UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TEMA

PREDIABETES, DIABETES TIPO 1 Y TIPO 2

NOMBRE DEL ESTUDIANTE

JORGE EDUARDO PÉREZ CEVALLOS

NOMBRE DEL TUTOR

RICARDO BELTRAN RODRIGUEZ

GUAYAQUIL-ECUADOR

AÑO LECTIVO

2021 – 2022
Análisis histórico de diabetes

La diabetes afecta hoy a 422 millones de personas en el mundo. Crece sistemáticamente

su incidencia y se pronostica que seguirá en aumento.

Se trata de una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina
(diabetes tipo 1, cerca del 10% de los casos) o cuando el organismo deja de producir
insulina suficiente o no utiliza eficazmente la insulina que produce (diabetes tipo 2, cerca
del 90% restante). Este último caso guarda estrecha relación con el estilo de vida, porque
su desarrollo se asocia directamente con la mala alimentación, sobrepeso, obesidad y vida
sedentaria.

Se puede prevenir la diabetes en muchos casos. Una vez diagnosticada, se puede tratar
adecuadamente para evitar todos los riesgos para la salud. Sin embargo, si no se la
diagnostica y no se la trata como corresponde, la diabetes puede ser una importante causa
de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, ataque cerebrovascular y amputación
de los miembros inferiores. De ahí la relevancia de una enfermedad de estas
características, que además es tan frecuente en Argentina y en el mundo, por lo que
representa un verdadero desafío de salud pública.

La preocupación por el aumento de los casos de diabetes es actual, pero la diabetes está
presente en los seres humanos desde la Antigüedad.

La descripción de la diabetes se evidenció en el Papiro de Ebers (1550 a. C.) y en los

Vedas hindúes, quienes describen casos con orina pegajosa y con sabor a miel. En la
Antigua Grecia, Apolonio de Menfis (250 a. C.) acuñó el término “diabetes” para señalar a
los síntomas como la necesidad de orinar muy frecuente, sed intensa y debilidad extrema.
También Aulio Cornelio Celso (30-50 a. C.) sugirió como recomendación para la diabetes a
la dieta y el ejercicio, que aún hoy son parte del tratamiento.

En griego, la palabra “diabetes” significa “correr a través” y se refiere a la eliminación

exagerada de agua. En aquel momento, se atribuyó la diabetes a una falla en los riñones.
Sin embargo, la medicina y la investigación científica básica y aplicada fueron haciendo
más descubrimientos que han permitido entender mejor a la diabetes y a sus factores de
riesgo, y desarrollar tratamientos para controlar el avance y prevenir sus complicaciones.

John Conrad Brunner (1653-1727) publicó en 1683 que la extirpación del páncreas en el
perro producía síntomas de diabetes. Thomas Cawley hizo la observación de que la
diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas “por la formación de un cálculo” y publicó
la primera necropsia practicada en un diabético en The London Medical Journal en 1788.

En 1910, el fisiólogo Sir Edward Albert Sharpey-Schafer descubrió que en el páncreas se

producía una sustancia que llamó “insulina”. Se abría la posibilidad de encontrar un
tratamiento.

Fueron el canadiense Frederick Banting y su estudiante asistente Charles Best quienes

extrajeron insulina del páncreas de perros. Investigaban en uno de los laboratorios de la
Universidad de Toronto, que les había proporcionado el profesor J. J. R. Macleod.
Inyectaron insulina en otros animales a los que se les había removido el páncreas y
observaron que los niveles de glucosa en sangre bajaban. Otro colega que trabajaba en la
misma institución, el médico James Collip, alcanzó el objetivo de preparar extracto
pancreático suficientemente puro para poder usarlo en ensayos clínicos.

Al año siguiente, en 1922, un adolescente de 14 años que padecía diabetes severa,

Leonard Thompson, fue el primer paciente que recibió la insulina como tratamiento. La
insulina se empezó a producir de manera industrial.

En 1955, empiezan a estar disponibles determinados fármacos de vía oral que estimulan el
páncreas para producir más insulina. Más tarde, se desarrollarían nuevas formas más
potentes de este tipo demedicamentos.

Y la innovación siguió con el lanzamiento de análogos de una hormona producida por el

páncreas que eleva los niveles de glucosa para el tratamiento casos severos.

