UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE HONDURAS VALLE DE SULA

ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRÍCIA.

CARACTERIZACIÒN CLÌNICA DE PREECLAMPSIA SEVERA LEJOS DEL

TÉRMINO EN PACIENTES CON MANEJO CONSERVADOR

PRESENTADO POR:

WILFREDO ALBERTO FLORES CUELLAR

PREVIA OPCION AL GRADO DE

ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ASESORES:

METODOLÓGICO: MARVIN RODRÍGUEZ Ph.D.

SAN PEDRO SULA, 14 DE NOVIEMBRE DEL 2017

 ii

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE HONDURAS VALLE DE SULA

ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRÍCIA.

CARACTERIZACIÒN CLÌNICA DE PREECLAMPSIA SEVERA LEJOS DEL

TÉRMINO EN PACIENTES CON MANEJO CONSERVADOR

PRESENTADO POR:

WILFREDO ALBERTO FLORES CUELLAR

PREVIA OPCION AL GRADO DE

ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ASESORES:

METODOLÓGICO: MARVIN RODRÍGUEZ Ph.D.

SAN PEDRO SULA, 14 DE NOVIEMBRE DEL 2017

 iii

AUTORIDADES UNIVERSITARIAS.
UNAH

RECTOR
DR. FRANCISCO JOSÉ HERRERA ALVARADO

VICERECTORA ACADÉMICA
MSc. BELINDA FLORES.

SECRETARIA GENERAL
ABG. ENMA VIRGINIA RIVERA

DIRECTORA DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA Y POSGRADOS

MSc. LETICIA SALOMÓN

DECANO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DR. MARCO TULIO MEDINA

SECRETARIO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DR. JORGE ALBERTO VALLE RECONCO

COORDINADOR GENERAL POSGRADOS DE MEDICINA FCM.

OCTAVIO RUBÉN SÁNCHEZ MIDENCE
 iv

AUTORIDADES UNIVERSITARIAS
UNAH-VS
DIRECTORA
MSc. ISBELA ORELLANA RAMIREZ
SUBDIRECTORA ACADÉMICO
MSc. ADA CANTARERO
SUBDIRECTOR VINCULACIÓN UNIVERSIDAD- SOCIEDAD
DR. FRANCISCO JAVIER SÁNCHEZ

SUBDIRECTOR DE DESARROLLO ESTUDIANTIL, CULTURA, ARTE Y DE-

PORTE
MSc. RAFAEL ENRIQUE MEJIA

SECRETARIA
DRA. JESSICA PATRICIA SÁNCHEZ MEDINA

COORDINADORA DE POSGRADOS
MSc .ISBELA ORELLANA RAMÍREZ

DIRECTOR ESCUELA UNIVERSITARIA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD

DR. JOSÉ RAÚL ARITA CHÁVEZ

JEFE DEPARTAMENTO MEDICINA CLÍNICA INTEGRAL

DR. MARCO ANTONIO MOLINA SOTO
COORDINADOR CARRERA DE MEDICINA
DR. JOSÉ PASTOR LAÍNEZ MACIS

COORDINADORA GENERAL INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA POSGRADOS

DE MEDICINA. EUCS
DRA. TANIA SOLEDAD LICONA RIVERA

COORDINADOR POSGRADO DE GINECOOBSTETRICIA

DRA. FRESIA MARÍA ALVARADO GÁME
 v

INDICE

INTRODUCCIÒN 1

CAPÍTULO I: EL PROBLEMA 5

A. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 5

B. FORMULACION DEL PROBLEMA: 9
C. JUSTIFICACIÒN 9
1. CONVENIENCIA 9
2. RELEVANCIA 11
3. IMPLICACIONES PRÁCTICAS 12
5. UTILIDAD METODOLÓGICA. 13
2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 14
E. PREGUNTAS ESPECÍFICAS DE INVESTIGACION 14

CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 16

À. EMBARAZO LEJOS DEL TÈRMINO 16

B. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. 19
C. CARACTERISTICAS CLÌNICAS 54
1. ETIMOLOGÍA 54
2. DEFINICIÓN 55
3. DIMENSIONES 55
D. INVESTIGACIONES RELACIONADAS. 58

CAPITULO III: METODOLOGIA 62

A. DISENO DE INVESTIGACIÓN 62
B. ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN 62
C. ESPECIFICACIÓN DE LAS VARIABLES 62
 vi

D. VARIABLE EN ESTUDIO: CARACTERISTICAS CLINICAS 63

E. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES 63
F. POBLACIÓN Y MUESTRA 65
1. POBLACIÓN O UNIVERSO 65
2. UNIDAD DE ANÁLISIS 65
3. MÉTODO DE MUESTREO 65
4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN 65
5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 65
G. PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS 66
1. MÉTODO DE RECOLECCIÓN 66
2. TÉCNICA DE RECOLECCIÓN 66
3. INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN 66
4. VALIDEZ DEL INSTRUMENTO: 67
5. CONFIABILIDAD 67
H. PLAN DE ANÁLISIS 68
1. PROCESAMIENTO DE LOS DATOS 68
2. PRESENTACIÓN DE LOS DATOS 68
3. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LA INFORMACIÓN 68

CAPÍTULO IV: CONSIDERACIONES ÉTICAS 69

A. PRINCIPIOS ÉTICOS 69
B. CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE LA INVESTIGACIÓN 69

CAPITULO V: RESULTADOS 70

CAPITULO VI: DISCUSION 111

CAPITULO VII: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 116

A. CONCLUSIONES 116
B. RECOMENDACIONES 117

CAPITULO VIII: REFERENCIAS 118

 vii

IX: ANEXOS 121

INDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1. Estado civil 72

Gráfico No 2. Raza 74
Gráfico No 3. Ocupación 75
Gráfico No 4. Antecedentes Personales Patológicos 76
Gráfico No. 5 Edad gestacional al ingreso 78
Gráfico No. 6. Edad gecional al parto 79
Gráfico No. 7. Controles prenatales previos 80
Grafico No. 8. Nauseas y vómitos 82
Gráfico No. 9. Fosfenos 83
Gráfico No. 10. Tinnitus 84
Gráfico No. 11. Edema 85
Gráfico No. 12. Dolor en CSD 86
Gráfico No 13. Hiperreflexia 87
Gráfico No 14. BUN 88
Gráfico No. 16. Plaquetas 90
Gráfico No. 17. TGO 91
Gráfico No. 18. TGP 92
Gráfico No. 19. LDH 93
Gráfico No. 20. Acido úrico 94
Gráfico No. 21. Proteinuria 95
Gráfico No. 22. IRA 96
 viii

Gráfico No. 23. SD HELLP 97

Gráfico No. 24. Eclampsia 98
Gráfico NO. 25. DPPNI 99
Gráfico No. 26. Edema agudo de pulmón 100
Gráfico No. 27. Óbito 101
Gràfico No. 28. Sufrimiento Fetal 102
Gráfico No. 29. Pequeño para edad gestacional 103
Grafico No. 30. RCIU 104
Gráfico No. 31. Antihipertensivos 105
Gràfico No. 32. Condición al egreso 110

INDICE DE TABLAS

Tabla 1. Estado civil 72

Tabla No 2. Raza 74
Tabla No 3. Ocupación 75
Tabla No 4. Antecedentes Personales Patológicos 76
Tabla No. 5 Edad gestacional al ingreso 78
Tabla No. 6. Edad gecional al parto 79
Tabla No. 7. Controles prenatales previos 80
Tabla No. 8. Nauseas y vómitos 82
Tabla No. 9. Fosfenos 83
Tabla No. 10. Tinnitus 84
Tabla No. 11. Edema 85
Tabla No. 12. Dolor en CSD 86
Tabla No 13. Hiperreflexia 87
 ix

Tabla No 14. BUN 88

Tabla No. 16. Plaquetas 90
Tabla No. 17. TGO 91
Tabla No. 18. TGP 92
Tabla No. 19. LDH 93
Tabla No. 20. Acido úrico 94
Tabla No. 21. Proteinuria 95
Tabla No. 22. IRA 96
Tabla No. 23. SD HELLP 97
Tabla No. 24. Eclampsia 98
Tabla NO. 25. DPPNI 99
Tabla No. 26. Edema agudo de pulmón 100
Tabla No. 27. Óbito 101
Tabla No. 28. Sufrimiento Fetal 102
Tabla No. 29. Pequeño para edad gestacional 103
Tabla No. 30. RCIU 104
Tabla No. 31. Antihipertensivos 105
Tabla No. 32. Condición al egreso 110
 INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos del embarazo representan una de las principales

causas de morbimortalidad materna y perinatal alrededor del mundo. En Hondu-

ras, son la principal causa de muerte materna. La preeclampsia ocurre en 2 a

12% de los embarazos, 25% de ellos con elementos de severidad. En el mun-

do, la preeclampsia es la causa directa de aproximadamente 15% de las muer-

tes maternas.

Aproximadamente el 30% de los trastornos hipertensivos en el embarazo son

debidos a hipertensión arterial crónica y el 70% son debido a hipertensión ges-

tacional-preeclampsia.

En la práctica clínica diaria, en la actualidad, existe un dilema con respecto al

manejo de las pacientes con preeclampsia severa lejos del término, porque la

literatura recomienda como manejo de esta patología la interrupción del emba-

razo, pero los avances en la medicina Materno Fetal han establecido un retraso

en el tratamiento recomendado para mejorar la sobre vida del recién nacido.

La decision entre interrupcion o manejo conservador depende de la edad

gestacional, condicion fetal y alteracion materna al momento de la

evaluacion,por lo general, el parto de las mujeres con preeclampsia severa se

realiza sin demora, lo que se conoce como conducta intervencionista.Sin

embargo, aunque el parto es siempre el tratamieno adecuado para la madre,

puede no ser optimo para el feto lejos del temino, existiendo estudios recientes

que apoyan el manejo expectante en embarazos menores de 34 semanas a fin

 2

de mantener el feto intra utero para que pueda madurar su funcion pulmonar,

con el objetivo de mejorar el resultado fetal sin comprometer la seguridad de la

madre; por lo que implica una estricta vigilancia del bienestar materno fetal.

En la presente tesis se abordan las caracteristicas clinicas de las pacientes con

preeclampsia severa lejos del termino, que fueron atendidas en el Hospital

Mario C. Rivas en el año 2016, y a las cuales se les dio manejo conservador,

prolongandoles el embarazo con el proposito de mejorar los resultados

perinatales en la mayoria de los casos.

El capitulo I aborda el problema, definiendo el contexto que plantea darle

manejo conservador a un embarazo complicado con preeclampsia severa y que

se encuentra lejos del termino. Se reconoce que la preeclampsia representa

una amenaza para la vida de la madre, de continuar con el embarazo y que en

su defecto las seculas de la prematurez pueden ser nefastas para el recien

nacido.

Asi mismo en el capitulo se encuentra la justificacion del presente estudio,

pasando por la relevancia de la presente tesis. El valor teorico y las

implicaciones practicas, reconociendo que los hospitales de III nivel de nuestro

pais no cuentan con protocolos de manejo establecidos en el contexto clinico ya

expuesto, llevando a los facultativos a tomar decisiones individualizadas de

acuerdo al estado materno y/o fetal. Se describen el objetivo general y los

especificos de la presente tesis.

 3

En el capitulo II , corresponde al marco teorico, en este se define lo que se

conoce como embarazo lejos del termino, asi como la clasificacion del parto

pretermino y las implicaciones que tiene estar en diferentes edades

gestacionales al momento del diagnostico de la enfermedad, se aborda la

problemática de las consecuencias del parto pretermino, sobre todo para el

recien nacido, asi como la elevada carga social que esto representa para el

estado. Se plantean los riesgos y beneficios de continuar con manejo

conservador en una paciente que tiene preeclampsia severa.

Asi mismo, en el capitulo II, se desglosa la clasificacion, recientemente

consensuada, de los trastornos hipertensivos del embarazo, pasando por los

antecedentes historicos, asi como las modificaciones de las definiciones que

han tenido atraves del tiempo. Se plantean las complicaciones tanto maternas

como fetales que se pueden presentar en la preeclampsia severa. Se hace una

comparacion entre las investigaciones relacionadas con el tema, abordando sus

semejanzas en cuanto a caracteristicas clinicas de los estudios comparados.

El capitulo III, corresponde a la metodologia de investigacion utlizada,

incluyendo el diseño de la investigacion asi como su alcance. Se determina

cuales son las variables dependientes e independientes, asi mismo se realiza la

operacionalizacion de las variables. El plan de recoleccion de datos esta

constituido en forma de encuesta,y el cuestionarioes la tecnica de recoleccion

 4

El procesamiento de los datos se realizo con el programa estadistico SPSS

version 22.0.0.0.

El capitulo IV plantea las consideraciones eticas, con los principios de respeto

por la dignidad humana, beneficiencia y justicia

El capitulo V es el de los resultados, en el que a manera de tablas y graficos se

plasman los mismos. Realizando un analisis individual de cada variable

estudiada.

El capitulo VI de la discusion de los resultados , se comparan con los obtenidos

en la literatura internacional y nacional, haciendo enfasis en las similitudes, con

estudios de la misma naturaleza del presente.

Finalmente el capitulo VII es el de las conclusiones y recomendaciones, las

cuales estan basadas en los objetivos previamente establecidos.

Capitulo VIII se expone la bibliografia utilizada para la elaboracion del marco

teorico.
 5

CAPÍTULO I: EL PROBLEMA

A. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La preeclampsia es una de las principales causas de mortalidad materna en

Honduras y el mundo, al considerar al trofoblasto responsable del evento inicial

a nivel vascular y por consiguiente el parto la cura de la enfermedad, se consi-

dera a este último el manejo óptimo para las pacientes que son diagnosticadas

con peeeclampsia, pero si se está lejos del término se vuelve un reto terapéuti-

co el momento de decidir la interrupción del embarazo. En el abordaje inicial de

una paciente con preeclampsia el juicio clínico debería hacerse asumiendo a

esta como un trastorno de la hemostasia anormal y no a la pueril suma de hi-

pertensión más proteinuria, no es cuestión de encontrar estos hallazgos que

bien podrían estar ausentes y estar ante una paciente con preeclampsia severa.

Si bien la premisa a lo largo del tiempo ha sido la interrupción del embarazo

como bandera, las consideraciones fetales están ahora como factor determinan-

te para decidir la interrupción o no del embarazo y el beneficio que se le puede

otorgar al feto intrautero. Si la principal causa de bajo peso al nacer y resultados

adversos perinatales es la prematurez, el nacimiento de un feto prematuro y

todas sus consecuencias a corto y/o largo plazo, habrá que hacerse diferentes

planteamientos, el contexto de una paciente con preeclampsia severa y emba-

razo lejos del término, o menor de 34 semanas cuando aún no se ha alcanzado

la madurez pulmonar lleva implícito el dilema de interrumpir o no el embarazo.

 6

La preeclampsia ocurre en 2 a 12% de los embarazos, 25% de ellos con ele-

mentos de severidad. En el mundo, la preeclampsia es la causa directa de

aproximadamente 15% de las muertes maternas. En los Estados Unidos, la

preeclampsia es la cuarta causa de mortalidad materna (1 muerte por cada 100

000 partos vivos) . En la madre se presentan consecuencias fatales como la

Eclampsia, Síndrome de Hellp, Coagulación Intravascular Diseminada, Hemo-

rragia Cerebral, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Hepática, Edema pulmonar,

Falla Respiratoria, ceguera cortical, Desprendimiento de retina, Falla Multiorgá-

nica Múltiple y Mortalidad En América Latina, la preeclampsia-eclampsia es la

primera causa de muerte materna en 25,7% de casos . En Honduras, para este

año 2015 se ha fijado la meta de reducir a 46 por cada 100 000 partos la tasa

de mortalidad materna, en el último informe del 2014 está estaba en 76 por ca-

da 100 000, en el hospital más grande de nuestro país (HEU) la principal causa

asociada a mortalidad materna fueron trastornos hipertensivos.

