INDICE

INFECTOLOGIA: PARTE I ....................................................................... 5

Antibióticos ................................................................................................. 5
Conceptos de Resistencia Bacteriana ........................................................... 8
Uso Racional de Antibióticos ...................................................................... 12
Toma de Hemocultivos .............................................................................. 14
VIH-SIDA .................................................................................................... 16
Enfermedades de Transmisión Sexual ........................................................ 21
Herpes Zoster .......................................................................................... 277
Accidente Cortopunzante........................................................................... 29

INFECTOLOGIA: PARTE II .....................................................................31

Fiebre de Origen Desconocido (FOD) .......................................................... 31
ITU Asociada a Catéter ............................................................................. 355
Infección por Clostridium Difficile............................................................. 377
Infección por Pseudomonas Aeruginosa ................................................... 400
Neumonía Nosocomial ............................................................................... 42
Tuberculosis .............................................................................................. 44
Infecciones del SNC................................................................................ 4949
Infecciones de Partes Blandas .................................................................. 544
Infecciones Intraabdominales .................................................................... 59
Infecciones Tropicales .............................................................................. 622

CARDIOLOGÍA: PARTE I......................................................................655

Endocarditis Infecciosa ............................................................................ 655
Pericarditis .............................................................................................. 688
Valvulopatías ......................................................................................... 6969
Cardiopatía Coronaria Estable .................................................................. 722
Síndrome Coronario Agudo ...................................................................... 755

1
 Fibrilación Auricular (FA) .......................................................................... 822
Taquiarritmias ......................................................................................... 866
Bradiarritmias .......................................................................................... 944
Miocardiopatías ....................................................................................... 977

CARDIOLOGÍA: PARTE II................................................................... 1011

Insuficiencia Cardiaca............................................................................. 1011
Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA).......................................................... 1088
Síncope.................................................................................................. 1122
Hipertensión Arterial Esencial (HTA)....................................................... 1155
Dislipidemia ........................................................................................... 1211
Enfermedad Reumática.......................................................................... 1244

GASTROENTEROLOGÍA .................................................................... 1277

Reflujo Gastroesofágico ......................................................................... 1277
Síndrome Ulceroso .............................................................................. 12929
Infección por Helicobacter Pylroi............................................................ 1311
Síndrome Diarreico - Disentérico Agudo ................................................ 1344
Diarrea Crónica ...................................................................................... 1366
Hemorragia Digestiva Alta.................................................................... 13939
Hemorragia Digestiva Baja ..................................................................... 1433
Enfermedad Inflamatoria Intestinal ........................................................ 1455
Daño Hepático Crónico ........................................................................ 14949
Insuficiencia Hepática ............................................................................ 1522
Hipertensión Portal y sus Complicaciones .............................................. 1533
Pancreatitis Aguda ................................................................................. 1644
Pancreatitis Crónica ............................................................................... 1677

2
HEMATOLOGÍA ..................................................................................171
Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crónicas) .......... 1711
Enfermedades mieloproliferativas crónicas (policitemia vera, trombocitosis
esencial, mielofibrosis)........................................................................... 1755
Enfermedades de disfunción medular .................................................... 1777
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias .......... 17979
Síndromes Linfoproliferativo .................................................................. 1844
Gammapatías Monoclonales (MGUS, MM)............................................. 1877
Amiloidosis ............................................................................................ 1900
Anemia .................................................................................................. 1922
Terapia Anticoagulante Oral................................................................... 1988
Medicina Transfusional .......................................................................... 2022

NEFROLOGÍA ................................................................................... 2055

Alteraciones del balance de Agua e hidroelectrolítico............................. 2055
Alteraciones del Potasio....................................................................... 20909
Trastornos Equilibrio Acido-Base ............................................................ 2122
Daño Renal Agudo ................................................................................. 2155
Enfermedad Renal Crónica ................................................................... 21919
Glomerulopatías .................................................................................... 2222
Enfermedad Túbulo - Intersticial ............................................................ 2266

NEUMOLOGÍA ............................................................................... 22929

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) ....................................... 22929
Enfermedad Pulmonar Intersticial .......................................................... 2366
Hipertensión Pulmonar ........................................................................ 23939
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ................................ 2433
Asma Bronquial ..................................................................................... 2511
Derrame Pleural..................................................................................... 2544
Nódulo Pulmonar Solitario ..................................................................... 2577

3
REUMATOLOGÍA ............................................................................. 2622
Artritis Inflamatorias .............................................................................. 2622
Artritis Reumatoide................................................................................ 2655
Artritis Idiopática Juvenil ........................................................................ 2688
Espondiloartropatías Seronegativas ..................................................... 26969
Lupus Eritematoso Sistémico ................................................................. 2712
Esclerodermia ........................................................................................ 2766
Síndrome de Sjoegren ............................................................................ 2777
Vasculitis ............................................................................................... 2788
Fibromialgia........................................................................................... 2811

ENDOCRINOLOGÍA .......................................................................... 2844

Generalidades de Diabetes Mellitus ....................................................... 2844
Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus .................................... 2877
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus.................................... 28989
Terapia antidiabética oral (ADO) ............................................................ 2911
Insulinoterapia en Diabetes Mellitus ...................................................... 2933
Hipoglicemia .......................................................................................... 2966
Hipotiroidismo ......................................................................................... 297
Hipertiroidismo...................................................................................... 3000
Cáncer de Tiroides ................................................................................. 3044
Trastornos Suprarrenales ....................................................................... 3055
Trastornos Hipofisiarios ......................................................................... 3088
Alteraciones del Metabolismo Calcio-Fosforo ......................................... 3111

4
INFECTOLOGIA: PARTE I

Antibiótico Dosis Consideraciones

PENICILINAS
Antibióticos bactericidas tiempo – dependiente.
Mecanismo = actúan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formación del
peptidoglicano. Algunas bacterias desarrollan B-lactamasas como mecanismo de resistencia, por lo
que se han fabricado asociaciones entre penicilinas e inhibidores de B-lactamasa.
RAM = Alergia a penicilina. Existe efecto pro-convulsivante, alteraciones de la flora intestinal.
Penicilina 1.2 – 2.4 mill U por 1.2mill U para amigdalitis bacteriana
Benzatina IM dosis 2.4mill U para tratamiento de sífilis
Penicilina Sódica 1 – 4mill U c/4 – 6hr Dosis mayores a 20mill U al día tienen efecto contra
EV anaerobios.
Ampicilina EV 1 – 2g c/4 – 6 hr Útil para infecciones por listeria y enterococo.
Cloxacilina 2g c/6hr Mala absorción oral, preferir Flucloxacilina.
VO/EV
Amoxicilina VO* 500 – 1g c/ 8 – 12hr
Amoxi- 500/125 c/8hr Posee cobertura anaerobios.
clavulanico VO 875/125 c/12hr
Ampicilina – 1.5g c/6 horas Posee cobertura anaerobios.
Sulbactam
VO/EV
Piperacilina – 4.5g c/8hr Posee cobertura anaerobios, pseudomonas (usar 4.5g
Tazobactam EV c/6hr) y enterococo.

CEFALOSPORINAS
Antibióticos bactericidas tiempo – dependiente.
Mecanismo = actúan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formación del
peptidoglicano. Algunas bacterias se hacen resistentes a estos antibióticos por presencia de B-
lactamasas de espectro expandido (BLEE).
En la medida que avanza la generación, mejora la cobertura para Gram (-).
RAM = Hay 10% de reacción cruzada de hipersensibilidad con penicilinas. Muy asociadas a diarrea
por Clostridium.

Cefadroxilo VO 500mg c/12 hr

Cefazolina EV 1-2g c/8hr
Cefuroxima VO 250 – 500 c/12hr
Cefotaxima EV 1g c/8 hr De elección en casos de patología hepatobiliar.
Ceftriaxona EV* 1g c/día Tiene alta unión a proteínas y 40% de excreción biliar,
produce hipoprotrombinemia.
Ceftazidima EV 1 – 2g c/8 hr En pseudomonas se debe usar en dosis máximas, poca
efectividad contra otras bacterias Gram (+).
Cefepime EV 1g c/8hr
2g c/12hr

CARBAPENÉMICOS
Mecanismo = actúan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formación del
peptidoglicano. Tienen cobertura para Gram (+), Gram (-), anaerobios y pseudomonas, sin embargo
no cubren SAMR. Algunas bacterias desarrollan resistencia mediante carbapenemasas.
RAM = Similares a otros B-lactámicos, puede aparecer neurotoxicidad con concentraciones
plasmáticas elevadas.

5
Imipenem EV 500mg c/6 hr Disminuye el umbral convulsivo.
Ertapenem EV 1g c/día No cubre pseudomonas.
Meropenem EV 500mg - 1g c/8 Se puede usar hasta 2g c/12 horas

QUINOLONAS
Antibióticos bactericidas concentración – dependiente.
Mecanismo = inhiben topoisomerasa II (una DNA girasa), interrumpiendo la síntesis de DNA
bacteriana al impedir su transcripción. Buena concentración en casi todos los tejidos, menos BHE.
RAM = Se describe artropatías, convulsiones (sobre todo asociado a teofilina o AINES y con alguna
enfermedad SNC basal). También se describe prolongación de QT.

Ciprofloxacino 500mg cada 12 hr Es la quinolona con mejor actividad antipseudomónica.

400mg c/8 hr EV
Levofloxacino 500mg c/12 hr
750mg c/día
Moxifloxacino 400mg c/día

AMINOGLICÓSIDOS
Antibióticos bactericidas concentración – dependiente.
Mecanismo = Se une a la subunidad 30S, inhibiendo la translocación del mRNA, dejando a la
bacteria incapaz de sintetizar proteínas vitales. Su transporte activo a través de la membrana es
dependiente de oxígeno, por lo que tiene mínima actividad en anaerobios. Su efecto se potencia con
aquellos antibióticos que rompen la pared celular. Principal cobertura son Gram (-) y enterococo.
RAM = Ototoxicidad y Nefrotoxicidad

Amikacina IM/EV 15mg/kg c/día Si Cl Creat < 30ml/min, usar 7,5mg/kg c/día
No atraviesa BHE y tienen escasa concentración en
secreciones y líquidos pleurales.
Gentamicina 3 – 5 mg/kg c/día Es el más ototoxico.
IM/EV No atraviesa BHE y tienen escasa concentración en
secreciones y líquidos pleurales.

MACRÓLIDOS
Antibióticos bacteriostáticos o bactericidas según el gérmen.
Mecanismo = inhiben la síntesis bacteriana por unión a las subunidad ribosomal 50S. El espectro es
similar a las penicilinas, pero incluye bacterias atípicas (mycoplasma, legionella, clamidophila).
Poseen efecto inmunomodulador confiriéndole ventajas en algunas neumopatias (FQ, EPOC).
RAM = trastornos digestivos son frecuentes, ictericia colestásica, trastornos de audición y
prolongación del QT.

Eritromicina 500mg c/8hr Mejor acción sobre neumococo

Claritromicina 500mg c/12hr Mejor acción sobre H. Influenzae
Azitromicina 500mg c/día Se puede usar por periodos más cortos

POLIPÉPTIDOS
Antibióticos bactericidas.
Mecanismo = Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular. Eficaces principalmente contra Gram
(+) y SAMR.
RAM = flebitis, hipersensibilidad, ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Vancomicina EV 1g c/12 hr EV Es un glucopéptido bacteriostático, se usa VO para C.

Difificile.
Optimizar dosis a Pasar en 250mL a 3 hr, porque sino puede producir
15mg/kg c/12 hr. síndrome de hombre rojo.
Se debe monitorizar los niveles plasmáticos.
Daptomicina 4 – 8mg/kg c/dia Es bacteriostático, útil en EBSA y bacteremia.

6
SULFONAMIDAS
Antibiótico bacteriostático.
Mecanismo = Actúan como análogos en la síntesis bacteriana de acido fólico, interfiriendo en la
producción de ADN y ARN. El sulfametoxazol es la sulfonamida, y el trimetropim prolonga la acción.
Ambas actúan sobre enzimas diferentes.
RAM = Alergia a sulfas (erupción, fiebre, anafilaxis), hepatitis, mielodepresion, cristaluria. Se puede
producir anemia megaloblástica por déficit de folato (prevenible con acido folinico). Muy importante
la hiperkalemia y la falla renal asociada a este medicamento.

Cotrimoxazol 160/800mg c/12 hr Penetra barrera placentaria y BHE.

Forte VO/EV Buena llegada a serosas y exudados inflamatorios.
Si no hay Forte, usar Útil para Pneumocistis, Toxoplasmosis, Nocardia y
cada 6 horas según SMAR.
20mg/kg de TMP.

OTROS ANTIBIÓTICOS

Clindamicina 300mg c/6hr VO Lincosamida que actúa sobre el mismo lugar de

VO/EV 600 – 900 c/8hr EV unión que los macrólidos (subunidad 50S).
Acción bacteriostática contra Gram (+) y
anaerobios, puede ser útil en SAMR.
Amplia distribución por los tejidos, no BHE.
Alto riesgo de diarrea por Clostridium.
Metronidazol* 500mg c 6 – 8hr Antiprotozoario con actividad frente a bacterias
VO/EV anaeróbicas como bacteroides y Clostridium.
Tiene efecto anta-buse muy significativo y produce
hipoprotrombinemia.
Linezolid* 600mg c/12hr EV Oxalicidonona que inhibe subunidad 70S con efecto
bacteriostático.
Activo frente a Gram (+) incluyendo SAVR y EVR y
algunos anaerobios. No usar en bacteremia o EBSA.
Puede producir trombopenia, diarrea. Tiene efecto
no selectivo sobre IMAO.
Colistin EV Sódica = 1 mill c/8hr Polimixima E, detergente cationico que altera la
Base = 1.2mill c/8hr estructura de la membrana fosfolipídica con acción
bactericida principalmente sobre Pseudomona y
Otras fuentes Gram (-).
señalan dosis de Produce neurotoxicidad y nefrotoxicidad.
3mill c/8horas.
Tigeciclina* Bolo de 100mg, Estructuralmente similar a tetraciclina. Tiene efecto
seguido de 50mg bacteriostático al bloquear la subunidad 30S.
c/12hr EV Activo contra SAMR, sin actividad contra
pseudomonas.
Debe administrarse lento (60min en 100mL)
Produce molestias digestivas e hipersensibilidad.
* Sin ajuste por función renal

7
Conceptos de Resistencia Bacteriana

Cepas Resistentes a Considerar

• E. Coli y Klebsiella BLEE (+)
• S. Aureus meticilino-resistente
• Klebsiella Pneumonia Carbapenemasa (KPC)
• Acinetobacter multirresistente
• P. Aureginosa multiresistente
• Enterococo faecalis y faecium resistente a
Vancomicina

Resistencia a S. Pneumoniae = es un diplococo Gram (+), cuya resistencia está

dada principalmente por modificación de PBP. La resistencia a penicilina se da
más en zonas de hacinamiento, inmunocomprometidos y hospitalizaciones
previas. El 2009 se publicó por el ISP la susceptibilidad in vitro, mostrando que
neumococo tiene 98% de sensibilidad a Penicilina y Cefotaxima (en cuadros no
meníngeos), por lo que las tasas de resistencia a penicilinas en casos de
estreptococo son mínimas. La ceftriaxona tiene la ventaja de que cubre
Haemophilus y enterobacterias, pero el neumococo puede ser cubierto con
amoxicilina sola.

Resistencia a S. Aureus = es una cocácea Gram

Susceptibilidad S. Aureus en
(+) en racimo, que rápidamente adquirió pacientes Hospitalizados 2012
resistencia a penicilinas, por lo que se Cloxacilina 51%
desarrolló la meticilina (SAMS). La resistencia a Cotrimozaxol 97%
este antibiótico (SAMR) se da por la presencia Clindamicina 48%
de una mutación genética. Los S. aureus de la Vancomicina 100%
comunidad son sensibles a meticilina en 82,3% de los casos. La presencia de
SAMR es casi exclusiva de pacientes hospitalizados y usuarios de drogas EV.

El SAMR se trata con Vancomicina, pero predispone a la aparición de

enterococo resistente a Vancomicina (ERV) y al S. Aureus con resistencia
intermedia a Vancomicina (VISA). Este mecanismo de produce por
engrosamiento de la pared, por lo que impide el ingreso del antibiótico. La
sensibilidad se evalúa con el E-test, y se considera que la CIM normal es de
0.25ug/mL. Cuando tiene más de 2ug/mL, se considera que es un S. Aureus
resistente a Vancomicina (SAVR) y se deben usar las alternativas. En ellos se
puede usar Linezolid, Cotrimoxazol, Daptomicina, o Tigeciclina.

8
Resistencia a Enterococo = es una bacteria Gram (+), antiguamente conocido
como estreptococo grupo D, con dos especies importantes para el humano; E.
faecalis y el E. faecium. El E. faecium tiene un comportamiento más agresivo
para adquirir resistencia. Poseen resistencia intrínseca a muchos B-lactámicos,
aminoglicosidos en baja carga, Clindamicina y cotrimoxazol.

Susceptibilidad antibiótica de enterococcus spp a antimicrobianos

de utilidad terapéutica.
1996 2013
E. faecalis E. faecium E. faecalis E. faecium
Ampicilina 100% 80% 95,2% 9,2%
Ciprofloxacino 80,8% 60% - -
Vancomicina 100% 100% 99% 48,6%

Generalmente su forma sensible puede ser tratada con Ampicilina,

Aminoglicósidos en dosis altas y Vancomicina. Su mecanismo de resistencia es
la modificación del sitio blanco y el enterococo resistente a Vancomicina (EVR)
ha ido aumentando. Se utilizan los mismos antibióticos que en el SAVR
(principalmente Linezolid), aunque son todos bacterioestáticos por lo que es
sumamente difícil el tratamiento de infecciones complejas por enterococo.

Aún es controversial el uso de antibióticos asociados vs monoterapia en

infecciones graves por enterococo. En la actualidad se recomiendan esquemas
combinados de ampicilina + gentamicina.

Las infecciones severas por Gram (+) multirresistentes se manejan

con Linezolid o Daptomicina, según el perfil de la infección. Para
bacteremia o endocarditis, preferir uso de daptomicina, mientras
que para neumonía y tejidos blandos se prefiere Linezolid.

Resistencia a enterobacterias = Los mecanismos de resistencia de E. coli,

Klebsiella, Proteus, Acinetobacter y pseudomonas pueden ser a raíz de B-
lactamasas. Estas son enzimas que son capaces de hidrolizar el anillo B-
lactámico e inactivarlo, provocando la pérdida de la capacidad de unión a las
PBP.

Existen alrededor de 200 tipos de B-lactamasas, algunas con actividad

hidrolítica sobre penicilinas (penicilinasas) o cefalosporinas (cefalosporinasas).
Algunas de estas enzimas pueden ser inhibidas con inhibidores de B-lactamasa
(acido clavulánico, sulbactam, pero principalmente tazobactam).

9
Las bacterias que Susceptibilidad antibiótica de E. Coli
tienen B-lactamasas de Amb. 2006 Amb. 2013 Hosp. 2013
espectro expandido Ampicilina 45% 43% 37%
(BLEE) tienen actividad Cefazolina 81% 62% 55%
Ceftriaxona 98% 92% 81%
contra penicilinas y Amikacina 98% 99% 97%
cefalosporinas de Cotrimoxazol 65% 71% 67%
tercera generación, por Ciprofloxacino 79% 77% 69%
Nitrofurantoína 95% 95% 92%
lo que no se pueden
Carbapenémicos 100% 99,8% 99,2%
usar para este
tratamiento. Otro tipo de B-lactamasa importante son las AmpC, que son B-
lactamasas cromosomales que inactivan todos los B-lactámicos menos
Cefepime. Está presente en bacterias SPICE (Serratia, Providencia, Morganella,
Citrobacter, Enterobacter). Se trata con carbapenémicos o cefepime, y de
segunda línea con quinolonas.

Importante considerar que la expresión del gen qnr como en bacterias BLEE (+)
va a generar resistencia asociada a quinolonas. Puede además haber co-
resistencia con cotrimoxazol y aminoglicósidos, por lo que es sumamente
importante limitar su uso.

Algunas bacterias han desarrollado carbapenemasas, enzimas adquiridas que

inactivan los carbapenémicos. La klebsiella, acinetonacter y pseudomonas han
adquirido carbapenemasas (KPC, VIM, NMD-1, OXA) que inhiben acción de
carbapenémicos.

El primer caso en Chile fue Susceptibilidad antibiótica de pseudomonas y

acinetobacter en pacientes hospitalizados 2013
detectado en el año 2012,
Pseudomonas Acinetobacter
por lo que es algo muy Gentamicina 69% 47%
reciente. Su transmisión es Amikacina 81% 27%
muy rápida. Se debe usar Ciprofloxacino 63% 21%
colistín o tigeciclina (esta Ceftazidima 72% -
Cefepime 65% -
última no efectiva para
Ampi/Sulbtactam - 39%
tratar pseudomonas).
Pip/Tazobactam 69% -
Imipenem 65% 30%
Meropenem 68% 26%
Colistin 95% 98%

10
Para bacterias Gram (-) con resistencia antibiótica por BLEE, la opción
terapéutica es carbapenémicos o piperacilina/tazobactam.

Para resistentes a carbapenémicos, colistín y tigeciclina son efectivos en el

tratamiento de estas infecciones, aunque tigeciclina no es efectiva contra
pseudomonas y es poco útil en ITU. Sin embargo puede ser útil en SAMR y EVR.

Antibiótico Resistencia ATB afectados Opciones

E. Coli Ampicilina
Klebsiella BLEE Cefalosporinas 1 – 3º G Carbapenémicos
peumoniae Aztreonam

Klebsiella Carbapenemasas Cefalosporinas Colistin

pneumoniae (KPC) Carbapenemicos Tigeciclina

Eflujo, Quinolonas
Pseudomonas disminución Aminoglicosidos
Colistín
aeruginosa porinas Cefalosporinas
carbapenemasas Carbapenemicos
Eflujo, pérdida de Quinolonas
Acinetobacter Colistin
porinas, AmpC, Cefalosporinas
baumanni Tigeciclina
carbapenemasas Carbapenemicos

11
Uso Racional de Antibióticos
Los antibióticos son el 30% de los medicamentos utilizados, y se calcula que en
20 – 50% de los casos su uso es inapropiado (presión asistencial, incertidumbre
diagnóstica, desconocimiento).

El concepto de racionalidad implica ser más efectivo, utilizar las dosis

adecuadas por el tiempo necesario, por la vía apropiada, con un menor costo y
menos RAM posible. Existen diferentes métodos que se pueden aplicar para
favorecer el uso racional de antibióticos:

A. Métodos restrictivo = implica autorización por infectólogo para uso de

antibióticos.
B. Métodos No Restrictivos
a. Administrativos = realizar solicitud de antibiótico con
explicación fundada, normativas de profilaxis quirúrgica y
ciclado de antibióticos cada 1-2 años.
b. Asistenciales = Promover la monoterapia con cambio a
esquema oral cuando se pueda, uso de aminoglicosidos en
monodosis y uso alternativo de antibióticos tradicionales
(Ceftriaxona, Ciprofloxacino, Vancomicina), desintensificación
de cobertura empírica según resultado microbiológico,
antibioticoterapia empírica para brotes de cepas resistentes.

12
Esquemas Abreviados de Antibioticoterapia

Los siguientes esquemas son terapias antimicrobianas con fuerte nivel de

evidencia en cuanto a su efectividad. Las ventajas están descritas en la tabla a
continuación.

Ventajas de antibioticoterapia acortada

Incidencia de infecciones asociada a catéter
Diarrea por C. Dificile
Desarrollo de resistencia antibiótica
Toxicidad medicamentosa
Disminución de costos
Mejor adherencia a tratamiento

Pielonefritis Aguda = Existe evidencia de dos meta-análisis que concluyen que

no hay diferencias estadísticas de curación clínica ni microbiológica, tasa de
recaídas, abandono terapéutico ni mortalidad cuando se usan antibióticos por
más de 7 días, a excepción de los pacientes con alteraciones anatómicas donde
la tasa de curación microbiológica puede no ser completa.

Endocarditis Infecciosa = El tratamiento antibiótico en endocarditis infecciosa

debe ser prolongado, con antibióticos bactericidas en altas dosis, y por vía
parenteral para asegurar difusión a las vegetaciones que no tienen irrigación
propia. Sin embargo, es posible plantear tratamientos más cortos en algunas
condiciones seleccionadas (en vez de completar 4 semanas):

• Cuando hay endocarditis con válvula nativa por S. Viridans, se puede

acortar a dos semanas asociando antibióticos con actividad sinérgica
(penicilina + gentamicina).
• Endocarditis en válvula derecha producida por S. Aureus Meticilino –
Sensible, se puede aplicar el mismo principio de actividad sinérgica
(cloxacilina + aminoglicósido).

Meningitis Bacteriana = El meningococo es fácil de matar, y tiene alta

susceptibilidad a ceftriaxona, ciprofloxacino, y rifampicina. En Nueva Zelanda se
trata por 3 días, y la letalidad que se observa no varía con 3 -5 días de
tratamiento. Solo se aplica para la etiología meningococica y cuando no hay
otro foco séptico concomitante (artritis por ejemplo).

13
Toma de Hemocultivos
La presencia de bacteremia puede tener una mortalidad de 14 – 36%,
especialmente en aquellos pacientes en UCI. Las bacteremias persistentes
ocurren en contexto de endocarditis, asociadas a infección del catéter venoso
central o de forma primaria. Asimismo, las bacteremias transitorias son
generalmente secundarias a algún foco infeccioso.

De estos focos secundarios existen diferentes probabilidades pre-test de tener

un hemocultivo positivo:

− Bajo riesgo (<15%) = celulitis, pacientes ambulatorios, NAC, fiebre

ambulatoria que requiere de hospitalización.
− Intermedio (25%) = pielonefritis.
− Alto riesgo (40 – 70%) = sepsis severa, meningitis aguda bacteriana.

Tradicionalmente, los hemocultivos se obtienen cuando el paciente presenta

fiebre, leucocitosis o sospecha de endocarditis bacteriana. La toma excesiva de
hemocultivos lleva a que solo un 4 – 7% de ellos sean resultados positivos,
sobre todo si el tratamiento antibiótico ya se ha iniciado. Casi un 50% de estos
resultados son por contaminación.

¿Qué factores predictores aumentan la probabilidad de hemocultivo positivo?

Existen dos sistemas de puntaje

Criterios de Jones y Lewis
que evalúan la probabilidad de un SIRS (-)
hemocultivo positivo. La ventaja de
*La ausencia de SIRS disminuye
ambos es su LR (-) de 0.08 con significativamente la presencia de bacteremia.
sensibilidad de 97%.
Criterios de Shapiro
El hallazgo que más LR (+) tiene de Mayores: sospecha de endocarditis, Ta
Axilar > 39,4ºC, presencia de CVC.
forma independiente es la
Menores: Ta axilar 38.3 – 39-3ºC, edad >
presencia de escalofríos intensos 65 años, escalofríos, vómitos,
(LR + 4.1). No se debería solicitar PAS<90mmHg, leucocitosis > 18.000,
Creatinemia >2.0, trombocitopenia
hemocultivos sólo por la presencia
<150.000, neutrófilos > 80%, baciliformes
de fiebre o leucocitosis en aquellos > 5%.
pacientes donde la probabilidad
* Hemocultivo indicado si cumple 1 Mayor o 2
pre-test es baja. menores.

Las recomendaciones establecidas no se aplican para pacientes con sospecha

de endocarditis ni inmunocomprometidos.

14
¿Qué implicancias técnicas aumentan el rendimiento de la muestra?

El Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio recomienda que se tomen 4

botellas de 10mL para detectar el 90 – 95% de los pacientes con bacteremia.

El rendimiento del hemocultivo disminuye significativamente cuando ya se ha

iniciado la terapia antibiótica. Si esto no es posible, se debe preferir el uso de
medios de cultivos que neutralicen el efecto antibiótico, mejorando las
posibilidades de identificación patógena (medios de cultivo basados en resina
BACTEC Aerobic/Anaerobic Plus).

15
VIH-SIDA
El VIH es un virus ARN de la familia retroviridae (VIH-1 y VIH-2). Cada tipo de
VIH tiene subtipos, y algunos presentan resistencias antivirales intrínsecas (por
ejemplo, el VIH-2 tiene resistencia intrínseca a inhibidores de transcriptasa
reversa no análogos de nucleósidos). El más común en Chile es el VIH-1.

Estructura Viral

Es una partícula esférica que contiene una cadena de ARN y enzimas. Esta
maquinaria enzimática consta principalmente de una transcriptasa reversa,
proteasa e integrasa. La estructura proteica que lo recubre es el p24, y hay
proteínas en la membrana externa de la capsula (gp41 y gp120).

1. Las células dianas exponen CD4 (linfocitos T, macrófagos, células

dendríticas, Kupfer y microglias) donde se une el gp120.
2. Se logra la fusión con cambio conformacional del virus al unirse al co-
receptor CCR5 o CXCR4. La unión es simultánea con CD4 y co-receptor.
3. Esta unión permite el despliegue de gp41 y fusión de membranas,
liberando el ARN y maquinaria enzimática al interior de la célula.
4. El ARN viral es transformado en ADN viral (transcriptasa inversa), el
cual es clivado e integrado (integrasa) al material genético de la célula.
5. El ADN viral es incorporado, replicado y utiliza la proteasa para
fabricar nuevas partículas virales, que finalmente son liberadas al
torrente sanguíneo.

Transmisión

• Sexual (anal 0,1 – 3% de riesgo de transmisión. Le siguen en riesgo la

vía vaginal y finalmente la oral).
• Parenteral (usuarios de drogas EV, exposición ocupacional con 0,3% de
riesgo).
• Vertical (embarazo, parto y lactancia), con un 20% de riesgo de
transmisión sin tratamiento, y 1% con tratamiento antiretroviral.

16
Diagnóstico

Consiste en la detección de anticuerpos contra el VIH. Existe un periodo

ventana inicial de 4 – 8 semanas donde la primoinfección puede aún no
generar anticuerpos detectables.

• Test de ELISA = detecta múltiples antígenos con una Sensibilidad = 99,5%.

• Western-Blot = detecta tres antígenos, considerándose positivo cuando
hay presencia de 2 o más. La Especificidad es de 99%.

Se puede realizar además la detección de carga viral con técnica de PCR. Se

considera carga viral indetectable cuando ésta es menor a 50copias/mL. La
carga viral tiene relación con la probabilidad de contagio de la enfermedad,
mientras que el recuento de CD4 tiene relación con el pronóstico de la
enfermedad en el paciente portador.

Historia Natural

La primoinfección disminuye de manera aguda el recuento de CD4, pero

después se produce una recuperación parcial por distribución del virus a zonas
ganglionares donde se mantiene inactivo. Aquí puede ocurrir un descenso lento
y asintomático de los CD4 por alrededor de 7 – 10 años, hasta que se produce
finalmente un descenso con CD4<500/mL y aparición de infecciones
oportunistas.

Paralelamente la carga viral inicial asciende rápidamente, pero el sistema

inmunológico retiene al virus en los ganglios, hasta que se supera la capacidad
de defensa y se produce la enfermedad avanzada con ascenso de carga viral.

Clasificación
A B C
A = primoinfección, asintomático, CD4>500/mL A1 B1 C1
adenopatía generalizada persistente. CD4 499 – 200/mL A2 B2 C2
CD4<200/mL A3 B3 C3
B = endometritis-salpingitis, cáncer cervicouterino in situ, candidiasis oral o
vaginal, fiebre o diarrea > 1 mes, herpes zoster, trombocitopenia por VIH.

C = candidiasis traqueoesofágica, criptococo, Kaposi, cáncer cervicouterino

invasivo, criptosporidium, CMV, encefalopatía por VIH, histoplasma, isospora,
Mycobacterium Avium Complex, Linfoma No Hodgkin, TBC, Pneumocystis
jiroveci, toxoplasma, síndrome consuntivo.

17
Tratamiento

El VIH es una enfermedad de Salud Publica, por lo que debe estar dentro de sus
objetivos terapéuticos no solo disminuir la morbimortalidad en el paciente
portador, sino también disminuir la transmisión. Lo mejor para evitar la
trasmisión es la pesquisa y tratamiento antiretroviral. Cuando a estos pacientes
se les agrega el uso de preservativo, la transmisión se previene en casi 100%.

Todo paciente confirmado con VIH ingresa al programa GES de VIH para control
y seguimiento e indicación de terapia antirretroviral (TARV).

1. Control y seguimiento
a. Examen anual de VDRL y PAP
b. Medición de CD4 y carga viral cada 3 – 6 meses si CD4 >500/mL.
c. Se debe medir al ingreso hemograma, VHS, glicemia,
creatininemia, examen de orina, pruebas hepáticas, perfil lipídico,
HbsAg, anti-VHC, IgG Toxoplasma, Serología Chagas, PPD y Rx
Tórax.

2. Inicio de TARV
a. Etapa C
b. Etapa B con CD4<350/mL
c. Asintomático con dos mediciones consecutivas de CD4<350/mL
d. Si hay CD4<200 se indicará además profilaxis de P. jiroveci con
Cotrimozaxol, y si hay CD4<50, se agrega profilaxis de MAC con
Azitromicina.

Actualmente existe evidencia de que al iniciar

tratamiento con CD4<550/mL se logra prevenir
un 96% de la transmisión en parejas que son
sero-discordantes. Por esto mismo, existe cada
vez mayor tendencia a un inicio precoz de
TARV.El esquema básico de biterapia es la
combinación que sale al centro del dibujo, y
generalmente se agrega un tercer medicamento
de elección (Efavirenz, Navirapina, Ritonavir,
Lopinavir) para lograr mejores tasas de
sobrevida. Existen preparados comerciales que ofrecen combinaciones de
medicamentos para mejorar la adherencia.

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Fármaco Disponibles Consideraciones RAM
Inhibidores de Zidovudina, Interrumpen Producen toxicidad
Transcriptasa Abacavir, síntesis de ADN. mitocondrial, lipodistrofia,
Inversa Análogos Tenofovir, neuropatía periférica.
Nucleosidico Lamivudina,
Emtricitabina AZT = anemia,
neutropenia, miopatía.
Inhibidores de Efavirenz Inhibición Contraindicado en
Transcriptasa Nevirapina competitiva de embarazo.
Inversa No enzimas.
Análogos EFV = sueños vívidos,
Nucleosidico pesadillas.
Inhibidores de Ritonavir, Evita ensamblaje. Interactúa con Rifampicina
proteasa Indinavir
Ritonavir/Lopi Alteran perfil Lipidico y
navir glicemia.

Inhibidores de Raltegravir, Bloquean

integrasa Elvitegravir integración
Dolutegravir
Inhibidores de Enfuvirtida Bloquean gp41
fusión Vía subcutánea
Antagonistas Maraviroc Impide
receptor CCR5 reconocimiento
de gp120

Esquemas de Inicio

El concepto terapéutico que ha logrado los mejores resultados en sobrevida,

incluso llegando a sobrevidas similares a la población general, es la tri-terapia.

2 Inhibidores Análogos + 1 Inhib. No-Análogo 2 Inhibidores Análogos + Inhib. Integrasa

AZT + 3TC AZT + 3TC
ABC + 3TC Efavirenz ABC + 3TC Raltegravir
TDF + FTC (Stocrin) TDF + FTC
TDF + 3TC TDF + 3TC

* TDF (Tenofovir) de elección en pacientes con * Buena alternativa si hay factores de

co-infeccion por VHB. riesgo cardiovascular, buena tolerancia.

2 Inhibidores Análogos + Inhibidor de Proteasa

AZT + 3TC
ABC + 3TC Ritonavir/Lopinavir (Kaletra)
TDF + FTC
TDF + 3TC

* Preferir este esquema en mujeres de edad fértil sin método ACO confiable
o en patología psiquiátrica por sueños vividos del Efavirenz.

19
Nuevas Perspectivas sobre TARV

Una molécula pro-droga del Tenofovir llamada Fumarato Anafelamida

Tenofovir (TAF) ha sido identificada con los mismos efectos virológicos para VIH
y VHB, pero sin los efectos adversos del Tenofovir. Tiene un buen perfil de
resistencia y se sacará pronto una pastilla única con este medicamento y los
otros que se asociaban con el tenofovir.

Existe un fármaco nuevo que es el Cobicistat, que no es un inhibidor de

proteasa pero tiene acción de potenciador, sin actividad antirretroviral. No
tiene los efectos adversos del Ritonavir, y serviría para asociarlo a algún
inhibidor de proteasa y disminuir las dosis de este.

Además de estos, existen múltiples nuevas combinaciones de medicamentos,

algunas de ellas incluso permitirán transformar la triterapia en un tratamiento
de comprimido único en monodosis, simplificando el esquema terapéutico y
facilitando la adherencia (Atripla).

20
Enfermedades de Transmisión Sexual

Síndrome Clínico Patologías Asociadas Agente Etiológico

Uretritis Neiserria gonorrhoeae
Epidimitis Chlamydia trachomatis
Descarga uretral
Mycoplasma
Ureaplasma urealyticum
Cervicitis Neiserria gonorrhoeae
Mucopurulenta Chlamydia trachomatis
Descarga vaginal Vulvovaginitis Candida albincas
Vaginosis Tricomonas vaginalis
Gardnerella vaginalis
Dolor abdominal Proceso Inflamatorio Neiserria gonorrhoeae
bajo Pelviano Chlamydia trachomatis
Herpes VHS-1 y VHS-2
Sifilis Treponema pallidum
Lesiones ulcerativas
Chancroide Haemophilus ducreyi
genitales
Linfogranuloma Chlamydia tracomatis
venéreo
Condiloma Virus Papiloma
Lesiones vegetantes acuminado
genitales Condiloma plano Treponema pallidum
Molusco contagioso Poxvirus

INFECCIONES QUE CURSAN CON URETRITIS - EPIDIDIMITIS

Gonococo

Diplococo Gram (-) intracelular, asintomático en 10% de la población. Produce

uretritis gonocócica tras 2 – 5 días de incubación. En mujeres, produce cervicitis
que puede evolucionar a procesos inflamatorios pelvianos. Si hay diseminación
hematógena puede dar artritis, endocarditis, y osteomielitis.

La tinción Gram con detección de diplococos Gram (-) tiene sensibilidad 50 –

90%, y especificidad de 98%. El diagnóstico es con cultivo de Thayer-Martin.

21
Su tratamiento según protocolos de Center of Disease Control (CDC) es con
Ceftriaxona 250mg IM en monodosis. Se puede usar como alternativa
Azitromicina 2g en monodosis, o Ciprofloxacino 1g en monodosis (en la
actualidad tiene tasas de resistencia cercanas al 35%). El uso de Levofloxacino
250mg por una vez también es un esquema sugerido por la normal ministerial.

Clamydia/clamydophila

Gram (-) intracelular. Produce uretritis no gonocócica y en las mujeres puede

ser agente causal de procesos inflamatorios pelvianos. Se diagnostica con
tinción de Giemsa o con IFD de exudado. Su tratamiento según CDC es
Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 7 – 10 días.

INFECCIONES QUE CURSAN CON LEUCORREA

Vaginosis bacteriana

Infección polimicrobiana, principalmente gardnerella vaginalis (anaerobio

facultativo) que crece por descenso de lactobacilos. No es necesariamente ETS,
pero predispone a su adquisición. Se asocia a uso de antibióticos,
anticonceptivos orales, duchas vaginales, aseo inadecuado, DM2 y VIH.

Produce una leucorrea homogénea y blanquecina de mal olor, con aparición de

olor pútrido al reaccionar con KOH 10%. Al microscopio se pueden observar
“clue cells” con tinción Gram que muestre alteración del equilibrio entre
lactobacilos. El pH vaginal es > 4.5

Trichomona vaginalis

Protozoo flagelado, considerado ITS. Se asocia en embarazadas con rotura

prematura de membrana, prematurez y PEG. Se produce en pacientes con
antecedentes de VIH y promiscuidad.

22
Produce una leucorrea de mal olor de coloración amarillo-verdosa,
característicamente con espuma y burbujas. Existen signos inflamatorios en la
pared vaginal que puede tomar un aspecto petequial en exocervix. Se
acompaña de ardor vaginal, dispareunia y prurito. El diagnóstico se realiza
mediante microscopía, test específicos y cultivos.

Candidiasis

Producida generalmente por C. Albicans. Un 20% de las mujeres son portadoras

asintomáticas. Un 75% de las mujeres tendrá algún episodio de candidiasis en
su vida. Puede o no ser ITS.

Produce una leucorrea blanca espesa y grumosa que es inodora. Se asocia a

prurito, dispareunia, ardor e inflamación de las paredes. El pH vaginal suele ser
normal. A la microscopía se pueden ver hifas/pseudohifas o levaduras.

El tratamiento descrito en la tabla suele ser efectivo. En casos de recurrencia,

cuadro severo, candidiasis no-albicans e inmunosupresión, se puede intentar
una terapia supresiva con fluconazol.

Tratamiento de leucorrea
Vaginosis bacteriana Trichomoniasis Candidiasis
Metronidazol 500mg cada Metronizadol 2g en dosis Clotrimazol 1% cada 12
12 horas por 7 días única horas por 7 días.
Clotrimazol 500mg ovulo
Tinidazol 1g al día por 5 Metronidazol 500mg cada en dosis única.
días VO 12 horas por 7 días Clotrimazol 100mg ovulo
por 6 días.
Clindamicina 100mg Tinidazol 2g dosis única VO
ovulos por 3 días Miconazol 200mg óvulos
por 3 días.
* Se debe tratar a la Miconazol 100mg óvulos
pareja. por 7 días.

En casos refractarios, usar

Fluconazol 150mg semanal
por 6 meses.

23
LESIONES QUE CURSAN CON ULCERAS GENITALES

Sífilis

Infección por treponema pallidum, una espiroqueta. La forma primaria produce

una úlcera no dolorosa sin supuración en glande, con adenopatías inguinales
indoloras. Es un cuadro autolimitado. Evoluciona después de un periodo
asintomático de 2-4 semanas a un cuadro hematógeno (sífilis secundaria)
donde el compromiso típico es un rash cutáneo con compromiso palmo-
plantar, aunque puede ser muy variable. Una vez que afecta diferentes órganos
(sífilis terciaria) se puede producir “goma sifilítica” en cualquier órgano (mayor
a nivel cutáneo, mucoso y óseo), neurosífilis y clásicamente se describe la
pupila de Argyll-Robertson.

El diagnóstico mediante pruebas no treponémicas (VDRL y RPR) se positiviza a

las 4 semanas de la infección primaria, por lo que no es útil en etapas iniciales
(sensibilidad inicial alrededor de 60%, después de las 4 semanas 100%). Puede
haber falsos positivos por razones fisiológicas (embarazo, ancianos) y
patológicas (anemia, resfrío, patología tiroidea, mesenquimopatías,
mononucleosis, endocarditis, mycoplasma, TBC) y generalmente son
titulaciones bajas (<1:8). Tiene la ventaja de ser medible en LCR y sus títulos se
relacionan con la actividad de la enfermedad, por lo que deben disminuir con el
tratamiento adecuado.

24
Las pruebas treponémicas (FTA-ABS) son la prueba de confirmación, pero no
indican actividad y no son medibles en LCR.
El tratamiento depende de la etapa.
• Sífilis primaria, secundaria y latente precoz (< 1 año) = Penicilina
Benzatina 2.4 millones U por dos veces. En pacientes con VIH se
recomiendan cuatro dosis.
• Sífilis terciaria, latente tardía (> 1 año), sífilis en embarazo = Penicilina
Benzatina 2.4 millones U por 3 veces, una por semana. En pacientes
con VIH se recomiendan cuatro dosis.
• Neurosifilis = Penicilina Sódica 18-24mill U/día EV por 14 días.

Al dar el tratamiento es importante considerar la reacción de Jarisch-

Herxheimer, que corresponde a una reacción febril con rash secundaria a la
respuesta inmunológica por la destrucción de espiroquetas. No debe
confundirse con alergia a la penicilina.

Herpes Genital
Infección por VHS-1 o VHS-2 con replicación viral intermitente. Se producen
vesículas dolorosas que se ulceran, en pene o vagina, acompañado de
adenopatías inguinales dolorosas. La primoinfección suele ser la más dolorosa.
Es importante como ITS ya que puede sufrir de recurrencias, y puede haber
excreción viral aún en ausencia de síntomas, por lo que el contagio de la
enfermedad ocurre también cuando el paciente no tiene lesiones activas.

Se recomienda la abstinencia durante los brotes, y el uso de preservativo

siempre. En embarazo, se elige la vía de parto según la presencia de lesiones
activas.

Tratamiento de la primoinfección
• Aciclovir = 200mg 5 veces al día o 400mg c/8 horas por 7 – 10 días.
• Valaciclovir = 1g cada 12 horas por 7 – 10 días.

Tratamiento de recurrencias
• Aciclovir = 200mg 5 veces al día o 400mg c/8 horas por 5 días.
• Valaciclovir = 1gr al día por 5 días.

Tratamiento supresivo crónico

• Aciclovir = 400mg c/12 horas por un año. Si el paciente es VIH (+), se
puede usar 800mg c/12 horas.
• Valaciclovir = 500 – 1000mg una vez al día por un año. Si el pacientes es
VIH (+), se usan 500mg cada 12 horas.

25
Chancroide

Infección por haemophilus ducreyi. Genera lesiones ulcerativas dolorosas que

pueden ser únicas o múltiples, asociadas a adenopatía inguinal dolorosa y
supurativa.

Su tratamiento es curativo aunque puede quedar una cicatriz. El tratamiento de

elección es Azitromicina 1g VO en dosis única, Ceftriaxona 250mg IM en dosis
única o Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 3 días. Se debe tratar de forma
simultánea a la pareja.

Linfogranuloma Venéreo

Infección causada por clamidophila tracomatis. Produce una pápula no

dolorosa que tiende a ulcerarse. La lesión primaria es autolimitada y en la
mitad de los casos pasa inadvertida. Pocas semanas después de esta lesión
primaria ocurre la manifestación más frecuente, que consiste en la aparición de
adenopatía inguinal o femoral unilateral. Son adenopatías duras con tendencia
a la fistulización. Se puede acompañar con fiebre compromiso del estado
general, artralgias y hepatomegalia.

Las lesiones no tratadas originan cicatrices y fibrosis con obstrucción linfática

que puede traducirse en elefantiasis de los genitales y en estenosis y fístulas
uretrales y/o rectales.

El tratamiento consiste en Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 21 días, y como

alternativa Azitromicina 1g al día por 21 días.

26
Herpes Zoster
El virus HZ es el mismo agente causal de la varicela, que queda latente en el
ganglio posterior, susceptible a cualquier reactivación durante la vida. Esta
reactivación se ve favorecida por la edad y por estados de inmunosupresión.
Las reactivaciones más comunes se localizan en las raíces nerviosas torácicas,
abdominales, y raíces del nervio trigeminal.

Cuadro Clínico

Sospechar HZ cuando haya dolor neuropático localizado asociado a erupción

vesicular eritematosa de distribución dermatomérica (las lesiones no cruzan
línea media). Generalmente el dolor puede preceder la aparición de vesículas
hasta 5 días, lo que dificulta el diagnóstico. Las lesiones cutáneas se inician
como lesiones maculopapulares, seguidas de la aparición de las vesículas.
Pueden ser parchadas o confluentes dentro del mismo dermatoma. La
formación de vesículas puede continuar por 3 – 5 días, seguido de pustulación y
costración. La herida sana en alrededor de 2 – 4 semanas, y pueden quedar
lesiones secuelares (cicatrización o hiperpigmentación). El compromiso de
múltiples dermatomas debe sugerir la presencia de inmunosupresión, ya que
su ocurrencia en inmunocompetentes es extremadamente rara.

Tratamiento

Siempre es importante el cuidado local de las heridas. En pacientes

inmunocompetentes con lesiones <72 horas se puede usar Valaciclovir 1g c8
horas por 7 dias o Aciclovir 800mg 5 veces al día por 7 – 10 días.

Cuando hay compromiso ocular, SNC o embarazada se prefiere Aciclovir. Si se

usa en dosis altas por vía parenteral puede producir nefrotoxicidad o
neurotoxicidad por lo que se debe considerar ajuste de dosis si el clearence de
creatinina es menor a 60mL/min. En todos los otros casos preferir Valaciclovir
porque reduce de manera más eficaz la neuralgia post-herpética.

27
28
Accidente Cortopunzante
Accidentes cortopunzantes de alto riesgo son aquellos que involucran material
cortopunzante con lumen y que han estado en contacto con fluidos corporales.

Se considera exposición con riesgo:

− Herida profunda que causa sangramiento, provocada por un instrumento

con lumen, lleno de sangre o fluido corporal de riesgo, o que a simple vista
esté contaminado con estos.
− Exposición de mucosas o herida a sangre o fluido corporal a simple vista
contaminado con sangre.
− Derrame de sangre o fluido corporal con riesgo en una solución de
continuidad de la piel tales como herida, dermatosis o eczema.

Se considera exposición sin riesgo todas las exposiciones no descritas en el

punto anterior, tales como:

− Herida superficial, que no causa sangramiento, escarificación.

− Herida con instrumento que no está a simple vista contaminado con
sangre o fluido corporal con riesgo.
− Exposiciones de piel intacta con sangre o fluido corporal de cualquier tipo.

El riesgo para el personal es básicamente el contagio de VIH (0,03%), VHB (30%)

y VHC. Ante la ocurrencia, se debe siempre lavar profusamente la zona
afectada y avisar inmediatamente a encargado o médico de urgencia, y tomar
muestra de sangre del paciente para detección de VIH, VHB, y VHC.

• En un plazo no mayor a dos horas se debe iniciar terapia profiláctica con

Combivir c/12 horas para VIH. Si el paciente es VIH (+), esta terapia se
mantendrá por un mes y se controlará con test de Elisa a afectado a las 6
semanas. Si el paciente resulta VIH (-) se puede suspender el Combivir.
• Si el paciente resulta VHB (+), el afectado tiene un plazo de una semana
para vacunación VHB (en caso de no haberla recibido antes) y
administración de Inmunoglobulina Hiperinmune. En caso de estar
vacunado solo debe realizarse consejería.
• Si el paciente es VHC (+) o VHC (-), se debe realizar consejería.

29
30
INFECTOLOGIA: PARTE II

Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

Definida como Tª axilar > 38,3ºC con diagnóstico no esclarecido a pesar de
estudio hospitalario inicial. Este punto de corte fue establecido en base a
estudios que muestran que la temperatura normal promedio es de 36,8ºC
bucal y el extremo de la normalidad fue de 37,8ºC. Desde 38ºC se considera
entonces fiebre, y se ha fijado en 38,3ºC por estudios posteriores cuando se
utiliza una medición de temperatura única.

Las dificultades que se plantean con esta entidad es que no hay guías clínicas
avaladas por evidencia, no hay exámenes de gold standard, y no hay consenso
de algoritmo diagnóstico integral.

Etiología

• Infecciosa: en este grupo se deben considerar las manifestaciones atípicas

de enfermedades comunes, manifestaciones típicas de infecciones raras, y
manifestaciones atípicas de infecciones raras. Por lo tanto, el espectro
etiológico incluye muchas infecciones. En Chile las infecciones tropicales e
infecciones atípicas no son prevalentes, por lo que no son de primera
consideración.

Considerar TBC, Endocarditis Infecciosa, VEB, CMV, VHC, VHB, Sífilis,

Absceso intraabdominal o renal, Osteomielitis, Toxoplasma, Salmonella,
Bartonella, Leshmaniasis.

• Neoplasia: cualquier neoplasia puede cursar con un síndrome febril

prolongado, generalmente asociado a baja de peso o malestar general. Las
neoplasias que más frecuentemente cursan con fiebre son la leucemia y en
linfoma.

• Enfermedades Sistémicas: la inflamación crónica gatilla el cambio del set

point hipotalámico por acción de interleukinas y citoquinas. Esto ocurre
principalmente en las vasculitis, LES, AR, Enfermedad de Still y en la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

• Miscelánea: causas como el TEP, medicamentosa y facticia son las últimas

que deben considerarse.

31
Con el fin de orientar de mejor manera el estudio y las posibles etiologías, se ha
establecido una clasificación de la FOD según tipo de paciente.

FOD Clásica: paciente sin factores de riesgo.

FOD Nosocomial: descartar infección de foco urinario,
pulmonar y vascular de origen nosocomial. Toma además
importancia el C. Dificile y la causa medicamentosa.
FOD Neutropénica: cobra prevalencia la infección micótica por
cándida o aspergillus. Si es paciente de riesgo, se justifica
iniciar terapia empírica con Anfotericina B. También considerar
otras infecciones oportunistas.
FOD en VIH: siempre considerar TBC, CMV y neoplasias
(linfomas, sarcoma de kaposi).

Enfoque Inicial de la FOD

1. Anamnesis exhaustiva

Con solo la anamnesis se puede orientar en un 30% de los casos. El perfil

temporal sirve solamente cuando hay tersianas (peaks febriles cada 3 días
indica malaria) y la fiebre de Pel Ebstein. Siempre investigar si hay síntomas
localizatorios, por muy mínimos que sean. Antecedentes de viajes (dengue,
malaria, fiebre tifoidea, histoplasmosis), comidas de riesgo, sexualidad y
contacto con animales.

2. Examen físico completo

La bradicardia relativa aparece en fiebre tifoidea, brucelosis y legionella.

Siempre examinar detalladamente región de mucosa bucal, dental y
conjuntivas. El examen genital no debe ser omitido, al igual que la búsqueda de
adenopatías en todos los grupos ganglionares.

32
3. Estudio Complementario de la FOD
a) Siempre partir con los elementos básicos. El hemograma con frotis y la VHS
nos aportan datos de importancia (fórmula diferencial, morfología
leucocitaria, elevación de VHS). Se debe solicitar LDH, PCR y siempre hay
que tomar hemocultivos seriados. Los hemocultivos pueden identificar
muchas veces infecciones bacterianas o micóticas, y cuando se toman 3
hemocultivos se puede lograr un rendimiento de 90% cuando hay
bacteremia.
b) Buscar focalidad de infección bacteriana, siempre considerando la
Radiografía de Tórax y el Examen de Orina Completo. Se incluye aquí los
cultivos de diferentes órganos corporales (urocultivo, Hemocultivo,
baciloscopía, cultivo de secreción, cultivo LCR, etc.).
c) Serología de VIH, VHB, VHC, VDRL, Toxoplasma, Bartonella, VEB, CMV.
d) ANA, ANCA, ASLO, FR, C3 y C4, electroforesis de proteínas.
e) La Ecografía Abdominal y el TAC Abdominal son de utilidad para evaluar
posibles abscesos, visceromegalia y adenomegalias.
f) Estudios de mayor complejidad son necesarios cuando aún no se tiene una
orientación diagnóstica. En ese sentido, son de utilidad:
o Gamagrafía con galio o GB marcados puede orientar hacia la zona
infectada, reflejándose como una zona de mayor captación. Tiene
baja sensibilidad en lesiones óseas y crónicas.
o Existen biopsias y cultivos especiales. Los de mayor rendimiento
son el mielocultivo, biopsia hepática y biopsia de médula ósea.
o El gran avance en el estudio de la FOD han sido las imágenes de
medicina nuclear, ya que pueden detectar cambios inflamatorios
previos a los cambios anatómicos sugeridos por la Imagenología
convencional. El PET-CT es un TC asociado a glucosa marcada. Son
imágenes de alta resolución y tiene alta sensibilidad tanto en
procesos crónicos y agudos. Su principal utilidad es el valor
predictivo negativo, pero no diferencia neoplasia de infección.
Tampoco tiene buena detección en tejidos hipermetabólicos
como el cerebro, corazón, intestino y vía urinaria.

Tratamiento de FOD

El tratamiento empírico solo se justifica en pacientes de alto riesgo

(inmunosuprimidos, sospecha de arteritis de la temporal con compromiso
visual, endocarditis con cultivos negativos, sospecha de TBC en paciente
comprometido). El manejo debe ser específico.

33
 RECORDATORIOS

La fiebre corresponde a un aumento del set point hipotalámico, que es

inducido por los aumentos en los niveles de PGE2 mediado por pirógenos
endógenos y exógenos.

El manejo de la fiebre con antipiréticos puede ser importante ya que la

presencia de fiebre determina mayor gasto cardiaco y aumento de consumo
de oxigeno en los tejido. Esta situación puede descompensar algunas
patologías de base. El manejo antipirético produce un alivio sintomático y
previene las complicaciones asociadas, sin embargo, puede intervenir en su
interpretación.

La hipertermia corresponde a un exceso en la producción de calor, sin

cambios a nivel hipotalámico. Esto ocurre en la hipertermia maligna,
síndrome neuroléptico y serotoninérgico, algunas endocrinopatías y lesiones
del SNC, y el golpe de calor.

El manejo de la hipertermia corresponde al enfriamiento físico interno y

externo. En hipertermia maligna se utiliza Dantroleno, y corresponde la
suspensión de los medicamentos causantes.

La hipotermia (menor a 35ºC) tiene un valor similar al de la fiebre. Su

presencia como criterio diagnóstico de SRIS debe ser considerada, y en
algunos casos indica peor pronóstico que la fiebre misma. Se considera leve
si es 35 – 32.2ºC, moderado entre 32.2 – 28ºC, y severo si es < 28ºC.

La hipotermia se puede asociar a disrritmias, coagulopatía y acidosis

metabólica, por lo que su presencia debe alertar siempre de algún trastorno
subyacente. Se maneja con calentamiento interno y externo.

34
ITU Asociada a Catéter
Casi el 100% de los pacientes que usa catéter a permanencia está colonizado
con bacteriuria <100.000UF, con alto riesgo de bacteremia y resistencia
antibiótica. Es de suma importancia diferenciar cuándo este paciente está
cursando con una infección, o cuándo los resultados analíticos que estamos
viendo corresponden solamente a la colonización.

Etiología

La ITU asociada a catéter tiene a E. Coli con menos protagonismo, ya que

toman relevancia otras enterobacterias (Klebsiella, Proteus), Enterococo,
Pseudomona, Acitenobacter. Además hay una alta prevalencia de cepas de E.
Coli y Klebsiella BLEE + .

Diagnóstico

Puede ser difícil porque los síntomas urinarios son de escasa utilidad. La
presencia de sonda puede determinar polaquiuria y disuria que no son
valorables en este contexto.

La presencia de fiebre, delirium o descompensación metabólica de base

siempre obligan a descartar una infección, y en un paciente usuario de catéter
permanente, en ausencia de otro foco que lo explique, puede ser indicador de
infección urinaria.

En el sedimento de orina, la leucocituria leve, bacteriuria y piuria pueden ser

hallazgos constantes, por lo que no son de gran orientación.

El hallazgo al urocultivo de polimicrobiano también es frecuente, y no implica

necesariamente mala muestra.

¿Cuándo considerar ITU asociada a catéter?

El urocultivo más
• En presencia de síntomas urinarios, dolor
representativo es el
lumbar o hipogástrico que se asocien a que se toma
fiebre, delirium o inestabilidad metabólica. cambiando la sonda y
con orina de segundo
• Urocultivos con > 100.000UFC
chorro de la sonda
• Urocultivos >1.000UFC con piuria recién instalada.
significativa.

35
Tratamiento

1. Manejo de la Sonda
Si se puede retirar la sonda es lo ideal, pero si es usuario a permanencia es
mejor retirarla y realizar cateterismo intermitente durante el cuadro
infeccioso. Si esto no es posible, simplemente se cambia la sonda al inicio
de la terapia antibiótica.

2. Antibioticoterapia
Siempre debe ser según urocultivo y según prevalencias de los centros
hospitalarios. Muchas veces no se logra identificar el gérmen por
resultados polimicrobianos.

El esquema empírico sugerido es el uso de Cefalosporinas de 3ª generación

o fluoroquinolonas si se sospecha Gram (-). Cuando el paciente está muy
séptico y hay altas resistencias locales a estos antibióticos, se justifica el
inicio con Carbapenémicos o Aminoglicósidos.

Para cubrir Gram (+) como enterococo o estafilococo se recomienda el uso

de Vancomicina, y si se sospecha Pseudomona usar Ceftazidima.

36
Infección por Clostridium Difficile
C. Difficile es un bacilo anaerobio Gram (+) formador de esporas que habita el
tracto intestinal de manera normal. Produce toxina A-B (no todas las cepas).
Las toxinas producen disrupción del citoesqueleto celular y ruptura de las
uniones intercelulares. Existe 2-4% de portadores asintomáticos, llegando a 8%
en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Los factores de riesgo para desarrollar infección invasiva por C. Dificile son la
edad y la comorbilidad, uso de antibióticos de amplio espectro, duración de
hospitalización e inmunosupresión. Cada vez se están viendo más casos
adquiridos en la comunidad y en pacientes con pocos factores de riesgo. Esto
probablemente en relación a la aparición de cepas hipervirulentas y uso
inadecuado de antibióticos.

Cuadro Clínico: cursa comúnmente con diarrea acuosa de mal olor, a veces
disentérica. Cuando hay colitis más severa, puede haber distensión abdominal
y dolor a la palpación abdominal. Se acompaña de leucocitosis,
hipoalbuminemia y ascenso del lactato.

Las imágenes pueden mostrar dilatación de asas y engrosamiento parietal. En

casos extremos se puede complicar con megacolon tóxico, perforación
intestinal, y colitis pseudomembranosa.

Diagnóstico

• Cultivo celular de citotoxicidad. Es el gold standard de diagnóstico. Se

realiza mediante inoculación de deposiciones en cultivo celular para
observar su efecto citopático a 48 horas.
• Cultivo toxigénico. Se busca crecimiento de C. Dificile en medios selectivos
y luego demostración de presencia de toxinas por inmunoensayo.
• Inmunoensayo de Toxina A-B. Este examen tiene Sensibilidad = 63% y
Especificidad de 80%, con un valor predictivo negativo que depende de la
prevalencia pre-test de C. Dificile. Es decir, cuando la probabilidad pre-test
de C. Dificile es alta, el VPN de una muestra negativa es bajo, lo que
implicaría la necesidad de más de una toma para certificar el diagnóstico.
Si la probabilidad pre-test es baja, entonces un resultado negativo tiene
alto VPN.
• PCR de ADN Toxina A – B C. Difficile: Este examen tiene sensibilidad y
especificidad mayor a 95%, y es actualmente el examen de elección.

37
Tratamiento

La terapia antibiótica debe ser oral para alcanzar máximas concentraciones

intestinales, a menos que haya íleo significativo (formas severas). La
Vancomicina VO en dosis de 125mg – 500mg tiene similar concentración fecal
con mínima absorción. Otro concepto que hay que tener en consideración es
que la resistencia a Metronidazol ha sido creciente.

La respuesta al tratamiento es de 95% con desaparición de la fiebre al 2º día y

cese de deposiciones al 4º día. El tratamiento dura 10 – 14 días, y se habla de
fracaso terapéutico cuando no hay mejoría clínica a los 5 días. Cuando hay
reaparición de los síntomas dentro de un mes se habla de recaída.

Criterios de Gravedad (2 o más)

• 60 años
• Leucocitosis > 15.000
• Fiebre > 38,5ºC
• Colitis pseudomembranosa
• Ingreso a UCI

C. Dificile Refractario: usar dosis de Vancomicina 500mg c/6 horas por SNG o por enema rectal
asociado a metronidazol EV. Considerar colectomía.

C. Dificile Reccaída: tratar según algoritmo por 14 días y agregar probiótios con saccharomyces
boulardi (demostrada eficacia solo en este contexto). Los pacientes con riesgo de recurrencia
son la edad mayor, uso de antiácidos y persistencia de ATB.
Si vuelve a aparecer otra recurrencia, se puede usar pulsos decrecientes de Vancomicina
asociados a probióticos, y en tercer lugar, considerar bacterioterapia e inmunoglobulina.

