SOBRE EL ORIGEN DE LOS CRITERIOS CAUSALES

DE AUSTIN BRADFORD HILLl

Alfredo Morabia*

El articulo “Ambiente y enfermedad: jasociación o causación?” de

A. Bradford Hill (1) es una referencia clásica en investigación epidemiológica a la hora
de valorar el carácter causal de una asociación observada. Tal como ha hecho notar Sus-
ser (2) en una revisión reciente, W enunció en su articulo un conjunto de criterios que
habían sido elaborados por varios epidemiólogos desde 1955 (3-6). Parte de esos crite-
rios fueron aplicados en la investigación de la relación causal entre el consumo de ci-
garrillos y el cáncer de pulmón en el informe Tabucoy salud (1964) del Comité Asesor del
Director General de Sanidad de los Estados Unidos (7). El razonamiento del que se par-
tia era que un hallazgo que satisface múltiples criterios es más probablemente causal
que uno que solo satisface pocos 0 ninguno.
Como leía el Tuatado sobre la rzafuraleza hwrmza, de David Hume (8),
y llegué a las “reglas por las cuales juzgar sobre causas y efectos” (pp. 173-176), quedé
sorprendido por su semejanza con los criterios de Hill. Me intrigó sobremanera encon-
trar un enfoque similar de la causalidad en unos epidemiólogos contemporáneos y en
un filósofo del siglo XVIII. Surgía la cuestión de los orígenes filosóficos de los criterios
de Hill que, hasta donde yo sabía, no había sido tratada. Además, un nexo potencial
entre Hume y Hill (léase entre Hume y la generación de epidemiólogos que contribu-
yeron a la elaboración de los criterios tan bien resumidos por Hill) sugería un posible
paralelismo entre las controversias Popper-Hume y Popper-Hill. La primera es cono-
cida por los epidemiólogos (9). La segunda, iniciada hace 15 años por Caro1 Buck (IO),
ha generado diversas críticas a los criterios de Hill, desde el rechazo de los criterios, que
reflejarían una lógica deductiva (ZI), hasta la oposición al método mismo (12).
En este artículo comparo los criterios causales formulados por Hume
y por Hill. La primera diferencia es de carácter histórico. En 1740las ciencias empíricas
estaban en sus inicios, pero el método experimental todavía no era un sistema de in-
vestigación. Hume pensaba que las observaciones eran una base débil para las inferen-
cias causales y que el descubrimiento de causas exigía un proceso intelectual que “tras-
ciende las impresiones de nuestros sentidos”. Por lo tanto, propuso un conjunto de reglas
para estructurar dicho proceso. Por el contrario, la preocupación de HiU y sus colegas,
epidemiólogos contemporáneos, eran los sesgos resultantes del “método de observa-
ción” en el estudio de las poblaciones humanas (13), de forma que intentaron especifi-
car las circunstancias en las que se puede inferir una relación causal a partir de una ob-
servación no experimental.

Métodos
He comparado los criterios de Hill y Hume tal como se expresan
en sus publicaciones (1,8). Como el tratado de Hume se publicó 225 años antes que el

’ I’ubhcado originalmente con el título “On the origin of Hill’s causal cnteria” (Ep~dtvmlogy. 1991; 2(5):367-369).
0 Epidemiology Resources Inc.
’ Umdad de Epidemiología Clínica, Hospital Umversitaio Cantonal Rue Micheli-du-Crest 25,121l Ginebra 4, Suiza. 243
 articulo de Hill, es obviamente imposible que haya una correspondencia perfecta. Por
ejemplo, mientras que Hume presentó sus reglas como afirmaciones universales, los
criterios de Hill están específicamente redactados para ser aplicados en medicina pre-
ventiva. No obstante, mi objetivo era iluminar un potencial parentesco filosófico y no
un enunciado concreto.

