UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

NICARAGUA
UNAN-LEÓN

FISIOLOGIA
GUIA #9 GLANDULA SUPRARRENAL

DOCTORA:TANIA CAMPOS

Realizado por:
Kimberly Michell Jarquín Vásquez
Número de lista: 111
17-07-23

¡A la libertad por la universidad !

II. INTRODUCCIÓN:

La presente guía corresponde a la última actividad de endocrinología, donde se abordarán las

catecolaminas y las hormonas corticosuprarrenales, liberadas por las glándulas
suprarrenales, cuya función es esencial en las respuestas adaptativas a las situaciones de
estrés.

Estas hormonas actúan a nivel del aparato cardiovascular, el metabolismo basal, el balance hidroelectrolítico y de las vísceras,
restableciendo la homeostasis. Se debe destacar que la secreción de cortisol se ve influida por el ritmo circadiano. Por ende,
en situaciones donde se alteran los ritmos circadianos es necesario determinar el cortisol en dos momentos del día: Por la
mañana y por la noche, ya que su alteración puede causar hipo e hipercortisolismo

III. OBJETIVOS:

1. Describir la biosíntesis de los esteroides suprarrenales (hormonas corticosuprarrenales) y

catecolaminas y su regulación por ACTH.

2. Explicar los mecanismos de acción y los principales efectos biológicos de los

glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales.

3. Graficar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, incluyendo las estructuras hipotalámicas y

supra hipotalámicas involucradas en su activación y los mecanismos de retroalimentación.

4. Evaluar la función de la glándula suprarrenal en situaciones normales con trastornos

enzimáticos (esteroidogénesis) y ante hiper e hipofunción corticosuprarrenal.

5. Describir la regulación de la secreción de los mineralocorticoides y los mecanismos

celulares destinados a controlar sus efectos.

6. Exponer los mecanismos de regulación de la síntesis de catecolaminas y las

interrelaciones entre el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipófiso- adrenal.

Bibliografía:
Guyton, A. Tratado de fisiología médica. 13va ed. Editorial Mc Graw Hill Interamericana.

México, D.F. 2016.

2. Ganong. W.F. Fisiología médica. 20va edición. Editorial El Manual Moderno. México. D.F.

2007.
 Describir la biosíntesis de los esteroides suprarrenales
(hormonas corticosuprarrenales) y catecolaminas y su
regulación por ACTH.
La corteza suprarrenal secreta tres clases
de hormonas esteroideas: glucocorticoides, mineralocorticoides
andrógenos. Estas hormonas se sintetizan en diferentes capas de la corteza suprarrenal. La zona reticular y la zon
fasciculada producen glucocorticoides y andrógenos, mientras que la zona glomerular secreta mineralocorticoides.

Todos los esteroides suprarrenales son modificaciones químicas de un núcleo esteroide básico, que se encuentra e
el colesterol. El núcleo básico es un esqueleto carbonado con cuatro anillos etiquetados como A, B, C y D,
carbonos numerados del 1 al 21. Los glucocorticoides, como el cortisol, tienen un grupo cetona en el carbono 3 (C3
y grupos hidroxilo en las posiciones C11 y C21. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, tienen un oxígeno d
doble enlace en C18. Los andrógenos, como la deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona, tienen u
oxígeno de doble enlace en C17 y carecen de la cadena lateral C20,21 presente en los glucocorticoides
mineralocorticoides.
El colesterol es el precursor de los esteroides suprarrenales, que incluyen los glucocorticoides, mineralocorticoide
y andrógenos. Cada clase de hormona tiene una estructura química ligeramente diferente, lo que determina su
funciones y efectos en el organismo.
Estos procesos están regulados por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

secretada por la glándula pituitaria.

Biosíntesis de hormonas corticosuprarrenales:

1. Colesterol: La síntesis de hormonas corticosuprarrenales comienza con el colesterol, que es la molécula

precursora común. El colesterol puede provenir de la dieta o puede ser sintetizado endógenamente en

el hígado.

2. Transporte de colesterol: El colesterol es transportado a través de la membrana mitocondrial interna

hacia la matriz mitocondrial por medio de proteínas de transporte, como la proteína translocadora de

esteroides (StAR, por sus siglas en inglés).

3. Conversión a pregnenolona: En la matriz mitocondrial, el colesterol es convertido en pregnenolona

mediante la enzima colesterol desmolasa (CYP11A1). Esta reacción es el paso limitante en la biosíntesis

de esteroides y está regulada principalmente por la ACTH.

4. Síntesis de cortisol: La pregnenolona es convertida a cortisol a través de una serie de reacciones

enzimáticas en el retículo endoplasmático rugoso. Esto incluye la participación de enzimas como la 17α-

hidroxilasa (CYP17A1), la 21-hidroxilasa (CYP21A2) y la 11β-hidroxilasa (CYP11B1).

Regulación de la biosíntesis de hormonas corticosuprarrenales por ACTH:

La secreción de ACTH por la glándula pituitaria está regulada por el hipotálamo a

través del factor liberador de

corticotropina (CRF, por sus siglas en inglés). El CRF estimula la liberación de

ACTH en la circulación sistémica.

Una vez que la ACTH alcanza las células de la corteza suprarrenal,

se une a los receptores de melanocortina

tipo 2 (MC2R) en la membrana de las células suprarrenales. Esto

activa una cascada de señalización intracelular

que estimula la producción y secreción de esteroides

suprarrenales, incluyendo el cortiso

La figura 9-22 muestra las vías biosintéticas de los esteroides suprarrenocorticales. Cada capa de la corteza
suprarrenal se especializa en la síntesis y secreción de un tipo específico de esteroide: glucocorticoides,
mineralocorticoides o andrógenos. Esta especialización se debe a la presencia o ausencia de enzimas que
catalizan las diferentes modificaciones del núcleo esteroide.

