anemia).
La secreción gástrica es de 5 litros diarios.
5) Hígado:
Es una glándula maciza localizada en la parte superior y derecha de la ca-
vidad abdominal: hipocondrio derecho –que pesa aproximadamente 2 kg–.
Es un órgano interpuesto entre el tubo digestivo y la circulación gene-
ral que cumple diversas funciones. ¡No podemos vivir sin hígado! Está for-
mado por células llamadas hepatocitos.
Todas las venas mesentéricas provenientes del tubo digestivo (de don-
de vienen nutrientes absorbidos), del páncreas o vena pancreática (de
donde se segrega la insulina, el glucagon y la somatostatina) y del bazo o
vena esplénica (de donde vienen los productos de desintegración de los
glóbulos rojos que han cumplido con su vida media de 120 días y que se-
rán utilizados en el hígado para formar ácidos biliares) forman una sola ve-
na llamada porta, que va al hígado para llevar todos estos productos.
Los ácidos grasos de cadena corta (hasta 10 carbonos) y media (hasta
16 carbonos) van por vía portal al hígado, pero los de cadena más larga
se van por vía linfática hacia la sangre directamente como veremos más
adelante.
Las Funciones del Hígado las podemos sintetizar en:
1. Metabólica: Sintetiza hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitami-
nas. Anaboliza algunos nutrientes para depositarlos y cataboliza sus-
tancias almacenadas según las demandas.
2. Almacenamiento de las sustancias arriba nombradas (excepto proteí-
nas que sólo posee un pool celular).
3. Exócrina: Produce sustancias que pasan al tubo digestivo. (Por ejem-
plo, la bilis).
De la destrucción de glóbulos rojos se forma una sustancia Ilamada bi-
lirrubina (indirecta) que es transportada por la sangre hacia el hígado don-
de se conjuga con otras sustancias (bilirrubina directa) y es transportada a
la vesícula biliar como ácidos biliares. De allí pasa al intestino, donde ayu-
da a la digestión de las grasas y también colorea la materia fecal (esterco-
bilina). Pero del intestino puede pasar a sangre y puede ser reabsorbida
nuevamente por hígado, o ir parte hacia la circulación general, (bilirrubina
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indirecta) y pasar por la arteria renal donde se filtra y pasa a orina dándo-
le color (urobilina).
Recorrido de la bilirrubina:
Al destruirse los glóbulos rojos de la sangre en el Bazo, van al hígado
por la vena porta, de allí a la vesícula biliar (donde se transforman en bi-
lis), de allí pasan al duodeno, y de allí pueden reabsorberse hacia la san-
gre nuevamente o excretarse el resto como heces (dándole color a la ma-
teria fecal). De la sangre puede volver al bazo, o al hígado nuevamente.
En la bilis que se produce en el hígado y se almacena en la vesícula hay
además cuatro ácidos biliares (Ilamados ácido cólico, quenodesoxicólico,
litocólico y desoxicólico), cuya función es favorecer la absorción de los ali-
mentos, y la estimulación del peristaltismo, favorecen la absorción de cal-
cio, magnesio y vitaminas A, D, E y K.
4. Detoxificación:
El hígado tiene un sistema de células que fagocitan los microorganis-
mos y sustancias extrañas. Ese sistema se Ilama retículo endotelial.
5. Función Endocrina:
Forma hormonas (ejemplo, angiotensinógeno) y otras sustancias co-
mo los precursores de la vitamina D, etc.
El hígado es el órgano central del metabolismo.
Circulación entero-hepática: Las venas provenientes del intestino (Ilama-

das mesentéricas) traen todos los nutrientes que alcanzaron el intestino
delgado luego de ser ingeridos y pasaron la barrera intestino-vasos me-
sentéricos, para ser transportados al hígado. Este va a metabolizarlos, al-
macenarlos o enviarlos a la circulación general para que lleguen a todas
las células del organismo.
Los ácidos grasos que poseen más de 16 carbonos van por vía linfáti-
ca directamente a la circulación general, sin pasar por el hígado. Son los
que conformarán los quilomicrones sanguíneos que son los lípidos de ma-
yor peso molecular en la sangre (y son los únicos nutrientes que no pasan
del intestino delgado al hígado).
Es decir que todos los alimentos (que contienen la energía química ne-
cesaria para vivir) son digeridos por nuestro aparato digestivo en peque-
ños nutrientes, para ser absorbidos a través de la mucosa intestinal e ir por
sangre al hígado. El hígado va a almacenar, o a metabolizarlos, o a enviar-
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los a la circulación general para distribuirlos a todas las células del cuerpo
que requieren de esta energía química para vivir. A su vez algunos tejidos
del cuerpo pueden almacenar los nutrientes como tejidos (por ejemplo el
tejido graso, el glucógeno hepático y muscular).
La vena Porta a pesar de ser una vena, también lleva oxígeno suficien-
te para el hígado. Y es la única vena, que luego de dividirse en capilares,
se transforma en otra vena llamada hepática que sale del hígado para
unirse a la circulación general.
Además el hígado se oxigena por la arteria hepática.
6) Páncreas:
Glándula blanco-amarrillenta aproximadamente de 15 cm de longi-
tud. Situado transversalmente por detrás del estómago y rodeado en par-
te por el duodeno. Tiene forma irregular y reconoce tres porciones: Cabe-
za, cuerpo y cola.
Posee un conducto excretor –conducto Wirsung– que transporta el
“jugo pancreático” hasta el duodeno (función exócrina: hacia la luz del
intestino): El jugo pancreático tiene Enzimas digestivas, como ser, lipasas,
proteasas y amilasas que digieren los nutrientes que llegan del etómago
al duodeno.
El páncreas segrega hormonas como la insulina, el glucagon y la so-
matostatina (función endocrina) que llegan al resto del cuerpo por vía
sanguínea.
La insulina, aparte de permitir la entrada de glucosa a las células, es

una potente anabólica.
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7) Intestino delgado:
Tubo de aproximadamente 7 metros de largo que se extiende desde la
válvula pilórica hasta la válvula ileo-cecal.
Se divide en tres porciones: a) Duodeno
Se divide en tres porciones: b) Yeyuno
Se divide en tres porciones: c) Ileón
El duodeno: Porción fija = 30 cm que rodea al páncreas y en el cual desem-
bocan los conductos provenientes del hígado, vesícula y páncreas.
El Yeyuno e Ileón: Porción móvil = 6 metros replegada formando asas in-
testinales.
No es un tubo liso, sino que presenta pliegues de la mucosa y a su vez
ésta presenta vellosidades, que aumentan la superficie de absorción
(aproximadamente 200 mts).
Las paredes mucosas también segregan enzimas que terminan de di-
gerir nutrientes para absorber.
En el duodeno se absorben principalmente calcio, magnesio, hierro,
glúcidos y vitamina A y D. En el yeyuno se absorben las grasas y la mayor
parte de las vitaminas.
Y en el ileón se maneja el sodio, el cloro y las sales biliares.
El intestino delgado segrega aparte, hormonas que tienen las siguien-
tes funciones:
GIP: Es inhibidor gástrico.
MOTILINA: Estimula la motilidad gastrointestinal.
ENTEROGLUCAGON: Inhibe la secreción pancreática.
SOMATOSTATINA: También segregada por el páncreas y por otra glán-
dula en el hipotálamo (inhibiría la secreción de STH desde la hipófisis, pe-
ro también es un potente inhibidor en general.
Las enterohormonas son como vimos antes una manera de autorregu-
lación de las funciones y propiedades del aparato digestivo.
El intestino inhibe la secreción de otras hormonas intestinales. Todas
estas hormonas son estimuladas por los alimentos que Ilegan al intestino.
Por otro lado también segrega factores antimicrobianos, e inmunoglobu-
linas que defienden al organismo de la entrada de gérmenes.
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8) Intestino grueso:
Es la porción terminal del tubo digestivo de aproximadamente 2 me-
tros de longitud.
Lo podemos dividir a su vez funcionalmente en:
a) Parte proximal:
Tiene una función más activa en la secreción, digestión y absorción
(especialmente del agua). Su flora es fermentativa; irrigada por la arte-
ria mesentérica superior.
b) Parte distal:
Tiene una función más pasiva (de reservorio de la materia fecal). Su flo-
ra es más putrefactiva. Irrigada por la arteria mesentérica inferior.
El mecanismo de la defecación es de reflejo involuntario pero puede
regularse en forma consciente.
Es importante no inhibir este reflejo dentro de lo posible para no crear
una constipación crónica, pero tampoco consumir laxantes por cuenta
propia para evacuar cuando no corresponde.
Cuando esto sucede, existen riesgos de deshidratación, perder ele-
mentos necesarios para el organismo (aún con laxantes naturales) y dese-
quilibrar la homeóstasis de nuestro aparato digestivo.
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Proceso digestivo
Lo podemos resumir en dos:
1. Digestión Mecánica
a. Masticación
b. Deglución
c. Movimientos peristálticos (gástricos e intestinales)
2. Digestión Química
Transformación de alimentos por acción de jugos digestivos.
a. Insalivación
b. Quimificación
c. Quilificación
d. Absorción
Bibliografía
Brusco O.J. “Compendio de nutrición normal”. Cap. 6. López Libreros Editores, Argentina, 1980.
Katch F. Mc Ardle W. “Introduction to nutrition, exercise and health”. Cap. 2. Lea-Febiger, Fila-
delfia/Londres, 4a. ed, 1993.
Lenoir J.P. “Fisiología digestiva, guía práctica”. Edit. Toray, 1977.
Minuchin P.S. “Instructor en Salud, Alimentación y Actividad física”, Capítulo Anatomía-Fisiología. IPS
Gráfica Integral, 8-99.
Prives M. Lisenkov N. Bushkovich V. “Anatomía Humana” 2a. ed., Tomo I, MIR, Moscú, 1975.
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11. ¿Cuáles son los tramos del aparato digestivo?

12. ¿Qué función cumple el hígado?
13. ¿Qué es la circulación entero-hepática?
14. ¿Qué función cumple el páncreas?
15. ¿Qué es la insulina?
16. ¿Cuál es la función del intestino delgado?
17. ¿Qué factores influyen en la tasa de vaciamiento gástrico?
18. ¿Cuál es la función del colon?
19. ¿La saliva tiene enzimas digestivas, cuáles?
10. ¿Qué venas son afluentes a la porta?
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CAPITULO 3
Bioenergética y metabolismo
Es el objetivo de este capítulo esclarecer algunos conceptos ligados a la trans-

formación de la energía, sus formas indirectas de medirla, integrando conceptos
de bioquímica y metabolismo.
¿Qué es la energía?
Es muy difícil definirla.

Es la capacidad de realizar un trabajo.
La energía se transforma en uno u otro tipo de expresión,
nunca se pierde.
La energía puede expresarse en varias formas:

1) la energía química: por ejemplo alimentos que ingerimos, o la forma en
que guardamos energía en nuestro organismo como el glucógeno o los tri-
glicéridos del tejido graso, o el mismo ATP.
2) la energía eléctrica: es aquélla que nos permite la actividad nerviosa cen-
tral.
3) la energía mecánica: es aquélla que nos permite la contracción muscular.
4) la energía térmica: nos facilita la regulación de la temperatura corporal.
Todas estas formas, las obtenemos a partir de la energía química de los
alimentos, y nuestro organismo puede transformarla en otros tipos de ener-
gía ya descriptos, o almacenarla como energía química de otro tipo (como
ya vimos en tejido graso, en glucógeno muscular y hepático, etc.).
El sol es la fuente principal de energía. Las plantas tienen la capacidad de
absorver la energía radiante solar (radiación gamma producida por la fusión
nuclear de los átomos de hidrógeno sometidos a tan alta temperatura).
Esta energía radiante, es captada por las plantas que transforman el agua
y el CO2 en energía química o celulosa (liberando en esta reacción oxígeno).
El ser humano no tiene esa capacidad, por lo que debe comer plantas o
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animales que comen plantas (o sea alimentos) para incorporar esa energía
química y transformarla.
Las reacciones químicas en nuestro organismo son:

1. exergónicas: cuando liberan energía con producción de calor.
2. endergónicas: proceso que absorbe energía, la cual puede ser
almacenada.
Ambos procesos se dan simultáneamente, predominando uno
sobre otro según las necesidades del cuerpo humano.
Tenemos la capacidad de producir reacciones químicas anabólicas (cons-

truyen tejido) o catabólicas (destruyen tejidos). A estos procesos se los llama
metabolismo, cuyo objetivo final es la transformación de la energía química
de los alimentos en otro tipo de energía según la necesidad.
Las fuentes de energía son la: solar, química, eléctrica, nuclear, mecánica.
Estado de la energía: potencial

cinética
SOL (núcleos de H°)

La temperatura produce
fusión nuclear de H°
Energía radiación “gamma”
Plantas La clorofila absorbe la radiación y la transforma en:

energía química = toma CO2 y H2O
libera O2 celulosa
(La respiración es el proceso inverso)
Ser humano Come plantas (o animales que comen plantas).
Transforma energía química (alimentos) en otro tipo

de energía química (ATP)
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Hay una tendencia natural de la energía química (potencial) en convertir-

se en energía cinética y calor.
La energía química es similar a una batería, que a pesar de no usarse, se des-
carga.
Sin embargo, las enzimas detienen o aceleran este proceso. Esto también
está regulado por la concentración de sustratos, la presencia de enzimas y
coenzimas, la temperatura, el pH del medio y muchos factores particulares
de cada proceso.
De la misma manera que entrenamos las cualidades físicas el Metabolis-
mo de un atleta puede entrenarse. Es decir un sujeto entrenado puede apro-
vechar la energía de una manera diferente que un sedentario.
Esto nos dá la pauta que la nutrición toma un papel fundamental en la
performance, pues son los sustratos que comemos los que serán usados final-
mente como combustible, y el entrenamiento aumentará el número de mi-
tocondrias, enzimas, cofactores que hagan de ese combustible la energía ne-
cesaria para optimizar el movimiento.
LA NUTRICION ES TAREA DE TODO EL AÑO Y NO SOLO DEL PERIODO
DE COMPETENCIA.
A su vez las recomendaciones se ubican entre las tradiciones y la prescrip-
ción médico-científica entre las que se debe negociar.
Los deportistas necesitan información en que basar las decisiones alimen-
ticias.
¿Para qué nuestro cuerpo necesita energía?
Para:
1. Metabolismo basal (es el gasto de reposo para mantenernos vivos). Se mi-
de en ayunas tras 12 hs. de reposo.
2. Crecimiento y renovación celular (hiperplasia e hipertrofia).
3. Actividad física.
4. Mantener la temperatura corporal (el ser humano es homeotermo y trata
de mantener una temperatura constante).
5. TID (termogénesis inducida por la digestión). Es la energía que gasta el
aparato digestivo sólo para digerir los alimentos. Dependiendo de que
nutriente es diferente, por ejemplo la TID de las grasas es del 3%, la de
los carbohidratos es del 8% y la de las proteínas es del 20%, pero el pro-
medio representa un 10% de lo ingerido. Le Blanc concluyó en uno de
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sus estudios que la TID (termogénesis inducida por la digestión) de los

carbohidratos es menor en sujetos entrenados, lo que provocaría un efec-
to de ahorro en el uso de la glucosa.
¿Se puede medir la energía?

Hay diferentes maneras indirectas de medir la energía. Una de ellas es a
través del calor que liberan las reacciones químicas que se producen dentro
de las células de nuestro cuerpo. Por cierto el 60% de la energía química de
los alimentos se pirde en calor en el ciclo de Krebs. Sólo un 40% será reser-
vada en otro tipo de energía: ATP.
La producción de energía se puede medir:

1) Por el calor producido (kcal)
2) Por el oxígeno consumido (litros de O2)
Pero si yo mido la energía de una manera y de otra, debo poder unificar

los conceptos. Para esto hay un equivalente calórico: por cada litro de oxíge-
no consumido son 5 kcal.
Por lo tanto, la energía se puede medir:
1. Por el oxígeno consumido: se mide el VO2 (en litros por minuto, o ml por
kg de peso por minuto).
2. Por calor producido: se mide por calorimetría.
Debemos definir por lo tanto una unidad de medida del calor: la kilocalo-
ría.
Kilocaloría:
Es la cantidad de calor necesario para aumentar la temperatura corporal
de 1 litro de agua, 1°C ante condiciones normales de presión de temperatu-
ra (de 14,5°C a 15,5°C).
Pero otros países poseen otra unidad arbitraria para medir el calor que es
el kilojoul o kilojulio. Por lo que debemos conocer la equivalencia:
1kcal = 4,2 kjoul
Se pueden medir las kcal que contiene cada gramo nutriente:
42
Ejemplo: 1 gramo de carbohidratos = 4,1 kcal

1 gramo de grasas = 9,3 kcal
1 gramo de proteínas = 4 kcal
VO2: consumo de oxígeno
Para medir el esfuerzo físico, primero se usó la frecuencia cardíaca (FC). Si

bien tiene cierto valor y es sencilla de medir, no es tan exacta debido a que
no es el único parámetro a tener en cuenta para evaluar el estado de entre-
namiento de un sujeto.
Luego se usó con mejor criterio el consumo de oxígeno (VO2), teniendo
en cuenta que en su fórmula, no sólo era importante la FC sino también el
Volumen minuto y la extracción tisular de oxígeno.
Se llama consumo de oxígeno a la cantidad de este átomo (O2) que ne-
cesita el cuerpo humano para cumplir con sus procesos metabólicos (ya sea
para mantener la vida, para realizar actividad física, para mantener una tem-
peratura corporal útil, para crecer, reparar tejidos, para digerir los alimentos,
etc).
Se puede calcular a través de la siguiente fórmula:
VO2 = Volumen Minuto x diferencia arteriovenosa = l/min. o ml/kg/min.
A su vez el volumen minuto es igual al volumen sistólico por la frecuencia
cardíaca. El entrenamiento mejora la fuerza de contracción del corazón, por
lo que con cada sístole bombea mayor cantidad de sangre y necesita latir
menos veces por minuto (es más eficiente).
Se puede medir de varias maneras:
* Medición directa: punción arteriovenosa. La diferencia entre el oxígeno
medido en una arteria y en una vena, será lo que la célula se quedó o con-
sumió para su beneficio.
* Indirecta:
1) por ergometría: es una prueba de laboratorio donde se somete al suje-
to a un ejercicio físico con cargas progresivas y se mide la diferencia del
O2 ambiental con el O2 espirado luego de 3 minutos de cada carga.
2) pruebas de campo y/o teóricas:
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a) VO2 máx. = D – 504/ 45 (D= dist. recorrida en 12’)

(ml/kg/min)
b) VO2 máx. teórico = (mujeres, 48/varones, 60) – (0,37 x edad)/3,5
(en METS)
c) 0,2 ml O2/kg/metro (Ejemplo: si corre 1.500 mts, en una persona
de 70 kg = 0,2 x 70 x 1.500 = 21 litros)
Aún así, existe un componente que no toma en cuenta ni la FC, ni el VO2.
Es el componente anaeróbico que es tan entrenable como el aeróbico. De
hecho un sujeto entrenado tiene la capacidad de revertir el lactato en gluco-
sa más rápidamente y de soportar más niveles de lactato en sangre antes de
entrar en fatiga.
En reposo hay de 8 a 12 mg de lactato. No debemos olvidar que los pro-
cesos aeróbicos y anaeróbicos suceden a la vez, predominando uno u otro
según la duración y la intensidad del ejercicio.
Durante el ejercicio, un sujeto no entrenado, llega a 70 mg y sobreviene
la fatiga, mientras que un muy bien entrenado puede soportar hasta 120-
150 mg aproximadamente. Tarda más tiempo en aumentarlo, ya que lo re-
mueve más pronto, y soporta más antes de fatigarse.
De aquí que el entrenamiento puede realizarse por áreas funcionales:
1. Area regenerativa: de 0 a 2 milimoles de ácido láctico en sangre.
2. Area sub-aeróbica: aquélla que se maneje con niveles de lactato en san-
gre entre 2 a 4 mMoles (1 mMol = 9 mg). Aquí el lactato se remueve rá-
pidamente. Es de más volumen y menor intensidad de entrenamiento.
Metabólicamente quema más grasas, preserva el glucógeno muscular y
estimula su síntesis.
3. Area super-aeróbica: se maneja con 4-6 mMoles de lactato. Aquí se en-
trena la remoción de lactato intraesfuerzo. Y aquí la ventilación cambia
abruptamente. Se siente la disnea. Esta área aumenta el consumo máxi-
mo de oxígeno pero hasta un cierto límite. Para los deportistas que entre-
nan, el área superaeróbica puede durar de 25 minutos (hay variaciones in-
dividuales) y se va aumentando progresivamente a más tiempo (por ejem-
plo en una pretemporada). Como requiere de mayor intensidad, también
debe tener más volumen la recuperación. Ejemplo: Correr a gran veloci-
dad por 30-40’’ con pausas 2 o más veces (según el estado de entrena-
miento), produce una mejora de la parte media de una carrera de medio
fondo (800 mts llanos o 200 libres de natación) pues al remover más el
lactato intraesfuerzo, puede rematar al final de la carrera.
44
4. Area del consumo de oxígeno máximo: cuando trabaja con 7-9 mMo-
les. Este área se puede trabajar corto tiempo (intervalarlo) pues produce
gran disnea y malestar (15 minutos). Mejora el techo del VO2 máximo.
5. Area de la resistencia anaeróbica: de 10 a 12 mMoles.
6. Area de la potencia anaeróbica y tolerancia al lactato: más de 12
mMoles.
Los sujetos entrenados pasan muy lentamente de un área a otra. El desen-
trenado pasa rápidamente.
El sistema aeróbico tiene un rango de entrenamientos muy variados y ca-
da área entrena enzimas y sistemas energéticos diferentes.
Si deseo entrenar a un adulto que comienza a realizar actividad debe ha-
cerse en las áreas subaeróbicas y regenerativas, donde no se sienta disnea
(por lo menos no por mucho tiempo). Si así fuera se puede o parar para des-
cansar y volver a iniciar (intervalado) o bajar la intensidad si fuera contínuo.
La sensación subjetiva del cansancio suele correlacionarse muy bien con
estas áreas. Los deportistas de rendimiento pueden hasta adivinar los milimo-
les de lactato que tienen en sangre según este parámetro subjetivo.
MET: Unidad teórica de medida del metabolismo

basal, en reposo y luego de 12 horas de ayuno.
Su fórmula tiene que ver con el peso del sujeto, por lo que varía de uno
a otro deportista.
1 MET = 3,5 ml/kg/min.
Ejemplo: si pesó 70 kg = 70 x 35 = 241 ml/min.
Sirve para comparar el estado de entrenamiento entre varios sujetos.
Si se realizan pruebas ergométricas se puede calcular según el consumo
máximo de oxígeno, la cantidad de veces que multiplicó su metabolismo ba-
sal o MET.
Durante el ejercicio se puede consumir 3-6 l/min. Esto equivale de 12 a
24 Mets para un sujeto de 70 kg.
Existen muchas fórmulas teóricas de medir el MB (metabolismo basal).
Se calcula teóricamente que un sujeto gasta 1 kcal/min. = 1.440/día co-
mo MB (metabolismo basal).
45
Existen varias fórmulas para calcular el metabolismo basal, pero todas son
teóricas y aproximativas de la realidad. Sabemos que un deportista tiene un
metabolismo basal aumentado respecto de los sedentarios.
Por ejemplo:
VARON = 66 + 13,75 x peso + 5 x talla (en cm) – 6,75 x ideal
MUJER = 65,5 + 9,5 x peso + 1,8 x talla – 4,6 x edad
También se puede medir la energía gastada en un esfuerzo físico: En es-
fuerzo submáximo por cada hora se calcula un gasto teórico de 300 kcal. Es-
to es aproximado y teórico también.
Equivalente calórico
Como mencionamos antes, es la manera de calcular las calorías equiva-
lentes al consumo de oxígeno.
Es decir, cuando valoramos la energía en litros de oxígeno consumido,
podemos averiguar cuántas calorías se usaron mediante la siguiente fórmula:
Por cada litro de O2 consumido se gastaron 5 kcal.
Ejemplo: Si el VO2 es de 21 litros, y por cada litro de oxígeno se calculan
5 kcal: = 5 x 21 = 105 kcal.
Sustratos energéticos
El cuerpo humano no puede utilizar la energía térmica (como algunas má-
quinas) y debe usar la energía química contenida en los nutrientes (sustra-
tos).
Para maximizar su uso debe realizar reacciones químicas controladas por
enzimas, para que un transportador de energía libre (ATP), la ceda cuan-
do la necesite.
Entonces hay dos pasos elementales para este proceso: I) y II)
I) Del alimento a la energía
Cuando los nutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas) se convier-
ten en ATP. Es decir la energía química contenida en los alimentos, se con-
vierte en otro tipo de energía química más fácil y rápida de utilizar: el ATP.
Los nutrientes, al convertirse en otras sustancias, van liberando ener-
gía. Parte de la energía química es conservada en nuevos compuestos que
serán utilizados para el trabajo biológico. Por ejemplo un nutriente como
es la glucosa, puede transformarse en ATP, que es otro compuesto quími-
co que será luego usado como moneda energética.
46
El ser humano puede transformar la energía química por lo general usan-

do al oxígeno.
Y como acabamos de decir, la moneda energética en nuestro cuerpo
es el ATP (cada molécula puede producir de 7 a 12 kcal de energía).
Pero al ATP lo podemos obtener de dos maneras: AEROBICA (en pre-
sencia de oxígeno) que como mencionamos es el proceso más común y
ANAEROBICA (sin usar el oxígeno), proceso que permite obtener energía
por poco tiempo y en pequeñas cantidades.
La forma aeróbica también llamada oxidativa se produce cuando los
nutrientes llegan a la célula, ingresan a la mitocondria y a través de la ca-
dena respiratoria y la fosforilación oxidativa, y en el ciclo de Krebs se
transforman en ATP, dióxido de carbono, y agua. El dióxido de carbono
difunde libremente y se elimina con gran facilidad por la espiración (es
decir que es un residuo de fácil eliminación) y el ATP permanece en el
citoplasma.
Siempre hay un pool de ATP en las células.
El proceso aeróbico es lento, pero no deja subproductos que originen
fatiga muscular. Aparte puede usar tres nutrientes: carbohidratos, proteí-
nas y grasas.
Un sujeto entrenado tardará menos tiempo en sintetizarlo, y resinteti-
zarlo que un sedentario.
La forma anaeróbica tiene dos fases:
1) Fosfagénica: depende de la PC (fosfocreatina) y ATP producidos y re-
servados intracelularmente. Son de limitada y rápida disponibilidad.
2) Lactácida: (depende de la glucólisis anaeróbica, cuyo combustible es
el glucógeno) donde el subproducto es el Acido láctico que si bien per-
mite obtener limitada cantidad de ATP, si se acumula, lleva rápidamen-
te a la fatiga. Esta forma, sólo puede usar glucosa y obtiene poca can-
tidad de ATP respecto de la aeróbica.
A partir de los procesos aeróbicos y anaeróbicos, se puede almacenar
ATP y PC en citoplasma celular, y se puede utilizar la energía contenida
para la contracción muscular.
Ambos procesos son simultáneos.
La acidosis metabólica se produce sólo si no hay tiempo para que el
lactato se convierta nuevamente en glucosa (ya que el láctato es ácido) y
la disminución del pH (acidez) hace que la glucólisis disminuya su veloci-
dad (inhibe a la fosfofructoquinasa, enzima que como veremos más ade-
47
lante, regula la velocidad con que la glucosa es oxidada en citoplasma de

la célula muscular).
II) De la energía al trabajo muscular

Cuando ese ATP se convierte en movimiento. O sea en energía cinética.
En el músculo esta energía activa lugares específicos de los filamen-
tos contráctiles.
Otros usos: transmisión nerviosa
Otros usos: crecimiento y renovación
Otros usos: secreción glandular
Otros usos: digestión
¿Dónde el organismo reserva la energía química, luego de consumidos los
alimentos?
Nosotros comemos diferentes grupos de alimentos: cereales, legumbres,
frutas, verduras, carnes, huevos, lácteos, etc. (que ya veremos en el próximo
capítulo). Los ingerimos, digerimos y almacenamos en diferentes tejidos de
nuestro cuerpo, para ser utilizados cuando la circunstancia lo requiera.
Reserva de energía en el organismo

Las reservas de carbohidratos en el organismo son:
1) Glucógeno muscular
2) Glucógeno hepático
3) Glucosa en sangre
Las reservas de grasas en el organismo son:
1) AGL (ácidos grasos libres) provenientes del tejido adiposo
2) TGim (triglicéridos intramusculares)
3) TG de las LPP (lipoproteínas plasmáticas) (VLDL y QM)
4) TG del tejido adiposo (no se deposita con agua como el glucógeno, y sus
reservas no están tan limitadas)
Las reservas de proteínas en el organismo son:
1) Pool intracelular
2) Proteínas estructurales (contráctiles de las miofibrillas)
48
El uso de grasas es más lento, requiere más O2 comparativamente con los

HC (hidratos de carbono), y provee más ATP que los HC.
Aparte el lactato inhibe a la movilización de AG del tejido adiposo estimu-
lando su reesterificación.
Si bien las proteínas no tienen una función energética, en ciertas condi-
ciones el aporte de ATP a partir de algunos aminoácidos puede tornarse sig-
nificativo.
Los factores que influyen en el uso de combustible disponible dependen:

1) Intensidad y duración de la prueba
2) Tipo de ejercicio contínuo o intermitente
3) Dieta
4) Nivel de entrenamiento
5) Enfermedades previas (diabetes)
6) Sexo
7) La temperatura ambiental
En el capítulo de hidratos de carbono veremos cada uno de estos puntos

con mayor detalle.
Cociente respiratorio = CR
Es una fórmula que nos da la idea del tipo de combustible usado para el
reposo y/o las distintas intensidades y tipos de ejercicio (HC: carbohidratos,
G: grasas). Es decir es una manera de saber cual es el combustible de reser-
va que se usó. Su fórmula es la siguiente:
CR = CO2 producido / VO2
Si el resultado es igual a 1: se consumieron HC, si es 0,7: se consumieron
grasas.
Más adelante veremos que en reposo y a bajas intensidades de ejercicio, se
consumen más las grasas, pero a medida que aumentamos la intensidad del
ejercicio, se consumen más carbohidratos, modificando así los valores del CR.
Todos los factores antes mencionados provocarán que se use un de-
terminado combustible: carbohidrato, grasa o proteína.
El objetivo final será tener disponible ATP (moneda energética).
49
MOLECULA DE ATP
Si bien la obtención de ATP puede ser producida por vía aeróbica o anae-
róbica, la ruptura del ATP no requiere de oxígeno. Le da al organismo la po-
sibilidad de obtener energía rápidamente (aunque por poco tiempo). Por
ejemplo si se realiza un ejercicio de máxima intensidad, se usa como com-
bustible al ATP disponible en la célula. Esto dura 4-5 segundos, dependiendo
del pool intracelular. Así el ATP, pierde un fosfato, convirtiéndose en ADP. Y
de esta manera, la energía liberada en esa ruptura es captada para algún tra-
bajo requerido (ejemplo: la contracción muscular).
La concentración del ATP y del ADP intracelular también regula la veloci-
dad para su síntesis (mediante la degradación de nutrientes). El ATP inhibe a
la fosfofructoquinasa (enzima que regula la velocidad glucolítica).
Y el ejercicio (que gasta el ATP y aumenta el ADP) aumenta la velocidad
del metabolismo energético.
El ATP no puede ser suministrado por otra célula vía sanguínea, por lo que
cada célula debe fabricarlo para sí misma.
Hay otro compuesto energético (fosfocreatina) PC.
Al descomponerse la fosfocreatina en fosfato y en creatina, le cede el fos-
fato al ADP, y permite que el ATP vuelva a resintetizarse:
50
PC Fosfato ADP
Creatina Energía
ATP
Todos estos procesos son producidos gracias a la presencia de enzimas y

coenzimas. Por ejemplo los electrones son recogidos por la vitamina B1 (nia-
cina) (que contiene el NAD) o el FAD.
O sea que los H+ (hidrogeniones) y electrones son recogidos por el NAD
y FAD, y algunos H+ quedan libres.
El NADH+ y FADH+ pueden entrar en la mitocondria.
En la membrana interna de la mitocondria, los citocromos reciben los
electrones. Los citocromos son sustancias formadas por proteínas y hierro.
(La parte “hierro” del citocromo, al recibir un electrón, pasa del estado
químico “férrico” a “ferroso”).
Al recomponer al ATP, la fosfocreatina le da al organismo más tiempo pa-
ra actuar en forma fosfagénica. Es decir que en vez de 4”-5”, puede hacerlo
por 10” aproximadamente.
Oxidación celular
Los nutrientes contienen átomos de Hidrógeno y las enzimas deshidroge-
nasas los separan de las moléculas para ser continuamente llevados hacia las
mitocondrias (por el NAD y FAD) y luego son oxidados formando agua. (El
oxígeno también capta los electrones que se liberan).
La energía que esto produce es conservada en los enlaces de alta energía
(fosfatos): ATP.
Glucólisis aeróbica (+ O2) oxidación

anaeróbica
Cadena respiratoria: Es el transporte de iones de hidrógeno (hidrogenio-

nes: H+) y electrones por el FAD y el NAD. Se llama cadena respiratoria al
transporte de electrones de una molécula de citocromo a otra (como el pa-
saje de cubos de agua de una persona a otra).
Hasta que estos electrones son pasados al O2 (por cada 2 moléculas de
H+, ceden 2 electrones, y necesitan 1 átomo de O2, formando agua).
El citocromo oxidasa es el último de la cadena respiratoria y es el único
que puede pasar los electrones al O2.
51
La energía que libera la cadena respiratoria es pequeña pero se puede

captar por los enlaces fosfatídicos de alta energía (conserva química).
Y luego estos electrones son transferidos al O2 para formar agua: a este
último paso se lo denomina:
Fosforilación oxidativa: es el último paso de la cadena respiratoria.
Este proceso concluye con la síntesis de ATP.
Es el proceso de síntesis de ATP (al transferir energía de NADH y FADH al O2).
Cuando este proceso es muy veloz, el NAD y FAD están saturados y que-
dan H+ libres, que son captados por el pirúvico que se convierte en láctico
(proceso anaeróbico). Este proceso ocurre en el citoplasma de la célula. Y no
en la mitocondria como el proceso oxidativo.
NO HAY AUSENCIA DE O2, sino que no hay tiempo para utilizar la cade-
na respiratoria (transporte de H+) pues los transportadores (NAD y FAD) es-
tán saturados.
Constantemente hay producción de lactato, significa que el proceso
anaeróbico se produce constantemente como dijimos antes. Si medimos el
lactato en reposo: 8-12 mg (1 mMol = 9 mg).
Si lo medimos durante el ejercicio: 70 mg en sedentarios (8 mMol) y 120
mg (14 mMol) en entrenados.
La mayor parte del ácido láctico en reposo (cuatro quintos), es reciclado
en glucosa en hígado (a este proceso se lo denomina gluconeogénesis) o “Ci-
clo de Cori”.
Si bien el ácido láctico acumulado, nos lleva a la fatiga, no se lo debe con-
siderar un producto menospreciable, sino por el contrario, es la posibilidad
52
de la célula de continuar produciendo ATP, pues toma los hidrogeniones que

no puede tomar el FAD y el NAD, para realizar el proceso anaeróbico. Luego
en el reposo y también durante el ejercicio, ese láctico podrá convertirse nue-
vamente en pirúvico y convertirse en glucosa.
El entrenamiento hace que el lactato aumente más lentamente en sangre
(pues se remueve más rápido) intraejercicio y por otro lado el más entrena-
do lo soporta en mayor cantidad, sin llegar a la fatiga.
EFICACIA DEL SISTEMA:

Para sintetizar 1 mol de ATP se necesitan 7 kcal.
Al oxidar un NADH se forman 3 ATP = sólo 21 kcal (que son conservadas
como energía química).
En total libera 52 kcal, de las cuales parte se guarda en el ATP (el 40%)
como energía química, y parte se pierde como calor (60%).
Si 52 kcal son el 100%, 21 kcal son 100 x 21 = 40%.
Es decir, sólo puede conservar el 40% de la energía liberada en el ATP.
El O2 sirve como receptor final del H+ y electrones (proceso aeróbico).
Si el O2 está ausente, se liberan muchos H+ y electrones que al no tener
un receptor final (O2), el ácido pirúvico recoge los H+ sobrantes para formar
ácido láctico (temporalmente), para que la fosforilación pueda continuar.
Bibliografía
Curtis, Barnet. “Biología”. El Ateneo, 1999.
Hargreaves M. “Exercise Metabolism”, Human Kinetics. 1995.
Katch F. Mc Ardle W. “Introduction to nutrition, exercise and health”. Lea Febiger, Filadelfia/Lon-
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Ruiz M. “Diabetes mellitus”. Akadia. 1996.
Wilmore J. Costill D. “Fisiología del esfuerzo y del deporte”. Paidotribo. 1984.
Wootton S. “Nutrición y deporte”, Edit. Acribia. 1990.
53
11. ¿Cómo podemos medir la energía?

12. ¿Qué es la energía y qué tipos conoce?
13. ¿Cuáles son las reservas de energía en el organismo?
14. ¿De qué depende que el organismo use uno u otro sustrato para sus de-
mandas?
15. ¿Para qué necesita energía el organismo?
16. ¿Qué es el cociente respiratorio?
17. ¿Qué es el consumo de oxígeno?
18. ¿Qué es el equivalente calórico?
19. ¿Qué es un MET?
10. ¿Cuántas calorías contiene un gramo de proteínas, de grasas y de carbo-
hidratos?
54
CAPITULO 4
Alimentación general
Deseo agradecer en especial la colaboración de la Lic. Beatriz Ravane-

li en los conceptos aportados en este capítulo.
El objetivo de este capítulo es clarificar algunos términos sencillos a utilizar en

el resto del libro, y a resumir algunas definiciones referentes a la alimentación
general.
La Nutrición estudia los alimentos adecuados para el ser humano, su di-
gestión, su interacción con salud, y los aspectos socio-económicos que la in-
fluencian.
Nutrición: Conjunto de funciones armónicas que

tienden a mantener la integridad del ser humano y
conservar la vida.
Históricamente la evolución de la nutrición acompaña a las costumbres

del ser humano. Cuando el hombre tenía costumbres nómades la alimenta-
ción se basaba en la recolección de frutas, raíces, y cazaba animales peque-
ños.
Cuando sus costumbres fueron sedentarias, o sea se asentaban en un lu-
gar pudieron criar animales y cultivar plantas.
Recién por el 1800 se descubren fenómenos químicos y se analizan los ali-
mentos como un fenómeno bioquímico. Ya para el 1900 se descubren los
procesos metabólicos dentro del ser humano y la función de las vitaminas.
Bien es sabido que la nutrición deportiva mejora indudablemente el ren-
dimiento. De hecho es un pilar básico de la performance. Permite optimizar
el entrenamiento deportivo y mantener el estado de salud.
Si embargo existen intereses comerciales (club, entrenadores, médicos,
empresas farmacéuticas) que ajan o deslucen los objetivos primarios de la nu-
trición como tal.
55
Tiempos de la nutrición:
1) ALIMENTACION: elección, compra, cultivo, recolección

preparación
servicio } (fase extrínseca)
digestión (fase intrínseca)
2) METABOLISMO
3) EXCRECION
ALIMENTO: Es toda sustancia animal, vegetal o mineral que sirve para

obtener energía para el desarrollo biológico. Esta puede ser elaborada o no.
Función de los alimentos:

Los alimentos tienen un destino y una función dentro de nuestro cuerpo.
O sea que serán utilizados para una finalidad específica. Esta puede ser:
1) energética: Especialmente son usadas las grasas y los carbohidratos.
2) plástica: Es decir para reparación, formación de tejidos (ejemplo creci-

miento y reparación tisular) especialmente son necesarias las proteínas.
Pero el hierro (mineral) tiene una función plástica al ser necesario para la
síntesis de hemoglobina, el calcio (mineral) tiene una función plástica pa-
ra constituir masa ósea.
3) reguladora: Es decir que si bien no contienen energía química, son nece-

sarias para catalizar reacciones en el organismo: Por ejemplo las vitaminas
y algunos minerales.
NUTRIENTE: Componente de los alimentos. Por ejemplo: carbohidratos,

proteínas, grasas, vitaminas, minerales y agua.
NUTRIENTE ESENCIAL o principio nutritivo: Aquél que debe ser ingerido

para no entrar en carencia, ya que el organismo no lo puede sintetizar a par-
tir de otro.
56
Ejemplos de algunos nutrientes y los alimentos que más los contienen:

Nutrientes:
{
frutas - jugos - jaleas -
simples miel - azúcar - dulces -
golosinas - leche -
HC gaseosas - mermeladas
(carbohidratos)
hortalizas -
complejos
{ cereales y derivados (harinas,
pastas, pan, galletas) -
legumbres
{
cereales
bajo valor biológico (BVB) legumbres
(origen vegetal) frutas secas
P semillas
(proteínas)
{
carnes
alto valor biológico (AVB)
huevos
(origen animal)
lácteos
manteca
}
{
animal
crema
G
(grasas)
margarina
aceites } vegetal
mayonesa origen mixto
Liposolubles: A-D-E-K
Vitaminas
y Hidrosolubles B-C
Minerales
Agua
57
Carbohidratos:
Los carbohidratos poseen moléculas de carbono unidas entre sí y molé-
culas de hidrógeno y oxígeno.
Se pueden clasificar en:
1) SIMPLES
2) COMPLEJOS
1) Los hidratos de carbono simples son de estructura pequeña llamados mo-
no y disacáridos (según contengan una molécula o dos moléculas unidas).
Los monosacáridos pueden ser la glucosa, la galactosa y la fructosa.
Los disacáridos son la maltosa (tiene 2 moléculas de glucosa unidas) co-
mo la malta; la lactosa (que tiene una glucosa unida a una galactosa) co-
mo la leche; y la sacarosa (que tiene una de glucosa y una de fructosa) cu-
yo ejemplo es el azúcar.
2) carbohidratos complejos son de estructura más compleja e insolubles en agua.
Pueden ser los almidones, por ejemplo de las harinas, legumbres, tubércu-
los. Y generalmente son de origen vegetal. Y las fibras de las cuales habla-
remos más adelante (celulosa y pectinas).
Los carbohidratos también pueden clasificarse según su

digestibilidad en:
A) Disponibles: Aquéllos que pueden ser degradados por las
enzimas de nuestro organismo, lo que implica que serán bien
absorbidos y utilizados como energía. Ejemplo: almidones,
azúcares simples.
B) No disponibles: No pueden ser degradados por nuestro
sistema digestivo, por lo que no se absorben (celulosa).
Ejemplo: las fibras. Son igualmente atacados por los
microorganismos de la flora intestinal y al fermentar, alguna
pequeña cantidad de ellos se absorve. Pero su función es otra,
como veremos al hablar de las fibras.
Un alimento tiene una composición química. O sea un porcentaje de uno

o más nutrientes. Por ejemplo una banana tiene un 20% de carbohidratos,
un 1% de proteínas y 0% de grasa, el resto es agua. El azúcar tiene un 100%
de concentración de carbohidratos disacáridos, los dulces, jaleas y las mer-
meladas entre el 70% y el 80%, la leche sólo un 5% de carbohidrato (lacto-
58
sa) y es el único alimento de origen animal que proporciona algo de carbo-

hidratos. Los cereales y las harinas 60%-70%, las legumbres 60% (carbohi-
dratos complejos). Las frutas del 10 al 20% de concentración de fructosa
(simple) y los vegetales del 3 al 20% de concentración.
Y así cada alimento.
Lípidos:
Los lípidos son sustancias orgánicas insolubles en agua, y solubles en sol-
ventes como el benceno, la acetona.
Los lípidos (o “grasas” genéricamente) se clasifican en:
1) ACEITES: son aquellos lípidos líquidos a temperatura ambiente.
2) GRASAS: (propiamente dichas): son aquellos lípidos sólidos a temperatura
ambiente.
Su estructura química posee una cadena de moléculas de carbono, con
hidrógeno y oxígeno (y algunos poseen aparte fósforo y azufre).
Otra clasificación los divide en:

a) SIMPLES: (sólo contienen átomos de carbono, hidrógeno y
oxígeno). Y a su vez se subdividen en:
• Acidos grasos
• Triglicéridos
• Esteroides
b) COMPLEJOS: (unidos a otra sustancia, contienen por lo
general azufre y fósforo). Se subdividen en:
• Fosfolípidos
• Glucolípidos
Los ácidos grasos son el componente estructural básico de los lípidos.

Poseen un grupo carboxilo (COOH) que le confiere el carácter de ácido,
y una cadena de átomos de carbono variable en su número.
Se dice que es corta si posee hasta 10 carbonos, mediana si posee de 10
a 16 carbonos y larga si posee más de 16 carbonos.
Los ácidos grasos (AG) a su vez se clasifican en:
1) AG saturados: Son más estables pues están saturados con hidrógenos,
por lo que entre carbonos se “prestan” ligaduras simples. Son sólidos a
temperatura ambiente.
59
Su origen es por lo general ANIMAL (carnes, fiambres, manteca, crema)

con excepción del coco y del cacao.
Ejemplo: ácido butírico (manteca), caprílico, caproico, palmítico (aceite
de palma), mirístico, esteárico, láurico.
Y por ejemplo del palmítico se pueden obtener 104 moléculas de ATP al
oxidarlo.
Estas son las grasas que al consumirlas en exceso predisponen a la enfer-
medad cardiovascular.
2) AG insaturados: Tienen una o más dobles ligaduras entre las moléculas
de carbono (monoinsaturados y polinsaturados respectivamente).
Son más livianos pues tienen menos moléculas de hidrógenos. Son líqui-
dos a temperatura ambiente y generalmente de origen VEGETAL (con ex-
cepción de algunos pescados y frutos de mar).
Los monoinsaturados tienen, como dijimos una sola doble ligadura en-
tre 2 carbonos. Como ejemplo podemos citar al ácido oleico, al palmito-
leico y al elaídico, presentes en el aceite de oliva, canola, aceitunas, frutas
secas, soja y palta.
Los polinsaturados tienen 2 o más dobles ligaduras entre sus moléculas
de carbono.
Por ejemplo el ácido linoleico (precursor del omega 6, ácido, araquidóni-
co). Y el ácido linolénico (omega 3 ó ácido eicosapentanoico: EPA). Pre-
sentes en el girasol, maíz, frutas secas, semillas de lino, sésamo, legum-
bres, germen de trigo, cereales integrales, peces de mar, mariscos, acei-
tes, etc.
Del omega 3 se sintetizan fosfolípidos de membranas celulares.
Se llaman AG ESENCIALES a aquéllos que no puede sintetizar el organis-
mo. Son el linoleico y el linolénico.
Nomenclatura de los AG:
Ejemplo: el ácido oleico se denomina: 18:1n9 (pues tiene 18 carbonos y
1 doble enlace en el carbono núnero 9).
Grasas “TRANS”
Son grasas hidrogenadas por algún proceso. Por ejemplo para solidificar
aceites y convertirlos en margarinas (sólidas).
Al hidrogenarse, se saturan.
Muchos alimentos contienen estas grasas. Por ejemplo: margarinas, tapas
para empanadas, grisines, chocolates, sopas instantáneas, cremas para café,
etc.
60
Los triglicéridos (TG) son una forma almacenada de energía. No se depo-

sitan con agua como el glucógeno. Constituyen el 95% de la grasa ingerida.
Una molécula de TG está formada por un glicerol de 3 carbonos y de ca-
da uno de ellos se desprende un AG (o sea que está unido a 3 moléculas de
AG).
Los TG de origen animal tienen AG saturados y los de origen vegetal in-
saturados.
Por ejemplo la grasa visible de las carnes son un 98% de grasas saturadas.
La crema: 40%, la manteca 84%, los quesos blancos: 0-10%, cremosos:
25%, blandos: 10-30% y duros:35-50% de saturadas. Las carnes contienen
entre un 3 a un 35% de grasas, la leche y el yogur entre el 1 y el 3% y los
huevos el 12% de grasas saturadas.
Los aceites un 99% de grasas insaturadas, la margarina un 85% y las fru-
tas secas un 50% de grasas insaturadas.
Los fosfolípidos son sustancias que químicamente se parecen a los TG.
Tienen un glicerol unido a 2 AG y el 3 carbono unido a un ácido fosfórico.
Son parte de la estructura de las membranas celulares (por ejemplo la le-
citina) y de las vainas de mielina (ejemplo: la esfingomielina).
Los contienen alimentos como la soja, la yema de huevo; son solubles en
agua y en grasa, lo que le confiere a las membranas propiedades para el in-
tercambio intra y extracelular. Y también pueden ser sintetizados por el híga-
do.
El colesterol está presente en todas las células. Es de origen animal (no hay
en vegetales). Su función en el organismo es la síntesis de las hormonas sexua-
les (estrógenos, progesterona, testosterona), ácidos biliares y la vitamina D.
El 30% del colesterol en nuestro organismo proviene de los alimentos (vís-
ceras, carnes, mariscos, fiambres, yema, leche entera, quesos, crema y man-
teca), y el 70% del colesterol restante lo sintetiza el hígado.
Por ejemplo el seso tiene 2.400 mg de colesterol cada 100 g.
Dos yemas de huevo contienen 500 mg.
El riñón y el caviar: 400 mg.
La manteca y el hígado: 250 mg.
El pollo sin piel: 500 mg.
Los quesos enteros: entre 100 y 200 mg.
La crema: 120 mg.
Se llama grasa visible a aquélla que ha sido separada de los alimentos por
diversos procesos (ejemplo: crema, manteca, aceite, margarina).
Y grasa invisible a la que se encuentra dentro del alimento como carnes,
lácteos, semillas, frutas secas.
61
Proteínas
Las proteínas son compuestos orgánicos que poseen nitrógeno, aparte de
carbono, hidrógeno y oxígeno.
Sus unidades estructurales mínimas se denominan aminoácidos (que se
enlazan entre sí con uniones llamadas peptídicas).
Una proteína se diferencia de otra según la secuencia y el número de ami-
noácidos. Sean éstos esenciales (aquéllos que no puede producir nuestro or-
ganismo, por lo que debe consumirlo de alimentos. Ejemplo: valina, leucina,
isoleucina, triptofano, treonina, lisina, metionina, fenilalanina), o no esencia-
les (aquéllos que nuestro organismo puede producir a partir de los anterio-
res. Ejemplo: alanina, arginina, ácido aspártico, asparagina, cisteína, ácido
glutámico, glutamina, glicina, prolina, serina, tirosina, histidina). Este último
es esencial en la infancia pues no la puede producir en cantidades suficientes
para satisfacer el crecimiento.
Función:
• Estructural o plástica: Es decir son como “ladrillos” para construir mem-
branas celulares, ácidos nucleicos, hormonas, neurotransmisores, hemo-
globina, etc.
• Crecimiento: Por lo anterior, es obvio que para crecer un niño requiere
proteínas.
• Reparación de tejidos: Por ejemplo luego de una cirugía, herida, fractura.
• Regulación: Ya que al formar parte de la síntesis de sustancias reguladoras
(hormonas y neurotransmisores, anticuerpos, albúmina, etc.) ayudan in-
directamente en esta función.
• Energética: Si bien es una función poco importante para las proteínas, ve-
remos en el capítulo de proteínas y deporte, que normalmente es un 5%
sustrato energético (aunque tiende a ser mayor en circunstancias especia-
les).
Clasificación:
Según calidad o VALOR BIOLOGICO se puede clasificar en:
• Completas: cuando tienen todos los aminoácidos esenciales. Por lo gene-
ral son alimentos de origen animal como las carnes, huevo, lácteos y de-
rivados.
• Incompletas: Son aquéllas que no poseen los aminoácidos esenciales en
cantidades suficienteas. Generalmente son alimentos de origen vegetal
como cereales, legumbres, frutas secas, semillas.
62
Valor biológico:
Se dice que una proteína tiene alto valor biológico cuando contiene to-
dos los aminoácidos esenciales en las proporciones requeridas por el organis-
mo.
Aminoácido limitante:
Es aquél que se encuentra en déficit en algún alimento. Por ejemplo el
aminoácido limitante de los cereales es la lisina y el de las legumbres es la me-
tionina. Por lo que los vegetarianos combinan ambos alimentos para comple-
tarlas.
Se considera a la clara de huevo como la proteína de mayor valor bioló-
gico y la más digerible.
VALOR NUTRITIVO = VALOR BIOLOGICO + DIGESTIBILIDAD
Digestibilidad:
Es el grado de absorción y aprovechamiento de una proteína.
Si bien el calentado desnaturaliza un poco las proteínas, por otro lado in-
crementa su digestibilidad. Ejemplo: la clara de huevo.
Pero por ejemplo la caseína (proteína) de la leche es tan digerible que no
necesita cocción.
Recomendaciones (RDA):
Se recomienda para sedentarios 0,8 gramos por kg de peso por día de
proteínas. Esto representa entre un 10 a un 15% del valor calórico total (del
cual un 50% sea de origen animal y un 50% de origen vegetal).
Grupos básicos de alimentos
Son 5 grupos. Sirven para traducir la información

nutricional a la población general. Luego se recomendará
cuál, cuánto, cuándo y cómo consumirlo.
El equilibrio se logra incorporando todos los grupos.
Como dijimos, cada grupo es más o menos rico en un tipo
de nutriente y cuantos más colores y variedad tenga nuestra
alimentación, tendremos menor probabilidad
de entrar en carencias.
63
Para saber “cuáles” alimentos se sugiere consumir, es que se clasificaron en

5 grupos.
PRIMER GRUPO (1) - Cereales y legumbres:

Los cereales son semillas de gramíneas (maíz, trigo, arroz, avena, cebada,
centeno, sorgo, mijo) y sus derivados: harinas, pan, pastas.
Ejemplo de un grano de trigo o de arroz:
Corteza (salvado)
La corteza es rica en
fibra, algunas
proteínas y
vitaminas
Almidón
Germen (proteína)
Las legumbres (porotos, habas, garbanzos, soja, lentejas, arvejas, chau-

chas). Y sus derivados milanesas de soja. Son en realidad semillas también.
Este grupo aporta especialmente fibras, proteínas de bajo valor biológico,
Vitamina B, hierro no hémico, potasio, magnesio, fósforo, fitoquímicos (sus-
tancias que favorecen la salud, como los flavonoides, la genisteína y los fi-
toestrógenos especialmente de las legumbres).
De este grupo se debe consumir de 5 a 10 porciones diarias (ver más ade-
lante raciones).
64
CEREALES
Fideos al Brócoli
Pan casero
SEGUNDO GRUPO (2) - Hortalizas y frutas:

Las hortalizas son todos los productos de la huerta. Se pueden clasificar en:
1) Hojas: por ejemplo acelga, espinaca, lechuga, escarola, radicheta, berro.
2) Raíces: remolacha, zanahoria, nabo, rabanito.
3) Tubérculos: papa, batata, mandioca.
4) Brotes: alfalfa, soja, espárragos.
65
5) Tallos: apio, pencas de la acelga, cebollín.

6) Bulbos: cebolla, ajo.
7) Frutos: tomate, pepino, ají, berenjena, zapallo.
8) Flores: coliflor, alcaucil, brócoli, repollo.
A su vez se las llama crucíferas a las hortalizas que tienen forma de cruz: co-
mo el brócoli, el repollo, el coliflor, etc.
Las hortalizas también se pueden clasificar en 3 grupos:
A: las que tienen un 5% de carbohidratos: acelga, tomate, berenjena, coli-
flor, etc.
B: las que tienen un 10%: zapallo, zanahoria, remolacha, palmitos, cebolla,
chaucha, etc.
C: las que tienen un 20% de concentración de hidratos de carbono: papa,
batata, mandioca.
Las frutas las podemos clasificar según el porcentaje de carbohidratos en:
Grupo A: cuando tienen un 10% (manzana, naranja, pomelo).
Grupo B: cuando tienen un 20% (banana, uva, pera).
Son vegetales que aportan carbohidratos, fibras, vitaminas A y C, minera-
les como el potasio, agua y ciertos fitoquímicos (como el licopeno del toma-
te, sulforafane del brócoli y la capsaicina del ají picante).
De este grupo se recomienda consumir de 3 a 5 porciones (ver luego).
LEGUMBRES Y HORTALIZAS FRUTAS
Jardinera de arvejas, chauchas, Jugos Ensalada

porotos, zanahorias y nabos de frutas
66
TERCER GRUPO (3) - Leche y derivados:

Ejemplo: leche, yogur, quesos.
Es el único alimento de origen animal que proporciona carbohidratos,
también proteínas de alto valor biológico, grasas saturadas, colesterol, vita-
minas A, D, B2, B12, calcio y fósforo. Los quesos más duros tienen más so-
dio y grasa, pero también más calcio.
Se recomiendan de este grupo 2 a 3 porciones diarias. Especialmente por
su aporte de calcio.
Contiene la leche entera un 5% de carbohidratos, un 3% de proteína y
un 3% de grasa.
LACTEOS
Infusión con leche
Quesos
67
CUARTO GRUPO (4) - Carnes y huevos:

Los podemos dividir en carnes blancas (pollos, aves y pescados) y carnes
rojas (vaca, cerdo, jabalí, ciervo, cordero).
Existen algunas porciones de carne roja que son más magras, como el lo-
mo, peceto, cuadril y nalga. En el pollo la grasa se encuentra especialmente
en la piel, y la porción de la pata tiene más grasa que la pechuga.
Por lo general poseen un 20% de proteínas y entre un 5 y 10% de grasa.
Hay pescados que tienen menor tenor graso (3%) como ser la merluza, el
lenguado, el pejerrey, el abadejo, la corvina, pero hay otro grupo que tiene
el 15% de grasa como la sardina, el arenque, la caballa, el salmón. Por lo ge-
neral, los pescados de mar tienen un tipo de grasa más sano para la salud,
que se llaman omega 3.
Este grupo aporta proteínas de alto valor biológico, Vitamina B12, hierro
hémico y colesterol.
Se recomienda de este grupo 1 ó 2 porciones diarias.
El huevo tiene dos porciones: la clara que posee proteínas de AVB (Alto
Valor Biológico) y la yema que contiene colesterol.
CARNES Y HUEVOS
Pollo al horno con guarnición
68
Huevos rellenos con guarnición

de berros y rabanitos
QUINTO GRUPO (5) - Grasas y azúcares:

Si bien la crema y la manteca son derivados de la leche, se los incorpora
en este grupo por su composición nutritiva grasa. También forman parte de
este grupo la mayonesa, la margarina y los aceites derivados de las semillas
de girasol, oliva, cártamo, uva, etc.
La miel es glucosa más fructosa, la melaza es un jarabe oscuro que se ob-
tiene del refinamiento de la caña de azúcar (contiene calcio, hierro y pota-
sio). El azúcar negro es el azúcar blanco al cual se le agrega luego la melaza
para enriquecerlo nuevamente, luego de refinar.
Aportan vitaminas A, D, E, K (que son las vitaminas solubles en lípidos).
Se recomienda moderación con este grupo, ya que nuestro país se exce-
de en el consumo de muchas grasas. O de alimentos preparados que la con-
tienen. Especialmente las frituras que hidrogenan las grasas y las transforman
en más perjudiciales para la salud de nuestras arterias.
Para saber cuánto hay que consumir de cada grupo se han hecho guías pa-
ra la población general. En algunos países se han hecho pirámides, en otros
arco iris (Canadá), en el nuestro últimamente se ha hecho una casita de la ali-
mentación, que nos muestra en forma directa las cantidades recomendadas.
En un intento de síntesis del grupo 1: 5 a 10 porciones de cereales y le-
gumbres.
Ej.: 1 ración: de pan: es una rodaja
de galletitas: son 3
de fideos: 1 taza
de legumbres: 1 taza
69
Del grupo 2: de 3 a 5 porciones de hortalizas y frutas.