Resultados
El cuadro 1 resume la comparación de los criterios de Hume y Hill.
La identidad conceptual es sorprendente en lo que para Hill sería “secuencia temporal”
(o “temporalidad”), “gradiente biológico” y “coherencia”. Tanto Hume como Hill afir-
man explícitamente el criterio de secuencia temporal. Hii: “La secuencia temporal
de la asociación: cuál es el carro y cuáles son los bueyes”. Hume: “La causa y el efecto
deben ser contiguos en el espacio y en el tiempo. La causa debe preceder al efecto”
(reglas 1 y 2).
También ambos autores mencionan el concepto de gradiente como
sustento de la asociación causal, pero para Hume se trata de un criterio causal suficiente
por sí mismo. Hill: “Si la asociación revela un gradiente biológico (o sea, si muestra una
curva dosis-respuesta), tendremos que tomarla más en serio [como prueba de relación
causal]. . . El notable efecto dosis-respuesta admite una explicación muy simple y, ob-
viamente, aclara mucho las cosas”. Hume: “Cuando cualquier cosa se acrece o decrece
con el aumento o la mengua de su causa, esto debe considerarse un efecto compuesto
derivado de la unión de varias partes de la causa. La ausencia o la presencia de una
parte de la causa se supone en este caso que irá siempre acompañada de la ausencia o
la presencia de una parte proporcional del efecto. Esta conjunción constante demuestra
suficientemente que una parte es causa de la otra” (regla 7).
El segundo criterio de HiU responde a la pregunta de si “la asocia-
ción [ha sido] repetidamente observada por diferentes personas, en diferentes lugares,
circunstancias y momentos”. Lo anterior corresponde en la formulación de Hume a “la

CUADRO1. Criterios de Hill y reglas correspondientes de Hume por las cuales juzgar
sobre causas y efectos
Criterios de Hill Reglas de Hume
1. Secuencia temporal 1. “La causa debe preceder al efecto” (reglas 1 y 2).
2. Dosis-respuesta 2. “Cuando cualquier cosa se acrece o decrece con el aumento
o la mengua de su causa” (regla 7).
3. Coherencia 3. “La multiplicidad de instancias semejantes constituye la esen-
cia misma del poder o conexión” (no es una regla específica,
consta en las premisas del catálogo de reglas, p. 163).
4. Intensidad de asociación 4. “Entre causa y efecto ha de haber una unión constante”
(regla 3).
5. Analogía 5. “Efectos similares implican causas similares” (regla 6).
6. Especificidad 6. “La misma causa siempre genera el mismo efecto, y el mismo
efecto nunca deriva sino de la misma causa” (regla 4).
7. Verosimilitud biológica 7. No aplicable.
8. Experimento 8. No aplicable.
Fuentes: Refs. 7 y 8 (pp. 173-176).

244
multiplicidad de instancias semejantes [que] constituye la esencia misma del poder o
conexión” (no se trata de una regla específica, consta en las premisas del catálogo de
reglas, p. 163).
La intensidad de la asociación como medida del efecto relativo no
tiene una correspondencia exacta en las reglas de Hume. Sm embargo, la fórmula de
conjunción constante de Hume es, como el riesgo relativo, una medida de asociación y
no de causación: “Entre causa y efecto ha de haber una unión constante. Es principal-
mente esa cualidad la que constituye la relación” (regla 3).
Hay cierta semejanza entre el criterio de analogía de Hill y la sexta
regla de Hume. Hill: “En algunas circunstancias puede ser apropiado juzgar por ana-
logía. Ahora que conocemos los efectos de la talidomida y la rubéola, seguramente es-
taremos dispuestos a aceptar pruebas más débiles respecto a otro medicamento u otra
enfermedad vfrica durante la gestación”. Hume: “Cuando diferentes objetos producen
el mismo efecto, ello debe ser por mediación de alguna cualidad que descubrimos ser
común en ellos” (regla 5). “Efectos similares implican causas similares” (regla 6).
En los escritos de Hume también pueden encontrarse fórmulas que
corresponden a los criterios de Hill de especificidad y coherencia. De todas formas, lo
importante es la similitud de enfoque intelectual y no la formulación exacta. Hume in-
dica, por ejemplo, que “la misma causa siempre genera el mismo efecto, y el mismo
efecto nunca deriva sino de la misma causa” (regla 4), lo cual semeja mucho el criterio
de especificidad de Hill.
Por razones históricas, los dos criterios restantes de Hill (verosi-
militud biológica y experimento) no tienen correspondencia en la lista de reglas de Hume.
Sena un anacronismo encontrar el concepto de verosimilitud biológica en las obras de
un filósofo del siglo XVIII. Además, Hume (1711-1776), aunque contemporáneo de
Newton, era un pensador pre-experimental. El método experimental llegó a ser un sis-
tema de investigación durante el siglo XIX, después de los trabajos de Lavoisier y otros.
Ciertamente, John Stuart Mill, que estaba de acuerdo con las ideas de causalidad de Hume,
subrayaba la función del experimento: “La observación sin experimentación puede dis-
cernir secuencias y co-existencias, pero no puede probar relación causal” (14).

