01-05-2023

Fisiopatología respiratoria
Catalina Gómez P.
Médico Veterinario MSc

SUFICIENCIA RESPIRATORIA

PaO2 PaCO2
75 – 100 mmHg 30 – 45 mmHg

SANGRE ARTERIAL

SUFICIENCIA RESPIRATORIA

Vía aérea

Mecánica respiratoria

Hematosis

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FALLA RESPIRATORIA
Incapacidad de mantener la sangre oxigenada adecuadamente y/o
prevenir la retención de CO2

HIPOXEMIA PaO2 < 60 mmHg

HIPERCAPNIA PaCO2 > 50 mmHg

FALLA RESPIRATORIA
Mecanismos compensatorios

• Aumento frecuencia respiratoria (taquipnea)

• Aumento de la profundidad respiratoria (aumento del Vt)

• Redistribución de flujos sanguíneos

• Aumento gasto cardiaco

• Aumento del número de capilares (angiogénesis)

• Aumento de la tasa de extracción de O 2

• Eritrocitosis: hipoxia en riñón estimula la producción de eritropoyetina

FALLA RESPIRATORIA
Clasificación en base a características gasométricas

1) Pulmón (intercambio gaseoso) → HIPOXÉMICAS

2) Bomba respiratoria (permite la ventilación del pulmón) → HIPERCÁPNICAS

• Ambas pueden coexistir en un paciente

• La mayoría de las patologías de pulmón (hipoxémicas) aumentan el trabajo

respiratorio lo que puede generar fatiga muscular, desarrollando
secundariamente una falla de bomba respiratoria (hipercápnica)

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1) Falla respiratoria hipoxémica

• Falla en el intercambio gaseoso

• Inhabilidad de oxigenar la sangre venosa generando hipoxemia

• Hipoxemia estimula el centro respiratorio (taquipnea) generando

normo/hipocapnia en algunos casos

• Mecanismos

a) Desequilibrio V/Q (más comunes)

b) Hipoventilación alveolar

c) Desordenes en la difusión

Recuerdo: equilibrio V/Q

Relación ventilación (V) y perfusión (Q)
Debe existir un equilibrio entre ambos
procesos

V/Q = 1 (ideal)

Vasocontricción pulmonar hipóxica

Ejemplo
V = 2 lt V/Q = 1
Q = 2 lt

a) FR por desequilibrio V/Q

V/Q < 1 (V/Q disminuido)
Deterioro de la ventilación con perfusión
normal
Alveolos obstruidos con:
• Agua (edema pulmonar)
• Pus (neumonia)
• Sangre (trauma, coagulopatía)
• Células (neoplasias)
• Broncoespasmo
• Secreciones (COPD, asma, bronquitis)
Ejemplo
V = 2 lt V = 1 lt
V/Q = 0,5
Q = 2 lt Q = 2 lt V/Q = 0 «Shunt o cortocircuito»
• Atelectasia
• Consolidación completa
V = 0 lt
V/Q = 0
Q = 2 lt

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Recuerdo: espacio muerto

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a) FR por desequilibrio V/Q

V/Q > 1 (V/Q aumentado)
Deterioro de la perfusión con ventilación
normal
«Espacio muerto alveolar»
• Obstrucción capilares pulmonares (TEP)
• Daño capilar pulmonar con coagulación
(SRIS, sepsis, CID)
• Disminución perfusión pulmonar
(hipovolemia, bajo GC)
Ejemplo
V = 2 lt V = 2 lt • Sobredistención alveolar (VM
V/Q = 2
Q = 2 lt Q = 1 lt inadecuada, enfisema)

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Recuerdo: ventilación

Volumen que se mueve Volumen que llega a

dentro y fuera de las vías reemplazar el gas alveolar
aéreas y alveolos No contabiliza el espacio
muerto
VT = Vt
VA = (Vt – Vd)

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b) FR por hipoventilación alveolar

