CORONOPATIAS

Semiología

-Scolly Dian Zelaya

-Seydy Yaneth Cruz

Sección:1300 LuMi

Dra. Ana Waleska

Servellón
ANGINA DE
PECHO
 Etiología
La angina de pecho
se produce cuando
el músculo cardíaco
no recibe suficiente
sangre oxigenada.
Patogenia
Angina de pecho estable:
ocurre durante la actividad
(esfuerzo) y desaparece con
descanso o medicamentos.

Angina de pecho inestable: se

produce con menos esfuerzo
físico, es peligrosa y requiere
tratamiento de urgencia.
Cuadro Clínico
El dolor de la angina de pecho a
menudo se describe como un
dolor constrictivo, presión,
pesadez, opresión o dolor en el
pecho. Puedes sentir como si
tuvieras un gran peso apoyado
en el pecho.
Cuadro Clínico
El dolor o la molestia en el pecho
pueden causar las siguientes
sensaciones:
Ardor
Inflamación
Presión
Dolor opresivo
Mareos
Fatiga
Náuseas
Falta de aire
Sudoración
 Factores de Riesgo
Los principales factores de
riesgo modificables de angina
de pecho incluyen:

Consumo de alcohol
Consumo de drogas ilegales
Falta de actividad física
Fumar tabaco
Estrés
Patrones de alimentación no
saludables
 Factores de Riesgo
Existen una serie de factores de
riesgo no modificables (edad,
sexo o antecedentes familiares).

Los factores de riesgo, sobre los

que se puede influir son, el
tabaquismo, el aumento del
colesterol en sangre, la
hipertensión arterial y la
diabetes.
Manifestaciones Orales

Hiperplasia
Xerostomía Úlceras Aftosas
Gingival
Manifestaciones Orales

Eritema Alteraciones del

Sialoadenitis
Multiforme Gusto
Manejo
Odontológico
Manejo Clínico
Anamnesis
Comunicación con el
médico tratante.
Medidas para reducir el
estrés.
Evitar movimientos
bruscos.
Manejo
Odontológico
EMERGENCIA
Suspender el
tratamiento dental.
Colocar al paciente en
posición cómoda (45°).
Administrar
vasodilatador coronario.
Tomar signos vitales y
administrar oxígeno.
 Métodos de Diagnóstico
Electrocardiograma

Esta prueba mide la actividad

eléctrica del corazón. Un
electrocardiograma puede
mostrar si el corazón late
demasiado rápido, si late
demasiado lento o si no late.
 Métodos de Diagnóstico
Radiografía de tórax Análisis de sangre

Determina si otras Un análisis de sangre

afecciones provocan de enzimas cardíacas
síntomas de dolor en puede ayudar a
el pecho y para detectar estas
observar si el sustancias.
corazón se agrandó.
 Métodos de Diagnóstico
Resonancia magnética
Ecocardiograma
cardiaca

Un ecocardiograma Se usan campos

usa ondas sonoras magnéticos y ondas
para crear imágenes de radio para crear
del corazón en imágenes detalladas
movimiento. del corazón.
 Métodos de Diagnóstico
Angiografía coronaria Prueba de esfuerzo

Usa imágenes Consiste en caminar

radiográficas sobre una cinta o
para analizar el pedalear en una
interior de los bicicleta fija
vasos sanguíneos mientras se controla
del corazón. el corazón.
Métodos de Diagnóstico
Tomografía computarizada del
corazón

Es un método imagenológico que utiliza

rayos X para crear imágenes detalladas
del corazón y los vasos sanguíneos.
Muestra si el corazón está agrandado o
si las arterias del corazón se
estrecharon.
Tratamiento
Farmacológico
 Medicamentos
NITRATOS ASPIRINA
Relajan y ensanchan los Disminuye la formación de
vasos sanguíneos para coágulos, lo que facilita el
que fluya más sangre al flujo de sangre a través de
corazón. las arterias estrechadas del
corazón.
 Medicamentos
BETABLOQUEADORES ESTATINAS
Relajan los vasos Se administran para
sanguíneos, lo cual disminuir el nivel de
mejora el flujo de colesterol en la sangre.
sangre.
Bloqueadores de los
Medicamentos
RANOLAZINA
canales de calcio
Se puede recetar para la
Relajan y ensanchan los angina de pecho estable
vasos sanguíneos para crónica que no mejora con
mejorar el flujo otros medicamentos.
sanguíneo.
 Cirugía y Procedimientos
Angioplastia con
colocación de estents
Durante la realización de una
angioplastia se inserta un pequeño
globo en la arteria estrechada. El
globo se infla para ensanchar la
arteria, y luego se inserta una
pequeña bobina de malla metálica
(estent) para mantener abierta la
arteria.
Cirugía y Procedimientos
Cirugía a corazón
abierto
Durante una cirugía de baipás de
la arteria coronaria, una vena o
una arteria de alguna otra parte
del cuerpo se utilizan para
esquivar una arteria cardíaca
obstruida o estrechada.
 INFARTO
AGUDO DE
MIOCARDIO
 Etiología
Se produce cuando una
placa de ateroma que se
encuentra en el interior
de una arteria coronaria
se obstruye dificultando
o impidiendo el flujo
sanguíneo.
Patogenia
Se caracteriza por la aparición
brusca de un cuadro de
sufrimiento isquémico a una
parte del músculo del corazón
producido por la obstrucción
aguda y total de una de las
arterias coronarias que lo
alimentan.
Cuadro Clínico
El infarto de miocardio se
reconoce por la aparición
brusca de los síntomas
característicos: dolor intenso en
el pecho, en la zona precordial
(donde la corbata), sensación
de malestar general, mareo,
náuseas y sudoración. El dolor
puede extenderse al brazo
izquierdo, a la mandíbula, al
hombro, a la espalda o al
cuello.
Cuadro Clínico
El dolor torácico
repentino, prolongado y
severo.
Disnea.
Excesiva sudoración,
debilidad, mareos,
palpitaciones, náuseas de
origen desconocido,
vómitos y
desfallecimiento.
Factores de Riesgo
Modificables
El infarto agudo de miocardio
puede asociarse al incremento de
factores de riesgo, tales como:
la sobrecarga de trabajo
estrés laboral
malos hábitos dietéticos
sedentarismo
obesidad
tabaquismo y adicciones.
Factores de Riesgo
No Modificables
Los principales factores de riesgo para el infarto
agudo de miocardio son:

La edad: a medida que avanza la edad hay más

probabilidades de desarrollar algún grado de
enfermedad coronaria.

El sexo: Los hombres tienen dos a tres veces más

probabilidades de sufrir un infarto que las mujeres.

Antecedentes familiares: Si una persona tiene un

familiar de primer grado con antecedentes de haber
padecido enfermedades cardiacas presenta el doble
de probabilidades de desarrollar problemas
similares.
Manifestaciones Orales

Caries y
Fisuras
Hiposalivación Enfermedad
Linguales
periodontal
 Métodos de Diagnóstico
Electrocardiograma
Es el medio diagnóstico más
utilizado por los médicos, es una
prueba muy importante cuando
se sospecha un infarto. Debe
llevarse a cabo lo antes posible,
y si no ha sido posible durante el
traslado, debe hacerse en
cuanto el paciente ingresa en el
hospital.
 Métodos de Diagnóstico
Cuando se produce un daño
miocárdico comienzan a
Análisis de Sangre
detectarse en la sangre una
serie de enzimas que resultan
de la destrucción del
músculo cardiaco, por ello,
ante una sospecha de un
infarto se realiza un análisis
de sangre para detectar la
existencia de estas enzimas.
 Métodos de Diagnóstico
Radiografía de Tórax Las radiografías de
tórax se pueden
utilizar para descartar
la existencia de otras
enfermedades que
puedan manifestarse
con una sintomatología
similar al IAM.
 Métodos de Diagnóstico
Ecografía Cardíaca
Utiliza ultrasonidos y
se utiliza para
identificar cuáles son
las zonas del corazón
dañadas tras el infarto
y cómo están
afectadas las
funciones del corazón.
 Métodos de Diagnóstico
Angiografía Coronaria
La angiografía coronaria (lo
que los pacientes suelen
conocer como cateterismo
cardiaco) ayuda a localizar la
obstrucción o estrechamiento
en las arterias coronarias. El
cateterismo se realiza con el
paciente despierto si la
situación clínica lo permite.
Manejo
Odontológico
Premedicación ansiolítica y
cardiaca.
No debe suspender o modificar
tratamientos.
Realice visitas matinales y
cortas.
Usar anestesia con
vasoconstrictor. 
Utilizar una terapia conductual
para su comodidad.
Manejo
Odontológico
Tratamiento sintomático.
Suspenderemos la actividad
de inmediato. 
Administrar antianginosos.
Aplicación de oxígeno con
mascarilla.
Monitorizar al paciente.
Tratamiento
Farmacológico
 Medicamentos
TROMBOLITICOS BETABLOQUEANTES
Se usan para disolver Disminuyen el trabajo que
coágulos que estén tiene que realizar el
bloqueando las arterias corazón y sirven para
coronarias. prevenir otros ataques
cardíacos.
 Medicamentos
Inhibidores de la enzima
convertidora de la ANTICOAGULANTES
angiotensina Hacen que la sangre sea
Bajan la presión arterial y menos espesa y previenen
disminuyen el esfuerzo que la formación de coágulos
tiene que hacer el en las arterias.
corazón.
 Medicamentos
Antiagregantes Antitrombínicos
Plaquetarios
Se emplean las
Impiden que las plaquetas heparinas y la
se junten unas con otras y Warfarina.
formen coágulos
indeseados
 Bloqueadores Beta
Bloqueadores B1 +
No Selectivos B1-selectivos
agonistas alfa-1-
alprenolol, carteolol, acebutolol, atenolol, adrenérgicos
nadolol, oxprenolol, bisoprolol, celiprolol, carvedilol y labetalol.
penbutolol, propanolol, esmolol, metoprolol y
sotalol y timolol. nebivolol.
 Tratamiento Farmacológico
ESTATINAS IECA
Reducen la progresión Se utilizan para el
de la placa de ateroma tratamiento temprano y
de las vías coronarias y a largo plazo de los
consecuentemente el pacientes que han
riesgo de infarto de sufrido un infarto de
miocardio. miocardio. P
 BIBLIOGRAFIAS
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línea].2018. [28 de abril de 2023].

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10.1093/eurheartj/eht513
Muchas
Gracias!
ODONTOLOGÍA EN PACIENTES ESPECIALES / DENTISTRY IN SPECIAL PATIENTS
Manejo clínico-odontológico
del paciente con cardiopatía
isquémica: actualización
AUTORES/AUTHORS
F. Javier Silvestre-Donat (1), Lucia Miralles-Jordá (2),
Carmen Tamarit-Santafe (2), Raquel Gasco-Ricos (2).
(1) Profesor Titular de Estomatología y coordinador de la Unidad
de Estomatología y Pacientes Especiales. Hospital
Universitario “Dr. Peset” de Valencia. España.
(2) Colaboradoras de la Clínica de Pacientes Especiales,
Departamento de Estomatología, Universitad de Valencia.
España.
Silvestre F, Miralles L, Tamarit C, Gasco R. Manejo clínico odontológico del paciente
con cardiopatía isquémica: actualización.
Medicina Oral 2002; 7: 222-30.
© Medicina Oral. B-96689336
ISSN 1137-2834.
RESUMEN
La cardiopatía isquémica es la primera causa de mortali-
dad en los países desarrollados. Los protocolos tradiciona-
les a seguir para realizar el tratamiento dental en estos
pacientes con angina de pecho o infarto de miocardio se
basaban en la clasificación de riesgo ASA (American
Society of Anesthesiologists) y en la espera mínima de un
período de 6 meses postinfarto para poder realizar un mane-
jo más seguro.
Los avances en las técnicas diagnósticas y en los trata-
mientos médicos y quirúrgicos en estos enfermos han permi-
tido desarrollar patrones de valoración del riesgo más preci-
sos y poder realizar los tratamientos odontológicos y de ciru-
gía bucal en un período de tiempo menor desde que se sufrió
el infarto con márgenes de seguridad aceptables.
Palabras clave: tratamiento odontológico, cardiopatía
isquémica, angor, paciente postinfarto.
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica (CI) es un problema de salud de
primer orden pues supone la primera causa de mortalidad des-
pués de los 40 años en varones y de los 65 años en mujeres en
los países desarrollados (1).
Recibido: 17/09/01. Aceptado: 3/02/02.
Received: 17/09/01. Accepted: 3/02/02.
62
MEDICINA ORAL
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MAY.-JUN. 2002
Uno de cada tres hombres y una de cada diez mujeres desa-
rrollan la enfermedad cardiovascular antes de los 60 años.
Según el estudio clásico de Framingham, se observó que un
8% de varones entre 30 y 44 años presentaba aterosclerosis
coronaria y que este porcentaje ascendía al 18% en hombres
de entre 55 a 62 años (2). Es pues un problema que aumenta
con la edad, tanto en hombres como en mujeres (después de
presentarse la menopausia).
La aterosclerosis puede ser asintomática pero cuando pre-
senta síntomas hablamos de cardiopatía, enfermedad vascular
cerebral o enfermedad vascular periférica, isquémicas. En la CI
se produce una reducción de la luz vascular coronaria con dis-
minución del aporte de oxígeno al miocardio, aunque en menor
porcentaje hay otros procesos que también pueden presentar
disminución del flujo sanguíneo coronario como alteraciones
congénitas, embolismo y espasmos vasculares producidos por
el ejercicio físico, el frío y la ansiedad intensa (3).
La aterosclerosis afecta más frecuentemente a zonas de
bifurcación en la porción proximal de los vasos coronarios.
Se forma por acúmulo de células miointimales cargadas de
lípidos formando estrías que evolucionan a placas fibrosas
por una reacción fibrosa a estas células y la aparición de una
matriz de colágeno que puede calcificarse (4). La placa evo-
lucionada puede complicarse con fisuración, microhemorra-
gias y trombosis en superficie que pueden producir una obs-
trucción completa de la luz del vaso. Asimismo, pueden desa-
rrollarse pequeñas embolias y provocar un espasmo vascular
reflejo.
La obstrucción del calibre de un vaso coronario puede pro-
ducir un dolor breve por isquemia miocárdica presentándose
como angina de pecho, un dolor más prolongado con lesión
necrótica como infarto de miocardio e incluso producirse una
muerte súbita generalmente por arritmias (5).
La aterosclerosis es un problema multifactorial con facto-
res de riesgo de tipo genético como el ser varón y presentar
antecedentes familiares. El tener hermanos o el padre que
padezcan ateromatosis coronaria manifiesta un mayor riesgo;
así como es mayor en poblaciones de raza no blanca (6).
Otro factor importante es tener elevados los lípidos en san-
gre. Especialmente el colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad (LDL), mientras que cuando están más altas las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) el riesgo disminuye (7).
El síntoma principal de la CI es el dolor precordial que se
produce cuando se altera el equilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno por parte del músculo cardíaco. Se des-
cribe por parte del paciente como una sensación de opresión
o peso en la zona media del tórax que puede irradiar a brazo
izquierdo, cuello, mandíbula, paladar o lengua (8, 9). Estas
localizaciones más alejadas y raras pueden ser en ocasiones el
único asiento de la zona de dolor.
El dolor puede provocarse tras la ingesta, el ejercicio o las
situaciones de estrés, suele durar entre 1 a 3 minutos y en la
angina de pecho suele desaparecer si cesa el desencadenante
que lo provocó.
Si el dolor no cambia en cantidad, duración o frecuencia se
habla de angina estable, mientras que si es progresivo o apa-
222

Medicina Oral 2002; 7: 222-30
rece en reposo se tratará de una angina inestable con peor pro-
nóstico y pudiendo evolucionar en poco tiempo a un infarto
de miocardio. La llamada angina de Prinzmetal se produce en
reposo y esta relacionada con espasmos en una arteria coro-
naria (10).
El dolor precordial en el infarto es más prolongado y no
desaparece aunque se abandone el ejercicio o con vasodilata-
dores. Aunque en pacientes diabéticos está descrita la aparición
de infartos silentes en los que no aparece el dolor (11, 12).
Tras un infarto de miocardio suelen aparecer complicacio-
nes como la ampliación de la lesión inicial por nuevos infar-
tos, la insuficiencia cardíaca congestiva, el shock cardiogéni-
co, la pericarditis o las arritmias (13). Y la muerte en estos
pacientes suele venir por fibrilación ventricular, parada cardí-
aca, insuficiencia cardíaca congestiva, embolias y la ruptura
de la pared cardíaca o del septo.
En el diagnóstico de la CI se deben considerar una serie
de pruebas complementarias como un ECG en reposo y tras
pruebas de esfuerzo, un ECG ambulatorio (Holter), la gam-
magrafía de perfusión en estrés con Talio 201, el ecocardio-
grama en ejercicio, el control ambulatorio de la función ven-
tricular y la cateterización cardiaca (1, 14, 15).
Los biomarcadores que pueden ser útiles tras el infarto
agudo de miocardio son la creatinfosfoquinasa (CK) y su iso-
enzima CK-MB. Ésta última es sensible y bastante específi-
ca, alcanza sus cifras más altas unas 14 a 36 horas después del
infarto y vuelve a su normalidad en 2 ó 3 días. La lactodeshi-
drogenasa (LDH) es más tardía con un pico máximo entre los
2 a 3 días posteriores y con cifras normales a los 10-14 días.
Hemos de considerar que la elevación de CK y LDH indican
necrosis pero no son específicas del miocardio.
Desde el punto de vista terapéutico lo ideal es evitar los
factores de riesgo donde se pueda influir como evitar el taba-
quismo, realizar un estricto seguimiento de la dieta evitando
los excesos de calorías, las grasas saturadas, los alimentos
con colesterol y la sal, un control del peso corporal, el ejer-
cicio físico controlado y evitar situaciones de estrés.
El tratamiento en general de la CI se basará en los nitratos,
los bloqueantes beta-adrenérgicos y los bloqueantes de los
canales del calcio (16, 17).
Los nitratos son vasodilatadores y pueden reducir el espas-
mo coronario. Se pueden administrar como comprimidos por
vía oral con acción sostenida, debajo de la lengua, aplicados
como pomada sobre la piel o como parches de nitratos trans-
dérmicos de acción prolongada (16).
Los betabloqueantes adrenérgicos compiten con las cate-
colaminas por los receptores beta lo que se traduce por una
disminución del ritmo cardíaco y de la contractilidad miocár-
dica con un descenso de la demanda de oxígeno al corazón.
Aunque también pueden aparecer efectos no deseados como
un aumento de tono de la fibra muscular lisa vascular y una
contractura del músculo liso bronquial por lo que estarán con-
traindicados en pacientes con antecedentes asmáticos.
Los bloqueantes de los canales del calcio reducen el calcio
intracelular provocando vasodilatación coronaria, periférica y
pulmonar. Además reducen la contractilidad miocárdica,
63
MEDICINA ORAL
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MAY.-JUN. 2002
MANEJO DEL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA/
MANAGEMENT OF THE PATIENT WITH ISCHEMIC HEART DISEASE
reducen la polarización en el nodo sinusal y retrasan la con-
ducción al nodo aurículo-ventricular.
En el angor inestable y en el infarto de miocardio resulta
útil el uso de antiagregantes como el ácido acetilsalicílico, el
dipiridamol y la ticlopidina. Estos fármacos han reducido la
incidencia de reinfarto y su mortalidad. Actualmente el uso de
anticoagulantes es de gran ayuda en estos pacientes, como es
el caso de la warfarina sódica.
Como medios terapéuticos más invasivos están la angio-
plastia coronaria transluminal (ACTP) que se realiza con una
dilatación no quirúrgica de la luz del vaso coronario obstrui-
do a través de un pequeño balón (18, 19). Por otro lado la
cirugía con injertos de derivación arterial coronaria (IDAC)
puede mejorar en un porcentaje aceptable la supervivencia a
largo plazo (20). Los injertos se suelen hacer con la arteria
mamaria interna y la reintervención es difícil por las fibrosis
en el sitio quirúrgico.
En el paciente con infarto agudo el principal objetivo es
reducir al mínimo el tamaño de la lesión y evitar la muerte por
arritmias letales. Se debería hospitalizar al paciente con la
mayor rapidez posible. Si se pierde más de un 40% del mio-
cardio izquierdo se produce una insuficiencia cardíaca grave
y un shock cardiogénico. Para el tratamiento del dolor se usa
el sulfato de morfina y se emplea la administración de oxíge-
no en gafas nasales, así como se administrarán sedantes y
ansiolíticos.
Actualmente se reconoce que el uso de fármacos trombo-
líticos puede reducir significativamente la mortalidad, espe-
cialmente si se administran durante las 2 primeras horas des-
pués del infarto. Entre los fibrinolíticos que se pueden utilizar
están el activador del plasminógeno recombinante (AP-r) y la
estreptocinasa.
MANEJO DEL PACIENTE CON RIESGO
DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El paciente con cardiopatía isquémica y en especial el que
ha padecido un infarto agudo de miocardio tiene una alta inci-
dencia de sufrir un reinfarto o arritmias graves (21, 22).
Desde los estudios realizados en las décadas de los años
sesenta y setenta se consideraban importantes las situaciones
clínicas como la insuficiencia cardíaca congestiva después del
infarto. Se valoraba el riesgo de reinfarto durante la cirugía no
cardíaca en general en un 27% hasta los 3 primeros meses
después del infarto, en un 11% desde los 3 a los 6 meses y
bajaba hasta un 5% desde los 6 meses posteriores. Por esto
mismo, en odontología también se estableció un período de 6
meses para el tratamiento dental quirúrgico en el paciente tras
el accidente cardíaco con el menor riesgo posible (23).
Asimismo, desde hace ya más de tres décadas la valora-
ción del riesgo aplicada a estos pacientes ha sido, en general,
la misma que la utilizada para otras enfermedades sistémicas
por la sociedad americana de anestesiología (ASA) (24).
Recientes estudios realizados en los últimos años han
demostrado la necesidad de revisar, en base a las nuevas evi-
dencias científicas, estos criterios.
223
SILVESTRE F, y cols.
Valoración y clasificación del paciente con riesgo cardíaco
Clásicamente se clasificó al paciente con riesgo cardíaco
dentro de la clasificación ASA (Dripps) (25), representando
un método de estimación del riesgo médico para los pacien-
tes que van a ser sometidos a un procedimiento quirúrgico. La
valoración comienza en el considerado como ASA I o pacien-
te sin enfermedad sistémica hasta el ASA V o paciente mori-
bundo. Siendo valorado como ASA IV al paciente hasta los 6
meses después del infarto y ASA III para períodos posterio-
res a estos 6 meses. Goldman asignaba valoraciones de 1 a 4
según el grado hacia un mayor riesgo de estos pacientes car-
díacos a nivel ambulatorio (26). Este índice fue modificado
por Detsky y cols. reduciéndolo a sólo 3 categorías, de menor
riesgo, intermedio y mayor riesgo (27). Han sido descritos
otros índices para el riesgo en cirugía no cardíaca en estos
pacientes; sin embargo, al valorar a estos enfermos, en base a
los actuales medios clínicos y diagnósticos, estos índices
parecen bastante subjetivos.
Las guías para la evaluación del paciente cardiovascular
ante la cirugía no cardíaca fueron publicadas en 1996 por la
asociación americana de cardiología, tras realizar una revi-
sión exhaustiva de la literatura sobre el tema. Se valoró de
forma especial la necesidad del tratamiento a realizar y el tipo
de procedimiento quirúrgico (28). Se han descrito 3 tipos de
factores predictores al riesgo cardíaco, en general, ante la
cirugía no cardíaca (ver Tabla 1) (23).
Se consideraron factores predictivos mayores aquellos que
en su presencia se debería retrasar o suspender la cirugía.
Dentro de esta situación estarían los enfermos con lesiones
cardíacas muy inestables. Los factores predictivos interme-
dios serían aquellas situaciones que aumentan el riesgo de
complicaciones cardíacas al realizar la cirugía y por lo tanto
se debe valorar muy cuidadosamente la situación actual de los
pacientes y es donde habría que considerar los procedimien-
tos a aplicar y las modificaciones en los protocolos de mane-
jo a seguir. Por último, los factores predictivos menores se
asocian a la enfermedad cardiovascular pero por sí mismos no
incrementan el riesgo quirúrgico.
Si examinamos la Tabla 1 observaremos que el haber sufri-
do un infarto agudo de miocardio reciente estaría considera-
do como un factor predictivo de riesgo intermedio.
Se considera un infarto como reciente desde los 7 días
hasta un mes después de haberlo padecido. Actualmente la
valoración de las pruebas de esfuerzo o el ejercicio los pri-
meros 6 días posteriores al infarto son fundamentales para la
valoración del riesgo (23). Si estas pruebas de esfuerzo son
toleradas perfectamente el riesgo es bajo. En los estudios
recientes no se encuentra un tiempo mínimo ideal para poder
proceder a realizar los tratamientos quirúrgicos sin excesivo
riesgo a estos pacientes, aunque muchos autores se inclinan
por aceptar como un tiempo prudente entre las 4 y 6 semanas
después del infarto (29).
Aunque en pacientes valorados con factores predictores
mayores está claro que tendríamos que ser prudentes para ver
la evolución y en pacientes con predictores menores podría-
mos actuar de forma más inmediata y activa, son los pacien-
64
MEDICINA ORAL
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MAY.-JUN. 2002
TABLA 1
Factores predictivos de riesgo cardíaco en pacientes
con antecedentes de alteraciones cardiovasculares (23)
1. Factores mayores
1.1. Alteraciones coronarias inestables:
1.2.1. Infarto de miocardio reciente.
1.2.2. Cuadros anginosos graves e inestables.
1.2. Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada.
1.3. Arritmias cardíacas importantes:
1.3.1. Bloqueo atrioventricular de alto grado.
1.3.2. Arritmias ventriculares sintomáticas.
1.3.3. Arritmias supraventriculares importantes.
2. Factores intermedios
2.1. Angor pectoris
2.2. Infarto de miocardio previo con onda Q patológica.
2.3. Insuficiencia cardíaca compensada.
2.4. Diabetes mellitus.
3. Factores menores
3.1. Edad avanzada.
3.2. Alteraciones importantes en el ECG.
3.3. Ritmos cardíacos no sinusales.
3.4. Disnea de esfuerzo o baja capacidad funcional.
3.5. Antecedentes de ataques cardíacos.
3.6. Hipertensión arterial descompensada o grave.
tes postinfarto que presentan factores predictores intermedios
donde tenemos mayor dificultad en la valoración de los mis-
mos. En ellos se deberá tener en cuenta muy especialmente
antes de proceder a planificar el tratamiento quirúrgico den-
tal, la gravedad de la CI, la estabilidad del proceso y los tra-
tamientos recibidos previamente.
Protocolo clínico para el tratamiento dental
del paciente con CI
Hay que considerar el tipo de patología cardíaca, la grave-
dad de la misma, el tiempo trascurrido desde que aparecieron
las manifestaciones clínicas, las complicaciones y el trata-
miento que está recibiendo el paciente. Desde hace algunos
años ya se consideraba que en pacientes con CI era funda-
mental, antes de someterles a tratamiento dental, reducir la
ansiedad y el estrés con premedicación, realizar una buena
técnica anestésica y monitorizar al paciente durante el trata-
miento (30, 31).
Niwa y cols. han sugerido recientemente que en el trata-
miento dental de pacientes con CI se deben controlar las com-
plicaciones posteriores como consecuencia del tratamiento
realizado como las molestias o el dolor postoperatorio (32).
En el protocolo actual a seguir en el paciente con angina
estable o postinfarto deberemos, antes de planificar el trata-
224

Medicina Oral 2002; 7: 222-30
miento odontológico, consultar e incluso pedir ciertos infor-
mes al médico que controla al paciente.
Asimismo, se deberá realizar una valoración actual con un
control anterior al tratamiento de ciertas constantes vitales como
el pulso y la tensión arterial. Una buena medida sería monitorizar
al paciente durante el tratamiento con el pulsioxímetro que nos
medirá el grado de oxigenación periférica y la frecuencia cardía-
ca, además de tener una previa toma de la tensión arterial (1).
Si el paciente está tomando nitritos deberá traerlos a cada
visita por si se desencadenara el dolor torácico o de forma
preventiva antes de realizar la anestesia local.
La anestesia deberá ser eficaz con un buen control del
dolor. Actualmente el uso de vasoconstrictores es considera-
do correcto (33-35). Cuando inyectemos la anestesia con
vasoconstrictor deberemos estar seguros de no inyectar en un
vaso sanguíneo por lo que aspiraremos durante la perfusión,
asimismo, no deberemos administrar más de 2 carpules con
vasoconstrictor, el equivalente a 0,036 mg de epinefrina (33,
34). Si fuera necesaria más anestesia en la zona de infiltración
una vez conseguido cierto grado de vasoconstricción podre-
mos añadir más anestesia sin vasoconstrictor.
Es fundamental en estos pacientes la reducción del estrés
y la ansiedad previa al tratamiento (33). Esto se puede reali-
zar con la administración de ansiolíticos como benzodiacepi-
nas de acción prolongada, el diazepam a dosis de 5 a 10 mg
por vía oral la noche antes y 5 mg de una a dos horas antes de
comenzar el tratamiento dental. Algunos autores utilizan
sedación por inhalación con oxido nitroso/oxígeno.
65
MEDICINA ORAL
VOL. 7 / N.o 3
MAY.-JUN. 2002
MANEJO DEL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA/
MANAGEMENT OF THE PATIENT WITH ISCHEMIC HEART DISEASE
Es conveniente realizar visitas cortas de no más de 30 min
de duración. La posición más cómoda para el paciente es
semisupina, no estando tumbado del todo (23).
Respecto al momento más idóneo del día para realizar el
tratamiento era considerada la mañana (temprano) porque
existía menos cansancio y estrés. Sin embargo, este factor es
discutido actualmente puesto que al amanecer es el momento
donde existe una mayor incidencia de ataques cardíacos
(infarto, ictus, arritmias y muerte súbita). Se deberán evitar la
primeras horas de la mañana y las últimas de la tarde cuando
el cansancio y estrés puede ser mayor (36).
Si el paciente está tomando anticoagulantes o antiagregan-
tes deberemos controlar el exceso de sangrado a nivel local.
Los pacientes con angina inestable no son candidatos al
tratamiento dental programado y si fuera necesario un trata-
miento urgente se debería hacer en una consulta de odontolo-
gía hospitalaria (34).
Si durante el tratamiento odontológico surgiera dolor
torácico se deberá detener inmediatamente el tratamiento y
se le administrará un comprimido de nitroglicerina sublin-
gual, administrando al mismo tiempo oxígeno con gafas
nasales (3 l/min) (37, 38). Si desaparece el dolor se valora-
rá continuar con el tratamiento o citar al paciente otro día.
Si no desapareciera el dolor se volverá a administrar otro
comprimido sublingual y se esperaran otros 5 min. Si en 15
minutos desde que se instauró el dolor no desaparece hay
que proceder a trasladar urgentemente al paciente a un
medio hospitalario (39).
225
SILVESTRE F, y cols.
Dental management of the patient
with ischemic heart disease:
an update
SUMMARY
Ischemic heart disease is the most common cause of death
in developed countries. The classical protocols for providing
dental care in these patients with chest angina or myocardial
infarction were based on the classification of the American
Society of Anesthesiologists (ASA), postponing therapy for a
minimum of 6 months after infarction in order to ensure safer
dental treatment.
However, advances in diagnostic techniques and medical
and surgical treatments in patients with heart disease have
led to the development of more precise risk assessment proto-
cols, thus allowing earlier post-infarction dental treatments
and oral surgery, with acceptable safety margins.
Key words: dental treatment, ischemic heart disease, chest
pain, postinfarction patients.
INTRODUCTION
Ischemic heart disease (IHD) represents a very important
health problem, and in the industrialized world constitutes
the first cause of death after ages 40 and 65 in males and
females, respectively (1). In this context, one-third of all
males and one-tenth of all women develop cardiovascular
disease before the age of 60. According to the classical
Framingham study, 8% of males between 30 and 44 years of
age present coronary atherosclerosis – a percentage that
increases to 18% in men in the 55-62 years age range (2). The
problem therefore increases with age in both men and women
after menopause.
Atherosclerosis can be asymptomatic, though when
symptoms do develop they manifest as heart disease, cere-
brovascular pathology or ischemic peripheral vascular
disease. In IHD the coronary vascular lumen decreases,
with a reduction in blood and oxygen supply to the myocar-
dium. In a lesser proportion of cases a reduced coronary
lumen can also result from congenital disorders, thrombo-
embolism and vascular spasms produced by physical exer-
cise, cold or intense anxiety (3).
Atherosclerosis most commonly appears in the bifurcation
zones in the proximal portions of the coronary vessels, and
develops as a result of the accumulation of lipid-laden myoin-
timal cells that form striations which in turn develop into
fibrous plaques. Subsequently, fibrous reactions to such athe-
roma plaques develop, with the appearance of a collagen
matrix that can undergo calcification (4). Consolidated pla-
66
MEDICINA ORAL
VOL. 7 / N.o 3
MAY.-JUN. 2002
ques can suffer complications in the form of fissures, micro-
hemorrhages and thrombosis at surface level – thereby cau-
sing complete obstruction or occlusion of the coronary
lumen. Likewise, small emboli can be produced with the trig-
gering of reflex vascular spasm.
Coronary obstruction can cause brief pain secondary to
myocardial ischemia, manifesting as chest pain or angina, or
as more prolonged pain associated with myocardial necrosis
(i.e., acute myocardial infarction), and can even cause sud-
den death – generally as a result of arrhythmias (5).
Atherosclerosis is a multifactor problem involving genetic
risk factors such as the male sex and the existence of a family
history of heart disease. Patients with siblings or a male
parent with coronary atheromatosis are at increased risk.
Furthermore, the risk of heart disease is comparatively grea-
ter among non-Caucasians (6).
Another major risk factor is the existence of high blood
lipid concentrations – particularly cholesterol bound to low-
density lipoproteins (LDL-cholesterol) – while in contrast
elevated blood concentrations of cholesterol bound to high-
density lipoproteins (HDL-cholesterol) are known to exert a
protective effect (7).
The main symptom of IHD is chest pain, which develops in
response to an imbalance between myocardial oxygen
demand and supply. The pain is characteristically described
by the patient as an oppression or heaviness in the mid-region
of the chest that can irradiate towards the left arm, neck,
lower jaw, palate or tongue (8, 9). These more distant and
infrequent locations can in some cases constitute the only
location of pain. On the other hand, chest pain can appear
after meals, during exercise or in situations of stress, and
usually lasts 1-3 minutes. Anginal pain typically fades upon
interruption of the triggering stimulus.
Stable angina is defined as pain that does not vary in
intensity, duration or frequency, while situations of progressi-
ve pain or angina arising under resting conditions is referred
to as unstable angina. The latter implies a poorer prognosis
and can soon lead to infarction. In turn, so-called Prinzmetal
(or variant) angina manifests at rest and is associated with
coronary arterial spasms (10).
Chest pain in acute myocardial infarction is more prolon-
ged and does not disappear upon interrupting physical exer-
cise or on administering vasodilatory drugs. Nevertheless,
silent infarctions without pain have been described in diabe-
tics (11, 12). On the other hand, myocardial infarction is
often associated with complications, such as an enlargement
of the initial necrotic zone due to repeated infarctions, con-
gestive heart failure, cardiogenic shock, pericarditis or
arrhythmias (13). Death in such patients tends to result from
ventricular fibrillation, heart arrest, congestive heart failure,
emboli and rupture of the cardiac wall or septum.
The diagnosis of IHD involves the application of a series
of complementary techniques such as a resting and post-exer-
cise testing electrocardiogram (ECG), an ambulatory electro-
cardiographic recording (Holter or 24-hour ECG), stress
perfusion gammagraphy with thallium-201, exercise echocar-
226

