Trastornos hidroelectrolíticos

Osmolaridad: número de partículas por litro de solución y se mide en miliosmoles por litro (mOsm/l). Podemos calcular la osmolaridad
a través de las concentraciones molares de los tres solutos principales, sodio, glucosa y urea mediante la fórmula:
 OSM plasmática calculada = 2 Na + (Glucosa/18) + (BUN/2.8)
 OSM plasmática efectiva = 2 Na+ + (Glucosa/18
 Osmolaridad plasmática: 280 – 295 mOsm/l
 Osmolaridad plasmática efectiva: 270 – 285 mOsm/l

Homeostasis del sodio:

Niveles normales de sodio
 Espacio extracelular (EEC): 140-145 mEq/L
 Espacio intracelular (EIC): 5-15 mEq/L
La hiponatremia e hipernatremia son alteraciones del balance del agua
 Hiponatremia generalmente es ocasionada por haber más agua en EEC relativo al contenido de Na+
 Hipernatremia generalmente es ocasionada por haber menos agua en el EEC relativo al contenido de Na+
Los solutos (Na+, K+, glucosa) que no se pueden desplazar libremente a través de la membrana plasmática contribuyen a la osmolaridad
efectiva y pueden inducir cambios en los movimientos del agua
 El agua se mueve fuera de las células en respuesta a un incremento en la osmolaridad del EEC y se mueve dentro de las
células cuando hay una disminución en la osmolaridad
del EEC
 Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia e
hipernatremia son secundarias a la contracción
(hipernatremia) o edematización (hiponatremia)
celular, especialmente a nivel cerebral

Hiponatremia:
Na+ sérico <135 mEq/L
Se puede asociar con hipo-osmolaridad (más común), iso-
osmolaridad o hiperosmolaridad
Considerar si se trata de una secreción apropiada vs inapropiada
de hormona antidiurética (ADH)

Hiponatremia hipotónica (<280 mOsm/kg)

Causa más común de hiponatremia
 Exceso de agua con relación a los niveles de Na+ sérico, los cuales pueden estar disminuidos, normales o incrementados
− Hipovolemia
UNa <10 y FeNa <1% (pérdidas extra-renales): diarrea, sudoración excesiva, tercer espacio (ej. peritonitis,
pancreatitis, quemaduras)
UNa >20: diuréticos (en especial tiazidas)
− Euvolemia
UOsm <100: bajos solutos
UOsm >100: SIADH (causa más común), insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
− Hipervolemia (más común)
UNa <20 y FeNa >1% (pérdida renal): insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y ascitis, síndrome nefrótico,
embarazo
UNa >20: lesión renal aguda, enfermedad renal crónica
Hiponatremia isotónica (<280-295 mOsm/kg)
 Retención de líquido isotónico que no contiene sodio (ej. manitol)
− Pseudohiponatremia: los niveles de sodio son aparentemente bajos, pero son normales: dato laboratorial erróneo,
hiperlipidemia severa o paraproteinmemia (ej. mieloma múltiple)
− La osmolaridad se mantiene sin cambios
Hiponatremia hipertónica (>295 mOsm/kg)
 Extra osmoles que ocasionan el movimiento del agua fuera de las células, ocasionando la dilución del Na+
− Generalmente es ocasionado por la glucosa
− Por cada 10 mmol/L incrementados en la glucosa sérica disminuye 3 mmol/L de Na+
Manifestaciones clínicas
 Depende del grado de hiponatremia y la velocidad de progresión
 Hiponatremia = edema celular
− Hiponatremia aguda (<24-48 hrs) es más probable que presente síntomas

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 − Hiponatremia crónica (>24-48 hrs) generalmente es asintomática ya que existe tiempo para los mecanismos de
adaptación
 Predominan los síntomas neurológicos (secundarios al edema cerebral): cefalea, náusea, malestar, letargia, debilidad,
calambres musculares, anorexia, somnolencia, desorientación, cambios en la personalidad, disminución de reflejos
Complicaciones
 Convulsiones, coma, paro respiratorio, daño cerebral, herniación del tallo encefálico, muerte
 Existe el riesgo de una contracción celular secundaria a una corrección rápida de la hiponatremia
 Puede generar una desmielinización osmótica (parálisis de nervios craneales, cuadriplejia, disminución del estado de
consciencia)
− Factor de riesgo: incremento del sodio sérico >8 mmol/L/24 hrs
Diagnóstico: panel metabólico completo, sodio urinario, creatinina, osmolaridad y fracción excretada de sodio
Fracción excretada de sodio (FeNa) = (NaU x CrP) ÷ (NaP x CrU) x 100

Tratamiento:
 Medidas generales para todos los pacientes
 Tratar la causa subyacente
 Restringir la ingesta de agua libre
 Promover la pérdida de agua libre

Hiponatremia aguda (se desarrolla en <24-48 hrs)

 Generalmente se desarrolla en el medio hospitalario (infusión de fluidos IV, incremento de ADH post-operatorio)
 Corregir con solución NaCl al 3% a dosis de 0.5-2 ml/kg/hr hasta la resolución de los síntomas
 La corrección debe realizarse de 6-12 mEq/L en las primeras 24 hrs y 18 mEq/L en 48 hrs
 Un incremento de 4-6 mEq/L es suficiente para reducir los síntomas
Hiponatremia crónica
 Síntomas severos (convulsiones o disminución del estado de consciencia)
− Se debe de corregir parcialmente de forma aguda, incrementar el Na+ 0.5-1 mEq/L/hr para 4-6 horas; limitar el
incremento total a 10-12 mEq/L en 24 hrs
− Utilizar solución NaCl al 3%
 Asintomático
− Restringir la ingesta de agua <1 L/día
− Considerar solución NaCl al 0.9% + furosemida (reduce la osmolaridad urinaria, aumenta la secreción de agua)
 Refractaria
− Furosemida y tabletas orales de sal
− Antagonistas del receptor V2 (tolvaptan, conivaptan)

Déficit de sodio (cantidad de sodio a reponer en un paciente con hiponatremia)

* Coeficiente de Na+: 0.6 en hombres, 0.5 en mujeres y adultos mayores
Déficit de sodio: (coeficiente de Na x peso) x (Na
deseado – Na del paciente)
Ejemplo: hombre de 55 años que pesa 70 kg con un sodio plasmático de
115 mEq/L, se quiere llevar los niveles de sodio a 125 mEq/L en 24 hrs
 Se deben reponer 420 mEq/L de Na+ en 24 horas, para hacer esto
se debe conocer la composición de la solución que se deberá
administrar y adecuar la velocidad de infusión
Estimación del cambio de sodio sérico (¿Cuánto cambiaran los niveles
de sodio del paciente después de la administración de 1 L de solución?)
Cambio Na sérico: (Na infundido – Na sérico) ÷ ACT + 1 litro

Agua Corporal Total (ACT)

*Hombres = 0.6 x peso (kg), mujeres o ancianos = 0.5 x peso (kg)

Ejemplo: mujer de 60 años de edad que pesa 60 kg, sus laboratoriales reportan
un Na+ plasmático de 123 mEq/L. Se va a corregir el sodio sérico utilizando una
solución NaCl al 3%
 Esto quiere decir que por cada 1 L de solución NaCl al 3%
administrada aumentará 12 mEq/L la concentración sérica de Na+

Hipernatremia
Na+ sérico >145 mEq/L
Poca agua en relación con los niveles de Na+, generalmente se debe a una
pérdida neta de agua
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Factores de riesgo: ancianos, hospitalización, uso de soluciones hipertónicas, sondas de alimentación, diuréticos osmóticos, laxantes,
ventilación mecánica, disminución del estado de alerta
Manifestaciones clínicas:
 Contracción celular del SNC: alteración del estado de alerta, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficits neurológicos
focales, convulsiones, coma, muerte
 Síntomas severos, ocurren con un incremento agudo de los niveles de Na+ o una concentración >158 mEq/L
Complicaciones:
 Riesgo de ruptura vascular y hemorragia intracraneal
 La corrección rápida puede ocasionar edema cerebral
Tratamiento:
 Medidas generales para todos los pacientes
− Dar agua (oral o IV)
− Tratar la causa subyacente
 Administrar soluciones hipotónicas, la recomendación es corregir 1 mEq/L/hr
 En pacientes con hipernatremia crónica de debe corregir a 0.5 mEq/L/hr, pero con un control de descenso de no más de 8-10
mEq/L en 24 hrs
− La meta es llegar a un sodio de 145 mEq/l
 Regla general: utilizar 2 ml/kg/hr de agua libre (1L de NaCl 0.45% equivale aproximadamente a 500 ml de agua libre) para
corregir el Na+ sérico alrededor de 0.5 mEq/L/hr o 12 mEq/L/día
Utilizar la fórmula de déficit de agua para calcular reemplazo
Déficit de agua: ACT x (Na sérico – 140) ÷ 140

Homeostasis del potasio:

Aproximadamente el 98% de las reservas de K+ son intracelulares, el K+ corporal total en el adulto es de 40-50 mEq/kg
 Niveles normales de K+: 3.5-5.0 mEq/L
 Insulina, catecolaminas y la acidosis promueven el movimiento de K+ dentro de las células
 La excreción de K+ es regulada en el túbulo distal
 Excreción de K+ = flujo urinario x K+ urinario
Factores que incrementan la pérdida renal de potasio
 Hiperpotasemia
 Incremento del flujo urinario en el túbulo distal (tiazidas y diuréticos de asa)
 Incremento de aldosterona: activación de los canales epiteliales de Na+ en el túbulo colector, causan la reabsorción de Na+ y
la excreción de K+
 Alcalosis metabólica
 Hipomagnesemia

