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INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS GRAVE

EN LA URGENCIA

Curso “Enfermedades infecciosas en la urgencia: abordaje y manejo inicial”

Andrea Duarte - División de Infectología HAJAF - Año 2022


1. Introducción

2. Clasificación

INDICE DE 3. Patogénesis

CONTENIDOS 4. Factores de riesgo

5. Clínica

6. Diagnóstico

7. Tratamiento
INTRODUCCION

❖ Las infecciones GRAVES de piel y partes blandas (IGPPB) son infecciones necrotizantes de tejidos
blandos con compromiso de estructuras profundas (fascia y músculo).
❖ Cuadros graves-Urgencia quirúrgica e Infectológica.
❖ Presentación aguda y fulminante.
❖ Incidencia anual oscila entre 15,5 casos por 100.000 habitantes en Tailandia a 0,3 a 5 casos por 100.000
en otras regiones.
❖ Se considera que un médico se enfrentará con una al menos una vez durante su ejercicio profesional.
❖ Se caracterizan clínicamente por destrucción tisular fulminante, extensa y progresiva, signos sistémicos
de toxicidad y ALTA MORBIMORTALIDAD. DETERMINAN
❖ Se requiere ALTO INDICE DE SOSPECHA para diagnóstico temprano, las lesiones iniciales muchas veces EL
parecen beningnas. PRONOSTICO
❖ El Tratamiento es Quirurgico, Antibiótico PRECOZ y sostén hemodinámico.
❖ Abordaje multidisciplinario.

Cunto E. MEDICINA (Buenos Aires) 2020; 80: 531-540

Dennis L. N Engl J Med 2017; 377:2253-2265


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CLASIFICACION SEGUN COMPARTIMIENTO AFECTADO

Curso “Enfermedades infecciosas en la urgencia: abordaje y manejo inicial”


Duane TM. Surg Infect (Larchmt). 2021 ; 22 (4): 383-399
CLASIFICACION
❖ Múltiples clasificaciones:

● Con necrosis / de acuerdo al compromiso estructural: (generalmente en la cirugía)

- CELULITIS NECROTIZANTE: piel y TCS (Fascia superficial)

-FASCITIS NECROTIZANTE: fascia superficial y muscular principalmente que el tejido muscular

esquelético, Tipo I y Tipo II

-MIOSITIS NECROTIZANTE O MIONECROSIS: masa muscular esquelética principalmente que fascia

muscular.

Dennis L. N Engl J Med 2017; 377:2253-2265


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PATOGENESIS
Sinergia
bacteriana

Proteínas
Enzimas
Toxinas
Anaerobiosis

Bonne SL. Infect Dis Clin North Am. 2017 ; 31 (3):497-511


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FACTORES DE RIESGO
Desencadenantes Predisponentes
▪ Traumatismos ▪ Insuficiencia vascular
▪ Injurias ▪ DBT
▪ Cirugía ▪ Neoplasias
▪ Quemaduras ▪ Inmunosupresión
▪ Etilismo
▪ DIV
▪ Obesidad
▪ Parto/ aborto
Factores epidemiológicos
● Adquisición nosocomial/ ACS ● Sumersión
● Traumatismos con gran contaminación ● Ingesta ostras y mariscos
● DIV ● Inmunocompromiso
● Niños con varicela
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CLINICA

❖ Celulitis necrotizante
• Necrosis extensa de los tejidos subcutáneos y la piel
• Dos tipos:
Celulitis anaeróbica clostridial generalmente por C. perfringens, con menos frecuencia,
por C. septicum.

Celulitis anaeróbica no clostridial, polimicrobiana (bacterias anaeróbicas- Bacteroides,


peptoestreptococos y otras + bacilos coliformes, varios estreptococos, estafilococos).

• En ambas hay crepitación, pero conservación de la fascia y los músculos. El dolor y la


toxicidad sistémica no son características frecuentes y la relativa levedad ayuda a
distinguir de la mionecrosis por Clostridios
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CLINICA
Mujer de 50 años,antecedentes de sobrepeso.