La zona reticular y la zona fasciculada producen esteroides androgénicos debido a la presencia de la enzima
17,20-liasa. Por otro lado, la zona glomerular produce aldosterona debido a la presencia de la enzima
aldosterona sintasa. El colesterol es el precursor de todos los esteroides suprarrenocorticales. La mayor parte
del colesterol proviene de la circulación sanguínea, mientras que pequeñas cantidades se sintetizan de novo
dentro de las células corticales suprarrenales. El colesterol circula unido a las lipoproteínas de baja densidad
(LDL).
 Describir la regulación de la secreción de los
mineralocorticoides y los mecanismos celulares destinados a
controlar sus efectos.
La regulación de la secreción de aldosterona está estrechamente relacionada con varios aspectos del equilibrio de electrolitos, volumen y presión
sanguínea, así como con la función renal. La regulación de la aldosterona no depende en gran medida de la regulación del cortisol o los andrógenos. Hay
cuatro factores principales que desempeñan un papel esencial en esta regulación:

1. El aumento de los niveles de potasio en el líquido extracelular aumenta significativamente la secreción de aldosterona.
2. La elevación de los niveles de angiotensina II en el líquido extracelular también incrementa la secreción de aldosterona.
3. Aumentar los niveles de sodio en el líquido extracelular tiene un efecto mínimo en la reducción de la secreción de aldosterona.
4. La secreción de aldosterona requiere la presencia de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la glándula pituitaria anterior, aunque su efecto
regulador en la velocidad de secreción es mínimo en la mayoría de los trastornos fisiológicos.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): Este es uno de los principales

mecanismos de regulación

de los mineralocorticoides. Cuando hay una disminución en el volumen de sangre o

una disminución en la

presión arterial, los riñones liberan una enzima llamada renina en respuesta a la señal
del sistema nervioso

simpático. La renina convierte la angiotensinógeno, producido por el hígado, en

angiotensina I. La

angiotensina I es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de

angiotensina (ECA),

principalmente en los pulmones. La angiotensina II estimula directamente las células

de la zona

glomerulosa de la corteza suprarrenal para secretar aldosterona, lo que aumenta la

reabsorción de sodio

y la excreción de potasio en los riñones, lo que a su vez aumenta la presión arterial.

Niveles de sodio y potasio: La secreción de aldosterona también está regulada por los niveles de sodio y

potasio en el organismo. Cuando los niveles de sodio son bajos o los niveles de potasio son altos, las

células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal son estimuladas para secretar aldosterona. La

aldosterona actúa sobre los riñones para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, lo

que ayuda a mantener el equilibrio electrolítico y los niveles de presión arterial adecuados.

Péptido natriurético auricular (PNA): El PNA es una hormona producida y liberada por las células del
corazón en respuesta a un aumento en la presión sanguínea. El PNA inhibe la liberación de renina, lo que

a su vez reduce la producción de angiotensina II y, por lo tanto, la secreción de aldosterona. Esto ayuda a

contrarrestar los efectos de la angiotensina II y mantener un equilibrio adecuado de líquidos y electrolitos

en el organismo.

 Exponer los mecanismos de regulación de la síntesis de catecolaminas y

las interrelaciones entre el sistema

nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipófiso- adrenal.

LA REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS IMPLICA PRINCIPALMENTE CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD Y
SÍNTESIS DE LA ENZIMA TIROSINA HIDROXILASA. LA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA OCURRE CUANDO LAS
CONCENTRACIONES INTRACELULARES DE CATECOLAMINAS, COMO LA ADRENALINA Y LA NORADRENALINA, INHIBEN LA
ACTIVIDAD DE LA TIROSINA HIDROXILASA. A MEDIDA QUE SE LIBERAN CATECOLAMINAS EN RESPUESTA A UN ESTÍMULO, SE
AGOTAN LOS CATECOLES CITOPLASMÁTICOS, LO QUE LIBERA LA INHIBICIÓN DE LA TIROSINA HIDROXILASA.

LA TRANSCRIPCIÓN DEL GEN DE LA TIROSINA HIDROXILASA ES ESTIMULADA POR GLUCOCORTICOIDES, PROTEÍNA

QUINASA DEPENDIENTE DE AMPC, PROTEÍNA QUINASA DEPENDIENTE DE CALCIO/FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNA QUINASA
DEPENDIENTE DE CALCIO/CALMODULINA. ESTO REGULA LA CANTIDAD DE ENZIMA A NIVEL TRANSCRIPCIONAL.

OTRO PUNTO DE REGULACIÓN SE PRODUCE EN LA ENZIMA DOPAMINA BETA-HIDROXILASA (DBH), QUE COMPARTE
ELEMENTOS REGULADORES TRANSCRIPCIONALES CON LA TIROSINA HIDROXILASA. LA DBH TAMBIÉN ES ESTIMULADA POR
GLUCOCORTICOIDES Y PROTEÍNA QUINASA DEPENDIENTE DE AMPC.

LA SÍNTESIS DE FENILETANOLAMINA N-METILTRANSFERASA (PNMT) TAMBIÉN ES INDUCIDA POR GLUCOCORTICOIDES. SIN

EMBARGO, ALGUNAS FORMAS DE PNMT CEREBRAL NO SON INDUCIDAS POR ESTOS ESTEROIDES.

LA PRESENCIA DE GLUCOCORTICOIDES EN LA MÉDULA SUPRARRENAL, A TRAVÉS DEL SISTEMA PORTAINTRASUPRARRENAL,

ES IMPORTANTE PARA LA REGULACIÓN DE ESTAS ENZIMAS. ESTE SISTEMA PROPORCIONA UN GRADIENTE DE
CONCENTRACIÓN DE ESTEROIDES MAYOR EN LA MÉDULA SUPRARRENAL QUE EN LA SANGRE ARTERIAL, LO QUE SE
REQUIERE PARA LA INDUCCIÓN DE ESTAS ENZIMAS.