Ej.: 1 ración: de hortalizas es un plato.
1 papa mediana
1 fruta o ensalada de frutas (1 taza)
media palta
1 puñado de pasas
Del grupo 3: 2 a 3 porciones de leche y derivados
Ej.: 1 ración: 1 taza de leche, yogur
2 cucharadas de queso blanco
100 g de queso fresco (el tamaño de un casete de música)
Del grupo 4: 1 a 2 porciones de carnes y huevos
Ej.: 1 ración: 1 churrasco,
1 hamburguesa
1/4 de pollo
1 filete de pescado
5 kani kama
1 lata de atún natural
1 huevo
Del grupo 5: moderación con las grasas
Ej.: 1 ración: 1 cuharadita de aceite o mayonesa
1 cucharada de crema
1 puñado de frutas secas
1 cucharadita de semillas de sésamo, lino, girasol
70
Los gustos no aportan nutrientes esenciales, pero se deben tener en cuen-

ta cuando negociamos un plan de alimentación o a la hora de recomendar.
Ejemplo: postres, tortas, facturas, helados, chocolate, alcohol, golosinas,
productos de copetín.
En cuanto a las bebidas lo mejor es el agua mineral, pero existen gaseo-
sas diet o no, jugos naturales o envasados, infusiones como té, mate, café, al-
cohol (que contienen calorías vacías: no aportan vitaminas o minerales).
Los tés verdes y negros poseen un antioxidante natural llamado epigalo-
catequina.
En el árbol de la salud se encuentran el salvado que aporta fibras y vita-
mina B1, el gérmen de trigo que aporta vitamina E, las semillas que aportan
fibras y vitamina B y E, las semillas de lino poseen fitoestrógenos, y la levadu-
ra de cerveza que aporta vitamina B.
RECOMENDACION: Se llama así a lo que se sugiere ingerir orientado a la
población general. Es orientativo y contempla los hábitos de las poblaciones.
Se refiere a la cantidad de calorías o nutrientes para evitar desnutrición o enfer-
medad carencial. Generalmente superan los requerimientos que son mínimos.
Recomendaciones generales: Por ejemplo se sugiere que los carbohidra-
tos ocupen un 55 a 65% de las calorías totales de una dieta. Que las proteí-
nas ocupen un 15-20% y que las grasas un 25-30% (de las cuales el 10% de-
ben ser saturadas, el 10% monoinsaturadas y el otro 10% polinsaturadas) De
colesterol como máximo se sugiere 300 mg/día.
Por supuesto que esto varía con cada sujeto, por lo que surje el concep-
to de “requerimiento”.
REQUERIMIENTO: Orientado a un individuo. Existe un requerimiento mí-
nimo y otro que es óptimo. Varía con la edad, sexo, trabajo, entrenamiento,
ambiente, embarazo, lactancia, etc.
Las sugerencias generales para una alimentación y vida sana son:

• Que la alimentación sea variada.
• Aumentar los alimentos que contengan fibras (tratar de consumir alimen-
tos integrales).
• Consumir lácteos descremados o diet.
• Consumir queso untable en lugar de cremas.
• Consumir mayonesas light.
• Preferentemente enlatados al natural y no al aceite.
• Elegir carnes desgrasadas (y hamburguesas caseras) y evitar fiambres.
• Usar rocío vegetal en lugar de aceites para el horno.
71
• Comer las claras y no más de 2-3 yemas semanales en la preparación de

algunos revueltos.
• Beber abundantes líquidos.
• Moderar las grasas, el alcohol, las golosinas y evitar las frituras.
• Dejar de fumar.
• Realizar 30 minutos de alguna actividad aeróbica, todos los días, acompa-
ñados de algunos ejercicios que refuercen los grandes grupos musculares
y otros de coordinación.
• Seleccionar alimentos menos procesados y más naturales.
• Consumir una porción de hortalizas crudas y frutas por día.
• Hervir los alimentos con poco agua y el menor tiempo posible.
• Conservar los alimentos en envases opacos (la luz destruye algunas vita-
minas).
• Disminuir el consumo de sal.
Fibra alimentaria
El refinamiento de muchos alimentos como los cereales para obtener las
harinas, ha producido a través de los años mayor incidencia de problemas
metabólicos y enfermedades intestinales, comparado con las poblaciones
que se alimentan de granos enteros (con cáscara). Estas observaciones ya en
el siglo XIX, hacen que se revalorice la fibra dentro de la nutrición.
Se llama fibra a la parte de los alimentos de origen vegetal, que es resis-
tente a las enzimas digestivas humanas (sólo algunas fracciones pueden ser
hidrolizadas por la flora colónica).
Todas las células vegetales tienen sus membranas constituidas por celulo-
sa y estas células se encuentran unidas entre sí por una sustancia cementan-
te llamada pectina. Ambas son polisacáridos y son resistentes a la digestión
humana. En los tubérculos (papa, batata) las paredes de las células son más
débiles y se llaman hemicelulosa, y son menos resistentes a la digestión. La
Pectina, sin embargo es disuelta por el ácido clorhídrico del estómago y es
soluble en agua caliente.
Las células vegetales más maduras tienen alrededor de su membrana, de-
pósito de elementos que le dan mayor solidez y resistencia. Entre ellos se en-
cuentra la lignina que se incrusta en la celulosa. A su vez en la superficie de
algunos tallos y hojas se forma un compuesto que también le dá cierta resis-
tencia llamada cutina.
De todo esto podemos deducir que las hojas y tallos de los vegetales son
ricos en agua, vitaminas y minerales, los tubérculos (tallos subterráneos) y raí-
ces, semillas y frutos son ricos en carbohidratos, proteínas y grasas.
72
célula vegetal pectinas membrana celular (celulosa)

a medida que
el vegetal crece
gomas se transforma
en hemicelulosa
y al envejecer
se convierte
en lignina
polisacáridos
Clasificación:
A) ESTRUCTURALES:
- la celulosa: es el carbohidrato de las células vegetales. Predomina en
las zonas de sostén y en las cubiertas (tallos, hojas). Es insoluble en
agua pero puede absorverla.
- la lignina: que es la porción que le da el aspecto leñoso a los granos
enteros. Es insoluble en agua.
- la hemicelulosa: que se obtiene de tubérculos, frutas y hortalizas. Es
un polisacárido que abunda en los brotes tiernos y en la pulpa.
B) NO ESTRUCTURALES:
Son aquellos polisacáridos que no forman parte de las membranas celula-
res. Son más solubles y gelifican con el agua.
- pectina: es la sustancia intercelular de las células vegetales.
- gomas: son sustancias obtenidas de la algarroba (goma guar). Son es-
pesantes y estabilizantes.
- agar: polisacárido obtenido de las algas ricas en sulfato de calcio.
- mucílagos: son sustancias que se extraen de algunos vegetales como
las semillas de lino y de algas. Agunas se usan como colas.
Función de las fibras:

1) Le dan volumen a la materia fecal con lo que mejora el tránsito intestinal
previniendo la constipación y sus consecuencias (hemorroides, cáncer de
colon).
73
2) Tienen la capacidad de absorver ciertas sustancias como el colesterol, dis-

minuyendo su entrada al torrente sanguíneo (y previniendo enfermeda-
des cardiovasculares). También absorven azúcares simples retrasando su
absorción, importante en la diabetes.
3) Producen sensación de saciedad, por lo que es útil para tratar la obesidad
y prevenirla.
4) Detoxifican de algunos minerales que nos pueden intoxicar como el plo-
mo y el mercurio.
5) Mejoran la flora colónica, ya que se rodean de las bacterias y de agua.
6) Su exceso puede arrastrar consigo nutrientes escenciales como el hierro,
calcio, etc.
Todos los alimentos de origen vegetal poseen algo de fibras solubles y al-
go de insolubles predominando más una que otra. Pero por ejemplo el sal-
vado de trigo tiene más fibra insoluble y el de avena posee más fibras solu-
bles. Las pulpas de frutas y hortalizas tienen más fibra soluble. Y los cereales
integrales, la cáscara de frutas y tallos y hojas más de las insolubles.
Pero siempre hay un porcentaje de fibras, aun en el salvado (que tiene 6 g
de fibra cada 30 g de salvado).
Recomendaciones:
Según la OMS se recomienda de 27 a 40 g por día. Pero esto puede traer fla-
tulencia y cólicos, con lo que en nuestro país se recomienda de 25 a 30 g/día.
Para llegar a esa recomendación alcanza con 2 rebanadas de pan integral ó 6
galletitas integrales, más 4 frutas con su cáscara, más una porción de hortalizas
y otra de legumbres, una cucharadita de semillas de lino ó 2 de salvado.
En niños se calcula la edad más 5. Por ejemplo si tiene 10 años es = 10+5 =
15 g por día.
Se recomienda ir aumentándola gradualmente y con una buena hidrata-
ción para que cumplan su función digestiva.
Para sumar fibra a la dieta:
1) Comer más vegetales (una porción cruda) y fruta.
2) Agregar frutas secas al yogur y salvado.
3) Rebozar milanesas con salvado.
4) Consumir pan, galletitas de salvado, y arroz integral.
5) Comer legumbres 2 a 3 veces por semana.
6) Consumir las frutas que se puedan con cáscara.
74
7) Transformar algunas recetas con harinas integrales.

8) Leer las etiquetas de algunos alimentos: algunos dicen ALTO EN FIBRAS
(significa que poseen 5 g por porción) y cuando dice FIBRA AGREGADA
es porque contiene 2,5 g más de fibra que las estándar.
Sustitutos del azúcar

Los endulzantes pueden ser calóricos o no calóricos.
Se llama dulzor relativo a aquel sabor comparado con el azúcar de me-
sa o sacarosa, al cual se lo considera igual a uno.
Se denomina IDA (ingesta diaria admitida) a aquélla 100 veces menor
a la que provocaría daño.
Los CALORICOS tienen 4 kcal por gramo, pero algunos poseen un dulzor
relativo mayor que el azúcar con lo que se pueden colocar en menos canti-
dad para endulzar un alimento.
Se considera que la sacarosa (azúcar de mesa) tiene un dulzor igual a uno.
Otros endulzantes calóricos son la fructosa que tiene un dulzor relativo de 1,7.
Los esteviósidos (stevia rebaudiana bertoni) o stevia paraguaya, tiene un
dulzor de 300. Es muy dulce y no es tóxica. Puede conseguirse en algunas
dietéticas.
Luego hay otros como el sorbitol (se usa para diabetes) cuyo dulzor es de 0,5
y el xilitol (dulzor = 1) que se usa para gomas de mascar, caramelos chocolates.
El manitol (dulzor = 0,7) y el maltitol (dulzor = 0,9) se utiliza para gaseo-
sas y frutas enlatadas.
Los NO CALORICOS casi no aportan calorías.
Entre ellos encontramos a la sacarina (dulzor = 300) que es la más anti-
gua que se elabora a partir de una sustancia presente en las uvas. Tiene un
sabor residual metálico y atraviesa la barrera placentaria (evitar en embara-
zo). Su IDA es de 5 mg/kg (no superar los 150 mg/día.
El ciclamato tiene un dulzor de 40, no tiene sabor metálico, generalmen-
te se lo combina con la sacarina, pero no está aprobado por la FDA (Foods
and Drugs Administration) entidad que regula los alimentos y medicamentos
o nutracéuticos.
El acesulfame K tiene un dulzor de 200, se usa para caramelos, gaseosas
y su IDA es de 15 mg/kg de peso. Es estable al calor pero tiene algo de sa-
bor metálico.
El aspartame (nutrasweet) posee un dulzor relativo de 200. Está formado por
dos aminoácidos que son el ácido aspártico y la fenil alanina (contraindicado pa-
ra los fenilcetonúricos). Tiene una IDA de 50 mg/kg de peso, pero no conviene
superar los 150 mg diarios. No es estable al calor y no atraviesa la placenta.
75
La sucralosa tiene un dulzor de 600. Su IDA es de 15 mg/kg. Tolera altas

temperaturas. Y solo posee 2 kcal por cucharita, pero al endulzar más se usa
mucho menos cantidad.
La polidextrosa se utiliza para helados diet. Es un carbohidrato que se asi-
mila solo parcialmente (como una fibra) y posee 1 kcal por gramo.
SUSTITUTOS DE LAS GRASAS:

Las empresas manufactureras utilizan procesos especiales para reducir el
tenor graso de un producto.
• Agregan agua o aire (por batido)
• Adicionan leche descremada a alimentos cremosos
• Utilizan carnes magras y proteína de soja para hamburguesas
• Hornean en lugar de freir
• Reemplazan por fibra, azúcar o proteínas la parte grasa de un alimento
para darle textura o consistencia (ejemplo: dextrinas, almidones,
gomas, simplesse (derivado de proteína), o poliéster de sucrosa llamado
olestra (que es similar a las grasas pero no se absorve)
Los aceites minerales como la vaselina líquida producen pérdida de
nutrientes.
Rotulado de alimentos (etiquetas)

La etiqueta es la presentación de un producto. Da la información que nos
permite evaluar si es o no apropiado.
¿Qué buscar?
1. Nombre del producto: No es la marca sino el alimento. Por ejemplo: sar-
dinas, tomates, peras naturales.
2. Peso o Volumen o Número de unidades: El peso ver si es neto o escu-
rrido para aquellos alimentos que vienen con agua.
3. Ingredientes principales: Se colocan en orden según estén presentes de
mayor a menor cantidad.
4. Composición química: Generalmente se calcula cada 100 g, pero a ve-
ces la porción es menor. Por ejemplo una barrita de cereal pesa 25 g.
Aquí se coloca la cantidad de gramos de los diferentes nutrientes. Mu-
chas veces se especifica cuáles son las recomendaciones diarias de ese nu-
triente y el porcentaje que existe en ese alimento. A veces se diferencia
76
entre los lípidos, cuánto hay de saturados y de insaturados. En fin, cuan-

to mayor es la información, mejor es para el consumidor y le dá más se-
riedad a la empresa que lo produce.
5. País de origen.
6. Instrucciones de conservación: Por ejemplo, una vez abierto el paque-
te conservar en heladera, etc.
7. Empresa productora.
8. Modo de empleo: Por ejemplo cuánto agua agregar a la gelatina en pol-
vo, o cómo cocinar un flan en microondas o en el fuego.
9. Lote de fabricación: Esto es importante para el caso de intoxicaciones.
10. Fecha de elaboración y consumo: Es decir cuándo es su vencimiento.
Con esto tenemos una idea de qué debemos exigir en un producto que
compramos para consumir y evitar malentendidos que provienen de malin-
formación y evitar consumir productos que no contengan la información
adecuada, para obligar a las empresas a ser más serias con el consumidor.
Existen algunas verdades engañosas como el caso de muchos aceites que co-
locaban en sus etiquetas con letra grande: “Sin colesterol”, sabiendo todos
que los lípidos de origen vegetal no contienen colesterol, pero sí contienen
una proporción de grasas saturadas que elevan el colesterol de nuestra san-
gre. Esto por supuesto que se prohibió, pero debemos saber que cuanto más
se conozca sobre alimentación menor podrá ser el engaño.
RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE METODOS DE

PREPARACION DE LOS ALIMENTOS:
1) Cocinar las carnes completamente para poder eliminar los
microorganismos. No dejarlas tan jugosas o semicrudas.
2) Las hortalizas y frutas: Evitar cortarlas y remojarlas previo a la
cocción pues pierden parte de sus vitaminas. Cocinarlas con poco
agua y el menor tiempo posible. Cepillarlas o lavarlas muy bien antes
de consumir las frutas.
3) Evitar frituras, y de ser así nunca refreir el aceite usado.
4) Una vez cocinado el alimento debe consumirse o enfriarse para
conservar. No dejarlo a temperatura ambiente y destapado si está en
un recipiente u olla.
5) Al recalentar, hacerlo a altas temperaturas ya que el entibiado
favorece la proliferación de gérmenes.
77
Bibliografía
Brusco O.J. “Compendio de nutrición Normal”, López Libreros Editores. 1980.
“Dietary Guidelines for Americans 2000” 1a. ed. Home garden Bulletin N° 232 US Department
of Health and Human Service and US Department of Agriculture. 2000.
G. y S. “Nutrición”, editorial Galeno. 1980.
Katch F. Mc Ardle W. “Introduction to nutrition, exercise and health” Lea-Febiger, Filadelfia/
Londres, 4a. ed. 1993.
Paul A. “The composition and foods” 4a. edit. McCance/Widdowson’s. 1978.
Ravaneli B. “Manual IAN” Cap. Alimentación Normal. Edit. Gráfica Integral. Argentina. 1999.
Secretaría de Agricultura, Pesca y Alimentación. “Guía de alimentación para los argentinos”.
1996.
USDA, USDH. “Dietary Guidelines for Americans” 5a. ed. 2000.
Watt B. Merrill A. “The composition of foods. Raw, processed and prepared”. (8) US Department
of agriculture. Washington DC. 1963.
11. ¿Qué es un alimento?

12. ¿Qué es un nutriente?
13. Nombre los 5 grupos de alimentos.
14. ¿Cuántas porciones se recomiendan diarias de cada grupo?
15. Clasificación de carbohidratos.
16. ¿Qué es una proteína de alto valor biológico?
17. ¿Cuáles son las recomendaciones generales para una dieta más sana?
18. ¿Qué función cumple la fibra?
19. ¿Qué es el dulzor relativo?
10. ¿Cuáles son los datos que podemos hallar en una etiqueta?
11. ¿Qué recomendaciones son importantes para cocinar y preservar los ali-
mentos sin perder sus propiedades nutritivas?
78
CAPITULO 5
Hidratos de carbono y ejercicio físico
El objetivo de este capítulo es revisar algunas pautas de alimentación que

puedan favorecer al deportista en su rendimiento físico.
Los carbohidratos son compuestos orgánicos que se encuentran en abun-
dancia en los vegetales.
Tienen forma química sencilla y son fáciles de digerir. Pueden darnos ener-
gía en forma rápida.
Funciones de los carbohidratos

1. Energética: El SNC usa casi exclusivamente glucosa como combustible.
2. Ahorro de proteínas: Ya que la función energética tiene prioridad, y si no
consumimos cantidades suficientes de carbohidratos, usamos otros nu-
trientes como energía, como ser las proteínas (anapleurosis o catabolismo
proteico).
3. Regula el metabolismo graso: Ya que para oxidarse las grasas necesitan
carbohidratos. Como veremos más adelante, el oxalacético puede pro-
veerse en cantidad y tiempo adecuado sólo por los carbohidratos. Y las
grasas necesitan de él para entrar al ciclo de Krebs y beta-oxidarse.
4. Sensorial: Tiene un papel importante en la aceptabilidad de los alimentos.
5. Regulación hipotalámica del apetito: Existen neurotransmisores que una
vez que las grasas se depositan en el adipocito mandan una señal al hipo-
tálamo para sentir saciedad y dejar de comer. Uno de estos neurotransmi-
sores es la leptina.
6. Estructural ADN - ARN (contienen ribosa y desoxiribosa)
(poco) AC. GLUCURONICO (detoxifica combinándose con
tóxicos que lleguen al hígado)
AC. HIALURONICO (es parte de la matriz del tejido
conectivo)
7. Tránsito gastrointestinal: Las fibras (que son carbohidratos no disponibles
(ver capítulo 4), estimulan el peristaltismo y favorecen el funcionamiento
normal del intestino.
79
El destino de los carbohidratos que ingerimos con los alimentos

puede ser:
• Almacenarse (en hígado y músculo)
• Transformarse en grasa
• Producir energía (en forma de ATP) ya sea en el citoplasma
(glucólisis anaeróbia lactácida), o ingresar a la mitocondria para
oxidarse (glucólisis aeróbica).
• Para sintetizar derivados como ADN, ARN, hialurónico y
glucurónico (pequeñas cantidades).
La glucosa en sangre trata de mantenerse siempre constante ya que hay

tejidos que solamente se nutren de ella como el SNC. Por lo tanto si no pro-
viene de la dieta, el hígado puede transformar otros nutrientes en glucosa
(por ejemplo la alanina, el lactato, la galactosa y la fructosa). A este proceso
se lo denomina GLUCONEOGENESIS o NEOGLUCOGENESIS. La corteza re-
nal también cumple con esta función.
El pirúvico puede convertirse en oxalacético (por la enzima piruvato car-
boxilasa) y luego en malato (por la malato dehidrogenasa) en citoplasma. Es-
te malato entra a la mitocondria nuevamente y se vuelve a convertir en oxa-
lacético. Pero desde allí en lugar de seguir los pasos del Krebs, sale de la mi-
tocondria y se transforma en fosfo-enol-pirúvico, luego en fructosa 1-6 difos-
fato, fructosa 6 fosfato, glucosa 6 fosfato y glucosa. Este es el proceso de la
gluconeogénesis. El cortisol la estimula y la insulina la inhibe.
Si hay mucha glucosa en sangre disponible el hígado puede almacenar
una parte de ella y otra mandarla al músculo que también posee la capaci-
dad de almacenarla en glucógeno. A esto se lo denomina GLUCOGENOGE-
NESIS. Este proceso está mediado por la enzima glucógeno sintetaza (esti-
mulada por la insulina, e inhibida por la adrenalina y el glucagon).
Cuando sea necesaria la glucosa nuevamente el glucógeno puede degra-
darse: GLUCOGENOLISIS. Este proceso está mediado por la fosforilasa esti-
mulada por la adrenalina y el glucagon y por altas concentraciones de calcio
muscular.
Sin embargo sólo podrá salir glucosa del hígado a la sangre, pues no del
músculo como veremos más adelante.
Entonces la glucemia se mantiene constante en sangre, gracias a la dieta,
la glucogenólisis hepática y la neoglucogénesis.
80
Si continúa aumentada en la sangre, la glucosa puede ser filtrada por di-

fusión simple a través del riñón. Esto sucede si la glucemia excede los 180 mg
por 100 ml. Recordemos que la glucemia normal es de 80 a 110 mg% en
ayunas y luego de 2 hs. de ingerir alimentos ricos en glucosa puede llegar a
140 mg%.
Se denomina GLUCOLISIS a la ruptura de la glucosa por medio de enzi-
mas específicas con el objeto de obtener ATP. Esto puede ocurrir en el cito-
plasma de las células con menor produción de ATP por molécula de glucosa
(sólo 2 ATP), o puede ocurrir en la mitocondria con mayor producción de
ATP (36 ATP) dependiendo de muchos factores relacionados a la intensidad,
frecuencia, duración, tipo de entrenamiento y pausa entre ejercicios.
DEPOSITOS en el organismo (limitado): Según Mark Hargreaves(2)

glucosa en sangre: 8 a 11 gramos
glucógeno muscular: 300-900 gramos
glucógeno hepático: 0-135 gramos
Si sobran se convierten en grasas.
GLUCOLISIS:
2 etapas 1ª) Glucosa
1ª) 2 Piruvatos (sin oxígeno)
2ª) Piruvatos
Láctico Acetil CoA Fosforilación oxidativa

(Krebs) (con oxígeno)
Cuando hay coenzimas libres (NAD y FAD) que puedan tomar los hidro-
geniones que produce la glucólisis, el pirúvico entra a la mitocondria en for-
ma irreversible, para oxidarse y obtener así más cantidad de ATP a través de
un proceso llamado fosforilación oxidativa.
81
Si la velocidad de producción del lactato aumenta (por ejemplo al aumen-

tar la velocidad del ejercicio), el NAD y FAD no alcanzan a transportar los hi-
drogeniones libres, y el pirúvico se carga de ellos para transformarse en lác-
tico y seguir produciendo ATP, aunque en menor cantidad y por un tiempo
limitado, ya que el lactato produce fatiga e incoordinación motora.
El lactato puede reconvertirse en pirúvico nuevamente dentro de la mis-
ma célula muscular, o puede ir al hígado para reconvertirse en glucosa, dis-
ponible para salir a la circulación general. Pues la glucosa una vez entrada a
la célula muscular, no puede salir como tal pues queda atrapada con un fos-
fato (y no posee una enzima llamada glucosa–6–fosfatasa que la desprende
del fosfato para salir de la célula como glucosa), y pasa a depositarse como
glucógeno o va a oxidarse al Krebs, según la necesidad del organismo.
CICLO DE KREBS (del ácido cítrico o ac. Tricarbónico)

Es una segunda etapa de la glucólisis, donde también
pueden ingresar algunos ácidos grasos y algunos
aminoácidos. Sin embargo si bien se tiene el concepto de
que este ciclo es la ruta final de los procesos catabólicos,
también es la ruta inicial de algunos procesos anabólicos.
Ya que el Krebs provee:

• oxalacético; precursor de síntesis de glucosa y aminoácidos (aspártico)
• alfa-ceto-glutárico: precursor de ácidos nucleicos y aminoácidos (como la
glutamina)
• succínico: precursor de aminoácidos
• fumárico: precursor de la tirosina y fenil alanina (aminoácidos)
• citrato: precursor de grasas
• succinil CoA: precursor de ácidos grasos
Veremos su ruta CATABOLICA:
El ac. pirúvico (citoplasma) entra a la mitocondria a convertirse en Acetil
CoA (paso irreversible).
82
El objeto del Krebs es degradar la Acetil CoA en CO2 e hidrogeniones

(H+). Al generar aumento H+ pasan a la cadena respiratoria por el NAD y FAD
(como vimos antes).
Los H+ son oxidados (fosforilación oxidativa), con generación subsecuen-
te de ATP. Por cada molécula de glucosa obtenemos 32 ATP de la fosforila-
ción oxidativa. El NAD y FAD pueden así regenerarse al ceder los H+ a la ci-
tocromo oxidasa para formar agua y CO2 y puede continuar el metabolismo
aeróbico. Entonces 32 ATP son formados por fosforilación oxidativa y 4 ATP
son formados directamente de la glucólisis.
ACIDO PIRUVICO
ACETIL-CO-A
2
OXALACETICO CITRATO
3
ISOCITRATO
9
4
MALICO OXAL-SUCCINICO
8 5
FUMARICO ALFA-CETO-GLUTARICO
7 6
SUCCINICO
1: El pasaje de pirúvico a Acetil CoA es un paso irreversible. Para ello debe

atravesar la membrana mitocondrial. Aquí el NAD toma un H+. Se con-
vierte en Acetil CoA gracias al ácido acético derivado de la Vitamina B1.
Este paso está mediado por la PDH (piruvato dehidrogenasa), estimulado
por el NAD y la CoA.
Los AGL pueden entrar al Krebs a través de la Acyl CoA que se convierte
en acetil CoA. Por otro lado la Acyl CoA inhibe la citrato sintetasa del pa-
so siguiente.
83
2: La Acetil CoA se convierte en citrato por la enzima Citrato Sintetasa

3: Enzima responsable: aconitasa
4: Enzima: isocitrato dehidrogenasa (este paso produce NADH) y es inhibi-
do por altas concentraciones de ATP y NADH
5: Enzima: alfa ceto glutárico dehidrogenasa (produce NADH)
6: Enzima responsable: succinato tioquinasa (este paso produce ATP)
7: Por la succinato dehidrogenasa (produce FADH)
8: Enzima: fumarasa
9: Enzima: Malto dehidrogenasa (produce NADH)
Recordemos que los H+ del NADH y el FADH serán utilizados en la cade-
na respiratoria para producir ATP
GLUCOGENOLISIS: Es la descomposición del glucógeno depositado en

músculo o en hígado, para la producción de glucosa. El hígado podrá libe-
rarla a sangre (pues tiene una fosfatasa),(2) no así el músculo que sólo puede
continuar con su catabolismo para obtener energía para esa célula muscular,
pero es incapaz de expulsarla de la célula muscular para aumentar la gluco-
sa en sangre (mantener la glucemia).
GLUCOGENO
1 (fosforilasa)
GLUCOSA-1-FOSFATO
2 (mutasa)
13 (glucosa 6 fosfatasa)
glucosa GLUCOSA-6-FOSFATO glucosa
3 (fosfofructoisomerasa)
FRUCTOSA-6-FOSFATO
4 (fosfofructoquinasa)
FRUCTOSA1-6-DIFOSFATO
5 (aldolasa)
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO (dividido en 2 moléculas)

6 (dehidrogenasa)
84
1-3-DIFOSFOGLICERICO
7 (fosfogliceroquinasa)
3-FOSFOGLICERICO
8 (fosfogliceroquinasa)
2-FOSFOGLICERICO
9 (enolasa)
FOSFO-ENOL-PIRUVICO
10 (piruvatoquinasa)
PIRUVICO
(láctico dehidrogenasa1) 11 12 (piruvato dehidrogenasa)
LACTICO o ACETIL-CoA
1: El pasaje de glucógeno a glucosa-1-fosfato está mediado por una enzima

llamada fosforilasa. Esta se estimula por la adrenalina y es inhibida por la
insulina.
2: El pasaje de glucosa-1-fosfato a glucosa-6-fosfato, está mediado por una
enzima denominada mutasa (ya que cambia el lugar de unión del fosfato
del carbono-1 al carbono-6 de la glucosa).
Hasta aquí se ha incorporado energía (no extraído).
La glucosa-6-fosfato puede tener una vía alternativa y convertirse en glu-
cosa, mediada por la glucosa-6-fosfatasa.(2) Pero esta enzima sólo la po-
see el hígado. Razón por lo cual el músculo no puede liberar glucosa a
sangre. Recordemos que la glucosa unida a un fosfato es incapaz de atra-
vesar la membrana citoplasmática.
3: Este pasaje está mediado por una fosfofructo-isomerasa.
4: Este es el paso que regula la velocidad de la glucólisis y está mediado
por la enzima fosfo-fructo-quinasa (PFK). Aquí también se incorpora
un fosfato más a la cadena, otorgado por un ATP. Por lo que aún este
proceso es endergónico. La PFK es inhibida por altas concentraciones
de ATP, o por la disminución del pH, o por altas concentraciones de ci-
trato (producto del ciclo de Krebs). Sin embargo es estimulada por al-
tas concentraciones de ADP-AMP, fósforo inorgánico, aumento de pH
y por la misma fructosa 1-6 difosfato.
5: La fructosa1-6-difosfato se divide en 2 moléculas de gliceraldehido-3-fos-
fato, mediada por una enzima llamada aldolasa. Esto sucede si hace falta
85
energía. Es decir que desde aquí todo se multiplica por dos.

Si no, se desvía al metabolismo de los lípidos para convertirse finalmen-
te en TG (forma fosfato de dihidroxi acetona lo convierte en glicerol 3
fosfato y luego en TG).
6: Esta reacción la produce una dehidrogenasa (gliceraldehido-3-p DH) y
para ello debe captar un hidrogenión a través del NAD (que se convier-
te en NADH). Recordemos que como son 2 moléculas de gliceraldehido-
3-son dos los H+ separados del sustrato y son cargados por 2 NADH. Pe-
ro el NADH aún está en el citoplasma, y no puede pasar a la mitocondria
para generar 3 ATP, por lo que usa a otro compuesto llamado FAD, que
se carga de sus H+ y puede obtener finalmente 2 ATP. El NADH si no pue-
de entrar en la cadena respiratoria será usado por el pirúvico para con-
vertirlo en láctico y así tomar su electrón.
7: El 1-3-difosfoglicérico, se transforma en 3-fosfoglicérico y le otorga un
fosfato al ADP (que se convierte en ATP) mediada por una enzima llama-
da fosfogliceroquinasa. Aquí se gana 1 ATP por molécula (recordemos de
multiplicar por dos = 2 ATP en total).
8: Esta reacción es mediada por la fosfo-glicero-mutasa. A partir del 3-fos-
foglicérico se deriva la formación del 2-3 glicerato (importante para libe-
rar el oxígeno de la hemoglobina del glóbulo rojo).
9: El 2-fosfoglicérico se transforma en fosfo-enol-pirúvico mediado por la
enzima enolasa. Esta reacción produce una molécula de agua.
10: Finalmente esta reacción es la última producida en citoplasma, antes de
entrar a la mitocondria. Es mediada por la piruvato-quinasa que también
produce una molécula de ATP (por 2).
La enzima es inhibida por altas concentraciones de ATP y fosfocreatina.
Es decir que ante cantidades suficientes de ATP se inhibe la glucólisis por
inhibición de la fosfofructoquinasa y de la piruvato quinasa también.
Hasta aquí por cada molécula de glucosa, se han producido 4 moléculas
de ATP en total, pero se han usado 2 al inicio, por lo que resulta un ba-
lance positivo de 2 moléculas de ATP.
Como hemos visto, el oxígeno no se ha requerido en ninguna reacción.
11: El pirúvico puede no entrar a la mitocondria y se convierte en láctico, media-
do por la enzima láctico-dehidrogenasa (LDH). Es una manera de que el
NADH se convierta en NAD. Es decir que el pirúvico toma los hidrogeniones
(cuando las concentraciones de NADH son altas y las de NAD son bajas).
Es una manera de neutralizar los hidrogeniones, y luego el lactato podrá
convertirse nuevamente en pirúvico (mediante la láctico-dehidrogenasa
86
sub2) y éste podrá entrar a la mitocondria para continuar produciendo

ATP en forma más efectiva.
12: El pirúvico entra en forma irreversible a la mitocondria y se transforma en
Acetil CoA mediado por una enzima llamada pirúvico-dehidrogenasa. El
ATP y el Citrato inhiben a esta enzima.
El pirúvico también puede convertirse en alanina y llevarse el nitrógeno
tóxico al hígado (que lo podrá excretar como urea. (ver capítulo de pro-
teínas y ejercicio).
La velocidad de la glucogenólisis se ve sumamente aumentada con el
estímulo del ejercicio. La Adrenalina estimula directamente este proceso e
indirectamente al inhibir a la insulina que es glucogenogénica. Recordemos
que la adrenalina aumenta proporcionalmente a la intensidad del ejercicio.
Si bien el ácido láctico sirve momentáneamente para eliminar los produc-
tos (H+) de la glucólisis, (difunde rápidamente a la sangre para permitir que
se continúe el metabolismo anaeróbico), el aumento de lactato produce la
aparición de la fatiga. Posiblemente al disminuir el pH, inactiva la enzima
PFK.
Durante el mismo ejercicio y también en el reposo, los H+ unidos al lácti-
co, podrán ser cargados por el FAD y llevados a la cadena respiratoria para
combinarse con el oxígeno (por lo que el láctico se convierte en pirúvico). Es-
ta capacidad enzimática es totalmente entrenable y tiene que ver con la re-
moción intracelular de lactato por la cual un sujeto entrenado no eleva su lac-
tato en sangre tanto pues lo remueve más rápidamente. El excedente irá al
hígado para tratar de convertirse en glucosa y cuando estas dos capacidades
estén saturadas aumentarán tanto en sangre que llevarán a la fatiga.
Otra vía es el ciclo de Cori, por el cual el láctico sale del músculo y en el
hígado se transforma en glucosa nuevamente.
No sólo remueve el láctico (en reposo se renuevan 4/5 de la producción),
sino que esa glucosa puede pasar a la sangre (mantiene la glucemia), o sin-
tetiza glucógeno muscular.
El lactato sirve para ser convertido en glucosa nuevamente en el hígado o
para la oxidación en el músculo esquelético y cardíaco.
Estudios en perros sugieren que en ejercicios prolongados donde existe
una gradual utilización del glucógeno hacia la vía no oxidativa resultando un
incremento de metabolitos como el lactato, piruvato y glutamina (que pue-
den convertirse en glucosa y mantener la glucemia durante el ejercicio).
La velocidad de la glucogenólisis depende de muchos factores durante el
ejercicio: entre ellos se encuentran la concentración glucógeno previa (sus-
trato disponible), la cantidad de enzimas (por ejemplo la hexoquinasa au-
87
menta un 50% con el entrenamiento), el pH (un pH ácido frena la reacción),

el tipo de fibra reclutada (esto depende del estímulo neuromuscular), la in-
tensidad del ejercicio, la duración del ejercicio, el tipo de ejercicio (contínuo
o intermitente), la concentración de NAD y FAD disponibles, la pausa entre
estímulos, la temperatura del ambiente. Y cada vez se irán descubriendo más
factores.
Metabolismo de los carbohidratos

Metabolismo anaeróbico.(1)
El objetivo final del catabolismo es obtener ATP para ser usado como
energía.
La obtención del ATP en ejercicios de máxima intensidad y corta duración
serían simultáneamente a través de la fosfocreatina (PC) y la glucólisis: am-
bas proveen, por medición directa: 10 a 14 mMol/kg de peso seco/seg de
ATP. La capacidad del músculo de proveer ATP en forma anaeróbica es de
370 mMol/kg/seg luego de 3 min. (de lo cual la glucólisis anaeróbica se en-
carga del 80% y la PC del 16%).
Al ocluir el flujo venoso del músculo que trabaja, disminuye la provisión
de ATP a 310 mMol debido a la incapacidad de remover el lactato sanguí-
neo.
La deuda de O2 no es un buen predictor de la capacidad anaeróbica.
El pool de ATP en fibras tipo I y II es similar, mientras que la cantidad de
fosfocreatina (PC) es 10% mayor y la cantidad de glucógeno es 20% mayor
en las tipo II.
La ruptura de PC y la glucogenólisis es mayor en las fibras tipo II durante
los ejercicios de máxima intensidad. Pero la resíntesis de PC es más rápida en
las tipo I post-ejercicio.
Los ejercicios repetitivos de alta intensidad disminuyen la activación de la
glucogenólisis que provee ATP en forma anaeróbica, mientras que la PC y la
glucólisis aeróbica se mantienen. Esta disminución de la glucogenólisis, con-
tinúa hasta que los valores de H+, lactato y K+ vuelven a los valores de repo-
so.
El entrenamiento de la velocidad tiene un pequeño incremento de la PC
(sólo aumenta un 6 al 16% del ATP por producción anaeróbica medida en el
reposo).
El aumento de creatina de la dieta, puede elevar la PC intramuscular y así
mejorar los ejercicios de máxima intensidad y las repeticiones. Aparentemen-
te la regulación de las enzimas CPK y fosforilasa (glucogenolítica) tienen re-
88
lacón directa con el estatus energético celular y con el incremento de H+. Es

decir comprobamos una vez más que el metabolismo es entrenable.
Otros mecanismos propuestos son la regulación de la Adrenalina y del
AMPc.
La glucogenólisis es más rápida en estadíos tempranos (primeros 40 mi-
nutos) de un ejercicio que dura 120 minutos. Esto podría deberse a la dismi-
nución de la fosforilasa, o a la utilización de otros sustratos como los ácidos
grasos.
A una intensidad del 60% del VO2 máx. la glucogenólisis ocurre primero
en las fibras tipo I, luego también sucede en las tipo II (aunque más tarde). Es-
to puede deberse al estímulo nervioso de reclutamiento de unidades motoras.
A medida que la intensidad aumenta al 75%, la glucogenólisis es igual en
ambas fibras: las I y II. Las fibras tipo II poseen una mayor velocidad gluco-
genolítica que las tipo I. Posiblemente por la adrenalina.
Aparentemente en ratas también decrece el glucógeno muscular de los
grupos no utilizados para el ejercicio. Pero Bergstrom y Hultman demostra-
ron lo contrario en humanos.
El rápido incremento de la glucogenólisis (GGL) es debido a la regulación
de la fosforilasa y de la PFK (fosfofructoquinasa) muscular llaves de la GGL y
Glucólisis respectivamente. Junto con la hexoquinasa, son responsables de
mantener la glucemia para la glucólisis.
La mayor regulación de la PFK es la cantidad de energía celular, pero tam-
bien la concentración de fructosa -6- fosfato (F-6-P), el ADP y AMP.
La fosforilasa también estaría regulada por el calcio y AMPc.
Durante los ejercicios de máxima intensidad la disminución de la reduc-
ción de la F-6-P como resultado de una menor disponibilidad de glucógeno,
es compensada por un aumento del ADP y AMP.
A intensidades del 75% disminuye el lactato lo que implica disminución
de la glucólisis, con una mayor utilización de sustratos intermediarios del
Krebs.
Durante el reposo aumenta la glucógeno sintetasa nuevamente.
También se cree que la glucogenólisis durante el ejercicio está directa-
mente relacionada con la concentración de glucógeno previa. Razón por la
cual es importante mantener las reservas de glucógeno altas incluso para ve-
locistas.
La infusión de glucosa continua durante el ejercicio, parece frenar la GGL
en un 20-25% (siempre que la glucemia supere los 13 mMol/l). Razón por la
que convendría consumir cantidades adecuadas de glucosa durante la activi-
dad, para prolongar el ejercicio y demorar la fatiga.
89
Cuando el ejercicio es del 50% pero es intermitente se reduce la GGL al

usar infusión de HC. Posiblemente por la glucogenogénesis de las etapas de
reposo. Sin embargo ante ejercicios continuos del 75% del VO2 máximo la
GGL no se altera ante la infusión continua de glucosa (si las reservas de glu-
cógeno son altas previamente).
La adrenalina estimula a la fosforilasa (GGL). Las ratas con adrenelectomía
disminuyen la GGL.
El ejercicio de duración e intensidad, aumenta la difusión de la glucosa a
través de la membrana celular muscular a pesar de que la insulina disminuye
por acción de las catecolaminas (no es ésta la causa de mayor difusión de glu-
cosa hacia la célula). A mayor intensidad, aumenta más aún, aunque la glu-
cogenólisis disminuye (por aumento de la G-6P que inhibe la hexoquinasa).
Aparentemente la difusión simple de la célula muscular estaría incremen-
tada debido al aumento del número de carriers de membrana celular mus-
cular más que de otras células. El estímulo de esto podría ser el aumento del
calcio durante la contracción muscular, la hipoxia sería otro mecanismo res-
ponsable. Los efectos de la insulina y el ejercicio son sinergistas para el pasa-
je de glucosa.
La adrenalina sin embargo disminuye el pasaje de glucosa a la célula de-
bido a dos posibles mecanismos:
1. El aumento de la glucogenólisis y la Lipólisis
2. Inhibiendo el carrier de la glucosa
El rol del hígado en el metabolismo, es la mantención de la glucemia du-
rante el ejercicico. La producción hepática de glucosa se ve linealmente incre-
mentada con la intensidad del ejercicio (durante ejercicios de baja y modera-
da intensidad se duplica y triplica, y en ejercicio de alta intensidad es 7 a 10
veces el valor de la producción hepática de glucosa respecto del reposo).
Todo está influenciado por los valores de glucógeno hepático, la comida
previa, y el nivel de entrenamiento del deportista.
Durante el ejercicio la mayor parte de la glucosa es derivada de la GGL y
sólo un 10-20% de la gluconeogénesis. Al aumentar la duración del ejercicio
(horas) la GNG va incrementando en la medida que decae el nivel de glucó-
geno y que aumentan los precursores de la GNG, hasta niveles del 50% de
glucosa proveniente de esta última vía.
En la medida que la glucosa en sangre disminuye, la liberación hepática
aumenta (vía estimulación del GLUCAGON pancreático) cuando los ejerci-
cios son de menor intensidad. Pero cuando el ejercicio es de mayor intensi-
dad son las CATECOLAMINAS las responsables de esta respuesta.
90
La inervación simpática ha demostrado no tener ningún rol directo en el

hígado para la liberación de glucosa, y la STH y el CORTISOL contribuyen mí-
nimamente durante el ejercicio.
La liberación de aminoácidos del hígado hacia el músculo está acelerada
cuando existe proteólisis muscular. Proporcionalmente aumentan la GNG y
la formación de urea.
La movilización de grasa esplácnica puede ser movilizada por la actividad
simpática y es reflejada por el aumento de ácidos grasos libres y glicerol, con
un aumento de la cetogénesis.
MOLINO METABOLICO
GRASAS CARBOHIDRATOS PROTEINAS
AGL + Glicerol Glucosa Desaminación
ALANINA
Betaoxidación Pirúvico Glicina
Aspártico
Glutámico
Acetil CoA
Oxalacético Cetoglutárico
KREBS
Si sobran HC proporcionan Acetil

AG
Glicerol
Aminoácidos esenciales
G Aminoácidos no esenciales
P HC o AGL
91
Las proteínas pueden transformarse en carbohidratos (HC) o en grasas.

Los carbohidratos en proteínas o grasas. Pero las grasas (AG) son las únicas
que no pueden usarse para sintetizar HC, pues el Acetil CoA no puede recon-
vertirse en Pirúvico (irreversible). (Ver molino metabólico).
Como ya vimos el piruvato sólo entra a la mitocondria en presencia del
NAD y el FAD a los cuales puedan cederle H+. Pero si el NAD y el FAD no al-
canzaran a cargar todos los H+, lo hace el piruvato transformándose en lácti-
co y al seguir produciendo ATP en el citoplasma. Luego, en reposo, y también
en ejercicio en sujetos entrenados, volverá a ingresar a la mitocondria para
oxidarse en forma aeróbica. Siempre que el NAD y el FAD alcance, se regene-
ra el NADH y el FADH y puede continuar el metabolismo aeróbico. La concen-
tración de ADP es lo que regula el metabolismo energético. Si aumenta (ADP),
los H+ son tomados por la cadena respiratoria y el ADP se fosforila a ATP.
El catabolismo de los AG depende de alguna manera de la glucosa a pi-
rúvico, debido a que el acetil CoA (de la betaoxidación) entra al Krebs com-
binándose especialmente con el oxalacético cuya producción depende exclu-
sivamente de la glucosa (el pirúvico puede convertirse rápidamente en oxa-
lacético en el citoplasma, a través de la enzima piruvato carboxilasa. Este pro-
ceso requiere ATP. El oxalacético se transforma en málico por la malato dehi-
drogenasa, penetra a la mitocondria y vuelve a reconvertirse en oxalacético).
Este proceso ocurre cuando hay suficiente Acetil CoA (ya que ésta estimula a
la piruvato carboxilasa). Y los ácidos grasos aumentan la concentración de
Acetil CoA al oxidarse.
Esta puede ser la causa por la cual la disponibilidad de Grasas aumen-
ta la oxidación de las mismas.(3)
Es decir que la degradación de los AG vía ciclo de Krebs, continúa sólo si
hay oxalacético disponible. Y ésta es una razón por la cual “las grasas arden
en la llama de los HC”.
Esta también es la causa por la cual al agotarse la reserva de glucógeno
muscular, la intensidad del ejercicio disminuye. Y la potencia generada por el
metabolismo graso, no puede igualar a la generada por los HC en combina-
ción con las grasas.
Los acetatos producidos por la beta oxidación son acumulados y conver-
tidos en cuerpos cetónicos, potencialmente tóxico.
Nutrientes y ejercicio
Así como se mejora la aptitud física con el entrenamiento, de la misma
manera varía el metabolismo en el atleta entrenado. Es decir que ante la mis-
92
ma ingesta calórica un sujeto entrenado puede aprovechar de manera dife-

rente ese combustible.
El metabolismo es tan entrenable como las cualidades físicas (fuerza,
resistencia, coordinación, flexibilidad y aunque en menor grado hasta la
velocidad).
Esto nos da la pauta de que la nutrición de un deportista debe acompa-
ñar al ejercicio físico (ni antecederlo, ni sucederlo).
LA NUTRICION ES TAREA DE TODO EL AÑO Y NO SOLAMENTE DE

LOS PERIODOS DE COMPETENCIA.
A su vez las recomendaciones se ubican entre las “tradiciones” y la pres-

cripción médica científica.
Los deportistas necesitan información en que basar las decisiones alimen-
ticias.
Se deben respetar las preferencias, los horarios, las posibilidades, la dispo-
nibilidad de ciertos alimentos y el programa de entrenamiento individual.
De las reservas de energía en el organismo, las grasas y los carbohidratos
son las más importantes. Las proteínas normalmente se usan como energía
en un pequeño porcentaje (5%).
El uso de grasas es más lento, requiere más oxígeno comparativamente
con los HC (hidratos de carbono), y provee más ATP que los HC. Por ejem-
plo una molécula del ácido palmítico puede dar 130 ATP.
Si bien las proteínas no tienen una función energética, en ciertas condi-
ciones el aporte de ATP a partir de algunos aminoácidos puede tornarse sig-
nificativo.
Al respecto de este tema existen evidencias desde varios estudios:
Symons y Jabobs evaluaron que los ejercicios de alta intensidad y breve
duración no se ven afectados por bajas concentraciones de glucógeno mus-
cular. Sin embargo este concepto ha sido muy discutido por trabajos poste-
riores.
Le Blanc concluyó en uno de sus estudios que la TID (termogénesis indu-
cida por la digestión) de los HC es menor en sujetos entrenados, lo que pro-
vocaría un efecto de ahorro en el uso de la glucosa.
Quizás esto podría ser por un aumento de los transportadores de mem-
brana de glucosa en la célula entérica (aún no probado), en sujetos entrena-
dos.
Como ya vimos en el capítulo de bioenergética:
93
Los factores que influyen en el uso de combustible dependen:

1) Intensidad y duración de la prueba.
2) Tipo de ejercicio contínuo o intermitente.
3) Dieta.
4) Nivel de entrenamiento.
5) Enfermedades previas (diabetes).
6) Sexo.
7) Pausa o reposo entre series de ejercicios (da la posibilidad de restituir
sustratos para reutilizarlos o almacenarlos nuevamente).
8) Temperatura ambiental (la temperatura acelera los procesos catabólicos).
1) Intensidad y duración:
* En ejercicios de Intensidad máxima solo puede usarse glucosa como energía
(anaeróbicamente). Se puede usar 18 veces más rápido que aeróbicamente.
* Al 70% del VO2 máx. o ante un trabajo intermitente, se utiliza la glucóli-
sis aeróbica esencialmente.
* Al 60% del VO2 máx. Se usa mitad glucógeno muscular y mitad grasa, el
estímulo simpático adrenal promueve la secreción de A (adrenalina) y NA
(noradrenalina), que inhiben la secreción pancreática de insulina, lo que
aumenta el uso de AG (ácidos grasos) para la oxidación.
* Al 40-60% del VO2 máx. Se utiliza cada vez más las grasas, y menos el
glucógeno muscular que se va deplecionando en la medida que aumen-
ta la duración del ejercicio.
En cuanto a la duración, los AG pueden surtir el 60-70% de la energía en
ejercicios de una intensidad del 60% durante 4-6 hs.
Cuando el ejercicio es de resistencia se agota el glucógeno de las fibras ti-
po I, y cuando se realizan sprints en forma intermitente se agota el glucóge-
no de las fibras tipo II.
Pero algo de HC siempre es necesario para que la grasa pueda ser usada
como energía:
“LAS GRASAS SE QUEMAN EN LAS LLAMAS DE LOS HC”.
Post-ejercicio la grasa se volverá a replecionar por estímulo insulínico.
RESUMEN:
Máx I = sólo usa HC anaeróbico. Produce lactato, pero es 18 veces más
veloz que la forma aeróbica.
Al 75% = aeróbico (glucólisis). Especialmente usa el glucógeno muscular.
Al 60% = mitad glucógeno muscular y mitad Grasas.
Al 40% = más grasas.
94
El ejercicio físico estimula el sistema simpático, éste la médula adrenal con

la secreción de adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas inhiben las célu-
las beta del páncreas, por lo que disminuye la insulina (que es lipogénica).
Como resultado se promueve el uso de las grasas como energía.
El uso de las grasas es lento, requiere más oxígeno, pero proveen más
ATP por molécula. Por litro de oxígeno consumido las grasas proveen de 4,62
kcal, y los hidratos: 5,1 kcal. Una molécula de glucosa que posee 6 carbonos,
dan 36 ATP y necesitan para la glucólisis 6 moléculas de oxígeno.
Un AGL de 18 carbonos (ejemplo: el ácido esteárico) da 147 ATP pero ne-
cecitan 26 moléculas de O2.
Un trabajo anaeróbico no alcanza a movilizar los AG y oxidarlos por falta
de tiempo. Aparte la disminución del pH inhibe a la lipasa del tejido adiposo.
El trabajo de resistencia también aumentaría el número de receptores
adrenérgicos con la anticipación de la utilización de la grasa.
Veamos el trabajo de Romijn et al. (American Journal of Physiology 1993)
30 minutos de ejercicio (adrenalina aumentada).
A distintas intensidades (25%, 65% y 85% del VO2 máx).
Ayuno previo de la noche anterior (insulina disminuida).
2) Tipo de ejercicio:
Al respecto la Dra. Essen comparó el trabajo intermitente con el trabajo
contínuo de 60 minutos y descubrió que en el intermitente, se utilizaba me-
nos glucógeno y más lípidos.
95
Cuando se realiza un ejercicio de: Resistencia = se agota el glucógeno

de las fibras I.
Velocidad = se agota el glucógeno de
las fibras II.
3) Dieta:
Una dieta rica en HC, optimiza su uso durante el ejercicio. Y una dieta ri-
ca en grasas, aumenta el uso de AG durante el ejercicio. Sin embargo una
dieta alta en grasas no posibilita mantener una intensidad adecuada durante
el ejercicio de resisitencia, ni permite la carga de glucógeno muscular que
probadamente mejora la performance.
El ayuno también aumenta el uso de AG sin mejorar el rendimiento.
EXISTEN MUCHOS MITOS RESPECTO DE LA DIETA IDEAL.
El HC es el sustento que en 2do. lugar aleja la fatiga (el primero es el agua).
Estudio en jugadores de rugby, en los 2 tiempos de un partido.
A la mitad se les dio dieta pobre en HC y se vio:
• recorrieron menos metros.
• menor velocidad.
• tocaron menos veces la pelota.
• convirtieron menos goles.
Al depositarse con agua, el glucógeno puede producir sensación de en-
lentecimiento, sin embargo, una vez comenzado el ejercicio, se superó.
4) Nivel de entrenamiento:
El entrenamiento facilita y anticipa el uso de AG, con el consiguiente ahorro
de glucógeno (cuyo déficit produce fatiga) debido a los siguientes mecanismos:
• El entrenamiento mejora el consumo de oxígeno, el N° de mitocondrias,
y los capilares (lo que posibilita el uso de AG).
• El entrenado acumula ácido láctico más lentamente. (Y éste estimula la
reesterificación de grasas, lo que impide que las grasas sean usadas como
sustrato energético).
• El entrenado tiene mayor reserva de glucógeno muscular (estimula la acti-
vidad de la glucógeno sintetaza). El depósito se produce en el músculo de-
plecionado, por lo tanto para replecionarlo nuevamente con dieta-entrena-
miento, se debe realizar el mismo gesto deportivo que en la competencia.
EL ENTRENAMIENTO AUMENTA LAS RESERVAS DE GLUCOGENO Y
LAS USA MENOS.
• Aumentaría el número de receptores adrenérgicos (lipólisis).
96
5) Enfermedades previas:
Una persona con diabetes tiene cierta dificultad con el uso de carbohidra-
tos entre otras alteraciones metabólicas.
6) Sexo:
Tarnopolski ha estudiado que a intensidades moderadas (VO2 del 60%) y ejer-
cicios de larga duración la mujer oxida más grasas y el varón oxida más leucina.
7) Pausa o reposo entre series de ejercicios:
La recuperación es fundamental para no dañar al músculo. Y el estímulo de en-
trenamiento debe ser el adecuado: en cantidad de veces por día, etc., para favo-
recer la cualidad a entrenar y no perjudicarla.
Si la primer causa de fatiga es la deshidratación y la segunda es la falta de glu-
cógeno muscular, debemos saber cómo aumentar los depósitos de glucógeno.
Dietas de sobrecarga de glucógeno
En los años 60, Bergstrom y Hultman probaron que las dietas ricas en car-
bohidratos prolongaban el tiempo de exhaustión en bicicleta.
De allí surge la dieta escandinava (10 días antes de la competencia).
1º 3 días entrenamiento eshaustivo y dieta pobre en HC (<150 g.).
2º 3 días entrenamiento normal y dieta rica en HC (>500g.).
3º luego disminuir entrenamiento y dieta alta en HC.
Trae cetosis, náusea, irritabilidad, fatiga e hipoglucemia.
Actualmente sólo se realiza cuando la carga de carbohidratos no fue ade-
cuada durante todo el año.
Sherman propone que 7 días antes de la competencia los deportistas par-
ticipen de ejercicios del 75% del VO2 máx. por 90 minutos. Los 3 primeros
días consumen 4g/kg/d de HC. Desde el cuarto día van disminuyendo el
tiempo del ejercicio a 40 min. y el 5º día a 20’ con un aumento progresivo
de la carga dietaria de HC hasta 10 g/kg/d (de 350 g/d a 600 g/d).
El último día reposo. Es importante que la intensidad del ejercicio sea dis-
minuida 3 días antes de la competencia.
La repleción se siente cuando la competencia dura más de una hora. De-
bido a que el glucógeno se deposita con agua, puede ser que el deportista
sienta letargia, pesadez, sensación que se va una vez finalizada la entrada en
calor. El entrenamiento de resistencia estimula la glucógeno sintetasa, que
actuará especialmente en la etapa de recuperación.
El depósito se produce en el músculo deplecionado (el efector), por lo que
éstos deben ser los músculos utilizados en el entrenamiento (ver: 4. Nivel de
entrenamiento).
La depleción de glucógeno se asocia a la fatiga crónica. Y se manifiesta
como la IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA MISMA INTENSIDAD DE EJERCI-
97
CIO LUEGO DE 1 HORA. Ya sea continuo o intermitente (footbal, etc). Esta

es la diferencia entre ganar o perder, ya que la mayor parte de los tantos se
realizan al final de los segundos tiempos, por fatiga del equipo contrario.
También se pierde peso por la depleción de glucógeno muscular y la del
agua depositado con él.
Actualmente se sabe que las dietas de repleción sólo son necesarias cuan-
do previamente fueron inadecuadas: Una dieta de 500 a 600 g de HC pro-
vee la cantidad necesaria para replecionar en un deportista (8-10 g/kg/d)
cuando el deportista entrena más de 1 hora a una intensidad del 70-80% del
VO2 máximo. Para lo cual las grasas de la dieta deben disminuir al 25%.
Si el entrenamiento es de hasta 1 hora con 6 g/kg/d alcanza. Los deportistas
de ultraresistencia requieren 800 g de HC: 12-13 g/kg/d (Saris y colaboradores).
Walberg-Rabin notó que una ingesta insuficiente de HC e hipocalórica,
produce una acidosis que si se sostiene en el tiempo disminuye las enzimas
glicolíticas, produce atrofia selectiva de fibras tipo II y una función reticulo-
sarcoplásmica alterada que puede ser irreversible.(2)
Esto es frecuente en deportes que estimulan el bajo peso: gimnasia depor-
tiva, danza, etc. y se manifiesta con la imposibilidad de sostener las posi-
ciones y realizar movimientos explosivos.
El glucógeno muscular y la glucosa sanguínea son los principales sustra-
tos para la obtención del ATP. La fatiga en los ejercicios prolongados está aso-
ciada a la falta de glucógeno muscular y a la hipoglucemia.
La carencia de HC, resulta en una disminución del pirúvico, sustrato de la
acetil CoA y el Krebs nececita de intermediarios para seguir oxidándose, pro-
venientes de los AGL y aminoácidos (AA).
Los carbohidratos complejos poseen más vitaminas, fibras y hierro que los
simples (por lo que se recomienda consumir más). Pueden ser líquidos o sóli-
dos, pero recordar que en la medida que nos acercamos a la competencia, los
líquidos tienen mayor tasa de vaciamiento gástrico y proveen de más agua.
La glucosa es la fuente de energía más rápidamente disponible que tiene
el organismo.
A diferencia de las grasas los depósitos dentro del organismo están seve-
ramente limitados. Estos depósitos podrían ser deplecionados casi comple-
tamente en una maratón o triatlón, a diferencia de las grasas cuyo depósito
disminuye en las mismas actividades de resistencia sólo un 1% aproximada-
mente.
Los depósitos de glucógeno muscular se deplecionan sustancialmente a
intensidades del 75% del máx. VO2, aunque en algunos estudios (de pocos
días de observación) parece ser que ciertas capacidades de entrenamiento y
performance no se modifican aún con depleción de glucógeno muscular.
98
A intensidades de ejercicio máximas, o más del 90% del VO2 máx., la

fatiga está relacionada con el ácido láctico producido.
Sin embargo en el trabajo submáximo (65-85%), la fatiga aparece con
la depleción de glucógeno muscular. La glucogenólisis más rápida aparece du-
rante los primeros 20-30 minutos y luego de los 40’ decrece la velocidad.
En sujetos entrenados la glucemia se mantiene constante por 2 ó 3 horas
(es decir que la tasa de liberación de glucosa hepática nivela la tasa de con-
sumo muscular). En la medida que el glucógeno hepático se gasta, aumenta
la gluconeogénesis.
Los depósitos pueden ser aumentados contemplando el entrenamiento y
los carbohidratos de la dieta.
No hace que el atleta mejore la velocidad, pero sí posibilita mejorar la in-
tensidad por un tiempo más largo.
8) Temperatura ambiental:
A mayores temperaturas del medio ambiente, se aceleran los procesos de
catabolismo y a menores temperaturas se enlentecen.
CONSIDERACIONES ESPECIALES DE LOS CARBOHIDRATOS (CHO):

