SINDROMES CORONARIOS

El corazón esta irrigado por las arterias coronarias

izquierdas y derechas, la coronaria izquierda irriga
la porción anterior y lateral del ventrículo
izquierdo, la parte anterolateral del tabique IV, el
musculo papilar anterior del ventrículo izquierdo y
la pared lateral del mismo ventrículo.
La coronaria derecha irriga la mayor parte del
ventrículo derecho y la parte posterior del
ventrículo izquierdo la pared posterior del corazón,
el tabique IV, el nodo sinusal el nodo AV y el
musculo papilar posterior.
La coronaria izquierda tiene 2 ramas: la rama
circunfleja y la rama descendente anterior izquierda. Las grandes arterias coronarias epicardicas
se encuentran en la superficie del corazón, tenemos las arterias intramiocardicas que se ramifican
y penetran en el interior del miocardio. Posteriormente se dividen y forman un plexo, que es el
plexo subendocardico en este existen conductos anastomóticos que unen las pequeñas arterias
entre si, cuando se produce la oclusión de los vasos grandes las colaterales pequeñas aumentan
de tamaño y presentan vias alternas para el flujo sanguíneo.

El flujo sanguíneo coronario

esta controlado por factores
físicos, metabólicos y
nerviosos.
Dentro de los factores físicos
tenemos:

• La presión arterial
aortica producido por el
mismo corazón
Los factores metabólicos en
relación a la necesidad de
oxígeno tenemos las células
endoteliales a nivel coronario
y los miocitos producen
potasio, acido láctico, Dióxido de carbono y adenosina
El endotelio produce NO, prostaciclina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).A
nivel del endotelio se producen endotelinas que tienen función vasoconstrictora, de los previos
hasta el EDHF tienen funciones vasodilatadoras.
Cuando hablamos de este 1er grupo, la mas importante es la adenosina y del 2do grupo el mas
importante es el NO.
Dentro de los factores nerviosos identificamos la influencia del SNS y de SNP en relación a
estímulos autonómicos simpáticos se produce la vasodilatación epicardica y la vasoconstricción
intramiocardica y por el SNP la vasoconstricción de manera directa.

El flujo sanguíneo coronario está regulado

sobre todo por la necesidad de oxigeno del
musculo cardiaco, en condiciones normales
de reposos el corazón extrae y utiliza cerca
del 70% del oxigeno que hay en la sangre,
durante la actividad intensa las coronarias
deben aumentar ese flujo para cubrir las
necesidades metabólicas del miocardio. El
flujo sanguíneo normal promedio en las
arterias coronarias es de 225ml/min o cerca
del 4 a 5 % del gasto cardiaco total, durante
el el ejercicio extenuante el flujo coronario
puede aumentar de 4 a 5 veces para recubrir
los requerimientos energéticos del corazón.
En la imagen se observa el suministro y demanda de O2 que determina un balance miocárdico de
O2.El suministro miocárdico de O2 depende de: permeabilidad del vaso coronario, la compresión
de la pared ventricular y el tiempo de llenado diastólico en relación a la FC. La demanda miocárdica
de O2 depende de la contractilidad miocárdica, FC, estrés de la pared cardiaca. El suministro debe
estar en relación con la demanda de O2 en un balance perfecto.
Factores de riesgo CV

• Persona mayor de 65 años

• Hombre
• Antecedentes CV familiares
• Tabaquismo
• Diabetes
• HA
• Dislipidemias con colesterol elevado
• Obesidad
• Sedentarismo
Son patologías frecuentes en nuestro
medio
Los síndromes coronarios denotan la
afectación de los vasos coronarios y describen
una enfermedad cardiaca producida por la
alteración del flujo sanguíneo coronario

Los síndromes coronarios son muy

peligrosos que conllevan a alteraciones que
pueden llevar al paciente a la muerte.