38
Protocolo HEP de C. Dificile

∗ Si no es posible utilizar vía oral, está indicado: Metronidazol supositorio 1

gr cada 12 hrs o en enemas de retención 500mg cada 8 hrs en 100 cc de
suero.
∗ Para lograr rápidamente concentraciones fecales óptimas con
Vancomicina, se puede dar 500mg c/8hr por 2 días y luego bajar la dosis.
∗ No requiere de toxina de control.
∗ El aislamiento se mantiene hasta que complete la hospitalización. Si se
prolonga la hospitalización por más de un mes se puede evaluar
suspensión de aislamiento. Deben iniciarse las mismas medidas de
aislamiento que en hospitalización previa si el paciente reingresa y no se
ha cumplido un mes, o si ha pasado más de un mes pero llega con
síntomas gastrointestinales.
∗ Importante las medidas de prevención de contagio
o El alcohol gel no sirve para prevenir la transmisión, solo el lavado
de manos con jabón.
o Ventilación de la pieza con puerta cerrada.
o Lavado de manos antes y después de ver a paciente.
o Limpieza de las paredes de la habitación hasta 1,8m de altura.
o Reducir visitas, traslados y manipulación a la menor posible. En
caso de traslado debe coordinarse para mantener las medidas de
aislamiento.
o Ficha clínica y elementos de enfermería permanecen afuera de la
pieza.

39
Infección por Pseudomonas Aeruginosa
Corresponde a una infección Cuadros Clínicos por Psedumonas
bacteriana oportunista Gram (-), Neumonia bacteriana
Respiratorio
que puede que afectar a Bronquioectasia sobreinfectada
Hematológico Bacteremia y septicemia
pacientes inmunosuprimidos, y Urinario Infección del tracto urinario
asociado a infecciones Oído Otitis Externa Maligna
Otitis Media Crónica Supurativa
nosocomiales. Infección herid operatoria
Piel y partes
Quemaduras
blandas
Una característica importante Ectima – Pioderma – Foliculitis
Ocular Queratitis
es su genoma altamente
Meningitis
flexible, confiriéndole factores SNC
Absceso cerebral
de virulencia y de resistencia Osteomielitis vertebral
Osteoarticular Ostemielitis crónica
antibiótica que agregan a esta Pioartrosis
infección alta morbimortalidad. Gastrointestinal
Enterococlitis Necrotizante
Infecciones peri-rectales

Factores de resistencia antimicrobiana

La resistencia intra-tratamiento de Pseudomonas puede aparecer en hasta un

53% de los casos, y se explica por codificación de genes mutados no
expresados, o por la adquisición de plasmidios resistentes provenientes de
otras enterobacterias. Además, tiene una alta capacidad para desarrollar
nuevos mecanismos de resistencia antibiótica. Muchas veces estos mecanismos
están presentes simultáneamente.

− Disminución de la permeabilidad afecta principalmente el uso de

fluoroquinolonas y B-lactámicos.
− Adquisición enzimática es el principal mecanismo detrás de la resistencia a
B-lactamicos y cefalosporinas (B-lactamasas, BLEE (+)) y carbapenémicos
(carbapenemasas).
− Enzimas modificadoras de aminoglicosidos son responsables de la
resistencia a este tipo de antibiótico, siendo al Amikacina la menos
susceptible a estos mecanismos.
− Mutación del sitio de acción afecta a las fluoroquinolonas. La mutación de
ADN girasa confiere resistencia a fluoroquinolonas que puede ser parcial
(aumento en la CIM).

40
Recomendaciones de antibioticoterapia

La identificación de Pseudomonas debe ir siempre acompañada de aislamiento

de contacto. La terapia empírica debe ajustarse a los factores de riesgo del
paciente, y derivan principalmente de protocolos diseñados para neutropenia
febril y neumonía asociada a ventilación mecánica. Generalmente corresponde
a la asociación de un B-lactámicos antipseudomonico (penicilina, cefalosporina
o carbapenémicos) y un aminoglicósidos (idealmente amikacina) o
Fluoroquinolona (idealmente ciprofloxacino).

Se debe ajustar el tratamiento posterior según los resultados del antibiograma

y CIM para disminuir el desarrollo de resistencia intra-tratamiento, ya que
muchos de los mecanismos de resistencia tienen acción cruzada.

El tratamiento con colistín

(disrupción de la membrana
citoplasmática) 100mg
c/8horas es efectivo en casos
de multirresistencia, no es
susceptible a resistencia por
acción cruzada y tiene aún
escasa resistencia. Es
nefrotóxico.

Las dosis antibióticas utilizadas

siempre deben ser las más
altas posibles para lograr la
curación microbiológica y disminuir la resistencia intra-tratamiento.

Antibiótico Administración
Piperacilina - Tazobactam 4.5gr c/6 horas EV
Ceftazidima 2gr c/8 hora EV
Cefepime 2gr c/8 horas EV
Meropenem 1gr c/8 horas EV
Gentamicina 5 – 7mg/kg al día EV
Amikacina 15 – 20mg/kg al día EV
Ciprofloxacino 400mg c/ 8 horas EV
Levofloxacino 500mg c/12 horas EV
* Los B-lactámicos, cefalosporinas y carbapenémicos son todos tiempo-
dependientes, mientras que las fluoroquinolonas y los aminoglicosidos son
concentración dependiente.

41
Neumonía Nosocomial
Es aquella neumonía que ocurre entre las 48 horas de ingresado, o hasta 30
días del alta. Se incluye la adquirida en el hospital, asociada a ventilación
mecánica y asociada a la atención de salud.

La asociación de dos de estos tres criterios

clínicos tiene un 69% de sensibilidad y un 75%
de especificidad.

El aspirado traqueal debe tener <10 células

epiteliales y más de 25PMN para considerar
la muestra correcta. La escasez de PMN y
ausencia de Gram hacen poco probable el
diagnóstico. El punto de corte para cultivo (+)
6
es 10 UFC.

Cuando se realiza lavado bronquioalveolar una muestra con <50% PMN excluye
el diagnóstico. La ausencia de bacterias al examen directo tiene VPN de 91%. El
punto de corte para cultivo (+) en este caso es 104 UFC.

− Si es de inicio precoz (<4días) se asocia a gérmenes sensibles de la

comunidad y son de buen pronóstico. Se debe cubrir neumococo, H.
Influenzae, moraxella catharralis, SAMS, y bacilos Gram (-) entéricos.
En estos casos el tratamiento antibiótico empírico se realiza con
Ceftriaxona 1g EV cada día. Como alternativa en casos de sospecha de
resistencia hay alta efectividad en el uso de Levofloxacino y en casos de
sospecha de anaerobios se agrega metronidazol.

− Si es de inicio tardío (>4días) suele ser producida por gérmenes

multirresistentes asociados a la atención de salud y tiene peor pronóstico.
Se considera como riesgo para gérmenes multirresistentes el uso de ATB
en los últimos tres meses, terapia inmunosupresora, residencia en casa de
reposo, diálisis, curaciones domiciliarias, miembro de la familia con
gérmenes multirresistentes.

En este caso se debe cubrir Pseudomonas aeruginosa, klebsiella

pneumoniae, acinetobacter, SAMR, legionella, y gérmenes BLEE (+).

En estos casos el tratamiento antibiótico empírico se realiza con

Piperacilina/tazobactam 4,5 grs (1 frasco) cada 8 hrs ev. o Cefepime 1 gr

42
 cada 8 hrs ev (este último en caso de infección mixta más sospecha de
Pseudomonas aeuruginosa). En casos muy justificados se podrá utilizar
carbapenémicos (Ertapenem o Imipenem) de acuerdo a la gravedad del
paciente (Sepsis severa, shock séptico de foco pulmonar o infecciones
graves de múltiples focos), ajustados a cultivos, gram y bacteriología
habitual.

En ambos casos se debe ajustar el tratamiento antibiótico a las 48-72 horas

según el resultado microbiológico, con una extensión final que oscila entre los 7
y 14 días.

43
Tuberculosis
Infección por Mycobacterium tuberculosis con diseminación por partículas de
aerosol. La primoinfección forma un complejo de Ghon, a partir del cual el
paciente puede quedar asintomático, desarrollar TBC pulmonar, TBC
extrapulmonar o TBC diseminada (cuando hay compromiso de dos o más
órganos).

Cuadro Clínico

La TBC pulmonar produce síntomas respiratorios crónicos (tos crónica,

hemoptisis, disnea) que son de comienzo insidioso y se asocian muchas veces a
sudoración nocturna, febrícula, malestar general y baja de peso.

La imagen radiológica que se describe cuando la infección es aguda es una

condensación del espacio aéreo, típicamente en los segmentos apicales y
posteriores, que evoluciona con el tiempo a la formación de microcavernas y
cavitaciones mayores. Cuando hay infección antigua, quedan secuelas
cicatriciales que desvían la tráquea y la cisura menor. Puede haber
adenopatías, neumotórax, estenosis bronquial y derrame pleural.

La TBC Extrapulmonar puede comprometer diferentes órganos. Los más

comunes son:

• TBC Meníngea: característicamente produce una meningitis subaguda-

crónica, con compromiso de pares craneales, y el LCR muestra
linfocitosis, ADA elevado.
• TBC Urinaria: se sospecha por la presencia de piuria aséptica,
infertilidad y estenosis ureterales múltiples (Riñón de Mastic).
• Osteomielitis tuberculosa: corresponde al mal de Pott, cuando se
localiza a nivel de columna lumbar y produce compromiso
degenerativo con supuración de las vertebras.
• Adenitis, Serositis.

La TBC Diseminada corresponde a la forma miliar. Puede ser de inicio agudo o

insidioso. Esta forma de TBC ocurre por diseminación hematógena con
compromiso multiorgánico, y se evidencia muchas veces por sus efectos a nivel
pulmonar (patrón micronodular bilateral difuso), tubérculos en coroides en el
fondo de ojo y la biopsia hepática-médula ósea suele salir alterada.

44
Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se basa en la demostración del bacilo de Koch en

alguna muestra biológica (baciloscopía o cultivo).

• Baciloscopía = observación microscópica de bacilos con tinción de Ziel-

Nieelsen. La sensibilidad de esta técnica es entre 20 – 40% ya que
detecta bacilos a partir de 5.000 – 10.000 bacilos/mL. Tiene además la
desventaja de que no es específico para Mycobacterium Tuberculosis
ya que pueden ser micobacterias de otro tipo. Tiene una alta
especificidad (98%), y es una técnica barata y simple. Alrededor de
70% de las TBC pulmonares son bacilíferas, por lo que se requiere de
2 muestras para alcanzar un rendimiento más alto. Se puede realizar
de casi cualquier muestra biológica.
• Cultivo = corresponde al gold standard ya que tiene alta sensibilidad y
especificidad. Detecta cargas bacilares de 500 - 1.000 bacilos /mL.
Permite hacer seguimiento, e identifica el tipo de micobacteria
específico con su antibiograma respectivo. Existe un medio de cultivo
sólido que es de lento crecimiento (30 – 60 días) y otro en medio
liquido (crecimiento 14 – 21 días, mayor sensibilidad y mayor costo).

Otros métodos de detección son indirectos y detectan la presencia del bacilo

de Koch mediante sus efectos inmunológicos e histológicos.

• Biopsia de tejido busca reacción granulomatosa caseificante típica de

tuberculosis, aunque muchas veces no logra visualizar los bacilos mismos.
• Mediante técnica PCR se puede amplificar el material genético bacilar. Esta
técnica tiene Sensibilidad = 66 – 96% y Especificidad = 85 – 98%. Se puede
realizar con técnica de LAMP (PCR isotérmica) o con PCR en Tiempo Real
(GeneXpert). Este último método es el método más sensible ya que
detecta cargas bacilares a partir de 131 UFC. Además detecta algunas
mutaciones que se asocian a resistencia a rifampicina, por lo que tiene
implicancias en la terapia de elección. Los resultados están disponibles en
dos horas, y es de utilidad en pacientes inmunocomprometidos.
Esta técnica no está validada para formas extrapulmonares, aunque hay
estudios prometedores y se utiliza de forma empírica en casi todos los
líquidos biológicos.

45
• Se está utilizando la detección de INFy mediante ELISA como mediador
inflamatorio de la infección. Se estimulan linfocitos con antígenos
específicos de Mycobacterium tuberculosis con IGRAS (Quantiferon, TSpot,
ambos con especificidad alrededor de 99% y sensibilidad entre 70 – 90%).
No tiene reacción cruzada con PPD, y se utiliza principalmente en la
pesquisa de atención primaria ya que detecta reacción inmune y no
necesariamente infección activa.
• La medición de ADA (marcador de actividad linfocitaria) tiene para
pleuresía tuberculosa una sensibilidad de 84% y especificidad de 94%
cuando se usa como punto de corte 60U/L. Si se utilizan puntos de cortes
diferentes, puede aumentar o disminuir la sensibilidad y especificidad.

Tratamiento

La terapia debe ser combinada y prolongada, porque los diferentes

medicamentos actúan sobre diferentes fases de la población bacilar. Las
asociaciones evitan la aparición de resistencias en diferentes fases. Cuando se
diagnostica un paciente con TBC, es indispensable que reciba tratamiento, que
en condiciones estables, debe ser ambulatorio con controles periódicos. La
respuesta adecuada a tratamiento es que se negativicen los cultivos y
baciloscopías a más tardar el 4º mes de tratamiento, con toma de baciloscopía
mensual.

Bacilos durmientes o Bacilos de periodos Bacilos de

persistentes Bacilos de actividad
metabólica baja metabólicos cortos crecimiento activo
(DESCONOCIDO) (RIFAMPICINA) (RIFAMPICINA
(PIRAZINAMIDA) ISONIACIDA)

46
El esquema primario señalado se utiliza para los casos nuevos, previamente
tratados y para abandonos de tratamiento. Si el paciente ha sufrido de fracaso
terapéutico, debe ser evaluado por especialista para definir esquema de
segunda línea.

Las drogas madre son la Rifampicina y la Isoniacida. Las tasas de MDR (mother
drug resistance) en Chile son bajas, pero los países vecinos tienen altas tasas de
MDR, al igual que la población VIH y los pacientes con mala adherencia.

Existe una 5ª droga en el tratamiento de la tuberculosis, que es la piridoxina. Se

usa asociada para prevención (10mg al día en pacientes de riesgo) y
tratamiento (50mg al día) de la neuropatía periférica por isoniazida. Cuando
hay aparición de hepatotoxicidad, se deben suspender todos los medicamentos
y solicitar evaluación por especialista. Esta se define como elevación de las
transaminasas 5 veces el valor normal (Isoniacida y pirazinamida) o 2 veces las
enzimas de colestasia (rifampicina).

Se define como fracaso terapéutico como la persistencia cultivos positivos

desde el 4º mes en adelante. SI al 3º mes hay sospecha de fracaso, deben ser
evaluados con pruebas de susceptibilidad y derivados a nivel secundario.

Quimioprofilaxis de TBC

A los contactos de pacientes con TBC hay que descartar contagio y reactivación
de infección latente, ya que algunos de ellos tienen indicación de
quimioprofilaxis con isoniacida por 6 – 9 meses con 300mg al día. Según una
revisión del Cochrane, la eficacia es similar en quimioprofilaxis con cualquier
medicamento, siendo lo más importante la adherencia. Por lo tanto, en Chile se
usa la Isoniacida para quimioprofilaxis ya que es más económica.

Todos los sospechosos deben ser evaluados con Radiografía de Tórax y PPD. Las
indicaciones de quimioprofilaxis son:

• Menores de 5 años independientes del resultado de PPD y Radiografía.

• PPD > 5mm en pacientes con VIH
• PPD > 10mm en población general
• Viraje PPD (aumento de induración de menos de 10mm a más de
10mm, con una diferencia mayor de 6mm en un periodo menor a dos
años).
• Radiografía con lesiones sospechosas de infección latente o infección
antigua (estos pacientes están sujetos a reactivación).

47
Normas MINSAL 2014

Para el presente año está pronosticada la emisión de una nueva guía

ministerial, con enfoque en las diferentes metas que deben ser reforzadas para
lograr los objetivos terapéuticos y de pesquisa.

a) Cobertura BCG en recién nacidos de 100%

b) Diagnóstico de 70% de nuevos casos.

Hasta el momento cada año son menos las baciloscopías que se toman
y no hay ningún servicio de salud que alcance la meta. Se debe
intensificar la pesquisa en poblaciones de riesgo (ancianos, VIH,
presos, extranjeros, EPOC, DM) y disponer de mejores métodos
diagnósticos de infección y enfermedad (Quantiferon).

c) Lograr tasas de curación mayores al 90%.

Actualmente las tasas de curación son 82,1%. El reconocimiento
precoz de resistencia antimicrobiana es fundamental, así como el
diagnóstico precoz y la adherencia al tratamiento. Para optimizar este
proceso se está utilizando el GeneXpert en todo sintomático
respiratorio o TBC pulmonar con alto riesgo de resistencia (antes
tratado, contactos de MDR, falla terapéutica, inmigrantes, VIH).

El esquema actual de tratamiento fue optimizado, al agregar una fase

trisemanal en vez de bisemanal ya que disminuirá la recaída y mejora
la adherencia. Además, en caso de faltar una dosis de medicamento, la
biodisponibilidad residual será mayor. Lo otro que ha llegado a Chile
para mejorar la adherencia es una pastilla combinada que reduce las
16 tabletas en 4. Mejora la aceptación de terapia y previene MDR.

En el caso de asociación VIH-TBC, se pueden iniciar simultáneamente y

esto mejora los resultados en mortalidad (curación 92% al mes de
terapia). Se recomienda en CD < 50 inicio simultáneo, pero si CD4
mayor a 200 esperar un mes antes de iniciar TARV.

d) Cobertura del estudio de contactos en 90%.

El estudio y las indicaciones de quimioprofilaxis están mencionadas

anteriormente.

48
Infecciones del SNC
Las infecciones del SNC se puede clasificar en localizadas y generalizadas. Las
infecciones localizadas corresponden a la poliomielitis, herpes zoster, HSV y los
abscesos cerebrales o espinales. Las infecciones generalizadas comprometen
las meninges y el encéfalo de forma difusa y variable.

49
Meningitis Aguda

Es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el

cerebro y médula espinal. Puede ser adquirida en la comunidad o asociada a
atención en salud.

Muchos de los cuadros de meningitis son virales, siendo el enterovirus uno de

los principales agentes asociados. Sin embargo, la meningitis de mayor
importancia es la bacteriana ya que estas producen mayor mortalidad y riesgo
de secuelas.

El cuadro clínico que producen es de evolución rápida, con gran compromiso

del estado general. Se describe la triada clásica de cefalea, fiebre y rigidez de
nuca, pero ésta se presenta sólo en 44% de los casos. Sin embargo 95% de los
pacientes tiene dos o más de estos síntomas. La presencia al examen físico de
un estado mental alterado y signos meníngeos positivos orienta de forma
fuerte hacia el diagnóstico. Para objetivar esto se utiliza el signo de Lewison
(imposibilidad de tocar el pecho con el mentón), Kernig y Brudzinski. Si hay
artritis o lesiones cutáneas pensar en meningococo, mientras que si hay ataxia,
parálisis craneal o nistagmus es sugerente de listeria.

Se acompaña generalmente de leucocitosis y PCR elevada. Puede aparecer

también leucopenia y trombocitopenia, los cuales constituyen un criterio de
mal pronóstico. Los hemocultivos están positivos en 50 – 90% de los casos.

El estudio de LCR es fundamental para aclarar el diagnóstico y su etiología. Este

estudio debe contemplar no solo las características bioquímicas, sino algunos
estudios específicos de utilidad.

• Test de Látex (S = 70% E = 95%) Estudio de Gram (60% positivo)

• PCR (S= 95% E= 99%) Bacilo G (-) = E. Coli
• ADA (TBC y Linfoma) Bacilo G (+) = Listeria M.
• Citológico (carcinomatosis meníngea) Coco G (+) = Strepto B
• Tinta china (criptococo) Coco G (+) = Neumococo
• VDRL (Sífilis) Diplococo G(-) = Meningococo
Cocobacilo G(-) = H. Influenza

50
La tinción de Gram es una técnica útil y rápida, con E = 97%, y su sensibilidad
3
está relacionada directamente con la carga bacteriana (25% con <10 UFC y
5
97% con 10 UFC). Siempre se debe guardar una muestra para PCR Viral.

La punción lumbar no debe realizarse en casos de sospecha clínica de HTE

(signos de focalidad neurológica, antecedente de tumor o ACV, presencia de
convulsiones, alteración del nivel de conciencia), o inmunosuprimidos. En todos
estos casos se debe realizar un diagnóstico por imágenes previo a la realización
de la punción.

El tratamiento de la meningitis debe ser con antibióticos de forma empírica, en

dosis altas para que penetren de forma efectiva la BHE.

• Ceftriaxona 2g c/12 horas EV = con este antibiótico se cubre los

microorganismos más frecuentes en adultos (neumococo y
meningococo), incluso H. influenzae.
• Ampicilina 2gr c/4 horas EV = utilizado de forma empírica cuando se
sospecha presencia de L. monocytogenes (inmunosuprimidos,
mayores de 50 años, OH, embarazadas o diarrea concomitante).
• En casos de alergia a B-lactámicos, como esquemas antibióticos
alternativos se pueden utilizar:
o Vancomicina 15mg/kg cada 8 o 12 horas +
o Moxifloxacino 400mg EV al día o Levofloxacino 500mg cada
12 horas EV +
o Cotrimoxazol (10-20mg/kg de TMP) cada 6 horas EV

51
De forma complementaria se ha estudiado el uso de corticoides
(Dexametasona 0,15mg/kg cada 7 horas por 4 días), solo en casos de Gram(+) o
cultivo sugerente de neumococo. Su beneficio estaría en disminuir las
complicaciones neurológicas que pueden aparecer, principalmente la
hipoacusia neurosensorial. Se administra al momento de la primera dosis
antibiótica.

La única que requiere de aislamiento y profilaxis es el meningococo o

enfermedad invasiva por H Influenza tipo B. El aislamiento es por gotitas hasta
completar 24 horas de tratamiento efectivo, y la quimioprofilaxis es para
contactos intrafamiliares (no es necesario para el personal de salud). Se puede
usar Ciprofloxacino 500mg por una vez, o Rifampicina 600mg cada 12 horas por
4 días.

Recordar que es enfermedad de notificación obligatoria (ENO).

Meningitis Subaguda

Hay presentaciones subagudas de semanas a meses que ocurren por

Mycobacterias (TBC), espiroquetas, (treponema pallidum, borrelia burgdorferi),
hongos (criptococo), y es más oligosintomática en pacientes VIH en etapas
avanzadas.

Meningitis Tuberculosa

La meningitis tuberculosa se desarrolla en dos fases. En la primera, por

diseminación hematógena, los bacilos llegan a nivel subcortical-
parenquimatoso y en la segunda se liberan bacilos y material granulomatoso al
espacio subaracnoideo o ventricular formando densos exudados. Éstos suelen
envolver pares craneales y arterias con el consiguiente desarrollo de vasculitis.

52
Encefalitis Aguda

La meningoencefalitis aguda corresponde al compromiso del parénquima

cerebral de origen inflamatorio. Su etiología es generalmente viral, la mayoría
por virus herpes. Otros agentes etiológicos pueden ser VEB, CMV y VZV. La
encefalitis viral no discrimina según edad o estado inmunitario.

Existen etiologías bacterianas producidas por Listeria monocytogenes,

legionella y mycoplasma.

El cuadro clínico que nos hace sospechar compromiso encefálico implica la

presencia de signos de focalidad (ataxia, afasia, hemiparesia, compromiso
pares craneanos), convulsiones o compromiso significativo de conciencia, que
puede iniciarse con trastornos conductuales. Las formas bacterianas producen
un cuadro de romboencefalitis.

La mayoría de las veces existe un LCR alterado con características virales.

Además, la evaluación complementaria con imagenología (idealmente RNM)
muestra un encéfalo edematoso con compromiso bilateral de los lóbulos
temporales en la etiología herpética. El TAC se utiliza principalmente para
descartar lesiones focales.

Para el diagnóstico etiológico se puede utilizar:

• PCR = corresponde al método más importante para el diagnóstico de

infecciones víricas del SNC. Tiene S = 86 – 100% y E = 92 – 100% para
enterovirus. Se utiliza también para las otras etiologías virales.
• Cultivo Viral = difícil de realizar y con sensibilidad de 65 – 75%.
• Biopsia cerebral = solo indicada ante el deterioro clínico y HVS (-)

En cuanto al tratamiento, se debe utilizar de forma empírica Aciclovir 30mg/kg

dividido en tres dosis (10mg/kg cada 8 horas EV) por 10 - 14 días ya que la
encefalitis herpética puede tener serias consecuencias cuando se retrasa el
diagnóstico. Sin tratamiento, la mortalidad llega hasta el 70% y puede tener
secuelas neurológicas graves. Mientras más precoz el inicio del tratamiento,
mejores los resultados en morbimortalidad.

En casos de encefalitis bacteriana, el tratamiento empírico es con Ampicilina en

dosis mencionadas.

53
Infecciones de Partes Blandas
La piel constituye una barrera térmica y física de defensa del huésped. Posee
una flora bacteriana normal, con un componente residente y otro transitorio.
La piel intacta es muy resistente a la invasión, pero se puede alterar cuando
hay cambios de pH, solución de continuidad o factores de inmunidad alterados.

Infección Epidermis
Impétigo, Foliculitis, Ectima,
Hidrosadenitis

Infecciones Dérmicas
Celulitis, Erisipela,
Fascitis Necrotizante

Infecciones Musculares
Piomiositis, Mionecrosis

Los gérmenes con mayor capacidad invasiva son el streptococo pyogenes,

stafilococo aureus (SAMS y SAMR) y pseudomonas. En Chile las tasas de SAMR
en pacientes ambulatorios son bastante bajas.

Impétigo

Causado por S. Pyogenes, también puede aislarse estafilococo aureus. El

proceso inflamatorio del impétigo es superficial, con una pústula eritematosa
unilocular, que en el curso de los días evoluciona hacia la formación de una
costra de color melicérica. Su localización generalmente es peribucal. Puede
acompañarse de dolor, prurito, adenopatía regional, y discreta leucocitosis. Si
no se trata las lesiones van apareciendo progresivamente durante semanas.

Según su extensión, el tratamiento puede ser tópico o sistémico:

• Tópico = Mupirocina 2% cada 12 horas por 5 días. Retapamulina como

alternativa.
• Sistémico = con cobertura de S. pyogenes y S. Aureus.
o Flucloxacilina 500 – 1000mg cada 8 horas por 7 días. Se
prefiere flucloxacilina VO por sobre la Cloxacilina ya que tiene
mejor tolerancia y disponibilidad.

54
Se recomienda erradicación de S. pyogenes en
pacientes con glomerulonefritis post-
estreptocócica para eliminar cepas
nefritogénicas de esta bacteria.

Ectima

Cuadro similar al impétigo pero con extensión

más allá del estrato granuloso. Produce una
ampolla rodeada de un halo inflamatorio, que al
romperse deja costra gris o hemática. Al retirar
la costra puede quedar una úlcera superficial.
Las lesiones suelen localizarse en las
extremidades inferiores. Deja cicatriz residual,
no así el impétigo. Su tratamiento es el mismo
del impétigo.

Infecciones Supurativas superficiales (Foliculitis – Forúnculo – Ántrax – Abscesos

Cutáneos)

Corresponde a la infección estafilocócica del folículo piloso. La foliculitis es la

afectación de un solo folículo. Se desarrolla un forúnculo cuando la porción
folicular afecta a la dermis profunda y al tejido subcutáneo. Este suele ser muy
doloroso. Si se afectan varios folículos desarrollándose una lesión más grande
con múltiples puntos de drenaje se habla de carbunco o ántrax,
desarrollándose estas lesiones especialmente en pacientes inmunodeprimidos
o diabéticos. Debe diferenciarse el ántrax estafilocócico del ántrax producido
por el bacillus antracis.

El IDSA no recomienda de forma rutinaria la toma de cultivo y Gram, a menos

que se sospeche infección por SAMR. En casos leves es suficiente con el manejo
antiséptico tópico y calor húmedo. Cuando hay formación de abscesos se hace
necesario el drenaje quirúrgico. Solo se recomienda agregar antibióticos en
casos de SRIS (+), inmunosupresión, abscesos múltiples y falla terapéutica. En
estos casos se debe cubrir SAMS, y según el cuadro clínico, respuesta y
resultado de cultivos se puede cubrir SAMR con Clindamicina o Cotrimoxazol.

Cuando hay formación de abscesos cutáneos recurrentes, debemos buscar

algún factor local predisponente (quiste pilonidal, hidrosadenitis, o cuerpo
extraño). Cada brote debe ser manejado con antibióticos y drenaje.

55
Infecciones Profundas No Supurativas (Erisipela – Celulitis - Linfangitis)

Infecciones que comprometen la dermis, hipodermis y sistema linfático,

respectivamente. Si bien existen algunas diferencias clínicas, la base
terapéutica es bastante similar. Para que estas infecciones ocurran
generalmente existe alguna solución de continuidad o punto de entrada
(linfedema, erosiones cutáneas, onicomicosis, safenectomía, etc.).

Erisipela
Inflamación bien demarcada y
solevantada. Generalmente unilateral
(98%) que afecta predominantemente
la pierna o el pie (85%).
Inicio agudo, asociada a fiebre (>38°C) o
calofríos.
Algunos pacientes puede presentar
tulos de an cuerpos an estreptolisina
O (ASO) posi vos al inicio o durante el
seguimiento serológico (~ 40%).
Celulitis
Inflamación cutánea de límites
imprecisos y no solevantada.
Inicio agudo y asociado a fiebre en
ocasiones.
Factores de riesgo presentes
similares a los de erisipela, a los
que se agrega safenectomía
reciente.

No se recomienda de forma rutinaria la toma de hemocultivos, cultivos locales,

aspirado o biopsia ya que su positividad es menor al 5%. Sólo en casos de
inumunospresión, mordedura de animal o malignidad asociada puede tener
mayor utilidad.

Para el tratamiento se pueden utilizar los siguientes esquemas como primera

línea. Su vía de administración depende de la severidad del cuadro.

− PNC Sódica 12 millones al día EV o Cloxacilina 2g cada 6 horas EV, con

equivalente oral a Flucloxacilina 500mg cada 8 horas o Amoxicilina – Ac.
Clavulánico 875/125 cada 12 horas por VO.
− Cefazolina 1g cada 8 horas EV, con equivalente oral a Cefadroxilo 500mg
cada 12 horas.

Ante la sospecha de SAMR (casos severos, mala respuesta, usuario drogas EV,
intrahospitalario), se puede utilizar Cotrimoxazol Forte c/12 horas
(160/800mg), Vancomicina (30mg/kg en dos dosis) y Tigeciclina.

Como régimen alternativo, se puede utilizar:

• Clindamicina 300mg cada 6 horas o 600mg cada 8 horas.

• Levofloxacino 500mg cada 12 horas.

56
Infecciones Necrotizantes de la Piel (Fascitis Necrotizante, Gangrena Fournier)

La Fascitis Necrotizante es una infección aguda y grave de los tejidos

subcutáneos profundos y de la fascia, sin supuración evidente, pero con gran
daño tisular y necrosis subyacente. Se desarrolla generalmente en las
extremidades tras un traumatismo o lesión previa.

La fascitis necrotizante se divide fundamentalmente en dos tipos:

− Tipo 1 causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gram
negativos y cocos gram positivos.
− Tipo 2 causado por el estreptococo del grupo A sólo o en ocasiones
acompañado de staphylococus aureus o epidermidis.

Clínicamente el cuadro se inicia con dolor intenso, con signos inflamatorios

escasos. Después de las 48 horas aparecen lesiones cutáneas azuladas y
vesículas violáceas. Esto refleja la rápida y extensa necrosis, que se extiende
por los planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos
subyacentes, respetando el músculo. En etapas avanzadas se puede afectar el
plano profundo muscular, dando lugar a necrosis muscular con rabdomiolisis.
La infección evoluciona velozmente con signos tóxicos importantes, escalofríos,
taquicardia y fiebre alta. Puede haber hipoprotrombinemia y trombocitopenia.

El tratamiento debe ser precoz y enérgico, y se fundamenta en aseo quirúrgico,

antibióticos de amplio espectro (Ceftriaxona con metronidazol, Linezolid con
piperaciclina-tazobactam) y manejo hemodinámico de soporte.

La gangrena de Fournier es una variante de la infección Necrotizante que

compromete escroto, pene y zona vulvar. El 80% de los pacientes tienen
enfermedades subyacentes, en particular la diabetes mellitus. Se produce
normalmente a partir de una infección perianal o retroperitoneal que se ha
extendido a lo largo de planos de las fascias de los órganos genitales (infección
del tracto urinario, trauma previo en la zona genital).

Su manejo sigue las mismas líneas que el de la Fascitis Necrotizante.

57
 Infecciones de Partes Blandas
Tipo de
Localización Presentación clínica Hallazgos asociados Antibiótico
lesión
Mupirocina
Lesiones vesiculosas Puede ser
Impétigo Áreas Topica
que evolucionan a pruriginoso o doloroso
(S. pyogenes) expuestas
costras amarillas. Linfadenopatía regional.
Flucloxacilina
Ulceras grises en Mupirocina
Ectima Extremidades sacabocados con Post traumatismos. Topica
(S. pyogenes) inferiores extensión dermis Deja cicatriz residual
adyacente Flucloxacilina
Erisipela y Penicilina Sódica
Lesiones eritemato- Inflamación local, fiebre
Celulitis 70-80% en EEII Cloxacilina
edematosas con o sin y leucocitosis,
(S. pyogenes y S 5-20% en cara Cefazolina
bordes elevados. adenopatía regional
Aureus) Cefadroxilo
EEII, Región
Ceftriaxona +
Fascitis genital. Placas eritémato-
Fiebre, mal estado Metronidazol
Necrotizante Áreas de edematosas que
general,
(Polimicrobiana traumatismo o evolucionan hacia
leucocitosis Tazonam +
y S. Pyogenes) intervenciones ampollas y gangrena
Linezolid
previas

I & D = incisión y drenaje. C & S = cultivo y sensibilidad.

58
Infecciones Intraabdominales
La infección intraabdominal no complicada corresponde a aquella que
involucra la inflamación intramural de tracto gastrointestinal, incluyendo la vía
biliar. Esta tiene posibilidad de progresar o diseminar y dar lugar a una
infección complicada (peritonitis o absceso). Sin un diagnóstico y manejo
oportuno, estas infecciones puede producir la muerte en 23% de los casos.

El cuadro clínico generalmente produce un dolor abdominal agudo con

síntomas de disfunción gastrointestinal (vómitos, diarrea, fiebre). El examen
físico puede revelar signos de irritación peritoneal localizada o difusa, así como
signos de compromiso sistémico en los signos vitales. Ante la sospecha de IIA,
la evaluación con TAC es la herramienta que ofrece mejor rendimiento.

Las causas más frecuentes Microbiología Infección Intrabdominal

de sepsis intraabdominal E. Coli 60%
son cirugía reciente, Klebsiella 26%
Aerobios Gram (-)
Proteus 22%
apendicitis aguda, Pseudomona 8%
diverticulitis aguda, Streptococo 28%
Aerobios Gram (+) Enterococo 17%
infección de vía biliar, Stafilococo 7%
translocacion secundaria a Bacteroides 72%
Eubacteria 24%
obstrucción intestinal y Anaerobios
Clostridia 17%
colitis infecciosa. Peptostreptococo 14%
Hongos Candida 2%
* La flora proximal contiene G(+) y G(-), mientras que la flora
distal presenta mayor concentración de anaerobios.
Cabe mencionar que en la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) no existe foco intraabdominal y la
infección reside de forma intrínseca en la cavidad peritoneal.

Peritonitis Primaria Peritonitis Secundaria

Sin foco intraabdominal
Ocurre en presencia de ascitis
Generalmente monomicrobiana
Diagnóstico mediante características del
L. Ascítico y cultivo.
Tratamiento antibiótico
Con foco intraabdominal
Ocurre en ausencia de ascitis
Generalmente polimicrobiana
Diagnóstico mediante estudio
imagenológico intraabdominal.
Tratamiento antibiótico y quirúrgico

La peritonitis terciaria corresponde a la infección post-infección. Ocurre en

aquellos que han sido sometidos a procedimientos quirúrgicos repetitivos, y es
causada por patógenos nosocomiales. Cursa con gran respuesta inflamatoria
por la incapacidad de controlar la infección.

59
Evaluación y Manejo General de la Sepsis de Origen Abdominal

1. La fluidoterapia y reanimación precoz es fundamental por la

deshidratación asociada a vómitos, fiebre, taquipnea e íleo asociado.
2. El uso de antibióticos de amplio espectro debe ser considerado desde la
sospecha diagnóstica, idealmente dentro de la primera hora, preferible EV.
La duración óptima es entre 4 – 7 días, pero depende del control del foco
infeccioso.
a. IIA Leve – Moderada = Ertapenem, Ceftriaxona/Cefotaxima +
Metronidazol, Ciprofloxacino + Metronidazol.
b. IIA Grave = Piperacilina/Tazobactam, Tigeciclina, Meropenem,
Cefepime + Metronidazol, Levofloxacino + Metronidazol.
c. Cobertura anti-pseudomónica = Cefepime, Meropenem,
Piperacilina/Tazobactam, Ceftazidima.
d. Cobertura enterococo = Ampicilina, Piperacilina, Vancomicina.
e. Cobertura anti-fúngica = Fluconazol, Capsofungina

Para infecciones severas o intrahospitalarias se recomienda cobertura

para enterococo y Pseudomona. La cobertura para cándida se
recomienda en caso de tinción Gram/cultivo con levaduras. No se
recomienda cobertura inicial para SAMR.

3. El control del foco intrabdominal es prioritario, por lo que la evaluación

quirúrgica es necesaria en la mayoría de los casos (drenaje percutáneo,
laparotomía, laparostomía)
4. La obtención de hemocultivos y cultivos locales está indicada en pacientes
con infección nosocomial, inmunosuprimidos uso previo de antibióticos y
signos clínicos de toxicidad.
5. La evaluación de severidad y predicción de falla terapéutica son
importantes para determinar la elección del esquema antibiótico e
indicación quirúrgica.

Predictores de Severidad
Edad > 65 años
Comorbilidad significativa
APACHE > 15 o schock séptico
PCR y Procalcitonina elevada
Lactato > 2mmol/L o 18mg/dL

60
Manejo Específico de Algunas Patologías

• Colecistitis/Colangitis Aguda =caracterizado por fiebre, dolor

abdominal e ictericia. Se asocia generalmente a obstrucción de la vía
biliar. La cobertura inicial de anaerobios no es prioritaria. La
colecistectomía y el drenaje de la vía biliar son importantes para
control de foco. Se debe solicitar hemocultivo y cultivo de bilis.
• Absceso Hepático = generalmente secundario a peritonitis,
diseminación de vía biliar, o siembra arterial. Produce fiebre, dolor
abdominal, y baja de peso. Su diagnóstico es mediante TAC y ecografía
abdominal. Se puede tomar cultivo por aspiración, y el tratamiento
consiste en antibiótico por 2 – 6 semanas con cobertura anaeróbica,
asociado a drenaje.
• Piliflebitis = trombosis infecciosa de la vena portal, secundario a
cualquier etiología. Produce fiebre, dolor y esplenomegalia. Se
acompaña de leucocitosis y alteración del perfil hepático. Se debe
realizar estudio imagenológico y estudio con hemocultivo. Para su
tratamiento, es fundamental la antibioticoterapia y la anticoagulación
si es muy extenso.

61
Infecciones Tropicales
Fiebre Amarilla: infección por arbovirus, denominada fiebre hemorrágica viral.
Cursa la mayoría de las veces de forma subclínico, pero puede producir cuadro
brusco de fiebre, ictericia, albuminuria y oliguria, con sangrado de mucosas que
lleva a FOM y 50% de letalidad. Se diagnostica mediante ELISA de IgM, y no
tiene tratamiento específico. Como es una infección prevenible, es importante
la vacunación a países tropicales, especialmente África.

Dengue: es una enfermedad viral que se transmite por mosquito Aedes. En

Chile, la única zona que puede tener dengue es Isla de Pascua. Produce una
forma febril brusca asociado a CEG, dolor abdominal, exantema
maculopapular, y cefalea retroorbitaria. Esta forma es de baja letalidad, pero
puede cursar de forma más severa cuando entre el 3º y 7º día pueden aparecer
manifestaciones hemorrágicas en diversos órganos, con encefalitis, miocarditis,
hepatitis y neumonía (dengue hemorrágico febril). El diagnóstico se basa en
criterios clínicos de duración de la fiebre, dolores musculares y la presencia de
exantema. Para el diagnóstico de dengue hemorrágico se requiere la presencia
de sangramiento asociado a trombocitopenia, aumento del hematocrito,
presencia de derrame pleural, ascitis y/o shock.

La confirmación se hace mediante pruebas serológicas que detectan

anticuerpos IgM e IgG los cuales son positivos luego de la primera semana de
iniciados los síntomas. Una IgM positiva o el ascenso en al menos 4 veces de los
títulos de IgG confirman el diagnóstico. Es posible cultivar el virus o identificarlo
en la sangre a partir de pruebas de amplificación génica como PCR. La
positividad de estos exámenes confirma el diagnóstico de dengue.

No existe terapia específica para el dengue. En casos de dengue hemorrágico el

soporte en Unidades de Cuidado Intensivo es fundamental. La oportuna
administración de fluidos es la medida terapéutica más importante.

Malaria/Paludismo: infección aguda producida por un parasito, erradicado en

Chile. El cuadro clínico es inespecífico con fiebre y CEG, pero lo característico es
anemia y esplenomegalia, con el antecedente epidemiológico de viaje. Puede
producir anemia hemolítica, falla renal aguda, y convulsiones. El frotis de
sangre con tinción de Giemsa y se diagnostica con PCR. El tratamiento es con
medidas de soporte. Para la prevención no hay ningún antibiótico totalmente
efectivo, pero se recomienda uso de Azitromicina para profilaxis, y Doxicilina
previa al viaje.

62
Referencias

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64
CARDIOLOGÍA: PARTE I

Endocarditis Infecciosa
Es la infección del aparato valvular por presencia hematógena de gérmenes
que colonizan y producen destrucción local. Cuando hay daño en el endotelio
valvular se expone la matriz lo que aumenta la agregación plaquetaria y de
fibrina. La bacteremia de gérmenes con capacidad de adhesión hace que se
adhieran y se formen vegetaciones. Hay algunos gérmenes que son más
invasivos y produce mayor destrucción local, mientras que otros son más
silentes y evolucionan de manera más larvada. Las vegetaciones son un
santuario terapéutico porque su irrigación es escasa y no hay buena
penetración antibiótica.

Clasificación de la Endocarditis Infecciosa

Tipo de Válvula Epidemiología Microbiología
Endocarditis Es la más frecuente. Streptococo viridans y bovis 40%
Válvula Nativa Mortalidad 15%. S Aureus 29%
Izquierda (NVE) Ocurre en válvulas S. Coagulasa (-) 10%
degenerativas, reumáticas o Enterococo 10%
alteraciones congénitas. HACEK, Hongo, otros Gram (-) 20%
Endocarditis Es la más severa. PVE Precoz (< 12 meses)
Válvula Protésica Mortalidad 40%. SAMR 40%
Izquierda (PVE) Tasa de infección es la misma si
prótesis es mecánica o PVE (tardía)
biológica. Igual que NVE Izquierda
NVE Derecha Poco frecuente. Sin SIDA
Mortalidad 10%, son SIDA 40%. SAMS + coagulasa (-) 70%
Ocurre en usuarios de drogas S. Pyogenes
EV y dispositivos intracardiacos.
Con SIDA
Pseudomona, hongos
Asociada a Puede ser nosocomial o No- S. Aureus germen más frecuente.
atención Nosocomial.
hospitalaria Lo más común es asociado a
hemodiálisis.
* HACEK: haemophilus parainfluenzae, Actinobacilus, Cardiobcterium, Eikenella corrodens, Kingella Kingae

Cuadro Clínico

Existe la denominada triada de Osler (fiebre, soplo y fenómenos embólicos).

Las manifestaciones clínicas derivan de la respuesta inflamatoria infecciosa
sistémica (fiebre, marcadores inflamatorios elevados) y de los fenómenos a
distancia que pueden ocurrir (embolización sistémica, glomerulonefritis por
depósito de complejos inmunes, diseminación hematógena y formación de
abscesos).

65
Ante la sospecha de endocarditis
bacteriana, siempre debe tomarse al
menos 2-4 hemocultivos de sitios
diferentes y separados por 30 minutos
cada uno (no es necesario con fiebre).

El ecocardiograma mostrará las

vegetaciones con una sensibilidad de 40
– 60% si es transtorácico, y 90 – 100% si
es transesofágico.

Criterios de Duke para Diagnóstico de Endocarditis Infecciosa

Criterios Mayores Criterios Menores
1. Factores predisponentes.
1. Hemocultivo positivo
a. 2 cultivos positivos para el 2. Fiebre > 38ºC.
microorganismo típico
b. Cultivos persistentemente 3. Fenómenos inmunológicos (FR, VDRL, GNF,
positivos para germen atípico nódulos de Osler, puntos de Roth)
c. 1 cultivo positivo para Coxiella
burnetti 4. Fenómenos vasculares (embolías,
aneurismas, petequias o lesiones de
2. Evidencia de lesión endocárdica Janeway)
a. Regurgitación valvular de
aparición reciente 5. Hemocultivos positivos que no cumple
b. ECO con vegetaciones, absceso o criterios mayores.
deshiscencia.

* El diagnóstico se hace con 2M, 1M + 3m, o 5m.

** Se descarta el diagnostico si hay alternativa diagnostica, resolución en < 4 días de antibiótico, o
no cumple criterios anteriores.

Endocarditis con cultivo negativo

Un 85% de endocarditis tiene hemocultivo (+). Si sale negativo considerar:

1. Se hayan tomado una vez iniciada la terapia antibiótica

2. Presencia de organismos fastidiosos (HACEK), brucella y hongos, o
microorganismos intracelulares (coxiella, bartonella).
3. Endocarditis no-infecciosas que deben ser descartadas.

En estos casos el examen de mayor rendimiento es la medición del gen 16S

mediante PCR a partir de hemocultivos y tejido valvular. Este gen contiene
secuencias universales y específicas de las bacterias, y tiene un rendimiento de
casi 100% en tejido valvular, 70% en hemocultivos.

66
Tratamiento

Tratamiento Empírico
PVE < 12 meses

NVE o PV > 12 meses Vancomicina 15mg/kg/12hr EV

Cloxacilina 2g c/4hr EV
Ampicilina 2g c/4hr EV o
Penicilina 20mill U c /día
Gentamicina 5mg/kg/ dividido
cada 8hr EV
Duración: 4 – 6 semanas
Gentamicina 1mg/kg/8hr EV
Rifampicina 300mg c/8hr VO
Debe agregarse un ARV que cubra
enterobacterias y pseudomona
(tazonam, carbapenémicos,
cefepime)
Duración: 6 semanas, Gentamicina
solo 2 semanas.

Tratamiento según germen

Streptococo: Penicilina G por 4 semanas, Penicilina G + Gentamicina

por 2 semanas, Ceftriaxona por 4 semanas.

Stafilococo: en NVE, usar Cloxacilina + Gentamicina por 4 – 6

semanas para SAMS y Vancomicina 4 – 6 semanas para SAMR. Si es
PVE, se agrega Rifampicina al esquema anterior.

Enterococo: Penicilina/Ampicilina + Gentamicina por 4 – 6 semanas,

o se usa Vancomicina en caso de alergia a penicilinas.

Tratamiento quirúrgico: Considerar tratamiento quirúrgico precoz cuando hay

disfunción valvular aguda o signos de ICC severa. Las indicaciones quirúrgicas
de menor urgencia son:

• ICC Leve, absceso valvular o vegetación mayor a 10mm asociada a

embolía, endocarditis por hongos, PVE con stafilococo o Gram (-).
• Infección persistente a pesar de terapia médica.

Profilaxis: se debe realizar en pacientes que tengan alteraciones cardiacas

estructurales o antecedente de endocarditis infecciosa. Se recomienda el uso
de Amoxicilina 2g para procedimientos dentales o cutáneos. Ya no se
recomienda su uso para procedimientos gastrointestinales ni urinarios ya que
estos gérmenes (Gram (-)) tienen muy poca capacidad de adhesión al endotelio
vascular y es poco probable que causen endocarditis.

67
Pericarditis
Corresponde a la
inflamación del
pericardio. Se
considera aguda si es
menor a 6 semanas,
subaguda si es menor
a 6 meses, y crónica si
es mayor a este
tiempo.

La etiología más frecuente corresponde a la viral e idiopática.

La inflamación del pericardio produce acumulación de liquido que puede llegar

a igualar el volumen de cavidades derechas, alterando el llene ventricular y
disminuyendo el gasto cardiaco por colapso de cavidades derechas durante la
diástole.

El cuadro clínico característico es:

• Dolor precordial opresivo y punzante de inicio agudo, que se alivia al

inclinarse hacia adelante. Al examen físico es característica la
presencia de frotes pericardico. Es frecuente la presencia de fiebre.
• Cuando hay taponamiento cardiaco, se produce hipotensión con
ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados con pulso
paradójico.
• En el laboratorio hay leucocitosis con VHS elevada. En 30-50% de los
casos puede haber elevación de las enzimas cardiacas
(miopericarditis).
• El ECG muestra un SDST cóncavo sin distribución especial, que puede
ser variable y de cuantía no significativa. Además se acompaña de un
descenso del intervalo PR. No hay imagen especular.

El tratamiento inicial comprende el uso de AINES (Ibuprofeno 400 – 800mg

cada 8 horas por 10 días, Indometacina 50mg cada 8 horas, AAS 500mg cada 6
horas). En casos recurrentes se puede usar colchicina 0.5mg dos veces al día
asociado a ibuprofeno. Si el dolor es persistente se puede agregar corticoides
(prednisona 1mg/kg al día por 4 semanas).

68
Valvulopatías
Estenosis Mitral

Corresponde a la reducción del área mitral con un origen reumático en 95% de

los casos. Hay fusión, fibrosis y calcificación de los velos. Cuando el área
2
valvular es <2.5cm , aparece resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda
y se genera una diferencia de presión diastólica entre AI-VI por ascenso en la
presión auricular izquierda. Esto lleva a dilatación auricular, congestión
pulmonar y eventual descenso del gasto cardiaco.

Cuadro Clínico Soplo

Fascie mitrálica
R1 y R2 intenso, chasquido de apertura
Congestión Pulmonar: valvular, soplo diastólico apical y
Disnea, Ortopnea, DPN, refuerzo presistólico
Tos y hemoptisis
IC Derecha

Dilatación auricular:
FA, embolía sistémica

Disminución del Gasto

Cardiaco

La evaluación siempre debe incluir un ecocardiograma para determinar el

tamaño del área valvular.

• Si el área es > 1.4cm2, se realiza terapia médica con profilaxis

endocarditis bacteriana, diuréticos, β-bloqueo, TACO y nitratos.
2
• Si el área es <1.0cm , entonces debe realizarse una valvuloplastía
percutánea.

Estenosis Aórtica

Corresponde a la reducción del área de la válvula aortica, que puede tener un

origen supravalvular, valvular o subvalvular. Lo más frecuente es que sea de
origen valvular (Degenerativo, Bicúspide, Reumática) por fibrosis. Al disminuir
el área de la válvula se produce un aumento de la post-carga con hipertrofia
ventricular concéntrica, y aumenta la diferencia de presión entre ventrículo y
aorta. Eventualmente disminuye el flujo sistémico y coronario por la
obstrucción al flujo de salida.

69
 Cuadro Clínico Soplo

Periodo asintomático largo. Soplo mesosistólico con click eyectivo,

fremito palpable e irradiación a
En fase sintomática aparece: carótidas.
Angor de esfuerzo
Sincope
Disnea de esfuerzos

Choque de la punta intenso

Pulso tardus y parvus
Frémito palpable

La estenosis aórtica puede pasar mucho tiempo asintomática, pero cuando

empiezan los síntomas es porque ya hay compromiso significativo y la única
opción terapéutica real es el recambio valvular. La estenosis aórtica es severa
cuando el área es <1 cm2, la velocidad del jet >4m/s o el gradiente transaórtico
medio es >40 mmHg. Se puede realizar una valvuloplastía percutánea
temporal, pero esta no es tratamiento definitivo por la alta tasa de fracaso que
presenta. Siempre incluir el manejo sintomático y la profilaxis de endocarditis.

Insuficiencia Mitral

Es la incompetencia mitral por dilatación, ruptura o disfunción de los velos.

Puede ser crónica (reumática, degenerativa) o aguda (isquemia, endocarditis
infecciosa). En sístole, la sangre regurgita a la aurícula y se devuelve en el ciclo
siguiente, lo que lleva a una sobrecarga de volumen. Esta sobrecarga produce
hipertrofia excéntrica del VI con crecimiento auricular izquierdo. Inicialmente
hay un aumento de la fracción de eyección, pero luego se deteriora. En casos
agudos, la compensación no ocurre porque no hay remodelación.

Cuadro Clínico Soplo

Soplo holosistólico en apex irradiado a axila,
Fatiga P2 aumentado en HTP
Disnea ante esfuerzos
Ortopnea y DPN
Edema pulmonar
Taquicardia y Shock

La aparición de síntomas
depende de la evolución.

70
Cuando hay ruptura aguda del aparato valvular, el manejo de urgencia es con la
instalación de un balón de contrapulsación asociado a terapia inotrópica. En
casos crónicos, se puede manejar de manera médica con profilaxis de
endocarditis bacteriana, diuréticos, β-bloqueo, y IECA en fase asintomática.
Cuando es severo, hay necesidad de cirugía valvular.

Insuficiencia Aórtica

La incompetencia de la válvula aórtica puede ser crónica (reumática,

colagenopatías) o aguda (Disección aortica, endocarditis infecciosa). Hay reflujo
de sangre hacia el VI lo que incrementa el volumen diastólico, aumenta la pre y
post-carga y genera hipertrofia ventricular.

Cuadro Clínico Soplo

Pulso celler
Soplo telediastólico con latido apexiano
Musset: movimiento de cabeza desplazado y sostenido.
con pulsaciones
Corrigan: danza carotidea
Muller: pulsación de úvula
Quincke: llene capilar pulsátil
Duroziez: murmullo en arteria
femoral
Traube: sonido de escopeta sobre
pulso femoral

El tratamiento médico consiste fundamentalmente en disminuir la presión

arterial, hasta llegar al reemplazo valvular.

• Si es agudo, la PA se disminuye más efectivamente con Nitroprusiato o

Nitroglicerina.
• Si es crónica, se pueden usar antagonistas del calcio o IECA.

71
Cardiopatía Coronaria Estable
Es la reducción del flujo coronario por ateromatosis obstructiva estable,
limitando el flujo sanguíneo cuando existe aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno (esfuerzo). El crecimiento de la placa – dependiendo de la severidad
de la obstrucción - es inicialmente centrífugo, pero luego su crecimiento es
hacia el lúmen, lo que dificulta el flujo, generando flujo turbulento y pérdida de
la capacidad de vasodilatación ante el aumento de los requerimientos de
oxígeno del corazón.

Cuadro Clínico

El dolor anginoso clásico se describe como una precordalgia retroesternal

opresiva con irradiación a brazo, cuello o dorso. Este aparece con el esfuerzo,
dura en general menos de 5 minutos y desaparece progresivamente con el
reposo o con uso de nitroglicerina sublingual. El EVA suele ser leve-moderado.

El ECG suele ser normal fuera de la crisis o pueden aparecer alteraciones

inespecíficas que indiquen cardiopatía estructural, alteraciones de la
repolarización, o mala progresión de la onda R en derivadas precordiales.
Durante la crisis, pueden haber cambios isquémicos reversibles en el segmento
ST-T (típicamente aparece un infradesnivel del segmento ST o inversión de la
onda T).

Los marcadores miocárdicos en estos casos no se ven alterados, ya que la

isquemia transitoria no es estímulo suficiente para generar muerte celular.

Diagnóstico Diferencial

Existen situaciones que pueden gatillar dolor anginoso en ausencia de

ateromatosis. Se incluyen dentro de estas causas la anemia, fiebre, taquicardia,
hiper o hipotiroidismo, uso de cocaína y vasoconstrictores. También se incluyen
las anomalías coronarias congénitas, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
y la insufciencia aórtica severa. Un dolor torácico retroesternal siempre debe
hacer pensar en patología de origen coronario, aunque existen otras patologías
cardiacas (pericarditis, miocarditis, disección aórtica) que pueden cursar con
dolor. Estructuras extracardiacas como el esófago (espasmo esofágico) o el
pulmón (TEP, neumotórax) también puede originar dolores similares.
Finalmente, siempre considerar las causas osteoarticulares (Sindrome de
Tietze) y neuropsiquiatricas (trastorno de ansiedad o somatización).

72
Estudio de la Cardiopatía Estable

1. Evaluar la presencia de factores de riesgo cardiovascular y estratificar

según riesgo. Esto determina la probabilidad pre-test de ser portador de
cardiopatía coronaria.
2. Descartar los factores precipitantes mencionados.
3. Confirmación diagnóstica de cardiopatía coronaria. Esta se logra al simular
las condiciones que aumentan los requerimientos de oxígeno del
miocardio mediante pruebas controladas (test de esfuerzo). Existen
diversas maneras de simular esta situación:

Test de Esfuerzo Ergométrico

Se realiza protocolo de esfuerzo según edad, de duración 6 – 12 minutos o hasta
alcanzar frecuencia cardiaca esperada.
Para pacientes sin limitación funcional.
ECG basal debe ser interpretable.
Sin cuadro agudo reciente.

Interpretación:
Aparición de descenso segmento ST > 0.1mV, o aparición de arritmias,
supradesnivel ST, hipotensión.

Sensibilidad = 30 – 80%
Especificidad = 90%

* Como este examen tiene una sensibilidad que es muy variable según condiciones del
paciente y criterio del operador, se recomienda continuar estudio con exámenes más
avanzados si la sospecha diagnóstica y la probabilidad pre-test es alta.

** Algunos autores han encontrado que un 10 – 30% de los pacientes con resultado (+)
tardío tienen enfermedad coronaria de tronco, por lo que plantean que la coronariografía
debería realizarse siempre.

73
 Interpretación: defecto de captación
Cintigrafía de perfusión
miocárdica que puede ser persistente
miocárdica
(necrosis) o transitorio (isquemia).
Se realiza con esfuerzo
Localiza e identifica extensión de la
ergométrico o farmacológico
lesión.
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
Sensibilidad: 90%
tecnecio 99m EV.
Especificidad: 80%

Ecocardiografía de estrés Interpretación: identifica alteraciones

Se realiza con esfuerzo
ergométrico o farmacológico
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
tecnecio 99m EV.
de la contractilidad originadas en las
zonas de isquemia.
Sensibilidad: 85%
Especificidad: 85%

Tratamiento

1. Evitar y controlar factores de riesgo asociados.

2. Tratamiento antiagregante y estabilización de placa de ateroma
a. AAS 100 – 325mg al día
b. Atorvastatina 10 – 20mg
3. Tratamiento antianginoso
a. β-bloqueadores (Atenolol, Carvedilol, Nevibolol, Bisoprolol) son
de utilidad ya que disminuyen la frecuencia cardiaca y la
contractilidad, lo que baja el consumo de oxigeno miocárdico, y
aumenta el tiempo de diástole para permitir mejor llene
coronario.
b. Antagonistas del Calcio si los β-bloqueadores están
contraindicados.
c. Nitratos (Isosorbide 10mg cada 8 horas) son para alivio
sintomático, sin efectos significativos sobre pronóstico. Tienen la
desventaja de producir taquifilaxia por lo que su uso debe ser
limitado.

74
Síndrome Coronario Agudo
Se engloba dentro de este concepto aquellas patologías coronarias que surgen
a partir de un accidente de placa. En estos casos, hay una placa de ateroma que
es inestable y se rompe de manera súbita, provocando oclusión vascular parcial
o total. Típicamente, el SCA se subdivide en aquel que tiene elevación del
segmento ST (SCA CSDST) y aquellos que cursan sin elevación del segmento ST
(SCA SSDST, que incluye a la angina inestable y al infarto miocárdico sin
elevación del segmento ST) ya que esto indica inmediatamente modalidades
terapéuticas diferentes.

SCA SSDST - Angina Inestable

Rotura de placa con formación de trombo no oclusivo, sin elevación de

biomarcadores miocárdicos. Produce un dolor precordial opresivo y de inicio
súbito, que no es gatillado por el esfuerzo, y puede ser autolimitado. Su
duración normalmente es mayor a 20 minutos.

Se considera también angina inestable a todo dolor anginoso

que se produce en reposo, que sea de reciente inicio (<2
meses), angina progresiva, post-infarto reciente, angina de
Prinzmetal.

Recordar que las mismas condiciones precipitantes de angina

estable pueden simular una angina inestable secundaria
(anemia, fiebre, taquicardia, hipotensión, fármacos, hiper e
hipotiroidismo).

Durante el episodio se puede encontrar hallazgos transitorios de disfunción

isquémica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones reversibles del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede
ser normal. Característicamente no hay elevación enzimática significativa.

SCA SSDST – Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevación Segmento ST

Rotura de placa con formación de trombo oclusivo que origina isquemia

subendocárdica, con elevación de marcadores miocárdicos de isquemia.
Produce un dolor precordial opresivo y de inicio súbito, que no es gatillado por
el esfuerzo, pero no cede con el reposo y puede tener una intensidad mayor.

75
Durante el episodio se puede encontrar hallazgos transitorios de disfunción
isquémica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede ser normal.
Característicamente hay elevación enzimática evolutiva, lo que establece
finalmente la diferencia entre este cuadro y la angina inestable.

Conducta Terapéutica ante SCA SSDST

En primera instancia, puede ser difícil diferenciar la etiología del SCA SSDST. Es
por eso que el manejo inicial es básicamente el mismo. Todo SCA SSDST se
maneja de la siguiente manera:

1. Monitorización, aporte de O2, VVP y régimen cero.

2. Terapia farmacológica
a. AAS 500mg a masticar
b. Clopidogrel 300mg en dosis de carga, luego 75mg/día VO
c. Anticoagulación con Clexane (Enoxaparina) a 1mg/kg cada 12
horas SC o Fragmin (Dalteparina) 100U/kg casa 12 horas SC.
d. Nitroglicerina 50mg en 500ml de SG5% a 10 – 20mL/hora (o
50mg en 50mL a 1mL/hora) en caso de dolor persistente y
ausencia de hipotensión.
e. Morfina 10mg en 10mL, usar en bolos de 3mg EV para alivio
del dolor (siempre que no haya hipotensión).
3. Medición seriada de ECG y marcadores miocardicos (CK-MB, Troponina
I) por menos 6 - 12 horas.

Después del periodo de 6 - 12 horas, uno puede dilucidar el origen del cuadro y
es necesario determinar el riesgo de mortalidad del paciente con SCA SSDST.
Para esto, existen diferentes métodos validados (Clasificación AHA, Score de
GRACE, Score de TIMI para NSTEMI). Tienen como objetivo determinar el riesgo
de mortalidad a corto plazo del paciente (TIMI a 14 días, GRACE a 6 meses),
para poder establecer una estrategia terapéutica adecuada.
• Pacientes de Riesgo Alto/Intermedio: Angioplastía Precoz (48-72
horas) y manejo hospitalizado.
• Pacientes de Riesgo Bajo: observación hospitalaria y estudio
complementario (ecocardiograma, coronariografía). En casos de
angina inestable, el manejo puede ser ambulatorio con evaluación
cardiológica precoz (Clasificación de Braunwald). Hasta un 50% de
pacientes con TIMI Bajo riesgo puede tener obstrucción crítica, por lo
que “bajo riesgo no significa no - riesgo”.

