Universidad de las Américas

Posgrado de Neurología

Tema
Hipertiroidismo

Expositores
Pablo Granda. Pg. Neurología
Andrés Masache. Pg. Neurología
Jordi García. Pg. Neurología
Santiago Vintimilla P. Pg. Neurología

Docente
Dr. Acosta. Médico Tratante de Neurología

Fecha de Entrega
Mayo/2023
 1. ¿Qué es el hipertiroidismo, como se diagnostica y como se trata? Realice un
algoritmo diagnóstico y terapéutico.

CONJUNTO
DE
TRASTORNO
S

El hipertiroidismo se define por ser un conjunto de trastornos que implican un exceso de

síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides, lo que conduce
al estado hipermetabólico conocido como tirotoxicosis. Es decir puede existir tirotoxicosis
con o sin hipertiroidismo, siendo la principal causa de tirotoxicosis la ingesta de hormonas
tiroideas en dosis excesivas, proceso en el cual no tiene ninguna acción la glándula tiroides.
Al describir la definición también se establece la diferencia que existe entre hipertiroidismo
y tirotoxicosis, dato solicitado en la pregunta número 2, por lo que consideramos adecuado
responder a dicha interrogante en esta instancia para posteriori embarcarnos en el desarrollo
de la patología como tal y los algoritmos requeridos. [ 1 , 2 ]

1. ¿Cuál es la diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis ?

Las formas más comunes de hipertiroidismo incluyen bocio tóxico difuso (enfermedad de
Graves), bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) y adenoma tóxico. Es
importante recalcar nuevamente para que exista una diferenciación terminológica adecuada,
en la tirotoxicosis, los niveles de hormona tiroidea están elevados con o sin aumento de la
síntesis glandular. Aunque muchos médicos (excluyendo a los endocrinólogos) usan los
términos hipertiroidismo y tirotoxicosis indistintamente, las 2 palabras tienen significados
distintos. Por ejemplo, tanto la ingesta de hormonas tiroideas exógenas como la tiroiditis
subaguda pueden causar tirotoxicosis, pero ninguna constituye hipertiroidismo, porque las
condiciones no están asociadas con la producción de nuevas hormonas.
Una vez entendido esto, continuaremos con el desarrollo del hipertiroidismo, entidad
nosológica en la que se debe realizar un diagnóstico y tratamiento temprano con el fin de
evitar sus complicaciones potencialmente mortales.
Datos epidemiológicos claves:
❖ Las formas más comunes de hipertiroidismo incluyen bocio tóxico difuso, bocio
multinodular tóxico y adenoma tóxico. Junto con la tiroiditis subaguda, estas
condiciones constituyen el 85-90% de todas las causas de niveles elevados de
hormonas tiroideas.
❖ La enfermedad de graves es la forma más común de hipertiroidismo y causa
aproximadamente el 60-80% de los casos de tirotoxicosis. 
❖ Incidencia de la enfermedad de graves es de 0,5 casos por 1000 habitantes.
❖ Bocio multilocular toxico (15-20% de las tirotoxicosis) mayor frecuencia en
regiones con deficiencia de yodo.
❖ Misma frecuencia en diferentes países y etnias.
❖ Enfermedad de graves relación hombre-mujer de 1:5-10.
❖ Bocio multilocular toxico y adenoma tóxico relación hombre-mujer 1:2-4. 

En cuanto al proceso fisiopatológico existen diferencias significativas al referirse a cada

