FITOPATOLOGIA

1.-CONCEPTO.
De forma simplista se dice que la Fitopatología proviene de las
palabras griegas:
Phiton planta,
Pathos enfermedad
Logos estudio,
Es el estudio de las enfermedades de las plantas. Sin embargo, ante
la amplitud de esta definición, se han realizado varios intentos de
obtener una definición más precisa.
 Whetzel (1935). la define como la ciencia de la fisiología anormal del
hospedante. causada por la irritación continúa de un agente
primario. Esta definición marca una diferencia entre enfermedad y
lesión o daño, ya que estos últimos son procesos alternos,
interrumpidos, sin continuidad, mientras que las enfermedades se
mantienen en un lapso de tiempo.
 En 1975, Lindquist. dice que es la ciencia que se ocupa del estudio
y control de las enfermedades y daños de las plantas.
 En 1876 Jauch. la enmarca como la ciencia que indaga las
alteraciones funcionales y estructurales de las plantas, el estudio de
los entes animados e inanimados que las causan, la forma en que
las ocasionan y los mecanismos de defensa de los vegetales.
 En 1978 la National Academy of Sciences. señala que la
Fitopatología es la ciencia que estudia la naturaleza, desarrollo y
control de las enfermedades de las plantas, abarcando todos los
factores físicos, químicos y biológicos que influyen en el desarrollo de
los organismos, en un medio ambiente determinado.
 En ese mismo año Roberts. establece que la Fitopatología es la
ciencia que se encarga del estudio de la naturaleza, causas y
prevención de las enfermedades de las plantas.
Como se puede observar, cada autor hace énfasis en uno o más
factores y olvida otros. Una definición completa de la Fitopatología
debe incluir los siguientes aspectos: qué es la enfermedad, que la
puede causar, como influye el medio ambiente en su desarrollo, que
factores fisiológicos permiten a los causantes provocarlas, y por
supuesto, las mejores opciones de control de las enfermedades.
De esta manera, podemos definir a la Fitopatología como la ciencia
que se encarga del estudio de las alteraciones morfofisiológicas de
las plantas, ocasionadas por la irritación continua de un agente, las
características de éste (biótico o abiótico), la forma en que las causa,
las condiciones ambientales que la propician y los mecanismos de
defensa y protección de la planta. Todo esto para optar por el mejor
control.
Fitopatología es la ciencia del diagnóstico y control de las
enfermedades de las plantas. Cubre el estudio de los agentes
infecciosos que atacan plantas y desórdenes abióticos o
enfermedades fisiológicas, pero no incluye el estudio de daños
causados por herbívoros como insectos o mamíferos. Se calcula que

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en el mundo se pierden alrededor del doce por ciento de la
producción de los alimentos debido a las enfermedades de las
plantas.

Síntoma de una virosis en pimiento.

Pero ¿qué es una enfermedad? La “Academy of Science" dice que es

la alteración de una o varias series ordenadas de procesos
fisiológicos de utilización de la energía, que da por resultado la
pérdida de la coordinación de la utilización de esta dentro del
hospedante. En cierto sentido es una variación extrema de la
actividad metabólica de un organismo, y como tal, puede ser
causada por cualquier agente del medio ambiente, ya sea físico,
químico o biológico. De una manera más sencilla, una enfermedad
se puede definir como una alteración morfofisiológica constante.
Como se observa, existen también diversos criterios, pero debe
tenerse en cuenta que para la definición se debe mencionar el
aspecto fisiológico y morfológico de la alteración y los agentes que
la causan, buscando el nivel que haga más comprensible su
significado.
Las enfermedades producen en el ámbito mundial un 12% de
pérdida. En los países más desarrollados el % de perdida es menor
debido a la tecnología que estos tienen. Los efectos climáticos
afectan al desarrollo de enfermedades como por ejemplo la escasez
de agua trajo consigo el aumento de insectos en el país. Tiene que
existir un equilibrio entre lo que se produce con lo que se consume
es por eso que hay que tener control fitosanitario sobre los
productos. Los factores que afectan la producción son:

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 rendimiento, enfermedades, insectos. La agricultura en estos
tiempos es de mercado, lo que quiere decir una empresa.

2.-HISTORIA DE LA FITOPATOLOGIA.
A través de la historia, la Fitopatología se ha dividido en cinco épocas
más o menos definidas que son: Era antigua, era media, era
premoderna y era actual.
2.1.-ERA ANTIGUA.
El origen de las enfermedades se atribuía a los dioses (castigo
divino), al grado tal que los romanos tenían un dios llamado
Robigus, al que adoraban anualmente para prevenir el ataque de la
roya de los cereales. Es importante mencionar que Teofrasto (300
años A.C.) escribió un tratado sobre royas, marchitamientos,
acorchados y otras enfermedades.

2.2.-ERA MEDIA.
Abarca del siglo XVI al siglo XVII, y en ella predominaba la teoría
autogenista, creyendo que las enfermedades eran un producto de la
misma planta, que formaba excrecencias llamadas exantemas. El
principal defensor de esta teoría era el alemán Unger. Esta teoría es
el resultado del pensamiento medieval, donde predominaban las
ideas de la generación espontánea, así como las supercherías y
dogmas religiosos, de tal manera que las enfermedades, agentes
causales y las relaciones del parasitismo permanecieron sin estudios
científicos concluyentes.
Durante esta época algunos prominentes botánicos eran escépticos a
la teoría de la generación espontánea, sin embargo nunca ofrecieron
suficiente evidencia para apoyar con fuerza sus ideas.
Dentro de los principales avances científicos de esta época destacan:
 1765. Leevenhoek, inventa el microscopio.
 1743. Needham, reporta los primeros nematodos parásitos en
semillas de trigo.

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  1774. Fabricius, sostuvo que los hongos asociados a las lesiones
de las plantas eran organismos diferentes y no exantemas.
 1807. Prevost, observa la germinación de esporas del carbón del
trigo, e infiere que este penetra a las plantas jóvenes, a las que
posteriormente causa el carbón. Estas ideas fueron refutadas
fuertemente por la Academia de Ciencias de Paris, y no es sino
hasta 40 años después que se le toma en consideración. Fue el
primero en demostrar que un organismo podía ser patógeno y
promovió la ahora llamada “teoría del germen”.
 1847. Louis y Charles Tulasne, comprueban las observaciones
de Prevost, en el agente causal de la roya y el carbón.

2.3.-ERA PREMODERNA.
Comprendida en el periodo de 1850 a 1900. Se crea la teoría
patogenista o teoría del germen, y se comprueba durante esta etapa
que los hongos son organismos capaces de provocar diversas
enfermedades en las plantas.
Destacan de forma sobresaliente:
 1853. Antón De Bary, publica un tratado sobre hongos
(cenicillas, royas y carbones). Prueba que un hongo es la causa
del tizón tardío de la papa y lo nombra Phytophthora infestans.
Este hongo provocó en 1845-1846 una gran epifitia en Irlanda, lo
que como consecuencia provocó que una tercera parte de la
población muriera por hambre o desnutrición severa. Con esta
catástrofe empieza el estudio de la Fitopatología moderna,
basándose en la teoría patogenista. Por esta razón, de Bary es
considerado el “Padre de la Fitopatología”.
 1858. Jun y De Bary, publican “Las enfermedades de las plantas
cultivadas, sus causas y prevención”.
 1870. Louis Pasteur, demuestra la invalidez de la teoría de la
generación espontánea de manera irrefutable.
 1875. Robert Koch, demuestra que los microorganismos son la
causa de las enfermedades de las plantas. A él se debe el método
de estudio y comprobación de los agentes causales de las
enfermedades empleado hasta la fecha, y que se conoce como los
“Postulados de Koch”.

2.4.-ÉPOCA MODERNA (1900-1950).

Se crea la teoría predisposicionista, que sustenta la idea de que se
depende más del medio ambiente que del patógeno para cuasar la
epifitia. Se incrementa el estudio de las condiciones ambientales que
las favorecen.

2.5.-ÉPOCA ACTUAL (1951 A LA FECHA).

El estudio de la Fitopatología se lleva a cabo con un enfoque más
integral, pero haciendo énfasis en aspecto fisiológico y bioquímico del
proceso patológico.

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3.-IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA FITOPATOLOGÍA.
La importancia de la Fitopatología nunca debe ser subestimada. La
salud de las plantas es vital para el desarrollo del progreso humano
y social. Debido al incremento de la explosión demográfica, la
Fitopatología se hace cada vez más importante y su estudio
necesario, porque el hombre se encuentra totalmente dependiente de
las plantas para obtener productos alimenticios, textiles, químicos,
energéticos, etc.
Del total de las plantas cultivadas en el mundo, el 80 % se destina a
la alimentación, y aunque se cultivan aproximadamente 300
especies, el 95 % de los productos alimenticios se obtienen de solo
una docena de cultivos (maíz, arroz, papa, caña de azúcar, fríjol,
plátano, coco, etc.) Estos cultivos a su vez son susceptibles al ataque
de 8000 especies de hongos, 500 especies de nematodos, 175
especies de bacterias y 300 especies de virus. Así, encontramos que
todos y cada uno de los cultivos son potencialmente susceptibles a
una enfermedad particular.
Pero ¿por qué no existen grandes epifitias en comunidades vegetales
naturales? La razón es que bajo estas condiciones las plantas se
encuentran mezcladas en diferentes ecosistemas formados por una
amplia variedad de especies, distribuidas en diferentes estratos, en
los cuales se tiende a minimizar la interacción hospedante-patógeno
en un solo tipo de planta, sin encontrarse evidencias de epifitias,
debido a que el hospedante natural establece un equilibrio en su
relación de coexistencia con los patógenos. Con el florecimiento de
las civilizaciones y el asentamiento de grandes grupos en ciudades,
se desarrollan las primeras técnicas agronómicas, que desembocan
en la siembra de cientos y cientos de hectáreas con una misma
variedad de cultivo, ofreciendo las condiciones óptimas para la
implantación de las enfermedades ¿por qué? Porque se rompe este
balance natural al establecer en un área un solo cultivo, que
promueve un máximo de productividad agrícola, pero que es
altamente favorable para el ataque de los patógenos.

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 DAÑOS QUE PRODUCEN LAS ENFERMEDADES

1.-HISTORIA.
Las enfermedades de las plantas han sido conocidas desde la
antigüedad, pero generalmente eran atribuidas a fuerzas
sobrenaturales.
La primera enfermedad vegetal para la que se describió un origen
patológico fue la caries o carbón del trigo producida por Tilletia
caries.
Corresponde a los fitopatólogos el mérito de ser los primeros en
identificar un virus, el TMV (Virus del mosaico del tabaco). También
es un hito histórico el primer fungicida usado para el control de una
enfermedad vegetal, el caldo bórdeles, una mezcla de sulfato de
cobre y cal.

2.-ENFERMEDAD-
Alteración fisiomorfológica de la planta producidas por agentes
patógenos parasitarios bióticos o parasitarios abióticos, como
resultado la planta no puede expresar en su totalidad su potencial
genético.
 Patógenos: hongos, virus, organismos vivos.
 Bioticos:
 Abióticos: elementos climáticos, fertilizantes, mala aplicación de
sustancias químicas.
 Síntoma: es la manifestación en la planta de la enfermedad.
 Signo: expresión visible del patógeno.
 Parásito: es el organismo que vive a expensas de otro, invade uno
o más tejidos vivos para procurarse su alimento.
 Epifita: es la aparición simultánea de una enfermedad en una
gran extensión de plantas de la misma especie, cuando se
extiende a un país se denomina Pandemia.
 Patógeno: es todo organismo que causa daño a otro.
Los patógenos causan daños mediante los siguientes medios:
 Alteración del metabolismo de los hospedantes: toxinas, enzimas
auxinas.
 Bloqueo de la traslocación de agua y nutrientes
 Debilitamiento del hospedante por absorción directa de alimentos
(haustorios).
 Consumo del contenido de las células por digestión de la pared
celular.
 Infección de la raíz: absorción de agua y nutrientes.
 Infección al follaje: fotosíntesis, daños al tallo, hay problema de
transporte de agua y nutrientes.

3.-PRODUCTORES DE ENFERMEDADES.
 Nemátodos
 Hongos
 Bacterias
 Protozoos

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  Micoplasmas
 Virus
 Viroides.
Hay diversos tipos de clasificación de enfermedades de acuerdo a
los síntomas (mosaico marchites), según el órgano al que atacan
(radiculares, foliares), de acuerdo al cultivo (leguminosas, cereales),
donde ocurren (almacenamiento, en la etapa del desarrollo, en el
transporte), de acuerdo al patógeno (fungosas, bacterianas).

4.-LAS INFECCIONES BIÓTICAS.

 Bacterias
 Hongos
 Nemátodos
 Virus
 Micoplasmas
 Plantas superiores

5.-AGENTES ABIÓTICOS.
 Temperatura
 Humedad
 Luz
 Oxígeno
 Contaminación
 Nutrientes
 PH
 Pesticidas
 Prácticas agronómicas

6.-PERDIDAS QUE CAUSAN LAS PLANTAS ENFERMAS.

Estas pueden ser:
 Especies, variedad o tipo de planta
 Agentes patógenos, raza y biotipo
 Medio ambiente
 Desarrollo tecnológico.
Existen plantas resistentes a las enfermedades según la variedad
esto nos da el % de pérdida que podríamos tener. Existen diversas
razas que atacan según el lugar (son las mismas enfermedades el
mismo organismo pero de una raza distinta) los países más
desarrollados son los que tienen menor % de pérdida porque poseen
la tecnología adecuada.
 Enfermedad directa: mientras más temprano ataque la
enfermedad, mayor va a ser el % de pérdida.
 Enfermedad por calidad: los virus parásitos obligados no matan
al huésped, no inciden en el rendimiento pero si en la calidad,
menor tamaño de la fruta, manchas de la fruta, deformación de
esta.

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7.-DIAGNÓSTICO SE EFECTÚA A TRAVÉS DE:
 Síntomas
 Signos
 Método de laboratorio postulado Koch
 Aislamiento.
 Serologia: se trabaja a través del aislamiento patológico. Es un
método que consiste en colocar un anticuerpo y un antígeno
produciéndose una aglutinación y un decantamiento (se ocupa
látex) el más ocupado en estos tiempos es el test de Elisa
(reacción enzimática) no se ocupa para hongos pero si para virus.
 Hiperplasia: división excesiva de los tejidos.
 Hipertrofia: crecimiento excesivo de las células que trae como
consecuencia la formación de tumores y agallas.

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 CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES

1.-INTRODUCCIÓN.
Durante mucho tiempo, las enfermedades se clasificaron de acuerdo
a su etiología:
Etos causa
Logos estudio
Es decir, el agente causal.
En la actualidad existen otras clasificaciones que toman en cuenta
diferentes criterios, como el tipo de síntomas, la planta atacada, el
órgano dañado, etc. A continuación se mencionarán algunas de
estas clasificaciones.

2.-HISTORIA DE LA PATOLOGÍA DE UNA ENFERMEDAD.

Primer paso de la identificación de los organismos (microscópicos)
Michelli 1979: partículas depositadas en rebanadas de melón
reproducían los mismos síntomas de pudrición.
Tillet 1755: carbón del trigo mezclado con trigo sano producía la
enfermedad, sustancias venenosas y no debido a los
microorganismos.
Prevost 1807: carbón producido por un hongo estudió las esporas,
la germinación e incluso su control con sulfato de cobre.
De Bary 1845: caso del tizón tardío de la papa. Causó hambruna de
Irlanda.
Millardet 1882: mildiú de la vid en Europa introducidos en 1878 el
Caldo bórdeles que está compuesto por sulfato de cobre más calcio.
(primer fungicida utilizado).
Ward 1882: roya del café monocultivo del café.
Riehm 1913: tratamiento de las semillas con compuestos orgánicos
de mercurio.
Tisdale 1913: primer fungicida de ditiocarbonato, thiram, ferban,
zineb, maneb.
Bacterias Pasteur y Koch 1976 ántrax en los animales causado por
una bacteria.
Burril 1878: descripción del tizón del fuego del manzano y peral.
E.f.smith 1895: descripción de numerosas enfermedades
bacterianas en plantas incluyendo el género erwinia.
Virus: Mayer 1886: reprodujo enfermedad del mosaico del tabaco
inyectar jugo de plantas enfermas a una sana.
Ivanowski demostró TMV es un virus agente que podría pasar un
filtro de las bacterias.
Parasitismo: se denomina a la relación entre el parásito y el
huésped determinado por el código genético y condiciones del medio
ambiente.
El daño producido por las plantas es mucho mayor que el que podría
ser como consecuencia de la absorción de agua y nutriente por el
parásito.
Las sustancias que secretan los patógenos del huésped en respuesta
a las infecciones que producen:

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  Aumentan el nivel respiratorio
 Desintegración de células
 Marchitez
 Elongación y división anormal
 Degeneración del transporte de ATP mitocondrial.

3.-CONCEPTO DE ENFERMEDAD.
Es un mal funcionamiento de las células y tejidos de las planta,
causado por un agente y que generalmente esta acompañada por
anormalidades visibles en la planta.
Enfermedad, puede ser definida como un proceso dinámico,
desencadenado por un agente causal, el cual bajo la interferencia de
varios factores altera morfológica y fisiológicamente la planta, la que
sufre cambios en su funcionamiento que pueden causarle hasta la
muerte.
Las alteraciones son manifestadas por las plantas enfermas en forma
de síntomas.
SINTOMAS.
Las manifestaciones visibles de las enfermedades se llaman
síntomas; la planta enferma puede presentar varios, los cuales van
apareciendo en las diferentes etapas del desarrollo de la enfermedad,
Este conjunto de manifestaciones se llama Síndrome.
La observación del cuadro sintomático de las enfermedades es muy
valiosa para la identificación de los agentes causales.
Los síntomas visibles como: las deformaciones, clorosis,
arrugamientos, exudados bacterianos, etc. se llaman macroscopicos.
Algunos síntomas solo pueden ser observados en los tejidos
diseccionados y se llaman microscópicos (Roberts & Boothroyd
1972).
 Síntomas Primarios, se presentan cuando las plantas proceden
de material de siembra sano y las infecciones ocurren en el
campo durante la estación de siembra, es típico de las
enfermedades virales.
Observar en los campos de papas o de cucurbitáceas plantas que
solo presentan los síntomas en las hojas nuevas, esto quiere decir
que las infecciones ocurrieron en el campo después de que las
plantas se han desarrollado.
 Síntomas Secundarios, se presentan cuando las plantas
proceden de material de siembra contaminado, por ejemplo, en
las bacteriosis de la habichuela, cuando las plantas provienen de
semillas contaminadas, inmediatamente emergen se observan
manchas típicas en las hojas cotiledonares.
Algunos autores clasifican los síntomas en primarios y
secundarios según el orden de aparición de los mismos durante el
desarrollo de las enfermedades (Agrios, 1978).
 Descripción de algunos síntomas.
Necrosis, Es la muerte total de los tejidos.
Manchas Foliares, son zonas localizadas, de color oscuro en la
que se ha producido la muerte total o parcial del tejido.

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Lesiones Foliares, se producen por la unión de varias manchas
foliares que al agregarse forman una gran zona necrotica. Hay
enfermedades muy agresivas que reducen grandemente el área
fotosintética al formar dichas lesiones.
Tumores, son provocados por alteraciones del mecanismo
hormonal que se manifiestan con deformaciones en forma de
abultamientos debido a la producción anormal y aumento en el
tamaño de las células. Los tumores localizados se convierten en
obstáculos que impiden la circulación en los órganos afectados.
Podredumbres Húmedas, se manifiestan con ablandamientos de
los tejidos, acompañadas por exudaciones o descarta de líquido.
Marchitamiento, es la perdida de turgencia por afecciones del
sistema vascular o por deterioro del sistema radicular.
Chancros o Canceres, este tipo de lesiones se localizan
básicamente sobre el floema y la corteza. Se producen estos
síntomas cuando el patógeno se interesa el tejido leñoso o
semileñoso. Los canceres tienen forma de herida abierta en las
cuales los bordes han cicatrizado formando una callosidad.
Añublos o Tizones, cuando los órganos aéreos de las plantas se
necrosan, debido a una gran proliferación de manchas foliares o a
la acción de toxinas que no necesariamente forman manchas
necroticas; es frecuente observar los campos como si hubiesen
sido quemados.
Alteraciones del Tamaño de los Órganos, algunas
enfermedades se manifiestan con aumento o disminución de los
órganos de las plantas, como reducción del limbo, reducción o
aumento del largo de los entrenudos hipertrofia o hipotrofia de los
frutos. La mayoría de las enfermedades virales reducen el tamaño
de las hojas y de los frutos, como puede verse en el tomate, en el
melón.
Mildius Polvorientos, se manifiestan con la presencia de una
capa blanquecina en forma de talco o ceniza sobre hojas, tallos y
frutos.
Mildius Vellosos, se presentan como una capa de aspecto
algodonoso, principalmente sobre el envés de las hojas.
Fumagina, se presenta como un depósito o capa en forma de
hollín sobre hojas, tallos y frutos. Es causada por Capnodium sp.
Un hongo que no es fitoparasito, sino que se desarrolla sobre los
excrementos de insectos como las escama, afectando
indirectamente la función fotosintética.
Antracnosis, son necrosis de aspecto hundido que afectan tallos,
hojas, raíces, flores y frutos.
Mosaicos, son alteraciones de la coloración que se presentan en
las hojas en forma de combinación generalmente entre los colores
verde y amarillo; los mosaicos casi siempre están acompañados
de deformaciones, disminución del tamaño y cambios en la
textura de las hojas.
Escobas de bruja, proliferación de hojas de menor tamaño que
las hojas normales.

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 Foliación de estambres, Las flores no desarrollan estambres
normales y en su lugar se desarrollan pequeñas hojas.
Etiolación, Es una reducción del tamaño del limbo, el cual se
desarrolla en forma de hilo aplanado.
Pústula, Es un síntoma característico de las royas, son de
aspecto erupente, o como una protuberancia acompañada de un
polvillo de color rojo, violeta o amarillento.

SIGNOS.
Las manifestaciones visibles de los agentes causales, se llaman
signos y pueden estar constituidos por micelio, esporas, esclerocios o
cuerpos fructíferos cuando se trata de enfermedades causadas por
hongos, por flujos bacterianos o exudaciones cuando son
enfermedades causadas por bacterias, por quistes o agallas cuando
son causadas por nematodos.
En una planta enferma es posible encontrar un signo principal y un
signo secundario.
 Signo principal, corresponde al verdadero agente causal de la
enfermedad.
 Signos Secundarios, corresponden a organismos responsables de
otras enfermedades o ha contaminantes establecidos como
saprofiticos de los tejidos enfermos.

4.-ELEMENTOS PRODUCTORES DE LAS ENFERMEDADES.

 Organismos causantes de la enfermedad. Virulencia: es el grado
de desarrollo de la enfermedad.
 Ayuda el desarrollo de la enfermedad aportando temperatura
adecuada para la enfermedad.
 La planta receptora del patógeno está regulada genéticamente
juego entre el patógeno y el huésped.
 Existen variaciones dependiendo del grado de resistencia de las
plantas para que se desarrollen el patógeno dentro del huésped.
 La resistencia genética permite que el huésped sea resistente al
patógeno. El tiempo es un factor relevante dentro de la
enfermedad para su desarrollo. El hombre es el más peligroso,
debido a sus actitudes influye en la entrada de enfermedades y el
control de estas. Generalmente el hombre es el productor del 50%
de enfermedades poscosecha y conservación de los frutos.
(Frigoríficos, embalaje).

5.-ETAPAS DEL DESARROLLO DE UNA ENFERMEDAD.

 INOCULACIÓN:
Proceso por el cual el patógeno entra en contacto con el huésped
inóculo cualquier parte del patógeno que dará origen a otro.
Inóculo 1º primer síntoma de la enfermedad. Inóculo secundario
2º infección entre las plantas resultado del inóculo primario
produce la expansión de la enfermedad.

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  PENETRACIÓN:
En forma directa (apresorio haustorio) a través de aberturas
naturales lentécelas, estomas, nectarios. Por heridas naturales
medio ambiente, por el hombre y nemátodos.
 ESTABLECIMIENTO:
Directamente estructura que se llama apresorio Indirectamente
estomas.
Infección: proceso mediante el cual los patógenos entran en
contacto con las células o tejidos del huésped las infecciones dan
origen como resultados a los síntomas (malformaciones, zonas
necróticas, clorosis)
 COLONIZACION.
Invasión: se refiere al desarrollo del patógeno dentro del huésped
(colonización) micelio subcuticular (cutícula y epidermis); micelio
sobre la superficie con apresorios y haustorios; micelio
intracelular; tasa reproducción.
 CRECIMIENTO.
Diseminación: se refiere al movimiento de una planta a otra
planta, de un campo a otro de un país a otro. Enfermedad
cuarentenaria.
 DISPERSION.
Por viento
Agua
Insectos, que actúan como vectores, animales mayores
Semillas infectadas.
 SUPERVIVIENCIA.
Hibernación /estivación: plantas perennes; plantas anuales
Sobreviven de una temporada a otra como el Micelio.
Esporas en tejidos (esporas resistentes) Saprofitos
Se desplazan a otras zonas adecuadas es el caso de los virus
bacterias parásitos obligados no pueden vivir siendo huésped.
Patógenos monocíclicos: un ciclo de vida
Patógenos policíclicos: más de un ciclo de vida al año.

6.-CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES.

Los agentes causales de las enfermedades pueden ser de tipo:
Abiótico tales como exceso de humedad, sequía, altas temperaturas,
carencias nutricionales etc.
Biótico o fisiológico causadas por virus bacterias, en estos casos las
enfermedades se denominan fisiológicas o fisiogénicas.
Pueden ser confundidas con las parasitarias debido a que los
síntomas suelen ser parecidos, tal es el caso de los marchitamientos
causados por exceso de humedad o por sequías. Una gran ayuda
para poder diferenciarlas, es la distribución de las plantas enfermas
en el campo, la cual suele ser homogénea.
Las enfermedades causadas por estímulos abióticos son estudiadas
por la fisiología vegetal, sin embargo deben ser tomadas en
consideración porque generalmente son factores de predisposición

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 para que las plantas sean afectadas por agentes parasitarios o
infecciosos.

6.1.-POR LA NATURALEZA DEL AGENTE CAUSAL.

 Enfermedades abióticas, no parasitarias o no infecciosas.
 Agentes Mecánicos.
 Agentes Físicos.
 Agentes Químicos.
 Agentes Nutritivos.
 Enfermedades bióticas, parasitarias o infecciosas.
 Virus.
 Fitoplasmas y Espiroplasmas.
 Bacterias.
 Hongos.
 Protozoarios.
 Nematodos.
 Fanerógamas.

6.2.-POR LA PARTE AFECTADA DE LA PLANTA.

 Raíz.
 Tallo.
 Hojas.
 Pecíolo.
 Flor.
 Fruto.

6.3.-POR EL TIPO DE PLANTA AFECTADO.

 Hortalizas: tomate, pepino, calabaza, etc.
 Frutales: durazno, ciruelo, manzano, etc.
 Gramíneas: maíz, trigo, cebada, etc.
 Leguminosas: fríjol, chícharo, soya, etc.

6.4.-POR LOS SÍNTOMAS QUE OCASIONAN.

 Necrosis: tizones, manchas, pudriciones, etc.
 Hipoplasia: enanismo, clorosis, arrosetado, etc.
 Hiperplasia: gigantismo, hipercromía, etc.

6.5.-POR LA INVASIÓN DE TEJIDOS.

 Localizadas, que atacan de forma limitada al hospedero, de tal
forma que la lesión que causan es de forma y tamaño definidos.
 Extensivas, en las que el patógeno ataca a varios tejidos de uno o
varios órganos, sin que la lesión se limite a una forma y tamaño
definidos.
 Sistémicas, en las que el patógeno invade los haces vasculares,
causando daño en todos los órganos.

6.6.-POR LA DURACIÓN DEL PARASITISMO.

 Crónicas, cuando el patógeno se mantiene durante mucho
tiempo antes de causar la muerte del hospedante.

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  Agudas, si el patógeno es tan perjudicial que mata a la planta en
poco tiempo.

6.7.-POR LA FRECUENCIA CON QUE APARECEN.

 Endémicas, que ocurren de manera regular en un determinado
lugar.
 Esporádicas, que se dan en intervalos de tiempo muy largos.

6.8.-POR EL DAÑO AL CULTIVO.

 Calidad. Afectan la calidad de la cosecha.
 Cantidad. Disminuyen la producción.
Los diferentes sistemas de clasificación de las enfermedades pueden
ser usados de forma independiente, pero comúnmente se emplean
varias, por ejemplo, el VMT (virus del mosaico del tabaco) es una
enfermedad biótica o infecciosa provocada por un virus, es endémica
de las zonas de cultivo del tabaco, sistémica y generalmente crónica.
Las enfermedades vegetales más importantes y más estudiadas son
las causadas por microorganismos, conocidas como enfermedades
bióticas, infecciosas o parasitarias. Estos microorganismos son
virus, bacterias, hongos y nematodos.

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 ENFERMEDADES ABIÓTICAS

1.-FACTORES ABIÓTICOS.
Desórdenes abióticos o fisiológicos.
Desórdenes abióticos significantes causados por el entorno que
rodea a las plantas, es decir, son abióticos, porque sus alteraciones
fisiológicas se dan de forma natural.
Naturales.
Sequía.
Daño por congelación o fracturas debido a la nieve o el granizo.
Inundaciones y pobre drenaje.
Deficiencia de nutrientes.
Deposición de sales y/o exceso de minerales solubles.
Viento (desecación producida por el viento, y fractura por huracanes
y tornados).
Iluminación sea por exceso o por deficiencia.
Incendios forestales (incluidos los producidos por la mano del
hombre)
Intoxicación por diversos agentes químicos como altas
concentraciones de aluminio o cobre en los suelos o altas
concentraciones de ozono.
Acción del hombre (no es un factor abiótico, pero suele ser
considerado como tal).
Suelo compactación del suelo.
Contaminación del aire o del suelo.
Herbicidas sobre-aplicación.
Falta de formación de las personas encargadas del manejo de
plantas.

2.-AGENTES ABIÓTICOS.
Las bajas de temperaturas producen una congelación del citoplasma
provocando una ruptura de la pared celular. La falta de luz produce
tallos delgados sin color. Son enfermedades que producen daño son
producidas por un exceso o falta de algo. No se transmiten ni se
heredan, lo pueden atacar en cualquier periodo de la planta, el
diagnóstico es difícil ya que no es producida por un agente
infeccioso.
Las más difíciles son:
 Ambiente.
 Aplicación de productos químicos.
Es por eso que deben realizarse estudios cuidadosos del suelo,
solamente se pueden controlar evitándose los factores extremos son
irreparables. La gran mayoría tiene que ver con extremos de
temperaturas bajas, altas. Los daños superiores son producidos por
las temperaturas bajas, las temperaturas por debajo del punto de
congelación 4ºc produce una pudrición acuosa de la planta. Las
altas temperaturas inactivan las reacciones enzimáticas y a la vez
activan otros procesos de la planta. La inadecuada iluminación
retarda la síntesis de clorofila y hace que muestre un desarrollo

16
 anormal con largos entrenudos, con una coloración verde pálida
(etiolación). La mayoría de los contaminantes atmosféricos ocasionan
daños como el dióxido de azufre y fluoruro de hidrógeno se producen
a partir de refinerías de metales. A diario los autos liberan miles de
toneladas de gases, tales como NO2.
NO2 + O2 O3+NO-
 Ozono: penetra por los estomas produce mayor daño clorosis en
la hoja moteado las manchas van desde blanquezco hasta café
oscuro afecta tabaco, cítricos, maíz, pinos, alfalfa, fréjol.
 Nitrato de peroxiacilo (PAN), afecta a las células del parénquima
esponjoso las que colapsan y son remplazadas por bolsas de aire,
los tejidos jóvenes son más sensibles. Ocasionan hojas plateadas
manchas broceadas afecta: espinaca, petunia, tomate lechuga
repollo.
 Bióxido de azufre (SO2), ocasionalmente bronceamiento de las
hojas inhibe el crecimiento se combina con la humedad del aire y
forma otro tipo de lluvia ácida.
 Fluoruro de hidrógeno (HF), quema el borde de las hojas, caída
prematura de las hojas especialmente de duraznos, maíz y
tulipanes.
En general el daño que producen estos productos varía con la
especie de la planta, la parte de la planta el tiempo de exposición y
su edad fisiológica. Los daños aumentan a medida que aumenta la
humedad relativa, el tiempo de exposición la temperatura, la
intensidad de la luz además la presencia de otros contamínate.
Lluvia ácida es el resultado de las actividades humanas, sobre todo
la combustión de fósiles y de fundición de minerales de sulfuro.
Mientras mayor sea la solubilidad de moléculas, pueden llegar a
causar toxicidad por otros compuestos que se estén agregando. Las
hojas muestran perforaciones, manchas, engrosamiento,
distorsiones etc.