Discusión
Fuera o no la obra de Hume conocida por Hill o sus predecesores
(3-7), las muchas analogías de los criterios causales de Hume y Hill sugieren que el
pensamiento de Hume expresa un punto de vista ampliamente compartido por los epi-
demiólogos actuales. El asunto es que los criterios de Hume nos parecen razonables y
es probable que los criterios de Hill le hubieran parecido razonables a Hume. LEcha luz
esta conclusión sobre el debate entre epidemiólogos poperianos y no poperianos?
Para Hume, no puede haber prueba de causación. Las relaciones
causa-efecto pueden ser inferidas de la experiencia pasada, pero tales inferencias deben
apoyarse en el supuesto de que el curso de la naturaleza no vana. Como no puede
probarse que eventos causalmente relacionados seguirán estando relacionados de la
misma manera en el futuro, la validez de una inferencia causal nunca puede ser
demostrada (15).
Popper ha argüido contra Hume que, temporalmente, la comuni-
dad científica puede considerar válidas teorías que han resistido pruebas susceptibles
de repetición. Las “pruebas” a las que aquí se refiere Popper son experimentos que, en
principio, pueden ser reproducidos por cualquiera (16). De hecho, hay datos históricos
indicativos de que ese tipo de teorfas exitosas tienen muchas posibilidades de seguir 245
 siendo válidas en el marco de las condiciones de su descubrimiento. Un ejemplo clásico
es el de las leyes newtonianas del movimiento (17).
Los epidemiólogos pueden estar de acuerdo con Popper en que los
experimentos son instrumentos importantes para identificar leyes causales. Lind fue
pionero del método experimental (28). Los tratados de epidemiología suelen citar a Lind,
Louis (29) y otros (20) para ilustrar los orfgenes históricos de la experimentación en la
investigación epidemiológica. Pero los epidemiólogos difícilmente pueden compartir la
tesis central de Popper según la cual solo las teorías que se pueden someter a prueba
son científicas (21). La epidemiología tiene que ver con las características de poblaciones
humanas y por lo tanto es una disciplina más observacional que experimental. Los epi-
demiólogos a menudo tienen que inferir relaciones de causación sin ser capaces de mos-
trar datos probatorios objetivos. Por ejemplo, la conexión entre el tabaco y el cáncer
de pulmón fue determinada a pesar de que no era susceptible de experimentación
controlada.
En mi opinión, la filosofía de Popper les resulta demasiado restric-
tiva a los epidemiólogos porque no reconoce el carácter científico de las teorías en las
que no existe una prueba experimental potencial. La filosofía de Hume según la cual
las pruebas son elusivas también es rechazada por la mayoría de los científicos actuales,
pero cuando no hay prueba disponible, los epidemiólogos pragmáticos simplemente
reconocen que no hay opción a la lógica de los criterios causales, que sustancialmente
dice lo siguiente: antes de inferir una relación causal es imperativo investigar los posi-
bles absurdos y descartar las contradicciones importantes entre lo observado y lo que
creemos saber. De ahí la analogía entre Hume y Hill, opuesta a la lógica de Popper.

Referencias
1. Hill AB. The environment and disease: association or causation? Proc R SocMed. 1965;58:295-300.

2. Susser M. What is a cause and how do we hnow one? A grammar for pragmatic epidemiology. Am
] Epidemial. 1991;133:635-648.

3. Hammond EC. Cause and effect. En: Wynder ES, ed. The Bio!ogicElfecctofTobacco.Boston: Little, Brown
and Co. 1955:171-196.

4. Yerushalmy J, Palmer CE. On the methodology of investigations of etiologic factors in chronic dis-
ease. J Chrmic Dis. 1959;10:27-40.

5. Lilienfeld AM. On the methodology of investigations of etiologic factors in chromc diseases. Some
comments. 1 Chronic Dis. 1959;10:41-46.