Las complicaciones perinatales asociadas a la preeclampsia subyacen la ma-

yoría de estas en la prematurez por la necesidad de interrumpir las gestaciones

en etapas tempranas del embarazo debido al empeoramiento de la situación

clínica de la paciente, entre los que se pueden enumerar; entero colitis necroti-

zante, hemorragias interventriculares, necesidad de UCIN, bajo peso al nacer,

muerte fetal intrautero, RCIU.

 7

La mayoría de estudios en los que se contempla el manejo conservador de la

preeclampsia con elementos de severidad se hace alusión al escaso beneficio

fetal con prolongar la gestación, atribuyendo esto al ambiente hostil intrauterino,

determinado esto por una disminución en el transporte de nutrientes, oxígeno y

iones de las placenta al feto, por lo tanto se aboga por interrumpir aquellas ges-

taciones con elementos de severidad debido al riesgo eminente no sólo para la

madre sino también para el feto. En el estudio de Sibai sobre manejo conserva-

dor de la preeclampsia severa lejos del término se encontró aumento en la inci-

dencia de bajo peso al nacer o pequeños para la edad gestacional en el grupo

al que se asignó el manejo expectante, llevando a los investigadores en estu-

dios posteriores a cuestionarse el beneficio del manejo expectante en este con-

texto. Así mismo y más recientemente el estudio multicéntrico realizado en paí-

ses de Latinoamérica con recursos limitados reprodujo la mayoría de estos

hallazgos, no obstante, habrá que plantearse si nuestras unidades de cuidados

intensivos neonatales cuentan con los medios que aseguren un adecuado ma-

nejo de estos recién nacidos prematuros.

Se considera manejo expectante si después de completar dosis de esteroide

para maduración pulmonar se intenta prolongar la gestación para como ya es-

cribimos antes disminuir la ventana de complicaciones relacionadas con la pre-

maturez. En Honduras el pronóstico de los recién nacidos menores de 34 se-

manas es sombrío, las unidades de cuidados intensivos neonatales de los hos-

 8

pitales necesitan tener medicamentos o equipo médico adecuado, factores fun-

damentales y determinantes en el pronóstico del recién nacido, el resultado pe-

rinatal se determina con base en consideraciones clínicas al momento del na-

cimiento, pero también se deberá de observar el desarrollo psicomotor del in-

fante y descartar injurias adjudicadas a la prematurez.

A nivel mundial continúa siendo la prematurez la principal causa de parálisis

cerebral infantil. Según la CDC, los presupuestos del curso de la vida de costos

al cuidado para un niño o la persona con parálisis cerebral son casi $1 millón.

En Honduras, donde más del 50% de la población vive en pobreza extrema, el

gobierno asigna cada año fiscal menos presupuesto a la secretaria de salud, no

se cuenta con programas que den respuesta o faciliten a las familias el cuidado

de hijos con capacidades especiales, asignándoles esta tarea a centros de be-

neficencia, contribuyendo a la ya pesada carga social del estado.

Los niños de las mujeres embarazadas con problemas de preeclampsia tienen

más probabilidad de morir durante el período neonatal igual en el período post-

natal y durante el primer año de vida; mayor riesgo de muerte súbita. Siendo la

Restricción de Crecimiento Intrauterino un principal actor que ejerce su impacto

en la niñez y la edad adulta. En la primera etapa existe gran deficiencia en el

desarrollo de la capacidad cognitiva y neurológica; mientras que en la edad

adulta hay mayor riesgo de desarrollo de diabetes tipo 2, trastornos hipertensi-

vos, cardíacos, y accidentes cerebro vasculares, estados de hiperfibrinogene-

 9

mia y síndrome X. La consecuencia de la falta de desarrollo cognitivo y neu-

rológico se traducen en una significativa disminución de la función intelectual

general acompañada por déficits en el funcionamiento social, en áreas como el

desarrollo de las habilidades sociales y la comunicación, añadiéndose dificulta-

des en el logro de la independencia personal y responsabilidad social. La des-

ventaja ante la falta de desarrollo normal se traduce en la dependencia de otros

tradicionalmente la madre para adquirir las habilidades básicas, es propenso a

las dificultades físicas, propenso a la estigmatización social y sus consecuen-

cias. En el ámbito familiar enfrentan dificultades psicológicas entre hermanos,

padres y por supuesto desarmonía matrimonial.

B. FORMULACION DEL PROBLEMA:

¿Cuáles son las características clínicas de pacientes con preeclampsia severa

lejos del término en manejo conservador en la sala de Medicina Materno Fetal

del Hospital Dr. Mario Catarino Rivas, durante el año 2016?

C. JUSTIFICACIÒN

1. Conveniencia

La preeclampsia severa lejos del término continúa siendo un asunto obstétrico

sin consenso mundial respecto al manejo, los resultados a lo largo de la evolu-

ción histórica de la enfermedad han fluctuado, entre interrumpir, o manejo con-

servador, lo que sí es seguro es que en lo que concierne a la madre la interrup-

ción del embarazo es la opción que beneficia a esta última, no obstante, las
 10

complicaciones neonatales están asociadas más a la prematuridad que al tras-

torno hipertensivo per sé.

El Estudio MEXPRE, nos dejó argumentos, quizá algunos paradójicos ( por

ejemplo: hubieron solo 3 complicaciones maternas, en comparación a 27 del

manejo expectante y agresivo respectivamente),esto en detrimento del argu-

mento de que la cura de la enfermedad es el parto, si bien en ese mismo estu-

dio, (al cual será inevitable seguir haciendo alusión a lo largo de esta investiga-

ción), se encontró aumento en los casos de desprendimiento prematuro de pla-

centa en el grupo con tratamiento expectante, habrá que preguntarse en qué

momento se hicieron dichos diagnósticos; clínicos, por OCT, o porque intraope-

ratoriamente se evidenció el hematoma. La naturaleza del asunto, condicionado

históricamente por el concepto de que interrumpir el embarazo es la solución,

hace que no se encuentren muchos estudios al respecto, el que ya menciona-

mos tiene la particularidad de haberse realizado en hospitales como los nues-

tros, imaginando que dichos resultados serían reproducibles a los nuestros, si

uno considera las Unidades Neonatales de nuestro país, y todos aquellos facto-

res técnicos, o de naturaleza ajena a nuestro personal médico, quedan muchas

dudas, y otra vez se llega a la conclusión de que necesitamos hacer estudios de

investigación que reflejen los resultados adaptables y sujetos a las característi-

cas de nuestra población, que seguramente la epigenètica ya hizo su jugada y

nuestras mujeres adquieren características particulares de nuestra región y con

 11

las influencias ambientales de la misma. En pleno siglo XXI, no podemos seguir

tomando decisiones médicas en base a algoritmos establecidos en otros paí-

ses, ignorando todos esos factores determinantes en la evolución y el impacto

que la enfermedad genera, así como las opciones diagnósticas o de tratamiento

que se le puedan ofrecer tanto a la madre como al recién nacido.

2. Relevancia

Los trastornos hipertensivos del embarazo fueron el hallazgo más relacionado

con muertes maternas el año pasado en el hospital más grande de nuestro

país, la OMS estableció la irrisoria meta de 46 muertes por cada 100 000 habi-

tantes, considerando que más del 50% de la población en Honduras no tiene

acceso al sistema de salud, dicha meta parece lejos de cumplirse.

En el presente año se realizó una revisión de la Norma Nacional de atención

para la mujer embarazada y en relación al manejo de estas pacientes se discu-

tieron resultados de diferentes estudios concerniente al no beneficio del manejo

conservador y se propondrá la interrupción de aquellos embarazos complicados

con preeclampsia severa independientemente de la edad gestacional, esto

podría significar que aquellos casos seleccionados en los que se aliente al ma-

nejo conservador estarán siendo manejados al margen del reglamento y las

implicaciones legales consecuentes en caso de eventualidades también descri-

tas en la literatura Los argumentos a favor de la interrupción contemplan y tie-

nen como premisa salvaguardar la vida de la madre, ya que una paciente con
 12

una verdadera preeclampsia severa tiene alto riesgo de desarrollar complica-

ciones específicas con órgano de choque y ser estas irreversibles, condenando

a las pacientes a estar enfermas para al resto de su vida. Sin embargo y como

se escribió anteriormente en lo que concierne al resultado neonatal es en la

prematurez donde descansan la mayoría de efectos indeseados en los hijos de

madres con preeclampsia severa y embarazo pretérmino.

Las pruebas de bienestar Fetal son el elemento a favor y que se convierten en

reafirmaciones del feto a que también se le considere entre las variables a con-

siderar al momento de decidir la interrupción o no de un embarazo pretérmino.

3. Implicaciones prácticas

Los hospitales no cuentan con protocolos de manejo establecidos, los médicos

seleccionan individualmente aquellos casos que son candidatas al manejo con-

servador en consensos departamentales también se discuten los casos.

4. Valor teórico.

La literatura que hace alusión al manejo conservador de la preeclampsia severa

lejos del término es limitada, de hecho, solo hay 2 estudios a nivel internacional,

uno de ellos el de Sibai que ya data más de una década.

En Honduras aún no se ha definido el límite de viabilidad fetal; no se han reali-

zado estudios al respecto, no se pueden extrapolar definiciones que no hayan

sido concebidas bajo las carencias de nuestros hospitales en diferentes aspec-

 13

tos. Esto tiene su base en que el pronóstico tanto para madre y el feto es

sombrío entre más alejado esta del término.

No existe consenso en cuanto a los criterios fetales de extracción, la flujometría

Doppler ha aportado luces en este aspecto, no obstante, la interpretación del

estado Materno aun prima en el balance final para tomar la decisión de seguir o

no con el embarazo

5. Utilidad metodológica.

El poder realizar protocolos específicos que permitan caracterizar a las pacien-

tes con preeclampsia severa lejos del término, candidatas al manejo conserva-

dor, en hospitales de III nivel.

Hasta el momento son escasos los estudios respecto a este tema, en nuestro

medio la referencia han sido también caracterizaciones epidemiológicas.

Traducir al plano clínico los aportes de la medicina basada en evidencia, sigue

siendo la premisa en el primer mundo. Es este conocimiento el que fundamenta

decisiones clínicas, lo cual tiene un impacto profundo en el contexto obstétrico,

al momento de decidir la extracción o no de un feto inmaduro, o continuar con el

embarazo en una mujer con preeclampsia severa.

D. OBJETIVOS.

1. Objetivo General.
 14

Describir las características clínicas de las pacientes con preeclampsia severa

lejos del término en manejo conservador en sala de Medicina Materno Fetal del

Hospital Mario Catarino Rivas de enero a diciembre del 2016

2. Objetivos Específicos.

a. Determinar la prevalencia de preeclampsia severa lejos del término en el

Hospital Mario Catarino Rivas en el año 2016

b. Detallar el razonamiento clínico de las pacientes con preeclampsia severa

lejos del término en manejo conservador

c. Detallar la conclusión diagnostica de las pacientes con preeclampsia severa

lejos del término en pacientes con manejo conservador

d. Caracterizar el tratamiento en las pacientes con preeclampsia severa lejos

del término en manejo conservador

e. Describir el seguimiento de las pacientes con preeclampsia severa lejos del

término en pacientes con manejo conservador.

E. PREGUNTAS ESPECÍFICAS DE INVESTIGACION

1. ¿Cuál es la prevalencia de preeclampsia severa lejos del término en el hospi-

tal Dr. Mario Catarino Rivas en el año 2016?

2. ¿Cuál es el razonamiento clínico de las pacientes con preeclampsia severa

lejos del término en pacientes con manejo conservador?

3. ¿Cuál es la conclusión diagnostica en pacientes con preeclampsia severa

lejos del término en pacientes con manejo conservador?

 15

4. ¿Cuál es el tratamiento en las pacientes con preeclampsia severa lejos del

término en manejo conservador?

4. ¿Cuál es el seguimiento de las pacientes con preeclampsia severa lejos del

término en manejo conservador?

 16

CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO

À. EMBARAZO LEJOS DEL TÈRMINO

Tradicionalmente se conoce como embarazo pretérminos aquellos que tienen

menos de 37 semanas de gestación, comenzando desde el límite de viabilidad

que es de 22 semanas según la academia americana de Pediatría.

Según la OMS se pueden agrupar los embarazos pretérminos en: prematuro

tardío (entre 34 a 36.6 semanas de amenorrea), muy prematuro (nacidos antes

de las 32 sg.), y prematurez extrema (menores de 28 semanas de amenorrea).

Parto prematuro, según la OMS, se refiere al parto de un feto de más de500

grs o más de 22 semanas de amenorrea, que respira o que manifiesta signos

de vida.

Existen múltiples causas que desencadenen en un trabajo de parto pretérmino,

lo más común es inducir el parto por problemas médicos asociados a la madre

que obligan la interrupción del embarazo, como es el caso de la preeclampsia,

en la cual se ha identificado la placenta como mecanismo causal, por lo tanto es

el parto la cura de esta enfermedad.

Las etiologías del parto pretérmino pueden subdividirse en factores de riesgo y

en casusas directas. En la práctica, la distinción es difícil, porque el límite entre

causa factor de riesgo es impreciso. Se intenta establecer una relación causal

entre un factor de exposición y el parto pretérmino cuando existe una explica-

ción fisiológica científica, cuando existe una asociación fuerte con el parto pre-
 17

termino y cuando la prevención o el tratamiento de este factor puede prolongar

la gestación si no se cumplen todos estos parámetros, se habla de causas indi-

rectas (o factores de riesgo). Esta distinción conlleva una parte de arbitrariedad,

porque a veces es difícil afirmar una relación causal. (G. Kayem, 2016).

Se consideran como factores directos las causas infecciosas, uterinas y pla-

centarias (placenta previa).

El parto pretérmino representa el 6 al 10% de todos los embarazos, junto al re-

traso del crecimiento intrauterino ( RCIU) es la principal causa de morbilidad y

mortalidad perinatales; el 60% de la mortalidad neonatal proviene de los niños

nacidos antes de las 30 semanas de amenorrea y la mitad de las secuelas neu-

rológicas se observa en los neonatos antes de las 32 semanas, siempre rela-

cionado con el tiempo de maduración que necesitan algunos sistemas del feto,

el conocimiento de la fisiología del feto propone 34 semanas como el tiempo en

el que se alcanza la madurez pulmonar, es por eso que la mayoría de las clasi-

ficaciones de parto pretérmino toman esta edad gestacional como punto de cor-

te para muchas decisiones clínicas, también el manejo de la preeclampsia tiene

dos contextos, antes de las 34 semanas y después de esta, ya que una vez

asumida la madurez pulmonar fetal no existe criterio para continuar el manejo

conservador después de esta edad gestacional en pacientes que padezcan

preeclampsia severa, propiamente documentada. La morbimortalidad fetal aso-

ciada a la prematurez fue el primer argumento en favor del manejo conservador

 18

en pacientes que padecen preeclampsia severa, dado el postulado de que la

cura es el parto.

Se debe establecer de manera precisa el hecho de que el riesgo de seguir con

el embarazo supera los beneficios de este, evidentemente el beneficio será ex-

clusivo para la madre en primera instancia.

La principal causa de parálisis cerebral infantil sigue siendo, a nuestros días, la

prematurez. Más allá de los esfuerzos orientados a combatir el parto pretérmi-

no, la incidencia a nivel mundial no parece ir en disminución, aun en los países

del primer mundo, esto quizá tenga su explicación a partir del incremento de la

prematuridad por causa médica, así como el mayor número de nacimientos

gemelares resultantes de la práctica creciente de la fecundación asistida.

Los partos prematuros espontáneos son los más frecuentes, y representan el

70-80% de los nacimientos anteriores al término del embarazo. Se conocen va-

rios factores que incrementan esta forma de prematuridad; las malas condicio-

nes socioeconómicas, los antecedentes de partos prematuros, de muerte fetal o

de peso bajo al nacer y, sobre todo, los embarazos múltiples. El riesgo de pre-

maturidad se multiplica por 10 en los embarazos múltiples en comparación con

los únicos; el 46.8 frente al 4.7% en 1998 y el 45.2 frente al 5.5% en 2001 (V.

Castaigne, 2012).