3.-REGULADORES DEL CRECIMIENTO (AAI).

Auxinas división y elongación celular, acaparamiento de las hojas
ácido indol acético, crecimiento directo o madurez del cultivo
estimula el calibre de la fruta.
Giberalinas ácido giberélico.
Citoqininas.
Etileno maduración del fruto.
Como se defienden las plantas.
Con susceptibilidad y resistencia a una enfermedad son dos
conceptos relativos y ni absolutos, relacionados directa e
intrínsicamente. La constitución genética de la planta y del
patógeno, y al efecto del medio ambiente.
Planta susceptible: aquella en que el patógeno logra establecerse.
Planta resistente: no permite la penetración del patógeno o su
posterior desarrollo concepto de inmunidad.

17
4.-TIPOS DE RESISTENCIA.
 Resistencia a la infección (evasión, escape).
 Resistencia a la penetración (genética).
 Resistencia al desarrollo más específica ligada al aspecto genético.
 Resistencia del tipo bioquímico o fisiológico toxinas, PH celular
presión osmótica.
 Defensas naturales: ceras cutícula Tejido secundario que contiene
celulosa.
Respuestas:
Las plantas tienen tejidos de respuesta como el corcho, Capas de
abscisión Tilosis en el xilema se forma una obstrucción de los
conductos Hiperplasia Células del parénquima Goma.
 Resistencia Morfológica: son características peculiares de la
planta como ubicación de los estomas, arquitectura de la planta
espesor de la cutícula, capas de cera presencia de sílica etc.
La planta reacciona formando callosidades, células de abscisión,
resinas, suberinas, etc.
Fitoalexinas: son compuestos químicos parecidos a los
antibióticos producidas a las células adyacentes a las necróticas,
como respuesta a la infección. La actividad se mide por el
crecimiento del micelio y no por la germinación de las esporas.
Son del tipo específico dependiendo de la planta.
Compuestos fenológicos: también se acumulan como resultado
de la infección.
 Quininas paran la acción del hongo.
 Fenol.
 Escopoletina.
La manzana es un claro ejemplo de oxidación ya que si hacemos
un corte en esta podemos notar que después de un tiempo se
coloca de un color café debido a los compuestos fenológicos.
 Resistencia Inducida: proceso natural de un sistema
inmunológico este no lo poseen las plantas pero sí los animales.
 Resistencia Verdadera.
La resistencia es controlada genéticamente por la presencia de
uno o más genes se conocen como resistencia verdadera para
diferenciarla de otros tipos de resistencia.
 Resistencia Vertical, Se refiere hacia a sí es o no
resistente, es de tipo mono génica de genes mayores (se controla
por un par de genes y son dominantes).
Es específica porque efectiva únicamente controla algunas razas
de los patógenos. Se controla por lo general por unos pocos genes
los cuales tienen la expresión bastante fuerte (fenotipicamente es
decir genes mayores).
En este tipo de resistencia inhibe el desarrollo de las epifitias al
controlar el inóculo inicial.
Es específico, la raza de tizón tardío es única mono génica
resistencia a una raza o biotipo.
Resistencia Horizontal, Es no específica de genes menores de
campo poligénico (varios genes) este tipo de resistencia si existe

18
 un nivel de compatibilidad entre el huésped y el patógeno cierto
grado de convivencia.
Hipersensibilidad: autoeliminación el hongo elimina al huésped y
lo mata.
Los patógenos tienen una cualidad que es la de mutarse y
hacerse resistentes a los ataques.
 Mutaciones: ocurren espontáneamente en todos los organismos
vivos, sin embargo, la mayoría de los factores mutantes son
recesivos por lo que son difíciles de detectarse. Se transmiten
hereditariamente, se altera la secuencia del material genético.

5.-RECOMBINACIÓN GENÉTICA.
El proceso de recombinación ocurre durante la producción sexual de
las plantas, hongos, nemátodos. Siempre que dos núcleos haploides
se unan formando un cigoto (2n) la recombinación genética ocurra
durante el proceso de meiosis donde el material genético o núcleos
suelen dividirse mitoticamente produciendo micelio y esporas
haploide que resultan en individuos relativamente homogéneos.

6.-VARIABILIDAD.
La información genética de todos los organismos, es la que
determina lo que estos puedan ser ya sea resistentes o susceptibles
a las enfermedades.
Esto es debido a su material genético ADN. En caso de los virus es el
ARN. La mayor parte del ADN existe en los cromosomas, en la
mayoría de los procarióntes, también hay moléculas de ADN más
pequeños circulares al citoplasma (plasmidio) que poseen
información genética.
La coexistencia evolutiva del patógeno y su huésped han
determinado que el tiempo existe un equilibrio dinámico entre
resistencia y virulencia.
Virulencia: grado de patogenicidad de un patógeno determinado.
Si uno de ellos aumenta sin cesar, tenderán a la eliminación de uno
de ellos, lo cual hasta el momento no ha ocurrido.
El equilibrio dio origen a estudios que posteriormente llevaron al
desarrollo de la Teoría Gen Por Gen.
Por cada gen de resistencia hay un gen de virulencia, depende de las
condiciones ambientales y del % de susceptibilidad.

19
 FACTORES BIÓTICOS.

1.-REFERENCIAS.
Son varios los factores que han de tenerse en cuenta para valorar la
incidencia de un patógeno sobre un organismo hospedador. Por una
parte la agresividad de un patógeno que se define como su capacidad
de penetración, de difusión en el hospedador y de crecimiento en los
tejidos de éste. Tras la inoculación e incubación del patógeno, el
hospedador puede sufrir diversos tipos de daños y aparece la
enfermedad. En este caso se dice que el patógeno está dotado de
agresividad o virulencia. En caso contrario, se considera desprovisto
de ella. Por otro lado los patógenos pueden presentar diferentes
grados de dependencia de su hospedador, se diferencia
habitualmente dos grupos de parásitos:
Los parásitos estrictos, son altamente dependientes del
hospedador. En general no matan las células de las que se nutren.
Son específicos o de muy estrecho rango de huéspedes existiendo a
veces diferentes cepas o patovares que sólo pueden atacar a especies
o incluso razas concretas de plantas.
Los saprofitos, tienen un amplio rango de hospedadores, es decir
que son polífagos. Matan a la célula por mecanismos enzimáticos
antes de alimentarse de su contenido. Por lo general son organismos
descomponedores de materia muerta que en casos concretos de
debilidad en el hospedador pueden colonizar tejidos vivos.
El concepto de susceptibilidad es importante a la hora de analizar la
incidencia y severidad de un patógeno en un vegetal. Se considera
que una planta es susceptible cuando posee la cualidad de
convertirse en sede de una infección, es decir, de servir de
hospedador a un patógeno. De este modo una planta es susceptible
a un patógeno cuando éste es capaz de penetrar, infectar y originar
en la planta los síntomas característicos de la enfermedad. Concepto
opuesto a la susceptibilidad es la resistencia, propiedad de una
planta para oponerse a la penetración y, por tanto, a la infección, no
apareciendo síntomas. Esta susceptibilidad puede ser natural, o
inducida según dependa de factores genéticos o esté influida por el
medio ambiente. Un cualidad intermedia entre susceptibilidad y
resistencia es la tolerancia. Un planta es tolerante cuando el
patógeno puede penetrar pero no aparece infección ni síntomas.
En el desarrollo de una enfermedad pueden diferenciarse diferentes
etapas:
Contaminación. Es la llegada del patógeno o del agente infeccioso o
inóculo (por ejemplo esporas de hongos) a las proximidades del
hospedador.
Penetración del patógeno, Que puede realizarse bien a través del
tejido sano de la planta para lo cual el patógeno ha de poseer
estructuras (como estiletes de nematodos) o enzimas digestivas que
degraden esos tejidos; o a través de heridas o aperturas naturales de
la superficie de la planta (como estomas).

20
 Infección, Es el proceso en el que el patógeno toma contacto con las
células del hospedador de las que posteriormente va a alimentarse.
Incubación, Es el intervalos de tiempo que transcurre entre la
infección y la aparición de síntomas. Depende su duración en gran
medida del tipo de patógeno y de los órganos a los que ataque.
Difusión o invasión, Durante esta etapa el patógeno se extiende
más allá de los primeros tejidos colonizados. Patógenos muy
específicos suelen limitarse a áreas concretas de la planta, sin
embargo otros patógenos son capaces de colonizar diversos tejidos.
Reproducción de patógenos, Varios grupos de patógenos producen
sus estructuras reproductoras en el interior del hospedador, tal es el
caso de hongos, virus y bacterias entre otros.
Diseminación o dispersión del patógeno, Las estructuras
reproductoras del patógenos alcanzan la superficie del hospedador y
son dispersadas en el medio para, bien colonizar nuevas plantas o
bien para mantenerse en el exterior como estructuras de resistencia.
Supervivencia. Las estructuras de resistencia como esclerocios en
hongos o quistes en nemátodos se mantienen en el medio ambiente
siempre que las condiciones ambientales no sean las adecuadas para
infectar un nuevo hospedador.

2.-CLASIFICACIÓN DE LOS PATÓGENOS DE PLANTAS.

Nódulos en las raíces, síntoma de infección por nematodos.

2.1.-FUNGI (HONGOS VERDADEROS).

La mayoría de los patógenos de plantas son hongos de las divisiones
Ascomycetes, Basidiomycetes u Oomycota.
Una enfermedad fúngica puede ser descrita como policíclica si el
agente causal es capaz de producir esporas y reinfectar plantas
durante una temporada de crecimiento, o monocíclica si el agente
causal debe esperar una nueva temporada. Esta clasificación aplica
a regiones con cuatro estaciones donde los patógenos deben producir
estructuras específicas para sobrevivir al invierno.

21
Los hongos fitopatógenos también pueden ser definidos por los tipos
de esporas que producen y por el método por el cual penetran en la
planta. Una vez que el patógeno ha penetrado produce un haustorio
y crece dentro de la planta (alimentación biotrófica), o mata las
células de su alrededor y se alimenta del tejido muerto (alimentación
necrotrófica). La identificación de los patógenos se realiza basándose
en los signos y síntomas de la enfermedad. Signos se refieren a la
observación de alguna de las estructuras del patógeno (como
esporulación). Síntomas son evidencia secundaria producida por la
planta de que un patógeno esta presente (como el marchitarse de las
hojas).
Las principales enfermedades causadas por hongos son mildius,
oídios, royas, carbones, agallas y deformaciones, necrosis, chancros,
marchiteces foliares, vasculares, etc., podredumbres radiculares, de
flores, de frutos, etc. y micosis post-recolección, etc.
Ascomycetes.
 Fusarium.
 Thielaviopsis.
 Verticillium.
 Magnaporthe grises
 Mycosphaerella.
 Nectria cinnabarina.
 Botrytis cinerea.
 Thyriosis halepensis.
 Phyllactinia guttata.
 Podosphaera macularis.
 Myrothecium roridum.
 Alternaria solana.

Basidiomycetes.
 Ustilaginomycetes (carbones).
 Entorrhizomycetidae.
 Ustilaginomycetidas.
 Exobasidiomycetidae.
 Tilletia caries.
 Urediniomycetes (royas).
 Coleosporium tussilaginis.
 Puccinia.
 Cronartium.
 Hymenomycetes.
 Exobasidiales (parásito de Ericaceae principalmente).
 Exobasidium vaccinii.
 Auricolariales.
 Rhizoctonia.
 Polyporales (Aphyllophorales u hongos yesqueros).
 Phymatotrichum.
 Fomitopsis pinicola.
 Heterobasidion annosum.
 Agaricales.

22
  Armillaria mellea.
 Armillaria ostoyae.

Oomycetes.
 Pythiales.
 Pythiaceae.
 Phytophthora.
 Phytophthora infestans.
 Phytophthora ramorum.
 Phytophthora cinnamomi.
 Pythium.
 Peronosporales.
 Peronosporaceae.
 Pasmopara vitícola.
 Peronospora farinosa.
 Albuginaceae.
 Albugo candida.

Quitridiomycetes
 Synchytrium endobioticum.

Deuteromycetes.
 Rhizosphaera kalkhoffii.
 Sabatina junipen.
 Siricoccus conigenus.
 Procariotas.

2.2.-BACTERIAS.
Las bacterias típicamente colonizan espacios intercelulares en
distintos órganos o el xilema rodeadas de polisacáridos superficiales,
fundamentalmente exopolisacárido (EPS) que aumentan su
virulencia. Muchas secretan toxinas que causan daños celulares,
Entre ellas enzimas que degradan paredes celulares. Algunas, como
Agrobacterium tumefaciens transfieren parte de su ADN en un
plásmido, el ADN-T, a la célula huésped. Los genes esenciales para
la infección (genes de respuesta hipersensible, hrp) aparecen
asociados en un cluster de patogenicidad. Muchos de los cuales son
similares a los de bacterias patógenas en animales, posiblemente
debido a transferencia horizontal y posterior evolución hasta
especializarse en la infección de distintos huéspedes.
Bacterias.
 Agrobacterium.
 Agrobacterium tumefaciens.
 Erwinia.
 Erwinia amylovora.
 Xathomonas.
 Xanthomonas campestres.
 Pseudomonas.
 Pseudomonas syringae.

23
  Ralstonia solanacearum.
 Corynebacterium.
 Streptomyces.
 Streptomyces scabies.
 Actinobacteria.
 Micoplasmas.
 Spiroplasmas.
 Fitoplasmas.

2.3.-VIRUS Y VIROIDES.
La patogenia causada por virus es muy característica en cuanto a
que el patógeno se incorpora a sí mismo en el metabolismo de la
célula hospedadora. Después de infectar una célula vegetal viva el
virus se libera de su cubierta proteica e introduce su material
genético en el interior del hospedador. El genoma viral se traduce y
duplica, ensamblándose numerosas partículas virales nuevas, que
utilizan el ácido nucleico y las proteínas recién sintetizadas. El
movimiento de los virus desde el lugar de infección a células vecinas
se realiza vía simplasto a través de plasmodesmos modificados para
permitir el paso de grandes moléculas (como las nucleoproteínas
virales), previa inducción de proteínas de movimiento (MPs). Una vez
en el floema, la velocidad de movimiento al resto de la planta se
incrementa notablemente.
La mayoría de los virus que atacan a plantas son virus ARN
monocatenarios.
 Carlaviridae.
 Virus del mosaico del álamo PopPMV.
 Closteroviridae.
 Virus de la tristeza de los cítricos, CTV.
 Cucumoviridae.
 Virus del mosaico del manzano, ApMV.
 Ilarviridae.
 Virus del enanismo del ciruelo PDV.
 Luteoviridae.
 Virus del enanismo amarillo de la cebada, BYDV.
 Nepoviridae.
 Virus del entrenudo de la vid GFLV.
 Potexviridae.
 Virus X de la patata PVX.
 Potyviridae.
 Virus Y de la patata PVY.
 Tobamoviridae.
 Virus del mosaico del tabaco, TMV.
 Caulimoviridae.
 Virus del mosaico de la coliflor, CaMV.
 Virus no agrupados.
 Virus del mosaico amarillo del trigo, WYMV

24
2.4.-NEMATODOS.
Los nemátodos infectan siempre el sistema radicular. Son
biotróficos, poseen un estilete hueco capaz de atravesar las paredes
celulares; muchos modifican el metabolismo de la célula infectada e
inducen estructuras especializadas en ella para nutrirse, como las
células gigantes resultantes de la fusión de varias células por
disolución parcial de sus paredes o por mitosis sin citoquinesis.
Algunas formas son ectoparásitos, y se alimentan desde la superficie
celular, otros son endoparásitos, e invaden el tejido radicular, donde
transcurre gran parte de su ciclo vital, formando quistes.
Dentro de los géneros de nematodos fitoparásitos se encuentran:
 Meloidogyne.
 Xiphinema.
 Heterodera.
 Globodera.
 Pratylenchus.
 Ditylenchus.
 Criconemella.
 Mesocriconema.
 Helicotychus
 Longidorus
 Trichodorus.
 Paratrichodorus
 Belonolaimus
 Radopholus, entre otros.
Los principales síntomas que ocasiona el ataque de nematodos en
plantas son lesiones radicales como agallas o raíces artríticas y la
consiguiente manifestación en la parte aérea de la planta en forma
de debilidad y problemas en el crecimiento y desarrollo de hojas y
frutos debido a la falta de nutrientes.

2.5.-PROTOZOOS.
Invertebrados.
 Lepidoptera.
 Perileucoptera coffeella.
 Cadra cautella.
 Hemiptera.
 Membracidae.
 Aphididae.
 Aphidoidea.
 Cercopoidea.
 Ferrisia virgata.
 Coleoptera.
 Hypothenemus hampei.

3.-PLANTAS PARÁSITAS.
Son numerosas las especies de vegetales parásitos que viven a
expensas de otras plantas bien sobre el pie de planta como el
muérdago o en el suelo parasitando las raíces como Cuscuta

25
epithymum. Suele diferenciarse dos tipos de organismo vegetal
parásito atendiendo a la presencia o no de clorofila, las plantas
holoparásitas son aquella cuya alimentación depende totalmente de
su hospedador al ser incapaz de realizar actividad fotosintética, las
hemiparásitas poseen una cierta independencia del hospedador
aunque por lo general no pueden sobrevivir sin él. Son importantes
familias de plantas parásitas y hemiparásitas.
 Santalales.
 Englerina.
 Misodendraceae.
 Olacaceae.
 Ximena.
 Loranthaceae.
 Santalaceae.
 Malpighiales.
 Rafflesiaceas.
 Lennoaceae.

26
 CARACTERISTICAS GENERALES GAMA DE HOSPEDEROS

1.-CARCATERISITCAS.
Existen tres ramas de la Fitopatología que son de gran importancia
para el conocimiento, comprensión y control de las enfermedades de
las plantas: la Etiología, la Epidemiología y la Sintomatología.
 LA ETIOLOGÍA. es la ciencia de la causa, y estudia todos los
factores relacionados directamente con el patógeno o agente
causal, la forma y clasificación del patógeno, las pruebas de
patogenicidad y el proceso de patogénesis.
 LA EPIDEMIOLOGÍA VEGETAL, es el estudio de los factores
ambientales que determinan una epifitia o aparición simultánea
de una enfermedad en una gran cantidad de plantas de la misma
especie.
 LA SINTOMATOLOGÍA, estudia los síntomas de las
enfermedades y los signos de los patógenos, es decir, los daños
visibles en las plantas enfermas.

2.-TRIANGULO EPIDEMIOLÓGICO.
Para que dentro de una planta ocurra un proceso infeccioso deben
existir tres factores.
 La planta susceptible u hospedante.
 El agente causal o patógeno.
 Las condiciones propicias del medio ambiente.
Si alguno de ellos no se encuentra presente, no hay desarrollo de la
enfermedad. A la interacción de estos factores se le denomina
triángulo epidemiológico o triángulo de la enfermedad.
El hospedante puede ser cualquier planta atacada por un patógeno,
o bien, es aquel organismo que puede contraer la enfermedad en un
momento o durante todo el transcurso de su vida. Las condiciones
climáticas extremas, los fertilizantes, las características del suelo u
otros factores adversos, pueden hacerlo más vulnerable al ataque de
uno o más patógenos, lo que se conoce como predisposición del
hospedante.
El agente causal es el causante directo de la enfermedad, y puede
ser abiótico o biótico. El patógeno (pathos- enfermedad, génesis -
formador), de origen biótico, es un organismo capaz de causar o
incitar una enfermedad infecciosa.
Los patógenos de las plantas pueden ser virus, bacterias, hongos y
nemátodos. La mayoría de estos patógenos son parásitos de sus
hospederos. Sin embargo, parásito y patógeno no es lo mismo, ya
que parásito es un ser vivo que vive a expensas de otro ser vivo pero
de diferente especie, y que no necesariamente le causa una
enfermedad; entonces, ni todos los parásitos son patógenos, ni todos
los patógenos son parásitos.

27
3.-PATOGÉNESIS.
El patógeno logra establecerse en el hospedero y causarle una
enfermedad mediante un proceso denominado patogénesis. Este
proceso se ha divido en varias etapas para facilitar su estudio.
3.1.-DISPERSIÓN.
Se refiere a la distribución del patógeno en una zona determinada,
debido a que el nicho ecológico de los patógenos se limita a sus
hospederos, deben tener mecanismos específicos de dispersión
altamente eficientes.
Las vías de dispersión son las siguientes:
 Es el más efectivo, ya que permite a los patógenos distribuirse
incluso a grandes distancias. Lo presentan exclusivamente los
hongos, por la estructura aerodinámica de sus esporas. La
dispersión aérea involucra tres fases: liberación, dispersión y
depositación de las esporas. La dispersión puede ser rápida y a
distancias cortas, o bien lenta y a grandes distancias en las capas
superiores del aire, donde las esporas viajan durante semanas.
Patrón de distribución al azar.
 Los patógenos llegan rápidamente a otros hospedantes, pero solo
a cortas distancias. Tanto la mayoría de las bacterias como
algunos hongos son transportados por este medio, ya sea por
películas de agua o por las pequeñas gotas de lluvia. En esta caso
es más eficiente la dispersión por lluvia cuando va acompañada
por viento, ya que al caer la lluvia sobre el patógeno forma una
suspensión de esporas o bacterias que puede ser llevada varios
metros de distancia por el mismo impacto del agua, o bien por las
corrientes que se formen en su superficie. La lluvia es un medio
de dispersión local muy importante. Patrón de distribución
paralelo.
 Los patógenos que afectan únicamente tejidos subterráneos son
la minoría. Sus patrones de dispersión son muy restringidos, en
donde el tiempo juega un papel muy importante. Los nemátodos
lo hacen por sus propios movimientos, y los hongos deben
desarrollar micelios saprofíticos desde la planta infectada hasta la
planta que van a infectar. A pesar de esta aparente desventaja,
los patógenos del suelo presentan una mayor facilidad de
adaptación al medio, al tener la capacidad de vivir
saprofíticamente, lo que les permite sobrevivir mucho más tiempo
sin estar en contacto con sus hospederos. Cabe señalar que es
indispensable que los suelos sean muy húmedos para que todos
estos procesos puedan ocurrir. Patrón de distribución por
manchones.
 Una gran variedad de microorganismos y animales se alimentan
de plantas. Durante su alimentación, la mayoría se mueve de una
planta a otra, algunas veces a largas distancias, de tal manera
que pueden transportar con ellos a los patógenos, convirtiéndose
en sus vectores, ya que de acuerdo a la definición, un vector es
aquel organismo que transmite o dispersa a un patógeno. La
dispersión por vectores es particularmente importante en los

28
 virus, debido a que por su simplicidad morfológica dependen de
ellos para su dispersión. Sin embargo, algunas enfermedades
bacterianas y fungosas se caracterizan por su transmisión por
vectores. Los insectos son los vectores más comunes, que en
orden de importancia son los áfidos, los cicadélidos, los
hemípteros, los ortópteros y los coleópteros. También son
importantes los nemátodos. Patrón de distribución periférico.
 Las semillas que dispersan a diversos patógenos (virus y hongos
principalmente) provienen de plantas enfermas. Lo mismo sucede
con los órganos de reproducción vegetativa.
 Esta dispersión se da cuando una planta enferma se pone en
contacto con una planta sana produciéndole algún tipo de herida
que permite el contagio. Ocurre de forma natural para algunos
virus de gran importancia, pero es propiciada en gran medida por
el hombre, principalmente son sus herramientas.
 Es en sí mismo un vehículo de los patógenos, ya que es capaz de
desplazarse a grandes distancias en tiempos cada vez más cortos.
De igual forma todos los implementos agrícolas pueden
convertirse en medios de dispersión, si no se toman las debidas
precauciones, principalmente manteniendo el equipo limpio.

3.2.-INOCULACION.
Es la depositación del inóculo en la zona de infección del hospedero,
en donde inóculo es aquella porción del patógeno capaz de ser
diseminado y causar infección (partículas virales, bacterias, esporas
de hongos, huevecillos de nemátodos, etc.), y la zona de infección es
el lugar de la planta susceptible a la entrada del patógeno.
Los virus son depositados directamente por sus vectores en su zona
de infección. Es necesario que las gotas de agua que contienen
bacterias lleguen a heridas o aberturas naturales. Las esporas de los
hongos deben caer en los sitios por los que estas puedan penetrar,
es decir, si un hongo penetra por las hojas, es en estas en donde
deben caer las esporas, ya que si caen por ejemplo en los tallos no
podrán penetrar, y no se diga si cae en el suelo, en donde no tienen
absolutamente ninguna posibilidad de prosperar en su ataque.

3.3.-PREPENETRACION.
Se refiere a todas aquellas actividades que desarrollan los patógenos
en su zona de infección, antes de haber penetrado al patógeno. Las
bacterias pueden multiplicarse en las cavidades estomáticas. Las
esporas de los hongos germinan para poder penetrar. Los nemátodos
ponen en actividad su estilete que les permite entrar a la raíz.

3.4.-PENETRACION.
Es la entrada del patógeno al interior de la planta, y puede ser de
dos tipos:
 El patógeno entra a la planta utilizando recursos propios, ya sea
de forma mecánica (por presión del patógeno que origina una

29
 ruptura en la epidermis del vegetal), o química (los patógenos
secretan enzimas que degradan los tejidos del hospedero).
 El patógeno utiliza aberturas naturales o heridas de la planta. Los
virus penetran a sus hospederos pasivamente, por medio de sus
vectores. Las bacterias generalmente penetran a través de las
aberturas naturales como estomas, lenticelas, tricomas,
nectarios, etc., o por heridas. Los hongos generalmente penetran
activamente, aunque también aprovechan las heridas que puedan
encontrarse en sus zonas de infección. Lo mismo ocurre con los
nemátodos, que provocan con su estilete numerosas heridas en
un punto hasta que la abertura sea tal que permita su paso al
interior de las raíces.

3.5.-INFECCION.
Una vez que el patógeno está dentro de la planta, ocurre la infección
propiamente dicha, que es el establecimiento de la relación
fisiológica entre el patógeno y su hospedero, es decir, cuando el
patógeno empieza a desarrollarse a expensas de la planta.

3.6.-INVASION O COLONIZACION.
Al establecerse la infección, el patógeno ya es capaz de extenderse en
su hospedero. Algunos patógenos lo hacen en los espacios
intercelulares, otros dentro de las células, también pueden crecer
epidérmica o subepidermicamente, o invadiendo tejidos conductores,
otros pueden desarrollarse sin ningún límite en todos los tejidos y
órganos de la planta.

3.7.-PERIODO DE INCUBACION.
El tiempo que transcurre entre la infección y la aparición de los
síntomas se conoce como período de incubación. El patógeno no se
encuentra inactivo, pero los efectos de su daño no pueden detectarse
a simple vista.

3.8.-MANIFESTACION DE LOS SINTOMAS.

El proceso de patogénesis concluye en cada planta cuando aparecen
los síntomas, que se definen precisamente como la manifestación
visible de una enfermedad.

4.-EPIDEMIOLOGÍA.
La Epidemiología Vegetal es el estudio de los factores,
principalmente ambientales, que determinan una epidemia. Se dice
que una epidemia es la aparición simultánea de una enfermedad en
una gran cantidad de plantas de la misma especie (enfermedad
poblacional). Cuando una epidemia se extiende a varios continentes
se llama epidemia pandémica, y cuando está restringida a una
región determinada es una epidemia endémica. Si la epifitia se
desarrolla de forma rápida y su descenso es también brusco se le
llama epidemia explosiva, y si su desarrollo y descenso son lentos es
una epidemia tardía.

30
Los factores que intervienen para la formación de una epifitia son los
siguientes:
 Agente causal
 Distancia de la fuente de inóculo
 Mecanismo de dispersión
 Cantidad de inóculo
 Tiempo necesario para la infección
 Capacidad de reproducción
 Hospedero
 Susceptibilidad
 Abundancia
 Presencia de monocultivos y unicultivos
 Medio ambiente
 Humedad
 Temperatura
 PH
 Suelo.
El papel que juega el inóculo en el establecimiento de la enfermedad
es muy importante, ya que es el punto de partida. Existen dos tipos
de inóculo: el inóculo primario, que es el que inicia una enfermedad
después de haber pasado por un período de reposo o invernación,
permitiéndole al patógeno subsistir en ausencia del cultivo; y el
inóculo secundario, que se produce en las lesiones que aparecen a
causa de inóculo primario, posibilitando la extensión del patógeno en
el cultivo, lo que propicia la epifitia.

31
 CICLO DE LA ENFERMEDAD.

1.-CONCEPTO.
El ciclo de la enfermedad es el proceso de establecimiento y
desarrollo de los patógenos en los cultivos (población vegetal).
El ciclo primario es el que se origina a partir del inóculo primario,
siendo el que inicia la epidemia o enfermedad en el cultivo.
El ciclo secundario es producido por el inóculo secundario, y puede
haber uno o varios durante el mismo ciclo productivo, dependiendo
del propio ciclo de vida del patógeno, de la cantidad de inóculo, de la
velocidad de reproducción, de su capacidad de infección, etc.
Es lógico pensar que con poco inóculo no podrán desarrollarse
epidemias. Por el contrario, la abundancia de inóculo primario y de
inóculo secundario favorecerá el desarrollo de las mismas. De igual
manera, es muy importante, sobre todo en las enfermedades con
ciclos secundarios, la capacidad de reproducción del patógeno, ya
que cuando este ha logrado establecerse en un cultivo y forma sus
estructuras de reproducción, la probabilidad de ataque a un mayor
número de plantas aumenta en orden progresivo, porque estas
nuevas estructuras son capaces de infectar nuevas plantas sobre las
que forman más estructuras de reproducción, y así sucesivamente.
Si el ciclo de vida del patógeno es muy largo, o sus requerimientos
ambientales son muy específicos, existen menores probabilidades de
desarrollo de una epidemia. Es igualmente importante la distancia
que existe entre el inóculo y los hospederos susceptibles, y la
eficiencia del mecanismo de dispersión.
Por otra parte, las características mismas de una epidemia hacen de
la abundancia de hospederos susceptibles un elemento
indispensable, que se ve aún más favorecido cuando existe un alto
grado de uniformidad genética en grandes extensiones de un
monocultivo, ya que cuando se den las infecciones iniciales, no
habrá ninguna planta que posea mecanismos genéticos para detener
o limitar el avance de la enfermedad. Y si además año con año se
siembra el mismo tipo de cultivo en la misma zona, esto favorece aún
más al patógeno.

