Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Clinica de oftalmología
Departamento clinicas medicas

Tema: Glaucoma de ángulo abierto

Andrea Espejo Rodríguez

217444786

Dr. Miriam Guadalupe Becerra Cota

Indice

Justificación…………………………………………..1

Objetivo especifico…………………………………..1

Desarrollo…………………………………………….1

Conclusión……………………………………………4

Discusión……………………………………………..4

Referencias bibliograficas………………………….5
Justificación
La presente investigación se enfoca en el
estudio del glaucoma de ángulo abierto
con la finalidad de indagar los motivos y
los factores que favorecen al desarrollo de
la presente patologia, ya que, muestra
una gran prevalencia en personas
mayores de curenta años y en aquelllas
con ciertos factores de riesgo como
antecedentes familiares positivos,
hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hipertensión ocular, geneticos, entre
otros; que forman parte de estos
predisponentes a desarrollarla, se
considera que su incidencia es mayor en
el genero masculino que en el femenino y
a nivel mundial el 12% de las cegueras
son derivadas del glaucoma de ángulo
abierto, posicionandose como la segunda
causa de ceguera irreversible.
Objetivo especifico
Discriminar las teorias que se establecen Figura 1.1 Descripción grafica del
como posibles explicaciones patologicas glaucoma de ángulo abierto
del desarrollo del glaucoma de ángulo
abierto.
Desarrollo
El glaucoma de ángulo abierto es una
enfermedad multifactorial y heterogénea de riesgo en el GPAA, así como, las
que afecta principalmente a los hombres alteraciones en el metabolismo del óxido
y las personas con 40 años o más, sin nítrico, cambios en el genoma
embargo, es importante mencionar que mitocondrial, trastornos vasculares y por
puede afectar a distintos grupos de especies reactivas al oxígeno. Los
edades que se encuentren predispuestos factores de riesgo sistémicos son
a los factores de riesgo, como lo son una importantes debido a que son prevenibles
PIO (presión intraocular) elevada, el y se pueden evitar, algunos de ellos son:
espesor corneal central más delgado en pequeña proporción el aumento del
(ECC), excavación del nervio óptico IMC, el uso prolongado de estatinas. El
incrementado y miopía. uso de corticoesteroides está relacionado
En aquellas personas que presentan con la formación de un glaucoma
miopía, es más frecuente que culminen secundario, este, se define como aquel
con Glaucoma Primario de Ángulo Abierto que se desarrolla consecuente al uso
(GPAA), esto es debido, a que las prolongado de esteroides, ocasionando
longitudes axiales son mayores y la dificultad del paso del humor acuoso a
profundidad de la cámara vítrea son través de la red trabecular, canal de
grandes, esto, contribuye a una mayor Schlemm y venas acuosas produciendo
capacidad deformativa de la lámina un aumento de la PIO, sin embargo, los
cribosa (LC) y una vulnerabilidad a riesgos antes mencionados son
cambios de tipo glaucomatoso en el disco modificables y una vez que son
óptico. corregidos el glaucoma se corrige.
La elevación en los niveles glutamato por
su parte se consideraron como otro factor
En diversas bibliografías se menciona que
la fisiopatología de GPAA se desconoce,
pero, existen teorías donde se busca
explicar el origen del GPAA, la primera se
denomia teoría de compresión mecánica,
Figura 1.2 Canal de Schlemm
en donde se sospecha que posiblemente
se origina debido a la PIO elevada como
un factor importante en la misma
enfermedad, por consiguiente, se habla
de la teoría bioquímica la cual se relaciona
con la disminución de los factores
neurotróficos, así como un aumento de
en el suministro de sangre a la cabeza del
nervio óptico y por último el aumento en el
grosor y la firmeza de la córnea lo cual no
significa que sea estrictamente así, puede
darse por el contrario, en personas que
presenten PIO normal y un grosor de la
córnea disminuido podría presentar un
aumento de la PIO.
Es importante saber que conforme vamos
creciendo y envejecemos, existen
diversos cambios estructurales y MIOCILINA (MYOC), PROTEÍNA CON 36
anatomicos, entre esos se encuentra la
disminución en el grosor de la ECC (<473
µm).
Usualmente el humor acuoso el cual es
producido por el cuerpo ciliar pasa a la
camara posterior, luego a través de la
pupila llegando a la cámara anterior y
luego a la maya trabecular ubicada en el
ángulo de la cámara anterior.
Como ya fue mencionado anteriormente
la función principal de la red trabecular es
drenar el humor acuoso en el canal de
Schlemm, el cual esta compuesto por
fibras de colágeno y tejido elástico,
cubierto por las células trabeculares, las
cuales se asemejan a las endoteliales y
tienen la capacidad de fagocitar, de