trastorno del complejo de trastornos del hipertiroidismo, sin embargo todo gira en torno al
eje tiroideo, así como los distintos mecanismos de síntesis, secreción y regulación de las
hormonas tiroideas.
Puntos clave fisiopatológicos:
● La tiroides contiene una gran cantidad de sus hormonas preformadas.
● Las hormonas tiroideas se difunden hacia la circulación periférica. Más del 99,9 %
de la T4 y la T3 en la circulación periférica se une a las proteínas plasmáticas y es
inactiva.
● La T3 libre es de 20 a 100 veces más biológicamente activa que la T4 libre.
● Las hormonas tiroideas regulan la transcripción de diversas proteínas celulares.
● Cualquier proceso que provoque un aumento en la circulación periférica de la
hormona tiroidea libre puede causar tirotoxicosis.
● Las alteraciones del mecanismo homeostático normal pueden ocurrir a nivel de la
glándula pituitaria, la glándula tiroides o en la periferia.
● Independientemente de la etiología, el resultado es un aumento en la transcripción
de proteínas celulares, lo que provoca un aumento en la tasa metabólica basal. En
muchos sentidos, los signos y síntomas del hipertiroidismo se asemejan a un estado
de exceso de catecolaminas.
● En la enfermedad de Graves, un autoanticuerpo circulante contra el receptor de
tirotropina proporciona una estimulación continua de la glándula. Estos anticuerpos
estimulan la producción y liberación de hormonas tiroideas y tiroglobulina; también
estimulan la absorción de yodo, la síntesis de proteínas y el crecimiento de la
glándula tiroides.
● La fisiopatología subyacente de la oftalmopatía de Graves (también llamada
orbitopatía asociada a la tiroides) no está completamente caracterizada. Lo más
probable es que implique una reacción de anticuerpos contra el receptor de TSH que
da como resultado la activación de las células T contra los tejidos en el espacio
retroorbitario que comparten epítopes antigénicas con las células foliculares de la
tiroides.
En cuanto al proceso diagnostico la medida de detección más confiable de la función
tiroidea es el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), es por eso que
iniciaremos el algoritmo diagnostico con la medición de esta.
Es mandatorio cuando evidenciamos un perfil tiroideo suprimido indagar
exhaustivamente si existe ingesta de levotiroxina y de ser así a que dosis, una vez
descartado esto podemos plantear la posibilidad de existencia de patología hipertiroidea.

Es importante mencionar que la inmunoglobulina estimulante es diagnóstica para la

enfermedad de Graves y se ha denominado estimulador de tiroides de acción prolongada
(LATS), inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI), anticuerpo estimulante de tiroides
(TSab) y anticuerpo receptor de TSH (TRab), sin embargo no disponemos de este estudio
en el país y tampoco es necesario para el diagnóstico, es una herramienta diagnostica
cuando el cuadro clínico no es sugestivo de enfermedad de graves.
El anticuerpo antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) se evalúa en una prueba no específica para
la enfermedad tiroidea autoinmune. Aunque el anticuerpo anti-TPO no es diagnóstico de la
enfermedad de Graves, está presente en el 85% de los pacientes con el trastorno
Lo expuesto en clase es de mucha ayuda en el abordaje y diagnóstico clínico pues al existir
2 o más de los siguientes parámetros son diagnósticos de enfermedad de Graves:
Hipertiroidismo + tirotoxicosis + exoftalmos + bocio difuso + mixedema pretibial
Si la etiología de los niveles elevados de hormonas tiroideas no está clara después del
examen físico y otras pruebas de laboratorio, se puede confirmar mediante gammagrafía.

Puntos claves de tratamiento:

● El tratamiento del hipertiroidismo y la tirotoxicosis incluye el alivio de los
síntomas, mientras que el hipertiroidismo requiere farmacoterapia antitiroidea,
terapia con yodo radiactivo-131 (tratamiento preferido de EE. UU.) o tiroidectomía.
● La tiroiditis se resuelve de forma espontánea.
● La tiroidectomía generalmente se reserva para circunstancias especiales, incluidas
las siguientes: hipertiroidismo severo en niños, mujeres embarazadas que no
cumplen o no toleran la farmacoterapia antitiroidea, bocios muy grandes u
oftalmopatía severa, hipertiroidismo refractario inducido por amiodarona.
● Los efectos adversos más importantes de los antitoriodeos son la agranulocitosis y
la hepatitis fulminante, es importante discutir estos efectos antes de comenzar la
terapia y los pacientes deben recibir instrucciones verbales escritas o documentadas
en el sentido de que si desarrollan fiebre y dolor de garganta severo, deben
suspender el medicamento y buscar atención médica inmediata.
 3. En el hipertiroidismo, se observan síntomas en todos los aparatos y sistemas, realice
una lista en orden de frecuencia. Realice una lista diferente solo de síntomas
neurológicos. Realice un cuadro de diagnóstico diferencial para los síntomas más
frecuentes del hipertiroidismo