2.-PROGRESO DE LAS EPIDEMIAS.

El daño que causa una enfermedad está relacionado con la velocidad
de avance y con la cantidad de tejido que afecte. Esto permite que el
progreso de una epifitia pueda medirse a intervalos regulares de
tiempo, evaluando el número de lesiones por planta, el número de
plantas enfermas, los porcentajes de áreas o plantas afectadas, etc.
El tejido dañado que se mide, depende del cultivo y de la enfermedad
que se está evaluando.
EPIDEMIAS TARDÍAS. Son llamadas también enfermedades de ciclo
simple. Generalmente son causadas por patógenos sistémicos,
aunque también pueden ser patógenos de lesiones localizadas. Se
caracterizan por presentar un ciclo primario y pocos o ningún ciclo
secundario. El crecimiento de la epifitia es casi constante,

32
 aumentando en proporción aritmética, si las condiciones
ambientales son propicias. Este desarrollo epifitótico es provocado
por mecanismos de dispersión lentos o de poco alcance, o por
períodos de incubación muy largos, o porque la producción de
inóculo secundario es nula o muy lenta, o bien, porque la planta
alcanza etapas fenológicas que ya no son susceptibles de ataque.
EPIDEMIAS EXPLOSIVAS. Conocidas como enfermedades de ciclo
múltiple, se caracterizan por presentar un ciclo primario y
numerosos ciclos secundarios durante el período de susceptibilidad
del hospedero. Los patógenos que desarrollan este tipo de epifitias
producen una gran cantidad de inóculo secundario, tienen ciclos de
incubación cortos y mecanismos de dispersión eficientes. Si las
condiciones los favorecen, pueden acabar con el cultivo en pocos
días, ya que su crecimiento es exponencial o logarítmico.

3.-EFECTOS DEL MEDIO AMBIENTE.

De los tres factores necesarios para el desarrollo de una enfermedad,
quizá el más importante sea el medio ambiente, ya que es capaz de
variar muy rápidamente, beneficiando o perjudicando el desarrollo
de las epifitias. Dependiendo de la enfermedad de que se trate, se
requiere de determinadas condiciones ambientales. En el caso de
una enfermedad de la parte aérea, los factores más importantes son
la temperatura y la humedad relativa, mientras que en las
enfermedades de órganos subterráneos también son determinantes
el PH y la textura del suelo.
Por ejemplo, en la roya anaranjada del trigo, causada por el hongo
Puccinia triticina, se ha observado que a temperaturas mayores de
9.9ºC se multiplica el hongo rápidamente, mientras que a
temperaturas inferiores declina la cantidad de inóculo y su
supervivencia está más influenciada por la humedad relativa, ya que
a humedades extremas decrece su longevidad, mientras que la
óptima es de 40 a 50 % de HR.
El hongo Phytophthora infestans, causante del tizón tardío de la
papa, se desarrolla también en condiciones específicas de
temperatura y humedad relativa, y puede ser pronosticada por las
“reglas holandesas”:
 No menos de cuatro horas de rocío nocturno.
 Temperatura nocturna mínima de 10ºC.
 Nubosidad promedio no menor de 0.8 mm.
 Precipitación no menor de 0.1 mm en ese día.

4.-SINTOMATOLOGÍA.
La Sintomatología es la rama de la Fitopatología que estudia los
síntomas de las enfermedades y los signos de los patógenos, para
fines de diagnóstico. Se dice que un síntoma es la manifestación
evidente (visible) de la alteración fisiológica producida por el
patógeno, es decir, del daño que le produce, y un signo es la
estructura o manifestación visible del patógeno, producida dentro o
fuera de los tejidos del hospedero.

33
 Debido a la gran cantidad de síntomas que se presentan, estos se
han agrupado dependiendo de su lugar de aparición, efecto del
medio ambiente sobre ellos, número de patógenos involucrados, etc.
Son síntomas primarios cuando se presentan en los órganos
directamente atacados por los patógenos; a los síntomas que
aparecen en partes de la planta en los que no se encuentra el
patógeno se les conoce como síntomas secundarios. En algunas
ocasiones los hospederos son atacados por más de un patógeno,
provocando síntomas complejos. Los síntomas enmascarados no se
expresan totalmente debido a condiciones ambientales desfavorables
al patógeno. Típicamente cada enfermedad produce varios síntomas
característicos que generalmente aparecen en series subsecuentes
durante el curso de la enfermedad, a dicha series de síntomas se les
llama síndrome. Desde el punto de vista morfológico, los síntomas
pueden ser necróticos, hipoplásticos e hiperplásticos.

5.-SÍNTOMAS NECRÓTICOS.
Se caracterizan por la degeneración y muerte celular. Pueden ser de
dos tipos:
Son aquellos que se presentan antes de que ocurra la muerte
celular.
 Amarillamiento
 Marchites
 Hidrosis.
Son los que se manifiestan después de que las células han muerto.
 Pudriciones
 Momificaciones
 Chamuscados
 Tizones
 Manchas.

6.-SINTOMAS HIPOPLÁSTICOS.
Se caracterizan por manifestar una disminución de diversos
procesos fisiológicos de la planta, teniendo como resultado plantas
de tamaños menores, coloraciones más claras, debilidad para
desarrollar determinados órganos, etc.
 Enanismo
 Clorosis
 Supresión.

7.-SINTOMAS HIPERPLÁSTICOS.
Son síntomas que resultan de un desarrollo excesivo en tamaño o
color, ya sea de la planta completa o de parte de ella, o bien del
desarrollo precoz de los órganos, el exceso del tamaño de la lámina
foliar, el exceso de pigmentos generalmente de color rojo o pardo,
etc.
 Gigantismo.
 Verrucosis o ebchinamiento.
 Hiprecromía.

34
8.-SIGNOS.
La mayoría se ven a simple vista, aunque algunos necesitan de una
lupa para que puedan distinguirse. Los más importantes son:
 Oomicetos
 Ascomicetos
 Basidiomicetos.

9.-ARMAS QUIMICAS DE LOS PATOGENOS.

Todos los microorganismos, cualquiera que sea el medio en que
vivan, liberan metabolitos de distinta naturaleza. En el caso de los
microorganismos patógenos, estos metabolitos son las armas
químicas con las que atacan a sus hospederos, provocándoles
cambios metabólicos que les permiten establecer una infección.
Estos metabolitos son las enzimas, las toxinas, los reguladores del
crecimiento y los polisacáridos. Todos los patógenos producen
alguna o varias de estas sustancias, excepto los virus que utilizan al
hospedero para que este las produzca.
 ENZIMA, Los patógenos utilizan a las enzimas para penetrar,
extenderse y alimentarse de su hospedero, degradándole diversas
estructuras. Las enzimas son de dos tipos:
E coenzimas, Son las enzimas producidas por el patógeno, y que
son arrojadas al exterior. Su función es la de realizan una
digestión extracelular que les permita absorber los nutrientes.
E Endoenzimas que les ayudan a terminar la digestión de los
nutrientes que absorben del medio.
 TOXINA, Son substancias metabólicas producidas por los
patógenos que son nocivas para el hospedero. Se caracterizan por
ser móviles dentro del hospedero, pudiendo causar daño en
tejidos en los que no se encuentra el patógeno. En algunos casos
las posibilidades de éxito que puede tener un patógeno depende
de su capacidad de sintetizar toxinas. Existen diferentes clases de
toxinas.
 PATOTOXINAS, Son las toxinas que desempeñan un verdadero
papel etiológico, ya que por sí mismas provocan todos los
síntomas de la enfermedad.
 VIVOTOXINAS, que provocan solo una parte de los síntomas de
la enfermedad.
 FITOTOXINAS, que originan poco o ningún síntoma de la
enfermedad.

10.-REGULADORES DEL CRECIMIENTO.

Dentro de este tipo de sustancias encontramos a las auxinas, las
giberelinas, las cinéticas y al etileno, los cuales son producidos
normalmente por la planta. El crecimiento, la diferenciación y la
maduración armoniosa de los órganos y los tejidos de las plantas
dependen de estos reguladores de crecimiento, a pesar de que se
encuentran en concentraciones bajas. Cualquier modificación en
esta concentración provoca desarrollos anormales, fuera de lugar o
tiempo, de un órgano o de toda la planta. Este desbalance se

35
 encuentra presente en muchos de los procesos patológicos, ya que
muchos patógenos son capaces de producir grandes cantidades de
hormonas, o bien pueden inducir al hospedero que la produzca en
cantidades limitadas o excesivas.
POLISACARIDOS, Los hongos, los nematodos y principalmente las
bacterias, están cubiertos por una capa mucilaginosa de grosor
variable, formada por polisacáridos. Estas sustancias contribuyen al
bloqueo del xilema, provocando marchites en los tejidos, por la
obstrucción del transporte de agua y alimentos.

11.-RESPUESTA METABÓLICA DEL HOSPEDERO.

Todo tejido infectado reacciona ante la presencia de los patógenos y
de la acción de sus metabolitos. De la magnitud y naturaleza de esta
respuesta depende el curso posterior de la enfermedad. Algunas
respuestas son exclusivamente metabólicas y son difíciles de
detectar, mientras que otras son repuestas morfológicas fácilmente
observables.
 AUMENTO DE LA RESPIRACION. En la mayoría de las
enfermedades vegetales se produce un aumento en la respiración de
los tejidos infectados, especialmente antes de la aparición de los
síntomas, pocas horas después de la infección. En los casos
estudiados en detalle son varias las alteraciones metabólicas que
explican este fenómeno. Por una parte, casi siempre hay traslocación
acelerada de una serie de compuestos hacia los puntos de infección,
lo que requiere de gasto de energía y, por lo tanto, de un aumento en
la respiración. También se produce un bloqueo de la fosforilación
oxidativa, que impide aprovechar toda la energía producida en la
respiración. En enfermedades producidas por parásitos obligados
existe un aumento del peso seco del tejido enfermo, que requiere
mayor síntesis de nutrientes, que consume a su vez, mayor cantidad
de oxígeno. En las variedades resistentes se da un rápido aumento
de la respiración, que posteriormente se normaliza, mientras que en
las plantas susceptibles la respiración aumenta paulatinamente,
pero se mantiene en niveles altos durante más tiempo, mientras el
tejido está vivo.
 AUMENTO DE LA TRANSPIRACION Y PERMEABILIDAD
CELULAR, La salida de agua de las hojas puede aumentar si se
pierde la integridad de la epidermis, o si aumenta la permeabilidad
de las membranas celulares.

12.-ACUMULACION DE METABOLITOS.
La acumulación de carbohidratos, fosfolípidos, aminoácidos y
compuestos fenólicos alrededor de los puntos iniciales de la
infección, ocurre en la mayoría de las enfermedades.
DESBALANCES HORMONALES, No solo los patógenos pueden
producir reguladores del crecimiento, sino que el mismo hospedero
modifica su balance hormonal por la infección. Sin embargo, en
algunas ocasiones es difícil determinas si este desbalance es
producido por la planta o por el patógeno.

36
13.-DISMINUCION DE LOS PROCESOS DE SINTESIS.
La reducción en la síntesis de compuesto de reserva y de
crecimiento, es provocada por la disminución de la fotosíntesis,
debido a la pérdida de áreas verdes, a la disminución de la eficacia
de la clorofila y al traslado ineficiente de sustancias inorgánicas,
además del gasto de energía en los procesos defensivos, energía que
ya no puede ser utilizada en los procesos de síntesis. El resultado es
la disminución de sustancias de reserva.

14.-MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LA PLANTA.

Las respuestas metabólicas del hospedero se pueden traducir en una
susceptibilidad cuando la lucha la gana el patógeno, o en una
resistencia cuando la planta triunfa sobre el patógeno. Existen
niveles intermedios como la tolerancia, en donde el patógeno tiene
cierta acción sobre el hospedero, pero sin causar bajas económicas,
y la inmunidad, que implica que los patógenos no tienen ningún
efecto sobre sus hospederos. Entonces, los niveles de resistencia
son:
 Inmunidad
 Resistencia
 Tolerancia
 Susceptibilidad.
La resistencia de las plantas hacia sus patógenos es una
característica genética, que se puede presentar de dos formas:
Resistencia monogénica o vertical. La cual se da en un solo par de
genes.
Resistencia poligénica u horizontal. Determinada por dos o más
pares de genes.
La resistencia externa es la que impide la entrada del patógeno al
interior de la planta, y puede ser mecánica cuando es la estructura
en sí misma la que actúa como barrera (paredes celulares muy
gruesas, capas cerosas, superficies pubescentes y control de
apertura de estomas), o química cuando existen sustancias
producidas por el hospedero que eliminan al patógeno de la zona de
infección (fenoles hidrosolubles que inhiben la germinación de las
esporas de los hongos). La resistencia interna se manifiesta antes o
después de que se establezca la infección; puede ser pasiva cuando
no ocurre ningún cambio en la planta, o activa cuando ocurren
cambios en la planta ante la presencia del patógeno (formación de
barreras de corcho, tilosis en el xilema, hipersensibilidad y
producción de fitoalexinas).
El fin práctico de la Fitopatología es obtener métodos de control
adecuados para cada enfermedad. Para esto es necesario conocer a
los patógenos, su ciclo de vida y su patogénesis, y todos los aspectos
relacionados con la Epidemiología. Esto permite escoger el momento
más vulnerable del patógeno, o bien, reforzar la defensa del
hospedero.
El control se refiere a la aplicación de una serie de medidas que se
toman para la lucha contra las enfermedades o para la reducción de

37
 los daños que ellas causan. Estas medidas se agrupan en principios
dependiendo del tipo de acción que se toma contra el patógeno, y en
métodos, que son las técnicas que se utilizan.

15.-MÉTODOS DE CONTROL.
Los métodos de control son las técnicas que se emplean para
controlar las enfermedades de las plantas, que se utilizan dentro de
los diferentes principios de control. Se clasifican en cinco grupos,
de acuerdo a la naturaleza de dicho método.
 MÉTODOS FÍSICOS: Calor, humedad, radiaciones, podas,
cirugías, etc.
 MÉTODOS QUÍMICOS: Fungicidas, antibióticos, nematicidas,
herbicidas, etc.
 MÉTODOS CULTURALES: Fertilizaciones, rotación de cultivos,
eliminación de malezas, etc.
 MÉTODOS LEGALES: Cuarentenas, descanso de terreno de
cultivo, certificación de semillas, etc.
 MÉTODOS BIOLÓGICOS: Variedades resistentes, protección
cruzada, hiperparasitismo, etc.

38
 PLAGAS Y ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS

Aunque es evidente que desde tiempos prehistóricos ya existían

enfermedades y plagas de las plantas, fue con la transformación del
hombre en agricultor, modificando las tierras y cultivándolas,
cuando los agentes causantes de las mismas comenzaron a cobrar
una notable importancia, incidiendo negativamente en la
producción. El hombre, con su afán de obtener una gran variedad de
productos vegetales con fines alimenticios, medicinales, industriales
u ornamentales, cada día mayor al aumentar la población, y con las
facilidades del comercio mundial, ha introducido en sus lugares de
asentamiento numerosas especies exóticas y, con ellas, sus plagas y
enfermedades en muchos de los casos. Al romperse los equilibrios
naturales entre las plantas y sus enemigos, éstos han proliferado en
ocasiones de forma alarmante, obligando al hombre a una continua
lucha por medios diversos, tal como se comentará más adelante.
Ejemplo dramático de ello puede ser el caso de la filoxera (Peritymbia
vitifolii), que se introdujo en Europa procedente de América a finales
del siglo XIX y arrasó todos los viñedos, o el escarabajo de la patata
(Leptinotarsa decemlineata), que se ha extendido al mismo tiempo
que lo hacía este cultivo en América y Europa.
Las pérdidas que ocasionan las plagas y enfermedades en los
cultivos de los países desarrollados pueden cifrarse entre el 10 y 20
% del total de la producción, según los cultivos. Ello obliga a una
constante lucha y al empleo de cantidades masivas de productos
fitosanitarios, en ocasiones de efectos poco estudiados o
controvertidos, tanto para la Naturaleza como para el ser humano y
los animales consumidores de las plantas tratadas.
Mientras que el término Fitopatología estudia tanto las plagas como
las enfermedades, en ocasiones éstas se separan en dos ciencias, la
Patología vegetal, que se ocupa de las enfermedades de las plantas
producidas por hongos, bacterias y virus y causas no parasitarias y
la Entomología agrícola, que estudia las plagas de insectos. La
Fitopatología estudia, por tanto, las causas productoras de las
plagas y/o enfermedades, etiología, los síntomas que producen en
las plantas, sintomatología, y los medios y prácticas para curarlas o
prevenirlas, terapéutica. En términos generales, la denominación
plaga afecta a todos los animales que causan daños a las plantas, lo
que incluye a vertebrados, artrópodos, moluscos y gusanos,
mientras que la denominación enfermedad afecta a los organismos
que causan perturbaciones en el metabolismo de la planta,
pudiéndole producir incluso la muerte, lo que incluye una serie de
organismos microscópicos tales como los hongos, bacterias y virus.

CAUSAS DE LAS PLAGAS Y DE LAS ENFERMEDADES DE LAS

PLANTAS.
Las causas pueden ser de diversa naturaleza, pudiéndose establecer
dos grandes grupos, según sean de origen parasitario o no
parasitario. Las afecciones parasitarias pueden ser provocadas por

39
 animales, vegetales o virus, mientras que las no parasitarias se
deben a causas fisiológicas producidas por accidentes meteorológicos
y carencia o exceso de elementos nutritivos.
El siguiente cuadro muestra un resumen.

1.-PARASITISMO ANIMAL.
VERTEBRADOS.
Mamíferos. En esta clase de vertebrados se encuentran algunos
roedores e insectívoros, tales como ratas y ratones que causan daños
en el campo y en los almacenes y topos que causan daños a las
raíces con sus galerías.
Aves. Las grandes bandadas causan estragos en las siembras y en
algunos árboles.
ARTRÓPODOS.
Insectos. Constituyen el mayor número de plagas y las más
dañinas.
Arácnidos. Algunos ácaros son muy perjudiciales en épocas de calor
y tiempo seco.
Crustáceos. Algunas cochinillas pueden ser nocivas.
MOLUSCOS.
Gasterópodos. Los caracoles y las babosas causan daños a muchos
cultivos.
GUSANOS.
Nemátodos. Son gusanos microscópicos que pueden causar daños
severos a ciertos cultivos. Los síntomas de sus ataques son similares
a los de ciertas enfermedades, por lo que en ocasiones son tratados
como tales.

2.-PARASITISMO VEGETAL
FANERÓGAMAS
Existen algunos vegetales sin clorofila que parasitan a otras plantas,
como la cuscuta o el hopo.
Hongos.
Son los mayores causantes de enfermedades en las plantas. Son
organismos microscópicos, unicelulares o pluricelulares, con células
unidas linealmente formando filamentos y desprovistos de clorofila.
Pueden ser ectoparásitos, cuando se desarrollan en el exterior de la
planta, como el oidio, o endoparásitos, cuando viven en el interior de
la planta, como el mildiu.
Bacterias.
Son gérmenes patógenos microscópicos, unicelulares, desprovistos
de clorofila. Algunas bacterias son beneficiosas y forman simbiosis
con la planta, como es el caso de las leguminosas, en las que las
bacterias forman nudosidades en las raíces, tomando de la planta el
carbono que necesita y le suministra nitrógeno que fija de la
atmósfera. Las bacterias causan enfermedades como la
"tuberculosis" del olivo y la "grasa" de las judías.

40
 Virus.
Son corpúsculos muy pequeños de naturaleza química y sin
características de seres vivos, visibles únicamente con el microscopio
electrónico y muy contagioso, como el mosaico del tabaco.

3.-CAUSAS FISIOLÓGICAS
Acción de la luz. La falta de luz puede producir en los vegetales
aislamiento, caracterizado por un alargamiento excesivo de los tallos
y debilidad general de la planta.

Acción de la temperatura. La temperatura óptima para que una

planta realice sus funciones oscila entre unos límites mínimos y
máximos. Tanto el exceso de calor como el exceso de frío, las
temibles heladas, pueden producir daños irreparables a las plantas.

Acción del granizo. Causa efectos traumáticos a las mismas

plantas y/o a sus cosechas.

Acción del agua. El exceso de agua en el suelo puede producir

asfixia radicular, mientras que la falta de agua produce la sequía,
pudiendo llevar a la planta al denominado punto de marchites, que
es un estado irreversible.

Acción del aire. Los suelos compactos, carentes de poros por los
que circule el aire, producen asfixia de las raíces, agravándose sus
efectos si existe exceso de humedad.

Acción de la acidez y alcalinidad del suelo. El PH ejerce un papel

muy importante en la asimilación de nutrientes por la planta. Si éste
se encuentra por encima o por debajo de los márgenes que tolera la
planta puede alterar su fisiología.

Acción del exceso o deficiencia de elementos químicos. Cuando

la proporción de los elementos químicos que necesita la planta y
toma del suelo por sus raíces no es la adecuada, se producen
alteraciones en su fisiología, bien por carencia o por exceso.

4.-PARASITISMO ANIMAL.
Daños producidos por mamíferos.
Algunos mamíferos roedores en ciertas áreas cerealistas y forrajeras
suelen causar bastantes daños, pues se alimentan tanto de los
órganos verdes de la planta como de sus granos. Dentro de este
grupo y por su importancia destacan el ratón campestre (Microtus
arvalis), el ratón de monte (Apodemus sylvaticus), la rata común
(Rattus norvegicus), el ratón común (Mus musculus) y la rata negra
(Rattus rattus). Son animales que viven en sociedades, son muy
inteligentes, voraces y destructores y tienen una fecundidad muy
alta, factores que los hacen temibles. Algunos pueden transmitir
enfermedades al hombre. Normalmente se combaten usando cebos

41
envenenados con productos tóxicos. Con las ratas son muy efectivos
los productos anticoagulantes, que producen síntomas de una
enfermedad natural y no inspiran desconfianza en el resto de la
comunidad.
Los topos (Talpa europaea), a pesar de ser mamíferos útiles, pues
devoran numerosas larvas de insectos, son perjudiciales para las
raíces de las plantas de muchos cultivos. Se combaten empleando
trampas especiales.

Daños producidos por aves.

Los daños más cuantiosos los producen los cuervos, cornejas y
grajos, devastando los sembrados de cereales. Se combaten
mediante cebos envenenados o se ahuyentan mediante sonidos o
repelentes. También los gorriones en grandes bandadas pueden
ocasionar pérdidas de cosechas ocasionalmente.

Daños producidos por artrópodos. Insectos.

Los principales daños son producidos por los insectos, causando
daños en los cultivos y en los productos almacenados. El perjuicio
que causan los insectos puede ser directo, mediante la alimentación
o la ovoposición o indirecto, mediante la inoculación de algún agente
patógeno.
Causan perjuicio directo aquellos insectos que se alimentan
mediante masticación, como los saltamontes y las orugas, que
consumen una porción bien visible de la planta huésped, atacando a
las hojas, frutos, yemas o ramillas. Pueden causar daños externos o
internos, como en el caso de los minadores o insectos taladradores,
que abren galerías en los pecíolos de las hojas, ramas, troncos,
frutos o raíces y que incluyen larvas de mariposas y escarabajos
principalmente. También las raíces, tubérculos y bulbos
subterráneos son devorados por las larvas de muchos escarabajos,
moscas y algunas mariposas.
También causan daños directos aquellos insectos que hacen sus
puestas sobre frutos, tallos u hojas.
Los insectos chupadores, que en lugar de piezas bucales
masticatorias tienen un pico chupador, no causan heridas abiertas,
pero disminuyen la vitalidad de la planta huésped. En muchas
ocasiones, los efectos o reacción de la saliva que impelen estos
insectos al chupar es peor que el efecto de succión de la savia, pues
introducen en la planta toxinas que producen síntomas semejantes a
las afecciones víricas y son muy destructivas. Los insectos
chupadores vacían las células vegetales, extrayendo su color verde y
dejando una pequeñísima mancha blanca donde se produjo la
picadura. Cuando éstas son numerosas la hoja aparece blanqueada
en ciertas zonas o en su totalidad. El rizado de las hojas o la "seca"
de ciertos frutos son producto de la acción de insectos chupadores.
El perjuicio que causan ciertos insectos es más bien por el deterioro
o corrupción del producto que al consumo que hacen de él. Por
ejemplo, muchos pulgones segregan melazas que son causa de

42
aparición de ciertos hongos que deprecian el producto. Si son muy
peligrosos aquellos insectos chupadores que transmiten
enfermedades de una planta a otra, por lo general bacteriana o
vírica.
Dentro del mundo de los insectos, son especialmente perjudiciales a
los cultivos los siguientes:
 Orden Orthoptera Langosta, alacrán cebollero.
 Orden Heteroptera Chinches, mosca blanca.
 Orden Homóptera Pulgones, cochinillas, piojos, serpetas
 Orden Thysanoptera Trips
 Orden Coleoptera Gorgojos, escarabajos, barrenillos, gusanos.
 Orden Lepidoptera Gusanos, taladros, polillas, minadores,
rosquillas
 Orden Díptera Minadores, moscas, mosquitos
 Daños producidos por artrópodos. Arácnidos.
Los ácaros son Arácnidos de pequeño tamaño con 4 pares de patas
en estado de ninfa y adulto y sólo tres pares de patas en estado de
larva, siendo los machos de menor tamaño que las hembras. La
mayoría son ovíparos, aunque algunas especies son ovovivíparas y
vivíparas, con una fecundidad muy elevada. Los ácaros se
reproducen en mayor cuantía en atmósfera seca y con calor elevado.
Dentro de la familia Tetranychidae se encuentran varias especies
muy dañinas para los cultivos, destacando la "araña amarilla"
(Tetranychus telarius), de forma globosa y de color amarillento-
anaranjado y la "araña roja de los frutales" (Metatetranychus ulmi),
de cuerpo redondeado de color rojo oscuro. La primera es una plaga
muy polífaga que teje telas de seda en la cara inferior de las hojas,
asegurando una protección de los huevos frente a medios adversos e
incluso frente a tratamientos acaricidas. La segunda ataca a
numerosos árboles frutales, vid, fresa, etc. Otra especie de
importancia en nuestro país es la "araña roja de los naranjos"
(Brevipalpus phoenicis), que produce lesiones en la corteza del fruto.
La causa de la pululación de los ácaros en el verano son el elevado
número de generaciones junto a una fecundidad importante, su
facilidad de dispersión por el viento, la aparición de períodos
calurosos y secos y el descenso de sus enemigos naturales, muchas
veces debido a los propios tratamientos insecticidas.
La lucha contra los ácaros se realiza por medio de productos tales
como sulfitos, sulfonatos, sulfonas, sulfuros, dinitroderivados,
derivados nitrogenados, derivados de quinozalina, etc. siendo unos
más eficaces que otros, dependiendo del momento de la aplicación y
de que si lo que se desea combatir son los huevos, los adultos o
ambos.

43
Daños producidos por artrópodos. Crustáceos.
Las denominadas "cochinillas de humedad" son Crustáceos
terrestres que pueden causar daños a las plantas pues se alimentan
de órganos vegetales tiernos y jugosos. Viven en lugares húmedos y a
la sombra. Algunas de ellas tienen cuerpos formados por anillos que
les permiten arrollarse en forma de bola, como en Armadillidium
vulgare. Se combaten con cebos tóxicos o pulverizaciones de
insecticidas.

Daños producidos por Moluscos.

Dentro de los Gasterópodos, causan daños a las plantas los "limacos
o babosas" (Agriolimax agrestis) y algunos "caracoles" (Helix
hortensis). Las babosas carecen de una concha, mientras que los
caracoles llevan la característica concha dorsal. Causan daños a las
hojas de numerosas plantas, principalmente de huerta. Se combaten
mediante cebos envenenados a base de salvado o en forma
granulada.

Daños producidos por gusanos. Nemátodos.

Los nemátodos son gusanos nematelmintos, con el cuerpo sin
segmentar, que se han acomodado a la vida parasitaria. Son
pequeñísimos, de apenas 1 mm de longitud. Con su aguijón bucal
perforan las células vegetales y chupan sus jugos, destruyéndolas y
disminuyendo la vitalidad de la planta. Algunas especies provocan la
aparición de nudosidades y otras malformaciones. Su reproducción
puede ser sexual o partenogenética. Las larvas sufren varias mudas

44
hasta alcanzar el estado adulto. Muchas veces, ante condiciones
adversas las larvas se enquistan y pasan así un período de tiempo
que puede durar hasta varios años. Requieren para vivir suelos
húmedos y se propagan con facilidad con la tierra, restos vegetales,
aperos de labranza, etc.
Existen nemátodos que forman quistes en las nudosidades de las
raíces, como Meloidogyne; otros forman quistes libres sobre las
raíces, como Heterodera; otros viven en el suelo sin formar quistes,
como Pratylenchus; otros nemátodos atacan las hojas, como
Aphelenchoides o el tronco o el tallo, como Ditylenchus.

PARASITISMO VEGETAL.
Daños producidos por Fanerógamas.
Existen algunas plantas fanerógamas, es decir, con flores y frutos,
que al carecer de clorofila necesitan parasitar a otras plantas para
obtener el carbono que ellas no pueden asimilar directamente. Estas
plantas pueden parasitar a otras por la parte aérea, introduciendo
chupadores en sus tejidos, como la cuscuta (Cuscuta epithynum),
que aunque afecta a numerosos grupos de plantas, sus daños son
más importantes en la alfalfa y el trébol. También pueden parasitar a
otras plantas por las raíces, como el hopo (Orobanche crenata),
especialmente dañino en cultivos de habas y otras leguminosas.
Otras plantas, sin ser parásitas ni semiparásitas, al aparecer sobre
los cultivos compiten con éstos por los nutrientes, considerándoselas
plantas nocivas o malas hierbas. Sus daños también pueden ser
cuantiosos si no se las combate mediante productos herbicidas.
Daños producidos por Hongos.
Junto con los insectos constituyen la mayor amenaza para las
plantas cultivadas. Los hongos son organismos vegetales
desprovistos de un sistema diferenciado de circulación. Su aparato
vegetativo es un talo, unicelular en las formas más simples, u
organizado en estructuras más o menos complejas, a menudo
formado por varias células unidas en una serie lineal formando
filamentos que se entrecruzan, formando el denominado micelio.
Estas ramificaciones del hongo, que se denominan hifas, pueden ser
vegetativas, cuando contribuyen a la nutrición, o fértiles cuando en
ellas se forman las células reproductoras llamadas esporas o
conidias. Los hongos carecen de clorofila, necesitando tomar el
carbono de otras plantas vivas (hongos parásitos) o muertas (hongos
saprofitos).
La mayor parte de las enfermedades de las plantas son producidas
por hongos parásitos, que pueden ser a su vez ectoparásitos, cuando
se desarrollan en el exterior de la planta y solamente algunos
órganos chupadores llamados haustorios penetran en los tejidos, o
endoparásitos, cuando viven en el interior de la planta parasitada,
desarrollando su micelio en los espacios intercelulares.
Según la forma de reproducción, los hongos se dividen en cuatro
grupos: Ficomicetos, Basidiomicetos, Ascomicetos y Deuteromicetos
u hongos imperfectos.