6. Sartwell PE. On the methodology of investigations of etiologic factors in chronic diseases. Further
comments. J Chrunic Dis. 1960;11:61-63.

7 Smoking and HealfIz. Report of the Advisory Committee to the Surgeon General. Public Health Ser-
vice Publication No. 1103.Washington D.C.: US Department of Heakh, Education and Welfare, 1964.

8. Tratado sobre la naturaleza humana, Madrid, 1923. Todas las páginas citadas se refieren a la edi-
ción inglesa siguiente: Hume D. A frealise oj human dure, 2nd ed. Oxford: Oxford University
Presss, 1978.

9. Rothman KJ, ed. Causal Infererzces.Chestnut Hill: Epidemiologic Resource, Inc. 1988.

246
10. Buck C. Popper’s philosophy for epidemiologists. lnt J Epi&wziol. 1975;4:159-168.

11. Weed DL. Causal criteria and Popperian refutation. En: Rothman KJ, ed. Causal lnjerences. Chestnut
HiU: Epidemiologic Resource, Inc. 198815-32.

12. Lanes SE The logic of causal inferences. En: Rothman KJ, ed. Causal ln@nces. Chestnut HiII Epi-
demiologic Resource, Inc. 1988;59-76.

13. I-BU AB. Observation and experiment. New Engl JMed. 1953;248:995-1001.

14. MiII JS. A Sysfem of Logzc, Ratiotinafive and Inductiue. 1843;243. Cited in HoIIand PW. Statistics and
causal inferences. IASA 1986;81:945-960.

15. Hume D. An abstract of A Treatise of Human Nature. En: Hume D. An Enquiry Concermng Human
lhkrstunding. La Salle, IL: Open Court, 1988;27-43.

16. Popper KR. The Logic of Sknfific Discozq. New York: Harper and Row, 1968;44-45.

17. Einstein A, Infeld L. The Evolufion of Physics. New York: Touchstone, 1966;237.

18. Lind J. An inquiry into the nature, causes and cure of the scurvy. En: Buck C, Llopis A, Nájera E,
Tenis M, eds. 7ke ChallengeofEpidemiology. lssuesand SelectedReadings. Washington, D.C.: PanAmer-
ican HeaIth Organization, 1988;20-23.

19. Lihenfeld DE, LiIienfeId AM. The French infkrence on the development of epidemiology. En: LiIien-
feld AM, ed. T&s, PiacesandRrsons. Aspectsofthe HistoyofEpidemiology. Baltimore: The Johns Hopkins
University Press, 1980;28-38.

20. Buck C, Llopis A, Nájera E, Tenis M, eds. 7?w Challenge of Epidemiology. lssues and SelectedReodings.
Washington, D.C.: Pan Ameritan HeaIth Organization, 1988.

21. Miller D, ed. Popper Selectrotzs.Princeton: Princeton University Press, 1985;122-123.

PrimerCongreso Paraconmemorarel 2.5”aniversariode la Asocia-

ción Colombianade Medicina del Deporte y la
Iberoamericano
deMedicina EducaciónFlsica(ACOMEIJEF), se celebrar% del
28 de noviembreal 6 dediciembrede 1992,el Pri-
y Ciencias
Aplìcadas mer Congreso Iberoamericanode Medicina y
CienciasAplicadasal Deporte,los PrimerosJue-
al Deporte gos Iberoamericanosde los Profesionalesde Sa-
~ lud y el PrimerFestivalIberoamericanode la Cul-
tura en la Medicinay el Deporte. El programa
incluiti conferenciasmagistrales,siete semlna-
rios-talleresy simposiosdedicadosal fútbol, CI-
clismo, baloncesto,direccióndeportivay educa-
ciónflsica. Se podti participaren 17modalidades
deportivasy en diferentesáreasde la exposbbn
estktica.La actividadcientíficaseti de las 8.00 a
las 14.00horasdel día; la deportiva,de las 14.00
a las18.OO;ylacultural,delas20.00alas22.00.
Informaciión:ACOMEDEF, Cm. 15 #7445, Ofic.
305, Santa Fe de Bogotá D.C., Colombia. lél:
lnt.(Xl) Nac.(91)2113585,2l21798; Fax:Int.(5n)
Nac.(Sl) 2454481. 247