Para la explicación de los síntomas, se debe recordar que las hormnas tiroideas aumentan la
actividad del sistema nervioso simpático, lo que a su vez genera sintomatología asociada
como aumento de la tensión muscular, aumento del ritmo cardiaco y la hiperventilación.
 Para la explicación de algunos síntomas, se menciona algunos ejemplos. Un ejemplo de por
qué se genera temblor, la explicación es por disminución de la inhibición neuronal. Otro
ejemplo es la presencia de edema, que se explica por la presencia de actividad simpática
aumentada, que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y su consecuente
aumento de filtración hacia los tejidos circundantes. En relación a la alopecia, se explica
porque el exceso de hormonas tiroideas acelera el crecimiento del cabello, el aumento de la
sensibilidad de los folículos pilosos a las hormonas andrógenas, lo que induce a la
miniaturización de los folículos pilosos. En relación al bocio, puesto que la producción
exagerada de hormonas tiroideas estimula el crecimiento de celulas tiroideas, aumenta el
tamaño de la misma y su vascularización. En relación a la oftalmoplejia inflitrativa, se
sospecha que se genera por una respuesta inmunomediada en la que el cuerpo genera
anticuerpos contra los receptores de TSH (TRAb) y en receptores IGF-I, que se encuentran
en tejidos orbitlaes. Esto genera una respuesta inflamatoria y produce un aumento de estas
células en los tejidos orbitarios; además, por el aumento de los fibroblastos, aumenta la
producción de tejido conectivo orbitario (8).

Ilustración 1. Frecuencia de síntomas y signos en el hipertiroidismo

Fuente: Monasterio Asteinza J, Benavides Alonso A, Patología Tiroidea en contingencia
común. Instituto de Formaciòn Contìnua – Universitat de Barcelona. 2007. 1(1). Pag. 1 –
35. Disponible en: https://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/7123/1/ESTUDIO
%20SOBRE%20PATOLOGIA%20TIROIDEA.pdf

Lista de sintomatología neurológica

Cuadro Frencuencia Características Complementarios Tratamiento

clínico clínicas
Miopatía 60 – 80% Debilidad Descartar primero Beta bloqueadores
proximal y miastenia gravis adrenérgicos
distal grave
Aldolasa elevada en
Rabdomiolisis 30%
Crónica: más EMG: aumento de
común potenciales polifásico

Temblor 76% Cabeza y cara, Propanolol

semejante a un
temblor
fisiológico
exagerado

Polineuropatía 24% Alteración VCM y EMG: Tratamiento de

sensorial sensorial distal anormales sintomatología de
simétrica y base
reflejos
aquilianos
reducidos

Polineuropatía 24% Alteración VCM y EMG: Tratamiento de

sensorial sensorial distal anormales sintomatología de
simétrica y base
reflejos
aquilianos
reducidos

Encefalopatía 18% Psicosis, EEG: enlentecimiento Propio de la

agitación y difuso, ondas etiología de base
depresión, bitermporales o
ansiedad, polipuntas y descarga
inquietud de ondas lentas

Corea (por 2% Unilateral, Corrección de

reducción y bilateral o niveles de hormonoa
recambio del multifocal en tiroidea
nivel de acido extremidades
homovalinico

Tabla 1. Tabla de sintomatología neurológica (9)

Fuente: Rubin, D. I., Aminoff, M. J., Ross, D. S., & Wilterdink, J. L. (2013). Neurologic
manifestations of hyperthyroidism and Graves' disease. UpToDate. Waltham, MA:
UpToDate.

Diagnósticos diferenciales de los principales síntomas y signos

Nerviosismo Ansiedad, t. obsesivo compulsivo

Hiperhidrosis Linfomas, VIH, infecciones, menopausia,

feocromositoma, síndrome carcinoide,
insulinoma, acromegalia

Hipersensibilidad al calor Climaterio, menopausia

Palpitaciones Fibrilación auricular, Feocromocitoma,

Insuficiencia Cardiaca

Astenia Neoplasias, hipopituitarismo

Pérdida de peso Neoplasias, diabetes mellitus, trastornos de

malaabsorción

Polidipsia Diabetes Mellitus

Dísnea Insuficiencia respiratoria, EPOC, obesidad

Debilidad muscular Sd. Guillain Barré, Síndrome Coronario

agudo, miastenia gravis

Taquicardia Fibrilación auricular, Flutter, taquicardia por

reentrada del nódulo auriculoventricular

Bocio Hipotiroidismo, Tumores neurogénicos,

timoma, quistes broncogénicos

Piel fina, caliente y roja Celulitis, erisipela

Temblor Temblor esencial, temblor neuropático,

Parkinson

Signos vegetativos Intoxicación con anticolinergicos, uso

 indebido de cocaina, síndromes de
abstinencia

Tabla 2. Diagnósticos diferenciales de los principales síntomas y signos (2)