Las principales causas de muertes de los prematuros son la dificultad

respiratoria que no responde al tratamiento, las hemorragias cerebrales y las

 19

infecciones. La proporcion de cada una de ellas depende del tipo de

prematuridad. Asi, la prematuirdad indicida ( sobre todo por preeclampsia y

RCIU) porque un exceso de mortalidad por insuficiencia respiratoria, mientras

que la prematuidad espontánea ( amenazas de parto prematuro graves con o

sin RPMO e infecciones intraamniòticas) genera mas muertes debidas a

complicaciones neurològicas

La supervivencia de los recìen nacidos prematuros està aumentando gracias a

la optimizaciòn de la asistencia maternofetal; traslados prenatales,

administraciòn prenatal de corticoides y de surfactante al neonato. Sin embargo,

la prematuridad y, más en concreto, la gran prematuidad, es la responsable de

màs del 50% de las muertes neonatales, aunque solo representa el 2% de

todos los nacmientos. (V. Castaigne, 2012).

B. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.

Muchos autores alemanes, von Siebold, Knapp, Fasbender, Fisher ya habían

escrito de la eclampsia, no obstante su documentación fue pobre, llevándolos a

cometer errores.

La eclampsia ya se mencionaba en los escritos Egipcios, chinos, indios, grie-

gos, se encontraron papiros, el más antiguo corresponde a Kahun, del 2200 AC.

Hipócrates en sus aforismos escribió: ´´Es fatal para una mujer en estado de

embarazo, si cualquier enfermedad aguda la afectase. Galeno, en el siglo 2do

comento que la epilepsia, apoplejía, convulsiones y el tétano eran especialmen-

 20

te letales, llama la atención que Galeno especificara los desordenes convulsivos

y quizá tenía en mente lo que hoy llamamos eclampsia, lo cual aun no se había

distinguido de la epilepsia por 1600 años. (Marshall D. Lindheimer, 2009).

La historia ha aportado muchas teorías en relación a la causa de la preeclamp-

sia. En tiempos antiguos un imbalance de fluidos o humores, se creía que estos

portaban la enfermedad y esta se manifestaría en cualquiera de los órganos

afectados (el hígado, el bazo, o los pulmones).

La epilepsia se dividió en 4 categorías causales en 1500, una de ellas era el

útero. A principios de 1600 se definió la eclampsia. El francés François Mauri-

ceau estudio de manera exhaustiva esta enfermedad, notando el aumento del

riesgo en primigestas, nuevamente atribuyendo la enfermedad a un imbalance

de fluidos. Las teorías de 1800s incluyen la congestión cerebral y elementos

tóxicos, llevando a tratar las pacientes mediante exanguinotransfusiones o pur-

gas. A finales de 1800 se dilucidó la relación entre hipertensión, edema, cefalea

y proteinuria como signos premonitorios de eclampsia. (Jaimey M. Pauli, 2015).

Ryan, en su Manual de la Partera (1831), reconoció la eclampsia como entidad,

pero 25 años más tarde, Churchill en su Teoría y Practica de la Partera (1856)

clasifico las convulsiones gestacionales como histéricas, epilépticas y apopléji-

cas. Para ese tiempo la diferenciación de la epilepsia era aceptada, la eclamp-

sia había sido confundida con la enfermedad urémica de Bright, y la prolifera-

 21

ción de hipótesis en relación a su mecanismo causal se atraso hasta finales del

siglo 19. (Marshall D. Lindheimer, 2009)

El siglo 20 trajo nuevas teorías, desde la descabellada del gusano Hydatoxi

lualba, hasta la aun vigente teoría de la disfunción placentaria a través de la

invasión trofoblastica incompleta. La teoría de la disfunción endotelial a nivel de

la placenta llevando a la liberación de toxinas y subsecuentemente la enferme-

dad materna también fue introducida.

El reconocimiento de hipertensión primaria o esencial es relativamente reciente,

pero su relevancia en el embarazo no fue apreciada hasta muchos años des-

pués de haber sido aceptada como entidad. Allbutt observo que mujeres de

edad mediana y hombres mayores desarrollaban hipertensión y que este incre-

mento no se acompañaba de signos o síntomas sugestivos de enfermedad re-

nal. El se refirió a la condición como ´´Plétora senil´´, o ´´hiperpiesis´´, después

se le llamo ´´hipertensión esencial´´ por Frank o ´´enfermedad hipertensiva car-

diovascular´´ por Janeway. El apelativo de ´´senil´´ tuvo un efecto persistente y

los obstetras pensaron que las mujeres en edad fértil no eran lo suficientemente

mayores para desarrollar hipertensión esencial. (Marshall D. Lindheimer, 2009).

Se distinguen cuatro tipos de hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo:

la HTA gravídica o gestacional (4,9%), la preeclampsia (2,1%), la HTA crónica

(1%) y la pre- eclampsia sobreañadida a la HTA crónica.

 22

La preeclampsia es un trastorno hipertensivo relativamente común durante el

embarazo, de presentación progresiva, su causa aún es desconocida y acarrea

con frecuencia graves complicaciones maternas y perinatales, es exclusivo del

embarazo caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica generado

por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. (F. Gary

Cunnigham, 2015)

Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las

primeras 6 semanas de este. El cuadro clínico comprende Hipertensión Arterial

acompañada de proteinuria, cefalea acufenos fosfenos, edema dolor abdominal

y alteración en el resultado del parámetro de analíticas laboratoriales.

La incidencia es alta e influyen numerosos aspectos tales como la distribución

geográfica, raza, factores nutricionales e inmunológicos, comorbilidades, facto-

res maternos, fetales, anormalidades en el desarrollo vascular de la placenta en

el embarazo temprano. Que pueden resultar en una relativa subperfusiòn de

hipoxia la cual la cual provoca la liberación de factores antiangiogènicos a la

circulación materna, los cuales modifican la función del sistema endotelial de la

madre desencadenando Hipertensión como las otras manifestaciones de la en-

fermedad. Afectando fundamentalmente al sistema nervioso central, renal y

hepático y al sangrado asociado a la trombocitopenia como resultados mater-

nos catastróficos. En una escala estándar se podría decir que la Preeclampsia

se presenta alrededor de 2-10 % de los embarazos de los cuales la probabilidad

 23

de debutar en países en vías de desarrollo incrementa de 5- 9 veces la probabi-

lidad. (N.Sananes, 2015) Los trastornos Hipertensivos asociados al embarazo

según la OMS representan la primera causa de muerte en países desarrollados,

en la región de Latinoamérica y el Caribe, constituye el 51.5 % de muerte ma-

terna a nivel mundial.

En nuestro país los trastornos hipertensivos del embarazo, en particular la pre-

eclampsia, es la principal causa de muerte materna

La hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo se define por una presión

arterial sistólica superior o igual a 140mmHg o una presión arterial diastólica

superior o igual a 90mmHg.

La presión arterial debe tomarse en el brazo derecho, con la paciente en posi-

ción sentada, con un esfigmomanómetro y un manguito de tamaño adecuado.

La paciente debe estar en reposo desde unos minutos antes y el valor deberá

confirmarse con una nueva medición al menos 20 minutos más tarde. (M.

Beaufils, 2006). El American College of Obstetricians and Gynecologists

(ACOG) considera que una elevación rápida de 30mmHg de la presión sistólica

o de 15mmHg de la presión diastólica en una mujer sin antecedentes es un cri-

terio de HTA que debe hacer sospechar una preeclampsia, sobre todo si se

acompaña de una proteinuria o una hiperuricemia. (N.Sananes, 2015)

La HTA gravídica y la preeclampsia comparten numerosos factores de riesgo.

Si bien algunos consideran que se trata de dos enfermedades diferentes que

 24

afectan a los mismos órganos, probablemente se trate de dos estadios de gra-

vedad de una misma enfermedad con una fisiopatología común. En cualquier

caso, los factores de riesgo de preeclampsia se han estudiado mucho más que

los de la HTA gravídica aislada, y la HTA gravídica es un factor de riesgo de

preeclampsia. Así pues, aquí se tratarán los factores de riesgo de preeclampsia

y de HTA gravídica aislada y se señalarán las posibles diferencias.

Las mujeres cuya madre o hermana han desarrollado una preeclampsia tendr-

ían más riesgo de desarrollar a su vez una preeclampsia. Se ha establecido en

especial que el hecho de haber desarrollado una preeclampsia durante un pri-

mer embarazo aumenta el riesgo de presentar complicaciones de tipo vascular

durante un nuevo embarazo. Un antecedente de preeclampsia multiplica por

siete el riesgo de preeclampsia durante un segundo embarazo y por nueve el de

HTA gravídica. Este riesgo será tanto más importante cuanto más precoz o más

grave sea el antecedente. En un estudio sueco reciente, se ha demostrado que

un antecedente de preeclampsia antes del término aumenta el riesgo de muerte

in útero (cociente de posibilidades [OR, odds ratio] ajustado 2,08; intervalo de

confianza [IC] 95% 1,03-4,19), de hematoma retroplacentario (OR ajustado

2,34; IC 95% 1,32-4,15), de niño pequeño para la edad gestacional antes de

término (OR ajustado 11,22; IC 95% 7,45-16,92) o a término (OR ajustado 3,32;

IC 95% 2,48-4,45) y de parto prematuro (< 32 SA: OR ajustado 2,22; IC 95%

1,10-4,48; 32-36 SA: OR ajustado 2,56; IC 95% 2,06-3,18) [20]. Por otra parte,
 25

los varones cuya pareja ha presentado una preeclampsia aumentan el riesgo de

preeclampsia en otra pareja durante un embarazo.

La primiparidad triplica el riesgo de preeclampsia, pero sin duda la primipaterni-

dad es lo que representaría un verdadero riesgo, de manera que las multíparas

tienen un riesgo más elevado de preeclampsia cuando cambian de pareja. Esto

parece coherente con la hipótesis inmunológica de la enfermedad, así como

con el hecho de que el riesgo de preeclampsia aumenta cuando la exposición al

esperma paterno antes de la concepción es breve e incluso inexistente: utiliza-

ción de preservativos ó reproducción asistida con esperma de donante. Cabe

señalar que la primiparidad sólo aumentaría muy débilmente el riesgo de HTA

gravídica aislada. Además, el embarazo múltiple aumenta el riesgo de HTA

gravídica y de preeclampsia.

Entre las características antropométricas maternas, la edad superior a los 35 o

40 años y la obesidad aumentan a la vez el riesgo de HTA gravídica y de pre-

eclampsia. (Agustin Conde Agudelo, 2009). Las enfermedades maternas que

exponen tanto al riesgo de HTA gravídica como al de preeclampsia son la di-

abetes, las enfermedades renales, las infecciones urinarias y las enfermedades

cardiovasculares. Se ha encontrado también una asociación entre el síndrome

de los anti fosfolípidos, las otras causas de trombofilia, las enfermedades auto-

inmunitarias y la aparición de una preeclampsia. En su revisión de las publica-

 26

ciones Benedetto muestra que las trombofilias son significativamente más fre-

cuentes en caso de preeclampsia grave.

Las situaciones que exponen al umbral de riesgo de HTA aislada serían: ante-

cedente de feto macrosómico, de hemorragia antes del parto, cirugía o infección

genital alta. Cabe señalar además que el tabaquismo materno reduce el riesgo

de preeclampsia.

Idealmente deberíamos disponer de un test simple, preciso, y de bajo costo

para predecir quien va desarrollar preeclampsia para de esta manera iniciar in-

tervenciones para mejorar el resultado materno y perinatal, un test de esta natu-

raleza se ha convertido como el santo grial en la investigación obstétrica. En

cualquier caso, todos los test de screening en el mundo no cambian el hecho de

que el parto sigue siendo la única intervención comprobada para la cura de la

preeclampsia. Los defensores de los test de screening sugieren que el mejora-

miento de la vigilancia anteparto, administración de corticoides antenatal, y as-

pirina son intervenciones efectivas que podrían alterar el resultado final, aun

sabiendo que el paciente tiene un aumento del riesgo de preeclampsia en el

primer trimestre no alteraría en esencia el manejo si el paciente desarrollara

preeclampsia. (Jaimey M. Pauli, 2015).

El screening basado en los factores de riesgo es una herramienta apropiada

cuando se intenta elaborar un plan de cuidados preconcepcionales que lleve a

identificar factores de riesgo modificables (ejemplo la obesidad). Ejemplos de

 27

estos podrían ser la perdida significante de peso y optimizar el control de pa-

cientes diabético, no obstante esta herramienta solo aporta de un 29% a un

37% de rango de detección, con falsos positivos de un 5% a un 10%. En adi-

ción, el riesgo está también relacionado a la severidad y la duración de ciertos

factores de riesgo, como la hipertensión. (F. Gary Cunnigham, 2015)

El doppler de arterias uterinas en el primer trimestre (velocidad del flujo de onda

y el notch) ha sido estudiado como un predictor potencial de resultados adver-

sos perinatales, particularmente la preeclampsia.

Normalmente en el embarazo, las arterias espirales son remodeladas a lo largo

de la gestación de un lecho vascular de alta resistencia a uno de baja resisten-

cia. Fundamentados en la inspección histológica, sabemos que esto no ocurre

de manera normal en pacientes que más tarde desarrollan pre eclampsia. (Todd

R Logvren, 2013).

Aunque las investigaciones medicas están orientando sus esfuerzos en identifi-

car factores y mediadores vasoactivos que sean posiblemente causales o pre-

dictivos de preeclampsia, clínicamente todavía no disponemos de la habilidad

de identificar pacientes de alto riesgo y posiblemente tratarlos antes de que la

enfermedad sea manifiesta.

La combinación de marcadores séricos junto con el ultrasonido doppler de arte-

rias uterinas podría brindar la oportunidad de una detección temprana.

 28

Los test disponibles hasta ahora no reúnen los criterios; barato, fácil de realizar,

con alta sensibilidad, y para el cual hay un tratamiento específico. El otro reque-

rimiento de un screening de preeclampsia es la necesidad de detección tem-

prana que permitan llevar a cabo estrategias de prevención y así mismo que

estas sean efectivas. (Sarah Ornaghi, 2017).

Dos estudios han evaluado la efectividad de combinar el Doppler de arterias

uterinas del primer trimestre asociado a Proteína Plasmática A (PAAP), un mar-

cador sérico del primer trimestre usado para el screening de síndrome de Down,

en la predicción de preeclampsia. Pilalis en 2007 evaluó prospectivamente 873

mujeres consecutivamente que se presentaron por screening de aneuploidia del

primer trimestre. Ellos reportaron un incremento en el IP de arteria uterina e his-

toria materna de hipertensión/preeclampsia, pero no PAAP, el cual fue un factor

independiente de preeclampsia. Un IP anormal por sis solo resulto en un odds

ratio de 2.76 para preeclampsia. Un IP de arteria uterina mayor del percentil 95

y una PAAP menor del 10mo percentil predijo solo 23% de los pacientes que

desarrollarían preeclampsia. (Agustin Conde Agudelo, 2009).

En el 2009.Staboulidou y cols reportaron acerca de la efectividad del doppler de

arteria uterina en el primer trimestre en distinguir entre aneuploidias y pre-

eclampsia en casos con bajos niveles de PAAP. En los casos de preeclampsia

temprana, en contraste con los casos de aneuploidia, edad materna, translu-

 29

cencia nucal y niveles séricos de Bhcg no fueron significativamente diferente de

los grupos control.

Las escalas de factores de riesgo, que abarcan factores maternos y propios del

embarazo, que al considerarlos como un todo pueden tener un impacto en la

detección temprana y en el pronóstico de la patología.

Usando las estrategias descritas hasta el 25-30% de los embarazos complica-

dos con preeclampsia serán identificados. (Todd R Logvren, 2013).

Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones hipertensivas del emba-

razo, no hay manera de ignorar la gran heterogeneidad de las mismas y, por

tanto, probablemente de sus mecanismos. Su clasificación no es satisfactoria y

depende todavía de criterios clínicos simplistas que casi no han variado en los

últimos 40 años. Las fronteras de la preeclampsia son especialmente borrosas y

la terminología tampoco es clara. Esta es una de las razones de las grandes

discordancias y distorsiones que dificultan la interpretación de las publicaciones.