Hipopotasemia:
K+ sérico <3.6 mEq/L
Generalmente se acompaña de alcalosis metabólica
El K+ abandona la célula y es intercambiado por H+
Manifestaciones clínicas
 Generalmente asintomáticos, especialmente cuando es leve (3.0-3.5 mEq/L)
 Náuseas y vómito, fatiga, debilidad generalizada, mialgias, calambres musculares y estreñimiento
 Severo: arritmias, necrosis muscular, parálisis con disfunción respiratoria (raro, <2.0 mEq/L)
− Arritmias comunes: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular
Electrocardiograma
 Cambios en el ECG con niveles <2.5 mEq/L
 La primera manifestación es el descenso de la onda T
 Prominencia de la onda U
 Depresión del segmento ST
 Prolongación del intervalo QT
 Bradicardia sinusal
 Con hipopotasemia severa: prolongación PR, QRS ancho, arritmias; incrementa el riesgo de intoxicación por digitalis
Abordaje a la hipopotasemia
 Cambios en el ECG con niveles <2.5 mEq/L

Hiperpotasemia
El uso de medicamentos es una causa común de hiperpotasemia particularmente en pacientes con disfunción renal
 IECAS: causan 10% de los casos de hiperpotasemia
 Otros: diuréticos ahorradores de potasio, TMP-SMX, β bloqueadores, digoxina y AINES
Las complicaciones inmediatas recaen sobre la conducción cardíaca y la fuerza muscular
 Hiperpotasemia severa (>6.5 mEq/L): causa debilidad muscular, parálisis ascendente, parestesias y arritmias
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La excreción renal puede evaluarse usando el gradiente transtubular
de potasio (GTTK)

GTTK: (K en orina ÷ K en suero) ÷ (osmolaridad en

orina ÷ osmolaridad en suero)
Interpretación de valores de GTTK
 GTTK >10: indica que los mecanismos tubulares renales para la secreción de potasio están intactos
 GTTK <7: supone una alteración en la secreción de potasio producida por hipoaldosteronismo, resistencia a la aldosterona,
hipoaldosteronismo hiporreninémico
Electrocardiograma
 K = 6.5-7 mEq/L
− Onda T acuminada en precordiales V2 y V3
 K = 7-7.5 mEq/L
− Alargamiento del intervalo PR
− Acortamiento del intervalo QT
 K = 7.5-8 mEq/L
− Aplanamiento de la onda P
− Alargamiento del QRS
 Los niveles mayores de 8 mEq/L pueden generar asistolia
Tratamiento (cuando el K es >6 mEq/L + ondas T picudas, parestesias o tetania)
 Estabilización de la membrana
− Gluconato de calcio a dosis de 10 ml (1gr) de una solución al 10% administrada durante 3 minutos, solo estabiliza la
membrana de la célula cardíaca no tiene efecto sobre el potasio sérico
 Intercambio de potasio transcelular
− Insulina: 10-20 UI de insulina rápida en 50 ml de solución glucosada al 50%
Disminuye el potasio sérico aproximadamente 0.65 a 1 mEq/L
− Bicarbonato: en caso de hiperpotasemia grave asociada a acidosis metabólica
Disminuye el potasio sérico aproximadamente 0.5 mEq/L
− Agonistas adrenérgicos β (salbutamol)
Promueve la captación celular de potasio
Disminuye el potasio sérico aproximadamente 0.5-1.5 mEq/L
 Eliminación de potasio
− Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate): promueve el intercambio de sodio por potasio en el tubo digestivo
(mucosa colonica)
Disminuye el potasio sérico aproximadamente 0.5-1 mEq/L
− Diuréticos de asa (furosemida)

Homeostasis de calcio
El calcio es el catión más abundante en el organismo y representa un 2% del peso corporal. En el compartimento óseo se encuentra
más del 98% del calcio corporal.
 El calcio sérico se encuentra en tres formas diferentes: iónica o libre (50%); unido a proteínas (40%); y finalmente un 10% que
forma complejos con aniones como el bicarbonato, citrato, fosfato y lactato.
 Aproximadamente el 90% del calcio unido a proteína lo hace a la albúmina, mediante una unión pH dependiente.
 El calcio ionizado es el componente activo fisiológico, sus rangos de normalidad son de 2.1-2.6 mEq/L a 4.2-4.8 mEq/L.
Existen dos fórmulas para obtener el calcio activo a partir de la calcemia:
 Calcio corregido = Ca medido + [0.8 x (4- albúmina)]
 Calcio corregido = Ca medido / [(proteínas totales/16) + 0.55]

Hipocalcemia:
Se refiere a una concentración sérica de calcio menor a 8.4mg/dl o de calcio ionizado menor a 4.2 mg/dl.
Las principales causas en adultos se pueden agrupar según el mecanismo fisiopatológico, en hipoalbuminemia, pérdida de calcio de la
circulación y aporte deficiente desde el intestino o el hueso
Manifestaciones clínicas:
 Es un hallazgo frecuente con presentación clínica variable. La hipocalcemia aguda puede causar hiperexcitabilidad muscular o
nerviosa, con parestesias peribucales o distales, así como tetania.
 Signo de Trousseau: espasmo del carpo al inflar un manguito de presión arterial por encima de la presión sistólica durante 3
minutos
 Signo de Chvostek: espasmo de los músculos faciales al percutir el nervio facial por delante del oído
 En el electrocardiograma podemos encontrar prolongación del QT, bradicardia y arritmias ventriculares.
Tratamiento:
 Se debe iniciar controlando la concentración del fósforo. Si se sospecha de hipomagnasemia, se deberá de corregir antes que
la hipocalcemia.

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  En Hipocalcemia grave o sintomática, se deberá administrar calcio IV (cloruro de calcio o gluconato de calcio) en infusión
continua de 0.5 a 1.5 mg/kg/hora
 Preparar una solución de glucosa al 5% con 100 ml de gluconato de calcio al 10%
 Se recomienda utilizar una vía venosa central para la administración del calcio

Hipercalcemia:
Concentración sérica de calcio mayor a 10.3 mg/dl o de calcio ionizado mayor a 452 mg/dl.
La mayoría de los casos de deben a hiperparatiroidismo primario o a una neoplasia maligna (síndrome paraneoplásico).
Manifestaciones clínicas
 Se comienzan a presentar cuando la concentración sérica de calcio excede los 12 mg/dl
 Las principales manifestaciones están asociadas a una diuresis osmótica, con poliuria y nefrolitiasis; entre las otras
manifestaciones podemos encontrar debilidad, fatiga, ataxia, hiporreflexia, confusión, estupor, anorexia, vómito, estreñimiento,
íleo paralítico y pancreatitis.
 En el electrocardiograma podemos encontrar acortmiento del intérvalo QT, alargamiento del PR, aplanamiento de la onda T,
bloqueo de rama.
Tratamiento
 Iniciar en caso de síntomas graves o calcio sérico >12 mg/dl
 El primer paso es corregir la deshidratación con solución salina 0.9% con una meta de diuresis 100 – 150 ml/h
 Diuréticos de asa
 Bifosfonatos IV disminuye la liberación de calcio desde los huesos en la hipercalcemia persistente.
 Diálisis peritoneal y hemodiálisis en caso de no presentar respuesta

Homeostasis del fósforo:

El contenido del fósforo del organismo es de 700 g, de los cuales el 85% se encuentra en el tejido óseo, principalmente en forma de
cristales de hidroxiapatita. El 15% restante está distribuido en el líquido extracelular y en los tejidos blandos.
 Circula en la sangre en tres formas diferentes: ionizado, unido a proteínas y formando complejos.
 Es el principal anión intracelular, sólo el 1% es extracelular. Los niveles séricos normales son 2.7 a 4.5 mg/dl

Hipofosfatemia:
Concentración sérica de fosfato menor a 2.8 mg/dl
 Entre las principales casusas encontramos el aumento de la excreción renal secundario a hiperparatiroidismo, diuresis
osmótica, trastorno del trasporte tubular o síndrome de Falconi.
Manifestaciones clínicas
 Aparecen cuando el fósforo se encuentra <1 mg/dl y son secundarias a la incapacidad de formar ATP.
 Debilidad, rabdomiólisis, disartria, parálisis, parestesias, crisis convulsivas, osteomalacia, acidosis metabólica/láctica, hemólisis,
deficiencia de la contracción miocárdica.
Tratamiento
 En caso de hipofosfatemia grave aguda o sintomática, iniciar tratamiento con fosfato intravenoso
 Infusión diluida en 500 ml de sol salina 0.45% durante 6 horas
 Al lograr metas de >1.5 mg/dl de fósforo sérico, se puede cambiar a tratamiento oral

Hiperfosfatemia:
Concentración sérica de fosfato mayor a 4.5 mg/dl
 Suele ser secundario a liberación celular por rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral y hemólisis.
Manifestaciones clínicas
 Son iguales a los de hipocalcemia aguda con tetania y calcificación metastásica de los tejidos blandos con prurito intenso
 Calcifilaxia: isquemia tisular por calcificación secundaria de capilares sanguíneos con trombosis subsecuente
 Si se prolonga, puede ser causa de insuficiencia renal por osteodistrofia renal
Tratamiento
 Aumento de la excreción renal de fósforo. Se puede administrar solución salina o acetazolamida.
 Si no hay respuesta, se puede recurrir a hemodiálisis