• Los CHO dan energía más rápidamente.
• El hígado es el único que puede aportar glucosa a la sangre (el músculo no).
• Hay tejidos que dependen de la insulina para que penetre la glucosa a sus
células (insulinodependientes), pero hay tejidos que no como el SNC, los
glóbulos rojos, las células de la retina, los espermatozoides y óvulos
(insulinoindependientes).
• El hígado puede transformar en glucosa, sustratos que no lo eran
(ejemplo: lactato, alanina, glicerol), en especial cuando el aporte de la
dieta o de la glucogenólisis disminuye. El riñón de los mamíferos posee la
misma capacidad de gluconeogénesis.
• La glucosa es la única que puede dar ATP en forma anaeróbica.
• El glucógeno muscular se carga con agua (por cada molécula de glucógeno,
3 de agua. Lo que sería por cada gramo de glucógeno: 2,7 ml de agua).
• El glucógeno muscular se depleciona más a una intensidad del 75% de un
trabajo contínuo.
• La TID de los CHO de los sujetos entrenados, es menor (ahorro de CHO).
• El glucógeno se depleciona especialmente en el músculo que trabaja
(fibras que trabajan o reclutadas).
• Los transportadores de glucosa aumentan con el estímulo del ejercicio y
permiten la entrada de glucosa a la célula muscular sin necesidad de
insulina, por una vía o cascada de activación diferente de esta última (ver
próximo capítulo).
99
Indice Glucémico (IG)

Fueron Christensen y Hensen en 1939 quienes reconocieron por primera
vez la importancia de los CHO en la dieta del deportista y en 1967 fue pro-
bado por biopsia esto mismo por Bergstrom y Hultman.
Es el porcentaje de elevación de la glucemia que produce un alimento al
ser ingerido (comparado con el consumo de 50 g de glucosa).
Se determina ingiriendo 50 g de HC procedentes de un determinado ali-
mento, y se mide luego de 2 hs.
Por ejemplo 50 g de CHO lo contienen:
50 g de azúcar, 75 g de chocolate en barra, 1 litro de leche, 600 ml de
jugo de fruta, 200 ml de maltodextrina al 25%, 200 g de pasta, 250 g de pa-
pa, 130 g de pan.(3)
No sólo depende de ser simple o complejo, sino también del contenido
de fibras, grasas, proteínas y métodos de preparación, procesamiento, etc.
Su uso tiene la limitación de que si se comen con otros alimentos, el ni-
vel de absorción varía. Y EN EL DEPORTE SU RELACION AUN REQUIERE DE
MAS ESTUDIOS. Pero puede servir para saber qué alimentos recomendar an-
tes, durante y después de la competencia y entrenamiento.
IG de algunos alimentos %
GLUCOSA 100
PAPA ASADA 98
MIEL 87
AVENA arrollada 80
PAN integral 72
PAN blanco 69
TABLETAS de chocolate 66
PASAS 64
BANANA 62
SACAROSA 59
ESPAGUETIS 50
NARANJA - MANZANA 40
HELADO - YOGURT 36
LECHE ENTERA 32
LENTEJAS 29
FRUCTOSA 20
100
Recomendaciones de carbohidratos por períodos (ver página 259)

* ENTRENAMIENTO
{
PRECOMPETENCIA
RACION DE ESPERA
* COMPETENCIA
INTRACOMPETENCIA
POSTCOMPETENCIA
Período de entrenamiento
La depleción de glucógeno se asocia a la fatiga crónica. Y se manifiesta con la
imposibilidad de mantener un ejercicio con la misma intensidad en el tiempo.
Otra causa de fatiga es la falta de reposo adecuado.
Siendo la nutrición tarea de todo el año y no de la precompetencia, en
la actualidad se recomienda una dieta rica en HC durante todo el período de
entrenamiento y un descenso progresivo de la intensidad del entrenamiento
7 días antes de la competencia, con un reposo total 1 día antes.
(Para el deportista que normalmente consume 8-10 g/kg/d, sólo basta
disminuir la intensidad del entrenamiento para facilitar la supercompensa-
ción de glucógeno muscular).
Si entrena 90 minutos por día, al 70% del VO2 máx. se recomienda 8-10
g/kg/d (para ello lo graso debe bajar al 25%).
Si entrena menos de 1h. o a menor intensidad o en trabajos intermiten-
tes como el footbal, basquet, etc., con 6 g/kg/d alcanzan. Para atletas de ul-
tra resistencia tipo maratón, triatlón, se sugieren 12-13 g/kg/d (Saris).
Hay que asegurarse que no sea DBT (pues esta dieta lo perjudicaría).
La ADA recomienda a los deportistas de resistencia consumir un 65-70% de
HC (500-800 g = 2.000-3.200 kcal/d) para mantener las reservas de glucó-
geno muscular repletas. Este último valor (800) especialmente unos días an-
tes de la competencia y se puede realizar varias veces al año.
Esto aumenta notablemente la reserva de glucógeno muscular, por lo que
se recomienda en actividades de resistencia que duren más de 60 a 90 mi-
nutos diarios (ya sea continuos o con piques anaeróbicos).
Período precompetencia
DEBEMOS RECONOCER QUE LO QUE SE INGIERE PREVIO A LA COMPE-
TENCIA, NO SOLO EJERCE INFLUENCIA DESDE LO METABOLICO, SINO
TAMBIEN DESDE LO PSICOLOGICO.
101
Es la última comida sólida previo a la competencia. Debe realizarse 3-4 hs.

antes para facilitar la digestión y respetar la tasa de vaciamiento gástrico. En
la medida que esto no pueda cumplirse por criterios de realidad (por ejem-
plo la competencia comienza muy temprano y dormir es tan importante co-
mo comer), se negociará lo más adecuado para ese deportista.
Luego del ayuno nocturno se depleciona el 80% del glucógeno hepático,
que debe ser repuesto con un buen desayuno.
La performance es mejor si se realiza la ingesta precompetencia, que si
se consume HC sólo durante la competencia.
Esta es una razón por la cual, se debe elegir una ingesta conocida y fami-
liar para el atleta, que sea de fácil digestión y que no cause trastornos gas-
trointestinales. Ejemplo: leche descremada, frutas y panificados o cereales no
enteros.
Con respecto a la dieta precompetencia (4 hs. antes) se pueden benefi-
ciar con hasta 4,5 g/kg de HC (Sherman).
Algunos estudios hablan de 45 g de HC de frutas, y 156 g de polímeros
de glucosa (pero algunos deportistas sufren de hipoglucemia inicial, por lo
que debería probarse antes).
La ADA (American Dietetic Association) recomienda una ingesta que provea
de 85 a 200 g de HC complejos, baja en grasas y proteínas y sin fibra.
Sin embargo en cuanto nos acercamos a la competencia el consumo de-
be reducirse.
Existen deportistas que suelen tener malestares gastrointestinales. Para
ellos es ventajoso consumir una dieta baja en fibras 1 a 3 días previos a la
competencia. Reducir la grasa previo a la competencia y de consistencia
blanda.
UN REGISTRO DE COMIDAS AYUDA A ENCONTRAR LA DIETA PRECOM-
PETENCIA IDEAL PARA CADA INDIVIDUO.
Algunos trabajos prueban que el VCT (valor calórico total) es más impor-
tante que la cantidad de HC adecuada sola.
Los alimentos concentrados no deben consumirse cerca de la competen-
cia por las alteraciones gastrointestinales que producen. Sí pueden ser útiles
como ración de espera en competencias que duran todo el día: atletismo.
En síntesis no hay una fórmula mágica, sino que hay directivas generales
que deberán ser adaptadas a cada caso especial.
Período ración de espera

Es lo que debe consumirse desde la última comida sólida hasta el momen-
to de la competencia.
102
Por supuesto que aquí es más importante la hidratación. Pero la duda que
surge es: ¿Debe tomarse agua sola? ¿Agua mineral? ¿Agua con glucosa o
azúcar? ¿Es indispensable una bebida deportiva de marca?
A nivel de REGULACION HORMONAL debemos recordar que las hormo-
nas ejercen efectos sobre el metabolismo celular (algunas son glucorregula-
doras, lipolíticas, lipogénicas, catabólicas o anabólicas proteicas).
El ejercicio físico produce un estímulo adrenérgico (A y NA) con consi-
guiente descenso de los niveles de insulina y aumento de glucagon, STH y
glucocorticoides.
La insulina es una hormona segregada por el páncreas ante la entrada de
glucosa, aminoácidos y algunos AG. Permite la entrada de glucosa a la célula,
pero también es glucogenogénica, antilipolítica (inhibe a la Lipasa Hormona
Sensible que degrada los TG en tejido adiposo) y es anabólica proteica. Por to-
do esto, durante el ejercicio es conveniente que no aumente. Pues no deja ca-
tabolizar los nutrientes energéticos para ser usados durante la actividad física.
El mayor estímulo de secreción de insulina es comer alimentos ricos en car-
bohidratos, razón por lo cual no es conveniente dar concentrados de gluco-
sa inmediatamente previo al ejercicio, para evitar el efecto insulínico.
El glucagon es glucogenolítico pero también estimula la gluconeogénesis.
El cortisol, si bien aumenta el glucógeno muscular, es a partir de la gluco-
neogénesis solamente (es decir a partir de proteínas) por lo que no es con-
veniente para los deportistas pues disminuirían la disponibilidad de los mis-
mos para la síntesis de masa muscular.
Las catecolaminas, el glucagon, la STH y los glucocorticoides movilizan
glucógeno y grasas de reserva en el organismo.
El mecanismo de acción es a través de la interacción hormona-receptor,
que estimula a un segundo mensajero (AMP cíclico) que a su vez activa en-
zimas citoplasmáticas para realizar los procesos metabólicos adecuados.
Foster en 1970 probó que al administrar 75 g de glucosa unos minu-
tos antes del ejercicio, se producía una hipoglucemia por el aumento de
la insulina, especialmente en algunos sujetos más sensibles (a la insulina).
En 1987, Hargreaves prueba a un ciclista con 75 g de glucosa 30’ antes, la
performance no se ve alterada si se consume junto con mucho agua (diluída).
La dilución recomendada es de no mayor del 6% de concentración. Es de-
cir 6 g por cada 100 ml de agua mineral.
Tanto Sherman (que recomienda carbohidratos líquidos de alto IG), como
Thomas (sólidos y de bajo IG), sugieren 1 g/kg de peso de HC, una hora
antes de la competencia.
Los atletas con más sensibilidad a la insulina deben consumir alimentos de
bajo IG, 5 minutos antes o durante el ejercicio y diluídos.
103
Muchos autores sólo indican agua mineral: 500 ml una hora antes y 500 ml
15’ antes de la competencia. Y sólo agregar carbohidratos una vez iniciada la
entrada en calor (diluídos) donde el efecto adrenérgico inhibe a la célula beta
del páncreas secretora de insulina.
Durante la actividad física

El objetivo es proveer fluidos y en algunos casos energía. El objetivo nu-
tricional de esta etapa es proveer algo de CHO en una concentración lo sufi-
cientemente baja como para no elevar la insulina.
El mantener la glucemia constante mejora la performance (Coyle, Millard,
Stafford, Wilber). Los síntomas vegetativos de la hipoglucemia producidos
por el SNA, se presentan cuando el músculo pierde su glucógeno y el híga-
do no puede sostener la glucemia. Para evitar esto es que se dá glucosa du-
rante la competencia.
En deportes que duren más de 60 minutos se puede agregar hasta un
6% de glucosa (como vimos antes). Algunos autores proponen 0,25 g de
HC/kg de peso, cada 30 minutos. Coyle sugiere 30 a 60 g (120 a 240 kcal)
por hora de ejercicio. Por ejemplo una banana tiene 30 g de HC pero tiene
una concentración del 20%, idem un power bar: 47 g de HC. Esto retrasa
la tasa de vaciamiento gástrica y produce un aumento de insulina contrarre-
guladora.
La ADA recomienda proveer 24 g de HC cada 30’.
La American College of Sport Medicine sugiere tomar de 600 a 1.200 ml
por hora de ejercicio, con una concentración de 4 al 8% de HC. Sin embar-
go hoy se sabe que la concentración no debe superar el 6%, ya que el 8%
disminuye el rendimiento significativamente en los deportes de resistencia
aeróbica.
Se ha propuesto a la fructosa debido a su bajo estímulo insulínico como
posible alimento durante el ejercicio, pero su alta incidencia de trastornos
gastrointestinales la desecharon.
Murray comparó la fructosa con la glucosa y la sacarosa (cantidades equi-
molares de glucosa y fructosa) en ciclistas. La performance fue equivalente
para la glucosa pura y la sacarosa, pero no para la fructosa. Aparte con la
fructosa hubo mayor incidencia de alteraciones gastrointestinales, mayor
percepción de la fatiga y mayor nivel de cortisol plasmático (stress).
Aparentemente la fructosa va al hígado y no se convierte en glucosa pa-
ra ir rápidamente al músculo (causas aún no conocidas). Y aparentemente la
fructosa tendría un carrier de membrana que podría enlentecer su absorción
intestinal.
104
También se usan polímeros de la glucosa líquidos, y almidón soluble. Es-

te último parecería ser más adecuado por una mejor tasa de oxidación. Aún
faltarían más estudios para medir como afectan en la performance.
No hay una fórmula mágica, pero sí existe el impacto psicológico. Se
deberá encontrar la poción mejor tolerada y probada en la etapa de en-
trenamiento.
Lo que es claro es que el ejercicio eleva las catecolaminas y éstas inhiben
a la insulina. Por lo que las bebidas azucaradas son más convenientes tomar-
las una vez comenzado el ejercicio.
Período postcompetencia
Las reservas de HC se acaban a los 60-90 minutos de ejercicio contínuo al
75% del VO2 máximo.
Cuando se termina una actividad física, se produce una adaptación en la
redistribución del flujo sanguíneo; que vasodilata el lecho esplácnico y dismi-
nuye el lecho muscular. Por esta razón primero se reponen las reservas de
glucógeno hepático (aún antes de ingerir nuevamente HC) por gluconeogé-
nesis. Pero inmediatamente después del ejercicio y hasta que esto suceda el
flujo sanguíneo permanece alto en el músculo que trabajó.
Por otro lado el ejercicio sensibilizaría los receptores musculares a la insu-
lina.
En los primeros 10’ aumenta la insulina (posiblemente debido a la falta de
catecolaminas inhibidoras) lo que aumenta la captación muscular y hepática
de glucosa, y disminuye la excreción hepática, y el glucagon permanece au-
mentado favoreciendo la GNG.
Actualmente se ha probado que los transportadores de glucosa en el ci-
toplasma de la célula muscular (llamados Glut4) aumentan su traslocación
hacia la membrana y la captación de glucosa disponible sin necesidad de de-
pender de la insulina. Esto sucede en una primera fase post estímulo del ejer-
cicio. Luego en una segunda fase dependerá de la insulina, como el Glut1
que ya está presente en la membrana (ver próximo capítulo).
Si la dieta es hiperhidrocarbonada en 24 hs., se recupera el 100% de lo
utilizado. Sin embargo con una dieta normal en HC la carga muscular es más
lenta (50% en 5 días). Esto sería fatal para el que entrena 1 ó 2 veces por día.
Debido a que la glucogenogénesis muscular es óptima hasta 2 hs. post-
ejercicio se sugiere consumir una combinación de HC complejos y simples
(Roberts), líquidos y sólidos (Reed) en esta etapa.
Burke estudió la repleción según el Indice glucémico y concluyó que
era mayor en los de alto IG.
105
Esto aumenta no solo el glucógeno sino los Triglicéridos intramusculares.

Ivy estudió la velocidad de repleción de glucógeno post-ejercicio y
cuando la ingesta se produce 2 hs. posteriores, la velocidad de llenado
es baja (disminuye un 50% la velocidad de resíntesis a pesar de haber glu-
cosa e insulina disponible en sangre (por las razones antes nombradas).
El concluye que con 1,5 g/kg de HC se deben dar inmediatamente des-
pués y otro tanto cada 2 horas posteriores son óptimas.
Algunos opinan que la cantidad óptima es 40-60 g al terminar el ejercicio
y otros tantos cada 2 horas (con un aporte total en 24 hs. de 10 g/k/d).
La síntesis de glucógeno sería mayor en el músculo deplecionado por el
entrenamiento.
Algunos estudios (Bergstrom y Hultman) demuestran que se necesitan
consumir 500-600 g (1,5 g/kg de peso) de HC para resintetizar el glucóge-
no muscular. Sin embargo cantidades mayores, no producen ningún benefi-
cio extra.
Es importante regular la intensidad y el volumen de entrenamieto para
evitar depleciones significativas.
Cuando se consumió glucosa o sacarosa las tasas de resíntesis muscular
fueron similares. Sin embargo si se consumió fructosa la tasa se redujo un
50%. Posiblemente haya sido debido a que el hígado utiliza preferencialmen-
te fructosa para la resíntesis de su glucógeno. Pero esto no explica porqué la
sacarosa (partes iguales de glucosa + fructosa) tiene igual poder de resíntesis
de glucógeno muscular que la glucosa sola.
La glucosa y la fructosa son metabolizadas de manera diferente.
Tienen distintas tasas de vaciado gástrico y son absorbidas en la sangre en
porcentajes diferentes.
La glucosa es el doble de efectiva para la reposición de glucógeno mus-
cular.
La fructosa se almacena en el hígado 4 veces más que la glucosa.
Recordemos que la sacarosa tiene cantidades equimolares de glucosa y
fructosa y por lo tanto al medir la velocidad de resíntesis del glucógeno mus-
cular, se debe tener en cuenta con qué HC estoy suplementando.
Por esto podríamos recomendar el uso de glucosa con el agregado de
fructosa para resintetizar no sólo el glucógeno muscular sino el hepáti-
co también.
La insulina no sólo permite la entrada de glucosa a la célula, sino que
aparte estimula a la glucógeno-sintetasa.
Los atletas recreacionales por lo general ejercitan al 60-65% del VO2
máximo, razón por la cual deben seguir las indicaciones para una dieta
sana y saludable, y enfatizar en la hidratación más que en otra cosa.
106
Sherman también estudió el efecto nocivo (daño muscular) en aquellos

atletas que no replecionaban su glucógeno y volvían a entrenar, por lo que
es una indicación de suma importancia. Ante el daño muscular las células in-
flamatorias presentes captan competitivamente glucosa y retrasan la reple-
ción de la fibra muscular lo que podría ser contrarrestado parcialmente por
la ingesta de HC.
Esto sólo sucede en ejercicios prolongados, sin embargo en ejercicios in-
termitentes, donde trabajan las fibras tipo II, este daño no sucede, y estas fi-
bras se reabastecen más rápidamente de glucógeno.
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Wootton Steve. “Nutrición y Deporte”. España, Editorial Acribia. 1990.
107
11. ¿Cuáles son las ventajas de consumir una dieta rica en carbohidratos du-
rante la etapa de entrenamiento?
12. ¿Cuál es el mejor momento para indicar comer hidratos de carbono?
13. ¿Qué es el efecto insulínico?
14. ¿Por qué no se debe dar una carga de carbohidratos concentrados inme-
diatamente previo a la competencia?
15. ¿Qué produce el hecho de no consumir glúcidos suficientes, sobre las fi-
bras musculares?
16. ¿Qué es el índice glucémico?
17. ¿Cuál es la función de los hidratos de carbono en el ejercicio?
18. ¿Cómo es la dieta escandinava y cuáles son sus efectos adversos?
19. ¿Puede el músculo regular la glucemia?
10. ¿A qué intensidad es que se gasta más rapidamente el glucógeno mus-
cular cuando la actividad física es contínua?
108
CAPITULO 6
Transportadores de glucosa
y ejercicio físico
El objetivo de este trabajo es reunir datos científicos acerca de la regulación
de la entrada de glucosa a la célula muscular. Cuando hace poco tiempo se pen-
saba que dependía exclusivamente de la insulina y su receptor en la membrana,
hoy se sabe que el ejercicio puede estimular el transporte de glucosa hacia el in-
terior de la célula muscular por una cascada de activación diferente que el de la
insulina, y sin su presencia (durante el ejercicio y por un determinado tiempo
post-ejercicio). Esto es aplicable, no sólo para las personas que padecen de dia-
betes a tener en cuenta como recurso terapéutico, sino también para los depor-
tistas que dependen de sus reservas de glucógeno muscular para posponer la fa-
tiga.
La regulación del metabolismo de la glucosa a nivel del músculo esquelé-

tico depende de muchos factores.
* Uno de ellos es la vasodilatación directamente proporcional a la intensi-
dad del ejercicio (especialmente en los músculos que trabajan: redistri-
bución del flujo). Gollnick y Stalin probaron que la glucosa arterial en
ejercicios de alta intensidad era más elevada que en los ejercicios de ba-
ja intensidad. Posiblemente, por la vasodilatación de las arterias muscu-
lares.
* La insulina circulante es otro factor: hormona proteica segregada por las
células beta del páncreas ante el ingreso al torrente sanguíneo de gluco-
sa proveniente y producto de degradación de los alimentos (hidratos de
carbono). Por lo tanto, su concentración depende de lo que consuma en
la dieta. Durante el ejercicio disminuye su secreción por estímulo adrenér-
gico (la adrenalina inhibe la célula beta del páncreas). La insulina tiene
una vida media de 5 minutos, por lo que permanece poco tiempo en san-
gre. Una vez allí, la insulina se pone en contacto con todos los tejidos, pe-
ro sólo los que poseen receptores van a producir algún cambio metabóli-
co (o respuesta). Luego es retenida por los tejidos que la sustraen de cir-
culación y la degradan (el hígado y el riñón son los más activos).
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* Otros de ellos son los receptores de insulina presentes en todos los tejidos
insulinodependientes entre los cuales están los músculos, el hígado y el
tejido adiposo (ver dibujo 1). Los receptores son glucoproteínas que se
hallan en la membrana celular y poseen dos subunidades alfa y dos sub-
unidades beta unidas por puentes disulfuro. Las alfa son extracelulares y
las beta poseen una porción extracelular, otra transmembrana y una ter-
cera intracelular. Al contactar con la insulina, el receptor se autofosforila
(la subunidad beta posee una tirosina kinasa, que no solo fosforila la tiro-
sina en tirosina=fosfato del propio receptor, sino también residuos de ti-
rosina intracelular). Aparentemente éste sería el mecanismo de transduc-
ción más importante que desencadenaría las respuestas metabólicas.
Otros mediadores secundarios serían la proteína G y el fosfatidil inositol
kinasa (a través de otra proteín kinasa C). El ATP sería el donante de fos-
fatos. Sin embargo la fosforilación de la Serina del receptor actuaría como
contrarregulador.
Debido a que la fosforilación del receptor es veloz, pero hasta que se pro-
duce la captación de glucosa pasan 45 minutos, se sugieren otros inter-
mediarios entre el receptor y el GLUT.(48)
* La contracción muscular: Se reconoce al estímulo de contracción como
un factor sumamente importante para la entrada de glucosa a la célula
muscular. Parecería tener un mecanismo insulinodependiente, pero el es-
tímulo de contracción también aumenta la AMP kinasa, la cual secunda-
riamente aumenta la sensibilidad a la insulina y también los transportado-
res de membrana de glucosa en forma no insulinodependiente. La hipo-
xia produce el mismo mecanismo(50) y resulta tan importante como la pre-
sencia de insulina circulante.(4)
* Por último existen los transportadores de glucosa (Gluts): Son proteínas
de membrana y citoplasmáticas que han sido estudiadas últimamente co-
mo mecanismo fundamental en la homeóstasis de la glucosa, y que va-
rían en su expresión génica con el estímulo de la actividad física. Se ha de-
mostrado que la captación de glucosa al parar el ejercicio disminuye pro-
gresivamente, debido a la disminución del Glut4 (en forma directamente
proporcional).(19)
* Otros factores como las catecolaminas, factores de crecimiento y corti-
coesteroides pueden alterar el transporte de glucosa.(55)
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RECEPTORES DE INSULINA
Dibujo 1
La glucosa en sangre (glucemia) tiende a mantenerse constante.

Y esto depende de:
1) La absorción intestinal a partir de los alimentos.
2) La glucogenólisis hepática (reservorio de glucosa para que el cerebro que
depende casi exclusivamente de ella no se quede sin nutriente, aún cuan-
do ayunamos al dormir).
3) De la gluconeogénesis: es decir el hígado convierte diferentes sustratos en
glucosa (por ejemplo alanina, lactato, glicerol, etc.).
4) De la entrada de glucosa a los tejidos insulinodependientes e insulinoin-
dependientes (retina, SNC, óvulos y espermatozoides, Glóbulos Rojos). En
ambos casos depende de los Gluts.
Química y clasificación de los transportadores de glucosa:(1)

Los Gluts son una familia de proteínas con una secuencia determinada, co-
dificada por diferentes genes. Todos los Gluts tienen una estructura en común
de 12 zonas hidrófobas que permanecen en contacto con una membrana (ci-
toplasmática o del Sistema reticuloendoplasmático) de las células, mientras
111
que las terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son in-
tracitoplasmáticas.
Se han identificado 12 Gluts. Se numeran según su orden de descubri-
miento. El primero (Glut1), se identificó en 1985. Algunos se ubican en to-
das las células, mientras que otros sólo en algunos tejidos u órganos. Los más
relacionados con el ejercicio son el Glut1 y el Glut4.
Dibujo 2. Glut1 y Glut4
GLUT1:
Se encuentra en todas las células.
Tiene una elevada afinidad por la glucosa, aunque también por la galac-
tosa.
Su función principal sería la de mantener la glucosa basal en la célula y
posibilitar la entrada de glucosa en reposo. No aumenta en el músculo con
el entrenamiento, ni consumiendo carbohidratos durante y posterior al en-
trenamiento. Tampoco lo aumenta el ayuno. Sí aumenta la hexoquinasa
post-ejercicio, para que la glucosa se fosforile y quede atrapada en la célula
muscular.(6)
Aumenta su expresión en las hipoglucemias por lo que trataría de prote-
ger al cerebro de las mismas. (Se encuentra disminuido en algunas epilepsias
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refractarias al tratamiento en niños con glucemias normales pero con reduc-

ción de la glucosa cerebroespinal). El Glut1 y el Glut2 se han hallado en ce-
rebros de fetos de 10 a 21 semanas (etapas tempranas del desarrollo) con lo
que se deduce que interviene en el desarrollo del SNC.(10)
Y tanto el Glut1 como el Glut4 aumentan su expresión en la isquemia de
miocardio, quizás para protegerlo de la injuria(8) y por mecanismos diferen-
tes al de la insulina, posiblemente como respuesta adaptativa a la hipoxia
prolongada.(9) Pero la isquemia miocárdica también estimula la Proteín kina-
sa (PK), igual que la insulina (activada por el AMPc, la cual es una señal me-
tabólica para generar energía a través de la fosforilasa, lipasa).(41) También au-
mentaría el Glut3.
La insulina estimula el Glut4 que se halla en túbulos transversos para que
se dirijan a la membrana celular y así captar glucosa.(2) Sin embargo, no pa-
recería alterar la posición o distribución de los Glut1 ya presentes en el sar-
colema. La glucosa, una vez dentro del músculo, se queda para unirse a un
fosfato, y luego depositarse como glucógeno.
Las metil-xantinas, la cafeína, la teofilina, como también los barbitúricos y los
anestésicos intravenosos, inhiben a los Glut1.(21, 23) Sin embargo la anestesia vía
inhalatoria no es inhibitoria del Glut1. En ratas obesas insulinorresistentes se pro-
bó que la bradikinina facilita la traslación de Glut1 y Glut4.(3) La bradikinina au-
menta en sujetos sanos y diabéticos pero no en diabéticos descontrolados.(37)
El Glut1parecería desaparecer en el humano adulto en las células muscu-
lares, sin embargo aumentaría en la regeneración muscular (por ejemplo en
la polimiositis), mas no aumenta su expresión ni en diabetes, obesidad, ni en
la esclerosis lateral amioatrófica.(35)
Otro estudio demuestra que el Glut1 aumenta tras 31 días (no antes) de
ejercicio aeróbico (2 hs. al 60% del VO2 máximo) a diferencia del Glut4 que
como veremos más adelante aumenta en sólo 5 días.(53)
GLUT2:
Se encuentra en hígado, riñón, intestino delgado, células beta pancreáti-
cas (podría estar relacionado a la sensibilidad a la glucosa de las células be-
ta), y algunas células hipotalámicas. Actuaría más como sensor.
Se ha estudiado el Glut2 en hipotálamo en roedores y su posible rol en la
regulación del consumo de alimentos y la reserva de energía corporal(5).
En la DBT tipo Mody, la expresión Glut2 es reducida primariamente y no
secundaria de la hipoglucemia o el hiperinsulinismo.
Una disminución del Glut2 de la célula beta conduce a la DBT: El Síndro-
me de Fanconi-Bickel: insulinopenia, nefro y hepatomegalia, es debido a la
ausencia de Glut2. Los niños que padecen esta enfermedad no pueden incor-
113
porar glucosa al hígado, ni producir glucosa en el ayuno, por lo que los de-
pósitos de glucógeno aumentan al no poder ser usados produciendo una
gran hepatomegalia, y una tubulopatía renal por glucosuria y aminoaciduria
masiva. Todo esto sumado al riesgo de hipoglucemias.
Sin embargo, no se halló relación entre la DBT tipo 2 y la expresión de
Glut2 o Glut4.
Transporta glucosa y galactosa, aunque tiene baja afinidad por la glucosa
(comparado con el Glut4) pero una alta capacidad de transporte.
Se ha demostrado que en animales, la hiperglucemia y la dislipemia redu-
cen la expresión Glut2 en la célula pancreática (lo que demostraría la gluco-
toxicidad y la lipotoxicidad a tener en cuenta, para la DBT).
También la DBT tipo Mody, presentaría una mutación genética heterozigota
en el gen PDX-1 que controla no sólo la expresión de la insulina sino también
la expresión del Glut2 (si fuera homocigota, presentaría agenesia de páncreas).
GLUT3:
Se encuentra en todas las células, aunque se expresa especialmente en ce-
rebro, riñón, placenta y células beta. Posee gran afinidad por la glucosa y uti-
lizaría un mecanismo sodiodependiente para su transporte.
Se ha hallado en células musculares de fetos de 18 semanas, pero con el
desarrollo desaparece del músculo.(22) Sin embargo trabajos recientes han de-
mostrado la expresión del Glut3 en fibras lentas de humanos adultos.(49)
GLUT4:
Se expresa en tejido adiposo y en el músculo (cardíaco y esquelético).
Estaría relacionado a la incorporación de glucosa mediada por insulina,
que afecta los túbulos transversos en la fibra muscular, pero muchos estudios
prueban que existe un mecanismo no insulinodependiente, como veremos
más adelante.
El Glut4 está presente en vesículas intracitoplasmáticas. Ante la ingesta de
alimentos se dirige a la membrana celular donde se fusiona, quedando ex-
puesto al medio extracelular y capturando la glucosa. Esto ocurre por la fos-
forilación de la tirosina presente en la subunidad beta del receptor insulínico
lo cual sería la señal que la insulina unida al receptor provoca que el Glut4 cap-
te glucosa, pero está probado que con el ejercicio la señal sería otra.(47)
El ejercicio aumenta la expresión de Glut4 permitiendo este mecanismo
de traslación hacia la membrana celular y aumentando la captación de glu-
cosa aún sin insulina.(2)
También se estudió el estímulo con clembuterol (beta 2 adrenérgico) en
ratas obesas ejercitadas, y se encontraron algunas diferencias entre los diver-
114
sos tipos de fibra, lentas y rápidas. Hallándose que el estímulo (clenbuterol,

insulina y glucosa) en las fibras rápidas aumenta la captación de glucosa y los
Glut4, pero en las fibras lentas no, a pesar del aumento del Glut4, por lo que
la captación de glucosa dependería de muchos otros factores.(15)
Naturalmente el Glut4 se encuentra en mayor concentración en fibras len-
tas y esto aumenta aún más con el ejercicio de resistencia.(25)
Otros autores probaron que tanto el Glut4 como la LPL (lipoproteín lipa-
sa) aumentan con el ejercicio al 65% del VO2 máximo por 60 minutos (en fi-
bras lentas) independientemente del estímulo adrenérgico.(36)
El músculo denervado tiene menor concentración de Glut4, lo que sugie-
re una relación directa del Glut4 con la actividad neuromuscular.
La estimulación eléctrica de estos músculos denervados (10 Hz, 8 hs./d
por 20 días) aumentan su contenido de Glut4 y también de la citrato sinte-
tasa. La estimulación por 30-40 días no aumenta más los Glut4 pero sí con-
tinúa aumentando la citrato sintetasa. A los 60-90 días se encuentra el pla-
teau de la citrato sintetasa. Esto sugiere que el Glut4 y la citrato sintetasa au-
mentan con la actividad neuromuscular, aunque su vida media sea diferen-
te.(17) Otro estudio demuestra el efecto de la estimulación eléctrica sobre la
célula muscular de sujetos con parálisis por lesión medular (30 min, 3 veces
por semana, durante 8 semanas) aumenta la expresión de Glut1 y Glut4.(7)
También se ha visto que la estimulación eléctrica en ratas tanto en fibras
lentas como rápidas (4 series de 10 contracciones excéntricas y concéntricas,
100 Hz, con 1 minuto de descanso entre series) aumentaría la interleukina-
6, sin por eso aumentar el RNAm del Glut4 (por lo que no sería una señal de
transcripción). Pero sí se demuestra que la IL-6 aumenta en ambas fibras por
igual sin necesidad de daño muscular como se pensaba antes.(33)
Algunos estudios recientes demuestran que el ejercicio aumenta la trans-
cripción genética del Glut4 dependiente de la concentración de energía in-
tracelular y la concentración de calcio.(31) Sería la disminución en la concen-
tración de ATP intramuscular inducida por el ejercicio, lo que estimula el au-
mento de Glut4 y de la enzima citrato sintetasa (enzima que transforma la
Acetil CoA en citrato, precursor de ácidos grasos en el ciclo de Krebs). Cier-
tos ácidos grasos no esterificados también inhiben a la citrato sintetasa.(12)
El ejercicio a través del AMP, activado por la proteín kinasa trasladaría a los
Glut4 a la membrana.(32) El AMPK (AMP kinasa, isoforma alfa2) aumenta enton-
ces la traslocación del Glut4 y aumenta también la oxidación de ácidos grasos.(57)
También el ejercicio mejora la distribución de las vesículas reclutándolas
en la superficie celular. Esto es importante para tener en cuenta en pacientes
con insulinoresistencia(14) y para nuestro fin específico en deportistas, espe-
cialmente saber en qué momento se debe nutrir con carbohidratos para re-
115
plecionar en forma óptima las cargas musculares de glucógeno y alejar la fa-

tiga, como veremos más adelante.
En la DBT tipo 2 estaría fallando este mecanismo de traslocación. No la
cantidad de Glut4 muscular, sino su mecanismo (la transducción de la insuli-
na con su receptor estaría dependiente del sustrato 1-fosfatidil-inositol 3-qui-
nasa) que sí estaría alterado en la DMNID.(26, 29) También se hallaron anoma-
lías genéticas en la expresión del Glut4 del tejido adiposo, pero el ejercicio fí-
sico modifica la proteín kinasa asociada al aumento de la transcripción del
Glut4 en el tejido muscular.(27)
Se ha sugerido que un aumento de su expresión a través del ejercicio,
también mejoraría la sensibilidad de los receptores a la insulina (Kahn, 96).
Un trabajo de Hayashi, Goodyear del Am. J. Physiol. 1997, demuestra el
aumento de la expresión de Glut4 y aumento de la sensibilidad a la insulina,
con un ejercicio de 4 veces por semana durante 3 meses. Esto se debe a que
la insulina y el ejercicio tienen diferentes mecanismos de activación para la
traslación del Glut4. Si uno falla, el otro puede compensar. Y hasta parecería
haber diferentes Glut4: uno sensible a la insulina y otro sensible al estímulo
del ejercicio. Cuando se descubran o identifiquen todas las moléculas impli-
cadas en la vía de señalización celular hasta la translocación, podrán usarse
diferentes recursos para tratar una diabetes, ya que existen diferentes casca-
das de activación. El mecanismo insulinodependiente usa la vía del fosfatidi-
linositol 3 kinasa, mientras que el ejercicio una señal calciodependiente cuya
señal podría ser la proteín kinasa C (PKC). La isoforma beta de la PKC, es cal-
ciodependiente.(55)
En la insulinoresistencia no sólo hay disminución de Glut4, sino un defec-
to en la estimulación de la insulina para activar esta proteína; pero con el ejer-
cicio muscular, el Glut4 se traslada y se activa en forma normal.(16, 44)
Hay referencias que demuestran que tanto en jóvenes de 22 años como
en adultos de 60 años, el aumento del Glut4 por estímulo del ejercicio no va-
ría con la edad.(43)
Se ha probado en roedores, que el estímulo insulínico aumentaba el Glut4
en un 32% respecto del reposo, el ejercicio (60 minutos al 70% del VO2 má-
ximo) lo aumentaba en un 35%, pero ambos estímulos combinados (insuli-
na y ejercicio) aumentaban sólo un 44% el Glut4.(42)
Se han hecho estudios de lo que sucede con la célula adiposa ante el ejer-
cicio en ratas, y se llegó a la conclusión que el ejercicio aumenta la traslación
insulinodependiente del Glut4 en la célula adiposa, (aunque el tamaño del
adipocito disminuye por uso de su reserva de sustrato).(45)
En adipocitos se ha encontrado que los AGL reducen la expresión genéti-
ca del Glut4.(56) Quizás éste sea el mecanismo por el cual ante la presencia de
116
AGL, disminuye la captación de glucosa a nivel celular (a través de inhibir a

su transportador pero por su mecanismo insulinodependiente). Un estudio
demuestra que el lactato disminuye la utilización de la glucosa en fibras tipo
I (pero no en las tipo II). Y se halló una disminución correlativa de Glut4
RNAm. O sea que actúa a nivel génico. El lactato también aumentó la PDH
(piruvato dehidrogenasa) y su RNAm también. O sea que el lactato declina-
ría la utilización de glucosa a través de su transportador, sin embargo aumen-
ta el glucógeno muscular. No se sabe aún si por acción directa sobre la he-
xoquinasa o por aumento de la gluconeogénesis hepática.(56)
Algunos estados patológicos como la diabetes y la obesidad que cursan
con hiperlactacidemia crónica, podrían ser una causa fisiopatológica más de
la insulinoresistencia.(56)
Aparentemente, el ayuno post-ejercicio aumenta el RNAm del Glut4, pe-
ro es la disponibilidad de glucosa la que aumenta la expresión de Glut4 en la
membrana. Los dos mecanismos regularían la captación muscular de gluco-
sa y protegerían al músculo contra la hipoglucemia post-ejercicio.(11) Detalla-
mos el siguiente trabajo:
Efecto de la suplementación con carbohidratos post-ejercicio sobre la expresión

del Glut4 en el músculo esquelético
5 grupos de ratas:
SED-CON: sedentarias control (se suministró comida a voluntad).
SED-AYU: sedentarias en ayunas (16 hs. de ayuno).
SED-CHO: sedentarias más suplementación con carbohidratos por
intubación.
EJ-AYU: ejercitadas con 6 hs. de natación.
EJ-CHO: ejercitadas (6 hs.) y con suplementación por intubación.
glucógeno (micromoles/g)
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GLUT 4
Kuo, Ivy. “J. Appl. Physiol”. 87(6):2290-2295.1999.
Resultados hallados
1) Luego del ejercicio, se redujo un 50% el glucógeno en ambas fibras.
2) Post-ejercicio las fibras tipo I se vaciaron más que las rápidas, (pero 16 hs.
después, en ayunas las fibras lentas se replecionaron más que las rápidas).
3) La suplementación con carbohidratos post-ejercicio, aumentó un 76% el glu-
cógeno en las fibras lentas y un 42% en las rápidas. Pero en las sedentarias la
suplementación aumentó sólo un 40% en las lentas y un 15% en las rápidas.
4) El Glut4 post-ejercicio con 16 hs. de ayuno, aumentó un 43% en ambas fi-
bras. Pero al suplementar con carbohidratos, aumentó un 88% en las len-
tas y un 68% en las rápidas.
5) En las ratas sedentarias, ni la suplementación, ni el ayuno; aumentaron el
RNAm o el Glut4.
6) En ambas fibras el ejercicio suplementado, aumentaron el Glut4 y el glu-
cógeno.
118
7) El RNAm (fibras lentas) post-ejercicio en ayunas aumentó un 80%, mien-

tras que con suplementación aumentó sólo el 40%.
De todo esto se deduce: Las fibras lentas poseen una mayor respuesta de
depleción ante ejercicios aeróbicos, y una mayor repleción post-ejercicio. Es-
ta última respuesta se ve aumentada con la suplementación con carbohidra-
tos durante y post-ejercicio.
Y es proporcional a la concentración de Glut4 (en ambas fibras). Sin em-
bargo la suplementación con carbohidratos parece disminuir el RNAm, por
lo que el aumento del Glut4 y del glucógeno muscular cuando se suplemen-
ta, estaría determinado por un mecanismo insulinodependiete que optimiza
la traslocación del RNAm. Se deduce que el aumento de Glut4 tiene dos con-
troles:
1) pretraslación: (dependiente del RNAm) que se estimula con el ejercicio,
pero no con el ayuno o la suplementación con carbohidratos sola.
2) traslacional: la suplementación optimiza la traslación del Glut4 sólo con el
ejercicio (a pesar de disminuir el RNAm) comparado con el ejercitado en
ayunas.(20)
Los patrones de resíntesis de glucógeno muscular post-ejercicio tienen 2
fases.
La primera fase rápida es insulinoindependiente, (es la primera hora post-
ejercicio) ésta es seguida por una fase más lenta insulinodependiente.
Contribuyendo a la fase rápida hay un incremento de la permeabilidad a
la glucosa, con lo que aumenta la glucosa 6 fosfato intracelular y se activa la
glucógeno sintetasa. Este incremento en la permeabilidad de la membrana
es mediado por un aumento del Glut4, (similar al de la insulina) pero que
ocurre inmediatamente post-ejercicio, a diferencia de la primera. La segunda
fase podría tener que ver con un aumento en la sensibilidad de los recepto-
res insulínicos inducida por el ejercicio. Los mecanismos de sensibilización
son muchos, pero aún desconocidos, aunque se cree que estarían relaciona-
dos al aumento inicial de los Glut4.(13)
El óxido nítrico sería una señal inicial y no insulinodependiente producida
por el ejercicio.(52, 57)
La contracción muscular aumenta la actividad del AMP kinasa (que esti-
mula los Gluts) y éste es un 80% menor en los músculos replecionados de
glucógeno en comparación con los que han ayunado 18 hs. post-ejercicio.
Por otro lado la proteín kinasa B (PKB) estimulada por la insulina disminuye
un 65% cuando el músculo está supercompensado de glucógeno post-ejer-
cicio. La PKA no se ve alterada por el ejercicio, pero los diabéticos tipo II tie-
119
nen cantidades normales de PK A y B por lo que pueden ser estimuladas

igualmente que los no diabéticos mediante el ejercicio.(30)
Sin embargo otras señales como la Tirosin kinasa y la fosfatidil Inositol-3-
kinasa se mantienen inalteradas ante el estímulo de la insulina cuando hay
depleción de glucógeno, a diferencia de la PKB que estimula el Glut4 de las
fibras rápidas en reposo (y no de las lentas).(34)
Así se demuestra que tanto el Glut4 como la insulina, cuando existe alta
concentración de glucógeno y por vías diferentes, no aumentan la fosforila-
ción de la glucosa impidiendo que aumente más la reserva de glucógeno
muscular.(28)
Por otro lado parecería que el aumento de glucógeno muscular, autolimi-
ta su síntesis, como un mecanismo de autorregulación que protegería al
músculo de la hipercompensación contra niveles dañinos para la misma fibra
muscular. Los mecanismos íntimos aún se desconocen, pues la actividad de
síntesis de glucógeno disminuye (si el glucógeno muscular está aumentado),
aunque aumente el Glut4 y la hexoquinasa post-ejercicio. Posiblemente ten-
ga que ver con la disminución de la sensibilidad a la insulina(6) o con las mo-
léculas de proglucógeno (75%) más utilizable y las de macroglucógeno
(25%), menos utilizables y más unidas a las vesículas de Glut4 (hipótesis de
Adam, Tarnopolski, 98). Y no existirían diferencias entre sexo masculino y fe-
menino en la proporción de pro y macroglucógeno (sí en la cantidad total
de glucógeno que es menor en la mujer sólo por menor ingesta calórica).(54)
Adam, Tarnopolski y Graham, 1998 descubrieron que antes de sintetizar-
se el glucógeno (macroglucógeno), que sólo representa el 20-25% del pool
total, se producía el proglucógeno, que es una molécula más pequeña, y es
la mayor parte del pool (75-80%). El proglucógeno aumenta más rápida-
mente cuando consumimos una dieta rica en carbohidratos. Posiblemente
parte del Glut4 esté unido al macroglucógeno, y cuando aumentan los de-
pósitos, el Glut4 no pueda trasladarse a la membrana citoplasmática, limitan-
do de alguna manera la síntesis en estas circunstancias.
Queda claro que la fatiga sobreviene especialmente por depleción de glu-
cógeno, pero no debemos olvidar que puede ser causada por falta de gluco-
sa cerebral (dejaría de activar las unidades motoras). Esto debe tenerse en
consideración cuando alimentamos a un deportista con carbohidratos post-
ejercicio y durante el entretiempo.
Recordemos que la fibra muscular no puede liberar glucosa a la sangre
por carecer de Glucosa 6 fosfatasa, por lo que sólo puede ser usada dentro
de cada célula.
También podría ser que el ejercicio estimula la liberación de Glut4 hacia
la superficie celular y la insulina demoraría su retorno a las vesículas.
120
Nakatani en 1997 estudió la influencia del entrenamiento sobre los Glut4

(en ratas). Las dividió en dos grupos, y a un grupo lo entrenó durante 6 se-
manas, pero sólo con 2 hs. de natación diarias. Al sacrificar a las ratas 48 hs.
después del cese de ejercicio (en otros trabajos se demuestra que ya pasó el
tiempo de pico máximo de los Glut4, que es 16 hs.), observó que el Glut4
aumentaba un 50%, y la hexoquinasa (enzima que fosoforila a la glucosa pa-
ra que no salga de la célula muscular) aumentaba un 40% y se produjo ma-
yor síntesis de glucógeno (seguramente debido al aumento del Glut4). Los
niveles de insulina eran los mismos en los entrenados que en los controles no
entrenados.(18)
Luego Mc Coy, en 1994 probó que al suspender el ejercicio por 6 días,
disminuía el Glut4 casi a los valores de pre-entrenamiento, disminuía tam-
bién la citrato sintetasa, y la sensibilidad a la insulina.
Ren y col. encontraron que el Glut4 aumentaba un 50% luego de 6 hs. de
ejercicio (natación en ratas) al realizar análisis 16 hs. post-ejercicio, y aumenta-
ba al doble 2 días del mismo ejercicio diario (6 hs.). Pero si se aumenta más
días de ejercicio, ya no aumentaba más el Glut4. Es decir su plateau era de 2
días de entrenamiento (Ren et al. J. Biol. Chem. 269:14396-14401, 1994).
Sin embargo recién se probó la corta vida media del Glut4 con el trabajo
de Helen Host, John Hollosky y col.(19) Ellos entrenaron 2 grupos, uno por 5
días y otro por 5 semanas. (6 hs. por día = dos veces 3 hs. separadas por 45
minutos de descanso) y los compararon con controles no entrenados.
El Glut4 aumentó un 90% (inesperadamente más que en los trabajos an-
teriores), la citrato sintetasa un 23%, y la hexoquinasa un 28% en los que en-
trenaron por 5 días (respecto de los controles) y valores similares a los que se
entrenó 5 semanas (aumentó 2,5 veces el Glut4). Se midió el Glut4 por an-
ticuerpos monoclonales y luego por densitometría.
Pero 40 hs. post-ejercicio los valores de Glut4 ya eran similares a los del
grupo control, tanto en los que entrenaron 5 días como 5 semanas. La hexo-
quinasa y la citrato sintetasa a las 40 hs. aún estaban aumentadas.
Esto significa que la vida media del Glut4 oscila de 8-10 hs., a diferencia
de la vida media de la citrato sintetasa que es de 7 días.
El ejercicio aumenta el Glut4 por corto tiempo, y aumenta la sensibilidad
a la insulina por más tiempo, lo que aumenta el glucógeno muscular aun
cuando los Glut4 descendieron a niveles de reposo. Esta sensibilidad se re-
vierte proporcionalmente a la supercompensación de glucógeno, producida
al ingerir carbohidratos durante y post-ejercicio, por mecanismos íntimos aún
no muy estudiados.
Este conocimiento debe ser aprovechado para aumentar la ingestión de
carbohidratos post-ejercicio dentro del menor tiempo posible y así reponer
121
oportunamente el glucógeno deplecionado durante la actividad de los de-

portistas. Pues recordemos que en el deporte de alto rendimiento se entrena
2 y en algunos casos 3 veces por día. No alcanza el tiempo para reponer y
regenerar la fibra muscular.
Veremos aquí los resultados del trabajo:
Rápida reversión del incremento adaptativo del Glut4 muscular y de la
capacidad de transporte de glucosa después de finalizado el ejercicio
3 grupos de ratas:
a) control sedentarias
b) entrenadas por 5 días
c) entrenadas por 5 semanas (6 hs./día de natación en 2 etapas de 3 hs.
con 45’ de descanso)
122
CONTROL 5 DIAS DE 40 HS. POST-

ENTRENAMIENTO ENTRENAMIENTO
GLUT4 (unidades 1 1,90 (aumenta 90%) 0,82 (vuelve a bajar)
arbitrarias)
HEXOQUINASA 18,25 23,39 (aumenta 28%) 24,35 (sigue aumentado)
(micromoles.min-1g
proteina-1)
CITRATO SINTETASA 18,65 22,31 (aumenta 23%) 23,47 (sigue aumentado)
(micromoles.min-1g
músculo-1)
J. Hollosky et al. J. Appl. Physiol. 84(3): 798-802, 1998.
El Glut4 tiene una vida media corta, por lo que la frecuencia de entrena-
miento y de alimentación es un punto crucial a tener en cuenta cuando re-
comendamos un plan de alimentación para recargar el glucógeno muscular
en sujetos que entrenan 2 y hasta 3 veces diarias en alto rendimiento (como
bien dijimos sucede en el fútbol y otros deportes de conjunto).
Hay estudios más recientes en humanos que muestran que 60 minutos de
bicicleta al 73% del VO2 máximo en sujetos previamente sedentarios (6 mu-
jeres y 4 varones) aumentan el RNAm del Glut4 inmediatamente después del
ejercicio 1,7 veces y 2,2 veces: 3 hs. luego. Y la hexoquinasa II (el RNAm) au-
menta 2,1 veces 3 hs. después del ejercicio.(40)
Otros trabajos demuestran que una dieta alta en grasas disminuye la sín-
tesis de glucógeno y afectan la glucólisis (sin alterar el Glut4 y la hexoquina-
sa), pero la actividad física incrementa el transpote de glucosa (Glut4) y la
fosforilación (y hexoquinasa) en Glucosa 6 fosfato.(38)
La creatina administrada en forma oral aumenta el Glut4 y el glucógeno
muscular en sujetos que han sido inmobilizados y aún en reposo (como su-
cede por una lesión). Y también aumenta el Glut4 luego de rehabilitarlos por
3 semanas. Ya con 10 semanas de rehabilitación no hay diferencia con los
controles, es decir que la creatina ayudaría a acelerar los tiempos de reple-
ción de glucógeno muscular en las primeras semanas luego de una inmovili-
zación y durante la inmovilización. El posible mecanismo aún no probado
por el cual la creatina en reposo aumenta el Glut4 podría ser activando el
AMPK.(59)
Ya en el año 98 Erik Richter y colaboradores estudiaron en humanos (8
hombres jóvenes no entrenados previamente) el comportamiento de las ve-
sículas de Glut4, diferenciando un miembro entrenado previamente y otro
123
no. Midieron la glucosa, la glucosa 6 fosfato, el glucógeno, la citrato sinteta-

sa y el Glut4 previa y posteriormente al entrenamiento y al estudio final, en-
tre otras cosas. El objetivo era demostrar si la captación de glucosa muscular
era diferente entre el miembro entrenado y el no entrenado de un mismo su-
jeto y relacionar el resultado con el Glut4.
El entrenamiento consistía en realizar con un solo muslo (4 jóvenes usaron la
extremidad hábil y 4 de ellos la contraria) la extensión de rodillas durante 3 se-
manas. La primer semana tuvo 4 sesiones, la segunda 5 y la tercera 6 sesiones
semanales. La sesión aumentó gradualmente de 1 a 2 horas cada una. Y traba-
jaron al 80% de su fuerza máxima. Durante este período agregaron sólo 15 mi-
nutos de entrenamiento con los dos muslos 3 veces por semana. Se les instruyó
de consumir dieta rica en carbohidrato y al volver al laboratorio comenzó el pro-
tocolo experimental, que consistía en realizar extensión de rodillas (a una velo-
cidad de 60 por segundo) con diferentes aparatos en cada miembro, por 40 mi-
nutos. Cada 10 minutos se tomó sangre.
Los resultados fueron sorprendentes:
• El Glut4, el glucógeno, la glucosa y la captación de glucosa fue similar en
ambas piernas antes de entrenarlas.
• El Glut4 aumentó un 70% en la pierna entrenada por 3 semanas. Pero
luego de 2 días de reposo volvió a su valor inicial similar al de la pierna no
entrenada.
• El glucógeno aumentó un 56% en la pierna entrenada (sin variar en la
contraria).
• La citrato sintetasa aumentó más en la pierna entrenada (50 micromo-
les/g contra 43 la otra pierna).
• La fuerza muscular aumentó un 18% en el muslo entrenado (nada en el otro).
• Durante el ejercicio la captación de glucosa fue mayor en un 38% en la
pierna no entrenada.
• Y luego de los 40 minutos de entrenamiento, la pierna no entrenada pre-
viamente, aumentó un 60% el Glut4.
• La captación de glucosa se mantuvo igual en reposo, aumentó en ambos
miembros durante el ejercicio, pero al final del mismo, la pierna no entre-
nada aumentó más.
• La glucosa 6 fosfato no sufrió diferencias entre ambos miembros antes o
luego del ejercicio.
• El glucógeno fue un 48% mayor en la pierna entrenada por 3 semanas.
Pero la glucogenólisis producida por el ejercicio fue menor en la entrena-
da (aunque la diferencia no fue significativa con ese ejercicio tan corto).
124
• El lactato arterial durante el reposo fue igual en ambos miembros, pero

durante el ejercicio se elevó más en la pierna no entrenada.
• La percepción psicológica de la fatiga (escala Borg) fue mayor en la pier-
na no entrenada que en la entrenada.
Como veremos en los gráficos de este trabajo:(60)
Captación de glucosa en reposo y durante los 40 min. de ejercicio
Transporte de glucosa intramuscular antes e inmediatamente luego de 40 min.