Fuente: Rubin, D. I., Aminoff, M. J., Ross, D. S., & Wilterdink, J. L. (2013). Neurologic
manifestations of hyperthyroidism and Graves'

4. Explique la relación entre stroke e hipertiroidismo.

Si bien el hipertiroidismo tiene efectos directos sobre el sistema nervioso central, el AVC
isquémico, presente en una prevalencia muy baja de pacientes con este trastorno tiroideo, se
manifiesta debido a que la hormona tiroidea tiene efectos importantes sobre el músculo
cardíaco, la circulación periférica y el sistema nervioso simpático que alteran la
hemodinámica cardiovascular.
El agrandamiento de la aurícula izquierda, que es un factor de riesgo para la formación de
trombos, está presente en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes hipertiroideos
con fibrilación auricular y en el 2 por ciento de los pacientes hipertiroideos con ritmo
sinusal (10).

A nivel Cardiovascular
Los pacientes hipertiroideos con corazones normales tienen más despolarizaciones
supraventriculares prematuras, complejos auriculares prematuros, más taquicardias
supraventriculares no sostenidas, aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la
tasa de variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este último es principalmente el resultado de
la disminución del tono parasimpático. Estos desencadenantes eléctricos pueden contribuir
a la taquicardia auricular paroxística, la fibrilación auricular y el aleteo auricular (10).

Entre estas arritmias, la fibrilación auricular es la más común y ocurre en el 5 al 15 por

ciento de los pacientes, especialmente en pacientes ≥60 años de edad (10).
En un estudio poblacional de 40 628 pacientes con hipertiroidismo clínico, el 8,3 %
presentaba fibrilación o aleteo auricular. Los factores asociados con un mayor riesgo
incluyeron el sexo masculino, el aumento de la edad, la enfermedad coronaria, la
insuficiencia cardíaca y la enfermedad cardíaca valvular . La asociación con el aumento de
la edad probablemente refleja la reducción en el umbral relacionada con la edad para
desarrollar fibrilación auricular. (10)
Incluso el hipertiroidismo subclínico se asocia con una mayor tasa de ectopia auricular y un
riesgo tres veces mayor de fibrilación auricular.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR COMO MEDIDA DE
PREVENCIÓN PARA EL ICTUS.

En el 60 por ciento de los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular, el ritmo se