EL SISTEMA SIMPÁTICO-ADRENAL ES UNA UNIDAD ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA COMPUESTA POR EL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO Y LA MÉDULA ADRENAL. ESTE SISTEMA ESTÁ INVOLUCRADO EN DIVERSAS FUNCIONES, COMO LA RESPUESTA
AL ESTRÉS, LA REGULACIÓN DEL TONO MUSCULAR, EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL, EL METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS Y LÍPIDOS, Y LA TERMORREGULACIÓN.

LAS CATECOLAMINAS, COMO LA ADRENALINA Y LA NORADRENALINA, SON LIBERADAS POR LA MÉDULA ADRENAL Y
ACTÚAN SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS. LA NORADRENALINA ACTÚA PRINCIPALMENTE COMO NEUROTRANSMISOR
EN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, MIENTRAS QUE LA ADRENALINA SE COMPORTA MÁS COMO UNA HORMONA
LIBERADA EN LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y ACTÚA SOBRE LOS ÓRGANOS A TRAVÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS
RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS.

EL SISTEMA SIMPÁTICO-ADRENAL Y EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL (CRH-ACTH-CORTISOL) DESEMPEÑAN UN

PAPEL FUNDAMENTAL EN LAS RESPUESTAS AL ESTRÉS. AMBOS ESTÁN COORDINADOS, AUNQUE SUS ACCIONES NO
SIEMPRE SON SIMULTÁNEAS Y CONGRUENTES. EN SITUACIONES DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA INTENSA, COMO EL
EJERCICIO O LA EXPOSICIÓN AL FRÍO, LA MÉDULA ADRENAL SE ESTIMULA GRADUALMENTE Y LA ADRENALINA CIRCULANTE
REFUERZA LOS EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO. SIN EMBARGO, EN OTRAS SITUACIONES, ACTÚAN DE FORMA
INDEPENDIENTE. POR EJEMPLO, LA HIPOGLUCEMIA ESTIMULA PRINCIPALMENTE LA MÉDULA ADRENAL PARA CORREGIR EL
NIVEL BAJO DE GLUCOSA, MIENTRAS QUE LA HIPOTENSIÓN ESTIMULA EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO PARA MANTENER
LA PRESIÓN ARTERIAL NECESARIA PARA LA PERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS.

INTERRELACIONES ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y EL EJE HPA: EXISTE UNA COMUNICACIÓN BIDIRECCIONAL

ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y EL EJE HPA. POR UN LADO, LAS CATECOLAMINAS LIBERADAS POR EL SISTEMA

NERVIOSO SIMPÁTICO PUEDEN INFLUIR EN LA LIBERACIÓN DE CRH Y ACTH EN EL EJE HPA. LA NORADRENALINA, POR

EJEMPLO, PUEDE ACTUAR SOBRE RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENÉRGICOS EN EL HIPOTÁLAMO Y LA HIPÓFISIS,

RESPECTIVAMENTE, PARA MODULAR LA LIBERACIÓN DE ESTAS HORMONAS. POR OTRO LADO, LOS GLUCOCORTICOIDES

LIBERADOS EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DEL EJE HPA PUEDEN INFLUIR EN LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

SIMPÁTICO. EL CORTISOL PUEDE MODULAR LA ACTIVIDAD DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y REGULAR LA RESPUEST
DEL

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO EN SITUACIONES DE ESTRÉS.

 EMBRIOLOGIA DE LA
GLÁNDULA
SUPRARRENAL
Las glándulas suprarrenales se originan a partir de células tanto del mesodermo
como de las crestas neurales. Su desarrollo comienza en la sexta semana de
gestación y se completa alrededor de los 3 años de edad. Estas glándulas
producen varias hormonas, incluyendo andrógenos, cuyo aumento puede ocasionar
la masculinización de los genitales externos femeninos.

Las glándulas suprarrenales constan de dos partes principales: la

corteza y la médula. La corteza se forma a partir del mesodermo,
mientras que la médula se origina de células de las crestas neurales.
HIPÓTESIS

Durante la sexta semana de desarrollo, la corteza empieza a formarse como un

grupo de células mesenquimatosas a cada lado, entre el mesenterio dorsal y la
gónada en desarrollo. Estas células derivan del mesotelio de la pared posterior del
abdomen. Al mismo tiempo, la médula se forma a partir de un ganglio simpático
vecino compuesto por células de las crestas neurales. La médula se sitúa en el lado
interno de la corteza a medida que esta última la rodea, y sus células se diferencian
en células productoras de catecolaminas.

Durante la octava semana, más células derivadas del mesotelio rodean la

corteza fetal, lo que da lugar a la corteza permanente. A partir de esta corteza
permanente, se forman diferentes capas en momentos distintos: la zona
glomerulosa y la zona fasciculada al final de la etapa fetal, y la zona reticulada
alrededor de los 3 años de edad. Estas capas sintetizan mineralocorticoides,
glucocorticoides y andrógenos a partir del colesterol.

Las células de las tres capas de la corteza suprarrenal responden al estímulo de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) producida por la adenohipófisis a través de un mecanismo de
retroalimentación negativa. A medida que aumenta la producción de cortisol, se reduce la liberación
de ACTH, y cuando disminuye la producción de cortisol, se incrementa la secreción de ACTH. La
médula adrenal produce noradrenalina, epinefrina, adrenalina y norepinefrina.
 Histología y Anatomía de la
glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son órganos pares ubicados en el
espacio retroperitoneal de la cavidad abdominal. La glándula
derecha es aplanada y triangular, mientras que la glándula izquierda
tiene forma de semiluna. Secretan hormonas esteroides y
catecolaminas.

Están cubiertas por una cápsula de tejido conjuntivo que

emite tabiques hacia el parénquima glandular, transportando
vasos sanguíneos y nervios. El tejido secretor está
organizado en dos regiones principales:

Secreta hormonas esteroides.