(M. Beaufils, 2006)

La Fisiopatología de la preeclampsia no se comprende del todo, es compleja e

indisociable de enfermedades que pueden asociarse, como la eclampsia, Sd

Hellp.

Es probable que los dos aspectos etiopatogènicos fundamentales sean lo que

se conoce como preeclampsia materna y preeclampsia placentaria; si una mujer

tiene hipertensión ( aunque a menudo en el límite o, con más frecuencia todav-

 30

ía, desconocida) antes del embarazo, o incluso si es portadora de una predis-

posición gracias a una enfermedad vascular latente, la hipertensión puede ma-

nifestarse con claridad en el primer embarazo. Los mecanismos son los de la

hipertensión arterial, solo que modulados por las singularidades fisiológicas

propias del embarazo; existe una enfermedad especial, totalmente especifica

del embarazo, de pronóstico amenazador y expresión fenotípica diversa, aun-

que por lo general florida. La hipertensión resulta entonces de una disfunción

endotelial generalizada, que a su vez depende de un defecto precoz de placen-

tación. Existe una amplia interconexión entre ambos cuados, ya que una enfer-

medad vascular materna preexistente predispone en gran medida a la placenta-

ción defectuosa y conduce a una preeclampsia sobreañadida. (Lindenheimer,

2014)

La piedra angular de la aparición tanto de una HTA gravídica como de una pre-

eclampsia es una disfunción placentaria. La aparición de preeclampsia, la re-

versibilidad después de la ablación de la placenta y la incidencia elevada de

enfermedad hipertensiva en caso de embarazo molar apoyan esta teoría. La

hipótesis de un mecanismo de isquemia placentaria se apoya en el hecho de

que los factores de riesgo maternos de preeclampsia comprenden las condicio-

nes medicas que predisponen a las vasculopatías y que el examen histológico

de la placenta de las embarazadas preeclampticas muestra infartos.

(N.Sananes, 2015).
 31

El origen de la disfunción placentaria es un defecto de invasión trofoblastica,

asociado o no a los factores maternos descritos anteriormente. En la placenta-

ción normal, las dos fases de invasión trofoblastica, en el primer trimestre y a

principios del segundo trimestre del embarazo, condicen a la remodelación de

las arterias espirales del útero. Las células endoteliales y la túnica muscular lisa

de las arterias situadas hasta el tercio inferior del miometrio se sustituyen por

citotrofoblastos, lo cual tiene como consecuencia que estas arterias se vuelvan

insensibles a las sustancias vasoactivas y se optimiza la perfusión placentaria

en un sistema de baja resistencia.

En la preeclampsia, se constata un defecto de invasión y remodelación de las

arterias maternas, con una reducción de la perfusión placentaria. Esto da lugar

a la isquemia placentaria, a fenómenos de hipoxia-regeneración y a flujos san-

guíneos a velocidad elevada que pueden lesionar el tejido velloso. (M. Beaufils,

2006)

Como causa o consecuencia del defecto de invasión trofoblastica, se asocian

algunos mecanismos: defecto de expresión o de actividad de las proteínas ( que

facilitan la remodelación de los vasos uterinos degradando la membrana basal y

la matriz extracelular; disminución del gradiente de oxigeno creciente hacia las

arterias uterinas ( que favorece la invasión de las células trofoblasticas); expre-

sión anormal de las moléculas de adhesión ( que permite a las células trofoblas-

ticas diferenciarse en células invasivas); reducción de la tolerancia inmunitaria

 32

frente a las células trofoblasticas semialogenicas por activación de las células

inmunitarias como los linfocitos citolíticos naturales ( NK, natural killer) y los

macrófagos, y disminución de los mecanismos de regulación; disminución de la

activación del sistema renina-angiotensina ( que interviene en la remodelación

vascular independientemente de la invasión trofoblastica). (Lindenheimer, 2014)

Esta disfunción placentaria puede ser responsable, en si misma, de un retraso

de crecimiento intrauterino (RCIU), de un estado fetal no alentador e incluso de

óbito. La disfunción placentaria también puede producir estrés oxidativo, una

respuesta inflamatoria sistémica y una alteración endotelial materna. Esta última

puede dar lugar a una hipertensión gravídica, una proteinuria, una preeclamp-

sia, un síndrome de HELLP, una eclampsia y una coagulopatia de consumo.

En lo referente la hipertensión gravídica, esta podría ser la consecuencia de un

aumento de la producción de sustancias vasoconstrictoras (endotelina, trom-

boxano A2 y angiotensina II) y de una inhibición de la producción de sustancias

vasodilatadoras (oxido nítrico y prostaciclina). De forma más general, los me-

diadores implicados son los siguientes: restos sincitiales, radicales libres y cito-

cinas proinflamatorias. (F. Gary Cunnigham, 2015).

Espectro Clínico.
Preeclampsia es mucho más que hipertensión y proteinuria, es un síndrome

que afecta virtualmente cada órgano y sistema, por esta razón ha sido objeto de

estudio mejorar el manejo clínico. El concepto de que la preeclampsia es un

síndrome proteico es de vital importancia. Como otros sindromes, en pacientes

 33

individuales unos órganos se ven más afectados que otros. Por ejemplo, en al-

gunas mujeres pueden cursar asintomáticas a pesar de tener presiones arteria-

les elevadas de hasta 230/120 mm hg y otras mujeres pueden tener convulsio-

nes eclámpticas con mínimas elevaciones de presión arterial. (F. Gary

Cunnigham, 2015).

Es de vital importancia el reconocimiento y la diferenciación de la preeclampsia

(si es pura o sobre agregada) de otras causas de hipertensión ya que estas ex-

ponen a la madre y al feto a un mayor riesgo de complicaciones. El diagnostico

certero, de todos modos a veces no es posible, en cuyo caso, y como ya se di-

lucidó en el reporte del National High Blood Pressure Education Program´s

Working Group, es mejor manejar dichas pacientes como si tuviera preeclamp-

sia. (Jamil E. Farra, 2016)

Entre más temprano se inicie la enfermedad, es menos probable de que s trate

de una preeclampsia pura y es más alta la probabilidad de enfermedad sobre

agregada a hipertensión esencial, o patología renal. Muchos categorizan esta

patología como moderada o severa. En el 2013, el American College of Obste-

tricians and Gynecologists (ACOG) lanzo nuevas guías de hipertensión en el

embarazo, actualizando los criterios diagnósticos: preeclampsia leve se redefi-

nió como ´´Preeclampsia sin parámetros de severidad´´, la preeclampsia severa

se redefinió como preeclampsia con parámetros severidad. La proteinuria ma-

yor de 5 grs ha sido eliminado de la lista de parámetros que definen severidad,

 34

esto por la falta de evidencia que la cantidad de proteínas se asocien con cam-

bios significativos en el resultado final. La restricción del crecimiento ha sido

removido de la lista de parámetros que definen severidad, las guías proponen

que el manejo de la RCIU sea el mismo independientemente de la preecclamp-

sia. Otra vez, en ausencia de proteinuria, ciertos parámetros todavía califican

como parte del diagnostico de preeclampsia. (Jaimey M. Pauli, 2015).

La preeclampsia de inicio temprano (menor de 34 semanas) está asociada a

una mayor morbilidad que la preeclampsia de termino.

Las convulsiones eclámpticas, la complicación más dramática y que pone en

riesgo la vida de la paciente fue alguna vez asociada con un porcentaje de mor-

talidad materna del 30%, siendo la hemorragia cerebral la principal causa de

muerte, la mejoría en el manejo obstétrico y el conocimiento de la enfermedad

ha disminuido sustancialmente este porcentaje. La eclampsia usualmente es

precedida por signos premonitorios que incluyen cefalea, alteraciones visuales,

epigastralgia, excitabilidad, sensación de opresión torácica, hiperreflexia y

hemoconcentración. Aun así, las convulsiones también se pueden presentar en

un paciente previamente asintomático o con mínimas elevaciones de presión

arterial. Es precisamente la naturaleza caprichosa de esta enfermedad la que

nos obliga hospitalizar a los pacientes en los que se sospeche preeclampsia.

El SD HELLP es una variante de la preeclampsia severa que afecta hasta en un

12% a las pacientes con preeclampsia-eclampsia. En un estudio, la incidencia

 35

de Síndrome de HELLP (442 casos) fue de 20% entre las mujeres con pre-

eclampsia severa. El Sd Hellp es caracterizado por hemolisis, elevación de en-

zimas hepáticas, y trombocitopenia. El acrónimo, SD HELLP, fue acuñado por

Weinstein en 1982, pero las anormalidades hematológicas y hepáticas de 3 ca-

sos fueron descritas por Pritchart en 1954. (A.Belfort, 2014).

A pesar de la alta asociación de mortalidad materna y perinatal con el Sd Hellp,

aun existe considerable controversia en relación al manejo apropiado de estos

pacientes, los cuales constituyen un grupo heterogéneo con una variedad de

manifestaciones clínicas y laboratoriales. Además, el Sd Hellp podría ser el imi-

tador de una variedad de entidades médicas no obstétricas y serias patologías

medicas-quirúrgicas que podrían ser mal diagnosticadas como Sd Hellp.

Clínicamente, muchos pacientes no cumplen el criterio del valor de presión arte-

rial para preeclampsia severa. En una serie de 112 mujeres con preeclampsia

severa-eclampsia complicada con SD HELLP, la PAD fue menor de 110 mmHg

en 31% de los casos y menos de 90 mmHg en 15% de las admisiones. (Agnès

Ditisheim, 2017).La naturaleza multisistemica de la preeclampsia se manifiesta

a menudo como disfunción hepática. La resistencia de la arteria hepática esta

incrementada en pacientes con SD HELLP. La Disfunción hepática, definida

como una elevación de la TGO, fue retrospectivamente identificada en 21% de

355 pacientes con preeclampsia. La disfunción hepática ha sido asociada con

 36

RCIU, prematurez, aumento en tasa de cesáreas y bajas puntuaciones de ap-

gar. (Jhon M. O´Brien, 2015).

Los signos y síntomas clínicos de los pacientes con SD HELLP están clásica-

mente relacionados al impacto del vasoespasmo en el hígado materno.

Además, la mayoría de los pacientes se presentan con signos y síntomas de

compromiso hepático. Estos incluyen malestar general, nausea (con o sin vómi-

tos), epigastralgia.

Los hallazgos laboratoriales a menudo crean la ilusión de condiciones médicas

no relacionadas con la gestación o preeclampsia. Un frotis de sangre periférica

demuestra células espinosas y/o esquistozitos con policromasia, hallazgos con-

sistencias con anemia hemolítica microangiopatica. Hemolisis también se puede

mostrar con niveles elevados de haptoglobina sérica así como de la bilirrubina.

La anemia hemolítica microangiopatica se cree ocurre secundario al pasaje de

glóbulos rojos a través de vasos trombosados y dañados.

La trombocitopenia es definida como un recuento de plaquetas menor de

100,000-150,000/ UL. Este proceso no se ve en mujeres embarazadas con hi-

pertensión esencial. Trombocitopenia en las pacientes preeclámpticas ocurre

secundario al incremento de la destrucción periférica de plaquetas, manifestado

como un incremento de megacariocitos en la medula ósea, la presencia de me-

gatrombocitos en la circulación, evidencia la reducción de la vida media de las

 37

plaquetas y agregación plaquetaria al colágeno vascular expuesto. (Agnès

Ditisheim, 2017)

El criterio diagnostico usado en la literatura para Síndrome de HELLP fue es-

tandarizado por la ACOG and Task Force in Hypertension in Pregnacy; 1.

Hemolisis en al menos 2 de; Frotis de sangre periférica, Bilirrubina sérica mayor

de 1.2mg/dl, bajos niveles de haptoglobina, anemia severa, no relacionada a

perdida sanguínea. 2. Elevación de enzimas hepáticas: TGO o TGP 2x por en-

cima del límite superior, LDH mayor del doble de lo normal, 3. Trombocitopenia;

plaquetas menores de 100,000. (Agnès Ditisheim, 2017)

El manejo del síndrome de Hellp depende de la edad gestacional al momento

del diagnostico, así como las condiciones maternas y fetales al momento del

diagnostico.

La Eclampsia se define como un episodio convulsivo (o un coma) que aparece

en una paciente que presenta una preeclampsia. Puede ser el primer signo de

la preeclampsia. Su frecuencia ha disminuido enormemente gracias al trata-

miento activo de la preeclampsia (A.Belfort, 2014)

En contraste con la prevalencia de la preeclampsia, la eclampsia es relativa-

mente poco común, esto es sobre todo verdadera en países desarrollados. Ac-

tualmente, la incidencia de eclampsia se estima en un rango de 0.04% al 0.1%

en los Estados Unidos y el Reino Unido. En contraste es mucho más alto en

países en vías de desarrollo, con reportes tan grandes como del 15%. Se esti-
 38

ma que la eclampsia es un factor responsable en hasta el 10% de las muertes

maternas en pases en vías de desarrollo y aprox. 50,000 mujeres mueren al

año a causa de la eclampsia alrededor del mundo. (Kjersti M. Aagaard-Tillery,

2015). Esta disparidad se atribuye al retraso del tratamiento o a no diagnosticar

la preeclampsia, no obstante dicho enunciado aun no ha sido probado. De

hecho, aunque la eclampsia ha sido señalada como la historia natural de una

preeclampsia no tratada (de ahí la nomenclatura), evidencia acumulada y opi-

niones de expertos se preguntan si las convulsiones eclámpticas son solo una

de un sinfín de manifestaciones de preeclampsia severa.

La eclampsia puede ocurrir en cualquier momento durante el puerperio, aunque

la mayoría de los episodios se observan intraparto o en las 48 horas que le si-

guen al mismo. Eclampsia posparto tardía, ejemplo, convulsiones que suceden

más de 48 hrs pero antes de 6 semanas posparto ocurren en hasta el 26% de

los casos de eclampsia. (A.Belfort, 2014).

La morbilidad y mortalidad perinatal de la eclampsia está estrechamente rela-

cionado a la edad gestacional y la condición materna, los principales riesgos

para el feto son el desprendimiento prematuro de placenta o insuficiencia pla-

centaria, complicaciones relacionadas a la prematuridad secundario a la indica-

ción de interrumpir el embarazo a edades gestacionales extremas, y la hipoxia

secundaria a las convulsiones maternas. El porcentaje de mortalidad materna

varia de 0.4% hasta 7.2% en países desarrollados; en países subdesarrollados

 39

en los que los accesos al sistema de salud son limitados la mortalidad puede

exceder hasta el 25%, muchos factores están involucrados, incluyendo; edad

materna, edad gestacional, comorbilidades medicas incluyendo enfermedad

renal preexistente, hipertensión esencial, y gestación múltiple.

Las principales manifestaciones de la eclampsia asociadas a la morbilidad ma-

terna resultan de bronco aspiración inducida por las convulsiones, edema pul-

monar, convulsiones recurrentes, o secuelas neurológicas. Cuando se aprecia

un paciente afectado por las convulsiones eclámpticas durante un periodo de

tiempo que involucre edema cerebral reversible y perdida de los mecanismos

de autorregulación de flujo cerebro-vascular , no es extraño que mueran en un

periodo de 48 hrs del evento eclámptico centinela, mas de la mitad manifiestan

petequias cerebrales y hemorragias intracraneales. (Cunningham K. J., 2014)

El inicio de la eclampsia es difícil de predecir a partir del estado materno, edad

gestacional o su estado antes del parto. El 80% de las mujeres podría manifes-

tar síntomas cerebrales previos al inicio de las convulsiones, no obstante un

gran porcentaje de ellas no los manifestaran. Cuando se ha establecido una

clara relación entre la hipertensión y la actividad convulsiva, la magnitud y la

duración de la elevación de presión arterial han demostrado ser predictores de

accidente cerebro vascular y no de la eclampsia per se. (Kjersti M. Aagaard-

Tillery, 2015)
 40

En estudios retrospectivos de países desarrollados se ha demostrado que de un

20-38% de las pacientes eclámpticas tuvieron elevaciones máximas de presión

no mayores de 140/90 previo a la convulsión.