Refiere inicio de síntomas agudo equivalentes febriles, eritema y dolor


en muslo dcho con rápida progresión a eritema edema flictenas y
dolor en pie dcho a las 4-6 hs de inicio por lo que consulta.
Se constata además fiebre, intertrigo micótico y onicomicosis.
HMD estable, sin compromiso sistémico.

Se interna previo laboratorio con Leucocitosis, parámetros


inflamatorios elevados, CPK normal. Indice de LNRINEC <= 5

Previo HC x 2 inica ATB


Hisopados SAMR

RNM con edema difuso, no colecciones, no aire, fascias respetadas

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CLINICA
Al 4to día de internación,
Continúa sin compromiso sistémico
Con progresión de lesiones
En espera de cirugía plástica
Sin recates en HCx2 , hisopados SAMR neg
Con igual ATB empírico
SIN DOLOR

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CLINICA
Al 8° día de internación presenta dolor intenso al bajar la pierna y
mayor al pisar
Laboratorio CPK normal, leucocitosis y parámetros inflamatorios
en descenso pero mantenido agrega trombocitosis
Doppler arterial y venoso normales
Nueva RNM. mayor extensión de edema TCS, sin compromiso
fascias ni músculo
Qx plástica realiza escarectomía en pierna.

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CLINICA
Dia 11 de internación se realiza nueva
escarectomía con observación de piel
sana bajo la región de epidermolisis
Paciente SIN DOLOR
Mejoría de parámetros inflamatorios

CELULITIS NECROTIZANTE???

ERISIPELA BULLOSA O
HEMORRAGICA???

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CLINICA
❖Fascitis necrotizante (FN)
-Infección necrótica de los tejidos más profundos que provoca la destrucción progresiva de la fascia
muscular y la grasa subcutánea que la recubre; el tejido muscular se salva con frecuencia debido a su
generoso suministro de sangre. Difícil de diagnosticar sin intervención quirúrgica.
• Proceso agudo
• Dolor desproporcionado a los hallazgos del examen físico
• Cambios en el color de la piel de rojo púrpura a parches de azul grisáceo
• Ampollas/bullas ( líquido espeso de color rosa o púrpura)
• Gangrena cutánea franca.
• Anestesia secundaria a trombosis de los vasos sanguíneos pequeños y destrucción de los
nervios superficiales en el tejido subcutáneo. El desarrollo de la anestesia puede preceder
a la aparición de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre la presencia de fascitis
necrotizante .
• El edema marcado puede producir un síndrome compartimental

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Clinica
❖ FN según la microbiología:
-Tipo I: POLIMICROBIANA:
Se produce un sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios.
Los aerobios más frecuentes son enterobacterias, Streptococcus grupo A y S. aureus.
Los anaerobios predominantes son Peptostreptococcus sp, grupo Bacteroides fragilis, Prevotella sp, Porphyromonas
spp y Clostridium sp.
Por lo general en adultos mayores y/o en personas con comorbilidades, incluida la diabetes.
Gangrena de Founier (perineo)/ Infección necrotizante de cabeza y cuello son los cuadros más característicos.
También incluye celulitis necrotizante sinérgica y gangrena bacteriana sinérgica progresiva (menos frec)

-Tipo II: MONOMICROBIANA ;


La patogenia está mediada en gran parte por toxinas
Streptococcus b hemolítico o grupo A (GAS) el más frecuente (y otros estreptococos beta-hemolíticos).
Staphylococcus aureus-SAMR, segundo en frecuencia
Clostridium spp (mionecrosis clostridial)
Puede ocurrir en cualquier grupo de edad y en individuos sin comorbilidades subyacentes.
-Tipo III: En raras ocasiones, ppal en sudeste Asiático, por Vibrio vulnificus (agua salada) y por
Aeromonas hydrophila (agua dulce)
Bonne SL. Infect Dis Clin North Am. 2017 ; 31 (3): 497-511
-Tipo IV: En inmunodeprimidos, por hongos como Cándida spp y Zygomicetes.
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CLINICA
❖ Miositis necrotizante:
● Rara, aguda que compromete músculos esqueléticos, sumamente tóxica, de
progresión rápida y potencialmente fatal.
● Causada por estreptococos del grupo A u otros estreptococos beta-hemolíticos. .
● La presentación clínica consiste en fiebre, dolor intenso e inflamación del músculo
afectado con induración. Inicialmente, la piel suprayacente puede no estar afectada,
pero más tarde en el curso se desarrollan eritema, calor, petequias, ampollas y
vesículas.