En 1978, se produjo la insulina sintética a partir de la biotecnología. Se indujo a la bacteria

E. coli a producir una insulina idéntica a la insulina humana. Hasta ese momento, toda la
insulina era derivada de los páncreas de vacas y cerdos (y se producían reacciones
alérgicas).

En 1987, se descubrió el funcionamiento de otra hormona humana, que aumenta la

secreción de insulina en respuesta a la glucosa.

En 1995, se aprobó en Estados Unidos el fármaco metformina, el segundo tipo de

medicación oral aprobada para diabetes.

En la actualidad se cuenta con una mayor variedad de fármacos que funcionan de manera
diferente para bajar el nivel de glucosa en la sangre. En todos los casos, llevar una
alimentación saludable es muy importante, al tiempo que lo es también conocer sobre
nutrición para entender cómo los alimentos impactarán en el nivel de glucosa en sangre.
Esto es parte de lo que se conoce como educación diabetológica, uno de los pilares del
tratamiento, junto con la vida saludable, que también incluye la realización de actividad
física, y el tratamiento farmacológico que indique cada médico, cuya adherencia por parte
del paciente será determinante para el éxito terapéutico.

SITUACION DE DIABETES EN LATINOAMERICA

 La diabetes tipo 1 (anteriormente conocida como insulinodependiente, juvenil o de inicio

en la niñez) se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de insulina. En 2017 había 9 millones de personas con diabetes
tipo 1; la mayoría de ellos vive en países de ingresos altos. No se conocen ni su causa
ni los medios para prevenirlo.
 Los síntomas incluyen excreción excesiva de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre
constante, pérdida de peso, cambios en la visión y fatiga. Estos síntomas pueden
ocurrir repentinamente.
 Se estima que 62 millones de personas en las Américas viven con Diabetes Mellitus
(DM) tipo2. Este número se ha triplicado en la Región desde 1980 y se estima que
alcanzará la marca de 109 millones para el 2040, según el Diabetes Atlas (novena
edición). La prevalencia ha aumentado más rápidamente en los países de ingresos
bajos y medianos que en los países de ingresos altos.
 La diabetes es una de las principales causas de ceguera, insuficiencia renal, ataques
 cardíacos, derrames cerebrales y amputación de miembros inferiores. La diabetes mal
controlada aumenta las posibilidades de estas complicaciones y la mortalidad
prematura. Además, las personas con diabetes tienen mayor riesgo de presentar
enfermedades cardiovasculares y tuberculosis, especialmente aquellas con mal control
glucémico.
 A nivel mundial, entre 2000 y 2016, hubo un aumento del 5% en la mortalidad
prematura por diabetes.
 En las Américas, en 2019, la diabetes fue la sexta causa principal de muerte, con un
estimado de 244,084 muertes causadas directamente por la diabetes. Es la segunda
causa principal de Años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), lo que refleja las
complicaciones limitantes que sufren las personas con diabetes a lo largo de su vida.
 El sobrepeso / obesidad y la inactividad física son los principales factores de riesgo de
diabetes tipo 2. La prevalencia del sobrepeso en las Américas fue casi el doble de la
observada en todo el mundo. Entre los adolescentes de las Américas, el 80,7% son
insuficientemente activos.
 Una dieta saludable, actividad física regular, mantener un peso corporal normal y evitar
el consumo de tabaco son formas de prevenir o retrasar la aparición de la diabetes tipo
2.

La diabetes, un problema prioritario de salud pública en el Ecuador

En Ecuador, diabetes están afectando a la población con tasas cada vez más elevadas.
Según la encuesta ENSANUT,  la prevalencia de diabetes en la población de 10 a 59 años
es de 1.7%. Esa proporción va subiendo a partir de los 30 años de edad, y a los 50, uno de
cada diez ecuatorianos ya tiene diabetes.   La alimentación no saludable, la inactividad
física, el abuso de alcohol y el consumo de cigarrillos, son los cuatro factores de riesgo
relacionados directamente con las enfermedades no transmisibles, entre ellas la diabetes.
Encuesta ENSANUT demuestra que la prevalencia de la obesidad está aumentando en
todos los grupos de edad. 3 de cada 10 niños en edad escolar presenta sobrepeso y
obesidad.  1 de cada 4 niños en edad preescolar es pequeño para su edad y el porcentaje
del sobrepeso se ha duplicado en las últimas tres décadas. 2 de cada 3 ecuatorianos entre
los 19 y 59 años tiene sobrepeso y obesidad, lo que constituye un serio problema de salud
pública.
La diabetes y la obesidad ya no se consideran "las enfermedades de la abundancia" y
afectan desproporcionadamente a todos los sectores de la población..