45
Los Ficomicetos son hongos con reproducción sexuada, ya sea
isogámica produciendo zigosporas, o heterogámica, formando
oosporas, o asexuada, formando conidias o zooporas. A este grupo
pertenecen los Phytium, que causan podredumbres en los
semilleros, los mildius, los phytophthora.
Los Basidiomicetos son hongos que producen externamente esporas
denominadas basidiosporas. Pertenecen a este grupo los
denominados "carbones" y "tizones" y las royas.
Los Ascomicetos es el grupo más numeroso de hongos, caracterizado
por sus células en forma de saco, libre o dentro de una
fructificación, denominado asca, en el cual se forman las ascosporas.
Pertenecen a este grupo los oidios, los "chancros", antracnosis,
"lepras", etc.
Los Deuteromicetos o Adelomicetos son un grupo de hongos en los
cuales la reproducción asexuada es desconocida, porque no existe o
porque no ha sido observada, de ahí su denominación de hongos
imperfectos. Su reproducción se realiza por conidias. Pertenecen a
este grupo la Cercospora, Alternaria, Fusarium, etc.
Para que se difundan las enfermedades producidas por los hongos
parásitos es necesario que se den simultáneamente las tres
condiciones siguientes: Que existan un número suficiente de plantas
huéspedes receptivos, que exista un número suficiente de esporas o
conidio del hongo y, por último, que las condiciones del medio sean
las favorables para el desarrollo de la enfermedad.
Las enfermedades producidas en las plantas pueden ser agudas,
cuando alcanzan en un corto periodo de tiempo una intensidad
máxima. Se suelen dar en vegetales herbáceos, con tejidos tiernos y
ricos en agua y en condiciones ambientales muy favorables, tal como
ocurre con los mildius. Pueden ser subagudas, cuando el período de
tiempo es algo más dilatado, como es el caso de los oidios. O pueden
ser crónicas, cuando el período de tiempo para alcanzar su máxima
evolución es muy largo o cuando son soportadas por el vegetal sin
daños graves para su actividad general. Es el caso de muchos
hongos de la madera.
Entre las principales enfermedades de carácter general que atacan a
muchas clases de cultivos podemos destacar:

Enfermedades localizadas en hojas, tallos, troncos y ramas.

Son los denominados "mildiu", hongos Ficomicetos especializados en
una u otra planta, los que producen los mayores daños. Al género
Pythium pertenecen muchos de los hongos que causan daños en las
plantitas jóvenes de muchas especies hortícolas y ornamentales. Al
género Phytopthora pertenecen hongos que producen mortandad
sobre las plantas jóvenes y podredumbres en raíces y la base del
tallo de plantas de más edad. Como síntomas externos producen en
el envés de las hojas de las plantas atacadas una vellosidad blanco-
grisácea, formada por gran cantidad de conidióforos. En el haz, y
correspondiéndose con la vellosidad del envés, aparecen unas

46
manchitas amarillentas que se van oscureciendo poco a poco,
alcanzando un color atabacado.
Las enfermedades denominadas "mal blanco" son producidas por
hongos del género Albugo. Atacan especialmente a plantas de la
familia Crucíferas. Originan sobre las hojas una especie de pústulas
que una vez rotas esparcen un polvillo blanco formado por infinidad
de conidias. Son especialmente sensibles las plantitas jóvenes.
Los "oidios" son hongos Ascomicetos ectoparásitos, con los
filamentos en el exterior, sobre la epidermis de las hojas de la planta
huésped, introduciendo solamente los haustorios. Forman colonias
más o menos redondeadas de aspecto blanco y pulverulento. Se
desarrollan con climas secos y una ligera humedad, al contrario que
los "mildiu", que necesitan siempre una humedad alta. Entre los
géneros más importantes destacan Sphaerotheca, Podosphaera,
Erysiphe y Uncinula.
Las Antracnosis están causadas por hongos de los géneros
Colletotrichoum y Gleosporium, produciendo sobre las zonas
atacadas lesiones profundas y bien delimitadas, con aspecto de
quemadura, con la consiguiente necrosis de los tejidos. Necesitan
humedad alta para progresar, y se difunden con el agua de lluvia o el
riego por aspersión.
La Alternariosis está causada por hongos del género Alternaria,
produciendo manchas negras redondeadas sobre las hojas y
alargadas en los tallos, en ocasiones rodeadas de zonas
concéntricas. Necesita humedad alta, como después de una lluvia,
para producir la infección.
La Cladiosporiosis está causada por hongos del género
Cladosporium, que necesitan de una humedad alta y ambientes poco
ventilados para su ataque. Los síntomas son manchas y presencia de
moho verdoso.
La Septoriosis está causada por hongos del género Septoria, que
producen manchas circulares bien definidas que se llenan de
puntitos negros, los picnidios del hongo. Los hongos diseminan sus
esporas con la lluvia.
Las royas están producidas por hongos de los géneros Puccinia,
Uromyces, Phragmidium, etc., con un ciclo evolutivo complicado al
presentar diversos tipos de fructificaciones que producen diversas
clases de esporas. En ocasiones todo el ciclo lo realizan sobre una
misma planta (autoicas) o sobre dos plantas diferentes (heteroicas).
Los síntomas consisten en la presencia en las hojas de pústulas con
aspecto, forma y disposición típicos de su etiología, siendo frecuentes
las manchas amarillentas, anaranjadas o rojizas formadas por los
"soros" del hongo. La humedad y la temperatura moderada son
condiciones ideales para la infección, especialmente al amanecer,
con las gotas de rocío y el sol.

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ENFERMEDADES VASCULARES.
La Fusariosis está originada por hongos del género Fusarium, que
se desarrollan como parásitos sobre plantas verdes y pueden
también vivir en el suelo, sobre restos orgánicos en descomposición.
Atacan a las raicillas, penetrando el micelio hasta alcanzar los vasos
conductores, que quedan obstruidos. Los síntomas son el amarilleo y
marchites de las hojas, con una "tristeza" de la planta. La zona del
cuello de la planta por lo general presenta un color pardo oscuro. La
especie que más estragos causa en Horticultura es Fusarium
oxysporum, que con sus numerosas ramas se convierte en parásito
específico de numerosos cultivos.
La Verticilosis está causada por hongos del género Verticillium, que
produce síntomas similares a la Fusariosis, con una obstrucción de
los vasos conductores. Ataca a numerosas plantas hortícolas y
ornamentales, produciendo marchites y un amarilleo de las hojas.
ENFERMEDADES DE LAS RAÍCES Y DE LOS BULBOS.
Los hongos del género Sclerotinia producen masas de micelio muy
apretadas denominadas esclerocios, muy resistentes. Al germinar
pueden producir conidias o apotecios en cuyo interior se encuentran
ascas con ascosporas. La forma conídica más corriente es el tipo
Botrytis, que se caracteriza por la disposición y forma de sus
conidióforos. Producen enfermedades tales como el "moho gris"
(Botrytis cinerea), o el "mal del esclerocio", difíciles de combatir.
Dentro del grupo de hongos con micelios estériles se incluyen
aquellos que no tienen reproducción sexual ni por esporas,

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reproduciéndose por formas especializadas del micelio. Destacan
dentro de este tipo de hongos los del género Rhizoctonia, que
producen necrosis en las raíces y podredumbres en el cuello de la
planta y en aquellos órganos en contacto con el suelo.
La enfermedad denominada "podredumbre blanca de las raíces" está
producida por un hongo del género Armillaria, que ataca buen
número de árboles. Los síntomas son la presencia de micelio blanco
en las raíces atacadas o debajo de la corteza. La parte aérea de la
planta atacada presenta amarilleo de las hojas y marchites. Le
favorecen los suelos ácidos y la humedad alta.
DAÑOS PRODUCIDOS POR BACTERIAS.
Las bacterias son organismos unicelulares microscópicos,
presentando en ocasiones agrupaciones celulares. Pueden ser
células redondeadas (Cocos), alargadas en forma de bastoncillos
(Bacilos), alargadas y en forma de coma (Vibriones) o con finos
filamentos ondulados (Espirilos). Su cuerpo consta siempre de una
pared, una membrana citoplasmática, un citoplasma y un aparato
nuclear, mientras que facultativamente pueden tener también
cápsulas, flagelos o diversas inclusiones citoplasmáticas. Los
síntomas de las enfermedades que producen no son siempre típicos
y se pueden confundir con los producidos por enfermedades debidas
a los hongos o a otros agentes. Los daños que producen pueden ser
tumores, marchitamientos, necrosis secas o podredumbres blandas.
Las bacteriosis se propagan por medio de prácticas culturales, a
través de esquejes de plantas contaminadas, o a través del propio
suelo, por el uso de sustratos contaminados. También pueden ser
transmitidas por insectos y nemátodos. Siempre penetran por los
estomas o por una lesión existente, pues carecen de órganos
diferenciados que les permitan penetrar mecánicamente en los
tejidos de la planta. Para luchar contra las bacteriosis son
necesarias medidas profilácticas ante todo, pudiéndose recurrir a la
lucha química, utilización de material sano, lucha biológica, etc.
Daños producidos por virus.
Los virus, aunque se comportan como seres vivos, no obstante,
vistos al microscopio electrónico parecen ser un corpúsculo de
naturaleza química definida, sin vestigios de organización. Una
característica notable de los virus es la de no ser cultivables en
ausencia de la célula viva receptiva, sobre la que se multiplica como
si de un ser vivo se tratara, perturbando la producción normal de
proteínas de la célula, que quedan sustituidas por las proteínas
virus patógenas. Las virosis son muy contagiosas y se propagan con
mucha rapidez. Los síntomas de su ataque se manifiestan en toda la
planta, produciendo tres tipos de síntomas: mosaicos, necrosis y
deformaciones. Los mosaicos, la forma más general de virosis, se
caracterizan por manchas amarillentas o verde claro, con contornos
bien delimitados o difuminados. Las necrosis consisten en la
destrucción de los tejidos atacados y afectos a los más diversos
órganos de la planta.

49
 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS

1.-CONCEPTOS.
Estos organismos son los que producen la mayoría de las
enfermedades en plantas. Alrededor de 1800 especies de hongos
producen enfermedades en plantas.
Hasta hace poco los hongos se clasificaban como parte del reino
vegetal, pero actualmente la tendencia es a incluirlos en un reino
separado (miceta).
Son organismos pequeños, generalmente microscópicos que
producen esporas en alguna etapa de su ciclo de vida, eucarióticos,
sin clorofila y que en su pared celular contienen quitina, celulosa o
ambos.
La mayoría tienen un cuerpo o soma filamentoso denominado
micelio. A las secciones del micelio se les denomina hifas, el micelio
puede o no ser septado.
La gran mayoría de los hongos tienen dos tipos de reproducción, una
sexual y otra asexual, siendo la asexual la mas importante en cuanto
a propagación del hongo y la sexual la mas importante en cuanto a
variabilidad de este.

2.-REPRODUCCION ASEXUAL.
Los siguientes son los tipos mas frecuentes de reproducción asexual:
 Fragmentación del soma.
 Fisión de las células somáticas en células hijas.
 Gemación de células somáticas.
 Producción de esporas (Clamidosporas).
 Esporangios (Esporangiosporas).

3.-REPRODUCCION SEXUAL.
Esta se realiza en tres etapas o fases:
 Plamogamia: unión de dos protoplastos (núcleos quedan
juntos).
 Cariogamia: unión de dos núcleos (fusión)
 Meiosis: reducción del numero de cromosomas a nivel haploide
(4 núcleos n).
Los órganos sexuales de los hongos se llaman Gametangios.
Algunos hongos no producen órganos sexuales diferenciados (hifas
somáticas).
Algunos hongos tienen talos hermafroditas: estructuras masculinas
y femeninas en el mismo micelio (compatibilidad).
 Homotalicos: talos autofertiles
 Heterotalicos: cada talo es sexualmente autoesteril.
Otras especies dioicas: las estructuras masculinas y femeninas están
en diferentes talos o estructuras.
 Los gametangios pueden ser morfológicamente iguales: se
denominan isogamentangios o isogametos.
 El gametangio masculino se denomina ANTERIDIO.
 El gametangio femenino se denomina OOGONIO.

50
LA PLASMOGAMIA SE PUEDE LLEVAR A EFECTO DE VARIAS
MANERAS.

COPULACION PLANOGAMETICA: Fusión de dos gametos desnudos,

donde uno por lo menos es móvil (planogameto).
CONTACTO GAMETANGIAL: Dos gametangias de sexo opuesto se
ponen en contacto y uno o más núcleos migran del femenino al
masculino, a través de un poro y un tubo de fecundación.
COPULACION GAMETANGIAL: Fusión de todo el contenido de las
dos gametangias.
Pasaje del contenido de una gametangia a otra por un poro.
Fusión directa de las dos células gametangicas en una sola.
HETEROCARIOSIS: Consiste en la co-existencia de diferentes clases
de núcleos en un mismo individuo, o sea en un micelio o en una
célula de una hifa pueden existir núcleos genéticamente diferentes.
DICARIOTICO: Posee mas de un núcleo.
Lo anterior puede transcurrir por diversos métodos:
Por mutación de un núcleo.
Por fusión de dos células de diferentes núcleos.
Por germinación de una espora heterocariotica.

HONGOS INFERIORES

Clase: MYXOMYCETES.
Carecen de micelio, su soma es un plasmodio amorfo y desnudo,
carecen de una pared celular definida. La mayoría son hongos
acuáticos.
Orden: Plasmodiophorales: Los plasmodios se forman en el interior
de las células de las raíces y tallos de las plantas. Producen
zoosporas con dos flagelos.
Géneros: Plasmodiophora P.brassicae: Produce la hernia de las
crucíferas.

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Spongospora.s. Subterránea: Produce la Sarna polvorienta de los
tubérculos de papa.

Clase: PHYCOMYCETES.
Sub-Clase: OOMYCETES
Tienen un micelio verdadero, sin septas, producen oosporas (esporas
de reposo, generalmente es un cigoto) y Zoosporas (asexuales), en
zoosporangios.
Orden: Saproleginales: Tienen un micelio bien desarrollado, las
zoosporas se forman en largos
Zoosporangios cilíndricos. Forman Oosporas.
Genero: Aphanomyces: ocasiona la pudrición de la raíz de varias
hortalizas.
Orden: Peronosporales: Afectan los órganos que están en contacto
con el suelo: raíces, tubérculos, semillas.
Géneros:
Pythium: produce el ahogamiento de plántulas, pudriciones de
semillas, raíces, tizón algodonoso de los céspedes, dumping-off.
Produce un micelio blanco, filamentoso sin septas, de tipo
algodonoso, de rápido crecimiento.
Se desarrolla en suelos húmedos, atacando semillas por germinar,
en germinación y plántulas nuevas.
Ciclo de la Enfermedad:
Los esporangios y las oosporas pueden germinar de dos maneras
dependiendo de la temperatura externa.
 Por sobre de los 18ºC, generalmente germinan directamente,
produciendo un tubo germinativo.
 Por debajo de los 18ºC, se producen zoosporas.
Control.
En invernadero los suelos deben desinfectarse ya sea con
compuestos químicos o con vapor de agua o calor seco.
Herramientas, cajas de almaciguera, macetas, etc. deben
desinfectarse con soluciones de Sulfato de Cobre o Cloro al 1% y al
10% respectivamente.
Metalaxil: Ataca muy bien y específicamente a los OOMYCETES.
Phytophtora: Las especies de phytophtora causan una serie de
enfermedades en distintas plantas, algunas especies causan
pudriciones de raíces, tubérculos, yemas, otras causan tizones de
follaje y también de frutos.
Phytophtora P.infestans: Causa la enfermedad conocida como
Tizón tardío de la Papa, Tomate y otras solanáceas.
Pudriciones de la corona, cuello y tronco.
Phythophtora. Cactorum: Causa pudriciones de tallo y raíz de
varias especies incluyendo el manzano y azalea.
Phythophtora. Parasitica: Produce la gomosis de los cítricos.
Phythophtora parasitica o citrophtora: Pudrición de la corona de
los cerezos.
Phythophtora citrophtora: Pudrición del pie de los cítricos.
Pudriciones de la raiz, Las más conocidas son:

52
Phytophtora cinamomi: Pudrición de la raiz del palto.
Phytophtora capsisi: Pudrición de la raiz de las crucíferas,
pimientos, zanahoria.
Phytophtora frogaria: Pudrición de la raiz de la frutilla.
Phytophtora megasperma: Pudrición de la raiz de las crucíferas,
zanahoria, espinaca, remolacha, alfalfa.
Las pudriciones de raiz por phytophtora dañan a sus hospedantes
en cualquier parte del mundo donde las temperaturas sean bajas
(menos de 23ºC) y exista suficiente humedad en el suelo.
En el caso de las plantas anuales y suculentas la acción y daño
puede ser bastante rápido, causando la muerte de la planta en un
corto tiempo. En el caso de las plantaciones perennes, tales como el
palto, los síntomas pueden tomar bastante tiempo en desarrollarse.
El hongo inverna en forma de oosporas, clamidosporas o micelio en
restos de tejidos de plantas infectadas.
En primavera estos germinan, produciendo zoosporangios que
liberan zoosporas.
Las pudriciones de raiz, corona, cuello y tronco se ven favorecidas
por bajas temperaturas y suelos muy húmedos y alta humedad
relativa. Suelos Pobremente drenados son favorables a esta
enfermedad. Los síntomas son variados pero por lo general pueden
causar marchitamiento parcial, como si fuera una falta de agua y
cancro en la parte basal del árbol.
Control: Se basa en la aplicación de fungicidas sistémicos,
especialmente en plantas perennes donde se ha logrado detener el
avance de la enfermedad con productos tales como: METALAXYL,
ETHAZOL, PROPANOCAB Y FOSETYL AL. En invernaderos o cultivos
altamente rentables por ejemplo frutillas se puede hacer una
fumigación con Bromuro de Metilo.
Plasmopara P. vitícola: produce el mildiu de la Vid.
Peronospora P. nicotianae: produce el mildiu del tabaco.
Sclerospora S. graminicola: produce el mildiu de las gramíneas.

Sub- Clase: ZIGOMYCETES.

Hongos terrestres, producen esporas asexuales no móviles en
esporangios. No forman zoosporas. Su espora de resistencia es una
zzigospora que se forma por la fusión de un par de gametos
morfológicamente idénticos.
Géneros:
Rhizopus: Produce la pudrición blanda de los frutos y hortalizas.
Choanephora C. cucurbitarum: Produce la pudrición blanda de la
calabaza.

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 HONGOS SUPERIORES

Clase: ASCOMYCETES.
Producen grupos de ocho esporas asexuales, denominadas
ascosporas, en el interior del asca.
Géneros:
Taphrina: Produce el enrizamiento de las hojas del durazno (cloca
del durazno), abolsamiento del ciruelo, verruga foliar del roble.

Clase: PYRENOMYCETES (Oidios y cenicillas).

Las ascas se forman en cuerpos fructíferos totalmente cerrados
(Cleistotecios) o en cuerpos fructíferos con aberturas (Peritecios)
Afectan a la gran mayoría de los cultivos produciendo masas de
micelios de color blanco a gris sobre los tejidos blanco a gris.
Son todos parásitos obligados (Briofitos), por lo general la infección
y desarrollo del micelio es totalmente superficial, desarrollando
haustorios en los tejidos epidermales. Raramente matan a sus
huéspedes, pero utilizan sus nutrientes, disminuyen su
fotosíntesis, aumentan su respiración, disminuyen su desarrollo y
productividad.
Por lo general causan mas daño bajo condiciones de primavera.
Oidios importantes:
 Unicula necator: oidio de la vid
 Podosphaera leucotricha: oidio del manzano
 Erysiphe polygoni: oidio de las crucíferas
 Erysiphe cichoraceum: oidio de las cucurbitáceas
 Erysiphe graminis: oidio de los cereales
 Sphaerotheca pannosa: oidio del rosal y del durazno.
 Oidio de los cereales y gramíneas
Enfermedad frecuente en zonas con condiciones húmedas en
primavera. Inicialmente la enfermedad se desarrolla como un
polvillo gris o blanco algodonoso. Más tarde se pueden distinguir
unos pequeños puntos de color negro.
La enfermedad causa aumento de la actividad respiratoria de los
tejidos, mayor evotranspiracion y clorosis en zonas adyacentes a la
masa de micelios.
El hongo inverna como micelio sobre las hojas y tejidos de cereales
de otoño y gramíneas silvestre. Los cleistotecios juegan un papel
secundario en la sobrevivencia del patógeno.
Los conidios aparecen en cadenas y son dispersos por el aire.
El micelio penetra la cutícula directamente formando luego un
haustorio en la célula, donde se detiene el crecimiento del micelio.
La temperatura optima de germinación de las conidias es de 17ºC,
con una humedad aproximada del 95%.
Control:
Uso de variedades resistentes
 Aplicación de azufre
 Tratamiento de semilla: Metiltiofanato (500g/100k semilla)
 Triadimenol (30-40g/100k semilla).

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 Etirmol (400g/100k semilla)
 Tratamiento al follaje: Bupirimato
 Triadimenol
 Diniconazol
 Dinocap y Benomilo.

Claviceps C. purpurea: Cornezuelo de los cereales.

Produce esclerocios alargados que reemplazan a los granos de los
cereales. Las ascas están dentro de un Peritecio, los cuales están
incluidos en una estoma.
Afecta principalmente al centeno, pero también al trigo y en menor
proporción a cebadas y avena.
El primer síntoma es la aparición de un líquido viscoso, de color
cremoso a dorado que exuda de las flores, el que se va
endureciendo hasta formar el esclerocio. La transmisión por
insectos es muy importante.
El hongo inverna como esclerocio en el suelo o mezclado con la
semilla.
Control.
Usar semilla sana sin cornezuelos-
Hay variedades resistentes, especialmente en centeno, cuya
resistencia se basa en el cierre de las flores por autopolinización.
Barbecho profundo, ya que los esclerocios no germinan cuando se
entierran profundamente. No sobrevive más de 8 meses sin
germinar.
Aplicar BENOMIL O CARBENDAZINA (250 g.i.a/ha)

Venturia ineaqualis: Sarna o roña del manzano.

Distribución mundial, pero los daños más grandes se producen en
zonas de climas húmedos y temperados
Afecta tanto a las hojas como a los frutos de manzano, produce
manchas de color oliváceo y aspecto aterciopelado.
En el caso de los frutos, la cutícula en los bordes de las manchas
se desprende, presentando a veces pequeñas grietas.
El micelio joven es hialino, pero se torna de color oliváceo, lo que
da color a las manchas. Bajo la cutícula del huésped, el hongo
forma un estroma, donde surgen los conidoforos.
El estado sexual se encuentra representado por los peritecios, los
cuales aparecen generalmente en las hojas muertas que han caído
al suelo. El hongo es hermafrodita y se distinguen varios tipos.
Existen dos tipos de reacción patogénica en la hoja:
Lesión: Típicamente patogénica, con abundante esporulación.
Moteado: No presenta esporulación, o es muy escasa.
Control:
La gran mayoría de las variedades son susceptibles.
Aunque se han identificado algunos hongos antagónicos, hasta el
momento no existe un control biológico satisfactorio.

55
Existe una gran gama de productos fungicidas, pero su uso esta
determinado por la etapa de desarrollo de la planta para que sean
eficaces (Estado fenologico).
Deben iniciarse con el periodo de las lluvias y deben repetirse cada
7 días hasta la caída de los pétalos.
Generalmente luego las aplicaciones deben continuar cada 10-12
días, dependiendo de las lluvias.
Existen productos que tienen una acción Quemante, o sea que
quema las manchas establecidas.
DODINE tiene accion sistemática local.
CAPTAN, FERBAM, MANCOZAB, GLYODEX, DICLONE, THIRAM,
AZUFRE, METIL TRIOFANATO.
El Caldo Bórdeles es muy eficaz y es ideal si no fuera por los daños
provocados por Fitotoxicidad, que producen arrugamiento en la piel
de los frutos.
Nuevos productos sistémicos: ETACONAZOL, TRIFORINE,
BITERTANOL.

Monilinia M .fructicola: Pudrición café de los frutos de hueso.

La mayoría de las perdidas se producen en el huerto, aunque a
veces también se pueden observar perdidas post-cosecha. (Tizón de
las flores).
Los síntomas se manifiestan en las inflorescencias donde aparecen
manchas de color café, las que se extienden rápidamente
abarcando toda la flor. Luego se marchitan, secan, secan y pueden
quedar colgando de las ramitas. En la base de las ramas infectadas
también se forman cancros, afectando la corteza y produciendo
una sustancia gomosa.
Los síntomas en los frutos aparecen cuando estos se aproximan a
la madurez, manchas circulares de color café abarcan todo el fruto,
lo que hace que estos se seque y se momifiquen y queden colgando
de las ramillas.
Los frutos momificados contienen pseudoescleroncios, los que mas
tarde, durante la primavera pueden llegar a formar 20 apotecios,
los que contienen micelios en las ascas.
Control:
La enfermedad se puede controlar antes de la abertura de las
inflorescencias:
 BENOMILO 25-30 g.i.a/100L
 CARBENDAZIMA 25-30
 BITERTANOL 25-30
 IPRODIONE 60-75
 VINCLOZONIL 50-60
A entrada de invierno:
 BENOMILO 60 g.i.a/100L + 1% aceite mineral
 IPRODIONE 75
 VINCLOZOLIN 10
Eliminación de los frutos momificados, quemado y eliminación de
ramas.

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Ophiobulus O. Graminis o Gaeumannomyces graminis: Mal del
pie del trigo.
Común en cereales en regiones húmedas y frías.
Síntomas, incluyen desuniformidad de la emergencia,
ennegrecimiento y desuniformidad en la base de la caña. Las
plantas enfermas maduran más temprano, con espigas blancas y
principalmente vanas.
El hongo produce hifas rastreras, las que crecen en la superficie de
las raíces y producen hifas más pequeñas para la nutrición,
similares a los Haustorios, llamados hifopodios.
El hongo inverna en las raíces y tallos de trigo y pastos infectados.
La mayoría de las infecciones son producidas por el micelio, el que
penetra directamente en los tejidos del huésped.
Control:
Rotaciones con plantas que no sean gramíneas
Destrucción de malezas y plantas voluntarias de trigo.
Tratamiento de la semilla antes de la siembra con fungicidas como
TRIADIMENOL.

Nectria galligena: Cancro europeo del manzano y del peral

En árboles nuevos el cancro puede circuncidar todo el tronco. En
los árboles viejos afecta a las ramas mas jóvenes.
Los cancros se desarrollan generalmente en torno a heridas,
cicatrices de poda mal efectuadas, yemas florales o en las
bifurcaciones de semillas nuevas. Los cancros toman varios años
en desarrollarse.
Las ascosporas son de dos células, los peritecios aparecen en los
cancros a fines del verano. Las ascosporas son expulsadas con
fuerza y llevadas por el viento.
Se recomienda una poda efectiva de ramas afectadas
(saneamiento).
También se recomienda la aspersión de un fungicida
inmediatamente después de la caída de las hojas.

Sclerotinia S. sclerotium: produce la pudrición blanda

aguanosa de las hortalizas.
HONGOS IMPERFECTOS O DEUTEROMYCETES.
Esta categoría agrupa una serie de hongos tabicados a los cuales
no se les conoce su medio de reproducción sexual.
Como el estado conidial se asemeja mucho al de los Ascomycetes,
se presume que pertenecen a estos, a los cuales no se les ha
descubierto o ya no existe su ciclo sexual.
Los conidios son llevados por conidioiforos, en forma aislada o
agrupándose para constituir algunas estructuras de reproducción
asexual.
Septoriosis: causada por diferentes especies de septoria sp.
Típicas manchas foliares que aparecen en casi todo el mundo,
atacando un gran numero de especies de importancia agrícola:

57
cereales y gramíneas, apio, tomate y varias flores (clavel, azalea
etc.).
En cereales y gramíneas, los síntomas aparecen como machas de
color verde claro, amarillento, que a medida que progresa forman
manchas más grandes de forma irregular, en las manchas que
tienen bastante tiempo aparecen puntos negros que corresponden
a picnidios.
Bajo condiciones favorables las plantas pueden sufrir defoliación
severa.
En hortalizas y flores los síntomas corresponden a manchas
amarillentas, tornándoselas tarde de color café, los síntomas
aparecen en la parte basal de la planta.
Septoria inverna como micelio o conidio dentro de los picnidios.
TILOSIS: crecimiento de células del parénquima que se desarrollan
como pequeños globos dentro del xilema.

Fusarium oxysporum sp. Lycopercisi: Marchitamiento del

tomate.
Es una de las enfermedades más dañinas en Chile, requiere de
temperaturas altas para desarrollarse.
En plantas jóvenes, causa la muerte total del cultivo, en plantas
mas adultas, causa un marchitamiento progresivo y una muerte
lenta, especialmente destructiva al momento de llenado y
crecimiento del fruto, esta enfermedad causa madurez temprana,
falta de tamaño y peso, mala calidad culinaria por inmadurez
fisiológica normal.
Los síntomas pueden incluir:
 Marchites progresiva del follaje
 Aclaración de nervaduras y follaje inferior
 Formación de raíces adventicias
 Necrosis marginal de las hojas bajas
 Los síntomas aparecen generalmente en un lado de la hoja o del
follaje, los frutos también pueden llegar a infectarse y podrirse.
 Fusarium sp. Produce tres tipos de esporas:
MICROCONIDIAS: De 1-2 células de tamaño bastante pequeño,
constituyen la mayor cantidad, se forman en interior del xilema.
MACROCONIDIAS: De 3-5 células de mayor tamaño que las
anteriores, con forma semejante a un plátano, se forman sobre la
planta y tejidos muertos.
CLAMIDOSPORAS: De 1-2 células, de gruesa pared, son
terminales o intercaladas, se producen en el micelio mas viejo,
constituyen estructuras de sobrevivencia en el suelo.
El patógeno habita en el suelo, en restos vegetales infectados, pero
con mayor frecuencia como clamidosporas, sobretodo cuando hay
temperaturas frías. Se propaga a corta distancia por el agua de
riego y maquinaria agrícola contaminada. El patógeno penetra a
través de las raíces, o a través de las heridas y se ubica en los
vasos del xilema. La diseminación interna es por microconidias. El
hongo puede llegar hasta los frutos y contaminar las semillas, lo

58
cual sucede cuando la humedad del suelo es alta y la temperatura
es baja.
Control:
Uso de solarizacion de suelos.
Verticillium: Produce la marchites de varias plantas anuales y
perennes.
Su efecto no es tan dramático como Fusarium. Generalmente
causa una amarillez unilateral, la que se extiende al resto de la
planta a medida que progresa la enfermedad.
El follaje presenta un color bronceado, un tanto brillante.
Producen una coloración café claro-oscura en los vasos del xilema
a nivel del cuello de la planta (igual que fusarium).
Por lo general afecta en manchones y no en forma uniforme a todo
el cultivo, esto se debe al modo de diseminación y permanencia del
hongo en el suelo.
Se disemina por el agua de riego, maquinaria, en la semilla y
plantas enfermas en aquellos casos de reproducción vegetativa.
Control:
Se controla generalmente eliminando las plantas enfermas y
produciendo semilla sana.
Algunos fungicidas: MANCOZEB, BENOMILO.
Uso de semilla resistente y semilla sana.

Botritis Cinerea: produce moho gris y los tizones en muchas

plantas.
La pudrición puede iniciarse en la inflorescencia o bien mas tarde
en cualquier herida o corte del tejido. La infección es en general
bien definida, de aspecto acuoso y penetra rápidamente al interior
de los tejidos.
Es un hongo prospera muy bien en ambientes humadas y fríos a
templados pudiendo desarrollarse incluso a 0ºC.
Caso del Tomate.
Es una enfermedad muy destructiva, ya que afecta a cultivos bajo
plástico, afecta a la inflorescencia produciendo una enfermedad
llamada Tizón de la Flor. En este caso afecta también las hojas
bajas, los pecíolos, tallos y frutos, pero la infección se desarrolla
generalmente en las flores lasque se necrosan y luego sirven de
fuente de inoculo. Para el caso del tomate las condiciones óptimas
para la infección son temperaturas entre 15-24ºC, con agua libre
(roció) sobre los tejidos. El hongo en estos casos sobrevive en forma
de esclerocios, asociados a restos de tejidos enfermos.
Control:
Remoción de las hojas básales, para mejor aireación.
Ventilación de invernaderos.
Mantener humedad relativa bajo el 80%
Evitar exceso de fertilización nitrogenada.
Tratamiento preventivo con fungicidas tales como: CAPTAN,
EUPAREN, DACONIL.