producir enzimas que degradan
elementos de la matriz extracelular y
producir factor de crecimiento
trasformante (TGF) –β. Por otro lado se
menciona en otras bibliografias que el
estrés oxidativo puede activar la maya
trabecular, provocando alteraciones en
vía de salida del humor acuoso (HA) y un
incremento en la PIO.
La producción del HA conforme las
personas crecen y avanzan a lo largo de
su vida disminuye y resistencia del flujo
aumenta, en cambio en las personas que
padecen de glaucoma la tasa de
producción de HA permanece igual, sin
embargo existe una diferencia en su
composición, está mayormente
compuesto por proteínas, por mencionar
algunas de las que lo componen se
encuentra la eritropoyetina, CD44 soluble
y transferrina, el aumento de estas
proteínas afectan y obstruyen a las
células de la red trabecular y la función
que realizan de tamiz, a medida que una
persona envejece se van desarrollando
depositos tipo placa, aumenta la cantidad
de fibronectina, coalescencia progresiva
de colágenos, disminución de la cantidad
de ácido hialurónico, acumulación de
condroitín sulfato y perdida de la
celularidad.
Hablando de la teoría genetica se
conocen cuatro genes en el GPAA:
REPETICIONES WD (WDR36),
OPTINEURINA (OPTN) y
NEUROTROFINA-4 (NETF-4), sin
embargo se han descubierto 20 regiones
cromosomicas definidas que se asocian al
GPAA . Otro gen que se analiza es el
(CYP1B1) en el cual se han encontrado
mutaciones y como resultado ocasiona
glaucoma congénito primario,
considerado como una forma grave de la
enfermedad de herencia autosómica
recesiva y suele manifestarse en edades
muy tempranas, en este mismo gen se
encontraron 6 polimorfismos de un solo
nucleotido. A medida que se fue
indagando sobre el gen, se determino que
los alelos hipomorfos del gen CYP1B1
están asociados con el GPAA y por lo
tanto es considerado como el principal
factor de riesgo genético conocido en el
desarrollo de GPAA.
La presencia de mutaciones producirian
alteraciones de manera sutil la
morfogénesis ocular, en particular la
trabecular, produciendo con el paso del
tiempo un incremento de la presión
intraocular y finalmente al desarrollo de
glaucoma.
Por lo tanto se puede concluir que el
GPAA tiene cierta carga genética, oscilan
entre un 10-20% los pacientes o personas
que padecen glaucoma de ángulo abierto
y tienen carga genética. Los antecedentes
heredofamiliares positivos de primer
grado incrementan el riesgo de que el
paciente lo padezca hasta 3.7 veces.
En esta enfermedad no hay síntomas
característicos que hagan sospechar de la
presencia del GPAA, suelen aparecer
cuando ocurre el daño visual, por lo tanto
es importante un diagnóstico a tiempo y el
manejo del mismo, así como el
tratamiento adecuado, en la mayoría de
los casos el tratamiento principal que se
administra es medicamentoso, sin
embargo cuando el daño continúa
progresando a pesar de estar bajo
tratamiento, se sugiere un tratamiento
quirúrgico.
Los daños que son ocasionados al nervio
óptico son irreversibles, por lo que se
recomienda realizar una cirugía antes de
que el problema haya avanzado, de tal
manera que podemos percibir que este
avanzó, cuando existan tres síntomas
fundamentales la PIO elevada,
excavación aumentada en la papila y
alteraciones en el campo visual, si no se
detecta cuando estos tres síntomas están
presentes, el paciente o la persona
perderá la vista totalmente, se considera
que se perdieron por lo menos 10 años
para que el tratamiento haya llegado
hasta donde se encuentra ahorita, siendo
útil.
Es importante considerar antes de brindar
un buen tratamiento primero se debe
controlar la PIO dentro de un rango
seguro y estable el cual nos permite
regular la progresión de la misma, se debe
Figura 1.3 Excavación papilar en
fondoscopia
vigilar el campo visual y la capa de fibras
nerviosas, buscando datos de progresión.
Los aspectos que debemos considerar
para poder comenzar el tratamiento,
como principal elemento está el deterioro
del nervio óptico, así como capa de fibras
nerviosas o campos visuales consistentes
con daño por GPAA, anormalidades
pequeñas en el nervio óptico detectada
mediante estudios estructurales o
fotografía, defecto con patrón
glaucomatoso en el campo visual, HTO en
particular aquellos pacientes que se
encuentran por encima de 26 mmHg y
sospechar de personas con antecedentes
u afección del nervio óptico relacionado
con el daño glaucomatoso, historia
familiar con GPAA, campos visuales
limítrofes, ascendencia africana, miopía
alta y pseudoexfoliación.
Dos puntos decisivos antes de comenzar
el tratamiento es el riesgo de desarrollar
daño glaucomatoso sea inminente esto
sea por el nivel alto de la PIO ,
fluctuaciones en la curva de presión
