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Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Posgrado de Neurología
Tema
Hipertiroidismo
Expositores
Pablo Granda. Pg. Neurología
Andrés Masache. Pg. Neurología
Jordi García. Pg. Neurología
Santiago Vintimilla P. Pg. Neurología
Docente
Dr. Acosta. Médico Tratante de Neurología
Fecha de Entrega
Mayo/2023
1. ¿Qué es el hipertiroidismo, como se diagnostica y como se trata? Realice un
algoritmo diagnóstico y terapéutico.
CONJUNTO
DE
TRASTORNO
S
Las formas más comunes de hipertiroidismo incluyen bocio tóxico difuso (enfermedad de
Graves), bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) y adenoma tóxico. Es
importante recalcar nuevamente para que exista una diferenciación terminológica adecuada,
en la tirotoxicosis, los niveles de hormona tiroidea están elevados con o sin aumento de la
síntesis glandular. Aunque muchos médicos (excluyendo a los endocrinólogos) usan los
términos hipertiroidismo y tirotoxicosis indistintamente, las 2 palabras tienen significados
distintos. Por ejemplo, tanto la ingesta de hormonas tiroideas exógenas como la tiroiditis
subaguda pueden causar tirotoxicosis, pero ninguna constituye hipertiroidismo, porque las
condiciones no están asociadas con la producción de nuevas hormonas.
Una vez entendido esto, continuaremos con el desarrollo del hipertiroidismo, entidad
nosológica en la que se debe realizar un diagnóstico y tratamiento temprano con el fin de
evitar sus complicaciones potencialmente mortales.
Datos epidemiológicos claves:
❖ Las formas más comunes de hipertiroidismo incluyen bocio tóxico difuso, bocio
multinodular tóxico y adenoma tóxico. Junto con la tiroiditis subaguda, estas
condiciones constituyen el 85-90% de todas las causas de niveles elevados de
hormonas tiroideas.
❖ La enfermedad de graves es la forma más común de hipertiroidismo y causa
aproximadamente el 60-80% de los casos de tirotoxicosis.
❖ Incidencia de la enfermedad de graves es de 0,5 casos por 1000 habitantes.
❖ Bocio multilocular toxico (15-20% de las tirotoxicosis) mayor frecuencia en
regiones con deficiencia de yodo.
❖ Misma frecuencia en diferentes países y etnias.
❖ Enfermedad de graves relación hombre-mujer de 1:5-10.
❖ Bocio multilocular toxico y adenoma tóxico relación hombre-mujer 1:2-4.
Para la explicación de los síntomas, se debe recordar que las hormnas tiroideas aumentan la
actividad del sistema nervioso simpático, lo que a su vez genera sintomatología asociada
como aumento de la tensión muscular, aumento del ritmo cardiaco y la hiperventilación.
Para la explicación de algunos síntomas, se menciona algunos ejemplos. Un ejemplo de por
qué se genera temblor, la explicación es por disminución de la inhibición neuronal. Otro
ejemplo es la presencia de edema, que se explica por la presencia de actividad simpática
aumentada, que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y su consecuente
aumento de filtración hacia los tejidos circundantes. En relación a la alopecia, se explica
porque el exceso de hormonas tiroideas acelera el crecimiento del cabello, el aumento de la
sensibilidad de los folículos pilosos a las hormonas andrógenas, lo que induce a la
miniaturización de los folículos pilosos. En relación al bocio, puesto que la producción
exagerada de hormonas tiroideas estimula el crecimiento de celulas tiroideas, aumenta el
tamaño de la misma y su vascularización. En relación a la oftalmoplejia inflitrativa, se
sospecha que se genera por una respuesta inmunomediada en la que el cuerpo genera
anticuerpos contra los receptores de TSH (TRAb) y en receptores IGF-I, que se encuentran
en tejidos orbitlaes. Esto genera una respuesta inflamatoria y produce un aumento de estas
células en los tejidos orbitarios; además, por el aumento de los fibroblastos, aumenta la
producción de tejido conectivo orbitario (8).
Si bien el hipertiroidismo tiene efectos directos sobre el sistema nervioso central, el AVC
isquémico, presente en una prevalencia muy baja de pacientes con este trastorno tiroideo, se
manifiesta debido a que la hormona tiroidea tiene efectos importantes sobre el músculo
cardíaco, la circulación periférica y el sistema nervioso simpático que alteran la
hemodinámica cardiovascular.