- Zona glomerular: produce mineralocorticoides, como la aldosterona.
- Zona fasciculada: produce glucocorticoides, como el cortisol, que regulan la
síntesis de glucosa y el metabolismo del glucógeno.
- Zona reticular: produce andrógenos débiles, principalmente DHEA.
Médula: se encuentra en el centro de la glándula y secreta catecolaminas.

La irrigación de las glándulas suprarrenales se realiza a través

de las arterias suprarrenales y el drenaje venoso se lleva a cabo
mediante las venas suprarrenales. La vena suprarrenal
izquierda drena en la vena renal izquierda, mientras que la vena
suprarrenal derecha drena directamente en la vena cava
inferior.

La corteza suprarrenal se divide en tres zonas: glomerular,

fasciculada y reticular. Cada zona tiene funciones y
características hormonales específicas, y su secreción está
regulada principalmente por la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) producida en la hipófisis.

 Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal: elementos que lo componen, factores que lo

activan (ritmo circadiano, estrés infeccioso, metabólico, psicológico), relación con
estructuras supra hipotalámicas. El eje HHA sigue un ritmo circadiano, lo que
El eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) es un significa que la secreción de cortisol tiene un
patrón diurno. Los niveles de cortisol son más
sistema hormonal complejo que regula la altos por la mañana y disminuyen gradualmente
respuesta al estrés y la homeostasis en el durante el día. Esto está influenciado por la
actividad del núcleo supraquiasmático en el
organismo. Está compuesto por varios
hipotálamo, que regula el reloj biológico interno.
elementos clave:
Las hormonas del eje adrenal tienen una
secreción pulsátil (cada 10/15 min) y de 24 horas
El hipotálamo desempeña un papel central en la con un pico por la mañana y un valle por la noche
Es un comando por el núcleo supraquiasmático
regulación del HHA. Produce y secreta la
del hipotálamo que depende de los ritmos
hormona liberadora de corticotropina (CRH), que luz/oscuridad y sueño/vigila.
es la hormona que estimula la glándula
pituitaria para liberar . El eje HHA puede ser activado por
− Activadores:
diferentes factores, entre ellos:
• Estresores (fiebre, trauma, cirugía,
Inhibidores:
hipoglucemia, hipertensión arterial)

• GABA
• Ejercicio físico
El estrés es un factor importante que pued
• Somatostatina
• Noradrenalina, serotonina
activar el eje HHA. Tanto el estrés agud
• Cortisol
• Citoquinas proinflamatorias
como el crónico pueden desencadenar un
respuesta hormonal que involucra l

liberación de CRH y ACTH, lo que a su ve

estimula la producción de cortisol en la
glándulas suprarrenales.

Glándula pituitaria (hipófisis). Secreta

la hormona adrenocorticotropa (ACTH),
que es liberada en respuesta a la CRH del
hipotálamo. La ACTH actúa sobre la
corteza suprarrenal para estimular la
producción y liberación de hormonas .

Las infecciones y otras enfermedades

pueden activar el eje HHA como parte
de la respuesta inmunológica del
organismo. La liberación de citocinas
inflamatorias puede estimular la
producción de CRH y ACTH, lo que
aumenta los niveles de cortisol.
Glándulas suprarrenales (adrenales). Tienen dos
componentes principales: la corteza suprarrenal y
la médula suprarrenal. La corteza suprarrenal
produce y libera hormonas esteroides, como los
glucocorticoides (por ejemplo, el cortisol) y los
mineralocorticoides (por ejemplo, la aldosterona).
La médula suprarrenal secreta catecolaminas,
como la adrenalina y la noradrenalina.
Factores metabólicos: Cambios en los
niveles de glucosa en sangre, niveles
de insulina y otras señales
metabólicas pueden influir en la
regulación del eje HHA.

El eje HHA también tiene una conexión con estructuras suprahipotalámicas, que incluyen
el córtex prefrontal, la amígdala y el hipocampo. Estas estructuras están involucradas en
la percepción, la memoria emocional y la regulación del estado de ánimo. La
Comunicación entre el hipotálamo y estas estructuras es bidireccional y permite la
influencia de factores psicológicos y emocionales en la regulación del eje HHA. El estrés
psicológico, las emociones negativas y otros factores psicológicos pueden activar el eje
HHA a través de la estimulación del hipotálamo y la liberación de CRH.
 ELEMENTOS QUE COMPONEN EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA, INTERRELACIONES FUNCIONALES.
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) es un sistema hormonal
que regula la presión arterial, el equilibrio de líquidos y electrolitos, y la
función renal. Está compuesto por varios elementos clave:

Renina
La renina es una enzima
producida y liberada por las
células yuxtaglomerulares. La
renina es liberada en respuesta a
señales como la disminución del
flujo sanguíneo renal, la
disminución de la presión arterial
o la disminución de la
concentración de sodio en el
fluido que fluye hacia los riñones.
Angiotensinógeno
Es una proteína producida por
el hígado y liberada al torrente
sanguíneo. La renina actúa
sobre el angiotensinógeno para
convertirlo en angiotensina I.

Angiotensina 1
Es un péptido inactivo que se forma a partir de la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno. La angiotensina I tiene una actividad biológica limitada.
Enzima convertidora de angiotensina (ECA):
Es una enzima que se encuentra principalmente en los pulmones pero también en otros
tejidos. La ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II.
Angiotensina 2
Es el componente activo del sistema RAA y tiene varios efectos fisiológicos. Actúa
sobre los receptores de angiotensina en varios tejidos, incluyendo los vasos sanguíneos,
las glándulas suprarrenales y los riñones.
Aldosterona
E suna hormona esteroide producida en la corteza suprarrenal, específicamente en la
zona glomerulosa. La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona. La
aldosterona actúa en los riñones para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción
de potasio, lo que contribuye a la regulación de la presión arterial y del equilibrio de
líquidos y electrolitos.
Control de la síntesis y secreción de mineralocorticoides: sistema
renina-angiotensinaaldosterona. El sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA) juega un papel crucial en el control de la
síntesis y secreción de mineralocorticoides, en
particular de la aldosterona. El proceso se lleva a
cabo a través de los siguientes pasos:

1. Estímulo: El RAA se activa en respuesta a diversos estímulos,

como la disminución del flujo sanguíneo renal, la disminución de la
presión arterial, la disminución del volumen de sangre o la
disminución de la concentración de sodio en el fluido que fluye
hacia los riñones.