En una revisión de Sibai (2007) de 179 casos consecutivos, los factores que se

encontraron relacionados a la falla de la prevención de la eclampsia fueron:

error del medico 36%, falla del sulfato de magnesio 13%, inicio en el posparto

tardío 12%, inicio temprano ( menos de 21 semanas) 3%, inicio abrupto 18%, y

falta de control prenatal 19%.

Durante muchos años se cuestiono la efectividad del sulfato de magnesio como

terapia anticonvulsivante, en la mayoría de los estudios no se demostraron dife-

rencias en relación a la morbilidad perinatal, no obstante en relación a la morbi-

lidad materna si disminuía en los grupos a los que se le asigno el uso del sulfato

de magnesio, el mismo se comparo con diversos anticonvulsivantes, con grupos

placebo, y en todos se documento la superioridad del sulfato de magnesio en la

prevención de las convulsiones, sin embargo el consenso internacional llego

hasta que el estudio Magpie y su nivel de evidencia, respaldado por ser multi-

centrico, que involucro a 10,141 pacientes con preeclampsia en 175 hospitales

de segundo y tercer nivel en 33 países. El objetivo primario del diseño del estu-

dio era examinar la eficacia del sulfato de magnesio en la prevención de

eclampsia, junto con la muerte fetal o infantil al ser dado de alta. Objetivos se-

cundarios eran complicaciones maternas antes del parto, toxicidad y mortalidad;

 41

para las mujeres en el grupo anteparto, hallazgos adicionales fueron la morbili-

dad relacionada al parto y neonatal. Resumiendo sus hallazgos, hubo una re-

ducción significativa de las convulsiones eclámpticas en las mujeres a las que

se les administro sulfato de magnesio en comparación aquellas en el grupo pla-

cebo, en una disminución del riesgo relativo del 58% (95% de intervalo de con-

fianza, 40-71% de reducción). Esta reducción significa prevenir que 11 de cada

1000 mujeres tengan una convulsión eclámptica.

En relación a los objetivos secundarios de los estudios no se encontraron dife-

rencias significativas entre los diferentes grupos, con excepción de que se ob-

servo un efecto protector para abrupto de placenta en el grupo que recibió sulfa-

to de magnesio.

Se han descrito diferentes esquemas de uso del sulfato de magnesio, en Hon-

duras, la Normal Nacional de Atención a la Mujer Embarazada se propone em-

plear una dosis de carga de 4 a 6 grs IV, diluidos en 200 cc de SSN 0.9% pasar

en 15 a 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 6 grs en 440 cc de

Dw5%, a una velocidad de infusión de 1 grs/ hora ( también se describe el uso

de este medicamento como terapia tocolítica, o cuando se hace un intento de

neuroproteccion fetal), así mismo es mandatorio la vigilancia de signos de in-

toxicación de sulfato de magnesio; se mantendrá la dosis de mantenimiento

solo si el reflejo patelar está presente, frecuencia respiratoria es mayor de 12

por minuto, y el gasto urinario excede los 100 ml en 4 horas. No es necesario

 42

solicitar niveles séricos del medicamento si la condición clínica de la paciente es

estable y es vigilada de manera estricta en relación a los datos de toxicidad ya

mencionados, de presentarse estos la infusión se debe suspender de inmedia-

to, se revalora si hay compromiso respiratorio, se debe administrar oxigeno de

haber desaturacion y se debe considerar solicitar niveles séricos del fármaco, si

se ha documentado intoxicación se administraran 10 ml de Gluconato de Calcio

al 10% en un bolo lento, no menor de 3 minutos. Si hay paro cardiorespiratorio

se deben iniciar las maniobras de resucitación.

Las contraindicaciones para el uso de sulfato son limitadas. Estas incluyen

miastenia gravis, isquemia miocárdica o infarto agudo. Respecto a sus interac-

ciones este puede precipitar arritmias cardiacas si se usa junto a otras drogas

cardiovasculares como los antagonistas de los canales de calcio, reduciendo la

contractibilidad miocárdica. Además, dado su excreción renal, se debe tener

especial cuidado en pacientes con falla renal, contraindicando su uso una crea-

tinina sérica mayor de 1.2 mg/dl, en este contexto se debe plantear el uso de

otros anticonvulsivantes.

La falla renal aguda es generalmente definida como una constelación de cam-

bios abruptos en la función renal, con severidad variable que va desde modera-

dos cambios en la función renal (elevación de la creatinina sérica) al fallo total

del riñón que necesita terapia de reemplazo (diálisis). En las pacientes embara-

zadas esta definición aun continúa sin consenso. En los últimos 50 años la inci-
 43

dencia de IRA ha disminuido de 1/3000 a 1/15000. Las posibles causas de esta

disminución quizá se expliquen a partir de la mejoría en los cuidados y la aten-

ción prenatal, así como por una dramática disminución en la incidencia de

abortos sépticos en lugares ilegales. La IRA que necesite diálisis es poco

común en la embarazada. (James W. Van Hook, 2015)

Importantes modificaciones se producen en la función renal durante el embara-

zo. La disminución de la resistencia periférica sistémica, el aumento de la vole-

mia y el incremento del gasto cardiaco son factores determinantes de mayor

flujo plasmático renal, en promedio 80% por encima de los obtenidos en no ges-

tantes, y del filtrado glomerular, que sobrepasa en 40-60% los valores normales

en mujeres fuera el embarazo. (James W. Van Hook, 2015). Estos cambios se

inician en el transcurso del primer trimestre y se incrementan hasta la semana

36 del embarazo, alcanzando el filtrado glomerular un promedio de 149 +- 34

ml/minuto/1.73 m. Este valor, compatible con hiperfiltracion glomerular del orden

de 40-60% persiste durante el primer día del puerperio y con menor magnitud,

alrededor 20%, durante la segunda semana del mismo. (James W. Van Hook,

2015)

El fundamento de estos cambios es en pro de un aumento del volumen intra-

vascular a través de un incremento de la hormona antidiurética y la renina-

angiotensina-aldosterona (RAA) median una reducción de la excreción de sodio

 44

La excreción de proteínas esta aumentada en el embarazo, llegando hasta

300mg en 24 hrs. El acido úrico también esta aumentado. La osmolalidad del

plasma y los niveles plasmáticos de sodio están disminuidos aproximadamente

10 mOsm/L y 5 mEq/L, respectivamente.

Durante el embarazo, un aumento en los niveles de progesterona sirve para

aumentan la ventilación por minuto. Una alcalosis respiratoria aparece típica-

mente en el tercer trimestre, que se ve compensada por un aumento en la ex-

creción renal de bicarbonato. Bicarbonato sérico en el tercer trimestre esta nor-

malmente más bajo que en las no embarazadas ( de 18 a 21 mEq/L).

En el año 2013, y como parte de los nuevos consensos del Colegio Americano

de Ginecólogos y Obstetras en los trastornos hipertensivos del embarazo se

definió insuficiencia renal como una creatinina sérica mayor de 1.1 mg/dl o un

aumento del doble de la concentración en ausencia de patología renal. (Jaimey

M. Pauli, 2015).

El diagnostico de edema de pulmón se fundamenta en la historia clínica, exa-

men físico, datos laboratoriales y la radiografía de torax. En el contexto de una

paciente embarazada, sin datos previos de falla cardiaca y con inicio reciente

súbito de inestabilidad cardiopulmonar uno debe orientar su sospecha diagnos-

tica hacia esta patología.

 45

Los síntomas incluyen; disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, respira-

ción periódica o de Cheyne-Stokes, disminución de la tolerancia al ejercicio.

(C.Mabie, 2007).

Los signos incluyen; taquipnea, falta de aire, suduracion,estertores, uso de

musculos accesorios, taquicardia refleja, tercer ruido cardiaco, distension

yugular, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia, ictericia y edema periferico,

(A.Belfort, 2014).

La radiografia de torax muestra infiltrados bilaterales,sobre todo a nivel de las

bases pulmonares. Se pueden encontrar infiltrados perihiliares , distribuidos en

forma de´´ alas de murcielago´´, distribucion del flujo cardiaco con prominencia

en los vasos lobares superiores,o efusion pleural. El edema intersticial causa

acortamiento, marcas horizontales, longitudinales, originados cerca de la

superficie pleural, las llamadas lineas de Kerley. Cardiomegalia puede estar

presente; aun con una proyeccion Anteroposterior, es dificil interpretar el

tamaño del corazon. (C.Mabie, 2007)

La medicion de gases arteriales cada vez se realiza menos, esto porque la

oximetria de pulso permite lamedicion de la saturacion de oxigeno de manera

constante de manera no invasiva. Si el paciante esta criticamente enfermo, o

tiene comorbilidades tomo insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva

cronica, se deben medir los gases arteriales en busca de acuidosis o retencion

 46

de dioxido de carbono. Tipicamente los gases arteriales revelan hipoxemia con

disminucion de la PCO2.

Se debe realizar un electrocardiograma con 12 derivaciones para detectar

hipertrofia de camara cardiaca, isquemia, defectos de conduccion, o arritmias.

El ecocargiograma permite una evaluacion funcional y morfològica del corazon,

para descartar este como causante del edema de pulmon, y consecuente

instaurar un tratamiento etiologico oportuno.

El cateter de Swan-Ganz puede ser necesario para el diagnostico y/o el manejo

de los paciente con edema pulmonar. El cateter puede ser necesario para

diagnosticar hipovolemia,edema pulmonar hidrostatico (PAWP ≥18mmHg);

regurgitacion mitral severa (onda V); hipertension pulmonar,gasto cardiaco

disminuido, normal o eleveado, taponamiento cardiaco,y ruptura de un septo

ventricular. Muchos de estos diagnosticos ahora es posible realizarlos con el

ecocargiograma, en detrimento del uso del cateter de Swan-Ganz, el cual es

primordialmente util para el manejo en obtener CVP, PAWP, gasto cardiaco

intermitente o continuo, la saturacion venosa de oxigeno, y la fraccion de

eyeccion del ventriculo derecho. En las pacientes embarazadas con estenosis

mitral severa ( area vulvular menor de 1 cm), disfuncion sistolica severa ( ejem,

fracciòn de eyecciòn ≤30%), y aquellas pacientes que no responden despues

de 2 horas de tratamiento diuretico agresivo con furosemida. (C.Mabie, 2007).

 47

El diagnostico diferencial del edema pulmonar incluye nuemonia, asma, y

embolia pulmonar. Estos se pueden diferenciar por la historia clinica, examen

fisico, y radiografia de torax.

El tratamientoincluye los principios generales de la preeclampsia severa,

administrar oxigeno, furosemida, y morfina.

El edema de pulmon o la sospecha de este debe ser considerado un elemento

de severidad en una paciente con preeclampsia, que obliga a la interrupcion

inmediata del embarazo como piendra angular del tratamiento,

consecuentemente se debe administrar profilaxis anticonvulsivante y el

tratamiento antihipertensivo requerido.

Puesto que no hay cura o tratamiento eficaz además de la interrupción de la

gestación, éste siempre es el ideal para la madre. Sin embargo, en ciertos ca-

sos, es más adecuado prolongar el embarazo cuando el producto se encuentra

lejos del término, siempre que el beneficio sea demostrable. Una vez estableci-

do el diagnóstico, el manejo se debe basar en la evaluación materna y en el

monitoreo fetal. Las decisiones al respecto del tratamiento de la preeclampsia

severa que aparece antes de término es compleja debido a que interrupción de

la gestación puede tener importantes consecuencias en el neonato, sin embar-

go, el prolongar la gestación puede comprometer la salud materna. Debido a

esto, existen indicaciones tanto maternas como fetales para interrumpir la ges-

tación en casos de preeclampsia.

 48

Se han realizado diferentes estudios evaluando el manejo expectante de la pre-

eclampsia severa en embarazos pretérmino. Diferentes autores han encontrado

que el manejo conservador, en caso de no haber contraindicaciones maternas o

fetales, puede mejorar el resultado perinatal, sin producir efectos deletéreos en

la embarazada. Sibai y cols. Reportó los resultados de un protocolo de manejo

conservador con 31 pacientes con preeclampsia severa antes de 25 semanas

de gestación con la meta de mejorar el resultado neonatal. En esta serie se

logró una prolongación de la gestación de 11,4 días, sin embargo, este protoco-

lo de tratamiento fue asociado con mayor morbilidad materna, incluyendo

abruptio placentae, síndrome de HELLP, falla renal aguda, encefalopatía hiper-

tensiva, ruptura de hematoma subcapsular hepático y ruptura de aneurismas

cerebrales. A pesar de la prolongación de la gestación sólo un neonato sobrevi-

vió.

Posteriormente, se evaluó de manera prospectiva el tratamiento de la pre-

eclampsia severa alejada de término. Los autores recomendaron la interrupción

de la gestación a 25 mujeres que tenían menos de 25 semanas de gestación.

De las pacientes estudiadas, 10 mujeres aceptaron las recomendaciones y no

padecieron complicaciones. Las 15 pacientes restantes no aceptaron el manejo

propuesto, por lo que fueron manejadas conservadoramente, prolongándose la

gestación 19,4 días. En este último grupo se presentaron complicaciones y sólo

uno de los neonatos logró sobrevivir. Los autores concluyeron que la interrup-
 49

ción de la gestación está recomendada a aquellas pacientes que padecen pre-

eclampsia severa con menos de 25 semanas de gestación. 24 Cuatros estudios

adicionales han recomendado la interrupción de la gestación en caso de pre-

sentar prematuridad fetal extrema.

En un estudio randomizado se comparó el manejo conservador y expectante de

la preeclampsia severa en gestaciones entre 28 y 32 semanas. En aquellas pa-

cientes sometidas a manejo conservador se logró prolongar la gestación en un

promedio de 15.4 días. Se encontró que tanto los grupos manejados de manera

conservadora, como aquellos manejados de manera agresiva fueron similares

en cuanto al tiempo de estancia intrahospitalaria luego del parto, así como en la

presentación de complicaciones. El grupo que recibió manejo conservador al-

canzó una mayor edad gestacional, mayor peso al nacimiento, menor incidencia

de admisión a la unidad de cuidados intensivos neonatal y menor incidencia de

complicaciones neonatales. 29

Shear y cols. realizaron un estudio de cohorte retrospectivo, en donde evaluó el

manejo conservador de la preeclampsia severa en pacientes con menos de 34

semanas de gestación y restricción del crecimiento intrauterino. La población en

estudio incluyó 155 mujeres que recibieron manejo expectante en un centro de

tercer nivel durante un período de 10 años. En la institución donde fue realizado

este estudio la restricción del crecimiento intrauterino no era considerada con-

traindicación para el manejo conservador. La edad gestacional promedio fue de

 50

30,2 ± 2,4 semanas, la gestación se logró prolongar un promedio de 5,3 ± 5,2

días, con una tasa mortalidad perinatal de 3,9 %. Se encontró que la edad ges-

tacional menor de 30 semanas era la variable más importante que afectaba el

pronóstico perinatal, mientras que la restricción del crecimiento intrauterino jugó

un papel menos significativo. Concluyeron que el manejo conservador está re-

comendado en embarazos de menos de 30 semanas, independiente de la pre-

sencia de restricción del crecimiento intrauterino. En caso de gestaciones de

más de 30 semanas, la interrupción debería ser considerada.

En otro estudio se evalúo la restricción del crecimiento intrauterino como indica-

ción para la interrupción de la gestación en pacientes con preeclampsia severa

antes de término. La edad gestacional promedio en este estudio fue de 29,6

semanas. Se reportó que el manejo expectante no era beneficioso más allá de

48 horas, que son necesarias para que los corticoides actúen. 31

Begum y cols. reportó los resultados del manejo conservador de 51 pacientes

con gestaciones entre 24 y 34 semanas que padecían preeclampsia severa y

eclampsia. Se logró prolongar la gestación un promedio de 13,27 días. El 62,75

% de los productos nacieron vivos, de los cuales el 93,75 % se encontró en

buen estado al momento del egreso de la institución. Resultados similares han

sido encontrados en un estudio retrospectivo sobre el manejo conservador de la

preeclampsia severa y preeclampsia añadida a hipertensión crónica. Se en-

contró una tasa de sobrevivencia neonatal de 93%. Concluyendo que se puede

 51

prolongar la gestación cuando es necesario alcanzar mayor madurez fetal,

siempre que se mantenga un estrecho seguimiento de la madre y el producto.