Medicina Oral 2002; 7: 222-30
diography, ambulatory control of ventricle function, and cat-
heterization (1,14,15).
On the other hand, biomarkers of use for patient evalua-
tion following myocardial infarction include creatine phosp-
hokinase (CK) and particularly its isoenzyme CK-MB, which
offers sensitivity and considerable specificity. The peak enzy-
me elevations are typically recorded 14-36 hours after infarc-
tion and return to normal in 2-3 days. Lactate dehydrogena-
se (LDH) elevations in turn occur in later phases (after 2-3
days) and return to normal after 10-14 days. However, it
should be taken into account that while CK and LDH eleva-
tions indicate necrosis, these particular enzymes are not spe-
cific of myocardium.
The ideal therapeutic approach is to control risk factors
amenable to intervention. Such as tobacco smoking, with the
adoption of dietary measures to avoid an excessive intake of
calories, saturated fats, cholesterol-containing foods and
table salt, together with the implementation of weight-control
measures, controlled physical exercise and the avoidance of
stress-generating situations.
The treatment of IHD is generally based on the administra-
tion of nitrates, beta-blockers and calcium channel blockers (16,
17). In this sense, nitrates are vasodilators that can reduce coro-
nary spasm. They can be administered as sustained-action
tablets via the oral route, under the tongue (i.e., sublingual),
applied topically as creams on the skin, or as long-acting trans-
dermal nitrate patches (16). On the other hand, beta-blockers
compete with catecholamines for the corresponding beta-recep-
tors, thereby contributing to reduce heart rate and myocardial
contractility (negative inotropism), with a resulting drop in myo-
cardial oxygen demand. Nevertheless, undesirable effects can
also appear, such as increased vascular smooth muscle tone
(i.e., increased peripheral resistance) and bronchoconstriction.
As a result, such drugs are contraindicated in patients with a
history of asthma. In turn, calcium channel blockers reduce
intracellular calcium levels, thus causing coronary, periphe-
ral and pulmonary vasodilatation. They also reduce myocar-
dial contractility and sinus node polarization, and retard con-
duction to the atrioventricular node.
In unstable angina and myocardial infarction, antiplatelet
drugs such as acetylsalicylic acid (aspirin), dipyridamole and
ticlopidine are useful, and have been shown to reduce the
incidence of reinfarction and death. On the other hand, the
use of anticoagulants such as sodium warfarin is also of great
help in such patients.
More invasive therapeutic measures include percutaneous
transluminal coronary angioplasty (PTCA), which involves
the non-surgical dilatation of reduced-lumen coronary arte-
ries using a catheter tipped with a small balloon (18, 19). On
the other hand, coronary bypass surgery can afford an accep-
table increase in long-term patient survival (20), and usually
involves the application of internal mammary arterial grafts
– though reintervention is complicated by the development of
fibrosis at the surgical site.
In patients with acute infarction the main aim is to
minimize the infarct size and avoid fatal arrhythmias.
67
MEDICINA ORAL
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MANEJO DEL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA/
MANAGEMENT OF THE PATIENT WITH ISCHEMIC HEART DISEASE
Affected patients should be emergency hospitalized. In this
context, when over 40% of the left ventricular myocardial
mass is lost, severe heart failure results, with the develop-
ment of cardiogenic shock. Morphine sulphate can be used
to treat pain in infarction patients, with the provision of
oxygen through a nose mask, sedatives and anxiolytic
drugs. The administration of thrombolytic agents (e.g.,
recombinant plasminogen activator (rPA) and streptokina-
se) is known to significantly reduce patient mortality in
such situations, particularly when administered in the first
two hours following infarction.
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A RISK
OF ISCHEMIC HEART DISEASE
Patients with IHD, and especially those who have suffered
an acute myocardial infarction, show a high incidence of
reinfarction or severe arrhythmias (21,22). Since the sixties
and seventies, clinical situations such as congestive heart fai-
lure have been considered important following infarction.
The risk of reinfarction during non-cardiac surgery in gene-
ral was estimated to be 27% in the first three post-infarction
months, 11% between 3-6 months after infarction, and 5%
thereafter. For this reason a 6-month period was also obser-
ved before performing dental surgery in infarction patients, in
order to minimize risk (23).
On the other hand, for over three decades the risk assessment
approach in these patients has been the same as that applied to
other systemic disorders by the American Society of
Anesthesiologists (ASA)(24) – though recent studies point to the
need to revise these criteria, based on new scientific evidence.
Evaluation and classification of the heart risk patient
Heart risk patients have traditionally been classified by
means of the ASA system (25). The ASA classification estima-
tes medical risk for patients who are to be subjected to sur-
gery. The system ranges from ASA I status in the case of
patients without systemic disease to ASA V (terminally ill
patients). ASA IV is the status assigned to patients for up to 6
months post-infarction, while ASA III corresponds to periods
beyond the first 6 months after acute myocardial infarction.
Goldman in turn assigned scores of 1 to 4, corresponding to
increasing risk among such heart patients at outpatient level
(26). This cardiac risk index was modified by Detsky et al.,
limiting it to three levels (minor, intermediate and major
risk)(27). Other indices have also been proposed for asses-
sing non-cardiac surgical risk in such patients, though they
appear rather subjective in the light of currently available
clinical and diagnostic tools.
The current guidelines for evaluating cardiovascular
patients programmed for non-cardiac surgery were published
in 1996 by the American Society of Cardiology, following an
exhaustive review of the literature. Evaluation focused espe-
cially on the need for treatment and on the type of surgery to
be performed (28).
227
SILVESTRE F, y cols.
Three heart risk predictive factors have been generally
described in relation to non-cardiac surgery (23)(Table 1). In
this context, major predictive factors are defined as those
requiring the postponement or suspension of surgery. These
situations comprise patients with highly unstable cardiologi-
cal conditions. Intermediate risk factors are in turn those that
increase the risk of heart complications if surgery is perfor-
med; as a result, current patient status must be carefully
appraised, with consideration of the procedures to be perfor-
med and modifications of the corresponding management
protocols. Finally, minor risk factors are defined as those
associated with cardiovascular disease but which alone do
not increase surgical risk. In this sense, Table 1 shows myo-
cardial infarction to be predictive of major or intermediate
risk, depending on the time elapsed from infarction.
Myocardial infarction is considered to be recent when 7
days to one month have elapsed since infarction. At present,
exercise testing in the first 6 days post-infarction is conside-
red fundamental for correct risk assessment (23). If exercise
testing is well tolerated, the risk is considered to be low.
Recent studies describe no ideal minimum waiting time for
performing surgery without excessive patient risk, though
many authors advocate a prudential period of between 4 and
6 weeks after infarction (29).
Although in situations involving major risk factors caution
is clearly indicated to determine the patient course, patients
with only minor risk factors can be subjected to more imme-
diate and active intervention. Intermediate risk factors in
patients with a history of prior infarction pose the greatest
assessment difficulties. Before planning the dental surgical
treatment of such patients, special attention must focus on the
severity of IHD, the stability of the process and the prior tre-
atments received.
Clinical protocol for the dental treatment of patients
with ischemic heart disease
Evaluation should apply to the type of cardiac pathology
involved, its severity, the time elapsed from the appearance of
clinical manifestations, the complications and the treatment
provided. For a number of years it has been considered that
before subjecting patients with IHD to dental treatment, pre-
medication should be provided to control anxiety and stress,
associated to the performance of a correct anesthetic techni-
que and patient monitorization during treatment (30, 31).
Niwa et al. have recently suggested that dental treatment
of patients with IHD should involve the control of posterior
complications associated with the treatment provided, such
as discomfort or postoperative pain (32). According to the
current protocol for patients with stable angina or following
infarction, the physician controlling the patient should be
consulted (including even a request for reports), before plan-
ning dental treatment. Likewise, current evaluation and
assessment prior to treatment should be made of certain vital
functions such as pulse and blood pressure. A good measure
would be to monitor the patient during treatment by means of
68
MEDICINA ORAL
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MAY.-JUN. 2002
TABLE 1
Heart risk predective factors in patients with a history
of cardiovascular disease (23)
1. Major factors
1.1. Unstable coronary alterations:
1.2.1. Recent myocardial infarction.
1.2.2. Severe or unstable anginal conditions.
1.2. Decompensated congestive heart failure.
1.3. Severe arrhythmias:
1.3.1. High grade atrioventricular block.
1.3.2. Symptomatic ventricular arrhythmias.
1.3.3. Major supraventricular arrhythmias.
2. Intermediate factors
2.1. Chest angina.
2.2. Prior myocardial infarction with pathological Q-wave.
2.3. Compensated heart failure.
2.4. Diabetes mellitus.
3. Minor factors
3.1. Old age.
3.2. Important ECG alterations.
3.3. Non-sinusal heart rhythms.
3.4. Exertion dyspnea or low functional capacity.
3.5. History of cardiac events.
3.6. Decompensated or severe arterial hypertension.
a pulsioxymeter to determine peripheral blood oxygenation
and heart rate, together with prior measurement of blood
pressure (1). On the other hand, the patient should bring any
nitrates/nitrites to each visit in case chest pain develops, or
as a preventive measures before administering local anesthe-
sia.
Anesthesia should be effective, with good pain control.
The use of vasoconstrictors is presently considered correct
(33-35). When injecting anesthesia with a vasoconstrictor,
blood aspiration measures should be applied to avoid acci-
dental intravascular injection. On the other hand, no more
than two vasoconstrictor-containing carpules should be
administered (equivalent to 0.036 mg of epinephrine) (33,
34). If more anesthetics were found to be necessary in the
infiltration zone after having achieved a certain degree of
vasoconstriction, additional anesthetic solution without
vasoconstrictor can be administered.
It is essential to reduce stress and anxiety prior to treating
such patients (33). This can be achieved by administering
anxiolytics such as long-acting benzodiazepines, e.g., diaze-
pam 5-10 mg p.o. the night before and 5 mg 1-2 hours befo-
re the start of dental treatment. Some authors provide seda-
tion in the form of inhalatory nitrous oxide/oxygen.
It is advisable to limit the duration of visits to 30 minutes.
The most comfortable patient position is semi-raised rather
228

Medicina Oral 2002; 7: 222-30
than full dorsal decubitus. The best time of day for perfor-
ming treatment was originally thought to be the early mor-
ning, when the patient is less tired and stressed. However, this
notion is now questioned, since the highest incidence of car-
diac events (infarction, stroke, arrhythmias and sudden
death) corresponds to the dawning hours. Thus, the early
morning should be avoided, together with the late afternoon,
when stress and tiredness may be greater (36).
If the patient is taking anticoagulants or antiplatelet drugs, care
should be taken to ensure the control of excessive local bleeding.
On the other hand, patients with unstable angina are not candida-
tes for programmed dental procedures, and any emergency treat-
ment should be performed in a hospital dental clinic (34).
If chest pain develops in the course of dental treatment, the
latter should be suspended immediately and the patient
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69
MEDICINA ORAL
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MANEJO DEL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA/
MANAGEMENT OF THE PATIENT WITH ISCHEMIC HEART DISEASE
should receive a sublingual nitroglycerin tablet with the
administration of oxygen through a nose mask (3 l/min) (37,
38). If the pain disappears, treatment can be continued or the
patient can be appointed for another day. If the pain persists,
however, a second sublingual tablet should be provided. If
after 15 minutes the pain has failed to resolve, the patient
should be immediately taken to hospital (39).
CORRESPONDENCIA/CORRESPONDENCE
Prof. F.J. Silvestre
Pacientes Especiales
Clínica Odontológica Universitaria
C/ Gascó Oliag nº 1, 46010-Valencia
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230
Hipertensión
Arterial
¿Qué es la hipertensión arterial?
Es el incremento anormal de la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias
provocando que el corazón aumente su función cardiaca.
La presión arterial alta igual o por encima de 140/90 mmHg es hipertensión.
Al menos el 30% de la población de las Américas tiene presión arterial alta, y en algunos países ese
porcentaje llega hasta el 48% , alrededor de 250 millones de personas padecen de presión alta, las
enfermedades cardiovasculares son responsables del 30% de las muertes en la región.
Valores
Factores de riesgo
 Síntomas
En muchos casos no presenta síntomas.
complicaciones a causa de la hipertensión
arteria
En pacientes no controlados

1. Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular.

2. Aneurisma.
3. Insuficiencia cardíaca.
4. Problemas renales.
5. Problemas oculares.
6. Síndrome metabólico.
7. Cambios en la memoria o la comprensión.
8. Demencia.
Diagnóstico
Medición ambulatoria.
Se recomienda medir la presión arterial por 7 días con ayuda del esfigmomanómetro por la
mañana y por la tarde tomar nota de los valores, al final de la semana se promedia el valor de los
7 días para obtener el valor final que es el que nos dicta el estado de la presión arterial. Un día
que encontremos el valor de tensión arterial alterado no se puede diagnosticar a una persona
como hipertensa.
tratamientos
Tratamiento no farmacológico
1. Mejora de los hábitos de vida: El paciente tiene que llevar una dieta saludable,
disminuir el consumo de calorías, de azúcares y grasas y aumentar la práctica de ejercicio
físico, dormir las horas ideales de acuerdo a la persona, evitar el estrés. Estas prácticas
tienen como resultado un mejor control del peso y si el peso está bien controlado es una
manera sencilla de controlar la hipertensión. También se recomienda dejar de fumar y
evitar el consumo de alcohol.
tratamiento farmacológico
● Diuréticos
Pueden ser los primeros fármacos que se administran para tratar la hipertensión. Los
diuréticos pueden producir un ensanchamiento (dilatación) de los vasos sanguíneos y
ayudan también a los riñones a eliminar sodio y agua y a disminuir el volumen de
líquidos en todo el organismo, reduciendo así la presión arterial. Los diuréticos son
particularmente útiles para las personas de ascendencia africana, las personas
mayores, las personas con obesidad y las personas con insuficiencia cardíaca o
enfermedad renal crónica. Ejemplos: Tiazidas, Furosemide (Lasix®), Bumetadina
(Bumex®), Ácido etacrínico (edecrin®), Torsemida (Demadex®), Triamterene
(Dyrenium®, Maxzide®), Amiloride (Miramor®).
tratamiento farmacológico
● Bloqueantes adrenérgicos
(antagonistas adrenérgicos) son los alfa-bloqueantes, los betabloqueantes, los alfa-beta bloqueantes y los
bloqueantes adrenérgicos de acción periférica. Estos fármacos bloquean los efectos del sistema nervioso
simpático, la parte del sistema nervioso autónomo que puede responder al estrés de forma rápida aumentando
la presión arterial. Los bloqueantes están especialmente indicados en personas de ascendencia caucásica,
personas jóvenes y en personas que han sufrido un infarto de miocardio. También son útiles en personas con
frecuencia cardíaca acelerada, angina de pecho (dolor torácico debido a un aporte inadecuado de sangre al
músculo cardíaco) o migrañas. El riesgo de efectos adversos es mayor en las personas de edad avanzada.
Ejemplos: Acebutolol,Atenolol (Tenormin), Bisoprolol (Zebeta), Metoprolol (Lopressor, Toprol XL),
Nadolol (Corgard), Nebivolol (Bystolic), Propranolol (Inderal, InnoPran XL)
tratamiento farmacologico
● Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (también llamados inhibidores de la ECA)
Su acción es disminuir la producción de angiotensina II en su cuerpo. Esto ayuda a relajar sus vasos
sanguíneos, lo que disminuye su presión arterial. Están particularmente indicados en personas con arteriopatía
coronaria o con insuficiencia cardíaca, personas de ascendencia caucásica, jóvenes, personas con proteínas en
orina debido a enfermedad renal crónica o a enfermedad renal producida por diabetes y en los varones que
desarrollan una disfunción sexual como efecto secundario de otros antihipertensivos. ejemplos: Captopril®,
Enalapril®.
● Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (también llamados BRA)
Disminuyen la acción de la angiotensina II en su cuerpo. Esto ayuda a relajar sus vasos sanguíneos, lo que
disminuye su presión arterial. Pueden ocasionar menos efectos adversos. ejemplo: Losartán (Cozaar®,
Cormac®), Valasartán (Diovan®), Telmisartán (Micardis®).
tratamiento farmacológico
● Los bloqueadores de los canales del calcio
Relajan los vasos sanguíneos al reducir el calcio que ingresa a las células en la pared de los vasos sanguíneos.
Son útiles especialmente en las personas de edad avanzada o de ascendencia africana. Los antagonistas del
calcio (bloqueantes de los canales del calcio) son también útiles para personas con angina de pecho, con
ciertos tipos de frecuencia cardíaca acelerada o con migrañas. Pueden ser de acción inmediata o de acción
prolongada. Los de acción inmediata no se utilizan para tratar la hipertensión.
● Ejemplo: Nifedipina (Adalat®), Nitrendipina (Baypress®), Amlodipina (Norvasc®), Diltiazem (Corazem®).
Otros fármaco de menor uso
● Alfa-agonistas de acción central
Los alfa-agonistas de acción central disminuyen la presión arterial a través
de un mecanismo que se asemeja al de los bloqueantes adrenérgicos.
Estos agonistas inhiben los efectos de la rama simpática del sistema
nervioso mediante la estimulación de ciertos receptores del tronco del
encéfalo. En la actualidad, estos fármacos se utilizan solo en raras
ocasiones. Ejemplos: Clonidina (Catapres, Kapvay), Guanfacina (Intuniv),
Metildopa
 ● Vasodilatadores directos
Los vasodilatadores directos dilatan los vasos sanguíneos a través de otro
mecanismo. Casi nunca se utiliza un fármaco de este tipo como único
tratamiento. Por el contrario, suele utilizarse como un segundo fármaco
cuando el primero no disminuye suficientemente la presión arterial al ser
administrado en forma única.Ejemplos: Los más utilizados son la
Nitroglicerina, por vía sublingual o intravenosa y el Isosorbide Dinitrato,
por vía oral o sublingual. Otro vasodilatador de acción directa sobre la
pared vascular, con efecto dilatador arterial y venoso, es el Nitroprusiato
de Sodio.
Manejo odontológico
Protocolo inicial en el manejo odontológico
1. Historia Clínica
2. Disminuir los grados de estrés conversando con el paciente y explicar el tratamiento
para su mayor tranquilidad(inspirar confianza, seguridad, profesionalismo).fármacos
más utilizado para este propósito es el midazolam, benzodiacepina de acción rápida y
breve”
3. Identificar otras patologías
4. Medición de la presión arterial (reposar 5 min antes).
5. identificar si es paciente controlado o no controlado en caso de serlo conocer el
tratamiento indicado.
6. Identificar el estadio.
7. Si esta sobrepasa los valores normales no se realiza ningún tratamiento hasta controlar
los niveles indicando una segunda dosis de su tratamiento en caso de ser paciente
controlado, en caso de no estar controlado se remite donde el especialista.
8. Identificar otras patologías del paciente así como hábitos perjudiciales: consumo de
drogas, alcohol, nicotina, fármacos no controlados.
Protocolo durante el procedimiento

○ Medición de la presión arterial durante el procedimiento

○ Evitar movimientos bruscos que puedan alterar el paciente
○ Evitar citas largas
○ En caso de subir la presión durante el tratamiento, si esta no funciona utilizar
vasodilatadores directos como la nitroglicerina 0.3 mg sublingual.
○ Pueden emplearse anestésicos con vasoconstrictor no existe contraindicación
para su uso en aquellas personas con cifras inferiores a 180/110 y sin daño en los
órganos blanco Dosis moderadas: 1 o 2 tubos carpules con vc en una proporción
de 1:100.000 (0,018mg o 0,036 mg de epinefrina respectivamente).
○ No usar más de 3 cartuchos de lidocaína con vasoconstrictor
○ Se considera una contraindicación relativa moderada el uso de anestésicos
locales con vasoconstrictores (Epinefrina/Adrenalina) en pacientes hipertensos
que consumen fármacos beta bloqueantes, pues se pudiera producir un
antagonismo farmacológico y por ende una aparición de crisis hipertensiva.
○ Tanto las inyecciones intra ligamentarias como las intraóseas se encuentran
contraindicadas en este tipo de paciente, ya que, no hay control de la cantidad
del anestésico local que se absorbe en el ligamento periodontal o la médula.
Manejo post-operatorio
● Manejo del dolor se recomienda uso de aines a corto plazo, por ejemplo, lo ideal
fuera que no se toman antinflamatorios por la posibilidad de subir la presión arterial
sin embargo si se requiere tomar por tiempo corto podría usar meloxicam, celecoxib.
advil o naproxeno. de forma más segura podría tomar dolex o acetaminofen..
● Ciertos analgésicos y antiinflamatorios pueden ocasionar retención de líquidos, lo que
crea problemas renales y aumenta la presión arterial. Por ejemplo: Indometacina
(Indocin, Tivorbex), los medicamentos de venta libre como la aspirina, el naproxeno
sódico (Aleve) y el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) Piroxicam (Feldene)
Fármacos antihipertensivos con
repercusión en la cavidad oral
● Diuréticos ( Tiazidas, furosemidas, acido etacrinico, espirololactona) producen
xerostomía y náuseas.
● Los vasodilatadores (Hidralazina, diazoxido, nitroprusiato, minoxidil) pueden
producir dolores de cabeza (cefaleas) y náuseas.
● Los antagonistas del calcio ( Nifedipina, verapamil, diltiazem) pueden producir
hiperplasias gingivales, que en ocasiones pueden ser bastante graves como para
dificultar la masticación y afectar las estética y cuyo caso es necesario realizar
gingivoplastias y medidas de mantenimiento para evitar recidivas.
● Agentes inhibidores adrenérgicos: Beta- bloqueantes (Clonidina, metildopa,
propanolol y alcaloides rauwolfia) producen xerostomía, depresión mental y
sedación. La metildopa y el propranolol además también pueden producir
reacciones liquenoides en la mucosa bucal, dolor en las glándulas salivales
parótidas y xerostomía.
● Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (Captopril,
enalapril,lisinopril, ramipril) pueden producir en la mucosa bucal reacciones
liquenoides.
 https://doi.org/10.22519/21455333.66

ISSN: 2145-5333

Vol. 2 No. 1, diciembre de 2010 pp. 87-100

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Recibido para publicación: septiembre 10 de 2010
Aceptado en forma revisada: diciembre 01 de 2010

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Alzamora De La Rosa, Leslie1; Julio N, Luis2

RESUMEN

La atención de pacientes odontológicos que desconocen su estado de salud general es muy

común hoy en día; por lo que se quiere enfocar de manera integral el diagnóstico, manejo y
prevención de complicaciones durante el ejercicio odontológico en el paciente hipertenso. Por
ello, este trabajo comprende una revisión sistemática de bibliográfica actualizada, mediante lka
que se encontró que es importante que el gremio odontológico maneje conceptos claros acerca
de la Hipertensión como factor de riesgo a Enfermedad cardiovascular, renal o Enfermedad
cerebrovascular, las cuales pueden desencadenarse a partir de una cita de control, durante o
después de los procedimientos estomatológicos, ya sea por efectos secundarios de los
medicamentos o por situaciones de temor o estrés tanto del paciente como del profesional. El
paciente odontológico se encuentra sometido a un gran estrés por la realización de los
procedimientos inherentes a la consulta. Muchos de ellos pueden padecer hipertensión arterial o
aún no estar diagnosticados.

Palabras claves: Hipertensión, diagnóstico, odontología, terapéutica.

ABSTRACT

The dental care of patients unaware of their general health is very common today, for what you
want to focus on a comprehensive diagnosis, management and prevention of dental
complications during exercise in hypertensive patients. Therefore, this work includes a
systematic review of current literature by lka which was found to be important for the dental
profession manages clear concepts about hypertension as a risk factor for cardiovascular
disease, renal or cerebrovascular disease, which can be triggered quote from a control, during
or after stomatological procedures, either by medication side effects or fear or stress situations
both patient and professional. The dental patient is under great stress by performing the
procedures involved in the consultation. Many of them may suffer from hypertension or not yet
be diagnosed.

Keywords: Hypertension, diagnosis, dentistry, therapeutics.

1
Odontóloga. Esp. Docencia Universitaria, Esp. Gerencia de Servicios de Salud, Esp. en Gerencia de Servicios
Sociales. Integrante del grupo GISAAC del Programa de Odontología, Corporación Universitaria Rafael Núñez –
Cartagena, Colombia.
2
Médico. Esp. Medicina Interna. Docente de la Universidad de Cartagena, Colombia.
Correspondencia: leslie.alzamora@curnvirtual.edu.co
87
 1. INTRODUCCIÓN

La existencia de problemas médicos crónicos en pacientes que asisten a consulta

odontológica implica una atención especial por parte del profesional, ya que algunas
enfermedades o en su defecto el tratamiento farmacológico indicado pueden presentar
manifestaciones orales que dependiendo de la severidad implican una reorientación de
su abordaje.

Una de las patologías más comunes y que requiere cuidados especiales durante la
práctica odontológica diaria es la hipertensión arterial; enfermedad presente en la
población mundial. Estudios de corte transversal muestran que el 20% de la población
general, puede sufrir hipertensión arterial. Sobre los 50 años de edad, la prevalencia es
de 50% y en mayores de 80 años es del 65% [1]. En Colombia, el estudio nacional de
factores de riesgo de enfermedades crónicas -ENFREC II- realizado en 1999, arrojó
una prevalencia de hipertensión arterial de 12,3% [2]. Los aumentos en la presión
arterial sistólica, diastólica y de pulso determinan incrementos en la mortalidad por
enfermedad cardiovascular. Los aumentos de 10 mm Hg en la presión de pulso,
representan el 20% de incremento del riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular. De
otra parte, los aumentos de 5 a 6 mm Hg de la presión arterial, incrementan en 20% a
25% el riesgo relativo de enfermedad coronaria.

2. FISIOLOGÍA

La presión arterial (PA) está determinada por la bomba cardiovascular (gasto cardíaco)
y la resistencia del flujo de sangre del sistema vascular. El gasto cardíaco a su vez está
determinado por las contracciones cardiacas (frecuencia cardiaca) y la cantidad de
sangre eyectada durante cada latido (volumen sistólico o de eyección). La Hipertensión
Arterial (HTA) resulta tanto de la estrechez de las arterias rígidas, de la elevación de la
frecuencia cardíaca, del aumento del volumen sanguíneo, del aumento de la fuerza de
las contracciones, o por combinación de todo lo descrito.

La PA nunca es constante, alcanza un pico después de las contracciones ventriculares

(sístole) y alcanza su punto más bajo con el llenado ventricular (diástole). La Presión
Arterial Media (PAM) se calcula multiplicando la Presión arterial diastólica (PAD) por
dos, adicionando la presión sistólica y luego dividendo el resultado por tres. La
regulación a largo plazo de la PA es controlada principalmente por los riñones a través
de la liberación variable de la enzima renina. La renina actúa en la transformación del
angiotensinógeno a angiotensina 1, el cual es convertido por la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) en angiotensina 2. La angiotensina 2 causa vasoconstricción (por
aumento de la resistencia vascular) y estimula así la liberación de aldosterona, que es
una hormona mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de sodio en el riñón. El
aumento de la reabsorción de sodio, aumenta el volumen sanguíneo, elevando por
ende la PA.

En respuesta al temor o al miedo (por ejemplo al someterse a una extracción dental), al

ejercicio u otros estímulos ambientales, se activa el sistema nervioso autónomo (SNA)
como respuesta y puede, en contados segundos, aumentar la PA.
CSV: Vol. 2 No.1 Año 2010. 88
La respuesta simpática del SNA libera noradrenalina, la cual actúa en los receptores B-
1 del corazón aumentando la frecuencia cardíaca y las contracciones cardíacas. Esto
es el efecto cronotrópico e inotrópico positivo. La noradrenalina liberada también
estimula los recepetores alfa-1 del endotelio lo que produce vasoconstricción
aumentado la PA.

Es importante anotar que algunos pacientes responden a estrés fisiológico severo

(tales como el ruido producido por la pieza de alta velocidad o la inyección dental)
activando el sistema simpático del SNA, pero también existe una respuesta
parasimpática aumentada. La acetilcolina transmitida del sistema parasimpático baja la
frecuencia cardíaca, conduciendo a una dramática caída de la PA y puede resultar en
un evento sincopal o desmayo. Estos pacientes generalmente recuperan su estado de
conciencia al ser colocados en posición supina.

3 DIAGNÓSTICO

En la actualidad se cuenta con guías de diagnóstico y tratamiento en la mayoría de las

condiciones médicas, a cargo de expertos y grupos multidisciplinarios, siendo muy
significativa la publicación de las últimas recomendaciones del programa de Educación
Nacional para la Hipertensión (National High Blood Pressure Education Program) en el
2003, revisada por Comité Nacional Conjunto en la prevención, detección, evaluación y
manejo de la Hipertensión (Joint National Committee on the Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure ) conocido como el reporte del JNC-7
[3]. Su última clasificación se resume en la tabla 1.

Tabla 1. Clasificación de hipertensión arterial según JNC -7 (2003)

Clasificación Presión Sistólica (mmHg) Presión Diastólica (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 81-90
Hipertensión estadio I 140-159 91-99
Hipertensión Estadio II >160 >100

De acuerdo a estas guías, sólo hay cuatro clasificaciones de la PA en el paciente

adulto. El diagnóstico correcto y la clasificación se logra por el registro exacto de la PA
que muchas veces es determinado de forma incorrecta.

La forma clásica de medir la PA es que, el paciente debe estar sentado en un medio

libre de estrés por lo menos 5 minutos antes de su valoración, y sin haber fumado,
realizado ejercicio o haber comido 30 minutos antes [4]. En muchos pacientes los
procedimientos odontológicos pueden elevar la PA debido al miedo y la ansiedad,
llamándose esta situación, Hipertensión de bata blanca. Estos pacientes (y su PA)
pueden responder bien a terapia de relajación, al sentarlos de lado de manera
tranquilizadora o brindándoles sedación farmacológica. Los pacientes con HTA de bata
blanca lábil pueden diagnosticarse mejor utilizando monitores ambulatorios continuos
de presión en 24 horas (holter de presión). Cuando la PA se mide en este período y se
promedia, muchos hipertensos son encontrados como normales, y se elimina la
Alzamora D, Leslie. 89
necesidad de medicación, por otra parte esta lectura ambulatoria muchas veces revela
hipertensos enmascarados, es decir aquellos pacientes que tienen PA baja en el
consultorio médico, pero cuando su PA es medida en un período de 24 horas, se
demuestra en efecto que padecen de HTA [5].

Los errores frecuentes en la toma de la PA conducen a lecturas erradas, estos incluyen

tamaño o aplicación inapropiada del torniquete ya sea muy flojo o muy apretado. La
porción inflable del manguito debe abarcar el 80 % del brazo y el manguito debe estar
asegurado y centrado sobre la arteria braquial. Un manguito pequeño o aplicado de
manera muy suelta arrojará una lectura falsamente elevada. Por el contrario un
manguito largo o aplicado de manera muy apretada arrojará falsos valores bajos de PA.

Otras posibles situaciones incluyen el uso de dispositivos electrónicos de muñeca o

brazo libre de estetoscopio. Estos aparatos pueden ser muy convenientes y son usados
por muchos odontólogos, pero su precisión debe ser calibrada frecuentemente contra el
estándar de referencia que es el esfignomanómetro de mercurio usado en conjunto con
un estetoscopio con campana [6]. Se debe tener en cuenta que las unidades para
medir la PA sean en milímetros de mercurio.

Existen muchas razones por las que las que el odontólogo siempre debe tomar la PA
de sus pacientes. La primera es que muchos de quienes consultan desconocen o no se
han concientizado que son hipertensos, por esto, el odontólogo puede ser el primero en
detectar el problema.

Otro aspecto se refiere a la actitud poco preventiva de algunos pacientes quienes no

toman medidas adecuadas y acuden a la consulta médica u odontológica cuando
presentan síntomas severos o dolor dental y es en esa situación en la que el
odontólogo debe asumir su función de salubrista público e informar al paciente que
padece de HTA, además de remitirlo para su evaluación y tratamiento, reduciendo de
esta forma la probabilidad de consecuencias serias de la HTA, principalmente de
enfermedades cardiovasculares, retinopatía, enfermedad renal y ACV. Se estima que
30% de los pacientes están subdiagnosticados de HTA [4,7]. La HTA por sí misma es
asintomática; por esto es conocida como el asesino silente y los síntomas aparecen
solo cuando se afectan tales órganos (ojos, corazón, riñón). La detección de la HTA
también permite al odontólogo mejorar la salud general de sus pacientes, ya que más
del 50 % de ellos fallan en la toma de su tratamiento como fue prescrita por el médico.
Tomar la PA también permite al odontólogo documentar los signos vitales antes de
administrar los anestésicos locales. Algunas organizaciones, incluyendo la Asociación
Americana de Cirujanos Orales Maxilofaciales, en sus parámetros de Documentos de
Protocolos, y El Colegio Americano de Prostodoncistas, en sus parámetros de
anestesia, recomiendan esta práctica [8,9]

El razonamiento tácito es que algunos pacientes, debido a que necesitan mayores

cuidados de salud en cuanto a su presión, no deberían recibir inyecciones y
subsecuentes procedimientos dentales invasivos si su PA esta alta. Desde la
perspectiva del manejo del riesgo, un odontólogo puede incrementar su exposición a la
mala práctica si no registra preoperatoriamente los signos vitales y el paciente sufre
una complicación médica seguida de la inyección de un anestésico local, el argumento
CSV: Vol. 2 No.1 Año 2010. 90
queda de la siguiente manera: el odontólogo tomó la PA antes del procedimiento,
descubrió que el paciente estaba hipertenso y por lo tanto no administró la anestesia y
la isquemia cardíaca, el ACV o las convulsiones pudieron prevenirse.

Cuando la hipertensión no es tratada, el corazón trabaja de forma forzada terminando

eventualmente en falla cardíaca congestiva. La HTA por mecanismo aún no conocido,
también induce la arteriosclerosis y este problema en el riñón desencadena una
nefroesclerosis. Estos problemas vasculares se correlacionan con el riesgo de
isquemia miocárdica, ACV, pérdida de la visión e insuficiencia renal, que requiere
terapia dialítica [10,11].

Los pacientes hipertensos cuando son comparados con personas normotensas, son
menos sensibles a la estimulación del dolor incluyendo exámenes eléctricos de la
pulpa. Entre más hipertenso sea el paciente, menos reacciona a estimulación del dolor
[12]. El descubrimiento de la asociación entre los dos puede ayudar a los
investigadores a modular de forma favorable las variables tanto de la PA y de la
percepción del dolor. Además de simplificar la clasificación de la PA en 4 categorías,
también resaltó la importancia de la HTA sistólica. Encontraron que PAS>140 mm Hg
en personas mayores de 50 años fue un factor de riesgo más importante que la PAD y
también que por cada aumento de la PAS/PAD de 20/10 mmm Hg, se doblegaba el
riesgo para enfermedad cardiovascular [3].