76
SCA CSDST

Oclusión trombotica de arteria epicárdica, por rotura de placa, con necrosis

miocárdica que va desde endocardio a epicardio. Produce dolor torácico
retroesternal, alteración del ECG y elevación enzimática.

Elevación del Segmento ST

La elevación debe ser > o = a 1mm (> o = a 2mm en V1 – V3) en dos derivadas
que indiquen la misma pared, con imagen especular en pared contraria. Se
toma como equivalente la aparición de un BCRI de reciente aparición. Estos
hallazgos indican la presencia de un infarto transmural.

• IAM Aa Coronaria Derecha/Circunfleja Dominante

o ↑ ST DII-DIII y aVF, mayor en DIII
o ↓ST en V1-V3, indicando pared posterior por reciprocidad
o V4 – V6R muestran ↑ ST
• IAM Aa Coronaria Izquierda Circunfleja
o ↑ ST DII, DIII y aVF, mayor en DII
• IAM Aa Coronaria Izquierda Descendente Anterior
o ↑ ST en V1 – V6, DI y aVL

Diagnóstico Diferencial de Elevación del ST

La elevación del ST característica de IAM es horizontal o ascendente convexa,
asociado a imagen especular.
Otras causas de elevación del ST son:
• Fisiológicas (1-3mm en V1 – V3, cóncavo y mayor en V2)
• Pericarditis Aguda (elevación ST difusa con descenso del PR).
• Hipertrofia Ventricular Izquierda (elevación ST cóncavo, con otros
signos de hipertrofia).
• Repolarización Precoz (elevación ST en V4 – V6, cóncavo y con
imagen especular en aVR)
• Brugada, Hiperkalemia, TEP

Elevación de Biomarcadores Miocárdicos

Los marcadores se elevan dentro de las primeras 6 horas del inicio del IAM.
(hay elevación a 4 horas en 20%, a 6 horas en 60%, y a 8 horas en 99%).
Las Troponinas son el marcador más sensible y específico, se eleva a las 6
horas y permanece elevado por 7 días.
La CK-MB se eleva a las 4 horas y llega al máximo en 20 – 36 horas.

Lo más importante es la evolutividad de los marcadores. Existen múltiples

causas de elevación enzimática, pero solamente el IAM produce un peak
evolutivo y un descenso posterior (las taquiarritmias pueden producir
elevación enzimática con peak, pero es de recuperación rápida).

77
Manejo Inicial del IAM CSDST

Según establecido en los flujograma de la guía GES de IAM, Cuando el paciente

llega con > 12 horas de dolor, el manejo es conservador y sigue las mismas
pautas que el manejo del SCA SSDST. Cuando el IAM lleva < 12 horas de
evolución, el gold standard es la terapia de reperfusión.

• Terapia farmacológica y monitorización

o Oxigenoterapia
o AAS 500mg a masticar
o Clopidogrel 300mg en dosis de carga, luego 75mg/día VO
o Anticoagulación con Clexane (Enoxaparina) a 1mg/kg cada 12
horas SC o Fragmin (Dalteparina) 100U/kg casa 12 horas SC.
o Nitroglicerina 50mg en 500ml de SG5% a 10 – 20mL/hora (o 50mg
en 50mL a 1mL/hora) en caso de dolor persistente y ausencia de
hipotensión (disminuye precarga y vasodilatador coronario).
o Morfina 10mg en 10mL, usar en bolos de 3mg EV para alivio del
dolor (siempre que no haya hipotensión).

78
• Terapia de Reperfusión
o Angioplastía Primaria (ACP): logra TIMI III en 90%, y deja la arteria
sin estenosis residual. Está indicada entre las 3 – 12 horas de
evolución de IAM, en casos de reinfarto, trombolisis fallida y
deterioro hemodinámico.
Si el paciente es candidato, debe recibir antes del procedimiento
AAS 500mg, Clopidogrel 600mg y HNF 100U/kg en bolo.
Se debe preferir la vía radial, uso de stent medicado y si hay más
de una arteria tapa se puede intentar intervención simultánea o
diferida.

o Trombolisis con Estreptokinasa: logra TIMI III en 42%, con

estenosis residual significativa en 50% de los casos. Además
presenta mayor mortalidad a los 2 años en comparación a ACP.
Se usa 1.5millones de U en 250mL de SF en 45 minutos, y
750.000U si es mayor a 75 años. Durante el procedimiento puede:

Signos de Reperfusión • Hipotensión por disminución de la RVP,

↓ 50% de dolor inicial que obliga a la suspensión transitoria,
en 90 minutos.
volemización y uso de atropina.
Caída del ST > 50% del
inicial. • Alergia cutánea, que obliga a la suspensión
Peak enzimaticio de la infusión y uso de Clorfenamina EV +
precoz.
Hidrocortisona.

Contraindicaciones Absolutas Contraindicaciones Relativas

• Antecedente de ACV • PA > 180/110mmHg
hemorrágico o malformación • Maniobras de RCP > 10min
vascular. • Embarazo y post-parto hasta 3
• Sospecha de disección aórtica. meses.
• Diátesis hemorrágica. • Uso de SK en los últimos 5 días
• Hemorragia digestiva en el (riesgo de anafilaxia).
mes previo. • Punción de vaso en sitio no
• Cirugía o traumatismo reciente compresible.
({últimas tres semanas). • ACV Isquémico en los últimos 6
meses.
• TACO

79
Manejo del IAM > 24 horas

Después de las 24 horas iniciales, el paciente puede reiniciar la alimentación y

no es necesaria la terapia anticoagulante con heparina, a menos que haya alto
riesgo de embolía. De no ser así, es suficiente con el uso de Heparina en dosis
profilácticas.

El monitoreo debe mantenerse por 48 – 72 horas. Después de este periodo el

paciente puede iniciar reposo relativo. Este monitoreo es para la detección de
las principales complicaciones post-IAM que pueden comprometer la vida.

Complicaciones frecuentes
• Extrasístoles ventriculares polimorfas, TV, FV.
• Bradicardia sinusal, fibrilación auricular y Bloqueo AV.
• El 80% de los pacientes que desarrolla hipotensión ocurre por falla
ventricular severa debido a un infarto masivo. El 20% restante debe
descartarse:
o IAM coronaria derecha = sospechar en IAM de pared inferior
con hipotensión precoz.
o Rotura septum ventricular = después de 48ht de evolución,
produce CIV con soplo rudo paraesternal.
o Aneurisma/pseudoaneurismas pared libre = no produce soplo,
pero es causa de persistencia de elevación del ST.
o Insuficiencia mitral aguda por isquemia papilar = ocurre aprox.
6 horas post-IAM y produce soplo de insuficiencia mitral aguda.

80
Se debe iniciar además la terapia de prevención secundaria de IAM, con todas
las medidas de cardioprotección que han mostrado efectividad en reducir
mortalidad, remodelado cardiaco y tasa de reinfarto.

Suspensión del Suspender hábito y evitar humo de terceros. Apoyo psicológico y terapia
Tabaco antitabaco según necesidad.
PA < 130/80mmHg Estilo de vida, dieta hiposódica, ejercicio físico. Uso de IECA/ARAII o B-
bloqueadores.
Dislipidemia Estilo de vida, restricción grasa. Uso de estatinas en dosis altas para
LDL < 100mg/dL, TG < conseguir metas.
150mg/dL
Actividad Física Idealmente en programa de rehabilitación supervisado, según
(30 min 5 veces por resultados de test de esfuerzo.
semana)
2
IMC < 25kg/m Restricción calórica, ejercicio físico.
DM2 con HbA1c < 7% Dieta y uso de antidiabéticos orales.
Prevención AAS de por vida y Clopidogrel por plazo variable según instalación de
Medicamentosa stent. IECA en todos los que no tengan contraindicaciones,
Espironolactona si FE < 40%, B-bloqueadores.

Todos los pacientes deben usar AAS, estatinas y B-bloqueo a permanencia.

La antiagregación
dual se mantiene SCA

según el gráfico. El
uso posterior a un
año depende del IAM Angina Inestable

riesgo de trombosis y
el riesgo de sangrado. Angioplastía c/Stent
Manejo Médico Angioplastía Medicado
(al menos un año)
El uso de
IECA/ARAII/Espironol
Angioplastía c/stent
actona va a depender CSDST CSDST
No-Medicado
(14 días - 1 año) (Al menos un año)
(30 días a 1 año)
de la disfunción
ventricular que haya
SSDST SSDST
quedado como (30 días - 1 año) (Al menos un año)
secuela.

Finalmente, se debe realizar la estratificación de riesgo post-IAM. Los

principales indicadores en este caso son la isquemia residual (evaluada con
coronariografía), la función ventricular (ecocardiograma) y la presencia de
arritmias ventriculares post 48 horas (ECG seriados).

81
Fibrilación Auricular (FA)
Arritmia cardiaca más frecuente (5% de las Clasificación de la FA
personas mayores de 60 años), que se
produce por un mecanismo de micro- Paroxística: < 24 horas, que
revierte espontáneamente.
reentradas en la aurícula izquierda.
Persistente: > 7 días o que
La perdida de la contracción auricular revierte con intervención.
disminuye en un 20% el llene ventricular por
lo que puede tener serias repercusiones Permanente: no revierte o no
se ha intentado.
sobre la función ventricular.

Los principales factores de riesgo son la edad, la cardiopatía estructural previa,

y enfermedades valvulares (estenosis mitral). Puede ser precipitada en
ausencia de estas condiciones en pacientes con SAHOS, usuarios de cocaína,
consumo de OH e hipertiroidismo.

Puede haber descargas rápidas ectópicas en las venas pulmonares

(principalmente la vena pulmonar superior izquierda) que se pueden
perpetuar. El 90% de las FA paroxísticas se inician en esta zona y se inician
como taquicardia auricular focal. La FA focal ocurre más frecuentemente en
pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.

Cuadro Clínico

La mayoría de las veces pasa desapercibida, pero puede producir síntomas

derivados de la frecuencia cardiaca errática y a veces acelerada (dolor torácico,
palpitaciones, disnea) o por la disminución del llene ventricular (síncope,
disnea, malestar general). Al examen físico se puede objetivar una arritmia
completa, pulso venoso con ausencia de la onda “a” y discordancia entre los
ruidos cardiacos y el pulso periférico. El ECG muestra ausencia de onda P, onda
“f” irregular. El RR es irregular y los complejos QRS pueden ser variantes en su
morfología.

Exámenes Complementarios

Se debe estudiar con ELP, TSH, Creatinemia y P. Hepático para descartar

algunas causas secundarias. El Ecocardiograma es fundamental para evaluar la
presencia de cardiopatía estructural (dilatación de la aurícula izquierda, grosor
y función del VI, presencia de valvulopatías).

82
 FA Aguda
TACO y Control
de Frecuencia

> 48 Horas o
< 48 Horas
Desconocida

HD Inestable HD Estable
EcoTE TACO por 1 mes
CV Electrica CV Farmacológica

Sin Trombo Con Trombo

CV Inmediata TACO por 1 mes

Tratamiento de la Fibrilación Auricular

− Terapia Anticoagulante

El riesgo de embolía es de 5% anual, y el riesgo de sangrado de la

anticoagulación con INR entre 2 – 3 es de 1%. Esta proporción cambia según
los factores de riesgo (enfermedad reumática valvular tiene más riesgo
embólico). Si tiene FA paroxística tiene el mismo riesgo de embolía que la FA
permanente.

Para evaluar la necesidad de anticoagulación, se usa la escala de CHADS-VASC2,

y el riesgo de sangrado con la escala HAS-BLED. Las contraindicaciones de
TACO son las coagulopatías, HTA severa no controlada, ulcera péptica activa,
cirugía reciente, y contexto social.

• Si el CHA2DS2-VASC = 0 no requiere de anticoagulación.

• Si el CHA2DS2-VASC =1, se puede elegir entre AAS 325mg y
anticoagulación, aunque la AAS tiene una efectividad menor.
• Con CHA2DS2-VASC > o = 2 se debe iniciar anticoagulación con
Acenocumarol 4mg o Warfarina 5mg. El acenocumarol tiene vida
media más corta y es menos estable, mientras que la Warfarina tiene
vida media más larga y es más estable.

83
Inicio de Anticoagulación = se inicia con
HBPM simultánea. Al 3º día se controla el
INR, y luego se controla de manera diaria
hasta que haya dos tomas de INR
consecutivas estables. Se suma el total de
dosis para realizar el cálculo semanal. Se
controla después a la semana.
Continuación de TACO
1 – 1.4 = ↑ 20% dosis semanal
1.5 – 1.9 = ↑ 10% dosis semanal
2 – 3 = mantener dosis
3.1 – 4.9 = ↓ 10% dosis semanal
5 – 8.9 = ↓20% dosis semanal
>9.0 = suspender + vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K

El uso de dabigatrán, rivaroxaban y apixaban son opciones de anticoagulación

que han demostrado no inferioridad en comparación a los antagonistas de
vitamina K y se ha incorporado en las guías 2014. Tienen la ventaja de no
requerir control con INR, utilización de dosis estable, y menos interacciones
farmacológicas. Sin embargo, no se dispone de antídoto en caso de sangrado y
no están aprobados para FA de origen valvular.

Medicamento Dosificación
Dabigatrán 150mg cada 12 horas
75mg cada 12 horas si Cl Creat <30mL/min
Rivaroxaban 20mg cada día
15mg cada día si Cl Creat < 50mL/min o edad > 85 años
Apixaban 2.5 – 5mg cada 12 horas
No usar si Cl Creat < 30mL/min
*Ninguno usar si Cl Creat < 15mL/min en pacientes sin hemodiálisis.

− Control de Ritmo

El estudio AFFIRM demostró que el control de ritmo en comparación al control

de frecuencia no hubieron diferencias en mortalidad a 5 años, con mayores
tasas de hospitalización en el grupo de control de ritmo. Sin embargo, un 30%
de los pacientes del grupo de control de ritmo no se logró el ritmo sinusal, por
lo que se desprende que las estrategias farmacológicas son poco efectivas para
estos efectos.

Siempre que se pueda se debe intentar lograr el ritmo sinusal, entendiendo

que esto es más difícil cuando hay cardiopatía estructural de base, FA de larga
data, o estenosis mitral. La decisión es netamente clínica ya que no existen
guías al respecto.

84
 Cardioversión Eléctrica = Sedación + 120 – 200J sincronizada bifásico, con
uso concomitante de heparina (50 – 100J en flutter auricular). Reservado
para pacientes con FA aguda con compromiso hemodinámico.

Cardioversión Farmacológica = La cardioversión no es inmediata y

convierten entre 4 – 24 horas desde el inicio del tratamiento. Después de
eso va disminuyendo la probabilidad.

• Amiodarona 5 – 7mg/kg EV en 30 – 60 minutos, luego una infusión de 1-

2g/día EV. Idealmente pasar por vía central por el riesgo de flebitis.
• Si no hay cardiopatía estructural (riesgo de arritmias ventriculares), se
puede usar:
o Propafenona 600mg VO o 2mg/kg EV.
o Flecainida 300mg VO o 2mg/kg EV.

Mantención de Ritmo Sinusal = Amiodarona 800mg/día por una semana,

luego 600mg /día por una semana, luego 400mg/día por 1 mes. Finalmente
se logra una dosis estable de 200-400mg al día.

Hay que tener en consideración la toxicidad pulmonar y tiroidea que

produce la amiodarona, y debe valorarse el costo – beneficio del control de
ritmo (muchas veces puede no ser realmente beneficioso).

− Control de Frecuencia

β- Bloqueadores = contraindicados en asma, Bloqueo AV, IC

Descompensada. La meta terapéutica es 60 – 80lpm, para lo cual se puede
utilizar Atenolol 25 – 50mg, Carvedilol 6.25 – 12.5mg, Metoprolol 25 –
50mg.

Digoxina = uso de 2ª línea cuando no se puede usar β-bloqueo o cuando

hay ICC asociada. Uso cuidadoso en falla renal y en alteraciones del
potasio. Se usan dosis de 0.125 – 0.375mg al día.

Amiodarona = también tiene efecto β- Bloqueador, por lo que se puede

usar en dosis más bajas para controlar frecuencia.

Ablación del Nodo = cauterización del nodo AV con instalación de

marcapasos VVI. Si la función ventricular está disminuida, se debe instalar
resincronizador. Sirve además para mantención de ritmo. Se usa
principalmente en Fa paroxística refractaria.

85
Taquiarritmias
Las arritmias pueden ser supraventriculares (origen sobre el nodo AV) o
ventriculares (origen inferior al nodo AV), siendo todas formas de
taquiarritmias.

En cualquier taquiarritmia, lo primordial es evaluar el estado hemodinámico y

determinar si requiere de una cardioversión eléctrica inmediata (insuficiencia
cardiaca aguda, dolor torácico, PAS < 90mmHg, hipoperfusión).

• Ésta se realiza con sedación previa (Midazolam 5mg) y descargas con

resincronizador a 150, 200 y 250J en desfibrilador bifásico.
• Si no hay disponibilidad de cardioversión eléctrica, se puede intentar
la cardioversión farmacológica con Amiodarona 300mg en 50mL de
Glucosado al 5% a pasar en 5 – 10min.

Taquiarritmias de Complejo Estrecho/Supraventriculares (QRS <0,12ms)

Extrasístoles Supraventriculares

Son latidos prematuros que se inician por sobre la bifurcación de has de His y
de un foco distinto al nodo sinusal. Se aprecia un complejo QRS angosto
prematuro similar al complejo QRS normal, que puede estar precedido de una
onda p de diferente morfología respecto a la onda p sinusal y seguido de pausa
compensadora incompleta. No requieren tratamiento ya que no suelen tener
significado patológico.

Taquicardia Sinusal

Corresponde a una respuesta fisiológica frente al aumento del tono simpático

sobre el nodo sinusal, se puede observar durante el ejercicio, embarazo,
anemia, hipertiroidismo, fiebre, TEP, Insuficiencia cardíaca, miocarditis,
isquemia miocárdica aguda y el consumo de diversas sustancias como la
cafeína, nicotina, atropina, etc. Tiene inicio y terminación gradual. Se aprecia
un ritmo regular con QRS angosto y una frecuencia que no suele superar los
150 lpm. El tratamiento depende de la etiología. Si la taquicardia produce
compromiso hemodinámico, se puede controlar con B-bloqueadores como el
propanolol o calcio antagonistas como Verapamilo.

86
Taquicardia Auricular

Es una taquicardia supraventricular producida por automatismo anómalo y se

caracteriza

− Taquicardia auricular ectópica multifocal = por múltiples focos auriculares

distintos del nodo sinusal. Habitualmente se produce en pacientes con IC y
EPOC y es secundaria a hipoxemia. El ECG muestra un ritmo irregular de
100-150 lpm y complejo QRS angosto e Intervalos PR variables. Se
caracteriza por onda p de diferente morfología (≥ 3 morfologías de onda p)
en la misma derivación. Hay presencia de línea basal isoeléctrica sin
presencia de ondas f a diferencia de la FA. El manejo se relaciona
directamente con la causa subyacente.
− Taquicardia auricular ectópica = se produce en pacientes con EPOC e
intoxicación digitálica. En estos casos el foco de automatismo es único, por
lo que produce una taquicardia regular de frecuencia muy variable, pero
con morfología de onda p aberrante pero regular Si la onda p es positiva en
DI y aVL y negativa en V1 se origina en aurícula derecha, y si la onda p es
negativa en DI y aVL y positiva en V1 se origina en aurícula izquierda.

TPSV

Corresponden a taquiarritmias que son de inicio y fin súbito, independiente de

su origen. La edad promedio es de 57 años, es más frecuente en mujeres. Es
generalmente por reentrada intranodal (doble vía nodal), o por presencia de
una vía accesoria (30% WPW o LGL). Las vías accesorias debutan más
precozmente y no tiene cardiopatía estructural de base. Generalmente hay
algún gatillante, que corresponde a una extrasístole. También pueden ser
producidas por taquicardias auriculares (Flutter o fibrilación auricular)

Si el paciente esta inestable de deben aplicar los protocolos del ACLS, y si está
estable se puede dar tiempo para estudiar con ECG y Laboratorio. El manejo
del este paciente será iniciar el manejo con maniobras vagales. Si las maniobras
vagales fracasan, se puede usar fármacos que bloquean el nodo AV de manera
rápida.

• Acción específica y de acción corta sobre nodo AV (Adenosina, dura 9

segundos). Se usan bolos de 6mg, 12mg y 12mg, cada una seguida de
un bolo de 20mL de S. Fisiológico.

87
 • Acción inespecífica y de acción larga sobre nodo AV (Verapamilo o
Propranolol, pero puede producir hipotensión).

o Verapamilo 2,5 – 5mg a pasar en 2 - 5 min en SG5% o SF0,9%.

Se puede repetir la dosis cada 20 – 30 minutos hasta un
máximo de 30mg.

o Propanolol 1 – 3mg en 100mL de SF0,9% a pasar en 2 – 5

minutos.

• Si la función ventricular está deprimida no se recomienda el uso de

Verapamilo, por lo que se debe administrar Amiodarona 300mg en
50mL SG5% a pasar en 20 – 30min.

• Cardioversión eléctrica con sedación leve.

Flutter Auricular

Es una taquicardia supraventricular que se produce por un circuito de

macroreentrada auricular. El flutter típico se origina en aurícula derecha
siguiendo un recorrido antihorario desde itsmo cavo tricuspídeo, septo
interauricular, crista terminalis y cara lateral auricular. Genera un cuadro clínico
similar a la fibrilación auricular, pero se manifiesta en el ECG como una onda P
aserruchada de calibre grueso, con frecuencia cardiaca regular generalmente
alrededor de los 150 latidos por minuto (flutter 2:1). También puede
manifestarse con frecuencia cardiaca alrededor de 75 latidos por minuto
(flutter 4:1).

El flutter auricular sigue los mismos principios terapéuticos que la fibrilación,

con la excepción de que la cardioversión es el gold standard ya que los
antiarritmicos farmacológicos son poco efectivos y el 90% de los casos se logra
cardioversión a ritmo sinusal con descarga eléctrica sincronizada de 50 J.

Fibrilación Auricular

Corresponde a la arritmia supraventricular más frecuente. Se da generalmente

secundaria a patología cardiaca en pacientes añosos, aunque existen formas
idiopáticas en adultos jóvenes sin cardiopatía estructural. También puede ser
gatillada por consumo de algunas sustancias ilícitas. Esta arritmia es tratada en
capítulo aparte, tanto su forma aguda como su manejo crónico.

88
Tipo de Interval Onda P Frec. Frec. Maniobras
Arritmia o RR Auricular Ventricular vagales
TPSV Regular No se visualizan 150 – 220 150 – 220 Puede
interrumpir
Taquicardia Regular Sinusales 100 – 160 100 – 160 Enlentecimiento
sinusal gradual
Flutter Regular Sustituidas por 250 – 300 150 No interrumpe
Auricular si 2:1, onda F (en la taquicardia
irregular serrucho, visible
si 3:1 en pared
(raro) inferior)
Fibrilación Irregular Sustituidas por 250 - 600 120 - 200 No interrumpe
Auricular onda f la taquicardia
(oscilaciones
irregulares)

Enfrentamiento del paciente con taquicardia de complejo angosto

La reentrada nodal y la por vía accesoria pasan todas en algún momento por el
nodo AV, por lo tanto en ambos casos se detiene al bloquear el nodo AV. Las
maniobras vagales pueden lograr este efecto de manera transitoria (el masaje
carotideo se debe evitar en gente mayor, pero se puede pedir que tosa o que
puje o que induzca vómitos).

1. Determinar si la frecuencia es regular o irregular (establece el diagnóstico

de Fibrilación auricular).
2. Si es regular, aplicar maniobras vagales. Si la taquicardia se enlentece
pero luego vuelve a aparecer, entonces uno sospecha que la arritmia es
de origen auricular (flutter auricular, taquicardia auricular) porque en ese
caso el nodo AV no es parte del circuito, sino que solo un conductor.
3. El mismo efecto se puede lograr con la administración de adenosina 6mg
EV en bolo (si detiene era TPSV, si vuelve aparecer era flutter o
taquicardia auricular).

89
Taquiarritmias de Complejo Ancho (QRS > 0,12ms)

Extrasístoles Ventriculares

Latidos prematuros que se originan en la red de Purkinje o en el miocardio

ventricular. Corresponde a complejos prematuros de QRS anchos, no
precedidos de onda P. Puede haber onda P post – QRS por activación
retrógrada de la aurícula. Si aparece la onda P, generalmente la pausa no es
compensatoria, a diferencia de la pausa compensatoria completa que ocurre
cuando no hay onda P retrógrada.

• La frecuencia se define según Holter, se habla de frecuente cuando tiene más

de 1000 en 24 horas. Esta definición no es tan clara. Más de 6 por minutos se
considera también patológico.

• Puede ser monomorfa o polimorfa. La monomorfa se da en gente con corazón

sano, con un origen en los tractos de salida del ventrículo. En la cardiopatía
puede aparecer de cualquier parte.

• Es importante saber si caen sobre la onda T, porque el fenómeno de R en T

puede desencadenar taquicardias ventriculares. Estos es más frecuente
cuando hay QT largo, TV catecolaminérgica y Síndrome de Brugada.

Puede ser marcador pronóstico en pacientes con cardiopatía estructural de

base, pero en corazón sano no tiene mucha trascendencia, a menos que
provoque taquimiocardiopatía. Hay veces que puede producir sensación de
latidos enérgicos aislados. La terapia farmacológica no sirve mucho. Se podrían
usar B-bloqueadores en pacientes post-infarto.

QRS Ancho por Marcapasos

La estimulación ventricular secundaria a marcapasos

puede generar una imagen de bloqueo de rama. Esto se
produce porque hay estimulación que va directo desde
la punta del ventrículo de forma retrógrada.

90
Taquicardia Ventricular

Se considera cuando hay tres complejos de extrasístoles ventriculares

consecutivos. Si dura más de 30 segundos se habla de taquicardia ventricular
sostenida. Corresponden al 80% de las taquicardias de QRS ancho. Se pueden
catalogar como monomorfas o polimorfas (Torsades de Pointes) según la
morfología de los QRS, la frecuencia suele oscilar entre los 100 y 200lpm.

Enfrentamiento Diagnóstico de las Arritmias de Complejo Ancho

En un paciente sin antecedentes coronarios, la probabilidad de TV ante una

taquiarritmia con QRS ancho es de 60%. Este porcentaje sube a 95% en
pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.

Por lo tanto, la primera aproximación es pensar siempre que lo más probable

es que sea una TV y no una supraventricular con conducción aberrante o pre-
excitación.

Muchas veces es difícil el diagnóstico diferencial con taquicardias

supraventriculares con conducción aberrante o con pre-excitación ventricular
(PR corto, QRS ancho y onda delta). En ese sentido, la taquicardia ventricular
posee disociación AV, QRS > 160ms, desviación extrema del eje y concordancia
del QRS en V1 – V6. Por otro lado, la taquicardia supraventricular con
aberrancia puede haber antecedente de pre-excitación o bloqueo de rama
conocido. Para la identificación más segura se puede emplear el algoritmo de
Brugada.

91
 ¿Ausencia de RS en Ausencia RS = concordancia
precordiales?
del eje en precordiales
No Si (todas positivas o todas
RS > 100ms en negativas).
TV
precordiales
Si Intervalo RS = duración
No desde inicio de R hasta punto
TV más profundo de S.
¿Disociación AV?
Si Disociación AV = en
No presencia de onda P, hay
TV más QRS que ondas P.
¿Criterios Morfológicos
de TV en V1 y V6?
Si Morfología atípica de BCR =
TV
la morfología atípica debe
No
TSV con estar presente en V1 y V6.
aberrancia

Fibrilación Ventricular

Corresponde a un ritmo de paro cardíaco que se caracteriza por una actividad

eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Se asocia a cardiopatía estructural,
principalmente la cardiopatía isquémica. Se aprecian ondulaciones irregulares
rápidas de amplitud variable, siendo imposible distinguir la presencia de
complejos QRS, u ondas T. La frecuencia cardíaca es variable, de 250 a 400 lpm.
El tratamiento es desfibrilación con 200 – 260J.

92
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR

Taquicardia ventricular sin pulso

Desfibrilación inmediata con energías entre 200 y 360 J e iniciar maniobras de

RCP avanzada.

Taquicardia ventricular con pulso hemodinámicamente inestable

Realizar cardioversión eléctrica sincronizada con 100, 150 y 200J. A veces la

frecuencia ventricular es rápida y con complejos muy anchos, lo cual hace que
la sincronización no sea posible. En estos casos se le aplica un impulso
desfibrilatorio con 200 J.

Taquicardia ventricular con pulso hemodinámicamente estable

Realizar cardioversión farmacológica con amiodarona 300mg en 50mL SG5% en

5 – 10 minutos. Luego se mantiene una infusión de 1mg/min por 6 horas, para
bajarlo finalmente a 0,5mg/min de mantenimiento. Si esta terapia fracasa, se
debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada con 100, 150 y 200J.

En pacientes post-IAM, es efectivo el uso de Lidocaina 1mg/kg con dosis

adicional de 0,5mg/kg a los 8 minutos, seguido de una infusión de 2 – 4mg/min

Torsades de Pointes

Administrar Sulfato de Magnesio 2 – 3g en 50mL de SG5% a pasar en 30 minuto.

Siempre se debe investigar la causa del QT prolongado, muchas veces de origen
farmacológico o alteraciones iónicas.

* En las Taquicardias de Complejo Ancho nunca utilizar Verapamilo o Adenosina.

Si la etiología es una FA Pre-excitada, se debe realizar cardioversión eléctrica ya
que no habrá respuesta efectiva con medicamentos.

** Existen Taquicardias Ventriculares Idiopáticas que en general son benignas,

como la del tracto de salida del VD y las que se originan a nivel fascicular.

93
Bradiarritmias
Corresponde a diversos trastornos de la
conducción que cursan con FC < 60lpm. Las
bradiarritmias sintomáticad generalmente
ocurren cuando la FC es menor a 50 – 40lpm.
Existen variaciones fisiológicas de la frecuencia
cardiaca, alcanzando frecuencias más bajas
durante la noche, mayores de 80 años,
deportistas y en mujeres.

La sintomatología que producen es secundaria a

la disminución del gasto cardiaco, produciendo
fatiga, disminución de tolerancia al ejercicio,
confusión y eventualmente lipotimia y sincope.

Bradicardia sinusal

Ocurre en pacientes con tono vagal aumentado (disautonomías), fase inicial del
IAM, enfermedad del nodo, hipotiroidismo, hipertensión endocreaneana y
secundaria a algunos fármacos. La FC es inferior a 60, con un ritmo regular,
onda P y complejos QRS normales. Cada onda P se sigue de un QRS.

Enfermedad del Nodo Sinusal

Corresponde a una disfunción anatómica y funcional del nódulo sinusal,

frecuente en personas de edad avanzada. Puede existir disfunción de porciones
más bajas del sistema excito-conductor. Se manifiesta como:

1. Bradicardia sinusal
2. Paro sinusal: ritmo sinusal pero con intervalos PP irregulares que
puede provocar pausas mayores a 3 segundos.
3. Bloqueo sinoauricular: produce intervalos PP irregulares con
acortamiento progresivo, o con intervalos sin onda P ni complejo QRS.
4. Síndrome Taquicardia – bradicardia: Alteración del automatismo y la
conducción del nodo sinusal. Bradicardia sinusal y en un 30% episodios
paroxísticos de taquicardia (FA)
5. FA con respuesta ventricular lenta

94
Bloqueo Auriculoventricular

Alteraciones en la conducción del nodo AV. Cuando son de bajo grado puede
ser una variante fisiológica, pero los bloqueos de alto grado son secundarios a
isquemia, enfermedades Infiltrativas, trastornos electrolíticos y algunos
medicamentos.

Tipo de Característica ECG

Bloqueo
1º Intervalo PR >
Grado 200ms

2º Aumento
Grado progresivo PR
Mobitz I y una P no
conduce
2º PR constante
Grado y alguna P no
Mobitz conduce
II
3º Disociación AV
Grado con PR
irregular, PP
regular y RR
regular.
* Si el QRS es ancho, habla de un bloqueo infranodal.

95
Tratamiento de las Bradiarritmias

1. Según protocolos ACLS, lo primero es determinar si hay compromiso

hemodinámico (signos de hipoperfusión, dolor torácico, confusión mental).
a. En casos asintomáticos, se puede optar por la monitorización
cautelosa, teniendo presente que los pacientes con bloqueos
complejos son candidatos a marcapaso definitivo.
b. En presencia de síntomas, se puede intentar el uso de atropina
0,5mg EV con una dosis total de 3mg. En casos de inefectividad, se
debe:
i. Uso de marcapasos transcutáneo, colocando electrodos
en parte anterior y posterior del tórax, seleccionando la
frecuencia cardiaca deseada y la corriente de salida que
asegure una captura ventricular para generar impulso
(observar monitor y palpar pulso). Se requiere de
sedación.
ii. Si no se dispone de marcapasos o este es inefectivo, se
debe iniciar infusión de epinefrina (2 – 10ug/min) o
dopamina (2 – 10 ug/kg/min) mientras se espera el
marcapasos transvenoso.

2. Muchos pacientes serán candidatos a marcapasos definitivo.

a. Enfermedad del Nodo Sinusal
b. Bloqueo AV 2º Grado Mobitz II
c. Bloqueo AV 3º Grado
d. Bloqueo trifasciular o bifascicular sintomático

Modalidades de Marcapasos

1. Marcapasos unicameral auricular

2. Marcapasos unicameral ventricular
3. Marcapasos bicameral AV

[Actualmente se dispone de Marcapasos compatibles con

Resonancia Magnética, también pueden programarse para que
incrementen su frecuencia de estimulación en función de la
necesidad de un mayor gasto cardíaco]

96
Miocardiopatías
Corresponde a un grupo de patologías heterogéneas que comprometen al
músculo cardiaco de diferentes maneras, provocando disfunción miocárdica.

Clasificación WHO/ISFC

• Miocardiopatía dilatada: se caracteriza por dilatación y disfunción

contráctil del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos. La dilatación
ventricular es generalmente severa. Esta forma puede ser idiopática,
genética/familiar, viral o autoinmune, alcohólica/toxica. El 47% de estos
casos son formas idiopáticas.

CAUSAS DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA

1. Isquémica
2. Tóxicos (OH, Cocaína, Anfetaminas, Plomo).
3. Medicamentos (Quimioterapia, Antiretrovirales, Fenotiacinas).
4. Metabólicas (Uremia, Hipocalcemia, Hipofosfemia, Disfunción
tiroidea, Feocromocitoma).
5. Reumatológicas (LES, Esclerodermia).
6. Enfermedades de Depósito (Hemocromatosis, Amiloidosis).
7. Infecciosa (CMV, VEB, Difteria, Toxoplasmosis, Chagas)
8. Miscelánea (post-parto, sarcoidosis, Takotsubo).

En la mayoría de los pacientes se manifiesta entre los 20 – 60 años de

edad, con síntomas de ICC izquierda. Otras formas de aparición son a
través de estudios por alteraciones de la conducción, sincope, y muerte
súbita. Frecuentemente estos pacientes presentan en el ECG alteraciones
de la conducción (bloqueos AV, Fibrilación auricular, bloqueos de rama). En
casos de FA de respuesta ventricular rápida persistente, considerar que
esta puede ser la misma causa de la miocardiopatía (taquimiocardiopatía).

El ecocardiograma no supone el diagnóstico definitivo. Se suele

complementar siempre con coronariografía y ventriculografía isotópica
para descartar enfermedad isquémica asintomática (11% de los casos).

Se recomienda en todos los pacientes un estudio inicial con pruebas

tiroideas y fierro sérico, y según la orientación en base a anamnesis y
examen físico, se puede considerar perfil inmunológico, serología viral,
pruebas genéticas, determinación de tiamina, carnitina, y selenio. La

97
 biopsia endomiocárdica tiene bajo rendimiento aún en manos expertas, a
menos que se sospeche de enfermedades sistémicas (hemocromatosis,
Amiloidosis, sarcoidosis).

El tratamiento sigue las mismas pautas de la insuficiencia cardiaca con

disfunción sistólica. El uso de inmunosupresores empíricos fundado en la
posibilidad de factores autoinmunitarios asociados no está indicado.

• Miocardiopatía hipertrófica: esta entidad tiene una fuerte base genética,

donde los pacientes pueden permanecer asintomáticos por mucho tiempo.
Se caracteriza, fundamentalmente, por la presencia de hipertrofia
ventricular de causa desconocida (generalmente de predominio septal) y
por una función sistólica normal. Las manifestaciones clínicas principales
son secundarias a la obstrucción subaórtica dinámica y disfunción
diastólica. Es clásico el hallazgo de disnea en ausencia de fracción de
eyección disminuida, o la presencia de angina con coronarias
angiográficamente normales. También suele ser causa de sincope en gente
joven y muerte súbita. El ECG puede mostrar ondas Q, signos de hipertrofia
ventricular, patrones de pre-excitación y alteraciones de la repolarización.

El diagnóstico ecocardiográfico se establece con hipertrofia > 15mm en

algún segmento ventricular, y un gradiente interventricular > 30mmHg.

El estudio complementario obligatorio se basa en Holter de arritmias por

su evaluación pronóstica, al igual que un test de esfuerzo. Si hay sincopes a
repetición, está indicado el estudio electrofisiológico. Es importante
valorar el riesgo de muerte súbita en estos pacientes, ya que es la
responsable del 50% de las muertes en pacientes con esta patología,
secundaria a arritmias ventriculares (jóvenes, presencia de sincopes,
hipotensión con ejercicio, historia familiar de muerte súbita, hipertrofia
severa).

El tratamiento de estos pacientes no está claramente estandarizado, pero

las medidas que han mostrado beneficio con nivel de recomendación I son
el no realizar ejercicio competitivo, β-bloqueo, verapamilo, uso de
desfibrilador implantable y el transplante cardiaco. El uso de otras medidas
farmacológicas tiene un nivel de evidencia menor (IIa - III).

98
• Miocardiopatía restrictiva: se
define como una enfermedad del
miocardio/endocardio que
produce disfunción diastólica
secundaria a aumento de la rigidez
ventricular, con volúmenes
diastólicos normales o disminuidos
en uno o ambos ventrículos. La
función sistólica suele estar
preservada, y el espesor de la
pared conservado o incrementado
dependiendo de la etiología.
Generalmente se produce
secundario a fibrosis o infiltración.
Corresponde a menos del 5% de
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
MIOCARDICA
- No Infiltrativa = Idiopática, Familiar,
Esclerodermia, miocardiopatía diabética.
- Infiltrativa = Amiloidosis, Sarcoidosis,
Infiltración grasa
- Depósito = Hemocromatosis,
Enfermedad de Fabry
ENDOMIOCARDICA
Fibrosis endomiocárdica, carcinoide,
síndrome hipereosinofílico, radiación.

los casos de miocardiopatía.

El cuadro clínico depende de las cavidades que estén más comprometidas

(derechas o izquierdas) y el diagnóstico suele ser en fases avanzadas. El
ECG casi siempre es anormal, pero muy inespecífico. El ecocardiograma
muestra cavidades no dilatadas con función sistólica preservada o
levemente disminuida, con espesor normal (si es idiopática) o levemente
aumentados (cuando es infiltrativa). Generalmente las aurículas están
dilatadas.

Debe diferenciarse de la pericarditis constrictiva que puede manifestarse

de forma similar. En ese sentido, es importante el antecedente de
tuberculosis, pericarditis previa, radioterapia torácica, y cirugía cardiaca
previa. De las etiologías específicas a considerar, siempre tener en mente
la miocardiopatía restrictiva familiar, amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, y la fibrosis endomiocárdica.

99
• Miocardiopatías específicas: se incluyen en este grupo las patologías
secundarias (isquémica, hipertensiva, valvular, miocarditis).

En la miocarditis, se produce un cuadro de miocardiopatía dilatada de

presentación aguda con inflamación del miocardio, generalmente asociado
a infecciones virales.

El cuadro clínico y los hallazgos son muy variables, existiendo un espectro

con signos y síntomas de miopericarditis y función ventricular normal, y
otros con disfunción y dilatación. Asimismo, la evolución puede ser
fulminante y rápida, o larvada y progresiva.

Actualmente, la resonancia cardiaca es el método de diagnóstico no

invasivo de elección para su diagnóstico. La biopsia endomiocárdica es la
única herramienta disponible que detecta miocarditis, pero tiene un
rendimiento cercano a 20%. El estudio necrópsico y la cardioectomía post-
transplante son equivalentes en su utilidad.

En relación al tratamiento, no hay consenso aún sobre la utilidad en el uso

de inmunosupresores, ya sea en forma aguda o crónica. Se justifica en
pacientes graves, aunque lo ideal sería conocer la etiología.

100
CARDIOLOGÍA: PARTE II

Insuficiencia Cardiaca
Incapacidad del corazón para mantener un aporte de oxígeno y nutrientes
adecuado según la situación metabólica del organismo, o cuando puede
hacerlo a expensas de una presión de llenado elevada.

Etiopatogenia

Es el resultado de la disfunción ventricular que

se hace clínicamente evidente. Esto quiere Causas de ICC
Hipertensiva 35%
decir que existen factores predisponentes que
Coronaria 29%
van a producir remodelación cardiaca, que Ambas 23%
puede permanecer asintomática por mucho Valvular 9%
tiempo, hasta que finalmente debuta con Otras 12%
* Registro Nacional ICC 2009
sintomatología.

Estas patologías producen alteraciones

neurohormonales a nivel cardiaco que alteran el gasto cardiaco. Así, ocurre de
manera compensatoria una estimulación del sistema adrenérgico y del eje
renina-angiotensina-aldosterona, lo que tiene como resultado hemodinámico
el ascenso de la frecuencia cardiaca, aumento de la precarga, post-carga y
mayor contractilidad con retención hidrosalina. Estos mismos mediadores
neurohormonales son los responsables del remodelado cardiaco a largo plazo,
ya que los niveles elevados de noradrenalina, angiotensina y aldosterona
tienen efectos genómicos sobre la fibra muscular, induciendo la hipertrofia.

• Cuando hay sobrecarga de presión sobre el miocardio (hipertensión

arterial, estenosis aórtica), se produce una hipertrofia de predominio
concéntrico, lo que reduce la capacidad de llene ventricular, resultando en
disfunción diastólica con falla retrógrada (alteración del llenado ventricular
y congestión pulmonar o sistémica, según el lado comprometido).
• Cuando hay sobrecarga de volumen (cardiopatía isquémica, insuficiencia
mitral, insuficiencia aórtica), se produce una hipertrofia de predominio
excéntrico para aumentar la fuerza de contracción de manera proporcional
al estiramiento de la fibra. Cuando la fibra pierde capacidad contráctil por
estiramiento supra-fisiológico se produce la disfunción sistólica (descenso
de la fracción de eyección con disminución del gasto cardiaco).

101
La hipertrofia a largo plazo
produce crecimiento de los
miocitos y proliferación de
fibroblastos, lo que altera la
relajación miocárdica. Además, no
hay crecimiento proporcional del
lecho capilar, lo que aumenta la
susceptibilidad a isquemia y
arritmias ventriculares.

En este sentido, no existe la disfunción sistólica o diastólicas aisladas, y la

mayoría de las veces van asociadas, con predominio de alguna de sus formas.

Clasificación AHA 2013

En base a lo expuesto anteriormente, la American Heart Association desarrolló

esta clasificación, que grafica la historia natural de la enfermedad y sus fases
clínicas según intensidad de la sintomatología. La mortalidad del estadío D (IC
Refractaria) es de 90% a 10 años.

102
Cuadro Clínico

Cuando hay insuficiencia cardiaca izquierda, el motivo de consulta más

frecuente es la disnea de esfuerzo o de reposo. El aumento de la presión en la
aurícula izquierda produce congestión venosa pulmonar, y la disnea se
relaciona con el grado de presión auricular izquierda. Producto de la congestión
pulmonar aparece la disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
y tos seca/asalmonada.

La disminución de la fracción de eyección lleva a la hipoperfusión tisular, con

manifestaciones sistémicas como fatigabilidad, palidez, dolor abdominal,
dispepsia y anorexia. Puede haber oliguria con nicturia nocturna porque
durante la noche disminuye el tono adrenérgico lo que mejora
transitoriamente la perfusión renal, favoreciendo la diuresis nocturna.

Conceptualmente esta hipoperfusión

renal puede activar el eje renina-
angiotensina y promover la retención
hidrosalina, causando además edema de
extremidad inferior por hipervolemia.

Al examen físico puede aparecer

alteraciones de los signos vitales y signos
de hiperdinamia cardiaca.

En casos de insuficiencia cardiaca derecha, el aumento de la presión en

aurícula derecha produce congestión venosa sistémica, manifestándose con
ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia, y ascitis con
edema de extremidad inferior. En este caso el edema de extremidad inferior no
es por hipervolemia, sino por congestión retrograda. Característicamente la
falla ventricular derecha no produce disnea, a menos que la etiología misma de
la falla cardiaca derecha aislada sea una patología respiratoria. La mayoría de
las veces, la causa de la insuficiencia cardiaca derecha se produce por
derechización de la falla cardiaca izquierda. Esto significa que la hipertensión
venosa pulmonar producida por la congestión ha generado una sobrecarga
ventricular derecha por aumento de presión capilar que se transmite hacia el
ventrículo. Cuando el ventrículo pierde su capacidad compensatoria,
desaparece la presión contraria que se ejercía sobre el lecho capilar y
llamativamente disminuye la disnea, predominando síntomas de congestión
sistémica.

103
Exámenes complementarios

La clínica, el electrocardiograma y la radiografía de tórax asociadas tienen una

sensibilidad del 100% y una especificidad del 95% en el diagnóstico de IC.
Cuando hay ICC de etiología desconocida, se debe estudiar siempre con TSH,
Chagas y coronariografía. La biopsia cardiaca está indicada ante la sospecha de
enfermedad infiltrativa con posibilidad de transplante.

− Radiografía de Tórax = útil para identificar cardiomegalia y signos de

congestión pulmonar. La cardiomegalia es propia de la disfunción sistólica
con hipertrofia excéntrica, mientras que la congestión pulmonar puede ser
el único hallazgo cuando hay solamente disfunción diastólica.

Crecimiento Ventricular Crecimiento Ventricular Signos de Congestión

Izquierdo Derecho Pulmonar
Aumento índice Aumento índice Redistribución circulación
cardiotorácico a izquierda. cardiotorácico a izquierda. hacia apical.

Crecimiento cardiaco hacia
posterior (proyección lateral).
Descenso de punta cardiaca.
Crecimiento cardiaco hacia
retroesternal (proyección
lateral).
Elevación de punta cardiaca.
Edema septal produce Líneas
B de Kerley
Edema subpleural hace visible
las cisuras.

Prominencia de cono arteria Edema perivascular y

pulmonar. peribronquial produce
borrosidad de vasos.

Edema alveolar produce

condensación algodonosa.

− Electrocardiograma = existen diferentes escalas para valorar la utilidad de

los signos de hipertrofia en el ECG. Todas carecen de sensibilidad, pero
tiene alta especificidad cuando están presentes. La presencia de ondas Q y
complejos de bajo voltaje son hallazgos inespecíficos que se pueden
asociar a disfunción sistólica.

104
− BNP y Pro-BNP: la medición de péptido natriuretico está validada para
diferenciar la disnea de origen cardiaco y para seguimiento del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico

Existen los criterios de Framingham que sirven para diagnóstico clínico de la

disnea de origen cardiaco. Siempre la aproximación diagnóstica debe realizarse
con electrocardiograma y radiografía de tórax en busca de los signos
mencionados anteriormente. La siguiente tabla es el resultado de una revisión
sistemática publicada en JAMA sobre la utilidad del examen clínico en la
detección de la insuficiencia cardiaca.

La confirmación diagnóstica se realiza mediante ecocardiograma. Según los

hallazgos se puede identificar el tipo de falla cardiaca (sistólica vs. diastólica) y
muchas veces se puede aproximar una etiología según las alteraciones
estructurales encontradas. Según lo establecido en el consenso de la AHA 2013,
la clasificación sería la siguiente:

105
Tratamiento Insuficiencia Cardiaca Estable

El manejo de la insuficiencia cardiaca compensada en pacientes ambulatorios

crónicos sigue avanzando en sus tasas de supervivencia, mientras que las
terapias para el manejo hospitalario de insuficiencia cardiaca aguda no han
mejorado en las últimas cuatro décadas.

Se recomienda en todos los pacientes régimen hiposódico para control de la

hipervolemia, y la nutrición debe ajustarse a los factores de riesgo. La
bibliografía actual recomienda también el ejercicio aeróbico cíclico a FCM 60 –
80%, o trabajo con musculatura localizada, independiente de la etiología de la
ICC, edad, o sexo. Esto muestra beneficios comprobados ya que mejora la
utilización de oxigeno en los tejidos periféricos y aumenta el todo colinérgico
sistémico. De esta manera reduce los niveles basales de catecolaminas,
vasopresina y BNP.

El tratamiento farmacológico debe iniciarse con aquellos medicamentos que

han demostrado prolongar la sobrevida. Estos son los IECA/ARAII y los B-
bloqueadores. La idea es siempre partir con las dosis más bajas posibles e ir
titulando. La espironolactona ha demostrado ser efectiva pero se utiliza cuando
la fracción de eyección es menor a 30%. Para el tratamiento sintomático se
utiliza la terapia depletiva con Furosemida, fármacos inotropos como la
digoxina, y vasodilatadores como los nitratos o la hidralazina. Sin embargo,
estos medicamentos han demostrado únicamente alivio sintomático, sin
mejorar sobrevida.

106
En relación al tratamiento no farmacológico de la ICC, existe beneficio de:

− Cirugía de revascularización para aquellos pacientes con cardiopatía

coronaria en los que se demuestra miocardio viable mediante
imágenes (SPECT, RNM Cardiaca).
− Uso de resincronización cardiaca
− Desfibrilador implantable
− Transplante cardiaco

107
Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA)
Se engloba dentro de este concepto aquellos pacientes con ICC que se
descompensan, aquellos que cursan con algún evento que gatilla una falla
cardiaca de novo (SCA principalmente) y aquellos pacientes que tienen IC
refractaria. La ICA se puede producir en pacientes con función sistólica
deteriorada al igual que en aquellos pacientes con FE conservada. Casi 30% de
ellos tiene función renal deteriorada.

Los motivos de consulta son en la

gran mayoría secundarios a los Factores Precipitantes
síntomas congestivos y en menor Adherencia 42%
medida producto de los signos de Isquemia 13%
Tratamiento Inadecuado 12%
hipoperfusión. El registro ADHERE
Otros 33%
indica que un 89% de los Anemia
pacientes se presentan con Hipertiroidismo
disnea. En el examen físico 68% Insuf. Renal
Arritmias
de los pacientes tiene
Infección
crepitaciones y 66% edema
periférico.

Clasificación

108
Esta clasificación hemodinámica tiene correlación clínica con la monitorización
invasiva de cavidades derechas. Lo húmedo - seco está en relación directa con
la PCP (húmedo mayor a 18mmHg), mientras que lo tibio-frío se relaciona con
el índice cardiaco (tibio mayor a 2,2L/min/m2).

Existe otra clasificación que los diferencia en hipertensivo, normotensivo o

hipotensivo. El hipotensivo es el que tiene mayor mortalidad intrahospitalaria y
tasas de rehospitalizaciones.

Se consideran factores de mal pronóstico la presencia de:

− Deterioro de función renal (creat > 2.5mg/dL y BUN > 43mg/dL).

− Presencia de biomarcadores.
− Grado de congestión al momento del alta.
− Hiponatremia.
− PAS <115mmHg

Evaluación mediante Biomarcadores

Los biomarcadores que se

utilizan tiene el objetivo de
aportar datos sobre el
estado de volemia del
paciente, y sobre las
repercusiones
inflamatorias-injuria sobre
los diferentes tejidos.

Los niveles de BNP se correlacionan con la PCP y con la capacidad funcional, y

se encuentran niveles elevados cuando hay presiones de llenado elevadas
(tanto en disfunción sistólica como diastólica). Es útil para la monitorización del
estado de euvolemia. Los pacientes “húmedos” cursan con BNP elevados, y es
importante conocer el BNP “seco” lo cual también tiene valor pronóstico.

Son importantes los marcadores de daño renal agudo. La elevación de la

creatinemia ocurre solo cuando se ha perdido el 50% de la función renal, es por
eso que son importantes los marcadores más precoces (NGAL, KIM-1, KIM-2).

Otros marcadores se han utilizado para determinar la presencia de inflamación

asociada, daño alveolar y estratificación de riesgo.

109
Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda es comúnmente complicado

por el deterioro de la función renal. Los diuréticos y los vasodilatadores pueden
alterar la tasa de filtración glomerular, ya que provocan hipotensión,
hipoperfusión y potencialmente activación neuro – hormonal. La activación
neuro-hormonal juega un rol muy importante en la fisiopatología de la
descompensación de la insuficiencia cardiaca.

Existen pocos avances en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

descompensada, por lo que sus tasas de mortalidad no han logrado modificarse
de forma mayor a través de los años. La evidencia disponible no evalúa
outcomes a largo plazo, y está fundada en base a ensayos clínicos con
pacientes que tiene fracción de eyección deteriorada. El tratamiento va dirigido
a corregir el factor precipitante, lograr la euvolemia y aliviar los síntomas.

La monitorización debe incluir peso, balance hídrico y signos vitales. Se debe

evaluar la presencia de signos congestivos, hipoperfusión y aparición de
deterioro funcional mediante exámenes complementarios. Los biomarcadores
miocardicos (Troponinas y BNP) son de utilidad en el seguimiento del paciente.

Uso de diuréticos = los diuréticos endovenosos son terapia rutinaria para la

sobrecarga de volumen, sin embargo, pueden producir alteraciones
electrolíticas y deterioro de la función renal, por lo que su uso en dosis altas

110
debe ser limitado. Para disminuir el riesgo de efectos adversos y de resistencia
a diuréticos, se prefiere el uso de infusión continua en vez de uso horario. La
depleción excesiva genera hipotensión y deterioro de la función renal. La
resistencia a diuréticos implica refractariedad al uso en dosis altas y se da
generalmente en pacientes con ICC CF III-IV, y se produce por hipertrofia
compensatoria del asa de Henle por uso crónico en dosis altas. En estos casos
es beneficiosa la restricción hidrosalina y agregar un segundo diurético.

Vasodilatadores = son los fármacos de elección en pacientes con PA normal o

alta, asociado al diurético de asa. Existen trabajos que muestran mayores
beneficios con el uso en dosis altas de vasodilatadores y dosis bajas de
diuréticos, y no a la inversa. Los vasodilatadores logran venodilatación en dosis
bajas (30 – 40 mcg/min) y dilatación arteriolar en dosis altas (250 mcg/min).
Reduce las presiones de llene y la congestión pulmonar sin comprometer el
volumen de eyección o incrementar el consumo miocárdico de oxigeno.

Inotropos = utilizados cuando hay signos de hipoperfusión periférica o falta de

respuesta de terapia diurética – vasodilatadora. El uso de inotropos puede
desencadenar arritmias e hipotensión. Se utiliza la dobutamina, milrinona y
levosimendan.

Otros aspectos importantes

− Si hay flutter o FA asociada, el control de frecuencia es primordial.

− Si el paciente usaba B-bloqueadores, estos no deben ser suspendidos.
Durante un episodio de descompensación hay mayor activación neuro
– hormonal por lo que la suspensión de los B-bloqueadores
desprotege a los pacientes de sus efectos beneficiosos de mediano y
largo plazo (mejoría de la fracción de eyección, efecto anti –
remodelamiento), incluidas sus propiedades antiarritmicas, por
consiguiente los pacientes pueden presentar arritmias ventriculares
graves. El B-bloqueo protege contra todos estos efectos deletéreos y
se ha visto que hay mejor sobrevida en aquellos que no suspenden su
uso en comparación a los que se reduce la dosis o se suspende. Sólo
en casos de shock cardiogénico se deben suspender y reemplazar por
uso de inotropos. En algunos casos puede ser necesario la reducción
transitoria de la dosis.

111
Síncope
Es la pérdida transitoria de conocimiento y del tono postural con recuperación
funcional espontánea y total. Ocurre cuando hay disminución de la oxigenación
cerebral en el Sistema Reticular Ascendente (SRA), ya sea por activación
neuronal anómala o por efecto tóxico-metabólico-hipoxémico.

No corresponde a síncope la muerte súbita recuperada, compromiso de

conciencia secundario a trauma, coma, etc. Lo importante del síncope es el
riesgo de lesiones secundarias y el riesgo de muerte súbita, generalmente
asociado a etiologías cardiogénicas.

Recordar que la misma hipoxia del SRA puede generar convulsiones

generalizadas por pérdida de la inhibición de actividad cortical, por lo tanto
convulsión no es sinónimo de epilepsia y debe ser valorada en el contexto
global.

Precisar la causa del síncope

La forma más común de sincope es el sincope reflejo. Esto engloba al

neurocardiogénico, sincope situacional, y la hipersensibilidad del seno
carotideo. En el sincope vasovagal hay vasodilatación con bradicardia por
mayor actividad parasimpática. La mayoría tiene pródromos. Habitualmente
hay un gatillante, y su relación con el ejercicio siempre es posterior, nunca
durante el ejercicio (atribuible al desacondicionamiento físico). En el sincope
situacional hay un control anormal del sistema autónomo asociado a una
respuesta cardioinhibidora que se reproduce con la tos, deglución, micción y
defecación. La insuficiencia autonómica puede ser primaria o secundaria a
diferentes lesiones neurológicas (por ejemplo enfermedad de Parkinson),
enfermedades sistémicas y metabólicas. También puede ser causado por
diversos medicamentos (tranquilizantes, hipotensores, vasodilatadores,
tricíclicos, etc).

112
Cuando hay hipotensión postural, ocurre un descenso de la PAS > 20mmHg a 3
minutos después al estar de pie que se produce por ausencia de reflejos de
vasoconstricción. También está asociado a algunos fármacos, falla autonómica
y depleción de volumen. En general el pronóstico de estos pacientes es bueno.

Las arritmias y la cardiopatía estructural (IAM, Miocardiopatía Hipertrófica,

TEP, Disección Aórtica, Estenosis Aórtica) pueden explicar el 15% de los casos
de síncope. Estos tienen mal pronóstico por el riesgo de muerte súbita. Se debe
sospechar síncope de origen cardiaco si hay cardiopatía estructural, durante
ejercicio o supino, precedido por dolor torácico o palpitaciones, historia
familiar de muerte súbita y hallazgos sugerentes en el ECG.

Estimación del Riesgo

Actualmente existen dos escalas validadas que pueden orientar la conducta

cuando se presenta un paciente en el servicio de urgencias.

• La escala de OESIL busca identificar el Escala OESIL

riesgo de mortalidad a corto plazo si Edad > 65 años
el evento vuelve a repetirse. Según la Cardiopatía estructural
Ausencia de pródromo
presencia de criterios, el riesgo de
ECG Anormal
mortalidad asciende y tiene
implicancias en conducta (domicilio, Cada ítem suma 1 punto.
0 = 0% mortalidad
estudio ambulatorio, estudio 1 = 0,8% mortalidad
hospitalizado, marcapasos). Es de 2 = 19.6% mortalidad
3 = 34.7% mortalidad
fácil aplicación.
4 = 57.1 % mortalidad

• La escala EGSYS-U tiene utilidad en diferenciar una causa cardiaca (> o

= a 1 punto) de no-cardiaca (< -2 puntos). Evalúa muchos aspectos de
la anamnesis, pero es difícil de memorizar por la complejidad del
score.

Evaluación del sincope

Es importante conocer los cuadros clínicos, porque el cuadro clínico es lo que

más rendimiento tiene para llegar al diagnóstico. El marcador pronóstico del
sincope más importante es si hay patología cardiaca o no, por lo tanto hay que
establecer cuáles son los pacientes que tienen más riesgo. La evaluación inicial
debe seguir el siguiente orden:

113
1. Realizar anamnesis detallada sobre eventos previos a la crisis (pródromos,
síntomas asociados, actividad o gatillante), durante la crisis (duración,
convulsiones, relajación de esfínter, caída con golpe) y después de la crisis
(recuperación total parcial, estado post-ictal, amnesia).
2. El examen físico sirve para descartar hipotensión, alteraciones
cardiopulmonares o alguna causa secundaria.
3. Tomar HGT para descartar hipoglicemia en Servicio de Urgencia, descartar
anemia severa y alteraciones electrolíticas.
4. Realizar ECG para identificar alteraciones de la conducción que causan
síncope.
a. Bradiarritmias (enfermedad del nodo, bradicardia sinusal,
bloqueos AV).
b. PR corto y onda delta (Wolf-Parkinson-White o Lown-Ganong-
Levine).
c. Signos de síndrome de Brugada y Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho (DAVD).
d. QT corto o QT prolongado.
5. Ecocardiograma puede mostrar alteraciones valvulares, miocardiopatía
hipertrófica con obstrucción del tracto de salida, anomalía de las arterias
coronarias.
6. Test de Esfuerzo identifica cardiopatía coronaria, disautonomía,
taquicardia ventricular catecolaminérgica, y también apoya el diagnóstico
de miocardiopatía hipertrófica.

Si los exámenes son todos normales, se puede continuar el estudio con un

Holter, Tilt Test y estudio de electrofisiología, para descartar causas benignas
como el síncope neurocardiogénico, TPSV, hipersensibilidad carotídea y causas
no cardiacas. El Holter en pacientes de riesgo bajo, la probabilidad de
normalidad es de 97%. Tiene principal utilidad en la crisis de Stokes-Adams. Si
la historia orienta a vasovagal, el tilt test puede confirmar el diagnóstico. Sin
embargo, el 20% sale negativo, y por otro lado, a pacientes sanos el 20% puede
provocar un síncope.

114
Hipertensión Arterial Esencial (HTA)
La HTA es una enfermedad prevalente
en Chile. Se estima que un 50% de los
pacientes con HTA no conoce su
condición. De aquellos pacientes
diagnosticados, se estima que sólo un
16% tiene un buen control terapéutico.

Se considera HTA cuando hay

PA > 140/90mmHg. Esta
debe ser medida al menos en
dos oportunidades, y si hay
una diferencia mayor a
10mmHg entre cada brazo,
se considera la PA más alta.

En casos de duda diagnóstica (hipertensión del delantal), se puede solicitar la

medición ambulatoria de PA ya sea automedida o con sistemas de
monitorización ambulatoria.

La HTA conlleva de forma directamente proporcional a mayor riesgo de ictus,

IAM, ICC, arteriopatía periférica, y enfermedad renal crónica. Parece que la PAS
es un predictor de complicaciones más potente que la PAD a partir de los 50
años de edad, y se ha señalado que en ancianos la presión de pulso (la
diferencia entre PAS y PAD) tiene un papel pronóstico adicional. Un
tratamiento efectivo de la HTA produce una significativa disminución de la
morbimortalidad de los pacientes (reducción de riesgo en 35% de ACV, 25% de
IAM y 50% de ICC).

115
Etiopatogenia

El 95% de los pacientes hipertensos tienen HTA Esencial. Los mecanismos

fisiopatológicos en la HTA esencial son múltiples, y tiene un factor genético
importante. Se han identificado alteraciones a diferentes niveles:

• Reajuste del control baroreceptor y tono adrenérgico basal.

• Desplazamiento de las curvas de natriuresis.
• Alteración en la modulación suprarrenal y vascular a la angiotensina II.
• La disfunción insulínica (como parte del síndrome metabólico) puede
generar HTA por aumento de actividad simpática, retención renal de
sodio, acción mitogénica de la insulina sobre el miocardio.