59
Tratamiento curativo con: BERLATE, CARBENDAZIN, POLYREAM,
RONILAN, ROVRAL.
Caso de vides y uvas.
Los brotes se pueden infectar en primavera, se muestran
atizonados, con presencia de cancros en la pared basal. Se puede
observar también esporulación grisácea en los raquis y racimis
jóvenes. Pudrición de bayas, especialmente desde la pinta a la
cosecha. Los granos infectados presentan lo que se denomina Piel
suelta, se forman nidos de hongos en los racimos muy apretados,
los cuales mantienen el hongo hasta el momento de la
refrigeración.
Saneamiento.
Ajustar la carga de racimos según el cultiva, lo mismo que la
fertilización y las condiciones ambientales. Tratar de obtener
racimos fuertes y bien aireados.
Hacer raleo de los racimos, lo mismo que el raleo de las hojas.
Retirar la poda y restos de uva antes de que sean colonizados por el
hongo. Eliminar los cargadores infectados a la poda.
Tratamiento químico.
Se reconocen varios periodos de infección: brotación, floración,
arreglo de racimos, pinta del racimo a la cosecha. En estos
periodos se recomienda la aplicación de fungicidas como:
CAPTAN, IPRODIONE, VINCLOZONIL.
En post-cosecha generalmente se recomienda gasificar la uva, tan
pronto sea cortada, en una cámara con 0.5 a 1% p/v de anhídrido
sulfuroso por 15 minutos, a una temperatura de 20-22ºC. También
se usa dejar papelillos de anhídrido sulfuroso en cada caja de uva.
Enfriar tan pronto sea posible la uva a una temperatura cercana a
0º.

Alternaría: produce manchas foliares y tizones en muchas

plantas.
Varias especies de alternaría producen toxinas muy importante.
Las esporas de alternaría están presentes en todos lados y son
causa de alergias en algunas personas (fiebre del heno). En general
alternaría sp. Vive gran parte de su vida como saprofito. Es un
patógeno débil, en el sentido que ataca, especialmente los frutos, al
final del periodo vegetativo y/o cuando las plantas están débiles
por falta de nutrientes.
Una de las enfermedades más conocidas es el Tizón temprano de la
papa y el tomate, producidos por Alternaría Solani, la cual afecta al
follaje, al fruto en el caos del tomate y los tubérculos en el caso de
la papa. En el caso del tomate puede producir una pudrición seca
de los frutos, manchas en las hojas y muerte de plántulas jóvenes.
Control.
 Uso de variedades resistentes
 Uso de semilla sana o tratada con fungicidas
 Aplicaciones de productos químicos.
 Colletotrichum: produce Antracnosis

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Antracnosis: Lesiones necroticas, delimitadas en las cuales
aparecen fructificaciones sub-epidermales del agente causal.
Colletotrichum graminicola: Antracnosis de lo cereales.
Colletotrichum gleosporoides: Antracnosis de los cítricos.
Colletotrichum lindemuthianum: Antracnosis del poroto.
Caso del poroto:
Produce lesiones necroticas muy típicas en las hojas y sobretodo en
las vainas, llegando a infectar la semilla que esta adentro.
El patógeno que sobrevive en restos de plantas o en las semillas,
infectando en este último caso los cotiledones que luego emergen
(inoculo secundario). La temperatura optima de infección y
diseminación es entre 18-22ºC.
Aunque hay variedades resistentes, hay que tomar en cuenta que
existen al menos 35 razas diferentes del hongo. e puede controlar
con aplicaciones preventivas de algunos fungicidas, eliminación de
los restos de las plantas, tratamiento de semillas, rotaciones
mínimas de dos años.

Rhizoctonia solani: Produce pudriciones desde la raíz a la

corona de las plantas anuales.
Pertenece al grupo denominado Mycelia Sterilia dentro de los hogos
imperfectos. Sin estructuras reproductivas específicas (no hay
esporas, sino que únicamente micelio o microesclerote)
Típico organismo habitante del suelo, el cual puede sobrevivir
fácilmente como saprofito por mucho tiempo, produce
enfermedades bastante importantes en una serie de cultivos,
afectando tallos, raíces y tubérculos.
Los síntomas varían de acuerdo a la especie de planta afectada, o
la parte de la misma, la temperatura etapa de crecimiento, etc.
El síntoma más común, involucra el ahogamiento o
estrangulamiento del tallo en las plántulas.

Clase: BASIDIOMYCETES
En esta clase se encuentran los hongos mas evolucionados. Los
verdaderos bsidiomycetes incluyen a las setas y callampas, los tipo
orejas, así como los carbones y royas, aunque estos sean
considerados menos desarrollados.
Se caracterizan por que producen basidiosporas en una estructura
llamada Basidio, las basidiosporas son generalmente uninucleadas
o haploides. Generalmente cada basidio produce 4 basidiosporas.
El micelio de la mayoría de los basidiomycetes pasa por tres etapas
distintas de desarrollo:
Primario: Se desarrolla a partir de la germinación de las
basidiosporas. Puede ser multinucleado, pero luego se forman los
tabiques.
Secundario: Se origina a partir del micelio primario, son células
típicamente binucleadas, se forma cuando se fusionan los
protoplastos de dos células uninucleadas, sin que haya cariogamia.

61
Terciario: Esta representado por los tejidos especializados que se
originan para formar los esporoforos de los basidiomycetes.
Los Basidiomicetes se subdividen en dos clases:
HETEROBASIDIOMYCETES: Presentan un basidio septado,
dentro de este grupo se en encuentran:
 Orden Uredinales: Las Royas
 Orden Ustilaginales: Los carbones o caries.
HOMOBASIDIOMYCETES: No presentan septas en el basidio,
incluye gran número de hongos con Setas y hongos microrricicos
asociados a árboles.

ORDEN UREDINALES: Las royas corresponden a uno de los

grupos fitopatogenos que causan mayores perdidas en la
agricultura, especialmente por atacar a gramíneas. Las royas
parasitan principalmente a los cereales, aunque también atacan
dicotiledóneas como frutales y leguminosas.
Las royas se presentan como pústulas o heridas en la superficie del
tejido vegetal, donde surgen masas polvorosas de colores
anaranjados, amarillos o blanquecinos.
Las royas debilitan al vegetal, pero nunca llegan a matarlo, el
debilitamiento del vegetal se logra por la disminución del área
fotosintética, mayor pérdida de agua en el proceso de
transpiración, lo que se evidencia en la producción con
disminución en cantidad como en calidad.
Royas autoicas: Completan su ciclo vital en una especie
hospedera.
Royas heteroicas: Completan su ciclo vital en dos especies
hospederas distintas.
Todas las royas producen teliosporas y basidiosporas.
Royas macrociclicas o de ciclo largo: Producen los 5 tipos de
esporas (picnio, ecio, uredo, telio y basidiosporas).
Royas microciclicas o de ciclo corto: Producen solo
Basidiosporas y Teliosporas.
Las teliosporas corresponden a las esporas invernantes, poseen
una pared gruesa, se generan a mediados del periodo estival y
permanecen latentes en la estación desfavorable o periodo invernal.
Especialización Biológica:
Existe una especialización en cada especie, lo cual se caracteriza
por que atacan a determinadas especies de cereales, sin existir una
diferenciación morfológica. Para separarlos, se agrega un tercer
nombre al binomio:
 Puccinia graminis tritrici: Roya del trigo
 Puccinia graminis hordei: Roya de la cebada
 Puccinia graminis avenal: Roya de la avena
 Puccinia graminis secali: Roya de el centeno
Cada subespecie esta constituida por una gran cantidad de razas,
que solo difieren en su parasitismo a ciertas variedades de cereales.

62
Control:
Uso de variedades resistentes, para lo cual existe una gran
variedad ya que los genes de resistencia se transmiten en forma
fácil, existiendo buenas fuentes de resistencia.
También se pueden usar algunos fungicidas al momento de
aparición de los primeros síntomas en el campo:
TRIADIMEFON (125 g.i.a/ha)
CYPROCONAZOL (80-100 g.i.a/ha)
DINICONAZOL (65-85 g.i.a/ha)
Eliminación del huésped alternante, si este existe.
Eliminación de los residuos en el campo.
No utilizar excesiva fertilización nitrogenada.

ORDEN USTILAGINALES: Carbones o caries.

Han causado tanto o mas daño que las royas. La gran mayoría
atacan al ovario, reemplazando el grano, por masas de esporas
negras y polvorientas.
La mayoría solo producen Teliosporas y basidiosporas. Solo el
micelio dicariotico resultante de la germinación de las
basidiosporas puede producir infección. Las teliosporas no tienen
la capacidad de producir infección.
Los carbones solo tienen una germinación en cada estación de
cultivo.
 Ustilago maydis: Carbón del maíz
 Ustilago avenae: Carbón volador de la avena.
 Ustilago tritrici: Carbón volador del trigo.
 Ustilago hordei: Carbón cubierto de la avena.
 Tilletia caries: Carbón cubierto del trigo
 Tilletia foetida: Carbón cubierto o hediondo de los cereales.
 Tilletia controversa: Carbón del enanismo del trigo.
 Urocystis cepulae: Carbón de la cebolla
 Sphaceloteca sorghi: Carbón cubierto del sorgo
 Ustilago nuda/Ustilago tritrici: CARBON VOLADOR
Ambos invernan en forma de micelio latente en el cotiledón.
Durante la primavera se desarrolla internamente hasta llegar al
punto de crecimiento invadiendo la espiga.
Las plantas infectadas son ligeramente más altas que las sanas.
El micelio dentro de los granos infectados se transforma en
teliospora.

Tilletia caries/Tilletia foetida: CARBONES CUBIERTOS DE LOS

CEREALES.
El hongo inverna principalmente como teliospora sobre los granos
de trigo.
No son sistémicos. Al germinar producen 8-16 basidiosporas, las
cuales se aparean (plasmogamia) produciendo conidias
dicarioticas, las cuales son infectivas al germinar.

63
El hongo no afecta a los tejidos del pericarpo de la semilla,
formando una cubierta firme sobre la masa carbonada, lo que hace
que los granos se mantengan intactos hasta la cosecha.

Ustilago maydis: CARBON DEL MAIZ.

Enfermedad más frecuente e importante en zonas de climas calidos
y moderadamente secos y en particular en los MAICES DULCES.
La enfermedad puede formar agallas en cualquiera de los órganos
de la planta, ya sea en las hojas, mazorcas, espigas florales, etc.
Las perdidas llegan en general al 2% pero pueden llegar al 50% en
maíces dulces.
El micelio del hongo penetra y estimula a las células del
hospedante a dividirse y a aumentar de tamaño formando agallas.
El hongo inverna como teliospora en restos de cultivos o en el
suelo, donde se puede mantener viables por varios años. Las
teliosporas germinan en la primavera, produciendo basidiosporas,
las que se dispersan por el viento.
Las basidiosporas germinan produciendo una hifa fina, la cual
penetra directamente en la epidermis.

Armillaria mellea: Pudrición de la corona de los árboles,

fungosa del roble, pudrición en aguja de zapato.
Afecta a ciertas especies de árboles frutales, como manzano, pera,
vides y árboles forestales

64
 PYTHIUM SP

Este hongo se desarrolla especialmente en suelos húmedos, donde

por lo menos el 50% de los campos esta siendo atacado al nivel de
semillas por germinar, en la germinación de plántulas nuevas.
Básicamente es una enfermedad que causa daños en los almácigos.

Ciclo de la enfermedad.
Los esporangios y ovosporas pueden germinar de dos formas, todo
dependiendo de las temperatura a la que este expuesta el hongo.
Por sobre los 18ºC germina directamente produciendo un tubo
germinativo.(oospora). Bajo los 18ºc produce zoosporas.
El hongo penetra directamente por sus cubiertas hinchadas y
húmedas o por hendiduras o heridas como producto de la
germinación de la semilla. Este hongo secreta enzimas pectolíticas
que degradan la pared celular macerando los tejidos, pone los
nutrientes a disposición de este para su crecimiento, produce
putrefacción en los tejidos más desarrollados. Cuando el hongo
ataca al tejido y plantas de mayor desarrollo, donde ya se han
formado paredes lignificadas, el daño se limita a ciertas áreas
produciendo heridas y lesiones pequeñas no produce muerte total
como es el caso de las plántulas jóvenes. La severidad y pérdidas
producidas por las especies de Pythium son mucho mayores
cuando el suelo está húmedo, cuando ha estado inundado por
periodos prolongados de tiempo y las temperaturas relativamente
bajas.
Control:
Suelos desinfectados ya sea con productos químicos o aún mejor
esterilizarse con vapor o calor seco. Tratamiento de las semillas con
fungicidas.
Desinfectar las herramientas, macetas, cajas y almácigos.
Aplicación de fungicidas sistémicos al suelo, alrededor del tronco
de los árboles, la aplicación de soluciones de Oxicloruro de cobre o
de caldo bórdeles al tronco.
Trichoderma sp. Hongo que controla a estos hongos. Bacillus sp

Phytosphthora.
Causa varias enfermedades es uno de los más importantes en la
agricultura, produce pudrición de la raíz, pudrición de tubérculos,
tizón del follaje y tizón de los frutos. La enfermedad más conocida
es el tizón tardío de la papa, tomate y otras solanáceas.
 P. capsici: pudrición de la raíz y tallo de pimiento, calabazas,
zanahorias, tomate y berenjena.
 P. Cinnamoni: pudrición raíz del palto.
 P. citrophthora: pudrición de raíz y cuello de los cítricos.
 P. erythoseptica: pudrición rosada de la papa y esquejes de la
caña del azúcar.
 P. Fragariae: Pudrición roja de la raíz de la frutilla.

65
Pudrición de la raíz por phytophtora a sus hospedantes en
cualquier parte del mundo donde las temperaturas sean bajas
(menos de 23ºc) y existe suficiente humedad en el suelo. En el
anual y suculentas la acción y daño pueden ser bastante rápidos
causando la muerte de las plantas en corto tiempo. En el caso de
las plantas perennes los síntomas se demoran en aparecer.
Este hongo inverna como oospora, clamidospora o micelio en restos
de plantas infectadas, en primavera las estructuras germinan
produciendo zoosporangios que liberan zoosporas.
Control:
Se basa en la aplicación de fungicidas sistémicos especialmente en
plantas perennes donde se ha logrado detener el avance gracias a
productos como metalaxil, ethazol, propamocab y fosetryl. En
invernaderos o suelos altamente rentables donde se cultiva por ej.
Frutilla se pueden hacer aplicaciones al suelo de bromuro de metilo
y cloropicrina. En cultivos anuales se que se deben transplantar,
cuando los suelos están infectados se recomienda sumergir las
raíces de las plántulas en una solución de fungicidas ya antes
señalados.

Pudrición de la corona cuello y tronco.

Se ven favorecidos por bajas temperaturas, suelos poco drenados
muy húmedos y alta humedad relativa. Puede causar
Marchitamiento parcial, cancros en la base del árbol. Generalmente
el hongo actúa empapando la corteza, mostrando un color más
oscuro la que avanza progresivamente formando los cancros
profundos.
Los más conocidos son:
 La cancrosis del tronco del manzano (P. cactorum)
 La gomosis de los cítricos (P. Parasitica)
 La pudrición de la corona de los cerezos (P. Parasitica o
citrophthora)

Tizón tardío de la papa Phythophthora infestans

Ataca principalmente al follaje, es muy activo, uno de los más
peligrosos.
Características de la enfermedad:
 Necesita de frío y temperaturas entre 15º y 18 ºC, condiciones
húmedas y agua libre para reproducirse
 El hongo penetra por los estomas
 Los esporangios son transportados por el viento (zoosporas)
 Inverna como micelio generalmente a través de tubérculos
infectados.
 Si las condiciones climáticas no permiten el desarrollo, no se
presentaran signos ni síntomas.
 Las hojas se ven como si estuvieran con mucho agua cuando
hay humedad, por el contrario si no existiera humedad se
notará una mancha café.

66
 Es un hongo heterotálico se conocen alrededor de 22 razas
(mayor potencial genético).
 En Chile las razas varían por mutaciones o importaciones de
otras razas.
 Se busca un tipo de resistencia en que la planta se infecte pero
el hongo no esporule.
 Se cruzan distintos genotipos de resistencia horizontal, y se
somete a una presión alta de inóculo y luego se evalúa.
 Se elimina el uno porque no hay ataque, hay hipersensibilidad.
Control:
Metalaxyl y sus derivados, Mancozeb, Captafol, Cloratalonil,
Maneb, Oxicloruro de cobre y un control integrado.

67
 ORDEN PENOSPORALES (CLASE OOMYCETES)

Mildiú de la vid (Plasmopare vitícola).

Enfermedad endémica en Norteamérica (1837) apareció en Europa
en el 1978 en plantas traídas de USA (vitis americana) como fuente
de resistencia a filoxena vitis vinifera, resultó sumamente
susceptible a esta enfermedad. Los síntomas aparecen durante la
primavera, las hojas muestran manchas de un color verde
amarillento en el haz. En el envés aparecen más tarde una mancha
algodonosa de color blanco, lo cual corresponde al micelio, los
conidioforos y conidios atacan tanto a las hojas como a los zarcillos
jóvenes y granos inmaduros. La temperatura óptima para una
epidemia es 18º -24ºC con bastante humedad relativa. Inverna
como oosporas en tejidos muertos, también como micelio en ramas
infectadas.
Control:
Hay muchas variedades americanas resistentes, aplicar fungicidas
tales como ferban, zineb, mancoseb, captan.
Esta aplicación se realiza antes de la floración a los primeros
síntomas visibles y continuar la aplicación cada 7-10 días, hacer
las aspersiones al follaje o al suelo de productos sistémicos.

Clase Zygomicetes.
Son hongos estrictamente terrestres, con un micelio bien
desarrollado; producen zygosporas de resistencia, de paredes
bastante gruesas. Las esporas producidas están siempre
circulando por el aire, la gran mayoría de ellos producen
enfermedades típicas de poscosecha debido a heridas o mal manejo
de los productos.
Hay 3 géneros de importancia Mucor:
 Choanephora
 Rhizopus
 Rhizopus sp Pudrición blanda de los frutos y hortalizas.
Enfermedad que ataca a frutos y hortalizas carnosas (duraznos,
peras, camote etc.) son frutos con alto contenido de azúcar. En
almacenaje o durante el transporte produce grandes pérdidas.
Síntomas, manchas con aspecto que estuvieran embebidas en
agua, los cuales son muy blandas. El hongo tiene un color gris
(deja lesiones con líquido amarillento).
Este hongo produce enzimas pectolíticas las que son secretadas
antes que el micelio se fije en ellos. Luego actúan las enzimas
celulolíticas, las que degradan celulosa de la paredes celular,
desintegrando totalmente las células afectadas. Todo parece indicar
que el hongo nunca entra en contacto directo con células vivas,
teniendo una acción más saprófita que parásita. El micelio
proveniente de los frutos infectados puede penetrar a frutos
adyacentes, sin necesidad de una herida, la madurez excesiva de
los frutos ayuda al proceso de infección. Inverna como zigospora
(asexual).

68
Control:
Evite daños en los frutos. En frutos carnosos y suaves tratar de
efectuar la cosecha temprana cuando las temperaturas este bajo en
lo posible bajo los 12ºc. Luego de la cosecha mantener la humedad
relativa, envolver en papel impregnados con fungicidas tales como
“Dicloran”.

Ascomicetos.
Hongos un poco más evolucionados, son estructuras de tipo
cerrado. Hongos que producen sus esporas, producto de su
reproducción sexual dentro de sacos llamados ascos.
Estos ascos dependiendo de cómo se agrupen tienen una
clasificación taxonómica. Para determinar que tipo de hongo es,
fuera de los síntomas, se examinan las bases sexuales.
 Ascas desnudas Sin ascocarpo (Clocla del durazno)
 Cleitotecio Dentro de una pelota ( Penicillum )
 Peritecio Como una pera con un orificio ( Venturia )
 Apotecio Es una copa abierta ( Esclerotina )
 Cloca del durazno ( Thaprina deformans)
Son del tipo ascas desnudas que no se forman en ascocarpos no
penetran la epidermis. Producen una mal formación de hojas y
frutos. Este hongo produce un engrosamiento, hinchamiento y
deformación total en las hojas doblándolas y arrugándolas
(también en nectarines, conserveros y ciruelos). Al comienzo las
hojas adquieren una tonalidad rojiza o púrpura. El fruto se
muestra con pequeñas partes hinchazones de color blanquecino los
cuales se extienden por el fruto, este crece en forma anormal. Estas
deformaciones se deben a que el hongo induce la división rápida de
las células y elongación excesiva de la misma.
En la primavera penetra la cutícula de la hoja y se desarrolla entre
la cutícula y el parénquima; ataca tempranamente cuando las
hojas se abren y se desarrollan. Es una enfermedad cuarentenaria
y superficial. Las ascosporas se reproducen por yemación en el
periodo tardío de la primavera provocando las blastosporas que son
las que producen la infección. Los conidios que son los que
invernan y germinan en las yemas de las ramas. Conforme
maduren los órganos de la planta, estos se hacen más resistentes a
la infección. El micelio se desarrolla fuera de la infección inicial,
bajo la epidermis donde formará luego el tejido estomático (ascas).
La infección se favorece con bajas temperaturas y días húmedos,
por lo tanto esto estimula la hinchazón de las yemas florales.
Control:
Fungicidas a fines del otoño después que las hojas se han caído y
al inicio de la primavera. Captan 180g i. a./100L; ferban 180 g i.
a./100L.
Cleitotecio (sobre micelio sin estroma) Penicillum sp; Aspergillus
sp.
Estos hongos tienen distribución cosmopolita, desde zonas frías
hasta zonas cálidas. Usa como sustrato alimenticio una enorme

69
cantidad de sustancias, dada la gran cantidad de enzimas que
producen. Son hongos típicos de enfermedades post cosecha, se
desarrollan inmediatamente después de la cosecha, durante el
almacenaje y comercialización. Son el resultado generalmente del
mal manejo de los frutos, que resultan con heridas en la superficie.
(Generalmente frutos carnosos, ricos en azúcares).
También puede penetrar en forma directa si la superficie está en
contacto con una gran cantidad de inóculo (tomate, cebolla).

Aspergillus sp especialmente A. Flavus. A. Niger y otros son

también patógenos de animales y del hombre debido a que
producen toxinas (aspergillosis afectando a los pulmones,
especialmente aves).
Este hongo se caracteriza por tener ascas dentro de un saco
redondo con forma de pelota. Comúnmente se les llama moho, no
son virulentos, es decir, no atacan plantas en crecimiento.
Aflatoxinas: producida por A. Flavus, puede ser producida por
semillas de cereales infectados por este hongo, en concentraciones
pequeñas, no tóxicas de 50 ppm, sin embargo en infecciones de
otros cultivos como maíz, algodón, maní, harina pescado etc. Puede
ser más alto de 1000 ppm provoca abortos, retardo del crecimiento,
nauseas. En caso de los vacunos de forraje, pasa a los animales y
de ahí al hombre.
Toxina termogénicas: ambos hongos la pueden producir, causa
temblores excesivos en el cuerpo; ataque convulsiones, eliminación
excesiva de orina y puede desencadenar en la muerte. Se
encuentra en granos y alimentos almacenados a temperaturas
frías. Vacunos, caballos y animales domésticos son los más
afectados.

Clase Pyrenomycetes oidios y cenicillas.

Afectan gran cantidad de cultivos produciendo masas de micelio de
color blanco a gris sobre los tejidos jóvenes y verdes; en cualquier
parte del mundo y amplios rangos de temperaturas, especialmente
en épocas secas.
La mayoría forma cleitotecio y conidios unicelulares, son parásitos
obligados (biótrofos). Por lo general la infección y desarrollo del
micelio es totalmente superficial, desarrollando sus haustorios en
tejidos de la epidermis. Rara vez matan al huésped.
 Oídio de la vid Unicínula necator
 Oídio manzano Podosphaera leucotricha
 Oídio crucíferas Erysiphe polygoni
 Oídio cucurbitáceas Erysiphe cichoraceum
 Oídio de los cereales y gramíneas.
En Trigo, avena, cebada, centeno, aparece como un polvillo blanco
que después se torna gris (porque está maduro). Causa aumento de
la respiración de los tejidos destruyendo los cloroplastos. Es
importante en lugares donde las primaveras son húmedas.

70
Los cleitotecios maduros son como puntos negros sobre el micelio,
la infección produce un aumento de la actividad respiratoria,
aumento de la evotranspiración y clorosis en las zonas adyacentes
o próximas a las masas del micelio. Los conidios secundarios
aparecen en cadena y germinan con temperaturas de 17ºc y “HR”
95%. El micelio penetra directamente la cutícula formando luego
un haustorio en las células epidérmicas, donde se detiene el
crecimiento. Dentro de este hongo hay varias razas también
subespecies ya que es bastante específico.
Algunas subespecies son: E. Graminis tritici; E. Graminis avenae;
etc.
En oídios hay 2 tipos de resistencia: Resistencia de planta madura
(varios genes); Resistencia al estado de plántula (un gen). En
plantas resistentes las células del mesófilo mueren luego que el
hongo forma el haustorio por lo tanto el hongo se detiene.
Control:
Uso de variedades resistentes, aplicación de azufre, tratamiento de
semillas” metiltiofano”500g/100kg de semilla; “triadimerol” (30-40g
/100kg); tratamiento al follaje.

ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS FRUTOS.

Cornezuelo de los cereales (Ergotismo) Claviceps purpúrea.

Se caracteriza por la producción de esclerocios alargados que
remplazan los granos del cereal, las ascas se encuentran en un
peritecio; los cuales están incluidos en un estroma. Afectan
principalmente al trigo, avena y cebada. Los primeros síntomas es
la aparición de líquido viscoso de color cremoso a dorado que es
exudado por las espigas o flores y que después este líquido se
endurece formando los esclerocios. Esta enfermedad es transmitida
por insectos (vectores). Inverna como esclerocio en el suelo o
mezclado con semillas de cereales; las ascosporas son liberadas
con fuerza y llevados por viento o insectos hacia las flores, las
cuales germinan infectando el ovario, más tarde remplazada por
mas masa de micelio produce una toxina que es Ergotina, muy
tóxica con concentración 0.3 ppm por Kg. Cereal (produce abortos
sobre lechería) (esclerote: masa de micelio y fragmentos de hifas
endurecidas).
Control:
Usar semillas sanas.
Hay variedades resistentes especialmente en centeno
Aplicar benomyl o carbendazina (250 g i,a./ha).
Sarna o roña del manzano Venturia ineaqualis.
Parecida a Thaphrina, oídios porque son enfermedades
superficiales, es un patógeno que puede liquidar un huerto; aparte
de la hoja afecta al fruto, provocándole una mancha que es
rechazadade inmediato, tiene distribución mundial. Pero los daños

71
más grandes es en lugares con climas húmedos y temperados. El
color de las manchas es oliváceas, perfora la cutícula por medio de
un apresorio crece entre la cutícula y la pared celular externa de
las células epidérmicas en los bordes de la mancha se desprende,
presentando pequeñas grietas.
El micelio joven es hialino pero luego toma un color oliváceo. Bajo
la cutícula el huésped forma un estroma donde salen los
conodióforos; el estado sexual está representado por un peritecio
inmaduro que tiene un (ostiolo) esta inverna como seudotecio en
hojas muertas que caen al suelo en otoño, en esta época del año el
hongo inicia su fase saprófita la que desarrollará a los peritecios
maduros. Cuando las hojas se empapan totalmente y las
temperaturas están cerca de los 13ºc los peritecios y las ascas
dentro de él empiezan a madurar; las ascas se alargan ejercen
presión sobre el ostiolo y liberan las ascosporas que coinciden con
la apertura de las yemas florales. Las ascosporas al germinar
producen un apresorio, que se fija en la epidermis produce un tubo
micelial, perfora la cutícula donde se nutre y se establece. Más
tarde se invaden las células del parénquima de empalizada
Síntomas aparecen sobre el envés de los sépalos u hojas jóvenes,
con manchas claras oliváceas. Después con la temperatura se
tornan verdes olivo. Se coloca la superficie aterciopelada y adquiere
un color gris oscuro luego desaparece la parte aterciopelada y se
coloca de un color negro metálico.
En los frutos se colocan manchas aterciopeladas de color verde
olivo pero más tarde estas toman un color negro costroso y
fragmentoso, las esporas germinan entre 6 a 26ºc; para lograr la
infección estas se deben mantener continuamente húmedas 28
horas a 6ºC, durante 14 horas a 10ºC.
Control:
Dodine, captan ferban.

Mal del pié Gaeumannomyces graminis (Oplhiobolus graminis).

Enfermedad común en cereales de regiones húmedas y frías.
Síntomas desuniformidad en la emergencia, ennegrecimiento y
pudrición en la base de la caña. Las espigas enfermas maduran
antes, con espigas blancas vanas el hongo produce hifas rastreras,
las que crecen sobre la superficie de la raíz y producen las hifas
más pequeñas para la nutrición, similar al haustorio (hifopodios).
El hongo inverna en las raíces y tallos de plantas de trigo y pastos
infectados, también en restos de hospedantes. Sólo producción
ascosporas contenidas en el peritecio, las ascosporas son
expulsadas con fuerza con el clima húmedo pero rara vez causan
infección. La mayoría de las infecciones son causadas por el
micelio, el que penetra directamente en el tejido del huésped.
El hongo infecta a la planta durante todo el periodo de crecimiento,
pero es más activo entre 12-18ºC. La enfermedad más severa en
suelos pobres, alcalinos y de mal drenaje.

72
Este hongo puede sobrevivir saprofíticamente en el suelo por poco
tiempo. Sobrevive bien en raíces de algunos pastos y gramíneas
silvestres como bromuro de metilo.
Control:
Rotaciones con plantas que no sean gramíneas
Destrucción de malezas y plantas voluntarias de trigo
Tratamiento de semillas antes de la siembra con fungicidas
(Triadimenol).
Este hongo ha ido en disminución en el país debido al aumento de
la superficie de cultivo de raps.

Pudrición café de los frutos de hueso Monilia frutícula /laxa/

fructígena.
Ocurre en todo el mundo donde produzcan frutos de hueso
(duraznos, nectarines, damascos, guindas, cerezas etc.) y donde se
produzcan lluvias durante la maduración de los frutos.
La mayoría de las de las pérdidas es en el huerto pero también hay
durante la post cosecha (tizón de las flores).
Los primeros síntomas de la enfermedad se ven en las
inflorescencias donde se ven manchas café y se extienden
rápidamente por toda la flor. Luego se marchitan, secan se pudren
y quedan colgando en las ramas como frutos momificados; estos
tienen seudoesclerocios que pueden formar más de 20 apotecios en
primavera los cuales tienen miles de ascas.
El patógeno inverna en el micelio de frutos momificados y en
cancros de ramas infectadas. El micelio produce conidios en la
primavera mientras que los seudoesclerocios enterrados producen
apotecios, tanto los conidios como ascosporas producen infección
de inflorescencias. No infecta directamente hojas, tallos, penetra
directamente a través de estomas, heridas y cutícula.
Control:
Antes de la inflorescencia benomyl, azufre, diclone
Antes de la entrada del invierno y luego de la poda.