de ejercicio
125
Contenido de Glut4 antes e inmediatamente luego de 40 min. de ejercicio
Richter et al. AJP 274(1): E89-95
Por primera vez se demuestra que el entrenamiento de resistencia aumen-

ta el Glut4 y el glucógeno muscular, sin embargo el músculo entrenado dis-
minuye relativamente al desentrenado la captación de glucosa, y esto se co-
rrelaciona con una disminuida traslación del Glut4 a la membrana sarcoplás-
mica (no a la cantidad total de Glut4). Es bien sabido que un músculo entre-
nado en resistencia tiene la habilidad de oxidar más ácidos grasos (AG) y así
ahorrar glucógeno. Aparentemente esta mayor oxidación de AG que poseen
los entrenados influye en la traslocación del Glut4 a la membrana celular.
Esto se debe tener en cuenta pues aún no conocemos todas las señales
que influyen en la captación celular de glucosa.
GLUT5:
Está especialmente en intestino delgado, donde transporta fructosa(51) y
glucosa. Aparentemente lo haría por un mecanismo sodiodependiente, que
aumenta el AMPc. Debido a que la Prostaglandina E2 aumenta el AMPc, au-
mentaría la absorción intestinal.(24)
Se sabe que la TID (Termogénesis inducida por la digestión, también de-
nominada ADE) de los carbohidratos es menor en los entrenados. Quizá la
respuesta se halle en la mayor expresión de Gluts 2 y 5 en intestino.
GLUT6:
Se encuentra en leucocitos y cerebro alojado en compartimientos intracelulares.
126
GLUT7:
Se encuentra en el reticuloendoplásmico de los hepatocitos. Y podría es-
tar encargado de la gluconeogénesis hepática (similar al Glut2 pero en el hí-
gado).
GLUT8:
Gen similar al Glut5 poco estudiado aún. Se los ha hallado en testículo,
blastocitos, cerebro, músculo y adipocitos. Igual que el Glut6 se encuentra
en compartimientos intracelulares.(58)
GLUT9:
Se encuentra en cerebro y bazo (leucocitos), hígado y riñón. Se asemeja
molecularmente al Glut6.
GLUT10:
Se encuentra en hígado y páncreas.
GLUT11:
Hallado en corazón y músculo esquelético.
GLUT12:
Es químicamente similar al Glut10 en un 40% de su composición. En au-
sencia de insulina está localizado en la región perinuclear del músculo esque-
lético, tejido adiposo e intestino delgado. Aparentemente sería estimulado
por la insulina.(46)
Conclusiones
• El estímulo eléctrico aumenta el Glut4.
• La fase temprana post-ejercicio: es independiente de la insulina (aumenta
el RNAm del Glut4 y su síntesis).
• La insulina estimula Glut4 especialmente en la fase tardía (5 a 24 hs. post-
ejercicio).
• La suplementación con carbohidratos durante y post-ejercicio aumenta los
niveles de glucógeno muscular (aunque disminuye el RNAm del Glut4).
• Cuando el glucógeno muscular es muy alto, su síntesis no aumenta post-
ejercicio aunque aumente el Glut4 y la hexoquinasa, posiblemente por el
incremento de la sensibilidad a la insulina.
• El Glut4 tiene una vida media breve (importante la ejercitación diaria pa-
ra DBT II).
127
• El ejercicio reduce la posibilidad de desarrollar DBT II.(39)

• La creatina ayuda a que el Glut4 no disminuya a causa de una inmobili-
zación y se recupere más rápidamente el glucógeno muscular tras 3 se-
manas de rehabilitación.
Futuras direcciones
Durante mucho tiempo se ha tratado de saber cuáles son los mecanismos
que regulan la captación de glucosa por la célula muscular. Hoy en día se sa-
be que las señales celulares son muchas y aún no se conocen todas, pero la
insulina no es la única señal que permite la entrada de glucosa, como se pen-
saba antiguamente. El ejercicio, por mecanismos de cascada de activación di-
ferentes produce un aumento en su transportador de membrana.
Esto debe ser utilizado no sólo para tratar a personas con diabetes, sino
para saber qué, cuánto y cuándo es el momento de ingerir alimentos ricos
en carbohidratos, mejorando así la carga de glucógeno muscular y pospo-
niendo la fatiga.
Si bien sabemos que estadísticamente los partidos se “ganan” en los se-
gundos tiempos; una de las respuestas posibles es que aquellos deportistas
que estén menos agotados, podrán realizar técnicamente lo mismo en los se-
gundos tiempos de lo que realizaron en la primera etapa. Por lo que aqué-
llos que optimicen sus reservas glucogénicas junto a una preparación física
adecuada (periodización de la nutrición junto con el entrenamiento) tendrán
más chance de convertir más tantos. La nutrición, muchas veces “hace la di-
ferencia”.
128
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131
Cuestionario de autoevaluación:
11. ¿Cuáles son los factores que influyen en la captación de glucosa a nivel
celular?
12. ¿Qué son los Gluts?
13. ¿Qué produce el ejercicio físico sobre el Glut4?
14. ¿Qué importancia tiene el Glut4 sobre la repleción de glucógeno muscu-
lar?
15. ¿El aumento de Glut4 es rápido o lento post-ejercicio?
16. ¿Es rápido el tiempo de reversión a niveles de reposo del Glut4, una vez
concluido el ejercicio?
17. ¿El Glut4 aumenta post-ejercicio al suplementar con CHO?
18. ¿El RNAm del Glut4 aumenta al suplementar con CHO post-ejercicio, o
no?
19. ¿Qué indicaría a una persona con diabetes, en cuanto a la frecuencia de
la actividad física?
10. ¿La actividad física disminuye la incidencia de diabetes?
132
CAPITULO 7
Los lípidos en el metabolismo
del movimiento
El objetivo de este capítulo es conocer y reconocer a los lípidos como sustrato
energético, que cobran importancia en algunas intensidades de ejercicio físico. Y
de limitar su consumo sólo lo necesario para que cumplan con su función sin per-
judicar la salud.
Como ya hemos visto en capítulos anteriores, existen tres nutrientes ca-

paces de oxidarse: los carbohidratos, los lípidos y algunos aminoácidos.
La función de los lípidos es la de proveer energía, pero tiene el inconve-
niente del tiempo que tardan en oxidarse, debido a muchos factores regula-
dores y limitantes.
La oxidación de los lípidos es mayor (en cantidad total y porcentualmen-
te) a una intensidad de ejercicio del 60-65% del consumo máximo de oxíge-
no.
Tipos de lípidos
1) Triglicéridos (TG): formados por un glicerol y tres ácidos grasos (AG).
Son la forma reservada de energía proveniente de las grasas.
2) Fosfolípidos: formados por un glicerol, dos AG y un grupo fosforado. Por
ejemplo: lecitina, esfingomielina, cardiolipina. Tienen una función estruc-
tural en el organismo.
3) Colesterol: Es precursor de hormonas, vitamina D, ácidos biliares. Y pro-
viene de alimentos de origen animal como carnes, yema de huevo.
Desde el punto de vista energético una molécula de TG contiene un gli-
cerol (que al ingresar al ciclo de Krebs puede darnos 22 ATP) y 3 moléculas
de AG (que si tienen 18 carbonos pueden darnos 441 ATP entre los 3). Por
lo que un TG contiene aproximadamente 463 ATP.
Los AG esenciales (es decir aquéllos que nuestro organismo no puede sin-
tetizar) son el LINOLEICO Y LINOLENICO (de origen vegetal y en algunos
pescados).
Una vez ingeridas las grasas van por vía portal o linfática (como vimos en
capítulos anteriores) a la sangre donde deben ser transportadas por lipopro-
133
teínas plasmáticas llamadas quilomicrones (QM), VLDL, IDL, LDL. Y luego las
grasas (TG y colesterol) excedentes de los tejidos vuelven al hígado por las HDL.
Los QM están constituidos por TG y colesterol de la dieta. Los TG irán al
tejido adiposo y el colesterol al hígado.
Las VLDL (grasas de muy baja densidad) están formadas por TG endóge-
nos (sintetizados por el hígado por exceso de carbohidratos, proteínas) y por
colesterol sintetizado por el hígado.
Las LDL (grasas de baja densidad) formadas por más colesterol que trigli-
céridos que se dirigen del hígado a los tejidos, a través de las arterias que
pueden ir depositándolo en sus paredes formando placas de ateromas. Por
eso si aumentan en sangre, son signo de riesgo vascular. (“colesterol malo”)
Las HDL formadas por colesterol y fosfolípidos van de los tejidos al híga-
do para ser utilizadas (se las llama “colesterol bueno”). Y es éste el que au-
menta beneficiosamente al realizar actividad física de intensidad moderada
en forma regular.
Los niveles deseables de colesterol total en sangre son de menos de 200
mg/dl.
La LDL: no debe superar los 160 mg, la HDL ser mayor a 35-40 mg.
Y la relación entre el colesterol total dividido la HDL: no debe superar el
3,5. A este índice se lo llama de Castelli, y solo es útil cuando la LDL es ma-
yor a 160, si no pierde validez.
Factores reguladores:
La Adrenalina, Noradrenalina, glucocorticoides, glucagon, T3
y T4 (hormonas tiroideas) son LIPOLITICAS pues estimulan a
la lipasa (que transforma los TG en glicerol y AG).
La insulina es LIPOGENICA (estimula su depósito). Igualmente
el ácido láctico estimula la reesterificación (su depósito).
¿Son importantes las grasas en nuestro cuerpo?

Función estructural: se sintetizan hormonas esteroideas y sexuales, mem-
branas, mielina, ácidos biliares y vitamina D.
Mantienen la temperatura corporal cuando el clima es frío. El 60% de la
energía se transforma en calor al oxidarse.
134
Protegen órganos vitales.

Le dan sabor y textura a algunos alimentos.
Producen sensación de saciedad (por más tiempo).
Función biomecánica para algunos deportes.
Son vehículo y depósito de las vitaminas liposoluibles (ADEK).
Tienen más del doble de kcal/g Las grasas contienen 9 kcal/g, a diferen-
cia de los carbohidratos: 4 kcal/g. Es decir son una reserva importante de
energía que ocupa menos lugar.
No se depositan con agua (más eficiencia por unidad de peso). Un gra-
mo de glucógeno fija 2,7 ml de agua. Es decir que aparte de contener más
energía por gramo depositado, ocupan aún menos lugar que los carbohidra-
tos depositados. Representan el almacén principal de energía.
Sus depósitos no son tan limitados como los carbohidratos (hígado: 100
g) (músculo: 200-600 g) (Plasma: 20 g). Entre 300 y 700 g = 1.200 y 2.800
kcal en total. Por lo que el glucógeno puede ser gastado en las 2 primeras
horas de una maratón. Pero las grasas pueden usarse por mucho más tiem-
po hasta que se agoten.
Tarnopolski observó que la mujer oxida más grasas que el varón (en ejer-
cicio de intensidad moderada al 60% del VO2 máximo).
El trabajo intermitente (Essen) moviliza AG más que el trabajo contínuo
(en las etapas de menor intensidad).
¿Cuáles son los aspectos negativos de los lípidos?

La contra de las grasas:
Tardan más tiempo en oxidarse.
Sólo pueden ser usados por vía aeróbica.
Hay tejidos que usan exclusivamente glúcidos (SNC).
“Las grasas arden bajo la llama de los carbohidratos”. Como vimos en ca-
pítulos anteriores, las grasas sólo pueden oxidarse en el Krebs, si son facilita-
das en su entrada por cantidades suficientes de oxalacético (que provienen
especialmente de los carbohidratos). Por eso las dietas con baja cantidad de
carbohidratos, tienden a bajar el rendimiento de resistencia debido a que es-
tá limitada la transferencia energética de las grasas.
La oxidación de las grasas y algunas proteínas producen como subpro-
ducto cuerpos cetónicos, que si aumentan mucho, producen toxicidad (aci-
dosis metabólica).
En la medida que aumenta la intensidad del ejercicio, su oxidación dismi-
nuye.
Para oxidar una molécula de glucosa (6 carbonos) se obtienen 38 ATP y
se usan 6 moléculas de O2. Y para oxidar una molécula de un AG (esteárico)
135
se obtienen 147 ATP y requiere 26 moléculas de O2 (por lo que se necesita

más O2 para degradar los AG que para la glucosa, aun para producir la mis-
ma cantidad de ATP).
Los carbohidratos (CHO) y las grasas son la fuente principal de combustible
durante la actividad física de resistencia. Y la capacidad de oxidar grasa antes,
ahorrando así el glucógeno muscular, es parte del entrenamiento invisible.
Aquel deportista que pueda activar más rápido las grasas en un trabajo
de resistencia, a su vez ahorrará glucógeno, con lo que se retrasará la fatiga.
El Cociente Respiratorio (CR) indica qué

combustible se está utilizando.
CR = CO2 (aire espirado) / O2 (consumido)
Si la dieta es rica en grasas el CR = 0,7
Si la dieta es rica en CHO el CR = 0,95
Sin embargo cuando la dieta es rica en grasas, la percepción de la fatiga

es antes.
Aparte no se debe olvidar que las grasas no son saludables cuando se con-
sumen en exceso (por lo pronto en estudios sobre población general, sin dis-
criminar sedentarios de deportistas).
La mayor cantidad de grasa se encuentra alojada en el tejido adiposo sub-
cutáneo y visceral.
El exceso de grasas, se convertirá en triglicéridos, que se depositarán en
las células grasas del tejido adiposo. Pero en menor grado también se depo-
sita dentro de las células musculares como vacuolas. Este pool es de 300 g
aproximadamente y se lo denomina Triglicéridos intramusculares. Y las fibras
tipo I tienen mayor cantidad de triglicéridos, que las tipo II.
¿Cuáles son las reservas de lípidos en el organismo?
Las reservas grasas en el organismo son:

1) AGL (ácidos grasos libres) plasmáticos
2) LPP o lipoproteínas plasmáticas: TG (triglicéridos) de las VLDL
y QM plasmáticos
3) TG intramusculares (TGim)
4) TG del tejido adiposo
5) Cuerpos cetónicos
136
Los pasamos a describir:

1) AGL plasmáticos: Son el resultado de la lipólisis de los TG del tejido adi-
poso, muscular y en menor grado de las lipoproteínas plasmáticas. Se
usan especialmente cuando la intensidad del ejercicio es del 25% del VO2
máximo.
2) Otra fuente posible de AG, son los TG de las LP (lipoproteínas). No son
solubles en agua por lo que nececitan de una proteína transportadora.
La lipoproteín-lipasa de la pared vascular es la enzima que hidroliza algu-
nos de los triglicéridos de las lipoproteínas (aunque en realidad sólo apor-
tan el 5% de la energía derivada de los AG durante la actividad física).
Lo que en verdad se observó es que la actividad de la lipo-proteín-lipasa
aumenta significativamente luego de 4 hs. de entrenamiento o luego de
una dieta rica en grasas. Y como la contribución de estos triglicéridos es
mínima durante el ejercicio, se ha sugerido que su función es la de repo-
ner los triglicéridos intramusculares utilizados durante el ejercicio (poste-
riormente al mismo).
3) TGim (triglicéridos intramusculares)
Declina el uso de AGL plasmáticos y aumenta el de los TGim cuando la In-
tensidad del ejercicio es del 60% del VO2 y la actividad es prolongada, sin
embargo si la intensidad es menor o supera el 60% del VO2 máximo, el
uso de TGim decrece.
Las fibras tipo I contienen más TGim que las tipo II. Y de las tipo II, las IIa
tienen más pues en las IIb la concentación de TGim es inexistente (exis-
ten alrededor de 300 g de TGim = 2.700 kcal).
Son otra fuente de energía que se encuentra cerca de las mitocondrias
y disminuyen significativamente post-ejercicio. Los AG provenientes de
los TGim pueden ser oxidados en el mismo músculo o ser liberados a la
sangre.
También existen triglicéridos entre las fibras musculares, por fuera de
ellas, pero aún faltan más estudios para ver cuál es el verdadero rol de los
mismos (Van der Vusse 1996).
Por otro lado también influye el tipo de ejercicio. Ya que el ciclismo, el
cross, la natación, el ski; reclutan fibras diferentes y por lo tanto la utiliza-
ción de TGim varía. Aparte el ciclismo se caracteriza por un aumento mar-
cado de catecolaminas lipolíticas (Adrenalina).
Las células musculares también poseen LHS (lipasa hormono sensible) que
es la enzima que hidroliza los TG en glicerol y AG.
La lipasa intramuscular es sensible al aumento de adrenalina. También in-
fluye el pH intracelular que al disminuir inhibe su acción. El pH neutro de
137
7 (reposo) es óptimo, por lo que en reposo la lipasa se ve estimulada pa-

ra proveer energía (oxidamos más grasas en reposo). La insulina inhibe a
la Lipasa. Sin embargo la estimulación directa con electrodos en múscu-
lo, disminuye la concentración de TGim, por lo que habrían otros meca-
nismos no adrenérgicos implicados en su utilización (Barclay 1972).
El contenido de TGim es incrementado por el entrenamiento de la resis-
tencia (Morgan 1969).
4) TG del tejido adiposo. Durante el ejercicio el adipocito no puede reeste-
rificar AG y glicerol en TG, pues disminuye la gliceroquinasa (enzima que
une la molécula para el depósito de AG en TG).
Es la mayor reserva de energía del organismo.
Una vez en el músculo los AGL unidos a la coenzima A, se transforman en
Acil-CoA , la carnitina lo transporta por la membrana mitocondrial donde
se oxida directamente o a través del ciclo de Krebs.
Se cree que los AG de cadena corta y media pueden difundir a través de
la membrana mitocondrial por medio de otros carriers para finalmente ser
oxidados.
Antes de ser oxidados deben ser transportados. La LHS (lipasa hormo-
nosensible) que a su vez es estimulada por la adrenalina e inhibida por la
insulina, estimula la movilización de AG del tejido adiposo y del tejido
muscular. Y se divide en glicerol y 3 AG. Por lo que la aparición de glice-
rol en sangre es considerado como un valor de la tasa de lipólisis. (El gli-
cerol del adipocito no puede ser reesterificado en AG con rapidez debido
al bajo nivel de Gliceroquinasa).
Los AGL pueden reesterificarse en TG (suprimido por el ejercicio), o ser
transportados por la albúmina a los tejidos para ser degradados como
energía.
Enzima que separa AG de proteínas: LPL (lipoproteínlipasa)
Enzima que
Enzima que Degrada TG es la LHS (lipasa hormonosensible) del tejido
Enzima que adiposo y del tejido muscular
STH y A+ Insulina y pH bajo

(estimulan) (inhiben)
138
El lactato estimula la reesterificación de TG a partir del AG y Glicerol, me-

diados por la gliceroquinasa (no afecta la lipólisis).
TG + LHS Glicerol (durante el ejercicio el adipocito no puede
reesterificarlo en TG por disminución de la Gliceroquinasa,
por lo tanto va al hígado y se convierte en glucosa).
Por lo tanto Glicerol en sangre = lipólisis.
3AG (Para la beta-oxidación) no pueden convertirse en

glucosa.
Sí pueden otorgar Carbonos para sintetizar Aa no
esenciales).
En reposo, el 70% de los AGL se reesterifican en TG.
El ejercicio diminuye la tasa de reesterificación respecto de la lipólisis, con
lo que aumenta la tasa de aparición de los AGL plasmáticos.
Pero ante un aumento de la intensidad (con aumento del lactato) se
estimula la gliceroquinasa (antilipolítica) y el aumento de hidrogeniones y
la disminución del pH, inhibe a la lipasa hormonosensible (LHS).
5) Cuerpos cetónicos: El producto metabólico del catabolismo de AG son los
cuerpos cetónicos (aceto-acetato y B-OH-butírico). Estos pueden ser utili-
zados como energía para la conversión de glicerol en glucosa.
Pueden ser utilizados como energía en el músculo, corazón y cerebro, so-
bre todo en condiciones de carencia de carbohidratos.
Su nivel en sangre es bajo, pero gradualmente aumenta con el ejercicio,
aunque su contribución energética es mínima (no excede del 1-2% de la
energía total).
En diabéticos puede contribuir en un 5% como máximo. Pero su aumen-
to producirá una acidosis metabólica que pone en riesgo al sujeto (cetoa-
cidosis diabética).
El entrenamiento produce mayor utilización de AG debido a:
1) Aumento de enzimas oxidativas (son 13 para los AG).
2) Aumento del número de mitocondrias.
3) Incremento de la utilización de TGim.
4) Aumento de la movilización de TG desde el tejido adiposo (adrenalina).
5) Aumento de la captación muscular de AG.
6) Aumenta los carriers de membrana de la célula muscular para los AG.
7) Aumenta todos los transportadores intramitocondriales de las grasas
(carnitina).
139
DEPOSITO DE LIPIDOS
MUSCULO
TEJIDO ADIPOSO
Glicerol
TG SANGRE
AG Glicerol
Glicerol TGim
AG
AGL
HIGADO
Glicerol
LDL Y VLDL
Glucosa GLUCOSA
A una intensidad baja (25% del VO2 máx.) la mayor parte de la grasa oxi-
dada proviene de los AGL plasmáticos.
A una intensidad del 65% disminuye el aporte de los plasmáticos y au-
menta el del tejido intramuscular (que pueden aportar hasta el 50% de los
AGL para oxidación).
A una intensidad del 85% disminuye la oxidación proveniente de los AG
plasmáticos y de los TG intramusculares para aumentar la oxidación del glu-
cógeno muscular (2/3 del combustible).
Cuando la intensidad del ejercicio supera el 60% la utilización de grasas
declina para aumentar el uso de HC.
Lo notable es que post-ejercicio (al 65% y 85% del VO2 máximo), los AGL
aumentan en sangre a pesar de no aumentar la lipólisis (no tanto al 25%).
Esto podría explicarse por el “atrapamiento”de los AGL en el tejido adipo-
so, que sucede al redistribuir el flujo sanguíneo cuando se aumenta la inten-
sidad del ejercicio. El atrapamiento es proporcional a la intensidad del ejerci-
cio. Y la liberación post-ejercicio también.
Este atrapamiento sería una manera de prevenir su movilización cuando es-
tos AGL no pueden ser oxidados. Ya que el aumento de intensidad del ejerci-
140
cio aumenta la lipólisis, pero no permite su liberación. Es por eso que no se de-
be confundir lipólisis (que aumenta proporcionalmente a la intensidad del ejer-
cicio por acción de la adrenalina), con la oxidación que es un proceso que tie-
ne muchos pasos hasta que el AG llega a la mitocondria de la célula muscular.
En el gráfico de Romijn y colaboradores (American Journal of Physiology
1993) nos muestran la contribución de los cuatro sustratos principales ener-
géticos, luego de 30 minutos de ejercicio (adrenalina aumentada) a distintas
intensidades con ayuno previo de la noche anterior (insulina disminuida).
(Ver capítulo de carbohidratos).
El entrenamiento acelera la utilización de TGim respecto de los AGL plas-
máticos.
Durante el ejercicio
Durante los primeros 15 minutos de ejercicio, las concentraciones de AGL
disminuyen pues la captación muscular excede la liberación por lipólisis. A
partir de allí la lipólisis hace que comiencen a aumentar nuevamente en plas-
ma camino al músculo. La oxidación aumenta con la duración del ejercicio.
Relativamente, la oxidación de las grasas será mayor con intensidades ba-
jas en términos relativos (%). Pero en términos absolutos de cantidades tota-
les la mayor oxidación se produce a una intensidad del 60% (Edwards repor-
tó 1 g/minuto de oxidación a una intensidad del 60%).
Christensen y Hansen observaron que el uso de AG puede ser utilizado
más (1,5 g/min) cuando se consume una dieta rica en grasas. Pero veremos,
más adelante que la tasa de oxidación tiene un límite, por más que tenga
más AG disponibles (tranportadores en el sarcolema).
A intensidades del 80% del máximo, la grasa como combustible decrece
significativamente (en términos absolutos y relativos).
Ayuno y actividad física

El ayuno predispone a aumentar la disponibilidad de AG en sangre (por
la adrenalina y noradrenalina que estimulan a la lipasa, y por la disminución
de la insulina lipogénica).
Sin embargo un estudio realizado en ciclistas (Lo) probó que si bien la dis-
ponibilidad de AG mejora, la performance empeora por el ayuno (debido al
déficit de glucógeno hepático que mantiene la glucemia y el glucógeno mus-
cular).
Zinker probó que a una intensidad del 50% del VO2, Loy al 80% y Gleeson
al 100%, el ayuno aumenta el uso de AG, pero no mejora la performance.
141
Existe la teoría de que la disponibilidad de las grasas reducía directamen-

te la glucólisis, pues al aumentar la oxidación de AG, aumenta el citrato. El
citrato inhibe la PFK (fosfofructoquinasa) que es la enzima que regula la ve-
locidad de la glucólisis.
Como veremos en el próximo esquema.
GLUCOSA GLUCOGENO
hexoquinasa fosforilasa
GLUCOSA 6 FOSFATO
fosfofructoquinasa
AGL PIRUVICO
inhibe
ACETIL-CoA CITRATO
Sin embargo no se hallaron cantidades suficientes de citrato como para

justificar esta inhibición. Habría que buscar otro mediador inhibitorio, por el
cual al aumentar la disponibilidad de AG, se inhibe la glucólisis.
Pero sí se sabe que en realidad es el flujo glucolítico el que regula la lipó-
lisis, como veremos más adelante (pág. 146).
Por otro lado, recordemos que la insulina inhibe a la LHS, por lo que en
ejercicios que mantienen la insulina por debajo de los valores de reposo, se
supone que esto libera la inhibición.
El ayuno produce por este mecanismo (disminución de la insulina) la libe-
ración de la LHS, con consiguiente aumento de la lipólisis.
A su vez no debemos confundir lipólisis con oxidación de AG.
Pasos que existen entre la lipólisis y la oxidación de AG:
Existen varios pasos que debemos tener en cuenta para que el proceso de
oxidación se lleve a cabo. Siendo los TG del tejido adiposo la mayor fuente
energética:
142
1. La movilización del tejido adiposo: Este paso depende de la lipólisis y

del grado de reesterificación del adipocito. El ejercicio al 60% del VO2
máximo aumenta la aparición de AGL en sangre.
Las hormonas que estimulan la lipólisis son las catecolaminas (adrenalina
y noradrenalina), TSH (tirotrofina) y PTH (paratohormona). Las más im-
portantes son las catecolaminas por su concentración durante el ejercicio.
Mecanismo íntimo: El ejercicio estimula los receptores Beta1, y en repo-
so se inhiben los alfa2, ambos producen el efecto adenil-ciclasa, que des-
compone al ATP en AMP cíclico. Este activa a la proteín kinasa, que final-
mente estimula a la LHS para que se produzca la lipólisis.
La insulina tendría el doble efecto de inhibir a la proteín kinasa y de esti-
mular a la fosfodiesterasa que transforma el AMPc en 5 adenilato. Con lo
que inhibe la lipólisis. La presencia de glucosa inhibe la lipólisis a través de
la insulina (y limita su oxidación, pero la glucosa no estimula directamen-
te la reesterificación).
CATECOLAMINAS INSULINA
ATP 5 adenilato
+beta1 (ejercicio)
adenilciclasa fosfodiesterasa
–alfa2 (reposo)
AMPc
PROTEIN KINASA PROTEIN KINASA
INACTIVA ACTIVA
lipasa hormonosensible
TG AG+GLICEROL
En esta etapa el aumento de intensidad de ejercicio atrapa AGL por dismi-

nución del flujo sanguíneo en tejidos adiposos, aunque la tasa de lipólisis au-
mente. Todo debido a la adrenalina.
Costill demostró que si se aumenta la disponibilidad de AGL en sangre,
aumenta la oxidación (aún a intensidades del 70% del VO2 máximo).
2. Transporte en plasma: Depende de la disponibilidad de albúmina y de

la perfusión sanguínea. Cada partícula de albúmina tiene 8 sitios de enla-
ce para AGL (Spector 71).
143
La tasa de reesterificación en reposo es del 70%, durante el ejercicio pue-

de bajar al 25% (cuando la actividad es realizada al 40% del VO2 máxi-
mo) y durante el recobro post-ejercicio aumenta al 95%. En reposo los
AGL del tejido adiposo son reesterificados, pero durante el ejercicio son
transportados por la albúmina donde se dirigen al músculo para ser oxi-
dados allí.
El lactato estimula la reesterificación de AGL, sin afectar la lipólisis. Pero en
ejercicios de intensidad baja o en reposo, se mantiene lo suficientemente
bajo como para no cumplir su rol.
3. Permeabilidad de las membranas citoplasmáticas:

Existen carriers. Es decir que no sólo dependen de la concentración de
AGL. Y es por esta causa que la disponibilidad de AG influye hasta un pun-
to en que el pasaje de AG hacia el interior de la célula llega a un límite y
se produce una meseta: debido a que los carriers limitan a un transporte
máximo. A los transportadores se los denomina FABPpm (fatty acid bin-
ding proteins, plasma membrane), la Dra. L. Turkote ha estudiado amplia-
mente el tema.
La obesidad, el ayuno y el entrenamiento aumentan los transportadores
de membrana, posiblemente como mecanismos homeostáticos y adapta-
tivos.
Por otro lado los factores hormonales ya descriptos influyen y regulan los
transportadores de membrana.
4. Transporte en citoplasma celular: Una vez el AG dentro del citoplasma

celular (sarcoplasma) existen transportadores específicos para cada AG,
denominados FABPc.
En el citoplasma la cadena Acyl de la mitad del AGL, se une a la Coenzi-
ma A (por la enzima Acyl CoA sintetasa). Y ésta entra por la membrana
mitocondrial gracias a la CAT1 (carnitin Acyl transferasa1) que transforma
a la Acyl CoA y a la L-carnitina en Acyl carnitina + CoA.
La Acyl carnitina es capaz de atravesar la segunda membrana mitocondrial
y se transforma en Acyl CoA nuevamente, por la enzima CAT2. Libera la car-
nitina que vuelve al espacio intermembranas a buscar otro sustrato.
Existen varios transportadores mitocondriales que han sido identificados y
otros que aún no, pero entre ellos se encuentra la L-Carnitina y la Acyl
CoA: carnitin acil transferasa (CAT1 y CAT2). Estos están más presentes en
la fibras tipo I, moderados en las IIa y ausentes en las IIb. Estos transpor-
tan y por lo tanto limitan los AGL hacia las mitocondrias.
144
SANGRE AG AG
ALBUMINA
AG
SARCOLEMA FABPpm + AG
AG + CoA Acyl CoA sintetasa Acyl CoA
sarcoplasma
Membrana
mitocondrial ext.
Acyl CoA + carnitina CAT1 Acyl carnitina + CoA
Membrana
mitocondrial int.
carnitina
Acyl CoA CAT2 Acyl carnitina + CoA
La glucosa y la insulina limitan el transporte mitocondrial de los AG

de cadena larga pero no tanto a los de cadena mediana, debido a
una inhibición directa de su transportador mitocondrial y no por un
fenómeno pasivo de flujo glucolítico.
Todo esto minimiza la aparición de AG plasmáticos, cuando no
pueden ser oxidados por el músculo.
También aquí estaría limitado el flujo glucolítico.

La malonil CoA podría reflejar la disponibilidad de carbohidratos como
sustrato combustible. Ya que inhibe más a la CAT1, CPT y menos COT.
145
El mecanismo sería el siguiente:
ACETIL CO-A
GLUCOSA
+
INSULINA } + Acetil CoA Carboxilasa inhibe Adrenalina
MALONIL CO-A
inhibe no inhibe tan potentemente
AG (cadena larga) AG (cad. 1/2)

ej. Palmítico ej: Octanoato
CPT COT
BETA OXIDACION
CPT: Carnitin palmitoil transferasa

COT: Carnitin octanoil transferasa
Aún así la malonil CoA no sería la única mensajera en la inhibición de la
CPT. (Saggarson 1992)
El AMPc sería un importante mensajero para el control del transporte de
los AG desde el citosol a la mitocondria.
5. Metabolismo intracelular: Los AGL dentro de la célula tienen dos cami-

nos. Uno es ir a la mitocondria para su oxidación y otro es la reesterifica-
ción en TGim. Esto depende directamente de las enzimas oxidativas y de
la densidad mitocondrial. Esta sería la razón por la cual los sujetos entre-
nados oxidan más grasas ante el mismo grado de lipólisis.
Coyle concluye que la oxidación de AG está aumentada al crecer la den-
sidad mitocondrial. Y el número de mitocondrias aumenta con el entre-
namiento de la resistencia (aun si la intensidad del esfuerzo es del 70%
del VO2 máximo).
146
Factores que regulan la lipólisis

Ante la actividad física, el nivel de oxidación es igual al de captación de
AGL por la célula. Pero si la intensidad del ejercicio supera el 60%, el lactato
aumentaría la reesterificación de AGL e indirectamente al vasodilatar el lecho
muscular la redistribución atraparía más AGL en el tejido adiposo.
Muchos son los factores que influyen, entre ellos se encuentran: la con-
centración de AGL plasmáticos, la capacidad oxidativa de las células, la con-
centración de transportadores y la disponibilidad o no de carbohidratos.
Hormonales: Se ha observado que las catecolaminas se incrementan me-
nos durante el ejercicio en sujetos entrenados que en los no entrenados an-
te una misma intensidad de ejercicio (VO2). Idem el glucagon, STH, cortisol
y ACTH. La insulina por el contrario, decrece menos durante el ejercicio y
tiende a aumentar más post-ejercicio, en entrenados respecto de no entrena-
dos (o sea tiende a ser más alta durante el ejercicio).
(Recordemos que la insulina es menor durante la actividad física que du-
rante el reposo debido a la adrenalina inhibidora).
Sin embargo la respuesta hormonal no sólo depende del VO2 máximo, si-
no también del modo de ejercitación.
Las catecolaminas decrecen luego de pocos días de entrenamiento de
máxima intensidad, pero no varían luego de 3 semanas de entrenamiento
submáximo, aunque sí mejora el VO2.
Posiblemente esté más relacionado al estímulo nervioso simpático de la
médula suprarrenal.
Las catecolaminas estimulan la glucogenólisis, la producción hepática de
glucosa y la lipólisis; y la insulina produce lo contrario.
Se hipotetizó que los sujetos entrenados aumentarían la sensibilidad de
los receptores musculares a la epinefrina (pues aumentaban la lipólisis de los
TGim aunque los niveles de adrenalina fueran menores). Pero esto no se pro-
bó. El aumento de adrenalina fue observado en situaciones diferentes del
ejercicio físico, como ser tras una hipoglucemia inducida por insulina, ante la
infusión de glucagon, o la hipercapnia.
A pesar de esto, los niveles de adrenalina son mucho mayores en reposo
y en el ejercicio en sujetos entrenados. Posiblemente debido a la hipertrofia
observada de las suprarrenales, que se produce por ejercicios prolongados e
intensos. Algunos dicen que esta hipertrofia es debido al stress emocional a
que son sometidos por las competencias. Sin embargo esto mismo se obser-
vó en ratas sometidas a entrenamiento. Y la insulina lipolítica, durante el ejer-
cicio, disminuye más que a los niveles de reposo.
El entrenamiento aumenta los receptores musculares a la insulina.
147
Aparte de las catecolaminas (más la adrenalina que la noradrenalina) que

estimulan a la LHS del tejido adiposo y del intramuscular, existirían factores
intracelulares que regulan la lipólisis.
Si le damos glucosa previa al ejercicio, la oxidación disminuye y la lipóli-
sis también como vimos antes.
La ingesta de carbohidratos limita la entrada de AG a nivel mitocondrial.
Horowitz demostró que si la lipólisis disminuye, disminuye la oxidación de
AGL. Pues al inyectar TG y heparina (estimuladora de la LPL) la oxidación au-
mentaba, aun dando glucosa previa. Aunque no tanto como en el ayuno.
Cuando la lipólisis excede la oxidación de AG, el factor limitante sería la
entrada de AG a la mitocondria y esta última podría ser causada por el ma-
yor flujo glucolítico.
Suplementación
Son algunas de las intervenciones que se pueden realizar para mejorar el
uso de grasas y ahorrar glucógeno muscular, alejando la fatiga.
Entre los mejores métodos encontramos el entrenamiento, con todos los
efectos sobre el metabolismo de sustratos que ya vimos especialmente al in-
crementar los TGim y ahorrar todos los pasos-barrera anteriormente vistos,
también se ha probado con dietas ricas en grasas en el afán de manipular el
sustrato a usar como combustible.
Se ha probado la suplementación de TG de cadena larga (18 o más carbo-
nos) que sabemos son absorbidos como QM por vía linfática y tardan 3-4 hs.
para llegar a la circulación general. No son útiles para la pre e intracompe-
tencia, aparte demoran el vaciado gástrico. Se ha hipotetizado que serían los
que replecionan los TGim post-ejercicio.
Los TG de cadena mediana y corta, son absorbidos y aparecen en sangre
más rápidamente, debido a que por vía portal se dirigen al hígado y de allí a
la circulación general. Son más solubles en agua y a t°C ambiente son flui-
dos, por lo que no retrasan tanto el vaciamiento gástrico.
SI BIEN LAS HIPOTESIS DE QUE LA CARGA ALIMENTARIA

DE GRASAS MEJORARIA LA PERFORMANCE, DESDE LA
PERSPECTIVA DE SALUD SE RELACIONA CON
AUMENTAR EL RIESGO DE ENFERMEDADES
148
Por lo que se ha sugerido su suplementación (30 g), pero no tuvieron

efectos positivos en la performance, ni siquiera ingeridos con carbohi-
dratos.
Posiblemente sea por el mayor flujo glucolítico (aparte sólo pueden ser in-
geridos en pequeñas cantidades para no causar malestar gastrointestinal).
Existen trabajos encontrados respecto del valor de la suplementación:
Zeyl: positivos y Jeukendrup: negativos.
Los AGL solo podrían entrar a la célula muscular vía difusión facilitada por
proteínas (barrera limitante para el uso de AG).
Existe una dieta promocionada por Barry Sears, que propone un alto por-
centaje graso y proteico y menos de HC. Propone HC: 40%
P: 30%
G: 30%
Refiere que elevan los eicosanoides, y las prostaglandinas que regulan el
sistema hormonal.
Los eicosanoides son sustancias derivadas del linoleico y linolénico (AG ve-
getales esenciales ricos en polinsaturados).
Los eicosanoides son sustancias hormonosímiles llamadas:
1) Prostaglandinas:
PG E1 (vasodilatadora, inhibe la agregación plaquetaria y es antinflama-
toria). Efectos positivos. Aparte esto mejora el VO2 máximo (por vasodi-
latación). Estimula la STH y disminuye la fatiga por efecto antinflamatorio.
Proviene de los aceites de pescado (omega 6).
PG E2 (vasoconstrictora, estimula la agregación plaquetaria y es antinflama-
toria). Efectos negativos. Deriva del araquidónico y del eicosapentanoico.
2) Tromboxanos: (idem PG E2).
3) Leucotrienos: (idem PG E2).
Según Barry Sears, la relación porcentual entre los HC y P provocan un ba-
lance entre insulina - glucagon que aumentarían los eicosanoides buenos y
disminuirían los malos.
El balance positivo hacia la insulina aumentaría los malos, que interfieren
con el uso de los AG, y disminuyen el VO2.
Supuestamente las proteínas y las grasas aumentan el glucagon.
Esto no está respaldado por la ADA, ni la Am. Heart Association, ni el Na-
tional Cancer Institute.
Muy por el contrario en la revista Metabolism en el año 96 encontró que
los niveles de insulina eran significativamente más bajos en dietas altas en fi-
bras y ricas en HC, y bajas en grasas. Aparte los atletas no mejoran su perfor-
149
mance por utilizar más las grasas, sino por entrenar mejor la cualidad “resis-
tencia”.
Cuando se consume una dieta alta en grasas y baja en HC por 5 días en
ciclistas, Kaijser reporta una disminución de la performance, de la resistencia
y aumento de la fatiga (por reducción de los depósitos de glucógeno).
Van Katraman observó un aumento en el VO2 máximo de los varones
(11%) y en las damas (7,6%) con dietas de hasta el 40% de grasas (del VCT),
con aumento de la interleucina2 y de linfocitos T. Y el autor sugiere que al-
gunos efectos inmunosupresores del ejercicio exhaustivo podrían ser contro-
lados seleccionando cuidadosamente la cantidad y el tipo de grasas en la die-
ta del deportista(10).
Sin embargo con dietas que duran más de 15 días, se produce el aumen-
to de enzimas oxidativas de los AG, si bien en ejercicios al 60% del máximo,
aumenta la performance (Lambert), que es una intensidad que no se usa en
la mayoría de los deportes.
Pendergast reportó que no hubo cambios del perfil lipídico en corredores
de resistencia que consumían dietas grasas (desde 17 al 40% del VCT). Pero
es sabido que el riesgo es mayor en sedentarios.
También es sabido que la dieta rica en grasas genera una insulinoresis-
tencia en forma secundaria. Sin embargo esto se estudió en obesos y no en en-
trenados que poseen mayor aumento de la sensibilidad muscular a la insulina.
Guezennec sugiere que un aumento de los AG polinsaturados provenien-
tes del aceite de pescado, altera los fosfolípidos de la membrana de los gló-
bulos rojos de tal manera que mejora la difusión del O2. Sin embargo debe-
rá ser más estudiado para comparar este efecto con sedentarios.
La carnitina favorece la entrada de AG a la mitocondria (pero la

suplementación con carnitina no aumenta su entrada).
Se ha probado usar a la cafeína ya que aumenta los niveles de noradre-

nalina, también inhibe a la fosfodiesterasa (degrada el AMPc en 5 adenilato).
Todo esto incrementa el AMPc estimulando a la LHS (lipólisis). Hay muchos
estudios que prueban el aumento de AGL en plasma con la ingesta de cafeí-
na (Tarnopolski 1989, Doubt 1991) o que prueba mayor lipólisis, pero faltan
estudios para probar que aumenta la oxidación de las mismas y que dismi-
nuye la oxidación de glucógeno muscular.
Mac Lean en 1995 probó que la cafeína reduce la malonil CoA en el múscu-
lo esquelético, pero en condiciones de reposo, pero no durante el ejercicio.
150
Por otro lado otros autores (Anselme 1992, Sasaki 1987) probaron que la
cafeína podría tener un efecto contraproducente pues se observó que tam-
bién es glucogenolítica y aumenta los niveles del lactato (que reduce la lipó-
lisis).
Bibliografía
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Wootton S. “Nutrición y Deporte”. España, Editorial Acribia. 1990.
151
11. ¿Cuáles son las reservas de grasas en el organismo?
12. ¿Cuáles son los beneficios de los lípidos en el deporte?
13. ¿Cuáles son los efectos adversos de los mismos?
14. ¿A qué intensidad se oxidan más cantidad de lípidos durante la actividad
física?
15. ¿Qué sustrato usamos especialmente con el reposo?
16. ¿Qué cociente respiratorio delata el uso de grasas como combustible?
17. ¿Está probado que el uso de dietas ricas en grasas mejore el rendimien-
to aeróbico? ¿Cuáles serían los riesgos?
18. ¿Cuáles son los pasos que deben superar los TG desde su lipólisis hasta
su oxidación?
19. ¿A qué se le llama teoría del atrapamiento?
10. ¿Cuáles son las hormonas y factores que regulan el metabolismo lipídico?
152
CAPITULO 8
Construyendo la fuerza:
El rol de las proteínas
El objetivo de este capítulo es reforzar algunos conceptos sobre la nutrición
conveniente para las etapas en las que se entrena la fuerza muscular, con el in-
terés de hipertrofiar la masa muscular. Son muchos los estudios científicos respec-
to a la resistencia, sin embargo son menos aquéllos referentes a la fuerza mus-
cular y su nutrición. Aquí trataremos de dar un pantallazo al tema.
Introducción
De la misma manera que construimos un edificio, podemos construir la
fuerza: LADRILLO A LADRILLO.
Este concepto nos sirve para comprender algunos de los procesos inhe-
rentes al desarrollo de la cualidad física que tiene gran participación en la ma-
yoría de los deportes en general: LA FUERZA MUSCULAR.
Nuestros músculos, que poseen genéticamente una proporción de unida-
des motoras lentas y otra de unidades motoras rápidas, están preparados pa-
ra desarrollar sus cualidades y reclutarlas cuando el estímulo de entrenamien-
to es el adecuado.
El ENTRENAMIENTO es uno de los pilares de la performance de la fuerza,
y sin lugar a dudas la NUTRICION es otro pilar que sustenta el mismo fin. De-
beremos adaptar la alimentación al ciclo de entrenamiento, ya que hay pe-
ríodos en los cuales el objetivo es, entre otros, aumentar la fuerza muscular
aun en deportes de conjunto.
El aspecto del que vamos a ocuparnos en este capítulo es el de la nutri-
ción con especial interés en lo relacionado al desarrollo de la fuerza.
Los alimentos son el combustible que cargamos en

nuestro cuerpo. Si no somos capaces de poner “nafta
común” en un auto de gran categoría, debemos
replantearnos porqué comemos lo que comemos.
153
La alimentación no sólo debe atender el desarrollo de una cualidad física,

sino también para el mantenimiento y mejoramiento de nuestra salud.
Ahora bien: ¿Cuál es el mejor combustible? ¿Cuánto de ese combustible
voy a necesitar? ¿Cuándo conviene cargarlo?
Cuál, cuándo y cuánto son las preguntas claves que nos hemos hecho
históricamente.
Existen muchos “mitos” que traemos desde tiempos remotos. Y será la ta-
rea del especialista tratar de comprender que el deportista trae sus creencias
(de las cuales le cuesta desprenderse) y compatibilizarlas con el conocimien-
to científico.
Y entre los términos de los “mitos” y del “método científico”, se

deberá realizar la prescripción, que no es una simple receta, sino que
debe ser negociada con el deportista para así asegurar su
cumplimiento en el tiempo. Debe respetar sus gustos, costumbres,
creencias, horarios, posibilidades, etc.
La fuerza es una cualidad física que debe ser incluida en todos los progra-
mas de entrenamiento. Su desarrollo para todos los deportes no sólo es un
fin en sí mismo, sino que puede prevenir fatiga y lesiones en general. Recor-
demos que el músculo es el efector del movimiento.
El desarrollo de la fuerza va acompañado en mayor o en menor grado de
la hipertrofia muscular. Por supuesto que el grado de hipertrofia dependerá
del modo en volumen, intensidad y velocidad de la ejecución. Tema del cual
muy bien se ocupan los entrenadores y preparadores físicos.
La nutrición debe acompañar al entrenamiento, sea éste que presente una
puesta a punto concreta (atletismo), o aquellos deportes que tienen un lar-
go período de competencias sucesivas (deportes de conjunto).
La alimentación no precede, ni sucede al entrenamiento, sino que lo
acompaña.
De nada valdría consumir aminoácidos, si no se realiza el entrenamiento
de la fuerza para construir masa muscular.
Este es un tema de consulta en la práctica médica: quiero aumentar la ma-
sa muscular mágicamente con una dieta y sin un planeamiento y periodiza-
ción ordenada y metódica de entrenamiento.
154
Todos sabemos que la cualidad física FUERZA, tiene más relación con las
fibras tipo II (también llamadas rápidas) y con la capacidad neuro-muscular
de reclutamiento de células por unidad motora. El biotipo de un sujeto fuer-
te es de una mayor mesomorfia, huesos anchos e hipertrofia muscular que se
nota más en gemelos cuando es niño.
Las unidades motoras rápidas reclutan más número de células que las len-
tas y su componente axonal está más mielinizado, por lo que no se concibe
la fuerza separada de la velocidad como capacidad virgen. Pero ambas la
fuerza y la velocidad deben ser entrenadas correctamente para no perder la
cualidad.
La Fuerza que podemos dividirla en:

1) Fuerza inicial: Es la fuerza de arranque, al inicio de la
contracción muscular.
2) Fuerza explosiva: Es la máxima fuerza en el menor tiempo.
Que se logra con la sincronización de unidades motoras en
tiempos cortos con un estímulo cerebral importante.
3) Fuerza máxima: Es la mayor fuerza de contracción
isotónica o isométrica sin interesar el tiempo en que se
desarrolla.
Se pueden realizar ejercicios de fuerza para sostener (fuerza resistencia), y

ejercicios de fuerza para ejecutar (explosivos que tienen en cuenta la fuerza
máxima pero también la velocidad gestual, es decir se transfiere la fuerza má-
xima en la mayor velocidad).
F
a b a: más fuerza explosiva
a y b: la misma fuerza máx.
155
De la misma manera que el preparador físico deberá desarrollar en forma

y tiempo la fuerza necesaria para mejorar el rendimiento en cada especiali-
dad deportiva, el médico especialista en nutrición deberá prescribir un plan
adecuado de alimentación en tiempo y forma.
El preparador físico deberá contemplar si el objetivo del desarrollo de la
fuerza es la hipertrofia en sí (fisicoculturismo), o es la potencia (máxima fuer-
za a máxima velocidad). Y en un trabajo de equipo, el especialista en nutri-
ción le sugerirá al deportista el combustible adecuado para tal fin.
Para lograr la mejor performance no se entiende, la atención deportiva,
de otra manera que no sea EN EQUIPO.
La labor interdisciplinaria es la única manera de trabajar en un país

desarrollado. Así como un equipo de cualquier deporte debe trabajar en
forma conjunta, y el “tanto” es el resultado del trabajo conjunto y
sincronizado de todos; de la misma manera el técnico, preparador físico,
médico, psicólogo, etc, deben realizar un buen trabajo de equipo para
poder lograr el objetivo.
Aspectos metabólicos y energéticos

Como ya vimos en el capítulo de bioenergética, el ATP es la moneda ener-
gética en el organismo.
Existen dos pasos elementales:
1) Del alimento a la energía (los carbohidratos, las proteínas y las grasas de los
alimentos pueden convertirse en ATP).
2) De la energía al trabajo muscular (el ATP que es energía química se trans-
forma en energía cinética en el proceso de contracción muscular).
El metabolismo más comprometido con la Fuerza-velocidad es el anaeróbi-
co, entendiéndose por anaeróbico a la no utilización del oxígeno para la obten-
ción de energía. Este proceso le da al organismo la posibilidad de obtener ener-
gía rápidamente aunque por poco tiempo. Por otro lado el ATP no puede ser
suministrado por vía sanguínea por lo que cada célula debe fabricarlo por sí so-
la. No sólo se usa la vía ATP-PC, sino también la glucólisis anaeróbica.
Esto tiene un costo (químicamente hablando), que es la reducción del pi-
rúvico a láctico, quien temporalmente acepta los hidrogeniones que no pue-
de tomar la cadena respiratoria para oxidar.
156
En ejercicios de alta intensidad y corta duración, repetitivos en el tiempo,

el lactato y el aumento de H+ son causantes de la fatiga muscular. De la mis-
ma manera, la depleción de glucógeno es la causante de la fatiga, en ejerci-
cios de larga duración.
Cuando el láctico aumenta su producción y no puede ser removido
intraejercicio, el atleta debe interrumpir el mismo por fatiga. Durante una ac-
tividad de menor intensidad o en el reposo, 4/5 del lactato producido en el
músculo puede ser llevado al hígado para este fin. Sin embargo en la medi-
da que aumenta la producción de lactato supera su remoción y su concen-
tración aumenta.
Cada sujeto tiene un umbral para que esto suceda (que algunos autores
denominan “umbral anaerobio”). El umbral anaerobio es el punto en el cual
el lactato aumenta exponencialmente y por lo general coincide más con cam-
bios en la percepción de la fatiga que con cambios en la frecuencia cardíaca.
El lactato estimula la reesterificación de TG, por lo que disminuye la lipó-
lisis y la utilización de ácidos grasos como combustible. Un sujeto entrenado,
al remover más lactato, puede anticipar el uso de ácidos grasos con lo que
ahorra glucógeno muscular y retrasar la fatiga en los trabajos de resistencia.
En cuanto a la respuesta hormonal, durante el ejercicio aumentan prime-
ro las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) inhibidoras de las células
beta del páncreas.
La insulina disminuye. Recordemos que la acción de la insulina es permi-
tir la entrada de glucosa a la mayoría de las células de nuestro organismo (ex-
cepto las células nerviosas, los eritrocitos, las células retinianas, las células
germinales), pero también estimula la glucogenogénesis, la lipogénesis y es
anabólica proteica. Estas son suficientes razones para que no sea convenien-
te que aumente durante la actividad física.
Sin embargo, las catecolaminas primero, y la STH, glucocortides, ACTH y
el glucagon facilitan la producción y la salida de glucosa a sangre para poder
ser utilizadas como sustrato energético en el músculo que trabaja.
Recordemos que un sujeto entrenado aumenta su capacidad gluconeogé-
nica hepática (remueve más rapidamente el ácido láctico), tambien intraejer-
cicio transforma más rapidamente lactato en pirúvico nuevamente; y tam-
bién es capaz de soportar mayor concentración de lactato antes de interrum-
pir la actividad.
Por otro lado la testosterona, hormona anabólica proteica por naturaleza,
puede aumentar sus niveles con el estímulo del entrenamiento de sobrecarga,
que afecte grandes grupos musculares, de gran intensidad y velocidad. Y post-
ejercicio estimula el anabolismo proteico, o sea la hipertrofia muscular.
157
El cortisol, sin embargo, aumenta con el entrenamiento de la resistencia,

con el stress de la vida cotidiana, etc. Por lo que su nivel es mayor por la tar-
de. Y si bien aumenta la disponibilidad de glucosa en sangre; lo hace tam-
bién a costa de la gluconeogénesis, proveniente de aminoácidos, por lo que
es indudablemente catabólica proteica. Razón por la que no conviene entre-
nar la fuerza en el horario de la tarde y la noche (momento en el que el cor-
tisol está más alto).
Tampoco conviene entrenar la fuerza explosiva luego de un trabajo de re-
sistencia, debido a que el nivel de cortisol plasmático es mayor.
Es decir que, según qué cualidad física esté trabajando, los horarios idea-
les de entrenamiento podrían cambiar.
Como sabemos postentrenamiento aumenta la insulina anabólica por lo que
es conveniente entrenar de mañana, repartido en varias veces. Y entre medio,
ingerir adecuada alimentación que estimule el aumento mayor de insulina (car-
bohidrato y proteínas).
La STH también ayuda en el proceso de recuperación, pero sus niveles son
mayores por la noche durante el reposo nocturno. Entonces llegamos a la
conclusión que es tan importante COMER como DORMIR bien.
Esto deberá tenerse en cuenta cuando los deportistas viajan al exterior
con diferentes husos horarios, y compiten con los ritmos circadianos hormo-
nales al revés.
Conclusión:
Entonces un sujeto entrenado:
1) Aumenta su capacidad de remover más rápidamente el ácido láctico.
2) Debe consumidr CHO y proteínas postentrenamiento.
3) Es capaz de soportar mayor concentración de lactato antes de
interrumpir la actividad.
4) Debe dormir bien de noche.
5) Si entrena la fuerza, debe hacerlo por la mañana y la primera tarde.
6) No debe entrenar la resistencia previamente a la fuerza.
Evaluación de los aspectos nutricionales