Se puede clasificar a los pacientes según los niveles de renina y la respuesta a la

sal.

− Renina baja (volumen dependiente) = Cerca de Fenotipo Sal Sensible

20 - 25% de los pacientes con HTA Esencial ARP < 0.05
exhibe supresión de la ARP. Pese a que no Adulto mayor
Raza negra
tienen hipokalemia, se ha visto que tienen un
Obesos y Sd Metabólico
volumen de líquido extracelular mayor, MAPA non-dipper y FC
posiblemente en relación a mayor producción basal > 70lpm.
de algún mineralocorticoide desconocido.
− Renina alta (aumento de resistencia) = 15-25% de los hipertensos
esenciales tiene niveles de actividad de renina plasmática superiores al
valor normal. Se ha propuesto que los altos niveles de renina como la
presión arterial elevada pueden ser secundarios a hiperactividad
adrenérgica.
− Renina normal (mixto)

116
Tratamiento antihipertensivo

El tratamiento antihipertensivo va dirigido a manejar las cifras de PA, búsqueda

de daño de órgano blanco, ya que su presencia determina de forma
independiente un aumento en la mortalidad cardiovascular, y finalmente
descartar causas de HTA secundaria.

La meta terapéutica debe ser suprimir los niveles de PA en base a estrategias

farmacológicas y no farmacológicas por debajo ese valor. Según las guías más
recientes, este mismo punto de corte se utiliza para pacientes con DM2 y
aquellos con ERC, a diferencia de las recomendaciones previas que sugerían un
control más estricto.

En pacientes mayores de 75 años, se puede pedir 150/90mmHg por el riesgo de

hipotensión ortostática cuando se buscan metas más estrictas.

La dieta hiposódica es una

recomendación global para todos los
pacientes, aunque hay que tener
presente que existe sólo un grupo de
pacientes con HTA que son sal sensible
(50%). Hay algunos pacientes que tienen
sensibilidad inversa a la sal, y la
restricción sódica puede incluso elevar las cifras de presión arterial.

117
El algoritmo de manejo que propone la guía GES aparece
en el dibujo.
Elección de Fármaco
El uso de tiazidas (bloqueo cotransporte Na-Cl en túbulo
proximal) se recomienda en todas las guías en base a un Diuréticos
> 60 años
meta análisis que demostró su beneficio en comparación a
IMC > 30
placebo en dosis de 50mg al día de hidroclorotiazida. Sin ICC
embargo su potencia antihipertensiva es muy baja en VFG < 30ml/min
comparación a los otros medicamentos. No debería usarse (Furosemida)
Osteoporosis
de primera línea porque hay otros medicamentos más
efectivos que además reducen riesgo de IAM y ACV.
B-bloqueadores
Sus principales RAM son la hipokalemia, hipomagnesemia e Jóvenes
hiperuricemia. Puede producir aumentos del LDL e Migrañosos
Sin riesgo de DM2
hiperglicemia. FC basal > 80lpm
Osteoporosis
Los IECA (captopril, enalapril) producen la inhibición de la
formación de angiotensina II. Disminuyen la secreción de
aldosterona e impiden la degradación de bradicinina. Son IECA/ARAII
DM2
especialmente eficaces en terapia combinada con Enfermedad renal
tiazídicos, reducen morbimortalidad cardiovascular, y una Cardiopatía de base
de sus principales ventajas es que pueden administrarse de VFG > 30mL/min
manera segura en la mayoría de las situaciones donde la
HTA se acompaña de otras patologías asociadas. Calcio Antagonistas
> 60 años
Su RAM más frecuente es la tos seca. Puede producir VFG < 30mL/min
angioedema, hiperkalemia, e hiperazoemia pre-renal. Síndrome Metabólico
Enf. Vascular periférica
Están contraindicados en embarazo y lactancia, estenosis
de arteria renal bilateral, y se deben usar con cuidado con * Si PA inicial es mayor a
VFG < 30ml/min por el riesgo de hiperkalemia. 160/100, iniciar con
alguna combinación
Los ARAII producen un bloqueo del sistema renina- aprobada.
angiotensina mediante el antagonismo específico de
receptores AT1 (losartán, valsartán, olmesartán). Esto
desplaza las moléculas hacia el receptor AT2, el cual
produce vasodilatación, apoptosis y tiene efectos
antiproliferativos. Su efectividad es muy similar a la de los
IECA, pero no producen tos seca como efecto secundario.

118
Los antagonistas de canales calcio se clasifican en
dihidropiridinicos (Nifedipino, Nitrendipino, Amlodipino) y
no dihidropiridinicos (Verapamilo, Diltiazem). Los Dosis Máxima
dihidropiridinicos se unen en la subunidad alfa. Existen Recomendada
receptores de calcio en células musculares lisas, estriadas, HCT 50mg al día
y neuronas (nodo SA, AV). Estos fármacos inhiben el flujo Furosemida 80mg c/8hr
de ingreso de calcio mediante unión a canales de calcio Espironolactona 50 c/12
tipo L (long - lento). Su efecto se traduce en depresión de
Propanolol 40mg c/8hr
la función miocárdica, enlentecimiento de los impulsos Atenolol 50mg c/12hr
eléctricos, y reducción del tono vascular. Los Carvedilol 25mg al día
dihidropiridinicos son vasodilatadores potentes con poco
Enalapril 20mg c/12hr
efecto sobre contractilidad y aumentan de forma refleja la
Captopril 50mg c/12hr
contractilidad. Los no-dihidropiridinicos tienen menos
efecto vasodilatador, pero más efecto inotropo negativo. Losartán 50mg c/12hr
Valsartán 320mg al día
Como efecto adverso pueden producir vasodilatación
Nitrendipino 20mg c/12
excesiva (hipotensión, taquicardia reflejo, cefalea, Amlodipino 20mg al día
enrojecimiento facial, edema maleolar), inotropismo
negativo, alteración de la conducción AV, y bloqueo de los Metildopa 250mg c/8hr
canales a nivel digestivo (dispepsia, estreñimiento,
Doxazocina 4mg c/12hr
nauseas). No usar no-dihidropiridinicos en disfunción
sinusal, FE baja, taquicardia ventricular, estenosis aórtica
grave. Recordar que el verapamilo tiene efectos
significativos en todos los sitios de acción y es común su
uso en las TPSV pero con marcada hipotensión como efecto secundario. Todos
son de metabolismo hepático y tienen vida media prolongada.

El uso de B-bloqueo (receptores B1 y B2) de primera y segunda generación

(Propranolol/Atenolol) no se recomiendan en ausencia de complicaciones
cardiacas asociadas, donde tienen indicación de primera linea. Los de 3ª
generación (Carvedilol/Nevibolol) tienen efecto vasodilatador directo y son
efectivos, aunque hay menos evidencia sobre su uso.

El propranolol tiene unión a proteínas plasmáticas de 90% y atraviesa la barrera

hematoencefálica. Se usa en dosis máxima de 120mg. El atenolol tiene pocas
interacciones y se usa en dosis máxima de 100mg. El Carvedilol tiene vida
media más larga por lo que se utiliza en dosis única, máximo 25mg. No es eficaz
en mayores de 60 años, y no penetra en SNC.

119
Estos medicamentos pueden aumentar el riesgo de DM2, hipertrigliceridemia y
disfunción eréctil. Tampoco se recomiendan en pacientes asmáticos.

Los antihipertensivos de acción central (Metildopa, Reserpina) actúan

mediante la estimulación de receptores adrenérgicos a-2 en el SNC, lo que
reduce el tono simpático periférico. Su uso ha ido en decadencia por la gran
cantidad de efectos secundarios (depresión, vértigos, hipotensión ortostática,
sequedad de boca) y las numerosas interacciones con otros medicamentos.

Existen alfa bloqueadores (doxazosina), que actúan bloqueando receptores a1-

postsinápticos. Tiene la ventaja de producir descenso de LDL y TG, aumento de
HDL así como mejorar la insulino resistencia y sintomatología de hiperplasia
benigna de próstata. Su principal desventaja es la aparición del “síndrome de
primera dosis” con descenso brusco de la presión que puede llevar a síncope
después de la primera dosis o tras una modificación de esta. Esto puede ser
extremadamente peligroso en pacientes con neuropatía autonómica y
patología isquémica coronaria o cerebral.

120
Dislipidemia
Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones
de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas, a un nivel que
implica riesgo a la salud. Su importancia en salud cardiovascular es que
conlleva a un aumento del riesgo de ateromatosis con incidencia de eventos CV
significativos a 10 años.

El depósito de LDL en el endotelio vascular conlleva a su inflamación,

acumulación en células espumosas y activación de factores de crecimiento
locales que forman un núcleo lipídico y una capsula fibrosa. El HDL inhibe la
expresión de moléculas de adhesión molecular en el endotelio y revierte la
formación de células espumosas. Esto contrarresta el efecto deletéreo del LDL.

Dislipidemia
ColTotal > 200mg/dL
LDL > 130mg/dL
HDL < 50 - 40mg/dL
TG > 150mg/dL

El valor de LDL puede

disminuir a 100 o 70 según
el paciente.

Nuevas Guías AHA 2013

El beneficio en reducción del riesgo cardiovascular no es directamente

dependiente del nivel de LDL, y existen ciertos grupos poblacionales que se
benefician directamente del uso de estatinas.

1. Enfermedad coronaria establecida

2. Enfermos con LDL > 190mg/dL
3. Individuos con DM menores de 75 años y LDL > 70mg/dL
4. Sin evidencia de DM o EC, pero LDL > 70mg/dL y riesgo CV >7.5%

El manejo farmacológico gira en torno al uso de estatinas. Se debe realizar un

perfil lipidico, CK, y perfil hepático antes del inicio de la terapia, con un control
entre las 4 – 12 semanas de tratamiento (reducción esperable de 50% LDL si es
alta intensidad, 30% si es moderada intensidad). En casos de mala respuesta se
deben descartar causas secundarias de dislipidemia.

121
Los efectos pleiotrópicos de
las estatinas incluyen
mejoría de disfunción
endotelial, reducción de
factores protrombóticos y
estabilización de crecimiento
de placas de ateroma.

La incidencia de miopatía
por estatinas es más
frecuente en ERC, asociación
con fibratos y ancianos.

122
Otros tratamientos farmacológicos para la Dislipidemia

El descenso de LDL disminuye de forma proporcional el riesgo CV (RRR = 25%),

pero persiste un riesgo residual determinado por múltiples factores.

Ezetimibe = actúa inhibiendo la absorción de intestinal de colesterol. En

ausencia de asociación con estatina, induce la síntesis hepática
compensatoria de colesterol. Su efectividad es inferior a las estatinas, y no
posee efectos pleiotrópicos.

Fibratos = actúan aumentando niveles de lipoprotein lipasa, lo que lleva a

un catabolismo aumentado de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Se
elimina por vía biliar, por lo que tiene potencial litogénico. Como
monoterapia su rol es poco significativo, pero se ha visto utilidad cuando
hay TG > 200mg/dL y HDL < 35mg/dL.

Niacina = el uso de niacina no ha demostrado ser tan efectivo en reducir el

HDL en dosis tolerables, ya que en dosis más altas aparece flushing, puede
gatillar DM y aumentar el riesgo de infecciones. Existe una formulación
especial que contiene una molécula (Laropiprant) que inhibe la dilatación
vascular asociada, mejorando su tolerancia. Actualmente retirada del
mercado.

Inhibidores CETP = la CETP es una proteína de transferencia de ésteres de

colesterol cuyo rol es depurar de forma indirecta los ésteres de las
moléculas de HDL transfiriéndolas a las moléculas de VLDL/LDL. Su
bloqueo disminuiría los niveles de LDL y aumentaría los de HDL maduro.

• Torcetrapib fue el primer inhibidor CETP creado. Al final de 9

meses, se vió un aumento 61% mayor en los pacientes con
torcetrapib-atorvastatina vs atorvastatina sola y descenso de LDL
20% mayor. Se vió que además aumentaba la PA en 4.6mmHg.
No se vió reducción de ateroesclerosis en el tiempo estudiado.
• Anacetrapib mostro un aumento de 59% en HDL y 36% reducción
LDL en asociación con Atorvastatina. Sin efectos sobre la PA. En
estudios posteriores se demostró su seguridad cardiovascular y
que su efecto persiste hasta 8 semanas posterior la suspensión.
• Evacetrapib en monoterapia eleva HDL dosis dependiente (30 –
100 – 500mg producen ascenso de 53% - 94% - 128%). Buena
tolerancia y sin evidencias de acción sobre PA.

123
Enfermedad Reumática
Corresponde a una enfermedad inflamatoria como secuela tardía de alguna
infección por estreptococo grupo A, cuya etiopatogenia es de origen
inmunológica. El compromiso es sistémico, produciendo daño en
articulaciones, SNC y corazón. Aparece en 0,5 – 5% de los pacientes con
faringoamigdalitis estreptocócica, siendo fundamental la prevención con la
terapia antibiótica precoz de las infecciones estreptocócicas.

Cuadro clínico: El cuadro se inicia 1 – 3 semanas después de la infección

estreptocócica. Cursa como un cuadro febril insidioso con CEG, asociado a
poliartritis asimétrica migratoria sin secuelas, pancarditis que aparece durante
las primeras semanas del inicio del cuadro (el signo más habitual de esta es la
insuficiencia mitral), corea que aparece tardíamente. Se asocia elevación de los
niveles de anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO), que ocurre durante los
primeros días de la infección estreptocócica y permanecen elevados por 6 – 8
semanas. Además hay signos inflamatorios inespecíficos.

CRITERIOS DE JONES
Criterios Mayores
Carditis, Corea, Eritema marginado, nódulos subcutáneos

Criterios Menores
Fiebre, artralgias, malestar general, VHS elevada, PCR elevada,
leucocitosis, intervalo PR prolongado, evidencia de infección
estreptocócica (ASLO, cultivo faríngeo, escarlatina reciente)

Pronóstico: Un 90% de los casos tiene remisión espontánea antes de las 12

semanas. Un 5% se prolonga por más de 6 meses, y la mortalidad suele ser
menor a 1%.

Alrededor del 30% termina con daño valvular permanente. Las lesiones en
orden de frecuencia son: estenosis mitral (23%), insuficiencia mitral (19%),
doble lesión mitral (53%), doble lesión aortica y estenosis tricúspide.

Tratamiento: Se debe erradicar estreptococo grupo A con PNC Benzatina 1.2

millones de unidades. El tratamiento de la artritis y la pancarditis se
fundamenta en aspirina y corticoides, respectivamente. Ninguna medida
previene el daño valvular.

124
Referencias

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Dr. Mauricio Moreno, Clínica Dávila. Fibrilación Auricular, diagnóstico y manejo. Curso
Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Médica de Santiago.

Dr. Raimundo Morris, Hospital Clínico Universidad de Chile. Síncope, estudio diagnóstico
y manejo. Curso Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Médica de Santiago.

Dr. Alex Bittner, Universidad Católica. Arritmias de Complejo Ancho. Curso Medicina
Hospitalaria 2014. Sociedad Médica de Santiago.

126
GASTROENTEROLOGÍA

Reflujo Gastroesofágico
El RGE ocurre por un trastorno motor y funcional de los mecanismos anti-
reflujo del estómago. Esto puede tener diferentes consecuencias irritativas
sobre la mucosa esofágica y la vía aérea. Los síntomas típicos se dan en la
mayoría de los casos y corresponden a la pirosis y regurgitación. Es muy
frecuente la pirosis nocturna.

El 70% de estos pacientes no tiene lesiones erosivas en la endoscopía. En el

30% restante se puede encontrar esofagitis erosiva, estenosis, esófago de
Barrett o adenocarcinoma. Las manifestaciones atípicas se presentan a nivel
respiratorio alto y bajo (tos crónica, laringitis posterior, asma bronquial,
sinusitis, erosiones dentales, fibrosis pulmonar, rinitis).

Siempre tener presente los síntomas de alarma que son:

1. Falla terapéutica con inhibidores de la bomba de protones (IBP).

2. Inicio en mayores de 45 años.
3. Masa palpable, baja de peso, anemia o sangrado digestivo, disfagia.
4. Más de 5 años de evolución.

Estudio

Se debe iniciar una prueba terapéutica con IBP por un mes y evaluar la
respuesta. La necesidad de exámenes depende de los síntomas de alarma.

• Endoscopía Digestiva Alta = debe ser solicitada cuando hay síntomas

de alarma, signos atípicos, sospecha de diagnóstico diferencial,
estudio preoperatorio y en diagnóstico y seguimiento de Barrett. Con
este método se puede encontrar esofagitis erosiva, estenosis, esófago
de Barrett o adenocarcinoma.
• pHmetría = indicada en pacientes con síntomas extradigestivos donde
se sospecha RGE, o cuando hay falla terapéutica con endoscopía
normal. Es el gold standard para el diagnóstico de reflujo porque
diagnostica el nivel de pH y su temporalidad con las comidas (relación
periodo ácido con síntomas).
• Impedanciometría y manometría = cuando hay RGE refractario (útil
para descartar espasmo esofágico y acalasia).

127
Tratamiento

Las medidas generales que más han demostrado eficacia son bajar de peso y la
elevación de la cabecera de la cama. Además se recomienda evitar irritantes
como la cafeína, nicotina, cítricos, alcohol y condimentos. Evitar comer en la
noche también disminuye el reflujo nocturno.

El tratamiento fundamental es con IBP en dosis estándar, que se puede

aumentar según la necesidad. Cuando no hay buena respuesta, se puede
agregar procinéticos que ayudan a aumentar la tonicidad del esfínter esofágico
inferior. La duración mínima de tratamiento son dos meses, y este puede
prolongarse incluso de por vida. A largo plazo, se considera que los IBP pueden
disminuir la absorción de fierro, calcio y vitamina B12 ya que el pH ácido
favorece la absorción de estos.

Se considera refractario cuando lleva 12 semanas con síntomas al menos 3

veces por semanas intra-tratamiento. En estos casos se debe considerar el
estudio de diagnósticos diferenciales y la cirugía anti-reflujo.

128
Síndrome Ulceroso
Corresponde a la presencia de una ulcera péptica (UP) en mucosa estomacal o
duodenal (generalmente en la primera porción). Se diferencia de la erosión
porque hay compromiso de la capa submucosa, lo que obliga a una
cicatrización por segunda intención, mientras que en la erosión solamente hay
compromiso de la mucosa, lo que permite una cicatrización por reepitelizacion.

La UP puede ser gástrica o duodenal. Los principales factores de riesgo son el

uso de AINEs y la presencia de H. pylori. Existen algunas diferencias prácticas
entre la úlcera duodenal y gástrica.

En el caso de la úlcera gástrica, hay mayor relevancia del consumo de AINES

(25%) en comparación a la úlcera duodenal. Su tratamiento con IBP debe ser
por 8 semanas, y no se requiere control endoscópico. Se trata H. pylori solo en
caso de que sea positivo. Siempre debe biopsiarse porque tiene un alto
potencial maligno. En usuarios crónicos de AINES y con úlcera péptica
confirmada o hemorragia digestiva, el tratamiento prolongado con IBP es mejor
que la erradicación del H. Pylori en prevenir la recurrencia de la úlcera y/o el
sangrado, pero es insuficiente para reducir completamente la enfermedad
ulcerosa.

129
En la úlcera duodenal, el H. pylori se ha identificado en 90% de los casos, y su
erradicación es fundamental para evitar la recurrencia (90% vs 2% de
recurrencia sin y con erradicación), incluso en casos de que sea negativo. El
tratamiento con IBP es por 4 semanas, y siempre se debe controlar con
endoscopía.

¿Es necesario prolongar la administración de inhibidores de la bomba de

protones en la úlcera gástrica después de haber concluido el tratamiento
antibiótico durante 14 días?

Existen dos revisiones de la literatura publicadas que proporcionan argumentos

a favor de no prolongar el tratamiento antisecretor en los pacientes con úlcera
gástrica. No obstante, a diferencia de lo que ocurre en la úlcera duodenal, en la
úlcera gástrica no se dispone de estudios que comparen directamente la
terapia erradicadora aislada frente a terapia erradicadora seguida de IBP. Un
pequeño estudio evaluó la cicatrización de la úlcera gástrica en función de su
tamaño, al administrar tratamiento con un IBP y dos antibióticos durante una
semana, y constató cómo en las úlceras gástricas pequeñas (< 1 cm) dicho
tratamiento era suficiente para cicatrizar el 90% de las lesiones
aproximadamente. Sin embargo, según se incrementaba el tamaño de la úlcera
disminuía de forma exponencial la tasa de cicatrización.

En conclusión, para disminuir la recurrencia y favorecer la cicatrización:

• En ulcera duodenal lo más importante es el tratamiento de H. pylori,

siendo necesario el IBP en dosis altas sólo por 4 semanas.
• En usuarios crónicos de AINES y ulcera gástrica > 1cm con H. pylori (+),
el tratamiento en dosis altas debe ser prolongado y se sugiere 8
semanas.
• En úlcera gástrica < 1cm y H. pylori (+), puede ser suficiente con la
duración misma del esquema antibiótico.

IBP Dosis media Dosis Plena Dosis Alta

Omeprazol 20mg 40mg
Esomeprazol 20mg 40mg 80mg
Lansoprazol 15mg 30mg 60mg

130
Infección por Helicobacter Pylroi
Epidemiología

− En Chile, el 80% de la población a los 20 años tiene H. pylori (+). Esto

tiene ciertas variaciones según el nivel socioeconómico.
− El 20% de los pacientes con terapia de erradicación de H. pylori sufre
recurrencia dentro de 6 meses.
− Las úlceras duodenales tienen un 90% H pylori (+), y las gástricas lo
presentan en 80%. El índice de recaída de las úlceras es de 80 – 90% al
año, lo que disminuye a 5% cuando la erradicación es exitosa.

Detección de H. Pylori

* Para la prueba se debe suspender IBP 2 semanas antes, y 30 días

para el uso de bismuto o antibióticos.

131
Indicaciones de erradicación H. Pylori

Las indicaciones absolutas de erradicación de H. Pylori son:

• Ulcera péptica (activa o cicatriz)

• Linfoma de MALT
• Cáncer gástrico o antecedente familiar

Tratamiento de H. Pylori

El tratamiento erradicador de los pacientes infectados por H. pylori se ha

mostrado superior al tratamiento antisecretor en la cicatrización, tanto a corto
como a largo plazo, y en la reducción de las recidivas ulcerosas, especialmente
referido a las úlceras duodenales. Se considera por consenso una tasa de
erradicación satisfactoria cuando es mayor al 80%.

La elección de los antibióticos depende fundamentalmente de la resistencia

local del H. pylori a los distintos antibacterianos. En países con tasas de
resistencia a claritromicina <15-20% y a metronidazol <40% el esquema IBP +
claritromicina + metronidazol es el esquema de primera elección. En Chile, se
ha documentado una resistencia al metronidazol de 44,9% y de 20% para la
claritromicina y se utiliza este esquema como tratamiento inicial.

Aún así, revisiones recientes muestran que los países con resistencia >5% a
claritromicina disminuyen de manera significativa su tasa de éxito con terapia
de 7 días. Esto puede prevenirse parcialmente tratando por 14 días en lugares
donde la resistencia es entre 5 – 10%. En lugares con resistencia > 10% se
puede lograr la erradicación a corto plazo, pero con una alta tasa de recidiva en
aquellos pacientes con resistencia a claritromicina.

Por otro lado, Chile tiene tasas bajas de recurrencia en el primer año (alrededor
de 5%) en comparación a otros países, tanto en recidiva como en reinfección,
lo que constituye una discrepancia estadística.

Con el fin de mejorar la eficacia del tratamiento erradicador, se ha ensayado

una terapia secuencial que consiste en una fase de inducción de 5 días con una
terapia doble (IBP + Amoxicilina), seguido por una terapia triple durante 5 días
(IBP + Metronidazol + Claritromicina). Los resultados parecen muy
satisfactorios, pero es preciso recalcar que casi todos los estudios que han
evaluado el tratamiento secuencial se han llevado a cabo en Italia.

132
Esquemas de tratamiento
Primera Linea
IBP c/12 horas + Amoxicilina 1g c/12 horas + Claritromicina 500mg c/12 horas

Segunda Linea
IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Claritromicina 500mg c/12 horas

IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Levofloxacino 250mg c/12

horas

IBP c/12horas + Metronidazol 250mg c/6 horas + Tetraciclina 500mg c/6 horas +
Bismuto 120mg c/6 horas.

Tercera linea
Derivación a especialista en gastroenterología

133
 Síndrome Diarreico - Disentérico Agudo
Corresponde al aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de
las deposiciones, con duración menor a 14 días. La disentería queda definida
como la presencia de pus, sangre o mucus en las deposiciones.

El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública a nivel mundial,

siendo una de las principales causas de mortalidad en los países de bajo
desarrollo. Están involucrados mecanismos de transmisión de persona a
persona, y también a través de la ingestión de alimentos y aguas contaminadas.

La presentación clínica depende del huésped y del agente causal. La etiología

puede ser viral (rotavirus, adenovirus, astrovirus) o bacteriana (descritos en la
tabla), ya sea por un mecanismo invasivo o por la producción de toxinas.

Tipo de paciente Tipo de diarrea Agente causal y características

Vibrio Colera (ingestión de mariscos el día previo)
Secretora ECET (diarrea del viajero)
Campylobacter (asociado a Guillan Barré y artritis reactiva)
Adulto Salmonella (puede producir bacteremia y convulsiones)
Shigella (produce dolor abdominal y proctitis)
Disentérica
ECEH (cepa O157 asociada a SHU)
E. hystolitica
Criptosporidium, CMV, Isospora, Microsporidium,
Inmunosuprimido
Mycobacterium
* La presencia de vómitos orienta a infección viral o ingestión de toxinas, con un tiempo de
incubación entre 1 y 16 horas.

Estudio y diagnóstico del SDA

Si se solicita coprocultivo a todo SDA, la positividad de estos hallazgos no

supera el 5%. Además, el estudio mediante coprocultivo tiene un rendimiento
cercano al 50% (alto porcentaje de falsos negativos), y es una técnica de alto
costo y complejidad. Como el SDA puede ser causado por una amplia gama de
patógenos, es necesario racionalizar el uso de este examen.
− Se recomienda la toma de coprocultivo en SDA con disentería, diarrea
severa refractaria, pacientes inmunosuprimidos, antecedentes de
viajes recientes, y estudio de brotes asociados a consumo de
alimentos.
− Se propone el uso de leucocitos fecales o lactoferrina para discriminar
aquellos pacientes con mayor riesgo de tener una diarrea de origen
bacteriana (la ausencia de estos marcadores tendría alto valor
predictivo negativo, aunque hay estudios controversiales).
− La recomendación nacional es limitar el estudio microbiológico a la
detección de Salmonella, Shigella y Yersinia. Se extiende a la detección
de Campylobacter y ECEH en edad pediátrica y en disentería. La

134
 detección de Vibrio Cholera debe ser solicitada en coprocultivo
especial.

El estudio endoscópico tiene principal utilidad para el diagnóstico de disentería

no bacteriana. Se puede encontrar úlceras en botón de camisa (amebiasis),
colitis ulcerativa crónica (enfermedad inflamatoria intestinal), o signos de
colitis aguda (infecciosa/inflamatoria/isquémica).

Tratamiento

La identificación del agente patógeno muchas veces no influye en la conducta

terapéutica, siendo la medida más importante la prevención y el manejo de la
deshidratación. La mayoría de los episodios son autolimitados.

La deshidratación debe prevenirse y corregirse con sales de rehidratación por

vía oral. En caso de no estar disponible la vía oral, esta debe realizarse por vía
endovenosa según el grado de deshidratación. La realimentación puede
reiniciarse apenas haya tolerancia, y no influye de manera significativa en la
frecuencia ni cuantía de las deposiciones. Evitar los alimentos hiperosmolares
que pueden generar diarrea osmótica.

El uso de loperamida ha sido estudiado y mejora significativamente la diarrea

en un tiempo aproximado de 27 horas. Su uso debe limitarse a la diarrea
secretora leve-moderada, y no debe indicarse cuando se sospecha un agente
invasivo (fiebre, dolor abdominal, disentería).

El racecadotrilo, un agente antisecretor, ha mostrado eficacia principalmente

en pacientes con diarrea secretora con deshidratación significativa. Tiene
menos efectos adversos que la loperamida, con una eficacia comparable.

Según una revisión sistemática reciente, el uso de antibióticos mejora las tasas
de curación, duración y sintomatología. Sin embargo, puede generar un
aumento de las tasas de portación asintomática, y considerando que la mayoría
de los pacientes tendrá un cuadro autolimitado, su uso debe restringirse para
algunas situaciones.

− Pacientes con sospecha de agente invasivo, inmunosuprimidos, y en

aquellos con criterios de hospitalización.
− La Shigelosis pareciera ser la única etiología que se beneficia con el
uso de antibióticos (Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 3 días).
− El tratamiento de la amebiasis es con metronidazol.

135
Diarrea Crónica
Está definida como una disminución de la consistencia de las deposiciones que
dura más de 4 semanas. Puede obedecer múltiples etiologías.

Tipo de Diarrea Etiología

Trastorno de Motilidad SII - Diarrea Funcional
Hipertiroidismo
Neuropatía diabética
Malabsorción y/o Intolerancia Lactosa
maldigestión Enfermedad Celiaca
• Osmótica Insuficiencia Pancreática
• Grasa Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado (SBID)
Colecistectomía
Inflamatoria EII (Crohn y CUI)
Colitis microscópica
Colitis Isquémica
Infecciones (bacteriana, micobacterias, parasitarias)
Neoplasias
Secretora Colecistectomía
Infecciones (bacteriana, micobacterias, parasitarias)
Colitis microscópica
Vasculitis
Tumores neuroendocrinos (carcinoide)
Medicamentosa Casi cualquier antibiótico
Metformina, Hipolipemiantes
IBP, Ranitidina, Laxantes, Sorbitol.
Algunas claves de la anamnesis y examen físico que deben ser consideradas:

− La baja de peso, diarrea nocturna, disentería, inicio brusco, estados de

inmunosupresión, antecedentes de viajes recientes o síntomas sistémicos
son factores que otorgan organicidad al cuadro, por lo que siempre deben
ser estudiados.
− En sospecha de esteatorrea puede haber signos clínicos de hipovitaminosis
(D - osteomalacia, A – ceguera nocturna, K – sangrado fácil, E – vitamina E).
− El examen físico debe realizarse con énfasis en la palpación tiroidea, y en la
búsqueda de manifestaciones extra-digestivas o signos carenciales.
− Siempre se debe indagar si:
1. ¿Es realmente diarrea?
2. ¿Es diarrea crónica?
3. ¿Existe algún medicamento asociado?
4. ¿Cuáles son las características de las deposiciones?
5. ¿Será diarrea facticia?

136
Estudio de la diarrea crónica

Exámenes de laboratorio =

− La presencia de anemia, leucocitosis, hipoalbuminemia y alteraciones

hidroelectrolíticas, elevación de VHS o TSH siempre debe ser
objetivada para determinar el estado nutricional y posible orientación
diagnóstica.
− La medición de antitransglutaminasa siempre debe ir asociada a IgA,
porque si tiene niveles bajos de IgA puede haber falsos positivos. La
medición de los otros anticuerpos no tiene tan buen rendimiento, por
lo que en la actualidad se recomienda solamente la medición de
antitransglutaminasa asociado a IgA. Cuando hay discrepancia entre
los resultados, la tipificación de HLA DQ4 y DQ8 sirve para descartar
enfermedad celiaca con 99% de certeza.

Exámenes de deposiciones =

− Ante la sospecha de diarrea inflamatoria, es útil la evaluación con los

leucocitos fecales, lactoferrina, calprotectina y hemorragia oculta en
deposiciones. Los leucocitos fecales provienen generalmente de las zonas
más distales ya que si la inflamación es más alta, los leucocitos se degradan
y aparece la lactoferrina y calprotectina (este último S = 93% y E = 96%).
− Si se sospecha malabsorción de grasas, se utiliza el test de Sudán o
esteatocrito ácido, que tienen un rendimiento mayor al 90% para la
detección de esteatorrea clínicamente significativa (cuando se realizan de
manera adecuada). El gold standard es la cuantificación total de grasa en
deposiciones en 72 horas. Cuando esta es >9g/100g orienta a esteatorrea
sin poder distinguir etiología.
− Para detectar malabsorción de carbohidratos, un pH fecal < 5,5 es
orientador (aunque pueden aparecer falsos positivos en infecciones por
ECEH y rotavirus) al igual que la reacción de Fehling (detecta poder
reductor de hidrogeno de los carbohidratos). El Test de D-xilosa mide la
capacidad de absorción del intestino delgado proximal. Se administra 25g
de D-xilosa tras ayuno nocturno y se recoge en orina las siguientes 5 horas.
Excreciones <20mg/dL sugieren malabsorción. El test de hidrógeno
espirado es de gran utilidad ya que mide la fermentación bacteriana de
hidrogeno, indicando malabsorción o SBID.

137
− En presencia de diarrea acuosa, es importante diferenciar si es osmótica o
secretora. Esto se logra midiendo electrolitos en deposiciones y calculando
el gap osmolal (290 – 2(Na + K) = aniones no medibles). Si este valor es >
125mOsm/kg sugiere diarrea osmótica, mientras que un gap < 50mOsm/kg
orienta a diarrea secretora.

Exámenes microbiológicos = el estudio con coprocultivo y coproparasitológico

se debe considerar cuando se sospecha infección crónica, aunque su
rendimiento no es óptimo.

Exámenes imagenológicos y endoscópicos =

Diarrea

Inflamatoria Grasa Acuosa

Secretora vs
Colonoscopía Mucosa Luminal
Osmotica

Insuficiencia Evaluar ID y
EDA SBID
Pancreatica Colon

TAC -
Biopsia ID Aspirado ID
Ecografía

Test Resp

* Las complicaciones de la colonoscopía son la perforación, dolor abdominal e

íleo post-procedimiento, hemorragia, infección nosocomial y arritmias.

Tratamiento

Se puede realizar una prueba terapéutica ante diferentes situaciones:

1. En sospecha de intolerancia a la lactosa, la suspensión de productos

con lactosa de forma temporal puede evidenciar rápidamente una
mejoría de los síntomas.
2. En pacientes colecistectomizados, se puede realizar una prueba
terapéutica con colestiramina.
3. Cuando hay un factor epidemiológico importante (brote infeccioso).

138
Hemorragia Digestiva Alta
Corresponde a la pérdida de sangre que se origina entre el esófago y el ángulo
de Treitz. Se manifiesta como hematemesis y melena, contenido hemático por
SNG y en casos de pérdida masiva puede aparecer hematoquezia. Según el
grado de pérdida de sangre pueden aparecer diferentes manifestaciones
clínicas de inestabilidad hemodinámica.

Etiología de la HDA

La HDA se clasifica en varicial (15%) y no varicial (85%). Dentro de este último

grupo cobran gran importancia la úlcera gastroduodenal (50%), esofagitis-
gastritis-duodenitis erosiva (20%), hernia hiatal, síndrome de Mallory-Weiss,
malformación de Dieulafoy, y el cáncer gástrico. Un 5 – 20% de los casos la
causa queda desconocida.

Valoración Inicial

• Evaluación riesgo de mortalidad (score de Rockall)

0 1 2 3
Edad < 60 60 – 80 >80
Shock (-) Taquicardia Hipotensión
Morbilidad (-) (-) Cardiopatía Hepatopatía/
nefropatía
Diagnostico (-) Otros Cáncer
Sangrado (-) Sangrado, coagulo o
vaso visible

Un score de Rockall < 2 tiene mortalidad menor a 1%, mientras que un score >8
llega hasta 40%. En base a esta evaluación se establecen diferentes pautas de
manejo:

− Índice de Rockall = 0, sin evidencia activa de sangrado, puede

estudiarse de manera precoz en el medio ambulatorio.
− Un score > 0 obliga a la hospitalización para realización de EDA. Si el
score es < 3, se puede considerar el alta precoz, mientras que si el
puntaje es > 3, entonces se debe realizar un estudio detallado por el
riesgo de mortalidad en caso de resangrado.

139
 • Evaluación hemodinámica

Para la estabilización hemodinámica se deben usar cristaloides, y el uso de

transfusiones se limita a aquellos pacientes con Hb < 7g/L o con pérdidas de 30
– 40% de volemia (frecuencia cardiaca mayor a 120lpm, hipotensión arterial y
alteración de conciencia). Recordar que el valor inicial del hematocrito puede
no ser real, hasta que se haya repuesto la volemia del paciente, lo cual ocurre
entre las 6 – 24 horas posteriores.

Manejo de la HDA

HDA Varicial = Debe sospecharse en pacientes con signos de daño hepático

crónico y en casos de sangrado masivo. En estos casos si hay compromiso
hemodinámico se debe instalar un balón de Sengstaken hasta poder obtener
una endoscopía precoz con fines diagnósticos y terapéuticos. En este caso,
mediante la EDA se logra la ligadura de varices esofágicas o el uso de
cianoacrilato en caso de varices gástricas.

El flujo portal puede reducirse de manera farmacológica para controlar el

sangrado (Terlipresina 2mg EV de carga seguido de 1mg c/4 - 6 horas,
Vasopresina 0,2 – 0,6U/min, Octeotride 50 - 100mcg/hora). El objetivo de la
terapia farmacológica es lograr 24 horas de hemostasia, para luego descender
de manera progresiva la dosis.

Siempre se debe utilizar Ceftriaxona 1g EV al día por 5 días para disminuir el

riesgo de PBE, y la consecuente mortalidad asociada a la infección agravante. El
pronóstico de estos pacientes está en relación directa con el Score de Child-
Pugh (30%, 50% y 80% a 3 años, respectivamente).

140
HDA No Varicial = Ocurre en pacientes con consumo de AINES, OH, TACO, y en
portadores de H. pylori. El principal objetivo es mantener el pH estomacal > 6
para favorecer la cicatrización. Ensayos clínicos han demostrado la eficacia del
uso de un bolo de 80mg Omeprazol EV, seguido de una infusión a 8mg/hora
durante las 72 horas siguientes (en su defecto 40mg Omeprazol EV cada 8
horas) para HDA por úlcera péptica. Posterior a esto se puede mantener la
terapia por vía oral.

Siempre se debe optar por la EDA temprana, ya que confirma el diagnóstico y

se puede lograr la hemostasia en 90% de los casos. Se utiliza terapia
endoscópica cuando hay lesiones activas, vasos visibles y coágulos adherentes
(clasificación Forrest mayor o igual a IIb). Siempre se debe optar por una
terapia combinada (adrenalina, esclerosante, quemadura térmica, clip). La
embolización arterial selectiva queda reservada para aquellos casos que
fracasan, al igual que la indicación de cirugía.

El tratamiento farmacológico posterior muchas veces incluye la erradicación de

H. pylori, suspensión de AINES y uso de acido tranexámico.

HDA No Precisada = en 5 – 20% de los casos no se logra diagnóstico. En estos

casos se puede repetir la endoscopía en 24 horas. El uso de angio-TAC tiene
sensibilidad de 80% y especificidad de 90% cuando hay sangrado activo con
flujo mayor a 0,5mL/min. Puede haber falsos negativos en sangrado
intermitente y falsos positivos cuando hay calcificaciones o asas poco
distendidas.

141
142
Hemorragia Digestiva Baja
Corresponde al sangrado digestivo inferior al
ángulo de Treitz. Este se manifiesta como Causas de HDB
Anatómicas
hematoquezia-rectorragia de diferente cuantía.
Diverticulosis
Los sangrados del colon derecho o íleon pueden
manifestarse como melena. Vasculares
Angiodisplasia
En pacientes menores de 50 años, la causa más Hemorroides
frecuente de HDB son los hemorroides. En Colitis Isquémica
aquellos de mayor edad, la diverticulosis y la Telangectasias post - Rt
angiodisplasia son etiologías importantes a
considerar. En hasta 23% de los casos no se Inflamatorias
Colitis Infecciosa
llega a un diagnóstico etiológico.
EII
La mortalidad está en torno al 2-3%, menor a la
Neoplásica
de la HDA que es cercano al 6%. Los factores de
Pólipo
mal pronóstico son: Carcinoma

− Hipotensión, taquicardia, síncope, abdomen no sensible,

sangramiento dentro de 4 horas de ingreso, AAS, > 2 comorbilidades.
− Con > 3 factores hay 84% de mortalidad y con 1 – 3 hay 43%.

Hemorragia diverticular = suelen ser sangrados de divertículos derechos

porque los vasos rectos tienen un cuello más amplio. Por ser un sangramiento
arterial, son masivos y autolimitados en 80%, no se asocian a dolor abdominal.
Existe una tasa de recurrencia de 25% sin tratamiento quirúrgico. El manejo
agudo consiste en estabilizar, colonoscopía precoz para lograr hemostasia
(inyección, térmica, clip, ligadura, fibrina).

Angiodisplasia = son vasos tortuosos y dilatados, que se ven endoscópicamente

como ramificaciones desde un punto central que pueden medir hasta 1cm. Su
incidencia aumenta con la edad por la degeneración de las paredes vasculares.
Se asocia a ERC, enfermedad Von Willebrand y estenosis aórtica. El
sangramiento generalmente proviene del ciego o colon ascendente, de manera
episódica y autolimitada, aunque puede producir hemorragia oculta.

Colitis = la activación de la cascada inflamatoria produce daño sobre la mucosa

digestiva, cuyo origen puede ser infeccioso, inflamatorio o isquémico. El
aspecto clínico-endoscópico puede ser indistinguible. La pérdida de sangre
puede ser menos intensa, pero se acompaña de fiebre, dolor abdominal,

143
deshidratación, etc. En la colitis isquémica puede haber una clara demarcación
entre la zona comprometida y mucosa anormal.

Cáncer de Colon = ocurre por ulceración o erosión del cáncer subyacente. Se

manifiesta como un sangrado de baja intensidad y con alta recurrencia.

Enfoque diagnóstico de la HDB

1. Las medidas generales de soporte hemodinámico se deben aplicar en

todos los casos. Considerar la necesidad de transfusión y análisis
complementario general.
2. En casos de inestabilidad hemodinámica, se debe instalar una SNG ya que
un 15% de las HDA con sangrado masivo pueden manifestarse como
hematoquezia. La SNG nos dirá si hay sangre, bilis o nada. Según el
hallazgo se procede a endoscopía de urgencia.
3. El examen diagnóstico de elección corresponde a la colonoscopía. Su
rendimiento para detectar el sitio de sangrado es 45-90 %, dependiendo
principalmente del tiempo transcurrido y la actividad del sangrado.
Requiere de preparación colónica, pero esta no aumenta el riesgo de
sangrado por lo que se considera segura. Además ofrece posibilidad
terapéutica en algunos casos (sangrado por divertículo, hemorroides,
angiodisplasia y telangectasias post RT). Existe una nueva tendencia de
colonoscopía por inmersión en vez de neumática, con la cual se logra
visualizar con más detalle el sangrado.
4. El estudio imagenológico ofrece algunas ventajas cuando la colonoscopía
no ha logrado el diagnóstico. Son útiles solamente para sangrados activos,
provenientes de cualquier parte del tubo digestivo.
a. Radioisótopos (0,1 – 0,5 ml/min) = son el método más sensible. Lo
más usado es GR marcados con Tc-99, ya que se pueden obtener
imágenes hasta 48 horas después. Su exactitud diagnóstica es de
25 – 30%.
b. Angio TAC (0,3 – 0,5mL/min) = tiene sensibilidad 85% y
especificidad de 92%, aunque requiere de medio de contraste y
no ofrece posibilidad terapéutica.
c. Angiografía (1 – 1,5mL/min) = se realiza evaluación endovascular
de arteria mesentérica superior, inferior y vasos celiacos. Es
diagnóstica y terapéutica (vasopresina intraarterial,
embolización), pero con alta tasa de complicaciones.

144
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Corresponden a enfermedades inflamatorias de origen idiopático y autoinmune
a nivel de pared intestinal. Se incluye a la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn, también se describe la colitis indeterminada y la colitis microscópica
(colagenosa o linfocítica). Se presentan a cualquier edad pero con mayor
frecuencia entre la 2 – 4ª década.

Ambas entidades difieren en sus manifestaciones clínicas y en el tipo de

compromiso histológico a nivel intestinal. Además pueden tener síntomas
extraintestinales que afecten el sistema articular, la piel y mucosas, oculare,
hepático o vascular.

Manifestaciones extradigestivas
Ocular = epiescleritis, uveítis.
Cutánea = pioderma gangrenoso, eritema nodoso.
Articular = artralgias, sacroileitis, espondilitis Anquilosante.
Hepático = colangitis esclerosante, hepatitis autoinmune,
colangiocarcinoma.
*ninguna refleja actividad de inflamación, son independientes de la
evolución.

145
Enfoque Diagnóstico

− Exámenes de Sangre = El hemograma-VHS, la proteína C reactiva y la

albúmina ayudan a evaluar la actividad de la enfermedad, la presencia de
anemia y el estado nutritivo.
− Medición de anticuerpos = Los autoanticuerpos (ANCA y ASCA) pueden
ayudar a diferenciar la colitis ulcerosa (ANCA) de la Enfermdad de Crohn
(ASCA), pero no son totalmente certeros.
− Endoscopía Alta/Baja = El examen endoscópico, rectoscopia o de
preferencia una colonoscopia si la situación clínica lo permite, está
indicada para establecer la naturaleza (diagnóstico), extensión, toma de
biopsias de la mucosa y en la vigilancia de lesiones neoplásicas. En la CU se
afecta exclusivamente el colon y el compromiso endoscópico es continuo
desde el recto: un 55% tiene sólo proctitis (recto hasta 15cm), 30% una
colitis izquierda (hasta ángulo esplénico) y 15% tiene colitis extensa (hasta
colon transverso y pancolitis). La inflamación varía desde edema, eritema,
granularidad, fragilidad de la mucosa, erosiones y en forma ocasional
ulceraciones. En el estudio histológico la inflamación es sólo de la mucosa,
en la cual existen alteraciones crónicas de la arquitectura como
ramificación o atrofia de las criptas, presencia de un infiltrado
linfoplasmocitario e hiperplasia de las células de Paneth. Uno de los
hallazgos típicos es la presencia de microabscesos en las criptas.
− Imagenología = La radiografía de abdomen simple está indicada frente a la
sospecha de un megacolon u obstrucción intestinal. Un tránsito intestinal o
la enteroclisis por TAC son la forma de evaluar este en especial el íleon. El
TAC de abdomen o los leucocitos marcados identifican sitios de
inflamación intestinal, abscesos o fístulas.

146
Colitis Ulcerosa

Se manifiesta generalmente con deposiciones sanguinolentas asociado a pujo,

tenesmo y urgencia defecatoria. Puede acompañarse de baja de peso, fiebre o
dolor abdominal de tipo cólico, que se exacerba con la alimentación y cede al
evacuar. Existen múltiples score de actividad de Colitis Ulcerosa, utilizados
para evaluar la respuesta terapéutica y tratamiento. Las complicaciones agudas
son hemorragia severa, megacolon tóxico y perforación. A largo plazo hay un
30% de riesgo acumulativo a 30 años de Adenocarcinoma, siendo mayor en
aquellos con pancolitis, menor edad y antecedentes familiares de CU. Se debe
iniciar la pesquisa con colonoscopía después de 8 años de enfermedad, cada 1-
2 años.

Tratamiento

Para casos leves, el tratamiento estándar consiste en uso de aminosalicilatos (Sulfasalazina,

Mesalazina, Olsalazina). Estos últimos dos no contienen sulfapiridina, responsable de la
mayoría de las reacciones adversas.

− Sulfasalazina (Azulfidine) a 25 - 50mg/kg/día en tres dosis útil para crisis leve –

moderada y para reducir frecuencia de recurrencias en pacientes estables, así como las
manifestaciones articulares. Se sugiere terapia inicial con Azulfidine 2gr/día en una dosis
para favorecer adherencia y resultados.
− Mesalazina se utiliza en dosis de 25 – 50mg/kg/día.

Cuando hay compromiso localizado, se puede utilizar aminosalicilatos en supositorios. Para

mantener la remisión y evitar la corticodependencia se pueden asociar a azatioprina a
2mg/kg/día o 1mg/kg/día de 6-mercaptopurina. El inicio del efecto terapéutico es lento y
puede demorar entre 4 - 16 semanas.

Para casos moderado – severo, se busca remisión con Prednisona o Metilprednisolona 1 –

2mg/kg/día (máximo 60mg/día) por 4 semanas con retirada posterior de 5mg semanales. Se
puede apoyar con enemas de retención (hidrocortisona 50mg + SF 50mL). Si no hay respuesta
VO se debe intentar EV.

Si hay refractariedad a corticoides, se puede utilizar ciclosporina en dosis de 4mg/kg/día oral o

EV. Se asocia a nefrotoxicidad, hiperplasia gingival e hipertensión. Se puede usar en vez
Infliximab a 5mg/kg en la semana 0,2 y 6, con un menor perfil de reacciones adversas.

Si hay compromiso articular, no utilizar AINES ya que se han asociado a mayor actividad
inflamatoria de la CU. Usar otro tipo de analgésico. Si hay colitis fulminante o falla terapéutica
a 10 – 14 días de terapia médica se debe optar por cirugía. La proctocolectomía con la
realización de un reservorio ileal es la cirugía más frecuente.

147
Enfermedad de Crohn

El cuadro clínico puede ser variado, describiéndose el fenotipo inflamatorio

(ileítis regional con dolor abdominal y diarrea), fenotipo estenosante (íleo
intestinal intermitente con dolor abdominal y vómitos) y fenotipo perforante
(formación de fístulas y abscesos). Todas las formas pueden ir acompañadas de
fiebre, compromiso del estado general y baja de peso.

Tratamiento

Para casos leves, siempre se debe recomendar dejar de fumar ya que esta
terapia es altamente efectiva en mantener la remisión. Se puede utilizar
corticoides en dosis bajas y para evitar corticorresistencia o corticodependencia
hay efectividad en el uso de azatioprina y 6-mercaptopurina. Los 5-ASA no son
tan efectivos en mantener la remisión.

− Si hay Ileitis o colitis se asocia a Mesalazina

− El metronidazol, a dosis de 15-20 mg/kg/día, es útil en el tratamiento
de la enfermedad perianal y en los brotes leves/moderados de colitis
e ileocolitis de la EC.

Para casos moderado-severos siempre se debe utilizar esquemas corticoidales

similares a los de la CU, pero asociado a antibioterapia parenteral de amplio
espectro.

El uso de anticuerpos monoclonales Anti-TNF se ha demostrado eficaz en el

tratamiento de la EC fistulosa y EC refractaria a dosis de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6
semanas. También se ha referido su eficacia en dosis única en el tratamiento de
la CU severa refractaria. Su uso puede causar fiebre, cefalea, prurito, hipo e
hipertensión y dolor torácico. No debe emplearse en caso de infección activa,
absceso y tuberculosis.

La principal indicación quirúrgica es la estenosis fibrosa refractaria a

tratamiento médico, los abscesos y la EC ileocecal o fistulizante que no
responde al tratamiento. La resección o estenoplastía no es curativa de la
enfermedad y existe 50% de recurrencia de cirugía a 10 años.

En cuanto a la alimentación, se debe tratar de reiniciar lo antes posible porque

el déficit nutricional aumenta la permeabilidad intercelular.

148
Daño Hepático Crónico
El daño hepático crónico corresponde a un espectro de enfermedades que van
desde la hepatitis crónica hasta la cirrosis hepática. Existen diferentes
etiologías y diferentes formas de manifestación.

La hepatitis crónica se caracteriza por hepatomegalia de tipo inflamatoria,

mientras que la cirrosis hepática es un proceso terminal donde hay retracción
fibrosa del parénquima con nódulos de regeneración. Sólo en algunos casos
precoces tratando la etiología de la cirrosis se puede lograr algún grado de
reversibilidad.

Estos pacientes consultan por elevación inespecífica de las transaminasas, por

alteración de las pruebas bioquímicas relacionadas a la función hepática,
colestasia intrahepática, o síntomas de la enfermedad y sus complicaciones.

Etiología y Estudio del Daño Hepático Crónico

El diagnóstico etiológico se puede lograr en 85 – 90% de los casos.

− Etiologías Frecuentes = Alcoholismo crónico, Esteatohepatitis No-

Alcohólica, Virus Hepatitis B – C, Hepatitis Medicamentosa.
− Etiologías Infrecuentes
o Predominio Citolítico: Hepatitis Autoinmune,
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson.
o Predomino Colestásico: Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis
Esclerosante.
− Otras = fibrosis portal idiopática, ductopenia idiopática, enfermedad
granulomatosa, enfermedad hepática poliquística, infecciones (sífilis,
echinococcosis, schistomiasis, brucelosis), déficit de a1-antitripsina,
telangectasias hemorrágicas hereditarias, enfermedad veno-oclusiva.

1. Siempre descartar en primer lugar las etiologías frecuentes mediante

anamnesis, examen físico y exámenes complementarios básicos (OH,
Esteatohepatitis, VHC, VHB, fármacos).
2. Orientar el estudio en pacientes sin etiología según la alteración de las
pruebas bioquímicas generales.
a. En patrones hepatíticos, se recomienda medición de
inmunoglobulinas IgM e IgG, valoración con ANA, AML,
ceruloplasmina, perfil férrico y a1-antitripsina.

149
 b. En patrones colestásicos, es fundamental el estudio morfológico
de la vía biliar (Ecografía abdominal, Colangio-RNM, CPRE) y
complementar el estudio con medición de inmunoglobulinas,
ANA, ANCA y anticuerpos antimitocondriales (AMA).
3. Se reserva el uso de biopsia hepática para aquellos pacientes con analítica
normal. Se estima que el riesgo de presentar una complicación grave
secundaria al procedimiento es de entre un 0,1 a un 0,3%.

Hepatitis OH = patrón hepatítico GOT/GPT > 2, elevación IgA.

Hepatitis Autoinmune = patrón hepatítico, elevación IgG, ANA y AML (hepatitis

autoinmune tipo 1), Anti-LKM1 (hepatitis autoinmune tipo 2), biopsia hepática.

Hemocromatosis = “diabetes bronceada”, patrón hepatítico, ferritina elevada >

1000 y saturación transferrina >50%, estudio genético (antecedente familiar
frecuente). La biopsia hepática es de utilidad para medición del índice férrico
hepático.

Enfermedad de Wilson = anillo de Kayser-Fletcher, compromiso

neuropsiquiátrico, antecedente familiar de DHC a temprana edad. La
ceruloplasmina está disminuida en 95% de los casos, y con cupremia - cupruria
eleva. La biopsia hepática muestra contenido alto de cobre, lo cual se ve
también en trastornos colestásicos.

Déficit a1-antitripsina = medición a1-antitripsina y estudio genético.

Cirrosis Biliar Primaria = patrón colestásico, cuantificación IgM, AcAnti-

mitocondrial (AMA). La CPRE es de gran utilidad, al igual que la colangio-RNM.

Colangitis Esclerosante = patrón colestásico, ANA, ANCA, AcAnti-musculo liso

(AML), Colangio-RNM o CPRE.

Screening de Hepatocarcinoma

Los pacientes que tienen cirrosis y no fallecen por complicaciones tienen una
historia natural al desarrollo de hepatocarcinoma, principalmente en la
etiología viral y alcohólica. Para la detección precoz, se debe medir alfa-
fetoproteina (AFP) y ecografía abdominal cada 6 meses. Ante la sospecha de
hepatocarcinoma, el diagnóstico se realiza con TAC/RNM. La PAAF o biopsia se
reserva para lesiones dudosas con AFP normales.

150
¿Qué pacientes tienen cirrosis hepática?

Si bien la biopsia hepática es la herramienta más exacta de certificar la cirrosis

hepática, es una técnica costosa que no está exenta de riesgos. Es por eso que
es importante la evaluación clínica de los pacientes. Existen métodos de
elastografía que estiman el grado de fibrosis que hay con un rendimiento
cercano al 92%. Sin embargo, la evaluación no – invasiva mediante exámenes
de laboratorio e imagenología básica es fundamental.

Hallazgo Sensibilidad Especificidad LR (+) LR (-)

Circulación colateral 31% 98% 11 (2.7 – 44) 0.7 (0,57 – 0,91)
Encefalopatía 16% 98% 10 (1.5-77) 0.86 (0.76-0.95)
Ascitis 35% 95% 7.2 (2.9-12) 0.69 (0.59-0.78)
Arañas vasculares 46% 89% 4.3 (2.4-6.2) 0.61 (0.54-0.68)

Hígado fibrótico 73% 81% 3.3 (2.3-4.7) 0.37 (0.31-0.43)

* Estos hallazgos ofrecen la ventaja de su LR (+), pero el único hallazgo cuya ausencia aleja de la
presencia de cirrosis es el hallazgo de un hígado fibrótico (LR- < 0.4)
Trombocitopenia
< 160,000 74% 88% 6.3 (4.3-8.3) 0.29 (0.20-0.39)
< 110,0000 50% 95% 9.8 (2.6-17) 0.53 (0.35-0.71)

El score de Bonacini tiene un LR (+)= 9.4 y un LR (-) = 0.3.

La evaluación con ecografía es de gran utilidad en el diagnóstico de cirrosis y

para el screening de carcinoma hepatocelular. Los hallazgos sugerentes son la
superficie nodular, ecogenicidad heterogénea, hepatomegalia o disminución
del tamaño hepático. El aumento del tamaño del lóbulo caudado es un hallazgo
que tiene especificidad > 95% para el diagnóstico de cirrosis.

151
Insuficiencia Hepática
La insuficiencia hepática es una de las aristas asociadas a la cirrosis hepática, y
corresponde al conjunto de manifestaciones clínicas asociadas a las
alteraciones en la función del hígado.

Así, cuando se altera el metabolismo hepático de los andrógenos, ocurre un

aumento en la producción periférica de estrógenos, lo que lleva a eritema
palmar, arañas vasculares, ginecomastia, atrofia del vello corporal y atrofia
testicular.

La pérdida de la masa hepatocitaria funcional lleva a alteraciones en la función

excretora y sintetizadora, manifestándose tradicionalmente como ictericia,
hipoprotrombinemia no reversible con vitamina K, hipoalbuminemia.
Disminuye también la producción de trombopoyetina lo que contribuye a la
trombocitopenia, y en etapas tardías se altera el metabolismo de hidratos de
carbono, llevando a la hipoglicemia.

Insuficiencia Hepática Aguda =

El parámetro más importante a evaluar es la

Falla Hepática Fulminante
encefalopatía, y esta puede aparecer hasta 8 Encefalopatía hepática
semanas después del inicio del cuadro. En TP < 50%
segundo lugar, la valoración del TP < 50%. Bb Total > 15mg/dL
Hipoglicemia
Descenso súbito de
transaminasas

152
Hipertensión Portal y sus Complicaciones
La hipertensión portal ocurre en la cirrosis por el aumento de la resistencia
vascular intrahepática producto de los cambios fibróticos del parénquima. Esto
produce un aumento de la presión hidrostática del sistema portal, que
asociado a la hipoalbuminemia de la insuficiencia hepática, se producen
diversos cambios hemodinámicos en el territorio vascular portal. La
redistribución del flujo sanguíneo produce un estado de hipovolemia relativa,
que es percibido por el riñón como hipoperfusión por lo que gatilla
mecanismos de compensación que favorecen la persistencia de la hipertensión
portal (hiperaldosteronismo secundario), asociado a un déficit en la excreción
de agua libre que puede generar hiponatremia dilucional.

La hipertensión portal está definida por

una presión portal mayor a 12mmHg.
Con esta presión se logra la apertura de
venas colaterales que drenan al sistema
venoso cavo. Suele aparecer
esplenomegalia, varices esofágicas,
ascitis y circulación colateral.

En el diagnóstico de hipertensión portal,

el cateterismo venoso es el gold standard. Sin embargo, las técnicas
imagenológicas pueden estimar de forma certera su presencia. El hallazgo más
sensible es la presencia de esplenomegalia. La dilatación de las venas
umbilicales y vena gástrica izquierda tiene especificidad > 95%, pero se
encuentra solo en 15% de los pacientes. Un calibre portal > 13mm tiene S =
50% y E = 92% para el diagnóstico de hipertensión portal.

Causas de Hipertensión Portal

Pre-Hepática Hepática Post-hepática

Trombosis vena portal – Presinusoidales Sindrome Budd-Chiari
esplénica. (CBP, HTP idiopática)
Obstrucción VCI
Fistula/ Malformación AV Sinusoidales
(cirrosis hepática) ICC Derecha
Esplenomegalia masiva por
enfermedad hematológica Post-sonisoidales
(enfermedad oclusiva venosa)

153
Hiperesplenismo

Se habla de esplenomegalia cuando el tamaño del bazo es mayor a 12cm. El

hiperesplenismo corresponde a un aumento de la función esplénica,
manifestándose tradicionalmente como trombocitopenia, ya que hasta el 90%
del pool plaquetario puede ser almacenado y destruido en el bazo. Si bien se
puede producir una pancitopenia, las plaquetas suelen estar más
comprometidas porque existen otros mecanismos involucrados en su
aparición. La pancitopenia del cirrótico suele ser además multifactorial (déficit
de vitamina B12, acido fólico, depresión medular por OH, hemólisis).

Ascitis

La capacidad normal de drenaje peritoneal del líquido ascítico es entre 250mL a

4L al día. La ascitis ocurre cuando la vasodilatación esplácnica aumenta la
presión capilar y genera un desequilibrio con el drenaje linfático. En asociación,
se produce de manera secundaria a la disminución del llenado arterial
retención de sodio (hipervolemia), alteración de la excreción de agua libre
(hiponatremia dilucional), y vasoconstricción renal (síndrome hepatorrenal).

Los pacientes que tienen ascitis tienen un riesgo elevado de hemorragia

gastrointestinal, síndrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontanea. El
tratamiento de la ascitis y la prevención de sus complicaciones son
fundamentales para mejorar la sobrevida.

Tratamiento = la restricción de sodio, sobre todo en pacientes con escasa

respuesta a diuréticos, es uno de los primeros aspectos terapéuticos
importantes, y su ausencia constituye además una causa de descompensación.
La restricción hídrica se aplica solo para pacientes con hiponatremia dilucional.

− En la ascitis leve puede haber malestar abdominal vago, pero

generalmente sin compromiso de la función renal ni hiponatremia. No
requieren de hospitalización a menos que se sospeche una
complicación de por medio. El tratamiento farmacológico se basa en el
uso de Espironolactona por su efecto antialdosterónico, y las dosis
fluctúan entre 100 – 400mg. La asociación con Furosemida 40 – 160mg
al día se puede utilizar para aumentar la natriuresis en casos severos,
presencia de anasarca, cuando no hay fluctuaciones en el peso con
terapia depletiva, o cuando el sodio urinario es bajo (refleja escasa
natriuresis).

154
− En la ascitis severa hay malestar que interfiere con la calidad de vida, y
suelen cursar con retención salina (sodio urinario < 10mmol/L). Estos
pacientes tienen más riesgo de hiponatremia dilucional y compromiso
de la función renal. El manejo farmacológico es similar al mencionado,
donde generalmente se utilizan dosis altas. Estudios randomizados
sugieren mayores beneficios del uso de paracentesis evacuadora, ya
que son igualmente efectivos, y se logra de manera más rápida el
alivio. La remoción de líquido ascítico se asocia a un deterioro de la
función hemodinámica por reducción del volumen arterial efectivo.
Esta disfunción circulatoria predispone a recaída precoz de la ascitis,
síndrome Hepatorrenal e hiponatremia dilucional en 20% de los casos.
El uso de albúmina para evitar la aparición de complicaciones cuando
se extraen más de 5L ha mostrado ser una medida costo-efectiva. Si se
extraen más de 5L, se debe administrar 8gr/L extraído por cada litro
total extraído. Esto se administra la mitad durante el procedimiento, y
la mitad después durante 24 horas.