convierte espontáneamente en ritmo sinusal cuando se trata el hipertiroidismo; en un
estudio, todos los que se convirtieron espontáneamente lo hicieron dentro de los cuatro
meses posteriores a convertirse en eutiroideos. Entre aquellos que no se convierten
espontáneamente a ritmo sinusal y que se someten a una cardioversión eléctrica exitosa, el
riesgo de fibrilación auricular recurrente a los dos años fue del 59 % en comparación con el
83 % de los pacientes cuya fibrilación auricular no se asoció con hipertiroidismo. Se debe
considerar la anticoagulación en pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular. En
varios estudios, del 10 al 40 por ciento de los pacientes con hipertiroidismo y fibrilación
auricular tenían una embolia arterial.
Trombosis venosa cerebral: La trombosis venosa cerebral (TVC) es un trastorno
cerebrovascular trombótico raro con potencial de morbilidad y mortalidad, que a menudo
ocurre en asociación con deshidratación, infección del sistema nervioso central o estados de
hipercoagulabilidad; aproximadamente el 25 por ciento de los CVT son idiopáticos. Una
asociación entre TVC e hipertiroidismo ha sido sugerida por informes de varios pacientes
que desarrollaron TVC simultáneamente con la enfermedad de Graves y que no tenían otros
factores de riesgo para TVC. Se informa que el número de casos informados es más alto
que el esperado solo por casualidad, dada la baja incidencia de cada condición (10)(11).
El mecanismo de la TVC en el hipertiroidismo puede estar relacionado con un estado de
hipercoagulabilidad inducido, posiblemente por un aumento de la actividad de coagulación
del factor VIII, documentado en al menos dos casos. En otros pacientes, el fibrinógeno
plasmático elevado, la actividad reducida de la proteína C y el aumento de los factores IX y
XI pueden haber contribuido a un estado trombótico. Otros posibles contribuyentes
incluyen la hemodinámica alterada o la deshidratación inducida por el hipertiroidismo y la
estasis venosa debido a los efectos compresivos de un bocio de tiroides en las venas
cervicales (11).
Otros síndromes de accidente cerebrovascular: la hormona tiroidea también puede afectar
directamente el músculo liso vascular y el endotelio y alterar la reactividad vascular. Estos
cambios pueden predisponer a los pacientes a complicaciones cerebrovasculares: Se
informaron dos casos de accidente cerebrovascular fatal y disección bilateral de la arteria
carótida en personas con enfermedad de Graves mal controlada. El examen patológico de
las arterias carótidas reveló una arteriopatía mediolítica segmentaria, una vasculopatía no
inflamatoria idiopática que predispone a la disección y formación de aneurismas en los
vasos sanguíneos cerebrales y sistémicos. Un pequeño estudio de casos y controles
encontró que la enfermedad tiroidea autoinmune (tanto la tiroiditis autoinmune como la
enfermedad de Graves) se asoció con la disección carotídea espontánea (11).
Se han descrito estenosis intracraneales múltiples, similares a las observadas en la
enfermedad de moyamoya, en varios pacientes con enfermedad de Graves.
Predominantemente mujeres, estos pacientes presentaron síntomas a una edad temprana
(media de 31 años). Las manifestaciones clínicas incluyeron ataque isquémico transitorio y
hemorragia intracerebral. Los mecanismos fisiopatológicos propuestos incluyen un proceso
autoinmune que afecta a las arterias cerebrales o una vasculopatía producida por la
activación tirotóxica crónica del sistema nervioso simpático. En una serie, la enfermedad
pareció estabilizarse después del tratamiento del hipertiroidismo (11).
Como en el caso del hipotiroidismo, algunos estudios epidemiológicos han demostrado un
efecto de empeoramiento del hipertiroidismo (niveles más bajos de TSH y niveles más altos
de T4 libre) sobre el pronóstico y la gravedad del ictus . Probablemente, la razón de esta
asociación sea la influencia de las HT en el fenómeno de isquemia/reperfusión. De hecho,
un aumento excesivo en los niveles de TH corresponde a una lesión por reperfusión
isquémica más intensa en pacientes humanos (11).
Aunque tanto el hipo como el hipertiroidismo se asocian con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular, el hipotiroidismo es la condición que más afecta la probabilidad de
eventos isquémicos (11).
Un metanálisis de Jiang et al. mostró que los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo con mala evolución tenían niveles más altos de T4. El hipertiroidismo se
asoció con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, independientemente
de los factores de riesgo cardiovascular. En cambio, los estudios en una gran cohorte
basada en la población de usuarios de TH han demostrado que tanto el hipertiroidismo
como el hipotiroidismo se asociaron con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular..
Además, la forma subclínica de hipertiroidismo puede representar un factor de riesgo de
mala evolución tres meses después del accidente cerebrovascular isquémico. Finalmente,
un estudio reciente encontró que los niveles altos y bajos de T4 se asociaron con una

