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6. explicar cómo actúa y en que parte actúan las toxinas y los antibióticos en la
replicación de ARN.
Los microorganismos son capaces de desarrollar resistencia a los agentes
antimicrobianos más utilizados, haciendo que los tratamientos de las infecciones
bacterianas sean cada día más difícil. Los mecanismos de adquisición de resistencias
pueden variar desde la generación de mutaciones espontaneas, que modifican la diana
del antibiótico, hasta la expresión de bombas que se encarguen de expulsar al
antibiótico fuera de la célula. Se cree que la forma más probable de adquirir resistencia
a antibióticos es a través de la transferencia de elementos genéticos móviles entre
bacterias. Estos elementos móviles incluyen a los plásmidos, que son elementos
genéticos extracromosomales que se transfieren horizontalmente dentro del mismo
género o entre géneros distintos por conjugación, transducción o transformación
Toxinas.
La principal característica de los sistemas de TA es que están formados por dos
componentes. Uno de ellos es una toxina de larga vida media y el otro una antitoxina,
con una vida media mucho más corta, capaz de antagonizar el efecto tóxico de la
toxina. Estos sistemas se clasifican según la naturaleza de la antitoxina. En los sistemas
de tipo I la antitoxina es un pequeño ARN antisentido, que es complementario al ARN
mensajero de la toxina. De esta forma el pequeño ARN antisentido se une al mensajero
de la toxina evitando la traducción de la misma. En los sistemas de tipo II la antitoxina
es una proteína que inhibe la acción tóxica de la toxina formando un complejo estable.
Como se mencionó anteriormente, la antitoxina tiene una vida media mucho más corta
que la toxina, lo que permite a ésta ultima quedar libre si no hay síntesis de novo y
ejecutar su efecto tóxico
De los sistemas que inhiben la replicación, CcdAB del plásmido F fue el primero en
describirse como un sistema de muerte post-segregacional, aunque luego se lo encontró
en el cromosoma de E. coli (Wilbaux et al., 2007). Más tarde se caracterizó el sistema
ParDE de RK2 (Jiang et al., 2002). Estos dos sistemas son los únicos descritos hasta el
momento que inhiben la replicación del ADN. Sorprendentemente, sistemas TA con
toxinas que presentan homología estructural a CcdB (Kid y MazF), tienen como diana
celular la degradación de ARN (Kamphuis et al., 2007a).