− La ascitis refractaria corresponde a la ascitis que persiste a pesar de

dosis máximas de diuréticos. Estos pacientes deben ser sometidos a
paracentesis evacuadora cada 2 semanas. Su pronóstico es pobre por
la aparición de las complicaciones renales. La alternativa terapéutica
corresponde al Shunt portosistémico transyugular intrahepático
(TIPS), aunque la tasa de estenosis del stent a 12 meses es de 75%.

La paracentesis evacuadora está contraindicada en casos de peritonitis

bacteriana espontánea, cualquier infección intercurrente y presencia de
síndrome Hepatorrenal o falla renal concomitante.

155
Síndrome Hepatorrenal

Corresponde a la falla renal secundaria a la vasoconstricción de la circulación

renal. Existe un deterioro rápido y progresivo (tipo 1), donde generalmente hay
un gatillante específico, como la presencia de PBE, una paracentesis
evacuadora excesiva, hepatitis aguda, o HDA. En los pacientes con ascitis
refractaria, existe un deterioro en la función renal que es crónico y no tiene
tendencia a la progresión (tipo 2), aunque también puede haber algún factor
precipitante. Ambos casos se dan generalmente en pacientes con cirrosis
avanzada, y la PA baja es un factor de riesgo que contribuye a su desarrollo. El
pronóstico de sobrevida es 3 semanas y 6 meses, respectivamente.

Para el diagnóstico se debe descartar un componente hipovolémico reversible,

efecto de algún nefrotóxico (AINES, aminoglicósidos), dosis excesivas de
diuréticos (cuando la dosis diurética excede la capacidad reabsortiva del
peritoneo o cuando ha regresado la ascitis y no se reducen las dosis de
diuréticos).

La PBE es la infección que más riesgo de SHR tiene ya que existe una respuesta
exagerada a la acción de prostaglandinas, relacionado directamente con los
niveles de polimorfonucleares en líquido ascítico, asociado a mala
hemodinamia de base.

Tratamiento = El único tratamiento definitivo es el transplante hepático, con

desaparición de los síntomas dentro del primer mes. El tratamiento con
vasoconstrictores en asociación con albúmina es efectivo en 60% de los
pacientes.

156
Para el SHR tipo 1, el tratamiento de elección es el uso de albúmina asociado a
terlipresina. En caso de hiponatremia < 125 mEq/L, debe indicarse una
restricción de agua libre, con volúmenes de aproximadamente 1000cc y se
debe evitar las soluciones salinas para no empeorar la ascitis. Los diuréticos
ahorradores de potasio deben ser suspendidos, dado el riesgo de provocar una
hiperkalemia severa. El uso de antibióticos de amplio espectro de forma
empírica puede mejorar la sobrevida.

La respuesta terapéutica se caracteriza por una disminución en los niveles de

creatinina, aumento de volumen urinario, mejoría de la hiponatremia y
disminución de los niveles de renina. Aún en casos de respuesta terapéutica, la
sobrevida es muy escasa a corto plazo y la indicación de transplante hepático
debe ser considerada.

Para el SHR tipo 2, la paracentesis evacuadora con uso de albúmina es la

técnica más efectiva. Su sobrevida promedio es de 6 meses.

157
Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)

Las infecciones en el paciente cirrótico son una

complicación frecuente, con una mortalidad que Infecciones en Cirróticos
PBE 44%
puede llegar a ser 20 veces mayor al paciente no ITU 25%
cirrótico. Esto ocurre porque hay menor actividad Neumonía 15%
bactericida, opsonización del líquido ascítico Bacteremia 5%
deficiente y menor actividad del complemento.

Los gérmenes de procedencia intestinal

colonizan e infectan el líquido ascítico. Las
variables inmunológicas previas asociadas a un
déficit del sistema reticular-endotelial generan
mayor riesgo de bacteremia.

La PBE puede tener un inicio insidioso y clínica

inespecífica, por lo que se recomienda la
paracentesis diagnóstica a cualquier cirrótico
con deterioro del estado clínico. La mayoría de
las veces cursa con dolor abdominal y fiebre,
aún en ausencia de ascitis clínica.

Situaciones especiales = La ascitis neutrocítica se considera una variable de PBE

y se da en 40% de los casos. En la bacterioascítis el 60% evoluciona a PBE. En
ambos casos el enfrentamiento es similar. Cuando hay linfocitosis ascítica,
generalmente hay que descartar peritonitis por TBC, neoplasias, ICC,
pancreatitis o mixedema.

158
Siempre en PBE hay que descartar que no haya un foco secundario. Las
características del LA que orientan a alguna etiología secundaria son las
proteínas > 1g/dL, LDH > 250mU/mL o mayor que en el suero, glicemia <
50mg/dL, cultivo polimicrobiano y falla de respuesta terapéutica.

Tratamiento = el tratamiento antibiótico es un pilar fundamental del

tratamiento.

• Se utilizan de elección cefalosporinas de tercera generación, hasta

completar 48 horas de LA normal (PMN < 250). Por esto se debe
realizar una paracentesis de control cada 48 – 72 horas.
• La respuesta terapéutica esperada es un descenso mayor al 25% de los
PMN iniciales.
• El antibiótico de elección en casos de enterococo o listeria es la
ampicilina, y para alérgicos a cefalosporinas o penicilina se pueden
usar quinolonas.

El deterioro de la función renal ocurre en 33% de los pacientes, y la mortalidad

intrahospitalaria puede ser alta en casos de complicación con síndrome
Hepatorrenal.

• Se utiliza una solución de albúmina a 1,5g/kg al momento del

diagnóstico y 1g/kg al tercer día para prevenir la aparición de falla
renal.

Profilaxis = las tasas de recurrencia son de 40 – 70% durante el primer año. Se

utilizan antibióticos con poca absorción oral para producir descontaminación
bacteriana selectiva. La profilaxis reduce en 38% el riesgo de cualquier
infección.

• Profilaxis primaria en pacientes con HDA con y sin ascitis y en aquellos

pacientes con proteínas <1g/dL en LA en contexto de cirrosis severa o
enfermedad renal asociada. Norfloxacino 400mg cada 12 horas por 7
días o Ceftriaxona 1g EV c/día por 7 días.
• Profilaxis secundaria para todos los pacientes que han tenido un
episodio de PBE. Norfloxacino 400mg c/día a permanencia o hasta
desaparición de la ascitis.

159
Varices Esofágicas

La presencia de varices esofágicas está dada por la hipertensión portal y las

anastomosis que existen entre el sistema portal y cavo. Existe un 15% de
varices gástricas que también tiene implicancias similares.

Se calcula que 85% de los pacientes con Child Pugh B-C tiene varices esofágicas,
con un 5 – 15% de riesgo de sangrado anual. Cuando hay sangramiento agudo,
la tasa de resangrado a la primera semana es de 30% y 60% al primer año.

Puede ser causante de hemorragia de diferente magnitud. Las varices que más
riesgo de sangrado tienen son aquellas >5mm y aquellos con Child Pugh
avanzado.

Todos los pacientes con cirrosis hepática deben ser evaluados con EDA. En
ausencia de varices se puede controlar cada 2 – 3 años. Si hay varices pequeñas
o con puntos rojos no está indicado el tratamiento endoscópico. El manejo de
los pacientes con varices esofagogástricas incluye la prevención del primer
episodio de sangrado (profilaxis primaria), el control del la hemorragia activa y
la prevención del resangrado (profilaxis secundaria).

• Prevención Primaria = se puede utilizar B-bloqueo en aquellos

pacientes con varices esofágicas > 5mm o se puede preferir la ligadura
elástica si hay mala tolerancia al tratamiento farmacológico. Las
mismas indicaciones se consideran en caso de presencia de varices
gástricas.
• Prevención Secundaria = inicio de B-bloqueo al 6º día de sangrado. El
objetivo es lograr FC 55 – 60lpm o un descenso > 25% del basal. Entre
el 7º y 14º día se realizará la ligadura elástica como parte del
tratamiento profiláctico. Estas sesiones se pueden repetir cada 7 -14
días hasta lograr su desaparición.
• HDA Varicial = Aquellos paciente hemodinámicamente estables deben
ser sometidos a una ligadura elástica, cuya efectividad es de 95%. A
diferencia de las varices esofágicas, el tratamiento tradicional de las
varices gástricas corresponde a la escleroterapia con cianoacrilato.

160
Encefalopatía Hepática

La encefalopatía hepática se define como un complejo síndrome

neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes con disfunción
hepática crónica o aguda en ausencia de otros desordenes neurológicos. Se
caracteriza por un amplio rango de síntomas que van desde alteraciones
mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo.

La fisiopatología no está totalmente esclarecida, pero se han identificado

múltiples mecanismos que contribuyen a su producción. Las alteraciones de la
permeabilidad portosistémica, defectos en la depuración hepática de
productos nitrogenados, y el incremento en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica son factores que contribuyen al aumento en las
concentraciones de amonio, si bien los niveles de amonio sérico no se
correlacionan con la aparición ni la severidad de la encefalopatía. También
existe un exceso de GABA a nivel central, acompañado de la acción de falsos
neurotransmirores (octopamina, glutamato, manganeso, zinc).

Evaluación = la medición de niveles de amonio no es de utilidad clínica. Los

exámenes complementarios se utilizan principalmente para diagnóstico
diferencial de otras alteraciones metabólicas. La evaluación con neuroimagen
debe ser valorada según la sospecha clínica.

Siempre debe identificarse algún gatillante. El 80% son causados por

infecciones concomitantes o hemorragia digestiva. También se reconoce la
transgresión alcohólica o hiperproteico y uso de diuréticos.

161
Tratamiento = el objetivo terapéutico es disminuir la amoniogenesis. Para esto
se utilizan las siguientes medidas:

− No es necesaria la dieta hipoproteica, pero si preferir proteínas

vegetales en vez de animales por el efecto catártico intrínseco y
porque tienen menor cantidad de aminoácidos aromáticos.
− Limpieza intestinal mediante inducción de diarrea osmótica para
disminuir la producción bacteriana de amonio y acidificación del pH
colónico.
o Lactulosa 45ml VO o por SNG, cada hora hasta lograr
evacuación. Luego se titula hasta lograr 2 – 3 deposiciones al
día.
o Lactulosa en enema (300mL + 700mL de agua) para pacientes
con compromiso de conciencia.
− De segunda línea, se puede utilizar algunos antibióticos no absorbibles
que actúan reduciendo la formación de amonio.
o Neomicina 3 – 6 gr por 1 – 2 semanas. Los ensayos clínicos no
muestran gran beneficio, y siempre se debe considerar el
riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
o Rifaximina 400mg c/8horas ha mostrado utilidad similar o
mejor en estudios aleatorizados recientes, con mejor
tolerancia.
o El uso de metronidazol o vancomicina debe ser limitado por
el riesgo de neurotoxicidad y aparición de enterococo
multiresistente.
− Fijación metabólica de amonio
o Zinc 220mg dos veces al día VO.

También se ha visto beneficio transitorio con el uso de flumazenil (1mg

endovenoso) en una proporción pequeña de pacientes.

Para casos severos, la administración de Lactulosa debe ser vía SNG o enema
según el esquema señalado, y se debe agregar terapia con Rifaximina para
mantener la remisión. Para aquellos pacientes que no responden con esa
terapia, se debe considerar el uso de zinc o embolización percutánea de shunts
portosistémicos si tiene un Score de MELD < 12.

162
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA GRADO I-II

Identificar y tratar precipitante

Inicio de Lactulosa

Sin Mejoría Clínica

Mejoría Clínica

Reevaluar diagnóstico y causa

Asegurar frecuencia de
Continuar con deposiciones
Lactulosa para
remisión y
mantención Agregar
Rifaximina o
Neomicina

Sin Mejoría Clínica

Mejoría Clínica

Evaluar ingreso a UCI

Mantener terapia con asociada
con lactulosa para remisión

Prevención = la profilaxis está indicada en aquellos que han sufrido de un

cuadro agudo de descompensación o en aquellos pacientes con Shunt
portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Todo paciente que ha
desarrollado un cuadro de encefalopatía hepática debe ser sometido a
evaluación para transplante hepático.

El uso de Lactulosa está aprobado tanto para la forma aguda y crónica de

encefalopatía, mientras que la neomicina solo debe usarse en la forma aguda.
Para la forma crónica se ha aprobado por la FDA el año 2010 el uso de
Rifaximina 1.2 g al día, reduciendo de manera efectiva las tasas de
hospitalizaciones.

El uso de zinc ha demostrado beneficios en prevención de recurrencias ya que

es utilizado por los sistemas enzimáticos que reducen el amonio, y hasta un
96% de los pacientes con DHC avanzado pueden presentar este déficit.

163
Pancreatitis Aguda
Es la inflamación pancreática producida por la activación intrapancreática de
enzimas proteolíticas. Esta reacción inflamatoria puede ser local o generar una
reacción inflamatoria sistémica con altas tasas de mortalidad.

Etiología

La principal etiología es de origen biliar (>75%). En segundo lugar, el consumo

de alcohol puede desencadenar pancreatitis. Otras etiologías a considerar son
la hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fármacos, infecciones,
mesenquimopatías, páncreas divisum, trauma, e idiopática. La pancreatitis
post-CPRE es una complicación grave del procedimiento, ya que se asocia a
reacciones inflamatorias intensas y elevada morbimortalidad.

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico

El cuadro clínico característico es la aparición de dolor abdominal en epigastrio,

que en 50% de los casos puede tener irradiación en faja y ser de carácter
transfixiante. Este dolor se puede acompañar de vómitos, distensión abdominal
y ausencia de deposiciones. Puede haber ictericia en alrededor de 20% de los
pacientes, la cual se produce por edema de la cabeza del páncreas o secundario
a etiología biliar. Al examen físico se puede encontrar sensibilidad epigástrica, y
se describe tradicionalmente la presencia de algunos signos clínicos de escasa
frecuencia (Signo de McCullen, Grey-Turner y Mayo-Robson). La alteración de
los signos vitales y el estado de conciencia orientan a severidad.

Se debe solicitar diversos exámenes

complementarios con el fin de descartar falla
multiorgánica (función renal y electrolitos,
hemograma, perfil hepático, lactato),
además de la medición de amilasemia y
lipasemia para confirmar el diagnóstico. La
amilasa tiene S = 82% y E = 91%, mientras
que la lipasa tiene S = 94% y E = 96%.
Falsos Negativos Amilasemia
Menos de 6 horas de evolución,
más de 48 horas de evolución,
Hipertrigliceridemia
Falsos Positivos Amilasemia
Cetoacidosis, colecistitis aguda,
ulcera perforada, obstrucción
intestinal, trombosis mesentérica,
apendicitis aguda, parotiditis.

Hasta un 12% de los pacientes tiene elevación única de la lipasa, y en algunos

consensos se considera como marcador único, sin necesidad de medición de
amilasa. Ninguno de los dos sirve para seguimiento ni para evaluación de
gravedad.

164
La evaluación imagenológica
ideal contempla el TAC con
contraste (idealmente entre
el 3º y 5º día). Con el TAC se
puede evaluar el Índice de
Balthazar y el Score de
necrosis, cuyos hallazgos en
conjunto sirven para evaluar
la severidad.

La ecografía abdominal tiene utilidad en la evaluación de la etiología

hepatobiliar, con bajo rendimiento en la evaluación del páncreas. Se establece
que para cumplir el diagnóstico de pancreatitis debe cumplir dos de los tres
criterios anteriores (clínica – laboratorio - Imágenes).

* La clasificación de
severidad es retrospectiva,
pero existen diferentes
sistemas de puntuación (el
más utilizado es el APACHE-
II) que permiten predecir la
evolución (Valor de corte≥8
tiene 18% mortalidad).

** Otros scores utilizados

son el de Ranson, BISAP, y
SRIS.

165
Tratamiento

1. Fluidoterapia = la volemizacion disminuye la incidencia de necrosis

pancreática y mejora la hemodinamia. Estudios recientes muestran que
una volemizacion adecuada debe mantener una diuresis de 1mL/kg/hora y
un hematocrito mayor a 35%, idealmente con Ringer Lactato. Esto se logra
generalmente con 2.5 – 4.0L al día.
2. Analgesia = El dolor abdominal puede limitar la mecánica ventilatoria,
generar mayor taquicardia y consumo de oxigeno, e íleo paralítico. El uso
de AINES y opiáceos debe ser considerado. Antiguamente se creía que el
uso de morfina podía inducir espasmos del esfínter de Oddi y agravar el
cuadro. Este hecho no se ha logrado reproducir en la clínica.
Otras medidas útiles para disminuir el dolor son la volemizacion adecuada,
uso de SNG, y uso de IBP.
3. Nutrición = la absorción de endotoxina pancreática puede desencadenar
mayor respuesta inflamatoria sistémica. La nutrición enteral ayuda a
mantener el trofismo intestinal y prevenir el paso de estas sustancias al
torrente sanguíneo.
a. Los pacientes con pancreatitis leve pueden reiniciar la
alimentación por vía oral de forma precoz, sin eventos adversos.
b. Para los pacientes con pancreatitis grave, la nutrición enteral
ofrece mejores tasas de sobrevida y complicaciones en
comparación a la nutrición parenteral. El periodo máximo de
ayuna no debe superar las 72 horas.
4. Otras consideraciones
a. Antibioticoterapia = el uso de antibióticos para la prevención de
infección de la necrosis es una medida que no muestra beneficios
ya que las tasas de infección no se ven afectadas por esta
intervención. Solo se justifica el uso de antibióticos ante la
presencia de infección documentada.
b. Colecistectomía = según consenso de expertos, la colecistectomía
debe ser realizada a dos semanas de cedido los síntomas, cuando
la etiología es de origen biliar. Mientras más se prolonga el
tiempo, mayor es el riesgo de pancreatitis recurrente. Esto
depende de la severidad de la pancreatitis.

** Cuando el SRIS persiste por más de 7 días, debe sospecharse pancreatitis Necrotizante. En estos
casos, hay que estar atento a los signos de infección, y realizar una intervención quirúrgica cuando
la necrosis se haya encapsulado.

166
Pancreatitis Crónica
Trastorno inflamatorio progresivo en el que el parénquima secretor del
páncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso. La inflamación crónica
se traduce finalmente en pérdida de los acinos, infiltración de mononucleares y
fibrosis.

Es una entidad poco frecuente en la actualidad, ocurre comúnmente en

hombres > 50 años con antecedentes de OH y tabaquismo crónico. El 90-95%
de los pacientes adultos con pancreatitis crónica, a excepción de aquellos con
fibrosis quística, tiene una enfermedad alcohólica o idiopática. Puede ocurrir
por etiología autoinmune, después de múltiples episodios de pancreatitis
aguda, y en algunos casos de malformaciones pancreáticas (páncreas divisum).

Estos pacientes tienen mayor posibilidad de cáncer de páncreas, responsable

del 3% de la mortalidad a largo plazo.

Cuadro Clínico

• Dolor abdominal post-prandial epigástrico, que puede cursar en forma de

brotes agudos simulando una pancreatitis aguda, o de forma persistente y
discapacitante con duración prolongada. A veces, el dolor se asocia con
náuseas y vómitos y puede ser parcialmente aliviado al sentarse e
inclinarse hacia adelante o al aplicarse calor local o revulsivos, sobre todo
en la espina dorsal o el epigastrio.
• Disfunción endocrina de célula B (diabetes).
• Disfunción exocrina de islotes (esteatorrea y malabsorción de vitaminas
ADEK).
• Complicaciones locales de la enfermedad (pseudoquistes, compresión de
órganos vecinos, trombosis vascular).
• Estudio imagenológico muestra atrofia del páncreas con dilatación del
conducto principal y aspecto arrosariado. Aparecen litiasis en los
conductos pancreáticos.

Diagnóstico

Estos pacientes pueden cursar con hipercalcemia e hiperlipidemia. Si se

sospecha etiología autoinmune se puede encontrar elevación de IgG.

La radiografía abdominal puede mostrar los cálculos del páncreas en el 30%

(casi 100% de especificidad), reflejando enfermedad de conductos grandes.

167
Las técnicas más eficaces son la reducción del bicarbonato, con o sin contenido
de la enzima del aspirado duodenal después de la intubación y la estimulación
hormonal (con secretina con o sin CCK o su análogo ceruleína) y las
anormalidades de los conductos pancreáticos visualizadas mediante la CPRE o
Colangio-RNM. La medición de CA19.9 es de poca utilidad en estos casos.

El diagnóstico definitivo debe ser mediante una muestra histológica.

Tratamiento

El manejo analgésico es importante, que incluye el uso de AINES y

antidepresivos neurolépticos. Se debe evitar el uso de opioides ya que pueden
causar paresia gástrica y constipación. Solo en la etiología autoinmune están
indicados los corticoides.

Múltiples trabajos muestran que la reposición de micronutrientes (metionina,

Vitamina C y selenio) por 10 semanas disminuye la incidencia de ataques y
sirven para controlar el dolor, ya que aportan los elementos necesarios para la
exocitosis de las enzimas pancreáticas. El 10% de los pacientes no responden a
tratamiento, y pueden ser candidatos a un procedimiento endoscópico. Este
tiene principal indicación para facilitar el drenaje transmural de pseudoquistes
que no tienen conexión con el conducto pancreático, y la colocación de stents
en la vía biliar en aquellos con estenosis del conducto distal.

La resolución quirúrgica mediante pancreaticoyeyunostomía lateral o

pancreatectomia distal debe ser considerada en casos de refractariedad a las
medidas anteriores.

168
Referencias

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170
HEMATOLOGÍA

Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crónicas)

Son neoplasias malignas de células progenitoras hematopoyéticas
caracterizadas por la sobreproducción de leucocitos inmaduros o diferenciados,
según el tipo de leucemia. Las células tienen reducida capacidad de apoptosis.
Las leucemias más comunes son LLC, LMA, LLA, LMC.

Leucemias Agudas

En general cursan con síntomas no específicos de un mes de evolución,

adenopatías, sudoración nocturna, infecciones frecuentes, baja de peso, dolor
óseo o articular. A nivel medular, estas células leucémicas suprimen la
hematopoyesis normal al infiltrar medula ósea, resultando en anemia,
trombocitopenia y granulocitopenia acompañante cuando debutan. Además,
las células leucémicas tipo blásticas son liberadas al torrente sanguíneo donde
acceden al hígado, bazo, ganglios, meninges y gónadas.

Leucemia Mieloide Aguda: grupo heterogéneo, derivado de stem cells

hematopoyéticas o de células maduras de la línea leucocitaria. Se presenta
generalmente con un recuento leucocitario <1000 o >200000 con neutropenia
y mieloblastos > 20%. Los mieloblastos (la fórmula diferencial automatizada los
confunde con monocitos) contienen bastones de Auer. Además cursan con
anemia y trombocitopenia que puede ser severa. En algunos casos hay
afectación cutánea y de encías por infiltración. En el frotis se acompaña de
eritrocitos, granulocitos y plaquetas displásicas. Exámenes bioquímicos pueden
mostrar LDH elevada, hiperuricemia y falla renal aguda.

171
La citogenética es uno de los mejores predictores de pronóstico, y existen
múltiples translocaciones, deleciones y duplicaciones asociadas.

En el mielograma se requiere
de 20% de células blásticas
para diagnóstico de LMA,
aunque la presencia de
alteraciones citogenéticas
concluyentes es suficiente
para el diagnóstico con
menos mieloblastos. La LPA
(leucemia promielocítica
aguda) es un subtipo de LMA
especial.

Leucemia Linfoide Aguda: enfermedad heterogénea, de predominio pediátrico.

Ocurre por mutación fetal de TEL/AML1, generalmente por defecto en línea
células B (ausencia de CD10). Se presenta con un hemograma similar a LMA
pero con linfoblastos acompañado de linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia,
fiebre, petequias, dolor óseo y baja de peso. Los blastos linfoides son más
grandes que un linfocito normal y tienen escaso citoplasma (la fórmula
diferencial automatizada los confunde con linfocitos). Exámenes bioquímicos
son similares a la LMA. Puede haber masa mediastínica en 70% de los casos. Un
10% puede desarrollar CID.

En citogenética, lo más
común es la translocacion
(12:21), que resulta en la
fusión de TEL/AML1.
También puede ocurrir
t(9:22) que es de mal
pronóstico.

Tratamiento de leucemias agudas: quimioterapia para reducir blastos a <5%.

Hay riesgo durante las primeras dos semanas de infecciones severas por
neutropenia febril o aparición de lisis tumoral. Transfusiones si plaquetas
<10.000 o anemia sintomática, a menos que recuento leucocitario sea muy
elevado. Además es importante la volemizacion y evitar la hiperuricemia.

172
Leucemia Linfoide Crónica: es el tipo de leucemia más frecuente. Su origen
está en células B con experiencia antigénica en la zona marginal de los folículos
linfoides secundarios. Estas células B producen autoanticuerpos policlonales
contra antígenos de las células sanguíneas. El aspecto de las células es
diferenciado pero con capacidad de proliferación.

Se presenta como linfocitosis asintomática >5000, aunque puede ser muy

sintomática. Suelen haber recuentos altos de linfocitos maduros y pequeños. El
frotis muestra leucocitos friables (restos de Gumprecht), dando aspecto de
estar rotos en las placas. En la médula ósea se requiere >30% de estas células
para el diagnóstico. El estudio citogenético es difícil, por lo que se usa el
método de FISH para analizar en interfase. Son de peor pronóstico los
pacientes que tienen adenopatías, hepatoesplenomegalia, anemia y finalmente
trombocitopenia (en orden secuencial). Etapas iniciales pueden no tratarse y
solamente ser observadas. El tratamiento fundamental de esta patología es con
inhibidores de la tirosin quinasa.

Leucemia Mieloide Crónica: cursa como una expansión del sistema

hematopoyético normal, que evoluciona después a una fase acelerada con un
aumento de las formas blásticas de tipo indiferenciado, linfoide o mieloide. Es
característica la presencia del cromosoma Philadelphia (t 22,9).

Se presenta como un trastorno indoloro, con leucocitosis >25.000 con

desviación a izquierda y escasos blastos, pero con basofiila y eosinofilia. La
fosfatasa alcalina leucocitaria está baja. Hay esplenomegalia incidental y
trombocitosis o trombocitopenia. Inicialmente no hay anemia. En la médula
ósea también hay sobrepoblación de mielocitos, escasos mieloblastos y
promielocitos que no superan el 10%.

Después evoluciona a la fase acelerada y luego blástica (shift hacia células

inmaduras mieloides en la médula, disminución de los linfocitos, aumento de la
razón mieloide:eritroide en la médula ósea). La sobrevida en fase blástica no
supera los 6 meses.

En citogenética, el 90% tiene el cromosoma Philadelphia, dando origen a una

proteína BCR-ABL.

173
Diagnóstico Diferencial de Leucocitosis: La elevación de leucocitos siempre debe ser
evaluada con la fórmula diferencial y el recuento total de cada serie. Cuando hay
elevación masiva de leucocitos, se puede usar la fosfatasa alcalina leucocitaria para
diferenciar los blastos de reacción leucemoide.

• Reacción leucemoide: neutrofilia con marcada desviación a izquierda

(baciliformes, juveniles, mielocitos y a veces promielocitos). Se da en
infecciones severas, y algunos casos de leucemia crónica.
• Reacción leucoeritroblástica: contiene mielocitos, granulocitos, células
rojas nucleadas y dacriocitos. Ocurre en infiltración medular (mieloptisis).
• Leucocitosis blástica: sugiere leucemia aguda y obliga al estudio de médula
ósea.
• Neutrofilia: generalmente secundaria a infección bacteriana, de intensidad
leve – moderada, asociada a granulaciones toxicas y vacuolas. También se
ve con el uso de corticoides, SRIS, convulsiones, IAM.
• Linfocitosis: linfocitos >5.000, presente en infecciones virales, infección
por pertussis, brucelosis, tuberculosis, mononucleosis. En estos casos
suele haber linfocitosis atípica (hiperbasófilos). La LLC y LLA cursan con
linfocitosis, ocasionalmente el LNH.

Diagnóstico Diferencial de Leucopenia: generalmente sinónimo de neutropenia.

• Neutropenia <1500, severa si <500. Puede ser por alteración periférica,

pero es más severa cuando es por quimioterapia o falla medular. Alto
riesgo de infección bacteriana y oportunista. Puede ser causada por
estados post-infecciosos, sepsis severa, algunos medicamentos, pero más
importantemente algunos trastornos congénitos y familiares, así como
neutropenia autoinmune o mielodisplasia.
• Linfopenia <1.500 puede ocurrir en linfoma, tuberculosis y VIH. Cuando es
menor a 500 aumenta riesgo de infección por candida, CMV, herpes
zoster, pneumocistis, criptosporidium, toxoplasmosis, LNH, sarcoma
kaposi y mycoplasma.

174
Enfermedades mieloproliferativas crónicas (policitemia vera, trombocitosis
esencial, mielofibrosis)
Son todos trastornos clonales derivados de una célula neoplásica aberrante en
médula ósea. Tienen el potencial de transformación a leucemia aguda.

• Policitemia Vera (PV): la policitemia corresponde a un ascenso en los

valores de hemoglobina y hematocrito. Aquellos pacientes que tienen esta
característica deben ser evaluados con la medición de masa celular roja.
Esta se expresa como el porcentaje diferencial que hay entre el valor
medido y el valor de referencia según peso y edad. Cuando es mayor a 25%
se habla de una policitemia verdadera. De no ser así, se considera una
policitemia aparente, y corresponde únicamente a una reducción del
volumen plasmático. Generalmente hay Hb > 18g/dL.

La PV se manifiesta generalmente como historia de accidentes vasculares

oclusivos en diferentes territorios, cefalea, obnubilación, plétora facial,
prurito, sangrado anormal y gota. La presencia de leucocitosis o
trombocitosis apoyan el diagnóstico de PV. La mayoría tiene niveles bajos
de EPO, y puede haber esplenomegalia que sugiere fuertemente el
diagnóstico. Se trata con venodisección, y tiene riesgo a largo plazo de
mielofibrosis y leucemia aguda.

Es importante diferenciarlo de otras causas de policitemia (policitemia

secundaria, policitemia aparente). Las causas secundarias más comunes
obedecen la hipoxemia crónica, aunque también se debe considerar el uso
de anabólicos y eritropoyetina.

175
• Trombocitosis esencial: recuento plaquetario persistente mayor a
600.000, con exclusión de otras causas secundarias. Se presenta como
fenómenos oclusivos microvasculares, dolor quemante en extremidades
(eritromelalgia), isquemia digital. La gangrena digital en ausencia de pulsos
alterados y un recuento plaquetario elevado sugieren fuertemente esta
entidad. Cuando hay recuentos muy elevados puede haber fenómenos
hemorrágicos por formación de plaquetas disfuncionales. Se debe estudiar
con PCR, VHS, ferritina, mielograma que muestre anormalidades en
megacariocitos, y análisis citogenético. El tratamiento es con AAS, aunque
existen agentes que reducen el recuento plaquetario. También existe
riesgo de progresión a leucemia aguda y mielofibrosis, y debe medirse el
cromosoma Philadelphia porque es posiblemente una manifestación inicial
de LMC.

Existen también otras causas de trombocitosis, que son secundarias o

reactivas (neoplasia, infección, mesenquimopatia, hipoesplenismo). El
riesgo de fenómenos oclusivos es bajo en estos casos, y el hallazgo de
esplenomegalia sugiere trombocitosis esencial.

176
Enfermedades de disfunción medular
• Mielodisplasia: grupo de trastornos que cursan con disfunción medular y
alteraciones morfológicas, que puede evolucionar a leucemia mieloide
aguda. Existe una forma primaria (idiopática) y otra secundaria
(quimioterapia).

La mayoría de los pacientes presentan una combinación de citopenias

periféricas con hipercelularidad medular, o hipocelularidad medular. Un
10% cursa con esplenomegalia. Las alteraciones más comúnes son anemia
N-N o macrocítica refractaria que puede acompañarse de sideroblastos o
eritroblastos. Además puede haber alteración de los monocitos,
neutrófilos o de las plaquetas. La triada clásica es anemia +
trombocitopenia + neutropenia. La displasia morfológica no siempre es
sinónimo de mielodisplasia, ya que algunos hallazgos son compartidos con
el déficit de B12, OH, VIH. Además no siempre hay compromiso de las tres
líneas. Para diferenciar la displasia clonal de la reactiva se debe realizar un
estudio de médula ósea y citogenético para demostrar anormalidad
cromosómica clonal (presente en 35 – 50% de mielodisplasia primaria y
80% de secundaria). En general el tratamiento es paliativo y de soporte,
siendo el trasplante de medula ósea el único tratamiento curativo.

Las causas secundarias

que siempre hay que
descartar son:

B12, OH
VIH, VHB, VHC
VDRL

• Aplasia Medular: La aplasia medular es una insuficiencia medular que se

caracteriza por la desaparición total (aplasia grave) o parcial (aplasia
moderada) de los precursores hematopoyéticos en médula ósea, lo que da
lugar a una pancitopenia en sangre periférica (con la tríada clásica de
síndrome anémico, infeccioso y hemorrágico). Puede ser congénito
(Fanconi), idiopático o secundario (tóxicos, radiaciones, fármacos).
Generalmente es de origen autoinmune. Los criterios diagnósticos son la
pancitopenia asociada a biopsia de médula ósea con descenso de la

177
 celularidad hematopoyética. Es fundamental la biopsia porque el aspirado
puede justo arrojar resultados de una zona activa. Se encuentra una
médula hipocelular con reemplazo del tejido hematopoyético por tejido
adiposo y de los depósitos de hierro. En ocasiones se observa un infiltrado
linfoplasmocítico (dato de mal pronóstico), y hay ausencia de patología
infiltrativa (neoplasia, fibrosis, sustancias de depósito). El tratamiento se
basa en transfusiones, terapia inmunosupresora y trasplante de médula
ósea.

• Mielofibrosis: existe un proceso de proliferación fibroblástica a nivel

medular, que lleva a hipofunción medular con hematopoyesis
extrameudular. Esto puede ocurrir de manera idiopática o ser parte de la
evolución de una policitemia vera o trombocitemia esencial. Suelen cursar
casi siempre con esplenomegalia palpable, baja de peso y un frotis
leucoeritroblástico (células inmaduras rojas y blancas). La fase inicial es
“proliferativa” donde puede inlcuso haber policitemia, pero después viene
la fase “citopénica”. La anemia puede mostrar dacriocitos y eritroblastos.
Puede haber ascenso de LDH por hematopoyesis inefectiva.
El diagnóstico se confirma con biopsia de medula ósea. La sobrevida es de
2 – 4 años. En las biopsias medulares se observan cuatro lesiones
fundamentales: hiperplasia hematopoyética, fibrosis reticulínica, fibrosis
colágena y osteosclerosis.

178
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias
La hemostasia tiene un componente vascular, plaquetario y proteínas de
coagulación, mientras que paralelamente existe un sistema anticoagulante y
fibrinolítico que mantienen el equilibrio hemostático.

Alteraciones de la Hemostasia Primaria: se producen cuando hay alguna

alteración cualitativa o cuantitativa a nivel de plaquetas o factor de Von
Willebrand. Su manifestación clínica es generalmente sangrado de mucosas,
purpura cutáneo principalmente de tipo petequial, y sangrados precoces de
baja cuantía en relación a procedimientos quirúrgicos. El estudio básico inicial
es generalmente mediante recuento plaquetario, frotis y sangría de Ivy.

• Trombocitopenias: el riesgo de sangrado quirúrgico ocurre con plaquetas

<50.000, y el sangrado espontáneo con <10.000. El descenso en el
recuento plaquetario ocurre por disminución de la producción medular
(trastornos medulares con supresión medular u ocupación espacial,
alteraciones hepáticas que bajan los niveles de trombopoyetina, RAM de
tiazida) o por aumento de su destrucción (destrucción autoinmune en PTI,
VIH, LES, VHC, H. pylori, destrucción intravascular en microangiopatías,
destrucción desproporcionada en hiperesplenismo, consumo en CID).

179
• Trombocitopatías: alteraciones cualitativas de las plaquetas que dan origen
a sangrado con niveles plaquetarios normales, que pueden ser de origen
congénito por alteración de las glicoproteínas de membrana (Bernard-
Soulier, Glanzmann, defectos de secreción) o adquirido (AAS y AINES,
antibióticos B-lactámicos, uremia, OH, enfermedades hematológicas).

• Enfermedad de Von Willebrand: Hay una alteración cuantitativa o

cualitativa del Factor de Von Willebrand. El FVW se sintetiza en las células
endoteliales, y su función es facilitar la adhesión de las plaquetas al
subendotelio. Además es el transportador del Factor VIII. La EVW es el
trastorno hemorrágico hereditario más común (autosómico dominante).
En general son pacientes que consultan por sangrado fácil de mucosas. Se
manifiesta a edades tempranas y tiende a mejorar con el transcurso de los
años y el embarazo. Suele haber antecedentes familiares de sangrado fácil
o excesivo. La EVW tipo 3 es la más grave. Los componentes esenciales del
diagnóstico de la EVW incluyen mediciones cuantitativas y cualitativas del
FVW y del FVIII. Tanto el FVW como el FVIII son proteínas de fase aguda y
pueden variar según variables ambientales como estrés, ejercicio, ciclo
menstrual, tratamientos hormonales y embarazo. El tratamiento puede ser
con agentes antifibrinolíticos perioperatorios, uso de ACO o DIU de
progesterona, y desmopresina (incrementa niveles de FvW y FVIII).

De los exámenes de laboratorio que evalúan la hemostasia primaria, se

encuentra un recuento plaquetario normal y el tiempo de sangría de Ivy
puede estar alterado. Además, si hay déficit asociado de factor VIII el TTPK
se prolonga también. Existen otras pruebas de laboratorio que se pueden
solicitar, pero son de mayo complejidad.

Existe una forma de EVW Adquirida, donde aparecen anticuerpos contra el

factor FvW como en el lupus eritematoso sistémico, gammapatías
monoclonales, procesos linfoproliferativos o hipernefroma. La expresión
clínica más frecuente de esta enfermedad es el sangrado
otorrinolaringológico y las equimosis.

180
181
Alteraciones de la Hemostasia Secundaria: se producen cuando hay
alteraciones cualitativas o cuantitativas de los factores de coagulación, ya sea
por alteraciones en su producción o por destrucción de ellos. Se manifiestan
como sangrados masivos y tardíos, hemartrosis, y hematomas profundos. El
estudio básico inicial se realiza con medición de TP (extrínseca), TTPK
(intrínseca) y mezcla 1:1. Eventualmente se puede realizar una medición
cuantitativa de factores.
Alteraciones congénitas Alteraciones Adquiridas
• Hemofilia A: déficit de Factor VIII • Déficit de vitamina K
• Hemofilia B: déficit de Factor IX • Hepatopatía crónica
• Hemofilia C: déficit Factor XI • CID
• Déficit Factores V, VII, X, XI • Inhibidores adquiridos de la
coagulación

Alteraciones del sistema anticoagulante y fibrinolítico (Trombofilias):

Sospechar en pacientes con trombosis en pacientes con antecedentes
familiares, primer episodio a edad temprana, trombosis extensas o recurrentes,
en lugares atípicos. Las trombosis pueden ser arteriales o venosas. Los factores
que favorecen la trombosis están contemplados en la triada de Virchow.

Congénitas Alteraciones Adquiridas

Alteraciones congénitas
• Déficit de proteína C, S, ATIII • Sd. Antifosfolipidos
• Resistencia a la proteína C activada o
• Neoplasia
factor V de Leyden
• Mutación del gen de la protrombina • Sd. Nefrótico
• Alteraciones del sistema fibrinolítico
• Hiperhomocisteinemia

182
Se estudian antes de iniciar TACO o 10 días después de suspensión, a menos
que haya necesidad de TACO a permanencia.

PTI: existe un PTI primario y otro secundario (fármacos, VHC, VIH, H. Pylori, LES,
linfomas). Hay un aumento en la destrucción y además una disminución en la
producción. Se manifiesta como sangrado de mucosas y petequias. Es diagnóstico de
exclusión con plaquetas <100.000, y sin otros hallazgos patológicos. El objetivo
terapéutico es mantener las plaquetas sobre 30.000, inicialmente con corticoides
(prednisona 1mg/kg por 4 – 6 semanas, o dexametasona 40mg en bolos semanales).
Terapia de segunda línea son la Ig Anti-D o Ig EV, esplenectomía, rituximab, agonistas
de receptor de trombopoyetina. El estudio con mielograma está indicado en casos de
mala respuesta y en ancianos porque puede ser manifestación inicial de una leucemia.

PTT: enfermedad microangiopática hemorrágica con formación de coágulos

intravasculares, consumo de plaquetas y hemólisis de GR. Existe una forma primaria
(disminución de proteína ADAMTS13 que cliva factor de Von Willebrand, resultado en
formas extragrandes de FvW) y una secundaria (paraneoplásico, fármacos, VIH). Hay
depósitos hialinos intravasculares sin vasculitis. Se manifiesta como síndrome
purpúrico, trombocitopenia y anemia, junto con fiebre, síntomas neurológicos
(convulsiones) y falla renal. En laboratorio se encuentra recuento plaquetario
disminuido con tiempo de sangría elevado, y pruebas de coagulación normales. La LDH
se eleva por hemólisis intravascular. Las pruebas de coagulación suelen ser normales y
sin aumento excesivo de PDF. Hay esquistocitos en el frotis sanguíneo. El pronóstico es
malo y debe indicarse la plasmaféresis lo antes posible asociado a terapia esteroidal.

CID: proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación

excesiva del sistema de la coagulación y que ocasiona microangiopatía trombótica por
depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria. La formación masiva
de trombina y plasmina lleva a sus manifestaciones clínicas de trombosis, hemorragias
o ambas. Aparece anemia hemolítica con esquistocitos, ↓TP y TTPK por consumo que
no corrige con mezcla 1:1 por presencia de PDF, ↓Fibrinógeno por degradación
mediante plasmina, con ↑Dímero D y PDF (productos de degradación del fibrinógeno).
Se produce como parte del SRIS en contexto de trauma, sepsis, neoplasias,
malformaciones vasculares. Puede ser agudo o crónico, localizado o sistémico. La
consecuencia es disfunción multiorgánica y debe tratarse según la etiología y las
manifestaciones (trombosis con heparina controvertido, hemoderivados en
hemorragia).

Hemofilias: enfermedad genética recesiva. Afecta principalmente a hombres, mientras

que las mujeres pueden ser portadores asintomáticos. Producen un trastorno de la
hemostasia secundaria con TTPK prolongado. El tratamiento es administrar vía
intravenosa el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX. La hemofilia A
adquirida (HAA) es un trastorno hemorrágico poco frecuente caracterizado por la
presencia de autoanticuerpos contra el factor VIII (FVIII) circulante. Aproximadamente
en la mitad de los casos se ha observado un grupo heterogéneo de procesos
patológicos que incluyen, entre otros, enfermedades autoinmunes y malignas y durante
el embarazo, parto y puerperio.

183
Síndromes Linfoproliferativo
Enfoque diagnóstico de adenopatía

Las principales causas de adenopatías son infecciosa (viral, bacteriano, TBC,

hongos, parásitos), inmunológica (AR, LES, esclerodermia, Sjögren) o maligna
(linfoproliferativo, metástasis), aunque <1% corresponde a causa maligna.

Benignidad Malignidad
Joven (<50 años) >50 años
Síntomas respiratorios altos de Fatiga, sudoración nocturna, baja de peso
corta evolución de larga evolución
Adenopatías submandibulares Adenopatías supraclaviculares o
escalenas
<2cm, doloroso, móvil, gomoso Grandes >2cm, duros, no dolorosos,
adherido a planos profundos
Localización: retroperitoneales o
intraabdominales

Los nódulos submandibulares < 1cm sin características de malignidad o nódulos

inguinales de 2cm sin características de malignidad pueden ser considerados
normales y no requerir estudio.
Se considera adenopatía generalizada cuando hay compromiso de >3 áreas de
ganglios no contiguas (orienta a mononucleosis, toxoplasmosis, VIH,
linfoproliferativas).

Se recomienda:
• Para pacientes <25años, sospechar malignidad si adenopatías >2cm,
Rx Tórax anormal o ausencia de síntomas respiratorios y ORL.
• Para pacientes >25años, sospechar malignidad si >40 años, nódulo
supraclavicular, tamaño >2,2cm, consistencia dura, indoloro
(rendimiento 91%).
• En casos de sospecha de benignidad, controlar evolución en 4
semanas y re-evaluar.

Estudio complementario a considerar:

• Hemograma, Pruebas serológicas (VEB, CMV, VIH, Toxoplasma,
Quantiferón de TBC).
• Imagenología torácica en caso de tos, disfagia, disfonía.
• Ecografía ganglionar: relación largo /ancho <2.0 tiene sensibilidad 95%
para malignidad.
• Biopsia ganglionar precoz en caso de sospecha de malignidad. La
biopsia excisional tiene mejor rendimiento que PAAF. Los ganglios
ideales son los de mayor tamaño y más antiguo.

184
Linfoma de Hodgkin: Es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en
donde la célula neoplásica característica es la denominada célula de Reed-
Sternberg. Constituye un 1 % de todas las neoplasias y es más frecuente en
varones. Presenta una curva bimodal para la edad, con un primer peak de
incidencia entre la segunda y la tercera década y un segundo peak hacia los 60
años.

La manifestación clínica suele ser mediante adenopatías periféricas y

mediastínicas que diseminan por contigüidad, junto con síntomas B (pérdida de
peso, sudoración profusa, fiebre tumoral de Pel Ebstein). Típicamente las
adenopatías se hacen dolorosas con la ingesta de alcohol (signo de Hoster). Hay
esplenomegalia en 30% de los casos. Según progresa la enfermedad, suele
aparecer anemia de trastornos crónicos. Otros hallazgos en el hemograma
pueden ser leucocitosis con eosinofilia, y en fases avanzadas, linfopenia. En
general no hay manifestaciones precoces en el hemograma (no “leucemiza”). El
diagnóstico es con biopsia. Los tipos histológicos son:

• Esclerosis nodular: 70% de los casos. Es la de segundo mejor

pronóstico. Se caracteriza por la presencia de bandas de fibrosis
rodeando nódulos tumorales. Son típicas de esta variedad histológica
las células lacunares. Es propio de mujeres jóvenes, con frecuencia
afecta al mediastino y se acompaña de prurito.
• Predominio linfocítico: 15% de los casos. Es el de mejor pronóstico. se
caracteriza por células tumorales de Reed-Sternberg y de Hodgkin
salpicadas sobre un fondo compuesto por linfocitos pequeños
reactivos. No se suele acompañar de síntomas B y se presenta en
estadíos localizados.
• Celularidad mixta: 10% de los casos. Existen proporciones similares de
células reactivas inflamatorias y células de Reed-Sternberg o de
Hodgkin. Aparece sobre todo en personas de edad media,
frecuentemente con síntomas sistémicos y con enfermedad extendida.
• Depleción linfocitaria: 5% de los casos. Se caracteriza por presencia de
abundantes células neoplásicas de Reed-Sternberg y de Hodgkin y
escasos linfocitos pequeños reactivos acompañantes. Se suele
acompañar de síntomas B, diseminación y edad avanzada.

Para etapificar lo ideal es el TAC y biopsia de medula ósea. El tratamiento

estándar es quimioterapia más radioterapia de la zona afectada. Este linfoma
tiene buena sensibilidad a la terapia. La cantidad de ciclos depende de la etapa.

185
Linfoma No – Hodgkin: Son neoplasias de origen linfoide B, T y NK. Las más
frecuentes derivan de linfocitos B, mientras que los linfomas T son menos
frecuentes, excepto en la infancia, donde es al revés. Constituyen del 2 al 3 %
de todas las neoplasias, siendo cuatro veces más frecuentes que la enfermedad
de Hodgkin. Predominan en varones de edad media.

• Linfomas de Bajo Grado/Indolentes: Ya que se trata de linfomas de

lenta replicación, el tumor tiene un crecimiento lento e historia clínica
prolongada con escasez de síntomas iniciales. Los síntomas B son
infrecuentes. Por la misma razón, el tumor tiene vida media larga y es
difícil lograr la remisión completa con quimioterapia.
Ejemplos: linfoma células B grandes, folicular, origen marginal,
macroglobulinemia de Waldenstrom.
• Linfomas de Alto Grado/Agresivos: Son tumores de rápida
proliferación, con historia de corta evolución y gran sintomatología
general. Se pueden presentar con síntomas dolorosos u obstructivos
(síndrome de vena cava superior por afectación mediastínica masiva).
Asimismo, el crecimiento de las adenopatías es muy rápido. Además
es bastante frecuente la diseminación extralinfática (intestinal, SNC,
mediastínico, derrame pleuropericardico) y puede haber
hipercalcemia, hepatoesplenomegalia y gammapatía policlonal. Si el
tratamiento es oportuno, se puede lograr remisión en 80% de los
casos.
Ejemplos: Los más agresivos son el linfoma B linfoblastico,
prolinfocítico, linfoma del manto, linfoma de Burkitt y la micosis
fungoide.

186
Gammapatías Monoclonales (MGUS, MM, Amiloidosis)

Estudio de VHS Elevada

Consiste en medir la velocidad con la que sedimentan (decantan, caen) los

glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre. Esta aglutinación se puede ver
afectada por la macrocitosis, hemólisis y la presencia de mediadores
inflamatorios que favorecen la sedimentación. Se forman columnas de
“Rouleaux”. En casos de VHS mayor a 100, se debe solicitar una
electroforesis que puede mostrar:

• Gammapatía monoclonal (la misma proteína repetida varias veces,

destaca el Mieloma Múltiple). Electroforesis muestra peak γ alto.
• Gammapatía policlonal (diferentes tipos de proteínas elevadas, común
en sepsis, síndromes linfoproliferativos, mesenquimopatías y
neoplasias). Las proteínas policlonales se forman de una o más clases de
cadenas pesadas y ambas cadenas livianas, lo que ocurre en procesos
reactivos o inflamatorios. Electroforesis muestra peak γ ancho.

Las gammapatías monoclonales son enfermedades neoplásicas caracterizadas

por proliferación clonal de células plasmáticas, las que producen, por tanto,
una anticuerpo monoclonal (proteína M o paraproteína). Cada proteína M
tiene 2 cadenas pesadas y 2 cadenas livianas, que pueden ser tipo IgG, IgM, IgA,
IgD o IgE. Las cadenas pueden ser de tipo kappa o lambda. El diagnóstico se
fundamenta en la presencia de una proteína monoclonal en la electroforesis de
proteínas. Una vez que se detectó un componente monoclonal en la
electroforesis, se debe identificar ese anticuerpo monoclonal patológico
mediante una inmunofijación (detecta el tipo específico de cadena liviana y
pesada) y nefelometría para medir las diferentes inmunoglobulinas.

187
La MGUS es la alteración clonal de células plasmáticas más frecuente. Ocurre
entre un 1 y 5 % en mayores de 50 años y hasta un 10 % de mayores de 80
años. Está definida por menos de 10% de plasmocitos en médula ósea,
componente M <3g/dL en electroforesis, escasa proteína monoclonal en orina
y ausencia de compromiso sistémico. Esta entidad tiene 1% de riesgo anual de
progresión a Mieloma Múltiple o Macroglobulinemia de Walderstrom.
Mientras esto no ocurra, el manejo es solamente observar.

Existen tres tipos de MGUS (no-IgM, IgM, cadena liviana). Tanto MGUS no-IgM
como MGUS de cadena liviana tienen un fenotipo plasmocitico y progresan a
MM, mientras que los MGUs tipo IgM tienen más riesgo de progresión a WM u
otros síndromes linfoproliferativos. Los que tienen más riesgo de progresión
son los MGUS No-IgG, proteína M > 1.5g/dL y relación de cadenas livianas
kappa:lambda anormal.

En el mieloma múltiple hay proliferación clonal de una célula plasmática que

evoluciona desde un MGUS a SMM (Smoldering Mieloma Múltiple) a IMM
(Intramedular Mieloma Múltiple) a EMM (Extramedular Mieloma Múltiple). Se
produce en las 6 -8º décadas de vida (promedio de edad 66 años) y se
caracteriza clínicamente por producir dolor óseo generalizado. Se acompaña de
CEG y baja de peso. Pueden debutar con fractura patológica, anemia de causa
desconocida, falla renal de causa desconocida o estudio de VHS elevada. En los
exámenes de laboratorio se encuentra típicamente:

• Anemia: suele ser N-N y puede ser severa. Es multifactorial.

• Insuficiencia Renal: ocurre por depósito amiloide, infiltración tumoral,
hipercalcemia e hiperuricemia, deshidratación y daño tubular por
cadenas livianas. Los riñones de ven de tamaño normal.
• Hipercalcemia: Obedece al predominio de la actividad osteoclástica
sobre la osteoblástica. Este desbalance está dado por la actividad del
TNF-α y la IL- 1.
• Osteolisis: se produce por la resorción ósea y osteoporosis difusa.
Clásicamente se manifiesta como lesiones en sacabocado en la
radiografía de cráneo.
• Compromiso neurológico: ocurre por infiltración del plasmocitoma a
nivel medular (paraparesia), o polineuropatía por deposito amiloide
asociado a actividad de anticuerpo contra mielina de la paraproteina.
• Complicaciones Infecciosas: pueden ocurrir por
hipogammaglobulinemia policlonal y por la misma terapia.

188
El tratamiento, salvo evidencia de insuficiencia renal, fractura patológica o
hipercalcemia, no es una emergencia. Se basa en drogas alquilantes y
corticoides. Las drogas fundamentales hoy en día son además los bifosfonatos
(inhibidores de osteoclastos), la dexametasona y la Talidomida
(inmunomodulador e inhibidor de la angiogénesis). Remisiones completas se
logran en 40 a 60 % de los casos, a veces requiriendo transplante de médula.

En la macroglobulinemia de Walderstrom hay una célula neoplásica a partir de

un linfoplasmocito (rasgos fenotípicos de linfocito B maduro y célula
plasmática). Es característica la aparición de un componente monoclonal tipo
IgM. Es mucho menos frecuente que el mieloma y afecta a personas de edad
55 – 65 años. El cuadro clínico se debe al crecimiento tumoral y a la
paraproteinemia Ig M.

• Crecimiento tumoral: infiltración medular lleva a insuficiencia medular,

con hepatoesplenomegalia y a veces compromiso orgánico sistémico.
• Paraproteinemia monoclonal: hay hiperviscosidad por IgM que lleva a
cefalea, vértigo, convulsiones, hemorragias, papiledema. Puede
aparecer también actividad anticuerpo o interacción con otras
proteínas como plaquetas, FVIII y fibrinógeno.
• Laboratorio: hay anemia N-N, en algunos casos linfocitosis y
neutropenia. En el frotis se puede ver a veces los linfoplasmocitos.
• Mielograma y biopsia: resultan hipocelulares, con infiltrado de células
plasmáticas y linfoides, asociados a mastocitos.

La enfermedad puede permanecer estable durante años. La evolución es

crónica y progresiva, requiriendo tratamiento en la mayoría de los pacientes a
lo largo del tiempo (alquilantes, análogos de purinas, anticuerpos
monoclonales CD20).

189
Amiloidosis
Trastornos por depósito de amiloide fibrilar extracelular. Son depósitos
insolubles, con resistencia a proteólisis y afinidad por tinción de Rojo Congo.
Los depósitos fibrilares pueden derivar de múltiples precursores.
Independiente de la etiología, estos depósitos llevan a disfunción orgánica
localizada o sistémica.

• AL Amiloidosis: causado por discrasia sanguínea (trastornos

linfoproliferativos de células B, como las gammapatías monoclonales,
mieloma multiple, lifomas), donde el depósito de cadenas livianas es
el precursor proteico. Las manifestaciones clínicas son diversas e
incluyen compromiso cardiaco, hepatoesplenomegalia, falla renal,
neuropatía autonómica, síndrome de túnel carpiano, artropatía,
glosomegalia. La sobrevida es < 2 años.
• AA Amiloidosis: secundaria a inflamación crónica. Se deposita proteína
amiloide A sérica (SAA), reactante de fase aguda. Cursa típicamente
con proteinuria y falla renal. Se puede acompañar de neuropatía
autonómica y afectación hepática. La miocardiopatía es rara. La
sobrevida general es de 4 años.
• ATTR Amilodosis: con la transtiretina (pre-albumina, transportadora de
hormonas tiroideas) como proteína precursora. Generalmente
produce neuropatías autonómicas, siendo los otros compromisos
menos frecuentes. Ocurre comúnmente en ancianos. La sobrevida
general es entre 10-15 años.
• Aβ2M Amiloidosis: secundaria a falla renal crónica y diálisis sostenida
donde disminuye el clearence de β2-microgobulina. Produce
principalmente compromiso articular (artropatía, sinovitis, dolor de
hombro, espondiloartropatía, fracturas patológicas).

Manifestaciones Clínicas de la Amiloidosis AL

Órgano Prevalencia Cuadro Clínico Signos precoces
Corazón 70% Falla cardiaca, arritmias, engrosamiento Pro-BNP elevado
restrictivo del micoardio, ECG con voltaje
bajo, realce tardío en RNM
Riñón 70% Sindrome Nefrótico, falla renal Proteinuria no-nefrótica
Hígado 22% Hepatomegalia Elevación de fosfatasas
alcalinas
S.N. Periférico 14% Neuropatía periférica simétrica ascendente Dolor neuropático,
Hipotensión ortostática, disfunción vesical- disfunción erectil
anal
Tejidos 13% Púrpura, macroglosia, claudicación Síndrome de túnel carpiano
Blandos mandibular, pseudohipertrofia muscular,
depósitos articulares
Generales 74% Desnutrición Baja de peso, fatigabilidad

190
Enfoque práctico

1. Identificación de depósito amiloide mediante tinción de Congo Red. El uso

de grasa subcutánea para biopsia tiene S = 54 – 82% y E = 100%. Si no se
logra diagnóstico, se puede tomar de recto o ir al órgano afectado.
2. Determinar si hay compromiso sistémico o localizado (buscar en riñón,
corazón, hígado, nervios, grasa abdominal y bazo). No es necesaria la
biopsia en este momento.
3. Diferenciar tipo de Amiloidosis con anamnesis y examen físico,
inmunohistoquímica de la biopsia. Además se detectan las cadenas livianas
en plasma, orina y medula ósea.
4. Determinar el grado de carga amiloidea y severidad del compromiso en
órganos vitales.
a. A nivel cardiaco suele aparecer complejos QRS pequeños y
pseudo infarto de pared anteroseptal, imágenes de bloqueos de
rama, Rx Tórax muestra corazón de tamaño normal y el
ecocardiograma muestra engrosamiento e hiperecogenicidad de
paredes. Existe disfunción sistólica y diastólica, con cuadros
anginosos secundarios a acumulación de amiloide en coronarias.
b. A nivel renal se altera el clearence de creatinina y puede aparecer
proteinuria. Los riñones suelen aparecer de tamaño normal.
c. El perfil hepático y pruebas de coagulación sirven para detectar
daño hepático. La ecografía muestra hepatoesplenomegalia, y la
enzimática muestra elevación de las fosfatasas alcalinas.
d. Estudio de función autonómica permite diagnosticar neuropatías
autonómicas (parestesias, túnel carpiano, hipotensión
ortostática). La electromiografía objetiva la neuropatía sensitiva.
e. Cintigrafía de Amiloide P Sérico (APS) puede mostrar
hipercaptación en todos los órganos comprometidos, menos
corazón. Esta técnica está disponible en pocos centros.

Además del tratamiento según compromiso orgánico, el tratamiento definitivo

tiene que ver con la causa, y se busca suprimir la producción de la proteína que
se está depositando. En Amiloidosis AA, hay que tratar la causa de la
inflamación crónica y bajas los niveles de SAA. Para esto se utilizan drogas
citoestáticas como azatioprina, ciclofosfamida o metotrexato. Se puede usar
además terapia anti-TNF. En la Amiloidosis AL, la terapia va dirigida hacia la
discrasia sanguínea, y básicamente consiste en quimioterapia (gran utilidad de
Melfalán).

191
Anemia
Se define anemia cuando hay Hb < 13g/dL en hombres, 12g/dL en mujeres, y
11g/dL en embarazadas. La clasificación puede ser morfológica (VCM) o
fisiopatológica (regenerativa o arregenerativa).

192
Clasificación Morfológica

Anemia microcítica: La anemia más común es la anemia ferropénica. Es

causada por la ingesta inadecuada, pérdidas aumentadas, o incapacidad de
absorción (gastrectomía disminuye absorción de fierro por falta de ácido).
Siempre se debe investigar la causa de la anemia ferropénica.

Se caracteriza al hemograma por ser una anemia microcítica hipocrómica con

VCM que pueden ser muy bajos, con ADE elevado (> 13%) y recuento total de
GR disminuido. El mejor parámetro bioquímico para detectar ferropenia es el
descenso de la ferritina. El déficit de fierro disminuye los depósitos a nivel
medular (ferritina), el % de saturación de transferrina plasmática a <15% y
aumenta el TIBC. La ferremia solo es útil para calcular el % de saturación de
transferrina, pero lo más importante del perfil de hierro es la ferritina y el TIBC.

El tratamiento es etiológico y suplementación con fierro a 2-3mg/kg de fierro

elemental al día. El primer signo de respuesta al hierro suele ser un incremento
del porcentaje de reticulocitos, aproximadamente a los 10 días de tratamiento.
La normalización de la hemoglobina suele aparecer hacia los dos meses. Una
vez que se recupera la hemoglobina, debe mantenerse la terapia por 3-6 meses
hasta repletar los depósitos de fierro (normalización de ferritina). Si no hay
buena respuesta, hay que revisar adherencia a tratamiento y la toma correcta
del medicamento, ajustar dosis o buscar diagnósticos diferenciales y
condiciones subyacentes.

Para casos refractarios se puede considerar el uso de fierro endovenoso,

aunque existen diversas reacciones transfusionales descritas.

193
La talasemia es una hemoglobinopatía congénita donde las cadenas α o β no
son sintetizadas de manera adecuada. La más común es la β-talasemia y el
déficit puede ser parcial o total (heterocigótico y homocigoto,
respectivamente). Generalmente son anemias microcíticas leves asintomáticas,
a menos que sea homocigoto. El déficit de cadenas β lleva a un exceso de
cadenas α, lo que produce precipitación de los precursores medulares de los
glóbulos rojos. Pueden tener hepatoesplenomegalia y desarrollan
hemocromatosis secundaria por acumulación de hierro.

El hemograma característico es anemia microcítica hipocrómica, con ADE

normal y característicamente el recuento de GR puede estar normal o elevado
para el grado de anemia. En el frotis aparecen target cells, y cursan con un
perfil de hierro normal o con hemólisis (ferritina puede estar elevada) en
formas severas.

En la talasemia hay que realizar una electroforesis de hemoglobina para ver

cuál es el tipo de talasemia según cadena afectada (la β-talasemia produce
niveles elevados de hemoglobina A2). El tratamiento es suplementar con ácido
fólico porque muchas veces hay déficit asociado.

La anemia sideroblástica es un grupo heterogéneo de trastornos donde el

denominador común de las anemias sideroblásticas es un defecto en la síntesis
del grupo heme, que impide la utilización del Fe mitocondrial para su
incorporación a la protoporfirina. Puede ser congénita o adquirida. En algunos
casos se deben a fármacos antagonistas del fosfato de piridoxal, como la
isoniacida, piracinamida y cicloserina. El cloranfenicol puede también provocar
sideroblastosis. El alcohol inhibe también la ALA dehidrasa, aunque la anemia
que produce es multifactorial.