2. Liberación de renina: Cuando se detecta alguno de los estímulos

mencionados, las células yuxtaglomerulares en los riñones liberan
la enzima renina en el torrente sanguíneo. La liberación de renina
es estimulada por mecanismos como la estimulación simpática, la
disminución de la presión arterial en los riñones y la disminución
de la concentración de sodio en el líquido tubular renal.

3. Conversión de angiotensinógeno en angiotensina I: La

renina actúa sobre una proteína plasmática llamada
angiotensinógeno, producida y liberada por el hígado. La
renina escinde un fragmento del angiotensinógeno,
generando angiotensina I.

4. Conversión de angiotensina I en angiotensina II: La

angiotensina I inactiva es convertida en angiotensina II
activa por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Esta
conversión ocurre principalmente en los pulmones. La ECA
está presente en otros tejidos, pero en menor cantidad.

5. Estimulación de la producción de
aldosterona: La angiotensina II actúa
sobre la corteza suprarrenal,
específicamente en la zona glomerulosa,
estimulando la síntesis y secreción de
aldosterona.

6. Acción de la aldosterona: La aldosterona, el

principal mineralocorticoide producido por la
glándula suprarrenal, actúa en los riñones para
aumentar la reabsorción de sodio y la excreción
de potasio. Esto contribuye a la retención de
líquidos, el aumento del volumen sanguíneo y el
incremento de la presión arterial.
 Funciones de los glucocorticoides,
mineralocorticoides
Los glucocorticoides, mineralocorticoides y y andrógenos
suprarrenales,
andrógenos son hormonas producidas porreceptores
la y

mecanismos
glándula intracelulares
suprarrenal y desempeñan funciones involucrados.
específicas en el organismo.

Glucocorticoides Mineralocorticoides Andrógenos

Los andrógenos
Los glucocorticoides
Los suprarrenales tienen
tienen efectos
mineralocorticoides un papel en el
antiinflamatorios,
regulan el balance de desarrollo y
inmunosupresores y
metabólicos. Entre sus sodio y potasio en el mantenimiento de las
principales efectos se organismo, así como el características
encuentran la supresión equilibrio hídrico y la sexuales secundarias
de la respuesta presión arterial. en ambos sexos.
inflamatoria y la Promueven la Contribuyen al
inhibición de la reabsorción de sodio crecimiento de vello
producción de sustancias en los túbulos renales, púbico y axilar, al
proinflamatorias.
lo que lleva a la desarrollo de los
También promueven la
retención de agua y al genitales externos y
gluconeogénesis (síntesis
aumento de la presión al impulso sexual. En
de glucosa a partir de
otras moléculas), arterial. También las mujeres, los
aumentan la lipólisis estimulan la excreción andrógenos
(descomposición de de potasio, ayudando suprarrenales pueden
grasas) y disminuyen la a mantener los niveles tener un papel en la
captación de glucosa en adecuados de este producción de
tejidos periféricos. electrolito en el estrógenos en la
organismo. postmenopausia.

Receptores y mecanismos: Los - Receptores y

- Receptores y mecanismos: Los glucocorticoides
se unen a receptores específicos llamados
receptores de glucocorticoides (GR) presentes en
el citoplasma de las células. La unión del
glucocorticoide al receptor activa al receptor y
permite su translocación al núcleo celular, donde
se une a secuencias de ADN llamadas elementos
de respuesta a glucocorticoides (GRE). Esta unión
modula la expresión de genes específicos, lo que
lleva a los efectos fisiológicos de los
glucocorticoides.
mineralocorticoides se unen a receptores mecanismos: Los
específicos llamados receptores de andrógenos suprarrenales
mineralocorticoides (MR) que se encuentran se unen a receptores
en el citoplasma de las células. La unión del específicos, como los
mineralocorticoide al receptor activa al receptores de andrógenos,
receptor y permite su translocación al presentes en el citoplasma
núcleo celular, donde se une a secuencias de las células. La unión del
de ADN específicas para modular la andrógeno al receptor
expresión de genes involucrados en la activa al receptor y puede
regulación del equilibrio de sodio y influir en la expresión de
potasio. genes relacionados con los
efectos androgénicos.
 Evaluación de la función corticosuprarrenal. Hiper
e hipocorticismo, síndrome adrenogenital.

La evaluación de la función corticosuprarrenal implica la medición de los niveles de hormonas

suprarrenales y pruebas de estimulación o supresión para evaluar la capacidad de respuesta de
la glándula suprarrenal. A continuación se describen los métodos de evaluación y algunas
condiciones relacionadas:
1. Medición de hormonas suprarrenales:

- Cortisol: Se pueden realizar pruebas de niveles de cortisol en sangre, orina o

Los valores normales de una muestra
saliva para evaluar la función corticosuprarrenal. Los niveles elevados de cortisol
de sangre tomada a las 8 de la mañana
pueden indicar hiperfunción suprarrenal, mientras que los niveles bajos pueden
son de 5 a 25 mcg/dL o 140 a 690
indicar hipofunción suprarrenal.

nmol/L.

2. Pruebas de estimulación o supresión:

- Prueba de estimulación con ACTH: Se administra una dosis de hormona adrenocorticotrópica

(ACTH) exógena y se mide la respuesta de cortisol. Una respuesta baja puede indicar
hipofunción suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o secundaria (problemas en la
hipófisis o hipotálamo). Una respuesta elevada puede indicar hiperfunción suprarrenal.