Consideraciones de acuerdo a Guía de Práctica Clínica (GPC) de diabetes

PREDIABETES
“Es un estado que precede al diagnóstico de Diabetes tipo 2. Esta condición es común,
está en aumento epidemiológico y se caracteriza por elevación en la concentración de
glucosa en sangre más allá de los niveles normales sin alcanzar los valores diagnósticos
de diabetes. Se puede identificar a través de una prueba de tolerancia oral a la glucosa
(Tolerancia a la Glucosa Alterada, TGA) o a través de la glucemia en ayunas (glucosa
alterada de ayuno, GAA). La mayoría de las personas con cualquiera de las dos
condiciones desarrollará Diabetes manifiesta dentro de un período de 10 años”. Tanto la
GAA como la TGA están íntimamente relacionadas con el Síndrome Metabólico y no tan
solo indican alto riesgo para el desarrollo de diabetes manifiesta. También, y en forma
similar al Síndrome Metabólico, estas alteraciones indican riesgo de enfermedad vascular
atero-esclerótica.

Diagnóstico
En función de la definición presentada previamente, el diagnóstico de la prediabetes se establece
exclusivamente con determinación de la concentración de glucosa en plasma. Los valores específicos
recomendados son:

Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): Glucosa plasmática entre 140 y 199 mg/dl (7.8 a 11 mmol/l),
medidos 2 horas después de una carga oral de 75 grs. de glucosa an-hidra diluida en 300 ml de agua,
debiéndose ingerir en menos de 5 minutos. Glucosa alterada en ayuno (GAA): glucosa plasmática
después de un ayuno de 8 hrs y que resulte entre 100 y 125 mg/dl, (6.1 y 6.9 mmol/l)

Tratamiento de la Prediabetes
En los últimos diez años, varios ensayos clínicos han sido publicados con respecto al tratamiento de
la prediabetes con la finalidad de investigar la efectividad de estos tratamientos en retardar o abrogar
la progresión de la prediabetes a diabetes manifiesta. En forma general, los estudios arrojan datos
optimistas y permiten establecer que: 1) cambios en el estilo de vida son altamente efectivos en
retardar la progresión de la prediabetes a diabetes, y, 2) los agentes farmacológicos que aumentan la
sensibilidad a la insulina (metformina, glitazonas) ó que impiden la absorción de carbohidratos
(Acarbosa) también confieren un efecto de retardo en la progresión de prediabetes a diabetes.
Conviene señalar que el efecto es menos poderoso para la metformina comparada con los efectos de
cambios en estilo de vida, pero las glitazonas son tanto o más poderosas en este respecto que el
cambio en estilo de vida. Desafortunadamente, no contamos con ningún estudio clínico que
investigue los efectos de combinar cambios en estilo de vida con medicamentos. En forma
simplificada el tratamiento de individuos con prediabetes incluye primordialmente el cambio en el
estilo de vida, teniendo como metas la perdida de peso y el aumento en el ejercicio físico cotidiano.
Si estas medidas no tienen el efecto deseado en un tiempo razonable, entonces se deberá
complementar el tratamiento con medicamentos

Tratamiento farmacológico de la Prediabetes

Los siguientes son los medicamentos que han sido evaluados en ensayos clínicos específicamente
para determinar su efecto en individuos con prediabetes para determinar si existe un efecto positivo
de retardo en la progresión hacia DM2 manifiesta (en paréntesis se indican los estudios): a)
Metformina (Diabetes Prevention Program, DPP) b) Acarbosa (Ensayo clínico STOP) d) Orlistat

Fases del tratamiento de la Prediabetes.