VMR = Vt x FR Responsable de la eliminación

del CO2

• Disminución del Vt y/o FR generan hipoventilación alveolar → retención

de CO2 (hipercapnia)

• Hipercapnia provoca disminución de la PAO 2

• Disminución de la PAO2 provoca disminución de la PaO2

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Recuerdo: difusión

Difusión = A * D * ΔP
E

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c) FR por desordenes de la difusión

• Los desordenes de la difusión son causas poco comunes de falla
respiratoria

• Procesos que disminuyan el área de intercambio gaseoso (enfisema,

lobectomía)

• Procesos que aumenten el grosor de la membrana alveolo – capilar

(edema pulmonar, fibrosis intersticial difusa, neumonia intersticial)

• Deben ser severas!!!

Difusión = A * D * ΔP
E

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2) Falla respiratoria hipercápnica

• Falla de la bomba respiratoria

• Secundario al aumento de trabajo respiratorio de una patología de

pulmón

• Desorden en la ventilación alveolar (hipoventilación alveolar) generando

hipercapnia con o sin hipoxemia

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2) Falla respiratoria hipercápnica

Mecanismos

• Alteración en la formación o integración de estímulos en el centro respiratorio

(drogas, TEC, AVE)

• Alteración de la conducción de los estímulos (trauma medular o nervios

periféricos)

• Alteración en la transmisión a la placa motora (miastenia gravis)

• Alteración del efector muscular (debilidad muscular, miopatías)

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2) Falla respiratoria hipercápnica

Mecanismos

• Alteración de la estructura y función de la caja torácica (trauma, cirugía torácica –

abdomen craneal, obesidad)

• Alteración de la estructura y función de las pleuras (pleuritis, neumotórax,

derrame pleural)

• Obstrucción vía aérea superior (cuerpo extraño, trauma)

• Enfermedades broncopulmonares con obstrucción inferior (asma , bronquitis,

enfisema)

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ALGUNOS SIGNOS

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Reflejos protectores
TOS
• Expulsión repentina de aire desde los pulmones
• Irritación o inflamación mucosa tráquea y bronquios → nervio vago
• Inspiración rápida → cierre glotis → contracción abdominal e intercostal
→ apertura de la glotis → salida explosiva del aire

ESTORNUDO
• Expulsión repentina de aire desde cavidad nasal
• Irritación o inflamación nasofaringe y laringe → nervio trigémino

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DISNEA
• Dificultad para respirar

• Cambio en el patrón respiratorio normal

Clasificación según ORIGEN

Clasificación según FASE DEL CICLO
Clasificación según PATRÓN

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DISNEA según origen

Patología cardiaca
• Insuficiencia ventricular o valvular AV izquierda → congestión pulmonar
→ edema alveolar → alteración de la hematosis

Patología circulatoria: sangre no lleva suficiente O2 a los tejidos

• Anemia
• Hemorragia

Patología respiratoria
• Alteración de la conducción
• Alteración de la mecánica respiratoria
• Alteración hematosis

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DISNEA según fase del ciclo

• Disnea inspiratoria: dificultad para la entrada de aire (vía aérea superior)
• Disnea espiratoria: dificultad para la salida del aire (vía aérea inferior)

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DISNEA según patrón

Patrón restrictivo: dificultad en los movimientos respiratorios por restricción
de la expansión torácica

• Pérdida elasticidad tejido pulmonar

• Deformidad pared torácica

• Engrosamiento pleural

Patrón obstructivo: dificultad para el movimiento de aire por mayor

resistencia al flujo

• Estrechamiento de las vías aéreas superior o inferior

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Coloración azulado de las membranas mucosas

Valores > 5 gr/dL de hemoglobina deO 2

CIANOSIS
CENTRAL PERIFÉRICA

Pulmonar Cardiaca Isquemia Estasis

Falla Shunt derecha a izquierda

respiratoria Insuf. ventricular izquierda severa
Insuf. ventricular derecha (hipoflujo pulmonar)