- Prueba de supresión con dexametasona: Se administra dexametasona, un
glucocorticoide sintético, y se mide la supresión de cortisol. La falta de supresión
puede indicar hiperfunción suprarrenal, como el síndrome de Cushing.
El síndrome de Cushing es causado por un aumento prolongado de los
niveles de glucocorticoides en la sangre. Puede ser independiente o
dependiente de la hormona adrenocorticotrópica. Las causas incluyen
tumores suprarrenales, hiperplasia suprarrenal y el uso prolongado de
glucocorticoides exógenos. Los síntomas incluyen depleción de proteínas,
adelgazamiento de la piel y tejidos subcutáneos, debilidad muscular,
cicatrización lenta de heridas, aumento del vello facial y acné,
redistribución de la grasa corporal (concentración en abdomen, cara y
dorso), formación de estrías de color violáceo, retención de sodio y agua,
facies redondeada, debilidad, hipertensión, disolución ósea (osteoporosis) y
trastornos psíquicos. El exceso de glucocorticoides puede causar efectos
adversos significativos en varios sistemas del cuerpo.

El síndrome de Addison es una insuficiencia suprarrenal primaria causada por la destrucción

de la corteza suprarrenal, generalmente debido a una inflamación autoinmunitaria. Los
síntomas incluyen adelgazamiento, fatiga y hipotensión crónica. El corazón puede disminuir
de tamaño debido a la disminución de la presión arterial. En casos graves, puede haber
hipotensión profunda y choque (crisis addisoniana) debido a la deficiencia de
mineralocorticoides y glucocorticoides. El ayuno puede provocar hipoglucemia grave y el
estrés puede causar un colapso. El organismo retiene agua, lo que puede llevar a una
intoxicación hídrica. Se observa un aumento en los niveles de hormona adrenocorticotrópica
en la sangre. La piel puede tener un tono bronceado difuso y una hiperpigmentación zonal,
que se atribuye en parte a la actividad de la hormona estimulante de melanocitos. En las
mujeres, puede haber alteraciones menstruales leves, pero la deficiencia de hormonas
sexuales suprarrenales generalmente no tiene un efecto significativo en presencia de
testículos u ovarios normales.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA.

La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es una afección de nacimiento en las glándulas

suprarrenales. La HSC ocurre cuando las glándulas suprarrenales no pueden producir una o
más de estas hormonas. Con mayor frecuencia, las glándulas suprarrenales no logran
producir suficiente cortisol y aldosterona y producen demasiados andrógenos. Lo más común
es que la CAH cause en los niños características masculinas (como crecimiento excesivo de
vello en las niñas/mujeres, desarrollo temprano de vello en los varones) y el inicio de la
pubertad demasiado temprano. Las niñas con CAH pueden nacer con genitales externos
ambiguos, es decir que sus genitales no se ven como los genitales femeninos típicos.

 Médula suprarrenal: biosíntesis y funciones de las

catecolaminas; regulación.

La médula suprarrenal es la parte interna de la glándula

suprarrenal y es responsable de la producción y liberación de
catecolaminas, especialmente adrenalina (epinefrina) y
noradrenalina (norepinefrina). Estas hormonas desempeñan
funciones importantes en el sistema nervioso simpático y en
la respuesta al estrés.

Biosíntesis de las catecolaminas:

- La síntesis de catecolaminas comienza con la captación de la

tirosina, un aminoácido, a través del transporte activo en las células
de la médula suprarrenal.

- La tirosina se convierte en L-DOPA (3,4-dihidroxifenilalanina) por

la enzima tirosina hidroxilasa.

- La L-DOPA se convierte en dopamina mediante la acción de la

enzima dopa descarboxilasa.

- Finalmente, la dopamina se convierte en noradrenalina

(norepinefrina) y, en menor medida, en adrenalina (epinefrina) a
través de una serie de reacciones enzimáticas.

2.

Funciones de las catecolaminas:

- Las catecolaminas tienen múltiples funciones en el

organismo, principalmente en la respuesta al estrés y en
la modulación del sistema nervioso simpático.

- La adrenalina y la noradrenalina actúan como

neurotransmisores y hormonas que aumentan la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad
cardíaca, preparando al cuerpo para una respuesta de
lucha o huida.
También reducen la cantidad de sangre que va a la piel y
a los intestinos, y aumentan la sangre que va a los
órganos principales, como el cerebro, el corazón y los
riñones.

- Además, las catecolaminas promueven la liberación de

glucosa y ácidos grasos del tejido adiposo para
proporcionar energía durante situaciones de estrés.
Regulación de las catecolaminas:

- La liberación de catecolaminas de la médula

suprarrenal está regulada por el sistema nervioso
simpático. - La estimulación del sistema nervioso
simpático, a través de la activación de los nervios
preganglionares y la liberación de acetilcolina, provoca la
liberación de catecolaminas almacenadas en las vesículas
de las células de la médula suprarrenal.

- La liberación de catecolaminas también puede ser

regulada por factores hormonales, como la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), que se produce en la
glándula pituitaria y estimula la liberación de
noradrenalina y adrenalina

 DISCUSIÓN: (INVESTIGAR) APLICACIÓN CLÍNICA Responda las siguientes

preguntas:

 ¿Qué efecto tendrá un déficit de actividad de la 21 hidroxilasa

sobre la síntesis y los niveles circulantes de cortisol? ¿Se modificarán
los niveles de ACTH? ¿Cómo? ¿Cuáles serán las consecuencias clínicas
en un niño o niña recién nacido? ¿Podría estar en riesgo su vida por
carecer de mineralocorticoides?

El déficit de actividad de la 21-hidroxilasa, una enzima clave en la síntesis de cortisol y aldosterona, causa una disminución en la
producción de ambas hormonas. Esto activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que lleva a un aumento en la producción y
liberación de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH estimula la producción de esteroides suprarrenales, incluyendo cortisol,
pero debido al déficit de 21-hidroxilasa, no hay suficiente cortisol, lo que resulta en una estimulación excesiva de la glándula
suprarrenal.