Una vez que hemos analizado la evidencia a favor de un tratamiento adecuado de la prediabetes,
nuestro consenso recomienda considerar las dos siguientes fases terapéuticas:

Fase 1 - Programa de modificación en el estilo de vida (dieta, ejercicio)

Consideramos que 6 meses (máximo 12 meses) es un lapso de tiempo adecuado para evaluar la
eficacia de esta modalidad de tratamiento. Los parámetros fundamentales para evaluar eficacia son:
a) pérdida de peso (alrededor de un 5% de peso original), b) indicadores metabólicos (glucosa en
ayuna, CTGO). Aunque otros parámetros son afectados en forma positiva por la modificación del
estilo de vida (perfil lipídico, niveles de insulina, etc.), la glucemia es el marcador único que tenemos
para evaluar la progresión hacia diabetes
.
Fase 2 - Programa complementario con farmacoterapia
Desafortunadamente NO existe ningún ensayo clínico que examine el poder del uso simultáneo de
cambios en estilo de vida y farmacoterapia. Más aún no existen ensayos clínicos que hayan
investigado los posibles efectos aditivos o sinergísticos de combinaciones farmacológicas. En
consecuencia las recomendaciones farmacológicas son basadas en los datos disponibles y en las
opiniones expertas de los participantes en este consenso.

DIABETES TIPO 1
La diabetes tipo 1 (DM1) corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus
insulinodependiente o juvenil, en la que la destrucción de las células β del páncreas conduce a una
deficiencia absoluta de insulina. En la clasificación actual, la DM1 se subdivide en dos subtipos:
DM1 A o autoinmune y DM1 B o idiopática. DM1 A o autoinmune: enfermedad autoinmune en la
que existe una destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por linfocitos T activados
en sujetos con haplotipos HLA de predisposición. Después de un período preclínico de duración
variable, durante el cual el paciente permanece asintomático, cuando la masa de células productoras
de insulina llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica: poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso y una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, si no se
instaura tratamiento con insulina exógena. DM1 B o idiopática: como contraposición a la DM1 A, la
DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características, en los que no se
encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Como entidad de reciente
descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico.

La DM tipo A o autoinmune se relaciona con la destrucción de las células β del islote de Langerhans
pancreático, generalmente como consecuencia de una respuesta autoinmune contra determinadas
moléculas del islote: insulina, glutamato-decaboxilasa, tirosina-fosfatasa (IA-2); carboxipeptidasa H;
ICA69, etc. Los autoanticuerpos contra estos antígenos pueden ser detectados en el suero de
pacientes con DM1, y esto ha sido utilizado como una ayuda en el diagnóstico, en la clasificación y
en la predicción de la enfermedad13. Los autoanticuerpos pueden ser detectados incluso durante la
fase prodrómica, como en el caso de la DM1 tipo A, durante la cual aunque todavía no se den
síntomas clínicos se está llevando a cabo una destrucción de las células β14. Además es posible usar
estos autoanticuerpos como marcadores de actividad de enfermedad, y su medición pueden ayudar a
definir la naturaleza de la diabetes, proporcionando marcadores para clasificarla en autoinmune o no,
según la presencia o ausencia de anticuerpos asociados a la enfermedad.

Estudio genético para descartar diabetes MODY

En la última clasificación de diabetes de la American Diabetes Association la diabetes tipo MODY

(Maturity Onset Diabetes of the Young) se encuentra incluida dentro del grupo «otros tipos
específicos de diabetes», y de forma específica en los «defectos genéticos de la célula β»26. La
diabetes tipo MODY se considera una enfermedad monogénica, de herencia autosómica dominante
(presencia de la mutación en heterocigosis), y actualmente hay identificados al menos siete genes
diferentes responsables de la misma
Las mutaciones en el gen de la glucoquinasa (MODY2) se diagnostican en la población pediátrica y
las mutaciones en el gen HFN1A (MODY3) en la población adulta. Las personas con MODY2 se
diagnostican a edades más tempranas que las que presentan otros tipos y, en su mayoría, están bien
controladas mediante dieta y ejercicio. Los sujetos que no son MODY2 presentan niveles más altos
de glucemia en ayunas y sensibilidad a la insulina disminuida29; 30; 31. La afectación de los
diferentes genes da lugar a los distintos subtipos de diabetes tipo MODY, que presentan
características variables tanto en relación con la edad de aparición como con la severidad de la
hiperglucemia o las características clínicas asociadas. El fenotipo que presentan los distintos subtipos
de diabetes tipo MODY pueden orientar el diagnóstico genético molecular y, en función del gen
afectado, se puede predecir la evolución y adecuar los tratamientos. Los casos de diabetes con
criterios de MODY, pero sin alteración en alguno de los genes conocidos, se llaman MODY X