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Ducto arterioso persistente

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ALGUNOS MODELOS

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Edema pulmonar
Ley de Starling
Presión
Líquido se mantiene dentro del capilar gracias hidrostática
a la diferencia de las fuerzas ejercidas por:

• Presión hidrostática: diferencia entre la Presión

presión hidrostática capilar e intersticial oncótica
(fuerza para sacar líquido del capilar)

• Presión oncótica: diferencia entre la

presión oncótica capilar e intersticial
(fuerza para mantener el líquido dentro del
capilar)

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Edema pulmonar
CARDIOGÉNICO

• Aumento de la presión hidrostática

capilar

• Insuficiencia cardiaca congestiva

izquierda

• Sobrecarga de fluidos EV

CONSECUENCIA???

Alteración V/Q (< 1) por deterioro de la ventilación → Hipoxemia

Aumento del grosor de la membrana alveolo – capilar → Hipoxemia

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Edema pulmonar
NO CARDIOGÉNICO

• Aumento de la permeabilidad
membrana alveolo – capilar

• Inhalación humo o gases tóxicos

• Inflamación

• Sepsis

• Electrocusión

CONSECUENCIA???

Alteración V/Q (< 1) por deterioro de la ventilación → Hipoxemia

Aumento del grosor de la membrana alveolo – capilar → Hipoxemia

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Neumonia
• Inflamación del parénquima pulmonar

• Mecanismos de llegada de microorganismos al pulmón

– Aspiración de secreciones

– Inhalación

– Hematógena

– Inoculación directa

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Neumonia
Causas
• Alteración de los mecanismos de defensa
• Alteración del epitelio de la boca y tráquea
• Alteración del contenido enzimático de la saliva y secreciones traqueales
• Reflejo tusígeno deprimido
• Composición anormal del mucus
• Anormalidades de la función ciliar
• Alteración de la fagocitosis
• Alteración de la respuesta inmune

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Neumonia

CONSECUENCIA???

Alteración V/Q (< 1) por deterioro de la ventilación → Hipoxemia

Aumento del grosor de la membrana alveolo – capilar → Hipoxemia

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Estímulo persistente
BRONQUITIS CRÓNICA
Metaplasia epitelio ciliar Pérdida de cilios Obstrucción crónica vía aérea
(COPD)
Hiperplasia e hipertrofia gl. mucosas Hipersecreción mucus

Inflamación crónica
Secreción Dificultad
Colonización de bacterias eliminar CO2
mucopurulenta
Infiltración celular Bronquiectasia
Edema Hipercapnia
Fibrosis
Enfisema
Espasticidad músculos
Relación V/Q < 1
Ventilación disminuida en relación a la perfusión

Cor pulmonare Hipertensión pulmonar Hipoxemia crónica

Eritrocitosis

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Neumotórax

CONSECUENCIA???

• Afección distensibilidad → hipoventilación alveolar → hipercapnia

• Alteración V/Q (tendencia a 0) por desarrollo de atelectasia → hipoxemia
• Pérdida tejido pulmonar → reducción área de intercambio gaseoso → hipoxemia

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Neumotórax

Y ADEMÁS…
• Aumento de la presión intratorácica: disminución GC
– Disminución del retorno venoso → disminución de la precarga VD
– Aumento de la resistencia de la arteria pulmonar → aumento de la postcarga VD

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CONSECUENCIAS
HIPERCAPNIA
Menor eliminación CO2
• Acidosis respiratoria

• Aumento FC Aumento PaCO2

• Taquiarritmias Aumento H+

• Disminución contractibilidad

• Disminución RVS pH
• Vasodilatación cerebral

• Gastroparesia y aumento de la secreción ácido gástrico

• Mayor deterioro de la oxigenación (hipoxemia por hipoventilación)

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CONSECUENCIAS
HIPOXEMIA – HIPOXIA
• Jerarquización de flujo

• Predominio vías metabólicas anaeróbicas → acumulación ácido láctico

• Deficiencia de ATP

• Disfunción mitocondrial

• Muerte celular

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