En general son anemias microcíticas, aunque las formas adquiridas pueden

producir anemia macro o normocítica. Hay evidencia de sobrecarga de fierro
(elevación de concentración de ferritina y saturación de transferrina). Una
tinción de la médula ósea con azul de Prusia demuestra sideroblastos
anulares, células con depósitos de hierro que circulan al núcleo de los
eritrocitos. Un número escaso de sideroblastos anillados puede aparecer en
múltiples trastornos que cursan con alteraciones de la maduración
eritropoyética, como talasemias, anemias megaloblásticas, o en la mieloptisis.
El tratamiento es manejo de especialista, aunque es importante el tratamiento
etiológico en las causas adquiridas.

194
Anemia Normocítica: La anemia por enfermedad crónica se produce por la
acción de citoquinas inflamatorias que suprimen la eritropoyesis y la
producción de EPO. La liberación de hepcidina produce además bloqueo en la
liberación del fierro medular y disminución de la absorción intestinal. Esta
anemia suele ser N-N, aunque puede ser microcítica también, y son anemias
que son hipoproliferativas. Clásicamente produce niveles de ferremia
disminuido, % saturación de transferrina disminuido, con ferritina normal o
elevada. El tratamiento es etiológico y hay evidencia del uso de antagonistas
de hepcidina con resultados positivos.

Existen enfermedades crónicas que cursan con disminución de la eritropoyesis

(IRC, Hipotiroidismo, falla medular). El consumo crónico de OH puede producir
anemia multifactorial (pérdida de sangre, efecto tóxico del OH,
esplenomegalia, inflamación crónica, hematopoyesis megaloblástica). Puede
acompañarse de target cells y acantocitos. Cuando hay anemias carenciales
mixtas (ferropenia asociada a déficit de B12 y folatos) puede producirse una
anemia N-N pero la clave está en que hay un ADE muy elevado.

195
Anemia macrocitica: La anemia megaloblástica (déficit de B12 y folatos)
ocurre por interferencia en la síntesis de ADN, produce una anemia por
eritropoyesis ineficaz, con inestabilidad intramedular que lleva a hemólisis. Se
habla de anemia perniciosa cuando este déficit es producido por gastritis
crónica autoinmune con anticuerpos anti-parietales presentes (déficit de Factor
Intrínseco). También puede ser secundaria a medicamentos (metotrexato,
cotrimoxazol).

Es una anemia macrocítica hiporegenerativa con eritrocitos ovalados. Puede

llevar a pancitopenia y es característica la presencia de neutrófilos
hipersegmentados. La LDH está elevada (sobre 1.000) y bilirrubina indirecta
alta. Ante la sospecha se deben solicitar niveles plasmáticos de B12 y ácido
fólico. Siempre se debe descartar anemia perniciosa con endoscopía digestiva y
anticuerpos anti células parietales.

La anemia megaloblástica se debe tratar con cianocobalamina (1amp =

100mcg). Se aporta una dosis diaria por 7 días, luego dosis semanal por 3
semanas, y finalmente una dosis mensual hasta morir.

La anemia hemolítica se produce por destrucción de los GR. Esta destrucción

puede ser intravascular o a nivel de bazo, y puede ser por una alteración
intracorpuscular (alteración de membrana, enzimático o hemoglobina) o
extracorpuscular (autoinmune o hemolisis mecánica).

Se caracteriza por ser una anemia macrocítica, pero es hiperproliferativa. En el

frotis, la presencia de esquistocitos indica que hay destrucción intravascular
mecánica (generalmente por microangiopatía). Los esferocitos aparecen en la
esferocitosis hereditaria o en anemia hemolítica autoinmune. La
policromatofilia significa que son de diferentes colores, es lo mismo que
policromasia, e indica que hay regeneración medular. Se acompaña de
hiperbilirrubinemia indirecta, aumento de LDH, disminución de los niveles de
haptoglobina y esplenomegalia.

Ante la sospecha solicitar test de Coombs directo (93% de sensibilidad para la

presencia de anticuerpos calientes) que detecta IgG o C3 en superficies de GR.
Además se puede medir el complemento e inmunoglobulinas para determinar
cuál es el tipo de autoinmunidad involucrada. El test de Coombs indirecto
detecta anticuerpos circulantes en el plasma del paciente. El examen de
aglutininas frías detecta anticuerpos fríos.

196
1º Medir reticulocitos (↑ en hemolí ca, pérdida aguda de sangre, respuesta
inicial a terapia).

2º Para diferenciar megaloblástica de no-megaloblástica, utilizar frotis, medición

de B12 y folatos, eventualmente mielograma.

3º Siempre considerar como otra etiología la mielodisplasia (generalmente VCM

>110fL) y causas inespecíficas señaladas en la tabla (VCM <110fL).

197
Terapia Anticoagulante Oral
Mecanismo de Acción de los Anticoagulantes Orales

Los anticoagulantes orales utilizados en

nuestro medio actúan inhibiendo la
síntesis de factores de la coagulación
vitamina K – dependientes. Este efecto se
logra a nivel hepático y tiene una vida
media e inicio de acción que es
directamente proporcional a la vida media
de dichos factores.

Las drogas utilizadas son el Aenocumarol y la Warfarina, cada una con un perfil
farmacodinamico levemente diferente. La warfarina tiene mayor vida media y
las concentraciones séricas son más estables que el acenocumarol.
La literatura internacional prácticamente no hace mención al acenocumarol. En
Chile se comenzó a usar mucho antes el Acenocumarol, con el cual se tiene
mayor experiencia. Su vida media es más corta, lo que facilita su manejo
cuando se excede la dosis.

El mayor problema de estos medicamentos es su caprichosa farmacocinética lo

que hace difícil predecir niveles séricos estables para una determinada dosis.
Por este motivo se han desarrollado nuevos anticoagulantes orales que ofrecen
múltiples beneficios por sobre los antiguos, pero aún no han sido aprobados
para su uso generalizado.

El dabigatrán y rivaroxaban son inhibidores de trombina y factor X

(respectivamente). Su acción a dosis fija es estable por lo que no requieren de
monitorización con el INR, y no presentan interacciones farmacológicas. Estos
medicamentos han sido aprobados para profilaxis de TVP en pacientes con
fractura de cadera, tratamiento de TVP y TEP, así como para el tratamiento
anticoagulante en FA no – valvular.

198
Indicaciones y Contraindicaciones de Anticoagulación

Indicación INR
TVP y TEP 2–3
Prevención de embolía sistémica
− Fibrilación Auricular 2–3
− Estenosis Mitral 2–3
− Trombo Intracavitario 2–3
− Miocardiopatía Dilatada 2–3
Avanzada 2–3
− Prótesis valvular biológica – 2–3
mecánica 2-5 – 3-5
Síndromes de hipercoagulabilidad
− Síndrome antifosfolipidos 2.5 – 3.5
− Déficit de Antitrombina III 2.5 – 3.5
− Otros 2.5 – 3.5

Las principales contraindicaciones están dadas por el riesgo de hemorragia

mayor (cerebral o digestiva) y está en relación directa con el rango de INR del
paciente.

Constituyen contraindicaciones
absolutas aquellos pacientes
con elevado riesgo de sangrado
(ulcera péptica activa,
hemorragia cerebral o cirugía
reciente, HTA severa no
controlada, insuficiencia
hepática o renal severa),
pacientes de difícil control o
seguimiento (ruralidad,
abandono social alteraciones
psiquiátricas), y aquellos expuestos a los efectos teratogénicos del
medicamento (embarazadas).

Para minimizar el riesgo de sangrado, en los pacientes mayores (de 75 a 80

años), se debe ser más estricto en el seguimiento de la anticoagulación
(solicitar un INR cada 3 semanas).

199
Inicio y Seguimiento del Paciente con Terapia Anticoagulante Oral

La recomendación de tomar el anticoagulante a las 19:00 horas tiene por

objetivos alejarlo de una comida principal y facilitar la adecuación diaria de la
dosis, con el INR del mismo día.

Para el inicio de TACO, existe un esquema ambulatorio escalonado de bajas

dosis y uno con dosis elevadas que se utiliza de manera intrahospitalaria. Los
factores a tener en consideración en estos casos son la necesidad inmediata de
anticoagulación, el riesgo protrombótico del esquema utilizado, y los días de
hospitalización estimados para el paciente.

− El esquema en dosis bajas se utiliza principalmente para pacientes sin

necesidad de hospitalización, con controles ambulatorios y sin una
indicación de TACO inmediata. En estos casos no es necesario el uso
de anticoagulación subcutánea simultánea porque el efecto
protrombótico con dosis bajas de Acenocumarol es casi nulo, aunque
muchas veces se prefiere utilizar de manera concomitante hasta
alcanzar INR terapéutico.

En estos casos se puede iniciar la terapia con ¼ - ½ Acenocumarol (1 –

2mg) y se controla el INR al día 0, 3, 5, y 10 según la evolución del INR. El
efecto máximo suele encontrarse alrededor del 5º día.

− El esquema con dosis altas se utiliza en pacientes hospitalizados que

requieren iniciar inmediatamente con TACO. En estos casos, las dosis
altas de TACO tienen efecto supresor de la proteína C, cuya vida media
es más corta que los factores de la coagulación vitamina K
dependientes, por lo que existe mayor riesgo protrombótico durante
los primeros días. Por esta razón se debe utilizar anticoagulación
subcutánea simultánea hasta lograr INR en rango terapéutico.

Se inicia con 1-2 tabletas de Acenocumarol 4mg con HBPM simultánea. En

una persona con respuesta intermedia, debería haber respuesta
significativa al 3er día. Por lo tanto, al 3º día se controla el INR, y luego se
controla de manera diaria hasta que haya dos tomas de INR consecutivas
estables. Se suma el total de dosis utilizada hasta la estabilización para
realizar el cálculo de dosis semanal. Se controla después a la semana y se
inicia esquema de seguimiento en PoliTACO.

200
 Continuación de TACO
1 – 1.4 = ↑ 20% dosis semanal
1.5 – 1.9 = ↑ 10% dosis semanal
2 – 3 = mantener dosis
3.1 – 4.9 = ↓ 10% dosis semanal
5 – 8.9 = ↓20% dosis semanal
>9.0 = suspender y administrar vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K

Situaciones Especiales en pacientes con Anticoagulación Oral

− Mujeres embarazadas = la anticoagulación subcutánea no atraviesa

barrera hemato-placentaria y no tiene efectos teratogénicos ni
abortivos. Por esto se prefiere el uso de HBPM al menos durante el
primer trimestre.
− Cirugía Electiva Mayor = Suspender TACO 4 – 5 días con anticipación e
iniciar heparina EV 48 – 72 horas previos a la intervención. Esta debe
ser suspendida 6 horas previas al procedimiento. Debe reiniciarse el
TACO con posterioridad lo antes posible, con la secuencia habitual.
− Cirugía Electiva Menor = suspender TACO 48 – 72 horas previos a la
intervención con esquema de carga (doble dosis el primer y/o segundo
día).
− Cirugía de Urgencias = administrar 4 – 6 unidades de PFC acompañado
de 1omg Vitamina K endovenoso.
− Presencia de Hemorragia = administrar 4 – 6 unidades de PFC
acompañado de 1omg Vitamina K endovenoso si la hemorragia es
masiva. Si es moderada puede ser suficiente con la administración de
vitamina K y la suspensión del TACO. Si es leve no amerita
administración de vitamina K ya que su efecto es tardío y dificulta el
reajuste de la dosis en la semana siguiente.

201
Medicina Transfusional
Transfusión de GR: indicada en anemia sintomática, lo que generalmente
ocurre con niveles de Hb < 7g/L. En pacientes con enfermedad cardiovascular,
los síntomas pueden aparecer más frecuentemente entre 7 y 9g/L. Una unidad
de GR produce una elevación teórica de 1g/100mL.

Es común que se produzca una pequeña reacción febril durante la transfusión,

lo cual puede manejarse con antipiréticos o disminuyendo velocidad de
infusión. Reacciones mayores obligan a suspender infusión y al manejo
correspondiente. También puede ocurrir infección, sobrecarga de volumen,
sobrecarga de hierro y aloinmunización.

Las pruebas de grupo ABO y Rh se realizan en 15 minutos, las pruebas

completas de compatibilidad demoran alrededor de 1 hora. La sangre O Rh-
debe ser usada en emergencias o cuando no hay disponibilidad de sangre del
tipo del paciente. Los productos deben iniciar su administración dentro de 30
minutos de ser entregados, y no deben durar más de 4 horas.

Transfusión de plaquetas: pueden ser indicadas de manera profiláctica

(<10.000/uL o 20.000/uL en leucemia aguda) o para manejo de sangrados por
trombocitopenia. Cada unidad eleva las plaquetas en 10.000/uL si no hay
anticuerpos plaquetarios circulantes.

Plasma Fresco Congelado (PFC): el PFC se prepara removiendo el plasma

sanguíneo mediante centrifugado y pruebas serológicas para excluir HVB, HVC,
VIH y determinar grupo ABO y Rh. El PFC contiene factor II, VII, IX y X. Se utiliza
en casos de sobredosis de TACO, CID, SHU-PPT.

Cada unidad contiene 250mL aproximadamente, y debe ser administrada en

menos de 1 hora, en una dosis de 10 – 15mL/kg (generalmente 2 – 4 unidades).
Evaluar con TP y TTPk antes y después de la transfusión, aunque la respuesta a
la transfusión se evalúa clínicamente.

En sangramientos agudos, la reposición de GR:PFC:Plaquetas = 3:1:10

restituye de forma adecuada la sangre entera.

202
Crioprecipitado: se forma el crioprecipitado a partir del PFC que se calienta
lentamente a 4ºC. El precipitado que se forma se separa y se almacena después
a -30ºC. Cada unidad de crioprecipitado contiene altas cantidades de factor VIII
y FVW, fibrinógeno, factor XIII y fibronectina, sin otros factores de coagulación.
Antiguamente utilizado para sangrados masivos por enfermedad de von
willebrand o hemofilias, pero ahora se usa principalmente para defectos de la
coagulación y CID.

Se debe usar inmediatamente una vez sacado del laboratorio, sin necesidad de
compatibilidad ABO. Se utilizan generalmente 2U/10kg de peso.

Inmunoglobuina EV: utilizada como reemplazo de anticuerpos en estados

deficitarios primarios y secundarios, como inmunomodulador. Contiene
principalmente IgG, con pequeñas cantidades de IgA e IgM, preparada de una
gran cantidad de donantes.

Los anticuerpos donantes

suprimen la producción de
anticuerpos del receptor,
bloquean acción de
macrófagos, linfocitos y la
producción de mediadores
inflamatorios.

La dosis común es 0,4g/kg/día

por 5 días, o 0,2-0,4g/kg una
vez al mes en casos de
condiciones crónicas.

203
Referencias

Drew Provan. ABC of Clinical Haematology: Second Edition. BMJ Books 2003.

Drew Provan. Oxford Handbook of Clinical Haematology: Second Edition. Oxford

University Press 2004.

Manual CTO Medicina y Cirugía: Hematología. 8ª Edición.

Kaury M, Roberts M. How to approach chronic anemia. Hematology 2012: 183–190.

Boxer L. How to approach neutropenia. Hematology 2012: 174 – 182.

Stasi R. How to approach thrombocytopenia. Hematology 2012: 191 – 197

Thota S, et al. Inmune thrombocytopenia in adults: an update. Cleveland Journal of

Medicine 2012. 9; 641 – 650.

Merlini G, Palladini G. Differential diagnosis of monoclonal gammopathy of

undetermined significance. Hematology 2012: 595 – 602.

Hazenberg, et al. Diagnostic and therapeutic approach of systemic amyloidosis. The

Neth Jour of Med 2004. 62: 121 – 128.

Rosenzweig M, Landau H. Light chain (AL) amyloidosis: update on diagnosis and

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ACP Pier Online: American College of Physicians.

Dzieczkowski JS, Anderson KC. Harrison: Principios de Medicina Interna. Capitulo 113.
18ª Edición.

DeLoughery T. Microcytic Anemia. N Engl J Med 2014;371:1324-31.

204
NEFROLOGÍA

Alteraciones del balance de Agua e hidroelectrolítico

El movimiento de agua intra-extracelular mediante osmosis mantiene la
osmolaridad en rangos fisiológicos (275-290mOsm), siendo el sodio el principal
soluto efectivo. La osmolaridad está regulada por la ADH, la que responde a
diferentes estímulos osmóticos y no osmóticos para su secreción (cambios en
osmolaridad, cambios en presión arterial y volemia, dolor). Los cambios
bruscos o excesivos de agua celular pueden ser dañinos y se evitan
parcialmente mediante el movimiento de electrolitos, y a 48-72 horas,
mediante el movimiento de osmolitos proteicos.

Los cambios en la osmolaridad extracelular generan gradientes intra-

extracelulares. La hiponatremia produce edema celular, y la hipernatremia
produce síndrome de desmielinización osmolar (SDO). El organismo tiene
mecanismos de compensación, que deben ser considerados cuando se corrige
un déficit o exceso (la pérdida o ganancia de osmolitos altera el equilibrio
osmolar intracelular).

205
Hiponatremia (<135mEq/L, severa cuando es <125mEq/L)

Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en el medio intrahospitalario

(hasta 40% de los pacientes). Se asocia a aumento de la morbimortalidad,
aunque no necesariamente por causalidad sino que por la gravedad de la
patología misma que desencadena la hiponatremia.

Esta clasificación, si bien clara desde el punto de vista conceptual, en la práctica

clínica se hace difícil la estimación de la volemia, lográndose S = 50% y E = 60%.

1. El primer paso es definir cuál es la osmolaridad. Siempre se debe excluir la

hiperglicemia.
2. En segundo lugar determinar si hay sintomatología asociada o no. Si está
asintomático, uno se debe guiar por la:
a. Osmolaridad urinaria (refleja si hay efecto de ADH o no). Se
considera ADH suprimida si la osmolaridad urinaria es < 100.
Cuando hay acción de ADH es necesario evaluar la volemia
efectiva.
b. Na+ urinario (equivale a volemia efectiva y perfusión renal). Si la
natriuresis es menor a 30mOsm/L significa que hay hipovolemia.
Si es mayor a 30mOsm/L es necesario excluir el uso de diuréticos.
c. Determinar el estado de volemia. En casos de hipovolemia es
necesario ver cómo es la distribución del líquido en los segmentos
corporales (intravascular, VEC, VIC).

Cuadro Clínico: la sintomatología depende de la severidad y se correlaciona

con la magnitud de edema cerebral y velocidad de instalación. Van desde
malestar general, nauseas y vómitos, cefalea, obnubilación, convulsiones,
coma, y muerte.

206
Tratamiento: El tratamiento de la hiponatremia hiperosmolar e isoosmolar es
según la etiología. En el caso de hiponatremia hipoosmolar con hipovolemia,
es necesario corregir primero el déficit de VEC con solución fisiológica 0,9%,
para luego corregir el déficit de sodio. En hiponatremia hipoosmolar con
euvolemia o hipervolemia, es fundamental la restricción de agua (800mL/día), y
si hay signos de congestión se puede asociar a terapia depletiva (diurético de
asa). Si se sospecha SIADH, buscar la causa para corregirla (medicamentosa,
enfermedades pulmonares o del SNC).

Reposición de Sodio

Si el riesgo de Edema cerebral>SDO (lo que ocurre en hiponatremias

sintomáticas o agudas) se debe:

Para la corrección rápida se recomienda una infusión de 150mL de NaCl 3% en

20 min y controlar natremia. Se puede usar 2mL/kg según antropometría.
Repetir el bolo si es necesario hasta lograr un ascenso de 5mEq/L de natremia.

Posterior a eso debe reponer a 1mEq/L por hora, con un máximo de 10mEq/L
de corrección en un día. Se usan soluciones hipertónicas para esto. Se puede
preparar un SF 0,9% 500mL (77mEq) con 5 ampollas de NaCl al 20% (34mEq
por ampolla), dando una solución final con 247mEq/500mL, osea 494mEq/L
(similar a los 513mEq/L que aporta el hipertónico a 3%). La velocidad de
infusión en este caso es a 100-200mL/hora.

Si el riesgo de SDO>Edema cerebral, reponer a 0,5mEq/L por hora, con un

máximo de 8mEq/L en un día. Esto equivale generalmente a S.Fisiológico 0,9%
(que contiene 154mEq/L) a velocidad de 1L/hora. Para evitar la hipervolemia,
se puede usar S. Fisiológico hipertónico a 3% a velocidades inferiores.

Siempre es importante suspender fluidoterapia y fármacos responsables, así

como otros contribuyentes. Además el tratamiento va dirigido a la causa.

En caso de hiponatremia crónica con déficit de VEC, lo primordial es reponer

la volemia por lo que se recomienda iniciar NaCl 0.9% a 0.5 – 1mL/kg/hr con
monitorización hemodinámica. Disminuir la infusión si la diuresis aumenta a
más de 100mL/hr por el riesgo de sobrecorrección.

207
Hipernatremia (>145mEq/L, severa si >155mEq/L)

Cuadro Clínico: letargo, irritabilidad, debilidad muscular, convulsiones y coma.

Tratamiento: si hay hipovolemia, lo esencial es corregir el déficit de VEC con

Solución Salina 0,9%, y luego se corrige la natremia con S. Hipotónico 0,45% o
S. Glucosado 5%. Cuando el paciente está euvolemico, es esencial la reposición
de agua libre con SG5% o S.Fisiológico Hipotónico 0,45%. Como norma general,
las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las
hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino.

Si hay diabetes insípida, se puede utilizar 5-10U de ADH para evaluar su origen
(central o periférico, el central responde y el periférico no mejora).

Cuando hay hipervolemia, hay que forzar la natriuresis con Furosemida y

aportar agua libre. Eventualmente el paciente puede requerir de diálisis.

Reposición del Sodio

Las normas de reposición se mantienen en estos casos, poniendo en la

balanza el riesgo de generar más daño. Lo que determina la corrección es la
presencia de síntomas y el tiempo de evolución (> o < de 48-72 horas).

En formas agudas se debe hacer a razón de 1mEq/L/hora, mientras que en

formas crónicas se puede realizar a 0,5mEq/L/hora. En ningún caso de debe
corregir la natremia más de 10mEq/día.

Evaluación de alteraciones de la natremia

Medición de ELP, Creatinemia, ELP urinarios y osmolaridad urinaria.

Eventual TAC Cerebro y CK por rabdomiolisis secundaria.

208
Alteraciones del Potasio
El contenido total de potasio es 50mEq/kg, con un 98% ubicado a nivel
intracelular (principalmente músculo), 2% extracelular y 0,4% en plasma
sanguíneo. Su principal rol es generar un gradiente de voltaje y mantener el
potencial de membrana, y esto está muy sujeto a los cambios en las
concentraciones extracelulares.

La ingesta habitual de potasio es de 70 – 100mEq/día, y se excreta

fundamentalmente a nivel renal (95mEq) y lo restante es mediante las
deposiciones. Estos mecanismos son relativamente lentos, por lo que al
adicionar una carga de potasio externa se puede llegar a duplicar la carga
extracelular de potasio.

Las cargas agudas de potasio

se manejan mediante el
equilibrio intra-extracelular.
Esto mediante la Na-K-
ATPasa (acción regulada por
insulina, catecolaminas, pH,
osmolaridad, aldosterona,
hormonas tiroideas y el
aporte de potasio). Esto
logra compensar el 80% de
las cargas agudas de
potasio.

El riñón compensa la carga

restante y de forma crónica.
Esto ocurre en la nefrona
distal donde ocurre la
secreción de potasio, mediado por el aporte de aldosterona, flujo urinario y
niveles de aldosterona.

Para que baje la kalemia en 1mEq/L, se han perdido alrededor de

200mEq/L de potasio corporal.

209
Hipokalemia (<3.5mEq/L, severo si <2.5mEq/L)

Causas

• Ingesta insuficiente (raro a menos que paciente esté en ayuna).

• Shift intracelular (alcalosis metabólica-respiratoria, uso de insulina o β-
adrenérgico, parálisis hipokalémica, aumento de producción de células
sanguíneas, hipotermia, hipomagnesemia).
• Aumento de las pérdidas
o Gastrointestinales (diarrea, vómitos, sondaje, laxantes). Los
vómitos pierden 10mEq/L y la diarrea hasta 50mEq/L.
o Urinarias (diuréticos, hiperaldosteronismo, acidosis, nefropatías,
aniones no reabsorbibles).
o Sudor
• Pseudohipokalemia: ocurre cuando hay leucocitosis > 50.000 ya que
después de la muestra estos consumen el potasio, sin ser algo real in vivo.

Cuadro Clínico: debilidad muscular, parálisis, íleo intestinal, diabetes insípida

nefrogénica, alcalosis metabólica, arritmia (arritmias ventriculares).

EKG: onda P↑, ↑ intervalo

QT, ↓Onda T y ST, aparición
de onda U.

Estudio: siempre estudiar el estado acido-base y la excreción urinaria de K+

para ver si la respuesta renal es adecuada (debería ser < 20mEq/L).

Tratamiento: corrección etiológica y aporte de potasio.

• Descartar y tratar hipomagnesemia (42% presentan hipomagnesemia)

• Hipokalemia Leve: aporte de 20 – 80mEq/L KCL Oral (Slow-K, 1 comp de
600mg = 8mEq de potasio).
• Hipokalemia Moderada-Severa: aporte de KCL EV (1g KCL = 13,4mEq de
potasio). Aportar no más de 10mEq/L por hora, máximo 240mEq/día y no
más de 40mEq/L de concentración.

Preparación de KCL EV

3 ampollas de KCL en 1.000cc de SF (40,2mEq/L) a pasar 250mL/hora

(10mEq/hora) o 1 ampolla de KCL en 500cc de SF (13,4mEq/L) a pasar
400mL/hora.

210
Hiperkalemia (>5,5mEq/L, severa si > 7,0 mEq/L)

Causas

• Pseudohiperkalemia: hemolisis de muestra, esferocitosis, leucocitosis

severa (idealmente tomar sin torniquete).
• Exceso de aporte (suplementos, transfusión).
• Shift intracelular (acidosis metabólica, hipoxia, β-bloqueo, digitálicos).
• Disminución de excreción renal (IRA, IRC, hipoaldosteronismo, uso de
IECA/ARAII/Espironolactona, Cotrimoxazol). En la ERC aparece la
Hiperkalemia cuando el Cl Creatinina es < 20mL/min.

Cuadro Clínico: debilidad general,

parálisis fláccida, parestesias, ↓ROT.
Arritmias cardiacas (bloqueo AV, arritmia
ventricular)

EKG: ↓onda P, ↑ intervalo PR, ↑ QRS,

↑onda T.

Estudio: siempre estudiar el estado ácido-base, excreción urinaria de K+ y el pH

urinario es importante, así como la medición de renina y aldosterona.

Tratamiento: si es leve se maneja con restricción de potasio, cambio en

medicación. Se puede agregar una resina de intercambio iónico (Kayexelate
oral, 1g/kg/día cada 6 horas, o 30gr en bolo). Si es moderada – severa:

Medicamento Dosificación Intervalo de acción

Gluconato de Calcio 10mL al 10% pasar en 2 Inicio de acción rápido (1
minutos, puede minuto).
Estabilizador de repetirse cada 5-10 Duración de 60 minutos.
membrana cardiaca minutos
Insulina Cristalina 10U EV en 500mL de Inicio a 20 minutos.
glucosa al 10% en una Duración de 2 – 4 horas.
Aumenta shift intracelular hora.
Salbutamol Nebulizaciones o 2-4 Inicio a 20 minutos.
puff en 20 minutos. Duración de 2 – 4 horas.
Aumenta shift intracelular
Furosemida 20 – 40mg EV Inicio a 30 minutos.
Aumento excreción renal Duración variable
NaHCO3 50 – 100mEq EV en 5 Inicio < 30 minutos
(en caso de acidosis) minutos Duración 1-2 horas

211
Trastornos Equilibrio Acido-Base

Sistemas de Estabilización del pH

Respiratorio (eliminación o retención de CO2, corto plazo, acción limitada).

Celular (HCO3, PO4 de hueso, corto plazo, acción limitada)

Riñón (regulación de H+ mediante excreción de NH4 y HCO3, tardío y duradero)

pH = 7,35 – 7,45 PCO2 = 36 – 44mmHg HCO3- = 24 +/- 2mEq/L

Trastorno pH pCO2 HCO3- Compensación

PaCo2 ↓1.25mmHg
Acidosis c/mmol de HCO3
↓ ↓ ↓
Metabólica PaCO2 = (1.5 x HCO3) +
8±2
PaCO2 ↑0.75mmHg
Alcalosis
↑ ↑ ↑ c/mmol de HCO3
Metabólica
PaCO2 = [HCO3] + 15
Alcalosis HCO3 ↓ 0,2mmol/L
Respiratoria ↑ ↓ ↓ c/mmHg de paCO2
Aguda
Alcalosis HCO3 ↓ 0,4mmol/L
Respiratoria ↑ ↓ ↓↓ c/mmHg de paCO2
Crónica
Acidosis HCO3 ↑ 0,1mmol/L
Respiratoria ↓ ↑ ↑ c/mmHg de paCO2
Aguda
Acidosis HCO3 ↑ 0,4mmol/L
Respiratoria ↓ ↑ ↑↑ c/mmHg de paCO2
Crónica

Anión GAP (Na+) - (Cl- y HCO3) = 10 +/- 2

* AG elevado indica que hay acumulación de aniones no

medibles.

** Si hay trastorno mixto con pH normal, el AG aún se elevará en

casos de acidosis metabólica que corresponda.

212
Acidosis Metabólica

• Si hay AG alto, hay acumulación aniones no medibles (cetonas, lactato,

uremia, inanición, OH, AAS, etilenglicol, paracetamol) y es necesario
valorar cetonemia, lactato, creatinemia y uremia.
• Si hay AG normal, existe pérdida de HCO3- (diarrea, vómitos, acidosis
tubular renal, uso de acetazolamida) o disminución de la excreción
renal de H+ (acidosis tubular 1, hipoaldosteronismo) y es necesario
valorar los electrolitos urinarios.

Tratamiento: Solo en casos severos (pH < 7.1 o BE - 10) se debe reponer HCO3-
por vía oral o EV, para llegar a un equilibrio en 20 – 22mEq/L.

En casos agudos, la meta debe

ser HCO3- de 15mEq/L. Se
administra la primera mitad en
bolo, y el resto en 24 horas.
Déficit de HCO3 =
0,3 x kg x (HCO3 deseado - HCO3 real)
* 1 amp NaHCO3 8,4% = 1mEq/mL
** 1g NaHCO3 Oral = 12mEq

213
Alcalosis Metabólica

• La alcalosis ocurre cuando hay acumulación de HCO3- (aporte exógeno,

IRC) o disminución de los H+ (vómitos, SNG, hipoaldosteronismo, tiazidas,
hipercalcemia, hipokalemia). Esta puede ser sensible a cloro (cuando hay
una pérdida de Cl- concomitante corregible con aporte) o resistente a cloro
(cuando la causa interfiere con la reabsorción de Cl- urinaria y no mejora
con el aporte exógeno).
• El riñón retiene en vez de eliminar el exceso de álcali y mantiene la
alcalosis si se dan las siguientes situaciones:
o Coexistencia de déficit de volumen, cloruro y K+ con disminución
de la VFG, o que incrementa la secreción de H+ en el túbulo distal.
o Si existe hipokalemia debido a hiperaldosteronismo autónomo.

Tratamiento:

1. Aporte de volumen fisiológico y KCL para corregir causas sensibles a

cloro (Cl- urinario bajo 10mEq/L) y recuperar función renal.
2. Corrección etiológica y tratamiento farmacológico específico o
quirúrgico para causas resistentes a cloro urinario> 40mEq/L).

214
Daño Renal Agudo
Se define como la pérdida de la función renal en su globalidad de funciones. Se
utiliza como principal parámetro la disminución de la VFG a través de los
niveles de creatinina. La incidencia mundial es de aproximadamente 23% en
pacientes hospitalizados.

La creatinina depende de la creatina que proviene del hígado, la dieta y su

degradación muscular. Esta solo se elimina a través de los riñones, y existe
producción en pequeñas cantidades de creatinina a nivel renal (mecanismo que
se altera con el uso de cotrimoxazol y en la enfermedad renal crónica).
También está determinado por el volumen plasmático y masa muscular. No hay
correlación lineal entre VFG y creatinina. La creatininemia puede subestimar la
caída de la VFG.

RR
Función Renal Diuresis
Mortalidad
Risk Creat x 1.5 0,5mL/kg/hr por
2.4
VFG ↓ 25% 6 horas
Injury Creat x 2 0,5mL/kg/hr por
4.1
VFG ↓50% 12 horas
Failure Creat x 3 o <0,3mL/kg/ día o
>4mg/dL anuria por 12 6.3
VFG ↓ 75% horas
Loss Deterioro > 4
semanas
End Stage Etapa terminal >
3 meses

* Esta clasificación tiene alta sensibilidad en R y alta especificidad en F, con

índices predictores de mortalidad que se aplican tanto en UCI como no UCI.

** En el año 2007 se eliminó la VFG de los criterios diagnósticos (criterios

AKIN). Se agrega el criterio temporal (0.3mg/dL de ascenso en Etapa 1 en 48
horas, y hasta 7 días de tiempo para las siguientes etapas).

*** El año 2012 se publicaron los criterios KDIGO, que son básicamente los
mismos, pero con inclusión de población pediátrica.

215
Cuando hay NTA, el etapas iniciales no hay alteraciones, pero en la medida que
progresa el daño se produce pérdida del ribete en cepillo, depósitos
intracapilares de leucocitos activos (por aumento de la expresión de selectinas
secundario a isquemia). Esta inflamación intracapilar genera señalización hacia
la zona tubular que produce disrupción tubular y eventual cicatrización.

En casos de sepsis, las bacterias producen LPS que interactúa con los
macrófagos a través de un receptor que también está presente en los túbulos
renales. Investigaciones recientes han mostrado que el flujo renal está
aumentado (a diferencia de lo que se pensaba antes) pero que la VFG igual
desciende. Esto lo explican por una dilatación aferente y eferente del
glomérulo (principalmente eferente).

La nefritis intersticial aguda se discute en otro capítulo, pero es necesario

considerarla como diagnóstico diferencial de la falla renal aguda.

Hallazgo Pre-Renal Renal

Tiempo <72 horas >72 horas
Respuesta a volumen Normalización Variable
Cilindros granulares,
Sedimento Urinario Inespecífico
epiteliales
Na+ Urinario <20mEq/L >40mEq/L
FeNa <1% >2%
Osmolaridad Urinaria >500mOsm/kg <350mOsm/kg
BUN/crea > 20 <15
Ascenso variable 0,3-0,5mg/dl/día
* Para calcular BUN a partir de uremia, BUN = uremia/2.4
Biomarcadores: eventual utilidad para diagnóstico precoz, aún no validados en
clínica porque no modifican mucho la conducta. Existe la detección de enzimas

216
tubulares en orina (FA, GGT, HRTE-1), proteínas de bajo peso molecular
(cistatina C, B2-macroglobulina), NGAL y KIM-1.

Se ha aprobado recientemente el uso de un nuevos biomarcadores, medición

de TIMP-2 e IGFBP7, que tendrían la ventaja de tener una mejor curva ROC que
los otros biomarcadores (alrededor de AUC = 0.8) y ha sido aprobado por la
FDA para su aplicación.

Factores Predictores de Irreversibilidad: criterios de RIFLE, cantidad de cilindros

granulares o epiteliales, EcoDoppler arteria renal, etiología.

IRA vs. IRC: En la IRC tiene factores de riesgo, anemia N-N y cambios renales
estructurales.

Tratamiento:

• Prevención de NTA: es fundamental identificar al paciente en riesgo. La

profilaxis con Furosemida o dopamina no es efectiva y no se recomienda.
o Evitar uso de nefrotóxicos (AINES, IECA/ARAII, antibióticos)
o Optimizar volemia y estado hemodinámico
o Rabdomiolisis/hemólisis: prevención con manitol para
diuresis osmótica y HCO3- para diuresis alcalina.
o Toxicidad por medio de contraste: valorar función renal en
>45 años o <45 años con factores de riesgo, con vigencia de
creatinemia de 30 días.
VFG< 30 o Creat >2mg/dL y DM IC Nefrología
VFG< 60 o Creat <2mg/dL Nefroprotección con
S.F. 0,9% o 40mL HCO3 en SG5% a 3ml/kg/hora
antes del procedimiento + 1ml/kg/hora después del
procedimiento por 2 horas. Agregar N-Acetilcisteina
1200mg cada 12 horas el día antes y el día después.
• Tratamiento NTA:
o Suprimir etiología
o Criterios de diálisis (hipervolemia, acidosis o Hiperkalemia
refractaria, encefalopatía urémica o pericarditis). La presencia
de síndrome urémico sintomático es la única indicación
absoluta de TRR ya que las otras se puede intentar corregir.
o Terapia de Reemplazo Renal (TRR)
Peritoneal (casi ya no se utiliza)
Hemodiálisis Intermitente (para remover volumen)

217
 Hemodiálisis Continua (para inestabilidad
hemodinámica, remoción de solutos,
desintoxicación).
• Tratamiento de la AKIN secundaria a sepsis
o El uso de vasoactivos produce contracción de arteriola
aferente y eferente y se ha visto en modelos animales y
humanos como mejora la VFG cuando se utilizan infusiones
de noradrenalina.
o El uso de vasopresina, que tiene solamente efecto sobre la
arteriola eferente, mejora la diuresis y la VFG.

218
Enfermedad Renal Crónica
Anormalidad funcional o estructural renal, presente por más de tres meses, con
implicancias sobre la salud. Esto incluye los siguientes criterios:

Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) < 60mL/min/1.73m2

Anormalidad estructural renal, transplante renal.
Síndrome urémico, anormalidades en sedimento urinario, ELP o
albuminuria.

VFG Proteinuria 24hr o ACR

G1 > 90 mL/min/1.73m2 A1 < 30mg/24horas o 30mg/g
G2 89 – 60 mL/min/1.73m2 A2 30 – 300mg/24horas o mg/g
G3a 59 – 45 mL/min/1.73m2 A3 > 300mg/24horas
G3b 44 - 30 mL/min/1.73m2
G4 29 – 15 mL/min/1.73m2 * ACR: Albuminuria-Creatininuria Ratio
G5 < 15 mL/min/1.73m2

Cálculo de VFG: se puede utilizar la formula de Cockcroft-Gault (señalada en

guía GES), pero es más exacta la MDRD (aunque subestima VFG sin ERC) o CKD
– EPI (más adecuada cuando son pacientes sanos). Las formulas no son
confiables durante el embarazo, IMC<18.5, y en amputados.

Causas de IRC

Nefropatía Diabética 44%

Vascular 28%
(HTA, Estenosis arterial renal, vasculitis)

Glomerulopatías 10%
(LES, VIH, Linfoma, Amiloidosis, Mieloma Múltiple)

Tubulointersticial 5%
(Nefritis intersticial, PNA, Mieloma Múltiple, RVU, Sarcoidosis,
medicamentosa)

Otras 13%
(Desconocida, poliquistosis renal, Alport, Fabry, esclerosis
tuberosa, rechazo)

219
Screening de IRC

Si se realiza screening a todo DM2, HTA, o mayores de 55 años, se logra

pesquisar el 93.2% de los casos de ERC, con NNT = 8.7. Para el screening se
debe utilizar la toma de PA, calculo de VFG, medición de ACR en muestra
aislada de orina, y toma de sedimento urinario.

Estudio Complementario:

VFG > 60mL/min/1.73m2: Hemograma, P. Lipidico, Acido Úrico,

Albuminemia, ELP-GSV, Examen de Orina y Proteinuria 24 horas.
VFG <60mL/min/1.73m2: Calcemia, fosfemia, PTH y Vitamina D. Estos
trastornos comienzan a aparecer más tardíamente.
Estudio Inmunológico: ANA, ANCA, C3 y C4, VHB, VHC, VIH, VDRL,
ASLO, electroforesis de proteínas, crioglobulinemia.

Factores de Progresión

La presión arterial elevada, proteinuria persistente, tabaquismo, dislipidemia,

DM2 de mal control, acidosis metabólica, y alteraciones del metabolismo del
calcio-fósforo inducen cambios glomerulares que llevan a la esclerosis
glomerular, fibrosis intersticial y efectos hemodinámicos deletéreos.

La hipertensión intraglomerular produce hipertrofia, con daño endotelial por

estrés y pérdida de funcionalidad de la membrana. Esto lleva a hiperfiltración
que aumenta el tráfico tubular de proteínas (TGFβ, MCP-1) y termina en
fibrosis, por acción de la angiotensina II. Además hay inducción de moléculas
proinflamatorias que producen toxicidad mesangial.

220
Tratamiento de IRC

1. Dieta hiposódica en HTA asociada y con restricción de proteínas a 0,6g/kg

si VFG<30mL/min/1.73m2. Debe restringirse la ingesta de potasio.
2. Reducción de PA < 130/80mmHg (guías de HTA recientes ponen en
controversia este punto de corte, y proponen simplemente 140/90mmHg).
a. IECA/ARAII con medición de kalemia y creatinemia al 7º día, evitar
uso de AINES. Si hay k+>5.5 bajar dosis, suspender o asociar
diurético.
b. Diurético. Uso de tiazida si VFG>30mL/min/1.73m2 y uso de
diurético de asa si VFG<30mL/min/1.73m2.
c. Agregar antagonistas de calcio o β-bloqueo según situación. Si aún
refractario, usar α-bloqueo y agentes de acción central.
3. Reducir proteinuria a <0,5g/24 horas
a. Asociación de IECA/ARAII y eventualmente uso de
Espironolactona con tiazidas. La recomendación de asociar
IECA/ARAII ha perdido validez en las guías más recientes.
4. En DM, la meta de HbA1c es <6,5% y si hay VFG<30mL/min/1.73m2 se
recomienda el uso de insulina.
5. Manejo de riesgo cardiovascular con tratamiento de Dislipidemia
(estatinas para LDL<100, AAS), cese de tabaco, uso de Alopurinol si
uricemia > 6.5mg/dL.
6. Tratamiento de complicaciones
a. Anemia: normo-normo por disminución de EPO y enfermedad
crónica. Se debe suplementar con acido fólico 5mg, fierro oral y
EPO EV para mantener Hb 11-12g/dL.
b. Hiperfosfemia-Hipocalcemia: ocurre por déficit de vitamina D, y la
hipocalcemia puede inducir hiperparatiroidismo 2º, que lleva a
osteodistrofia. Se trata con aporte de vitamina D, carbonato de
calcio 500mg – 2g al día (quelante de fosfato), para mantener
relación Ca x P < 55.
c. Hiperkalemia: ocurre por disminución de VFG (<20mL/min). Se
trata con restricción dietética y resinas de intercambio.
d. Acidosis Metabólica: por disminución de excreción de aniones. Se
altera metabolismo óseo y favorece osteodistrofia. Se maneja con
NaHCO3 1-2g VO para mantener HCO3>22mEq/L.
7. Terapia de Reemplazo Renal (TRR) cuando hay hipervolemia refractaria,
síndrome urémico sintomático, o alteraciones metabólicas severas.

221
Glomerulopatías
Conjunto de enfermedades caracterizadas por pérdida funcional del glomérulo
(filtración glomerular inadecuada), lo que lleva a la presencia anormal de
elementos formes y macromoléculas en la orina, con grados variables de
disfunción renal.

Patogenia

Hay una agresión inmunológica que puede ser sistémica o local. Puede
existir anticuerpos anti-glomerulares, depósito de complejos inmunes,
inmunidad celular por hipersensibilidad retardada y daño citotóxico
directo, citoquinas inflamatorias).
Factores genéticos precipitantes (mutaciones de podocitos y
hendiduras).
Productos bacterianos/virales que generan inmunidad innata.

Espectro Clínico

1. Síndrome Nefrótico
2. Síndrome Nefrítico
3. GN rápidamente progresiva
4. Hematuria macroscópica
5. Proteinuria subnefrotica con hematuria
6. Proteinuria subnefrotica sin hematuria

222
Proteinuria

Proteínas en orina >150mg/día. El dipstick urinario mide 300-500mg/día,

y es insensible a cadenas livianas.

Se indicará biopsia renal si proteinuria en ascenso, creatinemia en

ascenso o aparición de HTA. Mientras tanto, se maneja la proteinuria y
se evita la progresión.

Síndrome Nefrótico
Proteinuria > 3.5g/día
La pérdida masiva de proteínas lleva a
Hipoalbuminemia
desnutrición, hipovolemia, IRA, trombosis
Edema
vena renal, peritonitis bacteriana, ↓TGB,
Hiperlipidemia
anemia, tubulopatía.

Causas: Primarias (Membranosa, Cambios mínimos, GEFS)

Secundaria (DM, LES, Amiloidosis)

Estudio: ANA, ASLO, ANCA, VHB, VHC, VDRL, VIH, C3 y C4, Electroforesis
y Crioglobulinemia.

Biopsia en DM: si <5 años de evolución, instalación rápida, SO “activo”,

sin retinopatía o neuropatía.

Tratamiento:

1. Dieta hiposódica
2. Diuréticos según intensidad del edema (si se usa Furosemida,
debe ser en dosis altas 80 – 200mg por alta unión a proteínas).
3. Terapia antiproteinurica (IECA, ARAII)
4. Terapia de remisión (corticoides, inmunosupresores, rituximab,
plasmaferesis).
5. Eventual terapia anticoagulante por riesgo pro-trombótico.

223
Hematuria

Hematuria mayor a 5 GR en orina. La presencia de dismórficos y cilindros

hemáticos orienta a hematuria de origen glomerular.

1. Descartar ITU
2. Determinar persistente-transitoria
3. Centrifugar orina (si es macroscópica) para ver sobrenadante.
a. Sobrenadante claro, sedimento rojo Hematuria
b. Sobrenadante rojo (mioglobinuria, hemoglobinuria,
porfiria, fenapzopiridina).

Se indicará biopsia renal si aparece proteinuria, creatinemia en ascenso o

aparición de HTA. De no ser así, la etiología más probable es Nefropatía
por IgA o Membrana Basal Delgada.

Síndrome Nefrítico

Las causas de síndrome nefrítico están

señaladas en la tabla, siendo la GN- Hematuria glomerular
Post Infecciosa la causa más común. HTA
Esto puede incluir a veces la EBSA. Edema c/ exceso de VEC
Solo se indicarán antibióticos en estos Ascenso de Creatinemia
casos si hay cultivos positivos o no haya y oliguria
habido erradicación Strepto Grupo A
previo en casos de amigdalitis pultácea.

Tratamiento:

1. Antihipertensivos por HTA

2. Furosemida por exceso de VEC
3. Terapia de remisión (corticoides e inmunosupresión)
4. Diálisis en casos necesarios

224
225
Enfermedad Túbulo - Intersticial
Corresponde a un grupo de enfermedades que gatillan un proceso inflamatorio
intersticial asociado a daño de la célula tubular renal. El proceso respeta en
etapas iniciales el componente vascular y glomerular. Existe la nefritis
intersticial aguda y crónica.

Nefritis Intersticial Aguda

Presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio renal, asociado

a deterioro de función renal. Puede causar un 15-27% de las injurias renales
agudas (IRA). Su diagnóstico es subestimado porque no se realiza biopsia renal
a todos los pacientes sospechosos o por ser un cuadro leve, autolimitado o
atribuido a otras causas.

El mecanismo de daño de la célula tubular es inmunológico. Se expresan

antígenos endógenos o exógenos en las células tubulares.

Etiología NIA
Fármacos 70%
(AINES, ATB, Diuréticos)

Infecciones 15%
(Renales y Sistémicas)

Inmunológicas
(LES, Sjogren, Sarcoidosis,
Rechazo)

Idiopática

El cuadro clínico se relaciona con el grado de insuficiencia renal que produzca.

Hallazgos que sugieren nefritis intersticial como la etiología de la falla renal son
la presencia de artralgias, fiebre, rash cutáneo, adenopatías. Se puede
encontrar eosinofilia, anemia y elevación de IgE. Estos hallazgos clínicos están
descritos en 20 – 40% de los pacientes.

Más del 80% de los pacientes presenta leucocituria, microhematuria y

proteinuria. Hallazgo poco frecuente pero característico es la eosinofiluria. El
estudio reumatológico y con electroforesis de proteínas es importante en
algunos casos. El diagnóstico definitivo debe ser planteado con la biopsia.

226
El tratamiento general indicado se basa en el uso de prednisona 1mg/kg/día.
Estos se utilizan en pacientes que no mejoran tras la suspensión de droga
sospechosa, pacientes que requieren diálisis, falla renal persistente después de
dos semanas, y biopsia renal con signos de mala evolución.

Nefritis Intersticial Crónica

Lesión histológica caracterizada por una destrucción progresiva del

compartimento túbulo-intersticial. Se observa atrofia tubular, infiltración por
mononucleares y fibrosis intersticial. Cualquier nefropatía crónica puede llevar
a la fibrosis túbulo-intersticial. El daño intersticial se correlaciona al nivel de
insuficiencia renal y al pronóstico renal del paciente.

Las etiologías primarias son la nefropatía por AINES, enfermedades

inmunológicas, obstrucción crónica y RVU, rechazo crónico, radiación y metales
pesados. Sin embargo, las nefropatías de cualquier etiología también pueden
terminar en fibrosis intersticial.

Su forma de presentación es similar a cualquier enfermedad renal crónica.

Tiene la salvedad de que estos pacientes desarrollan anemia de forma precoz,
cursan con proteinuria tubular > 1gr/día, acidosis tubular renal, y defectos en la
concentración de orina (poliuria y polidipsia).

Característicamente la nefropatía por analgésicos produce una superficie renal

atrófica y lobulada con calcificaciones papilares.

La terapia general corresponde a eliminar el agente causal e los casos posibles,

y controlar la progresión del daño renal con medidas generales mencionadas.
Es importante vigilar el desarrollo de tumores uroepiteliales.

227
Referencias

Dr. Hernán Borja. Clases de Nefrología. Internado Medicina Interna 2013, Universidad
Andrés Bello, Sede Viña del Mar.

Algoritmos en Nefrología. Modulo 1: Trastornos hidroelectrolíticos y acido-base.

Sociedad Española de Nefrología.

J. Bargman & Dr. M. Schreiber. Nephrology. Chapter 22: glomerular disease. MCCQE
2002.

Jennifer Kearney-Strouse. Nailing Down the Nephrotic Syndrome. ACP Hospitalist. June
2013.

Protocolo Prevención de Nefropatía por Medio de Contraste. Hospital Naval Almirante

Nef. Febrero 2013

Z Ricci et al.: RIFLE criteria and mortality in AKI. Kidney International 2008; 73 (538 -
546).

Glassford, N. J. & Bellomo, R. Fluid therapy in acute kidney injury: the FACTTs Nature
Reviews Nephrology 2011: 7, 305–306

Rinaldo Bellomo. Acute kidney injury. Lancet 2012; 380: 756–66

Paul E. Stevens, et al. Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease: Synopsis
of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2012 Clinical
Practice Guideline. Ann Intern Med. 2013; 158:825-830.

Paul Drawz et al. Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med. In the Clinic 2009.

Dr Rodrigo Orozco. Nefritis Intersticiales Agudas y Crónicas. Clínica Las Condes 2012.

Dr. Rubén Torres. Injuria Renal Aguda: prevención, diagnóstico y tratamiento. Curso
Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Médica Santiago.

Dr. Erik Roessler. Hiponatremia: diagnóstico y tratamiento. Curso Medicina Hospitalaria

2014. Sociedad Médica Santiago.

Dra. Miriam Alvo. Hiper-hipokalemia: diagnóstico y tratamiento. Curso Medicina

Hospitalaria 2014. Sociedad Médica Santiago.

228
NEUMOLOGÍA

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

Epidemiología

La neumonía es una enfermedad infecciosa del parénquima pulmonar,

correspondiente a la tercera causa de mortalidad general en Chile. Hasta el
20% de estos pacientes puede requerir hospitalización, y esto se concentra en
los grupos de riesgo (mayores 65 años, tabaquismo, enfermedades crónicas,
contaminación ambiental).

La letalidad por NAC en pacientes ambulatorios corresponde a 1-13%, mientras

que para pacientes hospitalizados es de 10-20%. Para UCI, la NAC tiene
mortalidad de 20-40%.

Etiología

En el 50% se desconoce el agente causal. Los agentes conocidos son en orden

de frecuencia; Streptococo pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella
catharralis y gérmenes atípicos (Mycoplasma, Clamydia, Legionella). Son poco
frecuentes los bacilos Gram (-). Las neumonías virales en adultos son menos del
10%.

Cuadro Clínico y Diagnóstico

En general, estos pacientes cursan con aparición aguda de CEG, fiebre y

expectoración purulenta con disnea variable. La expectoración herrumbrosa es
característica de la neumonía neumocócica. No hay síntomas de infección
respiratoria alta. Al examen físico suele haber taquipnea, taquicardia y el
examen pulmonar revela crepitos, broncofonía y soplo tubario en la zona de
consolidación. En pacientes con patología cardiopulmonar de base el
diagnóstico suele ser más difícil.

Apoya el diagnóstico la presencia de leucocitosis con neutrofilia y la elevación

de la PCR. El diagnóstico imagenológico se fundamenta en la imagen de relleno
alveolar asociada a broncograma aéreo, si bien algunas etiologías pueden
producir infiltrados alveolo-intersticiales. La resolución radiológica del cuadro
ocurre en un 64% de los casos a 4 semanas, por lo que no tiene utilidad en el
seguimiento.

229
El diagnóstico microbiológico mediante cultivos de expectoración no se justifica
en todos los pacientes ya que es una técnica de bajo rendimiento que la
mayoría de las veces no modifica la conducta terapéutica. Sí se justifica realizar
de manera rutinaria la toma de hemocultivo (rendimiento 10%), muestra de
expectoración (rendimiento 14%), serología de gérmenes atípicos, y detección
antigénica de neumococo, legionella, influenza A-B en los siguientes casos:

− NAC Grave o sepsis severa

− Mala evolución con B-Lactámicos
− > 1 semana de evolución o con riesgo epidemiológico

Evaluación de Gravedad

El riesgo sociodemográfico está dado por la edad, procedencia y factores de

riesgo ambientales o comorbilidades. Clínicamente se considera de mayor
riesgo cuando hay alteración del estado mental, disnea o hipotensión. Desde el
punto de vista radiológico, la presencia de compromiso multilobar, cavitación o
derrame paraneumónico sugieren mala evolución. Además, la presencia de
hipoxemia, elevación del BUN, leucopenia o hiperglicemia son datos de
laboratorio de mal pronóstico.

La interpretación de estos datos en conjunto hace que el manejo ambulatorio

quede reservado sólo para pacientes con ningún factor de riesgo, mientras que
aquellos pacientes con 2 o más factores deben recibir hospitalización. Cuando
hay solo un factor de riesgo, queda a criterio clínico.

230
Para realizar una evaluación de la gravedad más objetiva y reproducible se han
desarrollado diferentes herramientas de medición de riesgo, aunque ninguna
ha demostrado ser mejor que el juicio clínico de un médico con experiencia. Es
importante destacar que ninguna escala de riesgo evalúa aquellos pacientes
con patología pulmonar de base, por lo que en este grupo de pacientes la
evaluación puede ser diferente. La escala de riesgo que utiliza la guía GES
actual es el CURB-65, que tiene sensibilidad de 88%, especificidad de 79%, VPP
19% y VPN de 99%. La principal utilidad de esta herramienta es detectar
pacientes de bajo riesgo (0 – 1 puntos).

• Con CURB – 65 = 0-1 existe una mortalidad de 1.5%, por lo que se

consideran como candidatos a tratamiento ambulatorio con alto valor
predictivo negativo de mortalidad (99%).
• Con CURB = 2 se considera mortalidad intermedia (9.2%) por lo que se
debe considerar el tratamiento intrahospitalario.
• Con CURB = 3 o más la tasa de mortalidad es alta (22%), por lo que se
debe manejar como neumonía grave.

Con dos o más puntos aumenta 36 veces el riesgo de mortalidad pero no

asegura un outcome adverso, ya que esta escala tiene bajo valor predictivo
positivo de mortalidad (19%).

Para estos efectos, se considera

de mayor utilidad los criterios CURB - 65

IDSA - ATS o los PSI (Pneumonia

Severity Index). Ambos tienen
mejor capacidad de predecir >o=2 0- 1
evolución desfavorable, por lo
tanto, aquellos pacientes con
CURB – 65 = 2 o más deben ser Evaluacioón Manejo
IDSA/ATS o PSI Ambulatorio
evaluados con estas escalas. El
objetivo de esta evaluación es
decidir el manejo en sala o en
Sala UPC/UCI
unidad de cuidados intermedios.

El PSI es un excelente predictor de mortalidad a 30 días, mientras que el

SMART-COP y criterios IDSA/ATS predicen necesidad de ventilación mecánica.

231
Tratamiento

NAC – I: Amoxicilina 1g c/8hrs por 7 días o Macrólido

NAC – II: Amoxi-Clavulánico 875/125mg cada 12 horas o 500/125mg cada

8 horas por 7 días. También sirve Cefuroxima 500mg cada 12 horas por 7
días o algún macrólido.

NAC – III: Ceftriaxona 1 – 2g al día o Cefotaxima 1g c/8hrs por 10 días.

NAC – IV: Ceftriaxona 2g al día asociado a Macrolido o Quinolona (Levo o

Moxifloxacino).

El uso de B-Lactámicos ha sido la terapia de elección por largo tiempo. La

resistencia de S. Pneumoniae a B- Lactámicos con CIM <4ug/dL no se ha
asociado a riesgo de complicaciones y es eficaz, por lo que la resistencia de este
germen es considerada como baja. Las fluoroquinolonas cubren S.
pneumoniae, gérmenes atípicos y bacilos Gram (-), por lo que es un gran
recurso para las neumonías graves o con mala respuesta clínica. Sin embargo,
hay que tener en consideración que el uso de vacunas antineumocócicas ha
hecho que pacientes jóvenes con neumonía deban considerarse los gérmenes
atípicos como potenciales agentes causales.

Existen consensos actualizados a nivel internacional (IDSA y ATS) que

recomiendan el uso de fluoroquinolonas en pacientes hospitalizados como
tratamiento de primera línea (Moxifloxacino 400mg al día, Levofloxacino
750mg al día). El consenso europeo sigue normas antibióticas similares a las
chilenas, pero la adherencia al tratamiento del consenso local tiene mayor
eficacia en días de hospitalización y mortalidad.

Múltiples estudios observacionales han demostrado que el tratamiento

biasociado en la neumonía grave tiene mejores resultados que el tratamiento
con monoterapia. Esto probablemente atribuible al efecto inmunomodulador
de algunos antibióticos, cobertura de gérmenes atípicos (que pueden llegar a
corresponder al 20% de las neumonías graves) y los resultados beneficiosos
sobre letalidad y estadía hospitalaria.

232
En casos de neumonía aspirativa, aumenta el riesgo de infección por
anaerobios por lo que se amplía la cobertura con Clindamicina 600mg c/8 horas
EV. Se debe sospechar este tipo de neumonía en pacientes con expectoración
pútrida, enfermedad periodontal severa, OH crónico, aspiración gástrica mayor
o presencia de absceso pulmonar.

En pacientes con EPOC, bronquioectasias, Fibrosis Quística, terapia corticoidal

o neutropenia aumenta el riesgo de infección por pseudomonas, por lo que se
sugiere cobertura con Ceftazidima 2g c/8hrs u otro agente antipseudomónico.

¿Existe beneficio del uso de corticoides o VMNI en Neumonía Grave?

Una revisión sistemática del 2012 muestra que el uso de corticoides en NAC no
mejora sobrevida, excepto en un pequeño grupo de pacientes con neumonía
grave donde podría ser beneficioso al disminuir la cascada inflamatoria. Esto
aún es controversial.

La VMNI tiene demostrada evidencia que apoya su uso en pacientes con EPOC.
Sin embargo, pequeños estudios de mediana calidad han encontrado que para
neumonía grave, el fracaso de VMNI oscila entre el 36 y 50% por lo que es
bastante discutible, sobre todo considerando que este paso intermedio retrasa
el uso de VMI y eso empeora sobrevida.

¿Qué hacer con neumonía que no responde a tratamiento?

El diagnóstico de neumonía en muchos casos es un planteamiento clínico que

requiere de razonamiento cauteloso. En primer lugar, la clínica clásicamente
descrita de un síndrome de condensación se observa en sólo un 30% de los
pacientes. Es por eso que el diagnóstico de neumonía es un diagnóstico que
debe apoyarse en la radiología y en la evaluación complementaria con
exámenes. Eventualmente puede ser necesaria la evaluación microbiológica.

En segundo lugar, el diagnóstico radiológico muchas veces es discrepante,

existiendo estudios de correlación inter-observador de 30% en imágenes
pulmonares catalogadas como neumonía. Por lo tanto, el error diagnóstico
puede llegar a ser muy alto.

233
Siempre recordar que la respuesta a tratamiento es clínica, ya que la resolución
radiológica es mucho más lenta. Se describe que para el neumococo la
resolución radiológica puede ser de hasta 10 semanas. Esta resolución se ve
influenciada por diversos factores, tales como la edad, consumo de OH y la
presencia de un gérmen diferente.

Las primeras interrogantes que surgen ante una neumonía que no evoluciona
de manera favorable son:

1. ¿Son los antibióticos los adecuados?

En general la resistencia antibiótica de los gérmenes bacterianos más
frecuentes baja. Siempre se debe revisar que la dosis de tratamiento
sea adecuada, y en segundo lugar, considerar ampliar la cobertura
ante la sospecha de algún gérmen atípico, Gram (-), Pseudomonas o
presencia de anaerobios.

2. ¿Será una neumonía de etiología no bacteriana?

Ante una neumonía de mala evolución, recibe gran importancia el
lavado broncoalveolar. El LBA tiene un muy alto valor predictivo
negativo. Una muestra con < 50% PMN tiene un valor predictivo
negativo para neumonía de un 100%, y si no se detectan bacterias al
examen directo su valor predictivo negativo para ausencia de
infección es del 91%, y debe considerarse una etiología no bacteriana
(viral, micótica).

3. ¿Qué diagnósticos diferenciales considerar?

Existen diversos diagnósticos diferenciales que cursan de forma
clínico-radiológica similar.

Neumonía Organizante Criptogénica (COP) = Son proliferaciones

intraalveolares de tejido de granulación constituido por una mezcla de
fibroblastos y miofibroblastos sobre una matriz colágena, cuya
etiología no se identifica. Muchas veces se puede identificar un
gatillante (neoplasia, mesenquimopatía, fármacos, radioterapia). Su
curso es subagudo, con VHS elevada y presenta infiltrados neumónicos
de predominio basal y se describe el “signo del halo invertido”. El LBA
muestra celularidad mixta. Su tratamiento es con corticoides en dosis
altas.

234
 Neumonía Eosinofílica Aguda/Crónica = Afecta a mujeres de edad
media con antecedente alérgico en 60% de los casos. Cursa con
síntomas de neumonía (la aguda evoluciona rápidamente a una
insuficiencia respiratoria). La mayoría de los casos cursa con elevación
de IgE, eosinofilia plasmática y eosinofilia en el LBA > 40%. A nivel
radiológico produce infiltrados pulmonares periféricos, de predominio
apicales. El pilar fundamental del tratamiento son los corticoides.

Linfoma/Tuberculosis/Carcinoma Bronquioloalveolar = corresponden

a patologías que pueden cursar con patrón radiológico de relleno
alveolar con broncograma aéreo. Generalmente lo sospechan porque
son imágenes que no responden a tratamiento en ningún momento de
su evolución. El LBA puede dar la pista en algunos casos.

Edema Pulmonar Cardiogénico = las imágenes pulmonares parchadas

y el cuadro clínico de corta evolución suelen ser agentes
confundentes. Es importante rescatar antecedentes cardiovasculares
del paciente, así como alteraciones de la silueta cardiaca y el ECG para
sospechar patología cardiaca descompensada.