Cancro Europeo del manzano y pera Nectrina galligena.

Enfermedad cuarentenaria que se ha mantenido fuera de Chile es
una enfermedad importante en árboles jóvenes donde los cancros
pueden circundar todo el tronco en árboles viejos generalmente
afectan ramas jóvenes. Los cancros se desarrollan principalmente
en torno a heridas cicatrices de podas mal hechas yemas florales o
en las bifurcaciones de las ramillas nuevas. Los cancros se
demoran años en desarrollarse.
Las ascosporas son de dos células, los peritecios aparecen en los
cancros al fin del verano; las ascosporas son expulsadas con fuerza
y llevadas por el viento, los conidios se forman más frecuentemente
durante el crecimiento del hospedante.
Se recomienda una poda efectiva de ramas infectadas también
aplicación de fungicidas inmediatamente después de la caída de las
hojas.

73
Deuteromycetes hongos imperfectos.
No tienen o no se conoce su reproducción sexual, agrupa a una
serie de hongos que su estado conidial se parece mucho al de los
Ascomycetes, se presume que estos hongos pertenecen a los
ascomycetes a los cuales no se les ha descubierto o ya no existe su
estado sexual. Los conidios son llevados por conidioforos en forma
de:
 Picnidio
 Acervulo
 Sinema
 Esporodoquio
La clasificación de estos hongos se basa en el tipo color forma
tamaño y otras características de las esporas y de otras estructuras
somáticas (apéndices).
 Spaeropsidales: hongos cuyos conidios son producidos en
picnidios.
 Melanconiales: conidios producidos en acervulos.
 Moniliales: conidios producidos por otro medio sin estructura
definidas.
 Mycelia Slenilia: sin estructura reproductiva conocida.

Septoriosis causada por diversas especies de Septoria sp.

Típicas manchas foliares que aparecen casi en todo el mundo,
atacan a un gran número de especies vegetales de importancia
agrícola manchas foliares en cereales y gramíneas, septoriosisi del
apio, tomate y flores.
En cereales y gramíneas las manchas aparecen de color verde claro
amarillento en condiciones favorables la planta puede sufrir
desfoliación total. Cuando las manchas tienen bastante tiempo, en
el interior aparecen los picnidios. La septoria inverna como micelio
o conidio dentro de los picnidios. Cuando el hongo se encuentra en
el interior de la semilla puede producir ahogamiento.
Comprende varias especies que afectan a distintas plantas:
 Septoria tritici
 Septoria apii
 Septoria avenae
 Septoria lycopercisi
 Septoria pici.
Requiere de alta humedad para causar la infección, en general
prospera dentro de 10-27ºC.
Control:
Uso de variedades resistentes, rotación de especies no susceptibles,
uso de semilla libre de enfermedad o que hayan estado
almacenadas por más de dos años ya que con el tiempo pierden su
variabilidad, eliminar rastrojos infectados especialmente arvejas,
tomates y apio.
Tratamiento de semillas con inmersión con thiram (250 g i.a /100)
por 24 horas a 30ºc y siembre inmediatamente, tratamiento de
agua caliente 45- 48ºC.

74
 ENFERMEDADES DE MARCHITAMIENTO

Fusarium spp.
Marchitamientos en general se encuentran en muchos cultivos, su
daño se centra en los tejidos vasculares en especial en el xilema
afectando la traslocación del agua, de ahí que los síntomas se
iguales a los de una sequía fuerte. Continua dentro de la planta
hasta causar la muerte y rara vez produce conidios o esporas no
existen signos.
Penetra por heridas o en forma directa en la raíz, existe gran
sinergismo con nemátodos generalmente cuando estos están en el
suelo.
El xilema es obstruido por estas estructuras y también por
polisacáridos (mucosidad). La obstrucción se acentúa por la
producción de geles o gomas que se forman por celulosa al
degradarse cuando son atacados por las enzimas del patógeno.
Algunos patógenos inducen a la formación de tilosis, crecimiento
de las células del parénquima que se desarrollan como pequeños
globos en el xilema.
Ambos producen esporas asexuales:
Fusarium: clamidosporas de pared gruesa inverna como
microconidios, macroconidios.
Verticillum: microesclerocios
La presencia de una sola espora puede producir la infección
además sobrevive mucho tiempo.

Marchitamiento del tomate Fusarium oxysporum lycopersisi.

Afecta en chile al tomate especialmente en invernadero en climas
cálidos ya que necesita altas temperaturas.
Cuando se presenta en plantas jóvenes, causa la muerte total del
cultivo (20 a 30 días después del transplante). En plantas adultas
causa marchitamiento progresivo causando la muerte lenta,
especialmente destructiva al momento de llenado y crecimiento del
fruto igual causando madurez temprana, falta de tamaño, peso y
mala calidad.
Síntomas:
Marchites progresiva del follaje, aclaramiento de las nervaduras y
el follaje interior, formación de raíces adventicias, necrosis
marginal de las hojas bajas, los síntomas aparecen generalmente
en un lado de las hojas o del follaje. Frutos también pueden
infectarse.
Producen tres tipos de esporas:
Microconidios: 1-2 células de tamaño pequeño, constituyen la
mayor cantidad y se forman en el interior del xilema (taponan el
xilema).

75
Macroconidias: de mayor tamaño con forma de plátano de a 5
células se forman sobre la planta y el tejido muerto.
Clamidosporas: de 1-2 células pared gruesa son terminales o
intercalares se producen en el micelio más viejo y constituyen
estructuras de sobre vivencia en el suelo.
Se propaga como clamidospora principalmente en estaciones frías y
su diseminación interna se propaga por microconidias.
Actualmente existen tres razas que atacan al tomate.
Raza 0: existen en todo el mundo.
 Existe en usa y Latinoamérica.
 Existen solo en Australia.
Control:
Uso de variedad resistente, fumigaciones al suelo especialmente en
producción de invernadero, uso de rotación, uso de semillas sanas,
con los primeros síntomas de marchites aplicar productos
sistémicos ataca afines de octubre y noviembre.

Marchites por verticillum.

Generalmente producen amarillez unilateral la que se extiende al
resto de la planta, hongo típico del suelo ataca la raíz ( se parece a
fusarium) tanto en síntomas foliar y en la raíz, es más fácil de
identificar. Hongo provoca marchites en varis cultivos, su efecto es
menos dramático que fusarium. El follaje afectado presenta color
bronceado brillante.
Produce una coloración café claro-oscuro en los vasos del xilema,
afecta en manchones, no uniforme a todo el cultivo y es por
diseminación y permanencia del hongo en el suelo. Existen 2 sp :
Verticillum albo -atrum; Verticillum dahliae.
Verticillum atrum: produce micelio y conidios generalmente es
eliminado con temperatura mayor de 28ºc en el suelo.
Verticillum dahliae: es más importante y cosmopolita, afecta a
distintos cultivos, además de micelio y conidioproduce
microesclerocios, los que sobreviven mucho tiempo en el suelo.
Se disemina por: agua de riego, transporte de maquinaria con
suelos infectados, por semillas y plantas enfermas en reproducción
vegetativa.
Control:
Eliminación de plantas enfermas, produciendo semillas sanas,
especialmente en cultivos como: algodón, papa, etc.
Fungicidas: mancozelo, zineb, benomilo basando en variedades
resistentes.

Pudrición gris Botrytis cinerea.

Produce pudrición de frutos, en el campo como durante el
transporte y almacenamiento. Cebolla, lechuga, uvas etc. Pueden
ser atacados antes y después de la madurez, la pudrición puede
iniciarse en la inflorescencia (arándano, tomate, uva) o bien más
tarde por cualquier herida. La infección en general bien definida,
aspecto acuoso y penetra rápidamente al interior del tejido.

76
Amplio rango de temperatura de 0 a 35ºc. En el tomate es muy
destructivo especialmente en invernadero, produciendo la
enfermedad tizón de la flor. En este caso infecta toda la planta pero
fructifica en la inflorescencia. En tomate la temperatura ideal para
la enfermedad va desde 15-24ºc con agua libre en los tejidos. El
hongo sobrevive en estos casos en forma de esclerocio asociados a
los tejidos enfermos.
Control:
De tipo integrado, remoción de hojas básales, ventilación de
invernaderos, mantener la humedad relativa a menos del 80%,
evitar exceso de fertilizante nitrogenado, tratamiento preventivo con
fungicidas: Captan, daconil. Tratamiento curativo como: polyram.

Caso de las vides y uvas.

Los brotes se pueden infectar en primavera, se ven atizonados con
presencia de cancros en la parte basal. Esporulación grisáceo en
raquis y racimos jóvenes. Pudrición de bayas desde la pinta a la
cosecha. Granos infectados tienen piel suelta, se forman nidos del
hongo en el racimo, compactos los que mantienen al hongo hasta
la refrigeración. Predisponen a la infección parronales muy
sombríos, húmedos, poca ventilación con racimos muy apretados.
En otoño infecta los sarmientos desarrollando lesiones necróticos
con numerosos esclerocios negros. Sobrevive como esclerocios
conidios, micelios en restos de vides y sarmientos o con otro
huéspedes que permanecen en el suelo, en el parrón.
Control:
Medidas de saneamiento y tratamientos.
Saneamiento ajustar la carga del racimo según el cultivar, lo
mismo que la fertilización
Y las condiciones ambientales, obtener racimos fuertes y aireados
hacer raleo de los racimos, lo mismo que las hojas. Retirar la poda
y restos de uva, antes que fueran colonizados, eliminar cargadores
infectados de la poda.
Tratamiento químico: varios periodos de infección brotación,
floración, arreglo de racimos. Aplicación de fungicidas como:
captan. En post cosecha generalmente se recomienda gasificar la
uva tan pronto sea cortada en una cámara con 0.1-1% de
anhídrido sulfuroso, por 15 min a una temperatura de 20-22ºC.
También se deja papelillos de anhídrido sulfuroso en una caja de
uva limpia y embalada.
Enfriar tan pronto sea posible la uva va de temperatura cercana a
0ºc resistencia a los fungicidas, dado por el uso continuo de un
solo producto.
Recomendaciones: no use el mismo fungicida por largo tiempo.
Usar mezclas de productos inorgánicos. Aplicación de distintos
fungicidas especialmente alternando de contactos con sistémicos.

77
 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ALTERNARIA SP.

Enfermedades que afectan a diferentes cultivos y distintas partes

de la planta varias especies producen toxinas importantes. Las
esporas están presentes en todas partes, el aire y son gran causa
de alergias en los hombres fiebre del heno.
Generalmente es un grupo que sobrevive gran parte como
saprofito. Es un patógeno débil, ya que ataca especialmente los
frutos al final del periodo vegetal y/o cuando las plantas estén
débiles por falta de nutrientes. Una de las más conocidas es el
tizón temprano de la papa y tomate (alternaría solanis). La cual
afecta al follaje del fruto en tomate y tubérculos en la papa.
En el caso del tomate produce pudrición seca en los frutos,
manchas en las hojas y muerte en plántulas jóvenes. Las
enfermedades causadas por alternaría se controla con el uso de
variedades resistentes, uso de semillas sanas, con funguicidas y
aplicación de productos químicos.

Enfermedades producidas por Colletotrichum/Glomerella sp.

Estado Conidial se cree que es estado perfecto, produce una serie
de enfermedades en distintos cultivos conocida como: Antracnosis
(lesiones necróticas delimitadas en las que aparecen fructificación
sub-epidérmales del agente causal).
 Antracnosis de los cereales
 Antracnosis de los cítricos
 Antracnosis del poroto
Antracnosis del poroto:
Una de las más importantes por este patógeno produce lesiones
muy típicas en hojas y sobretodo en vainas llegando a afectar a la
semilla que está adentro. El patógeno sobrevive en restos de
plantas o en semillas infectadas por último en los cotiledones (+-
35 razas distintas del hongo).
Control:
Aplicación preventiva de algunos fungicidas, eliminación de restos
de plantas, tratamiento de semillas, rotación mínima de 2 años.

Rhizoctonia solani.
Micelio con gran capacidad de sobrevivir en el suelo, no se conoce
sus esporas, tampoco se conoce su estado imperfecto, se reproduce
por micelio somatogamia. Produce solo micelio y puede
desarrollarse como madeja de lana dura y produciendo
microesclerocios. Organismo que habita en el suelo como saprofito
por mucho tiempo, provoca enfermedades bastante importantes en
la serie de cultivos afectando tallos y raíces. Los síntomas varían de
acuerdo a la planta, los más comunes son ahogamiento o
estrangulamiento del tallo en plántulas recién emergidas. También
causa cancrosis del cuello de plántulas jóvenes cancros de color

78
café rojizo. En plantas hortícolas, ataca hojas inferiores,
especialmente las que tocan el suelo produciendo lesiones
especialmente color rojizo.
En la papa es la enfermedad conocida como costras negra que son
grupos de pequeños esclerocios, parecidos a pedazos de tierra
adherida. Estos se forman bajo condiciones frías (novena y décima
región). Las características más típicas es su micelio, grueso
septado, ramificado en ángulo recto. Este hongo inverna como
esclerocio en restos de tejido vegetal.
Control:
Uso de semillas sanas, buen drenaje, aireación.
Se controla con PCNB, benomilo control biológico trichoderma.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR BASIDIOMYCETES.

Son los hongos más evolucionados se incluyen:
Setas o callampas
Orejas de palo
Royas menos evolucionadas
Carbones.
Producen esporas por la reproducción sexual en la parte externa de
una estructura especializada que es el basidio (basidiosporas
generalmente uninucleadas y haploide) cada basidio produce 4
basiospora.
Dentro de los basidiomycetes hay especies que causan gran daño
en la agricultura y otras son útiles y de gran uso. El micelio de los
basidiomycetes tiene 3 estados distintos de desarrollo.
Primario: desarrollado a partir de germinación de basidiosporas
pueden ser multinucleadas, pero luego se forman los tabiques.
Secundarios: se forma el micelio primario sus células son
típicamente binucleadas se forman al fusionarse los protoplastos
de 2 células uninucleadas swin que haya cariogamia.
Terciarios: representado por tejido especializado que originan para
formar esporóforos de los basidiomycetes superiores (sombrero
talo). Células binucleadas por lo tanto el micelio es dicariótico en
este grupo.

BASIDIOCARPO:
Produce basidios en cuerpos fructíferos altamente especializados y
organizados. Pueden ser delgados y con apariencia de costra o
pueden ser de tamaño y estructura muy desarrollada (callampas).
Las royas y carbones no producen basidiocarpo.
Basidio: se origina a partir de una célula terminal de una hifa
binucleada, el que se agranda en forma globosa. Los dos núcleos se
fusionan luego hay meiosis dando lugar a 4 células o núcleos
haploides. Después emergen 4 esterigmas en el extremo del
basidio, donde después se forman los basidiosporas.
Basiosporas: estructuras unicelulares, uninucleadas y haploides.
Germinan en agua, produciendo un tobo germinativo y desarrollan
micelios uninucleados, a veces este micelio puede ser binicleado:

79
La espora puede originarse uninucleada y hacerse binuclada por
división de los núcleos. Los dos núcleos pueden descender hasta la
basidospora en forma conjunta. La reproducción asexual se efectúa
por medio de yemación por fragmentos de micelio y por producción
de conidios (oidios).

Heterobasidiomycetes.
Sin basidiocarpo:
a) Uredinales “Royas”
b) Ustilaginales “Carbones” “Royas”.
UREDINALES:
Agrupan varias royas muy destructivas en la agricultura están en
cereales al nivel de hojas y tallos.
 Roya ampollada del pino
 Roya del café
 Roya del espárrago
 Roya de la lenteja
 Roya del clavel.
El micelio de las royas es uninucleado en su primera fase crece en
forma intercelular y obtiene los nutrientes a través de varios
haustorios.
Las royas eran considerados parásitos obligados pero Hotson y
Cutter pudieron cultivar la roya del pino. No produce basidiocarpo
y el aparato basidial difieren bastante de lo otros hongos de este
grupo. La cariogamia se produce en la teleustospora con pared
gruesa. La teleustospora se considera el estado perfecto de los
uredinales.
Hay dos grupos macrocíclicas: royas de ciclo largo producen al
menos un tipo de espora binucleada más la teliospora ejemplo: la
roya del espárrago.
Microcíclicas: ciclo corto donde la teliospora es la única espora
que se produce.
Una roya típica de ciclo largo produce 5 estadios distintos en una
secuencia regular Ej. roya del tallo del trigo puccina graminis
tritici:
Estadio “0”: Espermogonios que llevan espermacios e hifas
receptoras llevan las estructuras sexuales de las uredinales.
Estadio “1”: Aecidios o ecidios que llevan ecidiosporas (esporas
binucleadas).
Estadio “2”: Uredos que producen uredosporas.
Estadio “3”: Teliosporas (2n).
Estadio “4”: Promicelio que llevan basidiosporas.
La mayoría de las royas tiene 2 huéspedes en uno produce el daño
y en el otro no la mitad del ciclo se produce en el primer huésped y
la otra mitad en el segundo huésped.

80
Berberis vulgaris:
Aquí se almacena en la roya. Para eliminar la roya se tiene que
eliminar la parte sexual del ciclo (3) así no varía y no perpetúa.
Berberis produce ecidiosporas y pasan al trigo, el hongo inverna
como uredospora dentro del trigo.
Las uredosporas: comienzan a formarse a fines de la primavera y
continúan formándose todo el verano dispersando el hongo de
planta en planta y de campo en campo. Son las esporas de verano
de la roya y representan el único estadio repetitivo del hongo.
Compatibilidad sexual: las especies de royas están constituidas
por individuos autoestériles que requieren de 2 cepas para la
reproducción.
Heteroicismo de las royas: muchas de las royas requieren de más
de un huésped para completar su ciclo biológico generalmente
producen estadios 0 y I en un hospedante y el resto de los estadios
en otro.
En el hospedante primario se forman las teliosporas y el otro se
conoce como hospedante alternativo. En la mayoría, los
hospedantes alternativos son una especie totalmente distinta al
primario Ej. Roya del tallo del trigo. Trigo (monocotiledónea) y
berberis (dicotiledónea).
Dentro de las uredinales hay tres familias de las cuales las más
importantes son:
 Familia pucciniaceae: roya del tallo del trigo
 Familia melampsoraceae: roya del lino.

P. graminis tritici:
Enfermedad muy distribuida, ataca todos los órganos de la planta.
El daño se traduce en grandes cantidades de semillas mayor
tamaño del grano, mala calidad y muerte de la plántula.
En climas fríos inverna como teliospora en restos de plantas
infectadas.
En climas más suaves inverna como uredospora en trigo de
invierno pero en zonas del norte de chile ya que no existe vulgaris.
Las teliosporas germinan en primavera produciéndose en
basidiosporas y penetra produciendo hifas receptivas y
espermacias (es un líquido pegajoso).
Puccina graminis: tritici (trigo)
 Hordei (cebada)
 Avenae (avena)
 Secalis (centeno).
Cada sub-especie está constituida por gran variedad de razas que
difieren en su parasitismo a ciertas variedades de cereales. P.
Graminis tritici (220 razas) difieren en su patogenicidad
dependiendo de la variedad atacada.
Control:
Más importante y más usada el uso de variedades resistentes, hay
gran variedad ya que existen genes de resistencia que se
transmiten en forma fácil, existen buenas fuentes de resistencia.

81
Uso de fungicidas sistémicos (triadimifon, cyprocorazol) eliminación
de huésped alternante, eliminación de residuos en el campo, no
utilizar excesiva fertilización nitrogenada, regular época de siembra
de acuerdo a la frecuencia normal de aparición de la enfermedad.

USTILAGINALES O CARBONES.
Ustilaginales han causado tanto o más daño que las royas atacan
al ovario, remplazando su contenido por masas de micelio de color
negro. Algunos atacan a la semilla o a plántulas antes de emerger y
se desarrollan en forma sistémica hasta alcanzar la inflorescencia.
Los carbones son sistémicos al contrario de las royas. Algunos han
sido cultivados en forma artificial. En la naturaleza son parásitos
obligados la mayoría produce solo teliosporas y basidiosporas, solo
el micelio dicaríotico resultante de la germinación de las
basidiosporas pueden causar infección. Las teliosporas no son
capaces de producir la infección solo tienen una generación
durante el cultivo, tienen muchas razas las que no son muy
estables y cada cierto tiempo se producen nuevas razas.
Existen alrededor de 1100 carbones distintos los más importantes
son:
 Ustilago maydis: carbón volador del maíz
 Ustilago avenae: carbón volador de la avena
 Ustilago tritici: carbón volador del trigo
 Ustilago hordei: carbón cubierto de la avena
 Tilletia caries: carbón cubierto del trigo
 Tilletia foetida: carbón cubierto o hediondo de los cereales
 Tilletia controversa: carbón del enanismo del trigo
 Urocystis cepulae : carbón de la cebolla
 Sphaceloteca sorghi: carbón cubierto del sorgo.
El tipo de tilletia tiene un enorme para hechar a perder la
productividad porque produce enzimas muy fuertes que eliminan la
parte molinera de los cereales.

Carbón volador Ustilago nuda / Ustilago tritici.

Ambos invernan como micelio latente en el cotiledón. Durante la
primavera se desarrollan internamente o intercelularmente hasta
llegar al punto de crecimiento, invadiendo la espiga.
Las plantas infectadas son ligeramente más altas que las sanas. El
micelio dentro de los granos infectados se transforma en
teliosporas, cubiertas por una membrana delgada, la cual más
tarde se rompe dejando las teliosporas libres, coincide con la
apertura de las flores sanas. Las teliosporas germinan produciendo
un basidio, luego hifas haploides se fusionan, produciendo un
micelio dicariótico, el cual penetra las flores y se establece en las
semillas jóvenes.
Control:
Uso de semillas sanas (certificadas) la mayoría de las variedades
son susceptibles.

82
Tratamiento de semillas infectadas con carboxina (sistémicos) o
tratamiento con agua caliente.

Carbón cubierto de los cereales Tilletia caries.

El hongo inverna principalmente como teliosporas sobre granos de
trigo, al germinar se producen 8-16 basidiosporas, las cuales se
aparecen (plasmogamia) producción de conidios dicarióticos,
Las cuales son las infectivas al germinar las hifas (binucleadas). El
hongo no afecta tejido del pericarpio de la semilla, formando una
cubierta firme sobre la masa carbonosa, la cual hace que los
granos se mantengan infectados hasta la cosecha.
Control:
Uso de semillas sanas,
Tratamiento con carboxina, tratamiento con agua caliente.

Carbón del maíz Ustilago maydis.

Enfermedad más frecuente e importante en climas cálidos y
moderadamente secos y en particular en los maíces dulce.
La enfermedad puede formar agallas en cualquiera de los órganos
de la planta, ya sea en las hojas mazorca, espigas, flores. Etc.
Las pérdidas llegan en general al 2% pero en maíces dulces
alcanzan más del 50% el micelio penetra y estimula a las células
del hospedante a la división y aumentar el tamaño formando
agallas, las cuales tienen un tamaño de 1-15 cm. Pero en hojas no
pasan de los dos cm., no se rompen naturalmente. La hiperplasia
puede iniciarse antes que el hongo invada una célula determinad.
El hongo inverna como teliospora, en restos de cultivos, o en el
suelo donde se puede mantener viable por varis años. Las
teliosporas germinan en la primavera produciéndose basidiosporas
las que se dispersan por el viento, las basidosporas germinan y
producen una hifa fina que penetra directamente la epidermis. La
hifa se fusiona hifa dicariotica infectiva.
Control:
Variedades hibridas del maíz resistente, remover agallas verdes
antes que se rompan, rotación de cultivos, uso de semillas
provenientes de campos certificados.

Homobasidiomycetes.
Son dos grupos
 Poliporales: son las orejas de palo son muy duros.
 Agaricolas: hay comestibles y no comestibles Ej. pleurotus.

Amarillaria mellea: (agrícolas) “Pudrición de la corona de los

árboles” “pudrición fungosa del roble”.
Distribuida en todo el mundo, viven en materia en descomposición
(saprofitos) en regiones templadas como tropicales, suelos
orgánicos, forestales, en el sur. Las pérdidas son poco aparentes
(causa lenta marchites y muerte de los árboles). Los síntomas

83
típicos aparecen en áreas putrefactas de la corteza, a nivel del
cuello de la raíz.
Entre corteza y raíz aparecen masas miceliales blancas y en forma
de abanico o venas, pueden llegar a un par de metros. Hacia arriba
del tronco. Tienen también forma de rizomorfos o masa delgadas de
micelio como trenzas compactas de 3 a 5 mm de células en la base
del tronco (cordones de zapato).
Control:
Eliminar restos enfermos de pedazos de rizomorfos
Cavar una zanja alrededor del árbol
Fumigar el suelo alrededor del árbol afecta principalmente a viñas,
manzanas y perales.
 Polyporus betulinus: orejas de árbol.
 Fomes sp: orejas acuñas de troncos.
La gran mayoría produce una degradación de las maderas blandas,
utilizando los polisacáridos de la pared celular, hemicelulosa,
lignina.
Otros degradan 1º a la lignina y otros atacan a la madera con todas
las enzimas disponibles.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS.

Las bacterias atacan a una planta producen una enfermedad difícil
de controlar
 Uso de variedad resistente
 Rotación de cultivos
 Uso de compuestos químicos
 Tratamiento de semillas
 Uso de bacteriófagos.
Los síntomas más comunes son:
 Manchas y tizones foliares
 Pudriciones blandas
 Marchites
 Cancros
 Agallas.
Principales bacterias fitopatógenas:
Bacilos y cocos Gram.
 Familia de las Pseudomonas: Pseudomonas y xhantomonas.
 Familia Rhizobiaceae: agrobacterium.
Bacilos anaeróbicos facultativos gram.
 Erwinia.
Bacilos de forma irregular Gram. + Sin esporas
 Clavibacter
 Actinomycetes
 Streptomyces
Mollicutes agrupa a los spiroplasmas
Manchas y tizones.
Tizón común del poroto: Xanthomona campestri pv. Phaseoli.
Tizón del halo del poroto: Pseudomona syringae pv. Phaseolica.

84
Síntomas;
Ocurre en todas partes del mundo afectando vainas, tallos, hojas y
semillas. Aparecen pequeñas manchas acuosas en el envés de las
hojas, las que se pueden extender a manchas aún más grandes
que luego sé necrosan.
Infectan en forma sistémica a los cotiledones, luego las hojas
verdaderas, penetrando al sistema vascular. Dentro del xilema se
multiplican en forma rápida y llegan a ser exudados por los
estomas.
Control:
Uso de semillas sanas, rotación de cultivos, aspersión con
fungicidas cúpricos y uso de variedades resistentes.

Marchitamientos y pudriciones vasculares.

Clavibacter sp marchiteces en alfalfa, poroto y papa (C.
michiganensis).
Erwinia sp tizón del fuego en pomáceas (E. amylobora)
Pseudomonas marchites de las solanáceas (P .solanacearum)
Xhantomonas pudrición negra de las crucíferas (X. campestri)
Entran al huésped, se propagan a través del xilema interfieren en
la tras locación del agua y nutrientes, causando marchites y
debilitamiento de la planta. La mayoría disuelven partes de las
paredes celulares por los procesos enzimáticos.
Tizón del fuego del peral / Erwinia amylovora
Erwinia carotovora pv. Atroseptica / pudrición del pie negro de la
papa.

Erwinia carotovora pv. Carotovora / pudrición blanda de la

papa y otras hortalizas.
Enfermedad destructiva en pomáceas, severa en perales.
Variedades de perales, membrillos muy susceptibles, infectan y
destruyen flores y ramillos nuevas, causando la muerte al árbol.
Las flores al ser infectadas se ponen acuosas y marchitan
rápidamente toman una coloración oscura, se desprenden del
árbol, las hojas se marchitan, causando la muerte de ramillas,
hacia abajo.
En alta humedad hay gotitas de exudado pegajoso, color lechoso
visitado frecuentemente por insectos vectores.
La bacteria inverna en los cancros y yemas especialmente en ramas
más grandes. En primavera las bacterias se reactivan e infectan
tejidos adyacentes, penetrando generalmente por heridas a través
de las flores. Estas bacterias producen barias enzimas que causan
plasmólisis y muerte del tejido.
Control:
Ramas atizonadas o con síntomas se cortan en invierno a 10 cm.
por debajo del último punto de infección. Deben desinfectarse las
herramientas y cortes grandes. Existen variedades más resistentes
que otras, aspersiones con sulfato de cobre antes del brote de las

85
yemas, observar curvas de temperatura inferiores a los 14ºC
disminuye la infección.

Pie Negro.
Enfermedad que puede adquirir características epidémicas en
climas templados -húmedos y causar grandes pérdidas en
rendimientos y podredumbre en tubérculos almacenados, en
plantas jóvenes causa amarillamiento del follaje y enrollamiento de
las hojas y coloración negra en la base de los tallos los que se
encuentran necrosados. Penetran a través del estolón en
tubérculos jóvenes producen podredumbre blanda las bacterias se
perpetúan en los tubérculos es la principal fuente de diseminación,
no sobrevive en el suelo por largo tiempo si no tiene plantas
susceptibles no se produce propagación de planta a planta en los
campos.
Control:
Usar semillas libres de problemas (certificadas), eliminación de
plantas enfermas desinfectar maquinaria de siembra y cosecha,
evitar golpes de temperatura que permitan la abertura de las
lenticelas.

Podredumbre Blanda.
Ataca a papas y variedades de cultivo especialmente hortícola.
Síntomas pudrición acuosa de los tejidos. La bacteria penetra en el
campo por los estolones y durante la cosecha a través de las
lenticelas siendo esta última la forma de infección más corriente
especialmente en climas húmedos y calientes. Esta enfermedad
produce en las mayores pérdidas en almacenes y si se cosecha
durante tiempo de lluvia. Inverna en órganos carnosos infectados,
almacenados o cultivos en restos que contienen parte de plantas
infectadas.
Control:
Desechar desperdicios almacenados con formaldehído y sulfato de
cobre, evitar heridas en almacenaje, quemar órganos infectados,
con temperaturas bajo los 4ºC inhibe el desarrollo, buena
ventilación y drenaje en cultivos, rotación de cultivos susceptibles
con cereales, maíz y otros no susceptibles.

Marchites bacteriana o “Pudrición parda” Pseudoma

solanacearum.
Enfermedad importante en solanáceas especialmente en papas,
tomates y berenjenas en climas cálidos y húmedos también en
climas más templados. Produce marchites y pudrición en forma
bastante rápida pudiendo en muchos casos matar al cultivo
rápidamente especialmente si las variedades son muy susceptibles.
Existen 4 razas bien claras y diferenciadas.
Raza 1: ataca al tomate y otra solanáceas típica de climas
húmedos, calientes y de baja elevación. Raza típicamente tropical y

86
subtropical. Puede afectar papa en dichos climas y condiciones
muy difíciles de erradicar.
Raza 2: ataca al plátano o banana produce la enfermedad del
“moko”.
Raza 3: ataca principalmente a la papa; típica de lugares más
elevados, climas más fríos y temporadas más fáciles de erradicar
por su rango más restringido de huéspedes.
Raza 4: raza descubierta solamente en los últimos 10 años, ataca
principalmente a cultivos exóticos en Asia, tales como jengibre,
maní.
Factores que hacen muy difícil de controlar.
Dentro de cada raza existe un sin número de biotipos.
 Hay muy pocas fuentes de resistencia, la que quiebra a
temperaturas sobre los 30ºC (genes termocensibles).
 Pueden persistir en algunos suelos por mucho tiempo,
dependiendo del tipo de suelo más en suelos orgánicos.
 Gran rango de huéspedes especialmente en zonas tropicales
 Sobreviven como saprofitos
 Se transmiten por agua, tubérculos infectados (infección latente)
 Hay estrecho sinergismo con nemátodos
Control:
Se usa un control integrado a base de:
 Uso de variedades Resistente
 Uso de semillas sanas.
Control de Nemátodos
Eliminación de plantas enfermas
Establecer medidas de exclusión para la diseminación
Rotación de los suelos como mínimo de 4 años sin solanáceas.