Autores reportan complicaciones médicas serias en pacientes hipertensos seguidos de

procedimientos odontológicos, pero no se ha comprobado la relación directa de causa y
efecto por la administración de anestésicos locales en atención odontológica [13,14] y
la aparición de complicaciones como las descritas anteriormente. El odontólogo sin
embargo puede realizar una práctica defensiva por el simple hecho de registrar los
valores de la PA en todos los pacientes antes de administrar cualquier droga. Algunos
laboratorios, en sus productos con lidocaína insertan las recomendaciones de tomar
los signos vitales después de cada inyección de anestésicos locales [15].

Finalmente, si ocurre una emergencia médica, es de suma importancia tener los signos
vitrales basales, ya que en un paciente en quien la PA es significativamente baja o más
alta que sus valores basales durante una emergencia presenta mayor riesgo y
preocupación. [16]

4. TRATAMIENTO

Los epidemiólogos opinan que la HTA es el problema público número uno en todos los
países [10]. Desafortunadamente alrededor del 90 % al 95% de los casos de HT no
tiene una etiología definida y por lo tanto el tratamiento incluye medicación de por vida.
Esta HTA es definida como HTA primaria o esencial. El restante 5% a 10% de los
pacientes tienen causas identificables tales como valvulopatías cardíacas, tumores
secretores de catecolaminas, aumento de hormonas tiroideas, anticonceptivos orales y
más frecuentemente enfermedades renales. Esta HTA es considerada HTA secundaria
y algunas veces la causa puede ser eliminada consiguiéndose la curación de la
enfermedad. El uso de anticonceptivos orales es la causa número uno de hipertensión

Alzamora D, Leslie. 91
secundaria en mujeres y el uso crónico de antiinflamatorios no esteroides (AINES)
aumenta la PA en valores promedio de 5 mm [4].

La parte genética juega un papel muy importante en el papel de la predisposición. Así

en personas genéticamente predispuestas a HTA responden de manera desfavorable a
la obesidad, al estrés, a la dieta alta en sodio [17], mientras otras personas pueden
manipular estos factores con descenso en la PA. Sin embargo el tratamiento inicial de
la HTA incluye algunas restricciones en la dieta, ejercicio regular, control de peso y bajo
consumo de alcohol. La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertention, dieta
enfocada para detener la hipertensión) se estudio y recomienda el consumo de frutas,
vegetales, bajo consumo diario de grasas con restricción de sodio, menos de 2,4 gr
/día. Estas modificaciones del estilo de vida no tienen costo alguno, por el contrario
ahorran dinero y poseen pocas contraindicaciones o efectos contrarios, sin embargo
muchos pueden fallar en lograr una PA deseable con estas modificaciones y por lo
tanto se prescriben medicamentos para llevar la PA dentro de los rangos terapéuticos.

La meta del manejo médico de la HTA es reducir la PA hacia valores menores que el
rango de prehipertensión (<140/90). Las investigaciones indican que el manejo
apropiado reduce la incidencia de infarto del miocardio entre 20% a 25 %, de ACV
entre 35% a 40 % y de falla cardíaca alrededor de un 50%.

Lograr y mantener el peso ideal corporal baja la PA sistólica entre 5 a 20 puntos y con
el ejercicio se reduce 5 a 9 mm Hg adicionales. La meta de la PA para pacientes con
coexsistente lesión de órgano blanco o diabetes es de 130/80 mmHG. Los datos
actuales indican que la terapia ideal radica no sólo en disminuir los valores de la PAM
en las 24 horas sino también disminuir las oscilaciones. Tener unos valores de PA
estable las 24 horas parece reducir el índice de isquemias miocárdicas y ACV [18,19].

4.1 MEDICAMENTOS USADOS PARA TRATAR HIPERTENSIÓN

El odontólogo debe valorar con las referencias actuales la medicación que toma el
paciente, sus efectos secundarios y las interacciones de las drogas. Los diuréticos
(Hidroclorotiazida, furosemida, indapamida) son las clases de medicamentos más
estudiados y empleados para reducir la PA tanto por disminución de la resistencia
vascular como por la disminución del volumen sanguíneo. Es la primera droga
administrada en el paciente hipertenso. Los betabloqueadores (propanolol, metoprolol)
son prescritos de manera frecuente y disminuyen la PA por reducción de la frecuencia y
la fuerza de las contracciones. Estos medicamentos son usados en pacientes con
cuadros cardíacos coexistentes como angina e historia de infarto del miocardio.

Los Inhibidores de ECA (enzima convertidora de angiotensina) (enalapril, captopril)

afectan el sistema renina –angiotensina. Producen vasodilatación por interferir con la
conversión de angiotensina 1 en angiotensina 2, así la reducción de la angiotensina 2
disminuye la vasoconstricción, bajando entonces la Presión arterial. Los
Calcioantagonistas (amlodipino, nifedipino, diltiazem, verapamilo) reducen la PA por
minimizar la entrada de Calcio hacia el músculo cardíaco y el músculo liso. Se
disminuye entonces la resistencia periférica total y algunos disminuyen la frecuencia y
la fuerza de contracción cardíaca. Los agentes alfa antagonistas (prazocín, terazacín)
CSV: Vol. 2 No.1 Año 2010. 92
impiden la transmisión noradrenérgica desde la unión de los receptores en las
arteriolas, llevando a vasodilatación. Los vasodilatadores directos (nitroglicerina,
minoxidil) ejercen su efecto independientemente del SNA para relajar la musculatura
lisa vascular.

Otros agentes (Clonidina, alfametil dopa) actúan directamente en el sistema nervioso

central disminuyendo la carga simpaticomimética del sistema nervioso.

Los Antagonistas de receptores de angiotensina 2 (ARA 2), ejercen su efecto

previniendo la vasoconstricción desde los sitios de unión de los músculos lisos en las
arteriolas, promoviendo así la vasodilatación.

Cada clase de antihipertensivo tiene sus propios efectos secundarios que son de
interés particular para el odontólogo (Tablas 2 y 3). También pueden interactuar con
medicamentos odontológicos comunes [20-22].

Tabla 2. Efectos sistémicos colaterales de medicamentos antihipertensivos

Medicamento Efecto sistémico colateral
Diuréticos Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Betabloqueadores Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
IECAs Hipotensión ortostática, falla renal, neutropenia
Calcioantagonistas Hipotensión ortostática, falla renal
Bloqueadores alfa Hipotensión ortostática.
Vasodilatadores directos Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Agentes centrales Hipertensión de rebote si se suspende bruscamente , mareos
ARA II Hipotensión ortostática, tos, calambres

Tabla 3. Efectos orales de medicamentos antihipertensivos

Medicamento Efecto sistémico colateral
Diuréticos Boca seca, reacción liquenoide
Betabloqueadores Boca seca, cambio en el gusto, reacción liquenoide
IECAs Pérdida del gusto, boca seca, ulceración, angioedema
Calcioantagonistas Engrosamiento gingival, boca seca , gusto alterado
Bloqueadores alfa Boca seca
Vasodilatadores directos Rubor facial, posible aumento del riesgo de sangrado e infección gingival
Agentes centrales Cambio del gusto, boca seca, dolor en parótidas
ARA II Boca seca, angioedema, pérdida del gusto, sinusitis

La Hipertrofia gingival puede ser provocada por la mayoría de bloqueadores de canales

de calcio (BCa), con una incidencia de 1.7% a 3.8% (23), especialmente la nifedipina y
aunque la cirugía reduce temporalmente el sangrado gingival, para curar generalmente
se hace necesaria la suspensión del medicamento y para esto el odontólogo debe
comunicarse con el médico con el fin de hacer los respectivos cambios.
La xerostomía es otro efecto contrario común virtualmente de todos los
antihipertensivos, siendo más afectados los pacientes que toman más de un
medicamento. El cambio de la medicación raramente ayuda; ellos pueden producir

Alzamora D, Leslie. 93
boca seca, ser un factor de riesgo de caries a nivel del tercio gingival, lengua quemada,
disminución en la retención de la prótesis removible, dificultad en la masticación y
deglución [23]. El tratamiento comprende flúor tópico y posiblemente, medicamentos
sistémicos tales como pilocarpina o cevimeline. Estos son medicaciones simples pero
efectivas. El odontólogo debe advertir a su paciente de evitar enjuagues orales que
contengan alcohol, ya que éstos pueden exacerbar la boca seca.

La reacción liquenoide al medicamento, condición clínicamente indistinguible del liquen

plano, ocurre con algunos antihipertensivos. El cambio de la medicación puede ayudar,
pero debe realizarse la biopsia de la lesión si no hay regresión de la misma. El
tratamiento de la lesión liquenoide es necesario sólo si el paciente esta sintomático. El
clobetasol, corticoide de alta potencia o el antimetabolito ciclosporina son generalmente
efectivos [24].

La Hipotensión ortostática ocurre en grado variable en todos los pacientes que toman
medicamentos antiHT. El odontólogo debe retornar suavemente al paciente a posición
vertical posterior al tratamiento y llegar a sentarlo 30 a 60 segundos antes de
incorporarlo. Otra precaución, anotada en el JNC-7, implica la interacción entre
antihipertensivos y agentes anestésicos generales, aunque este es un problema del
anestesiólogo, el odontólogo debe estar consciente que el control de la PA intra y
posoperatorio es un reto en el manejo médico del paciente hipertenso que debe recibir
su odontólogo bajo anestesia general [25].

Finalmente, la interacción entre Antiflamatorios no esteroideos (AINES) y la mayoría de

agentes antihipertensivos sólo ocurre después de 2 a 3 semanas de uso diario de los
AINES. La indometacina parece ser el AINE que más reduce la efectividad de la
medicación antiHT. Se planeta el uso de un algoritmo para el enfoque del paciente
hipertenso, estratificando el riesgo según la presión arterial y la clasificación funcional
de la New York Heart Association [26], definiendo cuatro clases con base a la
valoración subjetiva que puede hacer el odontólogo en el consultorio durante la
anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea; la clasificación se expone de la
siguiente manera:

Clase Funcional I: actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad

física

Clase Funcional II: el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera
limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos

Clase Funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la
habitual, está notablemente limitado por la disnea.

Clase Funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo y es

incapaz de realizar cualquier actividad física.

CSV: Vol. 2 No.1 Año 2010. 94

 Tabla 4. Algoritmo para manejo de paciente odontológico hipertenso según cifras de presión
arterial y de la clase funcional según la NYHA (Se excluyen otras contraindicaciones médicas
como CAv reciente, arritmias inestables, IAM o embarazo)

Alzamora D, Leslie. 95
En pacientes que padecen apnea del sueño, que es una condición diagnosticada
frecuentemente, caracterizada por la obstrucción parcial o completa de la vía aérea
superior durante el sueño que conduce a un sueño poco restaurador y somnolencia
durante el día, contribuyendo al desarrollo de la hipertensión, se recomienda el uso de
placas neuromiorrelajantes que son dispositivos orales que ascienden la mandíbula
durante el sueño [27]. Estudios recientes bien diseñados demostraron que tales
aplicaciones podrían ayudar a reducir la PA, principalmente la Presión diastólica [28].

Otro aspecto importante es tener en cuenta que los procedimientos odontológicos son
a menudo estresantes, siendo la administración local de anestésicos uno de los
mayores desafíos. Estudios que demuestran un aumento de la PA del odontólogo
mientras administra anestesia local gingival (PAS mayores del 24 % y PAD mayores
del 28% de sus PA basales) [29]. Por lo tanto el odontólogo debe pensar en su propia
salud y monitoreo de su PA de manera rutinaria.

5. VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y RECOMENACIONES PARA EL

CUIDADO ODONTOLÓGICO

La condición clínica de emergencia hipertensiva toma prioridad sobre cualquier

tratamiento odontológico. Los pacientes con esta situación se presentan con cefalea,
alteración del estado mental, alteraciones en la retina y fatiga. Dejar de recibir el
tratamiento puede resultar en falla renal aguda, infarto del miocardio o accidente
cerebrovascular [4]. Los valores que generalmente se encuentran están entre 225/125
mm Hg y de inmediato deben ser remitidos al servicio de urgencias, estos pacientes
raramente solicitan los cuidados odontológicos primero y de aquí se desprende la duda
acerca de la presión ideal para tratar al paciente odontológico. Algunos autores
sugieren valores ≤ 180/110 mm Hg como punto de corte absoluto para cualquier
tratamiento odontológico [30-32], pero este valor, puede en efecto ser alto en pacientes
diagnosticados con lesión de órgano, como infarto del miocardio, accidente
cerebrovascular o angina inestable. Por otro lado, otros pacientes sin estos
antecedentes con valores alrededor de 200/100 mmHg pueden ser tratados sin
complicaciones perioperatorias.

El odontólogo debe familiarizarse con cualquier escala de severidad para clasificar a su

paciente (ej. clase funcional en falla cardiaca, escala de dolor en paciente anginoso),
debe confirmar los valores de PA y puede entonces diferir o no realizar el
procedimiento planeado en pacientes con enfermedades sistémicas severas que se
encuentre con cifras de presión elevadas [21,33].

Otra variable a considerar es la duración del procedimiento. Si es un procedimiento

corto en el que se puede predecir un tiempo de hasta de 3 minutos, podría intentar
realizarse, pero si es un procedimiento extenso como la extracción de un primer molar
solitario que aparece anquilosado con pulpitis aguda, el odontólogo debe ser prudente
y puede optar por prescripción de antibióticos y analgésicos y referir a una clínica
dental hospitalaria o a un cirujano oral maxilofacial.

El papel de la epinefrina en la exacerbación de la PA es controversial. Diversos autores

concluyen que muy poca de las alteraciones cardiovasculares ocurren de la
CSV: Vol. 2 No.1 Año 2010. 96
administración leve (con aspiración) de la administración de 2 a 3 cárpules de
anestésicos locales con epinefrina 1:100.000 (dosis total de epinefrina 0.036 a 0.056
mg) [35,36]. Realmente los pacientes liberan su propia adrenalina otros mediadores
vasoactivos en cantidades mayores de las mencionadas cuando sienten dolor durante
el procedimiento. Un paciente estresado puede liberar más de 40 veces su valor basal
de catecolaminas [37]. También se sabe que la vida media de la adrenalina es de 2 a 5
minutos [38] y es rápidamente inactivada. Por lo tanto la mayoría de los
vasoconstrictores no están contraindicados en pacientes hipertensos, especialmente en
procedimientos donde los anestésicos sin vasoconstrictores a menudo fallan para
producir anestesia profundad o prolongada. Esta conclusión está soportada en el JNC-
7. El odontólogo debe esforzarse por limitar la cantidad total de epinefrina circulante lo
cual incluye la administrada en el procedimiento y la que libera el mismo paciente
proveniente de la médula adrenal. Se debe evitar cualquier vasoconstricción adicional,
teniendo precaución para evitar la inyección intravascular directa y la infiltración del
ligamento periodontal con 1:50.000 epinefrina debido a la potencial absorción rápida de
la epinefrina [39]. También se recomienda administrar inyecciones locales de
anestésicos para pacientes hipertensos en un cuadrante a la vez, especialmente en
aquellos con existe lesión de órganos blancos. En procedimientos prolongados donde
se contemple el uso de múltiples inyecciones, el odontólogo debe tomar la precaución
de tomar la presión cada 15 a 10 minutos durante el procedimiento

6. MEDICAMENTOS QUE INTERACTÚAN CON LA EPINEFERINA

Las interacciones más frecuentes son las siguientes:

Epinefrina y betabloqueadores no selectivos: se puede producir hipertensión y

bradicardia refleja por esta combinación.

Epinefrina y antidepresivos tricíclicos: esta mezcla puede producir cambios

hipertensivos agudos, pero es más un problema de los vasoconstrictores
levonoradrenalina y noradrenalina (No disponibles en nuestro medio).

Epinefrina y diuréticos: los diuréticos producen hipocalemia, lo que se exacerba con el

uso de epinefrina. Los niveles séricos bajos de potasio aumentan el riesgo de arritmias.
Epinefrina y cocaína: Cualquier sospecha del uso de cocaína debe alertar al
odontólogo del uso de epinefrina ya que el uso combinado de las dos drogas puede
resultar en picos de hipertensión y de arritmias fatales. Se pueden evitar
procedimientos odontológicos si se sospecha el uso de cocaína en las siguientes 24
horas [16, 20, 22, 23, 41-43].

7. HIPERTENSIÓN Y SANGRADO INTRAOPERATORIO

La PA elevada durante la cirugía conduce a aumento del sangrado intraoperatorio.

Mientras el sangrado puede no ser de importancia durante procedimientos
restaurativos, si lo es en cirugía oral. En efecto los cirujanos maxilofaciales solicitan a
los anestesiólogos disminuir la PA en procedimientos que generalmente causan
hemorragia significativa, como la osteotomía de Le Fort [(40]. Esta anestesia
hipotensiva produce una reducción global de las pérdidas de sangre. En el contexto de
Alzamora D, Leslie. 97
la cirugía odontológica en el consultorio bajo anestesia local, esto algunas veces no es
posible, pero se deben tomar precauciones si se planea una cirugía oral agresiva y el
paciente se encuentra hipertenso (por ejemplo, extracciones de todos los dientes
presentes con alveoloplastia), especialmente si el paciente está tomando
antiagregantes o anticoagulantes como aspirina o warfarina. La tendencia actual es no
suspender la warfarina para cirugía oral. El enfoque racional para estos pacientes,
especialmente si la PA esta elevada, es realizar una o dos extracciones y verificar
anticoagulación adecuada antes de continuar el procedimiento.

CONCLUSIÓN

El paciente odontológico se encuentra sometido a un gran estrés por la realización de

los procedimientos inherentes a la consulta. Muchos de ellos pueden padecer
hipertensión arterial o aún no estar diagnosticados. El odontólogo, como parte del
equipo de salud debe reconocer y brindar el manejo inicial de estos pacientes, conocer
los efectos de los medicamentos que generalmente se usan en el manejo de esta
patología y promover todas las estrategias que disminuyan las complicaciones
cardiovasculares secundarias al mal control de la presión arterial.

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CSV: Vol. 2 No.1 Año 2010. 100

 Rebolledo-Cobos M, De la Cruz-Villa A, Ibarra-Kammerer R, Hernández-Miranda K.
Hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica: repercusiones estomatológicas, una revisión

Hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica:

repercusiones estomatológicas, una revisión
Hypertension and chronic renal failure:
stomatologic Impact, a review.
Rebolledo-Cobos M*, De la Cruz-Villa A**, Ibarra-Kammerer R***, Hernández-Miranda K****

RESUMEN
Tanto la enfermedad cardiovascular como la enfermedad renal constituyen dos realidades fisiopatológi-
cas de reconocimientos mortales crecientes en el ámbito mundial y de prioridades en materia de salud
integral. En efecto, mientras que la Hipertensión Arterial (HTA) y la aterosclerosis son causas, cada vez
más frecuentes de nefropatía, este deterioro crónico de la función renal genera un estado vasculopático
que facilita el desarrollo de lesiones del sistema cardiovascular considerándose, así como enfermedades
que van de la mano. Estos signos, no van aislados, a su vez se comportan como factores desencadenan-
tes de afecciones bucodentales, como xerostomía, agrandamiento gingival, edema gingival, enfermedad
periodontal, hemorragias petequiales, entre otras lesiones estomatológicas que empeoran el pronóstico
de la enfermedad sistémica, afectando la calidad de vida del paciente y en diversas ocasiones dichas
condiciones orales, según la gravedad, se comportan como factores etiológicos de enfermedad sistémica.
Estas manifestaciones patológicas normalmente son vistas como de baja importancia por parte de los pa-
cientes, debido a que sus prioridades, corresponden a atender su situación sistémica. El propósito de esta
revisión narrativa es describir las principales repercusiones bucales de cardiopatías y nefropatías, aportán-
dole a la comunidad científica, académica y médico-odontológica, conceptos actuales y elementales en la
relación directa que poseen estas dos entidades sistémicas con la cavidad bucal.

PALABRAS CLAVE: Salud bucal, nefropatías, cardiopatías, hipertensión, falla renal. (DECS).

ABSTRACT
Both cardiovascular disease and kidney disease are two pathophysiological deadly realities of growing world-
wide recognition and priorities for overall health. Indeed, while high blood pressure (hypertension) and athe-
rosclerosis are becoming more common causes of kidney disease, this chronic deterioration of kidney function
generates a vasculopatic state that facilitates the development of lesions of the cardiovascular system as well
as diseases that are considered to the hand. These systemic conditions, they will not isolated, in turn behave
as triggers of oral conditions, such as dry mouth, gingival enlargement, gingival edema, periodontal disease,
petechial hemorrhages, including oral manifestations that worsen the prognosis of systemic disease, affecting

* Estomatóloga y Cirujana Oral. Msc Genética. Docente investigador de patología, semiología y cirugía oral,
director de grupo GIOUMEB. Universidad Metropolitana de Barranquilla – Colombia.
** Odontólogo. Msc en Salud Pública. Director de programa de odontología Universidad Metropolitana
de Barranquilla – Colombia.
*** Odontólogo. Universidad del Magdalena - Colombia.
**** Odontólogo. Universidad Metropolitana de Barranquilla – Colombia

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/175
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 34 - Núm. 4 - 2018

quality of life of patients and on several occasions oral conditions such as gravity, act as etiological factors of
systemic disease. These effects are usually cause for impairment by patients, because their priorities are to
address systemic situation and is not cause for concern. The purpose of this narrative review is to describe the
main impact of oral disease and kidney disease, bringing the basic direct relationship in the scientific, acade-
mic, medical and dental, current concepts and possess both systemic institutions with the oral cavity.

KEY WORDS: Oral health, kidney disease, heart disease, hypertension, renal failure. (MESH).

Fecha de recepción: 9 de marzo 2018.

Fecha de aceptación: 16 de mayo 2018.

Rebolledo-Cobos M, De la Cruz-Villa A, Ibarra-Kammerer R, Hernández-Miranda K. Hipertensión arterial

e insuficiencia renal crónica: repercusiones estomatológicas, una revisión. 2018; 34, (4): 175-182.

INTRODUCCIÓN incapacidad y muerte prematura en el mundo;

Las enfermedades cardiovasculares y renales, así
como otras inmunosupresoras están entre las princi-
pales razones de muertes y morbilidad en el mundo,
en la actualidad. Todo esto se debe al cambio que
se ha sufrido en el estilo de vida y la calidad de la
misma, entre otros factores. Estas condiciones vie-
nen de la mano con nuevos hábitos que han afecta-
do, poco a poco el cuerpo humano y perjudicado la
salud. Entre las razones para hacer un seguimiento
de estas patologías, se encuentra la afectación que
ella tiene sobre los otros sistemas y órganos. Por
ejemplo, las repercusiones que se manifiestan en la
cavidad bucal por el consumo de antihipertensivos,
o en la misma alza que sufre la presión en Hiperten-
sos; generando lesiones o patologías que suelen ser
asintomáticas. Por otro lado, las cardiopatías afec-
tan directamente a los riñones generando una mala
función de los mismos, lo que conlleva a un defi-
ciente funcionamiento de otros órganos y sistemas
enlazados a los órganos renales; en cuanto, al daño
que producen sobre la boca, las patologías renales
pueden desencadenar pérdida ósea y palidez de las
mucosas. Según estos planteamientos nos propusi-
mos como objetivo en la presente revisión narrativa,
describir las principales características bucales, in-
herentes a pacientes con las mencionadas afeccio-
nes sistémicas como la HTA y la IRC.
se calcula que en 2011 murieron por esta causa
17,5 millones de personas, lo cual representa un
31% de todas las muertes registradas en el mun-
do. De estas muertes, 7,4 millones se debieron a
la cardiopatía coronaria, y 6,7 millones, a los AVC
(accidentes vasculo-cerebral).1, 2. Esto se debe en
gran medida a cuatro factores de riesgo compor-
tamentales que se han afianzado de forma gene-
ralizada como parte de la transición económica,
los rápidos procesos de urbanización y los modos
de vida del siglo XXI: el consumo de tabaco, las
dietas malsanas, la inactividad física y el uso ex-
cesivo del alcohol1, 3. La cardiopatía isquémica es
la afección vascular de mayor letalidad, respon-
sable de aproximadamente el 14% de todas las
muertes en todo el mundo(cerca de 7,5 millones
de personas cada año); esto nos muestra que se
debe tener mayor atención y hacer campañas de
prevención y promoción sobre esta enfermedad
y su importancia a nivel mundial1. Si hacemos
referencia a la patogenia de la enfermedad car-
diovascular son numerosas las incógnitas que
quedan por resolver y sólo se ha establecido que
el tabaquismo y ciertas enfermedades como Dia-
betes Mellitus (DM), Hipertensión Arterial (HTA) e
hipercolesterolemia y hábitos del paciente, entre
otros, favorecen el desarrollo de la ateroesclero-
sis; los cuales constituyen los denominados facto-
res de riesgo vascular4-8.

Las enfermedades cardiovasculares y la boca Estudios experimentales, epidemiológicos y

otros, han podido demostrar una clara evidencia
Las Enfermedades Cardiovasculares (EC) cons- de la asociación multicausal entre estos factores
tituyen en la actualidad una causa frecuente de de riesgo, aunque el impacto es individual, está

176/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
 Rebolledo-Cobos M, De la Cruz-Villa A, Ibarra-Kammerer R, Hernández-Miranda K.
Hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica: repercusiones estomatológicas, una revisión
bien establecido y su prevención, mejora la pre-
dicción del riesgo cardiovascular 4-6, 9. En décadas
pasadas se ha apreciado un énfasis creciente en
el tratamiento del riesgo cardiovascular global, el
cual requiere la evaluación y el tratamiento de los
múltiples factores de riesgo ya descritos, se debe
tener en cuenta que estudios epidemiológicos a
gran escala han evidenciado que los factores de
riesgo tienen un efecto sinérgico, más que aditivo,
sobre el riesgo cardiovascular total9, 10.
Así como las enfermedades cardiovasculares afec-
tan diversos órganos y sistemas, lo que conlleva
a la descompensación sistémica y disminución de
la sobrevida del paciente, también tienen relación
directa e indirecta con la presencia de múltiples
enfermedades estomatológicas de características
variables y de evolución diferente, que común-
mente son omitidas por el médico tratante, lo que
genera la interconsulta con el odontólogo y/o es-
tomatólogo, sea irrelevante4. Algunas de estas pa-
tologías bucales son desencadenadas ya sea por
la propia enfermedad sistémica de base o por las
terapéuticas farmacológicas empleadas para el
manejo paliativo del estado sistémico. 4, 11, 12
Autores como Aguilar y col, reportan que las enfer-
medades vasculares presentan repercusiones sobre
el periodonto; en su fisiología y anatomía. Por ejem-
plo, la HTA tiene un efecto sobre la mucosa bucal, lo
que crea en ella pequeñas extravasaciones denomi-
nadas petequias o hemorragias petequiales, conside-
rándose en la actualidad por múltiples investigadores
como la única manifestación bucal de la HTA, cuya
razón de ser, es atribuible, al aumento severo y súbito
de la presión arterial, aunque también debe conside-
rarse su aparición en condiciones secundarias, como
al empleo de antihipertensivos11, 13 (Foto 1)
Foto 1. Múltiples puntos de color rojo violáceo en mucosa,
de tamaños variables ubicados en tercio medio y posterior del
paladar duro compatible con petequias, presentes en la HTA.
Los pacientes con riesgo cardiovascular se deben
tratar con terapias antibióticas de soporte sistémico
(profilaxis antibióticas), para evitar que microorganis-
mos presentes en patologías de la cavidad bucal se
transfieran al torrente sanguíneo y formen colonias en
los vasos o en el mismo corazón, afección denomina-
da Endocarditis Infecciosa (EI)11, 14, 15. El insuficiente
cuidado de las enfermedades periodontales y bucales
en general, puede conllevar al paciente a un estado
alarmante con formación de colonias bacterianas en el
corazón, estos argumentos se traducen como que las
enfermedades del corazón en ocasiones pueden ser
originadas por alteraciones bucodentales no maneja-
das, sobre todo del tipo infeccioso 11, 14, 15.
Desde el punto de vista bucal, las complicaciones
potenciales que atentan contra la vida pueden ser
prevenidas al realizar el tratamiento bucalprofilác-
tico en pacientes con HTA severa, pero la verda-
dera tarea consiste en hacer que el paciente asis-
ta con el médico general para que se haga una
valoración y así se obtenga un diagnóstico y así
mismo se le dé tratamiento13
El autor Jiménez-Beato comenta que la utilización
de diversos fármacos para atender las enferme-
dades cardiovasculares, incide directamente en
la cavidad bucal lo cual genera manifestaciones,
en los diferentes tejidos que se encuentran en la
boca, lo que lleva a que se afecten directamente a
los órganos dentales14, 15.
Dentro de la utilización de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y su efecto
sobre el complejo renina-angiotensina-aldostero-
na crean enfermedades en la cavidad bucal que se
vuelven incidentes y prevalentes en la utilización de
otros antihipertensivos(xerostomía, hemorragias,
enfermedad periodontal) lo que conlleva a la expo-
sición de cuellos o zonas cervicales dentales, agran-
damientos y edemas gingivales.16 Los bloqueadores
de canales de sodio tienen repercusión sobre la con-
textura de la saliva y las encías, entonces la utiliza-
ción de diferentes fármacos para tratar la HTA, car-
diopatías y nefropatías son sinérgicos para las afec-
ciones bucales que se presenten11, 12, 16 (Cuadro 1).
Nuevas formas de tratamientos no farmacológicos
están siendo investigadas, para así disminuir los
efectos que tiene el alto consumo de fármacos so-
bre los diferentes tejidos y sistemas en los pacien-
tes. Walaszek, ofrece una nueva forma en su inves-
tigación sobre los masajes clásicos, aplicados a un
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/177
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 34 - Núm. 4 - 2018
Cuadro 1: Lesiones estomatológicas más frecuentes de la HTA e IRC
con relación al uso de medicamentos y condición sistemica11, 12, 16, 17, 36
Xerostomía XerostomíaSíntoma oral, sugestivo,
incómodo y potencialmente perjudi-
cial que por lo general es causado
por la disminución de la secreción
salival. Bastante frecuente en la po-
blación de edad avanzada y con alto
consumo de medicamentos. (Diuré-
ticos y los IECA).
Petequias Pequeñas extravasaciones puntifor-
mes y asintomáticas, debido al au-
mento severo y súbito de la presión
arterial, pero su aparición puede
identificarse en condiciones secun-
darias como al empleo de antihiper-
tensivos.
Palidez de Por la afectación directa que ejercen
las mucosas los tratamientos farmacológicos de
la HTA e IRC sobre capilares y mu-
cosa, disminución de la hemoglo-
bina por déficit de eritropoyetina a
nivel renal.
Periodontitis Afectación generada por el bajo pH
(diuréticos) y la afectación el siste-
ma inmune en la quimiotaxis.
Hiposalivación Generada por afectación directa
sobre las glándulas salivales en el
consumo de medicamentos como
diuréticos como IECA y por la res-
tricción de la ingesta de líquidos.
grupo de mujeres entre los 60 y 68 años de edad;
encontrando una disminución de la presión arterial,
y ofrece este método como una forma coadyuvan-
te para hacer frente a la utilización de fármacos, y
asimismo bajar la repercusión de los medicamentos
sobre los demás sistemas y la boca, asimismo me-
jora el estado hepático del paciente17. Estos masajes
están siendo aplicado en conjunto con medicamen-
tos en dosis menores, logrando mantener y mejorar
el manejo de la presión arterial en ellos.17
Insuficiencia renal crónica y la boca
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define
como la pérdida gradual y progresiva de la ca-
178/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Candidiasis Se hace presente en la afectación
directa del sistema inmune y la baja
producción de saliva que directa-
mente reduce el pH oral favorecedor
de la colonización fúngica.
Ulceras Generadas por diversos mecanis-
aftosas mos y relacionadas con el consumo
de IECA así como la inmunosupre-
sión generada por las condiciones
sistémicas.
Caries Generada por el bajo pH en la dismi-
nución de la salivación, IRC.
Aliento Se genera en la restricción de la in-
amoniacal gesta de líquidos; y si a eso se su-
man los daños que pueden tener en
las glándulas salivales, debido a los
altos niveles de urea que presentan
cuando no están controlados.
Reacciones Generalmente en mucosa bucal, re-
linquenoides lacionadas con el consumo de tiazi-
das, propanol.
Otras Relacionada sus ocasionales apari-
autoinmunes ciones con anticuerpos que atacan
la membrana basal y que por acti-
vación del complemento separan la
matriz del epitelio y tejido conectivo
en el uso crónico de IECA.
pacidad de los riñones para depurar solutos, con-
centrar la orina y conservar los electrolitos con
el consiguiente deterioro de la función renal, por
tanto ocurre la retención de diversos productos de
desechos del metabolismo como la urea, nitróge-
no ureico y creatinina, estado denominado azoe-
mia19, 20. Esta afección metabólica es considerada
como uno de los principales factores etiológicos
de ECV, diversos estudios manifiestan que entre
el 40% y el 75% de los pacientes que comienzan
los programas de diálisis y hemodiálisis, tienen
ECV20-22. Esta condición a su vez, es responsable
del 44% de las muertes de pacientes en esta situa-
ción y constituye, teniendo en cuenta la edad y el
sexo, la causa más importante de morbilidad car-
diovascular y de mortalidad total21. Estos cuadros
 Rebolledo-Cobos M, De la Cruz-Villa A, Ibarra-Kammerer R, Hernández-Miranda K.
Hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica: repercusiones estomatológicas, una revisión

clínicos antes mencionados crean un síndrome de

insuficiencia cardíaca crónica; el cualse caracte-
riza por una limitación progresiva de la actividad
física, retención de sal y agua, activación neuro-
hormonal, alteraciones estructurales y funciona-
les cardiaca. 21-27.