En conclusión, ante una neumonía que no responde, la broncoscopía puede

aclarar el diagnóstico en 85% de los casos. Siempre considerar de entrada que
el diagnóstico de neumonía puede ser equivocado si hay una historia clínica
larvada, ausencia de expectoración y un hemograma con alteraciones no
sugerentes.

235
Enfermedad Pulmonar Intersticial
Conjunto de más de 200 enfermedades que comprometen de manera
predominante el intersticio pulmonar, y que evolucionan de manera variable a
fibrosis pulmonar irreversible.

Cuadro Clínico

Lo más característico es la aparición de disnea progresiva de evolución variable,

con tos seca. Al examen físico puede haber acropaquia y la auscultación
pulmonar revela clásicamente crepitos “en velcro”.

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones histológicas, radiológicas y clínicas para las

EPID. Lo más simple desde el punto de vista clínico es definir si hay una causa
conocida (enfermedad de tejido conectivo, medicamentos, ambiental,
exposicional) o desconocida (idiopáticas, granulomatosas, otras). De las formas
idiopáticas, la más común es la IPF (Fibrosis Pulmonar Idiopática), también
conocida como UIP (Usual Interstitial Penumonia).

Neumonías Intersticiales Idiopáticas ATS 2013

Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)
Neumonía Intersticial No Específica (NSIP)
Neumonía Intersticial Descamativa
Neumonía Intersticial asociada a Bronquiolitis
Neumonía Intersticial Aguda
Neumonía Criptogénica Organizante (COP)

Exámenes Complementarios

• ANA, FR, Anti-CCP y ANCA para evaluar presencia de mesenquimopatía, ya

que el compromiso pulmonar puede aparecer antes de las manifestaciones
sistémicas.

236
• La medición de IgE e IgG pueden estar alteradas en neumonitis por
hipersensibilidad, aunque pueden ser muy inespecíficas. Se puede medir
precipitinas séricas que son más específicas.

• Las pruebas de función pulmonar son de utilidad ya que apoyan el

diagnóstico y sirven para determinar pronóstico.
o La espirometría muestra patrón restrictivo (CVF↓, VEF↓, Tiffenau
Normal) con capacidad total pulmonar disminuida (CPT↓). Solo
en casos de neumonitis por hipersensibilidad y bronquiolitis
puede haber componente obstructivo por compromiso de la vía
aérea.
o El DLCO muestra disminución de la capacidad de difusión < 75%.
o La Marcha de 6 minutos se considera alterada cuando hay
desaturación, lo cual es determinante de mal pronóstico.

• El examen más importante a solicitar es la Imagenología torácica (gold

standard TAC Tórax de Alta Resolución). Esta herramienta permite
identificar dos patrones radiológicos que orientan a la conducta posterior.
o Patrón UIP: infiltrado intersticial de tipo reticular con formación
de panal de abejas, de distribución periférica y subpleural bibasal.
Puede acompañarse de bronquioectasias traccionales. Cuando
hay patrón UIP, no requiere de biopsia.
o Patrón No – UIP: predominio de infiltrado intersticial tipo vidrio
esmerilado o mosaico-empedrado, con distribución difusa, media
o alta. Este patrón obedece múltiples etiologías, por lo que
muchas veces se requiere de biopsia para llegar al diagnóstico.

• El lavado broncoalveolar tiene escasa utilidad en este contexto, la

citología puede orientar hacia algunos diagnósticos.
o Linfocitosis 30 – 50% = neumonitis por hipersensibilidad.
o Linfocitosis < 30% = sarcoidosis.
o Eosinofilia > 25% = neumonía eosinofílica.

• La biopsia pulmonar no está indicada en casos de patrón radiológico UIP.

De aquellos casos No-UIP, la biopsia muchas veces resulta en fibrosis
pulmonar idiopática. La biopsia es de difícil interpretación por el patólogo,
y variables en diferentes zonas del pulmón. Es por esto que se prefiere la
biopsia quirúrgica por sobre la biopsia transbronquial.

237
Fibrosis Pulmonar Idiopática: EPID progresiva de causa desconocida, que ocurre más en
hombres mayores de 60 años, con historia de tabaquismo y reflujo gastroesofágico. La
sobrevida promedio de esta entidad es 3 – 5 años. El pronóstico es peor en hombres
mayores de 65 años, con alteraciones de las pruebas de función pulmonar.
El diagnóstico se hace con el cuadro clínico e Imagenología compatible. Si no hay
imagen compatible, el resultado de la biopsia puede dar el diagnóstico.
No existe ningún tratamiento aprobado por la FDA, aunque por mucho tiempo se aceptó
el uso de Azatioprina y corticoides para su manejo. Actualmente, la única terapia
recomendada es el uso de Omeprazol, ya que se ha visto que los pacientes que tienen
microaspiración (aunque sea asintomática) tienen un deterioro funcional más rápido.

NSIP (Non Specific Interstitial Pneumonia): grupo de causas de etiología desconocida

con mejor pronóstico general que la forma UIP. Predomina la inflamación por sobre la
fibrosis, y puede existir una ventana terapéutica con corticoides que mejore pronóstico.
Predomina el vidrio esmerilado de distribución difusa – basal en el TAC, y es
característico que respeta una banda fina de espacio subpleural.
Sarcoidosis: enfermedad granulomatosa multisistémica que ocurre entre 20 – 40 años
de edad, de evolución crónica. Radiológicamente se caracteriza porque en etapas
iniciales produce únicamente adenomegalias perihiliares y mediastínicas, y luego se
agrega el infiltrado intersticial de tipo nodular y peribroncovascular de distribución
centrifuga. El tratamiento es con Prednisona 0.5mg/kg/día con disminución gradual
posterior.
Vasculitis: las vasculitis que producen compromiso pulmonar son las de pequeño vaso,
característicamente la vasculitis de Churg-Strauss y granulomatosis de Wegener.
Producen patrones intersticiales que pueden ser nodulares o reticulonodulares y
migratorias, asociados a compromiso multisistémico.
Enfermedades del tejido Conectivo: todas las mesenquimopatías pueden producir EPI,
principalmente las esclerodermia y la artritis reumatoide. El manejo depende del cuadro
de base, generalmente con corticoides e inmunosupresores.
Medicamentosa: existe alta asociación con neumotoxicidad por Amiodarona,
Nitrofurantoína y Metotrexato. Todas son dosis dependientes y requieren de exposición
crónica para producir daño. Visite www.pneumotox.com para información sobre el
efecto pulmonar de diferentes medicamentos.
Neumonitis por Hipersensibilidad: ocurre por la presencia de un alérgeno,
frecuentemente en moho, hongos, pájaros, animales de granja, alérgenos químicos
(Pulmón de granjero, Pulmón de cuidador de pájaros, Pulmón del trabajador químico).
Predomina el vidrio esmerilado de distribución media – apical y la espirometría puede
ser obstructiva. Su tratamiento es evitar la exposición y el uso de corticoides.
Neumoconiosis: exposición laboral al asbesto, sílice, berilio, minas de carbón. En
general, producen patrón intersticial de distribución media o alta, y la asbestosis
además produce compromiso pleural en parches.

238
Hipertensión Pulmonar
Se define como la PAPm (media) mayor a
25mmHg, o PAPS (sistólica) mayor a
50mmHg, con o sin signos de sobrecarga
cavidades derechas. El criterio de PAPm >
30mmHg durante el ejercicio ya no se utiliza
porque hay un porcentaje de población sana
que la presenta.

La hipertensión pulmonar, produce un aumento de la resistencia vascular

pulmonar que eleva la post-carga y lleva a remodelado de cavidades cardiacas
derechas. Con esto, disminuye el intercambio gaseoso, aumenta la presión en
aurícula derecha y aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Cuadro Clínico

El 85% de los pacientes presentan disnea progresiva. En alrededor de 15 -20%

de los casos puede aparecer fatigabilidad, dolor torácico, síncope, palpitaciones
y edema de extremidad inferior. Al examen físico no hay hallazgos específicos,
y la auscultación pulmonar suele ser normal. Lo más específico es encontrar un
aumento del tono del segundo ruido pulmonar más allá del foco
correspondiente. La aparición de un soplo de insuficiencia tricúspide habla de
insuficiencia ventricular derecha.

En el ECG se puede encontrar signos de sobrecarga ventricular derecha, y la Rx

Tórax puede mostrar prominencia de arteria pulmonar (índice hilio torácico >
0.38) y rama pulmonar derecha descendente con diámetro mayor a 16mm.

Clasificación

Desde el punto de vista etiológico, se clasifica a la HTP en Tipo 1 a Tipo 5. En la

HTP Tipo 1 generalmente hay un mecanismo inflamatorio (aumento de
endotelinas, aumento de tromboxanos, disminución de prostaciclinas), en la
HTP Tipo 2 hay congestión vascular por ascenso en la presión en la aurícula
izquierda. En la HTP Tipo 3 hay hipoxemia crónica que induce vasoconstricción
pulmonar generalizada. En la HTP tipo 4 el mecanismo es una alteración V/Q o
Shunt.

Desde el punto de vista hemodinámico, se clasifica en hipertensión pre-capilar

(hipertensión pulmonar arterial) o post-capilar (hipertensión pulmonar

239
venosa). En todos los casos se comparte el ascenso de la presión pulmonar
media, pero en la HT precapilar la presión capilar pulmonar (PCP) es <
15mmHg, mientras que en la HT post-capilar esta presión suele ser > 15mmHg.
Cuando hay HT post-capilar, se utiliza el gradiente transpulmonar (TPG,
diferencia entre PAPm y PCP) para determinar si el ascenso de la presión
pulmonar es proporcional o desproporcional al ascenso de la presión venosa.

Etiología Origen Hemodinamia

Tipo 1 HAP Idiopática. Pre-capilar

HAP Hereditaria.
Enfermedades del Tejido Pre-Capilar
Conectivo – VIH - Drogas
PAPm > 25mmHg
Tipo 2 Disfunción ventricular Post-capilar PCP ≤15 mm Hg
izquierda. TPG >12 mm Hg
Valvulopatías.

Tipo 3 EPOC Pre-capilar Post-Capilar

EPID
PAPm > 25mmHg
Hipoventilación crónica
(SAHOS) PCP >15 mm Hg
TPG >12 mm Hg
Tipo 4 Enfermedad Pre-capilar (reactivo)
tromboembólica crónica TPG 12 mm Hg
(pasivo)

Tipo 5 Causa no clara Pre-capilar

multifactorial
(Mieloproliferativas,
Hipertiroidismio)

Diagnóstico

• El Ecocardiograma es fundamental para el diagnóstico. Aunque no es el

método más sensible ni específico, es el método menos invasivo y más
disponible. El hallazgo que permite sospechar el diagnóstico es la presencia
de insuficiencia tricuspídea (establece PASP) y la dilatación de cavidades.
La medición del TAPSE (desplazamiento del anillo tricuspídea en sístole y
diástole) permite estimar la función ventricular (TAPSE > 15 habla de
buena función ventricular derecha).
• Se utiliza el cateterismo cardiaco para establecer el mecanismo
hemodinámico de la HTP (pre-capilar o post-capilar) y medición de la
PAPm. Además permite realizar la prueba de vasoreactividad, que consiste
en la administración de oxido nítrico o adenosina para evaluar cambios en

240
 resistencia vascular pulmonar (descenso en PAPm mayor a 10mmHg y por
debajo de 40mmHg, con gasto cardiaco conservado). Si esta prueba resulta
positiva, indica que este pequeño grupos de pacientes (alrededor del 10%)
obtendrá beneficio clínico del uso de Nifedipino o Nitrendipino. En el
grupo de pacientes restantes, el uso de antagonistas de calcio resulta no
solo ineficaz, sino que deletéreo.
• La caminata de 6 minutos se puede utilizar para evaluar pronóstico y
respuesta a tratamiento.
• Estudio complementario debe incluir Rx Tórax, EKG, BNP, Espirometría y
Gammagrafía V/Q, GSA, Polisomnografía para dilucidar el posible origen de
la hipertensión pulmonar en casos inciertos.

Tratamiento

Para la HTP Tipo 1 existe terapia específica y terapia general. La sobrevida sin
tratamiento es de alrededor de 2.8 años.

• El uso de antagonistas de calcio (Nifedipino, Nitrendipino, Amlodipino)

para pacientes que logran descenso mayor a 10mmHg de su PAPS o
llegar a <40mmHg de PAPS en la prueba de vasoreactividad.
• Uso de warfarina ha mostrado beneficios en estudios observacionales,
con metas de INR de 1.5 – 2.5, ya que se busca el efecto beneficioso
por mecanismos anti-inflamatorios asociados y posibilidad de
trombosis in-situ.
• Uso de Digoxina o diuréticos cuando hay ICC Derecha secundaria.
• Transplante Pulmonar o Cardio-Pulmonar según caso.
• Terapia Específica
o Agonistas de Prostaciclinas: efecto vasodilatador,
antiproliferativo y antitrombótico (Epoprostenol, Trepostinil,
Iloprost). El único que ha demostrado mejorar mortalidad es
el epoprostenol, cuya vida media es de 6 minutos, por lo que
debe usarse en infusión endovenosa continua. Esto otorga
serias limitantes en su uso, ya que los cuidados de estos
aparatos es complejo y una suspensión brusca de la droga
puede generar serias repercusiones hemodinámicas. El
Iloprost se administra por vía inhalatoria.
o Antagonistas de Endotelia-1: Bloquean la vasoconstricción.
Tiene efectos teratogénicos y hepatotoxicidad (Bosentan,
Ambrisentan, Sitaxsentan). Se utilizan para capacidades

241
 funcionales más deterioradas. Prolonga sobrevida y
rendimiento en test de caminata.
o Inhibidores de PD5: aumentan el GMPc fomentando la
vasodilatación aumentando niveles de oxido nítrico. Se usa
Sildenafil 20 – 80mg c/8horas y el uso asociado con nitratos
puede producir hipotensión severa.

Para la HTP Tipo 2 el tratamiento es etiológico y debe ir orientado al manejo de

la patología cardiaca basal. El uso de vasodilatadores en este grupo de
pacientes puede aumentar la mortalidad. El éxito terapéutico está determinado
por el manejo de la falla cardiaca.

Para la HTP Tipo 3, solo la oxigenoterapia mejora la sobrevida ya que elimina el

estimulo hipoxémico que induce la vasoconstricción, pero los requerimientos
de oxígeno en personas con patología pulmonar es un signo ominoso de
sobrevida.

Para la HTP Tipo 4, es necesario utilizar anticoagulación, y eventual

endarterectomía para revertir la alteración V/Q. En la actualidad, el único
tratamiento potencialmente curativo es la endarterectomía, pero muchos
pacientes son malos candidatos quirúrgicos. Existe un estudio de fase III que
demuestra que Riociguat, un estimulador de guanil ciclasa, logra reducir los
niveles de resistencia vascular periférica en 226dyn-seg-cm-5 en comparación a
placebo, y mejora la distancia recorrida en el test de caminata por 46m. El
mecanismo responsable sería la estimulación de GMPc y su liberación de oxido
nítrico. Esto mejoraría los niveles y sensibilidad del oxido nítrico, otorgándole
un rol vasodilatador y antiproliferativo. Si bien los resultados fueron evaluados
a un plazo de 16 semanas, es conocido que la resistencia vascular periférica y la
limitación de la capacidad física son factores pre-operatorios desfavorables, y
los resultados ofrecen un tratamiento para aquellos que no son candidatos
quirúrgico, al igual que para mejorar las variables pre-operatorias.

Evaluación de Pronóstico

Se considera de mal pronóstico los pacientes que presenten ICC Derecha,

progresión rápida de los síntomas, BNP muy elevado, marcha 6 minutos menor
a 300m, VO2 máxima < 10.4mL/kg/min en ejercicio.

242
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Definición

Enfermedad pulmonar que cursa con obstrucción no reversible, de manera

progresiva y de origen inflamatorio, produciendo destrucción del parénquima y
remodelación de la vía aérea. En la vía aérea el proceso inflamatorio produce
un aumento de los neutrófilos y linfocitos T, que lleva al aumento del colágeno,
remodelado y tapones mucosos con la consecuente disminución del calibre
bronquial (bronquitis crónica). A nivel parenquimatoso se altera el equilibrio
proteasa-antiproteasa, lo que asociado a un aumento en la formación de
radicales libres termina en destrucción alveolar (enfisema pulmonar). Según el
estudio PLATINO, la prevalencia de EPOC en mayores de 40 años es de 9%.

La definición operativa de EPOC está determinada por el índice de Tiffenau

disminuido (VEF1/CVF < 70%), y la hipoxemia consecuente produce a largo
plazo una vasoconstricción pulmonar que aumenta la resistencia vascular
(hipertensión pulmonar), lo que lleva a una sobrecarga ventricular derecha (cor
pulmonar).

Cuadro Clínico

Los pacientes con EPOC cursan con tos crónica y expectoración de cantidad
variable y fluctuante. Puede haber disnea de esfuerzo que progresa. Por la
hipercapnia se puede producir cefalea matinal, somnolencia y desorientación.
Como el EPOC se considera una enfermedad hipoxémica sistémica, es común la
baja de peso, cianosis central y la presencia de hipocratismo digital.

Al examen físico se encuentran signos obstructivos de la vía aérea (roncus y

sibilancias), disminución global del murmullo pulmonar, y tórax en tonel. Puede
haber uso de musculatura accesoria.

En los exámenes complementarios es común encontrar alteraciones

radiológicas sugerentes de enfisema pulmonar (aumento del diámetro
anteroposterior, aire retroesternal, aplanamiento diafragmático, campos
pulmonares con mayor radiolucidez, y abombamiento apical). También puede
haber poliglobulia o anemia, y eosinofilia.

243
Diagnóstico y Clasificación

− Espirometría = se considera la herramienta diagnóstica ideal para los

pacientes con EPOC y es criterio diagnóstico fundamental según las nuevas
guías GOLD. Se considera EPOC a todo paciente con índice Tiffenau <70%,
sin reversibilidad post-broncodilatación. La espirometría se utiliza además
para clasificar la gravedad del EPOC según el nivel de VEF1 (Leve > 80%,
Moderado 80 – 50%, Grave 50 – 30%, Muy Grave < 30%).
La medición de la capacidad pulmonar total puede ser útil cuando hay
patrón restrictivo con disminución del VEF1, ya que en estos casos puede
haber atrapamiento aéreo que limita los volúmenes pulmonares. A
diferencia de la EPID, en estos casos la CPT está aumentada.

Todo paciente mayor 40 años, fumador >10 paquetes/año y con síntomas

respiratorios debe ser evaluado con Espirometría.

− DLCO = la difusión de monóxido de carbono se ve alterada en pacientes

con enfisema ya que la destrucción alveolar compromete de manera
significativa el intercambio gaseoso. Sin embargo, los pacientes con
bronquitis crónica pueden tener un DLCO normal.

− Imagenología Torácica = La radiografía de tórax AP-Lateral es un examen

de rutina en estos pacientes. Se buscan los signos de hiperinsuflación
mencionados anteriormente. En casos de duda diagnóstica se debe evaluar
con TAC Tórax.

Clasificación de EPOC
Sintomas Exacerbaciones Espirometría
A Leve < o = 1 al año VEF > 50%
B Intenso < o = 1 al año VEF >50%
C Leve > o = 2 al año VEF <50%
D Intenso > o = 2 al año VEF<50%
*Esta clasificación fue extraída del consenso GOLD 2012, y corresponde a la clasificación
actualizada y revisada de la clasificación anterior. Su principal ventaja es que agrupa a
los pacientes no solamente según el VEF1, sino que según otros parámetros que tienen
repercusiones terapéuticas.

** Muy llamativa la importancia de los síntomas, porque análisis recientes muestran

que el grupo B tiene mayor mortalidad que el grupo C, probablemente por la limitación
del ejercicio y el riesgo CV.

244
Diagnóstico Diferencial

Los pacientes con tos crónica deben ser estudiados por asma bronquial,
alergias respiratorias, bronquioectasias y TBC. En aquellos pacientes con disnea
crónica se debe descartar siempre la presencia de insuficiencia cardiaca,
fibrosis pulmonar, asma, TBC e hipertensión pulmonar.

Tratamiento

El tratamiento del EPOC tiene principalmente tres pilares:

− Mejorar la sobrevida
− Alivio sintomático y mejorar la calidad de vida
− Disminución del riesgo de exacerbaciones

Para mejorar la sobrevida, la única medida costo-efectiva con nivel de

evidencia demostrado es la suspensión del hábito tabáquico. Esta medida no
revierte de manera significativa el daño producido, pero sí enlentece la tasa de
progresión en comparación a los fumadores activos. En aquellos pacientes con
EPOC en etapa terminal, el uso de oxigenoterapia domiciliaria ha sido efectivo
en disminuir la mortalidad ya que evita la aparición de cor pulmonale
(disminuye la vasoconstricción pulmonar). Está indicada solamente para
pacientes con hipoxemia comprobada (PaO2 < 55mmHg o aquellos con PaO2
entre 59 – 55mmHg que tienen asociado poliglobulia o ICC Derecha). La
oxigenoterapia domiciliaria sólo es efectiva cuando se usa por 15 horas al día.

Para el alivio sintomático, el tratamiento broncodilatador es fundamental y se

sugiere un esquema escalonado según intensidad de síntomas.

• No hay evidencia suficiente para elegir algún broncodilatador en

específico (B-adrenérgicos vs. anticolinérgicos), pero hay cierta
tendencia a beneficio mayor con el uso de anticolinérgicos.
• Aquellos pacientes con sintomatología leve, se recomienda el uso de
broncodilatadores de acción corta, mientras que para aquellos con
sintomatología intensa, se prefiere el uso de broncodilatadores de
acción larga.
• Se recomienda además la rehabilitación pulmonar para aquellos
pacientes con VEF < 50%. Los programas de rehabilitación pulmonar
mejoran la capacidad funcional y disminuyen la sintomatología de
forma significativa.

245
 • Si el paciente tiene hipercapnia, hay un 33% de mortalidad con
manejo broncodilatadores vs. 12% cuando se agrega BPAP ajustado a
los niveles de hipercapnia. El uso de oxigenoterapia para la
hipercapnia no es una medida que mejore ni la hipercapnia ni la
mortalidad.
• Si hay hiperinsuflación significativa, los pacientes se benefician de
cirugía de reducción de volúmenes pulmonares. Este procedimiento
tiene 5% de mortalidad intraoperatoria y 35% de tiempo hospitalario
mayor a 4 semanas, por lo que se debe reservar solo para casos
específicos (VEF > 20%, DLCO > 20%, predominio apical, sin
hipertensión pulmonar). Existen terapias alternativas en desarrollo
que involucran la colocación de paraguas unidireccionales por
broncoscopía en zonas de atrapamiento aéreo con los que se reduce
el área pulmonar en un segmento específico.

Para disminuir el riesgo de exacerbaciones, la terapia de elección son los

corticoides inhalados. Estos están indicados en pacientes con VEF < 50% y en
aquellos que tienen 2 o más exacerbaciones al año. Últimamente se ha
aprobado el uso de inhibidores de fosfodiesterasa 4 (PDE-4) para disminuir las
exacerbaciones, con resultados favorables. Además, a todos los pacientes con
EPOC se les debe recomendar la vacunación influenza-neumocócica.

Recordar que todas estas medidas terapéuticas mejoran la calidad de vida,

capacidad funcional y mortalidad intercurrente, pero no mejoran la sobrevida
general de la enfermedad.

* El Score de Bode se utiliza para calcular riesgo de mortalidad a 52 meses.

Con un score > 7 hay 80% de mortalidad.

246
Exacerbación de EPOC

Desde el punto de vista clínico se define por la ATS como un deterioro clínico
que cursa con aumento de la sintomatología basal más allá de las fluctuaciones
habituales (aumento de la tos, expectoración o disnea basal) y que obliga a un
cambio terapéutico (corticoides sistémicos y antibióticos). La incidencia y tasas
de hospitalización son mayores en aquellos que han sufrido de cuadros previos
y los que cursan con EPOC Severo (50% recidiva a 6 meses). Se define incluso
un fenotipo Exacerbador cuando hay 2 o más exacerbaciones en un año por 3
años.

Desde el punto de vista fisiopatológico, existe un fenómeno inflamatorio

corresponde a un cambio agudo en el patrón inflamatorio, con un aumento en
la concentración de neutrófilos y eosinofilos en la vía aérea que llevan a la
hipersecreción, edema y broncoconstricción. Existe de manera secundaria una
hiperinsuflación dinámica con el consecuente descenso de la PaO2, cuya
alteración V/Q traduce hipoxemia y mayor esfuerzo respiratorio a modo de
compensación. Cuando el trabajo respiratorio alcanza su límite, empieza a
aparecer la hipercapnia. La hiperinsuflación producida por la retención aérea
disminuye el retorno venoso y disminuye la PAO2, lo que afecta de manera
directa la dinámica cardiaca (disminuye la precarga ventricular derecha,
aumenta la presión arteria pulmonar).

El 70% de las exacerbaciones son producidas por infecciones bronquiales, y de

estas, el 70% son bacterianas y 30% son virales. Según los criterios de
Anthonisen, la presencia de dos o más factores clínicos sugiere etiología
bacteriana.
Diagnostico Diferencial de
Es importante destacar que en los pacientes Exacerbación
EPOC que sufren descompensaciones, estas Causas Respiratorias
no siempre son secundarias a exacerbación y Neumonía
Neumotórax
debe descartarse otro tipo de diagnósticos, TEP
sobre todo en casos refractarios o de Depresión farmacológica
intensidad considerable. Cáncer pulmonar
Causas No Respiratorias
• Un 30% tiene disfunción ventricular Insuficiencia cardiaca
Arritmias
izquierda asociada. Isquemia miocárdica
• En 3.3% puede haber TEP. RGE
Desnutrición
Ansiedad y pánico

247
 Clasificación de la Severidad de EPOC Exacerbado
Leve Moderada Severa
Comorbilidad + +++ +++
Antecedente de + +++ +++
exacerbación
Gravedad basal del Leve-Mod Mod-Severa Mod-Severa
EPOC
Hemodinamia Estable Estable Inestable
Mm. Accesoria - ++ +++
Persistencia tras No Si Si
terapia inicial
Sat O2 > 90% < 90% < 90%
Conciencia Normal Normal Somnoliento
pH > 7.35 > 7.35 < 7.35

Tratamiento

Para pacientes de manejo ambulatorio, se debe aumentar la frecuencia del uso

de broncodilatadores, asociado a terapia corticoidal oral (en dosis similares a la
crisis asmática), y se recomienda ante la sospecha de agente infeccioso el uso
de antibioticoterapia empírico. El efecto significativo sobre la mortalidad con el
uso de antibióticos se ha visto para pacientes que requieren hospitalización, sin
indicación clara en pacientes con tratamiento ambulatorio. Siempre se debe
controlar evolución a las 72 horas.

Si el paciente requiere de hospitalización, entonces se debe realizar evaluación

complementaria con radiografía de tórax, gasometría arterial, ECG y
parámetros inflamatorios.

La antibioticoterapia depende de diferentes factores clínicos, y pareciera ser

que el color del esputo orienta hacia la probabilidad de encontrar infección de
etiología bacteriana. La expectoración verdosa tiene mayor probabilidad de
presentar PMN > 25/campo, positividad de la tinción Gram y cultivo. Asimismo,
se logra encontrar agente patógeno en 58% de las muestras de expectoración
verdosa, 45% cuando es amarillenta, 38% si es herrumbrosa y solo 18% si es
blanquecina. El antibiótico a elegir depende del riesgo de infecciones
resistentes o gérmenes poco frecuentes.

248
 Factores Clínicos Antibiótico de elección
VEF > 50%, sin comorbilidad ni riesgo de Amoxicilina – Clavulanico
Pseudomonas Claritromicina 500mg cada 12 horas
Azitromicina 500mg c /día
VEF < 50%, > 65 años, cardiopatía o Moxifloxacino 400mg c /día
Exacerbador frecuente, sin riesgo de Levofloxacino 750mg c/día
Pseudomonas. Amoxi-clavulanico 875/125mg c/12hr
Riesgo de infección por Pseudomonas Ciprofloxacino 750mg cada 12 horas
(VEF < 30%, bronquioectasias,
colonización por pseudomonas,
tratamiento antibiótico en los últimos
tres meses, usuario crónico de
corticoides)

Se utiliza corticoterapia por 5 - 7 días (Prednisona 0,5mg/kg). El VEF1 mejora

más rápido con respecto al placebo y disminuye la tasa de fracaso terapéutico.
Según una revisión del Cochrane, no hay grandes diferencias si se usa por más
o menos de 7 días, por lo que cada vez hay mayor tendencia a usarlo por
menos tiempo.

En cuanto a la aerosolterapia, se utiliza para disminuir la hiperinsuflación, y los

B2-adrenérgicos son igualmente efectivos que los anticolinérgicos. Difieren
únicamente en su velocidad de inicio de acción y en su perfil de RAM. La
broncodilatación efectiva se logra con IDM y NBZ de manera similar. La
utilización de broncodilatación combinada no mejora la efectividad, pero
disminuye el perfil de reacciones adversas.

El uso de oxigenoterapia debe ser criterioso por el riesgo de depresión del

centro respiratorio. La meta debe ser 90 - 92% sin acidosis respiratoria. La
oxigenoterapia disminuye la vasoconstricción y la sobrecarga ventricular, pero
puede ser deletérea si se utilizan concentraciones de oxígeno muy elevadas ya
que el paciente pierde estimulo ventilatorio en el bulbo raquídeo (FiO2 < 28%).
Para titular la FiO2, es preferible usar la PaCO2 a las 30 - 60 minutos de
indicado el oxígeno, ya que eso es lo que se demora el CO2 en entrar en
equilibrio metabólico.

Para pacientes con exacerbaciones severas, el uso de ventilación mecánica no

invasiva (VMNI) ha demostrado ser beneficioso en modalidad BiPap,
principalmente cuando hay agotamiento muscular o acidosis respiratoria (pH
ideal entre 7.2 – 7.3, bajo ese rango mejor VMI). En casos refractarios, no
queda otra alternativa más que la utilización de ventilación mecánica invasiva.

249
Prevención de la Exacerbación

El cese del habito tabáquico reduce las exacerbaciones en un 30%, aunque sus
beneficios se ven más a largo plazo (después de los 6 años de suspendido). Se
recomienda con alto nivel de evidencia la vacunación anual anti-influenza, y de
forma secundaria la vacunación anti-neumocócica (Neumo-23) cada 5 años ya
que no genera inmunidad permanente.

El uso de corticoterapia inhalatoria se reserva para aquellos pacientes con

exacerbaciones frecuentes, pero hay que tener presente que esta terapia
puede aumentar el riesgo de neumonía. No está claro aún por cuánto tiempo
se debe mantener la terapia.

Los anticolinérgicos inhalatorios de acción prolongada también han mostrado

ser efectivos en reducir el riesgo de exacerbaciones, de forma similar al uso de
corticoides inhalatorios asociados a B2-adrenérgicos asociados.

Existe evidencia que apoya el uso de Roflumilast (inhibidor de fosfodiesterasa

4) en pacientes con exacerbaciones frecuentes y síntomas de bronquitis
crónica, aunque este medicamento no está disponible en Chile. El uso de
macrólidos tiene efecto demostrado inmunomodulador y antiinflamatorio, con
disminución de los niveles de citoquinas a nivel pulmonar. El 90% de los
pacientes tratados con macrólidos tiene respuesta precoz más elevada. Se han
probado esquemas con Azitromicina 250mg al día por 1 año, y Moxifloxacino
en pulsos de 400mg por 5 días cada 8 semanas. Ambas terapias tienen riesgos
asociados (ototoxicidad, nefrotoxicidad, interacciones farmacológicas, y
aumento significativo de las resistencias bacterianas).

250
Asma Bronquial
Enfermedad inflamatoria crónica intermitente que cursa con hiperreactividad
de la vía aérea y limitación del flujo aéreo de forma fluctuante. La inflamación
corresponde principalmente a infiltrado eosinofílico, con respuestas de
hipersensibilidad mediada por IgE. A largo plazo, la inflamación sostenida sobre
la vía aérea produce activación de miofibroblastos y cambios sobre el epitelio
que llevan a un remodelado permanente con limitación crónica al flujo aéreo
(LCFA).

Cuadro Clínico

Generalmente ocurre a edades tempranas, en pacientes con antecedentes

familiares o personales de atopia. El asma produce tos, silbido audible,
sensación de opresión torácica y dificultad respiratoria de grado variable,
muchas veces de forma recurrente y con predomino nocturno-matinal. Los
síntomas son gatillados por el ejercicio, presencia de alérgenos, emociones, frío
y algunos medicamentos (AAS, B-Bloqueadores).

Al examen pulmonar puede haber signos de hiperinsuflación, así como signos

obstructivos de la vía aérea pequeña (sibilancias difusas). Los exámenes de
laboratorio pueden revelar eosinofilia o IgE elevada.

Diagnóstico

− Espirometría = muestra un patrón obstructivo (índice de Tiffenau <

70%), pero con reversibilidad post-broncodilatadora mayor a 12% o
200mL. Como el asma es fluctuante, puede ser necesario realizar
espirometrías seriadas, idealmente en presencia de síntomas.
− PEF = examen de apoyo diagnóstico cuando la variabilidad post-
broncodilatadora es > 20% o > 10% de variabilidad diaria.
− Imagenología torácica = generalmente no hay alteraciones, aunque
puede haber signos de hiperinsuflación.
− Test de Metacolina = Cuando la función pulmonar es normal, suele ser
de utilidad demostrar hiperreactividad de la vía aérea. Es un examen
de alta sensibilidad, pero poca especificidad.
− Prick Test = Utilizado principalmente para identificar algunos factores
de riesgo – alérgenos.

251
Clasificación

Clasificación del Asma Bronquial GINA 2012

Controlada Parcial No Controlada
Síntomas diurnos - >2veces/sem
Síntomas nocturnos - (+) 3 o más
Limitación de actividad - (+) criterios de
Uso de SBT SOS - >2veces/sem parcialmente
PEF Normal <80% de controlada
predecible

Tratamiento

El tratamiento no farmacológico consiste en evitar el tabaquismo, alérgenos,

ácaros, piel de animales, etc. El tratamiento farmacológico se basa en disminuir
los síntomas con broncodilatadores inhalatorios, así como disminuir la
inflamación crónica mediante el uso de corticoides. Debe seguir un principio
escalonado, que tiene los siguientes eslabones:

1. Uso de broncodilatadores de acción corta SOS (Salbutamol SOS).

2. Corticoides Inhalatorios en dosis bajas/Inhibidores de Leucotrienos +
Broncodilatadores de acción corta.
3. Corticoides Inhalatorios en dosis bajas + Broncodilatador de larga
duración, Corticoides Inhalatorios en dosis altas, Corticoides
Inhalatorios + Inhibidores de Leucotrienos. Se incluye en todas las
opciones el uso de broncodilatación SOS.
4. Corticoides Inhalatorios en dosis altas + Broncodilatador de acción
larga, Opción 3 + Teofilina. Se incluye en todas las opciones el uso de
broncodilatación SOS.
5. Corticoides orales o terapia Anti-IgE.

Broncodilatadores de Uso Común

Corticoides Inhalatorios
Budesonide: 200 – 400ug (dosis bajas)
>800ug (dosis altas)
Fluticasona: 100 – 250ug (dosis bajas)
>500ug (dosis altas)
B-Adrenérgicos Acción Corta:
Fenoterol, Salbumatol, Albuterol
B-Adrenérgicos Acción Larga:
Formoterol, Salmeterol
Combinaciones:
Berodual®
(Fenoterol + Bromuro Ipatropio)

252
Asma Bronquial Descompensado

La crisis asmática obedece muchas veces a la exposición alergénica inhabitual,

gatillando una respuesta inflamatoria súbita de la vía aérea. Puede ocurrir de
manera secundaria a infecciones, y en este caso, predominan las infecciones
virales.

Los pacientes con crisis asmática pueden cursar con una descompensación
leve, moderada, severa o de riesgo vital. Los parámetros a evaluar son la
estabilidad de los signos vitales, uso de musculatura accesoria, intensidad de la
sintomatología y signología obstructiva, así como resultado de saturometría y
PEF durante la crisis.

Todas las crisis asmáticas siguen las mismas líneas de tratamiento:

1. Uso de broncodilatadores de rescate

Esto puede realizarse en nebulizaciones o con aerocámara hasta 3 veces.
Se puede repetir después de una hora, y luego cada 4 – 6 horas si es
necesario.
2. Uso transitorio de corticoides orales
Independiente de la severidad de la crisis, se debe usar corticoides orales.
El uso endovenoso es igualmente
efectivo que el uso oral. El efecto Prednisona: 0.5 – 1mg/kg
corticoidal se inicia a las 4 – 6 horas Hidrocortisona: 5 – 10mg/kg
de administración. Se debe usar por Metilprednisolona: 1 – 2mg/kg
Prednisolona: 0,5 – 1mg/kg
máximo dos semanas, con reducción
progresiva si es muy extenso el uso.

En la crisis asmática severa, se debe además:

− Monitorización y acceso venoso, ingreso a UCI.

− Exámenes Complementarios = GSA, Rx Tórax en casos severos
− Oxigenoterapia si saturación < 92%
− Agregar nebulizaciones con Bromuro de Ipatropio c/20 min, luego
administrar cada 3 – 6 horas.
− Sulfato de Magnesio 2g en 100mL de S. Glucosado 5% a pasar en 20 min.
− Aminofilina en 5mg/kg dosis inicial a pasar en 30min, luego mantener una
perfusión de 0,3 – 0,9mg/kg/hr.
− Uso de Ventilación Mecánica

253
Derrame Pleural
La pleura es una cavidad de difícil manejo por su acceso, y se puede ver
afectada en patología pulmonar-pleural-extrapulmonar.

Corresponde a una membrana serosa que

recubre el pulmón y la pared torácica, con un Líquido Pleural Normal
contenido de líquido pleural de 15mL 1000 – 5000 células
1-2gr/dL proteínas
aproximadamente. Este líquido corresponde a
50 – 70% albumina
un ultrafiltrado de plasma sanguíneo por una Glucosa = plasma
membrana semipermeable que permite paso LDH < 50% plasma
de moléculas de bajo peso molecular.

El derrame pleural corresponde al aumento

del contenido de este líquido que puede Causas Derrame Pleural
ICC 30%
ocurrir por aumento en la presión Infecciones 25%
hidrostática, disminución de la presión Neoplasia 20%
oncótica, disminución del drenaje linfático, TEP 10%
Viral 10%
aumento de la permeabilidad o aumento de
Otros 5%
la presión negativa pleural. Existen casos de
pleuritis inespecífica de origen idiopático.

Evaluación del Derrame Pleural

1. Cuadro Clínico = el derrame produce disnea progresiva asociado a tos

seca con dolor pleurítico, matidez y ausencia de murmullo pulmonar.
Siempre se debe considerar el antecedente de TBC, Asbesto y
neoplasia personal o familiar.
2. Confirmación Imagenológica
a. Radiografía de Tórax = solo se visualiza de pie cuando el
derrame es mayor a 500mL. La imagen radiológica
corresponde a un velamiento homogéneo de los recesos
costofrénicos asociada a línea de Damoiseau.
b. Ecografía = evidencia tabicaciones, engrosamiento pleural, y
sirve de guía para las punciones.
c. TAC = con medio de contraste permite evaluar malignidad
(engrosamiento >1cm, nodularidad pleural, engrosamiento
de pleura mediastínica).
d. PET-CT = alto valor predictivo negativo para lesiones
inflamatorias.

254
3. Análisis del Líquido Pleural = Mediante toracocentesis diagnóstica
realizada a > 10cm de línea media dorsal. Se debe puncionar con una
bránula 14-16 + llave de 3 pasos, a 4cm bajo reborde del derrame
siempre sobre la 8ª costilla. Un 15% de los pacientes puede desarrollar
una reacción vagal, por lo que la premedicación con atropina es de
utilidad (Atropina 0,5mg IM). Se deben tomar 4 tubos y tener cuidado
en caso de evacuaciones masivas con el edema por re-expansión
(ocurre en 2% de los casos cuando se saca 1L, esto ocurre por el
exceso de presión negativa).

Tubo Bioquímico = LDH, Proteínas, Glucosa, ADA (S y E > 90% para

TBC en exudados monicíticos). La medición de pH sirve para identificar
presencia de anaerobios. En derrames paraneumónicos, un pH <7.2 en
liquido pleural tiene indicación de drenaje, mientras que en una
neoplasia, un pH < 7.3 es de peor pronóstico.

Tubo Citología = La fórmula diferencial es útil para identificar el tipo

de células presentes. Si hay > 50% de PMN sugiere infección, TEP,
virosis o algunas neoplasias. Si hay > 50% linfocitos sugiere neoplasia,
TBC, TEP, o mesenquimopatía. Si hay > 10% eosinofilos, sugiere aire,
sangre, neoplasia o idiopático. La búsqueda de células neoplásicas
tiene un rendimiento de 60%.

Tubo Cultivo= se puede tomar cultivo corriente con un rendimiento

entre 40 – 70%. Un 60% resulta aerobios, 15% anaerobios y 20%
mixtos. Además es útil la medición de baciloscopía y cultivo de Koch.

4. Biopsia Pleural = realizar ante sospecha de neoplasia o TBC.

a. Biopsia percutánea con aguja COPE tiene S = 90% para TBC
por ser un compromiso difuso, mientras que solo tiene S =
50% para neoplasia por ser un proceso localizado. Se puede
guiar la punción mediante ecografía hacia la zona pleural de
mayor engrosamiento.
b. Toracoscopía corresponde al gold standard, con S = 97% para
neoplasia. Con este método la aguja de COPE ha quedado
cada vez más en desuso.

255
 Criterios de Light
Prot pleural/sérica > 0.5
LDH pleural/sérica > 0.6
LDH pleural > 2/3 de valor serico superior
*Con 1 criterio se logra S = 98% y E = 77%, por lo que sobreestima los exudados. Para
esto, se utilizan otras mediciones asociadas para aumentar la especificidad y se
considera de utilidad las características bioquímicas asociadas.
** Siempre tener presente que los pacientes con ICC que usan diuréticos pueden
simular un exudado.

Características Diferenciales en Exudados

Infección Empiema TBC Neoplasia
pH <7.3 <7.1 ↓oN < 7.3
LDH >500 >1000 >200 >200
Glucosa < 60 < 40 N < 60
ADA (-) (-) (+++) (+)
Citología PMN PMN Linfocitos Linfocitos, PMN,
células tumorales

* La sensibilidad y especificidad del ADA para TBC alcanza su peak entre los 80
– 100 UI/L. En valores inferiores o superiores aumentan la probabilidad de
linfomas o mesenquimopatía. Esto es en casos de exudados monocíticos, pero
en casos de exudados PMN no sirve ese punto de corte. Además siempre se
debe correlacionar con la edad ya que en mayores de 40 años empieza a
aparecer toda la patología neoplásica.

Empiema Pleural: puede ser de origen paraneumónico, trauma penetrante,

absceso subfrénico, perforación esofágica o sepsis. Ante la confirmación de
empiema se debe instalar un tubo de drenaje con control seriado de
radiografías. Se puede además utilizar fibrinólisis intrapleural a 250.000 U de
estreptoquinasa asociado a la terapia antibiótica.

− Si con el tubo hay mejoría clínica se debe mantener solamente el

tratamiento antibiótico.
− Si hay tabicaciones con pleuropus, se debe realizar una toracotomía
mínima. Si esto falla debe realizarse una decorticación.
− En casos de organización con formación de peel, la decorticación es el
tratamiento de primera línea.

256
Nódulo Pulmonar Solitario
Se define como una opacidad focal <3cm de diámetro, rodeada de parénquima
sano y sin adenopatías cercanas. En el TAC, la imagen puede ser sólida,
semisólida o en vidrio esmerilado.

Existen diferentes etiologías, siendo lo más importante la posibilidad de

malignidad por las implicancias que tiene.

La pesquisa generalmente es en pacientes asintomáticos, y existen grandes

estudios recientes sobre la utilidad del TAC de baja irradiación como método
de screening en pacientes de alto riesgo de cáncer pulmonar.

¿Qué características radiológicas orientan a benignidad vs malignidad?

Los únicos hallazgos radiológicos sugerentes de benignidad que eximen de

estudio complementario son un patrón benigno de calcificación y la estabilidad
de tamaño en dos años.

La pesquisa inicial suele ser en base a

una radiografía de tórax o un TAC Tórax
sin contraste.

Existen diferentes métodos

complementarios de evaluación, y deben
ser utilizados de forma criteriosa. Es
importante saber que la precisión de
todos los exámenes disminuye cuando
las lesiones son menores de 1cm.

257
Exámenes Complementarios

Como regla general, siempre se debe revisar estudios imagenológicos previos

para determinar la presencia del nódulo en estudios previos. Si el nódulo se
mantiene estable por dos años, no se requiere de mayor estudio adicional.

Estas recomendaciones se aplican solo para nódulos sólidos, ya que los nódulos
semisólidos o vidrio esmerilado deben ser estudiados siempre.

− TAC Tórax con contraste = resultados de estudios multicéntricos muestran

S = 98% y E = 58% para la detección de malignidad cuando el realce es
mayor a 15UH.
− RNM = el rol de la resonancia es aún limitado. Sus beneficios son similares
a los de TAC, pero con una técnica engorrososa por la presencia de
artefacto, aunque ofrece la ventaja de no irradiar.
− PET-CT = el PET utilizando glucosa marcada (FDG) ha tomado gran
importancia en la evaluación. Mide el metabolismo de la glucosa del
nódulo, el cual difiere sustancialmente entre un nódulo benigno y maligno.
Tendría una sensibilidad similar al TAC con contraste, pero con E = 69 –
100%. Puede presentar falsos positivos en otro tipo de lesiones
inflamatorias, y falsos negativos en algunos tipos de adenocarcinoma de
crecimiento lento.
− Biopsia = la biopsia transbronquial es altamente dependiente del operador,
así como del tamaño y localización del nódulo. La biopsia por punción
suele tener mejor rendimiento. Otras opciones son la biopsia por VATS o
toracotomía abierta.

258
 Nodulo Pulmonar Solitario en
RxTorax

< 1cm > 1cm

Alta/Baja
Baja sospecha de Alta sospecha de sospecha de
cancer cancer cancer

PET-CT
Seguimiento TAC s/contraste
TAC c/contraste

Probabilidad de
Cáncer en TAC

Baja Alta
Intermedia (5 - 60%)
(<5%) (> 60%)

Estudio
complementario Bipsia quirúrgica
Seguimiento
(PET-TC, TAC c/c, Bp (VATS o toracotomía)
transbronquial)

259
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261
REUMATOLOGÍA

Artritis Inflamatorias
Monoartritis Oligoartritis Poliartritis Espondiloartropatías

Aguda A. Psoriática Aguda Espondilitis

• Infecciosa • Viral Anquilosante
• Cristales A. Reactiva • LES
• Dermatomiositis Espondiloartropatía
Crónica • Sjoegren Seronegativas
• TBC • EII
Crónica • Psoriasis
• AR • A. reactiva

Monoartritis Aguda

Artritis Infecciosa

Consiste en la invasión del espacio articular por una bacteria u otro agente
infeccioso, lo cual provoca la inflamación de la articulación (artritis) que se
manifiesta por dolor, enrojecimiento, hinchazón y aumento de temperatura
local. Se produce una respuesta inflamatoria sistémica con elevación de PCR,
VHS y leucocitosis.

Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo y el estreptococo que llegan

vía hematógena o por contigüidad. También se puede llegar a
encontrar gonococo, E. coli, klebsiella, pseudomonas, H.
influenzae, tuberculosis u hongos (candida spp.). La artritis gonocócica es
típicamente migratoria y subaguda en su evolución.

Es fundamental la artrocentesis para el diagnóstico (características de

infeccioso de la tabla). El tratamiento antibiótico empírico suele realizarse con
Cloxacilina en dosis de 1-2g c/6 horas EV, ya que S. Aureus es el principal
agente asociado.

262
 Análisis de Liquido Articular
Aspecto Filancia Leucocitos Glucosa
Normal Transparente Viscoso <200 Normal
Mecánico Amarillento Viscoso 200 – 2000 Normal
Inflamatorio Amarillento No viscoso 2000 – 50000 Normal
Infeccioso Turbio No viscoso >50000 <50%
75%PMN

Artritis por Cristales

Gota: acumulación de cristales de urato que puede ocurrir en cualquier

articulación, más comúnmente en primer ortejo (podagra). Existe un aumento
de síntesis o disminución de excreción de acido úrico que llevan a
hiperuricemia, la cual se deposita en las articulaciones y lleva a cuadros de
monoartritis a repetición, con grandes signos inflamatorios en articulaciones
distales. No todas las crisis de gota son en la misma articulación.

En al artrocentesis se identifica un liquido sinovial de tipo inflamatorio, que con

luz polarizada se aprecian cristales en forma de aguja con refringencia (-).

El tratamiento de la crisis gotosa es fundamentalmente con AINES en dosis

máximas. Se puede utilizar corticoterapia oral por periodos cortos si los AINES
no son suficientes. El uso de colchicina es igualmente efectivo pero tiene
muchos RAM gastrointestinales, por lo que su uso debe limitarse. Para la
prevención de crisis se puede usar Alopurinol (inhibidor de xantina oxidasa),
que disminuye la formación de ácido úrico. Se utilizan 300 mg/d para pacientes
con función renal normal, iniciando con dosis baja (100mg/d), la que se va
aumentando cada 7 días. Se debe iniciar después de 3 meses de la crisis para
evitar exacerbaciones inducidas por Alopurinol. Hasta ese momento se puede
mantener una terapia profiláctica con colchicina en dosis bajas (0,5mg/día)
iniciada al momento de la crisis junto a los AINES.

Artritis por Pirofosfato: enfermedad articular que ocurre por depósito de calcio
pirofosfato. Es la causa más frecuente de artritis por cristales en mayores de 65
años. Suele ser idiopático, pero existen cuatro condiciones que se deben
descartar (hiperparatoroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia e
hipofosfemia).

263
El cuadro clínico que produce es similar a la gota (pseudogota) que cursa con
inflamación articular aguda generalmente de rodillas-muñecas-caderas-
hombros que dura algunas semanas. Puede haber fiebre y leucocitosis. A largo
plazo lleva a una artropatía crónica (condrocalcinosis) por depósito sinovial de
cristales producidos por condrocitos, lo que se puede ver en la radiografía
como imágenes densas en el cartílago articular.

Lo característico de la artrocentesis es la presencia de un liquido inflamatorio,

que con luz polarizada se ven cristales romboidales con refringencia (+). El
tratamiento es similar al de la crisis de gota aguda.

264
Artritis Reumatoide
Enfermedad inflamatoria de etiología desconocida, con evolución variable.
Afecta a mujeres de 30 – 50 años, con antecedentes familiares en 10% de los
casos. Ocurre una activación sinovial de linfocitos T que producen INF-γ. Este
aumenta los niveles de TNF-α, IL-1 y activación de macrófagos, lo que lleva a
inflamación articular, neovascularización, activación de osteoclastos y de
proteasas.

Cuadro Clínico

Produce un cuadro de artralgia múltiple (poliartritis) de

tipo inflamatoria, crónica, simétrica y distal de
pequeña articulación (común compromiso de IFP, MCF
y carpo). También afecta la articulación
cricoaritenoidea y atlantoaxoidea, pero no
compromete sacroilíaca ni el resto de la columna. Es
característica la rigidez matutina > 1 hora.

La inflamación progresa a deformidad articular, dedos

en ráfaga, dedo en martillo o cuello de cisne. Se
pueden encontrar nódulos subcutáneos.

Puede haber compromiso extraarticular:

• Nódulos subcutáneos, síntomas sicca.

• Compromiso ocular: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis.
• Compromiso pulmonar: nódulos pulmonares, HTP, Fibrosis Pulmonar
• Serositis: pleuritis, pericarditis.
• Neuropatía compresivas, mononeuritis múltiple, anemia, eosinofilia,
trombocitosis.
• Vasculitis, Amiloidosis, cirrosis biliar primaria.

La artritis reumatoide a nivel oftalmológico, al contrario de las

Espondiloartropatías, no produce uveítis, sino epiesclerítis.

En las espondiloartropatías la cínica es el contrario de la AR

(compromiso axial-sacroilíaco, artritis periférica asimétrica y de
miembros inferiores).

265
Laboratorio

• Factor Reumatoide: detección de Fc de Ig, con sensibilidad de 70%.

Puede haber falsos positivos con la edad, TBC, EBSA, sífilis,
crioglobulinemia, neoplasias y Sd. Sjoegren. Su titulación tiene
relación con la actividad de la enfermedad y la aparición de
compromiso extrapulmonar.
• Anticuerpos Anti-CCP: anticuerpos contra péptidos citrulinados.
Sensibilidad de 80% y especificidad de 90%. Se elevan de forma
precoz.

La presencia de FR + asociada a anti-CCP + tiene

VPP 100% para artritis reumatoide.

Criterios ACR 2010 Puntaje

Compromiso articular
a. Una grande 0
b. 2 – 10 grandes 1
c. 1 – 3 pequeñas 2
d. 4 – 10 pequeñas 3
e. > 10 pequeñas 5
Serología
a. FR (-) y anti CCP (-) 0
b. FR (+) o AntiCCP (+) 2
c. FR (+) y AntiCCP (+) 3
Reactantes de Fase Aguda
a. PCR y VHS Normal 0
b. PCR o VHS elevada 1
Duración de los Sintomas
a. < 6 semanas 0
b. > 6 semanas 1
* Puntuación >6/10 indica AR

Evolución

Mal Pronóstico: mayor edad, FR elevado, actividad inflamatoria elevada,

erosiones radiológicas, nódulos subcutáneos, compromiso > 20 articulaciones,
compromiso extraarticular, HLA-DR4.

AR Inactiva: compromiso articular < 6 articulaciones, < 3 articulaciones con

artritis, VHS < 30 y DAS28 < 5.0.

Remisión: más de tres meses sin tumefacción, VHS < 30 y rigidez matutina.

266
Tratamiento

• FNME (Fármacos No Modificadores de Enfermedad)

o AINES: preferir COX-2 por tener menos RAM.
o Corticoides: Prednisona Oral en dosis menores a 15mg/día. Se
puede usar infiltraciones locales.
• FME (Fármacos Modificadores de Enfermedad)
o Metotrexato: Se administra en una única dosis semanal de 7,5 a
25 mg por vía intramuscular. El uso simultáneo de ácido fólico o
folínico disminuye algunos efectos adversos.
o Leflunomida (inhibe Linfocitos T), principal RAM es
hepatotoxicidad.
o Sulfasalazina (inhibe Linfocitos T y angiogenesis) suele utilizarse
en combinación a otros.
o Azatioprina (inhibidor de purinas, útil en compromiso
extrapulmonar)
o Agentes biológicos
Anti-TNF (Infliximab, Adalinumab, Etanercept)
Anti CD20 (Rituximab)
Modulador Linfocito T (Abatacept)
Anti IL-1 (Anakinra)
Anti IL-6 (Tocilizumab)

267
Artritis Idiopática Juvenil
Artritis de causa desconocida de > 6 semanas de evolución en menores de 16
años. Su forma sistémica corresponde a la Enfermedad de Still, que puede
aparecer en el adulto.

Criterios de Cush (3M + 2m) Criterios de Yamaguchi (2M + 3m)

Criterios Mayores Criterios Mayores
• Artritis • Fiebre > 39ºC por 1 semana
• FR (-) o < 1:80 • Artritis > 2 semanas
• ANA (-) o <1/100 • Rash evanescente
• Leucocitosis > 10.000 y PMN
Criterios Menores >80%
• Leucocitosis > 15000, rash
evanescente, linfadenopatía, Criterios Menores
hepatoesplenomegalia, − Odinofagia, linfadenopatía,
pleuritis o pericarditis. elevación enzimas hepáticas,
FR (-), ANA (-).

Exámenes Complementarios: es característico, aunque no criterio diagnóstico,

la elevación de la ferritina, con un porcentaje de glicosilación bajo (diagnóstico
diferencial de linfoma). Es muy sugerente cuando hay valores mayores a
1000ng/mL.

Tratamiento: se maneja con corticoides (Prednisona) en dosis de 0,5-

1mg/kg/día. Se puede agregar metotrexato si con esto no se logra controlar.

Diagnóstico Diferencial: LES, AR, Linfoma, EBSA, Enfermedad de Lyme,

Adenovirus, EBV, CMV, Rubeola, Coxsackie.

268
Espondiloartropatías Seronegativas
Corresponde al conjunto de enfermedades articulares que tienen compromiso
axial con FR (-) y HLA-B27 (+). La presencia de HLA-B27 es un factor de
susceptibilidad, pero no etiológico (EAA 90%, A. Reactiva 80%, EII 50%,
Psoriatica 50%).

Espondilitis Anquilosante

El síntoma más frecuente y común de la

espondilitis anquilosante es el dolor
dorsolumbar inflamatorio, de comienzo
insidioso en hombres menores de 40 años,
que empeora con el reposo y se acompaña
de rigidez matutina. Hay limitación severa
de la movilidad, que puede derivar en
dificultad respiratoria. En la espondilitis
anquilosante, la uveítis anterior aguda es la
manifestación extraarticular más frecuente.
Suele ser unilateral, benigna y recurrente.

Todos los pacientes con EA tienen

sacroileítis radiológica. Otros hallazgos,
aunque típicos (sindesmofitos, cuadratura
vertebral) no son tan constantes.

269
La base del tratamiento es el control del dolor con AINE, evitar la deformidad y
minimizar la limitación funcional con la rehabilitación. Sin estas medidas el
curso natural de la enfermedad es hacia la anquilosis. Los anti-TNF han
mostrado resultados más que alentadores en estos pacientes.

Artritis Reactiva

Es una sinovitis estéril que se produce después de un proceso infeccioso con un

periodo de latencia no superior a un mes. Los principales gérmenes
responsables son de origen entérico (Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y
Campylobacter) o genitourinario (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma
urealiticum).

Se caracteriza por artritis periférica, entesopatía, sacroileítis y se asocia a

menudo al HLA-B27. Las manifestaciones articulares suelen ser las que
dominan el cuadro clínico en forma de artritis súbita monoarticular u
oligoarticular, aditiva, asimétrica, y de predominio en miembros inferiores, que
afecta a rodillas, tobillos, metatarsofalángicas e interfalángicas de los dedos de
los pies. La artritis suele mostrar signos inflamatorios muy acusados (intenso
dolor, abundante líquido sinovial con características de líquido inflamatorio).
Se asocia a dactilitis, entesitis (principalmente en forma de talalgia), y
tendinitis.

Hay manifestaciones extraarticualres a nivel urogenital, mucocutáneo y ocular

(lesiones úngelas distroficas, ulceras orales, balanitis circinada, conjuntivitis,
uveítis). Estas pueden constituir el síndrome de Reiter.

El diagnóstico es clínico y el tratamiento es con AINES, y en casos refractarios,

se puede usar Sulfazalacina (3g/día), metotrexato (7,5 – 25mg a la semana) o
Azatioprina (1-2mg/día). El uso de antibióticos no tiene beneficios.

Artritis Psoriática

La artropatía psoriática afecta al 5-10% de pacientes con psoriasis. En 60% el

compromiso cutáneo precede el articular, en 20% es simultáneo y 10% es al
revés. Su edad de presentación es bimodal. El 40% tiene asociado compromiso
axial.

270
El cuadro clínico es una oligoartritis con compromiso IFD, sacroileitis, dactilitis,
entesitis y FR (-). Puede haber pitting (+). Al igual que la artritis reactiva, puede
haber dactilitis, lesiones cutáneas y uveítis. Las principales diferencias radican
en la distribución de la afectación articular. La artropatía psoriática no muestra
predominio por los miembros inferiores, suele tener un comienzo insidioso, y
no produce uretritis, úlceras orales ni síntomas digestivos.

La asociación con el HLA-B27 únicamente se produce en la artropatía psoriática

cuando ésta presenta afectación del esqueleto axial.

El diagnóstico es clínico (criterios CASPAR) y el tratamiento sigue los mismos

principios de la artritis reumatoide.

Espondiloartropatías Seronegativas
HLA- Espondilitis/ Artritis Manifestaciones
Tratamiento
B27 Sacroileítis Periférica Extraarticulares
Uveítis,
compromiso
Predomina sobre
pulmonar apical, Fisioterapia
el resto de las
insuficiencia AINES Anti-
Espondilitis manifestaciones. Poco
90% aórtica, TNF
Anquilosante Fase final lleva a frecuente
prostatitis
columna en “caña
crónica,
de bambú”
nefropatía por
IgA
Conjuntivitis,
En 25% de los Asimétrica y
uretritis, AINES
Artritis 60- casos, aditiva de
cervicitis, Sulfazalazina
reactiva 80% manifestación miembros
ulceras orales, o MTX
tardía inferiores
balanitis
Asimétrica y
Dermatopatía y
Artritis 60 – En 10%, similar a aditiva de
onicopatía
Psoriática 80% EA. miembros Similar a AR
psoriática
superiores
Enfermedad AINES
Curso no paralelo
Inflamatoria 50% Variable Otras Tratamiento
a EII
Intestinal de EII

271
Lupus Eritematoso Sistémico
Enfermedad autoinmune multisistémica, crónica y de expresión clínica variada.
Ocurre 9:1 en mujeres de 28 +/- 12 años de edad, con fuerte agregación
familiar. La patogenia es multifactorial, involucrando mecanismos hormonales,
genéticos, inmunológicos y ambientales. El daño multiorgánico que se produce
ocurre por depósitos de complejos inmunes (daño renal, cutáneo y seroso),
producción de autoanticuerpos (alteraciones hematológicas, neuronales) y
producción de anticuerpos antifosfolipidos (trombofilia adquirida).

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas son

muy variables, y la falta de signos
patognomónicos hace que el
diagnóstico de LES sea siempre un
desafío clínico.

La artritis, alteraciones
hematológicas, rash malar,
fotosensibilidad y positividad de
anticuerpos antinucleares (ANA) son
las manifestaciones clínicas iniciales
más frecuentes.

Un pequeño porcentaje de
pacientes con LES puede tener los
ANA negativos, aunque su enfoque
terapéutico debe ser similar.

Siempre se debe incluir en el

diagnóstico diferencial las siguientes
patologías:

− Enfermedad Mixta del Tejido

Conectivo
− Síndrome Linfoproliferativo
− Malignidad hematológica

272
 Laboratorio

Correlación de ANA (+)

Patron Homogéneo Moteado Nucleolar Citoplasmático Centromérico
Anticuerpo
Anti-Ro, La,
anti-ENA Anti-DNA Scl-70 Jo-1
RNP, Sm
asociado
Sjogren, BAV, Esclerodermia
Etiología
LES Raynaud, Difusa, Fibrosis Dermatomiositis CREST
Asociada
EMTC, LES Pulmonar
Los Anti-DNA, Anti-Nucleosoma, Anti-Sm tienen relación con el grado de nefritis.
La presencia de Anticardiolipinas, anticoagulante lúpico y Anti-B2GPI se asocian a trombosis, pérdida
fetal y alteración de TTPK.
Los Anti-P Ribosomal son clásicos en la psicosis lupica.
El LES inducido por drogas generalmente se asocia a Anti-Histonas

Se considera ANA (+) cuando aparecen titulaciones en 1:160, ya que con

diluciones menores puede haber falsos positivos en población asintomática.
Hay un 32% de la población general que puede tener ANA (+) en 1:40. Aunque
el 95% de los paciente con LES desarrollan ANA (+), su sensibilidad es solo de
70% en etapas iniciales del cuadro. Sus títulos no son representativos de
actividad lupica ni son útiles para seguimiento. Además no son específicos de
LES y pueden aparecer en múltiples patologías. Los ANA se encuentran
positivos en 95% de los LES, 87% de Esclerodermia, 74% de Sjogren y 14% de
Artritis Reumatoide.