En los recién nacidos con déficit de 21-hidroxilasa, esto puede tener consecuencias graves. La falta de cortisol puede causar
insuficiencia suprarrenal congénita, que se caracteriza por hipoglucemia, hipotensión, pérdida de sodio y deshidratación. La
disminución en la producción de aldosterona también puede llevar a una pérdida de sal y una disminución en los niveles de sodio en el
cuerpo, lo que puede resultar en una emergencia médica llamada crisis de pérdida de sal.

¿Cómo intervienen la ACTH y el K + en la regulación de la síntesis de aldosterona

c) ¿Qué papel juega el

Péptido Natriurético Atrial en la regulación del SRAA? Enumere otras funciones d

dicho péptido

La ACTH estimula la producción de aldosterona en la glándula suprarrenal al unirse a receptores en las células de la zona
glomerulosa. El potasio también desempeña un papel en la regulación de la síntesis de aldosterona, ya que niveles altos de potasio
aumentan la producción de esta hormona para promover la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los riñones.

El Péptido Natriurético Atrial (PNA) es una hormona producida por las células del atrio del corazón y desempeña un papel clave en
la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El PNA tiene efectos opuestos al SRAA, promoviendo la
excreción de sodio y agua en los riñones, reduciendo el volumen sanguíneo y la presión arterial. Además, el PNA inhibe la secreción
de renina y la producción de aldosterona, contrarrestando los efectos del SRAA.

El PNA también tiene otras funciones importantes en el cuerpo, incluyendo la regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos, la
dilatación de los vasos sanguíneos, la inhibición de la liberación de hormona antidiurética (ADH) y la modulación de la respuesta
inflamatoria y el estrés oxidativo.
 ¿CUÁL ES EL EFECTO DEL CORTISOL SOBRE LA MÉDULA
SUPRARRENAL? ¿QUÉ OTROS “PUNTOS DE CONTACTO” PRESENTAN
EL SISTEMA SIMPÁTICO Y EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL?

cortisol no tiene un efecto directo sobre la médula suprarrenal, que es responsable de la producción de catecolaminas como la
drenalina y la noradrenalina. Sin embargo, existe una interacción entre el sistema simpático y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) a
ravés de la liberación de hormonas como la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona adrenocorticotropa (ACTH). El
ortisol, producido por la corteza suprarrenal en respuesta a la ACTH, tiene múltiples efectos en el organismo, incluyendo la regulación del
metabolismo y la respuesta al estrés. En situaciones de estrés agudo, el sistema simpático se activa y se liberan catecolaminas desde la
médula suprarrenal, lo que provoca respuestas fisiológicas como el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. El cortisol
ambién puede influir en el sistema nervioso simpático a través de efectos indirectos, como la modulación de la sensibilidad de los
eceptores adrenérgicos. En resumen, aunque el cortisol no tiene un efecto directo sobre la médula suprarrenal, hay interacciones
omplejas entre el sistema simpático y el eje HHA que influyen en la respuesta al estrés y la adaptación del organismo.

¿CÓMO ESPERA ENCONTRAR EL RITMO DIARIO DE SECRECIÓN DE

CORTISOL EN UNA PERSONA QUE TRABAJA DE NOCHE? ¿QUÉ
CONSECUENCIAS TRAERÍA LA ALTERACIÓN DEL RITMO EN ESTA
PERSONA?

En una persona que trabaja de noche, se produce un desplazamiento en el ritmo diario de secreción de cortisol. En lugar de tener niveles
más altos por la mañana y disminuir durante la noche, es probable que tengan un aumento de cortisol durante su período de vigilia
nocturna. Esto puede provocar trastornos del sueño, fatiga, disminución del rendimiento cognitivo, problemas metabólicos y trastornos
del estado de ánimo. Es importante adoptar estrategias para mantener un ritmo de sueño-vigilia saludable y minimizar los efectos
negativos de la alteración del ritmo circadiano. Consultar con un especialista en trastornos del sueño puede ser útil.
Casos Clínicos

Caso Clínico 1: Thomas Addison publicó en 1855 su clásica monografía que describe los rasgos clínicos y hallazgos
de autopsia de 11 casos de destrucción bilateral de la corteza suprarrenal, seis de los cuales eran de origen
tuberculoso. Actualmente, en el mundo occidental, el hipocortisolismo primario o enfermedad de Addison reconoce
un origen autoinmune en el 70% de los casos. Consulta una paciente de 57 años que comenzó con sus molestias
en forma insidiosa. Refiere síntomas poco específicos: debilidad, cansancio, anorexia y, esporádicamente, náuseas,
vómitos y diarrea con dolor abdominal y mareos, y cuenta además que en ocasiones siente la necesidad imperiosa
de ingerir comidas saladas. Examen físico: se constata disminución del peso corporal en relación con edad y altura,
hipotensión (80/50 mmHg) y aumento de la pigmentación en áreas expuestas al sol, así como en pliegues, en una
cicatriz paraumbilical y en las aréolas mamarias. Sospechando un cuadro de hipofunción corticosuprarrenal:

a) ¿Qué estudio bioquímico nos daría una rápida respuesta?

b) ¿Cómo podemos diferenciar una insuficiencia corticosuprarrenal primaria de una secundaria?

c) La insuficiencia suprarrenal secundaria se diferencia de la primaria por la ausencia de aumento de pigmentación

cutánea, ¿cómo lo explicamos?

a) Para obtener una respuesta rápida, se puede solicitar un análisis de los niveles de cortisol en suero. Un nivel
bajo de cortisol sugiere hipocortisolismo, lo que respaldaría la sospecha de insuficiencia corticosuprarrenal.