Estudios aislados realizados por Rebolledo,

Carmona y col, en comparación con los de Be-
lazelkovska y col; manifiestan que ningún pa-
ciente con IRC participante de sus investigacio-
nes, se encontró sano bucalmente durante las
fases de hemodiálisis, así mismo reportaron que
durante el examen semiológico intraoral21 la pre-
valencia de lesiones orales fue encabezada por
caries en un 83,9%, seguida de la presencia de
placa bacteriana en un 72,3%, restos radiculares
en un 64,2% y cálculo en un 61,6%, igualmente
otras lesiones como; xerostomía, pseudoplaca
en lengua, palidez de las mucosas, movilidad de
órganos dentales, atrofia, sabor, olor urémico y
gingivorragia21, 22. Así como la mayoría de car-
diopatías, también la IRC repercute en la salud
bucal y es directamente proporcional al estado
Foto 2: Se evidencia en mucosa yugal tercio posterior, placa
de salud oral21, 22. blanquecina definida asociada a leucoedema que puede estar pre-
sente en la diabetes mellitus y en tercio cervical de órganos den-
Del mismo modo otros investigadores afirman tales se evidencia retracción gingival, la cual puede estar presente
que, el 90% de los pacientes con IRC sufren signos en la enfermedad renal o en el manejo de antihipertensivos.
y síntomas bucales, que afectan tanto al hueso,
como lo esla osteodistrófia renal; que es sinérgi- teración de las glándulas salivales y respiración
co y paralelo a un hiperparatiroidismo que afec- bucal, aumentando el riesgo de sufrir enferme-
ta la conformación del hueso, dependiendo de la dad periodontal, también otras manifestaciones
causa23. Una de las zonas que presenta mayor orales como sangrado gingival, inflamación gin-
afectación es el maxilar y hueso alveolar, afec- gival, hiperplasia gingival, erosión dental, entre
tando así la salud bucal del paciente, volviéndolo otras se hacen presente durante estos estados
propenso a la fractura y a la reabsorción, de igual sistemicos11, 12, 16, 18, 19 (Foto 2)
manera a los tejidos blandos, sin embargo estos
no son patognomónicos ni determinantes de la Hamissi y col.26 realizaron un estudio con 180 pa-
enfermedad renal, como sí lo son: la Disgeusia y cientes en Irán, el cual arrojó prevalencia de alte-
Cacogeusia que resulta del aumento en la con- raciones orales en un 100% de ellos, siendo más
centración de urea en la saliva debido a bacterias comunes el cálculo dental, índice COP elevado y
que la metabolizan y transforman en amoniaco; placa bacteriana con gingivorragia. Así como es-
esto provoca en algunos pacientes sensación de tos autores lo describen otros como Craig et al27
macroglosia11, 12, 16, 19, 23 y Dumitrescu et al28 en estudios independientes
reportan que existe un mayor riesgo para el de-
Un estudio realizado por Espitia y cols18, demos- terioro de estructuras dentales y alto índice de
tró que afecciones como la Xerostomía, son pa- enfermedad periodontal en los pacientes con IRC,
tognomónicas y están directamente relaciona- acompañado de ansiedad, estrés y depresión 19, 28
das con IRC en hemodiálisis a consecuencia de
la restricción en la ingesta de líquidos, así mis- Diversos autores han evidenciado una directa re-
mo otros efectos secundarios se hacen presen- lación existente entre la IRC y la ECV, así como los
te, inherentes a los medicamentos (fundamen- efectos directos con el estado de salud en el pa-
talmente fármacos antihipertensivos) como; al- ciente a nivel sistémico general; las secuelas que

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/179
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
Vol. 34 - Núm. 4 - 2018
generan la enfermedad renal y la enfermedad car-
diaca sobre la piel, la mucosa y otros tejidos, esto
debe ser un signo para tomar medidas y afrontar
de la mejor manera las afectaciones presenta en
la cavidad bucal18, 30-32-34. Al primer signo de estas
repercusiones sobre los diferentes tejidos, siste-
mas y en la cavidad bucal, por parte de las ICR y
ECV y el manejo de antihipertensivos debe ser ob-
servaba, reportada y manejada por el odontólogo
y/o estomatólogo con interconsulta con el médico
internista, para llevar un control sobre la severi-
dad de las mismas sobre la cavidad bucal 35-38.
CONCLUSIONES
Los resultados arrojados en esta revisión narrati-
va, evidencian que la enfermedad cardiovascular
y la enfermedad renal tienen una relación entre sí;
lo que genera patologías entre órganos incluyen-
do el sistema estomatognático.
Entre las manifestaciones que en la cavidad bu-
cal se presentan por la HTA; se encuentran las
extravasaciones sanguíneas conocidas como
petequias, estas son las de mayor presencia,
pero, si a eso se le agrega el uso de antihiper-
tensivos pueden aparecer agrandamientos gin-
givales, sangrado gingival, xerostomía, entre
otros .Los pacientes que presenten ECV e IRC
tienen mayor probabilidad de presentar lesiones
bucales asociadas a las patologías sistémicas o
a la ingesta continua de medicamentos para su
control. Las repercusiones bucales con mayor
ocurrencia y más evidentes son; la xerostomía,
palidez en mucosa. Y si al mismo tiempo pade-
ce las dos enfermedades (ECV, IRC) y presenta
un manejo farmacológico para el control de las
mismas, las afectaciones orales son mayores.
Esto nos muestra que la IRC y ECV tienen no
solo una repercusión sobre otros sistemas, sino,
también sobre la cavidad bucal; complicando los
tratamientos dentales y la recuperación pos tra-
tamientos odontológicos sobre el paciente. Estas
consecuencias pueden empeorar y desencadenar
patologías bucales más complicadas y afectar re-
cíprocamente a los diferentes sistemas.
Por ende, en pacientes con cardiopatías y/o nefro-
patías, y que estén bajo tratamiento farmacológico
se recomienda unas visitas regulares al odontólo-
go y/o estomatólogo para llevar un control de la
180/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA
evolución en la cavidad bucal y las manifestacio-
nes de estas enfermedades sobre el periodonto,
la mucosa y los órganos dentales; para asimismo
tener un mejor manejo, tomar medidas preventi-
vas, y así, evitar la complicación en la calidad de
vida del paciente.
El manejo interdisciplinario da un apoyo al
odontólogo sobre los medicamentos que afec-
tan la salud bucal, y así implementar o crear
nuevos protocolos de manejo para cada enfer-
medad que presenten los pacientes y se rela-
cione directamente con estas afecciones. El uso
de los diferentes fármacos para tratar las dife-
rentes enfermedades, afectan de forma directa
e indirecta la cavidad bucal, por eso, la cons-
tante vigilancia y seguimiento que debe tener
el odontólogo y/o estomatólogo con el médico
internista, para verificar si es posible mejorar la
terapia farmacología con una que no repercuta
negativamente en la cavidad bucal.
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CORRESPONDENCIA:
Profesora Martha Rebolledo Cobos.
E - mail: malereco18@gmail.com,
malereco18@hotmail.com,
mrebolledo@unimetro.edu.co
Dirección: Calle 76 No 42-78, piso 3,
Barranquilla Colombia.
Teléfono 3013847044.
Financiación: no
Filiación institucional: Universidad Metropolitana
De Barranquilla- Colombia.
Titulillo: salud oral y enfermedades sistémicas.
Conflicto de intereses: ninguno.
ASMA BRONQUIAL

Emily Cantor 20191002031

Marie Gomez 20041003937
Seccion: 1300 Lu/Mi
 Que es?
El asma bronquial se caracteriza por
una obstruccion reversible y
ocsaional de la via aerea que, si no se
trata adecuadamente, puede llevar a
una obstruccion permanente. Se
asocia frecuentemente a otras
patologias
Etiologia

El asma es una enfermedad multifactorial en

donde fundamentalmente se desencadena por
factores ambientales y factores internos de la
persona que pueden estar en relacion con los
antecedentes familiares
 Factores de
Riesgo

-Hijos con algun padre -Diversos aconteicmientos

asmatico tienen mas -El sexo: Los varones son
nocivos durante la
probabilidad de padecer mas predispuestos
gestacion.
asma.

-La exposicion al tabaco.
-La atopia de los pacientes o -La obesidad y el tipo de

dieta
de sus familiares
 Factores del Factores
Huesped Ambientales
-Alergenos
-Geneticos -Alergenos Ocupacionales
-Infecciones
-Obesidad -Humo de tabaco
-Contaminacion ambiental
-Sexo -Dieta
-Paracetamol
-Estres
 Anatomia
Patologica
-Existe hipertrofia de musculatura
lisa
-Musculatura lisa se contrae
durante crisis provocando
broncocosntriccion.
-Hipertrofia de glandulas mucosas
-Edema de pared bronquial
-Extenso infiltrado de eosinofilos y
linfocitos.
-Moco abundante anomalo,
espeso y persistente
Patogenia
Inflamacion, causa de:
-Hiperreactividad
-Edema
-Hipersecrecion de moco
-Infiltrado de celulas inflamatorias

Algunos pacientes:
-Alteracion fundamental de la musculatura
lisa.
-Alteracion de la regulacion del tono
Patogenia
IVarios tipos de celulas inflamatorias
involucradas:
-Eosinofilos
-Neutrofilos
-Macrofagos
-Basofilos
-Linfocitos T: al responder a antigenos
especificos.

Tambien:
-Celulas epiteliales y nerviosas.
Sintomas mas Sintomas mas
Comunes Habituales

-Sibilancias -Dificultad respiratoria

-Ruidos toracicos
-Tos
-Opresion toracica
-Disnea -Tos seca persistente
S
I
N
T
O
M
A
S
 Causas del
Asma

Extrinsecas Intrinsecas Mixtas

Inicio en la infancia con Combinancion con
antecedentes familiares Por lo general, comienza
frecuencia de naturaleza
positivos para alergias y en mayores de 35 años y
bacteriana de factores
asociado con una sin antecedentes
intrinsecos y extrinsecos
hipersensibilidad tipo 1 y personales ni familiares
otras manifestaciones
alergicas (IgE)
Tipos
de
Asma
Asma Intermitente

Un niño que tiene sintomas de dificultad para

respirar y ataques de tos no mas de 2 dias a la
semana se considera que tiene asma
intermitente; las crisis nocturas ocurren dos veces
al mes como minimo. Fuera de estos cuantos
episodios, un niño con asma intermitente no
padece los sintomas de asma
 Asma Persistente
Leve

-Los sintomas ocurren mas de dos

veces por semana.
-Crisis nocturnas ocurren con mayor
frecuencia.
-Funcion del pulmon es el 80% de o
normal o mas
Asma Persistente
Severa

-Sintomas ocurren diariamente y con

frecuencia
-Funcion del pulom es menor del 60%
del nivel normal del tratamiento
-Menos comun
Asma Persistente
Moderado
-Sintomas ocurren diaramente
-Duran varios dias
-Las crisis nocturnas pueden ocurrir mas
de una vez a la semana
-La funcion del pulmón esta casi entre el
60% y 80% de lo normal, sin tratamiento
Asma Alergica

El asma alergica es el tipo mas comun

afectando a aproximadamente el 60% de las
personas con asma. Aproximadamente 8 de
cada 10 personas tendran otra afeccion
alergica, como eccema, rinitis alergica o alergia
a los alimentos.
Asma No Alergica

Es menos comun que el asma alergica, con

un total de aproximadamente 10% a 33% de
todos los casos de asma. Es mas probable
que aparezca en la adultez y afecta mas a
las mujeres que a los hombres.
 Asma
Estacional

En el asma estacional, los sintomas

reaparecen en ciertas condiciones o en
epocas particulares del año.
En muchas formas, el asma estacional
es similar al asma alergica
 Asma
Ocupacional

Las personas con asma ocupacional

pueden notar que sus sintomas
empeoran mientras trabajan, o que
mejoran cuando descansan del
trabajo.
Asma Inducida por
Ejercicios

Ocurre cuando los sintomas aparecen

durante o inmediatamente despues de hacer
ejercicio u otra forma de actividad
extenuante. Esto puede suceder alrededor de
5 a 20 minutos despues del ejercicio.
Asma Severa

Afecta a aproximadamente el 4% de todos

los adultos con asma.
Los expertos consideran que el asma es
severa cuando los sintomas no mejoran con
los medicamentos
 Quien puede padecer
de asma?

Aunque el asma puede

aparecer a cualquier edad, es
mas comun que debute en la
infancia, edad en la que suele
estar asociado a un
componente alergico.
Se asocian a la aparicion de
asma infantil los antedecentes
de asma y tabaquismo en los
padres, sobre todo en la madre.
 Las crisis de asma son bruscas, antes de ellas se
esta bien, en general de poca duracion y auto
limitadas. Su intensidad es variable, pueden ser
leves o graves y su causa puede ser conocida o
no.
Otras veces el asma persistente o crónica: es
mas frecuente si se inició en adultos o supone
una mala evolución de las otras, la dificultad
respiratoria se asocia a tos, es mas intensa de
madrugada y requiere usar esteroides orales
para controlarse

Como se expresa?
 Como se diagnostica
el asma bronquial?
Dentro de la historia clinica, los sintomas
fundamentales se refeiren a la
presencia de tos irritativa,
expectoracion mucosa, sensancion de
opresion toracica, disnea de esfuerzo y
sibilantes. Deberan valorarse los
antecedentes familiares y personales de
atopia. En la exploracion fisica, la
ascultacion pulmonar presenta sibilantes
finos difusos, muchas, veces polifonicos
y de predominio espiratoriologios,
alergologos y, en ocasiones,
otorrinolaringologos y gastroerologos.
 Diagnostico
Historia Clinica:
-Antecedentes familiares de asma y
atopias.

-Antecedentes personales de sibilancias

episodicas, tos, disnea, opresion toracica
y aumento en secreciones nasales.

-Particularmente sintomas episodicos y

que empeoran en la noche.
 Diagnostico
Laboratorios:
-Leucocitos/Eosinofila
-Niveles sericos de IgE
-Pruebas de alergia (prueba epicutaneo
o RAST)
-Microscopia de esputo
-Gasometria
 Diagnostico
Gabinete:
*Radiografia de Torax
Signos de hiperinsulfacion pulmonar
Horizontalizacion de costillas
Aumento de longitud de espacios
intercostales
Hiperlucidez toracica
Abatimiento de diafragma
Aumento de la trama bronquial
Corazon en gota
 Diagnostico
Gabinete:
*Espirometria
Es el estudio Gold Standar para el
diagnostico de asma
Criterios diagnosticos de asma:
1. Limitacion del fluho aereo
2. Respuesta brondilatadora
3. Provocacion con ejercicio
 Diagnostico
Gabinete:
*Flujometria:
Solo mide un parametro: la velocidad
maxima del flujo
Una vez que se obtienen el valor de
la flujometria del paciente, se
compara con sus valores normales o
predichos y se calcula el porcentaje
que representa
Tratamiento
Se ha demostrado que el tratamiento de la
inflamacion de la mucosa bronquial es la
parte mas importante del tratameinto del
asma. Existen diversos medicamentos que
tienen efecto antiinflamatorio en la
mucosa bronquial, pero lo mas potentes y
eficaces son los corticoides (cortisona)
inhalados.
Para el traramiento inmediato, se utilizan
broncodilatadores, que normalmente se
administran por via inhaltoria
Tratamiento
Broncodilatadores:
-Agosnistas BETA adrenergicos
Actuan no selectivamente o
selectivamente sobre receptores BETA-1 y
BETA-2, relajando la musculatura lisa
bronquial: Salbutamol, terbutalina,
formoterol, salmeterol
Tienen efecto antiflamatorio
Tratamiento
Corticoesteroides Inhalados:
-Inhiben la respuesta
inflamatoria/inmunitaria
-Estimulan la expresion de receptores BETA
-Blecometasona
Tratamiento
Anticolinergicos:
-Antagonistas de receptores muscarinicos,
relajan musculo liso
-Inhiben vasocontriccion vagal por nervios
colinergicos y secrecion de moco
-Solo como terapia adicional a beta-2-
agonistas
 Asma Bronquial en
Odontologia
El asma es una patologia frecuente que
incrementa el riesgo de desarrollar
caries, enfermedad de las encias y dolor
bucal, sin embargo, si se toman las
medidas preventivas correctas, se
pueden disminuir estos riesgos y
mantener una boca sana y una sonrisa
bonita.
 Manejo Odontologico
Conocer la hostoria clinica del
paciente.
Conocer y detectar los signos y
sintomas que generan una crisis y
evitar los factores precipitantes.
El paciente debe ser invitado a
realizar preguntas y el odontologo
debe responder de manera abierta y
directa.
 Manejo Odontologico
El paciente deberia ser informado
acerca de las medidad que el
odontologo va a tomar para prevenir
la aparicion del dolor y hacer mas
confortable la consulta.
Si va existir cierta molestia en algun
momento del procedimiento, el
paciente debe ser informado en que
punto va a ocurrir
 Manejo Odontologico
Los pacientes muy ansiosos pueden
ser medicados con una pequena
dosis de ansiolitico la noche antes y
una hora antes de la cita
Si se detectara algun signo o sintoma
como tos, dificultad para respirar,
sibilancias o presion en el pecho, se
debera finalizar el tratamiento de
inmediato y administrar el
nebulizador habitual
 Aspectos Importantes al Manifestaciones Orales
Momento de una Crisis
-Sequedad de las mucosas
Asmatica
-Conocer la historia clincia por respiracion oral
del paciente.
-Candidiasis Oral
-Conocer y detectar los
signos y sintomas que
-Alteracion del gusto
generan una crisis y evitar los
factores precipitantes
 Prueba de control del asma:
En las ultimas 4 semanas, Durante cuanto
tiempo le impidio su asma hacer todo lo que
tenia que hacer en su hogar, trabajo o
escuela?

En las ultimas 4 semanas, con que frecuencia

le ha faltado el aire?

En las ultimas 4 semanas, con frecuencia sus

sintomas de asma lo despertaron durante la
noche o hicieron que se levantara mas
temprano que de costumbre?
 Prueba de control del asma:
En las ultimas 4 semanas, con frecuencia ha
utulizado su inhalador o su medicamento
nebulizador de rescate (como albuterol)?

Como califica su control del asma durante las

ultimas cuatro semanas?
Riesgos a la salud bucal asociados
al asma

Boca Reseca Halitosis Caries

Riesgos a la salud bucal asociados
al asma

Periodontitis LLagas en la boca

 En casos severos:
Los casos severos deben identificarse por el
odontologo y su personal auxiliar
El manejo de esta situacion de emergencia
dependera de la gravedad, recomendandole:

1. Administrar Oxigeno de 2 a 3L/minuto

2. Administrar un broncodilatador beta-adrenergico por via
inhalatoria, como isoproterenol o adrenalina al 1:1,000.
3. Administrar corticoesteroides por via intrinseca, hidrocortisona
por via intravenosa o quiza prednisona o prednisolona por via
oral.
4. Debe considerrarse la posibilidad de hospitalizar al paciente
para darle ventilizacion asistida cuando el cuadro asmatico no
ceda.
Todo paciente asmatico controlado
puede ser tratado de manera rutinaria
en el consultorio odontologico, en el que
el llenado de la historia clinica y la
exploracion fisica seran primordiales, el
interrogatorio correcto llevara
a conocer al medico el estado
general y bucal del paciente
Bibliografia
Jos' Luis Cort's Cort's (1999). Asma
bronquial. Fondo de Cultura Economica
Asma. (2022, marzo 5). Mayoclinic.org.
https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-
conditions/asthma/symptoms-
causes/syc-20369653
Bibliografia
Jos' Luis Cort's Cort;s. (1999). Asma Bronquial.
Fondo de Cultura
Economica.https://www.fesemi.org/informacion
-pacientes/hemeroteca-
salud/enfermedades/asma-bronquial
Odontólogos, P. (s/f). Tratamiento odontológico
en pacientes con asma. Portalodontologos.mx.
Recuperado el 26 de noviembre de 2022, de
https://www.portalodontologos.mx/odontologo
s/noticias/670/tratamiento-odontologico-en-
pacientes-conasma
Gracias
 Asma Bronquial

El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los

bronquios, en forma recurrente ó continua, lo que produce una
obstrucción de los tubos bronquiales (encargados de conducir el
aire respirado hacia dentro ó hacia afuera). Ésta obstrucción es
de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de
"crisis", que a veces ceden solas ó sólo con tratamientos
especiales. La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable, en
algunos casos sólo una ó 2 veces al año, pero generalmente
suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo,
sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de frío.

En éste padecimiento, la inflamación bronquial se caracteriza por:

Secreciones bronquiales más espesas y más abundantes ("hipersecreción")

Hinchazón interna de los bronquios ("edema")
Contracción sostenida de los músculos que rodean a los bronquios ("bronco espasmo")
Destrucción y cicatrización de la membrana celular superficial de los bronquios.

Bronquio Normal Bronquio Inflamado

y con Espasmo

Todos estos cambios inflamatorios pueden suceder de una forma brusca (Asma Aguda) ó
en forma lenta y continua (Asma Crónica). Cuando aparecen en forma brusca se le
denomina "crisis" ó ataque agudo asmático. Tanto la forma aguda como la forma crónica
pueden ser muy variables en cuanto a su intensidad ó duración. Los síntomas ó molestias
que caracterizan al asma bronquial son muy variados, y dependen mucho de la severidad
del problema; sin embargo los síntomas más frecuentes son:

Tos: Generalmente seca al inicio, y progresivamente flemosa, puede ocurrir en forma

esporádica ó por accesos y puede llegar a producir fatiga ó vómitos de flemas. Casi siempre
es el primer síntoma de una recaída.

Disnea: Esta aparece en forma progresiva y puede llegar a ser muy severa, con sensación
de ahogo ó "falta de aire"; Sin embargo, es necesario recalcar que no es imprescindible su
presencia para el diagnóstico de asma bronquial.
Sibilancias: Es el ruido silbante que se produce al sacar ó meter aire en los pulmones
debido al estrechamiento interno de las vías bronquiales ("hoguillo"). Puede no ser
percibido por la persona afectada y detectarse sólo en la revisión médica.

Moco: Son las secreciones bronquiales que al producirse en forma abundante en las vías
aéreas, suenan al paso del aire como ronquidito ó estertores. Son generalmente muy sueltas
y se desprenden con los accesos de tos, y a veces producen náusea y vómito al toser.

Otras molestias: Generalmente son menos frecuentes: dolor torácico, dolor abdominal,
sensación de opresión en el pecho, angustia, cianosis (coloración azulada de labios ó uñas),
sudoración profusa, manos y pies fríos, palidez, etc.

En la mayoría de los casos se presentan también molestias nasales (aunque no se consideran

realmente parte del ataque asmático); inclusive se presentan antes de los síntomas
bronquiales, "anunciando" su llegada. Estas molestias son: estornudos, moco claro ó
escurrimiento nasal, obstrucción nasal y comezón de nariz y ojos.

En nuestro medio, al Asma Bronquial se le conoce también como:

"bronquitis", "bronquitis asmática", "bronquitis asmatiforme",
"bronquitis espástica", "broncoespasmo", "alergia bronquial",
"hoguillo", etc. Esto se debe principalmente a que los médicos no
den el diagnóstico de "asma" hasta que el padecimiento está muy
avanzado, usando mejor términos menos impactantes, pues la
mayoría de la gente tiene la idea de que el Asma es una enfermedad
severa, progresiva e incurable, lo cual está muy lejos de ser cierto
actualmente.

El Asma Bronquial es un padecimiento muy frecuente, ya que aproximadamente el 10% de

la población general la padece, ó la ha padecido en algún tiempo. Es la causa más frecuente
entre las enfermedades crónicas de la infancia; está entre las primeras causas de
hospitalización en servicios de urgencia en nuestro medio; y, si no se le diagnostica y trata
adecuadamente, puede llevar al paciente a tratamientos inadecuados, largos, costosos e
inútiles, de muy diversos tipos, generalmente con pobres resultados, si estos tratamientos
no van dirigidos a la causa real del problema, con el consecuente retraso y e incremento en
el riesgo de daño bronquial permanente e irreversible, característico de el Asma Crónica.

PATOGENIA

El Asma es un padecimiento multifactorial. Sin embargo, cuando el

asma se inicia en la infancia, en la mayoría de los casos (80-85%) se
puede demostrar un origen alérgico ó hiper-sensibilidad a diversas
partículas protéicas inhaladas, suspendidas en el aire que
respiramos, ó inclusive ingeridas, en mayor ó menor grado. Cuando
el Asma se origina en la edad adulta, las posibilidades de hiper-
sensibilidad alérgica disminuyen a un 45 a 50% del total de los casos, siendo aún en ellos
muchas veces el factor predominante.

Debido a que el Asma Bronquial es casi siempre la consecuencia de un fenómeno

inflamatorio de tipo alérgico, y que las alergias en general tienen un carácter hereditario, es
frecuente encontrar antecedentes de Asma ú otros problemas alérgicos en una ó ambas
líneas familiares.

Algunas infecciones respiratorias; el ejercicio; algunos medicamentos, como la Aspirina,

ciertos anti-hipertensivos y anti-inflamatorios; y ciertos compuestos químicos inhalados
con frecuencia, también pueden causar Asma Bronquial, sin que exista necesariamente un
proceso alérgico de fondo. La mayoría de los casos de asma tienen como causa a más de un
factor; esto es, son Asmas Mixtas, casi siempre con predominio evidente de un factor.
Algunos eventos pueden "disparar" las crisis asmáticas en un individuo ya asmático,
aunque no sean la causa real del problema. Entre éstos fenómenos "disparadores" tenemos:
El ejercicio; el aire frío; alimentos ó bebidas frías; ciertas infecciones; las emociones
fuertes; los cambios bruscos de clima; los olores demasiado fuertes; el humo de cigarro ó
basuras; el alcohol; algunos tipos de vacunas, etc. En algunos casos el origen real del Asma
no puede ser demostrado a pesar de todos los estudios, sobre todo en los adultos; estos
casos se catalogan como Asmas "intrínsecas", y generalmente tienen un peor pronóstico.

DIAGNOSTICO

Para poder asegurar que un individuo es asmático, el médico se

basa principalmente en la evolución de las molestias y sus
características clásicas en la revisión médica, las cuales son
generalmente muy típicas. El médico deberá de comprobar los datos
de obstrucción bronquial, esto es, se deben encontrar sibilancias
(chiflido) en la exploración del tórax, ó alguno de los diversos
signos que indican inflamación bronquial. Esto quiere decir que
para el diagnóstico del Asma, el médico generalmente no necesita
de estudios especiales; sin embargo, lo ideal es demostrar
objetivamente la obstrucción bronquial por medio de aparatos
especiales, llamados "espirómetros", que miden y registran exactamente el grado de
obstrucción real de los bronquios. Este tipo de estudio no se puede hacer en niños
pequeños, y se hace para confirmar el diagnóstico, ó para valorar su evolución, según sea el
caso, lo que ayuda mucho a guiar los tratamientos.
 TRATAMIENTO

Debido a que el Asma Bronquial puede ser de muy diferentes grados de severidad, y la
originan diferentes cosas, el tratamiento es, por lo mismo, muy variado, pues deberá
ajustarse al grado y tipo de asma de que se trate. Debido a que generalmente es un
problema crónico, generalmente se requieren de tratamientos largos ó intermitentes con
diferentes tipos de medicamentos, por lo que es ideal estar bajo supervisión periódica por
un médico con experiencia en ésta enfermedad, de preferencia especialista en Asma y
Alergias.

Control Ambiental: Lo principal, es determinar si existen factores causales ó

"disparadores" en el ambiente en que se desenvuelve el paciente, ya sea en la casa, la
escuela ó el trabajo. Si existe la sospecha de que alguno de ellos está influyendo en su
problema, es absolutamente necesario tratar de evitar ó eliminar completamente ése factor.
La mayoría de estos factores pueden ser identificados por el interrogatorio y con las
pruebas de alergia en piel.

Medicamentos: Además del control ambiental, por supuesto, se necesitan de

medicamentos. Existen varios grupos ó tipos de medicamentos para tratar el Asma
Bronquial:

El grupo más utilizado y por lo tanto más conocido es el de los

broncos dilatadores; los cuales relajan ó "dilatan" al músculo
que rodea los bronquios, y además disminuyen la producción de
secreciones bronquiales. Existen una gran variedad de ellos y
en diferentes vías de administración. Pueden usarse uno ó dos
de diferentes grupos a la vez, dependiendo de la severidad del
broncoespasmo. Cuando la edad lo permita, es preferible
usarlos siempre por vía inhalada, por medio de aerosoles
presurizados ó aparatos nebulizadores.

Otro grupo que merece una mención especial, lo constituyen los esteroides ó cortisonas;
medicamentos con un alto poder anti-inflamatorio. Debido a que el Asma es un fenómeno
de inflamación bronquial crónica ó recurrente, las cortisonas son altamente efectivas en éste
tipo de padecimiento. Desgraciadamente, tienen fama de ser "malas" ó perjudiciales, lo cual
no es necesariamente cierto, de hecho, son casi indispensables en la mayoría de los casos,
en alguna de las fases del tratamiento (aunque no todos los pacientes asmáticos los
ameritan).
 MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA

ASMA BRONQUIAL
o Alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas:
 Aumento asociado de la hiperreactividad bronquial → episodios recurrentes de:
 sibilancias, disnea, opresion torácica, tos, particularmente por la noche o en la
madrugada.
 Se asocian habitualmente con obstruccion al flujo aereo generalizado y variable,
que a menudo es reversible bien espontaneamente o con tratamiento.
o Origen multifactorial
o Tipos:
 Asma extrínseca (alérgica)
 Asma intrínseca (idiosincrásica)
o Anatomía patológica
 Inflamación localizada en la vía aéreas o en los bronquios:
 Acúmulo de moco en la luz bronquial: fibrina + celulas epiteliales + eosinofilos
 Epitelio lesionado: desprendido en parte de la pared bronquial por la inflamacion.
 Incremento de glándulas mucosas: aunque no con la intensidad de la EPOC
 Depósitos de colágeno subepitelial (“remodeling”): es lo mas caracteristico. Es el
llamado “engrosamiento de la lamina basal” (fibrosis subepitelial). Se trata de
colageno depositado debajo de la lamina basal
 Infiltrado inflamatorio en submuosa: eosinofilos, mastocitos, linfocitos.
 Hiperplasia del músculo liso bronquial
 Edema en submucosa y adventicia
 Vasodilatación
o Manifestaciones clínicas:
 Tos seca
 Opresión torácica: peso (no produce dolor como en las patologias coronarias)
 Disnea: sensacion de dificultad respiratoria consciente.
 Sibilancias

1
  Características de los síntomas.
 Presentacion en forma de episodios de duración variable, que mejoran
espontaneamente o con tratamiento
 Periodos mas o menos prolongados de ausencia de síntomas
 Presentación predominante por la noche o de madrugada
o Manejo odontológico del paciente asmático:
 Conocer la estabilidad del proceso: frecuencia de las crisis y número de ingresos
hospitalarios en el último año
 Evitar ansiedad en la clínica dental (Premedicación ansiolítica)
 Que traiga a la consulta el inhalador que usa habitualmente.
 Corticoesteroides inhalados → riesgo de candidiasis oral
 Asmáticos graves: Uso de broncodilatadores antes del tto dental
 Precaución con la prescripción farmacológica:
 AINEs → Ataque asmático
 Antihistamínicos → Sequedad
 Si paciente en tto con teofilina → No macrólidos y ciprofloxacino
 Ante un ataque asmático:
 Finalizar la sesión y retirar lo que tenga en la boca
 Mejorar su posición
 Inhalaciones con salbutamol (3 inhalaciones que se pueden repetir a los 20 min.)
 Corticoides i.v. (100 mg. de hidrocortisona)
 Oxigeno con presión positiva
 Inyección subcutanea de adrenalina (0.3-0.5 ml 1/1000)
 Traslado urgente al hospital

EPOC
o Transtornos pulmonares caracterizados por una obstrucción crónica irreversible del flujo aéreo
 Bronquitis crónica: hiperproducción de moco por las gándulas bronquiales que provoca
un estrechamiento difuso e irreversible de las vías aéreas periféricas → Tos con
expectoración durante al menos 3 meses en más de 2 años consecutivos.

2
  Enfisema: distensión de los espacios aéreos en la porción distal de los bronquios
terminales con destrucción de los septos alveolares.
o Factores etiológicos:
 Tabaco
 Polución ambiental
 Contaminación del medio laboral
 Déficit de α1-antitripsina
o Patrones típicos:
 Bronquitis crónica → “Abotargados azules”
 Tos productiva
 Hipoxemia e hipercapnia → Cianosis
 HTP intensa → IC derecha (Cor Pulmonale)
 Policitemia
 Enfisema → “Sopladores rosados”
 Disnea
 Taquipnea
 Tórax en tonel o en campana
o Manejo odontológico:
 Por el tabaquismo: Periodontitis, leucoplasias…
 Por las inhalaciones con corticoides: Candidiasis
 Consideraciones especiales:
 Evitar depresión respiratoria
 Evitar la ansiedad
 Evitar tumbar mucho al paciente en el sillón
 No realizar técnicas que den sensación de ahogo
 No utilizar sedación con óxido nitroso en enfisema ni barbitúricos (preferible
Benzodiacepina de acción rápida a dosis bajas)
 No usar ATB indiscriminadamente
 Evitar anestesia general ambulatoria

3
TBC
o Enfermedad infecciosa crónica transmisible producida por Mycobacterium tuberculosis:
 BAAR
 No esporulado, no capsulado
 Aerobio
o Formación de granulomas caseificantes
o Manejo odontológico:
 Riesgo de infección cruzada
 Paciente con enfermedad activa y esputos positivos:
 Control del proceso infeccioso antes del tto dental.
 Solo tto de URGENCIA en mayores de 6 años (en medio hospitalario:
aislamiento, esterilización y sistemas de ventilación especiales)
 Menores de 6 años →Tto normal
 Paciente con prueba de la tuberculina positiva → Valoración por el neumólogo para
descartar enfermedad activa
 Paciente con tto antituberculoso:
 Etambutol
 Pirazinamida
 Isoniacida Efecto hepatotóxico → Evitar paracetamol
 Rifampicina

Acelera la velocidad de aclaramiento de diazepam, metronidazol,

fluconazol…
Leucopenia y trombocitopenia → Valorar riesgo de infección y sangrado.

4
 Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica

Vania Dubon
Dennis Hernandez
 EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un cuadro
clínico caracterizado por la obstrucción crónica y progresiva del
flujo aéreo en los pulmones, debido a una constricción o
estrechamiento de las vías aéreas o a una disminución de la
capacidad elástica pulmonar.
 EPOC

Es un término que se emplea para agrupar dos

trastornos: el enfisema y la bronquitis crónica. La
bronquitis crónica se caracteriza por la inflamación
prolongada del interior de los bronquios. El enfisema,
por el daño irreversible en los alvéolos pulmonares.
Evolución
Su evolución es muy
variable, en algunos
individuos evoluciona
rápidamente hacia un
importante deterioro de la
función respiratoria y en
otros se desarrolla de
forma insidiosa a lo largo
de muchos años.
Etiología
-Tabaco
-Contaminación ambiental
-Exposición laboral
-Factores geneticos
Sintomatología
-Tos
-Expectoracion
-Disnea
Patrones típicos:
Bronquitis crónica:
-Tos productiva
-Hipoxemia e hipercapnia (cianosis)
-HTP intensa
-Policitemia
Enfisema:
-Disnea
-Taquipnea
-Tórax en tonel o en campana
Manifestaciones orales
-Enfermedad Periodontales
-Xerostomia
-Caries dental
-Erosión del esmalte
-Halitosis
Diagnóstico
-Prueba de la función pulmonar
-Rayos x del tórax
-Tomagrafia computarizada
-Analisis de sangre
-Pruebas de laboratorio
Medidas terapéuticas generales

-Abandono del hábito

tabaquino
-Fomentar el ejercicio fisico
-Oxigenoterapia
-Rehabilitación pulmonar
-Mejoría de la nutricion
Tratamiento farmacológico
-Broncodilatadores

Son medicamentos que suelen venir en inhaladores.