La causa más frecuente o el primer

eslabón es otra enfermedad también
muy frecuente la aterosclerosis coronaria
Es una enfermedad que se caracteriza
por lesiones fibroadiposas en la intima de
las arterias grandes y medianas hablamos
de la aorta y ramas de la coronaria y
arterias grandes que también irrigan el
cerebro.
LA ATEROSCLEROSIS Y SU RELACION CON
EL SINDROME CORONARIO
Es la causa mas frecuente de enfermedad
arterial coronaria, las lesiones
clínicamente significativas pueden
localizarse a nivel de cualquier parte de
los vasos pero tienden a predominar en
los primeros centímetros de las arterias
coronarias descendente anterior
izquierda o circunfleja izquierda o en
toda la extensión de la coronaria
derecha.

Aquí se observa la placa aterosclerótica,

la ruptura de la misma y la consecuente
trombosis es el componente patogénico
mas estudiado en los síndromes
coronarios isquémicos,
La presencia del núcleo lipídico del
casquete fibroso y las características
inflamatorias celulares con gran
infiltrado de macrófagos y linfocitos son
la piedra angular en la fisiopatología de
este síndrome.

la inflamación es muy importante en la

inestabilidad de la placa aterosclerótica
tenemos el núcleo lipídico, reacción
inflamatoria gracias a la presencia de
macrófagos y linfocitos y también
tenemos este casquete fibroso.
La biología o el tipo de placa confiere el
riesgo de producir síndrome coronario y
tenemos:
PLACAS ESTABLES: son fibrosas, más
concéntricas, con núcleos lipídicos
intracelulares, sin signos de actividad
inflamatoria y cubiertas por gruesas capas
de colágeno. Disminuyen el lumen del vaso
y el cuadro clínico del paciente esta
relacionado con esa disminución.
Relacionadas con anginas estables

PLACAS INESTABLES: tienen características

importantes, presentan un núcleo lipídico
grande, un casquete fibroso delgado y una
abundante reacción inflamatoria con la
presencia de macrófagos y linfocitos con
tendencia a la ruptura con la consecuente
trombosis intracoronaria. Este tipo de
placas son altamente peligrosos ya que se
relacionan con síndromes coronarios
agudos como la angina inestable y los
infartos agudos de miocardio(IAM).

Las placas estables generan una angina

estable porque obstruye el flujo sanguíneo
al reducir el lumen de ese vaso generando
isquemia
Las placas inestables caracterizadas por
núcleos lipídicos grandes, casquete fibroso
delgado e intensa inflamación promueven
la ruptura de la placa y al romperse va
precipitar la agregación plaquetaria y una
isquemia mas grave, la isquemia se
mantiene en el tiempo va producir lesión y
posteriormente necrosis.
Los pacientes con un cuadro clínico de
angina inestable o IAM son pacientes de
alto riesgo con una mortalidad del 75%
 ¿A qué se debe la ruptura de la placa?
Se han identificado
• factores hemodinámicos: se identifico el
incremento de la actividad simpática
relacionado a una variación diurna que es mas
frecuente en las primeras horas después de
levantarse, se asocia al incremento de la
actividad simpática que: aumenta la PA, FC,
fuerza contráctil cardiaca y el flujo coronario.
• Factores fisiológicos: actividad física, es
mayor en la mañana al levantarse y al activarse
el SNC
• Factores psicológicos: las personas con IAM
refieren un acontecimiento desencadenante
casi siempre es estrés emocional o actividad
física intensa, que ha generado el incremento
del tono coronario y de la PA
• Pero también este accidente se puede producir de manera espontanea
La actividad simpática puede generar cambios en la agregación plaquetaria y en la actividad
fibrinolítica favoreciendo la trombosis.

El accidente de placa es la rotura de esa

placa por los factores mencionados, eso
genera la exposición a la superficie
trombogénica y esto genera la activación
plaquetaria, la activación del sistema de
la coagulación generando trombina y el
deposito de fibrina produciendo la
oclusión por un trombo que es capaz de
ocluir ese vaso o produciendo un trombo
que no ocluye totalmente ese vaso dando
origen en el primer caso a infarto de
miocardio con onda Q y en el 2do caso a
la angina inestable o IM sin onda Q
cuando se produce la trombosis y la
oclusión se debe a la interacción
compleja entre ciertos elementos por
ejm: el centro lipídico contiene células
espumosas, células musculares lisas,
macrófagos y fibras colágenas. Las cel.
musculares lisas y espumosas
contribuyen a la expresión del factor
tisular el cual se expone a la sangre e
inicia la vía de coagulación extrínseca
generando trombina y depósitos de
fibrina