perfusión cerebral global más baja en comparación con los niveles medios de T4 (11).
5. ¿Qué es la parálisis periódica tirotoxica?
Parálisis periódica tirotóxica: La parálisis periódica tirotóxica (PP) representa una forma
adquirida de PP hipopotasémica, en la que ocurren ataques de debilidad generalizada, a
menudo precipitados por el descanso después de un ejercicio extenuante o una carga alta de
carbohidratos. La PP tirotóxica es más frecuente en el este de Asia que en otras poblaciones
y en hombres que en mujeres. Cualquier causa de hipertiroidismo puede asociarse con PP
tirotóxico (12).
PATOGÉNESIS
El mecanismo por el cual el hipertiroidismo puede producir PP hipopotasémica no se
comprende bien. La hormona tiroidea aumenta la capacidad de respuesta del tejido a la
estimulación beta-adrenérgica que, junto con la hormona tiroidea, aumenta la actividad de
la ATPasa de sodio y potasio en la membrana del músculo esquelético. Esto tiende a
impulsar el potasio hacia el interior de las células, lo que tal vez lleve a la hiperpolarización
de la membrana muscular y a una relativa inexcitabilidad de las fibras musculares. Se ha
encontrado que los pacientes tirotóxicos con PP tienen una mayor actividad de la bomba de
sodio que aquellos sin episodios de parálisis. De esta manera, el exceso de hormona tiroidea
puede predisponer a episodios de parálisis al aumentar la susceptibilidad a la acción
hipopotasémica de la epinefrina o la insulina (12).
Si bien los pacientes con PP tirotóxica no tienen las mutaciones genéticas asociadas con la
PP hipopotasémica familiar, se ha sugerido que las personas que son susceptibles a la PP
tirotóxica pueden tener un defecto en el canal iónico que, en el estado eutiroideo, no es
suficiente para producir síntomas. Varios estudios han identificado locus de susceptibilidad
específicos que confieren riesgo de PP tirotóxica. Muchos, pero no todos, afectan la
expresión de KCNJ2 ; este gen codifica Kir, un canal de potasio rectificador interno,
expresado en el músculo esquelético que está regulado transcripcionalmente por la
hormona tiroidea. Algunos pero no todos estos loci han sido implicados en la enfermedad
de Graves. La frecuencia de estos genes varía en diferentes poblaciones étnicas, lo que se
cree que explica la mayor prevalencia de PP tirotóxico en estas poblaciones (12).
CLÍNICA:
Como ocurre con todos los PP, los ataques de debilidad se producen de forma súbita con
debilidad generalizada y conservación de la conciencia (13).
En muchos pacientes, las características clínicas del hipertiroidismo preceden al inicio de la
PP por meses o incluso años, pero se ha observado que ocurren al mismo tiempo (en 43 a
60 por ciento de los pacientes) o después del desarrollo de PP (en 11 a 17 por ciento) (13).
El examen neurológico durante un ataque demuestra debilidad, que suele afectar a los
músculos proximales más que a los distales, ya las piernas más que a los brazos. La mialgia
leve es una queja en menos de la mitad de los pacientes. Es típica la disminución del tono
muscular con hiporreflexia o arreflexia, aunque pueden observarse reflejos normales o
hiperactivos. En una serie, se observó taquicardia (frecuencia cardíaca media = 105 lpm) en
el momento de la presentación y distinguió a estos pacientes de aquellos con PP
hipopotasémica familiar (13).
Los ataques varían en frecuencia y duración, así como su asociación con eventos
incitadores:
- Los intervalos de semanas a meses son comunes, pero algunos pacientes
experimentan varios ataques por semana.
- Una duración de los síntomas de varias horas es típica, pero puede variar de minutos
a días.

MANEJO:
Suplementos de potasio : un protocolo sugerido es 30 mEq de potasio oral cada dos horas
hasta que comience la mejoría, con una dosis máxima de 90 mEq en 24 horas. Algunos
recomiendan velocidades de administración más lentas (<10 mEq por hora). La
suplementación intravenosa puede ser necesaria para pacientes con hipopotasemia grave o
problemas para tragar (13).
Se recomienda la monitorización cardíaca continua para todos los pacientes durante el
tratamiento y la observación. Se debe obtener una consulta de cardiología para arritmias
severas/cambios en el ECG. También se recomienda la corrección de la hipomagnesemia, si
está presente (13).
Pacientes refractarios : la reposición de potasio puede ser insuficiente para resolver un
ataque. Se ha informado que el propranolol intravenoso revierte la debilidad y la
hipopotasemia en pacientes con PP tirotóxica que no responde a la administración de
potasio. Estos pacientes recibieron dosis de 1 mg de propranolol intravenoso cada 10
minutos hasta una dosis máxima de 3 mg. En un informe, el propranolol oral, 3 mg/kg,
administrado sin suplementos de potasio revirtió tanto la debilidad como la hipopotasemia
en dos pacientes con un ataque agudo de PP tirotóxica sin inducir hiperpotasemia de rebote
(13). Propranolol, un bloqueador betaadrenérgico, presumiblemente revierte la estimulación
excesiva de la ATPasa sodio-potasio y el impulso excesivo de potasio en las células (13).

6. ¿Qué es la tormenta tiroidea?: Definición, diagnóstico y tratamiento.