Relajan los musculos alrededor de las vias respiratorias
Corta accion: Albuterol, Ipratropio, y Levalbuterol
Larga accion: Formoterol, Tiotropio, Salmeterol…
Tratamiento farmacológico
Esteroides Inhalables Esteroides Orales
Pueden reducir la Se utilizan cuando el
inflamacion de las vias paciente tiene periodos
respiratorias y ayuda a de exacerbacion. Se
prevenir exacerbaciones. utilizan a corto plazo para
prevenir un
-Fluticasona empeoramiento de la
-Budesonida enfermedad. A largo
plazo causa efectos
secundarios graves.
Tratamiento farmacológico
Teofilina
Se usa cuando otros
tratamientos no han sido
efectivos, o si el costo es
un factor. Puede ayudar a
mejorar la respiracion y
evitar episodios de
exacerbacion
Antibioticos
Infecciones respiratorias
pueden agravar la EPOC.
Se usan para tratar
episodios de
exacerbacion, pero no
para su prevencion.
Manejo odontólogico
Manejo odontólogico
Farmacos que deben evitarse
Bibliografia
Mercè, P. F. (2003, 1 diciembre). Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Farmacia Profesional.
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-
articulo-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica-13056237
Lozano, J. A. (2006, 1 junio). EPOC. Offarm.
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-epoc-
13089136
Janjua, S., Fortescue, R., & Poole, P. (2020). Phosphodiesterase-
4 inhibitors for chronic obstructivepulmonary disease. The
Cochrane library, 2020(5).
https://doi.org/10.1002/14651858.cd002309.pub6
Vallina Fernández-Kelly, C. Apoita Sanz, M. Grande Boloque, R.
Montañés de la Fuente, A. Paredes Rodríguez, VM. Hernández
Vallejo, G. Manejo odontológico del paciente con EPOC. Cient.
Dent. 2018; 15; 3; 201-208
¡Muchas gracias!
TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, contagiosa, causada principalmente por el

Micobacteryum tuberculosis. Que afecta principalmente a los pulmones pero puede dañar a
otros órganos y tejidos.

Síntomas:
· Tos y expectoración por más de 15 días.
· Sudoración nocturna.
· Cansancio y fatiga.
· Falta de apetito por lo tanto pérdida de peso.
· Fiebre y disnea.
· En casos de tuberculosis más avanzada presenta una hemoptisis (cavernas tuberculosas)
· Adenopatía (tuberculosis ganglionar)

MANEJO DENTAL DEL PACIENTE

§ Uno de los problemas más serios en el manejo del paciente con TB en la consulta dental se
refiere al riesgo de contagio directo o cruzado que pudieran tener el odontólogo, su personal
auxiliar y los pacientes que acuden a la clínica.
§ Existe la posibilidad de enfrentar a personas con TB no diagnosticadas, el odontólogo y sus
personal auxiliar deben estar capacitados para advertir manifestaciones clínicas de TB, como
pérdida de peso sin causa aparente, anorexia, fiebre o tos constante, de esta manera el paciente
puede referirse pronto a la consulta médica.
§ Es importante evitar tener al enfermo con TB activa en la sala de espera, junto con otros
pacientes por tiempo prolongado
§ Los pacientes con TB activa deben permanecer el menor tiempo posible dentro del ambiente del
consultorio, para evitar se les formen gotitas de saliva contaminadas que se expulsan al toser o
hablar y que pudieran contaminar el ambiente de trabajo.
§ Se debe pedir a estos pacientes que aún durante el interrogatorio o en la sala de espera porten
cubrebocas, barrera de protección que debe ser empleada por el personal de la clínica durante
todo el tiempo que permanezca la persona en la consulta.
§ En pacientes de alto riesgo
Se recomienda:

1. Todo paciente con TB activa debe tratarse sólo en casos de extrema urgencia; aliviar el dolor de
manera paliativa.
2. Los pacientes con TB diagnosticada y bajo tratamiento, cuyos síntomas hubieran desaparecido,
pueden ser tratados en la consulta, siempre y cuando hubieran sido sometidos durante dos meses
como mínimo a terapia farmacológica. Para tratamientos electivos es prudente esperar que
hubieran transcurrido por lo menos 3 a 4 meses de tratamiento.
3. Los pacientes que hubieran abandonado el tratamiento o cuando el esquema farmacológico que
siguieron no fuera adecuado, deberán ser considerados como infecciosos y ser remitidos al
médico. Ante sospecha de reactivación de la TB la remisión al médico es prioritaria.
4. Los pacientes sospechosos de tuberculosis, asintomático o contactos caseros positivos a la
tuberculina, deberán ser remitidos al médico para valoración y diagnóstico, e inicio de terapia
medicamentosa. Mientras se mantengan asintomáticos y bajo régimen farmacológico, podrán
recibir cualquier tipo de tratamiento dental.
5. Los pacientes que ya fueron dados de alta por el médico pueden ser tratados como pacientes
sanos, evitando en lo posible la prescripción de medicamentos inmunosupresores, como los
antiinflamatorios esteroideos, que pudieran reactivar la infección.
6. Pacientes con tuberculosis extrapulmonar, aquellos con infección en riñones o tubo digestivo,
no se consideran infecciosos y pueden recibir cualquier tratamiento oral, siempre y cuando
hubieran iniciado un esquema farmacológico adecuado.

MANIFESTACIONES BUCALES

§ Las lesiones tuberculosas bucales son raras.

§ Se manifiesta como áreas de ulceración, de bordes indurados, muy dolorosas, con tubérculos
satélites en la periferia o nódulos, fisuras, placas o vesículas que crecen con lentitud, localizadas
en el sitio donde las expectoraciones contaminadas del paciente entran en contacto con la mucosa
bucal.
§ El sitio más frecuente que se afecta es el dorso o los bordes de la lengua, probablemente por el
hecho de ser zonas de laceración o ulceración, por estar en contacto constante con restos
radiculares y bordes filosos de dientes o restauraciones que la dañan.
§ Los pacientes inmunosuprimidos por infección por VIH tienen un riesgo mayor de desarrollar
tuberculosis oral.
§ Es importante distinguir entre lesiones tuberculosas y chancro o carcinoma epidermoide, ya que
son similares en cuanto al aspecto clínico.
§ Siempre que se identifique una úlcera dolorosa en pacientes con TB es necesario tomar una
biopsia para confirmar o descartar el diagnóstico.

TRATAMIENTO ORAL

§ El manejo farmacológico de estas lesiones es el mismo que el empleado para el tratamiento de

la infección en los pulmones. Debe vigilarse que el paciente tenga una higiene oral adecuada y
eliminar todos los focos de irritación como pueden ser las restauraciones defectuosas, los dientes
cariados, los restos radiculares y los hábitos nocivos tales como el mordisqueo crónico, para
impedir nuevos sitios de desarrollo de la infección. Para el dolor de las lesiones orales pueden
prescribirse analgésicos y anestésicos tópicos.
LUPUS
SEMIOLOGIA GENERAL
 QUE ES LUPUS
Es una enfermedad que se presenta cuando el
sistema inmunitario del cuerpo ataca tus propios
tejidos y órganos (enfermedad autoinmunitaria).
Factores de Riesgo

• Entre 15 a 45 años
EDAD
• Femenino
• Estadounidenses
SEXO
afroamericanos,
hispanos y
estounidenses de
RAZA
origen asiatico.
 Inducido por medicamentos

o s! Neonata
tip
n 3 l
iste
¡Ex
Cuteane
o

Ocurre cuando
un lactante causa erupciones o
Es provocado por adquiere lesiones en la piel, por lo
una reacción autoanticuerpos general, cuando se la
desmesurada a de su madre con expone a la luz solar.
ciertos LES
medicamentos.
Sintomas

Erupciones
Dolor e Dolor Fiebre sin rojas en la
inflamacion de muscular causa piel
articulaciones conocida
Sintomas

Dolor de
Perdida de Dedos Sensibilidad
pecho al palidos o al sol
respirar de cabello
color purpura
forma
profunda
Sintomas

Inflamacion de Ulceras en la Cansancio

piernas o alrededor Boca Extremo
de los ojos
Cuadro
Clinico
Etiologia
Autoinmune
Se considera una enfermedad
de carácter autoinmune, por
su íntima relación con la
presencia de autoanticuerpos
circulantes de diversos tipos.
Genetica + Entorno
Las personas que tienen una
predisposición hereditaria
para contraer lupus podrían
desarrollar esa enfermedad
al entrar en contacto con algo
en el entorno que pueda
desencadenar el lupus.
Etiologia

Genetica + Entorno

Las personas que tienen una

predisposición hereditaria
para contraer lupus podrían
desarrollar esa enfermedad
al entrar en contacto con algo
en el entorno que pueda
desencadenar el lupus.
Etiologia
Desencadenantes

Luz solar
Genetica + Entorno

Infecciones
Las personas que tienen una
predisposición hereditaria Medicamentos
para contraer lupus podrían
desarrollar esa enfermedad
al entrar en contacto con algo
en el entorno que pueda
desencadenar el lupus.
Fisiopatologia
Incrementa

70 %
Apoptosis de
queranocitos
y otras celulas

Alterar el ADN y
La radiación ultravioleta las proteinas
es el factor ambiental intracelulares
más ligado a lupus; de manera que se
tornen antigenas
Fisiopatologia

Se han identificado diversos genes en

familias que tienen múltiples miembros
con lupus, principalmente en el locus 8.
Lupus es más frecuentes (hasta 10
veces) en los familiares de los pacientes 25 %
con LES que en la población general.

2%
Fisiopatologia

Las células apoptóticas fueron

inicialmente vinculadas con el LES,
cuando se demostró que los
Genes del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) autoantígenos del LES se
particularmente se han ligado a lupus. concentraban dentro y en la
superficie de los gránulos de las
células apoptóticas, implicando a la
célula apoptótica como una fuente
HLA-A1 B de antígenos.
8 Anticromatina
DR
3
Antifosfolipidos
Diagnostico
Pruebas de diagnsotico por
Analisis de Laboratorio imagenes

Hemograma Velocidad de
Completo sedimentacion
globular Radiografia de Torax

Evaluacion de Analisis de
riñones e higado Orina

Ecocardiograma
Prueba de Anticuerpos
antinucleares
 1 2 3 4 5
AINES Antipaludicos Corticoides Inmunosupreso Biofarmacos
res

TRATAMIENTO
 Los antiinflamatorios no esteroides de venta libre, como
el naproxeno sódico (Aleve) y el ibuprofeno (Advil,
Motrin IB u otros), pueden usarse para tratar el dolor, la
inflamación y la fiebre que se asocian con el lupus. Los
1 medicamentos antiinflamatorios no esteroides más
AINES fuertes se venden con receta médica. Algunos efectos
secundarios de los medicamentos antiinflamatorios no
esteroides pueden ser sangrado estomacal, problemas
de riñón y mayor riesgo de problemas cardíacos.
 ·Algunos medicamentos que se usan frecuentemente
para tratar la malaria, como la hidroxicloroquina
(Plaquenil), afectan al sistema inmunitario y pueden
contribuir a reducir el riesgo de brotes de lupus. Los
2 efectos secundarios consisten en malestar estomacal y,
Antipaludicos en muy raras ocasiones, daño en la retina del ojo. Se
recomiendan exámenes regulares de la vista cuando se
toman estos medicamentos.
 La prednisona y otros tipos de corticoides pueden
contrarrestar la inflamación que causa el lupus. Las dosis
altas de esteroides, como la metilprednisolona (Medrol)
a menudo se usan para controlar las enfermedades
3 graves que afectan a los riñones y al cerebro. Los efectos
Corticoides secundarios incluyen aumento de peso, tendencia a la
formación de moretones, debilitamiento de los huesos,
presión arterial alta, diabetes y mayor riesgo de contraer
infecciones. El riesgo de tener efectos secundarios
aumenta cuando se incrementan las dosis y la duración
de la terapia.
 Los medicamentos que inhiben el sistema inmunitario
pueden ser útiles en los casos graves de lupus. Algunos
ejemplos son la azatioprina (Imuran, Azasan), el
micofenolato (CellCept), metotrexato (Trexall, Xatmep,
otros), la ciclosporina (Sandimmune, Neoral, Gengraf) y
4 la leflunomida (Arava). Algunos posibles efectos
Inmunosupreso secundarios son mayor riesgo de infecciones, daño
res
hepático, disminución de la fertilidad y mayor riesgo de
tener cáncer.
 ·El belimumab (Benlysta), que es un medicamento más
reciente y se administra de manera intravenosa, también
reduce los síntomas del lupus en algunas personas.
Algunos efectos secundarios incluyen náuseas, diarrea e
infecciones. Rara vez, la depresión puede empeorar.
5
Biofarmacos El rituximab (Rituxan, Truxima) puede ser beneficioso
para algunas personas que probaron otros
medicamentos y no funcionaron. Los efectos secundarios
incluyen reacción alérgica a la infusión intravenosa y a
las infecciones.
Lupus en
odontologia
Las lesiones bucales en el LE
suelen ser asintomáticas, razón
por la que generalmente pasan
desapercibidas, de aquí la
importancia del examen clínico
bucal sistematizado y de rutina
para estos pacientes. Cuando
refieren sintomatología
dolorosa generalmente está
asociada a trauma por el
cepillado.

Ulceras en la
Boca
Lupus en
odontologia
Las lesiones bucales en el LE
suelen ser asintomáticas, razón
por la que generalmente pasan
desapercibidas, de aquí la
importancia del examen clínico
bucal sistematizado y de rutina
para estos pacientes. Cuando
refieren sintomatología
dolorosa generalmente está
asociada a trauma por el
cepillado.
Ulceras en la
Boca
Historia clinica
Esta historia clínica se debe iniciar con
una Anamnesis que contemple datos
referentes a las patologías sistémicas
que padece y su respectivo tratamiento
farmacológico, seguida de un examen
clínico detallado de los tejidos duros y
blandos de la cavidad bucal además de
la articulación temporomandibular y
finalmente se debe establecer un plan
de tratamiento basado en las
necesidades clínicas del paciente pero
considerando las medidas preventivas
necesarias para evitar complicaciones.
CONSIDERACIONES
PARA LA 2
1
ANAMNESIS Afeccion Renal
Trastornos
cardiovasculares

3
4
Afecciones
Trastornos del SNC
Hematologicas
 1 2 3 4 5
Terapia Hemorragias e Uso de Reacciones Cuadros cardio-
Farmacologica infecciones Antibioticos alergicas y vasculares
anafilaxis

MANEJO ODONTOLOGICO
 Un aspecto importante a considerar es el alto índice de
nefropatías en pacientes con LES, lo que puede influir en
la tasa de eliminación renal de algunos fármacos. Si la
eliminación renal está alterada, debemos considerarlo en
1 la posología, para prevenir toxicidad medicamentosa por
Terapaia acumulación en los tejidos y a nivel plasmático.
Farmacologica
 Accesos quirúrgicos conservadores (incisiones mínimas
suficientes, uso de electrobisturí y cauterización de
tejidos blandos) y técnicas atraumática (exodoncia
atraumática, por ejemplo) pueden ayudar a prevenir
2 complicaciones, así como el uso de hemostáticos locales
Hemorragias e como el acido tranexámico (Espercil® oral, intravenoso o
infecciones como enjuagues), cierre quirúrgico en primer intento
mediante sutura y cementos quirúrgicos. La anestesia
con vasoconstrictor (cuando no esté contraindicada por
HTA) debe ser usada
 La premedicación antibiótica utilizada generalmente
consiste en administración oral de amoxicilina en dosis
de 1 gramo administrada una hora antes de la
intervención. En pacientes hospitalizados con vías
3 permeables, o con imposibilidad de administrarse el
Uso de medicamento por vía oral, se puede administrar 1-2 grs
antibiotiicos de ampicilina intravenosa + 1.5 mg/kg de gentamicina,
media hora o inmediatamente previa a la cirugía,
obteniéndose muy buenos resultados. Dosis de 500-800
mg/8 hora s de amoxicilina por 7 días puede
administrarse según corresponda.
 Este antecedente debe tenerse en cuenta previo a la
atención, y se debe contar con las herramientas para el
manejo de la aparición de reacciones alérgicas, en
especial de un shock anafiláctico, con riesgo vital del
paciente. El manejo de este cuadro, consiste en solicitar
4 asistencia paramédica inmediata, tranquilizar al paciente,
Reacciones y administrar media ampolla de 1:1.000 mg (0.25 a 0.5
alergicas y
anafilaxis
mg en adultos) de epinefrina por vía intramuscular. Esta
dosis puede repetirse en intervalos de 10 minutos, según
sea necesario
 Crisis hipertensivas o hipotensivas pueden desencadenar
cuadros de riesgo vital, como infartos agudos al
miocardio (IM) o accidentes cerebrovasculares (ACV o
AVE) en el sillón dental. El manejo preventivo de estos
cuadros consiste en el monitoreo previo y durante
5 procedimientos de los signos vitales, el manejo del dolor
Cuadro cardio- mediante fármacos (relajantes musculares, ansiolíticos y
vasculares
AINEs), técnicas anestésicas atraumáticas y de efecto
profundo, y trato adecuado con el paciente, sin dejar de
lado un fluido diálogo con el cardiólogo tratante. La
administración de ansiolíticos benzodiazepínicos previos
a los procedimientos ha dado buenos resultados en
pacientes con trastornos de ansiedad asociados al LES ,
disminuyendo notoriamente la incidencia de cuadros
hipertensivos y sus consecuencias.
 Bibliografia
s
• Mejia, E., & Guadalupe, M. (2013). Fisiopatología del lupus eritematoso sistémico.
http://ri.uaemex.mx/handle/20.500.11799/58884

• Lupus. (2022, octubre 21). Mayoclinic.org. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-

conditions/lupus/diagnosis-treatment/drc-20365790

• López-Labady, J., Moret, Y., Villarroel Dorrego, M., & Mata de Henning, M. (2007).
Manifestaciones bucales del Lupus Eritematoso: Revisión de la literatura. Acta odontologica
venezolana, 45(2), 316–320. http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
63652007000200038

• ragnar. (2015, noviembre 30). Lupus Eritematoso Sistémico: Generalidades y consideraciones

en el manejo odontológico. Matiassanmartin.com; Matias San Martin.
https://matiassanmartin.com/lupus-eritematoso-sistemico-generalidades-y-consideraciones-
 Caso clínico de interés especial
Acta Pediatr Mex 2015;36:330-336.

Paola Gómez-Contreras1
Tratamiento estomatológico Eduardo De la Teja-Ángeles2
Hilda Ceballos-Hernández3
interdisciplinario del lupus Gerardo Elías-Madrigal3
Emely Estrada-Hernández3
eritematoso generalizado. Alonso Gutiérrez-Hernández4

Presentación de un caso 1
Residente de segundo año de la Especialidad de
Estomatología Pediátrica.
2
Jefe del Servicio de Estomatología y profesor titular.
RESUMEN 3
Médico adscrito y profesor del Servicio de Estoma-
El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad crónica autoin- tología Pediátrica.
munitaria del tejido conectivo. Su compromiso multisistémico convierte
4
Médico Alergólogo e Inmunólogo. Pediatra adscrito
al Servicio de Inmunología.
a los pacientes que lo padecen en individuos de alto riesgo para el Instituto Nacional de Pediatría, Ciudad de México.
tratamiento estomatológico, por lo que se deben tener consideraciones
individualizadas para su atención. Estomatológicamente en 2 a 80%
de los pacientes se observan úlceras orales, enfermedad periodontal,
candidiasis oral, mucositis por inmunodepresores, síndrome de Sjögren
y predisposición a infecciones. Reportamos el tratamiento estomato-
lógico de una niña con lupus eritematoso generalizado y caries dental
con el objetivo de dar a conocer las consideraciones interdisciplinarias,
específicas e individualizadas antes, durante y después del tratamiento.

Palabras clave: lupus eritematoso generalizado, manifestaciones y

consideraciones estomatológicas.

Interdisciplinary dental treatment of

lupus erythematosus. A case report Recibido: 7 de marzo del 2013
Aceptado: 3 de febrero del 2015
ABSTRACT
Lupus erythematosus is a chronic autoimmune disease, which involves Correspondencia: Dr. Eduardo De la Teja-Ángeles
connective tissue. The multisystem commitment transforms to lupus Instituto Nacional de Pediatría
erythematosus patients in high-risk individuals for dental treatment, so Insurgentes sur 3700-C
that must be individualized considerations for your attention. In oral Insurgentes Cuicuilco, México, D.F.
cavity is observed in 2% to 80% of the patients oral ulcers, periodontal Tel.: 10840900 ext. 1226
disease, oral thrush, immunosuppressive mucositis, Sjögren's syndrome
and susceptibility to infections. Este artículo debe citarse como
Gómez-Contreras P, De la Teja-Ángeles E, Ceballos-
We report dental treatment in a girl with lupus erythematosus and dental Hernández H, Elías-Madrigal G, Estrada-Hernández
decay, aiming to report specific and individualized interdisciplinary E, Gutiérrez-Hernández A. Tratamiento estoma-
considerations before, during and after dental treatment. tológico interdisciplinario del lupus eritematoso
generalizado. Presentación de un caso. Acta Pediatr
Key words: lupus erythematosus, oral and dental considerations. Mex 2015;36:330-336.

330 www.actapediatrica.org.mx
Gómez-Contreras P et al. Tratamiento estomatológico interdisciplinario del lupus

INTRODUCCIÓN Epstein-Barr, medicamentos antihipertensivos o

El lupus eritematoso generalizado es un padeci-
miento que causa lesiones multisistémicas por
mecanismos autoinmunitarios desencadenados
por agresiones ambientales en presencia de
genes susceptibles.1-4 Es mediado por complejos
inmunitarios que producen autoanticuerpos,
mismos que reaccionan con constituyentes celu-
lares, como el ADN, provocando una respuesta
inflamatoria y alteraciones en el funcionamiento
de ciertos órganos.2-4 Sus manifestaciones clíni-
cas difieren en cada paciente y para confirmar
su diagnóstico deben de existir al menos cuatro
de los once criterios señalados por la Academia
Americana de Reumatología1,4 (Cuadro 1).
La etiología exacta del lupus eritematoso
generalizado es desconocida; sin embargo,
existen factores que pueden estar involucrados
como predisposición genéticas, radiaciones
ultravioleta, infecciones por citomegalovirus o
anticonvulsivos y cambios hormonales.2,3 Tiene
una prevalencia de 1 en 2 000 en caucásicos y
de 1 en 250 afroamericanos, asiáticos e hispa-
nos.1 La incidencia varía de 1.8 a 7.6 casos por
cada 100 000 personas por año. En los adultos
predomina en el sexo femenino con 90% de los
casos.1 Entre 20 y 30% de los casos se inicia en
la edad pediátrica y algunos autores relacionan
su exacerbación con factores climáticos.1 Su
tratamiento consiste en antiinflamatorios esteroi-
des (prednisona) y no esteroides (AINES);1 otros
medicamentos empleados son antimaláricos
(hidroxocloroquina) e inmunodepresores como
azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida, clo-
rambucilo y micofenolato.1,4 Las manifestaciones
estomatológicas se observan en 2 a 80% de los
pacientes con una prevalencia de 20 a 30%.5
Cuando hay autoanticuerpos pueden obser-
varse úlceras orales, petequias, equimosis,
gingivitis marginal y artritis de la articulación

Cuadro 1. Criterios de clasificación para el lupus eritematoso generalizado del Colegio Americano de Reumatología

Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Úlceras orales
Artritis
Serositis
Desórdenes renales
Desórdenes neurológicos
Desórdenes hematológicos
Desórdenes inmunológicos
Anticuerpos antinucleares
Fuente: Weiss JE. Pediatric Systemic Lupus Erythematosus. Pediatrics in Review 2012;33:62-74.
Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias malares que respeta los surcos nasolabiales.
Placas elevadas, eritematosas con escama queratósica adherente y taponamiento folicular,
posiblemente cicatrices atróficas en lesiones antiguas.
Exantema cutáneo como resultado de una reacción inusual a la luz solar determinado por
la historia del paciente o por observación física.
Ulceraciones orales o nasofaríngeas, generalmente indoloras, observadas por el médico.
Artritis no erosiva que involucra dos o más articulaciones periféricas; caracterizada por
edema, sensibilidad o efusión.
Pleuritis con historia de dolor pleurítico, frote o evidencia de efusión pleural o pericarditis
documentada por electrocardiografía, frote o evidencia de efusión pericárdica.
Proteinuria persistente (N 500 mg/24 h, 0.5 g/d)
Convulsiones o psicosis en ausencia de drogas que las provoquen o alteraciones metabólicas
conocidas, cetoacidosis diabética.
Anemia con reticulocitosis o leucopenia (4 000/mm3) en dos o más ocasiones.
Linfopenia (1 500/mm3) en dos o más ocasiones.
Trombocitopenia (100 000/mm3) en ausencia de drogas que lo provoquen.
Anticuerpos anti-ADN
Anticuerpos antifosfolípido positivos.
Prueba positiva de anticoagulante lúpico.
Prueba serológica falsa para sífilis que es positiva por al menos 6 meses.
Título anormal de anticuerpo antinuclear en ausencia de drogas conocidas que pudieran
asociarse con lupus inducido por drogas.

331
 Acta Pediátrica de México
temporomandibular.5-7 Las úlceras orales se
presentan como primera manifestación de lupus
eritematoso generalizado y son un criterio de
diagnóstico.6
Las manifestaciones estomatológicas debidas
al tratamiento inmunodepresor son candidia-
sis oral, infección por virus del herpes tipo I,
mucositis por inmunodepresores, hiperpigmen-
taciones reversibles en piel y mucosa por el uso
prolongado de hidroxicloroquina y síndrome
de Sjögren (xerostomía, ardor bucal, disfagia,
disgeusia y predisposición a desarrollar caries
dental).5-7
CONSIDERACIONES ESTOMATOLÓGICAS
PARA EL TRATAMIENTO
El tratamiento estomatológico de los pacientes
con lupus eritematoso generalizado debe ser
individualizado. El estomatólogo pediatra, en
conjunto con el servicio de inmunología, debe
instaurar los cuidados antes, durante y des-
pués del tratamiento estomatológico para cada
paciente8,9 (Cuadro  2). Cuando los pacientes
son tratados con antiinflamatorios esteroides
e inmunodepresores se producirán cambios
hematológicos e inmunitarios que afectarán la
producción de células de defensa y reparación
tisular;8,9 es por ello que se indica profilaxis an-
tibiótica con clindamicina (20 mg/kg) una hora
antes del procedimiento odontológico.10 Los
procedimientos quirúrgicos dentales deben ser
evitados en presencia de autoanticuerpos activos,
anemia, leucopenia, neutropenia o trombocito-
penia; requiriéndose el uso de hemostáticos
locales o, en algunos casos, realizar interdisci-
plinariamente con un medico inmunólogo ajuste
de dosis de anticoagulante, transfusiones, admi-
nistración de antiinflamatorios esteroides (dosis
de estrés), factor de crecimiento hematopoyético,
entre otros, para reducir la actividad clínica de
la enfermedad y restablecer parámetros en bio-
metría hemática.11,12
332
Volumen 36, Núm. 4, julio-agosto, 2015
Debe eliminarse cualquier foco infeccioso en
la cavidad bucal pues suprime el tratamiento
inmunodepresor y predispone a infecciones
secundarias.8,9 Los fármacos que se prescriban
deben ser los que se metabolizan en el hígado
como la clindamicina y el acetaminofén; evi-
tando los de excreción renal como penicilinas,
cefalosporinas, antimicóticos y antiinflamatorios
no esteroides.9,13
CASO CLÍNICO
Niña de 5 años y 11 meses de edad con diagnós-
tico de lupus eritematoso generalizado, producto
de la gesta 4, de padres jóvenes sanos, no con-
sanguíneos pero con antecedentes familiares
de lupus. Embarazo normal, producto obtenido
a término por vía vaginal, peso de 3  300  kg,
talla de 51 cm, Apgar 8/9 e hitos del desarrollo
normal. Actualmente cursa escolaridad irregular
con interacción social deficiente.
Antecedentes de derrame pericárdico, anemia
hemolítica, ANA +++, artritis, nefritis, síndrome
antifosfolípidos, vasculitis del sistema nervio-
so central. En tratamiento con trimetoprima/
sulfametoxazol, furosemida, captopril, ácido
ursodeoxicólico, omeprazol, leche de aluminio
y magnesio, dexametasona, acenocumarol,
levetiracetam, gammaglobulina, rituximab,
ciclofosfamida y pulsos de metilprednisolona.
Ingresó al Instituto Nacional de Pediatría en muy
malas condiciones generales, con desnutrición
crónica, aspecto desalineado, caída abundante
de cabello, datos de respuesta inflamatoria
sistémica: temperatura de 39.9°C, FC 180 lpm,
FR 40 x|, TA 108/58. Clínicamente reactiva, indi-
ferente al medio externo, respondía a estímulos
dolorosos, palidez de tegumentos +/+++, ade-
cuado estado de hidratación, cráneo sin endo- ni
exostosis, movimientos oculares espontáneos,
narinas permeables con moco blanquecino,
cornetes hiperémicos, cavidad oral con mucosas
Gómez-Contreras P et al. Tratamiento estomatológico interdisciplinario del lupus

Cuadro 2. Consideraciones estomatológicas para el tratamiento de pacientes con lupus eritematoso generalizado

Manifestaciones Manifestaciones Antes del tratamiento Durante el tratamiento Después del tratamiento
del lupus estomatológicas
Eritema malar Evitar roce en cara con
Eritema discoide dique de hule o los
guantes
Fotosensibilidad Posición de la luz en el
sillón dental
Úlceras orales Úlceras orales Higiene con gasa húmeda para prevenir infección
Artritis Artritis de la ar- Citas cortas por la ma- Hemostáticos locales + Dieta blanda
ticulación tem- ñana por tratamiento con + Fisioterapia (calor húmedo o
poromandibular anticoagulantes hielo)
Serositis Predisposición a padecer endocarditis bacteriana, valvulopatía e hipertensión. Se
recomienda profilaxis antibiótica con clindamicina 20 mg/kg/dosis 1 hora antes del
procedimiento dental y anestésico local sin vasoconstrictor (epinefrina)
Desórdenes re- En caso de hemodiálisis: Anestésico sin vaso- Prescribir clindamicina y parace-
nales +Tratamiento un día constrictor (vida me- tamol (su excreción principal no
después por la hepa- dia corta, no se excreta es por riñón)
rinización por riñón y no altera la
+Dosis de estrés por frecuencia cardiaca)
supresión adrenal
Desórdenes neu- Factores de riesgo para Manejo de conducta Hemostáticos locales (en caso de
rológicos crisis convulsivas para no desencadenar tratamiento con ácido valproico)
crisis convulsivas
Desórdenes he- +Petequias Leucopenia y/o neutro- Anemia: contraindicado Trombocitopenia: hemostáticos
matológicos +Equimosis penia: profilaxis anti- extracciones, aneste- locales
biótica: clindamicina sia general
20 mg/kg/dosis 1 hora
antes
Desórdenes in- +Gingivitis mar- Prevención especifica enfermedad periodontal: técnica de cepillado, control de placa
munológicos ginal dentobacteriana
Por inmunodepre- Dosis de estrés (suplementos adicionales de esteroides)
sión
+Candidiasis oral Higiene con gasa húmeda y enjuagues a base de melox/benadrylÒ en relación 50-50
+Mucositis con o sin nistatina, fríos, antes de los alimentos
+ S í n d r o m e d e Sustitutos de saliva (prilocarpina) y prevenciones especificas para caries dental
Sjögren
Anticuerpos anti- Hemostáticos locales por tratamiento con anticoagulantes
nucleares
Anticuerpos anti-
fosfolípidos

Fuente: Rossi SS, Glick M. Lupus erythematosus: consideration for dentistry. JADA 1998;129:330-339 (modificada).

íntegras, bien hidratadas con cambio de color
a eritematoso y salida de material purulento
en fondo de saco correspondiente a órgano
dentario 51; pérdida de tejido amelodentinario
en 18 órganos dentarios de 20 presentes. Fa-
ringe con hiperemia +/+++, amígdala GII con
descarga retronasal blanquecina, cuello con
pulsos carotídeos palpables, sin megalias. Tórax
con aumento de trabajo respiratorio a expensas
de tiraje subcostal leve y polipnea de 40 rpm,
campos pulmonares con estertores crepitantes de
predominio basal bilateral. Precordio normodi-

333
 Acta Pediátrica de México
námico, con ruidos disminuidos de intensidad en
mesocardio sin agregados. Abdomen con peris-
taltismo en los cuatro cuadrantes con adecuada
intensidad y frecuencia, blando, depresible sin
dolor a la palpación media ni profunda. Genita-
les externos fenotípicamente femeninos, Tanner
P-I, G-I. Extremidades simétricas y eutróficas,
llenado capilar inmediato, codos con lesiones
eritematosas pruriginosas tipo úlceras dolorosas
que limitan el movimiento. Hematológicamente
ha cursado con anemia hemolítica; en la última
biometría hemática se reportó hemoglobina
8.2 g/dL, leucocitos 8 700/mm3, neutrófilos 800/
mm3, plaquetas 490 000/mm3.
El servicio de inmunología solicitó valoración
de la cavidad oral debido a la presencia de
focos infecciosos, absceso en incisivo central y
múltiples caries. Se diagnosticó caries temprana
severa de la infancia, definida por la Asociación
Americana de Odontopediatría como índice
ceo (cariado, extraído por caries y obturado),
en niños de 5 años, mayor a 6 órganos dentarios
afectados14 (Figura 1).
Se indica rehabilitación bucal bajo anestesia
general por la extensión del tratamiento, corta
edad, ser un paciente inmunocomprometido y
porque los focos infecciosos interfieren con el
tratamiento inmunodepresor.15 Se informó al
Figura 1. Focos infecciosos en la cavidad oral (caries
temprana de la infancia).
334
Volumen 36, Núm. 4, julio-agosto, 2015
servicio de inmunología que se haría un trata-
miento estomatológico radical, con múltiples
extracciones, por lo que se hicieron las siguientes
consideraciones:
1. Interconsulta con el servicio de cardio-
logía por el antecedente de derrame
pericárdico.
2. Administración de un pulso de metilpred-
nisolona 30 mg/kg/dosis.
3. Administración de gammaglobulina in-
travenosa 1 g/kg/dosis.
4. Transfusión de un paquete globular
15 mg/kg/día.
5. Biometría hemática de control, antes de
la rehabilitación bucal, para corregir la
anemia hemolítica.
6. Dosis de estrés (50  mg/kg/dosis) con
hidrocortisona pre- y posrehabilitación
bucal.
7. Tratamiento farmacológico terapéutico
con clindamicina (30 mg/kg/día) duran-
te siete días, así como analgésico tipo
ibuprofeno (10 mg/kg/dosis) durante tres
días.
El objetivo de estas medidas fue reducir la ac-
tividad clínica de la enfermedad, aumentar la
hemoglobina a más de 10 g/dL y obtener una
adecuada función plaquetaria y de hemostasia.
Como resultado se obtuvieron 13.5  g/dL de
hemoglobina, tiempo de protrombina 9.6 se-
gundos, tiempo de tromboplastina parcial 18.9
segundos e INR de 0.8. Se realizó la extracción
de nueve órganos dentarios infectados quedan-
do la paciente libre de procesos infecciosos
(Figura 2).
DISCUSIÓN
Al tratamiento estomatológico del paciente con
lupus eritematoso generalizado lo influyen la
actividad clínica de la enfermedad y su trata-
Gómez-Contreras P et al. Tratamiento estomatológico interdisciplinario del lupus
Figura 2. Paciente libre de focos infecciosos.
miento médico. Durante episodios agudos no
se podrá realizar ningún tratamiento estoma-
tológico, salvo que se trate de una urgencia
hemorrágica o infecciosa y que el paciente se
encuentre hospitalizado.9 Durante las fases cró-
nica o estable de la enfermedad el estomatólogo
deberá preguntar al inmunólogo acerca de daño
renal, cardiaco, neurológico, hematológico y
acerca del tratamiento médico para que, inter-
disciplinariamente, se establezcan los cuidados
antes, durante y después del tratamiento dental.8
Los procedimientos dentales quirúrgicos se
realizarán bajo profilaxis antibiótica; los proce-
dimientos simples con ayuda de hemostáticos
locales y los mayores, como rehabilitación bucal
bajo anestesia general o extracción de terceros
molares, se realizarán intrahospitalariamente.8,9
En los pacientes inmunocomprometidos las
infecciones de origen dental afectan el éxito
del tratamiento inmunodepresor, lo que predis-
pone a infecciones sistémicas.9 Ángel y Albilia
señalaron que las infecciones de origen dental y
algunas úlceras orales son asintomáticas, debido
al uso crónico de antiinflamatorios esteroides y
no esteroides, y recomendaron la prevención
específica y el seguimiento estrecho.9,7
Rossi y Brennan informaron que 7.5 a 30% de
los pacientes con lupus eritematoso generalizado
padecen síndrome de Sjögren que disminuye
el flujo salival y predispone a tener caries. El
estomatólogo pediatra deberá realizar pruebas
de permeabilidad de las glándulas salivales,
medidas higiénicas, dietéticas, preventivas y
restaurativas de la cavidad oral.8,5
La importancia de reportar este caso clínico
consiste en informar las modificaciones inter-
disciplinarias que se realizan en el tratamiento
estomatológico de los pacientes con lupus eri-
tematoso generalizado pues se cuenta con muy
poca información al respecto.
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Consulte Acta Pediátrica de México en internet:

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336
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
HONDURAS

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGIA

SEMIOLOGIA

DRA.ANA SERVELLON

TEMA :HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

POR:LIZZIE SOTO.
CARMEN CASTILLO.
 Introduccion

Las alteraciones endocrinas tienen gran importancia

médica y dental. El manejo médico de estas
enfermedades también impone ciertas consideraciones
en el manejo quirúrgico bucal y en la selección
farmacológica.Las hormonas tiroideas son tiroxina (T4),
triyodotironina (T3) y calcitonina; las dos primeras
regulan el metabolismo celular, la tercera junto con la
vitamina D, la homeostasis del calcio sérico.
 ¿ Que es el Hipotiroidismo?