El agrandamiento de la aurícula izquierda, que es un factor de riesgo para la formación de
trombos, está presente en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes hipertiroideos
con fibrilación auricular y en el 2 por ciento de los pacientes hipertiroideos con ritmo
sinusal (10).
A nivel Cardiovascular
Los pacientes hipertiroideos con corazones normales tienen más despolarizaciones
supraventriculares prematuras, complejos auriculares prematuros, más taquicardias
supraventriculares no sostenidas, aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la
tasa de variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este último es principalmente el resultado de
la disminución del tono parasimpático. Estos desencadenantes eléctricos pueden contribuir
a la taquicardia auricular paroxística, la fibrilación auricular y el aleteo auricular (10).
perfusión cerebral global más baja en comparación con los niveles medios de T4 (11).
5. ¿Qué es la parálisis periódica tirotoxica?
Parálisis periódica tirotóxica: La parálisis periódica tirotóxica (PP) representa una forma
adquirida de PP hipopotasémica, en la que ocurren ataques de debilidad generalizada, a
menudo precipitados por el descanso después de un ejercicio extenuante o una carga alta de
carbohidratos. La PP tirotóxica es más frecuente en el este de Asia que en otras poblaciones
y en hombres que en mujeres. Cualquier causa de hipertiroidismo puede asociarse con PP
tirotóxico (12).
PATOGÉNESIS
El mecanismo por el cual el hipertiroidismo puede producir PP hipopotasémica no se
comprende bien. La hormona tiroidea aumenta la capacidad de respuesta del tejido a la
estimulación beta-adrenérgica que, junto con la hormona tiroidea, aumenta la actividad de
la ATPasa de sodio y potasio en la membrana del músculo esquelético. Esto tiende a
impulsar el potasio hacia el interior de las células, lo que tal vez lleve a la hiperpolarización
de la membrana muscular y a una relativa inexcitabilidad de las fibras musculares. Se ha
encontrado que los pacientes tirotóxicos con PP tienen una mayor actividad de la bomba de
sodio que aquellos sin episodios de parálisis. De esta manera, el exceso de hormona tiroidea
puede predisponer a episodios de parálisis al aumentar la susceptibilidad a la acción
hipopotasémica de la epinefrina o la insulina (12).
Si bien los pacientes con PP tirotóxica no tienen las mutaciones genéticas asociadas con la
PP hipopotasémica familiar, se ha sugerido que las personas que son susceptibles a la PP
tirotóxica pueden tener un defecto en el canal iónico que, en el estado eutiroideo, no es
suficiente para producir síntomas. Varios estudios han identificado locus de susceptibilidad
específicos que confieren riesgo de PP tirotóxica. Muchos, pero no todos, afectan la
expresión de KCNJ2 ; este gen codifica Kir, un canal de potasio rectificador interno,
expresado en el músculo esquelético que está regulado transcripcionalmente por la
hormona tiroidea. Algunos pero no todos estos loci han sido implicados en la enfermedad
de Graves. La frecuencia de estos genes varía en diferentes poblaciones étnicas, lo que se
cree que explica la mayor prevalencia de PP tirotóxico en estas poblaciones (12).
CLÍNICA:
Como ocurre con todos los PP, los ataques de debilidad se producen de forma súbita con
debilidad generalizada y conservación de la conciencia (13).
En muchos pacientes, las características clínicas del hipertiroidismo preceden al inicio de la
PP por meses o incluso años, pero se ha observado que ocurren al mismo tiempo (en 43 a
60 por ciento de los pacientes) o después del desarrollo de PP (en 11 a 17 por ciento) (13).
El examen neurológico durante un ataque demuestra debilidad, que suele afectar a los
músculos proximales más que a los distales, ya las piernas más que a los brazos. La mialgia
leve es una queja en menos de la mitad de los pacientes. Es típica la disminución del tono
muscular con hiporreflexia o arreflexia, aunque pueden observarse reflejos normales o
hiperactivos. En una serie, se observó taquicardia (frecuencia cardíaca media = 105 lpm) en
el momento de la presentación y distinguió a estos pacientes de aquellos con PP
hipopotasémica familiar (13).