Los parámetros para evaluar los aspectos nutricionales son:
158
1) Registro de comidas: ya sea el recordatorio del día anterior cuando se va

a realizar un estudio con un gran número de atletas, o el de una semana
cuya ventaja es que nos dan una idea más amplia de lo que sucede tam-
bién el fin de semana.
Por lo general los deportistas consumen mayores cantidades de alimen-
tos y por lo tanto superan las RDA (recomendaciones) de nutrientes,
con excepción de algunos deportes en los cuales las exigencias de un
bajo peso (ejemplo: ballet clásico, gimnasia deportiva) hacen que se
produzcan carencias: anemias ferropénicas o megaloblásticas, altera-
ción sarcoplásmica especialmente en las fibras tipo II por carencia sos-
tenida de carbohidratos en la dieta, disminución de fosfocreatina intra-
muscular por no consumir carnes rojas y pescado, etc. Recordemos el
efecto ahorrador de proteínas que poseen los CHO.
Aquí tenemos que tener en cuenta las diferencias en la composición quí-
mica de las muchas tablas de componentes de los alimentos que existen
y más aún entre países diferentes.
Por otro lado las formas de preparación y conservación de éstos influye en
los nutrientes del alimento. Ejemplo las proteínas se desnaturalizan con el
calor, pero a su vez el calor las hace más digeribles, la Vitamina C se pier-
de en el contacto con el aire (se oxida), etc.
También algunos nutrientes se interfieren entre sí, como el calcio (lácteos)
con el hierro (carnes) por lo que al analizar la ingesta deberíamos tener en
cuenta estas variables.
Por último, las necesidades nutricionales varían con el tipo de entrena-
miento (fuerza, resistencia) y con la etapa de entrenamiento (pre, intra y
postcompetencia).
2) Datos antropométricos: Peso, talla, BMI (Indice de Masa Corporal), por-

centaje graso, masa magra, etc. Recordemos que los deportistas tienen un
ideal que no es el mismo para cada deporte, y por lo general se salen de
los cánones o estadísticas de la población sedentaria.
El BMI cuya fórmula es peso (kg) sobre la talla (metros) al cuadrado es uti-
lizado para medir exceso de peso graso en la población sedentaria y co-
mo indicador de salud o enfermedad.
Un BMI: menor de 18 significa desnutrición
entre 18,1 y 20,4 es bajo peso grado I (asociado a anemias,
osteoporosis y otras enfermedades carenciales).
entre 20,5 y 25 es normopeso
entre 25,1 y 27,9 es sobrepeso
159
entre 28 y 31,9 es obesidad grado I

entre 32 y 39,9 es obesidad grado II
más de 40 es hiperobesidad u obesidad mórbida (asociado a
diabetes tipo II, hiperuricemia, hipercolesterolemia, cáncer
de mama y colon, depresión, ansiedad, etc.).
Debemos aclarar que el BMI es totalmente inapropiado en deportistas
que sin lugar a dudas tienen mayor peso en masa muscular que en grasa.
Y por lo tanto los factores de riesgo asociados al BMI alto de la po-
blación sedentaria no coincide con la población deportista, y más aún
los deportes que requieren mayor hipertrofia muscular.
Existen a veces modificaciones en el somatotipo de algunos deportes. Ha-
ce una década las gimnastas eran más delgadas, ahora son más robustas.
Aun así, todavía estamos muy lejos de un modelo de salud. Recordemos
que por lo general, alto rendimiento no es sinónimo de salud.
3) Signos y síntomas clínicos: cansancio, fatiga, calambres, lesiones a repe-

tición etc., que muchas veces son el resultado de una mala o deficiente
alimentación e hidratación y a veces es por sobre entrenamiento o falta
de descanso adecuados.
4) Datos bioquímicos: balance nitrogenado, excreción de urea urinaria, 3-

metil histidina (más representativa de la destrucción de proteínas miofi-
brilares), la fenilalanina y la tirosina (indicadores de utilización energética
de proteínas no contráctiles) y marcadores radioactivos.
El balance nitrogenado se basa en el nitrógeno urinario, pero el error con-
siste en que el nitrógeno que se pierde por sudor no está considerado en
la fórmula (y éste aumenta considerablemente en un sujeto entrenado).
Todos los indicadores anteriores pueden darnos una idea aproximada del
turn over de las proteínas.
Existen otras variables que se pueden presentar con los indicadores bio-
químicos para hacer falaz su resultado: la hemoconcentración que puede
ser producida por la sudoración intensa, o el efecto de deshidratación que
posee el consumo excesivo de proteínas.
Otros datos químicos son la medición de vitaminas y minerales en sangre,
aunque esto no refleja las reservas tisulares de los mismos.
También los procesos de hemólisis producidos para determinar algunos
componentes plasmáticos pueden dar valores falsos aumentados (por los
componentes intraeritrocitarios que se vuelcan al plasma).
160
Conclusión:
Los parámetros bioquímicos, clínicos, antropométricos
y el registro de alimentos, deberán ser evaluados en forma
conjunta para tener una idea aproximada de lo que
sucede a nivel nutricional con el deportista.
Todos tienen su pro y su contra, pero pueden ser útiles
sólo si se interrelacionan los parámetros entre sí. Mediante
estos, se podrá detectar y reducir los posibles problemas
nutricionales en forma temprana, si estos existiesen.
Las reservas de proteínas en el organismo son:

1) Pool intracelular de aminoácidos circulantes libres.
2) Proteínas contráctiles estructurales: actina y miosina.
La depleción de glucógeno muscular se asocia a la fatiga crónica. Esta de-
pleción puede ocurrir durante un ejercicio de resistencia o en aquellos depor-
tes intermitentes como la mayoría de los deportes de conjunto (footbal, vo-
ley, rugby, basquet, etc.) y el signo es la dificultad para mantener la misma
intensidad de ejercicio.
Una ingesta adecuada de carbohidratos también es importante para aho-
rrar proteínas en deportes como gimnasia deportiva, danza, etc, donde el ba-
jo peso produce un balance energético negativo.
Es sabido que una dieta baja en calorías, produce acidosis metabólica, con
disminución de enzimas glicolíticas, atrofia selectiva de fibras tipo II y una
función sarcoplásmica alterada.
Por lo que la ingesta adecuada de hidratos de carbono es más que nece-
saria también para evitar lesión.
Proteínas
Siendo nuestro tema principal la construcción de la Fuerza, las proteínas
merecen una atención especial en este capítulo.
161
Los alimentos ricos en proteínas completas, o sea que poseen todos los
aminoácidos esenciales son las carnes (vaca, pollo, pescado), la clara de hue-
vo, y en forma incompleta los cereales y legumbres. (ver capítulo de “Alimen-
tación general”).
Entonces las proteínas en el organismo provienen del: 1) Pool celular de
aa libres (poca cantidad). 2) Dieta. 3) Proteínas endógenas tisulares (hay dos
tipos la contráctil por ejemplo actina y miosina, que representan el 66% y la
no contráctil que representa el 34%).
El pool de aa libres musculares es mayor que el del plasma (debido a su
mayor masa como tejido). Sin embargo, los aa que son utilizados como ener-
gía provienen de la degradación de proteínas endógenas.
Como vimos anteriormente, la tirosina y la fenilalanina se han tomado co-
mo indicadores de la degradación de proteínas no contráctiles, y la 3-metil-
histidina como indicador de las contráctiles.
En el músculo durante el ejercicio aumenta la degradación de las proteí-
nas no contráctiles y se reduce el catabolismo de las contráctiles.
Si bien la mayoría de los aminoácidos que se utilizan como energía en
músculo son los ramificados (valina, leucina e isoleucina), se cree que la Ala-
nina sirve tanto en reposo como durante el ejercicio para usar de fuente de
glucosa en hígado.
Históricamente se pensaba que grandes cantidades de proteínas en la die-
ta, mejoraban la performance. Pero hoy sabemos que su contribución ener-
gética sólo puede alcanzar de un 5% a un 15% del total de la energía reque-
rida para el ejercicio.
Los ejercicios que duran más de 60-70’ aumentan la producción de urea.
Y también veremos que aquéllos cuya intensidad supera el 42% también.
Durante los ejercicios de resistencia se incrementa la oxidación de ami-
noácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) y en condiciones
de glucógeno muscular disminuido, la oxidación total puede tornarse signi-
ficativa (5 al 10%).
De cada molécula de valina podemos obtener 32 ATP, de cada isoleucina
42 ATP y de cada leucina 43 ATP.
Los ramificados son aminoácidos esenciales que a diferencia del resto, se
degradan en tejidos extrahepáticos debido a la mayor concentración enzimá-
tica intracelular especialmente del músculo. Y para ello transaminan su gru-
po nitrogenado al pirúvico convirtiéndolo en Alanina (ver ciclo de la alanina).
El ciclo de la alanina es la alternativa no tóxica del nitrógeno que pier-
den los aminoácidos ramificados al entrar al ciclo de Krebs. El pirúvico toma
el nitrógeno y se convierte en Alanina que sale del músculo y va al hígado a
convertirse en glucosa.
162
hígado músculo
glucosa
glucosa AAR
pirúvico pirúvico glutámico (N+)
alanina alfacetoglutárico
alanina
AAR: Aminoácidos ramificados
La urea producto de degradación de proteínas que serían utilizadas como

energía, aumenta a medida que crece la intensidad del ejercicio pero a par-
tir del 42% del consumo máximo de O2. (Lemon, Yarasheski “Effect of Inten-
sity on Protein Utilization During Prolonged Excercise”. Medical Science Sports
Exercise, Vol. 16. 151-152, 1984.
La mayoría de los estudios se realizaron en sujetos que entrenan aeróbi-
camente, pero faltan trabajos respecto de lo que sucede con el entrenamien-
to de la fuerza muscular.
163
Cuando no se consumen proteínas en cantidades suficientes, se produce

su degradación en energía, con disminución de su síntesis muscular y pérdi-
da de fuerza.
Si se consumen en exceso son convertidos en glucosa o en grasa. Y recor-
demos aquéllas que son usadas como energía. De cualquier forma esto ge-
nera nitrógeno.
El nitrógeno o grupo “amino” tiene dos alternativas:
1) Lo toma otro sustrato transformándose en un aminoácido (transamina-
ción): ejemplo típico de lo que le sucede al pirúvico en el ciclo de la ala-
nina, donde se convierte en alanina al tomar el nitrógeno de otro aminoá-
cido que será usado como energía.
2) O es desechado de la molécula aminoacídica y queda libre (desamina-
ción), que es tóxico razón por la que el hígado lo convierte en urea y es
excretado por riñón junto con agua y por un mecanismo calciodepen-
diente, lo que incrementaría la deshidratación y la pérdida de calcio.
Existen factores que afectan el turn over de proteínas:
1) La intensidad del ejercicio parecería estimular la enzima dehidrogenasa
de algunos aminoácidos (aa). Es decir que aumentaría su oxidación.
La alanina aumenta en ejercicios de máxima intensidad. Puede dar como
resultado de su oxidación 8 ATP. Mientras que la valina, leucina e isoleu-
cina (aa de cadena ramificada) parecen oxidarse en ejercicios de intensi-
dad submáxima y su producto es de 43 a 32 ATP aproximadamente.
Recordemos que la urea puede ser un indicador de oxidación proteica du-
rante el ejercicio. Y la excreción de urea urinaria aumenta progresivamen-
te con la intensidad del ejercicio, pero no hay diferencia con el reposo si
la intensidad es igual o menor que el 42% del VO2 máximo.
2) La duración: Cuando los ejercicios duran 60’ o más, aumenta la utiliza-
ción de aminoácidos como energía. Y cuando la ingesta y/o las reservas
de HC son escasas, esto se incrementa. Puede llegar a significar hasta el
15% del combustible en uso.
3) El tipo de entrenamiento: Un sujeto entrenado en resistencia, aumenta
más la oxidación de leucina que un no entrenado (pues aumenta la enzi-
ma deshidrogenasa de los aminoácidos ramificados). La leucina retornaría
a valores de reposo luego de 5 hs. post-ejercicio.
4) La dieta: Los hidratos de carbono adecuados y suficientes de la dieta, tie-
nen el efecto de ahorro de proteínas.
5) El sexo: El hombre oxida más leucina que la mujer durante la actividad físi-
ca de una intensidad del 60-65% del VO2 máximo (Philips).
164
Aun el entrenamiento de la resistencia implica un incremento de síntesis

proteica muscular aumentada postentrenamiento.
¿Cuánto de proteínas?
Lemon sugiere que se debe consumir entre un 12% y un 15% del VCT. Y
en la dieta de un deportista esto puede representar 1,5 a 2 g/kg/d.
• La RDA para sedentarios es de 0,8 g/k/día.
• Para los vegetarianos y debido a que la mayor cantidad de proteínas de su
dieta está acompañada por fibras por lo que son menos digeribles (85% a
diferencia de las de origen animal: 95%) las RDA son de 0,9 g/kg/d. Apar-
te el aminoácido limitante en los cereales es la lisina y el de las legumbres
es la metionina, por lo que se recomienda complementar cereales con le-
gumbres (ejemplo: arroz con porotos o arvejas o lentejas).
• Para entrenamiento de resistencia se recomienda entre 1,2 a 1,4 g/kg/d.
• Y para entrenamiento de la fuerza 1,76 a 2 g/kg/d.
Salvo en fisicoculturistas donde a veces los requerimientos pueden ser un po-
co más, en el resto de los deportes se debe respetar el no superar los 2 g/kg/d
para evitar la deshidratación y la pérdida de calcio urinario. También el exce-
so de proteínas animales, aumentaría la ingesta de grasa saturada que la
acompaña con aumento del riesgo de padecer enfermedad coronaria y ate-
roesclerosis. El exceso de proteínas podría aumentar la excreción urinaria de
Calcio que se elimina junto con la urea (a tener en cuenta en osteoporosis)
(“Nutrition for sport and exercise”, 98 de Berning y Steen).
Pero luego de producida la mejora de las cualidades en Fuerza o Resisten-

cia, tras 4-8 semanas de entrenamiento, se podía volver a los valores de la
RDA.
Se ha hipotetizado mucho con respecto al consumo de distintos aminoá-
cidos como anabólicos dietéticos, pero lo que asegura esto es el consumo de
un VCT (valor calórico total) suficiente, con una ingesta de carbohidratos en-
tre el 60 y 65%.
Cuando la relación Proteínas/Carbohidratos es 1 a 4 (14% a 60%), la tes-
tosterona en reposo aumenta (en hombres). Aún faltan estudios en mujeres
(todos se han hecho en varones).
Parecería ser que en la medida que se necesita más energía total, los re-
querimientos proteicos aumentan.
165
Se han medido variaciones individuales en cuanto a la respuesta hormo-

nal tras el consumo de aminoácidos como arginina, ornitina, lisina y tirosina
(STH, insulina, somatomedina) y algunos estudios prueban que la respuesta
insulínica es mayor si post-ejercicio se agrega proteínas a la carga de carbo-
hidratos de la dieta.
Por ejemplo la arginina aumenta 5 veces la respuesta de la insulina sobre
la tasa de resíntesis de glucógeno muscular luego del ejercicio (Ivy).
El suplemento consistía en 1 g de HC/kg de peso más 0,8 g de argini-
na/kg y se los administraba 1, 2 y 3 hs. post-ejercicio. Pero esto presentaba
algunos efectos colaterales: meteorismo y diarrea.
Luego se utilizaron 112 g de HC más 40 g de proteínas, administrados in-
mediatamente post-ejercicio y 2 hs. post. Y esto producía una tasa de gluco-
genogénesis muscular mayor en un 38% más veloz. Aparte era sabroso y sin
efectos colaterales.
Por esto se recomienda agregar 1 g de proteínas por cada 2,5 g de HC
post-ejercicio.
Sin embargo lo que asegura que las proteínas de la dieta

sean utilizadas para síntesis de masa muscular es el adecuado
VCT, con un 60-65% de HC.
EL CONSUMO ADECUADO DE HC, NO SOLO TIENE EL
EFECTO DE GLUCOGENOGENESIS AUMENTADA, SINO
TAMBIEN UN AHORRO DE PROTEINAS.
Los deportistas que entrenan la fuerza muscular eran históricamente los

levantadores de pesas, fisicoculturistas y luchadores. También en el footbal,
volley, basquet, etc. Sin embargo progresivamente, los entrenadores de cier-
tos deportes como gimnasia, ski, etc. han reconocido la importancia del en-
trenamiento de la fuerza para mejorar la performance, y han incluido dentro
del plan anual de entrenamiento, ciclos de mayor entrenamiento de la fuer-
za muscular como cualidad física fundamental a la hora de competir.
Aun los corredores de resistencia entrenan la fuerza muscular para preve-
nir la fatiga y lesiones musculares. De la misma manera que los fisicoculturis-
tas entrenan la resistencia (con la bicicleta) como cualidad para incrementar
la definición final muscular en las últimas fases precompetitivas.
Distintos autores como Kleiner, Bazzarre, Spitler, Hurley, Short, Morgan,
Chen, Hickson, etc. han evaluado las distintas poblaciones de fuerza.
166
Fisicoculturistas
Los resultados de las encuestas alimentarias tienen gran variabilidad.
La ingesta de alimentos varía según el sexo, edad, BMI (índice de masa
corporal = peso/talla al cuadrado), el gasto metabólico y por actividad física,
por diferencias culturales y preferencias individuales.
El VCT varía desde 2.000 a 4.150 kcal diarias. En la etapa precompetitiva
el VCT decrece significativamente.
Bien es sabido que hay fisicoculturistas que consumen grandes cantidades
de huevos por día.
Faber estudió 76 sujetos sudafricanos que consumían entre 3.200 y 4.150
kcal diarias y la diferencia se relacionaba directamente con el consumo de
huevos. Aquéllos que consumían 12 huevos por día eran los que más calorías
diarias registraban. También este hábito producía una variación en la compo-
sición de nutrientes de la siguiente manera: 12% más de proteínas y grasas
en la composición de la dieta.
La ingesta de proteínas varía según la etapa. Durante el año era de un 20%
aproximadamente, pero en la etapa competitiva aumentaba a un 34-40% del
VCT, a expensas de las grasas que descendían a un 10-15%, lo que mantenía
una carga de carbohidratos similar a la de cualquier otro deporte.
Otras estadísticas difieren mucho en la composición especialmente res-
pecto de las grasas (20-25% del VCT), pero todas coinciden en el aumento
porcentual de proteínas.
Las mujeres fisicoculturistas consumen menos grasas saturadas respecto a
las polinsaturadas que los varones. Y el colesterol de la dieta tiende a ser ma-
yor en los varones que en las damas. También se relaciona directamente a la
cantidad de huevos de la dieta, pero muchos fisicoculturistas poseen el hábi-
to de consumir sólo clara de huevo y carne de pescado, con lo que sus per-
files lipídicos se encuentran más cercanos a la salud y bajo riesgo de padecer
enfermedad coronaria.
Por lo general la ingesta de fibras es baja: 9 g/día en la categoría “senior”
y 7 g en la categoría “junior” tanto en hombres como en mujeres.
Sería interesante realizar estudios prospectivos para evaluar si el bajo con-
sumo de fibras, con el alto contenido de colesterol y grasas saturadas de la
dieta de estos deportistas se relaciona a la enfermedad coronaria u otra pa-
tología como en el sujeto sedentario.
El consumo de vitaminas y minerales por lo general exceden las RDA. Sin
embargo la ingesta de calcio está disminuida en mujeres debido al bajo con-
sumo de lácteos y derivados. Y si bien esto es un factor de riesgo para sufrir
167
osteoporosis, al no tener amenorrea como en otros deportes, se debería es-

tudiar si el impacto de este hábito es menos riesgoso o no, en las mujeres fi-
sicoculturistas. También los varones consumen menos que la RDA.
Aparte debemos considerar que muchos deportistas consumen polivita-
mínicos y concentrados de minerales con lo que su déficit se atenua.
El consumo de zinc y cobre son menores que los de la RDA.
Levantadores de pesas y luchadores

Warren ha reportado una media del VCT de 3.700 kcal ± 1.500 kcal (2 g/kg/d
de proteínas) en 28 levantadores de pesas olímpicos. Pero esta variabilidad
era debido a la diferencia de peso de los mismos.
En un estudio de levantadores de pesas olímpicos chinos, se observó que
consumían 500 kcal más que los amateurs. Pero esto sería debido a un me-
nor gasto energético de la última población comparativamente.
Hurley reportó un consumo de proteínas de un 20-22% del VCT en lucha-
dores y levantadores de pesas elite.
Morgan estudió la población femenina de levantadoras de pesas y conclu-
yó que consumían un 23% de proteínas, 32% de grasas y un 47% de carbo-
hidratos. A diferencia de las mujerese fisicoculturistas que consumen 37 a
39% de proteínas pero sólo un 12% de grasa en la etapa competitiva.
Otro factor a tener en cuenta es la restricción de peso a la que deben so-
meterse para entrar en la categoría por lo que el VCT de su dieta se encuen-
tra alterado en la etapa competitiva. Muchos deportistas (especialmente los
luchadores) suben y bajan de peso hasta 5 o más veces por año en un ran-
go de 10-12 kg promedio. Esto produce también cambios relacionados con
su metabolismo basal, que disminuye al restringir calorías.
Footbal americano
El consumo de energía de los alimentos varía según el peso y la edad por
lo que las encuestas varían entre 4.500 y 6.000 kcal/d. Las proteínas son el
22% del VCT. Las grasas el 39% y los carbohidratos el 39% restante.
Y para las divisiones juveniles 16, 38 y 41% respectivamente (o sea con-
sumen menos proteínas y grasas que el anterior).
El consumo de colesterol es muy alto: de 600 a 1.400 mg diarios. Y tam-
bién consumen más grasas saturadas que polinsaturadas. Todo esto hace que
estos atletas tengan mayor riesgo de padecer enfermedad cardiovascular y
muchos de ellos tienen obesidad abdominal con un índice cintura/cadera
mayor que uno, y un perímetro de cintura mayor que 95 cm (dos índices que
168
se relacionan a un mayor riesgo de enfermedad). La ingesta de calcio, hierro

y magnesio supera las RDA.
Deportistas recreacionales que realizan fuerza

Bazarre estudió a 12 deportistas recreacionales de fuerza y los comparó
con 17 de resistencia. Por lo general consumen más calorías diarias que los
amateurs que practican resistencia (150 kcal más).
Los porcentajes de proteínas, grasas y carbohidratos de la dieta son simi-
lares en ambos grupos. Y representan un 14, 32 y 44% respectivamente. La
ingesta de colesterol es de 400 a 500 mg/día. Pero por lo general consumen
poca fibra: 6 g/d. Estas variables son similares en varones y en mujeres. Los
valores de Vitamina C son bajos en la mitad de ellos y los niveles de tiamina
son deficientes también en un 4%.
Interrelación entre hábitos alimentarios y salud en la población

de deportistas de fuerza
Las pérdidas de peso rápidas para entrar en categoría hacen que el suje-
to se deshidrate, reduzca la fuerza muscular, la función cardiovascular (fuer-
za de contracción, volumen sistólico), disminución del volumen plasmático
con alteración progresiva del filtrado glomerular, disminución de las reservas
de glucógeno muscular y hepático, pérdida de electrolitos.
Muchos de estos deportistas recurren a prácticas como sauna, ingesta de
diuréticos, laxantes, etc.
Se ha propuesto últimamente la realización de ejercicios de sobrecarga
para descender de peso a la población general con obesidad. Es mi opinión
particular que si bien es un método innovador se debe tener sumo cuidado
con el control de la presión arterial durante el ejercicio. Recordemos que el
paciente obeso tiene contraindicado realizar ejercicios isométricos, y presen-
ta una tendencia a realizar hipertensión durante y luego del ejercicio debido
a su propia enfermedad. Tampoco está probado qué sucede con el perfil li-
pídico de estos pacientes que realizan actividades de fuerza (a diferencia del
descenso del colesterol total y el aumento de HDL o colesterol bueno que su-
cede con los ejercicios aeróbicos).
Además lo que para un sujeto normopeso es bajo impacto para su siste-
ma osteo-artículo-muscular, para un obeso es alto impacto. Cada kg de más
es una sobrecarga 7 veces mayor para sus rodillas en términos biomecánicos.
Y no confundir fuerza con resistencia, ya que si realizo una carga de trabajo
muchas repeticiones, estoy trabajando la resistencia muscular.
169
Considero que los ejercicios de fuerza pueden ser beneficiosos para cier-
tos pacientes con obesidad, pero deben ser realizados según mi criterio con
baja carga, un número de repeticiones progresivo y adecuado, y en espe-
cial en forma intermitente con pausa activa, para poder lograr el efecto de-
seado de descenso de peso sin lesionar o poner en riesgo la salud del pa-
ciente. No sólo observar la obesidad del paciente sino también cuidar su sis-
tema cardiovascular y su sistema osteoarticular. De nada sirve lograr el des-
censo de un sujeto con el riesgo de que haga hipertensión, o que en un fu-
turo tenga sus rodillas lesionadas por el alto impacto de los ejercicios.
El perfil lipídico de los deportistas de fuerza varía. Si bien en algunos, el
colesterol total se presenta aumentado con una HDL baja (más aún resulta-
dos en aquéllos que usan hormonas esteroideas); en otros están dentro de
rangos normales o de salud.
Generalmente está directamente relacionado con el porcentaje graso cor-
poral y con la cantidad de yemas diarias que se consumen.
Si un deportista de 70 kg debiera consumir 2g/k/día de proteínas pode-
mos calcular que debería consumir entre otros alimentos:
250 g de carne = 50 g de proteínas
100 g de queso fresco = 30 g de proteínas
50 g de queso blanco= 6 g de proteínas
500 ml de leche o yogur = 15 g de proteínas
3 claras = 18 g de proteínas
100 g de pan negro = 10 g de proteínas
una porción de cereales y legumbres = 6 a 10 g de proteínas
Todo esto sumarían 140 g aproximadamente.
Debido a que en los deportes donde la fuerza muscular y la hipertrofia es im-
portante, a veces es muy difícil llegar a los 2 g/kg de peso en proteínas y resulta
sumamente monótono comer siempre lo mismo (carnes blancas y rojas en las
cantidades adecuadas) con el permiso del Profesor Gustavo Aslan, al cual agra-
dezco por su valiosa colaboración, he copiado algunas recetas de su autoría.
Algunas recetas con proteínas

Omelette de puerros y pollo:
Ingredientes:
6 claras
100 g de pechuga de pollo cortada en bastones
100 g de puerros cortados en finas rodajas
sal y pimienta
170
Preparación:
Rehogar los puerros con rocío vegetal y el pollo, revolver contínuamente
hasta que se cocine. Condimentar a gusto.
Batir ligeramente las claras con la preparación anterior.
Cocinar el omelette en una teflón con rocío vegetal a fuego mínimo y ta-
pado.
Dar vuelta con la ayuda de un plato y terminar la cocción.
Calorías: 247
Proteínas: 40 g
Carbohidratos: 13,6 g
Grasas: 2,06 g
Omelette de cereza:
Ingredientes:
9 claras
50 g de avena
125 cm3 de leche descremada
3 cucharaditas de gelatina diet de cereza
edulcorante
Preparación:
Mezclar las claras con la avena en un bol.
Disolver la gelatina con leche e incorporarla a la mezcla.
Endulzar y batir.
Cocinar en una teflón a fuego lento, dar vueta hasta terminar la cocción.
Calorías: 360
Proteínas: 34 g
Grasas: 4,8 g
Tortilla de coliflor:
Ingredientes:
9 claras
200 g de coliflor
1 cebolla picada
sal y pimienta
171
Preparación:
Hervir la coliflor al vapor hasta que esté tierna (10’ aproximadamente).
Luego picarla y mezclarla con la cebolla.
Condimentar las claras, batirlas ligeramente e incorporar la preparación
anterior.
Cocinar la preparación a fuego lento en una teflón con rocío vegetal pre-
viamente calentada. Dar vuelta la tortilla y terminar la cocción.
Calorías: 230
Proteínas: 30 g
Grasas: 0 g
Pescado relleno (4 porciones)

Ingredientes:
4 filetes de merluza de 200 g c/u
1 ají rojo picado
2 cucharadas de perejil picado
1 cebolla mediana picada
4 dientes de ajo picados
250 cc de leche descremada
1 cucharada de almidón de maíz
sal, pimienta y nuez moscada y una clara de huevo
Preparación:
Marinar los filetes con sal, pimienta.
Mezclar el ají, perejil, cebolla y ajos. Agregar la clara, condimentar y batir
enérgicamente.
Rellenar los filetes con esta preparación.
Disolver el almidón de maíz en la leche y llevar al fuego hasta espesar.
Condimentar y cubrir los filetes previamente colocados en una fuente,
con esta salsa.
Cocinar en el horno precalentado, a temperatura moderada durante 30’.
Calorías: 805
Proteínas: 144 g
Grasas: 4,25 g
172
Atún con arvejas: (1 porción)

Ingredientes:
1 lata de atún natural
250 cc de leche descremada
1 cucharada de almidón de maíz
1 lata de arvejas
1 cebolla picada
pimienta y nuez moscada
Preparación:
En una sartén rehogar la cebolla con rocío vegetal, agregar el almidón de
maíz disuelto previamente en leche fría, las arvejas y el atún escurrido.
Condimentar y revolver hasta que la salsa se espese (5’ aproximadamente)
Calorías: 603,8
Proteínas: 48 g
Grasas: 3,35 g
Bibliografía
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Wooton S. “Nutrición y Deporte”. Editorial Acribia. España. 1980.
173
11. ¿Qué tipo de proteínas tiene el organismo a nivel tisular?
12. ¿Qué sucede cuando consumimos proteínas de más?
13. ¿Qué sucede cuando consumimos proteínas de menos?
14. ¿Qué es el ciclo de la Alanina?
15. ¿A partir de qué intensidad de ejercicio aumenta la excresión de urea uri-
naria?
16. ¿Cuáles son los alimentos que contienen proteínas completas y más ab-
sorvibles?
17. ¿Qué relación tienen las proteínas con la insulina?
18. ¿Qué cantidades de proteínas en gramos diarios se recomienda para los
diferentes entrenamientos: fuerza y resistencia?
19. ¿Existen diferencias en la oxidación de leucina entre el sexo femenino y
el masculino?
10. ¿Qué es la transaminación y que es la desaminación?
174
CAPITULO 9
Su Majestad el agua.
Hidratación deportiva
Termorregulación
Podríamos considerar al cuerpo humano desde el punto de vista térmico co-
mo 1) un núcleo central que comprende las cavidades craneal, torácica, abdomi-
nal, pelviana y muscular profunda, y otro 2) periférico: formado por la piel, TCS
(tejido celular subcutáneo) y músculos periféricos. Cada compartimento tiene
temperaturas diferentes, entendiéndose por temperatura central a la del núcleo
central.
La parte periférica se puede considerar como aislante y que contribuye a
la termorregulación, ya que es la parte más expuesta al medio ambiente.
El ser humano es homeotermo, por lo que trata de mantener

una temperatura constante mediante la producción y disipación
de calor. Cuando hace frío tiritamos para producir calor, y
cuando hace calor sudamos para perderlo.
El objetivo, cuando realizamos actividad física es: a la vez que producimos ca-
lor, sudar para eliminar el excedente, a pesar de correr el riesgo de deshidra-
tarnos en el intento.
Existen mecanismos regulatorios para este fin:
1) Físicos: en relación a su medio ambiente, el cuerpo humano está someti-
do a las mismas leyes físicas que cualquier objeto caliente y puede ganar
o perder calor.
Estas leyes son:
a) Radiación: El organismo puede radiar calor (en ondas térmicas infra-
rrojas) a objetos más fríos próximos a él, o puede ganar calor de obje-
tos más calientes o por la radiación solar. En condiciones ambientales
normales, en climas templados, el cuerpo puede perder calor. Si la t°C
ambiental es alta se produce la ganancia inversa.
175
b) Convección: Es el transporte de calor por el movimiento del aire (o el

agua). En condiciones aptas de temperatura esto funciona desde el
cuerpo hacia el medio. Por ejemplo al andar en bicicleta, el aire que
movemos nos ayuda a disipar más el calor que eliminamos por la piel.
c) Conducción: El organismo pierde calor por contacto directo con otro
objeto sólido más frío (colocarse ropa). Se llama cuerpo negro a aquél
que puede absorber el calor de otro más caliente y perderlo al contac-
to con otro más frío. Por ejemplo si corro por el pavimento caliente,
con cada pisada, mi calzado y mi cuerpo ganan calor.
d) Evaporación: Es el mecanismo por el cual un cuerpo disipa el calor. De-
pende de la temperatura, la humedad ambiental y la velocidad del
viento. El sudor puede o no evaporarse, según las condiciones de tem-
peratura, humedad y movimiento del aire. Si no se evapora, las mis-
mas gotas de sudor podrían tapar y aislar a la piel del medio ambien-
te, generándose un círculo vicioso por el cual la temperatura corporal
aumente más aún.
A temperatura ambiente (20-22 grados, a través de a), b) y c)

se pierde 2/3 del calor elevado o producido por la actividad
física (AF), por los 3 mecanismos arriba nombrados. Pero
cuando la temperatura ambiental asciende a 26 grados la
pérdida de calor disminuye, y si la humedad ambiental es alta
(mayor del 70%), esto empeora más aún con el consiguiente
mayor riesgo de golpe de calor.
La evaporación de un gramo de sudor significa la pérdida de 0,58 kcal de

calor.
2) Químicos: Los procesos metabólicos tienen como objetivo producir la
energía necesaria para la vida. Existe producción de calor con cada reac-
ción química. Y si la quisiéramos medir sabemos que por cada litro de O2
consumido, se producen 5 kcal de calor.
Por otro lado recordemos que el ser humano tiene una eficiencia mecáni-
ca del 40%, ya que el 60% restante lo pierde en calor.
El riesgo de perder calor es la deshidratación, con la consiguiente dismi-
nución del rendimiento físico, debido entre otras cosas a la disminución
del gasto cardíaco.(12)
176
Calor específico: Es aquél que mantiene al sujeto en condiciones útiles.

Se calcula que es de aproximadamente 0,8 kcal por kg de peso (si una per-
sona pesa 70 kg, su calor específico será de 56 kcal).
A esto se lo llama calor vital.
El calor no es un excedente molesto, sino que es necesario para activar al
sistema nervioso simpático, para estimular al SNC y producir una óptima
temperatura para entrenar y evitar desgarros (la temperatura en reposo del
SNC es de 32, pero en el ejercicio la óptima es de 36 grados). Se ha compro-
bado que la temperatura del cuadriceps asciende a 38°C luego de 10 minu-
tos de pedaleo. También se han medido temperaturas rectales de 41°C lue-
go de 5.000 mts de carrera.
Pero por ejemplo en esfuerzos prolongados, donde la temperatura del SNC
aumenta en forma desmedida (40-42 grados) las células de la corteza se ven
perjudicadas produciendo confusión mental y hasta puede causar la muerte.
Aparte se produce la deshidratación, con la consiguiente disminución del
volumen minuto sanguíneo. A esto le sigue una disminución del flujo sanguí-
neo en la piel con perjuicio de la pérdida de calor y mayor aumento de la
temperatura.
Entonces el calor se gana por actividad metabólica, por exposición al
sol, o a un ambiente cálido, y desde el piso caliente, y se pierde con el
sudor evaporado por el aire fresco, y al refrigerar al organismo con be-
bidas frescas.
Unidad clo: Es la cantidad de ropa necesaria para estar cómodo a 20 gra-
dos de temperatura.
Es decir que en zonas frías se necesitan más unidades clo. Por ejemplo en
el ártico donde la t°C es de -40°C, se necesitan 12 unidades clo, pero si la
persona se encuentra realizando actividad física, las nececidades disminuyen
a 4 unidades clo, pues su tasa metabólica aumenta 3 veces que en reposo.
Cuando se trabaja en climas calurosos, por ejemplo un día de 40 grados,
se absorbe calor por radiación de 280 kcal/h, aparte se produce por trabajo
físico 300 kcal/h y al transpirar se pierde 1 litro de sudor = 580 kcal. Es decir
que se perderían aproximadamente 1.160 kcal en total al entrenar a una
temperatura de 40 grados.(1)
Factores de regulación:
Varias pueden ser las causas de fatiga, pero la deshidratación, junto con la
hipoglucemia cerebral y la falta de glucógeno muscular se encuentra entre
las más importantes. Tanto la hipertermia como la falta de glucógeno mus-
cular afectarían la disponibilidad de calcio intramuscular, necesario para la
contracción muscular.(31, 32)
177
La hipertermia disminuye el rendimiento deportivo por causas indepen-

dientes de la deshidratación. El deportista expuesto a climas cálidos, aunque
esté correctamente hidratado disminuye la performance por causas aún po-
co claras. Aunque la correcta hidratación disminuye el riesgo de fatiga por
mejorar el volumen minuto.(34)
Existen mecanismos por los cuales se trata de mantener una temperatura
adecuada, pero el costo es la deshidratación.
1) Mecanismos homeostáticos: Redistribución del flujo
Aumento del V.M. (volumen minuto)
Sudor y evaporación
2) Hidratación.
Si en reposo un hombre consume 8.000 litros de aire en 24 hs., tiene una
FC de 70/min y de los 5 litros de sangre por minuto el 15% va a los músculos.
Durante una carrera se puede alcanzar a 25 litros por minuto y el 80% va a los
músculos por la redistribución del flujo, y el aumento del volumen minuto.
El aparato muscular representa aproximadamente un 40% del peso cor-
poral total. Recordar que durante el ejercicio hay redistribución del flujo.
Reposo Ejercicio
% l/min % l/min
Cuerpo 100 5 100 25
Músculo-piel 115 0,75 180 21,25
Corazón 115 0,25 115 11,25
Hígado 125 1,2 114 11
Cerebro 115 0,75 113 10,75
Riñón 120 1 114 11
De este cuadro surge que el flujo sanguíneo aumenta en sus valores ab-
solutos y relativos en músculo y piel, durante el ejercicio. Entre otras cosas
es debido a la nececidad de nutrientes y de perder parte del calor producido
a partir de las reacciones metabólicas por la piel al medio exterior.
El corazón, órgano efector en el deporte, aumenta proporcionalmente al
ejercicio su flujo sanguíneo. Siempre es un 5%, pero aumenta en términos
absolutos su flujo sanguíneo.
178
Al realizar actividad física en el calor, el flujo sanguíneo se redistribuye más

al músculo y esto le quita vasodilatación a la piel, con lo que empeora la pér-
dida de calor.
Si bien el riñón mantiene su flujo de filtración constante en términos ab-
solutos, tambien aumenta la reabsorción tubular por lo que la producción de
orina disminuye radicalmente.
Se cree que el trabajo intermitente tiende a elevar más la temperatura
central y produce mayor tasa de sudoración que el trabajo continuo.(22)
Es importante tener en cuenta el período de adaptación a que deben ser
sometidos los deportistas que llegan desde otros climas para competir en
igualdad de condiciones.
El 60% del cuerpo humano es agua: 2/3 intracelular y 1/3 extracelular.
El agua es importante para la función cardiovascular y para mantener una

temperatura corporal adecuada.
Para evitar la hipertermia es que existen los mecanismos de pérdida de ca-
lor como el sudor y la evaporación.
Evaporación
Como ya vimos, depende de la temperatura ambiental, de la humedad y
del movimiento del aire del ambiente. Razón por la que en la altura donde la
temperatura y la humedad es menor, la evaporación es mayor. La tempera-
tura de la piel varía con la t°C ambiente (de 5° a 40°C).
Se llama sensación térmica a la relación entre la temperatura ambiental y
la humedad (aumenta con esta última).
Al realizar ejercicio, es más veloz la producción que la eliminación del ca-
lor, por lo que aumenta la temperatura. La transpiración, debe eliminarse por
evaporación y así enfriar la piel (es sudor frío).
Por cada gramo de agua evaporada se pierden 0,58 kcal de calor. Es de-
cir que si bien produce calor para mantenerse vivo, a su vez debe evaporar
parte de ese calor que sobra. Lo que no alcanzamos a evaporar, se transfor-
ma en sudor visible.
Perspiración: Es la transpiración invisible. Aquélla que se pierde en forma

de evaporación.
La perspiración basal es de 25 g de agua por hora, que en términos de calo-
rías equivale a 14,5 kcal/h (la disipación de un gramo de sudor es de 0,58 kcal
por lo tanto 25 g de sudor son 25 por 0,58 = 14,5 por hora).
179
Respiración basal: es el agua que se pierde al respirar en forma basal y

es equivalente a 12 g de agua/h.
Si 1 g = 0,58 kcal ———} 12 g = 12 por 0,58 = 7 kcal/h.
En síntesis la Temperatura corporal interna depende de:

La temperatura ambiental
La humedad
El movimiento del aire
El ciclo menstrual
El grado de hidratación
El ciclo menstrual (la fase folicular de la mujer disminuye el umbral hipo-

talámico para comenzar a sudar, más que la fase lútea). Existe un ritmo cir-
cadiano para este umbral que es menor a las 4-6 hs. que a las 12-16 hs.
La fiebre eleva el umbral hipotalámico para comenzar a sudar (razón por
la que no se debe competir con hipertermia previa).
El grado de hidratación. La deshidratación disminuye la tasa de sudora-
ción por lo que aumenta más la temperatura interna.
Esta es la composición del electrolito del sudor y del plasma, respecto de
los niveles intracelulares.(46)
ELECTROLITO SUDOR (mMol/l) PLASMA INTRACELULAR

SODIO 20-80 130-155 10
POTASIO 4-8 3,2-5,5 150
CALCIO 0-1 2,1-2,9 0
MAGNESIO 2 0,7-1,5 15
CLORO 20-60 96-110 8
BICARBONATO 0-35 23-28 10
FOSFATO 0,1-0,2 0,7-1,6 65
SULFATO 0,1-2 0,3-0,9 10
180
Ingresos y egresos de agua
Los ingresos de agua al Los egresos son:

organismo se producen por: - La excreción renal: 1,5 l/d
- La bebida (1,5 a 2,5 l/d) - Sudor: 500 ml/d.
aunque esto varía por usos y En un partido de footbal se
costumbres. pueden perder 2-3 litros de
- El agua de los alimentos (1 l/d) sudor.
Frutas y verduras: 90% de agua - Perspiración pulmonar:
Carnes y pescados: 60% 350 ml/d.
Pan: 30%
Estas dos últimas son formas de
- Oxidación metabólica evaporación
de HC: 60 ml/100 g (250 ml)
- Materia fecal: 200 ml/d.
Proteínas: 40 ml%
Grasas: 100 ml%
El flujo sanguíneo renal es de 1 l/min en reposo y puede disminuir a 200

ml/min en el ejercicio. Están regulados por la aldosterona (que afecta los tú-
bulos distales reteniendo sal y agua) y por la ADH (hormona antidiurética que
afecta al tubo colector y disminuye el flujo renal, aumentando los solutos ex-
tracelulares). La importancia de la regulación renal es especialmente poste-
rior al ejercicio, pues durante el ejercicio el sudor puede alcanzar valores muy
altos.
También se había sugerido en otros trabajos que el consumo de sodio ele-
vado en la dieta, influía negativamente en el balance de K+ en la sudoración
y en los músculos (afectando las características contráctiles del músculo, co-
mo la resistencia a la fatiga) ya que el K+ juega un papel importante en la
conducción nerviosa, coordinación neuromuscular y en la síntesis de glucó-
geno. Sin embargo se demostró que no es así en el European Journal of Ap-
plied Physsiology (Springer 85).
Otros estudios demuestran que el potasio tiende a mantener un balance
positivo a pesar de la ingesta de sodio, aun cuando se está aclimatando al ca-
lor.(30)
La absorción del agua se produce mayormente en el intestino delgado y
en menor cantidad en el grueso, sin embargo no debemos olvidar que la ra-
pidez con que llegue al intestino depende de la tasa de vaciamiento gástri-
co.(8, 18)
181
Los factores que influyen en la tasa de vaciamiento

gástrico son:
1) Cantidad de líquido ingerido.
2) La temperatura del líquido (la experiencia demuestra
que es óptima a 10°C).
3) El pH.
4) La concentración de solutos (los electrolitos en juego
son sodio, cloro, y glucosa).
5) Intensidad del ejercicio (ya que la redistribución del
flujo, produce hipofusión gástrica).
El estómago trata de diluir con la secreción de jugos gástricos (que tam-

bién hidrolizan los alimentos) las bebidas hipertónicas. Perdiendo tiempo en
el vaciamiento gástrico.
La osmolaridad aceptada es hasta 300 miliosmoles, para no producir efectos
de retraso de vaciamiento (por ejemplo la Coca Cola tiene 700 mOsm/l). Sin
embargo algunos estudios muestran que no existe diferencia de vaciado gástri-
co en algunas bebidas con maltodextrinas, respecto de otras isocalóricas pero
con glucosa, ni tampoco varía el índice glucémico y la respuesta insulínica.(37, 38)
La maltodextrina es un subproducto del refinamiento del maíz, que tiene
5 a 10 moléculas de glucosa unidas, que se utiliza como aditivo de ciertos ali-
mentos para alterar su viscocidad, dulzor y solubilidad de otros alimentos.
Hace que una bebida no varíe la osmolaridad respecto de la glucosa.
Existen receptores en la mucosa gástrica y duodenal que responden espe-
cialmente a la cantidad de calorías. El estómago aisla su contenido y lo va
descargando según las concentraciones calóricas, independientemente del
nutriente (carbohidrato, proteína o grasas).(35) Lo hacen vía hormonal (ente-
rohormonas) y nerviosa (SNA).(36) Luego el azúcar, la glucosa y el sodio van
a mejorar la absorción intestinal.(39)
La cantidad de sodio que se pierde por sudor es importante si la prueba
dura mucho tiempo y si la temperatura es alta.
182
Aparte los antinflamatorios no esteroideos, los diuréticos natriuréticos, al-

gunos medicamentos psiquiátricos y los narcóticos interfieren con la reten-
ción de sal por los riñones, produciendo mayor hiponatremia.
Se sabe que al perder peso corporal luego del ejercicio, la mayor parte es
por deshidratación. Por cada 1% de pérdida de peso corporal, el volumen
plasmático es de un 2,4% y esto altera la termorregulación y enormemente
el rendimiento, si no se repone a tiempo. Recién allí sentimos sed, pero ya es
tarde, y cuando se pierde un 3%, esto disminuye un 30% del rendimiento.
Cuando alcanza el 7% es previsible el colapso.(3, 13, 19)
Sin embargo la hipohidratación no parecería tener tanta influencia sobre
el rendimiento anaeróbico.(14)
Por cada hora de ejercicio se puede perder aproximadamente 3 kg (litros)
de peso.
Los electrolitos se eliminan mucho más lentamente que el agua del orga-
nismo por la piel, aparte por efecto aldosterónico durante el ejercicio se reab-
sorben proporcionalmente más, en la producción de orina, por lo que sólo
hay que reemplazarlos en los ejercicios que duran más de 60 minutos.
Si un deportista perdió peso, ésa es la cantidad aproximada que se de-
be reponer. Para esto se puede pesar al sujeto antes y después de un partido
o competencia y calcular cuanto se debe reponer cada vez que compita.
Debemos recordar que los niños y los ancianos son más lábiles de pade-
cer enfermedades por el calor.
Diferentes tipos de deshidratación:
Deshidratación Deshidratación hipotónica:

hipertónica: La causa de deshidratación
Cuando se pierde más hipotónica es el aporte
agua que electrolitos del exclusivamente hídrico durante estas
medio extracelular. El pérdidas, en caso de deshidratación
agua pasa de la célula por sudoración intensa (intoxicación
hacia afuera. Por por agua). Por ello hay debilidad sin
sudoración y diarreas. sed. Son hiponatremias dilucionales.
Deshidratación hipertónica
La composición del sudor es muy variable. Por lo general es hipotónico
con respecto al plasma y depende de varios factores:
183
• Variación individual.
• Duración e intensidad del ejercicio.
• Grado de entrenamiento (velocidad de redistribución del flujo a la piel y
respuesta mayor de las glándulas sudoríparas).
• Temperatura y humedad ambiental.
• Grado de aclimatación al calor.
Aquí hay sed intensa.
Un pequeño aumento de la ingesta de sal previa, y consumir agua mine-
ral en ejercicios de larga duración, son medidas que previenen la deshidrata-
ción de este tipo.
Deshidratación hipotónica
El sudor tiene 2 a 3 g de sal por litro. En un ejercicio de ultrarresistencia
se puede sudar un l/h y en 12 hs. perder 20 a 30 g de sal. Si se aporta agua
exclusivamente, sin minerales de reposición, el organismo diluye las sales que
quedan en él, y ocurren signos de deshidratación pero sin sed.
Los antinflamatorios no esteroideos, alterarían aún más la excresión de
agua (interfieren con la excresión renal de agua) predisponiendo aún más a
este tipo de deshidratación.
La hipertermia conduce a lesión tisular mediante los

siguientes mecanismos:(44, 45)
1) A nivel molecular intracelular. Disminuye la eficacia de
los centros motores.
2) Alterando la permeabilidad de las membranas. Reduce
la capacidad de reclutar unidades motoras.
3) Desnaturaliza las cadenas enzimáticas.
Los fluidos difunden de un compartimiento al otro
(extracelular/intracelular) y los solutos en juego son el
sodio, el potasio y el cloro.
184
Signos y síntomas
Los primeros signos de deshidratación son la sed intensa, el cuerpo se-
co, caliente, sequedad de piel y mucosas, calambres (se pierde sodio por
transpiración),(15) agotamiento por desequilibrio hidro-electrolítico (que se
manifiesta con mareos, sudor, taquicardia, lipotimia, cefalea, palidez), golpe
de calor (disminución del nivel de consciencia, discordinación neuromuscu-
lar con ausencia de foco neurológico), y en casos extremos puede llevar a la
muerte por insuficiencia renal aguda (IRA) por necrosis tubular aguda, don-
de se puede usar como indicador una enzima que aumenta abruptamente en
estos casos, la leucino-amino-peptidasa y falla cardíaca.
Etiología
Se reconocen factores
* Ambientales (altas temperaturas: 26°C o más).
* De aclimatación (ante la exposición a ambientes calurosos y húmedos).
* Actividad física (que aumenta la t°C corporal).
* Lesiones dermatológicas que interfieran con la sudoración (pénfigo, pso-
riasis).
* Nutricionales (ingesta de alcohol que al vasodilatar mucho la piel produ-
ce la excesiva ganancia de calor, ingestas copiosas, falta de hidratación
adecuada).
* Vestimenta inadecuada.
* Hipoglucemias.
* Drogas: simpaticomiméticas (cafeína, anfetamina, efedrina)
anticolinérgicas (atropina, anthistamínicos)
diuréticos (furosemida, hidroclortiazidas)
clorpromazina
haloperidol
amitriptilina
inhibidores de la MAO
litio
LSD
Los signos de alarma son: piloerección, escalofríos, náuseas, vómitos, lati-
dos en la cabeza, pérdida de equilibrio y sequedad de piel.
185
Recomendaciones generales: (American Dietetic Association)

Entonces el deportista debe estar bien hidratado previo a la competen-
cia. Aparte 2 hs. antes debe tomar 500 ml de agua, y 15 minutos antes otros
500 ml de agua fresca. En caso de ser un niño, 300 ml y 300 ml respectiva-
mente.
Si la competencia es por la mañana tomar 500 ml la noche anterior, y
500 ml antes de competir.
Lo más apropiado es el agua, previo a la competencia. El agregado de car-
bohidratos sólo es efectivo en actividades que duran más de 60 minutos (ju-
go de fruta diluído, agua con glucosa y electrolitos al 6%).
Durante el ejercicio se recomienda 120-200 ml de agua cada 15-20 minu-
tos, o la fórmula: Peso/0,30 (por ejemplo si pesa 70 kg ––– 70/0,3 = 233 cm3
cada 15 minutos.
Las bebidas con glucosa y electrolitos deben ser hipotónicas, sólo para ac-
tividades de resistencia, y sólo si la competencia es larga (más de 60 minu-
tos) y el día caluroso y húmedo. (La ingestión de 75 g de glucosa en 300 ml
de agua puede ocacionar hipoglucemia por efecto insulínico).
La fructosa parecería no tener este efecto pero trae intolerancia gástrica.
Los polímeros de la glucosa fueron probados en Texas con buen resultado.
Todo debe ser probado durante la etapa de entrenamiento para evitar
sorpresas el día de la competencia.
El American College of Sport Medicine publica todos los años recomen-
daciones para la práctica deportiva con respecto al calor.(2) El mejor indicador
es el color de la orina (clara para el bien hidratado).(9) No debemos olvidar
que el consumo de algunas vitaminas puede oscurecer la orina, pudiendo
malinterpretar la densidad.
1) Tomar líquidos antes, durante y después del ejercicio (acostumbrarse du-
rante el período de entrenamiento).
2) Evitar infusiones y alcohol, que son estimulantes de la diuresis, y evitar
gaseosas.(6)
3) Cuando sentimos sed ya es tarde (aparece al haber perdido ya el 1% de
peso), por lo que se aconseja ingerir agua aunque sea de a sorbos sin sed.
4) Nunca comenzar la actividad deshidratado (orina oscura) o con fiebre.
5) Evitar las tabletas de sal, o soluciones hipertónicas durante el ejercicio,
pero sí comer sal agregada a gusto en la última comida sólida (control
previo de la Tensión Arterial). En pruebas que duren más de 1 h, se pue-
de agregar 0,5 g de sodio por litro. Y 6% de carbohidratos. Algunos es-
tudios muestran retrasos en el vaciamiento gástrico con concentraciones
186
del 8% (por lo que no deberían superar el 7% para estos autores). Espe-

cialmente cuando la bebida tiene diferentes tipos de carbohidratos.(23, 42)
Murray y colaboradores demostraron que en un trabajo intermitente (3
series de 20 minutos con 5 min. de recuperación entre series) en bicicle-
ta, los que consumieron un 6% de concentración de sacarosa, realizaron
mejores tiempos que los que consumieron 8 y 10% de concentración.
Esto revoca varias recomendaciones previas de la ADA (que recomienda
soluciones con 2,5% de concentración para ejercicios de corta duración
(o aquéllos que promueven la incorporación de carbohidratos en las be-
bidas sólo si la duración del ejercicio es mayor de 60-90 minutos). Tam-
bién probó que concentraciones del 8% retrasaban el vaciado gástrico
independientemente de la osmolaridad. Pero otros autores como Owen
o Zachwieja, no hallaron diferencias en el vaciado gástrico con bebidas
de hasta el 10% de concentración con carbohidratos. Quizás la diferen-
cia sería el tipo de carbohidrato (fructosa, glucosa, maltodextrina, saca-
rosa o sus mezclas) lo que hace variar estos resultados. Aparte se debe
tener en cuenta la variación individual.
La mejor performance con la ingesta de carbohidratos, parecería tener
más relación con el evitar la hipoglucemia en los últimos tramos del ejer-
cicio de resistencia contínuo, más que el ahorro de glucógeno muscu-
lar.(33) Sin embargo si el ejercicio es intermitente, sí se ahorra glucógeno
muscular.(40)
6) Evitar alcohol, antinflamatorios no esteroideos.
7) Ducharse inmediatamente post-ejercicio (aumenta la pérdida de calor),
pero no con agua fría.
8) Usar ropa de algodón, clara, liviana.
9) Evitar prácticas y competencias en los horarios de mayor calor.
10) La rehidratación post-ejercicio puede contener más sodio y glucosa que
durante el mismo (las hiponatremias sólo se han reportado luego de ma-
ratones en días de altas temperaturas y humedad ambiental).
11) No hay evidencias que la hiperhidratación previa al ejercicio mejore la
performance.
Nose et al. demostraron que la rehidratación con soluciones de 0,45 g de
ClNa cada 100 ml de agua, eran más efectivas.
Algunos autores (Robergs 98) proponen hidratar con agua y 5 ml/kg gli-
cerol al 20% (molécula de 3 carbonos similar al alcohol) 2 y 1/2 hs. antes de
la competencia,(4) en competencias que se desarrollen en ambientes caluro-
sos y húmedos. Sin embargo pueden aparecer cefaleas y visión borrosa, apar-
187
te de trastornos gastrointestinales(5) y no todos los trabajos han probado que

sea mejor que el agua mineral.(41, 43)
Por otro lado la ingesta de soluciones concentradas de carbohidratos, 15
minutos hasta 2 hs. post-ejercicio son recomendadas (Ivy et al).
El agregado de carbohidratos aleja la fatiga, pero no está probado su efec-
to directo sobre la termorregulación o la respuesta cardiorrespiratoria.(7)
En niños, debido a la menor tolerancia al calor, se recomienda de, 200 a
500 ml de agua pura 2 hs. antes, y 300-400 ml 15-20 minutos previos a la
competencia. Luego cada 15 minutos 60 a 100 ml de agua, o jugo diluído.
Igualmente se repone 500 ml por cada kg. de peso perdido.
Nunca debe restringirse la bebida de agua, para NO TRANSPIRAR. Esto es
un despropósito mítico de algunos viejos entrenadores. Especialmente en
aquellos deportes donde se debe HACER PESO por categorías.
Nunca vamos a olvidar la corredora suiza Gabriele Andersen que protago-
nizó un triste final tambaleándose en el maratón de los juegos olímpicos de
Los Angeles en 1984.
El tratamiento será aquél que descienda su temperatura: rociar al sujeto
con alcohol y colocar ventiladores para evaporar el calor, duchas progresiva-
mente frías o bolsas refrigerantes.
Si el caso es grave, se deberá realizar hidratación por vía parenteral.
La deshidratación es una de las principales causas de fatiga. Y la sed es un
signo de deshidratación instalada.
El agua se transforma así en el principal nutriente y ayuda ergogénica en
la práctica deportiva.
Aclimatación al calor (25, 28)

Es un conjunto de adaptaciones fisiológicas que sirven para reducir el esfuerzo en
ambientes cálidos, y disminuir las enfermedades por el calor.(16, 17)
Durante los primeros días del entrenamiento en climas más calurosos se puede
producir debilidad, mareos, rubicundez, etc.
Luego de varios días el cuerpo se adapta al stress producido por el calor interno
y el del medio ambiente.
El calor empeora la performance, independientemente de la hidratación (per sé).
Se sabe que el calor aumenta la utilización de glucógeno muscular(24, 25) acelerando
la fatiga, aparte afecta al SNC(26) dando síntomas de mareos, confusión y empeora
la capacidad de reclutar unidades motoras.(24) Si a esto se le suma la deshidratación
que produce la hipertermia, los resultados pueden ser nefastos.
Se llama “Días Plateau” a aquéllos en que estas adaptaciones se logran en un 95%
en personas sanas bien alimentadas y adecuadamente hidratadas (Armstrong 1991).
188
Generalmente necesitan más agua, pues al aclimatarse la pierden más por

sudor.
Estas adaptaciones son:
1) Disminución de la FC del 15 al 25% (ocurre del 3o. al 6o. día).
2) Aumento del volumen plasmático del 3 al 27% (ocurre del 3o. al 6o. día).
Esta expansión es temporaria, disminuye luego de 8-14 días para ser reem-
plazada por otras adaptaciones más definitivas como el aumento de la tasa
de sudoración y la disminución del flujo sanguíneo de la piel (Wenger 1988).
Disminución de la percepción psicológica del esfuerzo (3o.-6o. día).
4) Disminución de la temperatura rectal (5o.-8o. día). Una temperatura rectal
segura es de 38,4°C o menos. De acuerdo a las condiciones ambientales y
a la intensidad del ejercicio el hipotálamo anterior por vía simpática regula
la sudoración para mantener una temperatura interna útil y estable (steady-
state). La capacidad de estabilizarse depende de que la respuesta de sudor
sea más precoz (umbral hipotalámico central más bajo) y de que la canti-
dad de sudor sea mayor (respuesta periférica de las glándulas sudoríparas).
Existen muchos otros factores que influyen en este proceso, por ejemplo las
prostaglandinas, el sodio, la osmolaridad, la adrenalina. Si bien esto reduce
la posibilidad de hipertermia, puede aumentar el riesgo de deshidratación.
5) Disminución en la concentración de sodio y cloro en el sudor (5o.-10o. día).
6) Disminución de la concentración de sodio y cloro urinarias (3o.-8o. día).
7) Aumento de la sudoración (8o.-14o. día).
En síntesis: se suda más y el sudor es más diluído.(20, 21)
Aparentemente no hay diferencia entre hombres y mujeres (sí, depende
del VO2 máximo de cada individuo). Aunque algunos estudios sugieren que
la pérdida de volumen plasmático es menor en la mujer y la concentración
de sodio y potasio es mayor en carreras de 40 km. La temperatura rectal es
menor en la mujer.(10)
Está probado que a intensidades menores no se produce correctamente
esta AC en los días mencionados.
El resultado de estas adaptaciones se debe a una mejor transferencia del
calor interno corporal al medio ambiente, por lo tanto también depende de
las condiciones ambientales. La humedad jugó un rol importante en la tasa
de sudoración.
Por otro lado un alto nivel de VO2 máximo previo, produce una AC más
rápida, y se pierde más lentamente las adaptaciones cuando están inactivos
en un clima fresco.
189
Es decir que el entrenamiento de la potencia aeróbica en un clima frío lo-

grará una AC mejor en climas calurosos. Los sujetos con un VO2 máx. de 65
ml/kg/min sólo nececitan 4 días para la AC.
En los sujetos mayores de 46 años la mejor AC depende más del volumen
de su entrenamiento semanal y regularidad, que del VO2 máximo. (Pandolf
1988).
Para realizar una óptima aclimatación al calor, los deportistas deberían rea-
lizar ejercicios a intensidades mayores del 50% del VO2 máximo, durante 10-14
días. Aparte deberán mantener un balance de fluídos y electrolitos correcto, y evi-
tar factores de desadaptación como falta de descanso adecuado, enfermedades
infecciosas, etc. El volumen de entrenamiento debe ser menor al principio y lue-
go ir aumentando progresivamente.(17)
En individuos aclimatados es menos probable que se produzcan calam-
bres, cefaleas, debilidad y rubicundez.
El síncope por calor (desvanecimiento) se produce con más frecuencia du-
rante los primeros 5 días de exposición al calor.
Una correcta hidratación con balance de ClNa, evita las lesiones por calor.
Si bien los deportistas aclimatados aumentan su tasa de sudoración para
perder más calor intracorporal, esto les provoca una gran pérdida de agua
corporal con la consiguiente disminución del volumen sistólico. Debido a
que el vaciado gástrico durante el ejercicio es de 1 l/h, el sujeto podría ser in-
capaz de reponer todo lo que perdería en un día de más calor (por ejemplo
2 l/h).
Además la AC no acelera la tasa de vaciado gástrico.
Los sujetos que consuman una cantidad normal de ClNa (8-12 g/d) ten-
drán provista toda la pérdida de sal durante el entrenamiento en climas cáli-
dos (una ingesta igual o menor de 3 g/d, produce un riesgo aumentado de
padecer lesiones por calor (Bass 1963).
Luego de 8-10 días de AC con una dieta baja en sodio, el cuerpo respon-
de como si hubiera consumido niveles normales de sal pero para evitar ca-
rencias, se le recomienda que durante los primeros días se le agregue un po-
co más de sal para que la pérdida de agua corporal se reduzca.
La pérdida de agua sin reposición, disminuye más el Volumen plasmático
de un sujeto no aclimatado.
Por otro lado las pérdidas del volumen plasmático previas al ejercicio, re-
ducen más el rendimiento que las producidas intraejercicio.
Tanto el entrenamiento físico (EF) como la aclimatación al calor (AC) pro-
ducen un incremento de la sudoración por mecanismos diferentes:
190
1) disminución del umbral hipotalámico de t°C, para comenzar a sudar.