El hipotiroidismo es una afección en la que la

glándula tiroides tiene un funcionamiento
anómalo y produce muy poca cantidad de
hormona tiroidea. Las más referidas son el
cretinismo o hipotiroidismo infantil y
mixedema o hipotiroidismo del adulto.
 Etiologia

● Deficiencia endémica de yodo.

● Atrofia Idiopática
● Hipotiroidismo congénito (alteraciones
congénitas).
● Ingestión materna de fármacos metimazol o
propiltiouracilo, tratamiento para
hipertiroidismo.
● Tiroiditis linfocítica crónica (autoinmunitaria).
● Pérdida de la glándula por tiroidectomía o
pérdida de la función por tratamiento con yodo
radioactivo.
● Enfermedades o tumores de la hipófisis o del

hipotálamo.
 Patogenia
(Clasificación)

● Hipotiroidismo primario:afección de la propia

glándula tiroidea.Hay disminución de la t4 y t3 más
aumento de la TSH
● Hipotiroidismo secundario:alteraciones en la
producción o secreción de la tirotropina
TSH(disminución).
● Hipotiroidismo terciario:a nivel del
hipotálamo.Alteración hipotalámica qué
disminución de la producción de trh.
 Bocio simple

Es el aumento de volumen de la
glándula tiroides. Dicho aumento puede
observarse en estados de normalidad
(eutiroideos), de hipofunción o
hiperfunción. No caracteriza alguna
enfermedad en particular.
 Factores de riesgo
Si bien cualquier persona puede desarrollar hipotiroidismo,
tienen un riesgo mayor si presentas estos factores:

● Eres mujer.
● Tienes antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
● Tienes una enfermedad autoinmunitaria, como
diabetes tipo 1 o enfermedad celíaca.
● Has recibido tratamiento para el hipertiroidismo.
● Recibiste radiación en el cuello o en la parte superior
del pecho.
● Te has sometido a una cirugía de tiroides.
Signos y síntomas del
Hipotiroidismo

● Cansancio
● Debilidad
● Aumento de peso
● Somnolencia
● Intolerancia al frío
● Depresión, etc.
● .

Signos Generales en los Sistemas

● PIEL Y APÉNDICES: Sudoración disminuida, Actividad

sebácea disminuida, Piel engrosada con hiperqueratosis, Pelo
tosco, Pérdida de pelo difuso.
● CARDIOVASCULAR: Bradicardia, Aumento de presión
sanguínea diastólica, Vasoconstricción periférica, Corazón
dilatado, Disminución del gasto cardiaco
● RESPIRATORIOS: Hipoventilación
● GASTROINTESTINALES: Estreñimiento, Flatulencia
distensión abdominal, Ritmo de deposiciones disminuida.
● ENDOCRINOS: Menorragia, Hipomenorrea o amenorrea,
Fertilidad disminuida, Impotencia y oligospermia,
Galactorrea.
● HEMATOPOYETICO: Anemia.
● NEUROMUSCULAR: Debilidad, Parestesia, Hipotonía,
Ataxia, Espasmos musculares, Neuropatía periférica,
Incoordinación.
 Manifestaciones Orales

I. Cretinismo

(hipotiroidismo en la infancia):
- Macroglosia,
- Micrognatia.
-Retraso en la erupción y exfoliación dentaria.
- En ocasiones con hipoplasia en ambas
denticiones, diastemas
- Maloclusion
-Hipocalcificación
- Hipoplasia mandibular
 Manifestaciones Orales

II. Mixedema
(hipotiroidismo en adultos):
● MIXEDEMA DEL ADULTO:

-Resorción ósea
-Enfermedad periodontal
-Hipertrofia gingival
-Macroglosia
-Problemas reparativos
 Manifestaciones Clínica.

Las manifestaciones clínicas y su gravedad dependen de la

gravedad de la deficiencia de hormona y del tiempo de
evolución.Dependiendo de la edad en la que se manifiesta se
divide en: a) Cretinismo (cuando el hipotiroidismo es
t.
congénito o se desarrolla en la infancia), Mixedema Juvenil
(cuando se manifiesta en la adolescencia) y c) Mixedema del
adulto (cuando se manifiesta en la edad adulta).
Cretinismo o Hipotiroidismo
Congenito:
Cuando se presenta en niños.

● Enanismo o crecimiento disminuido

● Fontanelas aumentadas de tamaño
● Edad ósea atrasada
● Cráneo voluminoso
● sordera y tartamudez
● Voz ronca
● Aumento de peso
● Retraso psicomotor, retraso mental (idiocia)
● Hipocinesia
● Somnolencia
● Sensibilidad al frío
Mixedema o Hipotiroidismo Del Adulto:
Cuando se presenta en adultos.
● Lenguaje lento
● Voz ronca y gruesa.
● Intolerancia al frío
● Anemia
● Cardiomegalia
● Pulso lento (bradicardia)
● aumento de peso
● pelo escaso, seco, y áspero, uñas quebradizas.
● Hipocinesia
● Somnolencia
● Sensibilidad al frío
 Complicaciones:
● Coma mixedematoso: una letargia extrema con
hipersomnolencia y deterioro de la conciencia a un coma
profundo,
● Se caracteriza por temperatura subnormal, bradicardia,
hipotensión e hipoventilación y convulsiones. Suele aparecer
en ancianos con hipotiroidismo prolongado.
● Factores predisponentes Procesos infecciosos, exposición
prolongada al frío, traumatismos o medicamentos depresores
del sistema nervioso central
 Diagnostico Clinico
La Glándula de la tiroides normalmente no
es visible pero sí palpable.
Examinador detrás del paciente.
Pedimos al paciente que degluta la
tiroides se desplaza hacia arriba junto
con la laringe y la tráquea.
También podemos ver
tamaño,contorno,superficie y
consistencia de cada uno de los
lóbulos.
 Tratamiento
Levotiroxina es el tratamiento de elección en el hipotiroidismo, por su
eficacia en resolver los signos y síntomas de hipotiroidismo, escasos
efectos secundarios, larga experiencia en su uso, fácil administración,
buena absorción intestinal y bajo coste.

Y
 Manejo Odontologico
TIROIDES 01 Tomar nota exacta de los fármacos que toma el
paciente.

Los pacientes hipotiroideos soportan

02 deficientemente los fármacos depresores del
sistema nervioso central.

03 En los estados hipotiroideos es de esperarse una

deficiencia metabólica celular, la cual puede
provocar que los resultados quirúrgicos orales y
periodontales sean deficientes, inclusive
destructivos en pacientes hipotiroideos controlados
de manera inadecuada.

Un paciente sin control debe recibir atención en el

04 consultorio dental, sólo medidas paliativas, haciendo
uso prudente de los antibióticos y los analgésicos.
 La intervención de urgencia, deberá realizarse en medio hospitalario ya
05 que el paciente puede presentar estados de coma, hipotermia, bradicardia,
hipotensión y convulsiones.

06 No se debe intervenir odontológicamente a un paciente en quien se

sospeche alguna alteración tiroidea o se observen signos, síntomas, o
manejo médico inadecuado

Al presentarse los menores signos de hipotiroidismo es mejor establecer

07 interconsulta médica y suspender las actividades odontológicas hasta la
estabilización del paciente.

08 En caso de sospecha de coma mixedematoso o crisis hipertiroidea,

se debe procurar asistencia médica hospitalaria.
 Hipertiroidismo

Es una enfermedad caracterizada por la

hiperactividad de la glándula tiroides. La
glándula habitualmente esta aumentada de
tamaño, segrega cantidades mayores de las
normales de hormona tiroidea. Se caracteriza
porque los procesos metabólicos corporales
están acelerados, principalmente los tejidos
periféricos.
 Etiologia

En la mayoría de las ocasiones se

debe a una alteración en la glándula
tiroidea (hipotiroidismo primario). Las
causas más frecuentes de
hipotiroidismo en el mundo son: en las
zonas endémicas la deficiencia de
yodo, y en las zonas yodo suficiente la
tiroiditis crónica autoinmune.
 Asociada a la Producción Excésiva De Hormona
Tiroidea

● ENFERMEDAD DE GRAVES:
La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, es debida a
una actividad excesiva de toda la glándula tiroides

Esta enfermedad se caracteriza por bocio (aumento de volumen

de la glándula tiroides).

● BOCIO MULTINODULAR :
El término “bocio” simplemente se refiere a un agrandamiento
anormal de la glándula tiroides.
Es importante saber que la presencia de un bocio no
necesariamente indica que la glándulatiroides está funcionando
mal.
 Otras causas menos
frecuentes son el tumor .

Trofoblástico y la producción
excesiva de TSH de origen
hipofisario (hipertiroidismos
secundarios, bien por adenoma
hipofisario secretor de TSH, o bien
por síndrome de
resistencia hipofisaria o
generalizada a hormonas tiroideas)
 Sintomas y Signos de valor diagnostico.

● Síntomas:
Intolerancia al calor
Palpitaciones
Nerviosismo
Insomnio
Irritabilidad
Hiperquinesia
Fatigabilidad fácil
Polifagia
Pérdida de peso
Hiperdefecación y/o diarreas
● Signos:
Bocio
Taquicardia
Temblor de las manos
Debilidad muscular
Piel húmeda y caliente
Hiperquinesia
Pelo fino y frágil
Puede estar presente la dermopatía
caracterizada por mixedema pretibial o en
otras localizaciones, eritema nudoso y
acropaquia.
 Diagnostico
1. HISTORIA CLÍNICA DETALLADA.

2. EXAMEN FÍSICO GENERAL.

3. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA:

Determinación de hormonas tiroideas:

• L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína
transportadora (TBG), Sus valores de 5 a 12ug/dL , en el hipertiroidismo se
encuentra aumentadas
• L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4; es
regulada por factores independientes de la función tiroidea sus valores
normales de 0.08 a 0.19
ug/dL. en el hipertiroidismo se encuentra aumentadas.
• TSH, producida por células de la adenohipófisis, sus valores
normales de 0.5 a 4.5 mUI/ en el hipertiroidismo se encuentran
aumentadas 14
• TBG , la globulina fijadora de tiroxina , con sus valores
normales de 1 a 25ng/mL en el hipertiroidismo se encuentran
disminuidas.

4. ESTUDIOS POR IMAGEN:

- Gammagrafía tiroidea:

- Ecografía tiroidea:
Manifestaciones Bucales

Las manifestaciones orales no son muy

frecuentes :8 , 12 en niños se puede
observar.
Erupción y exfoliación dentaria precoz.

En adultos que no reciben un tratamiento

adecuado se presentar :

Osteoporosis de los maxilares,

Resequedad de la boca
Susceptibilidad a las caries
 Tratamiento
● Antitiroideos de síntesis (ATS):

Se recomiendan como tratamiento de primera línea. Una vez

alcanzado el objetivo terapéutico, se recomienda mantener la
mínima dosis eficaz. Antes de considerar un ATS como ineficaz,
este debe haberse administrado durante al menos 12 semanas a las
dosis máximas recomendadas o toleradas por el paciente. Este debe
ser informado de los efectos indeseables de los antitiroideos antes
de comenzar el tratamiento (rash, íctero, heces acólicas y orinas
oscuras, artralgias, dolor abdominal, náusea, fatiga, faringitis o
fiebre). Se le indicará que debe suspender la medicación y ver a su
médico enseguida. Antes del tratamiento se recomienda realizar al
paciente un hemograma completo, pruebas de función hepática y
bilirrubina.
● Tratamiento con yodo radiactivo:

Se indica como primera línea de tratamiento cuando

existe contraindicación al tratamiento médico o la
cirugía, o sea, por fracaso del tratamiento médico, o
por recidiva de la cirugía.
Las dosis son entre 10 y 15 milicuries. Suspender el
ATS de 3 a 5 días antes de la administración, que
se puede reiniciar a los 3-7 días del I131. Es
importante también evaluar clínica y hormonalmente
T3, T4, T4 y T3 libre cada 3 meses. En caso de no
respuesta al tratamiento repetir dosis de I131 a los 6
meses.
● Tratamiento quirúrgico:

Se indica si se trata de bocio grande (> 80 g) con

síntomas de compresión, si se comprueba baja
captación de yodo, en pacientes con orbitopatía
activa moderada o severa, si se sospecha o
confirma enfermedad maligna del tiroides, si hay
hiperparatiroidismo coexistente que requiera cirugía,
si existiera crecimiento endotorácico con
compresión o desplazamiento marcado del esófago
o la tráquea, por fracaso del tratamiento médico, en
mujeres que planifiquen un embarazo en menos de
4-6 meses, y por contraindicaciones al tratamiento
médico.
 Manejo Odontologico

Este tipo de pacientes no representan signos clínicos bucales

01 patognomónicos, por tal razón a todos estos pacientes de forma
controlada se atenderán de manera convencional.

Las consideraciones a tener es evitar la proliferación de

02 infecciones y situaciones que puedan provocar estrés
intenso.20.7

En pacientes no controlados se restringirá el uso excesivo de adrenalina

03 ya que puede exacerbar su situación, se recomienda en algunos casos
Interconsulta médica, Toma de la presión al inicio de cada cita.

Tratamiento de urgencia: controlar la infección y calmar

04 el dolor.
 Tratamiento electivo con pacientes controlados (eutiroideos).
05 (Puede realizarse cualquier tipo de tratamiento en estos
pacientes.

Eliminación de focos sépticos, educación en higiene

06 bucal, clorhexidina.

Pacientes que pueden presentar crisis desencadenadas

07 por procedimientos como cirugías, estrés, traumatismos o
infecciones.

La terapia antitiroidea (Propiltiouracilo, metimazol puede

08 producir trastornos plaquetarios por lo que hay tendencia
hemorrágica.

09 El paciente puede quejarse de palpitaciones, lo cual puede

producir una insuficiencia cardíaca congestiva.
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Hipertiroidismo: Manejo en la clínica dental
Es una enfermedad caracterizada por la hiperactividad de la glándula tiroides. La glándula
habitualmente esta aumentada de tamaño, segrega cantidades mayores de las normales de
hormona tiroidea. Se caracteriza porque los procesos metabólicos corporales están
acelerados, principalmente los tejidos periféricos.

ETIOLOGIA

A. Enfermedad de Graves: Enfermedad autoinmunitaria que produce un estimulador

tiroideo anormal, diferente a la Hormona estimulante de la Tiroides (TSH) que se
caracteriza por una combinación de:

- Hipertiroidismo, bocio, Oftalmopatía infiltrativa con exoftalmos, Dermopatía infiltrativa.

B. Bocio Multinodular

C. Adenoma Tóxico:

D. Producción excesiva de TSH: por

1. Tumor Hipofisiario.

2. Función Hipofisiaria Autónoma.

3. Secreción excesiva de TSH.

E. Tumor productor de estimuladores tiroideos:

1. Exceso de gonadotropina coriónica.

2. Carcinoma embrionario de los testículos.

3. Otros procesos malignos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dependen de la gravedad y duración del exceso de hormona, la edad del paciente y la

presencia o ausencia de otra enfermedad. Esta es una enfermedad que se presenta con más
frecuencia en mujeres entre los decenios tercero y cuarto.

GENERALES

- Pérdida de peso.

- Irritabilidad, Ansiedad. Psicosis, Apatía, Insomnio, Disminución de la atención.

- Fatiga.

- Intolerancia al calor.

1. APARATO CARDIOVASCULAR

Aumento de la frecuencia cardiaca, palpitaciones, arritmia cardíaca (Fibrilación auricular),

hipertensión, soplo sistólico, vasodilatación periférica (sudoración profusa)

2. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Aumento de la eritropoyesis, anemia megaloblástica por no utilizar adecuadamente la

vitamina B12 y ácido fólico.

3. PIEL Y FANERAS

Piel fina y caliente, cabello fino, disminución del peso corporal, alopecia, uñas frágiles,
mixedema pretibial (induración violácea de la piel) Onicólisis. Aumento de la actividad
sebácea. Adelgazamiento del pelo, Eritema palmar.

4. SISTEMA NERVIOSO

Nerviosismo, hiperquinesia, insomnio, temblor, reacciones paranoides.

5. APARATO DIGESTIVO

Mayor número de deposiciones (diarrea), aumento de la motilidad intestinal, aumento del

apetito.

6. APARATO LOCOMOTOR

Osteoporosis (Aumenta el catabolismo óseo). Debilidad.

Atrofia muscular, Temblor (tremor), Reflejos tendinosos profundos hiperactivos.

7. MANIFESTACIONES OCULARES

Oftalmoplejía no infiltrativa, exoftalmos con mirada fija y brillante y retracción palpebral. -

Parpadeo infrecuente, Fotosensibilidad, Lagrimeo aumentado, Edema palpebral.
8. ENDOCRINO

Disminución de la fertilidad, Disminución de la potencia y libido, Función hepática

anormal.

9. RESPIRATORIOS.
Disnea al ejercicio. Músculos respiratorios debilitados.

MANIFESTACIONES BUCALES DEL HIPERTIROIDISMO:

Mayor incidencia de caries y de enfermedad periodontal, gingivitis hemorrágica, temblor

lingual.

En Niños: Rápido crecimiento de maxilares y dientes, erupción precoz, apiñamiento y

maloclusión.
En Adultos: Osteoporosis de cráneo y maxilares, resorción del hueso alveolar.

COMPLICACIONES PARA LOS PACIENTES DENTALES CON

HIPERTIROIDISMO:

• CRISIS TIROTÓXICA (TORMENTA TIROIDEA): Forma extrema y grave del

hipertiroidismo que se caracteriza por:
o Fiebre
o Mareos
o Vómitos
o Diarrea
o Confusión
o Delirio
o Taquiarritmias con compromiso hemodinámico
o Coma

FACTORES DESENCADENANTES: infecciones, estrés quirúrgico y emocional, parto,

etc.
MANEJO EN LA CLINICA DENTAL DEL PACIENTE CON
HIPERTIROIDISMO:

• Interconsulta médica.
• Toma de la presión al inicio de cada cita.
• Tratamiento de urgencia: controlar la infección y calmar el dolor.
• Tratamiento electivo con pacientes controlados (eutiroideos). (Puede realizarse
cualquier tipo de tratamiento en estos pacientes.
• Eliminación de focos sépticos, educación en higiene bucal, clorhexidina.
• Pacientes que pueden presentar crisis desencadenadas por procedimientos como
cirugías, estrés, traumatismos o infecciones.
• No administrar anestésicos con vasoconstrictor adrenérgico.
• De preferencia no utilizar medicamentos con yodo (alvogil, etc.) o adrenalina
(retractores gingivales) La terapia antitiroidea (Propiltiouracilo, metimazol (Tapazol
y carbimazol) puede producir trastornos plaquetarios por lo que hay tendencia
hemorrágica.

Hipotiroidismo: Manejo en la clínica dental

Las manifestaciones clínicas y su gravedad dependen de la gravedad de la deficiencia de
hormona y del tiempo de evolución. Dependiendo de la edad en la que se manifiesta se
divide en: a) Cretinismo (cuando el hipotiroidismo es congénito o se desarrolla en la
infancia), Mixedema Juvenil (cuando se manifiesta en la adolescencia) y c) Mixedema del
adulto (cuando se manifiesta en la edad adulta).

ETIOLOGIA

• Deficiencia endémica de yodo.

• Atrofia Idiopática
• Hipotiroidismo congénito (alteraciones congénitas).
• Ingestión materna de fármacos metimazol o propiltiouracilo, tratamiento para
hipertiroidismo.
• Tiroiditis linfocítica crónica (autoinmunitaria).
• Pérdida de la glándula por tiroidectomía o pérdida de la función por tratamiento con
yodo radioactivo. Enfermedades o tumores de la hipófisis o del hipotálamo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependiendo del paciente en el que se presente la enfermedad, las manifestaciones clínicas
pueden variar, algunas de ellas pueden ser:

CRETINISMO O HIPOTIROIDISMO CONGENITO: Cuando se presenta en niños.

• Enanismo o crecimiento disminuido

• Fontanelas aumentadas de tamaño
 • Edad ósea atrasada
• Cráneo voluminoso
• sordera y tartamudez
• Voz ronca
• Aumento de peso
• Retraso psicomotor, retraso mental (idiocia)
• Hipocinesia
• Somnolencia
• Sensibilidad al frío

MIXEDEMA O HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO: Cuando se presenta en adultos.

• Lenguaje lento
• Voz ronca y gruesa.
• Intolerancia al frío
• Anemia
• Cardiomegalia
• Pulso lento (bradicardia)
• aumento de peso
• pelo escaso, seco, y áspero, uñas quebradizas.
• Hipocinesia
• Somnolencia
• Sensibilidad al frío

SINTOMAS GENERALES:

• PIEL Y APENDICES: Sudoración disminuida, Actividad sebácea disminuida, Piel

engrosada con hiperqueratosis, Pelo tosco, Pérdida de pelo difuso.
• CARDIOVASCULAR: Bradicardia, Aumento de presión sanguínea diastólica,
Vasoconstricción periférica, Corazón dilatado, Disminución del gasto cardiaco
• RESPIRATORIOS: Hipoventilación
• GASTROINTESTINALES: Estreñimiento, Flatulencia distensión
abdominal, Ritmo de deposiciones disminuida.
• ENDOCRINOS: Menorragia, Hipomenorrea o amenorrea, Fertilidad
disminuida, Impotencia y oligospermia, Galactorrea.
• HEMATOPOYETICO: Anemia.
• NEUROMUSCULAR: Debilidad, Parestesia, Hipotonía, Ataxia, Espasmos
musculares, Neuropatía periférica, Incoordinación.
MANIFESTACIONES BUCALES

• CRETINISMO

oHipodesarrollo mandibular
oHipocalcificación
oRetraso en la erupción y exfoliación dentaria
oDiastemas
oMaloclusión
oMacroglosia
oMayor incidencia de caries
• MIXEDEMA DEL ADULTO:
•
o Resorción ósea
o Enfermedad periodontal
o Hipertrofia gingival
o Macroglosia
o Problemas reparativos
• TIROIDES LINGUAL: En algunos casos, se encuentran restos de la glándula
tiroides en el cuerpo lingual y cuando se presenta un estado hipotiroideo, estos
restos sufren hiperplasia para formar hormona tiroidea y suplir las necesidades
hormonales del organismo y se observa como un nódulo muy vascularizado.

COMPLICACIONES:

• COMA MIXEDEMATOSO: Es una letargia extrema con hipersomnolencia y

deterioro de la conciencia a un coma profundo, se caracteriza por temperatura
subnormal bradicardia, hipotensión e hipoventilación y convulsiones. Suele
aparecer en ancianos con hipotiroidismo prolongado. Factores predisponentes
Procesos infecciosos, exposición prolongada al frío, traumatismos o medicamentos
depresores del sistema nervioso central.
MANEJO EN LA CLINICA DEL PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO:

• Interconsulta médica
• Tomar la presión al inicio de cada cita.
• Tomar medidas para control del estrés.
• Pacientes leves no representan riesgos para el tratamiento odontológico.
• Tratamiento preventivo: eliminación de focos sépticos.
• Pacientes adultos y ancianos no controlados los procedimientos quirúrgicos o
infecciones pueden desencadenar un coma mixedematoso.
• Precaución con medicamentos pues los metabolizan totalmente y algunas veces
dosis normales pueden causar intoxicación.
• No administrar medicamentos depresores del sistema nervioso central porque en
ellos causan mayor depresión.
• Tratamiento de emergencia dirigido a controlar la infección.
• La terapia hormonal sustitutiva: Levotiroxina y Liotironina de por vida.
DIABETES
MELLITUS
SEMIOLOGIA

ALUMNA: SAMIA MARTINEZ

 DEFINICION
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica
caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre (o
azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves
en el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los
nervios.
OPS/OMS
La diabetes mellitus (DM) comprende
un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el fenotipo
de la hiperglucemia.

los factores que contribuyen a la

hiperglucemia pueden ser defi ciencia
de la secreción de insulina, disminución
de la utilización de glucosa o aumento
de la pro- ducción de ésta
TIPOS DE DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

DIABETES conocida como

insulinodependiente, juvenil o de
inicio en la niñez
ficit progresivo de su secreción,
esta se desarrolla en la edad
adulta.

MELLITUS
GESTACIONAL OTROS
eLa intolerancia a la glucosa que DM monogénica (diabetes
se desarrolla durante el neonata
embarazo, La hiperglucemia DM tipo MODY
previa a las veinticuatro , DM tipo LADA
semanas del embarazo, se enfermedades del páncreas
considera diabetes preexistente exocrino
no diagnosticada DM producida por fármacos
 VALORES DE GLUCOSA EN SANGRE
normal se define con valores por debajo de
100 mg/dl.
La intolerancia a glucosa se define con
glicemias mayores o iguales a 110 mg/dl,
pero menores a 126 mg/dl en ayunas
Mayor o igual a 200 mg/dl se asocia a una
elevada prevalencia de complicaciones
microvasculares
 DIABETES TIPO 1

Se caracteriza por la destrucción de los islotes pancreáticos de células beta e

insulinopenia total es inmunoinflamatoria crónica mediada por linfocitos T
activados ; por lo que los individuos presentan la tendencia hacia la cetosis en
condiciones basales.
Tal destrucción en un alto porcentaje, lo cual puede ser evidenciado mediante la
determinación de anticuerpos: Anti GAD (antiglutamato decarboxilasa) La DM1
también puede ser de origen idiopático.
tras un período preclínico de duración variable, en el que el paciente
permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina
llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica generada
por la insulinopenia y la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de
peso.
Como en la mayoría de enfermedades autoinmunes, el proceso resulta de la
interacción de factores ambientales y genéticos, en la DM1 poco conocemos
de los factores ambientales desencadenantes (virus tipo Coxsackie,
fragmentos de proteínas de la leche de vaca, entre otros, etc,)

Un 70-80% de casos en los que se diagnostica un nuevo caso de la

enfermedad, no existen antecedentes familiares de la misma
 DIABETES TIPO 2

Es la forma más común y con frecuencia se asocia a obesidad o incremento en la

grasa visceral.
Muy raramente ocurre cetoacidosis de manera espontánea, varía entre
resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto
secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina
se denominaba diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto

Etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2: producción hepática de glucosa; tolerancia disminuida a

la glucosa, Dieta y sedentarismo.
 DIABETES GESTACIONAL
La DG se define como algún grado de intolerancia a la glucosa detectado a
partir del segundo trimestre del embarazo.
La hiperglucemia previa a las veinticuatro semanas del embarazo, se considera
diabetes preexistente no diagnosticada.

Tienen un mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo y el parto.

Posiblemente sus hijos también corren un mayor riesgo de padecer diabetes

tipo 2 en el futuro.
 SIGNOS Y SINTOMAS

SINTOMAS PRINCIPALES
POLIURIA

PLIDIPSIA

POLIFAGIA

VISION BORROSA

ULCERAS O LLAGAS

hipertension arterial
 DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
debemos realizar una evaluación médica completa, con el fin de clasificar el
tipo de diabetes, detectar factores de riesgo cardiovascular, complicaciones ya
desarrolladas, otras comorbilidades y los fármacos que consume.

GLUCOMETRIA
Hemoglobina glucosada (HbA1c) (≥ 6,5%),
Glucemia basal en ayunas (GB) (≥ 126 mg/dl),
Glucemia a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a 75 gr de glucosa
(SOG) (≥ 200 mg/dl), Todas ellas deben ser positivas en dos ocasiones.
Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl acompañada de signos inequívocos de diabetes

PRUEBAS DE LABORATORIO
GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO)
HEMOGLOBINA A1c
Creatinina sérica, y filtrado glomerular estimado
Creatinina y albúmina en orina
Colesterol total, LDL, HDL y Triglicéridos
CRIBADO la ADA establece el cribado de diabetes
en sujetos asintomáticos y sin
diagnóstico previo:

En todos aquellos sujetos con una edad > 45 años. Si el resultado

es normal debería repetirse cada 3 años.

obesos (IMC ≥ 27 kg/m2 o peso ≥ 120% del peso ideal) DE FORMA ANUAL

familiares de primer grado de sujetos con diabetes historia clínica de DG o

macrosomía
historia clínica de hipertensión arterial;
valores de cHDL ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl

El cribado se aconseja realizar la valoración de la glucemia plasmática en ayunas

 TRATAMIENTO
El tratamiento hipoglucemiante debe ser individualizado, adaptado a
las características del paciente (edad, comorbilidad, nivel cultural,
apoyos, nivelmeconómico y al grado de hiperglucemia y años de
evolución de la diabetes.

MEDICAMENTOSA
INSULINOTERAPIA
insulina aspartato, insulina glulisina e insulina
lispro
En los pacientes con DM tipo 1 la dosis inicial es
de 0,5-0,7 UI/kg/día.
la DM tipo 2, en pacientes no tratados
previamente con insulina e ingesta calórica
adecuada, la dosis inicial es de 0,4-1 UI/kg/día.
Metformina: se utiliza sola o con otros
medicamentos, incluyendo insulina, para tratar
diabetes tipo 2 pacientes con sobrepeso, dosis
de 500 mg dos veces al día.
NUTRICIONAL ACTIVIDAD FISICA
evitar el sobrepeso y la obesidad, Los adultos con diabetes mellitus
reducir el consumo de grasas tipo 2 deben realizar como mínimo
saturadas, ácidos grasos trans y 150 minutos de actividad física de
colesterol. Aumentar el consumo de moderada intensidad a la semana,
ácidos grasos omega 3, fibra, y repartidos como mínimo en tres días
esteroles vegetales no consecutivos
Los triglicéridos deberían mantenerse
por debajo de 150 mg/dl en ayunas
utilizando cambios en el estilo de vida
y puede considerarse el uso de
fibratos
 DIABETES EN
ODONTOLOGIA
MANIFESTACIONES ORALES
La diabetes es una enfermedad que afecta a todo el organismo y muchas veces el odontólogo puede detectar la
enfermedad por ciertas manifestaciones bucales, que aunque no son patognomónicas de la diabetes, su localización
y características les hace sospechar su padecimiento y solicitar análisis de rutina.
La evidencia científica actual refleja que existe una relación bidireccional entre la diabetes y la periodontitis, la infección periodontal está
asociada con un escaso control glucémico en diabéticos.

CARIES DENTAL
Se ha observado en diabéticos un aumento en la incidencia de caries con localizaciones atípicas,
fundamentalmente, caries a nivel de los cuellos dentarios, sobre todo, en incisivos y premolares

XEROSTOMIA
La xerostomía es la sensación de sequedad de la boca por deficiencia persistente en el volumen
de saliva en boca. Se ha descrito en pacientes diabéticos una elevación del umbral más acusado
en la punta de la lengua que en los bordes laterales así como sensación de gusto metálico.

SÍNDROME DE LA BOCA ARDIENTE

llamada tambien Estomatodinia esencial o Estomatopirosis. Aunque su etiología es
multifactorial, ha sido relacionada con desequilibrios hormonales y metabólicos incluyendo la
diabetes mal controlada.
CANDIDIASIS ORAL
Infección por levaduras como la Cándida Albicans: hongo oportunista
En la diabetes existe una predisposición a padecer candidiasis, independiente de
los niveles de glucosa sanguínea.

GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA

e caracteriza por un área de atrofia de las papilas linguales, de forma elíptica o
romboidal, simétricamente situada y centrada con respecto a la línea media en el
dorso lingual

LIQUEN PLANO BUCAL Y REACCIONES

LIQUENOIDES
Síndrome de Grinspan: compuesto por la triada: diabetes, hipertensión y liquen
plano oral. La diabetes es puramente casual y sugieren que esta mayor
frecuencia de liquen plano es debido al uso de hipoglucemiantes orales, sobre
todo, clorpropamida y tolbutamida
 ABORDAJE ODONTOLOGICO
EL DIABETICO USUALMETE REQUIERE PROFILAXIS ANTIBIOTICA: Amoxicilina 2gr o Clindamicina
600 mg (en caso de alérgicos a penicilinas), 1 hora antes del procedimiento quirurgico y
Ketoprofeno 100mg.

Se les debe colocar anestésicos locales sin vasoconstrictor, a menos que tengan que
realizarse tratamientos agresivos como exodoncias y endodoncias.

Debe educar al paciente en dieta, ejercicio y suspencion de drogas.

Educar al paciente sobre sintomas de hipoglicemia

Educar al paciente para que monitorize su glicemia y en auto-administracion de su insulina

El sitio de la inyeccion debe ser rotado

 DURANTE LA CONSULTA
Horario de Consulta: En general, las citas en la mañana. La insulina se activa aproximadamente a las
2 horas después de la inyección, y alcanza el pico de actividad máxima entre 8 a 12 horas y se
administra en una única dosis por la mañana.

Monitorear los niveles de glucosa en sangre: Dependiendo de la historia médica del paciente, régimen
de medicación y procedimiento a ser ejecutado, el Odontólogo puede necesitar medir los niveles de
glucosa en sangre antes de empezar un procedimiento.

Durante el tratamiento: La complicación más común de la terapia de DM que puede ocurrir en el

consultorio odontológico es un episodio de hipoglicemia. Los signos y síntomas iniciales incluyen
cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad. Estos pueden ser
seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia.

En caso de confirmarse el cuadro de hipoglicemia, debería terminar el tratamiento odontológico e

inmediatamente administrar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de
acción rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre.
 DESPUÉS DEL TRATAMIENTO:

Los Odontólogos deberían tomar en consideración que los Pacientes con DM pobremente controlados
están bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las
heridas.
Tx post-quirurgico: Amoxicilina 500mg 1 comprimido cada 8 horas por 7 días, Clindamicina 300mg 1

comprimido cada 8 horas por 7 días en alérgicos a penicilinas, Ketoprofeno 50 mg 1 comprimido cada 8
horas por 3 días y Omeprazol 20 mg cada 12hrs por 3 días en pacientes con antecedentes de irritación
gástrica.