CANCROS BACTERIANOS.
Cancro de los frutos de hueso P. syringae pv. Syringae.
Afecta a los frutos de hueso perales, cítricos, rosal y otros. Produce
típicos cancros y exudaciones de gomas en ramas y troncos mata a
los árboles jóvenes y una disminución de producción en árboles
adultos. Tb. Destruye las yemas de las flores de árboles en
producción. Los cancros se desarrollan sobre la base de los
espolones y se extiende hacia arriba. Las áreas afectadas son más
profundas y de color café. La infección a hojas aparece como
manchas acuosas de 1 a 3 mm. Las bacterias invernan en los
cancros activos, sobre yemas y hojas infectadas, en malas hierbas
y hospedantes no susceptibles. Auque las bacterias pueden llegar
al xilema, no progresan más aya de esos tejidos. El desarrollo de
los cancros se ve detenido por las altas temperaturas y Tb. el
crecimiento activo de los tejidos, la infección se ve favorecida con
las heladas.
Control:
Uso de var. Resistente, y patrones resistentes. Aspersiones de
cobre caldo bórdeles en otoño y en primavera antes que se
produzca la floración.

87
Enfermedad de las agallas Agrobacterium tumefaciens.
Las agallas de la corona en frutales de hueso, vides, ciruelos
cerezos, etc. Primero aparecen pequeños crecimientos en la base
del tallo y raíces casi a nivel del suelo las que se originan de una
posible herida. Se vuelven más oscuras + grandes algunas son
esponjosas y otras leñosas. Invernan en suelos infectados como
saprofitos. Se producen porque las células del huésped son
estimuladas a dividirse con mayor rapidez.
Control:
Rechazo a árboles infectados de viveros
Rotación de maíz, gramíneas
Control biológico con agrobacterium.

88
 VIRUS.

1.-INTRODUCCION.
Los virus son las unidades infecciosas más pequeñas que se
conocen. Debido a que carecen de una estructura celular típica, y
por lo tanto de un metabolismo propio, se les ha considerado como
partículas carentes de vida y no como microorganismos. Son agentes
patógenos de la mayoría de las plantas superiores y de casi todos los
animales.

2.-DEFINICIÓN.
Los virus son entidades infecciosas ultramicroscópicas,
potencialmente patógenas, compuestas únicamente de una de las
dos formas de ácidos nucleicos ( ADN o ARN ) y una cápsula de
proteína . Como carecen de un metabolismo propio, son sintetizados
dentro del hospedante, utilizando los mecanismos de síntesis de la
célula.

3.-MORFOLOGÍA.
Los virus se encuentran constituidos por una vaina o capa de
proteínas llamada cápside, y de una parte central formada por ácido
nucleico, ya sea ADN o ARN, la nucleocápside.
La mayoría de los virus fitopatógenos tienen ARN, mientras que los
virus que atacan a los animales y a las bacterias (llamados
bacteriófagos) tienen ADN, aunque en algunas especies estros
patrones se invierten. La cápside se encuentra formada por una gran
cantidad de unidades de proteínas llamadas capsómeros o
glomérulos, repetidas desde pocas hasta miles de veces, dispuestas
de manera helicoidal, para formar una estructura cilíndrica de
ápices abiertos o una estructura esférica completamente cerrada.

Cápside y nucleocápside de los virus

De acuerdo con su forma los virus son anisométricos (partes

asimétricas) o simétricos (con simetría radial).
Los virus anisométricos son en forma de bastón o de varilla,
pudiendo ser rígidos (rectos) o flexibles. Los virus isométricos son en

89
 forma de icosaedro (polígono de 18 caras triangulares) y se les
denomina esféricos.
La cápside de las varillas es abierta en sus extremos, en cambio los
esféricos la tienen completamente cerrada. En los virus que atacan a
las bacterias, denominados bacteriófagos, se dan las dos formas
combinadas, por lo que se les llama virus complejos, los cuales
tienen una cabeza en forma de icosaedro y un tallo en forma de
varilla.
Los virus son agentes ultramicroscópicos, por lo que solo ha sido
posible observarlos con el desarrollo del microscopio electrónico. Los
esféricos miden de 20 a 60 milimicras de diámetro y los bastones de
300 a 1250 milimicras de longitud.

Virus isométricos. Virus complejos

4.-SÍNTESIS VIRAL.
Como se mencionó anteriormente, los virus carecen de un
metabolismo propio, por lo que utilizan los mecanismos de síntesis
de la célula hospedante para producir sus sustancias virales. Por
esta razón se comportan como parásitos obligados.
En realidad, la patogénesis de la infección viral se puede considerar
como un fenómeno genético más que como un proceso metabólico,
ya que la multiplicación de los virus implica la interacción del
genoma del virus con el de la planta hospedante. El ácido nucleico es
la porción infectiva de los virus, que es transportado dentro de la
célula hasta el sitio de síntesis, en donde la fracción del ácido
nucleico adquiere el control del metabolismo celular, y empieza la
duplicación y síntesis de sus propios componentes, o sea, que el
genoma viral es “leído” por la célula falsa, información para ella y la
copia en réplicas para producir nuevas partículas virales.
El proceso completo ha sido dividido en cinco fases de multiplicación
viral.
 FASE DE ADSORCIÓN. Es la etapa en la cual el virus establece
el contacto con el hospedante, ya sea por medio de heridas
mecánicas o por insectos.

90
  FASE DE PENETRACIÓN. El virus debe entrar a las células del
hospedante, ya sea en forma de partícula completa, o despojado
de su cubierta proteínica. Esta penetración puede ser por heridas
de la membrana celular, por pinocitosis o por atracción
electrostática. Si no ocurre la penetración, no hay infección.
 FASE DE ECLIPSE. Una vez en el interior de la célula, el virus se
apodera del gobierno de la síntesis celular, e inicia la síntesis de
sus componentes, pero no hay evidencia alguna de su presencia.
 FASE DE DUPLICACIÓN. Los virus con ADN forman el ARN
mensajero que llega a los ribosomas, donde el ARN ribosomal les
da información e inicia el acoplamiento de moléculas virales. Los
virus compuestos de ARN sustituyen al ARN mensajero de la
célula. Generalmente, primero se forman las cápsides y
posteriormente las réplicas de los ácidos nucleicos,
ensamblándose al final.
 FASE DE LIBERACIÓN. Una vez que los dos componentes virales
se autoensamblan, los virus pueden provocar el estallamiento de
la célula o la degeneración de sus membranas, lo que posibilita la
salida de los virus, por lo que se llama liberación lítica. Puede ser
que el genoma viral se adicione al genoma de la célula, y entonces
se denomina liberación lisogénica.

Fase de liberación de la síntesis viral

5.-ECOLOGÍA.
Los virus pueden sufrir alteraciones por el ataque de agentes físicos
y químicos, En relación con la temperatura,
La mayoría de los virus son desactivados entre los 55 y 85°C (punto
de inactivación térmica), aunque existen excepciones como el virus
del mosaico del tabaco (VMT), que a pesar de sufrir el proceso de
industrialización del tabaco, continúa activo en los cigarros y en los
puros. Las radiaciones infrarrojas, ultravioleta o rayos X, son
capaces de inactivar a las partículas virales. Entre las sustancias
capaces de modificar o desintegrar la estructura de los virus están el

91
 éter, el formol, el cloroformo, las sales de mercurio y algunas
enzimas, entre las que destacas las ARNasas y las ADNasas, que
desintegran la unidad de la nucleocápside.

6.-DISPERSIÓN.
Como todos los agentes infecciosos, los virus requieren ir de un
hospedante a otro. Esta dispersión o transmisión se efectúa por
medio de semillas, órganos de propagación vegetativa,
mecánicamente, pero principalmente por medio de vectores,
principalmente insectos, entre los que destacan los áfidos y los
cicadélidos.
Los virus dependen tanto de estos vectores para infectar nuevos
hospedantes, que se han establecido distintos tipos de relaciones
entre el virus y su vector, de tal forma que se les clasifica de acuerdo
a esto en los siguientes grupos:
 VIRUS NO PERSISTENTES. Son llamados también virus de
estilete, y son transmitidos por áfidos inmediatamente después de
que estos se han alimentado de una planta enferma, pero
posteriormente pierden la capacidad de transmisión en unos
minutos o en pocas horas.
 VIRUS PERSISTENTES. Son de dos tipos:
Estos virus mantienen su capacidad de infección durante varios
días dentro del insecto vector, e incluso toda la vida del mismo,
por lo que necesita periodos largos de alimentación. Son virus de
floema que se encuentran en bajas concentraciones. Se les
denomina circulativos ya que después de ser adquiridos por el
insecto, pasan por el tracto digestivo a la hemolinfa y
posteriormente a las glándulas salivales.
Circulan en el cuerpo del vector, pero además se multiplican
dentro de él, por lo que mantienen su capacidad de transmisión
durante toda su vida, pero necesitan un periodo de incubación
dentro del vector antes de ser transmitidos. En algunas ocasiones
las hembras infectadas pueden transmitir a su descendencia los
virus, de tal manera que algunos insectos que nunca han estado
en contacto con plantas enfermas a causa de algún virus, pueden
transmitirlo.

92
 PRINCIPIOS DE CONTROL

Los principios de control para las enfermedades de las plantas son

cuatro: exclusión, erradicación, protección y terapia.

1.-EXCLUSION.
Este principio pretende evitar la entrada de los patógenos en un área
determinada (campo, región o país) en la que no se encuentra. Esto
se logra aplicando diferentes métodos, como las cuarentenas, la
utilización de semillas certificadas y la selección del material
propagativo.
CUARENTENAS. Se iniciaron en 1870 en Estado Unidos para evitar
la penetración de hongos, bacterias y virus. Con las cuarentenas se
procura suprimir a los patógenos de los hospederos o en material
inerte, como las cajas de embarque. Sin embargo, resultan
ineficientes para evitar la entrada de patógenos con diseminación
por viento o vectores.
SELECCIÓN DEL MATERIAL DE PROPAGACION. Dentro del
principio de exclusión, es indispensable contar con cultivos sanos. El
uso de semillas y propágalos certificados garantiza cultivos
homogéneos y libres de patógenos.
CERTIFICACION DE SEMILLAS. Las semillas certificadas
garantizan su pureza de variedad, porcentaje de germinación y
sanidad. Muchos patógenos son transmitidos por semillas que al
germinar producen plantas enfermas que pueden desencadenar
epifitias. Las pruebas de sanidad de la semilla involucran
cuarentenas para evitar la entrada de nuevos patógenos, la
inspección para comprobar que las semillas están libres de
patógenos explosivos y/o la tolerancia de los patógenos tardíos, la
determinación de la relación semilla infectada–planta en el
laboratorio y en el campo (en los tizones bacterianos del fríjol,
zanahoria y algodón, una semilla enferma entre 10 000 puede
causar la pérdida total del cultivo) y establecer los tratamientos a las
semillas con productos químicos.

2.-ERRADICACION.
La erradicación se refiere a la eliminación de un patógeno, después
de que esta ha logrado establecerse en un cultivo. Dentro de los
métodos que persiguen la erradicación están la destrucción de los
restos del cultivo, la eliminación de hospederos intermedios o
invernantes, la rotación de cultivos, los tratamientos del suelo, etc.
ELIMINACIÓN DE LA COSECHA. Al hablar de erradicación, lo
primero que se tiene que hacer es eliminar todos los restos de la
cosecha infectada, pues es ahí donde se encuentra el patógeno. Esta
eliminación debe de ser total, por lo que es recomendable quemar
todos estos restos. En algunos casos, la situación es más crítica,
sobre todo tratándose de cultivos perennes, pues a veces es
necesario destruir plantíos enteros para erradicar al patógeno y
tratar de evitar que pueda causar más daño, como ocurrió con la

93
 cancrosis asiática de los cítricos causada por la bacteria
Xanthomonas citri.
ELIMINACIÓN DEL HOSPEDERO INTERMEDIO. Algunos
patógenos requieren de más de un hospedero para completar su
ciclo de vida. Tal es el caso de la roya del trigo causada por el hongo
Puccinia graminis tritici, siendo la planta de agracejo la que actúa
como hospedero intermedio. Al eliminarlo, se interrumpe el ciclo de
vida del patógeno, con lo que se logra disminuir la cantidad de
inóculo primario.
ELIMINACIÓN DE LA MALEZA. Con frecuencia la maleza actúa
como hospedero invernante de algunos patógeno, por lo que debe
eliminarse para evitar el inóculo primario en el siguiente ciclo.
ROTACIÓN DE CULTIVOS. Algunos patógenos del suelo no pueden
sobrevivir a menos que haya residuos de sus hospederos, como el
hongo Colletotrichum lindemuthianum que causa la antracnosis del
fríjol y la bacteria Xanthomonas faseoli que causa la mancha
grasienta del fríjol, por lo que una rotación de cultivos de 3 a 6 años
elimina la fuente de inóculo primario.
ESTERILIZACIÓN DEL SUELO. La erradicación de los patógenos del
suelo se puede lograr mediante la esterilización del mismo, o por la
aplicación de sustancias químicas como formol, vapam, etc. En
algunas ocasiones el empleo de calor mata a los organismos
patógenos, pero no se deben de aplicar temperaturas superiores a
los 100 º C para no destruir la micoflora benéfica.

3.-PROTECCIÓN.
La protección aplica las medidas que tienden a crear algún tipo de
barrera entre el patógeno y el hospedero. Muchas de estas medidas
requieren del uso de sustancias químicas, principalmente
fungicidas, para protección de semillas, follaje o frutos, así como la
regulación del medio ambiente, adecuadas prácticas de cultivo, uso
de variedades resistentes, protección cruzada, control de vectores y
selección de áreas de cultivo.
REGULACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE. Se lleva a cabo básicamente
sobre la temperatura y la humedad relativa a la que se almacenan
los productos agrícolas, que debe ser la más adecuada para el
mantenimiento del producto y desfavorable para el patógeno. En el
campo se puede lograr cierto manejo del medio, proporcionando una
buena aireación por espaciamientos, podas, raleos, etc., ya que la
circulación del aire produce un microhábitat más seco que impide la
germinación de la mayoría de las esporas de los hongos y el
desarrollo de las bacterias; así mismo, en algunas prácticas es más
recomendable sembrar en camas o melgas, porque se reduce la
cantidad de agua presente en el suelo, y se protege a las plantas de
pudriciones en el tallo.
PRÁCTICAS CULTURALES. Dentro de las prácticas culturales de
protección está la modificación de la nutrición de la planta, ya que
en la mayoría de los casos una buena fertilización con balances
adecuados de nitrógeno y fósforo, así como la presencia requerida de

94
 potasio y calcio, ayudan a las plantas a formar paredes celulares
más gruesas, que pueden impedir la penetración de algunos
patógenos. Una buena fertilización es la mejor protección contra la
antracnosis de los cítricos, cafeto y cacao.
VARIEDADES RESISTENTES. Este es uno de los métodos más
comúnmente empleados para la protección de los vegetales, que a
diferencia del uso de sustancias químicas, no contamina y es más
económico.
PROTECCIÓN CRUZADA. Este es un mecanismo biológico de
control de las enfermedades, que consiste en la inoculación a una
planta con un patógeno débil que no le causa un daño significativo
al cultivo, pero que le confiere una resistencia a otras enfermedades
causadas por patógenos más agresivos y devastadores.
CONTROL DE VECTORES. En el caso de los patógenos que
necesitan forzosamente de un vector para su diseminación, el control
de vectores es la mejor medida de protección para la planta, sobre
todo en el caso de que el patógeno sea un virus persistente.
EVITACIÓN. Se refiere a la selección de áreas de cultivo, mediante la
cual se pone una barrera geográfica entre el hospedero y el patógeno.
Esta medida se aplica principalmente en la producción de semillas
certificadas, como es el caso de las hortalizas, que se producen en
zonas áridas con sistema de riego, para evitar la presencia de
patógenos típicos de zonas templadas.

4.-TERAPIA.
La terapia es la cura o tratamiento de las plantas enfermas para
limitar o detener el desarrollo de la enfermedad. De acuerdo a su
naturaleza, los mecanismos terapéuticos pueden ser de fisioterapia o
de quimioterapia.
FISIOTERAPIA. Es la cura de las enfermedades vegetales por medio
de factores físicos. Algunos efectos térmicos (calor ) tienen acciones
terapéuticas en material de siembra, como en las semillas de col,
chile, tomate, etc., logrando la muerte de bacterias y hongos; en
algunos frutales al aplicar temperaturas elevadas se obtienen
meristemos libres de virus; sin embargo, estas terapias deben
hacerse con mucho cuidado porque el punto letal del patógeno está
muy cercano al punto letal del hospedero. La cirugía permite extraer
en algunos hospederos tejidos enfermos, y mantener el resto del
hospedero en condiciones sanas; este método se utiliza en frutales
afectados por gomosis. Las podas permiten eliminar órganos
enfermos, como frutos de manzano o durazno atacados por el hongo
Phomes pomaceus. Las radiaciones, aunque poco usadas, brindan
un mecanismo muy eficiente en las terapias, ya que matan o
inactivan al patógeno, o bien impiden la secreción de enzimas o
sustancias tóxicas que le ayudan a establecer la relación hospedero-
patógeno; los inconvenientes de las radiaciones son el alto costo, la
necesidad de personal altamente capacitado y el riesgo que implica el
manejo de elementos radiactivos.

95
QUIMIOTERAPIA. Es e control de las enfermedades de las plantas
mediante sustancias químicas que inhiben o anulan la acción del
patógeno. Si el producto se limita a la zona de aplicación, la
quimioterapia es local o tópica y de protección, inhibiendo
principalmente la germinación de las esporas de los hongos. Cuando
el producto entra en la planta y se distribuye y acumula en ella
durante un tiempo, la quimioterapia es sistémica y curativa,
pudiendo matar al patógeno, mitigar sus efectos, inactivar sus
toxinas o aumentar la resistencia del hospedero.

96
 CONTROL DE ENFERMEDADES

1.-DEFINICION.
En general se acepta que el control de una plaga consiste en
mantener la densidad de su población debajo del nivel en el cual
comienza a causar perjuicio económico.
Por Método de Control de Plagas se entiende a todo sistema natural o
artificial que da como resultado la prevención, represión, o la
exclusión de una plaga. Esta definición incluye tanto los conceptos
de lucha como las medidas profilácticas que protegen las cosechas
contra las plagas.

2.-ESTRATEGIAS GENERALES DE CONTROL.

Clark y colaboradores (1967) han hecho un "enfoque bastante
original del control de plagas en cuanto a la manera de categorizar
los diversos métodos y técnicas, que se utilizan en el combate y en la
prevención de los daños. Estos autores llaman a estos enfoques
"Estrategias Generales de Control de Plagas" y, aún cuando los
conceptos no llegan a ser elaborados detalladamente, resultan
interesantes porque enriquecen la imaginación sobre las
posibilidades que existen en el control de las plagas. Se consideran
cuatro estrategias fundamentales.

2.1.-Evasión de las plagas o de sus efectos.

Es ampliamente conocido que ciertos lugares o determinadas épocas
del año no presentan condiciones favorables para el desarrollo y
proliferación de algunas plagas. Una manera de sacar ventaja de
estos hechos es, precisamente, elegir esos lugares y/o esas épocas
para llevar a cabo los cultivos, con la seguridad que no se
presentarán problemas entomológicos serios. La evasión de los
efectos de la plaga incluye la adecuada utilización de la cosecha de
manera que se minimice el efecto económico del daño de la plaga. Si
la presencia de queresas o escoriaciones sobre la superficie de frutas
afectan su valor como fruta de mesa por razones estéticas, conviene
destinar la producción a la industria de jugos o conservas.
Con relación a las áreas de incidencia de las plagas se puede
mencionar el caso de la brote del café, Stepbanoderes bampei
(Ferrari). Este insecto disminuye sustancialmente su incidencia a
altitudes mayores de 1,200 m.s.n.m en el Valle de Chanchamayo; en
cambio constituye plaga seria en las áreas de selva baja inedia.
Otro ejemplo es el cultivo de la papa para semilla. Se recomienda el
cultivo de papa con este propósito en ciertos lugares de la sierra y no
en la costa debido a que los insectos vectores son mucho más
escasos en la sierra. De esta manera, la dispersión de las virosis se
reduce notablemente, en comparación con la alta incidencia de estas
infestaciones en la costa.
En cuanto a épocas de cultivo, se tiene caso de las plagas de maíz en
la costa central la incidencia del "cogollero", del "cañero" del
"perforador de plantas tiernas" es relativamente baja en los meses de

97
 invierno y alta el verano; por esta razón es una recomendación
general cultivar los maíces más susceptibles, como el maíz pardo
para choclo, preferentemente en el invierno.

2.2.-Eliminación de las características y atributos del cultivo que lo

hacen susceptible.
Esta estrategia esta orientada particularmente a explotar las
variedades de plantas tolerantes o resistentes a los ataques de las
plagas, como el uso de patrones de vid resistente a las infestaciones
de la filoxera. También se incluye el control de las características
físicas y fisiológicas de las plantas mediante el manipuleo de la
fertilización y el riego. Las plantas de algodón con fertilización de
nitrógeno restringida y riego controlado presentan hojas coriáceas
que son menos favorables para las infestaciones del Heliotbis y
otras plagas.

2.3.-Supresión de las características que hacen dañinas a las

plagas.
Es una estrategia que está todavía en desarrollo. Se incluyen las
manipulaciones genéticas de las poblaciones de insectos y técnicas
de insectos estériles que producen descendencia no fértil o inhiben el
desarrollo embrionario de los híbridos. Un ejemplo más ilustrativo es
la eliminación de las fuentes de virus y otros patógenos que pueden
ser transmitidos por los insectos vectores presentes. Si no hay
fuentes, de inocules los vectores pierden su importancia.

2.4.-Reducción de las densidades de las poblaciones de Insectos.

Hacia estos objetivos se orienta la mayoría de los métodos
tradicionales de represión de plagas, particularmente el control
químico y el control biológico.

98
 CLASIFICACIÓN DE LOS MÉTODOS DE CONTROL

La implementación de las estrategias del control de plagas, sobre

todo la reducción de las densidades de las poblaciones de insectos,
requieren de la utilización de diversos métodos o técnicas de control.
Estos métodos se suelen clasificar según su naturaleza, de la
siguiente manera:
 Control Mecánico
 Control Físico
 Control Cultural
 Control Biológico
 Control Químico
 Control Etológico
 Control Genético
 Control Legal
 Control Integrado o Manejo de Plagas.
En el estudio de las plagas ocasionalmente se usa el concepto de
"Control Natural", el cual está ligado a otros términos como
"resistencia ambiental" y "balance de las poblaciones". Se entiende
por control natural As las plagas a la acción de todas las fuerzas,
biológicas y físicas que en la naturaleza se oponen al incremento
indefinido de las poblaciones de las plagas.

99
 CONTROL MECANICO

El control mecánico de las plagas comprende las técnicas más

antiguas y simples de la lucha contra los insectos. Estas técnicas
consisten en la remoción y destrucción de los insectos y órganos
infestados de las plantas. También se incluye la exclusión de los
insectos u otros animales por medio de barreras y otros dispositivos.
La aplicación de estas técnicas demandan mucha mano de obra por
lo que tienden a desaparecer de las grandes y medianas áreas de
cultivo. En ciertos casos, particularmente cuando se trata de la
pequeña agricultura, el control mecánico puede aplicarse con
relativa eficiencia.
Entre las diversas técnicas de control mecánico se pueden
mencionar las siguientes:

Recojo de insectos
La práctica más conocida de control mecánico, e indudablemente el
método más antiguo de control de plagas, es el recojo manual de
insectos y caracoles. Para que esta práctica sea factible, los insectos
en forma de larvas, adultos, o masas de huevos, deben ser de
tamaño grande y fácilmente visibles.

Trituración de insectos
En los países industrializados, particularmente en los Estados
Unidos, se han ensaya destrozadoras mecánicas de residuos del
algodonero con el fin de eliminar el gusano rosado que se cobija en el
rastrojo, restos de bellota: y semillas, que quedan después de la
cosecha pero la eficiencia de estas máquinas parece se limitada.

Recojo de Órganos Infestados.

Cuando los botones y frutos que se encuentran infestados se
reconocen, puede procederse a su recolección manual. Los órganos
recolectados se destruyen para eliminar a los insectos que se
encuentran en ellos; o se aprovecha para recuperar los parásitos que
pudieran encontrarse atacando a los insectos infestados.

Exclusión de los Insectos.

La exclusión, es de aplicabilidad bastante limitada en la agricultura,
la práctica más conocida es el embolsado de los frutos, que consiste
en cubrir los frutos en bolsas de papel o plástico para protegerlos
contra la mosca de la fruta y otros insectos.

100
 CONTROL FISICO

El Control Físico consiste en la utilización de algún agente físico

como la temperatura, humedad, insolación, fotoperiodismo y
radiaciones electromagnéticas, en intensidades que resulten letales
para los insectos. El fundamento del método es que las plagas sólo
pueden desarrollarse y sobrevivir dentro de ciertos límites de
intensidad de los factores físicos ambientales; más allá de los límites
mínimos y máximos, las condiciones resultan letales. Los límites
varían según las especies de insectos; y para una misma especie,
según su estado de desarrollo.
Además, los límites de cada factor varían en interacción con las
intensidades presentes de los otros factores ambientales y con el
estado fisiológico del insecto. Los insectos en diapausa, por ejemplo,
son capaces de soportar condiciones que resultarían letales para los
individuos que no se encuentran en ese estado.
Los factores físicos del ambiente en el campo son esencialmente los
constituyentes del clima, factores que hasta el presente no pueden
ser manipulados significativamente por el hombre. En unos pocos
casos es posible lograr algunas variaciones microclimáticas que
tienen efecto sobre las plagas; estas manipulaciones se tratan dentro
del Control Cultural puesto que son precisamente las prácticas
culturales las que permiten estas variaciones.
La efectiva manipulación de los factores físicos del medio, como la
temperatura, la humedad y las radiaciones electromagnéticas, solo
es posible en ambientes cerrados. En esas condiciones se les puede
utilizar para combatir las plagas de productos almacenados.
 Manipulación de la Temperatura.
 Temperaturas Altas
 Temperaturas Bajas
 Manipulación de la Humedad
 Manipulación de la Iluminación.

101
 CONTROL CULTURAL

El control cultural consiste en la utilización de las prácticas

agrícolas ordinarias, o algunas modificaciones de ellas, con el
propósito de contribuir a prevenir los ataques de los insectos, hacer
el ambiente menos favorable para su desarrollo, destruirlos, o
disminuir sus daños. En general no se trata de medidas tomadas de
improviso, ante la presencia de la plaga, sino que, por el contrario,
normalmente responden a una planificación previa dentro del
proceso normal de la producción agrícola e incluye medidas como:
 Labores de preparación de tierras
 Métodos de siembra
 Selección de variedades
 Ejecución de cultivos y aporques
 Manejo del agua y de los fertilizantes
 Oportunidades de cosecha
 Períodos de campo limpio, etc.
La adecuada aplicación de las prácticas agrícolas con estos fines,
requiere de conocimientos apropiados sobre la fisiología y fenología
de las plantas cultivadas y de sus características agronómicas; de
las modalidades de las prácticas agrícolas propiamente dichas; y,
naturalmente, un buen conocimiento de la biología de las plagas
locales, su comportamiento y su ocurrencia estacional.
La aplicación de prácticas culturales inadecuadas, derivadas del
desconocimiento de los factores antes mencionados, puede conducir
al agravamiento de los problemas fitosanitarios. Así, por ejemplo, en
la Costa del Perú se sabe que el algodonero sometido a riegos
intensos y prolongados desarrolla vegetativamente en forma
exagerada, se dilata el ciclo de vida y se vuelve más atractivo y
susceptible a los ataques del perforador de la bellota Heliotbis
virescens, del picudo peruano Antbonomus vestitus y del pulgón
Aphis gossypii.
Por el contrario, campos demasiado agostados o faltos de agua
favorecen el desarrollo del perforador pequeño Mescinia peruella y
del esqueletizador de la hoja Bucculatrix tburberiella.
La sabiduría popular ha sintetizado la importancia de estas
relaciones con la frase "el que sabe regar sabe cultivar algodón".
Las labores culturales pueden orientarse fundamentalmente a la
destrucción de las fuentes de infestación de las plagas; a la
interrupción de sus ciclos de desarrollo; a la vigorización de las
plantas para conferirles mayor tolerancia a los ataques; a formar
condiciones microclimáticas desfavorables para el desarrollo de las
plagas; a eludir las estaciones del año que resultan favorables para
los insectos; y al empleo de plantas-trampa. También se suele
considerar dentro del control cultural, la utilización de plantas
resistentes o tolerantes a las plagas.
La introducción de una nueva práctica cultural, o la modificación de
una práctica antigua, puede no tener un impacto inmediato en el

102
complejo de plagas sino después de períodos relativamente
prolongados, tiempo en el que se produce el ajuste de las
poblaciones de los insectos y otros elementos del medio agrícola a las
nuevas condiciones (Smith y Reynolds 1968). Cualquier cambio que
se proponga debe hacerse con cautela y solamente después de
analizar las razones por las que los agricultores locales han
adoptado ciertas prácticas, ya que ellas normalmente se derivan de
una larga experiencia con éxitos y fracasos.
Dentro de este control podemos realizar:
 Destrucción de las fuentes de infestación
 Destrucción de residuos de cosecha
 Destrucción de malezas y limpieza de bordes del campo
 Podas y destrucción de órganos infestados
 Destrucción de pupas en el suelo
 Vigorización de las plantas y uso de fertilizantes
 Evitación de estaciones favorables a las plagas
 Interrupción de la sucesión de generación de los insectos
 Periodo de campo libre
 Rotación de cultivos
 Formación de condiciones desfavorables para las plagas
 Control de densidad
 Control de los riegos y la fertilización
 Práctica de despunta
 Práctica de aporque
 Plantas – trampa
 Resistencia de las plantas a los insectos
 Mecanismos de resistencia
 Aspectos genéticos de la resistencia de las plantas.

103
 CONTROL BIOLOGICO

Control Biológico es la represión de las plagas mediante sus

enemigos naturales; es decir mediante la acción de predadores,
parásitos y patógenos.
Los parásitos de las plagas, llamados también parasitoides, son
insectos que viven a expensas del cuerpo de otro insecto (hospedero)
al que atacan hasta causarle la muerte, al tiempo que completan su
propio desarrollo larval.
Los predadores son insectos u otros animales que causan la muerte
en forma más o menos violenta de las plagas (víctimas o presas)
succionándoles la sangre o consumiendo sus tejidos.
Los patógenos son microorganismos: virus, rikettsias, bacterias,
protozoarios u hongos, que causan enfermedades o epizootias entre
las plagas.
De los tres grupos de enemigos naturales o enemigos biológicos, los
patógenos tienen características muy particulares. Todas las otras
consideraciones generales que se dan para el control biológico son
aplicables mayormente a los parásitos y a los predadores.
El control biológico se considera natural, cuando se refiere a la
acción de los enemigos biológicos sin la intervención del hombre; y
se le denomina artificial o aplicado cuando, de alguna manera, es
afectado o manipulado por el hombre.
En todos los campos agrícolas se ejerce cierto grado de control
biológico natural. En los algodonales del país, por ejemplo se han
encontrado no menos de 74 especies de insectos benéficos y 52
especies de arañas predadoras (Aguilar 1968, 1977) que ejercen su
acción contra las plagas de este cultivo. Pero no siempre los
enemigos naturales son tan abundantes en especies o en individuos,
ni tan eficientes; por el contrario muchas veces los enemigos
naturales son escasos.
Debe considerarse también que la ocurrencia y hasta la abundancia
de enemigos biológicos no siempre asegura un control eficiente de
las plagas. Por estas razones, con frecuencia es necesaria la
intervención del hombre para proteger o incrementar los enemigos
naturales o para mejorar su eficiencia.
Garmendia (1961) menciona el empleo de hormigas del género
Eciton en el control de larvas del gorgojo de los Andes en la papa
almacenada en una comunidad indígena cercana a Chincheros
(Urubamba, Cuzco), lo que indicaría que la manipulación de
controladores biológicos se ha efectuado en el país desde muy
antiguo.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL CONTROL BIOLÓGICO.