2) cambio en la respuesta de las glándulas sudoríparas (esto se observó espe-
cialmente en la AC en climas húmedos).
Además la AC produce mayor economía del esfuerzo, al necesitar un me-
nor consumo de O2 para el mismo esfuerzo (posiblemente al disminuir la t°C
interna).
Sin embargo la deshidratación en sí produce una disminución de la tasa
de sudoración y un aumento del umbral hipotalámico proporcional al volu-
men minuto y a la osmolaridad plasmática.(29)
Las adaptaciones hormonales (aldosterona y ADH) durante la AC, favore-
cen la retención hidroelectrolítica y la estabilidad cardiovascular.
El cortisol plasmático es un índice del grado de stress producido por la AC,
pero luego de la adaptación vuelve a niveles basales.
La declinación de las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento en climas
fríos se pierde en semanas o meses de inactividad, sin embargo las adapta-
ciones de la AC se pierden pocos días o semanas luego de la inactividad. Las
primeras que se pierden son las que primero ocurren.
RECOMENDACIONES:
1) Primero lograr un buen entrenamiento de la potencia aeróbica
en climas fríos. Los interval trainings largos preparan mejor al
sujeto desentrenado y no aclimatado al ejercicio en ambientes
calurosos.
2) Se facilita la AC realizando ejercicios de intensidad mayor del
50% del VO2 máximo.
3) Al principio realizar ejercicios de más baja intensidad y duración
que lo habitual. Durante 2 semanas incrementar gradualmente
los tiempos de exposición al calor, la intensidad, y el volumen de
entrenamiento.
4) Una vez aclimatados, repetir los ejercicios de alta intensidad en
horarios y lugares más frescos, de los climas más calurosos.
5) Realizar tiempos de recuperación más largos y dormir
correctamente, si es necesario: siestas.
6) El control diario del peso nos dará la pauta de la reposición
adecuada.
191
7) El control individual de la t°C rectal luego del entrenamiento

asegurará los límites aceptables para no sufrir lesiones por calor
(menor o igual a 39°C).
8) Considerar una vestimenta adecuada: liviana y aireada. Evitar
accesorios plásticos.
9) El exceso de agua y sales no aceleran la AC, pero su déficit
puede alterarlo negativamente y el riesgo teórico se
incrementa.(11) Las sales de rehidratación no son adecuadas para
usar durante una competencia (son hipertónicas).
10) Luego de la AC se pueden experimentar alteraciones diarias
debidas a factores agregados como falta de sueño, infecciones,
fiebre, falta de glucógeno muscular, medicamentos, abuso de
alcohol, y un aumento súbito del entrenamiento.
11) Las posibilidades de sufrir lesiones por calor aumentan cuando la
temperatura es mayor de 21°C y la humedad del 50% o más.
12) Los deportistas de resistencia son los más beneficiados, por el
mejor consumo de O2, luego de la AC.
13) Evitar tomar sol, pues las quemaduras perjudican la normal
sudoración.
EL HACER CASO OMISO PRODUCIRIA UN STEADY-STATE DE TEMPE-

RATURA INTERNA SUPERIOR CON CONSIGUIENTE RIESGO PARA LA SA-
LUD, Y PREVIA DISMINUCION DE LA PERFORMANCE.
Respecto a los niños existen pocos trabajos que evalúen las diferencias
con los adultos, pero la Dra. Meyer llegó a la conclusión que si bien la tasa
de sudoración puede ser similar, la magnitud de la pérdida de sodio es me-
nor en los niños. Pero su superficie epitelial es relativamente mayor respecto
de su peso corporal con lo que pierden más agua y se deshidratan con ma-
yor facilidad. Debido a que las bebidas deportivas están pensadas para adul-
tos y tienen bajo contenido de sodio respecto del sodio del sudor de niños,
se debe contemplar el no hiperhidratarlos tanto como no hipohidratarlos. Un
promedio de 140 ml cada 30 minutos (7 ml/kg/hora) es lo aconsejado. Pero
esto varía según la intensidad de entrenamiento, la temperatura y la hume-
dad ambiental.(27)
192
Tratamiento de la deshidratación
Recordar que si la deshidratación es leve, el agua mineral sola alcanza, si
se acompaña de una comida sólida.
Para los mareos y cefaleas, la posición de Trendelemburg (acostado con
los miembros inferiores en alto) las calman de inmediato y son una medida
aconsejada previa a la rehidratación oral.
Si la deshidratación es más sintomática:
1) Como primera instancia tratar de reponer por vía oral:
un litro de agua con 3,5 g ClNa
2,5 g bicarbonato sódico
1,5 g de cloruro de potasio
20 g glucosa (esto representa un 2%)
(200 ml cada 15 minutos)
2) Si no se dispone de medios adecuados:
un litro de agua con 3,5 g de sal
20 g de glucosa o azúcar y un chorro de jugo de limón
3) En casos severos realizar la hidratación endovenosa: (Esta será realizada
por personal médico o paramédico)
Calcular la pérdida según el peso corporal perdido. Si no se puede calcu-
lar por el peso y si la FC en reposo es de 100 o más, se supone que ha per-
dido un 20% de la volemia.
Primero se calcula la volemia con la fórmula: 70 ml/kg de peso.
Luego reponer la cantidad con solución fisiológica (8,5 mg de ClNa/ml)
y/o agregar dextrosa al 10%.
Es importante el traslado del deportista para evaluar gases en sangre
(pCO2 de 35 mmHg), pH (menor de 7,25) y corregir adecuadamente la po-
sible hiponatremia (menos de 135 mEq/l), hipopotasemias (menor de 3,5
mEq/l) para evitar el edema pulmonar (sin patología cardíaca) y el edema ce-
rebral producidos por alteración hidroelectrolítica y del medio interno. Pero
esto último es trabajo del profesional médico adiestrado para estos casos.
193
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(46) Wiliams C. Devlin. “Foods, nutrition and sports performance”. Edit. E FN SPON. 1992, Cap. 8.
195
11. ¿Cuáles son los ingresos y egresos de agua?
12. ¿De qué depende el mecanismo de evaporación para perder calor?
13. ¿Cómo se puede prevenir la deshidratación?
14. ¿Qué es la aclimatación al calor?
15. ¿De qué factores depende?
16. ¿Cuáles son los factores que regulan la tasa de vaciamiento gástrico?
17. ¿Qué factores influyen en la termorregulación?
18. ¿Cómo hidrataría a un maratonista durante la competencia y por qué?
19. ¿A partir de qué temperatura ambiental suspendería una competencia
que dura 1 hora o más?
10. ¿Qué aconsejaría consumir en los entretiempos de los deportes intermi-
tentes?
196
CAPITULO 10
Vitaminas y deporte
El objetivo de este capítulo es brindar nociones generales de vitaminas que

puedan ser utilizadas para tener en cuenta en la elección, conservación y prepa-
ración de algunos alimentos ricos en estas nutrientes.
Las Vitaminas son sustancias orgánicas complejas esenciales

que el organismo no sintetiza en cantidades necesarias o suficientes.
La cantidad requerida es pequeña pero esencial. Y por lo general
regulan procesos metabólicos que producen o almacenan energía.
Existen para cada vitamina una RDA (Recommended Dietary Allowences,

o ración recomendada).
Los deportistas sin lugar a dudas necesitan más de los valores de las RDA,
sin embargo también consumen mayor cantidad de alimentos que los con-
tienen por lo que rara vez necesitan suplementación.
El metabolismo es el mecanismo por el cual se transforman los alimentos
en energía.
Este proceso es lento y necesita enzimas que lo aceleren.
A su vez las enzimas nececitan coenzimas para actuar. Entre éstas se en-
cuentran muchas vitaminas y minerales.
Clasificación: a) Liposolubles: A, D, E, K.
b) Hidrosolubles: B1 (tiamina)
B2 (rivoflavina)
B3 (niacina)
B5 (pantoténico)
B6 (piridoxina)
B12 (cianocobalamina)
ácido fólico
C (ácido ascórbico)
Existen otras sustancias consideradas vitaminas como la biotina, el
ácido lipoico, el inositol y la colina.
197
• Los productos frescos conservan mejor las vitaminas y alcanzan a cubrir

los requerimientos.
Las vitaminas hidrosolubles no se almacenan, si sobran se excretan por
orina (excepto la B12). Se absorben en el intestino delgado.
• El alcohol y los antinflamatorios como la aspirina disminuyen los niveles
de Vitamina C.
• La vitamina B12 se absorbe mejor con el ácido fólico.
• La vitamina C favorece la absorción del hierro.
• Las liposolubles pueden almacenarse en el organismo (la A y la D en el
hígado y la E y la K en el tejido adiposo).
• La mayoría de las vitaminas son sintetizadas por plantas (la D y B12 por
hongos y bacterias). Los alimentos de origen animal pueden tener vitami-
nas pues los animales comen plantas.
• La mayor fuente de vitaminas se halla en frutas y hortalizas, en la cáscara
de los granos de cereal enteros.
• La cocción puede destruir gran parte de ellas, pero cocinar con poco lí-
quido preserva más las vitaminas.
• El proceso de refinamiento de granos le quita el salvado y el germen,
donde se hallan especialmente las vitaminas. Se puede enriquecer o for-
tificar alimentos con vitaminas, por ejemplo la leche es enriquecida con
Vit. D y A.
• Los deportistas de hábitos vegetarianos pueden entrar en carencia de D y
B12.
• La flora bacteriana puede sintetizar cantidades importantes de Vitamina K,
B3 y B2. Por lo que los tratamientos prolongados con antibióticos puede
destruir la flora bacteriana y entrar en carencia de estas vitaminas.
• El pescado crudo (Sushi) tiene una enzima llamada tiaminasa que destru-
ye a la vitamina B1. El consumo de alcohol y el café aumenta los requeri-
mientos de B1. Y el ácido fólico favorece su absorción.
• La biotina es de producción intestinal, y ante tratamientos prolongados
con antibióticos puede haber deficiencia. La clara de huevo disminuye su
absorción.
198
Fuentes generales: los cítricos y el tomate son ricos en

vitamina C, el zapallo y los vegetales de hoja son ricos en
Vitamina A, la leche en B2, las carnes en B3, B6 y B12, y los
cereales enteros en B1 y B3.
Algunos procesos en los que están involucrados las vitaminas hidro-

solubles:
GRASAS CARBOHIDRATOS PROTEINAS
TG
B6 B3-B6 B12
C ac. fólico
B3
AG-GLICEROL GLUCOGENO AMINOACIDOS

B1 B6
B3
B1
B5
B3
biotina
B5
biotina PIRUVICO LACTICO
B1 B3 B3
B3 B6
B5 B12
ac. fólico
biotina
ACETIL CoA
KREBS
B2-B3-B5-B12-ac. fólico
199
Por lo que observamos la vitamina B1 está íntimamente relacionada con

los diversos pasos del metabolismo hidrocarbonado. La vitamina B6 está más
involucrada con el metabolismo protídico.
Ya desde los años 70 tanto los finlandeses (Seppo Nuuttila) como los rusos
(Yakovlev) revaloraban las vitaminas B1 y B6 para los ejercicios de resistencia.
Las vitaminas B1, B12 y E tienen un leve efecto estimulante por lo que no
es conveniente consumirlas antes de dormir.
Las vitaminas liposolubles

Están involucradas en:
El metabolismo de las proteínas: vitamina A. En malnutrición las proteínas
deben ir acompañadas de vitamina A para poder corregir el estado patológico.
El metabolismo de las grasas: vitamina E. Esta vitamina está también relacio-
nada a la maduración de los GR (glóbulos rojos), por lo que su carencia podría
relacionarse a una anemia con el consiguiente deterioro de la performance.
El metabolismo de los minerales: vitamina D. Esta vitamina aparte está re-
lacionada con el depósito de calcio (mineral presente en el sistema sarcoplás-
mico de cada célula muscular vital para el mecanismo de contracción).
VITAMINA RDA FUNCIONES EXCESO DEFICIT FUENTES
A sedentarios: * visión Toxicidad Hiperqueratosis betacaroteno:

retinol varones: nocturna hepática, -Sequedad de zanahoria,
5000 UI (rodopsina) caída del piel y mucosas zapallo,
1 microg. mujeres: * crecimiento cabello, -ceguera tomate,
de Vit. A es 4000 UI * piel y dolor nocturna verduras de
igual a 6 mucosas articular, -alteración del hoja verde
microg. de * terapéutica cefaleas, esmalte oscuro
beta- de acné y amenorrea dentario vitamina A:
caroteno displasias -alteración del hígado,
mamarias tej. conectivo lácteos,
manteca,
riñón,
yema
B1 sedentarios: -glucogenólisis no es tóxico BERI-BERI carne, vísceras,
tiamina varones: y lipólisis (sólo dosis -anorexia granos enteros
1,4 mg -síntesis de muy altas -irritabilidad (pan integral),
mujeres: lípidos para el pueden dar -astenia semillas,
1 mg SNC shock -neuritis germen,
deportistas: -apetito anafiláctico) -insuficiencia salvado,
5 a 10 mg -crecimiento y cardíaca levadura de
aprendizaje -constipación cerveza, frutas
-disminución secas (maní,
de la memoria almendra,
nuez)
200
B2 sedentarios: -liberación de -anorexia leche en polvo,

rivoflavina varones: energía desde -ardor ocular yogur,
1,6 mg las proteínas -enrojecimiento queso cheddar,
mujeres: (catabolismo de mucosas lomo,
1,4 mg de aminoácidos -boqueras hígado
deportistas: ramificados) -caída de
15 mg cadena cabello
respiratoria
(transporte de
electrones)
B3 sedentarios: -procesos de -sudoración -PELAGRA levadura de

niacina o varones: oxidorreducción -prurito -dermatitis cerveza,
factor pp, 18 mg (NAD-NADH) -alterac. -diarrea hígado,
nicotina o mujeres: -desaminación gastrointes- -anorexia carnes blancas
ác.nicotínico 15 mg proteica tinales -crisis y rojas,
deportistas: -betaoxidación -dolor demenciales semillas,
30-50 mg de ác. grasos articular -debilidad salvado
la niacina se -ictericia -erupciones piel
origina a partir
del triptófano,
para esto
requiere de
B2 y B6
B5 4-7 mg -precursor de la gastroente- -cansancio levadura,

ácido CoA ritis -anemia hígado,
pantoténico -precursor del -anorexia yema,
colesterol -depresión riñón,
-metabolismo -dermatitis cereales
gral. enteros
biotina 100-200 metabolismo -dermatitis producción

mcg y -alopecía intestinal,
prostaglandinas levadura,
huevo, hígado,
leche
B6 sedentarios: -metabolismo más de -boqueras salvado,

piridoxina varones: -síntesis del 200 mg -acné germen,
2,2 mg grupo hemo trae -sequedad de banana,
mujeres: -mielinización neuropatías piel y mucosas coliflor,
2 mg -metabolismo -convulsiones carnes,
deportistas: de algunos -irritabilidad nueces,
15-30 mg aminoácidos -parestesias vegetales de
hoja,
legumbres y
cereales
enteros
201
B12 sedentarios: -metabolismo se deposita ANEMIA alimentos de

(ciano- 3 mcg -producción de en hígado PERNICIOSA origen animal:
cobalamina) deportistas: eritrocitos -alteraciones -hígado-salmón
-contiene 10 a 20 neurológicas -atún-carnes
cobalto mcg en ancianos -huevo
-constipación -mariscos
C sedentarios: -metabolismo -diarrea ESCORBUTO -cítricos
ácido 60-200 mg de carbohidratos -cálculos -infecciones -kiwi
ascórbico deportistas: -procesos de -hemorragias -tomate
150 a 300 oxidorreducción (fragilidad -frutillas
mg -formación de capilar) -perejil
colágeno -anemia -morrón
-aumenta la -cicatrización -coles
absorción de lenta
hierro -antioxidante
D sedentarios: Aumenta la -cálculos -raquitismo los alimentos
calciferol 200-400 UI absorción y el -osteoporosis (lácteos-huevos
ó 5-10 mcg depósito de -hígado
deportistas: calcio -pescado)
embaraza- consumidos
das y niños: son precursores
1.000 UI ó de la Vit. D.
400 mcg el sol los trans-
forma en D
E sedentarios: -antioxidante toxicidad -anemia germen,
tocoferol 8-10 mg -fertilidad hepática y -esterilidad semillas,
deportistas: -crecimiento y tiroidea -inmunidad levadura, frutas
30-50 mg desarrollo secas, aceites y
margarinas
K1 70 a 140 -coagulación por K3 en recién la produce el

(filoquinona) microgra- (raro) nacidos hígado, pero
K2 (farno- mos (2 mcg -hemorragias hay fuentes en
quinona) por kg de vísceras, aceites
K3 peso) y yemas.
(menadiona) las legumbres,
repollo, coles y
espinacas (K1)
Acido fólico sedentarios: -formación de alteraciones anemia -salvado
(B9, folato, 300 mcg eritrocitos gastrointes- megaloblástica -espinaca
folacina) deportistas: -formación de tinales -retraso de (hojas)
600 mcg ADN crecimiento -levadura
-previene -alteración de -legumbres
deformidades memoria -nueces
del tubo -alteración de -germen
nerural en fetos la coagulación -brocoli
(anencefalia y
espina bífida)
mcg: microgramos RDA: Cantidades diarias recomendadas
202
El ácido fólico se suplementa en embarazo, anemias, leucemias, estoma-

titis, alcoholismo, consumo de anticonceptivos y antiácidos.
• La flora bacteriana intestinal es capaz de sintetizar vitamina K, B2 y B3. Ra-

zón por lo que es difícil que haya deficiencias, excepto tras tratamientos
prolongados con antibióticos que destruyen la flora.
• Una dieta rica en carbohidratos requiere más vitamina B1.
• El complejo B en general está asociado a la liberación de energía de las re-

servas metabólicas, a la producción de hemoglobina (transportador de
oxígeno hacia la célula muscular) y para el correcto funcionamiento del
hígado.
• El fumar, la aspirina, los ACO (anticonceptivos), los corticoides disminu-

yen los niveles de vitamina C.
• La intoxicación con vitamina A puede traer daño articular y hepático.
Sólo es necesario suplementar cuando la alimentación es deficiente, por

horarios de actividades, o por gustos personales, por alergias, intolerancias,
o aquéllos que consuman medicamentos que interfieran con la absorción
(por ejemplo algunos antibióticos, antihipertensivos y anticonceptivos orales
que dificultan la absorción del complejo B y el ácido fólico).
Los síntomas de deficiencia son deterioro de la performance, detrimento
en la producción de esfuerzo, fatiga incrementada y mayor sensibilidad mus-
cular al esfuerzo.
Se debe saber que los procedimientos de cocción y de congelamiento al-
teran las vitaminas.
Por ejemplo el frío altera las vitaminas E y C.
El calor las vitaminas B, C, y E.
Las legumbres y las frutas tienen la mayor parte de las vitaminas en su cás-
cara.
Se debe saber que los requerimientos varían con el sexo, la edad y la ac-
tividad física. Por ejemplo las mujeres necesitan más hierro, por la menstrua-
ción, más calcio y vitamina D durante el embarazo.
Los deportistas de alto rendimiento, necesitan más vitaminas especial-
mente del grupo B y C, pero también más calorías, en especial cuando están
musculando.
203
Gimnasia rítmica
Maratonistas } deficiencia del consumo de alimentos
ricos en vitaminas y minerales en general
resistencia
} suplementar con el complejo B
fisicoculturismo
} suplementar con B6 y E
suplementar con C,
Mujeres que consumen ACO (anticonceptivos)
B12 y fólico
Conclusiones:
• Sólo suplementar cuando hay deficiencia en
su consumo natural, o por aumento de requerimientos
que no pueden ser cubiertos por la alimentación.
• Las RDA están pensadas para sedentarios.
• Para deportes aeróbicos aumentar el consumo del
complejo B.
• Para deportistas que realizan muchas horas de
entrenamiento exhaustivo, suplementar con
antioxidantes: C y E.
• Para deportistas que se resfrían o padecen de infecciones
con facilidad: suplementar con vitamina C y A.
• Para deportistas que consumen anticonceptivos,
suplementar con vitamina C, fólico y B2.
Existen pocos e inconsistentes estudios que demuestren que algunas vita-

minas puedan ser útiles en la función endotelial de algunas enfermedades
crónicas como angina de pecho (ejemplo la vitamina C endovenosa Am. J.
204
Cardiol. 2001, 87: 1154-9) o en la diabetes tipo I (la vitamina E, 1.000 UI por
3 meses, J. Am. Coll. Cardiol. 2001, 26: 94-102). Sólo algunos pocos traba-
jos lo demuestran, por lo que seguramente el estadío del deterioro sería sig-
nificativo para el resultado. Pero no hay estudios que demuestren que algu-
na vitamina pueda ser útil como ergogénica ni a corto y mucho menos a lar-
go plazo.
Para agotar las reservas de agua o de carbohidratos, se necesitan sólo
unas horas de ejercicio. Para agotar grasas y proteínas días. Mas para agotar
la reserva de vitaminas y minerales nos lleva meses.
“Lo suficiente es necesario. Mucho más, no es mejor”.
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205
11. ¿El deportista requiere más vitaminas que el sedentario?
12. ¿Recomendaría un polivitamínico?
13. ¿Si un deportista es ovolacteovegetariano, qué vitamina puede tener en
carencia y cómo se manifiesta?
14. ¿Qué grupo de vitaminas es escencial para el metabolismo de carbohi-
dratos en especial?
15. ¿Cuál es la fuente alimentaria de la vitamina B1?
16. ¿Cuál es la fuente alimentaria de la vitamina C, y en qué caso recomen-
daría su consumo?
17. ¿Cuáles son las vitaminas antioxidantes?
18. ¿Está probado que las vitaminas antioxidantes mejoren alguna cualidad
física?
19. ¿Cuáles son las vitaminas liposolubles y qué sucede si se consumen en
exceso?
10. ¿Qué es el ácido fólico, en qué alimentos lo encontramos y qué produ-
ce su déficit?
206
CAPITULO 11
Minerales y actividad física
El objetivo de este capítulo es desmitificar la suplementación con minerales

tan difundida entre los deportistas y conocer cuáles son los minerales que más se
requieren como para no entrar en carencia en sujetos que realizan actividad físi-
ca.
Los minerales son sustancias inorgánicas que se encuentran en la natura-

leza (agua, aire, corteza terrestre) en concentraciones variables por área geo-
gráfica.
Las plantas los absorben por sus raíces.
El cuerpo los requiere y son esenciales, aunque algunos en cantidades
muy pequeñas.
Función:
* Estructural (calcio y fósforo para huesos y dientes)
* Reguladora (sodio y potasio en el medio interno)
* Funcional (calcio, potasio y sodio en la contracción y
el magnesio en la relajación)
Clasificación:
a) MACROMINERALES: se requieren más de 100 mg por día

calcio, fósforo, magnesio, sodio, potasio, cloro, azufre
b) MICROMINERALES: se requieren menos de 100 mg por día

hierro, zinc, yodo, fluor, selenio, cobre, cobalto,
manganeso, cromo, molibdeno
207
Interferencias alimentarias
• El hierro, los fitatos (en hojas), los oxalatos (en el chocolate, cacao) y los
taninos (infusiones), interfieren en la absorción de calcio.
• Las fibras, el alcohol y las diarreas aumentan las necesidades de todos.
• Los fitatos, los taninos y los antiácidos interfieren con el hierro.
• La vitamina C mejora la absorción de hierro (en especial es importante
cuando el hierro es de origen vegetal).
• El zinc ayuda a mantener los niveles de vitamina A.
CALCIO:
Importante en la conducción nerviosa
la contracción muscular
como factor de la coagulación
y en la calcificación de huesos y dientes.
(se encuentra en los alimentos lácteos y derivados)
El cuerpo humano contiene 1,5 kg de calcio, todo derivado de fuentes die-
téticas.
La densidad mineral ósea, y por lo tanto, el riesgo de fracturas, depende
de varios factores: El nivel de estrógenos circulando (son excluyentes), la in-
gesta de calcio, y el ejercicio muscular.
Otros factores también influyen, como la vitamina D que incrementa la
absorción de calcio, las proteínas, la cafeína y el sodio incrementan la pérdi-
da de calcio urinario, el fósforo hace decrecer la excreción urinaria de calcio,
el salvado interfiere en la absorción intestinal.
Si bien estos factores carecen de importancia cotidiana, sí son significati-
vos cuando la ingesta es baja y los factores inhibidores altos.
Si bien la RDA es de 1.200 mg, un panel de expertos recomienda 1.500 mg/d.
Recordar que aparte de los alimentos, hay productos que están enrique-
cidos: por ejemplo las preparaciones antiácidas tienen carbonato de calcio; el
jugo de naranja comercial tiene citrato o malato de calcio.
Existe una relación antagónica entre el calcio y el hierro: una ingestión de
calcio de 300 a 500 mg puede disminuir la absorción de hierro entre 50-60%
(Office Sport Medicine 96). Según Cook es razonable consumir hierro en ayu-
nas y calcio entre comidas con una colación, con una diferencia de 4 hs.
HIERRO:
En el organismo hay un pool de hierro de 3 a 5 g. El 70% se encuentra
en la hemoglobina, mioglobina, citocromo, catalasas y lactato peroxidasas, y
el 30% restante en hígado, bazo y médula ósea.
208
El hierro consumido en la dieta, es transportado por sangre hacia los hue-

sos y para depositarse en hígado y bazo. Se almacena en 2 moléculas: 1) ferri-
tina (más lábil), y 2) hemosiderina. La transferrina es la proteína transpotadora
de hierro hacia los órganos de síntesis (médula ósea) o hacia los depósitos en
hígado, bazo. La médula ósea produce eritrocitos con hemoglobina (hierro).
Existen pérdidas por orina, cutáneas, digestivas y pulmonares.
Si bien los deportistas de fondo (maratón, triatlón, ski) requieren más can-
tidad de hierro, son los más lábiles de padecer anemias. Pero una vez corre-
gida la anemia, el consumo de oxígeno tarda un poco en mejorar, debido a
que la capacidad oxidativa muscular también depende de la mioglobina y las
enzimas citocromo oxidasas de la cadena respiratoria que quizás llevan más
tiempo en sintetizarse.
Lo utilizamos para el transporte de oxígeno
la activación del oxígeno (oxidasas y oxigenasas),
y el transporte de electrones como los citocromos.
(se encuentra en hígado, carnes, frutas secas, legumbres)
Haymes definió tres etapas de nivel de hierro negativo:
1) Ferritina en sangre: Menor de 12 microgramos/l (muy frecuente en mara-
tonistas y mujeres de otros deportes). Si bien la ferritina se deposita en hí-
gado, se puede medir en sangre para evaluar los depósitos de hierro.
2) Protoporfirina libre de eritrocitos (o transferrina libre) mayor de 100 mi-
crog/dl de glóbulos rojos.
3) Hemoglobina menor de 12 g/dl (femenino) y 13 (masculino).
El grupo que tiene mayor incidencia de carencia de hierro es el de atletas
adolescentes.
Abundan las teorías de su causa: hemodilución (aumento del volumen
plasmático del 15%), absorción intestinal disminuida, desvío de los depósi-
tos desde el sistema retículoendocitario hacia los hepatocitos, hemólisis, pér-
didas aumentadas por sudor, menstruales, gastrointestinales (gastritis, sín-
dromes malabsortivos). También se habló de un factor hemolítico liberado
por el bazo ante ejercicios físicos extenuantes, llamados “lisolecitinas”.
La deficiencia de hemoglobina, perjudica la performance, pero en ausen-
cia de anemia, la deplesión de los depósitos, no está probado que deteriore
la capacidad de trabajo físico (sólo probado en ratas, donde sí influye).
Los vegetarianos pueden tener deficiencia de hierro, Vit. B12 con mayor
facilidad.
209
El hierro no hémico de los vegetales es menos absorbido.

La Vit. C mejora su absorción. Se absorbe el 10% de lo ingerido.
El tanino (té), los polifenoles (café), los oxalatos (chocolate) y los fitatos
(salvado) entorpecen su absorción.
Por otro lado los excesos de hierro, pueden incrementar el riesgo de cán-
cer, de infarto agudo de miocardio y de enfermedad coronaria.
Los que efectúan dietas de menos de 1.200 kcal pueden entrar en carencia.
MAGNESIO:
Es importante en el proceso de relajación muscular,
interviene en los procesos de síntesis de ATP y PC,
en la osificación de huesos y formación dentaria.
(se encuentra en los lácteos, frutas secas, soja, higos, cereales integrales).
POTASIO:
Es importante en todos los procesos celulares, incluída la interacción insu-
lina-receptor, también en la despolarización cardíaca y neuromuscular. Se au-
menta notablemente su requerimiento ante la presencia de vómitos, dia-
rreas, intervenciones quirúrgicas e hipertensión. Desde ya que la sudoración
profusa de los deportistas que entrenan muchas horas y bajo temperaturas
altas aumentan su pérdida.
SODIO Y CLORO:
Son importantes en la regulación de los líquidos del organismo.
El 70% del sodio se encuentra en los fluidos, el resto en los tejidos. La con-
ducción nerviosa se produce gracias a una bomba sodio-potasio.
Estos iones determinan el potencial de membrana, que al verse alterados
generan un potencial de acción.
Existen falsas creencias de que estos nutrientes son “buenos” y por lo tan-
to inofensivos si se consumen indiscriminadamente, y el mito de que si poco
es bueno, mucho será mejor.
Aparte está la falsa percepción de que las RDA son un requerimiento mínimo.
Bien es sabido que las macrodosis de vitaminas y minerales, solo mejoran
el rendimiento cuando había deficiencia previa.
Debido a que la mayoría de los atletas consumen más de 4.000 kcal, los
niveles de estos nutrientes son 200 a 300% de la RDA (Office Sport Medici-
ne 1996).
Si bien los deportistas requieren más cantidad (un 150% de las RDA para
sedentarios) de vitaminas y minerales al consumir más cantidad de alimentos
210
MINERAL (RDA) FUENTES FUNCION DEFICIT EXCESO
CALCIO Lácteos Fortificación de Osteoporosis Cálculos en

Mujeres: Pescados que huesos, dientes Raquitismo sujetos
1.200-1.500 mg se consumen Contracción Fracturas suceptibles
Varones, con espinas muscular espontáneas
deportistas y (caballa, Conducción
embarazo: sardinas, nerviosa
1.500 mg anchoas) Factor de
coagulación
FOSFORO Lácteos Componente Desmineraliza-

Adultos: 800 mg Carnes, yema estructural de ción, anemia
11 a 24 años: Hígado huesos y (raro)
1.200 mg Granos enteros dientes, ADN,
Nueces, ARN, Músculos
Cereales (contracción),
ATP (energía),
fosfolípidos
(transporadores
de membrana)
SODIO Sal, enlatados, Regulación Fatiga, náuseas Hipertensión

1-3 g embutidos, hidroelectrolítica vómitos, sed arterial
fiambres, Conducción Edemas
panes, quesos, neuromuscular
gaseosas, aguas
minerales,
aceitunas
POTASIO Todos los Membranas Debilidad Fatiga

2 a 5,5 g alimentos celulares Confusión muscular
frescos Líquidos Alteraciones del Disrritmias
Excepto azúcar, corporales ritmo cardíaco cardíacas
grasas y Conducción Calambres
aceites. neuromuscular
(pasas, uvas,
almendras,
papa, banana,
melón)
MAGNESIO Germen Conducción Irritabilidad

Mujer: 300 mg Frutas secas neuromuscular Cansancio
Varón: 400 mg Cereales y cardíaca Contracturas
Semillas (relajación) Alteraciones del
Frutos de mar Transferencia de ritmo cardíaco
Espinaca energía
(la cocción
produce
pérdida)
211
MINERAL (RDA) FUENTES FUNCION DEFICIT EXCESO
HIERRO Hémico: Formación de Anemia Hemocroma-

Mujeres: 15 mg Carnes, eritrocitos microcítica tosis (cirrosis)
Varones: 10 mg morcilla, hígado Coenzimas (fatiga,
Embarazo: 30 mg Yema Cadena palpitaciones,
Deportistas de No hémico: respiratoria palidez)
fondo: 50 mg Legumbres, Inmunidad
nueces, hojas
verdes
ZINC Hígado Crecimiento y Retraso puberal Alteraciones
Mujeres: 12 mg Mariscos reparación de Disminución de gastrointesti-
Varones: 15 mg Huevo tejidos la percepción nales
Carne Maduración sexual del gusto, Náuseas y
Cereales Coenzima olfato, vómitos
Legumbres Percepción del cicatrización
gusto Pérdida del
Inmunidad cabello
YODO Sal Formación de Hipotiroidismo Erupción

150 mcg Productos hormona Cretinismo cutánea
marinos tiroidea Cefaleas
Leche Dificultad
respiratoria
FLUOR Dentífrico Mineralización Caries Fluorosis

0,5 mg/kg Agua ósea y dental (alteración
Pescados ósea, caída de
Cereales dientes)
SELENIO Levadura, Antioxidante Enfermedad

Mujeres: 55 mcg riñón, hígado, (compone una coronaria
Varones: 70 mcg pescado, enzima: Algunos
germen, glutation cánceres
cereales, frutas peroxidasa) Insuficiencia
secas, mariscos, cardíaca
carne,
legumbres
COBRE Hígado, carnes, Asociada al Anemia
1,5 a 3 mg frutas secas, hierro (síntesis ferropénica
cereales y de hemoglob.) Alteración en la
legumbres Formación de calcificación
hueso
Formación de
mielina
CROMO Vísceras, carnes Metabolismo de Intolerancia
50-200 mcg rojas, levadura CHO glucídica
Mejora la Opacidad
función de la córnea
insulina
RDA o RNI: es la referencia de requerimiento diario.
212
que los contienen, rara vez sería necesario suplementar en forma farmacoló-
gica.
La suplementación extra no mejora: ni la fuerza, ni la resistencia a la fati-
ga, ni la recuperación, ni la función cardiovascular, ni la capacidad de resis-
tencia, ni el consumo de oxígeno (Haymes).
Pero con una dieta suficiente, completa, armónica y adecuada no es ne-
cesario suplementar.
La gente que consume alcohol tiene déficit del complejo B y fólico y mi-
nerales en general.
Está documentado que altas dosis de vitaminas y minerales, por mucho
tiempo, hasta interfiere con el normal metabolismo de los nutrientes (USOC =
United States Olimpic Committe 1998).
Bibliografía
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Riché D. “Guía nutricional de los deportes de resistencia”. Hispano europea, España,1997.
Wootton S. “Nutrición y deporte”. Acribia, Zaragoza, 1990.
213
Cuestionario de Autoevaluación
11. ¿En qué deportes se halla más incidencia de anemias?
12. ¿El tratamiento de la anemia, mejora el consumo de oxígeno?
13. ¿Qué vitamina favorece la absorción de hierro?
14. ¿Para qué sirve el calcio?
15. ¿Qué puede producir su carencia y en qué deportes hay mayor inciden-
cia de falta de calcio?
16. ¿Cuáles son los alimentos fuentes de calcio?
17. ¿Cuáles son los alimentos ricos en hierro?
18. ¿Qué función cumple el sodio y el potasio en el organismo?
19. ¿Qué mineral es considerado como antioxidante?
10. ¿Recomendaría el uso de poliminerales para todos los deportistas?
214
CAPITULO 12
Sustancias permitidas que ayudan
a mejorar la performance
AYUDAS ERGOGENICAS: Son aquellas sustancias,

nutrientes o métodos que ayudan a mejorar alguna
cualidad física.
Las podemos clasificar en * no prohibidas (o permitidas) por el Comité

Olímpico Internacional
* prohibidas por el COI
En este capítulo desarrollaremos las no prohibidas.
Veremos que muchas de ellas, está demostrado que ni siquiera son ergo-
génicas y sin embargo muchos medios de comunicación las promocionan,
basados en especulaciones que persiguen fines exclusivamente lucrativos y se
aprovechan de la ignorancia de la gente. De esto se desprende que cuando
investiguemos acerca de una, busquemos fuentes realmente científicas.
En primera instancia debemos recordar que los suplementos dietéticos,
son eso, suplementos y que de ninguna manera pueden sustituir un buen
plan de alimentación.
Podemos subclasificar al grupo permitido por el COI en:
1) Nutrientes y nutracéuticos:
La definición de nutriente la encontraremos en el capítulo de alimentación
general y podemos llamar nutracéutico a aquel nutriente producido en far-
macia (ejemplo concentrado de proteínas o de algún aminoácido, etc).
Los nutrientes ergogénicos por naturaleza son el agua y los carbohidratos.
Ambos son causantes de fatiga muscular por su déficit.
En el caso de concentrados nutracéuticos, nombraremos algunos
- Concentrados proteicos (aminoácidos).
- Concentrados de carbohidratos.
- Creatina.
215
- L-Carnitina.
- L-Triptofano.
- Beta (OH) Metil Butirato (HMB), metabolito de la leucina.
- Colina.
- Arginina.
- Ornitina.
- Inosina
2) Sustancias que modifican el pH:

- Sustancias alcalinizantes: bicacarbonato de sodio.
- Aspartato de potasio y de magnesio.
3) Sustancias que prometen indebidamente ser ergogénicas:

(algunas de ellas como veremos, no sólo no son ergogénicas sino pueden
perjudicar la salud)
- Picolinato de cromo
- Hierbas
- Jalea real
- Ginseng
- Propóleo
- Polen
4) Sustancias antioxidantes, vitaminas y minerales:

- Antioxidantes.
5) Cafeína:
La cafeína a partir del 2004 es considerada NO DOPPING por el Comité
Olímpico Internacional. Su uso aumenta sin embargo la utilización de áci-
dos grasos en ejercicios prolongados. Está comprobado que aumenta el
rendimiento en deportes de larga duración, pero no lo hace en aquéllos
que duren menos de 10 minutos. Sus efectos adversos son náuseas, cefa-
leas, diuresis (deshidrata) y la sobredosis perjudica la eficiencia neuromus-
cular, pues es un poderoso estimulante. En los deportes de precisión (tiro,
arquería) están totalmente NO recomendados por razones obvias de hiper-
excitación que desmerece la concentración y firmeza de pulso requeridas.
Vamos a describir algunas de las sustancias a continuación:
1) Nutrientes y nutracéuticos:
Hasta el momento el agua y la reposición de hidratos son la ayuda ergo-
génica por excelencia.
216
El agua es antes, durante y después. Podemos encontrar más detalles en

el capítulo de hidratación.
En cuanto a los hidratos se deben respetar los tiempos deportivos, sin ol-
vidar el efecto insulínico de las soluciones glucosadas.
Se recomienda como ración de espera y durante las competencias que
duren más de 30 min., dar soluciones cuya tonía no supere el 6%.
Esto es debido al efecto insulínico. Luego de esos 30 min. el efecto insu-
línico podría ser contrarrestado por las hormonas contrainsulares (adrenalina,
Glucagon, somatostatina).
Se habló de POLIMEROS de la GLUCOSA (que al estar unidos no elevan
tanto la osmolaridad y afectan menos el vaciamiento gástrico).
También la FRUCTOSA tendría menor efecto insulínico, pero su uso po-
dría traer diarrea y va al hígado pero menos al músculo para ser usado como
nutriente, razón por la que hace tiempo se ha dejado de usar para este fin.
En Texas se probaron las maltodextrinas con buen resultado.
Existen numerosas formas de replecionar glucógeno en el músculo esque-
lético: La famosa dieta escandinava propone 3 días de entrenamiento ex-
haustivo, acompañado de una dieta pobre en H. de C. (100 g). Luego por 3
días se da una dieta rica en HC (500 g) y un entrenamiento liviano. Tiene co-
mo efecto adverso la irritabilidad en el carácter y sólo servía para ejercicios
de resistencia aeróbica.
La tendencia actual es la de ingerir 300 g de HC durante los 3 primeros
días de entrenamiento exhaustivo y en los próximos 3 días de entrenamien-
to liviano consumir 550 g (una semana antes de competir). Los resultados
obtenidos fueron iguales a los de la Escandinava, con la diferencia de que no
producía irritabilidad y sólo requieren 6, 7 días.
Sin embargo mantener una dieta rica en carbohidratos para deportistas
que entrenan resistencia o más de 2 hs. dos veces al día es elemental que
consuman 10 g/kg/día de carbohidratos. Muchas veces sólo se logra al dar
concentrados por razones de tiempo y de saciedad.
Debemos recordar que la molécula de glucógeno se deposita con agua
(1 a 3), por lo que estas dietas deben acompañarse de una buena hidratación.
Los concentrados o nutracéuticos se utilizan por “falta de tiempo” para
reponer las energías gastadas.
Esto sucede en deportistas que aparte de desarrollar su deporte, deben
trabajar, estudiar, u otras actividades cotidianas.
Los suplementos de ninguna manera reemplazan un buen plan de ali-
mentación (sólo son suplementos).
217
Las ventajas de los concentrados son:

- Tienen un cociente g/cal menor de 1 (muchas calorías en pocos
gramos).
- Tienen la proporción adecuada de nutrientes.
- Ausencia de sustancias no deseables (purinas, grasas) presentes
en la dieta habitual.
- Fácil preparación y digestión.
La desventaja es su costo.
Recordemos que los concentrados proteicos han sido muy difundidos en

nuestra época. Y verdaderamente son pocos los casos en los que hay que su-
plementar: entre ellos encontramos el caso de las deportistas que se ven for-
zadas a mantener un bajo peso por causas estéticas como ser en gimnasia de-
portiva o en danza clásica. Y por su bajo consumo calórico no poseen el efec-
to ahorrador de proteínas que tienen los carbohidratos.
Otros muy usados en el mercado son la L-Carnitina, la Ornitina, la Argini-
na, la actual Creatina.
Los suplementos deben seguir al esfuerzo, nunca

precederlo. Pues es el momento en que se genera
avidez muscular para su captación, y podrán ser
usados en el próximo entrenamiento.
Respecto de las proteínas en exceso se transforman en grasa corporal, y

tras la desaminación el aumento de urea con la sobrecarga renal subsiguien-
te. El grupo amino se elimina con agua, por lo que aumentaría la deshidra-
tación del deportista y la pérdida del calcio tan importante para la contrac-
ción muscular.
Las recomendaciones nutricionales para la población (RDA) de proteínas
es de 0,8 g/KPT.
En junio del año 97 en Physician and Sport Medicine, Fern y col. y Lemon
y col. demostraron que tras la ingesta aumentada de proteínas: 1,4-1,8 g/K
218
de masa magra, adosadas a un entrenamiento de 4 sem., el desarrollo de la

fuerza era mejor.
Más tarde Lemon y Gontzen demuestran que con ingestas proteicas de
1,2 a 1,4 g/kg masa magra, y un entrenamiento de resistencia (trabajo al
60% del VO2 máx.), se mejoraba la cualidad física resistencia.
Pero luego de producida la mejora de las cualidades en Fuerza o Resisten-
cia, tras 4-8 sem. de entrenamiento, se podía volver a los valores de la RDA.
Veamos ejemplos de algunos aminoácidos que en algún momento se re-
comendaron y se recomiendan para alguna función específica:
L-Triptofano
Es un aminoácido esencial que no se comercializa puro, pero sí combina-
do como suplemento para tratar diversas alteraciones de orden nervioso (in-
somnio, depresión, ansiedad).
Teóricamente, al ser precursor, aumentaría los niveles de serotonina cerebral.
Aparentemente se le atribuye al triptofano la cualidad de estimular la hor-
mona de crecimiento.
En el deporte, esto produciría analgesia y reduciría el malestar producido
por el esfuerzo muscular prolongado.
Segura y Ventura demostraron que al ingerir una dosis de 300 mg, 4 ve-
ces por día (1,2 g), mejoraría significativamente el tiempo total de los ejerci-
cios de baja intensidad (versus placebo), pero estos resultados nunca pudie-
ron ser replicados.
Seltzer y Stensrud no hallaron diferencias entre placebo vs. triptofano. Pe-
ro sí describen efectos adversos como mialgias, eosinofilia.
En una partida japonesa de L-Triptofano, se produjeron 32 fallecimientos,
posiblemente por contaminación de la partida.
Arginina y Ornitina
Se hipotetizó que su suplementación estimulaba la STH, produciendo así
crecimiento de masa muscular y disminución de grasa corporal.
Pero no se encontraron diferencias significativas respecto al placebo en la
mayoría de los estudios. Muchos de los trabajos se deben revisar con cuida-
do pues las proteínas de la dieta son anabólicos naturales, y su déficit trae sin
duda una disminución de la masa muscular pero no por algún aminoácido
en particular sino que consumiendo proteínas completas (con todos los ami-
noácidos escenciales el organismo se encarga de sintetizar el resto). En algu-
nos trabajos el protocolo de investigación compara los aminoácidos en cues-
tión sin verificar la dieta del sujeto.
219
El beta-hidroxi-metil-butírico
Es un metabolito de la leucina (producido en pequeñas cantidades en for-
ma endógena).
Se encuentra naturalmente en cítricos, y pescados.
En el año 1980, en IOWA University, hipotetizaron que regulaba el meta-
bolismo proteico (regularía o inhibiría las enzimas responsables del catabolis-
mo proteico, aunque el mecanismo de acción aún se desconoce). Es decir
que su suplementación podría aumentar la fuerza muscular y la masa magra.
Las dosis recomendadas son de 1,5 a 3 g/d.
Nissen la probó en un grupo de 41 sujetos que luego de la suplementa-
ción, y un entrenamiento de 4 sem., a diferencia de los placebos, había un
aumento de fuerza y masa magra, con una disminución de catabolitos pro-
teicos (3-metil histadina y CPK).
Un segundo estudio demostró aparte que descendía el 5% de grasa cor-
poral y aumentaba la fuerza.
No se reportaron efectos adversos, pero aún es prematura su recomenda-
ción.
Creatina
Es un aminoácido (también llamado ácido acético metil-guanidina).
Fue identificado por primera vez por Chevreul en 1835. Sin embargo fue
introducido en el mercado como potencial ergogénico en 1993.
Es sintetizado a partir de glicina, arginina y metionina en forma endóge-
na en hígado, riñón y páncreas.
Una dieta normal provee los tres aminoácidos, pero no está probado que
el aumento de su ingesta incremente la síntesis endógena de creatina, y la
biodisponibilidad de la fosfocreatina muscular.
Una vez en el músculo, se combina con ácido fosfórico para formar fosfo-
creatina.
Se puede consumir de alimentos (en forma exógena) de la carne roja, pes-
cados. Aunque la cocción de los alimentos desnaturaliza parte de la creatina. Y
para obtener el equivalente a 30 g de creatina necesitaríamos 7 kg de carne.
La fosfocreatina sería destruida por intestino, si se consumiera como tal. Pero
con niveles altos de creatina que pueden ser administrados en forma de nutra-
céutico, se puede sintetizar más fosfocreatina. La suplementación con ATP tam-
poco sería factible pues también es destruida a nivel intestinal para ser digerida.
El exceso se elimina como creatinina que se excreta por riñón.
El músculo por sí mismo no puede producirla, pero sí captar la produc-
ción hepática y renal.
220
El pool corporal de creatina consta: 95% de creatina en músculo; el resto

en corazón y cerebro.
El pool de creatina muscular es aproximadamente de 120 g por kg de pe-
so seco. Sólo 2/3 de la creatina total es fosforilada a fosfocreatina.
El turn over diario es de 2 g: 1 g por alimentación
El turn over diario es de 2 g: 1 g por síntesis endógena
La creatina actuaría entonces:

1) mejorando la resíntesis de ATP.
2) Actuando como buffer intracelular para el lactato.
Es decir mejora la potencia anaeróbica.
A nivel celular interviene en la resíntesis de ATP.

En ausencia de creatina el pool de ATP celular disminuye, por lo que so-
breviene más rápido la fatiga en trabajos anaeróbicos fosfagénicos.
Sería mayor si existiera deficiencia previa (vegetarianos).
Si bien no aumenta la concentración de ATP, sí mejora la velocidad de re-
síntesis durante y post-ejercicio.
Disminuye la lactacidemia (dependiendo del tipo de trabajo: velocidad
pura o resistencia en velocidad).
Formas farmacéuticas
* cápsulas de 5 g
* polvo (soluble en agua tibia o jugo). Una cucharadita de té = 5 g
Suplementación
Existen diversas maneras de suplementación, aunque la más estudiada es
la siguiente:
* 1ra. fase: 0,3 g/kg peso/día. Ejemplo: 70 kg = 21 g/día, tomado en 4 ve-
ces por día, por 5/7 días.
Aumenta el pool de creatina total entre un 10 y 40%.
Aumenta el peso total en 1,1 kg (sería por aumento de la osmolaridad in-
tracelular lo que aumenta el agua, pero no las proteínas contráctiles).
Aumenta la síntesis proteica (en humanos con atrofia muscular hubo un
aumento de las fibras tipo II, con un tratamiento de 1 año, dosis: 2 g por
día. (CASEY 1996 Am. J. Phys.).
221
* 2da. fase: mantenimiento: 2 a 3 g por día.

Disminuye la producción endógena de creatina (transamidasa), reversible
al dejar el tratamiento.
* Se recomienda tomarla post-ejercicio (para mejor captación, por avidez y
por insulina post-ejercicio). La insulina aumenta la captación de glucosa y
de creatina muscular. Especialmente cuando lo buscado es mejorar el pool
intramuscular de fosfocreatina. En estos casos no alcanza que la creatina
esté en sangre, sino que interesa que esté en músculo y fosforilada.
Algunos la recomiendan 2 hs. previas al entrenamiento pues su biodispo-
nibilidad plasmática es mayor en este momento. Sólo debe ser así cuan-
do el efecto buffer es el más deseado (resistencia de la velocidad)
* Hay estudios que demuestran que la suplementación es más efectiva ad-
ministrada junto con glucosa (la insulina aumentaría su captación muscu-
lar) (Green 96 Am. J. Physiology). Aparte el peso corporal se incrementa
de 1,4 a 3,3 kg la primera semana.
En algún momento se comentó que la cafeína interferiría en su captación
muscular, pero esto fue posteriormente desestimado.
* La captación muscular estaría aumentada si se administra con una dieta
baja en grasas, e hiperhidrocarbonada.
Otra manera de suplementarla para evitar el sobrepeso es 5 a 10 g por día
durante 2 semanas y luego la dosis de mantenimiento de 2 a 3 g/día.
Efectos de la suplementación
* Aumenta la reserva intracelular de fosfocreatina (especialmente si hay de-
ficiencia previa). Demostrado por resonancia magnética espectroscópica
(Kreis 97 Suiza. Magn. reson. med.).
* Aumento del peso total (en entrenados y no entrenados) (Harris 92 Clini-
cal Science).
* Aumenta la fuerza de contracción (de un 5 a un 7%) (Greenhaff 93 A. J.
Physiology) (Lemon 95 Med. Sci. Sport Exc.).
* Aumenta la velocidad.
* Mejora los tiempos de recuperación entre ejercicios explosivos.
* Mejora la performance de ejercicios de alta intensidad y corta duración,
intermitentes (Hultman 96 A. J. Physiology) (Blasom 95 Med. Sci. Sport
Exc.) (Casey 97 Med. Sci. Sport Exc.) (Kurosawa 97 Med. Sci. S. E.) (Ja-
cobs 97 J. Physiology).
* Mejora la recta final en los ejercicios de alta intensidad (bicicleta ergomé-
trica) (Bassom 93).
222
* Aumenta la potencia anaeróbica (Volek 97 J. Am. Diet. Assoc.) (Nelson 97).