a) Para obtener una respuesta rápida, se puede solicitar un análisis de los niveles de cortisol en suero. Un nivel bajo
de cortisol sugiere hipocortisolismo, lo que respaldaría la sospecha de insuficiencia corticosuprarrenal.

b) Para diferenciar una insuficiencia corticosuprarrenal primaria de una secundaria, se pueden realizar pruebas de
estimulación hormonal. En el caso de la insuficiencia primaria, también conocida como enfermedad de Addison, la
estimulación con hormona adrenocorticotropa (ACTH) no produce un aumento adecuado en los niveles de cortisol. En
cambio, en la insuficiencia secundaria, los niveles de cortisol pueden ser bajos en reposo, pero la estimulación con
ACTH puede resultar en un aumento normal de los niveles de cortisol.

c) La pigmentación cutánea aumentada, conocida como hiperpigmentación, es un hallazgo clásico de la insuficiencia

corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison), pero no se observa en la insuficiencia suprarrenal
secundaria. Esto se debe a la ausencia de estimulación crónica de los melanocitos por la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) en la insuficiencia secundaria. En la insuficiencia primaria, la falta de cortisol y otros
esteroides suprarrenales conduce a un aumento en la producción de ACTH por parte de la glándula pituitaria, lo que
a su vez estimula los melanocitos y causa la hiperpigmentación cutánea característica.
Caso Clínico 2: Usted está de veraneo cuando un desconocido se le acerca y lo saluda efusivamente.
Por la voz reconoce a un amigo de toda la vida a quien no veía desde hacía unos dos años. Su aspecto
físico presenta grandes cambios que le dan un estilo verdaderamente extraño: cara redonda y
rubicunda, con una prominente obesidad abdominal que contrasta con la delgadez de sus miembros.
Estrías de color rojo vinoso serpentean sobre sus flancos, y la porción superior de su espalda, por
debajo del nacimiento del cuello, carga con un almohadón de grasa que semeja una joroba. Además,
a pesar de ser más joven que usted, camina con cierta dificultad, apoyado en un bastón. “Lo que pasa
es que tengo una grave enfermedad reumática autoinmune, por lo que estoy en tratamiento con
dosis elevadas de glucocorticoides”, comenta,

“y encima se me rompió la cadera porque me dio osteoporosis…”

a) Enumere e intente explicar el origen de las características somáticas de su amigo

b) Como él sabe que Usted es médico y, como no se siente del todo bien, le pide que le controle su
presión arterial (PA). Como Usted es médico full-time y lleva siempre consigo su tensiómetro (hasta
en la playa) examina su PA, constatando 160/100 mmHg y una frecuencia cardiaca de 90
latidos/minuto.

c) ¿Qué efectos biológicos de los glucocorticoides estarían implicados en el incremento de la presión

arterial que Usted detectó?

d) ¿Existe alguna relación causal entre consumo prolongado de glucocorticoides y osteoporosis?

Nombre los posibles mecanismos involucrados

e) Su amigo le comenta que su esposa le dijo que dejara de sufrir y que abandonara el tratamiento
con glucocorticoides de una vez. ¿Qué opina usted? ¿Por qué?

a) Las características somáticas de mi amigo pueden ser explicadas por los efectos secundarios de los glucocorticoides que está tomando. Estos efectos secundarios incluyen:

1. Cara redonda y rubicunda: conocido como “cara de luna llena”, es un rasgo típico de la redistribución de la grasa facial causada por los glucocorticoides.

2. Obesidad abdominal: los glucocorticoides pueden causar acumulación de grasa en la región abdominal, lo que lleva a una apariencia de obesidad central.

3. Estrías rojo vinosas: las estrías son el resultado de la ruptura de las fibras elásticas de la piel debido a la debilidad y adelgazamiento de la misma causados por los glucocorticoides.

4. Almohadón de grasa en la espalda: la acumulación de grasa en la parte superior de la espalda se conoce como “joroba de búfalo” y es otro efecto secundario de los glucocorticoides.

5. Dificultad para caminar y necesidad de bastón: la debilidad muscular y la pérdida de masa muscular son efectos secundarios de los glucocorticoides, lo que puede llevar a dificultades
en la movilidad.

b) El valor de presión arterial de 160/100 mmHg indica una presión arterial elevada, lo que sugiere hipertensión.

c) Los glucocorticoides pueden aumentar la presión arterial a través de varios mecanismos, como: - Estimulación de la síntesis de angiotensina II:
los glucocorticoides aumentan la producción de angiotensina II, una hormona vasoconstrictora que eleva la presión arterial.

- Aumento de la sensibilidad a los efectos vasoconstrictores de la noradrenalina y la adrenalina.

- Retención de sodio y agua por los riñones, lo que conduce a un aumento en el volumen sanguíneo y, por lo tanto, a un aumento en la presión
arterial.

d) Sí, existe una relación causal entre el consumo prolongado de glucocorticoides y la osteoporosis. Los glucocorticoides
pueden afectar negativamente el equilibrio entre la formación y la degradación ósea, lo que conduce a una disminución de
la densidad ósea y a un aumento del riesgo de fracturas. Los posibles mecanismos involucrados incluyen:

- Inhibición de la formación de hueso: los glucocorticoides suprimen la formación de hueso nuevo al disminuir la actividad
de los osteoblastos, las células encargadas de la síntesis y mineralización del hueso.

- Aumento de la resorción ósea: los glucocorticoides aumentan la actividad de los osteoclastos, las células responsables de
la degradación del hueso, lo que resulta en una mayor pérdida ósea.

e) No sería adecuado de que mi amigo abandone el tratamiento con glucocorticoides de forma repentina . Los
glucocorticoides, aunque pueden tener efectOs secundarios significativos, también son medicamentos importantes para el
control de enfermedades autoinmunes y reumáticas. La interrupción abrupta de los glucocorticoides puede tener
consecuencias graves, incluyendo un empeoramiento de su enfermedad subyacente y posibles crisis de insuficiencia
suprarrenal aguda. .