La tormenta tiroidea, también conocida como crisis tirotóxica, es una complicación aguda y
potencialmente mortal del hipertiroidismo que se presenta con afectación multisistémica, se
estima que la mortalidad de esta enfermedad es entre el 8 al 25%, sin embargo, en otras
bibliografías puede llegar hasta el 30% a pesar de los avances modernos en su tratamiento y
medidas de apoyo, por tanto, es importante reconocer precozmente iniciar un tratamiento
agresivo para reducir la mortalidad. (14)
Fisiopatología:
La fisiopatología la tormenta tiroidea con tirotoxicosis no es clara, se requiere un factor
precipitante para la aparición de la tormenta tiroidea se han propuesto varias hipótesis. una
teoría sugiere que la incidencia de tormenta tiroidea se debe al rápido aumento en los
niveles de hormona tiroidea en lugar del nivel absoluto de hormona como ocurre durante la
cirugía de tiroides, o después del tratamiento con yodo radiactivo, la interrupción repentina
de un fármaco tiroideo o después de la administración de una dosis alta.
Otra teoría sugiere que la hiperactividad del sistema nervioso simpático con un aumento de
la respuesta a las catecolaminas, junto con un aumento la respuesta celular a la hormona
tiroidea durante el estrés agudo o infecciones provoca liberación de citocinas y se presenta
la enfermedad. (15)
Etiología:
La tormenta tiroidea ocurre en pacientes con hipertiroidismo diagnosticado o no
diagnosticado; hoy la causa más común es la enfermedad de graves, pero puede ocurrir con
otras etiologías de hipertiroidismo, como bocio multinodular tóxico y adenoma tiroideo
tóxico.
Además de las causas comunes tenemos precipitantes que pueden provocar una tormenta
tiroidea como:
 Suspensión abrupta de medicamentos antitiroideos.
 cirugía de tiroides.
 Cirugía no tiroidea.
 Trauma.
 Enfermedades agudas como infecciones que incluyen Covid-19, cetoacidosis
diabética, infarto agudo de miocardio, accidente cardiovascular, STROKE,
insuficiencia cardíaca y reacciones a medicamentos.
 Parto
 Uso reciente de medio de contraste yodado
 Quemaduras.
 Accidente cerebrovascular o lesión cerebral traumática.
 Efectos secundarios de medicamentos, por ejemplo, amiodarona, anestésicos,
salicilatos.
 Hiperémesis gravídica en el embarazo.
 Terapia con yodo radiactivo (raro)(16)
Diagnóstico:
La tormenta tiroidea es una urgencia médica y su diagnóstico es netamente clínico.
La presentación ya esta enfermedad es una manifestación exagerada de un hipertiroidismo:
 Hipertermia temperatura mayor a 40° sin foco.
 Taquicardia grave con o sin fibrilación auricular. Hoy podría aparecer insuficiencia
cardiaca o shock.
 Hiper sudoración.
 Afectación del sistema nervioso central, con alteración del nivel de conciencia, se
puede observar agitación, delirio, ansiedad, psicosis o coma.
 Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarreas puede llevar a hipovolemia y
disminución de la tensión arterial.
 dolor abdominal, obstrucción intestinal, insuficiencia hepática aguda con ictericia.
 Piel húmeda caliente.
 Temblor fino de manos.
 En algunos casos se puede observar exoftalmos, presencia de bocio.
Dentro de los exámenes complementarios básicos, está la medición de hormonas tiroideas
lo que debemos tomar en cuenta en esta enfermedad, es que la mayoría de los estudios no
han logrado establecer un nivel exacto de hormonas tiroideas como precipitante, por tanto,
el nivel de hormonas tiroideas es independiente para la aparición de la enfermedad y
deberíamos tener presente que un valor levemente elevado de hormonas tiroidea podría
provocar la enfermedad. (17)
Algoritmos diagnósticos:
Se han establecido varios algoritmos para diagnosticar una tormenta tiroidea, el más usado
de ellos es la escala de Burch-Wartofsky (BWPS) esta escala toma en cuenta solo
parámetros clínicos y a los que se le asigna un valor, de acuerdo con esto si la suma de
puntos es:
 Mayor o igual a 45 puntos se considera altamente sugestivo de tormenta tiroidea.
 Entre 25-44 puntos: alto riesgo de tormenta tiroidea inminente.
 Menos de 25 puntos: diagnostico improbable de tormenta tiroidea.