En un estudio prospectivo observacional, Haddad y cols" estudió 239 pacientes

con preeclampsia severa con gestaciones entre 24 y 33 semanas en un centro

de tercer nivel. Se logró prolongar la gestación un promedio de 5 días, siendo

mayor en aquellas gestaciones menores de 28 semanas. Nacieron 233 produc-

tos vivos. Los siete que fallecieron se encontraron en el grupo de menores de

28 semanas de gestación. Los autores concluyeron que el manejo expectante

de la preeclampsia severa con gestaciones entre 24 y 33 semanas está asocia-

do con un buen resultado perinatal y mínimas complicaciones maternas.

Schiff y cots. realizó una revisión de los expedientes clínicos de 66 pacientes

con preeclampsia severa que fueron manejadas de manera conservadora. El

grupo estudiado fue dividido en dos: pacientes con incrementos en la excreción

urinaria de proteínas mayores de 2,0 g en 24 horas y aquellos con decrementos

o incrementos menores de 2,0 g en 24 horas. Encontró que la proteinuria in-

crementa en la mayoría (66 %) de las pacientes con preeclampsia severa que

son manejadas de manera conservadora. Sin embargo, no encontró diferencias

significativas en la evolución materna y fetal de los pacientes con incrementos

mayores de 2,0 g en 24 horas y aquellos con variaciones menores de 2,0 grs en

24 horas.
 52

Las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo incrementado de sufrir convul-

siones. Se ha demostrado que el sulfato de magnesio es el mejor anticonvulsiva

te para tratar la preeclampsia. Lucas y cols " reportó que el sulfato de magnesio

era superior a la fenitoína en la profilaxis de convulsiones en pacientes con pre-

eclampsia.

El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel periférico, bloquean-

do la transmisión neuromuscular al disminuir la liberación de acetil- colina en

respuesta a los potenciales de acción neuronales. Durante su administración es

necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben, para evitar sus efectos

colaterales. Las variables clínicas que hay que vigilar son: el volumen urinario,

el reflejo rotuliano y la función respiratoria. Dado que el magnesio se elimina por

vía renal, es muy importante monitorizar el volumen urinario, el cual suele estar

disminuido en las pacientes con pree- c1ampsia severa, esto a su vez puede

causar que los niveles de magnesio sean elevados, produciendo parálisis respi-

ratoria y cardíaca."

La dosis de ataque recomendada es de 4-6 g IV administrada en un período de

15 a 20 minutos. Si no se logran controlar las crisis se puede repetir la dosis a

los 15 minutos; seguido de una infusión de 1-3 g/h (en caso de insuficiencia re-

nal crónica, habría que disminuir las dosis), controlando los niveles de magne-

sio en sangre cada seis horas y ajustando para mantener el magnesio sérico
 53

entre 4,8 y 9,6 mg /dl. Se recomienda continuar tratamiento con sulfato de mag-

nesio al menos hasta 24 horas de puerperio.

El efecto de la preeclampsia en el feto es el resultado de la disminución del es-

pacio coriodecidual, que se inicia semanas antes que las manifestaciones clíni-

cas, lo que se manifiesta en la restricción del crecimiento y compromiso en la

homeostasis en la vida fetal. El riesgo del binomio feto-madre está relacionado,

además a la severidad de la preeclampsia y al tiempo de gestación cuando se

inicia la enfermedad. Los fetos afectados por insuficiencia placentaria compro-

meten su peso después de las 24-26 semanas incluso antes de ese tiempo en

la preeclampsia severa. El examen anatómico es normal, y muestran una dis-

minución progresiva del líquido amniótico, por lo que la perfusión placentaria

disminuye alrededor del 50 % con menor flujo al feto, provocando desnutrición,

prematuridad con una elevada incidencia de neonatos con bajo peso al nacer y

con muy bajo peso al nacer. El riesgo de nacimiento prematuro en madres con

preeclampsia severa se incrementa 3 veces más con respecto a las que no pa-

decen trastornos hipertensivos en el embarazo. Por lo que las complicaciones

causadas por la prematuridad destacan las respiratorias como enfermedad de

membrana hialina, cardiocirculatorios, neurológicos, leucomalacia periventricu-

lares, digestivos como enterocolitis necrotizante y la mala tolerancia enteral,

infecciosos, mayor incidencia de sepsis, neumonía y meningitis. Trastornos me-

tabólicos como hipoglucemia, hipocalcemia. El Retraso del crecimiento intraute-

 54

rino se encuentra estrechamente ligado a la policitemia, enterocolitis necrotizan-

te, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, talla baja y síndrome metabólico en la

edad adulta.

Por lo tanto, la morbilidad es notablemente mayor a corto y largo plazo en los

Recién Nacidos pequeños para la edad gestacional. Así que en la etapa perina-

tal es cuando presentan mayor compromiso de asfixia, aspiración del líquido

meconial y amniótico, hipotermia, hipoglicemia, policitemia, sepsis, y mayor

riesgo de muerte súbita.

Cuando la preeclampsia es severa las consecuencias varían desde fetos que

cursan asintomáticos, con un crecimiento y desarrollo adecuados para la edad

de gestación hasta ser la causa de restricción del crecimiento intrauterino u óbi-

to fetal.

C. CARACTERISTICAS CLÌNICAS

1. Etimología

Característica, etimológicamente, viene como forma femenino de

´´característico´´ del sustantivo ´´carácter´´ y del sufijo ´´ico´´ que indica cualidad

o relativo de.

La palabra clínica viene del griego klinikè.Klinikè le llamaban a la práctica médi-

ca de atender a los pacientes en la cama. Kliniké es el femenino del adjetivo

klinikòs, formado con el sufijo –ikos a partir de kliné, o sea, klinikòs es ´´de la
 55

cama´´. La palabra kline viene del verbo klinein, que significa inclinarse o acos-

tarse.

2. Definición

Característica es una cualidad o circunstancia que es propia o peculiar de una

persona o una cosa y por la cual se define o se distingue de otras se su misma

especie

La clínica (del griego klini, ´´cama, lecho´´) sigue los pasos de la semiología,

ciencia y arte de la medicina, en el proceso indagatorio orientado al diagnostico

de una situación patológica (enfermedad, síndrome, trastorno, etc), basado en

la integración e interpretación de los síntomas y datos aportados en la anamne-

sis durante la entrevista clínica con el paciente, los signos de la exploración físi-

ca y la ayuda de exploraciones complementarias de laboratorio y de pruebas de

imagen.

3. Dimensiones

El razonamiento clínico es el proceso cognitivo mediante el cual la información

de un caso clínico se sintetiza e integra al conocimiento y la experiencia del

médico para ser utilizada en el diagnostico y la conducta que se sigue ante un

problema del paciente.

Indicadores
 56

Un síntoma, es la referencia subjetiva que da un enfermo de la percepción que

reconoce como anómala o causada por un estado patológico o una enferme-

dad.

Los signos clínicos son las manifestaciones objetivas, clínicamente fiables, y

observadas en la exploración médica, es decir, en el examen físico del pacien-

te.

El laboratorio es el lugar donde un equipo multidisciplinario formado por medico

patólogo clínico o analista clínico, los profesionales del laboratorio y los técnicos

en análisis clínicos, analizan muestras biológicas humanas que contribuyen al

estudio, prevención, diagnostico y tratamiento de las enfermedades

La conclusión diagnóstica, se refiere al procedimiento por el cual se identifica

una enfermedad, entidad nosológica, síndrome o cualquier estado patológico de

la salud.

Indicadores

El diagnóstico principal requiere tener en cuenta dos aspectos de la lógica, es

decir, el análisis y la síntesis, utilizando diversas herramientas como la anam-

nesis, la historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias.

Establece a partir de síntomas, signos y los hallazgos de exploraciones com-

plementarias, que enfermedad padece una persona.

El diagnóstico secundario, es un proceso patológico que sigue a otro iniciado

anteriormente, como una infección secundaria a la inflamación de un órgano o

 57

tejido. Se refiere en la mayoría de los casos a complicaciones derivadas de una

patología de base, es decir el diagnostico principal, para los obstetras, por

ejemplo una paciente con preeclampsia severa, se puede complicar con un SD

HELLP, el cual sería el diagnostico secundario después que se ha instaurado

una preeclampsia severa. (Mosby, 2007)

El tratamiento, es el cuidado y atenciones prestadas a un paciente al objeto de

combatir, mejorar o prevenir una enfermedad, trastorno morboso o lesión

traumática. El tratamiento activo está encaminado en la curación; el paliativo

trata de aliviar los dolores u otros síntomas; el profiláctico intenta prevenir la

instauración de la enfermedad; el causal se dirige a atajar la etiología del proce-

so; el conservador evita los procedimientos y técnicas radicales o intervencio-

nistas; el empírico se vale de procedimientos cuya eficacia está probada por la

experiencia; el racional se basa en el conocimiento del proceso morboso y el

modo en el cual actúan las medidas terapéuticas empleadas. (Mosby, 2007)

Indicadores

Tratamiento médico: es el que emplea fármacos para la curación de una enfer-

medad.

Tratamiento quirúrgico, es en el que se aplican técnicas de esta índole, con el

objetivo de corregir el mecanismo causal de determinada patología.

Seguimiento: en medicina, sirve para detectar nuevos problemas de salud, o

complicaciones durante el curso de la atención. Durante el seguimiento el pa-

 58

ciente también recibe actividades médicas preventivas, diagnosticas, terapéuti-

cas o rehabilitadoras para comprobar y favorecer que haya una evolución co-

rrecta. (Mosby, 2007)

Indicadores

Estancia hospitalaria: es un indicador de eficiencia hospitalaria. En un hospital

de tercer nivel se considera estancia prolongada aquella que sobrepasa el

estándar de nueve días. El tiempo de estancia hospitalaria de un paciente res-

ponde a múltiples factores institucionales, patológicos y personales, entre otros.

Condición al egreso: hace referencia al estado de salud en el que se encuentra

el paciente al momento de su egreso del hospital, en comparación a lo que mo-

tivo su ingreso, esta puede ser tipificada en el expediente clínico como curada,

mejorada, sin mejoría, fugada, alta voluntaria, transferido o fallecimiento.

Consulta externa: es un servicio ambulatorio para pacientes con una cita asig-

nada previamente que acceden a atenciones medicas para diferentes tipos de

diagnósticos

D. INVESTIGACIONES RELACIONADAS.

Tradicionalmente, en pacientes con preeclampsia leve se ha prolongado el em-

barazo y en las pacientes con preeclampsia grave se ha programado la inte-

rrupción inmediatamente, sin considerar las condiciones fetales. Al principio se

posponía el parto durante 48 horas para administrar esteroides. Como muchas

 59

de las mujeres permanecían estables o incluso mejoraban, se propuso conti-

nuar el embarazo en algunas de estas pacientes.

En la preeclampsia severa de inicio temprano o lejos del término, las estrategias

de tratamiento están encaminadas a obtener un balance entre los riesgos ma-

ternos y fetales. Se han postulado los manejos expectantes e intervencionistas,

y observado que las complicaciones maternas son similares en ambos esque-

mas de manejo y la mortalidad y morbilidad neonatal más alta en el grupo con

manejo intervencionista. Un estudio, de Sibai en el 2007, mostró que la tercera

parte de los hijos de madres con preeclampsia severa de comienzo temprano,

cuando se realizó manejo expectante, presentaban desarrollo anormal el cual

está directamente relacionado con la menor edad gestacional y el menor peso

bajo. Actualmente existen ciertos hospitales en América Latina que dan manejo

expectante a algunos casos de preeclampsia severa. Sin embargo, no existen

criterios claramente definidos para la elección de las pacientes y por cuánto

tiempo prolongar dicho embarazo.

Existen datos contradictorios en la literatura acerca de la morbilidad materna, en

relación con el manejo expectante vs intervencionista, no se encuentran dife-

rencias significativas, el manejo y la conducta obstétrica en embarazos menores

de 30 semanas dependen del criterio médico y los riesgos para la salud mater-

na y fetal. La presencia de un trastorno hipertensivo severo conlleva interrup-

ción del embarazo. Sin embargo, cuando es lejos del término, se pueden pre-
 60

sentar dos escenarios clínicos: 1) Embarazos entre las 28 y 34 semanas: aquí

la conducta según la evidencia actual es aplicar los corticoides, esperar su

máximo beneficio e interrumpir. 2) Embarazos entre las 24 y 28 semanas: se

debe administrar corticoides y tratar de dar manejo expectante hasta donde sea

posible; existe escasa evidencia sobre el mejor manejo de estas pacientes. Se

desconoce cuál es el verdadero beneficio de la no interrupción.

Solo hay 2 estudios randomizados, que comparon el manejo expectante vs inte-

rrupción del embarazo que han sido publicados.

Odendaal et al, estudiaron 38 mujeres con preeclampsia severa entre 28 y 34

semanas de embarazo, y en quienes el peso fetal se estimo entre 650-1500 grs.

Dieciocho mujeres recibieron corticoesteroides para maduración pulmonar y

luego tratados de manera expectante, reservando el parto solo para indicacio-

nes maternas o fetales especificas. Otros 20 pacientes fueron asignados a reci-

bir corticoesteroides con el parto planeado después de 48 horas de la primera

dosis del esteroide. El periodo de latencia hasta el parto (7.1 vs 1.3 días; p<.05)

y la edad gestacional al parto (223 vs 221 días; p<.05) fueron ambos mayores

en el grupo de manejo expectante, mientras el total de complicaciones neonata-

les se redujeron (33% vs 75%; p<.05) en comparación con el grupo de parto

planeado.

Sibai y cols, estudiaron 95 mujeres con preeclampsia severa y sin patología

obstétrica o medica agregada entre las 28-32 semanas de gestación. Aquellos

 61

que se asignaron al grupo de manejo expectante tuvieron su parto en edades

gestacionales mas avanzadas (32.9 vs 30.8 semanas<.01), y tuvieron recién

nacidos de mayor peso (1622 vs 1233 grs; p<.01) y que requirieron menos ad-

minisiones a cuidados intensivos neonatales (76% vs 100%; p<.01). Los recién

nacidos del grupo de manejo expectante tuvieron menos casos de SDRA

(22.4% vs 50%; P=.002) y enterocolitis necrotizante (0% vs 10.9%; P=.02), pero

fueron más frecuentemente pequeños para la edad gestacional al nacimiento

(30.1 vs 10.9; P=.04). No hubieron casos de eclampsia o edema pulmonar en

ambos grupos. El desprendimiento de placenta fue similar en ambos grupos, en

los presentados por Odendaal y cols (22% vs 15%). El Síndrome de Hellp com-

plicó solo 2 casos manejados de manera expectante y 1 caso en el grupo de

manejo agresivo (4.1% vs 2.1%).

 62

CAPITULO III: METODOLOGIA

Cuantitativo: Se hace énfasis en la medición numérica y análisis estadístico

(Hernández Sampieri, 2010)

A. DISENO DE INVESTIGACIÓN

Observacional: Porque se estudió una situación ya existente que ocurre en la

naturaleza donde no se tiene control de las variables y tampoco se puede influir

o manipular las mismas.

Kerlinger (1985) lo define como “una indagación empírica y sistemática en la

cual el investigador no tiene un control directo sobre las variables debido a que

sus manifestaciones ya han ocurrido porque son inherentementes no manipula-

bles ˮ.

La investigación es de corte transversal porque se recolectaron los datos en un

solo momento y en un tiempo determinado.

B. ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN

Descriptivo: Se detallan ordenadamente las características, propiedades, cuali-

dades y atributos del problema sin tratar de determinar relación, asociación o

causalidad.

C. ESPECIFICACIÓN DE LAS VARIABLES

Variable: es una propiedad, característica, atributo o cualidad de una persona

u objeto que puede variar, que puede adquirir diversos valores y cuya varia-

ción es susceptible de medirse (Ortez, 2001).