Los ataques varían en frecuencia y duración, así como su asociación con eventos
incitadores:
- Los intervalos de semanas a meses son comunes, pero algunos pacientes
experimentan varios ataques por semana.
- Una duración de los síntomas de varias horas es típica, pero puede variar de minutos
a días.
MANEJO:
Suplementos de potasio : un protocolo sugerido es 30 mEq de potasio oral cada dos horas
hasta que comience la mejoría, con una dosis máxima de 90 mEq en 24 horas. Algunos
recomiendan velocidades de administración más lentas (<10 mEq por hora). La
suplementación intravenosa puede ser necesaria para pacientes con hipopotasemia grave o
problemas para tragar (13).
Se recomienda la monitorización cardíaca continua para todos los pacientes durante el
tratamiento y la observación. Se debe obtener una consulta de cardiología para arritmias
severas/cambios en el ECG. También se recomienda la corrección de la hipomagnesemia, si
está presente (13).
Pacientes refractarios : la reposición de potasio puede ser insuficiente para resolver un
ataque. Se ha informado que el propranolol intravenoso revierte la debilidad y la
hipopotasemia en pacientes con PP tirotóxica que no responde a la administración de
potasio. Estos pacientes recibieron dosis de 1 mg de propranolol intravenoso cada 10
minutos hasta una dosis máxima de 3 mg. En un informe, el propranolol oral, 3 mg/kg,
administrado sin suplementos de potasio revirtió tanto la debilidad como la hipopotasemia
en dos pacientes con un ataque agudo de PP tirotóxica sin inducir hiperpotasemia de rebote
(13). Propranolol, un bloqueador betaadrenérgico, presumiblemente revierte la estimulación
excesiva de la ATPasa sodio-potasio y el impulso excesivo de potasio en las células (13).
Con este nuevo sistema podemos guiarnos hacia una tormenta tiroidea definitiva o una sospecha
de esta enfermedad, para ello se realiza una combinación de parámetros clínicos que se detalla a
continuación.
Tormenta tiroidea definitiva (TS1): Tirotoxicosis (FT3 y/o FT4 elevados) más
Al menos una manifestación del SNC más uno o más síntomas (fiebre, taquicardia, CHF,
GI/hepático) 'O' Una combinación de al menos tres características entre fiebre,
GI/hepático, CHF o taquicardia
Sospecha de tormenta tiroidea (TS2): Tirotoxicosis (FT3 y/o FT4 elevados) más
Estos sistemas de puntuación son solo pautas. El diagnóstico real se basa en el juicio clínico.
Tratamiento:
La tormenta tiroidea es una urgencia médica por tanto debe ser maneja en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) con monitorización cardíaca estrecha y soporte ventilatorio si es necesario debido
al alto riesgo de mortalidad, inicialmente su abordaje consiste en medidas de apoyo como líquidos
por vía intravenosa (IV), oxígeno, mantas refrescantes y uso de antipiréticos de elección
paracetamol; evitar salicilatos por qué aumentan la fracción libre de hormonas tiroideas al
desplazarla de su proteína transportadora, así como medidas específicas para tratar el
hipertiroidismo. Si hay algún factor desencadenante, por ejemplo, una infección, es necesario
abordarlo. Los pacientes con tormenta tiroidea deben ser admitidos en la unidad de cuidados
intensivos. (3)
Propiltiouracilo (PTU) dar una dosis de carga de 500 mg a 1000 mg de seguida de 250 mg cada 4
horas. Se prefiere el propiltiouracilo porque tiene un pequeño efecto adicional de bloqueo de la
conversión periférica de T4 a T3. Además, dentro de las primeras 24 horas el PTU reduce un 45%
de las hormonas tiroideas en comparación al metamizol que reduce entre un 10 a 15%. Sin
embargo, debido a los efectos adversos de este fármaco como agranulocitosis, hepatotoxidad y
alergias no se debe dar por tiempos muy prolongados y cuando tengamos una enfermedad
Una hora a 3 horas después de administrar propiltiouracilo o metimazol, administre cinco gotas de
SSKI (yoduro de potasio supersaturado) por vía oral cada 6 horas. Siempre administre tionamida
antes de comenzar la terapia con solución de yodo (SSKI). Esto evita el aumento inminente en la
síntesis de hormonas tiroideas debido al aumento de la carga de yodo del yoduro de potasio
sobresaturado.
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