Glomerulopatías
Procesos de etiología inmunitaria en lo que hay inflamación de los glomérulos, también llamada glomerulonefritis
 GMN primaria: lesión glomerular es resultado de una enfermedad confinada al glomérulo
 GMN secundaria: lesiones glomerulares forman parte en un cuadro general
Lesión glomerular:
 Todos los glomérulos
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 − Lesión focal: afectación de <50% de todos los glomérulos
− Lesión difusa: afectación de >50% de todos los glomérulos
 Lesión de un glomérulo
− Lesión segmentaria: únicamente un segmento afectado del glomérulo
− Lesión global: afectación del glomérulo completo
Pueden tener diversas presentaciones clínicas incluyendo hematuria, proteinuria, hipertensión, edema y disminución de la TFG
 Cada glomerulopatía se puede presentar como uno de los cuatro síndromes glomerulares mayores:
− Anormalidades urinarias asintomáticas (proteinuria, hematuria)
− Síndrome nefrítico
− Síndrome nefrótico
− Enfermedad renal terminal
Alteraciones histológicas:
 Depósitos: mesangiales, subendoteliales, subepiteliales, intramembranosos
− Microscopía electrónica: objetiva la localización de los depósitos
− Inmunoflorescencia: composición y morfología:
Patrón granular: compatible con prácticamente todas las GN
Patrón lineal: sugestivo de daño por autoanticuerpos anti-membrana basal glomerular (Goodpasture)
− Proliferación celular: en el glomérulo pueden proliferar cualquiera de los 3 elementros quelo conforman → cel.
endoteliales, cel. mesangiales, cel. Epiteliales
− Infiltración leucocitaria: en las GMN agudas, la proliferación celular se acompaña de una infiltración de cel.
inflamatorias (neutrófilos y monocitos)
Muy marcada en la GMN post-estreptococica
− Engrosamiento de la MBG:
Engrosamiento de la MBG propiamente dicha: glomerulonefritis diabética
Depósitos de material amorfo electrodenso: GMN membranosa, enfermedad de depósitos densos
− Hialinización y esclerosis: acúmulo extracelular de material homogéneo y eosinófilo; produce obliteración el ovillo
glomerular
Daño epitelial y subendotelial de la MBG: desencadena una respuesta tipo nefrítico (proteinuria <3.5 g/día,
hematuria) con respuesta inflamatoria y lesión renal aguda
Lesión del mesangio: respuesta similar a la del endotelio, pero menos intensa → anomalías asintomáticas
del sedimento urinario (hematuraia) y alteración del FG (falla renal leve)
Lesión de la barrera de permeabilidad: salida a la orina de moléculas que normalmente no atraviesan la
barrera → nefrótica por la aparición de proteinuria (>3.5 g/día) y no se acompaña de infiltrado inflamatorio

Síndrome nefrítico:
Condición clínica caracterizada por la asociación de hematuria, proteinuria, y frecuentemente, hipertensión e insuficiencia renal
GMN con características nefríticas:
 Anti-membrana basal (15%): GMN rápidamente progresiva extracapilar tipo I
− Patrón lineal por depósito de IgG y C3 en capilares
− Síndrome de Goodpasture (anti-MBG)
 Mediada por complejos inmunes (24%): GMN rápidamente progresiva extracapilar tipo II
− Patrón granular por depósitos subendoteliales o subepiteliales de IgG y C3
− C3 normal:
Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Púrpura de Henoch-Schönlein
− C3 bajo:
GMN post-infecciosa
Mebranoproliferativa
Crioglobulinemia
Endocarditis infecciosa
LES
 Pauci-inmune (60%): GMN rápidamente progresiva extracapilar tipo III
− No se observa inmunofluorescencia
− c-ANCA +: granulomatosis con poliangeítis (Wegener)
− p-ANCA +: poliangeítis microscópica, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss)
Todas las causas de glomerulonefritis se pueden presentar como glomerulonefritis rápidamente progresiva extracapilar (excepto la
enfermedad de cambios mínimos)
 Las que se presentan exclusivamente como GNRP extracapilar es síndrome de Goodpasture y granulomatosis con
poliangeítis (Wegener)
Etiología:
 La causa más común en niños es la glomerulonefritis (GN) post-infecciosa (50-90%) en países subdesarrollados
− Glomerulonefritis post-infecciosa: S. pyogenes (cepas 12 y 49), Estreptococos de los grupos C y G, Estafilococos,
Bacilos gram-negativos
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  Otras enfermedades renales: nefritis túbulo intersticial aguda inmunoalérgica, nefritis post-radiación, trombosis de la vena
renal, ateroembolismo, tromboembolismo
Manifestaciones clínicas:
 Síndrome nefrítico agudo
− GMN rápidamente progresiva, hematuria macroscópica recurrente
− Frecuentemente se encuentran depósitos de Ig y C3 en la MGB
 Hematuria (característica del síndrome nefrítico) macroscópica o microscópica, esporádica, intermitente o persistente
 Hipertensión (secundaria a retención hídrica y de sodio)
 Azotemia (↑creatinina y BUN)
 Sedimento urinario activo: eritrocitos dismórficos (acantocitos), cilindros celulares, y un grado variable de proteinuria (pero
<3.5 g/día)
 Edema periférico/palpebral

Síndrome de Goodpasture
Síndrome pulmonar-renal, definido por la evidencia de hemorragia alveolar y lesión renal aguda (usualmente como glomerulonefritis
rápidamente progresiva) producida por diferentes causas:
 Enfermedad de Goodpasture
 Enfermedad de Wegener
 Poliangeítis microscópica
 LES
 Crioglobbulinemia mixta esencial
El término de enfermedad de Goodpasture se refiere específicamente a la hemorragia alveolar y glomerulonefritis rápidamente
progresiva causada por autoanticuerpos anti-membrana basal (hipersensibilidad tipo II) en el suero, de causa desconocida
 Más frecuente en varones jóvenes de 20-30 años
 El 85% presentan HLA-DR2; se asocia al consumo de tabaco y cocaína, procesos gripales, inhalación de hidrocarburos y
disolventes orgánicos
Fisiopatología:
 Los autoanticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-MBG) característicos están dirigidos contra las moléculas de
colágeno tipo IV (cadena α3)
 El depósito de los anticuerpos provoca la lesión tisular con mediación celular y por el complemento, resultando en la hemorragia
alveolar (reacción cruzada con la membrana basal de los capilares pulmonares) y lesión renal
Manifestaciones clínicas:
 Cuando existe afectación pulmonar (60-70%) suele preceder a la renal
 Hay disnea progresiva, infiltrados alveolares generalizados e hipoxemia, hemoptisis, con hallazgo de siderófagos en esputo
(signo importante de hemorragia pulmonar)
 La afectación renal incluye desde formas leves con glomérulos normales, hasta formas graves con GMN extracapilar:
 Lo característico es una glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Hematuria microscópica con cilindros hemáticos y proteinuria subnefrótica
Diagnóstico:
 Radiografía de tórax: infiltrados alveolares bilaterales, con broncograma aéreo
 Los hallazgos paraclínicos sugestivos de diagnóstico incluyen:
− Positividad en la detección anticuerpos anti-MBG en el suero (sensibilidad y especificidad de 95% y 97%)
− Ausencia de complejos inmunes circulantes, autoanticuerpos citóplasmaticos anti-neutrófilo (ANCA) y crioglobulinas
− Evidencia de hematuria, proteinuria y cilindros eritrocitarios en orina
− BUN y creatinina elevados
 Microscopía óptica: semilunas
 Inmunofluorescencia: depósitos lineales de inmunoglobulinas (IgG, raro IgA), con depósito de C3 a lo largo de la MBG
Tratamiento:
 El tratamiento de elección es plasmaféresis + terapia inmunosupresora (metilprednisolona y ciclofosfamida)
 La administración de corticoides es la única intervención que ha demostrado eficiencia en el tratamiento de
Goodpasture
 El seguimiento del tratamiento se realiza según la respuesta de la función renal y la titulación de los anticuerpos anti-MBG

Glomerulonefritis post-estreptocócica:
Causas de la glomerulonefritis aguda incluyen infecciones, como cepas “nefritogénicas” del grupo A de estreptococos tipo 12 y 49 y
endocarditis por S. aureus y S. viridans
Fisiopatología:
 La estructura de los antígenos puede inducir la formación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) que al
depositarse en el glomérulo producen lesión de este
 Moléculas como la proteína NAPIr parece actuar como superantígenos induciendo proliferación y activación de células T
autorreactivas con liberación de mediadores inflamatorios
 La activación del complemento suele ser por la vía alterna con descenso de C3
Manifestaciones clínicas:
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  Antecedente de una infección estreptocócica cutánea o faríngea, edema que inicia después de un periodo de latencia (2-3
semanas), seguido de la aparición de orina “ahumada” (color cola)
 Se caracteriza por disminución de la TFG, azotemia, oliguria, hipertensión y sedimento urinario activo (eritrocitos prominentes,
cilindros eritrocitarios e insuficiencia renal)
 La hipertensión (50-90% de los casos) es causada por expansión de volumen
 El edema generalizado se presenta en 2/3 de los casos, la retención hídrica puede provocar edema pulmonar}
 La hematuria franca se encuentra en el 30-50% de los casos
Diagnóstico:
Presenta hipocomplementemia transitoria de C3 → suele normalizarse en 6-8 semanas, y alteraciones del sedimento urinario
como hematuria que suele desaparecer en 6 meses
 Criterios: son necesarios al menos 2/3 criterios:
− Cultivo de estreptococo β-hemolítico grupo A de una cepa nefritógena en un foco faríngeo o cutáneo
− Respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos (ASLO elevado)
− Descenso transitorio del complemento C3 con normalización a las 8 semanas tras la aparición de la clínica renal
 Biopsia renal: indicaciones
− Sospecha inicial de otra glomerulonefritis hipocomplementémica que debuta con síndrome nefrítico como LES o
crioglobulinemia
− Complemento persistentemente bajo (>8 semanas)
− Microhematuria que dura más de 6 meses
− Oliguria que dura más de 3 semanas
 Anatomía patológica:
− Microscopía óptica:
Glomérulo edematizado con pus en su interior
Hipercelularidad glomerular con aumento de cel. endoteliales y mesangiales e infiltración por neutrófilos
− Microscopía electrónica:
Depósitos electrodensos en la zona subepitelial con forma de bultos y jorobas (“lumpy-dumpy”) que son
características y no pueden verse en otras GMN
También hay depósitos subendoteliales
− Inmunofluorescencia:
Depósito de C3, IgG, IgM con patrón de cielo estrellado distribuidos en mesangio y asa capilares
Tratamiento y pronóstico:
No existe un tratamiento específico para esta GMN más que utilizar antibióticos como si fuera una infección activa y tratamiento
general del síndrome nefrítico
 Soporte
− Restricción de agua y sodio
− Diuréticos de asa (si no responden, valorar diálisis)
− Tratamiento antibiótico si persiste la infección
− Pulsos de metilprednisolona o plasmaféresis en caso de evidencia histológica de enfermedad grave
− Se produce curación con restitución anatomofuncional en el 95% de los casos
− Es de mejor pronóstico en niños que en adultos