* Aumenta la fuerza en el pique del salto (Goldberg 97 M.S.S.D.) (Bosco 97
M.S.S.D.).
* Mejora el tiempo parcial y total en pruebas de 1.000 metros por 4, y 300
metros por 4. (Rosseter 96 J. Sport Science).
* Mejora eventos de máxima velocidad (hasta 30 segundos), y el tiempo de
recuperación entre piques de velocidad (Kreider 98 M.S.S.D.).
Hay trabajos que demuestran que no mejora la performance:
* En trabajos de baja y moderada intensidad.
* Capacidad aeróbica.
* Algunos trabajos dicen que no hay efectos si la dosis es menor que 20 g
por día.
* No hay efecto si la concentración de creatina previa a la suplementación
es alta.
En sangre: aumenta la creatinina.
aumenta la CPK.
aumenta la LDH.
disminuye TG y Colesterol total, y aumenta HDL en atletas
con hiperlipidemia previa (Kreider 98 M.S.S.D.)
Efectos colaterales
* Posible deterioro de la función renal en pacientes renales crónicos.
* Deshidratación (por captura osmolar de agua intracelular y por elimina-
ción del grupo amino a nivel renal junto con agua).
* Calambres (alteración del balance hidroelectrolítico). Es importante pre-
venir esto mediante una buena hidratación junto a la suplementación
(Kinderknecht, junio, 96).
* Supresión de la síntesis endógena de creatina, reversible al suspender la
creatina.
* Daño muscular (ruptura de fibras). Sólo se han reportado casos en los que
no se previene el entrenamiento gradual.
* Náuseas, trastornos gastrointestinales, mareos, debilidad, diarreas, con
dosis mayores a 5 g por día.
* Las consecuencias del tratamiento a largo plazo, aún no están claras, es-
pecialmente a dosis altas. Pero hasta ahora no se han reportado inconve-
nientes si está correctamente suplementada.
En 1997, en EE.UU. se reportaron en distintos estados, el deceso de tres
atletas por deshidratación severa, que consumían creatina.
223
Pero la FDA (Federal Drug Administration) el 30 de abril de 1998 desesti-

ma la posibilidad de que fueran a causa de la creatina.
En Londres el 25 de abril del 98 en la revista “The Lancet”, el Dr. Pritchard
del Htal. Salford, reporta el caso de un futbolista con insuficiencia renal
crónica previa, al ingerir creatina en las dosis recomendadas, deteriora su
función renal. Pero revirtió al suspender la creatina. Por esta causa está
contraindicada en personas con insuficiencia renal este aminoácido y las
proteínas totales de la dieta también.
AL NO SER UNA DROGA, SINO UN NUTRIENTE LA CREATINA NO ES
CONSIDERADA DOPPING POR EL COMITE OLIMPICO INTERNACIONAL,
SIN EMBARGO HABRIA QUE EVALUAR COSTOS-BENEFICIOS EN TODOS
LOS ORDENES (físico, emocional y económico).
El tiempo y cada vez más estudios prospectivos son las maneras de llegar
a una conclusión no acelerada respecto de cualquier ayuda ergogénica.
Por ahora los resultados con creatina han sido alentadores en la mayor
parte de los casos y los efectos adversos son leves y manejables en manos
de un buen especialista.
L-Carnitina
Fue descubierta en 1905 y en ese momento fue considerada una vitami-
na, hoy se sabe que es una amina que se encuentra en la carne, en menor
grado en la leche, y en baja cantidad en frutas y vegetales.
Aparte el cuerpo puede compensar la baja ingesta, sintetizándola en for-
ma endógena por hígado y riñones a partir de la lisina y metionina, y dismi-
nuyendo su clearence renal.
Se pensaba que la carnitina era ergogénica en 3 aspectos:
1) Aumentando el transporte de ácidos grasos a traves de la membrana mi-
tocondrial, lo que aumenta la beta oxidación ahorrando el glucógeno
muscular (recordemos que al aumentar la intensidad del ejercicio, dismi-
nuye el uso de grasas y se incrementa el uso de glucógeno muscular co-
mo combustible).
2) Como buffer del pirúvico, reduciendo el láctico, por lo que alejaría los sín-
tomas de la fatiga.
3) Se combinaría con la Acetil CoA, produciendo por un lado acetil-L-carni-
tina y CoA libre. Este último facilitaría la producción de ATP en uno de los
pasos del ciclo de Krebs (oxida el alfacetoglutárico en succínico).
Es decir que se la recomienda para la práctica aeróbica o ejercicios de re-
sistencia.
224
Si bien en un trabajo de Gorostiaga, Wyss y Natalie, demuestran el efecto ergo-

génico de la carnitina con una dosis de 2-6 g/d de 2 a 4 hs. antes de la práctica ae-
róbica y de larga duración, se criticó que los métodos de medición eran indirectos.
Vudovich, más tarde y midiendo directamente el glucógeno muscular por
biopsia y a través de análisis de sangre demostró que 6 g/d de carnitina eran
inefectivos. La mayoría de los estudios hasta la actualidad no respaldan un efec-
to ergogénico.
Como efecto adverso puede causar diarrea.
Colina
Es una sustancia similar a las vitaminas que se encuentra en todas las cé-
lulas vegetales y animales, por lo que las deficiencias en humanos no han si-
do documentadas.
Por mucho tiempo se ha creído que podría ser sintetizado a partir de la
metionina, pero esto es relativo ya que depende de la biodisponibilidad de
la misma.
El rol principal de la colina reside en su capacidad de actuar como donan-
te del grupo metilo, acrecentando los niveles de creatina (potencia anaeróbi-
ca) y como componente de fosfolípidos (lecitina) estructurales de las mem-
branas celulares. También forma parte de la estructura del neurotransmisor
acetilcolina (conducción nerviosa).
Algunos estudios en animales comprobaron que podría incrementar la
memoria.
Wurtman indicó que los niveles de colina en maratonistas, comienza a de-
clinar en plasma a los 25 km, y luego de 42 km. Disminuye en un 40% (14
microgramos antes de la carrera y 8 microgramos luego de la misma), aun-
que se le atribuyó a la hemodilución post-ejercicio. Por lo que merecería ma-
yor investigación.
Inosina
Es un nucleósido que facilitaría la producción de ATP. Por lo tanto se lo usó
para la práctica anaeróbica.
Sin embargo, 6 g por 2 días no tuvieron efectos significativos.
Los concentrados que tienen TRIGLICERIDOS DE CADENA MEDIA, se re-
comendaban para mejorar la resistencia aeróbica. Sin embargo pueden traer
cetosis, aparte de traer trastornos gástricos. Y en algunos casos ha empeora-
do la performance. Siguen siendo los carbohidratos los reyes del combusti-
ble muscular. Sólo el entrenamiento aeróbico anticipa el uso de grasas aho-
225
rrando glucógeno muscular, pero la dieta debe ser indudablemente rica en

carbohidratos para mejorar esta cualidad.
2) Sustancias que modifican el pH (alcalinizantes):
Son sustancias que sirven para neutralizar los ácidos producto del meta-
bolismo, y así alejar una de las causas de fatiga.
En animales ha sido comprobado que reduce la fatiga, pero en humanos
no se ha podido reproducir con el BICARBONATO SODICO.
Durante 50 años se sigue debatiendo si es o no efectivo.
Pero sí se han demostrado algunas mejorías en la duración de ejercicios
de baja intensidad que duran entre 5 y 7 min. (1.500, 400 metros). No así
los sprints. Las dosis son de 300 mg, 2 hs. previas al ejercicio.
Se han observado trastornos gastrointestinales.
El ASPARTATO DE POTASIO O DE MAGNESIO también ha sido proba-
do con estos fines, y los estudios dicen que mejora un 15-20% la resistencia
aeróbica. La dosis recomendada es de 5-10 g/día. No se registraron efectos
tóxicos con estas dosis.
3) Sustancias que prometen indebidamente ser ergogénicas:
Picolinato de cromo
El Cromo es un elemento traza (es un mineral que se requiere en muy ba-
jas dosis en el organismo).
Naturalmente se encuentra en algunos hongos, nueces, pan integral y cereales.
Interviene como co-factor de la insulina, promoviendo la síntesis de glu-
cógeno muscular y aumenta la captación de aminoácidos al músculo.
En 1980 Evans demuestra que disminuía el porcentaje graso y aumentaba la
masa magra y la fuerza muscular. Sin embargo Clancy revela que los métodos
de medición eran incorrectos, y más estudios realizados con técnicas específicas
demuestran que no hay variaciones significativas con respecto a los placebos.
Además pueden producir alteraciones gastrointestinales (con dosis de 50
a 200 microgramos por día, durante un mes). Efectos adversos más graves
son: anemia, alteraciones cognitivas, daño cromosomal, y nefritis intersticial.
Lamentablemente en algunos países aún es de venta libre.
La jalea real, el polen, el ginseng, la lecitina, el germen de trigo, las hier-
bas, etc., no está probado que mejoren ningún rendimiento, y pueden pro-
ducir diarreas y/o alergias.
El AJO no mejora la performance, y se probó que no disminuye el nivel de
lipoproteínas séricas, (JAMA jun. 98).
226
Según un trabajo publicado en el J. Am. Diet. Assoc. 97, el panax ginseng

no tiene efecto ergogénico en trabajos de resistencia aeróbica, ni en trabajos
de fuerza máxima.
4) Antioxidantes, vitaminas y minerales:

Durante y luego del ejercicio físico se producen metabolitos tóxicos llama-
dos radicales libres.
Estos son: - Anion superóxido
- Peróxido de H+
- Radical hidroxilo
Se le ha otorgado a algunas vitaminas y minerales el poder de depurar es-
tos radicales libres, lo que no significa que tengan un efecto directo sobre la
performance.
La vitamina E (alfa-tocoferol), se encuentra naturalmente en frutas secas,
aceites vegetales y vegetales de hoja verde.
El beta caroteno (precursor de la Vit. A) prevalece en zanahoria, zapallo,
batata, melón y durazno.
La vitamina C (ácido ascórbico) se encuentra en cítricos, frutilla, kiwi, brócoli.
La coenzima Q o ubicuinona, es una sustancia símil a las vitaminas, pero
es de origen lipídico, que transporta electrones, también tiene propiedades
antioxidantes. Se encuentra en la mitocondria.
Los minerales como el zinc, el selenio, cobre, manganeso, hierro, funcio-
nan como partes estructurales de enzimas antioxidantes.
Mn, Zn, Cu: forman parte de la superóxido dismutasa.
Selenio: glutation peroxidasa.
Hierro: catalasa.
Si bien hay datos que demuestran que el déficit de vitaminas y minerales
en las dietas de sujetos que son más susceptibles de daños musculares y de
detrimento de la performance, NO está probado que la macrodosis mejore
el rendimiento.
El allopurinol tiene un efecto antioxidante comprobado.
La actividad física moderada aumenta la glutation peroxidasa que es un
antioxidante natural. Por lo que no aumentan los peróxidos (radicales libres
que producen daño mitocondrial).
El agotamiento (maratón) produce stress oxidativo (por aumento de peró-
xidos citoplasmáticos). Esto no depende del consumo de O2, ni de la produc-
ción de ATP mitocondrial, sino que se relaciona más con el trabajo anaeróbico
(lactato producido por degradación de la glucosa a nivel citoplasmático).
227
También se ha observado que los ejercicios isométricos, anaeróbicos o vio-

lentos aumentan la CPK, LDH y GPT que no sucede con el allopurinol o con
Vit. C (1 g) y Vit. E (400 mg).
Al administrarse en la dosis de 300 mg de allopurinol previo al desgaste
físico, disminuye la cantidad de radicales libres producidos durante la activi-
dad física exhaustiva, aunque no mejora la performance a corto plazo.
Deberán realizarse estudios prospectivos para comprobar, si este hecho es
significativo a largo plazo (Dr. José Viña. Universidad de Valencia).
Como hemos visto en este capítulo, el agua, los carbohidratos y la creatina son
las únicas ayudas ergogénicas probadamente efectivas. Desconfiar de las demás
sustancias que probablemente enriquecen el bolsillo de quienes las venden.
Bibliografía
González Gallego J, Villa J. “Nutrición y ayudas ergogénicas”. Síntesis, Madrid, 1998.
Haddad M. “Farmacología del dopping”. Cap. 11. Edit. Alfa-beta, Argentina, 1998.
Odriozola JM. “Nutrición y deporte”. Eudema, Madrid, 1990.
Riche D. “80 preguntas y respuestas sobre la alimentación del deportista”. Hispano Europea,
Barcelona, 2000.
Riche D. “Guía nutricional de los deportes de resistencia”. Hispano Europea, España, 1997.
Wooton S. “Nutrición y deporte”. Acribia, España, 1990.
11. ¿Por qué la creatina no está prohibida por el COI?
12. ¿Es la creatina útil para el entrenamiento de la resistencia?
13. ¿Para qué tipo de deporte usaría las sustancias alcalinizantes como el bi-
carbonato?
14. ¿Usaría picolinato de cromo?
15. ¿En qué tipo de deporte usaría antioxidantes?
16. ¿Suplementaría con un polivitamínico a todo deportista?
17. ¿Está probado que la suplementación con carnitina mejore la resistencia
aeróbica?
18. ¿Son los aminoácidos anabólicos?
19. ¿Qué deportistas requieren de suplementación proteica?
10. ¿La suplementación con triglicéridos produce mejoría de la resistencia?
228
CAPITULO 13
Ayudas ergogénicas no permitidas por
el Comité Olímpico Internacional
El objetivo de este capítulo es que el lector conozca cuáles son las sustancias
y los métodos prohibidos por el COI, para prevenir y evitar que los deportistas cai-
gan fuera de los preceptos del “juego limpio”.
Las ayudas ergogénicas son procedimientos que básicamente ayudan a

mejorar el trabajo o desempeño físico.
La rivalidad del hombre por competir con los propios talentos naturales
parecería no alcanzar para satisfacer las necesidades del deportista y de su
entorno. En tiempos tan difíciles como los actuales, lo ético parece debilitar-
se. Y la importancia de la salud tal cual la define la OMS, también.
Sin embargo este afán de búsqueda de lo mágico existía desde la antigüedad.
Lo que debemos aprender a diferenciar es, un suplemento dietético
como la carga de glucógeno muscular, de una sustancia sintética o semi-
sintética que son consideradas dopping por el Comité Olímpico Interna-
cional COI.
En estas circunstancias nos preguntamos si alto rendimiento es Salud. Y mu-
chas veces el problema comienza mucho antes de llegar al grupo de Elite. Es allí,
en el semillero, donde se debe comenzar a prevenir este problema. Sin embar-
go debemos recordar que lo que sucede cuando alguien practica un deporte
por placer, sin la exigencia propia o externa de ganar, es difícil que se dope pa-
ra conseguir el objetivo. Muy distinto es cuando la presión por ganar es a cual-
quier costo, incluso a veces cuesta la vida del propio deportista.
Las ayudas ergogénicas son procedimientos que

básicamente exaltan alguna cualidad física: fuerza,
velocidad, coordinación ojo-mano, disminuyen ansiedad,
temblores, controlan el peso, aumentan la agresividad,
mejoran la actitud competitiva, demoran la fatiga o
aceleran la recuperación del organismo.
229
Pero no todo son “flores”, y los costos potenciales de los fármacos ergo-
génicos a largo plazo pueden empeorar la capacidad de tomar decisiones,
empeorar el tiempo de reacción, el equilibrio y finalmente pueden empeorar
todas las condiciones que se consideraban ventajosas.
El pensamiento mágico no es de la era actual, sino que históricamente
muchos pueblos han hecho uso de sustancias que ya forman parte de la cul-
tura. Hoy en día en Perú y Bolivia, se considera cultural el mascado de hojas
de coca, para mitigar el cansancio que producen tantas horas de trabajo en
condiciones de altura.
En los juegos olímpicos, es a partir de los juegos de Tokio de 1964, que co-
mienzan a organizarse grupos de control por el Comité Olímpico Internacional.
Adicción: CAUSAS
* GENETICAS
* SOCIALES (prevención)
expectativas
e logros
inseguridad
Las sustancias modifican, pero a su vez son modificadas por el estado or-
gánico del sujeto, y éste a su vez es modificado por el ejercicio. Es decir que
tanto el ejercicio como la droga interactúan indefectiblemente entre sí. La in-
teracción entre individuo, droga y ejercicio hace más complejo, pero más rea-
lista la interpretación de los resultados.
Podemos diferenciar entonces tres áreas que interactúan:

el individuo, la droga y el ejercicio.
Características del individuo: edad, sexo, estado de salud o enfermedad,

composición corporal, características fisiológicas.
Características de la droga: Necesidad de medicación, tipo, objetivo de su
uso, farmacodinamia.
230
Características del ejercicio: tipo, intensidad, frecuencia, objetivo (rehabili-

tador, laboral, competitivo). Individuo, droga y ejercicio, interaccionan para
comprender mejor la farmacología del ejercicio.
El ejercicio cambia la susceptibilidad a la droga (ejemplo el ejercicio au-
menta el tono adrenérgico, por lo que es más susceptible a los betablo-
queantes), el nivel de absorción (por redistribución del flujo, la vía parente-
ral se ve acelerada, ejemplo insulina) y puede tener un beneficio concomi-
tante (ejemplo tanto la aspirina como el ejercicio tienen un efecto positivo
para el sistema cardiovascular aunque por diferentes mecanismos, se com-
plementan).
Es decir que al recetar alguna droga o medicamento, el médico deberá te-
ner en cuenta si el sujeto realiza actividad física.
Para el COI (Comité Olímpico Internacional) está prohibido el uso de mé-
todos de dopaje y agentes dopantes. Para ello publica una lista abierta, pero
también incluye aquéllos que no están en la lista pero tienen efectos simila-
res. La lista de sustancias prohibidas ha ido creciendo año tras año, como
muestra de que “hecha la ley, hecha la trampa”. Parecería que la intención
de ganar a toda costa prevalece en un grupo de deportistas y a veces de pro-
fesionales que invierten tiempo y esfuerzo en realizar lo “no permitido”.
Está muy mal visto la adicción a una sustancia, pero es aún peor visto el
consumo de ella sólo por fines de “sacar ventaja”. La mayoría de los depor-
tistas no son consumidores habituales de droga, sólo lo ven como un paso al
éxito. Pero hay un grupo que sí lo es, y la rehabilitación a veces comienza con
la detección luego de una olimpíada.
ADICCION = ENFERMEDAD
DEPENDENCIA
PSIQUICA FISICA
COMPULSION TOLERANCIA
Sme. ABSTINENCIA
231
El adicto no deja de ser una persona enferma, la deslealtad deportiva es

aún peor.
Las causas éticomorales se basan en que el deportista que se dopa, va en
contra del verdadero sentido del deporte (hace “trampa”) y se hace daño a
sí mismo y al contrincante.
El dopping consiste en:
a) Consumir sustancias
b) Utilizar métodos prohibidos
Clasificación
I. Sustancias prohibidas:
* Estimulantes
* Analgésicos-Narcóticos
* Anabólicos esteroides o beta2 agonistas
* Diuréticos
* Hormonas peptídicas, glucoproteicas y análogos
II. Métodos prohibidos:
* Dopping sanguíneo
* Manipulación para alterar los resultados de las muestras (métodos físi-
cos, químicos, farmacológicos)
* Expansores plasmáticos o transportadores de oxígeno artificiales
III. Drogas sujetas a ciertas restricciones:
* Alcohol
* Marihuana
* Anestésicos locales
* Corticoides
* Betabloqueantes
Algunos ejemplos:
I. Sustancias prohibidas:
* Estimulantes: Son sustancias que estimulan el SNC. En condiciones nor-
males, la adrenalina prepara al cuerpo para la lucha o la huída.
Reproducen la acción de las catecolaminas naturales como la adrenalina,
noradrenalina y dopamina.
Su exceso provoca nerviosismo, irritabilidad, insomnio, palpitaciones, pér-
dida de peso e hipertensión. También produce un estado de insensibilidad a
232
la fatiga. Este tipo de sustancia ha producido la muerte en algunos deportis-

tas durante la competencia.
Debido a que muchos medicamentos son usados para simples resfriados
y su venta es “libre”, se han adoptado medidas de tolerancia.
Ejemplo: cocaína, anfetamina, efedrina (no mayor a 10 microgramos/ml en
orina, o metilefedrina mayor a 10 microgramos/ml, o pseudoefedrina mayor a
25 microgramos/ml), salbutamol (mayor a 500 nanogramos/ml), terbutalina.
El salbutamol y la terbutalina sólo son permitidos por vía inhalatoria, de-
clarada previamente por su médico, en pacientes asmáticos.
Están permitidos los preparados tópicos de adrenalina y fenilefrina (nasa-
les, oftalmológicos) prescriptos.
El té Ma Huang también contiene efedrina, y tomado con cafeína tiene un
gran efecto simpaticomimético.
Si bien la cocaína es estimulante, muy lejos de ser beneficiosa en el tiem-
po, baja el rendimiento. La pérdida de la ubicación temporal hace que el de-
portista concurra antes o después del horario, falte a algunos entrenamientos.
Produce euforia, excitación, ansiedad, anorexia, hipertensión y confusión.
Se han registrado efectos devastadores por consumo de cocaína como arrit-
mias, edema de pulmón por insuficiencia cardíaca congestiva, depresión respi-
ratoria, infartos, accidentes cerebrovasculares, trastornos de la termorregula-
ción y muerte súbita en personas sanas (sobre todo con la aparición del crack).
* Analgésicos-Narcóticos:
Disminuyen la sensibilidad al dolor y la fatiga.

Así el deportista puede llegar a niveles de
exigencia que ponen en riesgo su integridad física.
Ejemplo: Morfina (si aparece en orina con un valor mayor a 1 microgra-

mo/ml), heroína (diamorfina), metadona, morfina, pentazocina, etc.
La codeína, las benzodiazepinas, dextrometorfano, difenoxilato y folcodi-
na están permitidas.
Debido a que los antinflamatorios no esteroides son de uso común para
los dolores más comunes, no han sido considerados dopping.
* Anabólicos: incluyen 2 subgrupos
a) esteroideos androgénicos:
Se han utilizado desde los años 1950. Se utilizaban entonces para algunos
casos de anorexia y para postoperatorios.
233
Producen el crecimiento de la masa muscular y del esqueleto.

Aumentan la fuerza, disminuyen el porcentaje graso,
aumentan la agresividad, mejoran el tiempo de recuperación,
aumentan la capacidad de aceleración.
Los esteroides preparados a base de aceites, tienen una vida media mayor.
Suelen consumirse en dosis excesivas (a veces 100 veces mayor que las tera-
péuticas) por 6 a 12 semanas con pausas entre cada ciclo para “recuperación”.
A veces asociadas a otras hormonas HCG (gonadotrofina coriónica, o ta-
moxifeno). Y otras veces junto con diuréticos para enmascarar el dopping
(probenecid, otros).
MECANISMO DE ACCION
TESTOSTERONA
TESTOSTERONA-RECEPTOR
INTERACCION
ADN
TRANSCRIPCION
SINTESIS
EFECTO PROTEICA
FISICOCULTURISMO
LEVANTAMIENTO DE PESAS
ATLETISMO DE CORTA DISTANCIA
ULTRA-RESISTENCIA
234
Efectos adversos:
En las mujeres causa la masculinización de la voz, crecimiento exagerado
del vello, disminución del tamaño de las mamas, hipertrofia del clítoris, cal-
vicie con patrón masculino.
A los varones, caída del cabello, acné de localización zona maxilofacial y
torso, ginecomastía, azoospermia, atrofia testicular, priapismo. Y en ambos
insuficiencia hepática, tumores hepáticos, son trombogénicos, agresividad
aumentada e hipogonadismo secundario. Sin mencionar el riesgo de infec-
ciones virales por la vía parenteral (hepatitis, HIV).
Debido a que los signos y síntomas se observan a mediano y largo plazo,
muchos deportistas se convencen de que no hay razón para no seguir con-
sumiéndolo.
Tanto la arterosclerosis coronaria que provoca, como la alopecía, como
los tumores hepáticos son efectos irreversibles. La ginecomastía masculina, la
atrofia testicular y la infertilidad se pueden revertir o no. El resto de los efec-
tos adversos son reversibles.
El método para conseguir estos fármacos sin receta, potencia la adultera-
ción de las mismas, por lo que la concentración es menor y los precios cada
vez más altos. Se ha convertido en un mercado negro, del cual se benefician
pocos y se perjudican muchos.
Ejemplo: testosterona, nandrolona, metendienona, metenolona, oxandro-
lona, clostebol, 19-norandrostenediol, 19-norandrostenediona, fluoximestero-
na, estanozolol, androstenediol, androstenediona, DHEA, etc.
Una relación Testosterona/Epitestosterona (T/E) mayor a 6 es dopping a
menos que se compruebe evidencia de condiciones fisiopatológicas especia-
les (presencia de tumor productor de andrógenos, o deficiencias enzimáticas,
o deficiencias de excreción de epitestosterona).
O epitestosterona en orina mayor a 200 nanogramos/ml también es dopping.
ESTEROIDEOS
EFECTOS ADVERSOS:
En la mujer: En el varón:
* ACNE * GINECOMASTIA
* VELLO * AZOOSPERMIA
* CALVICIE * ATROFIA TESTICULAR
* VOZ * CALVICIE
* IRREGULARIDAD MENSTRUAL * PRIAPISMO
* HIPERTROFIA PROSTATA
235
En ambos: * ALTERACION LIBIDO

* EDEMA
* ICTERICIA
* TROMBOGENESIS
* CARCINOMA HEPATICO
* ATC CORONARIA
LDL
TG
HDL
EFECTO DESEADO:
AUMENTO DE LA MASA MUSCULAR
* aumento de síntesis
* disminución de la pérdida de nitrógeno, calcio y potasio
* hipertrofia muscular
b) beta2 agonistas:
Ejemplo: salbutamol, terbutalina (sólo autorizadas por inhalación en caso
de asma, como ya vimos), clenbuterol, fenoterol, salmeterol, etc.
Usos farmacológicos: ANABOLICOS
BETA2 ESTEROIDEOS
(ANTICATABOLICOS) (ANABOLICOS)
Salbutamol Testosterona
Terbutalina Estanozolol
Clembuterol Nandrolona
BRONCODILATACION HIPOGONADISMO MASC.

UTERO-RELAJACION ESTADOS CATABOLICOS
CANCER DE MAMA
OSTEOPOROSIS
236
* Diuréticos:
Los consumen los deportistas que desean enmascarar los esteroides, o
aquéllos que deben “hacer peso”. También los utilizan en forma adictiva las
deportistas que padecen de bulimia, y los fisicoculturistas para reducir el es-
pesor de la piel.
Ejemplo: clortalidona, espironolactona, triamtireno, manitol (sólo prohibi-
da por vía endovenosa), acetazolamida, furosemida.
* Hormonas peptídicas, glucoproteicas y análogos:

ACTH (adenocorticotrofina)
HCG (gonadotrofina coriónica humana)
LH (luteinizante)
STH (hormona de crecimiento)
IGF-1 (factor de crecimiento insulinosímil)
EPO (eritropoyetina)
Sólo serán permitidas en caso de ser prescriptas por patología (ejemplo:
insulina en caso de DBT).
II. Métodos prohibidos:

* Dopping sanguíneo: Lo utilizan ciertos corredores de fondo. Es una au-
totransfusión. Se extrae sangre del sujeto unos meses antes de la compe-
tencia, se centrifuga para separar los eritrocitos del plasma, y se reinfun-
den unos días antes. Si bien es difícil de probar ya que el tejido es del pro-
pio deportista, existe el riesgo de sobreinfección por el método.
* Manipulación para alterar los resultados de las muestras (métodos fí-
sicos, químicos, farmacológicos) Ejemplo: probenecid o epitestosterona
que enmascaran anabólicos esteroideos.
* Expansores plasmáticos o transportadores de oxígeno artificiales. Tie-
nen como objetivo mejorar el flujo sanguíneo plasmático y para optimi-
zar la llegada de oxígeno a la célula muscular.
III. Drogas sujetas a ciertas restricciones:

El COI se reserva el derecho de analizar, bajo ciertas circunstancias y pue-
de provocar la imposición de sanciones.
* Alcohol: etanol. Es un fármaco recreativo del que más se abusa. Afecta
negativamente el tiempo de reacción, la coordinación, la vista.
* Marihuana: y derivados cannabinoides como el hashish (más de 15 nano-
gramos de ácido carboxílico, o de carboxitetrahidro-cannabiol, es dopping).
237
* Anestésicos locales: sólo se permiten inyecciones locales o intrarticulares

médicamente justificadas de lidocaína, bupivacaína, procaína mepivacaí-
na (no cocaína) y pueden asociarse a vasoconstrictores.
* Corticoides: sólo permitidos por vía tópica (otológica, oftalmológica y
dermatológica, pero no rectal), inhalatoria, o local intrarticular (esta últi-
ma previa notificación).
* Betabloqueantes: grupo de sustancias que disminuyen el temblor (im-
portante para deportes como el tiro, nado sincronizado, etc.
Ejemplo: atenolol, propanolol, oxprenolol, alprenolol, labetalol, nadolol, so-
talol, etc.
Aspectos legales
No solamente se debe tener en cuenta la “mala praxis”, sino también el
secreto profesional, las negligencias del propio equipo de trabajo y la incapa-
cidad de detectar el consumo de sustancias de parte del profesional.
Tanto el médico como el preparador físico, se hallan en una posición pri-
vilegiada para sospechar o descubrir el abuso de sustancias por parte de un
deportista. Pueden notarse cambios inexplicables en su apariencia física,
comportamiento, estado de ánimo, rendimiento físico o en la concentración
del deportista.
Muchas veces sólo se observan las “llegadas tarde” a los entrenamientos, las
peleas con compañeros de equipo o con sus entrenadores. El hecho de detec-
tar en forma temprana el abuso de sustancias, hace más fácil su tratamiento.
Pruebas antidopping
El médico de equipo debe conocer cuáles

sustancias están prohibidas, para evitar las
prescripciones impropias.
Se llama ventana de detección al tiempo que debe transcurrir una vez

ingerido, para que se detecte. También depende de la cantidad que se in-
giere.
Ejemplo: Anfetaminas: 2-4 días, barbitúricos y benzodiazepinas de 1 a 3 se-
manas para los de acción duradera, los esteroideos androgénicos orales: 1 a 6
semanas, y los parenterales solubles en lípidos: 12 meses, la efedrina: 2-3 días.
238
Control antidopping:
a) Selección del atleta: La comisión médica del COI junto con la federación
internacional pertinente deciden el número de competidores que van a
ser controlados. Generalmente se elige al ganador y al segundo puesto y
a otros al azar. O también se puede decidir según sospecha a cualquier
atleta.
b) Notificación al competidor: Inmediatamente finalizada la competencia,
incluso antes de conocerse el resultado oficial de la misma. Un “escolta”
le entrega al deportista un “pase” para entrar a la sala de muestras. Des-
de ese momento lo acompaña todo el tiempo, y hasta que deja la mues-
tra. Tiene una hora para hacerlo desde su notificación.
c) Obtención de la muestra: En presencia de un supervisor del mismo se-
xo, el deportista puede elegir un juego de envases (que consta de un re-
cipiente colector y dos frascos A y B con un número identificatorio). De-
berá orinar 75 ml de orina para colocar 50 ml en el frasco A y 25 ml en el
frasco B. En unas gotitas se medirá el pH y la densidad. (El pH deberá es-
tar entre 5 y 7, y la densidad ser superior a 1010). Si la muestra no cum-
ple con estos requisitos se puede pedir otra. Los frascos se rotulan con el
número y se precintan. Se colocan en un recipiente codificado. Todas las
muestras pueden ser colocadas en un contenedor general. Y si no se tras-
ladan inmediatamente, deben conservarse en la heladera.
d) Transporte de las muestras: Con normas de máxima seguridad deben
trasladarse cuanto antes junto con los formularios donde consta la fecha,
deporte, lugar de la competencia, hora de salida del lugar de control, nú-
mero de precinto, número total de muestras, firma del responsable del
control, firma del encargado del transporte, observaciones.
Una vez en el laboratorio, se recibe la muestra en una sala sin saber a qué
atleta pertenece (sólo llegan numeradas) y aquí también se recogen los for-
mularios de medicamentos declarados por el deportista.
Luego las muestras B se guardan en heladera y se comienza con las mues-
tras A, las cuales se llevan al laboratorio propiamente dicho donde se realizan
distintos procedimientos y técnicas analíticas instrumentales (cromatografía,
espectrometría, etc.) para determinar cualitativa y cuantitativamente la pre-
sencia de sustancias prohibidas.
239
Bibliografía
D’Angelo C. Taller AMMDEP, 2000.
Milano M. Menéndez G. y col. “Manual de Farmacología del Dopping”. Alfa-Beta, Bs. As., 1998.
Paish, W. “La dieta en deporte”. Tutor, Madrid, 1990.
Wadler, G. “Manual ACSM de Medicina Deportiva”. Cap. 33, Consumo y abuso de sustancias, 1998.
Yesalis CH. Cowart V. “Esteroideos un juego peligroso”. Hispano Europea, Barcelona, 1999.
11. ¿Qué es una adicción?
12. ¿En qué deportes se puede sospechar dopping con anabólicos?
13. ¿Cuáles son las causas del dopping?
14. ¿Cuáles son los métodos prohibidos?
15. ¿Nombre algunos estimulantes?
16. ¿Qué efecto tiene la cafeína?
17. ¿Cuáles alimentos contienen cafeína?
18. ¿Cuáles son los grupos de sustancias prohibidas?
19. ¿Cómo se lleva a cabo el control antidopping?
10. ¿Cuáles son las drogas que al dar positivas están sujetas a ciertas restric-
ciones por el COI?
240
La siguiente lista de sustancias prohibidas y de medicamentos prohibidos

fue entregada por el Dr. Carlos D’Angelo quien brindó un brillante taller so-
bre Dopping para la AMMDEP (Asociación Metropolitana de Medicina del
Deporte).
Lista de ejemplos de sustancias

prohibidas
ATENCION: No se trata de una lista exhaustiva de las sustancias prohibidas.
Muchas sustancias que no están inventariadas en esta lista son consideradas
prohibidas bajo la denominación “sustancias similares”.
1. ESTIMULANTES mesocarbo 3. BETA BLOQUEANTES

amifenazol metanfetamina acebutolol
amineptino metilefedrina alprenolol
anfepramona metilenedioxianfetamina atenolol
anfetamina metilfenidato betaxolol
bambuterol metoxifenamina bisoprolol
bromantan niketamida bunolol
cafeína norfenfluramida carteolol
carfedon parahidroxianfetamina celiprolol
catina pemolina esmolol
cocaína pentetrazol labetalol
cropropamida pripadol lebobunolol
crotetamida prolintano metipranolol
efedrina propilexedrina metoprolol
estrienina pseudoefedrina nadolol
etamivan reproterol oxprenolol
etilanfetamina salbutamol pindolol
etilefrina salmeterol propanolol
fenetileno selegilina sotalol
fenfluramina terbutalina timolol
fenilefrina
fenilpropanolamina 2. NARCOTICOS 4. ESTEROIDEOS ANABOLICOS
fendimetrazina buprenorfina BETA2 AGONISTAS
fentermina dextromoramida androstenediol
fericarrifamina diamorfina (heroína) androstenediona
foledrina hidrocodona bambuterol
formoterol metadona boldenone
heptaminol morfina cleributerol
mefenorex pentazocina clostebol
mefentermina petidina danazol
241
dehidroclorometiltestosterona oximetolona mersalil

dehidroepiandrosterona reproterol triarritireno
dihidrotestosterona salbutamol
drostanolona salmeterol 6. AGENTES ENMASCARANTES
fenoterol stanozolol bromantan
fluoximesterona terbutalina diuréticos (ver punto 5)
formebolona testosterona epitestosterona
formoterol trembolona probenecid
gestrinona
mesterolona 5. DIURETICOS 7. HORMONAS PEPTIDICAS
metandienona acetazolamida ACTH
metandriol ácido etacrínico clornifene*
metenolona bendroflumetiazida cyclofenil*
metiltestosterona bumetamida eritropoyetina (EPO)
mibolerona canrenona hCG*
19-norandrostenediol clortalidona hGH
19-norandrostenediona espironolactona insulina
nandrolona furosemida LH*
noretandrolona hidroclorotiazida tamoxifen*
oxandrolona indapamida
oximesterona manitol-vía endovenosa
* Prohibido en hombres solamente.
242
Listado de medicamentos que

contienen sustancias de uso prohibido
en deportistas
Comisión Médica del C.O.I. - Anexo 1 - Ley 24.819
• Este listado ha sido confeccionado con los productos de la Farmacopea
Argentina a la venta y está actualizado al 31/12/99, según datos extraídos
del MANUAL FARMACOTERAPEUTICO 2000 de ALFA BETA EDICIONES.
• No están incluidas las presentaciones de uso tópico permitidas por el COI.
• Las preparaciones que contienen GINSENG no están incluidas, pero no
excluye que algún preparado con esta sustancia contenga efedrinas.
• En la primera columna figura el nombre comercial de la sustancia por orden
alfabético, en la segunda la o las presentaciones en que se encuentra pro-
hibida y en la tercera la sustancia que contiene el medicamento en cuestión.
N.R. PRESENTAC. SUSTANCIA N.R. PRESENTAC. SUSTANCIA
6 COPIN COMPR. Procaína ALIKAL SOBRES Cafeína

6 COPIN GOTAS Procaína ALLEGRA D COMP. Pseudoefedrina
6 COPIN INYECT. Procaína ALVO NASAL GOTAS Fenilefrina
ABRILAR AEROSOL* Salmeterol ALZATEN COMPR. Cafeína
ACTHELEA INYECT. Corticotrofina ALZATEN GOTAS Cafeína
ACTIFEDRIN COMPR. D-pseudoefedrina ALZATEN INYECT. Cafeína
ACTIFEDRIN JARABE D-pseudoefedrina ALZATEN COMPR. Fenilefrina
ADRENALINA INYECT. Adrenalina ALZATEN GOTAS Fenilefrina
ADRENALINA LARJAN INYECT. Adrenalina ALZATEN INYECT. Fenilefrina
ADRIXOL COMPR. Cafeína AMIDIAZ COMPR. Morfina
AFILAN COMPR. Mazindol AMIDIAZ INYECT. Morfina
AGRIPAN COMPR. Efedrina AMIDIAZ JARABE Morfina
ALDACTONE A COMPR. Espironolactona AMIOREL COMPUESTO JARABE Efedrina
ALDAZIDA COMPR. Espironolactona AMIOREL COMPUESTO DM JARABE Efedrina
ALDORETIC COMPR. Amilorida AMOCASIN COMPR. Salbutamol
ALDORETIC COMPR. Hidroclorotiazida AMOCASIN GOTAS Salbutamol
ALERGI A.P. COMPR. Dexametasona AMOCASIN JARABE Salbutamol
ALERPRIV D COMPR. D-pseudoefedrina AMPLIBENZATIN BRONQUIAL INYECT. Lidocaína
ALERPRIV D JARABE D-pseudoefedrina ANALMORPH INYECT. Morfina
ALGEDOL COMPR. Morfina ANGINETAS COMPR. Benzocaína
ALGIO NERVOMAX INYECT. Betametasona ANGINOTRAT COMPR. Benzocaína
ALGIO NERVOMAX FUERTE INYECT. Betarnetasona ANTIBIOPTAL COLIRIO Fenilefrina
ALGISEDA PLUS COMPR. Dexametasona ANTIGRIPAL VENT 3 COMPR. D-pseudoefedrina
(En los medicamentos acá mencionados que contienen cafeína, ya no rige la prohibición de su consumo)
243
ANTIHEMORROIDAL DENVER POMADA Fenilefrina BEROTEC JARABE Fenoterol

ANUAR INYECT. Dibucaína BEROTEC SOLUCION Fenoterol
ANUAR PEDIATRICO INYECT. Dibucaína BEROTEC AEROSOL Fenoterol
ANUSOLA CREMA Pramoxina BEROTEC100 AEROSOL Fenoterol
ANUSOLDUO CREMA Pramoxina BEROTEC INHALETS CAPS. Fenoterol
ANUSOLHC SUPOS. Hidrocortisona BEROTEC SM VIAL MON. Fenoterol
APRACUR COMPR. Fenilefrina BETAGAN 0,25 C CAP. COLIRIO Levobunolol
ARKOCAPSULAS CUPALINA COMPR. Cafeína BETAGAN LIQUIFILM COLIRIO Levobunolol
ASEPTOBRON AMPICILINA INYECT. Lidocaína BETALIN HU-100 CORRIENTE INYECT. Insulina
ASEPTOBRON ANTIGRIPAL COMPR. Fenilefrina BETALIN HU-100 LENTA INYECT. Insulina
ASEPTOBRON UNICAP COMPR. Hidrocodona BETALIN HU-100 NPH INYECT. Insulina
ASMATOL COMPR. Salbutamol BETALIN HU-40 CORRIENTE INYECT. Insulina
ASMATOL GOTAS Salbutamol BETALIN HU-40 LENTA INYECT. Insulina
ASMATOL JARABE Salbutamol BETALIN HU-40 NPH INYECT. Insulina
ASMATUR JARABE Tulobutenol BETAMETASONA, B12 R.O. INYECT. Betametasona
ASMATUR JARABE Tulobutenol BETAMETASONA B12 INYECT. Betametasona
ASMOPUL GOTAS Adrenalina BETAMETASONA B12 INYECT. Procaína
ASMOPUL AEROSOL Adrenalina BETAMETASONA LAFEDAR COMPR. Betametasona
ASMOSAN COMPR. Metoxifenamina BETAMETASONA LAFEDAR GOTAS Betametasona
ASMOSAN JARABE Metoxifenamina BETAMETASONA LAFEDAR INYECT. Betametasona
ATEL COMPR. Atenolol BETASEL COLIRIO Betaxolol
ATENBLOK COMPR. Atenolol BETASEL S COLIRIO Betaxolol
ATENOLOL100FECOFAR COMPR. Atenolol BETASINT INYECT. Insulina
ATENOLOL BIOTENK COMPR. Atenolol BETASINT B INYECT. Insulina
ATENOLOL GADOR COMPR. Atenolol BETASONE G COMPR. Betametasona
ATENOLOL HETTY COMPR. Atenolol BETASONE G GOTAS Betametasona
ATENOLOL MICROSULES COMPR. Atenolol BETASONE G 12 HORAS COMPR. Betametasona
ATENOLOL QUESADA COMPR. Atenolol BETNOVATE ANTIHEMORROID. CREMA Fenilefrina
ATENOLOL VANNIER COMPR. Atenolol BIM PLUS COMPR. D-pseudoefedrina
AZACORTID COMPR. Deflazacort BIO CABAL COMPR. Dexametasona
AZULCORT COMP. COMPR. Dexametasona BIO GRIP COMPR. Fenilefrina
AZULCORT JBE. JARABE Dexametasona BIO GRIP PLUS COMPR. Fenilefrina
BAGO B1, B6, B12 INYECT. INYECT. Lidocaína BIODROP COLIRIO Dorzolamida
BAGOCILETAS COMPR. Totracaína BIOHULIN INSULINA. 100UI INYECT. Insulina
BAJATEN COMPR. Indapamida BIOHULIN INSULINA 100UI NPH INYECT. Insulina
BAJUMOL COLIRIO Fenilefrina BIONEURAL B12 INYECT. INYECT. Lidocaína
BECLASMA AEROSOL* Salbutamol BIONEURAL FLEX COMPR. Dexametasona
BEDIX-D COMPR. D-pseudoefedrina BIORGAN GERIATRICO COMPR. Metandriol
BEDIX-D JARABE D-pseudoefedrina BIOTAER SOLUCION Beclometasona
BELOC COMPR. Metoprolol BIOTAER SOLUCION Fenilefrina
BEMPLAS COMPR. Clortalidona BIOTAER ANTIGRIPAL COMPR. Fenilpropanolamina
BENADRYL DAY&NIGHT COMPR. Fenilpropanolamina BIOTAER SUSPENS. Fenilpropanolamina
BENADRYL- DM JARABE Fenilefrina BIOTAER NASAL GOTAS Fenilefrina
COMPUESTO BIOTAER NASAL GOTAS Triamcinolona
BENADRYL- GRIP COMPR. D-pseudoefedrina BIOTAER ULTRASON GOTAS Dexametasona
BENADRYL- DESCONGESTIVO JARABE D-pseudoefedrina BIOTAER ULTRASON SOLUCION Fenilefrina
BENADRYL- DESCONGESTIVO COMPR. D-pseudoefedrina BIOTAER GAMMA SOLUCION Fenilefrina
BERODUAL GOTAS Fenoterol BIOTROPIN INYECT. Somatotrofina
BERODUAL AEROSOL Fenoterol BISOLVON COMPOSITUM JARABE Efedrina
244
BISOLVON COMPOSITUM NF JARABE Efedrina CELESTONE INYECT. Betametasona

BISOLVON GRIPE COMPR. Cafeína CELESTONE CRONODOSE INYECT. Betametasona
BLOQUEINA INYECT. Bupivacaína CETRILER D CAPSULAS D-pseudoefedrina
BREVAFEN INYECT. Fentanilo CIPRIDANOL INYECT. Metilprednisolona
BREVILOC INYECT. Esmolol CIPROCORT AMP. INYECT. Dexametasona
BRICANYL TURBUHALER AEROSOL* Terbutalina CIPROCORT D COMPR. D-pseudoefedrina
BRINTENAL COMPR. Selegilina CIPROCORT D JARABE D-pseudoefedrina
BRONKASMA COMPR. Efedrina CIPROCORT L COMPR. Betametasona
BRONQ C COMPR. Clenbuterol CIPROCORT L JARABE Betametasona
BRONQ C GOTAS Clenbuterol CIPROCORT OVULOS OVULOS Hidrocortisona
BRONQ C JARABE Clenbuterol CIPROCORT 8MG INYECT. Dexametasona
BRONQUIBIOTIC INYECT. Niquetamida CLARITYNE CORT JARABE Betametasona
BUPICAINA INYECT. Bupivacaína CLARITYNE CORT COMPR. Betametasona
BUPINEX INYECT. Adrenalina CLARITYNE D JARABE D-pseudoefedrina
BUPINEX INYECT. Bupivacaína CLARITYNE D EXTRA COMPR. D-pseudoefedrina
BLIPIVACAINA LARJAN INYECT. Adrenalina CLARITYNE D REPETABS COMPR. D-pseudoefedrina
BLIPIVACAINA LARJAN INYECT. Bupivacaína CLEMBUMAR COMPR. Clenbuterol
BUTAMOL GOTAS Salbutamol CLEMBUMAR GOTAS Clenbuterol
BUTAMOL JARABE Salbutamol CLORHIDRADO DE ADRENALINA INYECT. Adrenalina
BUTASONA FABRA COMPR. Betametasona CLORHIDRADO DE PROCAINA INYECT. Procaína
BUTASONA FABRA INYECT. Betametasona COAPROBEL COMPR. Hidroclorotiazida
BUTASONA FABRA R.L. INYECT. Betametasona COBENZIL COMPUESTO JARABE Efedrina
BUTINAT COMPR. Bumetanida CODEINOL JARABE Efedrina
BUTIOL COMPR. Dexametasona COLPOBEN OVULOS Prednisolona
BUTURETIC COMPR. Indapamida COMBIVENT AEROSOL* Salbutamol
CABUDY N.F. COMPR. Fluoximesterona COMBIVENT SM VIAL MON. Salbutamol
CAEXT COLUT. Benzocaína CONTUMAX PLUS COMPR. Dexametasona
CAFEINA INYECT. Cafeína CONTUMAX PLUS INYECT. Dexametasona
CAFEINA RICHIVIOND INYECT. Cafeína CORBIS COMPR. Bisoprolol
CAFEINA FADA INYECT. Cafeína CORCANFOL GOTAS Etilefrina
CAFEINA FADAJET INYECT. Cafeína CO RENITEC COMPR. Hidroclorotiazida
CAFEINA LARJAN INYECT. Cafeína CORGARD COMPR. Nadolol
CAFERGOT COMPR. Cafeína CORIZIDIN INFANTIL COMPR. Fenilefrina
CAFIASPIRINA COMPR. Cafeína COR-TAGRIP COMPR. Pseudoefedrina
CAINA G INYECT. Adrenalina CORTALER NOVO COMPR. Dexametasona
CAINA G INYECT. Bupivacaína CORTENEM LIQUIDO Hidrocortisona
CAINA G 0,50% HIPERBARICA INYECT. Bupivacaína CORTEROID COMPR. Betametasona
CAINA G 0,75% RAQUIDEA INYECT. Bupivacaína CORTEROID GOTAS Betametasona
CALMAPIR PLUS INYECT. Dexametasona CORTEROID INYECT. Betametasona
CALONAT INYECT. Dexametasona CORTEROID GESIC COMPR. Betametasona
CARDIABLOK COMPR. Atenolol CORTEROID GESIC INYECT. Betametasona
CAUSALON GRIP COMPR. Fenilefrina CORTICEL INYECT. Metilprednisolona
CEADON COMPR. Tamoxifeno CORTI-PLUS COMPR. Dexametasona
CEFALEX COMPR. Cafeína CORTI-PLUS COMPR. Triamcinolona
CEFALOMICINA 50011000 INYECT. Lidocaína CORTIPYREN B 40 COMPR. Prednisona
CELESTAMINE F COMPR. Betametasona CORTIPYREN B 8 COMPR. Prednisona
CELESTAMINE PEDIATRICO JARABE Betametasona CORTISTAMIN INYECT. Betametasona
CELESTONE COMPR. Betametasona CORTISTAMIN L COMPR. Betametasona
CELESTONE GOTAS Betametasona CORTISTAMIN L JARABE Betametasona
245
CORTISTAMIN N.F. COMPR. Betametasona DEXABENEURIN COMPR. Dexametasona

CORTISTAMIN N.F. JARABE Betametasona DEXABION INYECT. Dexametasona
CORTIZUL GOTAS Fenilefrina DEXACOLTON COMPR. Dexametasona
CORTYPIREN B COMPR. Meprednisona DEXALERGIN GOTAS GOTAS Dexametasona
COSOPT COLIRIO Timolol DEXALERGIN GRAGEAS COMPR. Dexametasona
COZAAREXD COMPR. Hidroclorotiazida DEXALERGIN INYECT. INYECT. Dexametasona
CRISAFENO COMPR. Tamoxifeno DEXALERGIN JARABE JARABE Dexametasona
CRONOCORTEROID INYECT. Betametasona DEXAMERAL COMPR. Dexametasona
CRONOLEVEL INYECT. Betametasona DEXAMETASONA COMPR. Dexametasona
CRONOLEVEL CILIDOCAINA INYECT. Lidocaína DEXAMETASONA INYECT. Dexametasona
DAFNE COMPR. Lidocaína DEXAMETASONA JARABE Dexametasona
DALLAMIZOL D COMPR. D-pseudoefedrina DEXAMETASONA JARABE Dexametasona
DAROB COMPR. Sotalol DEXAMETASONA FOSFATO INYECT. Dexametasona
DASTONIL 5000 COMPR. Prasterona DEXAMETASONA LARJAN COMPR. Dexametasona
DASTONIL 5000 COMPR. Procaína DEXAMETASONA LARJAN INYECT. Dexametasona
DASTONIL 5000 INYECT. Prasterona DEXAMETASONA SANITEX COMPR. Dexametasona
DASTONIL 5000 INYECT. Procaína DEXAMETASONA SANITEX INYECT. Dexametasona
DASTONIL GINSENG COMPR. Prasterona DEXAPROF D COMPR. Dexametasona
DASTONIL GINSENG COMPR. Procaína DEXATOPIC CREMA Nandrolona
DAYGRIP COMPR. Fenilefrina DIAMOX COMPR. Acetazolamida
DECADRON INYECT. Dexametasona DICLOPOEN FORTE COMPR. Betametasona
DECADRON A.L. INYECT. Dexametasona DIEMON COMPR. Tamoxifeno
DECADRON CON NEOMICINA INYECT. Dexametasona DIEMON CAPSUL. Tamoxifeno
DECA-DURABOLIN INYECT. Nandrolona DIFLUX COMPR. Amilorida
DECIDEX COMPR. Fenilpropanolamina DIFLUX COMPR. Furosemida
DECIDEX GOTAS Fenilpropanolamina DIGESALER COMPR. Dexametasona
DECIDEX JARABE Fenilpropanolamina DIGESALER COMPR. Triamcinolona
DECIDEX COMPUESTO COMPR. Fenilpropanolamina DILATREND COMPR. Carvedilol
DECIDEX COMPUESTO GOTAS Fenilpropanolamina DIMAGRIR TRIAC COMPR. Mazindol
DECIDEX COMPUESTO JARABE Fenilpropanolamina DIMINEX COMPR. Mazindol
DECIDEX PLUS COMPR. D-pseudoefedrina DI-NEUMOBRON DISOLVETAS DISOLV. Fenilpropanolamina
DECIDEX PLUS JARABE D-pseudoefedrina DIOMERIDE COMPR. Dexfenfluramina
DEFLUIN PLUS COMPR. Hidroclorotiazida DIOVAN COMPR. Hidroclorotiazida
DELTA TOMANIL B12 COMPR. Prednisolona DIOXAFLEX B12 COMPR. Betametasona
DELTA TOMANIL B12 INYECT. Prednisolona DIOXAFLEX B12 INYECT. Betametasona
DELTALAF COMPR. Betametasona DIQUEGRIP SAN ROQUE COMPR. Fenilefrina
DELTISONA B COMPR. Meprednisona DISOFROL COMPR. Efedrina
DELTISONA B COMPR. Prednisona DILIBELOC COMPR. Hidroclorotiazida
DELTISONA B GOTAS Prednisona DILIBELOC COMPR. Metoprolol
DENTOLINA FUCUS GOTAS Procaína DIURAL COMPR. Hidroclorotiazida
DERMENUL TOPICO Espironolactona DIUREX COMPR. Hidroclorotiazida
DESENFRIOL COMPR. Cafeína DIXCAINA INYECT. Lidocaína
DESENFRIOL DESCONGESTIVO COMPR. Fenilefrina DOCECHOL COMPR. Cafeína
DEXA AMINOFILIN COMPR. Dexametasona DOLANET COMPR. Cafeína
DEXA AMINOFILIN INYECT. Dexametasona DOMA GRIP JARABE Fenilefrina
DEXA AMINOFILIN JARABE Dexametasona DOMA GRIP N.F. COMPR. Fenilefrina
DEXA CRISTAVEX COMPR. Dexametasona DORZOFLAX COLIRIO Dorzolamida
DEXA CRISTAVEX AMP. INYECT. Lidocaína DOSULFIN BRONQUIAL FUERTE COMPR. Etamivan
DEXATEOSONA COMPR. Dexametasona DOSULFIN BRONQUIAL JARABE Etamivan
246
DOTRIN COMPR. Fenilefrina FACTOR ANTIGRIPAL ILAB COMPR. Fenilefrina

DRISTAN ANALGESICO COMPR. Cafeína FACTOR ANTIGRIPAL ILAB JARABE Fenilefrina
DRISTAN COMPUESTO COMPR. Cafeína FACTUS COMPR. Fenilpropanolamina
DRISTAN DESCONGESTIVO COMPR. Fenilefrina FACTUS GOTAS Fenilpropanolamina
DUBLON FUERTE INYECT. Esmolol FACTUS SOLUCION Fenilpropanolamina
DUFLEGRIP COMPR. D-pseudoefedrina FADACAINA INYECT. Procaína
DUFLEGRIP JARABE D-pseudoefedrina FADACAINA SAFEJET INYECT. Procaína
DUO DECADRON INYECT. Dexametasona FADALEFRINA INYECT. Fenilefrina
DUOPAC AEROSOL* Salbutamol FADAMETASONA INYECT. Dexametasona
DUOTEC SPRAY Fenoterol FADAMETASONA FADAJET INYECT. Dexametasona
DURACAINE INYECT. Bupivacaína FAGOLIP PLUS COMPR. Bendroflumetiazida
DURAMORPH INYECT. Morfina FAGOLIP PLUS COMPR. Mazindol
EFIXANO COMPR Tamoxifeno FALGOS COMPR. Cafeína
EFFORTIL GOTAS Efilefrina FARMIDIURIL COMPR. Furosemida
EFFORTIL INYECT. Efilefrina FARMIFENO COMPR. Tamoxifeno
EFFORTIL PL PERLONGUETS COMPR. Efilefrina FATIGAN BRONQUIAL COMPR. Salbutamol
EFODIL GOTAS Efedrina FEBRIGRIP COMPR. Efedrina
ELEBLOC 1%-2% COLIRIO Carteolol FELOBITS COMPR. Atenolol
ELIUR COMPR. Furosemida FERONA COMPR. Cafeína
ELILIR INYECT. Furosemida FERONA COMPR. Fluoximesterona
ELIXIATRIN CARAMELO Fenilpropanolamina FIDECAINA INYECT. Lidocaína
ELY PRESS COMPR. Propanolol FINAGRIP COMPR. Fenilefrina
EMAGRIN PLUS A.P. COMPR. Fenilpropanolamina FLAMIREX COMPR. Deflazacort
ENDOCAINA INYECT. Procaína FLEBITOL COMPR. Heptaminol
ENDOCORION 5000 UI INYECT. Gonadotrofina coriónica FLEXICAMIN B12 COMPR. Dexametasona
ENERJET COMPR. Cafeína FLEXICAMIN B12 INYECT. Dexametasona
ENTOCORT SUPOSIT. Budesonida FLOGIATRIN B12 COMPR. Dexametasona
EPOIMMUN INYECT. Eritropoyetina FLOGIATRIN B12 INYECT. Dexametasona
EPREX INYECT. Eritropoyetina FLUMETIAZIDE COMPR. Bendroflumetiazida
ERROLON COMPR. Furosemida FLUOROPOEN COLIRIO Fenilefrina
ERROLON A COMPR Amilorida FORDILEN AEROSOL Formoterol
ERROLON A COMPR. Furosemida FORDILEN COMPR. Formoterol
ESTIROL COMPR. Cafeína FORTCINOLONA INYECT. Triamcinolona
ESTIROL COMPR. Fenilpropanolamina FOSFATO DE DEXAMETASONA INYECT Dexametasona
ETILADRIANOL COMPR. Etilefrina POTORRETIN COLIRIO Fenilefrina
ETILADRIANOL INYECT. Etilefrina FRECUENTAL COMPR. Furosemida
ETILEFRINA INYECT. Etilefrina FRIDALIT INYECT. Hidrocortisona
ETILEFRINA FABRA COMPR. Etilefrina FULLGRIP COMPR. Fenilefrina
ETILEFRINA FABRA GOTAS Etilefrina FULLGRIP T SOBRES Fenilefrina
ETILEFRINA FABRA INYECT. Etilefrina FUNCIOBRON JARABE Fenilpropanolamina
ETILEFRINA LARJAN GOTAS Etilefrina FUNCIOGRIP COMPR. Fenilpropanolamina
ETILEFRINA LARJAN INYECT. Etilefrina FURAGRAN COMPR. Furosemida
ETILEFRINA DENVER INYECT. Etilefrina FURDIUREN COMPR. Amitorida
ETILEFRINA RICHMOND INYECT. Etilefrina FURDIUREN COMPR. Furosemida
EURETICO COMPR. Clortalidona FURIX COMPR. Furosemida
EVANOL COMPR. Cafeína FUROSEM INYECT. Furosemida
EXUDROL GOTAS Adrenalina FUROSEM COMPR. Furosemida
EXUDROL GOTAS Dexametasona FUROSEMIDA COMPR. Furosemida
EXUDROL GOTAS Efedrina FUROSEMIDA COMPR. Furosemida
247
FUROSEMIDA INYECT. Furosemida HIDROCORT INYECT. Hidrocortisona

FUROSEMIDA COMPR. Furosemida HIDROCORTISONA COMPR. Hidrocortisona
FUROSEMIDA COMPR. Furosemida HIDROCORTISONA INYECT. Hidrocortisona
FUROSEMIDA COMPR. Furosemida HIDROMENS COMPR. Bendroflumetiazida
FUROSEMIDA INYECT. Furosemida HIDROTISONA COMPR. Hidrocortisona
FUROSEMIDA INYECT. Furosemida HISTAMINO CORTEROID COMPR. Betametasona
FUROSEMIDA INYECT. Furosemida HISTAMINO CORTEROID JARABE Betametasona
FUROSEMIDA INYECT. Furosemida HISTAMINO CORTEROID L COMPR. Betametasona
FUROSEMIDA BIOCROM INYECT. Furosemida HISTAMINO CORTEROID L JARABE Betametasona
FUROSEMIDA LARJAN COMPR. Furosemida HMG MASSONE INYECT. Gonadotrofina
FUROSEMIDA LARJAN INYECT. Furosemida HUMALOG INYECT. Insulina
FUROSEMIDA SANITEX COMPR. Furosemida HUMEGON INYECT. Gonadotrofina
FUROSEMIDA SANITEX INYECT. Furosemida HUTROPE INYECT. Somatotrofina
FURTENK COMPR. Furosemida HYGROTON COMPR. Clortalidona
GECILINA AT INYECT. Lidocaína HYGROTON RESERPINA COMPR. Clortalidona
GECILINA AT INYECT. Niquetamida IBU DRISTAN COMPR. D-pseudoefedrina
GENIOL COMPR. Cafeína IBUPIRAC MIGRA COMPR. Cafeína
GENOZYM COMPR. Clorniferio IBU-TETRALGIN COMPR. Cafeína
GENOTROPIN INYECT. Somatotrofina IDALTIM COMPR. Cortivazol
GENTIABRON COMPR. Efedrina IDEOGRIP COMPR. Fenilefrina
GENTIABRON JARABE Efedrina ILIADIN COMPR. Furosemida
GERO H3 ASLAN COMPR. Procaína ILIADIN INYECT. Furosemida
GERO H3 ASLAN INYECT. Procaína ILVICO N COMPR. Cafeína
GESIX DESCONGESTIVO CARAM. Fenilpropanolamina INDAPAMIDA CHOBET DUREMID COMPR. Indapamida
GINARSAN COMPR. Tamoxifeno INDERAL COMPR. Propanolol
GINARSAN FORTE COMPR. Tamoxifeno INDICAN INYECT. INYECT. Lidocaína
GINECORTIL OVULOS Hidrocortisona INDICAN SPRAY SPRAY Lidocaína
GINGERON 400 COMPR. Procaína INSULINA BIOGRAS BOV. CORR. INYECT. Insulina
GLATIN COLIRIO Timolol INSULINA BIOGRAS BOV. NPH INYECT. Insulina
GLAUCOTENSIL COLIRIO Timolol INSULINA BIOGRAS POR. CORR. INYECT. Insulina
GLAUMETAX COMPR. Metazolamida INSULINA BIOGRAS POR. NPH INYECT. Insulina
GLAUTEOLOL 1%-2% COLIRIO Carteolol INSULINA HUMANA HUMULIN INYECT. Insulina
GLIOTENZIDE COMPR. Hidroclorotiazida INSULINA HUMANA HUMULIN C INYECT. Insulina
GNO COMPR. Morfina INSULINA HUMANA HUMULIN L INYECT. Insulina
GONACOR 1000 INYECT. Gonadotrofina coriónica INSULINA HUMANA HUMULIN N INYECT. Insulina
GONACOR 5000 INYECT. Gonadotrofina coriónica INSULINA HUMANA HUMULIN U INYECT. Insulina
GRALABEN 25 COMPR. Fenilpropanolamina INSULINA LILLY PORC. CORR. INYECT. Insulina
GRIPANIL C COMPR. Cafeína INSULINA LILLY PORC. NPH INYECT. Insulina
GRIPEVIT COMPR. Cafeína IRIX COLIRIO Efedrina
GUARANA EXTRA COMPR. Cafeína ISOMERINE N JARABE Efedrina
GUARANACE COMPR. Cafeína JAQUEDRYL COMPR. Cafeína
GYNODIAN DEPOT INYECT. Prasterona JUMEX COMPR. Selegilina
HEMAX INYECT. Eritropoyetina KH. 3 EG COMPR. Procaína
HHT INYECT. Somatotrofina KALOPSIS COLIRIO Efedrina
HIDRENOX A COMPR. Amilorida KENACORT COMPR. Triamcinolona
HIDRENOX A COMPR. Hidroclorotiazida KERATYL COLIRIO Nandrolona
HIDROCLOROTIAZIDA COMPR. Hidroclorotiazida KERTASIN GOTAS Efilefrina
HIDROCODONA COMPR. Hidrocodona KERTASIN INYECT. Efilefrina
HIDROCORT COMPR. Hidrocortisona KERTASIN LD COMPR. Efilefrina
248
KETAZON B12 COMPR. Dexametasona LOISAN D COMPR. D-pseudoefedrina