De esta manera la enfermedad coronaria

puede ser Aguda o síndrome coronario
agudo (SCA) o una enfermedad coronaria
isquémica crónica(SCC)
El SCA involucra a la angina inestable, el
infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST (AI/MSEST) y el infarto de
miocardio con elevación del segmento
ST(IMEST) estos síndromes son una
expresión de distintas fases de un mismo
proceso
En la SCC identificamos a la angina estable
crónica, isquemia miocárdica
asintomática, angina variante
vasoespástica o de princ med
 isquemia miocárdica se refiere a la
disminución del flujo sanguíneo a nivel
miocárdico.

Características clínicas:

Presenta dolor torácico o dolor

precordial que aparece en el reposo
incluso al mínimo esfuerzo y dura más
de 20min

En el ECG estos síndromes podrían ser

normal o también podría identificarse datos
de isquemia por ejm: depresión del
segmento ST, negativización de la onda T o
normal puesto que los cambios son
transitorios
Es importante solicitar marcadores séricos
de lesión miocárdica y si están presentes nos
orientan hacia el diagnostico de infarto de
miocardio, es decir por un proceso
isquémico se llegaría a una situación en la
que existe lesión y necrosis del miocardio.
Pero si este marcador sérico es negativo se
trata de una angina inestable
 estos 3 síndromes se relacionan con
las placas inestables, estas placas
generan trombos, agregación
plaquetaria y la activación del
sistema de la coagulación de la vía
extrínseca con la formación de
trombina fibrina.
Generan trombos que pueden ser
no oclusivos que genera una angina
inestable e Infarto agudo de
miocardio sin elevación de ST o
trombos oclusivos que generan
IAM con elevación de ST. Cuando
hablamos de infartos agudos de
miocardio hay una lesión
miocárdica y por lo que debemos
pedir marcadores séricos: troponina, creatinfosfoquinasa fracción MB.

En IMEST se produce lesión y muerte

del tejido miocárdico en relación a una
enf secundaria aterosclerótica que ha
generado placas inestables y tuvieron el
accidente de placa
 el dolor torácico tiene características a las
cuales se denominó características
isquémicas, entre ellas asociadas a la
estimulación vagal con síntomas
gastrointestinales como pirosis o
epigastralgias
por hiperestimulación simpática tenemos
taquicardia ansiedad, inquietud,
sensación de muerte piel pálida y fría
alteración de la función miocárdica con
hipotensión y choque.
Cuando hablamos de IM debemos hacer la
relación con el aporte insuficiente de O2.

Ese aporte insuficiente de O2 no es capaz de

mantener la viabilidad de la zona que está
sufriendo esa lesión y esta zona se necrosa,
la necrosis se produce a lo largo del tiempo
comenzando por las zonas más vulnerables
que son a nivel subendocárdico progresando
hacia todo el espesor del miocardio y se
torna transmural.

La necrosis provoca
inestabilidad eléctrica dando
lugar a las arritmias, la mayor
parte de las muertes precoces
por IAM se debe por
fibrilación, las áreas de
necrosis generan aquinesia es
decir áreas que tiene falta de
contracción y cuando mas
extensa es la necrosis mas
extensa es la zona aquinetica
por tanto se altera la función
ventricular.
En casos infrecuentes la
necrosis es capaz de producir
roturas miocárdicas ya sea a
nivel interventricular, rotura
de pared, insuficiencias valvulares, aneurismas.
 en Infarto es importante tener una
sospecha diagnostica, es decir pensar que
un paciente que viene con dolor torácico o
precordial asociado esos factores de
riesgo podría estar cursando un síndrome
coronario agudo que pone en riesgo la vida
del paciente.
Es importante por el tiempo que tenemos
para actuar denominado la hora de oro
en la imagen tenemos las siguientes fases:
isquemia, lesión y necrosis que
corresponden a la hora de oro de ese
paciente
fase de isquemia: caracteriza por la disminución del flujo sanguíneo que puede progresar
y genera una lesión por la disminución del aporte de O2 y nutrientes al miocardio, si
persiste va generar infarto con la necrosis y la muerte celular irreversible de ese miocito.
Se deben instaurar medidas para no llegar a la necrosis que puede ser irreversible y este
tiempo es importante para las medidas de reperfusión

¿Cómo hacemos el diagnóstico?