Actualmente se ha propuesto el uso de nuevos algoritmos diagnósticos que podrían ayudar

al diagnóstico, este sistema establecido por la asociación japonesa de tiroides utiliza
parámetros bioquímicos como lo son niveles de FT3 y/o FT4. (15)
La Asociación Japonesa de Tiroides (JTA) 
Este es un sistema de puntuación diferente basado en hallazgos clínicos similares.  La
tirotoxicosis (FT3 y/o FT4 elevados) es un requisito previo y requiere varias combinaciones
de los siguientes síntomas:
 Manifestación del SNC (inquietud, delirio, psicosis/aberración mental,
letargo/somnolencia, coma)
 Fiebre (38 C/100.4 F o más)
  Taquicardia (130/min o más)
 CHF (edema pulmonar, estertores, shock cardiogénico o clase IV de la NYHA)
 Manifestación gastrointestinal/hepática (náuseas, vómitos, diarrea, bilirrubina total
de 3 mg/dl o más.

Con este nuevo sistema podemos guiarnos hacia una tormenta tiroidea definitiva o una sospecha
de esta enfermedad, para ello se realiza una combinación de parámetros clínicos que se detalla a
continuación.

Tormenta tiroidea definitiva (TS1): Tirotoxicosis (FT3 y/o FT4 elevados) más

 Al menos una manifestación del SNC más uno o más síntomas (fiebre, taquicardia, CHF,
GI/hepático) 'O' Una combinación de al menos tres características entre fiebre,
GI/hepático, CHF o taquicardia

Sospecha de tormenta tiroidea (TS2): Tirotoxicosis (FT3 y/o FT4 elevados) más

 Una combinación de al menos dos características entre taquicardia, CHF, GI/hepático,

fiebre 'O' Un paciente con enfermedad tiroidea h/o, presencia de bocio y exoftalmos que
cumple con los criterios para TS1 pero TFT no disponibles (17)

Estos sistemas de puntuación son solo pautas. El diagnóstico real se basa en el juicio clínico.

Tratamiento:
La tormenta tiroidea es una urgencia médica por tanto debe ser maneja en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) con monitorización cardíaca estrecha y soporte ventilatorio si es necesario debido
al alto riesgo de mortalidad, inicialmente su abordaje consiste en medidas de apoyo como líquidos
por vía intravenosa (IV), oxígeno, mantas refrescantes y uso de antipiréticos de elección
paracetamol; evitar salicilatos por qué aumentan la fracción libre de hormonas tiroideas al
desplazarla de su proteína transportadora, así como medidas específicas para tratar el
hipertiroidismo. Si hay algún factor desencadenante, por ejemplo, una infección, es necesario
abordarlo. Los pacientes con tormenta tiroidea deben ser admitidos en la unidad de cuidados
intensivos. (3)

Pasos estratégicos específicos para el tratamiento

1. Terapia para controlar el aumento del tono adrenérgico: Betabloqueante.

Se recomienda el uso de propranolol a dosis de 40 mg a 80 mg de cada 4 a 6 horas.

2. Terapia para reducir la síntesis de hormonas tiroideas: tionamida

Propiltiouracilo (PTU) dar una dosis de carga de 500 mg a 1000 mg de seguida de 250 mg cada 4
horas. Se prefiere el propiltiouracilo porque tiene un pequeño efecto adicional de bloqueo de la
conversión periférica de T4 a T3. Además, dentro de las primeras 24 horas el PTU reduce un 45%
de las hormonas tiroideas en comparación al metamizol que reduce entre un 10 a 15%. Sin
embargo, debido a los efectos adversos de este fármaco como agranulocitosis, hepatotoxidad y
alergias no se debe dar por tiempos muy prolongados y cuando tengamos una enfermedad

Metimazol 20 mg de (MMI) cada 4 a 6 horas. 

3. Terapia para reducir la liberación de hormona tiroidea: solución de yodo.

Una hora a 3 horas después de administrar propiltiouracilo o metimazol, administre cinco gotas de
SSKI (yoduro de potasio supersaturado) por vía oral cada 6 horas. Siempre administre tionamida
antes de comenzar la terapia con solución de yodo (SSKI). Esto evita el aumento inminente en la
síntesis de hormonas tiroideas debido al aumento de la carga de yodo del yoduro de potasio
sobresaturado.

4. Terapia para bloquear la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoide.

Hidrocortisona 100 mg IV cada ocho horas (o dexametasona 2 mg cada 6 horas)

5. Terapia para reducir el reciclaje enterohepático de la hormona tiroidea: secuestrante de

ácidos biliares.

Colestiramina oral 4 gramos cuatro veces al día.(15)

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