El control biológico tiene características propias que lo distinguen de
otras formas de control de plagas, particularmente del control
químico:
 El control biológico tiende a ser permanente, con las
fluctuaciones propias de las interacciones entre parásitos y

104
 hospederos, y los efectos de las variaciones físicas del medio-
ambiente.
 Los efectos represivos del control biológico son relativamente
lentos en contraste con la acción inmediata de los insecticidas.
 La acción del control biológico se ejerce sobre grandes áreas, de
acuerdo a las condiciones climáticas y biológicas predominantes.
A estas tres características esenciales se agregan otras que pueden
separarse en favorables y desfavorables.

Entre las características favorables se encuentran las siguientes:

 Los parásitos y predadores buscan a sus hospederos y presas en
los lugares donde estos se encuentran, incluyendo sus refugios.
 Los enemigos biológicos a diferencia de los pesticidas, no dejan
residuos tóxicos sobre las plantas, ni contaminan el medio
ambiente.
 La acción de los enemigos biológicos tienden a intensificarse
cuando las gradaciones de las plagas son más altas.
 Los enemigos biológicos no producen desequilibrios en el
ecosistema agrícola.
 Las plagas no desarrollan resistencia a sus enemigos biológicos,
existe el fenómeno de encapsulamiento que consiste en la
formación de un tejido especial o substancia que rodea el huevo
del parásito o a su larvita recién emergida, causándole la muerte.

Entre las características desfavorables del control biológico,
además de su efecto represivo lento, señalamos las siguientes:
 Los enemigos biológicos son influenciados por las condiciones
climáticas y biológicas del lugar, las que en gran proporción
escapan del control del hombre.
 No todas las plagas poseen enemigos biológicos eficientes desde el
punto de vista económico.
Modalidades del control biológico aplicado, se tiene en cuenta:
 Protección a los enemigos naturales
 Incremento artificial de los enemigos naturales
 Introducción de nuevos enemigos biológicos.
 Consideraciones para la introducción de insectos benéficos.
 Evaluación del control biológico
 Interacción entre plagas y enemigos biológicos
 El parasitismo
 Avispas parásitas
 Moscas parásitas
 La prelación
 Insectos predadores
 Arañas predadores
 Ácaros predadores
 Vertebrados predadores

CONTROL QUIMICO

105
El Control Químico de las plagas insectiles es la represión de sus
poblaciones o la prevención de su desarrollo mediante el uso de
substancias químicas llamadas insecticidas. No incluye el uso de
compuestos que atraen, repelen, inhiben la alimentación, o provocan
la esterilización de los insectos.
Los compuestos químicos que se utilizan en la protección de los
cultivos reciben el nombre genérico de Pesticidas.
Estos compuestos, según su efectividad particular contra insectos,
ácaros, ratas, caracoles, o nematodos, reciben los nombres
específicos de
 Insecticidas
 Acaricidas
 Raticidas o rodenticidas
 Caracolicidas o molusquicidas
 Nematicidas
 Herbicidas
 Fungicidas
Que se utilizan para combatir las malezas y las enfermedades
fungosas respectivamente.
El éxito del control químico, o por lo menos de una aplicación de
insecticidas, en el combate de las plagas está supeditado al buen
criterio que se tenga para decidir:
 Qué producto debe usarse
 En qué forma debe efectuarse la aplicación,
 En qué momento u oportunidad debe ejecutarse el tratamiento.
Estas decisiones exigen conocimientos especiales sobre los
insecticidas, los equipos de aplicación, las plagas, la planta
cultivada; así como sobre las prácticas culturales, las condiciones
climáticas y las económicas, culturales y sociales del medio.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS

AGRÍCOLAS
La era de los insecticidas modernos en la agricultura se inicia
inmediatamente después de terminada la Segunda Guerra Mundial.
El descubrimiento de la acción insecticida del DDT (1939) y del BHC
(1941) permitió su uso para combatir insectos vectores de
enfermedades que afectaban a las tropas aliadas. Desde entonces se
han incorporado numerosos compuestos para combatir a las plagas
de interés médico, veterinario y agrícola y su uso se ha generalizado
en todo el mundo. Es sorprendente que en épocas anteriores, el
agricultor disponía de muy pocos compuestos para defender sus
cultivos.
A comienzos del siglo pasado se aplicó por primera vez un producto
químico sobre extensiones relativamente grandes; se trató del verde
de París, un insecticida inorgánico, empleado contra el escarabajo
de Colorado de la papa en los Estados Unidos. Posteriormente se
incorporaron otros insecticidas inorgánicos como el arseniato de
calcio para combatir a los insectos masticadores; y algunas

106
substancias derivadas de las plantas, como la nicotina y la
rotenona, para combatir a los insectos picadores chupadores. Esta
situación perduró sin mayores cambios hasta la iniciación de la
Segunda Guerra Mundial.
En la actualidad se cuenta con una gran cantidad de compuestos
insecticidas y otros pesticidas con características toxicológicas,
físicas y químicas muy diversas.
Miles de nuevos productos son investigados anualmente en
búsqueda de propiedades pesticidas y algunos de ellos llegan a
incorporarse al mercado después de muchos años de
experimentación. Entre los países productores de insecticidas más
importantes están los Estados Unidos, Alemania, Japón, Rusia,
Suiza, Italia y Holanda.
Con este control se tiene que tener en cuenta lo siguiente:
 Los insecticidas y el ecosistema agrícola
 Características toxicologicas de los insectos.
 Expresión de la toxicidad, la dosis Letal Media
 Amplitud de espectro o radio de acción de un insecticida
 Estabilidad y efecto residual
 Efecto de los insecticidas sobre las plantas
 Grado de susceptibilidad de las plantas
 Efectos en el follaje
 Efectos sobre las semillas
 Efectos diversos
 Efectos de los insecticidas sobre el hombre
 Tipos de toxicidad
 Expresión de la toxicidad aguda
 Precauciones contra las intoxicaciones
 Residuos de insecticidas en los productos vegetales
 Niveles de tolerancia y límites prácticos de residuos
 Resistencia de los insectos a los insecticidas
 Niveles de resistencia
 Fuentes de resistencia
 Resistencia cruzada
 Clasificación de los insecticidas
 Según la vía de ingreso al cuerpo del insecto
 Según la penetración y translocación en la planta
 Según la efectividad particular contra las plagas
 Según el origen y la naturaleza química del producto
 Insecticidas hormonales y regulares de crecimiento.

CONTROL QUÍMICO DE PESTICIDAS PLAGUICIDAS.

Pesticidas: producto químico que mata a los patógenos fungicidas

(hombre).
Tillet: botánico aficionado y agricultor publicó en 1755 un
importante documento sobre sus experiencias sobre los carbones de
los cereales Tillet explica entre otras cosas el primer concepto sobre
el proceso de infección causado por microorganismos y además el

107
tratamiento de semillas infectadas con salmuera y solución de cal.
Demostró que la enfermedad era contagiosa no relacionó las esporas
del hongo con el proceso de infección.
Prevost: 1979 en demostrar la naturaleza patogénica de los hongos
con carbones de cereales previno la germinación de las esporas
usando solución de sulfato de cobre.
Riehm: 1913 introdujo el tratamiento de desinfección de semillas
usando compuestos orgánicos de mercurio. Se usaron hasta 1980.
Tisdale: 1934 descubrió el fungicida de dithiocarbamato dando
origen a una larga cadena de productos que se desarrollaron en años
posteriores Ferbam, Zineb, Maneb.
Productos fitosanitarios: cualquier sustancia, agente biológico,
mezcla de sustancias o agentes biológicos destinados a prevenir,
controlar o destruir cualquier organismo nocivo.
Todo producto fitosanitario tiene 2 partes:
Ingrediente activo: (i.a /ai) es la parte biológicamente activa del
producto es la que posee la parte tóxica del elemento.
Ingrediente inerte: es la porción no tóxica de un producto
fitosanitario y que mejora las propiedades físicas de este.
Las impurezas son parte del ingrediente inerte, su composición y
cantidad dependerán de la calidad de las materias primas y de la
eficiencia del proceso.
Producto formulado: producto fitosanitario (compra al mercado y es
utilizado por el agricultor puede varias sus concentraciones
dependiendo de la empresa que lo fabrica).
Coadyuvantes: Rompe la tensión superficial de la planta haciendo
que la gota resbale en la hoja y caiga. Hay otros que permiten que se
abran los estomas, actúan como pegamentos.
Carencia: es la variación en días entre la última aplicación hasta la
cosecha, (todo se mide en ppm dependiendo del lugar al que se va a
exportar).
PRINCIPALES FORMULACIONES DE LOS FUNGICIDAS.
Formulaciones sólidas: se aplican sobre plantas, materia activa se
encuentra dispersada en un vehículo sólido (talco arcilla). Las
concentraciones van generalmente de un 1% al 20%.
 Polvos solubles
 Polvos espolvoreables
 Polvos mojables
 Formulaciones granulada
Formulaciones líquidas: Son los más útiles. Líquidos solubles
constituido por un i.a solubles en agua y poder disolventes
adecuados (alcoholes, acetonas) da una solución Transparente.
Líquidos emulsionables.
Suspensiones fluyentes
Cebos: mezcla de compuestos químicos raticidas con otra cosa
Fumigantes: bromuro de metilo
Tabletas
Microcapsulados: se usan en fertilizantes
CONTROL ETOLOGICO

108
Etología es el estudio del comportamiento de los animales en
relación con el medioambiente. Por Control Etológico se entiende la
utilización de métodos de represión de plagas que aprovechan de
alguna manera, las reacciones de comportamiento de los insectos.
Estos métodos incluyen la utilización de feromonas, de atrayentes en
trampas y cebos, de repelentes, de inhibidores de alimentación y de
substancias diversas que tienen efectos similares. Podría incluirse
también las técnicas de liberación de insectos estériles, aunque
existe una tendencia para considerar a estas técnicas dentro del
Control Genético.

USO DE FEROMONAS.
Los insectos pueden comunicarse entre sí por medio de sonidos,
pero sobre todo lo hacen por medio de olores. Los olores se deben a
sustancias, llamadas feromonas, secretadas por un insecto y que
son percibidas por otro individuo de la misma especie, el cual
reacciona ante el olor con un comportamiento, específico y fijo. Hay
feromonas que sirven para atraer individuos del sexo opuesto
(feromonas sexuales); otras, para producir agregamientos o
concentraciones de insectos de la misma especie (feromonas de
agregamiento), para señalar el camino que deben seguir otros
individuos, para provocar alarma y dispersión entre los insectos, etc.
La obediencia ciega del insecto a la feromona abre muchas
posibilidades para manejar a voluntad su comportamiento. Los
primeros ensayos se han hecho con las feromonas sexuales y las
feromonas de agregamiento.
Las feromonas sexuales, se están utilizando como agentes
atrayentes para trampas y cebos. En forma experimental se está
tratando de producir la "confusión de los machos" mediante la
inundación o saturación de grandes áreas con feromonas sexuales.
El exceso de feromonas en el medio-ambiente evitaría que los
machos detecten la feromona secretada por las hembras y,
consecuentemente, perderían la capacidad de encontrar pareja. Los
primeros ensayos no han dado resultados convincentes.
Las feromonas de agregamiento, que se presentan sobre todo en
escarabajitos de los troncos (escoliados), están siendo utilizados
experimentalmente para orientar a estos insectos hacia árboles que
no son susceptibles (hospederos inapropiados).

TRAMPAS CONTRA INSECTOS

Las trampas son dispositivos que atraen a los insectos para
capturarlos o destruirlos. Las trampas se utilizan principalmente
para detectar la presencia de los insectos o para determinar su
ocurrencia estacional y su abundancia, con miras a orientar otras
formas de control. Ocasionalmente, las trampas pueden utilizarse
como un método directo de destrucción de insectos.
El uso de trampas tiene la ventaja de no dejar residuos tóxicos, de
operar continuamente, de no ser afectadas por las condiciones

109
agronómicas del cultivo y, en muchos casos, de tener un bajo costo
de operación. Una limitación en el uso de las trampas es la falta de
agentes atrayentes para muchas plagas importantes. También es
una limitación el hecho de actuar solamente contra los adultos y no
contra las larvas que son las formas en que muchos insectos causan
los daños.
Además de las trampas se utiliza en este control:
 Trampas químicas para moscas de la fruta
 Trampas luminosas cebos tóxicos
 Repelentes e inhibidores de alimentación.

CONTROL GENETICO

110
La utilización de mecanismos genéticos o de la herencia con fines de
control de plagas es más un motivo de especulación teórica que de
aplicación práctica. Existen sólo posibilidades remotas de explotar
casos de incompatibilidad citoplásmica entre diferentes razas de
insectos (WHO 1967) y de producción de híbridos estériles (Whitten
1970).
El único caso práctico considerado en esta forma de Control es la
Técnica de Insectos Estériles.

TÉCNICA DE INSECTOS ESTÉRILES

La técnica de insectos estériles consiste en esterilizar un gran
número de insectos para que compitan en apareamiento con los
insectos normales en una población natural. Como consecuencia, la
población natural se reduce o pierde su capacidad de reproducción.
La magnitud de la pérdida de la capacidad de reproducción está en
relación con la proporción de insectos esterilizados y su capacidad
de competencia, respecto a los insectos normales presentes.
En la mayoría de los casos la técnica está orientada a la
esterilización de los machos aunque en el proceso mismo de la
esterilización el efecto se produce en ambos sexos. Debido a que en
este sistema de control de plagas se utilizan individuos de la misma
especie, se dice que el método es autocida.
El término autocida se usa también para la incompatibilidad
citoplásmica y la producción de híbridos infértiles entre insectos de
la misma especie. La técnica de insectos estériles comenzó a
desarrollarse en la década de 1950, cuando se logró la erradicación
de la mosca de la miasis del ganado Cocbliomyia bominivorax (Coq)
de Isla de Curazao, frente a Venezuela. En un comienzo la técnica
fue concebida como un método de erradicación pero las experiencias
de los años posteriores han demostrado que este objetivo es muy
difícil de alcanzar. En la actualidad se tiende a utilizar el método
como una alternativa a los métodos convencionales de control,
aunque normalmente resulta más costoso.

MÉTODOS DE ESTERILIZACIÓN.
La esterilización de los insectos se obtiene mediante radiaciones y
con esterilizantes químicos.
 Esterilización por irradiación
 Esterilización química
 Esterilización de los insectos de laboratorio
 Esterilización de la población natural

CONTROL LEGAL

111
El control legal consiste en las disposiciones obligatorias que da el
gobierno con el objeto de:
 Impedir el ingreso al país de plagas o enfermedades
 Impedir o retardar su propagación o dispersión dentro del país
 Dificultar su proliferación
 Determinar su erradicación
 Limitar su desarrollo mediante la reglamentación de cultivos.
También se incluyen aquellas disposiciones que regulan la
comercialización y el uso de los pesticidas. En general son medidas
que deben ser observadas por todas las personas de un país, región
o valle.
El control legal incluye las medidas de cuarentena, inspección,
erradicación, reglamentación de cultivos y reglamentación del uso y
comercio de los pesticidas.

CUARENTENA.
La cuarentena tiene por objeto evitar la introducción de plagas y
enfermedades peligrosas que no existen en el país o están muy poco
difundidas; o evitar la propagación o dispersión dentro del país de
aquéllas que ya han sido introducidas pero que tienen una
distribución restringida.
Para tal fin las disposiciones cuarentenarias condicionan, regulan,
restringen o prohíben la introducción, transporte o existencia de
plantas o productos vegetales.
La cuarentena puede ser externa o interna.
El establecimiento de medidas cuarentenarias debe hacerse a base
de consideraciones biológicas, geográficas, climáticas y económicas,

Cuarentena Externa.
La cuarentena externa trata de evitar el ingreso al país de las plagas
y enfermedades peligrosas que no existen o están poco difundidas,
puede ser absoluta o parcial, según se prohíba terminantemente la
importación de ciertas semillas, plantas o productos, o que se
permita su ingreso si se cumplen ciertos requisitos.

Cuarentena Interna.
La cuarentena interna trata de evitar la difusión, propagación e
incremento de las plagas existentes en el país o introducidas que
ocupan una limitada área territorial.

CONTROL INTEGRADO

112
El control integrado, como una "política" o sistema de control de
plagas, es de reconocimiento relativamente reciente. Podría decirse
que ha surgido al reflexionar sobre las limitaciones y complicaciones
del uso y, sobre todo, del abuso común de los insecticidas modernos
en la agricultura.
La concepción fundamental, sin embargo no es tan reciente. En el
Perú, por ejemplo, Wille en su primer libro sobre la Entomología
Agrícola del Perú (1943) sostenía que la Entomología Agrícola era un
aspecto de la Ecología Aplicada; y es, este concepto ecológico,
precisamente, el fundamental del control integrado tal como se le
concibe hoy en día.
La amplitud del concepto de control integrado ha sufrido cierta
variación con el tiempo. En un comienzo se consideró solamente la
integración del control químico con el control biológico; pero más
tarde el concepto se amplió para incluir la integración de todas las
técnicas posibles de control de plagas.
En la actualidad el control integrado no solamente se refiere a las
plagas sino que incluye también el control de enfermedades y
malezas.
Por integración debe entenderse la utilización ecológicamente
armónica o razonable de dos o más técnicas de represión de plagas
(enfermedades y malezas), con el objeto de mantenerlas a niveles
bajos, sin importancia económica, y sin producir, o minimizando, los
efectos desfavorables que la aplicación de tales métodos pueden
ocasionar a la agricultura o a la sociedad.
El control integrado no es, pues, una mera yuxtaposición de diversas
técnicas de control de plagas. El tratado de los diversos métodos y
técnicas de control de una plaga en particular puede denominarse
"control multilateral" de esa plaga; no parece propio referirse al
"control integrado" de una sola plaga; aunque hay que reconocer que
algunos especialistas usan el término en ese sentido.
El control integrado no se estructura en función de una sola plaga
sino del complejo de plagas, y aún de enfermedades y malezas que se
presentan en un cultivo. Es una especie de "manejo de cultivo"
teniendo en cuenta consideraciones fitosanitarias.
El control integrado ha sido llamado también "control armónico" y
más recientemente "manejo de plagas" o "manejo integrado de
plagas", abarcando la acepción más amplia. Algunos especialistas
establecen diferencias sutiles entre estas denominaciones.

FUNDAMENTOS DEL CONTROL INTEGRADO

El control integrado se desarrolla sobre bases ecológicas y
normalmente se estructura sobre la preponderancia de la
"resistencia del medio" a las plagas en la que el control biológico y
cierto grado de tolerancia o resistencia de la planta cultivada juegan
un rol fundamental. Los otros métodos tienden a hacer más eficiente
esa resistencia del medio y reprimen a los insectos dañinos, sin
afectar sustancialmente a los enemigos naturales.

113
PECULIARIDADES DEL CONTROL INTEGRADO.
Entre las características básicas del control integrado que lo
diferencian sobre todo del control químico convencional se pueden
mencionar las siguientes:
1 En el control integrado no se busca la represión total de las
plagas sino su mantenimiento a niveles bajos o subeconómicos.
La presencia de ciertos niveles de las plagas permite la
sobrevivencia de los enemigos naturales y, como consecuencia, se
reducen las posibilidades de incrementos súbitos de las plagas
por ausencia de control biológico.
2 El problema de una plaga principal o clave no es considerada en
forma aislada sino como parte del ecosistema agrícola, es decir en
conjunción con los demás componentes del ecosistema,
principalmente la planta, las otras plagas y los enemigos
naturales.
3 Los insecticidas, que constituyen los elementos de represión más
violentos que puede "manipular el hombre en el combate de las
plagas, son considerados como tóxicos que se introducen al
ecosistema agrícola en el que no solamente van a destruir a la
plaga sino también a la fauna benéfica creando problemas de
resurgencia y aparición de nuevas plagas, además de provocar el
desarrollo de resistencia de los insectos a los insecticidas y de
contaminar las plantas y el medio ambiente. Su utilización, de ser
inevitable, debe hacerse de tal forma que se reduzcan sus efectos
indeseables. Esto se logra en gran parte utilizando productos in-
secticidas selectivos o métodos selectivos de aplicación.
El control integrado considera todo el ecosistema como unidad de
trabajo. Esta unidad, desde el punto de vista práctico puede ser un
cultivo pero no puede ignorarse la influencia que sobre él pueden
tener otros cultivos vecinos. De la mayor o menor relación que se
establezca entre ellos, el criterio de unidad de trabajo puede o no
involucrarlos también.
En general los ecosistemas son dinámicos y muy variables por lo que
es prácticamente imposible diseñar programas específicos de control
integrado que sean válidos en todos sus detalles para un cultivo en
general, y muchas veces ni siquiera para un cultivo en una región.
La planta es una parte del ecosistema; los otros integrantes son las
plagas, los enemigos naturales, las condiciones edáficas,
agronómicas y climáticas que, en conjunto, caracterizan a los
diferentes ecosistemas agrícolas.
Un programa de control integrado diseñado para un caso particular
debe tener flexibilidad suficiente para reajustarse a los cambios que
se producen en el campo. A las diferencias que existen entre las
áreas geográficas hay que agregar las normales variaciones entre
una y otra campaña agrícola.

ESTRATEGIAS PARA EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES EN

LAS PLANTAS

114
Desde el comienzo de la agricultura, las generaciones de agricultores
han evolucionado prácticas para combatir las diversas plagas
sufridas por sus cultivos. Después de nuestro descubrimiento de las
causas de las enfermedades de plantas en los principios del siglo
diecinueve, nuestra comprensión creciente de las interacciones del
patógeno y hospedero nos ha permitido desarrollar un amplio
conjunto de medidas para el control de enfermedades específicas.
Un conjunto de principios de este tipo, articulado por primera vez
por Whetzel en 1929 y modificado un poco por diversos autores a
través de los años, se ha adoptado ampliamente y enseñado a
generaciones de estudiantes de fitopatología por todo el mundo.

Principios Tradicionales del Control de las Enfermedades de las

Plantas.
Evasión, Evite la enfermedad selecciónando una temporada o un
sitio donde no se encuentra el inóculo o donde el ambiente no es
favorable para infección.
Exclusión, evite la introducción de inóculo.
Erradicación, elimine, destruya, o inactive el inóculo.
Protección, evite infección por medio de un tóxico o alguna otra
barrera a la infección.
Resistencia, use cultivares que son tolerantes o resistentes a
infección.
Terapia, cure las plantas ya infectadas.
Mientras estos principios son tan válidos hoy como lo fueron en
1929, dentro de un marco de conceptos modernos del manejo de las
enfermedades de plantas, ellos tienen algunas deficiencias críticas.
Ante todo, estos principios son declarados en términos absolutos (p.
ej., "evitar", "excluir" y "eliminar") que implican una meta de cero
enfermedad. "El control" de las enfermedades de plantas en este
sentido no es práctico y en la mayoría de los casos ni siquiera es
posible.
En efecto, no tenemos que eliminar una enfermedad; solamente
necesitamos reducir su progreso y mantener el desarrollo bajo un
nivel aceptable. En vez de controlar la enfermedad, tenemos que
pensar desde el punto de vista de manejar la enfermedad.
Una segunda deficiencia es que los principios tradicionales del
control de enfermedades no toman en consideración la dinámica de
las enfermedades de las plantas, es decir, los cambios en la
incidencia y severidad de la enfermedad en el tiempo y espacio.
Además, considerando que las enfermedades difieren en su
dinámica, estos principios no indican la eficacia relativa de las
diversas tácticas para el control de una enfermedad particular. Ellos
también no indican como las diferentes medidas de control actúan
recíprocamente en sus efectos en la dinámica de enfermedad.
Necesitamos algunos medios de evaluar cuantitativamente los
efectos de diversos medios de control, de forma individual y en
combinación, con el progreso de enfermedad.

115
Finalmente, los principios tradicionales del control de las
enfermedades tienden a enfatizar las tácticas sin adaptarlas en una
estrategia comprensiva adecuada.

ESTRATEGIAS / TÁCTICAS.
Pedirle a un grupo de expertos del manejo de plagas que den las
estrategias más importantes para el control de las enfermedades de
plantas, y es seguro que se encontrarán desacuerdos. Generalmente
el problema es de semántica más bien que de desacuerdo
fundamental sobre los medios importantes de control de
enfermedad.
Las definiciones de diccionario para los dos términos son similares,
pero por lo general:
Una estrategia, es un plan comprensivo para realizar una meta
dada.
Las tácticas, son los medios específicos para hacer efectiva la
estrategia.
De la misma manera que las metas y objetivos que ellos se destinan
a lograr, las estrategias y tácticas tienden a ocurrir en jerarquías. Lo
que es una "estrategia" a un de nivel de enfoque podría llamarse una
"táctica" a otro nivel.
El punto importante para recordar es que incontables compromisos
humanos, sean operaciones militares, campañas políticas, juegos de
fútbol o cualquier otro tipo de esfuerzo organizado, han fracasado, a
pesar de las tácticas perfectas, por la falta de una estrategia sana.
Cualquier empeño que requiere una serie de tareas conectadas para
su terminación también requiera algún tipo de plan comprensivo.
Cada tarea individual, por más que hábilmente ejecutada o cuan
exitoso su resultado, no habrá progreso hacia el objetivo final a
menos que tenga una relación coherente con todas las otras tareas
necesarias.

LA BASE EPIDEMIOLÓGICA DEL MANEJO DE LAS

ENFERMEDADES.
Las epifitias pueden clasificarse en dos tipos básicos, monocíclicas y
policíclicas, dependiendo del número de ciclos de infección por el
ciclo de cultivo.
Las etapas tempranas de una epidemia monocíclica pueden
describirse bastante bien por un modelo lineal, mientras que las
etapas tempranas de una epidemia policíclica pueden describirse
con un modelo exponencial. Debido a que nuestra meta es mantener
los niveles de enfermedad mucho menor al 100%, no hay necesidad
ajustar los modelos para acercar al límite superior y podemos usar
los modelos simples lineales y exponenciales para planificar
estrategias:
Modelo Monocíclico.

Modelo Polycíclico.

116
Examinando estos modelos, podemos ver que en ambos hay tres
maneras en que podemos reducir x a cualquier punto de la
epidemia:
Reducir el inóculo inicial (Q en el modelo monocíclico y x0 en el
modelo policíclico). Realmente x0 es la incidencia inicial de
enfermedad, que es proporcional al inóculo inicial.
Reducir la tasa de infección (R en el modelo monocíclico y r en el
modelo policíclico).
Reducir la duración de la epidemia (el tiempo, t, al final de la
epidemia).
Estas, entonces, pueden utilizarse como tres estrategias principales
para manejar las fitoepidemias y podemos organizar nuestras
tácticas de control dentro de una o más de estas estrategias
comprensivas. Además, por medio del modelo podemos evaluar el
impacto cuantitativo de cada estrategia, no solamente por sí mismo,
pero en su interacción con otros.
El modelo Monocíclico.
Según la ecuación, es claro que en una epidemia monocíclica Q, R y
t tienen igual peso en su efecto sobre x. Una reducción en el inóculo
inicial o la tasa de infección resultará en una reducción en el nivel de
enfermedad por la misma proporción a cualquier tiempo, t, durante
toda la epidemia. Si t puede reducirse (por ejemplo, acortando la
temporada), la enfermedad se reducirá proporcionalmente.
El modelo Policíclico.
Si r es muy alta, el efecto aparente de reducir x0 es demorar la
epidemia.
Si r es muy alta, x0 debe reducirse a niveles bajísimos para tener un
efecto significativo en la epidemia.
Reduciendo r tiene un efecto relativamente mayor sobre la epidemia
que reduciendo x0.
Reduciendo x0 tiene sentido estratégico sólo si r es bajo o si r ha
sido reducido también.
Es más fácil comprender (¡y recordar!) estos conceptos si realmente
seleccionamos valores para x0 y r y graficamos el resultado. Esto
puede hacerse fácilmente con una calculadora que tenga una
función exponencial, o con la simulación.
Claramente el desarrollo de una estrategia sana de manejo de
enfermedad requiere un conocimiento adecuado de la biología del
patógeno y el hospedero para seleccionar el modelo epidemiológico
apropiado. Esto también requiere valores estimados (por lo menos
aproximados) de los parámetros del modelo y la magnitud del
impacto de cada táctica específica sobre el inóculo inicial o la tasa
aparente de infección. El fallo en adoptar tal enfoque cuantitativo
puede causar algunos errores embarazosos o aún muy costosos.

117
Los Principios Tradicionales Re-examinados.
Para hacer el brinco conceptual desde el control de enfermedad al
manejo de enfermedad, los principios tradicionales pueden
modificarse para adaptarlos como tácticas dentro de cada una de las
tres estrategias principales del manejo de enfermedad y por cambiar
ligeramente la redacción para reflejar el impacto cuantitativo de la
acción más bien que un efecto absoluto:
Tácticas para la Reducción del Inóculo Inicial.
Evasión, reducir el nivel de enfermedad seleccionando una
temporada o un sitio donde la cantidad del inóculo es baja o donde
el ambiente es desfavorable para la infección.
Exclusión, reducir la cantidad del inóculo inicial introducido de
fuentes externas.
Erradicación, reducir la producción del inóculo inicial por destruir o
inactivar las fuentes del inóculo inicial (saneamiento, remoción de
depósitos de inóculo, remoción de huéspedes alternos, etc.).
Protección, reducir el nivel de infección inicial por medio de un
tóxico u otra barrera a la infección.
Resistencia, usar las variedades resistentes a la infección,
particularmente la infección inicial.
Terapia, usar termoterapia, quimoterapia y/o cultivo de meristemos
para producir semilla certificada o material certificado de
propagación vegetativa.
Tácticas para la Reducción de la Tasa de Infección.
Evasión, reducir la tasa de producción del inóculo, la tasa de
infección o la tasa de desarrollo del patógeno seleccionando una
temporada o un sitio donde el ambiente no es favorable.
Exclusión, reducir la introducción del inóculo de fuentes externas
durante el curso de la epidemia.
Erradicación, reducir la tasa de producción del inóculo durante el
curso de la epidemia por destruir o inactivar las fuentes del inóculo
(remoción de las plantas infectadas).
Protección, reducir la tasa de infección por medio de un tóxico o
alguna otra barrera a la infección.
Resistencia, usar variedades que puedan reducir la tasa de
producción del inóculo, la tasa de infección o la tasa de desarrollo
del patógeno.
Terapia, curar las plantas ya infectadas o reducir la producción del
inóculo.
Tácticas para la Reducción de la Duración de la Epidemia.
Prevención, sembrar variedades precoces o sembrar en una
temporada que favorezca la maduración rápida del cultivo.
Exclusión, demorar la introducción del inóculo de fuentes externas
por medio de cuarentenas.

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