Los pacientes con miositis necrotizante no tienen evidencia de formación de gas en el tejido en
el examen físico o radiográfico; esto contrasta con la mionecrosis por clostridios, en la que se
observa la formación de gas.

Curso “Enfermedades infecciosas en la urgencia: abordaje y manejo inicial” Baiu I. JAMA. 2019 ; 321 (17): 1738
CLINICA

Temprano Tardío Muy Tardío


Fiebre Equimosis Necrosis franca
Dolor importante o desproporcionado Bullas hemorrágicas Pus lavado
Eritema/calor Crepitación Hipoestesia
Sensibilidad Hipotensión
Edema Falla de órganos

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CLINICA

Peetermans
Curso “Enfermedades infecciosas en la urgencia: abordaje y manejo inicial” M. Clin Microbiol Infect. 2020; 26 (1) :8-17
DIAGNOSTICO
LABORATORO: Indicador de riesgo de laboratorio para la fascitis necrotizante (LRINEC)
● Leucocitosis con
desv a la izquierda Categoría Score Prob
● acidosis (%)
● coagulopatía Bajo ≤5
● marcadores
inflamatorios
< 50
elevados (PCR/ESD) Intermedio 6-7
● Aumento de 50-75
Alto ≥8 >
creatinina
● Aumento de lactato 75
Wong C. Crit care Med 2004; 32: 1535- 41
● Aumento de CK y de
GOT (en FN o
miositis)

Hemocultivos y cultivos de En otras revisiones demostró


material qurúrgico Sensibilidad variable.
No debe usarse para descartar
Infección necrotizante.

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DIAGNOSTICO
IMAGENES:

● Utiles para ayudar a determinar


infección necrotizante.
● NO deben retrasar la intervención
quirúrgica cuando hay crepitación
o progresión rápida
● La presencia de gas en los planos
fasciales es un hallazgo muy
específico, pero poco sensible,

Sensibilidad en FN: RNM > TC > Eco >


Rx. RNM Sobrediagnostica FN

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DIAGNOSTICO
Mortalidad y cirugía
CIRUGIA Fascitis necrotizante por S. pyogenes: 75 episodios
• La exploración quirúrgica es la UNICA FORMA de establecer el
Análisis Multivariado de FR de Mortalidad
diagnóstico de infección necrotizante FR
OR
• Hallazgos en el examen directo: edema y apariencia gris opaca de p
la fascia , exudado sin purulencia clara y fácil separación de los

planes tisulares

• El desbridamiento temprano se asocia con mejores resultados, la


Factor protector
supervivencia aumenta significativamente si la cirugía se realiza

dentro de las 24 hs del ingreso, y aumenta aún más si es dentro

de las 6 hs. Lin J. J Emerg Med 2013; 45 (5): 781-88

• Las muestras se envían para Gram y cultivo, también a anatomía

patológica aunque no es necesario para el dg


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DIAGNOSTICO

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TRATAMIENTO

• Debridamiento quirúrgico temprano y agresivo

• Tratamiento antibiótico amplio espectro

• Soporte hemodinámico

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TRATAMIENTO
Cirugía

ATB Tratamiento Cámara HB IG


IV

Medidas de
sostén

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TRATAMIENTO
QUIRURGICO
● En cuadros graves la estabilización hemodinámica comienza en guardia y/o terapia intensiva y se
completa en quirófano

● Desbridamiento amplio con resección de áreas desvitalizadas y necróticas, hasta llegar al tejido vital
y
sangrante. Tasa de amputación: 15 al 72% (DBT)

● La herida quirúrgica debe dejarse abierta, no realizar el cierre por primera intención

● Control diario por cirugía para detectar progresión de la necrosis (alrededor del 50%
de los pacientes requiere nuevas cirugías).