GMN mesangial por IgA (enfermedad de Berger):

Es la forma más frecuente de glomerulonefritis idiopática en el mundo, es una enfermedad progresiva. Es más frecuente en varones
entre la 2-3ª década de la vida
Fisiopatología:
 Aumento de síntesis de IgA por estimulación de diversos antígenos
 Alteración del aclaramiento hepático de IgA → producción una IgA anormal
− La IgA1 anormal consta de una IgA menos glicosilada que la IgA2 → unión de complejos de IgA a las células
mesangiales y depósito de C3
 Depósito de IgA y complemento (vía alterna) a nivel glomerular con proliferación mesangial y activación de diversos mediadores
de inflamación
Manifestaciones clínicas:
 Lo característico es que la hematuria suele coincidir con la infección (de vías respiratorias superiores o gastrointestinal)
en las primeras 24 horas
 Puede manifestarse como alteraciones asintomáticas del sedimento urinario (proteinuria y/o hematuria) o como síndrome
nefrítico/nefrótico
 Cuando tiene lugar en el niño, puede haber daño por insuficiencia cardíaca congestiva de IgA a diferentes niveles, con daño
articular, afectación gastrointestinal y púrpura en la piel, además del depósito en el mesangio glomerular
 Se puede asociar a púrpura de Henoch-Schönlein
 Tríada: púrpura palpable, artralgias, dolor abdominal
Diagnóstico:
 Solo el 50% tiene aumento de IgA en plasma
 Depósitos difusos de IgA en el mesangio
 Niveles de complemento normales: la activación es leve y el consumo no excede la síntesis hepática

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  Anatomía patológica:
− Microscopía óptica: proliferación mesangial focal o difusa
− Microscopía electrónica: depósitos electrodensos mesangiales
− Inmunofluorescencia: depósitos difusos de IgA en el mesangio (mesangial y submesangial) + C3
Tratamiento:
 Se recomienda control estricto de la TA con cifras <125/75 mmHg
 Para el control de la proteinuria se recomiendan IECAS
 Se recomienda en pacientes en los que la proteinuria se mantiene por encima de 1 gr /día
 Glucocorticoides en pacientes con Henoch-Schölein
 Antibióticos de amplio espectro

Granulomatosis con poliangeítis (Wegener):

Se caracteriza por una inflamación necrotizante de la pared vascular, particularmente de arterias, arteriolas, capilares y vénulas, en
conjunto con la presencia de c-ANCA
Fisiopatología:
 Los c-ANCAs (IgG4) son dirigidos contra la proteinasa 3 (PR3)
 Los c-ANCAs pueden activar neutrófilos para la producción de ROS y liberación de enzimas lítica
 Las sustancias liberadas por los neutrófilos activan la vía alternativa del complemento, estimulando la formación de C5a,
capaz de estimular a los neutrófilos
 Sólo el 50% de los pacientes tienen c-ANCAs detectables, lo que indica que existen mecanismos celulares efectores en la
enfermedad
 Las células prominentes son los LT CD4+ que producen IL-17
Manifestaciones clínicas:
 Signos y síntomas del tracto respiratorio lentamente progresivos y hallazgos renales leves o GMN aguda fulminante
 Triada clásica:
− Granulomas necrosantes agudos: en vías respiratorias (incluye nasofaringe)
− Vasculitis necrosante o granulomatosa en vasos pequeños
− GMN necrosante focal con formación de semilunas
 Fiebre, debilidad y malestar, puede haber rinitis, descarga nasal purulenta o sanguinolenta, sinusitis en senos maxilares, dolor
de garganta, tinnitus, tos productiva, hemoptisis, disnea
 Se pueden presentar lesiones maculares, pápulas, nódulos o púrpura en extremidades inferiores; conjuntivitis, episcleritis e
uveítis
Diagnóstico:
 Laboratorio: anemia normocítica normocrómica, leucocitosis y trombocitosis leve
− La eosinofilia es poco común, el complemento normal, los marcadores de inflamación están positivos (ESR, CRP y
factor reumatoide)
− Proteinuria leve y sedimento urinario (microhematuria y cilindros eritrocitarios)
 Imagen
− Radiografía: nódulos únicos o múltiples y masas
− TC se observa consolidación y opacidades en vidrio esmerilad
 Patología
− GMN focal segmentaria con semilunas necrotizante
− Hay ruptura en la membrana basal glomerular, semilunas granulomatosas que contienen histiocitos y células
gigantes
Tratamiento:
 Los inmunosupresores (ciclofosfamida) + corticoesteroides provoca remisión completa en el 75% de los pacientes
 90% mueren en dos años sin tratamiento, los pacientes sin afección renal sólo 40%

Síndrome nefrotico
Definición: síndrome caracterizado por una excreción proteica urinaria elevada (>3.5 g/día), edema periférico y anormalidades
metabólicas como hipoalbuminemia (<2.5 g/dl) e hiperlipidemia
 También considerar los siguientes valores: proteínas en orina >40 mg/m2/hora o índice proteinuria/creatinuria >2 mg/kg o
proteínas en orina matutina medidas con tira reactiva con +++ a ++++
 Es la glomerulopatía más frecuente en niños. Ocurre en niños de 2-10 años y en adultos a cualquier edad
Etiología:
 La etiología más común en niños es la enfermedad de cambios mínimos (seguida de la membranoproliferativa)
 La etiología más común en adultos es la DM (nefropatía diabética → glomeruloesclerosis difusa); en NO diabéticos es la
glomerulonefritis membranosa

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  La causa más frecuente en adultos mayores >75 años es la amiloidosis
Causas:
 Primario: enfermedades glomerulares → enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
glomerulopatia membrano-proliferativa, GMN membranosa
 Secundario: enfermedades sistémicas: DM, vasculitis, púrpura de Henoch, amiloidosis, SHU, poliarteritis nodosa, Wegener,
LES, AR
 Enfermedades infecciosas: VIH (enfermedad glomerular focal), VHB, VHC (mesangiocapilar), CMV, malaria, infecciones del
tracto respiratorio superior (membranoproliferativa)
 Tóxicos/fármacos: heroína (focal y segmentaria), sales de oro, penicilamina (membranosa), AINEs, captopril (cambios
mínimos)
 Neoplasias: LH (cambios mínimos), LLC (mesangiocapilar)
Manifestaciones clínicas:
 Proteinuria (>3.5 g/día) + hipoalbuminemia (<2.5 g/dl) + hiperlipidemia (↑ LDL), lipiduria (cuerpos ovales grasos, cruces
de malta)
 Hiperlipidemia; ocurre por aumento de la síntesis de proteínas en el hígado, descenso del catabolismo de apolipoproteína B y
disminución de la lipoproteinlipasa
 Edema periférico severo, disnea de esfuerzo, plenitud abdominal por ascitis y ganancia ponderal significativa
− Edema palpebral y periférico; comienza a ser aparente cuando la retención de volumen alcanza los 4 litros
 Hipertensión, derrame pleural
 Estado hipercoagulable (secundario a perdidas urinarias de antitrombina III, Proteína C y S)
− <1% en niños, >50% en adultos (30% trombosis de la vena renal)
 Alteraciones cutáneas: fragilidad cutánea, pelo y uñas, se aprecian bandas de Muerhrcke (blancas) transversales por
hipoproteinemia crónica
 Aumenta la susceptibilidad a infecciones (encapsulados y CMV, sarampión y herpes en pacientes con inmunosupresores)
Diagnóstico:
 HC, EF
 Biopsia renal:
− Para que sea significativa debe contener al menos 20 glomérulos
− En adultos SIMPRE se debe de realizar biopsia
− Otras indicaciones: individuos que no responden al tratamiento inicial con corticoesteroides, presencia de una o más
recaídas, sospecha de que se trate de otra patología renal
 Uroanálisis:
− Proteinuria, cuerpos ovales grasos, LDL (cruz de malta)Se debe obtener índice proteinuria/creatinuria de la primera
orina de la mañana
 QS:
− Albúmina <2.5 g/dl, disminución de PT, elevación de colesterol sérico, glucosa y azoados
− USG y radiografía de tórax
Tratamiento:
 Antes de iniciar el tratamiento se debe registrar el peso y medir el volumen urinario diario
 No farmacológico
− Reposo, evitar nefrotóxicos, dieta baja en grasas, evitar tabaco, restricción hídrica (pacientes con hiponatremia),
ingesta proteica normal a menos que las pérdidas >10 g/día
− Vigilar el desarrollo de trombosis periférica o de las venas renalesFarmacológico:
 Manejo agudo:
− Control del edema: tiazidas y espironolactona (leve); furosemida (grave)
− IECAs para controlar la proteinuria
− Terapia anticoagulante mientras persista la proteinuria (>10g) o la albúmina sea <2 gr/dl
− Se puede combinar IECA + ARA II pero SÓLO en niños
− Estatinas: hipolipemiantes de elección
− Albúmina humana solo en pacientes con edema refractarios
 Manejo crónico:
− Furosemida en casos de edema grave
− Vitamina D útil para hipocalcemia por pérdida de esta
− Inmunizaciones: neumococo e influenza
− Vacunas con virus vivos atenuados solo bajo las siguientes condiciones:
− Dosis de prednisona <1 mg/kg/día
− Niños que hayan dejado de recibir ciclofosfamida por >3 meses
− Niños que hayan dejado de recibir inhibidores de calcineurina, micofenolato de mofetilo >1 mes
− Hermanos sanos y contactos de niños que reciben inmunosupresores deben recibir SRP, varicela y rotavirus
− TODOS los casos requieren referencia al pediatra
− Nefrólogo pediatra atenderá a los niños con presencia de comorbilidades, recurrencia y complicaciones graves
− La principal causa de muerte son las infecciones bacterianas (mortalidad <0.7%)
Seguimiento:
 Cita cada 4 semanas, mínimo en dos ocasiones, deberá solicitarse:

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 − QS, PFH, perfil de lípidos, proteínas totales, ES, BH, EGO, depuración de creatinina en orina de 24 horas o
proteinuria/createinuria
 Posteriormente, se citará cada 2 o 3 meses con EGO y medición de proteínas en orina o cociente proteinuria/createinuria
 El mejor predictor para la función renal es el tiempo en el que se logra la remisión y el mantenimiento de la remisión después
de cualquier terapia
 El indicador más consistente de riesgo de presentar recaídas frecuentes o dependencia de esteroides es una recaída temprana
posterior a la remisión del primer episodio

Enfermedad de cambios mínimos:

Enfermedad típicamente pediátrica; aunque puede manifestarse a cualquier edad
 Responsable del 70 al 90% de los casos de síndrome nefrótico en menores de diez años
Etiopatogenia:
 Presenta respuesta excelente a esteroides, existe asociación con linfoma de Hodgkin y no-Hodgkin y remisión durante la
infección intercurrente con sarampión
 Hay fusión parcial de los pedicelos con proteinuria y pérdida de la barrera de selectividad de carga de membrana
Anatomía patológica:
 Microscopía óptica:
− Glomérulo normal con mínimo refuerzo mensangial
 Inmunofluorescencia:
− Ausencia de depósitos; puede haber tinción suave para IgM y C3 a nivel mesangial
 Microscopia electrónica:
− Borramiento de pedicelos (característica obligada para el diagnóstico) por fusión de estos en las células
epiteliales viscerales
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
 Síndrome nefrótico con sedimento urinario benigno en 80% de los casos
 Proteinuria altamente selectiva → predominio albúmina
 En el adulto es menor
 No se suele asociar a enfermedad renal u 20-30% tiene micro hematuria
Tratamiento:
 Elección: prednisona 1 mg/kg/día de preferencia por la mañana (4-6 semanas)
− Continuar con 1.5 mg/kg/día en días alternos por 2 a 5 meses con disminución gradual de la dosis.
− Se debe de evaluar la respuesta a las 72 horas con niveles de proteinuria
 Pacientes con recaídas, sensibles a corticoides:
− En pacientes con recaídas poco frecuentes que respondieron con anterioridad a prednisona, se recomienda
reiniciarla hasta que el niño entre en remisión completa (3 días sin proteinuria)
− Uso de inmunosupresores: ciclofosfamida, clorambucil en pacientes con recaídas frecuentes o dependencia
a corticoesteroides
− 85% responden, mortalidad <3% por episodios tromboembólicos o infecciones
− En pacientes con recaída se sugiere corticoides a dosis altas, terapia inmunosupresora con la que se tuvo remisión
previa o inmunosupresor alternativo
 Pacientes resistentes a corticoides
− Ciclosporina o tacrolimús como terapia inicial durante un mínimo de seis meses (idealmente 12 meses) en los
pacientes resistentes a esteroides; se pueden combinar con dosis bajas de esteroides
− Si no se logra la remisión, se pueden utilizar micofenolato de mofetilo con altas dosis de corticoides
− No se recomienda el uso de ciclofosfamida en estos pacientes
− Si no se obtiene respuesta con corticoides se sospechará de una etiología distinta de cambios mínimos
(glomeruloesclerosis segmentaria y focal) y estará indicada la biopsia renal

Glomerulonefritis membranosa:
Es la glomerulonefritis que con más frecuencia causa síndrome nefrótico primario en el adulto. Se conoce como glomerulonefritis
epi-membranosa, los complejos se forman en la porción subepitelial de la MBG
Fisiopatogenia: se caracteriza por la formación in situ de complejos Ag-Ac, por la presencia de un antígeno en la MBG
 GNM-M primaria (autoinmunitaria): el 70-80% de los casos se debe a la presencia de un autoanticuerpo dirigido contra
un antígeno podocitario, el receptor de la fosfolipasa A2 (PLA2R)
 GNM-M secundaria: el antígeno puede ser un componente de la MBG modificado por fármacos o virus, o antígenos
extrarrenales en el glomérulo, en relación con patologías tumorales o infecciones
− Tumores de órgano sólido: pulmón, estómago, mama
− Infecciones: VHB, VHC, malaria, esquistosomiasis, sífilis
− Fármacos: captopril, sales de oro, AINE
− Otras: LES, Sjögren, tiroiditis de Hashimoto
− La formación de inmunocomplejos in situ provoca alteración de la barrera de permeabilidad u proteinuria en rango
nefrótico
Anatomía patológica:

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  Los inmunocomplejos se van depositando entre las células epiteliales de la MBG, al cabo de un tiempo, termina por engloblarlos
por completo engrosando de forma difusa la MBG
 En las formas secundarias es característico la presencia de hipercelularidad mesangial
 Microscopía óptica
− Engrosamiento difuso de la membrana basal que afecta a todos los glomérulos de forma global con PAS positivo
 Microscopía electrónica
− Fases:
I: depósitos subepiteliales electrodensos pequeños (in situ)
II: espigas que corresponden a material tipo MBG entre los inmunocomplejos
III: depósitos englobados
IV: engrosamiento MBG
 Inmunofluorescencia:
− Depósitos de IgG y C3 en el lado subepitelial de la MBG
− La IF positiva para IgG, IgM, IgA es sugestivo de causa secundaria
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
 Síndrome nefrótico de comienzo insidioso; el resto presenta proteinuria asintomática con/sin hematuria
 Se obliga a la realización de biopsia renal, e investigar neoplasias e infecciones asociadas
 Niveles de complemento normales
 El deterioro agudo de función renal hace pensar en el desarrollo de proliferación extracapilar, nefritis intersticial inducida por
fármacos o trombosis de la vena renal (TVR) – la TRV es más frecuente en pacientes con GNM-M
Tratamiento:
 Corticoide y ciclofosfamida; las alternativas incluyen inhibidores de la calcineurina
 Las formas refractarias pueden tratarse con rituximab
 Se debe aplicar tratamiento general del síndrome nefrótico a todos los pacientes
 Puede recidivar en el trasplante renal
Pronóstico:
 La división entre los pacientes de bajo, moderado y alto de progresión se basa en el rango de proteinuria (<4g, 4-8g y >8g,
respectivamente)
 En adultos las remisiones espontáneas suceden en un 20-30%
 Niños muy buen pronóstico: supervivencia a 5 años de 90%

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria:

Se distinguen dos formas: GEFS primaria y secundaria a diferentes procesos
 Primaria:
− Se incluyen formas idiopáticas y genéticas
− La lesión característica es la esclerosis de un segmento del ovillo glomerular, con afectación focal
− Se asocia a mutaciones que codifican proteínas de la función y diferenciación podocitaria:
NPHS2 (proteína podocina), fundamental para el funcionamiento de la barrera de permeabilidad podocitaria
− Es la GMN que más rápido recidiva tras el trasplante renal (primero días postrasplante
 Secundaria:
− Se distinguen dos grupos:
Asociadas a hiperfiltración, en las que hay disminución de masa renal funcionante o no
Asociadas a tóxicos directos para el podocito
− El resultado final de ambos grupos es la lesión letal de podocitos con pérdida de este, denudación de la MBG, sinequia
con la cápsula de Bowman y finalmente esclerosis glomerular
Anatomía patológica:
 Microscopía óptica: engrosamiento con depósito de material hialino en un segmento del glomérulo y con afección focal de
algunos
 Microscopía electrónica: borramiento difuso de las proyecciones epiteliales podocíticas
 Inmunofluorescencia: negativa
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
 Suele presentarse entre los 16-30 años
 La proteinuria puede llegar a rango nefrótico en el 60% de los casos – forma de presentación
 Puede asociar hematuria microscópica e HTA
 En la GEFS asociada a obesidad o DM no suele acompañarse de hipoalbuminemia ni edemas
Tratamiento:
 Tanto en la etiología primaria como secundaria el tratamiento es con IECAS por al menos 6 meses para el control de la
proteinuria y tratamiento general del síndrome nefrótico
 Tratamiento inicial: esteroides (pueden inducir remisión de la proteinuria)
 La mayoría tiene curso lento y evoluciona a enfermedad renal terminal en 5-10 años

Glomerulonefritis membranoproliferativa:

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También llamada mesangiocapilar. Se caracteriza por proliferación difusa de las células mesangiales a lo largo de la pared capilar y
separa la membrana basal glomerular, esto crea imágenes de doble contorno de la MBG por la interposición del citoplasma de la
célula mesangial entre la MBG y la célula endotelial
Patogenia:
 Existen formas idiopáticas o primarias y formas secundarias asociadas a múltiples patologías
 Infecciones: VHC generalmente con crioglobulinemia asociada, VHB, VIH, infecciones crónicas, endocarditis, abscesos,
shunt AV infectado, malaria
 Enfermedades autoinmunitarias: LES, enfermedad de Sjrögren, crioglobulinemia
Fisiopatología:
 Se desarrolla en presencia de un antígeno crónico que induce la formación de inmunocomplejos y gran activación del
complemento
 Cursa con hipocomplementemia
Tipo:
 I: activación por la vía clásica → descenso de C3, C4 y C1q
 II: activación por la vía alterna → descenso solo de C3
− Inmunoglobulina capaz de activar C3: nefritic factor, es un anticuerpo IgG frente a la C3 convertasa de la vía alterna
 III: activación por vía clásica
Anatomía patológica:
GMN-MP I con depósitos subendoteliales
 Microscopía óptica
− Aumento de matriz mesangial con expansión circunferencial entre la MGB y la célula endotelial lo que da imagen de
doble contorno (imagen en “vías de tren”) que se ven irregularmente engrosadas
 Microscopía electrónica
− Mesangio y a nivel subendotelial
 Inmunofluorescencia
− Depósitos granulares de IgG, IgM, C3 (o C1)
GMN-MP II o EDD (glomerulopatías C3)
 MO: histología glomerular diversa con/sin patrón GNMP
 ME: mensangiales e intramembranosos electrodensos
 IF: depósito de C3 intramembranosos, sin depósito de
inmunoglobulinas
− Si en la IF no hay inmunoglobulinas es una
glomerulopatía C3 independientemente de la MO y ME
GMN-MP III
 MO: patrón histológico GNMP
 ME: mesangiales subendoteliales, subepiteliales y/o
intramembranosos
 IF: C3, IgG y/o IgM, C1
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
 Las formas primarias son más frecuentes en la infancia y la adolescencia
 La forma de presentación clínica es variable, la mayoría se presenta como síndrome nefrótico aunque también puede
presentarse como síndrome nefrítico, incluso como proteinuria en rango sub-nefrótico y/o hematuria, acompañado de
hipocomplementemia
 El síndrome nefrítico es más frecuente en la GNMP asociada a enfermedades autoinmunes
Tratamiento:
 Corticoesteroides en casos seleccionados, especialmente en niños
 Corticoides + inmunosupresores útiles en pacientes con formas agresivas, principalmente en aquellos que desarrollan
proliferación extracapilar
 Puede ser útil el uso de plasmaféresis, anticoagulantes y agentes antiplaquetarios
 La tipo II es de muy mal pronóstico, recidiva incluso tras trasplante renal