 63

D. VARIABLE EN ESTUDIO: CARACTERISTICAS CLINICAS

E. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

Consiste en especificar las características fundamentales de las variables,

describiendo sus cualidades, relaciones, formas de medición, dimensiones e

indicadores a través de un proceso de abstracción de lo general a lo particular.

VARIABLE DEFINICIÓN DEFINICIÓN DIMENSIONES INDICADORES SUBINDICADORES
TEÓRICA OPERACIO-
64
NAL

Cualidad que Índice sumativo 1.Razonamiento a. Síntomas  Cefalea

identifica el de los indicado- clínico  nauseas y vómi-
tos
diagnóstico res de la varia-  fosfenos
realizado a ble perfil clínico  tinnitus

través de los
síntomas y Edema
signos pre- HTA
b. Signos
sentados
Hiperreflexia

Epigastralgia
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS PLAQUETAS
BUN
c. Laboratorio CREATININA
TGO
TGP
LDH
ACIDO URICO
PROTEINURIA
EN 24 HRS

2. Conclusión Dia- a. Diagnóstico -Diagnóstico principal

gnóstica clínico
-Diagnóstico secunda-
rio

3. Tratamiento a. Medico -Antihipertensivos

-Dexametasona

-Sulfato de Magnesio

-Parto Vaginal

b. Quirúrgico .Parto Vía Cesárea

a. Días de estan-
cia hospitalaria
4. Seguimiento
b. Condición al
alta

c. Control en la
CE
 65

F. POBLACIÓN Y MUESTRA

1. Población o Universo

Selltiz (1974) la define como el conjunto de todos los casos que concuerdan

como una serie de especificaciones.

La población de estudio fue constituida por 52 pacientes con embarazo entre

24 y 34 semanas complicadas con preeclampsia severa hospitalizadas en sala

de Materno Fetal del Hospital Mario Catarino Rivas en el período comprendido

entre Enero a Diciembre del 2016, los datos necesarios para el desarrollo de la

investigación se recolectaron mediante la revisión de las historias clínicas.

2. Unidad de análisis

“Quienes van hacer medidos ˮ (Hernández Sampieri, 2010). La unidad de aná-

lisis fue constituida por las pacientes.

3. Método de muestreo

Probabilístico, porque todos los casos tenían la misma probabilidad de partici-

par en la investigación.

4. Criterios de inclusión

Paciente con diagnóstico de Preeclampsia severa y embarazo entre 24 y 34

semanas de gestación hospitalizadas en sala de Materno fetal del hospital Ma-

rio Catarino Rivas en el período comprendido de enero a diciembre del 2016.

5. Criterios de exclusión

Historias clínicas incompletas.

 66

G. PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS

1. Método de recolección

Se utilizó la encuesta que es un “procedimiento que consiste en hacer las mis-

mas preguntas a la población en estudio obteniéndose información sobre un

hecho de interés a través de la interrogación escrita” (Ortez, 2001).

2. Técnica de recolección

La técnica de la encuesta es el cuestionario, es un conjunto de preguntas pre-

paradas cuidadosamente sobre los hechos y aspectos que interesan en una

investigación (Ortez, 2001).

3. Instrumento de recolección

Es la herramienta del método, tiene como propósito recolectar la información en

forma organizada y que ésta sea útil para alcanzar los objetivos de la investiga-

ción (Ortez, 2001).

Para recolectar los datos se utilizó un formulario que contiene un total de 32

preguntas: 10 pregunta cerradas, 18 preguntas abiertas y 4 preguntas categori-

zadas.

Las variables y sus dimensiones se midieron de la siguiente manera:

Variables demográficas: preguntas 1 a la 9.

Variable características:

Dimensión Razonamiento Clínico: preguntas 10, 11,12, 25, 26, 27, 28, 29, 30,

31, 32
 67

Dimensión Conclusión diagnostica: preguntas 13, 14, 15, 16, 17,18

Dimensión Tratamiento: preguntas 19,20 y21.

Dimensión Seguimiento: pregunta 22, 23 y 24.

4. Validez del instrumento:

Es el grado en que un instrumento realmente mide la variable que pretende

medir (Hernández Sampieri, 2010).

Se determinó la evidencia relacionada con la validez de contenido, que es el

grado en que la medición representa el concepto medido, mediante el juicio de

expertos que evaluaron y analizaron las preguntas del cuestionario, basándose

en una matriz de adecuación que contiene los criterios:

a. Induce a una respuesta determinada

b. Sencillez en la redacción

c. Ambigüedad

d. Relación con el tema

e. Claridad

f. Adaptada al contexto de aplicación

Sin propuesta de cambios por parte de los jueces, el instrumento antes

de su aplicación fue aprobado por el asesor metodológico.

5. Confiabilidad

Se refiere al grado en que la aplicación repetida del instrumento al mismo sujeto

u objeto produce iguales resultados (Hernández Sampieri, 2010). Se determinó

 68

la confiabilidad en relación con el calificador, donde dos expertos calificaron los

resultados obtenidos y se calculó la proporción de coincidencia entre ambos

observadores que fue de 0.85.

H. PLAN DE ANÁLISIS

1. Procesamiento de los datos

Los datos recolectores se organizaron, clasificaron y resumieron mediante una

base de datos que se construyó con el programa estadístico SPSS versión

22.0.0.0.

2. Presentación de los datos

Los datos se presentan en tablas de distribución de frecuencias y gráficos: para

las variables cualitativas gráficos circulares y para las variables cuantitativas

gráficos de barra.

3. Análisis e interpretación de la información

Se utilizaron medidas de resumen estadístico para investigaciones descriptivas

de acuerdo a lo siguiente:

a. Para las variables cualitativas: medidas de frecuencia como el porcentaje y

una medida de tendencia central (moda).

b. Para las variables cuantitativas: medidas de tendencia central (moda, media-

na y media) y medidas de dispersión (rango, desviación estándar).

 69

CAPÍTULO IV: CONSIDERACIONES ÉTICAS

A. PRINCIPIOS ÉTICOS

Como toda investigación en seres humanos esta se realizó de acuerdo con tres

principios éticos fundamentales:

1. Respeto por la dignidad humana: La dignidad humana es el derecho que

tiene cada ser humano, de ser respetado y valorado como ser individual y

social, con sus características y condiciones particulares, por el solo hecho

de ser persona.

2. Beneficencia: conjunto de instituciones que la administración pone a dispo-

sición de los más necesitados para proporcionarles sustento y desarrollo

físico y personal.

3. Justicia: El principio de justicia comprende el uso racional de los recursos

disponibles que permita el ejercicio pleno del derecho a la salud, que apunta

no solo a los ciudadanos necesarios con base en la dignidad de la persona,

sino a las obligaciones de una macro bioética justa de la responsabilidad

frente a la vida amenazada y los derechos de futuras generaciones.

B. CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE LA INVESTIGACIÓN

Categoría I (sin riesgo): se trata de una investigación observacional en la que

no se realiza ninguna manipulación o intervención de las variables fisiológicas,

psicológicas o sociales de las personas participantes

 70

CAPITULO V: RESULTADOS

A continuación se presenta la información obtenida del análisis de los datos re-

colectados, durante el desarrollo de la investigación, con lo que se da respuesta

a los objetivos y la pregunta principal

A. DESCRIPCION DE LA POBLACIÒN

La población estudiada fue de 52 pacientes, con diagnostico de preeclampsia

severa y embarazo menor de 34 semanas que estaban admitidas en sala de

Materno Fetal de Hospital Mario C. Rivas durante el año 2016, que presentan

las siguientes características:

Prevalencia:
Número de casos con preeclampsia severa menor de 34 semanas/total de na-

cimientos atendidos en HMCR en 2016x100

52/6899=0.74%

La prevalencia de preeclampsia severa en este estudio fue de 0.7%

 71

i. Edad de las pacientes

Tabla No.1: Distribución por Edad

Válidos 52
Perdi- 0
dos
Media 28,19
Mediana 29,00
Moda 17a
Desv. típ. 7,931
Rango 28
Mínimo 15
Máximo 43

La edad más frecuente fue de 17 años, con un promedio de 28 ± 8 años, el 50%

de las pacientes era menor de 29 años, la paciente de mayor edad tenía 43

años, la de menor edad 15 años, con un rango de edades de 28 años.

 72

ii. Estado Civil.

Tabla No.2: Estado Civil

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Soltera 17 32,7 32,7 32,7
Casada 12 23,1 23,1 55,8
unión libre 23 44,2 44,2 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico 1. Estado civil

Casi un tercio de las pacientes son solteras en nuestro estudio (32.7%)

 73

iii. Escolaridad.

Tabla No.3: Escolaridad

Escolaridad

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos Analfabeta 7 13,5 13,5 13,5

Primaria 21 40,4 40,4 53,8

secundaria incompleta 14 26,9 26,9 80,8

secundaria completa 9 17,3 17,3 98,1

Universitario 1 1,9 1,9 100,0

Total 52 100,0 100,0
Grafico No.3

La escolaridad más frecuente fue primaria completa (40.3%), llama la atención

que el 13.4% de las pacientes estudiadas son analfabetas.

 74

iv. Raza.

Tabla No.4: Raza

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos Mestiza 46 88,5 88,5 88,5

Negra 6 11,5 11,5 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No 2. Raza

El 88.4% de las pacientes eran de raza mestiza.

 75

v. Ocupación.

Tabla No.5 .Ocupación.

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos ama de casa 49 94,2 94,2 94,2
Profesión u Ofi- 3 5,8 5,8 100,0
cio
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No 3. Ocupación

El 94.2% de las pacientes eran amas de casa.

 76

vi. Antecedentes Personales Patológicos.

Tabla No.6. Antecedentes Personales Patológicos

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válidos antecedente de 8 28,6 28,6 28,6
Preeclampsia

HTAC 7 25,0 25,0 53,6

DM2 2 7,1 7,1 60,7
Colagenopatías 1 3,6 3,6 64,3
Enfermedades de tiroi- 2 7,1 7,1 71,4
des
Diabetes mas htac 3 10,7 10,7 82,1
Obesidad 5 17,9 17,9 100,0
Total 28 100,0 100,0

Gráfico No 4. Antecedentes Personales Patológicos

Los antecedentes patológicos más frecuentes fueron: preeclampsia (28.5%),

hipertensión arterial crónica (25%) y obesidad (17.9%).

 77

vii. Procedencia.
Tabla No.7: Procedencia

Frecuen- Porcenta- Porcentaje Porcentaje

cia je válido acumulado
Choloma 3 5,8 5,8 21,2
El progreso, 9 17,3 17,3 38,5
Yoro
La lima 1 1,9 1,9 40,4
Sta Cruz de 2 3,8 3,8 44,2
Yojoa
San Manuel, 6 11,5 11,5 55,8
Cortes
Tela, Atlántida 4 7,7 7,7 63,5
La Ceiba, Atlán- 6 11,5 11,5 75,0
tida
Olanchito, Yoro 2 3,8 3,8 78,8
santa bárbara 6 11,5 11,5 90,4
Lempira 1 1,9 1,9 92,3
Copan 4 7,7 7,7 100,0
Total 52 100,0 100,0

Los centros de referencia por orden de frecuencia fueron: Progreso (17.3%),

San Manuel, La Ceiba y Santa Bárbara con 11.5% todos ellos.

 78

viii. Edad Gestacional al Ingreso

Tabla No.8

Porcentaje acu-
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido mulado
Válidos extremadamente prematuro 11 21,2 21,2 21,2
muy prematuro 28 53,8 53,8 75,0
prematuro tardío 13 25,0 25,0 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 5 Edad gestacional al ingreso

El 53.8% de las pacientes presento un embarazo muy prematuro al momento

de su ingreso (entre 28 a 32 semanas).

 79

ix. Edad gestacional al parto.

TablaNo.10

Edad gestacional al parto

Frecuen- Porcentaje Porcentaje
cia Porcentaje válido acumulado
Válidos extremadamente 3 5,8 5,8 5,8
prematuro
muy prematuro 25 48,1 48,1 53,8
prematuro tardío 24 46,2 46,2 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 6. Edad gecional al parto

48.1% de los recién nacidos fueron muy prematuros al momento del parto (28 a

32 semanas).
 80

x. Controles Prenatales.

Tabla No.11 Controles Prenatales

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos ningún control 16 30,8 30,8 30,8

2 a 5 controles 27 51,9 51,9 82,7

más de 5 controles 9 17,3 17,3 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 7. Controles prenatales previos

51.9% de las pacientes tuvieron de 2 a 5 controles prenatales.

 81

B. RAZONAMIENTO CLINICO:

Síntomas

xi. Cefalea

Tabla No.12 Cefalea

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos si 37 71,2 71,2 71,2
no 15 28,8 28,8 100,0
Total 52 100,0 100,0

71.2% de las pacientes refirió cefalea.

 82

xii. Nauseas y Vómitos

Tabla No.13: Náuseas y vómitos

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Si 16 30,8 30,8 30,8
No 36 69,2 69,2 100,0
Total 52 100,0 100,0

Grafico No. 8. Nauseas y vómitos

69.2% de las pacientes no presentaron nauseas y vómitos.

 83

xiii. Fosfenos.

Tabla No.14: Fosfenos

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Si 14 26,9 26,9 26,9
no 38 73,1 73,1 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 9. Fo

73.1%de las pacientes no presentó fosfenos.

 84

xiv. Tinnitus.

Tabla No.15. Tinnitus

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válidos Si 10 19,2 19,2 19,2

No 42 80,8 80,8 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 10. Tinnitus

80% de las pacientes no presentó tinnitus.

 85

Signos

xv. Edema.

Tabla No.16: Edema

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos Si 36 69,2 69,2 69,2

No 16 30,8 30,8 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 11. Edema

69% de las pacientes presentaron edema.

 86

xvi. Dolor en cuadrante superior derecho

Tabla No.17: Dolor en cuadrante superior derecho

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos SI 7 13,5 13,5 13,5

NO 45 86,5 86,5 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 12. Dolor en CSD

86.5% no refirieron dolor en cuadrante superior derecho.

 87

xvii. Hiperreflexia

Tabla No.18.Hiperreflexia

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válidos si 14 26,9 26,9 26,9
no 38 73,1 73,1 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No 13. Hiperreflexia

73% de las pacientes no presentó hiperreflexia.

 88

Laboratorios

xviii. Nivel de BUN.

Tabla No.19: BUN

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válidos Normal 35 67,3 67,3 67,3
Alto 11 21,2 21,2 88,5
sin dato 6 11,5 11,5 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No 14. BUN

67% de las pacientes presentaron BUN dentro de parámetros normales.

 89

xix. Nivel de Creatinina.

Tabla No.20: Creatinina.

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos normal 32 61,5 61,5 61,5

Alto 20 38,5 38,5 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfic 61.5% de las pacientes presentó Creatinina normal.

 90

xx. Nivel de plaquetas

Tabla No.21: Plaquetas

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos 1,00 47 90,4 90,4 90,4

2,00 5 9,6 9,6 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 15. Plaquetas

90% de las pacientes presentaron plaquetas por encima del rango de severidad

(más de 100,000).
 91

xxi. Nivel de TGO.

Tabla No. 22 TGO.

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Normal 34 65,4 65,4 65,4
Alto 13 25,0 25,0 90,4
sin dato 5 9,6 9,6 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 16. TGO

El 65.4% de las pacientes presento TGO normal.

 92

xxii. Nivel de TGP.

Tabla No.23: TGP

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Normal 37 71,2 71,2 71,2
Alto 6 11,5 11,5 82,7
sin dato 9 17,3 17,3 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 17. TGP

71.2% de las pacientes presentaron TGP normal.

 93

xxiii. Nivel de LDH

Tabla No. 24: LDH.

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Normal 39 75,0 75,0 75,0
Alto 3 5,8 5,8 80,8
sin dato 10 19,2 19,2 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 18. LDH

75% de las pacientes presento LDH por abajo del valor de severidad (menor de

600 U/l).
 94

xxiv. Nivel de Acido Úrico.

Tabla No.25: Acido Úrico.

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Alto 36 69,2 69,2 69,2
sin dato 16 30,8 30,8 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 19. Acido úrico

69% de las pacientes tenían hiperuricemia.

 95

xxv. Nivel de Proteinuria.