KETAZON B12 INYECT. Dexametasona LONGEVITAL COMPR. Prasterona
KIDARGOL GOTAS Adrenalina LONGEVITAL COMPR. Prasterona
KIDARGOL GOTAS Efedrina LONGEVITAL INYECT. Prasterona
KIDARGOL GOTAS Procaína LONGEVITAL INYECT. Procaína
KINABIDE COMPR. Selegilina LONGEVITAL GINSENG COMPR. Prasterona
KINFIL-D COMPR. Hidroclorotiazida LONGEVITAL GINSENG COMPR. Procaína
KIPER COMPR. Fenilefrina LONGEVITAL VASCULAR COMPR. Prasterona
KIPER COMPR. Cafeína LONGEVITAL VASCULAR COMPR. Procaína
KLONALOL COLIRIO Timolol LONIKAN COMPR. Fludrocortisona
KOLKIN COMPR. Furosemida LOPRESOR COMPR. Metoprolol
LADOGAL COMPR. Danazol LOPRESOR RETARD DIVITABS COMPR. Metoprolol
LAMBOABRON JARABE Efedrina LOREMEX COMPR. D-pseudoefedrina
LAMBOABRON JARABE Prednisolona LOREMEX COMPR. D-pseudoefedrina
LARJACAINA C/EPIN. INYECT. Adrenalina LORMINE INYECT. Dexametasona
LARJANCAINA C/EPIN. INYECT. Lidocaína LOSACOR D COMPR. Hidroclorotiazida
LARJANCAINA SIEPIN. INYECT. Lidocaína LOTRIAL D COMPR. Hidroclorotiazida
LASILACTON COMPR. Espironolactona LUBROL CREMA Benzocaína
LASILACTON COMPR. Furosemida LUTEOLIBERINA INYECT. F. L. Gonadotrofina
LASIRIDE COMPR. Amilorida MAGNOGEN COMPR. Buprenorfina
LASIRIDE COMPR. Furosemida MAXITRATOBES COMPR. Mazindol
LASIX COMPR. Furosemida MEFENIX RELAX COMPR. Dexametasona
LASIX INYECT. Furosemida MEMOREX COMPUESTO COMPR. Hidrocortisona
LEDERSPAN INYECT. Triamcinolona MEMOREX COMPUESTO JARABE Hidrocortisona
LENTUSIN COMPR. Hidrocodona MENCOGRIN SOLUCION SOLUCION Betametasona
LEROID SOLUCION Benzocaína MENEGRADIL INYECT. Etilefrina
LERTAMINE D COMPR. D-pseudoefedrina M-ESLON COMPR. Morfina
LERTAMINE D JARABE D-pseudoefedrina METADONA CLORHIDRATO
LERTAMINE-D EXTRA COMPR. D-pseudoefedrina MALLINCKRODT COMPR. Metadona
LESS-DIUR COMPR. Furosemida METICORTEN COMPR. Prednisona
LESS-DIUR INYECT. Furosemida METILPREDNISOLONA RICHET INYECT. Metilprednisolona
LEVANTOL PROCAINA COMPR. Metandriol MEX24 COMPR. D-pseudoefedrina
LEVANTOL PROCAINA COMPR. Procaína MICROTEROL NEBULIZ. Salbutamol
LEVOGLUTIL VlTAMINADO SUSPENS. Hidrocortisona MIGRA DIOXADOL COMPR. Cafeína
LEVUNOLOL COLIRIO Levobunolol MIGRAL COMPR. Cafeína
LIDOCAINA INYECT. Lidocaína MIGRAL SUPOS. Cafeína
LIDOCAINA JARABE Lidocaína MIGRAL 500 COMPR. Cafeína
LIDOCAINA CIEPINEFRINA INYECT. Adrenalina MIGRALCOMPOSITUM COMPR. Cafeína
LIDOCAINA CIEPINEFRINA INYECT. Lidocaína MIGRAL 11 COMPR. Cafeína
LIDOCAINA DF INYECT. Lidocaína MILDREN COMPR. Amilocaína
LIGNOCAINA INYECT. Adrenalina MILDUGEN 0 COMPR. D-pseudoefedrina
LIGNOCAINA INYECT. Lidocaína MODUCREN COMPR. Amilorida
LINFOL OVULOS OVULOS Dexametasona MODUCREN COMPR. Hidroclorotiazida
LINFOL OVULOS OVULOS Lidocaína MODUCREN COMPR. Timolol
LISALER β COMPR. Betametasona MODURETIC COMPR. Amilorida
LISONEURIN B1-B6-B12 INYECT. Lidocaína MODURETIC COMPR. Hidroclorotiazida
LIVOCLIM INYECT. Prasterona MO1-NIACORT COMPR. Dexametasona
LODOC COMPR. Benzocaína MO1-NIACORT JARABE Dexametasona
LOISAN COMPR. Pseudoefedrina MORFINA CLORHIDRATO INYECT. Morfina
249
MORFINA CLORHIDRATO INYECT. Morfina NIFELAT B COMPR. Atenolol

MORFINA FADA INYECT. Morfina NIPIOL COMPR. Dexametasona
MORFINA FADAJET INYECT. Morfina NIQUETAMIDA FADA COMPR. Niquetamida
MORFINA G.N.O. COMPR. Morfina NITAJA COMPR. Betametasona
MORFINA MARTIAN INYECT. Morfina NITAJA Ri- INYECT. Betametasona
MUCAINE COMPR. Oxetacaína NITAJA SHOCK INYECT. Betametasona
MUCAINE SUSPENS. Oxetacaína NITEN D COMPR. Hidroclorotiazida
MUCO-CORTOS JARABE Fenilefrina NOLVADEX COMPR. Tamoxifeno
MUCOFLUX COMPR. Fenilpropanolamina NOLVADEX 0 COMPR. Tamoxifeno
MUCOFLUX GOTAS Fenilpropanolamina NORADRENALINA INYECT. Noradrenalina
MUCOFLUX JARABE Fenilpropanolamina NO TOS JARABE Efedrina
MUCOPREDNIBRON COMPR. Fenilefrina NORANAT COMPR. Indapamida
MUCOPREDNIBRON JARABE Fenilefrina NORDITROPIN INYECT. Somatotropina
MUCOSOLVON COMPOSITUM COMPR. Clenbuterol NORMATENSIL COMPR. Hidroclorotiazida
MUCOSOLVON COMPOSITUM JARABE Clenbuterol NORMATENSILAS COMPR. Hidroclorotiazida
MUCHAN INYECT. Efedrina NOVO NASTIZOL COMPR. D-pseudoefedrina
MUDAGRIP COMPR. Cafeína NOVO-NASTIZOL COMPR. Efedrina
MYDFRIN COLIRIO Fenilefrina NOVO WILPAN CAPS. D-pseudoefedrina
MYOCORD COMPR. Atenolol NUBAINA INYECT. Nalbufina
NALBUFINA INYECT. Nalbufina NUBAK INYECT. Nalbufina
NALBUFINA CHOBET INYECT. Nalbufina NULAGRIP COMPR. Cafeína
NALTROX INYECT. Nalbufina NULAGRIP NF COMPR. Cafeína
NAMI-EN 12 FORTE INYECT. Procaína NULAREF CORT COMPR. Betametasona
NAROPIN INYECT. Ropivacaína NULAREF-13 COMPR. D-pseudoefedrina
NASTIZOL COMPR. D-pseudoefedrina NUMOSOL JARABE Niquetamida
NASTIZOL JARABE D-pseudoefedrina NURIBAN COMPR. Furosemida
NASTIZOL COMPOSITUM COMPR. D-pseudoefedrina NURIBAN GOTAS Furosemida
NASTIZOL COMPOSITUM JARABE D-pseudoefedrina NURIBAN INYECT. Furosemida
NASTIZOL BEBIBLE GOTAS D-pseudoefedrina NURIBAN A COMPR. Amiloride
NASTIZOL L COMPR. D-pseudoefedrina NURIBAN A COMPR. Furosemida
NASTIZOL L JARABE D-pseudoefedrina O BIOL OVULOS Hidrocortisona
NATRILIX COMPR. Indapamida OFAL COLIRIO Timolol
NEGALERG COMPR. Betametasona OFAL P COLIRIO Timolol
NEMESTRAN COMPR. Gestrinona ONFOR INYECT. Nalbufina
NEO BRONQUITERAP JARABE Efedrina OPOLAM COMPR. Furosemida
NEOCALMANS COMPR. Morfina OPOLAM INYECT. Furosemida
NEOCALMANS SUPOSIT. Morfina OPOSIM COMPR. Propanolol
NEOCALMANS INYECT. Morfina ORALSONE COMPR. Hidrocortisona
NEOCALMANS COMPR. Morfina ORNEX COMPR. Cafeína
NEOCALMANS INYECT. Morfina ORNEX COMPR. Fenilpropanolamina
NEOCALMANS SUPOS. Morfina OSIREN COMPR. Espironolactona
NEOCORTIZUL GOTAS Fenilefrina OVERDOCE COMPR. Cafeína
NEOCORTIZUM COLIRIO Fenilefrina OXA B12 COMPR. Betametasona
NEO PELVICILLIN OVULOS Hidrocortisona OXA B12 INYECT. Betametasona
NEO RESPIR JARABE Dexametasona OXIBRON COMPR. Clenbuterol
NEO RESPIR JARABE Triamcinolona OXIBRON GOTAS Clenbuterol
NEPHRON COMPR. Furosemida OXIBRON JARABE Clenbuterol
NEXADRON COMPR. Dexametasona OXIBRON N.F. COMPR. Clenbuterol
NEXADRON INYECT. Dexametasona OXIBRON N.F. GOTAS Clenbuterol
250
OXICODONA ACETONINOFEN PRENORETIC COMPR. Clortalidona

MALLINCKRODT COMPR. Oxicodona PRENORETIC 50 COMPR. Atenolol
OXIS TURBUHALER SPRAY Formoterol PRENORETIC 50 COMPR. Clortalidona
OXYCONTIN COMPR. Oxicodona PRENORMINE COMPR. Atenolol
PANOTOS SOLUCION Fenilefrina PRENORMINE 50 COMPR. Atenolol
PANOTOS COMPR. Fenilefrina PRENORMINE INYECT. INYECT. Atenolol
PANOTOS JARABE Fenilefrina PRESI-REGUL COMPR. Hidroclorotiazida
PANOTOS NF COMPR. D-pseudoefedrina PROCAIN INYECT. Procaína
PANOTOS NF JARABE D-pseudoefedrina PROCAINA INYECT. Procaína
PARACETAMOL GRIP COMPR. D-pseudoefedrina PROCAINA BIOCROM INYECT. Procaína
PARAFLEX PLUS FORTE COMPR. Dexametasona PROCAINA LARJAN INYECT. Procaína
PARSEL COMPR. Cafeína PROCANEST INYECT. Procaína
PAXON-D COMPR. Hidroclorotiazida PROCTY1- SUPOSIT. Cincocaína
PEGANIX COMPR. Prednisona PROCTO GLYBENOL CREMA Lidocaína
PEGANIX SUPOS. Prednisona PROCTO GLYBENOL SUPOS. Lidocaína
PEN DI BEN 1200000 INYECT. Lidocaína PROETZTOTAL SOLUCION Dexametasona
PEN DI BEN 2400000 INYECT. Lidocaína PROETZTOTAL SOLUCION Fenilefrina
PERGONAL BS WO 11000 INYECT. Gonadotrofina PROEUTOTAL NASAL AEROSOL Fenilefrina
PERTENSO COMPR. Bendroflumetiazida PROFASI HP INYECT. Gonadotrofina coriónica
PERVIORAL COMPR. Fenilpropanolamina PROFLAX COLIRIO Timolol
PROFLAX 2%-4% COLIRIO Timolol PROFLAX COMPR. TImolol
PILOTIM COLIRIO Timolol PROFLAX XE COLIRIO Timolol
PIRIMETAN INYECT. Propanolol PROGONADYL INYECT. Gonadotrofina
PLATSUL-A INYECT. Lidocaína PRONIVEL 200014000 INYECT. Eritropoyetina
PLENACOR COMPR. Atenolol PROPALONG COMPR. Propanolol
PLOSTIM COLIRIO Timolol PROPAYERST COMPR. Propanolol
PLUVIUS COMPR. Hidroclorotiazida PROPAYERST PLUS COMPR. Hidroclorotiazida
PLUVIUS CON RESERPINA COMPR. Hidroclorotiazida PROPAYERST PLUS COMPR. Propanolol
POENBIOPTAL COLIRIO Fenilefrina PROPANOLOLGADOR COMPR. Propanolol
POEN EFRINA COLIRIO Fenilefrina PROTEVIS COLIRIO Timolol
POENGLAUCOL COLIRIO Carteolol PROTEVIS GEL Timolol
POENTIMOL COLIRIO Timolol OLIEMICETINA NASAL CREMA Efedrina
POENTIMOL UNIDOSIS Timolol COMPUESTA
POLENDIAMINA JARABE Efedrina QURA COMPR. D-pseudoefedrina
POLIPECTOL CARAM. Cafeína QURA JARABE D-pseudoefedrina
PREDNIPIRINE COMPR. Prednisona RAZAGLEDA PLUS COMPR. Benzocaína
PREDNEFRIN GOTAS Fenilefrina REANIMA COMPR. Cafeína
PREDNEFRIN FORTE GOTAS Fenilefrina RECORMON INYECT. Eritropoyetina
PREDNIFARM GOTAS Fenilefrina REFENAXJARABE JARABE Efedrina
PREDUAL COMPR. Pseudoefedrina REFRIANEX COMPR. Efedrina
PREDUAL JARABE Pseudoefedrina REFRIANEX JARABE Efedrina
PREDUAL DESCONGESTIVO GOTAS Pseudoefedrina REN-UR COMPR. Amilorida
PREDUAL DESCONGESTIVO JARABE Pseudoefedrina REN-UR COMPR. Hidroclorotiazida
PREFRIN LIQUIFILM GOTAS Fenilefrina RETEP COMPR. Furosemida
PREGNYL INYECT. Gonadotrofina coriónica REUMINE COMPR. Lidocaína
PRENOMOD COMPR. Amilorida REUMINE INYECT. Lidocaína
PRENOMOD COMPR. Atenolol REZA PAK COMPR. Triamcinolona
PRENOMOD COMPR. Hidroclorotiazida REZAMID COMPR. Triamcinolona
PRENORETIC COMPR. Atenolol REZAMID INYECT. Triamcinolona
251
REZAMID JARABE Triamcinolona SEREVENT AEROSOL Salmeterol

RHINOPRONT COMPR. Fenilefrina SEREVENT ROTADISK AEROSOL Salmeterol
RHINOPRONT COMPR. Fenilpropanolamina SEROFENE 50 COMPR. Clomipheno
RHINOPRONT JARABE Fenilpropanolamina SERTINAL 50 COMPR. Cafeína
RHODIASECTRAL COMPR. Acebutolol SERTINAL 50 COMPR. Fenilpropanolamina
RITALINA COMPR. Metilfenidato SINALER B COMPR. Betametasona
RITMIC COMPR. Sotalol SINDROLEN INYECTABLE INYECT. Dexametasona
ROBITUSSIN D JARABE D-pseudoefedrina SINLERGIA COMPR. D-pseudoefedrina
ROLAP COMPR. Tamoxifeno SINLERGIA JARABE D-pseudoefedrina
ROLAZOTE 2T INYECT. Betametasona SINTEBRON JARABE Efedrina
RONDEC COMPR. D-pseudoefedrina SINTIARIN COMPR. Fenilefrina
RONDEC GOTAS D-pseudoefedrina SINUTAB COMPR. Fenilpropanolamina
RONDEC JARABE D-pseudoefedrina SODIURENE COMPR. Hidroclorotiazida
RONDEC COMPOSITUM COMPR. D-pseudoefedrina SODIURENE COMPR. Triamtirene
RONDEC COMPODITUM JARABE. D-pseudoefedrina SOLOCALM PLUS COMPR. Dexametasona
ROVERIL COMPR. D-pseudoefedrina SOLUCION PARENTERAL D -
RUBIFEN COMPR. Metilfenidato MANITOL AL 15% INYECT. Manitol
RUCATEN PREDNISOLONA COMPR. Prednisolona SOLU CORTRIL INYECT. Hidrocortisona
RUPEDEX COMPR. Dexametasona SOLU MEDROL 500MG INYECT. Metilprednisolona
RUPEDEX INYECT. Dexametasona SOLVENTE INDOL. SAN ROQUE INYECT. Lidocaína
RYNATANIC COMPR. Fenilefrina SOLVENTE INDOLORO INYECT. Lidocaína
RYNATUS COMPR. Efedrina SOLVENTE INDOLORO INYECT. Lidocaína
RYNATUS JARABE Efedrina SOLVENTE INDOLORO FADA INYECT. Lidocaína
RYNATUS SUSPENS. Fenilefrina SOLVENTE INDOLORO HETTY INYECT. Lidocaína
S.M. RETARD CAPS. Morfina SOLVENTE INDOLORO LARJAN INYECT. Lidocaína
SAIZEN INYECT. Somatotrofina SOLVENTE INDOLORO NORTHIA INYECT. Lidocaína
SALBULIN AUTOHALER AEROSOL Salbutamol SPECIATENSIL COMPR. Hidroclorotiazida
SALBUTAMOL CBA GOTAS Salbutamol SUMAL COMPR. Bendroflumetiazida
SALBUTAMOL DF GOTAS Salbutarnol SUPLIGOL INYECT. Testosterona
SALBUTAMOL DF JARABE Salbutamol SURVECTOR COMPR. Amineptina
SALBUTAMOL FABRA COMPR. Salbutamol SUSTANON 250 INYECT. Testosterona
SALBUTAMOL FABRA GOTAS Salbutamol SYNRELIN AEROSOL Nafarelina
SALBUTAMOL FABRA JARABE Salbutamol TABCIN COMPR. Cafeína
SALBUTAMOL RICHET GOTAS Salbutamol TABCIN ANTIGRIPAL COMPR. Fenilefrina
SALBUTAMOL RICHET JARABE Salbutamol TABCIN COMPUESTO COMPR. D-pseudoefedrina
SALBUTOL AEROSOL* Salbutamol TAMILAN COMPR. Pemolina
SALBUTOL GOTAS Salbutamol TAMOXIFENO FILAXIC COMPR. Tamoxifeno
SALBUTOL 300 AEROSOL* Salbutamol TAMOXIFENO GADOR COMPR. Tamoxifeno
SALBUTOL BECLO AEROSOL* Salbutamol TAMOXIFENO LABINCA COMPR. Tamoxifeno
SALBUTRAL SOLUCION Salbutamol TAMOXIFENO LAZAR COMPR. Tamoxifeno
SALTOS JARABE Efedrina TAMOXIFENO R COMPR. Tamoxifeno
SALTOS INFANTIL JARABE Efedrina TAMOXIFENO BARFARMA COMPR. Tamoxifeno
SAMONTER COMPR. Mazindol TAMOXIFENO WASSERMANN COMPR. Tamoxifeno
SANDIVAL COMPR. Cafeína TANDIUR COMPR. Hidroclorotiazida
SANDIVAL COMPR. Fenilpropanolamina TANVIMIL G COMPR. Metiltestosterona
SARIDON COMPR. Cafeína TAXFENO COMPR. Tamoxifeno
SCHERIPROCT CREMA Dibucaína TELDANE D COMPR. D-pseudoefedrina
SCHERIPROCT SUPOS. Dibucaína TELVODIN COMPR. Atenolol
SERETIDE DISKUS AEROSOL Salmeterol TEMGESIC INYECT. Buprenorfina
252
TEMGESIC SL COMPR. Buprenorfina VAGRAN DESCONGESTIVO COMPR. D-pseudoefedrina

TEMPORIL COMPR. Fenilefrina VAPRESAN DIUR COMPR. Hidroclorotiazida
TEMPORIL DESCONGESTIVO COMPR. D-pseudoefedrina VENTER COMPR. Pseudoefedrina
TENOPRESD COMPR. Hidroclorotiazida VENTIDE AEROSOL* Salbutamol
TENSOPRIL D COMPR. Hidroclorotiazida VENTOLIN AEROSOL* Salbutamol
TERFENADINA DG COMPR. D-pseudoefedrina VENTOLIN COMPR. Salbutamol
TERFENADINA DG JARABE D-pseudoefedrina VENTOLIN GOTAS Salbutamol
TESTOVIRON DEPOT INYECT. Testosterona VENTOLIN JARABE Salbutamol
TETRALGIN COMPR. Cafeína VENTOLIN COMPUESTO JARABE Salbutamol
TETRALGIN NOVO COMPR. Cafeína VENTOLIN ROTACAPS AEROSOL* Salbutamol
TIMOLER COLIRIO Timolol VENTOLIN ROTADISK AEROSOL* Salbutamol
TIMOPTIC-XE COLIRIO Timolol VENTOLIN SF JARABE Salbutamol
TIMPILO COLIRIO Timolol VERICORDIN COMPR. Atenolol
TONOSEXOL COLIRIO Betaxolol VERICORDIN COMPUESTO COMPR. Amilorida
TOREM COMPR. Torasemida VERICORDIN COMPUESTO COMPR. Atenolol
TOREM INYECT. Torasemida VERICORDIN COMPUESTO COMPR. Hidroclorotiazida
TORFAN H GOTAS D-pseudoefedrina VESALION B12 COMPR. Betametasona
TORFAN H JARABE D-pseudoefedrina
VESALION B12 INYECT. Betametasona
TOSEDRIN JARABE Benzocaína
VIAFUROX INYECT. Furosemida
TOTAL MAGNESIANO E EFERVESC. Cafeína
VIAFUROX FADAJET INYECT. Furosemida
TOTAL MAGNESIANO GINSENG EFERVESC. Cafeína
VIBRAGEL GEL Fenilefrina
TOTAL MAGNESIANO SPORT EFERVESC. Cafeína
VIROBRON B12 NF COMPR. Betametasona
TRATOBES COMPR. Fenproporex
VISLUS COLIRIO Efedrina
TRATOBES RS COMPR. Benzocaína
VIXIDONE COMPR. Dexametasona
TRATOBES RS COMPR. Cafeína
TRATOBES RS COMPR. Fenilpropanolamina VIXIDONE T COMPR. Dexametasona
TRAYTE INYECT. Telmaína WACODEX COMPR. Dexametasona
TRIMETROX COMPR. Tamoxifeno WACODEX COMPR. Prednisolona
TRINITRON COMPR. Cafeína WILPAN COMPR. Fenilefrina
TRIOMINIC GOTAS Fenilpropanolamina WILPAN C COMPR. Fenilefrina
TRITACE 5 HCT COMPR. Hidroclorotiazida XANOL COMPR. Formoterol
TROFINAN INYECT. Dexametasona XYLESTESIN-F INYECT. Lidocaína
TRUSOPT COLIRIO Dorzotamida XYLOCAINA INYECT. Lidocaína
TUINIK 100 INYECT. Lidocaína XYLOPROCTO SUPOS. Hidrocortisona
TUNIK 100 B12 INYECT. Lidocaína XYLOPROCTO SUPOS. Lidocaína
UFO COMPR. Amilorida YANAL AEROSOL Adrenalina
UFO COMPR. Hidroclorotiazida YASTA EFERVESC. Cafeína
ULTRAPROCT SUPOS. Dibucaína YOHIMBINE COMPUESTO COMPR. Cafeína
UNDESTOR COMPR. Testosterona YONTAL JARABE Salbutamol
UVASAL EFERVESC. Cafeína ZESTORETIC COMPR. Hidroclorotiazida
VAGICURAL OVULOS Hidrocortisona ZIAC COMPR. Hidroclorotiazida
VAGISAN FRESH SOLUCION Tetracaína ZYRTEC-D COMPR. D-pseudoefedrina
* Son sustancias autorizadas únicamente por vía inhalatoria y deben ser declaradas previamente por escrito a la autoridad médica competente.
253
CAPITULO 14
Periodización de la alimentación
del deportista
El objetivo de este capítulo es orientar al lector en cómo encarar la nutrición.
No como una ciencia estática, sino como una realidad dinámica que debe adap-
tarse al momento del entrenamiento de las diferentes cualidades físicas del de-
portista (especialmente la resistencia y la fuerza). Es un resumen de algunos
conceptos ya estudiados en diferentes capítulos de este manual y una proyec-
ción de lo que realizo en consultorio cotidianamente desde hace más de una dé-
cada.
No existe una dieta igual para todos los deportistas, como no existe una
dieta igual para los que no lo son. Es utópico suponer que una persona, rea-
lice o no actividad física deba adaptarse a un plan de alimentación pre-es-
crito.
El plan de alimentación debe adaptarse a cada individuo, donde se respe-
tarán los gustos, posibilidades, las preferencias, los horarios de entrenamien-
to y esencialmente deberá adaptarse al ciclo de entrenamiento en el que se
encuentre.
Respetar el tiempo total y el tipo de actividad de ese ciclo (fuerza, resis-
tencia y otras cualidades físicas a entrenar).
A esto, los profesionales del área llamamos “periodizar la nutrición”. Los
que somos profesores de educación física comprendemos esto y le damos un
significado especial.
He notado con tristeza, que el fisiólogo a veces confunde las cualidades
físicas. Llama entrenamiento de la fuerza muscular a aquellos ejercicios de ba-
ja carga y un gran número de repeticiones, cuando esto trabaja la cualidad
resistencia y de ninguna manera aumenta la fuerza máxima o el volumen
muscular.
También he notado que se observa solamente el metabolismo de un su-
jeto sin tener en cuenta aspectos biomecánicos, especialmente cuando el ob-
jetivo es el descenso de peso. Y se les dá sobrecarga a sujetos que de por sí
son obesos, para variar la composición corporal, sin pensar que ese sujeto
puede lesionar irreversiblemente sus rodillas sin las cuales no podrá siquiera
caminar en corto tiempo, si es que no se cuidan.
255
Llegan a diario a mi consultorio deportistas a los cuales se les había da-

do dietas hipohidrocarbonadas para bajar de peso, sabiendo lo dañino que
esto puede resultar para la fibras musculares (especialmente las tipo II). Lo
que un sedentario podría llegar a soportar, el metabolismo de un deportis-
ta NO.
Tampoco creo que se pueda realizar un plan en forma computada. Sólo
el consenso y la negociación podrán producir cambios en la conducta ali-
mentaria: Nutrición es igual a Educación. Y la educación no puede ser or-
ganizada por un programa computado. Y esto sólo puede lograrse a través
de una serie de consultas al profesional.
Ha llegado el momento en el cual se debe dar una mirada humanística,
dinámica, interdisciplinaria y coherente a las únicas dos maneras de poder
mejorar lo que ya traemos genéticamente: El entrenamiento y la nutrición
como los pilares de la optimización de la performance.
Se debe terminar con la soberbia de pensar que una sola persona pueda
encargarse de medir, entrenar y recomendar nutrientes, cuando cada uno de
estos objetivos merece una especialización que requiere años de estudio, in-
vestigación y práctica de consultorio en el tema.
Todo debe realizarse en un equipo interdisciplinario, en el cual ninguno
es más importante que otro.
Este manual puede ayudar con algunas pautas de nutrición deportiva a
aquéllos que se dedican a otros aspectos del deporte: entrenamiento, fisiolo-
gía, cineantropometría, psicología, etc. Pero de ninguna manera puede su-
plir al profesional que se ha dedicado a este tema en lo asistencial.
De la misma manera que el especialista en nutrición debe interiorizarse en
la periodización del entrenamiento y en la fisiología y en la cineantropome-
tría, para poder armar un plan de nutrición.
Como hemos visto en capítulos anteriores existen líneas de recomenda-
ciones basadas en trabajos experimentales. Pero éstas deberán adaptarse a
cada persona.
No se puede obligar a nadie a comer lo que no desea. Esto nunca ha
sido un método efectivo ni para la educación alimentaria, ni para otro tipo
de educación. Con horror he escuchado a profesionales obligar a deportistas
a consumir uno u otro alimento sin considerar sus gustos. Nadie desea “su-
frir” por mucho tiempo, por lo que los resultados de esta técnica, a corto pla-
zo, serán nulos, demás está decirlo.
La alimentación en un deportista, como bien ya dijimos deberá periodi-
zarse respetando los ciclos de entrenamiento. Para ello podemos dividir arbi-
trariamente los períodos en:
256
Períodos
* ENTRENAMIENTO
{
PRECOMPETENCIA
RACION DE ESPERA
* PERICOMPETENCIA
INTRACOMPETENCIA
POSTCOMPETENCIA
Esta clasificación divide a los períodos en el de entrenamiento y el de pericom-

petencia. Estos serán diferentes según el deporte del cual estemos hablando.
Por ejemplo en el caso de un maratonista o triatlonista, los cuales a lo su-
mo tienen 2 competencias anuales, la etapa de entrenamiento hasta la pues-
ta a punto puede durar de 6 a 11 meses (dependiendo de cuanto tiempo se-
para a las 2 competencias, y suponiendo que como mínimo una de otra tie-
ne 1 mes de distancia temporal). Pero en el caso de la mayoría de los depor-
tes de conjunto, existe una pretemporada que puede durar 1 ó 2 meses pa-
ra luego competir durante todo el año en forma regular (a veces 1 ó 2 veces
semanales) Ejemplo: rugby, fútbol, voley, hockey, etc.
Y existen otros deportes como la gimnasia deportiva cuyas competencias
son menos al año, pero los períodos de entrenamiento pueden ser más pro-
longados. El especialista en nutrición deberá conocer estos períodos y modi-
ficar el plan de alimentación respetándolos.
Período de entrenamiento
Existen ciclos de entrenamiento de la fuerza en los que habrá que tener
en cuenta las diferentes necesidades de proteínas.
Y como generalmente se entrenan dos turnos de 2 ó 3 hs. cada uno por
día; es indudable que el volumen hace que se entrene la resistencia, por más
que uno descanse entre series de ejercicios, como para no olvidar al nutrien-
te de excelencia en el deporte: su majestad los hidratos de carbono.
Si el entrenamiento es la resistencia contínua o el trabajo intervalado con
recuperación activa, se pondrá especial énfasis en los carbohidratos.
Muchas veces no alcanza el tiempo de ingesta o el apetito del deportista
para consumir la cantidad adecuada. Es allí donde se pondrá en juego la ido-
neidad del especialista para combinar alimentos con concentrados nutracéu-
ticos cuyo cociente gramo/caloría es menor a uno.
Como vimos en el capítulo de carbohidratos y ejercicio, se recomienda
para deportistas que entrenan 90 minutos por día en forma contínua al 75%
257
del VO2 máximo, 10 g/kg/día de carbohidratos. Si se entrena sólo 60 minu-

tos a esa intensidad o más tiempo pero a menor intensidad (deportes de con-
junto) con 5g/kg/día alcanzan.
Para deportistas de ultrarresistencia (IRON MAN, o triatlon) Saris reco-
mienda 12 g/kg/día.
Los especialistas en nutrición saben perfectamente lo difícil de llegar a
cumplir con esto, sin embargo se ha demostrado que con un plan bien or-
ganizado, es posible.
La American Dietetic Assosiation (ADA) recomienda a los deportistas de
resistencia consumir entre 500 y 800 g/día de carbohidratos. Esto represen-
ta de 2.000 a 3.200 kcal diarias en hidratos de carbono solamente.
En cuanto a ciclos de resistencia, Meredith recomienda 0,9 g/kg/día de
proteínas, sin embargo Friedman y Lemon recomiendan 1,4 g/kg/d y Tarno-
polski 1,76 g/kg/día.
Para ciclos de fuerza se recomienda de 1,6 a 2 g/kg/día de proteínas. Y
aún faltan más trabajos que determinen en qué momento consumir parte de
estas proteínas: ¿antes? o ¿después? del entrenamiento de la fuerza. Algunos
trabajos hablan de consumir 6 g de proteínas 2 hs. antes del entrenamiento,
para tener aminoácidos circulantes e influir en el balance nitrogenado, más
hacia el anabolismo, sin embargo otros trabajos hablan de consumirlas des-
pués del entrenamiento junto a los carbohidratos para aumentar el efecto in-
sulínico anabólico. No hay todavía trabajos comparativos a largo plazo de
ambas técnicas, por lo que la recomendación debe ser un tanto intuitiva aún.
Por otro lado no debemos olvidar que lo que realmente promueve la sín-
tesis proteica es el estímulo neuromuscular apropiado y un adecuado VCT
(efecto ahorrador de proteínas que poseen los carbohidratos).
En deportes en los cuales se exige delgadez estética (danza, gimnasia de-
portiva) quizás se deban suplementar proteínas debido a la falta de este efec-
to ahorrador por bajo consumo de hidratos de carbono.
No está probado que un aumento en el consumo de grasas mejore ni las
cualidades de resistencia, ni las de fuerza (ver capítulo de grasas y ejercicio).
Entonces como recomendaciones generales para este período podemos
citar los siguientes items:
• Plan que respete gustos, preferencias, horarios de descanso y de entrena-
miento.
• Asegurar la carga de glucógeno muscular (especialmente aprovechando
los momentos postentrenamiento con alimentos de alto índice glucémi-
co junto a algo de proteínas: como 10 g, para aumentar la respuesta in-
sulínica glucogenogénica y anabólicoproteica).
258
• Hidratarse adecuadamente (ver capítulo de hidratación).

• Disminuir el consumo descontrolado de golosinas y de alcohol.
• Disminuir el consumo excesivo de grasas, especialmente las de origen ani-
mal (saturadas) o las hidrogenadas.
• Si por alguna causa hubiera disminución en la ingesta de alguna vitamina
o mineral, ya sea por gustos o preferencias o costumbres alimentarias, su-
plementarlas. Pero no con un multivitamínico, sino por separado y en for-
ma controlada.
• Para deportes en los cuales los cambios de velocidad y los picos anaeró-
bicos son repetitivos (deportes de conjunto en general), se recomienda
creatina, con la previa autorización médica correspondiente.
• Para deportes de resistencia, se recomienda concentrados de maltodextri-
na especialmente post-ejercicio.
• Si la carga de glucógeno muscular fue inadecuada y la consulta se presen-
ta 10 días antes de la competencia, se puede realizar una carga como lo
indica Sherman aumentando gradualmente hasta 500 g de carbohidra-
tos/día e ir disminuyendo el volumen de entrenamiento (ver capítulo de
carbohidratos y ejercicio físico).
Período de precompetencia
Se denomina así a la última comida sólida previa a la competencia.
• Se recomienda que ésta fuera realizada 3-4 hs. antes de la competencia si
esto es posible. Y puede tratarse de un desayuno o de un almuerzo por lo
general.
• Se tratará de aumentar un 10% el valor calórico total (VCT) de esa in-
gesta.
• Debe ser rica en CHO de alto índice glucémico (Tarnopolski).
• Pobre en grasas.
• Pobre en fibras.
• No más de 15 g de proteínas de alto valor biológico y digeribles (tipo cla-
ra de huevo).
• Masticar bien los alimentos, para disminuir los tiempos digestivos.
• No se recomienda consumir nada diferente de lo que no se haya proba-
do en la etapa de entrenamiento, pues lo que al 99% de la gente le pue-
de hacer bien, a nuestro deportista le puede causar malestar gastrointes-
tinal, y él es el 100% de sí mismo.
259
• Algunos autores proponen dar la creatina (Para los deportistas que la con-
sumen) en esta etapa precompetencia, aunque la indicación de la mayor
parte de los trabajos científicos la recomiendan postentrenamiento.
• La ADA recomienda en general de 85 a 200 g de carbohidratos comple-
jos, pobre en fibras, grasas y bajo en proteínas.
Muchas veces la competencia es muy temprano por la mañana, y “dor-
mir” es tan importante como comer. En estos casos se deberá negociar una
ingesta más digerible, líquida y menos concentrada. Con una buena carga de
CHO la noche anterior y una correcta ración de espera y nutrición intracom-
petencia, para evitar hipoglucemias durante el ejercicio.
Período de ración de espera

Es la hidratación previa a la competencia, que asegure un correcto volu-
men minuto.
Hay diferentes técnicas, pero con un litro de agua mineral tomado de a po-
co en las 2 hs. previas a la competencia, alcanza. Orinar antes de la entrada en
calor y una vez comenzada la misma la ADH y la aldosterona aumentadas du-
rante el ejercicio, harán que se retenga agua y electrolitos a través de los túbu-
los contorneados del nefrón. También deberá adaptarse a cada caso particular.
No olvidemos la mala experiencia de Foster al probar en los años 70 con
75 g de glucosa pura, 30’ antes de la competencia. Disminuyó el rendimien-
to por dificultad en el vaciamiento gástrico y por el efecto insulínico tan po-
co conveniente durante la actividad física.
Período intracompetencia
Es diferente para las distintas disciplinas. Los deportes de conjunto tienen
por lo general 2 modalidades: O un entretiempo de 10-15 minutos, o varios
entretiempos entre sets.
La idea es que el deportista consuma agua mineral: 600 ml a un litro por
hora de competencia. Si la misma va a durar más de 60 minutos se puede
agregar a ese agua 24 g de glucosa o sacarosa cada 30 minutos (ADA). Pero
nunca superar la concentración del 6%.
La fructosa ha sido probada por su bajo índice glucémico, pero sin resul-
tados positivos por lo que no se recomienda en esta etapa. Algunas bebidas
deportivas poseen matodextrina que tiene una buena aceptación, pero tam-
bién posee colorantes y conservantes que sólo alteran la tasa de vaciamiento
gástrico al modificar la osmolaridad inútilmente. Los que promueven el uso
de estas bebidas, se ven ampliamente motivados por intereses comerciales y
260
dicen que el color y el sabor de la bebida hace que el deportista consuma

más líquido. Esto puede resolverse de otras maneras más sanas y económicas
como agregar jugo de limón al agua mineral glucosado. Aclaro que no estoy
en contra de las bebidas deportivas, especialmente cuando las “regalan” a
deportistas de alto rendimiento en el afán de estimular la venta para depor-
tistas recreacionales, que pagan por todos en general. Pero sepan los deportis-
tas amateurs que hay otras maneras más económicas y tan efectivas para es-
ta etapa.
Algunos agregan vitamina del grupo B durante la actividad física. Si bien
esto tiene una fundamentación fisiológico-metabólica, se debe cuidar de los
malestares gástricos que pueda causar esta adición. Y una correcta alimenta-
ción previa a la competencia rica en en esta vitamina puede evitar el riesgo
de hacerlo durante la misma.
Período de postcompetencia
Esta etapa es fundamental para la reposición de los combustibles gasta-
dos y para abastecer de suficientes nutrientes plásticos para la síntesis protei-
ca o por lo menos para evitar un balance nitrogenado negativo.
Luego de la actividad física aún el flujo sanguíneo se encuentra redistribui-
do a nivel muscular, los receptores insulínicos se sensibilizan, el Glut4 aumen-
ta su síntesis y se encuentra cerca de la membrana citoplasmática muscular
ávido de glucosa circulante, en el afán de evitar la hipoglucemia intracelular
muscular.
La nutrición debe acompañar la etapa regenerativa del entrenamiento y
de la competencia respetando los conceptos fisiológicos.
Se recomienda para esta etapa:
• Carbohidratos simples, complejos, líquidos o sólidos especialmente de al-
to índice glucémico.
• Bajo en fibras.
• Bajo en grasas.
• Si es que se perdió peso (generalmente causado por una deficiente hidra-
tación durante la actividad), reponer el peso perdido con agua mineral.
Tarnopolski sugiere 1g/kg más 10 g de proteínas postcompetencia.
C. Williams: 1 g/kg de carbohidratos de alto índice glucémico.
Bergstrom y Hultman refieren que consumir más de 600 g de carbohidra-
tos, no produce beneficios extra.
Zadawski sugiere consumir 112 g de maltodextrina con 41 g de suero de
proteínas.
261
Ivy sugiere 1,5 g/k de carbohidratos inmediatamente luego de la compe-

tencia y otro tanto 2 hs. luego.
Si bien existen diversas posturas todas concluyen en que los carbohidra-
tos y algo de proteínas favorecen la etapa regenerativa.
Concluímos este capítulo que no tiene por objetivo, otro que trasladar los
conocimientos científicos a la realidad, con la frase con la cual iniciamos este
manual: NUTRICION ES EDUCACION. La prescripción médico-científica de-
be compatibilizarse en la tradición y los mitos que trae cada ser humano úni-
co y especial que es el deportista.
11. ¿Qué sugiere consumir 1 hora previo a una competencia?
12. ¿Qué sugiere para un deporte de resistencia durante la competencia?
13. ¿Qué sugiere en los entretiempos de los deportes de conjunto?
14. ¿Cuál es el motivo por el cual durante o en los entretiempos de una com-
petencia no es aconsejable consumir alimentos o bebidas hipertónicas o
hiperhidrocarbonadas concentradas?
15. ¿Cuál es el mejor momento para consumir proteínas en los mesocilos de
fuerza?
16. ¿Qué alimentos recomienda inmediatamente postcompetencia y por qué?
17. ¿Qué es lo que aumenta la masa muscular?
18. ¿Qué sugeriría a un levantador de pesas consumir antes y después de los
entrenamientos?
19. ¿Qué sugiere a un fondista antes y después de sus entrenamientos?
10. ¿Qué significa periodizar la nutrición?
262
Glosario y abreviaturas
AA: Aminoácidos. Compuestos químicos nitrogenados, que el organismo uti-

liza principalmente para su anabolismo y reparación de tejidos.
AC: Aclimatación al calor. Mecanismos de adaptación del organismo cuan-
do es sometido a mayor temperatura ambiental.
Acetil-CoA: Compuesto químico puerta de entrada común para carbohidra-
tos y grasas.
ACO: Anticonceptivos orales.
ACTH: adenocórticotrofina. Hormona segregada por la hipófisis que estimu-
la a la corteza suprarrenal para segregar corticoides hacia la sangre.
ADE: Acción dinámica específica (ver TID).
ADEK: Vitaminas liposolubles. Vitamina A, vitamina D, vitamina E y vitamina K.
ADH: Hormona antidiurética. Segregada por el lóbulo posterior de la hipófi-
sis cuya función es la de retener agua corporal.
ADN: Acido desoxi-ribonucleico. Química de los cromosomas con informa-
ción genética.
ADP: Adenosin di fosfato. Es una molécula de adenosina que contiene solo
dos fosfatos unidos a ella.
Adrenalina: Sustancia hormonal segregada por la médula de las glándulas
suprarrenales.
AF: Actividad física.
AG: Acidos grasos.
AGL: Acidos grasos libres. Compuesto químico formado por hidrógeno, car-
bono y oxígeno, que circula en los tejidos del organismo. Tiene la capacidad
de depositarse en tejido adiposo como triglicérido o la de ingresar en el ciclo
de Krebs para dar energía en forma oxidativa.
Amenorrea: Falta de menstruación.
263
AMP: Adenosin mono fosfato. Compuesto del metabolismo energético.

AMPc: Adenosin mono fosfato cíclico. Forma química de un derivado del AMP
que es intermediario de la regulación de respuestas de algunas hormonas.
AMPK: Intermediario químico de algunas respuestas celulares (como el trans-
porte de glucosa al interior celular).
Anabolismo: Parte del metabolismo que construye tejido.
Anorexia: Falta de apetito.
ARN o RNA: Acido ribonucleico. Mediador celular que en los seres humanos
está relacionado a ciertas respuestas de síntesis.
ATP: Adenosin-tri-fosfato. Compuesto químico que guarda energía en sus
enlaces. Moneda energética intracelular. Existe un pool de recambio produ-
cido constantemente. Contiene tres fosfatos unidos a ella.
Atrofia: Disminución de tamaño y estructura de un tejido.
AVB: Alto valor biológico.
Ayuda ergogénica: Sustancia que incrementa alguna cualidad física.
Beta oxidación: Proceso metabólico con el que se inicia la oxidación de los
ácidos grasos que se descomponen en dos acetatos, y cada uno en acetil
CoA.
BMI o IMC: Indice de masa corporal. Es una fórmula para clasificar la pobla-
ción general según su talla y peso. Su fórmula es peso en kg dividido la talla
en metros al cuadrado.
Cadena Respiratoria: Proceso químico que transporta los hidrogeniones del
Krebs y los convierte en agua y produce energía para la fosforilación oxidativa.
CAT: Carnitin acil transferasa. Enzima que facilita la entrada de ácidos grasos
a la mitocondria celular.
Catabolismo: Fase destructiva del metabolismo. Sirve para degradar nutrien-
tes o sus reservas para la obtención de energía.
Catecolaminas: Hormonas segregadas por la médula de las glándulas supra-
rrenales. Son la adrenalina y noradrenalina.
CC: Cuerpos cetónicos. Productos de degradación de ácidos grasos y algu-
nos aminoácidos.
CCPKZ: Colecistoquinina pancreozimina. Sustancia segregada por el tubo
264
aparato digestivo ante la llegada de alimentos al intestino, cuya función es

contraer la vesícula biliar para que vuelque los ácidos biliares al duodeno.
CHO: Carbohidratos.
Ciclo de Krebs: Es una serie de reacciones químicas consecutivas que en for-
ma aeróbica producen energía, agua y dióxido de carbono.
ClNa: Cloruro de sodio o sal.
CO2: Dióxido de Carbono.
COI: Siglas de Comité Olimpico Internacional.
Composición corporal: Es la composición porcentual de distintos tejidos del
cuerpo. Los más utilizados son la masa magra (músculo, piel, huesos y órga-
nos) y la masa grasa.
Consumo máximo de oxígeno (VO2 máx): Es la capacidad máxima que po-
see el organismo para utilizar el oxígeno en sus procesos metabólicos. Está
relacionado a la capacidad o potencia aeróbica.
COOH: Grupo carboxilo de los ácidos grasos.
COT: Carnitin octanoil transferasa. Enzima que facilita la oxidación del octa-
noato (ácido graso de cadena mediana).
CPK: Creatin fosfo quinasa.
CPT: Carnitin palmitoil transferasa. Enzima que facilita la beta oxidación del
ácido palmítico (ácido graso de cadena larga).
CR: Cociente respiratorio.
DBT: Diabetes.
Deshidratación: Pérdida de fluidos y/o electrolitos corporales.
Diferencia arteriovenosa de oxígeno: Es la diferencia de la presión parcial
de oxígeno en sangre venosa y en sangre arterial. Representa el oxígeno que
fue tomado por el tejido.
Difusión: Proceso que sucede a través de las membranas celulares que per-
miten el paso de solutos con o sin carrier de membrana.
Disnea: sensación de falta de aire. Dificultad para respirar.
E: Energía.
EC: extracelular.
265
Efecto placebo: Es un efecto de una sustancia que se suministra para com-

placer o gratificar a un paciente que no tiene acción farmacológica. También
se usa para comparar medicamentos famacológicamente activos y determi-
nar su diferencia con el control al cual se le da placebo.
Electrolitos: Iones que conducen una corriente eléctrica.
EPA: Acido eicosapentanoico. Acido graso polinsaturado.
EPO: Eritropoyetina. Hormona segregada por el riñón que ayuda en la ma-
duración de los glóbulos rojos.
Esteroides anabólicos: Sustancias que incrementan la masa corporal.
Fad: Coenzima presente en la cadena respiratoria. Aceptor momentáneo y
transportador de hidrógenos.
Fatiga: Falta de capacidad para continuar el ejercicio.
FC: Frecuencia cardíaca. Cantidad de veces que se contrae el corazón (se cal-
cula en un minuto).
FDA: Federal Drogs Administration. Entidad que regula medicamentos y nu-
tracéuticos.
FL Fosfolípidos: Grasas que se usan para estructuras de membrana.
Fosfocreatina (PC): Compuesto energético que repone la energía al ATP.
Existe un pool limitado intracelular.
Fosforilación oxidativa: Proceso intramitocondrial en el cual la cadena res-
piratoria combina los hidrogeniones con el oxígeno, produciendo muchas
moléculas de ATP y agua.
GIP: sustancia gastro inhibidora.
G/kg/d: Gramos por kilo por día.
Glucógeno: Forma almacenada de hidratos de carbono en músculo e hígado.
Glucogenogénesis (GGG): Formación de glucógeno a partir de la glucosa.
Glucogenólisis (GGL): Destrucción del glucógeno en moléculas de glucosa.
Glucólisis: Descomposición de la glucosa. Puede suceder en presencia o no
de oxígeno (aeróbica o anaeróbica respectivamente).
Gluconeogénesis (GNG): Conversión en glucosa de otro compuesto que no
lo era (aminoácidos, láctico, glicerol, etc.)
266
Gluts: Transportadores de glucosa.

GPT: Enzima glutámico transpeptidasa. Se encuentra en los hepatocitos.
GR: glóbulo rojo o eritrocito.
H: Hora.
H+: Hidrogeniones. Moléculas de hidrógeno que tienen una carga eléctrica.
H2O: Agua.
HC o CHO: Hidratos de carbono.
HCG: Gonado trofina coriónica humana. Hormona segregada por la placen-
ta en mujeres embarazadas.
HDL: Lipoproteínas de alta densidad. Transportan grasas del cuerpo al híga-
do para ser metabolizadas.
Hemoconcentración: Disminución del plasma respecto a los elementos for-
mes (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) de la sangre.
Hiperplasia: Aumento del número de células de un tejido.
Hipertermia: Aumento de la temperatura corporal.
Hipertrofia: Aumento del tamaño de un tejido debido al crecimiento de vo-
lumen de sus células y sustancia intercelular.
Hipoglucemia: Disminución de la glucosa de la sangre.
Hipoxia: Disminución de la presión parcial de oxígeno.
Homeotermia: Temperatura constante.
Hormona: Sustancia producida por algunas glándulas endocrinas del orga-
nismo, de origen proteico o graso, que tienen una función a cumplir a dis-
tancia. Son transportadas por la sangre.
HTA: Hipertensión arterial
IAM: Infarto agudo de miocardio.
IC: intracelular.
ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva.
IG: Indice glucémico.
IGF-1: Factor de crecimiento insulino símil. Hormona sintética que posee
efectos anabólicos. Con el riesgo de producir hipoglucemias.
267
Insulina: Hormona segregada por el páncreas cuya función es la de permitir

la entrada de glucosa a la mayor parte de los tejidos del organismo.
IRA: Insuficiencia renal aguda.
Isquemia: Falta de irrigación.
K+: Potasio.
Kcal/d: Kilocalorías por día.
LDH: Láctico dehidrogenasa
LDL: Lipoproteína de baja densidad. Conduce las grasas hacia los tejidos, pu-
diendo depositarse en las paredes arteriales.
LH: Hormona luteinizante segregada por la hipófisis anterior. Entre otras fun-
ciones, aumentan el volumen plasmático.
LHS: Lipasa hormonosensible.
LPL: Lipoproteinlipasa. Enzima que permite la separación de la molécula de
triglicéridos en 3 ácidos grasos y glicerol.
LPP: Lipoproteínas.
Masa grasa: Es la cantidad de grasa corporal absoluta.
Masa magra: Es la suma de la masa muscular, ósea y visceral.
MB: Metabolismo basal.
Mcg: Microgramos. La milésima de un miligramo.
Mg: Miligramo.
Ml: Mililitros.
MM: Masa muscular.
mMol: milimoles.
Na: Sodio.
Nad: Coenzima de la cadena respiratoria. Transporta hidrógenos para la fos-
forilación oxidativa.
O2: Oxígeno.
Osmolaridad: Propiedad de una solución que se establece por la concentra-
ción de solutos respecto al solvente.
268
Osteoporosis: Disminución de la densidad mineral del tejido óseo.

PC: Fosfocreatina.
PG (Prostaglandinas): Sustancias hormonosímiles.
PH: Potencial de hidrogeniones. Grado de acidez o alcalinidad de una solu-
ción.
PK: proteín kinasa: enzima anabólica que fosforila un sustrato. Existen dife-
rentes subformas: PKA, PKB Y PKC.
PKF o PFK: fosfo fructo quinasa. Enzima reguladora de la glucólisis.
Potencia aeróbica: Ver consumo máximo de oxígeno.
Potencia anaeróbica: Capacidad relacionada con el metabolismo en el cual
no se utiliza oxígeno.
Presiones parciales: Cantidad de un gas dentro de una mezcla.
PTH: Parato-hormona. Hormona segregada por la paratiroides cuya función
es la de aumentar la absorción de calcio y fósforo por intestino, aumentar la
reabsorción renal de calcio y la excresión de fósforo. Y a nivel óseo libera cal-
cio y fósforo a la circulación.
QM: Quilomicrón. Micela de grasa de alto peso molecular.
RDA: Raciones diarias recomendadas.
Resistencia insulínica: Disminución en la respuesta resultado de la interac-
ción insulina-receptor.
Retículo sarcoplásmico: Sistema reticular endoplásmico de las células mus-
culares. Es un sistema tubular que almacena calcio para la contracción mus-
cular.
Sinapsis: Comunicación interneuronal o neuromuscular.
Síncope: Incapacidad cardiocirculatoria.
SNA: Sistema nervioso autónomo.
SNC: Sistema nervioso central.
STH: Hormona de crecimiento. Su fórmula es: volumen minuto X diferencia
arteriovenosa de oxígeno.
T°C: Temperatura.
269
T3: Tri-iodo tironina (Hormona segregada por la glándula tiroides, que ace-
lera el metabolismo).
T4: Tetra iodo tironina. (Otra Hormona segregada por la glándula tiroides,
que acelera el metabolismo).
TA: Tensión arterial.
TCS: Tejido celular subcutáneo. Grasa ubicada debajo de la piel.
Termorregulación: Regulación de la temperatura por la cual el organismo
tiende a mantenerla constante.
TG: Triglicéridos. Compuesto lipídico formado por una molécula de glicerol
unida a 3 de ácidos grasos. Es una forma almacenada de grasas.
TGim: Triglicéridos intramusculares.
TID: Termogénesis inducida por la digestión (acción dinámica específica de
los alimentos).
TSH o STH: Hormona de crecimiento segregada por la hipófisis anterior.
UI: Unidades internacionales.
Umbral anaeróbico: Punto en el que las demandas de energía no pueden
ser otorgadas por el sistema aeróbico disponible, razón por la cual aumenta
la producción de ácido láctico.
VCT: Valor calórico total. Cantidad total diaria de calorías sugeridas.
VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad.
VM: Volumen minuto. Cantidad de sangre que recorre el cuerpo en un mi-
nuto. Su fórmula es: frecuencia cardíaca por volumen sistólico.
VO2: Consumo de oxígeno. Cantidad de oxígeno que penetra en los tejidos
para su uso en procesos metabólicos energéticos.
Volemia: Cantidad de sangre en el organismo.
VS: Volumen sistólico: Cantidad de sangre que sale de los ventrículos en ca-
da contracción cardíaca.
270

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Nutrición Interior 1 09/06/2004 13:00 Page 2

Hecho el depósito que marca la ley 11.723

La reproducción total o parcial de este libro, en cualquier forma que sea,

© Ediciones GeKa / nobukko

FADU - Ciudad Universitaria

En épocas donde lo único que no cambia es “el cambio”, es un orgullo y

Licenciado Hugo Lizza

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El objetivo de la escritura de este Manual, es en especial el de facilitar al

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Control de la motilidad y de la secreción

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intestino. Es a través de la mucosa que se absorven los nutirentes hacia los

Regulación de la ingesta de alimentos

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Por ejemplo sabemos que al comer grasa se liberan neurotransmisores

Tramos del aparato digestivo

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1. La Masticación, que consiste en triturar los alimentos para reducirlos

2. La Salivación, es producida por glándulas llamadas parótidas, subma-

Se segrega 1 litro diario de saliva.

3. Gustación: La lengua tiene unos receptores del gusto Ilamados “papi-

4. Deglución: Tiene tres fases:

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2) Fermentos: a) Pepsina: Degradación parcial de proteínas.

Peristaltismo: Es el tono de contracción rítmica del aparato digestivo, pa-

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unirse a la vitamina B12 de la dieta, favorecen la formación de glóbulos

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Circulación entero-hepática: Las venas provenientes del intestino (Ilama-

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