MOnitoreo del paciente durante 2 meses

 BIBLIOGRAFIA
Conget, I. (2002). Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus. Revista
espanola de cardiologia, 55(5), 528–535. https://doi.org/10.1016/s0300-8932(02)76646-3

González Arteta, I., & Arroyo- Carrascal, D. (2019). Diabetes mellitus, manifestaciones en
cavidad oral. Una revisión de tema. Revista médica de Risaralda, 25(2), 105–114.
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-06672019000200105

(S/f). Org.bo. Recuperado el 24 de mayo de 2023, de http://www.scielo.org.bo/scielo.php?

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del paciente con Diabetes Mellitus. Acta odontologica venezolana, 41(1), 63–66.
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652003000100010
¡Gracias!
Revisión Bibliográfica

Manejo Estomatológico del

Paciente Diabético. (1)Depadar.-:::- -
Traumhtologia M¿Ái c': : -' : -
:

Dental Management of the de Odontologia. Unrve's ::: -:

(2) Unidad de Cir-g ¿ '.':' : :
Diabetic Patient. Hospital Clinico Sa1 B: - :': :

Resunrer
La presente revisión scribe la etiopato genia y las cons icle racione s médico-quirúrgicas que debe tener un odontó lt' t :
de
'

la atención de un paciente diabético asintomático, síntontático t en una crisis hiperglicémíca o hipoglicémica' Se "' "
d¿

ben las manifestaciones orales de la Diabetes Mellitus (DMl. así como signos sugerentes de diagnóstico.

Qunrnat¡_
This article describes the pathogenesis and medical considerations of the dental treatment of symptomatic and t¡' '
-

sri' -
symptomatic diabetic patients including the management of diabetic-related emergencies. Oral manfestations and sugge
signs of diabetes mellitus are also described.
Key Words: Diabetes Mellitus, Dentsl menegement.

i|iroi-i:ai,:,.:r ' r

La diabetes mellitus (DM) es un des-
orden endocrino genético complejo
multifactorial. Representa una anor-
malidad en el metabolismo de la glu-
cosa debido a una deficiencia
insulina o un error en el metabolis-
mo de ésta. Se presenta con síntomas
múltiples y un curso inconstante de-
pendiente de los sistemas y órganos
específicos afectados por este proce-
so. La característica común es el ni-
vel elevado de glucosa en sangre
(hiperglicemia). La DM presenta
anormalidad vascular, 1a cual consis-
de te en el adelgazamiento de las pare-
des vasculares capilares a lo largo del
cuerpo (microangiopatía).
La DM presenta alteraciones orales
importantes, por lo cual es a menudo
e1 odontólogo quien puede pesquisar
pacientes no diagnosticados.
La presente revisión anal,iza las cc:-
sideraciones médicas y quirúrgi--,.
que debe tener un odontólogo a1 lr.-
tar un paciente diabético. ya se:1 3:
procedimientos rutinarios o cuanJ.-
debe actuar frente a cuadros de ::-
gencia.

F:i.- 0eirrro irí,ti!.ii I

La DM es la enfermedad endocrina más
frecuente. La verdadera incidencia es di-
fícil de determinar por los diferentes cri-
terios diagnósticos que se aplican. pero
probablemente oscila entre el I y eI2 %
de la población, si la hiperglicemia des-
pués del ayuno es el criterio diagnóstico.
Esta enfermedad. se caracteriza por ano-
malías metabólicas y complicaciones a
largo plazo que afectan a todos los siste-
mas del organismo, como ojos, riñones,
Tatrla 1
Clasilicación de Diabetes
.!: Primaria B. Secundaria
- Diabetes mellitus insulinodependiente - Enfermedades pancreáticas
(DMID, tipo I) - Alteraciones hormonales
- Diabetes mellitus no insulinodependiente - Inducida por fármacos y sustancia: ,l:r:
(DMNID, de tipo II): a DMNID no obesa
- Anomalías de los receptores de insu¡r-.
(¿DMID de tipo I en evolución?)
- Síndromes genéticos
- DMNID con obesidad
- Embarazo (diabetes gestacional I

sistema nervioso y cardiovascular. La - Diabetes juvenil de comienzo en la - Otros

madurez
población de pacientes no es homogénea
y se han descrito diferentes síndromes
diabéticos (Tabla l).
\blurre:
 . >ris-o de la diabetes
:--:::-¡ no es difícil. Casi todos
a::; Lr s están de acuerdo en que
-- ::'.c: que preSentan signOS y
. : :-:> atribuibles a una diuresis
:r, i-ri ¡'. además hiperglicemia,
:i:-- en diabetes. De la misma for-
::. no hay tampoco ningún proble-
,--_raon tos paclentes aslntomátlcos
1os paci
:*e presentan una elevación persis-
::::e de
----. i^ t^
la concentración
^^-^^-+-^^:l^ plasmática
-1^^^t.:^^
i: _slucosa en ayunas. Los problemas
rperecen en los pacientes asintomá-
iru-os Que pueden ser diabéticos, pero
:r,-nen una concentración plasmática
ro¡mal de glucosa en ayunas. En ge-
neral. se reahza una prueba de sobre-
,'arga oral de glucosa en estos pacien-
:es v se diagnostica una disminución
de la tolerancia a la glucosa o una
diabetes cuando se observan valores
¿normales. Sin duda, una tolerancia
r,,rmal a la glucosa constituye un ar-
Sumento básico contra la presencia
de dlabete:: sin embargo, el valor de
p:eJi;;i,in tJe lr prueba positiva no
está i¿n ;laro. La mavor parte de los
d¡tr'- iIlsf l: que l.i robreCarga COn-
renclon¿t ;oir Stucosa oral conduce
a un dia_snós:rc.. er,-esir o de diabe-
tes. probablemert3 por la situación
de e.tri. ,:l¡: n'.'.1 .'¡ ;l riinileslA n2-
tológica. Se
''ree
q;e ei mecanismo
Operatl\ O jrrflil:i3 :n .. Je.iarga de
adrenalina. La adre¡:".::r ?l()quca la
Signos V Sinic-
Los signos y síntomas c1ásicos de
DM son más comunes en diabetes
insulinodependiente (tipo l). Ellos in-
cluyen la tríada de micción frecuen-
te (poliuria), la sed aumentada (poli-
dipsia) y aumento del hambre (poli-
fagia), junto con el prurito (piel, rec-
to o vagina), y fatiga. La pérdida de peso
puede ocurrir, sobre todo en Diabetes
Mellitus Insulinodependiente. Náusea y
vómitos están asociados con
quetoacidosis creciente, irritabilidad
y apatía (Tabla 2).
Volumen 91.N'2 - Página 32
secreción de insulina, estimula 1a Ii-
beración de glucagón, activa la de-
gradación de glucógeno y altera la
acción de la insulina en los tejidos
efectores, de forma que se eleva la
producción hepática de glucosa y se
reduce la capacidad para eliminar la
sobrecarga exógena de glucosa. Más
aun, la ansiedad y la punción venosa
generan a veces tanta adrenalina que
se alteran los resultados de la prue-
ba. Las enfermedades concomitantes.
la dieta inadecuada y la falta de ejer-
cicio contribuyen también a la apa-
rición de resultados falsos positivos.
El National Diabetes Data Group de
los National Institutes of Health, in-
tentó resolver estos problemas en
1979, revisando los criterios para el
diagnóstico de diabetes después de
administrar una sobrecarsa oral de
glucosa:
Ayunas (después de reposo noctur-
no).' Demostración de una concentra-
ción de glucosa en plasma venoso >=
140 mg/dL (7.8 mmol/L) al menos en
dos ocasiones diferentes.
Después de la.ingestión de 75 g de
glucosa: Conientración de glucosa
en plasma venoso >= 200 mgldL
(11.1 mmol/L) a las 2 horas y al me-
nos en alguno de los puntos de la
prueba a lo largo de las 2 horas; es
decir, es necesario detectar dos va-
Thbla 2
Signos y Síntomas Generales de Diabetes
Poliuria
Reciente ffrdida o ganancia de peso
Polifagia
:\iáusea y'' vómitos
Poüdipsia
Confusión mental
lores >= 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
para el diagnóstico.
Si la cifra de glucosa a las 2 horas
varía entre 140 y 200 mgldL (7.8 y
11.1 mmol/L) y uno de los valores de
la prueba es igual o superior a 200
mgidl (11.1 mmol/L), se efectúa el
diagnóstico de <Intolerancia a la glu-
cosa>. La implicancia de este diag-
nóstico es que las personas con into-
lerancia a la glucosa muestran un
riesgo mayor para el desarrollo de
hiperglicemia en ayunas o diabetes
sintomática. aunque en la actualidad
no es posible predecir el riesgo indi-
vidual.
Actualmente una herramienta diag-
nóstica muy útil es la medición de la
hemoglobina glicosilada, la cual
muestra los valores de la glicemia
presente 4-8 semanas antes. La he-
moglobina reacciona lentamente con
la glucosa circulante formando un
complejo muy estable (HbA lc,
glicosilada). Esta hemoglobina se de-
nomina rápida, ya que posee carac-
terísticas electroforéticas distintas a
la corriente. Se representa como el
porcentaje del total de la hemoglo-
bina, y en un individuo normal es de
4,5Vo a77o, y un diabético puede lle-
gar a un 20Vo. Se considera que el
individuo se encuentra compensado
cuando tiene entre 5Vo-8%.
Mellitus
Prurito
Deshidratación
Debiüdad y fatiga
Reta¡do en la cicatrización
Dolor de cabeza
Aliento cetónico

Fisiopatogenia(1 )
LaDM está asociada aun suministroinade-
cuado de insulina para satisfacer necesidades
fisiológicas del cuerpo a nivel celular. Las
manifestaciones primarias de la enferme-
dad son en dos formas: diabetes mellitus
insulinodependiente (DMID) o tipo I, y
diabetes mellitus no insulinodependiente
(DMNID) o tipo II. La DM secundaria
ocuffe en asociación con otras condicio-
nes sistémicas, y representadel2%o al 5Vo
de la enfermedad total. La diabetes tipo I betes de
era llamada diabetes juvenil, porque se
manifestaba a menudo en la niñez o ado-
lescencia. Puede ocurrir, sin embargo, a
cualquier edad. Es Ia forma más severa
de la enfermedad, y en la ausencia de
insulina produce quetoacidosis. Es cau-
sada por la destrucción de las células beta
productoras de insulina de los islotes
pancreáticos. La fisiopatogenia puede
Manifestaciones Orale s
Las características orales de los pa.-:en-
tes diabéticos han sido descrita> de>de
1862Q), existiendo cierta contro\ er\1a
respecto a la presencia v naturaleza de ia
relación entre diabetes \ 5lnlonlas ora-
les(3). La Tabla 4 resume las característi-
cas orales de la diabetes mellitus.
Caries Dental
Se ha encontrado un aumento de la inci-
dencia de caries asociado con DM sin
control o pobremente controladas. Esto
se relaciona con los niveles aumentados
de glucosa en la saliva y fluido crevicular.
Un mal control de la DM aumenta el ries-
go de desarrollar caries y la pérdida de
una dentición intacta. El paciente diabé-
tico bien controlado experimenta una dis-
minución en la incidencia de caries de-
bida a la reducción de carbohidratos en
la dieta, control metabólico efectivo y una
actitud responsable frente a los procedi-
mientos de higiene oral y los controles
odontológicos periódicost2'3'r).
Enfermedad periodontal
DM sin control o pobremente controla-
da está asociada con un aumento en la
susceptibilidad a infecciones orales, in-
cluida la periodontitis. Bajo condiciones
similares de control de placa, individuos
adultos con diabetes pobremente contro-
lada tienen mayor riesgo de presentar le-
involuc¡ar un proceso destructivo
autoinmune o producido por virus. En
teoría, la destrucción de las células beta
ocurre cuando en un indit iduo con pre-
disposición genéticr ie 3r-Iir a la destruc-
ción autoinnufle prlr r.ni¡cción viral. El
ataque es a men:i.¡ ilrLllttr I la condi-
ción puede se : r:.:¡b-: : iifí'-il contro-
lar.
LaDN{ tipo II.::3',.::--::- -,.rn;d¡
l¡ :r,r;'.:=-. :: :
in s u 1i n ¡ : I I ::.: : : :- : .. a
molecul¡¡ .' l; j :-l:. ,.I ;: -:
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tOIe:.e:-.ji:i -- -. .
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ta en::3 : :: r -:: t- . 1..
.l- D\r
{-':.;:- --:-.-- ------.
---
-;..
D\I\ID.,,:
siones inf-lamatorias, existiendo cambios
vasculares y en el tejido conectivo
gingival, al compararlos con individuos
no diabéticos. La presencia de infección,
como por ejemplo, la enfermedad
periodontal avanzada, es un factor de
riesgo para un mal control de la glice-
mia, pudiendo aumentar la resistencia a
insulina y contribuir con un empeora-
miento del estado diabético. La eviden-
cia indica que existe una relación directa
entre DM y enfermedad periodontal. La
incidencia y severidad de gingivitis mar-
ginal son mayores en niños diabéticos en
comparación con no diabéticos. La se-
veridad de la destrucción periodontal
parece relacionarse con el tipo de diabe-
tes, el nivel de control metabólico y la
duración de la enfermedad. La enferme-
dad periodontal es más frecuente y seve-
ra en individuos con una mayor cantidad
de complicaciones sistémicas asociadas
a diabetes(2,3'7,8'e).
Alteraciones salivales y del gusto
La saliva de pacientes diabéticos presenta
ciertas diferencias si se compara con la
de pacientes no diabéticos, existiendo
niveles de potasio disminuidos y niveles
de proteínas, amilasa e IgA secretora au-
mentados(6).
Una disminución en el flujo salival y sen-
sación urente en lengua o boca son co-
Revista Dental dc Chile
obesos, y su intolerancia de glucosa pue-
de mejorarse con dieta, aunque se requie-
re a menudo agentes hipoglicemiantes
orales. Al mismo tierqpo, se generan can-
tidades excesivas de glu:osa en el híga-
do. La quetoacidosis resultante puede ser
acompañada por deshidratación,
hipovolemia, coma diabético y la muer-
te. En DMID los síntomas pueden apa-
dia- recer repentinamente, a pesar que la des-
::>:":"do de trucción de células beta haya ocurrido
> : :* '-
:ur3 lentamente. La DMNID puede producir
-: :3a -l- signos y síntomas similares, sólo que el
i' - -
i _.
-: :iteque oculTe relativamente despacio. La
:,-J'4..- ..r¡e.idad es común. y la quetoacidosis es
: -:: > l :l-." lfdr'Ucnte \ menOS Sevefa: OIfOS
: -. .- -r -. .r_::. ,-. : -:e d¡n incluir I'isión borrosa, in-
-- j' . -- -:::- :-:s .'É,edr¡iales crónicas. pérdida
l--- : .'- .::-.;i,-t:.ri de e¡tremidades v una
::,-lr: Ja ::.:lie>t¡;iones orales
munes, -iunto con un aumento de volu-
men de la glándu1a parótida. La
xerostomía actúa frecuentemente como
factor etiológico secundario para enfer-
medades orales. Una mucosa oral
desecada es fácilmente dañada y más
su scept ible a i n fecc iones Por
microorganismos oportunistas como la
Candida albicans. La xerostomía tam-
bién predispone a un aumento en la acu-
mulación de placa bacteriana y restos ali-
menticios, pudiendo contribuir en el au-
mento de la incidencia de caries y enfer-
medad periodontal. Algunos medicamen-
tos para tratar complicaciones asociadas
a diabetes pueden causar o aumentar la
sequedad bucal. La sensación urente en
lengua o boca puede ser producto de la
xerostomía o como resultado de una
neuropatía diabética. La alteración en la
sensación del gusto puede tener causas
similares o ser el resultado de una altera-
ción ds los receptores de glucosa{2':).
Enfermedades de la mucosa oral
Una DM inadecuadamente controlada
puede estar asociada a un aumenlo en la
incidencia de xerostomía e infecciones
oportunistas como candidiasis(2 3). Exis-
te una mayor prevalencia de leucoplr:tr
y liquen plano en relación con Dlr'f . prin-
cipalmente en el tipo insulinodependrert:
v de larga d¿¡¿t:r.
\¡lur.i:. \'
Revista Dent¿l de Chil€

Tabla 3

Factores Diagntósticos Coma Hiperglieémico Shock Insr¡lÍnico (Ilipoglicémico)

Historia
Ingesta de alimentos Normal o incrementada Puede estar disminuida
Dosis de insulina Disminuida Aumentada
Inicio Graduai (días) Repentino (minutos a horas)
Fiebre. malesta¡. otros Frecuente Ausente

Examen Físico
Apariencia Enfermo Débil, nervioso
Piel Seca son¡ojada Húmeda, prilida
Infección Frecuentes Ausentes
Fiebre Frecuentes Ausentes

SÍntomas Gastmintcstinales
Boca Sec4 glositis urente Hipersalivación
Sed Excesiva Ausente
Hambre Ausente Ocasional
Vómitos Común Raros
Dolor abdominal Frecuente Ausente

Respiración Exagerada (Kussmaul)

'Presión Sanguínea

Pulso Máximo, golpeado

?Íl_*"':p'9":
Temblor A:.l"",J.:
- .

TFatamiento lruulina
Asistencia médica

Respuesta Lenta: 6-12 horas Rápida: Minutos

Tabla 4
Manifestaciones Orales de la Diabetes Mellitus

Xerostomía Sensación urente en la boca

Aumento de volumen de la parótida Gusto alterado
Candidiasis Aumento de la tasa de caries
Periodontitis Neuropatías orales

Manejo Médico(2,3)
El manejo médico de la diabetes
mellitus tiene como objetivo bajar los
niveles de glucosa y prevenir las
complicaciones asociadas con esta
enfermedad. Si la glucosa en la san-
gre es mantenida en niveles norma-
les o cercanos a lo normal, los sínto-
mas pueden ser reducidos y las com-
plicaciones minimizadas. El control
de la dieta es usado hace años para
controlar la DMNID reduciendo la
ingesta de hidratos de carbono y mi-
nimizando el exceso de grasa corpo-
ral. Fármacos hipoglicemiantes ora-
les estimulan 1a liberación
insulina por parte de 1as células beta
del páncreas )' promueven la utiliza-
ción de la insulina por los tejidos del
organismo. El ejercicio controla el
metabolismo de 1a glucosa permitien-
do que sea utilizada para energía y
su vez para movilizar triglicéridos.
Las terapias actuales de insulina
combinan agentes de acción corta e
intermedia con o sin insulina de ac-
ción prolongada. Durante el día, ge-
neralmente en las comidas, son ad-
ministradas múltiples inyecciones de
de insulina para estabilizar los niveles
de glucosa en la sangre. En esta te-
rapia el paciente controla sus nive-
les de glucosa en la sangre varias
veces al día, debiendo éste ser muy
responsable y comprometido para
a que el tratamiento sea efectivo. Otros
tratamientos más experimentales in-
cluyen el uso de la droga
inmunosupresora ciclosporina, y
trasplantes pancreáticos o de células
pancreáticas beta.

Volumen 91.N"2 - Página 34

 Mar-e1o CoonLolog co(2,3)
Es muy común que el odontólogo
atienda a pacientes diabéticos no
diagnosticados o no controlados, así
como también diabéticos controlados
que siguen un tratamiento efectivo.
Por lo tanto, es de suma importancia
conocer los signos y síritomas gene-
rales y orales de la diabetes mellitus
y entender su fisiopatología.
Evaluación
Cada paciente es diferente pudiendo
ser el manejo fácil para algunos, pero
difícil para otros. Es por eso que la
historia clínica debe recolectar infor-
mación acerca de signos sugerentes
de diabetes, como por ejemplo, sed,
hambre u orina excesiva, pérdida o
ganancia de peso reciente y en for-
ma significativa. A nivel oral, apari-
ción de xerostomía sin causa aparen-
te, candidiasis, glositis urente. abs-
cesos periodontales múltiples v recu-
rrentes, enfermedad periodontal de
evolución rápida. caries erten.ar r
retardo en la cicatrización de he¡idas
sugieren la necesidad de evaluación
médica.
Si el paciente relata ser diabético, es
necesario saber desde cuándo presen-
ta la enfermedad. 1il que su severi-
dad depende de la duración de ésta.
Se necesita saber el tipo de diabetes
y cómo la controla, ya que nuestro
tratamiento puede, por ejemplo, al-
terar el balance entre insulina
exógena y dieta para prevenir episo-
dios de hipoglicemia, en pacient"es
insulinodependientes. Debemos sa-
ber si ha tenido complicaciones, su
frecuencia y fecha de la última, si es
que ha tenido complicaciones. Debe-
mos conocer los resultados de los
exámenes de laboratorio más recien-
tes. En caso de que sean antiguos
debemos pedir exámenes actualiza-
dos. Es fundamental anotar en la fi-
cha clínica el nombre y teléfono del
médico tratante. Con esta ínforma-
ción podemos relacionar su condi-
ción oral con su estado sistémico y
determinar si existe la necesidad de
una evaluación médica previa al tra-
tamiento.
En presencia de infecciones orales
extensas o enfermedad periodontal
en pacientes insulinodependientes,
puede ser importante recordarle al
médico tratante que los requerimien-
tos de insulina del paciente pueden
ser reducidos después de eliminar el
proceso infeccioso.
Tratamiento
El paciente diabético pobremente o
no controlado no debe recibir trata-
miento odontológico electivo hasta
que su condición sea estable. El tra-
tamiento debe ¡ealizarse una vez que
se ten-qa una e\ aluacrón médica y si-
guiendo 1os .-uidados apropiados. En
caso de realizar tratamientos quirúr-
sicos o periodontales de ur-sencia. es
necesaria una profilaxis antibiótica
para reducir el riesgo de infecciones
postoperatorias y el retardo en la ci-
catrización. Los pacientes deben ser
informados y educados acerca de la
importancia de su salud oral, por es-
tar relacionada con la evolución de
su condición sistémica, y acerca del
aumento de la susceptibilidad a in-
fecciones orales y excesiva destruc-
ción periodontal asociadas a diabe-
tes controlada en forma inadecuada.
Pacientes con DMNID o DMID con-
troladas pueden ser tratados como
pacientes no diabéticos en la mayo-
ría de los procedimientos
odontológicos de rutina, los cuales
deben ser de corta duración, en las
primeras horas de 1a mañana,
atraumáticos y, en lo posible, libres
de estrés. El estrés aumenta normal-
mente al avanzar el día, induciendo
la liberación de epinefrina, la cual
promueve la glicogenolisis en el hí-
gado aumentando así los niveles de
glucosa en la sangre circulante. En
pacientes diabéticos bien controlados
debe usarse un anestésico local con
vasoconstrictor para asegurar un
efecto anestésico profundo.
Pacientes con DMID inestable así
como aquellos irresponsables o mal
controlados, podrían requerir cuida-
dos especiales y coordinación con el
médico tratante. Para realizar trata-
mientos quirúrgicos extensos, inclu-
yendo cirugía periodontal, puede ser
necesaria la hospitalización, ya que
ésta permite un monitoreo médico
constante y poder ajustar los nive-
les de insulina requeridos antes, du-
rante y después del tratamiento
odontológico. Además, los pacientes
diabéticos que presentan complicacio-
nes sistémicas asociadas aDM avanza-
das, como hipertensión, accidente vas-
cular encefálico, ateroesclerosis de las
coronarias, retinopatías, etc., necesitan
las precauciones apropiadas para su es-
tado de salud. En la mayoría de los ca-
sos, los tratamientos odontológicos de
urgencia en pacientes mal controlados,
deben ser paliativos hasta recibir e
implementar las recomendaciones mé-
dicas.
Un techo antibiótico no es necesa-
rio para procedimientos odontológicos
de rutina en pacientes diabéticos, sin
embargo, en presencia de infecciones
orales o en conjunto con procedimien-
tos periodontales o quirúrgicos
invasivos, deben ser administrados
antibióticos. El tipo de antibiótico, do-
sis y vía de administración son general-
mente igual que para pacientes no dia-
béticos, pudiendo variar según el esta-
do de control metabólico del paciente.
Los glucocorticoides, utilizados a veces
para controlar el edema
postoperatorio. deben ser evitados
en pacientes diabéticos para preve-
nir alzas no deseadas de glucosa en
la sangre.
Las complicaciones orales de la DM
están generalmente en directa rela-
ción con el grado de control
metabólico alcanzado. Los indivi-
duos afectados requieren tratamien-
tos de rutina para caries y enferme-
dad periodontal, pudiendo ser nece-
sarios algunos cuidados especiales.
Diabéticos con xerostomía deben
evitar el consumo de alcohol y ta-
baco. No deben ser recomendados
enjuagatorios bucales con alto con-
tenido de alcohol. Sustitutos artifi-
ciales de la saliva pueden ser nece-
sarios, junto a un manejo de la
candidiasis con agentes antifúngicos
tópicos, como nistatina y
clotrimazol.
Volumen 91.N"2 - Página 35
 Revisa Dent¿l de Chile
(lcrcii.rsiórr
Las emergencias diabéticas agudas pue-
den ocurrir en la consulta, con
hipoglicemia. Aunque el shock
hiperglicémico (coma diabético) también
es posible. se desarrolla más despacio, y
un ataque abrupto es improbable. El
shock es asociado con niveles de gluco-
sa :en-ruínca Je 10 mg/dl o menos. y
puede precipitarse en el paciente diabé-
tico insulinodependiente por ejercicio
e¡cesiro. eslrés, dosis excesiva de
insulina- o fracaso del paciente para man-
tener un equilibrio dietético apropiado.
Los signos y síntomas pueden incluir
confusión mental y letargo. Esto puede
ser seguido por taquicardia, náusea, pa-
lidez, sudor frío, hambre, motilidad
gástrica aumentada y conducta errática.
Si no es tratado continúa con pérdida de
conciencia que puede llevar potencial-
mente a la muerte. Los signos de
hipoglicemia pueden desarrollarse rápi-
damente, y la condición debe reconocer-
se para comenzar el tratamiento lo más
pronto posible. El tratamiento temprano
incluye la administración de hidratos de
carbono orales. como jugo de naranja.
bebidas suaves o -elucosa. puede admi-
nistrarse dextrosa int¡arenosa. si es ne-
cesario, o glucagón (1 mgt seeuido por
epinefrina (1: 1000. 0.5 mg). el sistema
alerta debe activarse ¡' el paciente debe
transportarse a un hospital. En la inmen-
sa mayoía de casos, el paciente respon-
de a la terapia dentro de 5 a 10 minutos.
En este evento, el paciente debe obser-
varse cuidadosamente.
La crisis hiperglicémica se desarrolla más
despacio. En las fases más tardías, el in-
dividuo afectado puede desorientarse y
Bibliografía
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Volumen 91.N2 - Página 36
puede respirar agitada y profundamente
(respiración de Kussmaul). La
hipotensión es severa y pérdida de con-
ciencia (coma diabético). El coma es aso-
ciado con la glucosa de sangre nivela
entre 300 y 600 mgidl. El paciente cons-
ciente debe transferirse a un hospital. El
tratamiento del individuo inconsciente
incluye procedimientos de apoyo básicos,
como el mantenimiento de la víaaéreay
administración de 1007o oxígeno, segui-
do por administración de fluidos
intravenosos para prevenir el colapso
cardiovascula¿ y su traslado a un centro
hospitalario.
Conduc¡as a seguii'
Reconozca las señales y síntomas de
hipoglicemia severa
Realice la evaluación de glucosa de san-
gre (Hemoglucotest)
Administre hidratos de carbono orales
(ej. : cucharada de azicar)
Comunicarse con médico tratante o cen-
tro hospitalario
I{e;ri:,-ii¡n t'iente s crisis hioerg¡r{"rr1 '..
\{anten_sa r'ía aérea abierta
-\dministre 1 00% oxí_eeno
Realice 1a evaluación de glucosa san-euí-
nea
Actir,e alarma médica 1'transporte a hos-
pital
En un paciente diabético que experimenta
desorientación o inconsciencia, no es
posible diferenciar entre la hipoglicemia
e hiperglicemia. En estos eventos, el tra-
tamiento debe comenzarse como si fue-
se una crisis hipoglicémica porque esa
condición puede deteriorar más rápida-
(S)Albrecht M; Bónóczy J; Dinya E; Tamás G Jr.
Occurrence of oral leukoplakia and lichen planus in dia-
betes mellitus. J Orql Pqthol Med, 1992, Sep,21:8, 364-6.
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and poor metabolic control increues gingival bleeding in
children and adolescents with insulin-dependent diabetes
mellítus. J Clin Periodontol 1996: 23: 1.060-L067.
mente la vida. El tratamiento de urgen-
cia para la hipoglicemia es menos
invasivo, y la administración de cantida-
des pequeñas de glucosa no empeora sig-
nificativamente el estado de una
hiperglicemia. En una situación de emer-
gencia en la consulta, sería prudente su-
pervisar el nivel de glucosa de la sangre
del paciente usando el hemoglucotest.
Esta técnica puede identificar el tipo de
emergencia diabética que el paciente está
experimentando.
En resumen, todo paciente comprometi-
do sistémicamente y, por lo tanto, todo
paciente diabético, debe ser evaluado en
forma individual pata así determinar su
condición y poder planificar el tratamien-
to odontológico.
El paciente diabético mal controlado o
no controlado no debe recibir tratamien-
to odontológico electivo hasta tener es-
table su condición sistémica.
El paciente diabético controlado puede
ser sometido a procedimientos
odontológicos, manteniendo las condi-
ciones de asepsia y esterilización, sin ol-
vidar que los procesos reparativos e in-
munes están alterados.
Es recomendable, previo a cualquierpro-
cedimiento invasivo, reducir los niveles
bacterianos del medio bucal mediante hi-
gienización y enjuagatorios con
clorhexidina.
El odontólogo debe estar capacitado para
actuar frente a una emergencia en un pa-
ciente diabético, tanto en su diagnóstico,
como en su manejo y oportuna deriva-
ción al médico tratante y/o centro hospi-
talario.
(8)Taylor GW: Burt BA; Becker MP; Genco RI; Shlossmn
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in type 2 diabetes. Ann Periodontol, 1998, Ju[ 3:1, 30-9.
(9 ) Tay lor GW; B un BA ; B e cke r M P ; Genc o RJ ; Shlo s smn
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non-insulindependent diab ete s mellitus. J P eriodontol,
1996, Oct,67:10 Suppl, 1.085-93.
Las enfermedades Cardíacas Isquémicas describen un grupo de enfermedades
causada por la alteración del riego sanguíneo por parte de las arterias
coronarias por eso se le conocen también como Coronariopatías, la mayoría
de estas se asocia la Ateroesclerosis.

La isquemia miocárdica significa una disminución o ausencia del riego

sanguíneo, que se produce cuando la capacidad de las arterias coronarias para
irrigar el corazón es inadecuada para cubrir sus necesidades metabólicas. El
flujo sanguíneo coronario es limitado debido a la existencia de una obstrucción
asociada a la ateroesclerosis.

Las demandas metabólicas del corazón aumentan con las actividades

cotidianas como la tensión emocional, el ejercicio y la exposición al frío.

Estos trastornos son principalmente: Angina de Pecho y El Infarto Agudo de

Miocardio, ambos cursan comúnmente con dolor de pecho que suele ser
característicos en la gran mayoría de los pacientes.

En los países en vías de desarrollo las Coronariopatías son la causa más

importante de muerte y representan entre 30 y 50% de las enfermedades
Cardiovasculares. Están asociadas al envejecimiento de la población, pues
suelen presentarse después de los 40 años y el odontólogo debe prepararse
para dar atención bucal a este sector de la población que cada vez solicita
tratamiento con mayor frecuencia. En ellos debe valorarse el estado físico y
psicológico para resistir el estrés que se genera durante el tratamiento dental,
con el objetivo de evitar que se presente un ataque coronario en la consulta.

La Hipertensión Arterial (HTA) constituye un problema sanitario de importancia

a nivel mundial. Es la elevación anormal y sostenida de la presión arterial
sistémica que si no es tratada se asocia con un significativo aumento de la
morbilidad y mortalidad, siendo uno de los factores de riesgo de mayor
importancia para la enfermedad coronaria y de mayor relevancia para la
enfermedad cerebrovascular.

La hipertensión arterial es la enfermedad sistémica más frecuente en la

población adulta, es el principal motivo de visita al médico y afecta a la cuarta
parte de ese grupo etario; se calcula que la padece 1 billón de personas en el
mundo y cada año produce la muerte de más de 7 millones de individuos. En
años recientes la HTA ha tenido un incremento en su prevalencia debido al
envejecimiento de la población; en su forma temprana es una enfermedad
asintomática, pero conforme evoluciona genera daño en varios órganos que
incluyen riñón, corazón, cerebro y ojos para dar lugar a manifestaciones
clínicas que son producto de las más importante lesiones asociadas a la
hipertensión como enfermedades coronarias, infarto del miocardio, muerte
súbita, arritmia, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal terminal.

La Organización Mundial de la Salud advierte que el aumento considerable y

sostenido de la presión arterial es responsable del 62% de los casos de
accidentes cerebrovasculares y del 49% de los infartos al miocardio. En las
personas hipertensas, un incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o de
10 mm en la diastólica puede generar un riesgo de muerte por enfermedad
cardiaca isquémica o accidente cerebrovascular.

El odontólogo puede jugar un importante rol en la detección de la hipertensión

y en el monitoreo de su tratamiento. Si el paciente está en desconocimiento de
su condición, el odontólogo puede ser el primero en detectar una elevación de
la presión arterial o síntomas de la enfermedad hipertensiva o ambos.

La atención integral de un paciente requiere, no sólo el manejo óptimo de las diversas

técnicas específicas en el contexto odontológico, sino también demanda conocimientos
sobre aspectos más bien médicos. Es por esto que surge la necesidad de entregar algunos
antecedentes sobre el manejo de pacientes con condiciones sistémicas particulares,
específicamente en este artículo, sobre el Lupus Eritematoso, y también describir algunas
formas de presentación, pues de pronto, el motivo de consulta pudiera ser una úlcera en la
mejilla, labios o paladar, ya que, como veremos más adelante, esta enfermedad presenta, a
veces, una expresión clínica dentro de la cavidad oral.

Además pacientes con esta condición pueden experimentar varias otras condiciones graves
tales como: sangrado, infección, endocarditis, insuficiencia suprarrenal y enfermedad
mucocutánea-que pueden afectar a la prestación de atención dental.

Generalidades del Lupus eritematoso

En un contexto odontológico el Lupus eritematoso se estudia dentro del capítulo de las
enfermedades ulcerativas relacionadas con una disfunción inmunitaria (3), esto debido a que
un signo clínico en este tipo de paciente es la presencia de lesiones a nivel de la mucosa oral,
en cerca de un 15% de los casos, las que son de aspecto blanco plateado sobre el borde rojo del
rojo labial o placas parecidas a quemaduras de sol en la mucosa (4). (Ver manifestaciones
orales)
Existen 2 tipos de Lupus, un tipo Sistémico (agudo) y un tipo Discoide (crónico); ambas
pueden manifestarse en la boca (5). El Lupus Eritematoso discoide es la forma menos agresiva,
afecta predominantemente la piel y raras veces evoluciona hasta la forma sistémica, sin
embargo, puede tener gran relevancia estética por su predilección por la cara (4).