Nefritis lúpica:
Se puede presentar como síndrome nefrítico o nefrótico; su presentación más común es como síndrome nefrótico con sedimentación
activa
 La glomerulonefritis se ocasiona por la deposición de complejos inmunes (niveles de C3 y C4 bajos) en las asas capilares y
mesangio → lesión renal
 Anti-DNAds: son el factor predictivo mas importante para la determinación de daño renal en la nefritis lúpica. Entre más elevado
se encuentra mayor probabilidad de daño
 La proliferativa difusa o clase IV es la más común y severa
 El tratamiento de elección son los corticoides
 Terapia de inducción: ciclofosfamida + prednisona
 Terapia de mantenimiento: micofenolato de mofetilo

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Amiloidosis:
Enfermedades sistémicas y locales caracterizadas por depósito de fibrillas en diferentes órganos.
 Los depósitos contienen glucosaminoglucanos sulfatados y proteoglucanos unidos no covalentemente a las fibrillas de amiloide
 Los tipos que afectan al riñón se causan por a
 miloidosis AL (primaria) y AA (secundaria)
Clasificación:
 Amiloidosis primaria:
− Sospecha en pacientes con proteínas M monoclonales
− Se presentan con pérdida de peso, fatiga, mareo, disnea, edema periférico, dolor neuropático e hipotensión ortostática
− Pueden tener cardiomiopatía, hepatoesplenomegalia, macroglosia, o nodos linfáticos agrandados
− Los órganos principalmente afectados son el riñón (50%), corazón (40%) y nervios periféricos (<25%)
 Amiloidosis secundaria:
− Resulta del depósito de amiloide A sérico (SAA) en estados proinflamatorios
− Ocurre en enfermedades inflamatorias crónicas → artritis reumatoide, enfermedad intestinal inflamatoria, cuadriplejía
con infecciones urinarias crónicas, bronquiectasias, osteomielitis y adictos a heroína
Manifestaciones clínicas:
 Proteinuria, síndrome nefrótico (25% a la presentación) y diversos grados de azoemia
 La proteinuria no es selectiva y el 90% de los que tienen >1g/día tienen una proteína monoclonal en orina
Anatomía patológica:
 Depósito de material amorfo que inicia en el mesangio y se extiende a las paredes capilares
 Glomeruloesclerosis nodular
 Amiloidosis primaria en inmunofluorescencia se observa tinción de cadenas ligeras (lambda), en la secundaria es
negativo
 El amiloide es positivo para la tinción del rojo Congo y en la IF presenta típicamente birrefringencia verde manzana
Diagnóstico:
 Biopsia renal
 En la secundaria depende de la reactividad por la proteína SAA
 En las amiloidosis hereditarias estas dos pruebas son negativas

Lesión renal aguda

Definición: deterioro súbito de la función renal que tiene como factor común la elevación de productos nitrogenados en la sangre
 Si aparece en un período de 3 semanas a 3 meses, se denomina insuficiencia renal subaguda
 Hay alteración del volumen urinario y/o creatinina sérica
 Incremento en la Cr sérica >0.3 mg/dl en 48 horas, o
 Incremento en la Cr sérica >1.5 veces la basal en los últimos 7 días,
o
 Volumen urinario <0,5 mL/kg/h por 6 horas
Clasificaciones:
 RIFLE:
− Risk: ↑ creatinina x1.5 veces, ↓ TFG >25%, diuresis <0.5
ml/kg/h x 6 horas
− Injury: ↑ creatinina x2 veces, ↓ TFG >50%, diuresis <0.5
ml/kg/h x 12 horas
− Failure: ↑ creatinina x3 veces o creatinina >4 mg/dl o ↑
brusco >0.5 mg/dl, ↓ TFG >75%, diuresis <0.3 ml/kg/h x 24
horas o anuria x 12 horas
− Loss: pérdida temporal de la función renal → falla renal
>4 semanas
− End-stage: pérdida irreversible de la función renal →
falla renal >3 meses
 KDIGO:
− Estadio 1:
Creatinina 1.5-1.9 veces la creatinina basal o ↑ >0.3 mg/dl
Diuresis <0.5 ml/kg/h x 6-12 horas
− Estadio 2:
Creatinina 2-2.9 veces la creatinina basal
Diuresis <0.5 ml/kg/h x12 horas
− Estadio 3:
Creatinina 3 veces la basal, o ↑ >4 mg/dl o necesidad de TSR

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 Diuresis <0.3 ml/kg/h x 24 horas o anuria x12 horas
 Con base al gasto urinario:
− No oligúrico: >400 ml/día
− Oligúrico: 400-100 ml/día
− Anúrico: <100 ml/día
Factores de riesgo:
 Modificables: depleción de volumen e hipotensión arterial, uso de contrastes, administración de nefrotóxicos
 No modificables: prematurez, síndrome nefrótico, cirrosis, sepsis y cirugía (principalmente cardíaca)
Manifestaciones clínicas:
 Suelen estar asintomáticos si el daño renal no es severo
 Manifestaciones iniciales: síntomas de uremia o sobrecarga de volumen
 Uremia: anorexia, náusea, vómito, sabor metálico, alteración del estado mental, prurito
Diagnóstico:
 Fisiopatológico y etiológico: historia clínica, exploración completa, signos vitales, hallazgos de laboratorio
 Funcional: estratificación del deterioro de función renal
 Diferencial: osmolaridad urinaria, concentración de Na urinario, fracción excretada de sodio (FeNa), índice de falla renal, BUN
− La relación BUN/Cr es un medio de discriminación de enfermedades renales de causas prerrenales, intrínsecas
o para medir el grado de deshidratación en pacientes con oliguria
− La FeNa es sensible para diferenciar la lesión prerrenal de la intrarrenal
 A todos los pacientes con LRA se recomienda realizar USG renal y de vías urinarias
− Es el estudio ideal para diagnóstico de obstrucción (realizar las primeras 24 horas)
− Si son de tamaño normal, con o sin aumento de ecogenicidad, puede representar una causa reversible de LRA
− Si los riñones son pequeños y ecogénicos, el seguimiento es a largo plazo (causa no reversible la mayoría de las
veces)
− En pacientes sin cambios aparentes por USG o con ecogenicidad aumentada, se recomienda gammagrama con
MAG-3, Tc-99
No se recomienda en pacientes con oliguria o anuria
− La captación nula o baja es de mal pronósticoSe recomienda TC en trauma abdominal
Tratamiento:
 En casos de hipovolemia se utiliza solución salina al 0,9% hasta la corrección de los síntomas con vigilancia continua del gasto
urinario
 En LRA oligúrica o congestión hídrica se utilizan diuréticos de asa (furosemida) IV, con dosis respuesta hasta conseguir
producción de orina de 0.5-2.0 ml/kg/hora
 Recomendada en pacientes con hiperkalemia, acidosis, hipercalcemia, sobrecarga hídrica, hipertensión portal, pacientes en
tratamiento con cisplatino
 Urgencia dialítica
− Indicaciones absolutas (“AEIOU”)
Acidosis metabólica severa (pH <7.1)
Electrolitos: hiperkalemia refractaria a tratamiento médico
Intoxicaciones
Overload o sobrecarga hídrica (>10%) que no responde a diuréticos
Uremia (encefalopatía, pericarditis, diátesis o >240 mg/dL)
− Indicaciones relativas
Azotemia progresiva sin resolución de la causa de la LRA
Oliguria persistente con sobrecarga hídric
 Contraindicaciones de diálisis
− Onfalocele
− Gastrosquisis
− Cirugía abdominal reciente
− Derivaciones ventrículo-peritoneales
− Infecciones de pared abdominal
− Colostomías y ureterostomías
Referencia
 Referencia oportuna al nefrólogo: las primeras 18 horas de presentarse la LRA
 Anuria
 Deterioro ventilatorio o hemodinámico
 Necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis

Pre-renal:
Es la causa más frecuente de lesión renal aguda. Asociado con disminución de la perfusión renal (hipovolemia), sin daño al
parénquima
 Puede ser provocado por alteración de la autorregulación de la angiotensina II y prostaglandinas (uso de IECA y AINE)
 En la edad pediátrica, la sepsis y choque hipovolémico son las principales causas de lesión renal aguda
Diagnóstico:

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  Oliguria
 Na urinario <20 mEq/l
 Osmolaridad de orina >500 mOsm/l
 BUN/Cr >20 (azoemia prerrenal)
 FeNa <1% (<2,5% en recién nacidos)
Tratamiento:
 Depleción de volumen: expandir la volemia de forma enérgica, con monitorización cuidadosa
 NaCl 0.9% en dosis de 10-20 ml/kg
 Si no hay mejoría con cristaloides, se pueden administrar coloides
 Tercer espacio/edematosos: diuresis con furosemida IV a dosis elevadas (120-140 mg) y después dosis de mantenimiento
hasta la resolución
 Disminución de gasto cardíaco: inotrópicos positivos.
 Si hay datos de congestión administrar diuréticos de asa