Tabla No.26: Proteinuria.

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos normal 3 5,8 5,8 5,8
Leve 25 48,1 48,1 53,8
grave 12 23,1 23,1 76,9
9,00 12 23,1 23,1 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 20. Proteinuria

48% de las pacientes presentaban proteinuria leve (mayor de 300mg/dl y menor

de 5 grs.
 96

C. CONCLUSION DIAGNOSTICA

Diagnostico Clínico
xxvi. Insuficiencia Renal Aguda.

Tabla No.27: IRA

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
SI 10 19,2 19,6 19,6
NO 41 78,8 80,4 100,0
Total 51 98,1 100,0
52 100,0

Gráfico No. 21. IRA

19.6% de las pacientes se complicó con Insuficiencia renal aguda. (Creatinina

mayor de 1.2mg/dl).
 97

xxvii. Síndrome de HELLP.

Tabla No.31: SD HELLP

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos SI 10 19,2 19,2 19,2
NO 42 80,8 80,8 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 22. SD HELLP

19.2% de las pacientes se diagnosticaron con Síndrome de HELLP.

 98

xxviii. Eclampsia.

Tabla No.32: Eclampsia

Frecuen- Porcentaje Porcentaje

cia Porcentaje válido acumulado
Válidos Si 3 5,8 5,8 5,8
No 49 94,2 94,2 100,0
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 23. Eclampsia

5.8% de las pacientes presentaron eclampsia.

 99

xxix. Desprendimiento Prematuro de Placenta.

Tabla No.33: DPPNI

DPPNI

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos SI 4 7,7 7,7 7,7

NO 48 92,3 92,3 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico NO. 24. DPPNI

7.7% de las pacientes presento DPPNI

 100

xxx. Edema agudo de Pulmón.

Tabla No.34: Edema agudo de pulmón.

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válidos Si 1 1,9 1,9 1,9

No 51 98,1 98,1 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 25. Edema agudo de pulmón

1.9% de las pacientes presentó edema agudo de pulmón.

 101

xxxi. Óbito Fetal.

Tabla No.35: Óbito Fetal.

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos Si 2 3,8 3,8 3,8

No 50 96,2 96,2 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 26. Óbito

3.8% de las pacientes presentó óbito fetal.

 102

xxxii. Sufrimiento Fetal.

Tabla No.36: Sufrimiento Fetal

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos Si 10 19,2 19,2 19,2

No 42 80,8 80,8 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gràfico No. 27. Sufrimiento Fetal

19.2% de las pacientes presentó sufrimiento fetal.

 103

xxxiii. Pequeño Para Edad Gestacional.

Tabla No.37: Pequeño para edad gestacional.

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos Si 25 48,1 48,1 48,1

No 27 51,9 51,9 100,0

Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 28. Pequeño para edad gestacional

48% de las pacientes tuvieron un hijo pequeño para la edad gestacional.

 104

xxxiv. Restricción del crecimiento intrauterino.

Tabla No.38: RCIU

Porcentaje acu-
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido mulado
Si 14 26,9 27,5 27,5
No 37 71,2 72,5 100,0
Total 51 98,1 100,0

52 100,0

Grafico No. 29. RCIU

27.5% de las pacientes se diagnosticó RCIU.

 105

D.TRATAMIENTO

xxx. Antihipertensivos.

Tabla No.27: Antihipertensivos

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Alfametildopa 1 1,9 1,9 1,9

Nifedipina + alfametildopa 8 15,4 15,4 17,3

Nifedipina 7 13,5 13,5 30,8
más de 3 antihipertensi- 10 19,2 19,2 50,0
vos
Hidralazina vo 3 5,8 5,8 55,8
Nifedipina mas hidralazi- 23 44,2 44,2 100,0
na vo
Total 52 100,0 100,0

Gráfico No. 30. Antihipertensivos

La combinación de antihipertensivos mas utilizado fue la de nifedipina

mas hidralazina en 44% de las pacientes.

 106

xxxi. Dexametasona.

Tabla No.26: Dexametasona

Porcentaje acu-
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido mulado
dosis incompletas 2 3,8 3,8 98,1
No aplicaba 1 1,9 1,9 100,0
Total 52 100,0 100,0

En el 94.2% de las pacientes se administraron 4 dosis de dexametasona.

xxxii. Sulfato de Magnesio.

 107

Tabla No.27: Sulfato de Magnesio

MGSO4

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

SI 41 78,8 80,4 80,4

NO 10 19,2 19,6 100,0

Total 51 98,1 100,0

Total 52 100,0

El 80% de las pacientes recibió sulfato de magnesio.

 108

xxxiii. Vía de evacuación.

Tabla No.28: Vía de evacuación

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Vaginal 17 32,7 32,7 32,7

Cesárea 35 67,3 67,3 100,0

Total 52 100,0 100,0

Al 67.3% de las pacientes se les realizó cesárea.

 109

E. SEGUIMIENTO

xxxiv. Días intrahospitalarios

Tabla No.9: Días Intrahospitalarios

Válidos 52
Perdidos 0
Media 11,81
Mediana 10,00
a
Moda 7
Desv. típ. 6,374
Rango 29
Mínimo 4
Máximo 33

La estancia hospitalaria más frecuente fue de 7 días, con un promedio de 12 ± 6

días, el 50% de las pacientes estuvieron más de 2 semanas, con un mínimo de

4 días y un máximo de 33 días, para un rango de 29 días.

 110

xxxv. Condición al egreso.

Tabla No.30: Condición al egreso.

Porcentaje váli- Porcentaje

Frecuencia Porcentaje do acumulado

Válidos mejorado 52 100,0 100,0 100,0

Gràfico No. 31. Condición al egreso

El 100% de las pacientes presentaban condición mejorada a su egreso.

 111

CAPITULO VI: DISCUSION

La preeclampsia es un desorden multisistemico que se puede manifestar clíni-

camente con hipertensión y proteinuria, con o sin síntomas acompañantes, re-

sultados de laboratorio anormales, restricción del crecimiento intrauterino, o

disminución del volumen del líquido amniótico. (F. Gary Cunnigham, 2015).

Ocurre en aproximadamente 2 al 12% de todos los embarazos, y la preeclamp-

sia severa lejos del término, contribuye en por lo menos el 25% de todos esos

casos. El curso de la preeclampsia, de inicio temprano, es invariablemente

hacia el empeoramiento del estado tanto materno como fetal, y la única cura

conocida al problema, hasta al momento, es el parto. No obstante, la constela-

ción de complicaciones perinatales asociadas a la prematurez han llevado a

una postura más conservadora de parte del obstetra, soslayando, en ocasiones

el riesgo materno que conlleva continuar más allá con el embarazo.

Los estudios publicados, randomizados y observacionales respecto al manejo

de la preeclampsia severa que ocurre menor de las 34 semanas de embarazo(

lejos del término), sugieren, que el manejo expectante de un grupo selecciona-

do de pacientes pueden mejorar los resultados neonatales, pero que muy a

menudo el parto es requerido debido al empeoramiento de la situación materna

o fetal. Las pacientes que no son candidatas al manejo conservador incluyen

aquellas con eclampsia, edema pulmonar, coagulación intravascular disemina-

da, insuficiencia renal, desprendimiento prematuro de placenta, pruebas de

 112

bienestar fetal anormales, síndrome de HELLP, o persistencia de los síntomas

de preeclampsia severa. Aquellas mujeres con embarazos más allá del límite de

viabilidad fetal, el manejo expectante ha sido asociado con alta morbilidad ma-

terna, con mínimos o ningún beneficio para el recién nacido.

La prevalencia de preeclampsia severa en embarazos menores de 34 semanas,

según Sibai, en el 2011, es de 0.3-1.5% de los embarazos, en el presente estu-

dio se encontró una prevalencia que está dentro del rango (0.7%).

En relación los antecedentes personales patológicos de las pacientes estudia-

das en el Hospital Dr. Mario Catarino Rivas, los más frecuentes fueron: pre-

eclampsia (28.6%) e hipertensión arterial crónica (25%). En una revisión sis-

temática de Barton J, Sibai B, ´´Prediction and prevention of recurrent pree-

clamsia ´´ del 2008, elaborada de acuerdo a la base de datos de Cochrane, en-

contraron que el antecedente de trastorno hipertensivos durante el embarazo es

más frecuente y que incrementa el riesgo relativo en un 7%.

Casi el 70% de las pacientes estuvieron hospitalizadas durante 2 o más sema-

nas. En el estudio MEXPRE, un estudio multicentrico, aleatorizado, en diferen-

tes hospitales de Latinoamérica, de III nivel, se randomizaron un total de 267

pacientes, 133 pertenecían al grupo de parto inmediato y 134 al grupo expec-

tante, a este último grupo se le prolongo el embarazo en una media de 10.3

días.
 113

El síntoma más común referido por las pacientes fue cefalea en un 71.2%. De

acuerdo a Sibai, en revisión sistemática elaborada en el 2011, 50-75% de las

pacientes con preeclampsia manifiestan cefalea y un 20-30% tienen síntomas

cerebrales que preceden las convulsiones eclámpticas.

Con relación a la edad de las pacientes participantes, que fue de 15 a 43 años,

los cuales son los extremos de las edades en las que como reporta la literatura

se presentan la mayoría de casos de pacientes con esta patología.

(F. Gary Cunnigham, 2015)

El acceso a los servicios de salud puede estar condicionado a diversos factores,

entre los cuales destacan el bajo nivel educativo, socioeconómico, la pobreza,

los cuales en conjunto exponen a las pacientes a no recibir ayuda médica en

etapas tempranas de la enfermedad, llevando a muchas de ellas a recibir trata-

miento ya cuando se encuentran complicaciones. En el estudio aportan a lo

descrito anteriormente que 1.9% de las pacientes tienen educación universita-

ria, si consideramos que es casi el mismo porcentaje de la población general en

Honduras se podría pensar que ser universitario es la excepción y no la regla.

En cuanto al índice de analfabetismo, en el 2017, según reporte del Instituto

Nacional de Estadísticas es del 12.1%, en el presente estudio el 13.5% de las

pacientes son analfabetas, de acuerdo a las teorías que asocian a los trastor-

nos hipertensivos del embarazo con bajo nivel socioeconómico.

 114

La preeclampsia en embarazos menores de 34 semanas(lejos del término) se

presenta en el 0.3% al 1.5% de todos los embarazos, en esta investigación se

encontró esta patología en el 0.7% de las pacientes de las cuales el 21.2% de

las pacientes fueron extremadamente prematuros (entre 24 a 28 semanas) al

momento de su ingreso y más de la mitad (53.8%) fueron categorizados como

muy prematuros (28 a 32 semanas).Consecuentemente, la edad gestacional al

parto por orden de frecuencia; muy prematuro 48.1%, prematuro tardío 46.2% y

extremadamente prematuro 5,8%.

La proteinuria, según el consenso del American Collegue of Obstetricians and

Gynecologists, en 2013, fue eliminado de la lista de parámetros que definen

preeclampsia severa, no obstante, aun se utiliza para separar la preeclampsia

de la hipertensión gestacional. En esta tesis 48% de las pacientes presentaron

proteinuria leve (mayor de 300 mg en orina de 24 hrs).

En cuanto a las complicaciones maternas asociadas a la preeclampsia severa

lejos del término; 19.2% presentaron insuficiencia renal (creatinina mayor de 1.2

mg/dl), síndrome de Hellp en 19%, eclampsia en 5.8% de las pacientes, des-

prendimiento prematuro de placenta en 7.7%, y edema agudo de pulmón en un

1.9% de las pacientes. Datos similares son reportados en una reciente revisión

sistemática, hecha por Sibai, en 2011, de estudios observacionales, recopiló la

frecuencia de complicaciones relacionadas a preeclampsia severa lejos del

 115

término, incluyeron; Síndrome de Hellp en 11%, desprendimiento de placenta

5.1%, edema de pulmón 2.9% y, eclampsia en 1.1%.

En relación a la morbilidad perinatal; 48% de las pacientes tuvieron un hijo pe-

queño para la edad gestacional, en un estudio observacional de Malvino, en

Argentina, en el 2014, se documentó en un 21.7% los pequeños para la edad

gestacional en madres con preeclampsia severa menor de 34 semanas. Así

mismo, restricción del crecimiento intrauterino se presento en 27.5% de las pa-

cientes, en un estudio retrospectivo, de Hiarahara, en la Universidad de Yoko-

hama, que involucró 33 pacientes que desarrollaron preeclampsia severa en el

segundo trimestre que fueron manejadas de manera conservadora, con el obje-

tivo de evaluar los resultados maternos y perinatales, se observo restricción del

crecimiento en 17 casos (51.5%).

 116

CAPITULO VII: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

A. CONCLUSIONES

La prevalencia de preeclampsia severa en embarazos lejos del término en el

Hospital Dr. Mario Catarino Rivas es similar a la reportada en la literatura.

El antecedente de preeclampsia fue el más frecuente en las pacientes que pre-

sentan preeclampsia severa lejos del término.

El síntoma y signo más frecuente fue cefalea y edema de miembros inferiores.

Baja proporción de pacientes presentaron valores de laboratorio en rango de

severidad para preeclampsia

Los recién nacidos de pacientes con preeclampsia severa lejos del término en

manejo conservador, tienen alta prevalencia de Restricción del crecimiento así

como pequeños para la edad gestacional

La efectividad en el manejo de las pacientes con preeclampsia lejos del término

es muy alta ya que todas las pacientes egresaron con condición mejorada.
 117

B. RECOMENDACIONES

Establecer un plan de consejería preconcepcional para las pacientes con pato-

logías de base tipo metabolopatias, endocrinopatías, antecedente de pre-

eclampsia.

La elaboración de un protocolo con criterios específicos y pertinentes que ayu-

de a la selección adecuada de los casos de preeclampsia severa lejos del

término que ameriten manejo conservador.

Realizar un plan de seguimiento en la consulta externa, que permita darles con-

tinuidad a las pacientes y determinar si existen complicaciones a largo plazo.

Capacitar al personal de salud en la identificación de factores condicionantes de

la preeclampsia severa de inicio temprano con el fin de proporcionar atención

temprana a esta patología.

Mejorar la capacidad resolutiva de la institución mediante la disponibilidad de

equipos multidisciplinarios y de medicamentos e insumos críticos necesarios

según las normas de atención para garantizar la pertinencia, la continuidad y la

oportunidad en el manejo de las pacientes con esta patología.

 118

CAPITULO VIII: REFERENCIAS

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V. Castaigne, O. R. (2012). Parto Prematuro. EMC.
 121

IX: ANEXOS

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA

POSGRADO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

TÍTULO: CARACTERIZACION CLINICA DE PREECLAMPSIA SEVERA LE-

JOS DEL TÉRMINO, EN PACIENTES CON MANEJO CONSERVADOR.

I. DATOS GENERALES

1. Edad

2. Escolaridad

3. Raza

4. Ocupación

5. Antecedentes personales patológicos

6. Controles prenatales previos

7. Edad gestacional al ingreso

8. Procedencia

9. Edad gestacional al parto.

ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS:
 122

1. GESTAS

2. PARTOS

3. CESÁREAS

4. ABORTOS

5. HIJOS VIVOS

RAZONAMIENTO CLINICO:

SINTOMAS:

a)

b)

c)

d)

SIGNOS:

1.

2.

3.

4.

III. LABORATORIO

1. BUN

2. CREATININA

3. LDH
 123

4. TGO

5. TGP

6. ACIDO URICO

7. PLAQUETAS

8. PROTEINURIA DE 24 HRS

IV. TRATAMIENTO

1. SULFATO DE MAGNESIO

2. ANTIHIPERTENSIVOS

3. VIA DE EVACUACION

4. DEXAMETASONA

V. EVOLUCION

1. DIAS INTRAHOSPITALARIOS

2. CONDICION AL EGRESO

VI. COMPLICACIONES MATERNAS:

a. IRA

b. ECLAMPSIA

c. DPPNI

VII. COMPLICACIONES FETALES

1. OBITOS

2. SUFRIMIENTO FETAL
 124

3. PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL

4. RESTRICCION DEL CRECIMIENTO FETAL.