Lo hacemos con la sospecha clínica de dolor
ECG: en las primeras horas hay elevación del
segmento ST posteriormente persiste pero
vemos que disminuye la onda R y aparece la
onda Q en el día 1 a 2 tenemos la inversión de
la onda T y la profundización de la onda Q, a los
días vemos que el segmento ST comienza a
normalizarse y se invierte la onda T y en
semanas podemos ver ST y onda T normales
pero persiste la onda Q.

Este es el ECG de un paciente donde primero

vemos la elevación del segmento ST en la
derivación 1 y también en AVL y en la
derivación V4, V5, V6
 los IM pueden afectar toda la pared de miocardio
recibiendo el nombre de infartos transmurales o
pueden afectar áreas mas sensibles por ejm: el
subendocardio al ECG identificaremos un infra nivel
del segmento ST, Cuando afecta a nivel subepicárdico
identificaremos una elevación del segmento ST

La lesión miocárdica se acompaña

de marcadores séricos: como la
mioglobina, troponina y creatin
fosfoquinasa. Las más especificas
son la troponina y
creatinfosfoquinasa

Marcadores de necrosis miocitica

La célula necrótica miocárdica en su
contenido intracelular tiene enzimas que
van a la circulación y se puede identificar
a la troponina I y T, mioglobina, cretina
fosfoquinasa. El contenido intracelular
que contiene a los marcadores séricos se
los identifica en sangre

Los marcadores séricos tienen un

comportamiento, empezamos con
las más específicas: troponina
aparece más pronto a las 3 horas
creatin fosfoquinasa aparece a
las 4-8 horas
 también tenemos marcadores
inflamatorios los cuales están en relación
a la identificación de factores de riesgo de
síndromes coronarios.
Tenemos los péptidos natriuréticos
ventriculares para el diagnóstico,
identificación de severidad y para el
pronostico

TRATAMIENTO
Tenemos el tratamiento intrahospitalario:
Se puede dar

• inhibidores de la ECA
• betabloqueadores por las arritmias
• trombolíticos
• antiagregantes plaquetarios
• otros medicamentos no antiarrítmicos
manejo extrahospitalario
• oxigeno
• nitratos
• aspirina como antiagregante
y la trombólisis que sea lo más rápido posible

En síndromes coronarios crónicos:

Cardiopatía isquémica crónica en la que la
capacidad de las coronarias para
suministrar sangre es inadecuada por
mayores demandas. Las causas:
Aterosclerosis y vasoespasmo
La angina estable crónica se asocia
a la placa aterosclerótica estable

La isquemia miocárdica asintomática

se presenta en acianos y diabéticos,
cuadros sin dolor y se asocia a
aterosclerosis y vasoespasmo con una
alteración del flujo sanguíneo. Puede
presentar con o sin dolor porque la
isquemia es breve y pequeña porque
puede haber alteraciones en el umbral
y la transmisión del dolor muy
frecuente en la denervación
autonómica sensitiva de los pacientes
diabéticos

Síndromes coronarios crónicos asociados a

espasmo, en la imagen de una angiografía
podemos ver el intenso espasmo en la parte
proximal de la arteria descendente anterior
izquierda que se relaciona con otro tipo de
angina
 Qué es la angina variante vasoespástica o
prince metal en la que el vaso espasmo
genera una alteración del flujo. La cual se
asocia a diferentes causas:
• disfunción endotelial
• alteraciones del sistema nervioso
simpático
• incapacidad del metabolismo del calcio
• producción alterada del NO
• fenómeno de Renaud
• migraña
se presenta normalmente en la noche y
durante el reposo, con alteraciones del
segmento ST y una onda T picuda, inversión
de las ondas Q, en ocasiones se asocia a arritmias
del 30 al 40% afectan a la coronaria derecha, el 50% a la coronaria descendente izquierda anterior
y del 15 al 20% a la arteria circunfleja izquierda.