horaria, antecedente heredofamiliar, así
como estudios estructurales limítrofes.
Para poder corroborar lo anterior es
necesario realizar estudios de imagen que
proporcionen una vista más general en
caso de sospecha de GPAA, uno de los
estudios de imagen que se emplea es la
perimetría automatizada en blanco/
blanco, de hecho es considerado
obligatorio ya que es el gold standard para
el el diagnóstico y seguimiento de la
enfermedad, en este estudio se puede
observar la ausencia o la presencia de los
defectos campimétricos típicos de
glaucoma.
La fotografía del nervio óptico y capa de
fibras nerviosas es un estudio que debe
tomarse a consideracion en especial
cuando los casos donde la perimetría
automatizada o la tomografía de
coherencia óptica no den un buen
resultado.
Coclusión
El glaucoma de ángulo abierto es una
enfermedad que como ya fue
mencionado, tiene mayor prevalencia en
adultos mayores de 40 años con mayor
predominio en hombres, si este es
detectado a tiempo puede frenarse su
evolución y de esa manera disminuir el
porcentaje de las personas que pierden la
vista como consecuencia de GPAA.
Asi pues es importante asistir a revisión
con el oftalmólogo para detectar en la
consulta de rutina los signos y síntomas
caracteríticos, producto a la condición
insidiosa de la enfermedad. El estudio
genético ha permitido conocer mas el
mecanismo patologíco del glaucoma.
Se intenta primeramente desminuir la PIO
como una meta especifica para poder
brindar o dar un adecuado seguimiento,
se reducia con betaxolol y
trabeculoplastia,posteriormente mediante
campimetría automatizada. Se fue
reduciendo un 25% de la PIO basal por lo
tanto tambien disminuía el riesgo de
progresión en un 50% y por cada
milimetro de mercurio reducido en la PIO
se disminuía el riesgo de progresión un
10%.
En el caso de que solo exista el paciente
que acude a revisión y sea detectada una
PIO elevada considero importante
brindarle un tratamiento profiláctico para
disminuir las probabilidades de que con el
paso del tiempo desarrolle un GPAA; y
para aquellos en donde ya existan más de
3 signos es importante frenar la
progresión.
La finalidad de esta monografía es aclarar
las posibles teorías que se tienen para
explicar el desarrollo fisiopatologico del
GPAA y permitir la detección oportuna del
mismo, así como el control de aquellas
personas que solo presenta un solo signo
o factor de riesgo.
Discusión
A pesar de que el objetivo especifico
busque definir las posibles teorias que
expliquen el proceso fisiopatologico aun
no se ha establecido la causa principal por
la cual se desarrolle el GPAA, sin
embargo considero que mediante más
investigaciones se puede llegar a conocer
la misma y obtener un tratamiento que sea
curatorio para aquellos que lo padecen,
así tambien, considerar la carga genetica
que tiene la misma patología nos puede
ayudar a proporcionarles a los pacientes
medicamento profilactico, que retrase la
aparición de la enfermedad.
Referencias bibliografícas
Almenares, Y. P. (2020, April 27). Factores de riesgo en el glaucoma primario de ángulo
abierto en Bayamo. Peña Almenares | MULTIMED.
https://revmultimed.sld.cu/index.php/mtm/article/view/1905/0
Camacho EO, Gómez QA. Glaucoma de ángulo abierto. Rev Med Cos Cen.
2015;72(615):447453
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc2015/rmc152zo.pdf
Díez, R. M., Roman, J., & Barbosa, M. a. V. (2014b). Concepto de sospecha de glaucoma
de ángulo abierto: definición, diagnóstico y tratamiento. Revista Mexicana De
Oftalmología, 88(4), 153–160. https://doi.org/10.1016/j.mexoft.2014.02.001
Gómez, N., Gómez, N., & Santander, R. (2019, December). El glaucoma primario de
ángulo abierto, caracterización clínica en Pinar del Río. Scielo. Retrieved May 21, 2023,
from http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942019000600810
Julio, E. M. (2010). Variaciones de la secuencia del gen cyp1b1 en glaucoma primario de
angulo abierto: mecanismos geneticos de patogenicidad y relación genotipo-fenotipo.
Dialnet. Retrieved May 21, 2023, from
https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=108233
Imagenes
Tipos de glaucoma - glaucoma.org. (n.d.).
https://www.google.com/search?q=glaucoma+de+angulo+abierto&sxsrf=APwXEdfy7Tm
m_FHaKSfMk9EqrE3jMfsGQ:1684635721195&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah
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mgrc=wJ2p4lPDtR-OoM
Oftalvist, C. (2022, March 23). Excavación papilar: papila sana y papila patológica.
https://www.oftalvist.es/blog/excavacion-papilar-definicion-y-tipos
Limited, A. (n.d.). Anatomía del ojo anterior. Alamy Images.
https://www.alamy.es/anatomia-del-ojo-anterior-image353186649.html