Intra-renal:
Daño en el parénquima. Encontrada en el 20% de los casos de LRA
 Lesiones tubulares
− Isquemia: consecuencia de cualquier LRA prerrenal no corregida a tiempo
− Tóxica: endógena o exógena
Endógena: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina
Exógena: secundario a fármacos (cefalosporinas, contrastes yodados, antibióticos, principalmente
aminoglucósidos, AINEs, anestésicos fluorados, inmunoglobina IV), productos industriales
− Lesiones a otras estructuras
Glomerular: glomerulonefritis
Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis, infarto de grandes vasos, CID, necrosis cortical
Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica
− Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas,
metotrexato)
Necrosis tubular aguda:
 Hay desprendimiento de células tubulares de la membrana basal, llegando a la luz. El detritus acumulado obstruye la luz,
aumentando la presión intraluminal hasta la cápsula de Bowman, frenando el filtrado
 3 fases
− Instauración: 1-3 días
− Mantenimiento: 1-3 semanas. Puede cursar con o sin disminución de la diuresis
La isquémica cursa con oliguria, mientras que la tóxica con diuresis normal
− Resolución (poliuria ineficaz): aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal
Diagnóstico:
 Sedimento urinario: cilindros granulosos marrón oscuro y cel. epiteliales (NTA), hemáticos, hematuria, proteinuria
 Osmolaridad <350 mOsm/L
 Na urinario >30 mEq/L
 BUN/Cr <20
 FeNa >2% (en recién nacidos >2,5%)
 El método para diferenciar una LRA intrarrenal de una posrenal es el USG renal
Tratamiento:
 Signos de depleción de volumen: hidratación cuidadosa con monitorización, se debe de mantener una perfusión adecuada
 Repuesto el déficit hídrico, realizar prueba de furosemida: si no hay respuesta, indica daño tubular severo y alto riesgo de
progresión y necesidad de diálisis
 Sobrecarga de volumen: restricción hídrica y furosemida IV (elección)
 Acidosis metabólica: corregir en pacientes con pH <7.2

Post-renal:
Producida por obstrucción súbita de las vías urinarias, llevando a aumento de la presión de orina de forma ascendente. Es la causa del
10% de los casos
 La causa más frecuente de obstrucción bilateral es por patología prostática
 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis
 La causa más frecuente de obstrucción en lactantes es por válvulas uretrales posteriores
Se caracteriza por dolor abdominal, hematuria macro/microscópica, sedimento urinario (variable)
Diagnóstico: USG renal es la prueba más útil para demostrar dilatación de la vía urinaria
 Na+ y K+ urinario próximo al plasmático, diuresis variable
Tratamiento:
 Descompresión precoz de la vía urinaria
 Si la obstrucción es por patología prostática, realizar sondaje urinario

@detodoenarm
Enfermedad renal crónica
Definición: pérdida progresiva e irreversible de la función renal.
 Elevación de marcadores (urea, creatinina)
− TFG <60 ml/min por >3 meses, o
− Daño renal funcional o estructural (alteraciones histológicas, albuminuria-proteinuria, alteraciones del sedimento
urinario o en los estudios de imagen) por un tiempo >3 meses
 Generalmente cursa asintomática hasta que la TFG desciende <10 ml/min/1.73m2
 Enfermedad renal terminal (estadio V)
− Pérdida irreversible de la función renal, documentado con una TFG <15 ml/min/1.73m2
 Diabetes mellitus es la causa más frecuente (53.4%) de enfermedad renal en estadio terminal, seguida por la hipertensión
(35.5%) y las glomerulonefritis (4.2%)
Fisiopatología:
 La pérdida progresiva de nefronas ocasiona que las nefronas restantes se hipertrofien
 Al no poder mantener una TFG adecuada los solutos y la creatinina se elevan
 La hipertrofia glomerular provocan hiperproliferación mesangial y glomeruloesclerosis focal (cicatrización) → proteinuria e
hipertensión sistémica
Tamizaje:
 Pacientes sin factores de riesgo
− Urianálisis con tira reactiva:
Positivo (>1 +): establecer si es persistente (2 resultados positivos en 3 pruebas) con pruebas repetidas en
intervalos de 1-2 semanas en los siguientes 3 meses
− Determinación de proteinuria total: método cuantitativo, estudio de confirmación → se hace después del primer resultado
positivo con tira reactiva
Si es negativa → evaluación anual
− Pacientes con factores de riesgo
Evaluación con tiras reactivas específicas para albuminuria
Negativo → evaluación anual
Positivo → determinación de albuminuria (método cuantitativo)
Determinación de albuminuria
Clasificación:
 Estadio I:
− Daño renal con TFG normal o aumentada
− TFG >90 ml/min
− Tratamiento de comórbidos, ↓ del riesgo cardiovascular
 Estadio II:
− Daño renal con disminución leve de la TFG
− TFG 89-60 ml/min
− Estimación de progresión
 Estadio III:
− Disminución moderada de la TFG
− TFG 59-30 ml/min
3A: 59-45 ml/min
3B: 44-30 ml/min
− Evaluación y tratamiento de complicaciones
 Estadio IV:
− Disminución severa de la TFG
− TFG 29-15 ml/min
− Preparación para TSR
 Estadio V:
− Insuficiencia renal
− TFG <15 ml/min o en TSR
− TSR

Fórmula Cockcroft-Gault (depuración de creatinina)

Inconvenientes:
 Se prefiere utilizar MDRD debido a que la ecuación de Cockcroft-Gault puede sobrestimar la TGF hasta en 23%
Fórmula MDRD simplificada (estimación de la TFG)

@detodoenarm
Variables
 Mujer = 0.742
 Afroamericano = 1.210
Inconvenientes:
 Poco precisa a niveles altos de TFG (>60 ml/min/1.73m2)
 No se ha validado en mayores de 70 años, mujeres embarazadas, en pacientes con cirrosis/trasplante renal y en algunos grupos
étnicos
Manifestaciones clínicas:
 Tempranas
− ↑ Concentraciones de BUN y creatinina
− Síndrome nefrítico o nefrótico
− Hematuria macroscópica
 Avanzada (TGF <60 ml/min/1.73m2, BUN >60mg/dl)
− Síndrome urémico
 Síndrome urémico:
− Digestivo: mal sabor de boca, fetor urémico, anorexia, náusea, vómito
− Neurológico: somnolencia, cansancio, insomnio, síndrome de las piernas inquieras, neuropatía periférica (alteraciones
sensitivas), calambres (hipocalcemia)
− Piel: coloración cetrina (por anemia y retención de urocromos), prurito, escarcha urémica
− Cardiovascular: hipertensión (complicación más frecuente de la ERC), hipertrofia ventricular izquierda (secundaria a
la HTA, arteriosclerosis y sobrecarga hídrica), insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y vascular periférica
Es la causa más frecuente de muerte de la ERC
− Hematológicas:
Anemia (déficit de EPO, hierro, ácido fólico, vitamina B12)
Anormalidades en la función plaquetaria y del f. VII
Hay prolongación del tiempo de sangrado con tiempos de protrombina, tromboplastina parcial y conteos
plaquetarios normales
La disfunción plaquetaria responde al tratamiento dialítico e infusión de desmopresina
− Endocrinas:
Óseomineral:
Al disminuir la TFG <60 ml/min los niveles de fósforo aumentan (ya que no es filtrado) → disminución
del calcio (eliminación renal y entrada al hueso)
La disminución de calcio e incremento de fósforo provoca el incremento de PTH
Alteraciones en el esqueleto:
Alto remodelado
Secundaria al hiperparatiroidismo secundario
Lesiones rx de resorción ósea en la cara radial de las falanges distales, el cráneo en “sal y
pimienta”, quistes óseos pardos y vértebra en “jersey de rugby”
Bajo remodelado, según la tasa de mineralización
Normal → enfermedad ósea adinámica
Anormal → osteomalacia (líneas de Looser por déficit de vitamina D)
Alteraciones según la TFG:
 50-30 ml/min: nicturia, alteraciones en el metabolismo fosfocálcico
− ↑ PTH (actúa como tóxina urémica)
− ↑ Fósforo sérico
− ↓ Calcio y vitamina D
 29-15 ml/min: anemia normo normo (puede ser micro hipo si se asocia a deficiencia de hierro)
 14-10 ml/min: uremia
 <10 ml/min: acúmulo de potasio y agua
Tratamiento:
 Control agresivo de la proteinuria y presión arterial
− Metas terapéuticas: <130/80 mmHg
− Tratamiento de elección: IECAS y ARAS
− Disminuyen la progresión de la ERC
 Excreción proteica: <1 gr/día o reducida en al menos 40-50% de los valores basales
 Anemia:
− Hombres: Hb <13 g/dl
− Mujeres: Hb <12 g/dl
− Todo paciente con ERC debe ser evaluado en búsqueda de anemia independientemente del estadio de su enfermedad
− Los pacientes en hemodiálisis tienen una pérdida aproximada de hierro de 2 g/año
− Deficiencia de hierro:
Funcional: ferritina >100 ug/l, saturación de transferrina <20%, VCM normal