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad del tejido conectivo, principalmente
el vascular, que afecta a varios sistemas de órganos, generando fallas en múltiples órganos y
sistemas, entre ellos riñones, piel, articulaciones, sistema nervioso, membranas mucosas y
serosas, y el sistema cardiovascular. La principal característica del LES es la inflamación
crónica de los tejidos (1, 2).
Definición
El LES se define mejor como una enfermedad multisistémica, episódica, autoinmune
caracterizada por la inflamación generalizada de los vasos sanguíneos y tejido conectivo, y por
la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), especialmente los anticuerpos de doble
hélice de ADN (dsDNA). (6)
Epidemiología LES
Esta enfermedad afecta principalmente a mujeres de jóvenes en periodo fértil (principalmente
entre 20 y 40 años) en una relación de 9:1, sin embargo, también puede afectar a individuos
hombres o mujeres de cualquier edad (1, 2 , 7, 8).
Las tasas de incidencia del LES a nivel mundial fluctúan entre 1 a 10 casos por cada 100.000
personas al año y la prevalencia de la enfermedad varía de 20 a 70 afectados por 100.000,
según diversos estudios actuales (9). Actualmente todos los esfuerzos están enfocados en
disminuir los riesgos y aumentar la sobrevida de los pacientes afectados con LES, lo que ha
tenido un impacto importante en los últimos años: la sobrevida de pacientes con LES aumento
desde un 50% promedio de sobrevida a 4 años en los años 90’s, a más de un 80% a 10 años en
la actualidad, principalmente por los avances en farmacología y manejo de estos pacientes (1,
2, 8)
Etiología
Aunque su etiología es aún incierta, se considera una enfermedad de carácter autoinmune, por
su íntima relación con la presencia de autoanticuerpos circulantes de diversos tipos.

Por otro lado, sin embargo, la predisposición genética ha demostrado un importante rol en la
patogénesis de la enfermedad. Se han postulado como factores desencadenantes del LES, la
exposición prolongada a luz solar (fotosensibilidad), la administración de algunos fármacos, y
las infecciones (principalmente por virus Eipsten-Barr), en pacientes genéticamente
susceptibles (1, 2, 8). El hecho de que la mayoría de los individuos afectados son mujeres post-
pubertad, sugiere factores hormonales como desencadenante del LES (7).

Patogénesis
Como ya mencionamos, el LES se considera una enfermedad de carácter autoinmune,
desencadenada por la respuesta celular y humoral ante “antígenos” propios o ante los
remanentes dejados por algún antígeno externo (1). La destrucción tisular extensa se explica
principalmente por una reacción de hipersensibilidad ante agregados solubles de antígenos
propios como la inmunoglobulina G y M (IgG e IgM, respectivamente; reacción de
hipersensibilidad tipo III) que se depositan progresivamente en los órganos, mediando la
activación del sistema del complemento (Figura 1). Este a su vez marca como objetivo las
células propias afectadas, las cuales son posteriormente atacadas mediante una respuesta
exacerbada de macrófagos, componentes plaquetarios y neutrófilos (2).
Representación esquemática de la reacción de hipersensibilidad tipo III

Sólo los
complejos preformados de antígeno-anticuerpo pueden unirse al fragmento constante del
receptor de IgG (Fc gamma RIII) localizado en las células inmunes (PMNN, leucocitos) y
activarlos, causando su degranulación y destrucción tisular (2).
Esto explicaría la presencia de vasculitis, necrosis y fibrosis progresiva de algunos órganos,
disminuyendo su función (1, 2, 7).

También se ha visto que el LES puede generar alteraciones en la apoptosis (muerte celular
programada), generando incapacidad del cuerpo para eliminar células dañadas o
potencialmente perjudiciales (1, 7), provocando “envejecimiento” de los tejidos afectados. Esta
alteración de la apoptosis se ha sugerido también como un factor etiológico en sí mismo del
LES (7).
Gangrena causada por vasculitis

La vasculitis puede conducir un compromiso

circulatorio periférico grave y en última instancia a la gangrena, como se ve en estos dedos de
los pies (2).
Presentación clínica
Los pacientes con LES presentan generalmente condiciones sistémicas agravantes, tales como
alteraciones hematológicas importantes (leucopenia, trombocitopenia), insuficiencia
suprarrenal, patologías mucocutáneas, alteraciones cardiacas y valvulares, patología renal,
problemas óseos y articulares. Todas estas manifestaciones se presentan como cuadros agudos
de lupus o como secuelas de cuadros agudos previos, ya que el LES presenta periodos de
activación-remisión (1, 2, 7), cuyas consecuencias son potencialmente riesgosas ante
procedimientos durante la atención médica y dental, analizadas con detalle más adelante. Cabe
mencionar que los periodos de activación de la enfermedad son espontáneos e independientes
del tratamiento que reciba el paciente, lo que dificulta aun más el manejo clínico de los
afectados por LES (1, 2).

El daño celular progresivo del LES comienza a hacerse evidente a través del tiempo, mediante
la aparición de alteraciones en diversos órganos y sistemas, generando patologías por sí
mismo, o agravando patologías previas. El aumento de factores de riesgo cardiaco, hepático,
renal, neurológico y vascular es consecuencia directa del desajuste interno provocado por el
LES, aunque también se ha visto una asociación entre la severidad del LES y el estado
inmunológico del paciente (7, 8). Los estilos de vida, dieta, nivel socioeconómico y acceso a
atención se han relacionado con el éxito de los tratamientos y la sobrevida de los pacientes con
LES (9).

Manifestaciones clínicas
El Lupus eritematoso discorde presenta focos inflamatorios rojos en forma de discos con
escamas blancas. En la piel facial el – eritema en alas de mariposa – es un signo conocido.

Lesiones discoides lúpicas

En la imagen de la izquierda se observan más lesiones discoides en la zona de la frente y
mandíbula. Sobre los labios existe una queilitis descamativa.

Lesión cutánea del Lupus

A medida que las lesiones avanzan hacia la periferia, el centro sana con formación de cicatriz y
pérdida de pigmento. La afección de los folículos pilosos lleva a la pérdida permanente del
vello. Nótese la pérdida de los pelos en las cejas.

Manifestaciones orales
Las manifestaciones orales afectan en el LES, a más del 50% de los casos y en el LED al 15-
20%. (10). Las lesiones orales típicas son blancas, frecuentemente con estrías combinadas con
zonas mucosas ulceradas o erosionadas. Las lesiones aparecen en la mucosa yugal, pero
también en el paladar 11.
Alteración mucosa característica de un Lupus Eritematoso
En la zona central existen pequeñas zonas ulceradas con estrías radiales periféricas ordenadas
(en forma de cepillo). El diagnóstico diferencial se plantea con el liquen plano.

La terapia de las alteraciones orales del Lupus incluye corticoides locales, enjuagues con
soluciones antisépticas y el tratamiento contra una infección secundaria por Cándidas.

Lesión labial del Lupus Eritematoso Discoide

Se observa un labio inferior de aspecto queratósico, con un área de ulceración (flecha)

Criterios Diagnóstico
El Colegio Americano de Reumatología, en el año ’97, describió 11 factores clínicos presentes
regularmente en pacientes con LES, mencionados en la tabla 1 (7). Independiente de esto, un
diagnóstico de LES se confirma mediante serología positiva mediante inmunofluorescencia de
anticuerpos antinucleares (ANA) circulantes, específicamente anticuerpos anti-DNA, con un
99% de certeza. Es importante determinar que deben cotejarse las manifestaciones clínicas y
pruebas serológicas para el diagnóstico, ya que las ANA pueden aparecer en pacientes con
otras patologías reumáticas (Síndrome de Sjogren, artritis reumatoidea, esclerodermia difusa,
entre otras), e incluso en pacientes sanos (1, 3).
Tabla 1
Una persona tiene lupus eritematoso sistémico, si él o ella cumple con 4 de los 11 criterios
simultáneamente o en sucesión (7).
Progresión
El curso natural de la enfermedad conlleva a la muerte de los pacientes, principalmente por
falla de diversos órganos deteriorados por el LES. La principal causa de muerte es la nefropatía
presente en muchos casos de LES, junto con las patologías cardiovasculares asociadas a esta
enfermedad, entre ellas hipertensión arterial severa por insuficiencia renal, accidentes
vasculares de origen arteriosclerótico, infartos agudos al miocardio de origen tromboembólico
y fallas valvulares (7, 8, 9, 12). Se ha visto una mortalidad más alta en pacientes hombres con
LES que en mujeres, asociado a cuadros de manifestación mas severa.
La edad de instauración de la enfermedad puede inferir notoriamente en el curso de la misma.
La aparición tardía del LES (sobre 45 años) suele ser menos severa en manifestaciones
sistémicas y signos clínicos de la enfermedad, pero la mortalidad en estos pacientes sigue
siendo alta, tal vez explicado por comorbilidad con otras patologías o condiciones asociadas a
la edad (8). La aparición temprana del LES puede ser mediante cuadros de gravedad moderada
a severa, pero con una resolución de mejor pronóstico que en adultos (8, 9)

Tratamiento del Lupus Eritematoso Sistemico

El tratamiento del Lupus E eritematoso S istemico considera un trabajo multidisciplinario
encargado de abarcar las diversas áreas que la enfermedad puede afectar. No es solamente
requerido un manejo farmacológico para el control de signos y síntomas, ya que es requerida
regularmente ayuda psicológica o psiquiátrica, junto con un control de la evolución de la
enfermedad por parte de un equipo médico, incluidos odontólogos encargados de la
mantención y cuidado de la salud oral (1, 2).

Uso de Corticoides
Entre los diversos fármacos considerados para el tratamiento del LES, se consideran en
primera línea los corticoesteroides, con el fin de disminuir los cuadros proinflamatorios
presentes de manera crónica en estos pacientes (7, 8, 9).
Los tratamientos con corticoides han sido ampliamente recetados y estudiados, quedando
clara su gran utilidad en diversos tipos de patologías con componente inflamatorio, incluyendo
otras patologías autoinmunes antes mencionadas. El problema radica en la gran cantidad de
efectos adversos y secundarios asociados en especial a tratamientos de larga duración, lo que
pone en duda si el beneficio final del tratamiento esteroidal supera la gran cantidad de RAMs
manifestadas en algunos pacientes, en especial niños (tabla) (3).

La terapia inicial en pacientes con LES comienza con administraciones de prednisona en dosis
de 1-2 mg/Kg peso diario en dosis divididas, por un lapso de 8 semanas, pero se disminuye
progresivamente bajando a 1 mg/Kg peso diario. Esta terapia se administra en pacientes con
LES de todas las edades, a excepción de niños con LES leve que responden a tratamientos
con hidrocloroquina, un fármaco antimalárico instaurado hace unos años, el cual disminuye el
riesgo de nuevos cuadros de la enfermedad y tiene un efecto importante liporreductor,
actuando como protector contra alteraciones cardiacas asociadas al LES.
Los principales efectos adversos de la terapia con corticoides son: ganancia de peso,
osteopenia (que generalmente termina en osteoporosis, en especial en mujeres), trastornos de
personalidad, disminución del crecimiento, alto riesgo a infecciones, hipercolesterolemia,
entre otros.
Cabe destacar que existe un porcentaje de pacientes que no responden a terapias de
glucocorticoides (gráfico), mediante diversos mecanismos moleculares y celulares, obligando a
utilizar terapias accesorias, principalmente en base a antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs) de amplio espectro (1, 3, 9, 10, 13)

Uso de AAS
Existe en un alto porcentaje de pacientes que presenta valvulopatías diversas, en particular
una forma verrucosa no infecciosa conocida como endocarditis de Liebman-Sacks. El ácido
acetilsalicílico puede utilizarse en bajas dosis (3-5 mg/kg dia) para ayudar a prevenir cuadros
trombóticos asociados a estos trastornos valvulares y lipídicos presentes en pacientes con LES,
disminuyendo notoriamente la mortalidad por falla cardiovascular, la cual presenta una
incidencia altísima, de 5 a 10 veces mayor que en la población general (1, 3, 5).

Uso de otros AINEs

Otros AINEs como el naproxeno, ibuprofeno e indometacina son utilizados frecuentemente para
el control de las manifestaciones musculoesqueletales asociadas al LES, en terapias de largo
plazo, mostrando muy buenos resultados en especial en pacientes con artritis reumatoidea y
serositis (pleuritis, pericarditis), íntimamente ligadas a LES (1, 3, 4, 8).

Uso de Citotóxicos
La ciclofosfamida, potente citotóxico antineoplásico e inmunosupresor, puede ser utilizado en
el tratamiento de LES severo, en especial en pacientes con nefropatía avanzada y compromiso
del SNC. Este fármaco es altamente tóxico en altas concentraciones, por lo que su uso debe ser
muy bien evaluado (3, 9). Uno de sus desechos metabólicos, la acroleína, puede provocar
cistitis hemorrágica no bacteriana por acumulación en la vejiga.
Presenta diversas RAMs, tales como depresión de médula ósea, hipertensión por hipervolemia
asociada a retención urinaria, alteraciones mentales y efectos teratógenos (9).
La azatriopina (otro citotóxico) puede administrarse para disminuir manifestaciones mucosas
y cutáneas del LES, asociados a corticoides) (1).
Uso de Bisfosfonatos
Algunos fármacos como el risedronato e ibandronato (bifosfonatos, inhibidores de la
osteoclasia) han sido utilizados desde hace algún tiempo para el manejo de la osteopenia
inducida por el tratamiento esteroidal en pacientes con LES. Los casos más severos llegan a
osteoporosis en pacientes mujeres, en especial en edad cercana a la menopausia. Existe un
riesgo a largo plazo de osteonecrosis asociada al uso de estos fármacos, en especial posterior a
cirugías y radiación, por lo que su uso debe ser correctamente evaluado (4, 14, 15).
Otros fármacos han sido utilizados como terapias experimentales en aquellos casos de LES de
alta severidad, tales como el Rituximab (anticuerpo monoclonal contra marcadores de
linfocitos B) y el Mofetil micofenolato (MMF, citotóxico). Este tipo de fármacos sólo se utilizan
en casos de LES refractario y cuando la terapia convencional no da resultados.
Otros tratamientos
Algunos tratamientos como la plasmoféresis y la esplenectomía han sido usados de manera
experimental dando resultados en algunos pacientes, en especial este último en pacientes con
citopenia asociada a LES, niños en la mayoría de los casos, pero se ha visto como consecuencia
un mayor riesgo posterior a infecciones, en especial a varicela, influenzas, infecciones por
pneumococos y meningocos, entre otras asociadas a procedimientos quirúrgicos (1, 2, 3).

Manejo odontológico de pacientes con Lupus Eritematoso

Sistemico
La gran cantidad de condiciones sistémicas presentes en pacientes con LES, la mayor
incidencia de complicaciones, y una potencial “emergencia médica”, hacen que el manejo de
estos pacientes sea extremadamente complejo, aun en pacientes que reciben terapia (1, 2).

La comunicación con el médico reumatólogo encargado del tratamiento es vital para disminuir
el riesgo de accidentes durante los procedimientos, aunque no se está exento de que ocurran.
Se debe conocer el estado sistémico del paciente, y tomar las precauciones necesarias de
principio a fin. El manejo de la ansiedad y del dolor suelen ser claves para evitar
descompensaciones durante la atención, en especial durante procedimientos de urgencia (1, 2,
7, 9).

Las consecuencias de estas alteraciones sistémicas, relevantes en el manejo odontológico del

paciente con LES son principalmente: mayor riesgo de infecciones, riesgo inminente de
hemorragias, riesgo de alteraciones valvulares y cardiacas, manifestaciones orales tales como
lesiones mucosas, xerostomía, hiposialia y sensación de boca urente, o agravamiento de
enfermedades bucales previas, alteraciones neurológicas de diversa índole (psicosis,
alteraciones motoras, accidentes vasculares encefálicos, etc.); alto riesgo de patologías
mioarticulares y óseas, entre otras (1, 2).
La gran mayoría de estas manifestaciones pueden generar complicaciones manejables con
medidas locales, pero algunas pueden conllevar un riesgo de vida para el paciente durante la
atención, en especial en los casos severos de LES (16).
Como regla general, se debe diferir la atención odontológica si el estado sistémico del paciente
es desfavorable o riesgoso, o si se encuentra en medio de una crisis de activación del lupus.
Sólo deben realizarse procedimientos de urgencia muy justificados, en un medio controlado,
idealmente, y bajo monitoreo constante de presión arterial y signos vitales (1, 2, 9).

Consideraciones farmacológicas
Otro aspecto importante a considerar es el alto índice de nefropatías en pacientes con LES, lo
que puede influir en la tasa de eliminación renal de algunos fármacos. Si la eliminación renal
está alterada, debemos considerarlo en la posología, para prevenir toxicidad medicamentosa
por acumulación en los tejidos y a nivel plasmático. La función renal se puede evaluar
mediante examen de creatinina sérica (CS) plasmática, desecho metabólico de excreción renal
por filtración glomerular. Niveles altos de CS indican función renal disminuida, por lo que se
deben ajustar las dosis farmacológicas según corresponda (nivel normal de CS = 0.5-1.1 mg/dl)
(1, 2).

Las interacciones farmacológicas deben ser oportunamente evaluadas, considerando la gran

cantidad de fármacos que deben ser administrados en algunos pacientes con LES severo. Una
correcta anamnesis e interconsulta oportuna con el médico tratante puede ayudar a prevenir
efectos colaterales e interacciones medicamentosas adversas ante indicaciones de fármacos
durante la atención odontológica (3, 9).

Los tratamientos prolongados con corticoides pueden generar a largo plazo una supresión
de las glándulas suprarrenales (liberadoras de hormonas como adrenalina y noradrenalina),
que se puede prolongar por años después de la suspensión de la terapia. El retiro brusco de la
terapia de corticoides puede llevar a cuadros de insuficiencia suprarrenal aguda, con
hipotensión marcada y riesgo de muerte del paciente. Estos cuadros pueden manifestarse
durante o posterior a procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general o situaciones de
estrés, por lo que debe evaluarse una reintroducción de la terapia con corticoides previo al
tratamiento (1, 2).

Hemorragias e infecciones post quirúrgicas

El mayor riesgo de hemorragia se genera principalmente por la trombocitopenia presente en
alto porcentaje en pacientes con LES, junto con trastornos hipertensivos comúnmente
presentes. Eso, sumado a la terapia anticoagulante utilizada para la prevención de cuadros
tromboembólicos en algunos pacientes, complica los tratamientos odontológicos y accidentes
que implican procedimientos quirúrgicos, en especial los de urgencia, tales como
traumatismos leves a severos y pulpitis o periodontitis dolorosa en que se indique exodoncia o
cirugías de acceso (1, 2). Ante estos casos, en los cuales no se puede diferir el procedimiento
quirúrgico, y existen antecedentes de hemorragias previas, debemos mantener todas las
medidas cautelares y de hemostasia necesarias.

Accesos quirúrgicos conservadores (incisiones mínimas suficientes, uso de electrobisturí y

cauterización de tejidos blandos) y técnicas atraumática (exodoncia atraumática, por ejemplo)
pueden ayudar a prevenir complicaciones, así como el uso de hemostáticos locales como
el acido tranexámico (Espercil® oral, intravenoso o como enjuagues), cierre quirúrgico en
primer intento mediante sutura y cementos quirúrgicos. La anestesia con vasoconstrictor
(cuando no esté contraindicada por HTA) debe ser usada (1, 2).
En el caso que la intervención quirúrgica pueda ser pospuesta, se debe realizar el estudio del
paciente previo a la cirugía mediante exámenes de laboratorio para evaluar el estado
hemostático del paciente. El examen de tiempo de tromboplastina parcial (TTP), el tiempo de
trombina (TT) y el tiempo de sangría (TS, tiempo de hemorragia) son de rigor. Valores mas
altos de los normales son indicativos de trastornos de coagulación, que pueden estar asociados
o no al LES (valores normales: TTP = 25-34 segs.; TS = 1-9 minutos; TT = 13-18 segs.). Otros
datos complementarios del examen sanguíneo deben ser considerados, en especial el
citológico de trombocitos (plaquetas) y leucocitos (Valores normales: Plaquetas = 150.000-
400.000/ml). La terapia anticoagulante de heparina o ácido acetilsalicílico debe ser suspendida
si es posible, previa autorización del médico tratante, según el tipo de intervención a realizar
(1, 2).

Uso de Antibióticos
Para evitar riesgo de infecciones postoperatorias es primordial una correcta planificación
prequirúrgica, aun en procedimientos sencillos como exodoncias simples, cirugías menores de
tejidos blandos, o incluso tratamientos menos invasivos, como tratamiento periodontal y
endodoncia (1, 2).

La indicación de profilaxis antibiótica debe ser evaluada en base al grado de severidad del LES,
a la complejidad del procedimiento quirúrgico, los microorganismos potenciales de producir
infección postoperatoria, la condición oral del paciente en el momento del procedimiento, y la
coexistencia de otras patologías asociadas que potencien el riesgo de infecciones, como la
diabetes mellitus presente en algunos pacientes con lupus (1, 2, 12).

Las manifestaciones orales por leucopenia y trombocitopenia, sumados a la hiposialia

frecuentemente presente en pacientes con LES puede facilitar el asentamiento de infecciones,
justificando aun más la profilaxis y tratamiento antibiótico posterior a la intervención. La
presencia de valvulopatías y la inmunosupresión pueden propender al paciente a desarrollar
endocarditis subaguda de tipo bacteriana (EBSA) en mayor porcentaje que la población
general, según se ha descrito en la literatura médica, aunque la incidencia de este cuadro es
muy baja (1).

La premedicación antibiótica utilizada generalmente consiste en administración oral

de amoxicilina en dosis de 1 gramo administrada una hora antes de la intervención. En
pacientes hospitalizados con vías permeables, o con imposibilidad de administrarse el
medicamento por vía oral, se puede administrar 1-2 grs de ampicilinaintravenosa + 1.5 mg/kg
de gentamicina, media hora o inmediatamente previa a la cirugía, obteniéndose muy buenos
resultados. Dosis de 500-800 mg/8 horas de amoxicilina por 7 días puede administrarse según
corresponda. Tratamientos antibióticos posteriores deben ser evaluados según cada caso (12).
En casos de alergias a los betalactámicos deben usarse antibióticos alternativos, como
la clindamicina, 600 mg, y gentamicina, 1.5 mg/kg oral o intravenosa, 1 hora previo a la
intervención, con terapia de mantención por 3 a 5 días según corresponda, a misma dosis cada
8 horas. La medicación antibiótica puede variar de acuerdo a la flora bacteriana potencial
colonizadora o presente antes del procedimiento. En cuyo caso, deben administrarse
antibióticos específicos, buscando evitar siempre las interacciones medicamentosas y efectos
adversos (17).

Manifestaciones agudas del Lupus Eritematoso Sistemico –

“Crisis”
Los episodios de crisis del LES desencadenan los cuadros mas severos de la enfermedad. En la
mayoría de los casos, estas crisis son urgencias médicas y son responsables de gran parte de
las secuelas posteriores que presentan los pacientes. El estrés en el sillón dental o la
administración de algunos fármacos pueden desencadenar crisis de lupus, o manifestaciones
similares a éste. Entre ellos se destacan, procainamida(antiarrítmico),
la hidralazina (vasodilatador, antihipertensivo), sulfonamidas, antibióticos como
la penicilina y minociclina (tetraciclina), anticonvulsivantes y algunos AINEs de uso regular,
tales como el ácido acetilsalicílico(en altas dosis) y el piroxicam (1, 7, 18, 19).

Reacciones alérgicas y anafilaxis

La presencia de alteraciones del sistema inmune y el cuadro proinflamatorio presente en
pacientes con LES puede facilitar la aparición de reacciones de hipersensibilidad ante algunos
fármacos, componentes de la anestesia y algunos materiales de uso odontológico regular (1, 2,
1320). Este antecedente debe tenerse en cuenta previo a la atención, y se debe contar con las
herramientas para el manejo de la aparición de reacciones alérgicas, en especial de un shock
anafiláctico, con riesgo vital del paciente. El manejo de este cuadro, consiste en solicitar
asistencia paramédica inmediata, tranquilizar al paciente, y administrar media ampolla de
1:1.000 mg (0.25 a 0.5 mg en adultos) de epinefrina por vía intramuscular. Esta dosis puede
repetirse en intervalos de 10 minutos, según sea necesario. La epinefrina revierte la
vasodilatación periférica, reduce el edema, dilata las vías respiratorias y aumenta la fuerza de
contracción del corazón. Una vez controlado el cuadro inicial, debe ser remitido el paciente a
un centro asistencial. La administración de inhaladores con salbutamol (adrenérgico beta-2)
puede ayudar a facilitar la broncodilatación y estabilizar al paciente (13). Reacciones alérgicas
menores, como estomatitis o rash cutáneo, pueden ser manejados con administración de
antihistamínicos orales (1, 13)

Cuadros cardiovasculares
Como fue mencionado, existe un riesgo potencial de cuadros de origen cardiovascular mayor
en pacientes con LES que en la población general. Crisis hipertensivas o hipotensivas pueden
desencadenar cuadros de riesgo vital, como infartos agudos al miocardio (IM) o accidentes
cerebrovasculares (ACV o AVE) en el sillón dental. El manejo preventivo de estos cuadros
consiste en el monitoreo previo y durante procedimientos de los signos vitales, el manejo del
dolor mediante fármacos (relajantes musculares, ansiolíticos y AINEs), técnicas anestésicas
atraumáticas y de efecto profundo, y trato adecuado con el paciente, sin dejar de lado un fluido
diálogo con el cardiólogo tratante (1, 2). La administración de ansiolíticos benzodiazepínicos
previos a los procedimientos ha dado buenos resultados en pacientes con trastornos de
ansiedad asociados al LES (1, 2, 7), disminuyendo notoriamente la incidencia de cuadros
hipertensivos y sus consecuencias. Se sugieren citas de corta duración, e idealmente matutinas
en pacientes con LES (1, 2).

Existe una muy baja probabilidad de aparición de cuadros cardiovasculares agudos durante la
atención dental. Dolor agudo de pecho (angina), entumecimiento de extremidades,
desvanecimiento o pérdida de la conciencia pueden ser signos precoces de un IAM. La solicitud
de asistencia paramédica es prioritaria en estos casos (13). En cuadros hipertensivos de menor
severidad, la administración de hipotensores como el nitroprusiato de sodio (50 mg/2 ml de
dextrosa al 5% intravenoso) suele revertir el cuadro (7, 9, 13).
Como se mencionó previamente, el riesgo de shock hipotensivo esta íntimamente asociado a la
administración de glucocorticoides en pacientes con LES, aunque puede aparecer una crisis
hipotensiva aun en pacientes sin previa administración de estos fármacos (2,
5). Epinefrina intramuscular o intravenosa puede ser administrada si se cuenta con ella. Debe
suspenderse la atención de manera inmediata y derivar al paciente al servicio asistencial si es
necesario (13).
Shock hipoglicémico
Como se mencionó anteriormente, existen muchos casos de comorbilidad de LES con diabetes
mellitus (1, 3, 5). En estos casos, la alza o baja repentina de la glicemia puede estar asociada a
la terapia farmacológica de la diabetes como a la administración de glucocorticoides en estos
pacientes. Sudoración fría, desvanecimiento y palidez son signos iniciales de un cuadro
hipoglicémico, que deben ser identificados precozmente, ya que rápidamente este cuadro
puede llegar a coma diabético y muerte del paciente (13). El manejo de este cuadro consiste en
la administración inmediata de agua azucarada si el paciente está conciente, o dextrosa al 20%,
20 ml intravenoso si existe una vía permeable o no existe posibilidad de administración oral
(7, 13). Si hay pérdida repentina de la conciencia, debe derivarse de manera urgente al
paciente a un centro asistencial, ya que se puede estar en presencia de un coma hipoglicémico
(5, 7, 11).

Otras consideraciones en el manejo de pacientes con LES

Debemos tener siempre en consideración la gran cantidad de alteraciones en pacientes con
LES. Debemos tratarlos con extremo cuidado en todos aspectos. Se deben planificar citas
cortas y matutinas idealmente. Las alteraciones musculoesqueletales en estos pacientes, como
mialgias y artritis de ATM y otras articulaciones suelen generar incomodidades y dolores en
procedimientos odontológicos simples (1, 2). El bruxismo suele estar presente en pacientes
ansiosos con LES, agravando muchas veces cuadros mioarticulares, y provocando mutilaciones
orales a largo plazo que suelen complicarse con el alto riesgo de caries y enfermedad
periodontal de rápida progresión, en especial en mujeres con osteoporosis por la terapia con
corticoides (4, 621).

Los tratamientos odontológicos deben evaluarse de acuerdo a la condición oral presente en

estos pacientes, el grado de severidad del LES, la adherencia al tratamiento y las expectativas
del paciente. El enfoque del tratamiento suele estar dirigido a la limitación del daño y
rehabilitación lo menos compleja en casos severos de LES, mientras que en pacientes jóvenes
con condiciones orales mas favorables y menor severidad de la enfermedad pueden dirigir los
esfuerzos a la prevención e intercepción precoz de alteraciones estomatognáticas (1, 2).

La realización de rehabilitaciones complejas, que incluyan cirugía, implantes intraorales, y

otros procedimientos riesgosos, debe ser correctamente planificada y planteada sólo en casos
justificados, siempre y cuando el paciente cumpla con los requisitos fisiológicos y anatómicos
para la indicación de estos procedimientos. La osteopenia, osteoporosis y las alteraciones
óseas asociadas al uso de bifosfonatos, pueden ser limitantes en la indicación de rehabilitación
con implantes y cirugías de remodelación ósea (15), por lo que el tratamiento debe ser en
estos casos más simplista, en aras de generar soluciones antes que empeoramiento de la salud
en pacientes con LES.

VOCABULARIO SEMIOLOGÍA III PARCIAL 2023

1. Amenorrea: falta de un período menstrual.

2. Aneurismas: ensanchamiento anormal de las paredes de una

arteria.

3. Angina: dolor o molestia en el pecho que se produce cuando

una zona del músculo cardíaco no recibe suficiente cantidad
de sangre oxigenada.

4. Arritmia: es un problema con la frecuencia o el ritmo de los

latidos cardíacos.

5. Arterioesclerosis: afección en la cual placa se acumula

dentro de las arterias.

6. Ataxia: trastorno motor que se caracteriza por una falta de

coordinación en la realización de movimientos voluntarios
que altera su velocidad y precisión.
7. Bocio: agrandamiento general de la tiroides o puede ser el

resultado de un crecimiento celular irregular que forma uno o

más bultos (nódulos) en la tiroides.

8. Bradilalia: alteración del habla que consiste en una lentitud anormal

en la articulación de las palabras por efecto de una lesión en el sistema
nervioso central.

9. Broncoespasmo: tensión de los músculos que recubren las

vías respiratorias (bronquios) en los pulmones.

10. Cardiomegalia: corazón dilatado

11. Cardiopatía: enfermedad que afecta el corazón o los vasos

sanguíneos.

12. Cretinismo: deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la

glándula tiroides, lo que provoca un retardo en el crecimiento

físico y mental.

13. Diastema: espacio o hueco que hay entre dos dientes.

14. Disartria: trastorno de la ejercución motora del habla.

15. Dislipidemias: alteración en los niveles de lípidos (grasas) en

sangre(fundamentalmente colesterol y triglicéridos)

16.Disnea de esfuerzo: Es aquella provocada por el esfuerzo

físico, que se alivia o desaparece con el reposo

17. Disnea paroxística nocturna: afección que consiste en crisis

de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a dejar la posición
de sentado.

18. Embolia: es la obstrucción de un vaso sanguíneo por un

trombo que se ha formado en otra parte del organismo,

dando lugar a una falta de riesgo de la zona afectada.

19. Espirometría: estudio indoloro del volumen y ritmo del flujo

de aire dentro de los pulmones.

20. Fotosensibilidad: Afección por la que la piel se vuelve muy

sensible a la luz solar u otras formas de luz ultravioleta por lo

que se quema muy fácil.

21. Gasto cardíaco: es el término que describe la cantidad de

sangre que el corazón bombea cada minuto.

22. Glosodinia: sensación de quemazón o ardor en la cavidad

bucal.

23. hepatopatía: lesión o enfermedad del hígado.

24. Hipercapnia: es cuando hay demasiado dióxido de carbono

(CO2) en el torrente sanguíneo.

25. Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa externa de la

piel, que está compuesta de queratina.

26. Hipersomnia: se caracteriza por dormir muchas horas y aun

así seguir cansado durante el día.

27.Hipocinesia: Disminuicón o lentitud de los movimientos de la

musculatura corporal.

28.Hipomenorrea: disminución en la cantidad y/o duración del

flujo menstrual.

29.Hipotonía: bajo tono muscular o la debilidad muscular.

30.Hipoxemia: nivel bajo de oxígeno en la sangre.

31.Ictus: interrupción de la circulación de sangre que llega al

cerebro debido a que un vaso sanguíneo se ha roto o ha

quedado taponado.
32.Infarto: proceso de necrosis o muerte de un tejido que

tiene lugar cuando se interrumpe de forma brusca el flujo

sanguíneo por la obstrucción de la arteria que irriga
dicho tejido.

33.Insuficiencia Cardíaca: afección en la cual el corazón ya no

puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo

de forma eficiente.

34.Labilidad emocional: condición neurológica que causa

cambios emocionales incontrolables que incluyen estallidos de

risa o llanto sin motivo.

35. Letargia: somnolencia y una falta poco común de energía y

agilidad mental.

36. Macroglosia: ondición donde la lengua en posición de reposo

protruye más allá del reborde alveolar.

37. Menorragia: sangrado menstrual que dura más de 7 días.

38. Mixedema: hinchazón cerosa y seca de la piel.

39.Muerte súbita: consiste en la alteración e interrupción

inesperada de toda la actividad cardíaca.

40. Nefropatía: se refiere al daño, enfermedad o patología del

riñón.

41. Ortopnea: interrupción de la entrada de aire a los

pulmones.

42. Osteopenia: pérdida ósea menos grave que la

osteoporosis.

43. Pericarditis: hinchazón e irritación del tejido delgado en

forma de saco circundante al corazón.

44. Pleuritis: inflamación de las capas delgadas de tejido

(pleura) que recubren los pulmones y la pared torácica.

45. Poliartritis: Inflamación simultánea de varias articulaciones a

la vez.

46. Polidipsia: sed excesiva

47. Polifagia: aumento anormal de la necesidad de querer

comer
48. Poliuria: excreción aumentada de orina, por sobre los valores

normales.
49. Proteinuria: exceso de proteínas sanguíneas en la orina.

50. Resistencia vascular periférica: esistencia al flujo

sanguíneo que ofrecen los vasos sanguíneos periféricos.

51. Sibilancias: Sonido silbante y chillón durante la

respiración.

52. Tirotoxicosis: exceso de hormonas tiroideas en nuestro

torrente sanguíneo.

53. Tórax en tonel: pecho redondeado y protuberante que se

asemeja a la forma de un barril.

54. Trombosis: formación de un coágulo en un vaso sanguíneo

(arteria o vena), que impide el flujo de la sangre hacia los
tejidos.