Tratamiento para la DM1

El esquema del tratamiento ideal es el que permite cumplir con los objetivos clínicos y metabólicos
de la manera más simple, manteniendo al paciente con valores glucémicos cercanos a la
normoglucemia sin hipoglucemia, evitando alterar en lo posible su ritmo de vida habitual.
Insulinoterapia
La administración de insulina debe realizarse tratando de semejar la secreción de la insulina por la
célula B del Islote de Langerhams.
El perfil fisiológico de secreción consta de un perfil basal constante mínimo acompañado por
excursiones prandiales rápidas y de corta duración.
Los requerimientos de la insulina a inyectar tienen en general las siguientes características, de
acuerdo a:
• Al debut de la enfermedad la dosis es aproximadamente de 0.3 - 0.5U/kg
• La dosis usual en los prepúberes es de 0.7 – 1U/kg
• La dosis usual en los adolescentes es de 1.2-1.8/kg
• Terminado el crecimiento disminuyen los requerimientos de insulina
Por otra parte la dosis depende de múltiples factores
como ser:
• Edad, peso, estadío puberal
• Tiempo de evolución de la diabetes (período de luna
de miel, remisión, etc.)
• Alimentación: cantidad, calidad y distribución
• Actividad física: intensidad, frecuencia, etc
• Exámenes: glucemia, glucosuria, cetonuria, HbA1c
• Enfermedades intercurrentes

¿Cuál podría ser entonces un esquema de insulinoterapia?

Un esquema clásico de insulinoterapia consiste en aplicar insulina NPH porcina o tipo humana en 1,
2 o 3 aplicaciones en distintas proporciones a lo largo del día de acuerdo a las necesidades del
paciente, así puede inyectarse:
• 100 % de la dosis antes del desayuno
• 75% antes del desayuno – 25% antes de la cena
• 50% antes del desayuno, 35% antes del almuerzo,
15% antes de la cena
Agregando insulina corriente porcina o tipo humana ó preferentemente análogos rápidos antes de las
comidas en pequeñas cantidades de acuerdo al valor glucémico y en algunos casos teniendo en
cuenta la cantidad de hidratos de carbono a ingerir.

Diabetes mellitus tipo 2

Afectación crónica que se caracteriza por hiperglucemia persistente (elevación del nivel de glucosa
en sangre) con alteración del metabolismo de los lípidos, proteínas e hidratos de carbono que se
desencadena cuando el organismo pierde su capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla
con eficacia, y que produce complicaciones crónicas micro y macro vasculares.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una patología de presentación diversa, con alteraciones
genéticas que definen la edad de su aparición clínica y la importancia relativa de sus alteraciones en
relación con factores ambientales (alimentación y obesidad). Los casos de DM2 con alteración
monogénica son raros y se presentan desde el nacimiento hasta la adolescencia; en ellos el factor
obesidad es secundario.

En la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) la influencia del medio ambiente cobra mayor importancia y se
caracteriza por ser poligénica y multifactorial, con una progresiva disminución de la secreción de la
insulina asociada a la alteración paulatina del control de la glucemia; todas estas características se
presentan gradualmente
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad progresiva, en la cual el riesgo de infarto
miocárdico, enfermedad cerebrovascular, eventos microvasculares y mortalidad, están fuertemente
asociados con la hiperglucemia. El curso de la enfermedad se caracteriza primariamente por la
declinación en la función de las células β y el empeoramiento de la resistencia insulínica; el proceso
se manifiesta clínicamente por el deterioro de múltiples parámetros: HbA1c, glucosa alterada en
ayunas y los niveles de glucemia posprandiales. Con el tiempo, la concentración de glucosa en
sangre aumenta, al principio sólo después de ingerir alimentos, y años después aun en estado de
ayuno. El conocimiento de esta secuencia permite identificar a los sujetos en riesgo para pronosticar
el posible daño microangiopático (retinopatía, nefropatía, y neuropatía periférica) y
macroangiopático (coronariopatía y vasculopatía periférica).