@detodoenarm
 Absoluta: ferritina <100 ug/l, saturación de transferrina <20%, VCM bajo
Suplementación de hierro
− Metas de depósitos de hierro
Saturación de transferrina: >20%
Niveles séricos de ferritina: >100 ng/ml
Glóbulos rojos hipocrómicos: <10%
Mejor indicador de deficiencia de hierro, si este no está disponible de debe determinar la saturación
de transferrina
La mayoría de los pacientes requieren hierro parenteral para mantener las metas, especialmente si la saturación
de transferrina es <20%
− Fase de prediálisis – suplementación oral
Adultos: 100-200 mg dividido en 3 dosis o en una sola dosis nocturna VO
Se debe de administrar sin ingesta concomitante de alimentos o medicamentos
− Hemodiálisis – suplementación IV
La forma más segura IV es hierro sucrosa, seguido por el hierro gluconato
La dosis de carga es 1 g de hierro IV, con dosificación óptima de 25-250 mg/semana durante los primeros 6 meses
de terapia con agentes estimuladores de hierro
El control del metabolismo férrico es idealmente mensual o como mínimo cada 3 meses
Pacientes con ERC sin tratamiento con EPO y con metas alcanzadas el control del metabolismo de hierro es cada
3-6 meses
La administración de hierro debe
ser interrumpida cuando la
ferritina es >500 ng/ml, la saturación de transferrina >45% y no hay evidencia de pérdida hemática
− Administración de EPO:
Cuando la concentración de Hb es <10 g/dl
Antes de administrar EPO se debe de confirmarse la presencia de depósitos de hierro adecuados
La dosis inicial de EPO debe ser de 25-150 UI/kg/semana (4,000-8,000 UI). La administración es subcutánea
y se aplica de 2 a 3 veces por semana
Los niveles de Hb deben mantenerse en 10.5-12.5 g/dl
No exceder 12 g/dl en pacientes con: NYHA III, diabéticos (especialmente con vasculopatía periférica)
Se deben de mantener en 7-9 g/dl en pacientes con drepanocitosis
Valorar respuesta del agente eritropoyético a las 4 semanas
Meta no se alcanzó y el incremento fue <0.7 g/dl: ↑ de la dosis en 50%
Sí se tuvo un incremento >2.5 g/dl: ↓ de la dosis en un 25-50%
− Resistencia a EPO:
Fracaso para alcanzar el nivel de Hb deseado a pesar de dosis de eritropoyetina >300 UI/kg/semana
La causa más común de la resistencia es la deficiencia absoluta o funcional de hierro y las enfermedades
inflamatorias
Apoyo transfusional, se evita en los pacientes candidatos a trasplante, pero se puede indicar en:
Anemia aguda y grave asociada a inestabilidad hemodinámica
Síntomas de anemia (fatiga fácil, disnea, taquicardia) independientemente del nivel de hemoglobina
>65 años con Hb <8g/dl con patologías cardiovasculares o pulmonares que toleren pobremente la
anemia
Pacientes con Hb <7g/dl que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos
− Dislipidemia: LDL <100 mg/dl
− Hiperkalemia (potasio >5 mEq/l)
IECAS: causan 10% de los casos de hiperpotasemia
Otros: diuréticos ahorradores de potasio, TMP-SMX, β bloqueadores, digoxina y AINES
Complicaciones inmediatas en conducción cardíaca y la fuerza muscular
Hiperpotasemia severa (>6.5 mEq/L): causa debilidad muscular, parálisis ascendente, parestesias y
arritmias
La excreción renal puede evaluarse usando el gradiente transtubular de potasio (GTTK)

Interpretación de valores de GTTK

 GTTK >10: mecanismos tubulares renales para la secreción de K están intactos
 GTTK <7: alteración en la secreción de K producida por hipoaldosteronismo, resistencia a la aldosterona
Electrocardiograma:
 K = 6.5-7 mEq/l: onda T acuminada en precordiales V2 y V3
 K = 7-7.5 mEq/l: alargamiento del intervalo PR, acortamiento del intervalo QT
 K = 7.5-8 mEq/l aplanamiento de la onda P, alargamiento del QRS
 Niveles >8 mEq/L pueden generar asistolia
− Tratamiento (cuando el K es >6 mEq/L + ondas T picudas, parestesias o tetania)
Estabilización de la membrana

@detodoenarm
 Gluconato de calcio: 10 ml (1gr) de una solución al 10% administrada durante 3 minutos, solo estabiliza
la membrana de la célula cardíaca no tiene efecto sobre el potasio sérico
Intercambio de potasio transcelular
Insulina: 10-20 UI de insulina rápida en 50 ml de solución glucosada al 50%
Disminuye K sérico aproximadamente 0.65 a 1 mEq/L
Bicarbonato: en caso de hiperpotasemia asociada a acidosis metabólica
Disminuye K sérico aproximadamente 0.5 mEq/L
Agonistas adrenérgicos β (salbutamol): promueve la captación celular de potasio
Disminuye K sérico aproximadamente 0.5-1.5 mEq/L
Eliminación de potasio:
Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate): promueve el intercambio de sodio por potasio en el
tubo digestivo (mucosa colonica)
Disminuye K sérico aproximadamente 0.5-1 mEq/L
Diuréticos de asa (furosemida)
− Hiperfosfatemia (fosforo >4.5 mg/dl)
Manifestaciones clínicas: tetania (hipocalcemia aguda), calcificación metastásica de los tejidos blandos
Calcifilaxia: isquemia tisular que puede producirse por la calcificación de los vasos sanguíneos más pequeños y
su trombosis posterior
La hiperfosfatemia crónica contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal
Tratamiento: aumentar la excreción renal de fósforo
Acetazolamida
− Malnutrición:
Dieta diaria: 30-35 kcal/kg/día
Ingesta proteica: 0.8-1 g/kg/día
Suplementación diaria con vitaminas liposolubles ya que se pierden con la diálisis
− Acidosis metabólica:
Los niveles séricos de HCO3 deben mantenerse >22 mEq/l con la administración de bicarbonato de sodio (0.5-1
mEq/kg/día)
Si no lo tolera: citrato de sodio y evitar estrictamente consumo de antiácidos que contengan aluminio (puede
producir toxicidad)
Su tratamiento es esencial en la prevención de la resorción ósea

− Osteodistrofia renal:
Prediálisis: restricción de la ingesta de fosfato, uso de secuestradores de fosfato VO (acetato de calcio, carbonato
de lantano)
Estadios tardíos:
Análogos de vitamina D: para suprimir la secreción de PTH directamente
Revisión de niveles de PTH
Estadio III: anualmente
Estadio IV-V: cada 3 meses
La concentración sérica de 25(OH)-vitamina D debe mantenerse >30 ng/ml
Las metas terapéuticas de PTH son:
Estadio III: 35-70 ng/ml
Estadio IV: 70-110 ng/ml
Estadio V: 150-300 ng/ml
− Diálisis:
Indicaciones agudas:
Acidosis metabólica que no responde a tratamiento médico
Hiperkalemia que no responde a tratamiento médico
Desnutrición atribuida a toxinas urémicas
Sobrecarga hídrica refractaria a diuréticos
Uremia grave: encefalopatía, pericarditis, coagulopatía
Indicaciones crónicas:
TFG <15 + presencia de alguna indicación aguda
− Hemodiálisis:
Intercambio por difusión simple a través de una membrana semipermeable de agua y solutos de pequeño y
mediano peso molecular (pero no proteínas o células sanguíneas) entre dos líquidos (sangre y líquido de
hemodiálisis)
Para realizarla es necesario contar con un catéter vascular en una vena de adecuado calibre (el sitio
recomendado es vena yugular interna derecha después vena yugular externa izquierda, subclavia, femoral,
acceso translumbar y acceso intrahepático) o una fístula arteriovenosa (elección)
La disfunción del catéter se define como flujo sanguíneo < 250 ml/min
Contraindicaciones
Agotamiento vascular
Coagulopatía previa
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 Cardiopatía avanzada que aumente el riesgo de descompensación hemodinámica durante el tratamiento
Miocardiopatías con FEVI <30 ml/min
Insuficiencia hepática grave
− Diálisis peritoneal:
Intercambio de solutos entre la sangre y liquido de diálisis utilizando el peritoneo como membrana semipermeable
natural
El líquido de diálisis se infunde a través de un catéter peritoneal (catéter de Tenckhoff)
La diálisis peritoneal se prefiere sobre la hemodiálisis en pacientes sin DM y menores de 60 años
Contraindicaciones
Cavidad peritoneal no útil, cirrosis hepática con insuficiencia hepática avanzada
Neoplasia intra-abdominal
Endometriosis peritoneal
Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
Defectos de la pared abdominal no corregibles con alto riesgo de recidiva
Procesos infecciosos extensos de la pared abdominal
Cirugía abdominal reciente
EPOC severa, trastornos hemorrágicos no corregibles
Ventajas:
Mayor estabilidad hemodinámica
Mejor control de la anemia y mayor tiempo de preservación de la función renal residual
Mayor independencia y movilidad, no requiere acceso vascular y anticoagulación
Mejor supervivencia en menores de 65 años que no tienen enfermedad cardiovascular y diabetes
Referencia:
Todos los pacientes con una TGF <30 ml/min/1.73m2 deben ser referidos a un nefrólogo para ser preparados a una modalidad
de reemplazo renal
 Referencia inmediata
− Sospecha de lesión renal aguda
− Lesión renal aguda superpuesta a ERC
− ERC detectada en estadio V
− Hipertensión arterial maligna o acelerada con sospecha de enfermedad renal subyacente
− Potasio >7 mEq/l
 Referencia urgente:
− Síndrome nefrótico
− Casos nuevos de ERC IV, a menos que se encuentre estable
− Enfermedad sistémica (LES, vasculitis sistémica) con evidencia de enfermedad renal
− Potasio 6-7 mEq/l
− Deterioro agudo de la función renal asociado con el uso de IECA o ARA
− Disminución de 15% de TGF o incremento de creatinina de 20%
 Referencia ordinaria:
− Hipertensión arterial refractaria (>150/90 mmHg a pesar de combinación de 3 fármacos)
− Proteinuria >1 g/día sin síndrome nefrótico
− DM con incremento de la proteinuria en ausencia de retinopatía
− ERC III con hematuria
− Hematuria macroscópica sin causa urológica (con o sin proteinuria)
− Historia de edema pulmonar recurrente inexplicado con sospecha de estenosis arterial renal
− Disminución mayor del 15% de la TGF en 12 meses con sospecha de estenosis arterial renal
− Anemia inexplicada (Hb <11 g/dl) en pacientes con ERC I-III
− Niveles de PTH >70 ng/ml sin deficiencia de vitamina D
− Pacientes estables con ERC IV
− Sospecha de ERC de etiología genética o rara

@detodoenarm