● Es frecuente que se requieran desbridamientos repetidos (cada 24-48 horas) hasta que no
se observen áreas de necrosis en la exploración quirúrgica. Promedio 3-4 desbridamientos

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TRATAMIENTO
• ATB empírico de amplio espectro, contra bacterias gram positivas, gram negativas y
anaerobias.
• Inicio inmediato después de hemocultivos.
• Ajustar tratamiento según rescate y sensibilidad.
• El S. aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-CO) se ha convertido en el principal
agente etiológico de infecciones de partes blandas de la comunidad y es un agente
emergente en FN (17-39% según distintos estudios), por lo que el tratamiento empírico debe
incluirlo.
• Se recomienda la clindamicina, en forma empírica, en síndrome de shock tóxico o FN.
• En trauma en agua dulce cubrir Aeromonas con quinolonas (ciprofloxacina), en agua salada
cubrir Vibrio vulnificus con doxiciclina y ceftazidima

Curso “Enfermedades infecciosas en la urgencia: abordaje y manejo inicial” Enferm Infecc Microbiol Clin, 2016
TRATAMIENTO

n 308. Análisis Multivariado FR Mortalidad Hospitalaria

Factor de Riesgo OR
Insuficiencia cardíaca 5.96; 95 % CI 1.93- 18.47
Insuficiencia Renal 6.04; 95 % CI 1.80-20.22
Infección Necrotizante 4.33; 95 % CI 1.26-14.95
Tratamiento ATB empírico 44.74; 95 % CI 5.40- 370.73
inadecuado

Enferm Infecc Microbiol Clin, 2016

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TRATAMIENTO
❖ En la primera fase de la infección, las bacterias presentan una

alta tasa de división celular (fase logarítmica) por lo que son sensibles a
antibióticos

de pared, como β-lactámicos o glicopéptidos. Sin embargo, en algún


momento, y

probablemente asociado a mecanismos denominados “de censo


poblacional”

(quorum sensing) disminuye la tasa de replicación (fase estacionaria) y


se observa

una gran producción de toxinas.La asociación de agentes de pared con


agentes de

acción ribosomal (ej. clindamicina) tendría un rol sinérgico en el


tratamiento.

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TRATAMIENTO

Piperacilina tazobactam 4,5 g iv c/6h


+
Vancomicina dosis carga 30 mg/kg y luego 15-20 mg/kg c/12 h
+
Clindamicina 600 mg iv c/6h
Cuntoinicial”
Curso “Enfermedades infecciosas en la urgencia: abordaje y manejo E. MEDICINA (Buenos Aires) 2020; 80: 531-540
TRATAMIENTO
Otros tratamientos adyuvantes:

• Colostomia y/o cistostomia

• Sistema de aspiración por vacío o presión negativa (VAC)

• Oxígeno hiperbárico (controvertido)

• Inmunoglobulinas polivalentes (controvertido, beneficio en sme shock tóxico por GAS)

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CONCLUSION

• Emergencia médica, quirúrgica y potencialmente mortal.

• La presentación clínica, en la fase inicial, puede ser engañosa. Se requiere un ALTO INDICE DE

SOSPECHA.

• El retraso en el desbridamiento quirúrgico se asocia con una mayor mortalidad.

• El desbridamiento quirúrgico inicial temprano, la reanimación temprana y el inicio precoz de

antibióticos de amplio espectro mejoran significativamente la morbilidad y la mortalidad.

• El tratamiento a largo plazo de las IGPPB requiere un enfoque multidisciplinario complejo que se
extiende mucho más allá del período quirúrgico y de reanimación.

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ALGORITMO
RESUMEN

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GRACIAS

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