Su historia natural se establece en varias etapas, probablemente comienza diez a veinte años antes de
su aparición clínica. En los primeros años predomina la resistencia a la insulina de largo periodo
preclínico en el cual el páncreas para compensar esta alteración aumenta progresivamente la
secreción de insulina produciendo una hiperinsulinemia, que mantiene las glucemias normales en
ayunas y posprandiales, asociado además a lipotoxicidad en el paciente con obesidad e
insulinoresistencia. En una segunda etapa, existe una respuesta aguda en la que se mantiene la
respuesta resistencia a la insulina pero la capacidad secretora de las células β comienza a disminuir,
incrementando las glucemias y manifestándose con el hallazgo en el laboratorio de la glucemia
alterada en ayunas y las cifras de la intolerancia a la glucosa. En esta etapa la glucotoxicidad juega
un papel importante para el daño insular, mantenimiento de la resistencia a la insulina y aumentando
los niveles de glucemia en forma progresiva provocando finalmente la manifestación clínica de la
enfermedad. Finalmente, en una tercera etapa, el estado de resistencia a la insulina se mantiene; sin
embargo, la capacidad secretora de insulina va declinando paulatinamente por lo que se hace
necesario instaurarla como terapia. Por ello, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
requieren de cuidado médico continuo, pero, además, necesitan de una adecuada educación para
manejar la enfermedad, prevenir complicaciones agudas, reducir el riesgo de complicaciones
crónicas y, finalmente, aumentar la calidad de vida. A pesar de ello, la baja adherencia terapéutica
observada en los pacientes diabéticos es bastante frecuente y se explica, en parte, por la complejidad
del régimen de tratamiento, creencias erróneas sobre la salud y enfermedad que los pacientes tienen y
por el estilo pasivo y paternalista de la atención médica tradicional, que, en conjunto, le impiden al
paciente tomar control sobre su conducta.

DIAGNOSTICO:

Para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se puede utilizar cualquiera de los siguientes
criterios:
1. Glucemia en ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dL (7 mmol/L), que
debe ser confirmada en una segunda prueba.
2. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/Dl (11,1mmol/L) dos horas
después de una carga de 75 gramos de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa,
(PTOG).
3. Síntomas clínicos de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual a
mayor a 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Los síntomas clásicos de la diabetes incluyen el aumento del
apetito, poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.
4. Una hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c)* mayor o igual a 6,5 %.

TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico

Evidencia y recomendaciones sobre programas de educación en pacientes con diabetes

mellitus tipo 2

Tratamiento farmacológico

Evidencia y recomendaciones sobre el tratamiento inicial: monoterapia.

Se recomienda asociar metformina a cambios de hábitos de vida, siempre y cuando no
haya contraindicaciones a esta medicación, el paciente no se encuentre en cetosis o con
baja de peso significativa.
Se recomienda comenzar con dosis bajas de metformina (500mg), llevando titulaciones
progresivas hasta una dosis máxima de 2550 mg en controles periódicos, al menos de
manera trimestral con el control de HbA1c. Nota: en el adulto mayor la dosis máxima
recomendada es de 1700 mg diario.

En pacientes con intolerancia gastrointestinal comprobada a metformina, pese a inicios a

dosis bajas y aumento progresivo de dosis, se recomienda intentar con metformina de
acción prolongada ya que ha demostrado menor frecuencia de este evento adverso,
manteniendo su eficacia clínica. La elección de este antidiabético oral se debe a que ha
demostrado disminución de la mortalidad cardiovascular y menor cantidad de efectos
adversos en comparación con otros antidiabéticos orales Se debe ajustar la dosis de
metformina en pacientes con aclaramiento de creatinina entre 30 y 60 mL/min/1.73m2 No
se debe prescribir metformina a los pacientes que presenten las siguientes
contraindicaciones:
1. Hipersensibilidad (diarrea, nausea, vómito, cefalea, etc)
2. Durante la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico.
3. Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina, Clcr menor a 30 mL/min/1.73m2 ).
4. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección

Si falla la monoterapia a sus máximas dosis, en pacientes que acuden con valores de
HbA1c: < a 8 % con comorbilidad o/y > a 8 % pero menores a 9 %. La elección del
segundo antidiabético oral está sujeto a algunas variables que el médico debe tomar en
cuenta
Se recomienda prescribir, como segundo antidiabético oral, una sulfonilurea de segunda o
tercera generación. La elección de la sulfonilurea se basa en el mejor perfil de seguridad y
que pueda ser empleada en la mayoría de pacientes elegibles (glicazida† o glimepirida† ).
Se podría utilizar glibenclamida, en pacientes que ya están recibiendo este medicamento,
considerando que no se debe emplear en pacientes mayores a 65 años, con alteración
renal o falla hepática

BIBLIOGRAFIAS

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Elsevier Doyma.