Los anticuerpos anti-DNA son altamente específicos (95%), y se pueden

encontrar en el 70% de los pacientes en algún momento de la enfermedad,
aunque su prevalencia en pacientes con LES y ANA (-) es menor a 5%.

Suele haber hipocomplementemia de C3 y C4, lo cual sirve como marcador de

actividad lupica.

¿Qué hacer con un paciente que tiene ANA positivo?

Diferenciar falso positivo de patología según grado de titulación,

presencia de síntomas o compromiso multisistémico.

Complementar el estudio con Perfil – ENA, para determinar qué tipo

de anticuerpo es el que arroja positividad. Según eso, se puede
orientar a una patología más específica
(detalles en tabla anterior).

273
 Criterios LES (4 criterios)
1. Rash malar (plano o con relieve, sin compromiso de alas nasales)
2. Fotosensibilidad
3. Lupus discoide (lesiones parchadas o atróficas)
4. Ulceras orales (indoloras)
5. Serositis (pleuritis o pericarditis)
6. Artritis (> 2 articulaciones distales)
7. Alteraciones renales (proteinuria, cilindros)
8. Alteraciones hematológicas (anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hemolisis)
9. Alteraciones neurológicas (psicosis, convulsiones)
10. ANA (+)
11. Anti-DNA (+), Anti-Sm o antifosfolipidos (+)

Estos criterios no están establecidos en base a razonamiento probabilístico, y

son el resultado del consenso del American College of Rheumathology revisado
en 1997. No están diseñados en base a sensibilidad o especificidad de los
síntomas, severidad de la patología, y pueden perfectamente excluir aquellos
pacientes en etapas tempranas. Por ejemplo, no incluye los niveles de
complemento, no incluye otras manifestaciones neurológicas de prevalencia, y
no considera las manifestaciones cutáneas tipo maculopapulares o rash
policíclico.

Existe además la clasificación SLICC (Systemic Lupus International Collaborating

Clinics) del año 2010, donde se debe cumplir cuatro de 17 criterios, o el criterio
único de nefritis lupica por biopsia. Esta clasificación incluye los niveles de
complemento dentro de sus criterios. Al parecer esta clasificación tendría
mayor sensibilidad (94% vs 86%) y similar especificidad (92% vs 93%) que la
ACR. Ninguna de las dos escalas está validada para el diagnostico de LES, sino
que solamente para diferenciarlo de otras enfermedades reumatológicas.

274
Predictores de LES
− Familiar de primer grado con diagnóstico de LES.
− ANA (+) en titulaciones altas (entre 1:40 y 1:160) en personas
asintomáticas.
− Patrón ANA homogéneo

Una de las cosas que determina pronóstico es el compromiso renal, que puede
estar presente en 50%. Existen 6 tipos de nefropatía lupica:

− Tipo 1 y 2= Mesangial Mínima y Mesangial

Mínima proteinuria + hematuria sin compromiso de función renal y sin
HTA. Buen pronóstico general.
− Tipo 3 y 4 =Glomeruloesclerosis Focal o Difusa
Proteinuria + hematuria de compromiso variable, ya que si es difuso puede
evolucionar a síndrome Nefrótico con deterioro de función renal.
− Tipo 5 =Membranosa
Produce proteinuria de rango nefrótico, con escasa hematuria y sin HTA ni
deterioro de la función renal.
− Tipo 6 =Esclerosante

Tratamiento

1. El tratamiento incluye casi siempre AINES y corticoides. Siempre usar lo

menos posible y se usan dosis altas en crisis (0,5-1mg/kg de Prednisona al
día. De mantención se usa <20mg al día).
2. Si hay manifestaciones cutáneas o articulares, el fármaco de mayor
efectividad son los antimaláricos (hidroxicloroquina 400mg/día). Si es
refractario, se puede usar metotrextato.
3. En las formas de compromiso más severo (renal, hematológico, SNC) se
usan dosis altas de corticoides e inmunosupresores (Principalmente
Ciclofosfamida, o también Azatioprina, Micofenolato, Ciclosporina).

275
Esclerodermia
Es una enfermedad mutisistémica con agente etiológico desconocido, que
gatilla una respuesta de autoinmunidad celular. Esta inmunidad celular lleva a
la activación de fibroblastos (fibrosis sistémica en pulmón, piel, GI, corazón y
vasos sanguíneos), activación de células endoteliales (vasoconstricción,
ausencia de angiogenesis), activación de células B (producción de anticuerpos)
y alteraciones de células T que participan en la inflamación.

Cuadro Clínico

La esclerodermia puede ser difusa o localizada según la extensión. En general,

siempre hay algún tipo de compromiso cutáneo, con o sin compromiso visceral,
pero el compromiso visceral en ausencia de alteraciones cutáneas es
extremadamente raro.

− Esclerodermia Localizada: Lineal Asimétrica, Morfea.

Zonas de fibrosis cutánea que pueden tener un color nacarado, con o sin
adherencia a planos profundos, se resuelven dejando cicatriz atrófica.

− Esclerodermia Sistémica: CREST, Cutánea Difusa, Esclerodermia inducida

por entorno, Esclerosis sistémica, Overlap syndrome.

CREST Esclerodermia Difusa

Compromiso Raynaud larga duración con Raynaud corta duración con
cutáneo edema de manos. edema de manos y pies.
Engrosamiento cutáneo Engrosamiento cutáneo
cara-manos. generalizado.

Evolución Lentamente progresivo Rápidamente progresivo

Compromiso visceral CREST Telangectasias tardías

HTP Fibrosis pulmonar
Artralgias Crisis renal, arritmias
miocardiopatía

Anticuerpos Ac Anti-Centromeros Ac Scl-70

Ac ARN Polimerasa

CREST: Calcinosis, Raynaud, dismotilidad esofágica, Sclerodactilia, Telangectasia

Ambos anticuerpos tienen sensibilidad < 35%, pero especificidad 99%

276
La evolución del cuadro en este caso está determinada por la presencia de
compromiso pulmonar o cardiaco, por lo que se debe realizar seguimiento
anual de la función pulmonar y ecocardiográfico.

Tratamiento

No se dispone de tratamiento
curativo. El objetivo de las
diferentes medidas terapéuticas
va encaminado a aliviar los
síntomas, atenuar la disfunción
orgánica e intentar enlentecer la
progresión de la enfermedad.

Síndrome de Sjoegren
Es una exocrinopatía autoinmunitaria, en la que se produce una insuficiencia de
las glándulas exocrinas producida por la infiltración de éstas por linfocitos CD4.
Afecta fundamentalmente a mujeres de mediana edad (9:1). Las glándulas más
comúnmente afectadas son las salivales y lacrimales.

Cuadro Clínico

− Se produce sequedad bucal (xerostomía) con la consecuente dificultad

para deglutir alimentos y aumento del tamaño de las glándulas salivales.
− La sequedad ocular (xeroftalmia) produce queratoconjuntivitis seca,
hiperemia y sensación de arenilla. Se confirma con el test de Schirmer.
− Menos frecuentemente se puede comprometer el árbol traqueobronquial,
mucosa esofágica, vaginal y pancreática.
− Puede haber compromiso extraglandular en el Sjogren primario (artritis,
nefritis intersticial, EPID).

Diagnóstico y Tratamiento

• ANA (+) en 74%, Anti-Ro y Anti-La en 60% de los casos.

• Siempre descartar causas secundarias de infiltración glandular
(Amiloidosis, sarcoidosis, linfomas, VIH).
• Tratamiento: higiene bucal, lagrimas artificiales, pilocarpina, bromhexina.

277
Vasculitis
Corresponde al compromiso inflamatorio de los vasos, que lleva a estenosis,
aneurismas y hemorragias. Los vasos comprometidos pueden ser de diferentes
tamaños y por diferentes causas.

Clasificación de Vasculitis según tamaño de vaso

Vasculitis Grandes Vasos Enfermedad Takayasu
Arteritis de Temporal

Vasculitis Mediano Vaso Kawasaki

Poliarteritis Nodosa
Vasculitis Pequeños Vasos

Churg-Strauss
ANCA (+) Granulomatosis Wegener
Poliangeítis microscópica

Crioglobulinemias
ANCA (-) P. Schonlein Henoch
Sd. Goodpasture

Vasculitis de Grandes Vasos

• Enfermedad de Takayasu: ocurre en mujeres de edad media y afecta a la

aorta y sus ramificaciones. En la fase inicial puede aparecer CEG, fiebre,
cefalea y disminución de los pulsos periféricos. En fases posteriores
aparecen los signos de isquemia orgánica (claudicación, alteraciones
visuales, HTA, deterioro de función renal, compromiso neurológico). El
diagnóstico se realiza mediante arteriografía. El tratamiento es con dosis
altas de corticoides y eventual corrección quirúrgica de la estenosis
vascular.
• Arteritis de la Temporal: cuadro que ocurre a mujeres alrededor de los 50
años, con CEG, fiebre, cefalea hemicránea pulsátil y sensibilidad a la
palpación de cuero cabelludo. Puede haber signos de isquemia retinal que
se manifiestan como amaurosis fugaz, y claudicación mandibular en 60%.
Muy característica es la elevación de la VHS. El diagnóstico final es con
biopsia, y el tratamiento es con corticoides.

278
Vasculitis de Mediano Vaso

• Enfermedad de Kawasaki: producida por autoanticuerpos en pacientes

pediátricos. Existe un compromiso mucocutáneo, que puede dejar como
secuela alteraciones a nivel de arterias coronarias. Puede detectarse
anticuerpo anti-células endoteliales (AECA+).
• Poliarteritis Nodosa: corresponde a una vasculitis necrotizante por
depósito de complejos inmunes que se asocia a VHA-VHB y
crioblogulinemias. Se manifiesta con compromiso cutáneo, neuropatía
periférica, daño renal con sedimento urinario normal. Se puede
comprometer además la circulación mesentérica, producir ICC y
orquiepidimitis.

El compromiso cutáneo que

produce no es en forma de
púrpura, sino que es irregular
en su profundidad y con una
extensión mayor.
No compromete pulmón, a
diferencias de las vasculitis de
pequeño vaso.

El diagnóstico de certeza es con biopsia y se trata con corticoides en dosis

altas asociado a ciclofosfamida, aunque el pronóstico es muy sombrío.

Vasculitis de Pequeños Vasos

• Vasculitis ANCA (+): en general el compromiso de pequeño vaso produce

afectación cutánea, neuropática (mononeuritis múltiple), y síndrome
riñón-pulmón.
o Poliangeitis microscópica: enfermedad necrotizante por
hipersensibilidad tipo II. Hay compromiso pulmonar + cutáneo +
neuropático y se agrega el compromiso renal que se manifiesta como
hematuria dismórfica y proteinuria. Suele haber compromiso sistémico
con CEG y fiebre.
Biopsia muestra inflamación necrotizante, sin granulomas.
Produce ANCAp (+) en 50% de los casos, especificidad 80%.

279
o Churg-Strauss: vasculitis por hipersensibilidad tipo I, donde predomina
el compromiso pulmonar. Aparece además asma bronquial en edades
poco habituales asociado a poliposis naso-laríngea. Hay eosinofilia e
imágenes pulmonares intersticiales fluctuantes.
Esta forma de vasculitis rara vez compromete riñón.
Produce ANCAp (+) en 30% de los casos, especificidad 80%.

o Granulomatosis de Wegener: enfermedad granulomatosa por

hipersensibilidad tipo II. Hay compromiso pulmonar + cutáneo +
neuropático y se agrega el compromiso renal que se manifiesta como
hematuria dismórfica y proteinuria. También puede haber síntomas
respiratorios altos con ojo rojo e hipoacusia.
Biopsia muestra inflamación granulomatosa.
Produce ANCAc (+) en 50% de los casos, especificidad 80%.

• Vasculitis ANCA (-):

o Purpura de Schonlein Henoch: enfermedad por depósitos inmunes de
IgA. Se da más en adolescentes y cursa con purpura palpable de EEII,
dolor abdominal y artralgias. Puede
haber compromiso renal, y este
marca el pronóstico. Produce
hipocomplementemia, y la biopsia
muestra depósitos de IgA. Su
resolución es con corticoides, o a
veces espontánea.

o Crioglobulinemia: grupo heterogéneo de enfermedades que producen

deposito de globulinas sensibles al frío (crioglobulinas) en la piel y en
el riñón principalmente. Existen tres tipos de crioglobulinemia (Tipo I
es IgM monoclonal, Tipo II es IgM-IgG policlonal, Tipo III IgM
policlonal). Siempre hay que descartar secundarismo por
mesenquimopatías, neoplasias o infecciones.

o Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria que produce

anticuerpos antimembrana basal, que atacan riñón y alveolo,
manifestándose como hemorragias alveolares (hemoptisis en 95%) y
falla renal progresiva en gente <30 años.

280
Fibromialgia
Corresponde a un reumatismo de partes blandas de etiología desconocida, que
afecta alrededor del 5% de la población. La edad de inicio típica es entre los 20
y 50 años. Se caracteriza por dolor y sensibilidad muscular con puntos
dolorosos gatillo. Se acompaña muchas veces de alteraciones del sueño, fatiga
crónica, depresión y ansiedad. Estos llegan a estar presente en hasta el 75% de
los pacientes.

Etiología
Estudios iniciales no encontraban causa inflamatoria local que explicara el
dolor, por lo que se consideraba una alteración central de la nocicepcion
mediada por desniveles de neurotransmisores y desregulación hipotalámica. A
pesar de esto, se han descrito algunas alteraciones de citoquinas que pueden
contribuir al dolor. Además, el curso y evolución de la fibromialgia está
influenciada fuertemente por factores psicosociales.

Diagnóstico
Criterios ACR 1990 = Dolor por más de tres meses que involucre el hemicuerpo
superior e inferior, al lado derecho e izquierdo así como el eje axial. Se
identificaron 18 puntos gatillo. Estos puntos gatillo deben ser palpados con una
fuerza de 4kg/U de área de fuerza. Con estos criterios se logra sensibilidad 88%
y especificidad 81%.

281
El año 2010 se desarrollaron nuevos criterios diagnósticos que serían más
reales (Índice de Dolor Localizado), pero hay discrepancia en diagnósticos hasta
en un 25% de casos con los criterios antiguos, por lo que aún es controversial.
También se han desarrollado múltiples escalas para valorar el impacto sobre la
calidad de vida y la asociación a comorbilidades.

Es interesante que muchos pacientes con fibromialgia desarrollan de manera

asociada alguna otra enfermedad reumatológica (artritis reumatoide, LES,
espondiloartritis).

Tratamiento
Es prioritario reconocer la enfermedad como tal y no incentivar conductas que
aminoran la importancia de los síntomas para el paciente. Además se debe
evaluar los posibles factores gatillantes o agravantes que podrían estar
presentes desde el punto de vista psicosocial. La rehabilitación debe ser
multidisciplinaria.

El tratamiento no farmacológico más importante es el ejercicio ya que estimula

mecanismos analgésicos endógenos mediante endocanabinoides. La terapia
cognitiva conductual está indicada en pacientes con agravantes psicosociales
significativos.

El tratamiento farmacológico contempla el uso de AINES, Opioides, relajantes

musculares, antidepresivos, y anticonvulsivantes. La FDA aprobó el año 2007 el
uso de pregabalina para el tratamiento de la fibromialgia en base a resultados
de 3 estudios randomizados que mostraron beneficio, y desde entonces se ha
aprobado también el uso de duloxetina y milnacipran. La pregabalina se inicia
en dosis bajas, y se puede aumentar de manera paulatina. Sin embargo, sus
efectos adversos limitan su uso en muchos pacientes (somnolencia y vertigo).
Los IRS como el citalopram también han demostrado efectividad en ensayos
clínicos. Actualmente el medicamento con mayor nivel de evidencia es la
amitriptilina en dosis de 25 -50mg por la noche, según una revisión sistemática
del año 2008.

282
Referencias
Manual CTO Medicina y Cirugía: Reumatología. 8ª Edición.

Patricia Abumohor G. Interpretación del Laboratorio en Reumatología. Reumatología

2005; 21(4):201-205

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XXXV Congreso Chileno de Medicina Interna “Puesta al día al 2014 en Medicina Interna”.
Sociedad Médica de Santiago 2014.

283
ENDOCRINOLOGÍA
Generalidades de Diabetes Mellitus
La diabetes es la enfermedad endocrina de mayor prevalencia en el mundo. Se
produce por diferentes mecanismos que
llevan al mismo efecto, la hiperglicemia Otras causas de DM
por defecto de la acción pancreática o por Endocrinas
resistencia periférica a la insulina. Cushing, Hiper e Hipotiroidismo.

Genéticas
La Diabetes Mellitus se clasifica según la Defecto células β, defecto
ADA 2013 en: secreción de insulina.

• DM Tipo 1 Exocrinas
Pancreatitis crónica, fibrosis
• DM Tipo 2 quística.
• Otras causas de Diabetes
Medicamentosas
Mellitus
Corticoides, TARV.
• DM Gestacional

Fisiopatología

En la DM1 existe una destrucción de la célula β de origen autoinmune o

idiopático. Se han identificado algunos anticuerpos que actúan contra la célula
β (Ac anti-islotes, Ac anti-tirosinfosfatasa, Ac anti - GAD). Con el transcurso del
tiempo se produce un descenso en la población de celulas β lo que lleva a un
deterioro en la secreción de insulina, hasta que generalmente secundario a
algún gatillante se produce el debut diabético (cetoacidosis diabética).
Posterior a esto hay un periodo transitorio donde se puede lograr compensar
las glicemias sin requerimientos de insulinoterapia (periodo “luna de miel”).

En la DM2 predomina el efecto de la resistencia a la insulina producida tanto

por factores genéticos como factores adquiridos, de los cuales el más relevante
es la obesidad. El conjunto de estos factores determina lipotoxicidad, que lleva
a la disminución en la captación de glucosa por las células musculares y
disminuye la producción hepática (lipotoxicidad afecta expresión de canales
GLUT). Aumenta la insulinemia de forma compensatoria, lo que lleva a largo
plazo a un deterioro funcional de la célula β.

284
La progresión natural de esta enfermedad es el paciente con factores de riesgo
que desarrolla resistencia a la insulina e hiperinsulinismo, pero aún con niveles
normales de glicemia. Posterior a aquello aparece la intolerancia a la glucosa y
finalmente se hace manifiesta la DM2.

HOMA = Insulinemia x Glicemia

405

> 2.5 se considera IR

DM1 DM2
Edad de Inicio < 20 años > 40 años
Causas Autoinmune Resistencia Insulinica
Masa celular B Muy reducida Conservada
HLA y Anticuerpos Presentes Ausentes
Debut Agudo Insidioso
Síntomas Severos Leves o Ausentes
Complicaciones Macro + Micro ++ Macro ++ Micro +
Peso Corporal Normal - Bajo Alto
Manejo Dieta - Insulina Dieta – ADO - Insulina

Existen consideraciones especiales como son el LADA y el MODY. El LADA

(Latent Autoinmune Diabetes of Adults) ocurre entre los 20 – 40 años con IMC
< 25 que se manifiestan con síntomas agudos, similar a diabético tipo 1. Suele
haber contexto de autoinmunidad. Se debe solicitar los anticuerpos ante la
duda diagnóstica. El MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
corresponde a la hiperglicemia de inicio temprano con fenotipo similar a DM2.
Suele haber antecedente familiar de DM2.

285
Screening y Diagnóstico

Para el diagnóstico de diabetes Screening de DM2

Mellitus se utilizan los siguientes Toda persona mayor a 45 años
cada 3 años.
criterios:
IMC > 25 y alguno de los siguientes
1. Glicemia en ayuna > o = a 126 factores de riesgo:
− Sedentarismo, antecedente
mg/dL en dos tomas separadas,
familiar de primer grado.
con 8 horas de ayuna cada una. − HTA, HDL < 35, TG > 250,
2. PTGO > 200mg/dL post-carga a antecedentes
cardiovasculares.
las 2 horas en una toma. − Mujeres con SOP
3. > 200mg/dL en dos tomas − Estados de prediabetes
aisladas.
Screening de DM1
4. >200mg/dL en una toma Medición de anticuerpos antiislotes
aislada asociada a síntomas en familiares de DM1
típicos de diabetes.

* Un quinto criterio puede ser HbA1c >6.5%, aunque en Chile aún no está
validado su uso. Además su sensibilidad en screening es 1/3 menor que los
criterios previamente mencionados, y pierde valor clínico en pacientes con
anemia, hemoglobinopatías y población pediátrica.

Seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus

SEGUIMIENTO DM2 SEGUIMIENTO DM1

Ingreso GES – Ingreso GES –
Control Programa Cardiovascular Manejo Multidisciplinario
Cada 1 - 3 meses con cambios de IC a Endocrinología y Manejo por
tratamiento. especialista
Cada 4 - 6 meses en pacientes estables. Enfermera, Nutricionista y Psicología
para educación.
Control cada 6 meses:
HbA1c Glicemia > 250mg/dL:
Cetonemia y cetonuria
Control anual:
Hematocrito Control cada 3 meses:
ECG HbA1c
P. Lipídico
Creatinemia y BUN Control anual:
P. Lipídico
Evaluación Pie Diabético
Microalbuminuria
Pesquisa Nefropatía TSH, T4, Ac antitiroideos
Fondo de ojo Fondo de ojo

286
Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus
Complicaciones Macrovasculares

Metas Terapéuticas = HbA1c < 7%,

PA 130/80
LDL < 70 si hay CC, sino LDL< 100
HDL > 40, TG < 150
Suspensión de tabaco
Reducir trombogenesis (AAS)

Complicaciones Microvasculares

Nefropatía diabética: se produce una microangiopatía capilar asociada a

expansión mesangial inducida por aumento de la PKC (la fosfoquinasa C
aumenta la presión de filtración y crecimiento de células mesangiales) y
glicosilación de la membrana basal (aumenta permeabilidad proteica).

Inicialmente hay aumento del tamaño renal por hiperfiltración, con

microalbuminuria como uno de los marcadores iniciales de nefropatía. Luego,
en la medida que progresa la enfermedad, aparece HTA, disminución de la VFG
y albuminuria franca.

287
Retinopatía diabética: producto de la hiperglicemia hay aumento de la
glicosilación y fructosilación, edema celular por sorbitol y diacilglicerol que
alteran el flujo sanguíneo y aumentan la permeabilidad vascular. Esto lleva a
edema retiniano, exudados, isquemia y eventualmente a neovascularización.

• Retinopatía No Proliferativa
• Retinopatía Pre-Proliferativa
• Retinopatía Proliferativa
• Edema Macular

Cuando hay proliferación vascular existe alto riesgo de hemorragia vítrea,

desprendimiento de retina y glaucoma. El edema macular se manifiesta como
disminución de la agudeza visual larvada, mientras que las otras formas de
retinopatía pueden ser diagnosticadas solamente con fondo de ojo ya que
suelen ser asintomáticas. La retinopatía proliferativa es la única
contraindicación para el ejercicio para el paciente diabético.

Para el tratamiento y pronóstico lo más importante es determinar si hay

neovascularización o no. En todas las etapas es fundamental el control
glicémico y de presión arterial, pero cuando hay neovascularización se hace
necesaria la fotocoagulación y a veces cirugía vítrea.

Neuropatía diabética: daño morfológico de neuronas sensitivas, motoras y

autonómicas mediado por aldosa reductasa, generando edema axonal y
desmielinización por glicosilación no-enzimática. Esto afecta la amplitud y
velocidad de conducción.

• Neuropatía simétrica distal: compromiso sensitivo-autonómico-motor

en “guante y calcetín”. Puede ser hipoestésica o hiperestésica.
• Neuropatía simétrica proximal: amiotrofia diabética, compromiso
miopático muscular, sin dolor ni hiperestesia.
• Neuropatías asimétricas: mononeuropatías de pares craneanos,
neuropatía por atrapamiento, plexopatía, radiculopatía.
• Neuropatía autonómicas: vejiga neurogénica, gastroparesia,
enteropatía diabética, ortostatismo.

El tratamiento principal de la neuropatía diabética es el control glicémico,

incluso con insulinoterapia si es necesario. Se puede usar polivitamínicos y
antineuríticos (Pregabalina, gabapentina, carbamazepina) cuando hay dolor
neuropático asociado.

288
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

Son las complicaciones agudas que pueden aparecer en el curso de un paciente

diabético, muchas veces por factores precipitantes que gatillan la
descompensación.

El factor descompensante es falta de tratamiento en 40% de los casos,

infección en 33%, otros (IAM, TVP, Medicamentos) 6%, y desconocido en 21%.

Cetoacidosis y Síndrome Hiperosmolar

Cuando hay déficit de insulina, aumentan las hormonas de contraregulación (↑

neoglucogénesis, ↑glicogenólisis, ↓ u lización). Esto lleva a la hiperglicemia
mantenida con la consecuente glucosuria, pérdida de electrolitos y
deshidratación. Si el déficit de insulina es absoluto, se produce cetogénesis
(cetoacidosis diabética) mientras que si el déficit es parcial la cetogénesis es
mínima y predomina el efecto hiperosmolar.

H. Hiperosmolar CAD Leve CAD Severa

Glicemia >600 >250 >250
pH Arterial >7.3 <7.3 <7.0
HCO3- >15 15 - 18 <10
Cetonemia (-) (+) (+)(+)
Osmolaridad >320 variable Variable
Déficit de Agua >9L 6L >6L
Déficit de K+ 4 – 6mEq/kg 3 – 5mEq/kg 3 – 5mEq/kg
Eº Mental Coma Lucido Coma
* La hiperosmolaridad extracerebral lleva a la producción de osmoles, y el
descenso exagerado de la glicemia puede producir edema cerebral.

Tratamiento

1. Fluidoterapia
Se debe administrar SF 0.9% con un bolo de 1000cc en una hora, luego
continuar con 500mL/hr de la misma solución (en caso de normonatremia
o hiponatremia), o SF 0.45% (en caso de hipernatremia) hasta lograr
glicemias de 250 – 300mg/dL. En ese momento, se puede cambiar a SG 5%
para continuar con la reposición de agua.

289
2. Insulinoterapia
Administración de un bolo de 10U de Insulina Rápida endovenosa.
Continuar con una infusión de Insulina Rápida a 0.1/kg/hr hasta lograr
glicemias de 200 – 250mg/dL (esto equivale generalmente a 4 – 8U por
hora). Con glicemia estable y compromiso de conciencia resuelto, se puede
pasar a Insulina Cristalina SC a dosis de 0,6U/kg/día.
Es importante no suspender la insulina EV cuando se logre la glicemia, sino
mantener la perfusión en dosis bajas (2U/hora).

3. Reposición de Potasio
La Hiperkalemia se corrige sola con el tratamiento de la acidosis, insulina y
volemización. El potasio debe reponerse antes de iniciar la insulinoterapia
si la kalemia es < 3.3mEq/L y no es necesario iniciar la infusión si la kalemia
inicial es > 5.5mEq/L. Hay que realizar mediciones de kalemia cada 2 horas
para ver en qué momento se inicia la terapia de reposición.

4. Aporte de HCO3-
Solo indicado si el pH arterial es <7.0. Se debe reponer 1mEq/kg en 500mL
de solución isotónica a pasar en 2 horas. Se controlará en ese momento
GSA para ver déficit posterior y calcular la dosis del día.

5. Anticoagulación
Es importante iniciar medidas de profilaxis TVP ya que el síndrome
hiperosmolar es considerado un estado protrombótico. Por lo tanto, se
puede iniciar profilaxis TVP si el paciente es de bajo riesgo trombótico. Sin
embrago, si el pacientes es de alto riesgo se debe iniciar régimen
terapéutico.

Ingreso a UCI

CAD = cetonemia >6mmol/L, HCO3- <5mmol/L, pH<7.1,

Hipokalemia <3.5 al ingreso, GCS < 13, anion GAP > 16,
shock hipovolémico.

H. Hiperosmolar = osmolaridad >350, Hipernatremia

severa, IRA, oliguria, IAM o ACV asociado.

290
Terapia antidiabética oral (ADO)
Biguanidas

Insulinosensibilizante con acción sobre tejido hepático y músculo. Inhibe

gluconeogenesis hepática. Es útil para hiperglicemia en ayunas y post-prandial.
Tiene efectos beneficiosos sobre el perfil Lipídico y el peso corporal.

Metformina: 500 – 2500mg dividido 2- 3 veces al día. Sus principales RAM son
gastrointestinales, aunque puede producir acidosis láctica. Este riesgo es mayor
en pacientes con insuficiencia hepática o renal (Creatinemia >1.5mg/dL), por lo
que no deben usarse en ese contexto.

Tiazolidinedionas

Insulinosensibilizante con acción sobre tejido muscular y adiposo. Aumenta la

captación y utilización de glucosa porque se une a PPAR-ƴ, factor de
transcripción de GLUT1 y GLUT4.

Pioglitazona 15 -45mg/día, Rosiglitazona 2 – 8 mg/día. Los principales RAM

son aumento de peso por edema y posible daño hepático, por lo que no se
deben usar en insuficiencia hepática o insuficiencia cardiaca.

Sulfanilureas

Secretagogo que cierra canal de K+-ATP, despolarizando célula β actuando

principalmente sobre la fase tardía de la liberación Insulínica, por lo que el
efecto máximo es más tardío.

Glibenclamida: 5 – 20mg en 1 o 2 tomas diarias. Los principales RAM son la

hipoglicemia, y el aumento de peso. No se debe usar en VFG<45mL/min ni
daño hepático crónico.

Meglitinidas

Secretagogo con acción sobre canal K+ATP, pero en otro sitio de unión. Tiene
efectos similares a las sulfanilureas, pero la liberación plasmática es más precoz
y breve, por lo que el riesgo de hipoglicemia es menor ya que se relaciona
mucho mejor con la alimentación.

Repaglinide: 0.5mg 3 veces al día, hasta 16mg. Su excreción es 90% fecal, por
lo que no hay inconveninete en pacientes con ERC (titulando dosis mínimas).

291
Nateglinide: 60mg 3 veces al día, hasta 180mg. Excreción renal es de 80%.

Inhibidores de α-glicosidasa

Inhibe acción enzimática del ribete en cepillo evitando degradación de

carbohidratos. Es útil fundamentalmente cuando hay hiperglicemia post-
prandial, ya que evita la absorción de carbohidratos.

Acarbosa: 100mg 3 veces al día. Tiene RAM digestivos y no se debe usar en EII,
DHC o con Creatinemia >2mg/dL.

Inhibidores de DPP-4

Inhiben acción de enzimas que degradan GLP-1 (incretinas), potenciando su

efecto sobre la glicemia pre y post-prandial, con efecto glucosa-dependientes,
por lo que el riesgo de hipoglicemia también es bajo.

Sitagliptina: 100mg 1 vez al día, con ajuste según función renal a 50% si
Clearence <60, y 25% si Clearence <30.

Análogos GLP-1

Simulan acción de GLP-1 con baja sensibilidad a DPP-4, además tiene efectos
sobre el SNC que actúa como anorexigeno leve.

Exenatide: inyección 2 veces al día, con RAM gastrointestinales.

Intervención Descenso HbA1c Uso en ERC

Estilo de vida 1-2 Si
Insulina 1.5 – 2.5 Si
Metformina 1.5 VFG > 30ml/min
Sulfanilureas 1.5 VFG > 45mL/min
TZD – Meglitinidas 0.5 – 1.5 Repaglinida se
puede usar.
Exenatide 0.5 – 1.0 VFG >30mL/min
Sitagliptina 0.5 – 1.0 Si
α - glicosidasa 0.5 – 0.8 VFG > 60ml/min

292
Insulinoterapia en Diabetes Mellitus
La insulina es una solución de cristales dimeros-hexameros, que se administra
vía EV o SC. Cada ampolla trae 100U/mL, y existen ampolla de 10, 5 y 3mL. Los
lápices de inyección son de 3mL y tienen agujas más finas.

Existen diferentes ventajas de la insulinoterapia para el manejo de la diabetes.

Es altamente eficaz y no tiene techo terapéutico. Sin embargo, se acompaña de
alto riesgo de hipoglicemia, alza de peso +/- 3 kg en un año, requiere de mucha
educación para su correcto uso.

Inicio Peak Duración Consideraciones

Ultrarapida Modificación de
Aspartica 30 – 90 dimeros que se
5 – 15 min 3 – 5 horas fraccionan más
Lispro min
Glulisina rápido
Rápida 30 – 60 min 2 – 3 horas 6 – 8 horas
NPH 2 – 4 horas 6 – 8 horas 12 – 18 horas
Prolongada Detemir se une a
Glargina albumina.
Detemir 2 – 4 horas No tiene 18 – 24 horas Glargina acidifica
pH y enlentece
absorción
* Los análogos tienen curva prandial normal y se inyectan con las comidas (ultrarapida), mientras
que los análogos prolongados son estables y tienen baja variabilidad.
** La Insulina humana es lenta desfasada (se debe colocar 30 min antes de las comidas) y tiene
alta variabilidad.
*** La Insulina NPH se puede mezclar con la I. Rápida. Primero se coloca la I. Rápida
(transparente) y después la NPH (lechosa).

Insulinoterapia en DM2

Está indicada cuando la HbA1c es >9% desde el inicio o al controlar al paciente

a los 6 meses con antidiabéticos orales. También debe indicarse cuando hay
inestabilidad metabólica aguda, o alguna contraindicación al uso de fármacos
(IRC, DHC, hipoxemia crónica, embarazo). Se puede iniciar de la siguiente
manera:

• NPH Nocturna = 0.1 – 0.3U/kg/día en la noche, asociado a

Metformina. Ideal en sujetos obesos. La meta terapéutica es
130mg/dL en ayuna. Si HbA1c sigue > 7%, entonces se agrega la dosis
diurna.

293
 • NPH Combinada = se indica 0.2 – 0.5U/kg/día, distribuida en 2/3 y 1/3.
Se debe monitorizar en ayuna y a las 8 horas de la administración
(07:00 y 15:00). Si aún no logra compensarse con este esquema,
entonces se debe agregar insulina rápida.
• Insulina Combinada = combina NPH + I. Rápida. Se puede iniciar con
4U I. Rápida con la comida más importante (1U c/15gr de H de
Carbono), llegando hasta un máximo de 3 dosis diarias. Se debe
distribuir la dosis total en 70% NPH + 30% rápida.

Insulinoterapia en DM1

Siempre indicada desde el inicio, y debe ser con esquemas intensivos.

• Esquema Basal-Bolo = 0.4 – 0.8U/kg/día, repartidos un 60% como

dosis basal y 40% prandial. Se usa una dosis basal con NPH o
Glargina/Detemir, y las dosis prandiales se refuerzan con Insulina
Rápida/Ultrarrápida. Se exige auto monitoreo estricto.

Insulinoterapia en paciente hospitalizado

En el medio intrahospitalario, la hiperglicemia puede darse hasta un 35% de los

pacientes hospitalizados (DM2, DM no diagnosticado, hiperglicemia de estrés).
Generalmente ocurre algún fenómeno de estrés que produce catecolaminas,
aumenta la gluconegenesis hepática y la lipolisis en los adipocitos. A nivel
periférico se altera la utilización de la glucosa. La hiperglicemia tiene como
consecuencia fenómenos protrombóticos, mayor estrés oxidativo, y
deshidratación. Por lo tanto, está demostrado que es un factor pronóstico de
cualquier patología.

Se define hiperglicemia intrahospitalaria > 140mg/dL (o más de 180mg/dL si es

post-prandial o aislada). Todo paciente debe tener al menos un registro de
glicemia al estar hospitalizado. Si bien la meta de glicemia está establecida, los
objetivos glicémicos pueden ser modificados según el estado clínico del
paciente. Es importante balancear el estado previo del paciente y el riesgo de
hipoglicemia. En todo caso, no se debería sobrepasar el corte de 200mg/dL
porque sobre ese nivel empieza la glucosuria (riesgo de infecciones). El punto
de corte inferior no debe ser menor a 80 – 110mg/dL. Cuando se usa un punto
de corte más estricto, disminuye el riesgo de infección intrahospitalaria, pero
aumenta también el riesgo hipoglicemia. Por lo tanto la meta debe ser
<140mg/dL.

294
La insulinoterapia es el método preferible para el control glicémico
intrahospitalario. Siempre se debe discontinuar los hipoglicemiantes orales, y
en aquellos que utilizan insulina en su hogar se debe modificar la dosis.
Generalmente usan dosis menores a las que usaban en la casa. El esquema de
utilizar I. Rápida según HGT (sliding scale) ha demostrado que genera un
aumento de la morbilidad de los pacientes hospitalizados. En pacientes con
hiperglicemia, lo que disminuye la mortalidad es evitar la variabilidad y los
niveles extremos de glicemia, por lo que se debe administrar una dosis basal, y
a esa insulina basal agregar una dosis de corrección. El esquema de manejo
sugerido en Chile según resultados de trabajos internacionales es el siguiente:

295
 • Si era DMIR o DM1 no es necesario suspender el esquema previo, sino
que se puede ajustar según los niveles de HGT intrahospitalarios,
considerando que el paciente se someterá a régimen alimentario
estricto y la causa misma de la hospitalización.
• Si el paciente está con régimen cero, usar S. Glucosado 10% + I. Rápida
en infusión continua considerando el 50 – 70% de lo que tomaba en la
casa, sujeto a ajustes.

Cuando hay hiperglicemia reactiva matinal considerar el efecto

Somoygi, que ocurre por hipoglucemias a 2-3AM, y se corrige
desplazando la dosis nocturna a las 23hr. También puede ser
hiperglicemia del alba que ocurre por efecto contrarregulador, y
no cursa con hipoglicemias nocturnas.

Hipoglicemia
La hipoglicemia corresponde a glicemia <50mg/dL. Esta puede ser sintomática
o asintomática, y puede tener serias repercusiones sobre el SNC y
cardiovascular. En la medida que descienden los niveles de glicemia, aparecen
síntomas adrenérgicos como medida contrarreguladora (ansiedad, cefalea,
temblor, irritabilidad), para luego dar lugar a los síntomas neuroglucopénicos
(somnolencia, sopor, convulsiones).

La mayoría de los pacientes con hipoglicemia son pacientes diabéticos usuarios

de hipoglicemiantes o insulinoterapia, que han cometido algún desequilibrio en
su tratamiento (error de dosificación, hipoalimentación, ejercicio excesivo,
consumo de alcohol). En pacientes no diabéticos, hay que considerar siempre
como etiología el ayuno prolongado, la insuficiencia suprarrenal o hepática, y el
insulinoma. Para este último se puede realizar la prueba de ayuno prolongado.

Tratamiento

− Observación hospitalaria por 12 horas si es por insulina o hipoglicemiante.

− Administrar 2 ampollas de glucosa al 30% + perfusión de S. Glucosado 10%
a 100mL/hora. Controlar glicemia capilar a los 5 minutos y 30 minutos.
− Administrar 1mg de glucagón (SC o IM). Se puede repetir a los 10 minutos.
− En casos refractarios, usar Hidrocortisona 100mg EV.

296
Hipotiroidismo
Déficit de hormonas tiroideas (primario, secundario, terciario), que lleva al
enlentecimiento de los procesos metabólicos y mixedema.

Cuadro Clínico:

• Cansancio, lentitud mental, frialdad cutánea, depresión, constipación,

alteraciones menstruales.
• Fascie inexpresiva, voz ronca, piel seca y áspera, macroglosia, cejas ralas,
pelo quebradizo, edema sin fóvea.
• Bradicardia sinusal, HTA diastólica, cardiomegalia, miopatía hipotiroidea,
ROT fase de relajación lentos.
• ↑LDL, ↑CK, ↑GOT, ↑Crea nemia, Anemia N-N o macrocítica (déficit de
B12 asociado), leucopenia, hiponatremia.

Causas de Hipotiroidismo:

297
Enfermedad de Hashimoto: inflamación autoinmune por linfocitos T,
bociogénico o atrófico. El 90% tiene Ac Anti TPO (tiroperoxidasa) y 70% TG
(tiroglobulina). La ecografía muestra parénquima heterogéneo e hipoecoico.

Cirugía y radioyodo: depende de extensión y dosis.

Infiltrativas: Amiloidosis, sarcoidosis, T de Riedel (fibrosis con invasión vecina y

compresión, dando bocio difuso pétreo).

Dishormogenico: mutación del receptor de TSH, NIS, Peroxidasa, Oxidasa,

Tiroglobulina, Deionidasa.

Wolff – Chaikof: fenómeno autorregulatorio que ocurre cuando se usan dosis

de yodo > 500µg/día donde se ↓ expresión de NIS, organificación y proteólisis
de tiroglobulina de manera transitoria (disminución súbita de producción
hormonal). Efecto dura alrededor de 10 días.

Hipotiroidismo Subclinico: TSH ↑pero con T4 normal. Se trata solamente en

casos de embarazo, bocio (+), Ac antitiroideos (+), TSH > 10.

Tratamiento:

• Levotiroxina (T4): 0.7 – 1.6µg/kg al día, absorción ideal en ayuna, posee

larga vida media (>24 horas).

• Liotironina (T3): muy inestable con grandes oscilaciones. Se usa solo en

casos de refractariedad o alteraciones en la conversión de T4 T3.

• Objetivo Terapéutico: mantener TSH normal – baja, medir cada 8 semanas

si se realiza ajuste de dosis. De no ser así, controlar cada 6 meses. Tener en
consideración usar dosis menores en cardiopatas, ancianos, hipotiroidismo
subclínico, y dosis mayores en embarazo.

298
Coma Mixedematoso

Forma severa de hipotiroidismo en pacientes sin tratamiento como una

fase terminal, o precipitado por evento agudo. Mortalidad de 30 – 40%.

C. Clínico: compromiso de conciencia cuantitativo progresivo que suele

acompañarse de hipotermia, hipotensión, bradicardia y convulsiones.
Examen físico con mixedema generalizado y puede haber ICC por
disminución de la contractilidad. En los exámenes de laboratorio aparece
hiponatremia, hipoglicemia e hipoventilación.

La sospecha diagnóstica se confirma con TSH y T4L, pero se puede iniciar

terapia antes la sospecha fundada.

Tratamiento:

1. Tratar complicaciones asociadas (hipotermia, hiponatremia,

hipoglicemia, hipoventilación).

2. Hidrocortisona 100mg c/8horas hasta excluir posibilidad de

insuficiencia suprarrenal asociada y por posibilidad de desencadenar
una crisis addisoniana relativa (aportar hormonas tiroideas mejora el
metabolismo, pero la producción de cortisol es más lenta).

3. Controversias sobre reemplazo hormonal. Uso de T3 más rápido

pero más inestable, uso de T4 puede estar comprometido por
disminución de conversión periférica. Idealmente administración EV
porque la absorción intestinal también puede estar comprometida.
a. T4 EV, dosis de carga de 100 - 500µg, luego mantención con
dosis 1.6µg/kg/día.
b. T3 EV en dosis de 5 - 20 µg, luego 2-5 -10 µg cada 8 horas.

4. Manejo de causas desencadenantes (infecciones, IAM,

medicamentos)

299
Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas, con hiper o hipofunción glandular. Existen otras
causas raras que pueden producir hipertiroidismo (Amiodarona, Gestacional,
Coriocarcinoma, Struma ovarii, Resistencia a hormonas tiroideas,
hipertiroidismo secundario por tumor productor de TSH)

Cuadro Clínico

• Cansancio, insomnio, nerviosismo, polidefecaciones, baja de peso, angor,

palpitaciones, oligomenorrea.
• Piel sudorosa, caliente y con dermografismo, caída del pelo, onicolisis,
HTA, arritmia, hiperreflexia, miopatía hipertiroidea.
• Hipokalemia, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, hipercalcemia con
PTH normal o baja, osteoporosis.
• Exoftalmia, retracción palpebral, Mobius (+), Von Graf (+).

Etiología

300
Enfermedad de Basedow-Graves: enfermedad autoinmune donde linfocitos B
producen anticuerpos activantes contra el receptor de TSH (TRAB). Se
acompaña de orbitopatía y dermopatía pretibial.

BMN Toxico: nódulos múltiples con autonomía, mayor en adultos mayores.

Cursa con bocio, pero sin anticuerpos. El tratamiento es con antitiroideos en
dosis altas, pero muchas veces terminan en I 131 o cirugía.

Adenoma Toxico: nódulo único con autonomía funcional, con riesgo de

malignidad en 0.1%. El tratamiento es con I 131 o cirugía, los antitiroideos son
solo transitorios.

Tiroiditis Disruptiva: destrucción tisular de glándula tiroides cursa con fase

hiper – eu – hipotiroidea, hasta que se recupera su funcionalidad.

• Tiroiditis subaguda/Quervain: ocurre post-viral, con fiebre, dolor

cervical con bocio, duración de 1 – 3 meses, VHS elevada y captación
de I 131 disminuida. Se trata con AINES, propanolol en casos
necesarios y eventualmente corticoides si no se controlan los síntomas
en 48 horas.
• Tiroiditis silente, postparto: ocurre por proceso autoinmune y de
manera indolora. Cursa con anticuerpos (+) y evoluciona a
hipotiroidismo persistente en alto porcentaje. El tratamiento es
sintomático con un seguimiento estricto cada 15 días.

Hipertiroidismo subclínico: cursa con TSH suprimida pero T3 y T4 normal. Se

trata en mayores de 65 años o en pacientes que tengan cualquier enfermedad
cardiaca (se utiliza radioyodo).

301
Tratamiento

El tratamiento farmacológico es con

antitiroideos, cuyo efecto es suprimir la síntesis RAM de Antitiroideos
de hormonas tiroideas. Una vez que se inicia la Rash cutáneo
terapia, el seguimiento se debe hacer con Neutropenia severa
medición de T4 a 4 – 6 semanas para ajustar la Hepatotoxicidad
dosis inicial. Existen dos antitiroideos Vasculitis ANCA (+)
disponibles.

• Propiltiuracilo (PTU): antitiroideo de vida media corta que se usa 100-

200mg cada 6-8 horas, aprobado en embarazadas. Tiene además el
efecto de disminuir la conversión periférica de T4 a T3, por lo que es el
fármaco de elección en pacientes con tirotoxicosis. Sin embargo, su
uso se ve limitado por los múltiples efectos secundarios que puede
producir.
• Metimazol/Tiamazol: antitiroideo de vida media más larga que se usa
5 – 20mg al día, sin efecto sobre la conversión periférica. No ha sido
aprobado en embarazada, pero tiene un perfil de seguridad mucho
mayor.

Otras alternativas de tratamiento son el uso de radioyodo I 131. Se utiliza vía

oral, y produce una destrucción actínica lenta y progresiva. No se debe usar en
embarazadas, o en oftalmopatía severa. A los dos meses de tratamiento se
espera que el paciente se encuentre hipotiroideo. Las indicaciones principales
de terapia con radioyodo son el hipertiroidismo con FA, recidiva, RAM a
medicamentos, adenoma tóxico o BMN que no responde a terapia médica.
También se utiliza en cáncer tiroideo (post-quirúrgico y durante el seguimiento
si hay elevación de la tiroglobulina).

La cirugía tiroidea está indicada en casos de BMN o Adenoma toxico,

generalmente cuando hay falla terapéutica previa o nódulos > 4cm. Se puede
realizar una tiroidectomía total o subtotal.

302
Tirotoxicosis/Tormenta Tiroidea

Forma severa de hipertiroidismo en pacientes precipitado por evento

agudo. Mortalidad de 10 - 30%.

C. Clínico: el cuadro clínico puede simular un paciente séptico, ya que

consultan con compromiso de conciencia que suele acompañarse de
hipertermia, taquicardia con hipotensión, arritmias, convulsiones y
síntomas digestivos. Al examen físico suele haber bocio, oftalmopatía,
piel sudorosa y temblor distal.

La sospecha diagnóstica se confirma con TSH y T4L, pero se puede iniciar

terapia ante la sospecha fundada.

Tratamiento:

1. Tratar complicaciones asociadas (ICC, arritmias, hipertermia,

convulsiones).

2. β-Bloqueo con Propanolol a 0.5 – 1mg EV o 60 – 80mg por SNG

cada 4 – 6 horas. Con esto se logra reducir los efectos
cardiovasculares, y se prefiere el propanolol porque además
inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

3. Hidrocortisona 100mg c/8horas para disminuir conversión

periférica de hormonas tiroideas.

4. Uso de antitiroideos (PTU 200mg cada 4 horas, o Metimazol

20mg cada 4 horas) por SNG

5. Uso de soluciones yodadas para inducir efecto de Wolf-Chaikof,

se puede iniciar una hora después del inicio de la terapia con
antitiroideos. Se puede usar Lugol 10 gotas 3 veces al día, o SSKI
5 gotas cada 6 horas.

303
Cáncer de Tiroides
El cáncer de tiroides es un cáncer que, en general es poco agresivo y es de
predomino en mujeres. Puede debutar como bocio nodular, síntomas
compresivos, adenopatías cervicales, metástasis, incidentaloma o por la
secreción de péptidos en caso del cáncer medular de tiroides.

Riesgo de Malignidad

Sexo masculino, < 20 años o >40 años, antecedente familiar de Ca Tiroides.

Antecedentes de irradiación, crecimiento tumoral rápido, síntomas compresivos.

Adenopatías (+), parálisis cuerda vocal, adherencia a planos profundos.

Ecografía con imagen hipoecogenica > 2cm, con microcalcificaciones, bordes

irregulares, halo ausente o irregular, vascularización (+).

Cáncer Papilar: corresponde a 80% de los cánceres de tiroides. Tiene una

mortalidad de 2% a 15 años. El diagnóstico es mediante PAAF, y da metástasis a
hueso-pulmón. Su tratamiento es con tiroidectomía total o subtotal.

Cáncer Folicular: es el 15% de los cánceres de tiroides. Su diagnóstico debe ser

mediante biopsia ya que la diferencia entre el adenoma folicular y el carcinoma
folicular no puede ser establecida mediante PAAF (invasión vascular y
capsular). También da metástasis a hueso-pulmón, y su tratamiento siempre es
ante la sospecha la tiroidectomía subtotal para diagnóstico, que luego de ser
confirmado obliga a la tiroidectomía total. El seguimiento de este tipo de
cáncer se puede hacer con medición de tiroglobulina.

Cáncer Anaplásico: corresponde al 5% de los cánceres de tiroides y es de mayor

incidencia en adultos > 60 años. Produce invasión local extensa con muerte por
asfixia. La sobrevida es de 3 – 6 meses, y el tratamiento con traqueostomía es
paliativo.

Cáncer Medular: carcinoma originado de las células parafoliculares, secretoras

de calcitonina. Es de pronóstico relativamente bueno (80% a diez años).

304
Trastornos Suprarrenales
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)

Cuadro Clínico: obesidad troncular con

Dependiente de ACTH
cara de luna, relleno supraclavicular y
Tumor hipofisario
cuello de búfalo. Atrofia muscular con Tumor ACTH ectópico
aplanamiento glúteo, miopatía proximal y Tumor CRH ectópico
atrofia deltoidea. Fragilidad cutánea con
estrías violáceas gruesas y equimosis
facial. Además cursan con HTA, DM, Independiente de ACTH
leucocitosis con eosinopenia, hipokalemia, Consumo exógeno
osteoporosis, Urolitiasis, trastornos Adenoma, carcinoma o
hiperplasia suprarrenal
mentales, hiperpigmentación,
Sd McCune-Albright
hiperandrogenismo y trastornos
menstruales.

Se pierde el ritmo circadiano del cortisol, y la secreción autónoma no frena con

dosis bajas de corticoides. En cambio, la secreción suprarrenal o hipofisiaria
pueden ser frenadas con corticoides en dosis altas.

Diagnóstico

1. Pesquisa = cortisoluria de 24 horas, cortisol salival nocturno >

0.14ug/dL, Test de Nugent > 1.8ug/dL
(1mg Dexametasona nocturno + medición cortisol plasmático matinal).
2. Confirmación = Test de Liddle en dosis bajas > 2.0ug/dL
(0,5mg dexametasona casa 6 horas por dos días).
3. Medir dependencia de ACTH = ACTH plasmático.
4. Localización = Liddle en dosis altas frena secreción hipofisiaria o
suprarrenal (2mg dexametasona cada 6 horas), ACTH ectópico
generalmente es > 200pg/mL. La RNM sirve para localizar tumores
hipofisiarios.

Tratamiento

SI es hipofisiario, se puede realizar resección transesfenoidal con radioterapia

residual. Si es suprarrenal o ectópica se debe realizar cirugía correspondiente.
En casos hipofisiarios refractarios o causa indeterminada, suprarrenalectomía
bilateral.

305
Hipocortisolismo (Insuficiencia Suprarrenal)

Cuadro Clínico: Síntesis ineficaz de cortisol que lleva a CEG, cansancio, baja de
peso. Puede haber dolor abdominal, hipotensión, mialgias, ánimo depresivo,
disminución del vello corporal e hiperpigmentación cutánea. Los exámenes de
laboratorio pueden mostrar eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia,
hipercalcemia, e insuficiencia renal.

• Si es aguda, suele manifestarse como una

I.S. Primaria (Addison)
falla circulatoria aguda con dolor Autoinmune
abdominal, hipotensión, hipoglicemia, (Ac Anti-suprarrenales)
hiperkalemia, hiponatremia y eosinofilia. TBC, Infiltrativas
• Si es primaria, hay elevación de ACTH por Cáncer, CMV, VIH
Cirugía, Fármacos
con hiperpigmentación, y son marcadas
las alteraciones electrolíticas con I.S. Secundaria
hipotensión. Tumores hipofisarios
• Si es secundaria, no hay Enf. Infiltrativas
hiperpigmentación y predomina la Cirugía o Radioterapia
hipoglicemia.

Diagnóstico

1. Pesquisa = cortisolemia ayunas 08:00 AM (si es < 3ug/dL confirma, si

es > 20ug/dL descarta).
2. Confirmación = se utiliza para valores intermedios. Se realiza una
estimulación con ACTH para ver respuesta. Si hay ascenso < 7ug/dL del
basal o llega a < 18ug/dL total se confirma el hipocortisolismo.
3. Diferenciar origen = medición de ACTH, Ac Anti – Suprarrenales, TAC
Abdomen-pelvis, RNM Cerebro.

Tratamiento

Corticoterapia de permanencia (15 – 20mg cortisol en la mañana con 5 – 10mg

en la noche, o 2.5 – 5mg de prednisona en la mañana con 0 – 2.5mg en la
noche). Si hay además déficit de mineralocorticoides se agrega Fludrocortisona
0,1mg/día. Siempre recordar la educación con medallón de identificación,
aumento de dosis en situaciones de estrés.

En crisis addisoniana, tratar con fluidoterapia abundante e hidrocortisona

100mg c/8 horas EV.

306
Hiperaldosteronismo

Corresponde a la secreción excesiva de aldosterona, que puede tener un origen

primario o secundario.

• Primario Adenoma, Hiperplasia, Carcinoma suprarrenal.

• Secundario Hipovolemia, uso de diuréticos, ICC.

Se manifiesta generalmente con hipertensión arterial asociada a hipokalemia.

Es una causa de hipertensión secundaria que debe ser sospechada. Además, el
hiperaldosteronismo acelera el proceso de ateromatosis y tiene diversos
efectos sobre los órganos blanco (hipertrofia ventricular, edema pulmonar
agudo, ACV).

Diagnóstico

1. Pesquisa = Medición de Aldosterona/ARP (actividad renina

plasmática). Si la relación es > 25 sugiere activación autónoma de
aldosterona con supresión por feedback negativo de renina
(hiperladosteronismo primario). Si el valor es < 25 orienta a
hiperladosteronismo secundario.
2. Confirmación = Se puede realizar luego un test de sobrecarga salina
con S. Fisiológico 2L en 2 horas o Test de Florinef 0.1mg c/6horas por 4
días. La medición de aldosterona > 5ng/dL indica autonomía después
de ambas pruebas.
3. Determinar causa = TAC Suprarrenal y cateterismo venoso para
determinar lateralidad.

Incidentaloma Suprarrenal

Corresponde al hallazgo de un nódulo o masa suprarrenal en ausencia de

hallazgos clínicos. El 80% son benignos, pero requiere de estudio cuando hay
dolor abdominal, antecedente personal de cáncer, tamaño > 4cm, bordes
irregulares o hemorragia, ya que estos hallazgos sugieren malignidad.

El estudio comprende un seguimiento imagenológico cada 6 – 12 meses y

función hormonal suprarrenal (feocromocitoma, hipercortisolismo,
hiperaldosteronismo). Algunos sugieren solamente realizar estudio de
hiperaldosteronismo en casos de hipertensión arterial.

307
Trastornos Hipofisiarios
Hipopituitarismo

Disminución de la secreción de hormonas hipofisarias. Si además hay descenso

de ADH, se habla de panhipopituitarismo. Las manifestaciones clínicas
dependen de cuál sea la secreción hormonal comprometida, y existen
diferentes trastornos que pueden causar hipopituitarismo.

Causas de Hipopituitarismo Compromiso Hormonal

Invasión tumoral GH = talla baja
Injuria FSH-LH = hipogonadismo, amenorrea
Isquemico e infertilidad.
Infiltrativo TSH = hipotiroidismo
Infeccioso ACTH = hipocortisolismo
Idiopático PRL = agalactia. Esta última rara vez
Inmunológico desciende porque las células son
Iatrogénico abundantes y la compresión del tallo
Isolated (aislado) inhibe la dopamina.

El estudio general del hipopituitarismo se realiza mediante RNM y estudio de

ejes hormonales. Los adenomas rara vez producen descenso de la ADH. Si hay
diabetes insípida asociada, sospechar otro tumor.

En cuanto a líneas generales de tratamiento, consiste fundamentalmente en el

aporte hormonal exógeno, siendo primordial reponer 1º cortisol, 2º
levotiroxina, 3º hormonas sexuales y 4º GH (estas últimas dos pueden ser
variables según el caso).

Tumores Hipofisarios

Los tumores hipofisiarios pueden tener diferentes orígenes. Los más frecuentes
corresponden a los adenomas hipofisiarios.

− Quistes (Rathke, Aracnoidal, Dermoide)

− Tumores sólidos (Adenoma, Craneofaringioma, metástasis)
− Misceláneos (Aneurismas, Sarcoidosis, Hipofisitis, Histiocitosis)

308
El adenoma hipofisiario se clasifica en macroadenoma o microadenoma si es
mayor o menor a 1cm. También es importante precisar si el tumor es
funcionante o no funcionante. En orden decreciente, los adenomas son
productores de PRL, Gonadotropos No – funcionantes, productores de GH, y
productores mixtos PRL/GH.

El cuadro clínico deriva del efecto de masa producido por el, así como por la
hipersecreción hormonal asociada.

− Efecto de Masa = hemianopsia bitemporal, disminución de agudeza

visual en un ojo, invasión de seno esfenoidal, diplopía (III, VI, VI),
cefalea, apoplejía.
− Hipersecreción Hormonal = hiperprolactinemia funcional o
compresiva, hipopituitarismo por compresión.

El estudio general del

adenoma se realiza Tratamiento del Adenoma Hipofisiario
mediante RNM y estudio 1. Cirugía en casos de adenoma funcionante
no – PRL, o en caso de efecto de masa.
de ejes hormonales. En
2. Médico en caso de hiperprolactinoma.
complemento se puede 3. Observación con RNM anual en caso de
realizar también un microadenomas no funcionantes.
estudio de campo visual.

Hiperprolactinoma

Cuando hay galactorrea, el 30% son

Fisiológica: Embarazo, estrés,
idiopáticas, mientras que en el 70% de
lactancia.
los casos existe hiperprolactinemia
Patológica: Tumor, DHC, IRC.
cuantificable. Los macroadenomas Medicamentosa: Haloperidol
generalmente producen PRL > 200.

El tratamiento es inicialmente médico independiente del tamaño

(Bromocriptina, Cabergolina). Se opera inicialmente solo si hay efecto de masa.

309
Acromegalia

Aumento autónomo de GH en el adulto, posterior al cierre hipofisiario. Su

principal causa es tumoral. En 95% de los casos esto ocurre por un adenoma
somatotropo puro o GH/PRL, y en 5% hay un exceso de GHRH secundario a
tumor hipotalámico, pancreático, bronquial.

El cuadro clínico que se genera es producto de un crecimiento de los tejidos

blandos, huesos y vísceras. Por lo tanto es común encontrar:

− Labios gruesos, macroglosia, túnel carpiano.

− Prominencia del arco ciliar, ensanchamiento nasal, crecimiento
mandibular, diastema, crecimiento acral.
− Bocio, hepatoesplenomegalia, cefalea, pólipos colonicos, hipertrofia
cardiaca, cáncer gástrico.
− Hiperglicemia, hiperfosfemia, elevación fosfatasas alcalinas, HiperPRL.

La pesquisa de acromegalia se realiza con medición de GH e IGF-1 basal. Si GH <

0.4ug/L y la IFG-1 es normal, entonces se descarta la acromegalia. En todo caso
contrario, se debe realizar un PTGO con medición de GH a las 30 – 60 – 90 –
120 minutos. En sujetos con secreción autónoma de GH no habrá supresión
hormonal durante las fases iniciales, fenómeno común en sujetos normales por
descenso de hormonas hiperglicemiantes. Los niveles de glicemia en este caso
no son relevantes.

El estudio complementario incluye la RNM para diagnóstico del tumor. Además

es muy importante evaluar de manera seguida a los pacientes con
ecocardiograma y colonoscopia, por el riesgo elevado de patología
gastrointestinal maligna y cardiopatía.

El tratamiento de la acromegalia comprende la cirugía de primera línea. Para

aquellos casos que no se pueda realizar, se puede intentar un tratamiento
médico con análogos de somatostatina (octeotride), agonistas dopaminérgicos
cuando se asocia PRL/GH (bromocriptina, cabergolina), y antagonistas del
receptor de GH.

310
Alteraciones del Metabolismo Calcio-Fosforo
El 99% del calcio corporal está en los huesos y dientes. Tiene un papel
importante en regular la excitabilidad neuromuscular, contractilidad muscular,
secreción de varias hormonas y permeabilidad de las membranas.

En la homeostasis cálcica
participa el riñón, hueso e
intestino. Estos reaccionan
principalmente a estímulos de
la PTH y Vitamina D. La calcemia
no tiene grandes variaciones a
través del día, ya que existe un
sensor de calcio en la
paratiroides y en los túbulos
renales que responde ante los
cambios de calcemia.

El metabolito de la vitamina D
más activo es el calcitriol, que
requiere de algunos pasos
previos en su síntesis. La
exposición a la luz solar es el
principal paso para la obtención
de los metabolitos (Vitamina
D3).

El calcio en el plasma circula unido a proteínas, el calcio iónico es el que tiene

actividad biológica. En situaciones donde hay paraproteína circulante
(mieloma múltiple por ejemplo), hay mayor cantidad de inmunoglobulinas
capaces de fijar el calcio, por lo que aparece hipercalcemia, aunque la fracción
iónica puede estar normal.

− Calcemia = 8.5 – 10.2 mg/dL

− Calcemia Corregida = 1g/dL de albumina c/0.8mg/dL de calcemia
− Calcio iónico = se recomienda en pacientes hospitalizados, hemodiálisis, y
transfundidos.

311
 Hipercalcemia Hipercalcemia Hipocalcemia Hipocalcemia
Aguda Crónica Aguda Crónica
Cardiovascular Bradicardia HTA Hipotensión Disfunción
BAV 1º Grado Sensibilidad a QT Prolongado miocárdica
QT Corto digitálicos Sensibilidad a
digitálicos
Neuromuscular Desorientación Fatigabilidad Parestesias, Fatigabilidad
Coma Dolor calambres. Parkinsonismo
extremidades Chvostek y Demencia
Depresión Trousseau
Tetania
Otros Nauseas, Constipación Papiledema Cataratas
vómitos Nefrolitiasis
DI Nefrogénica

Hipercalcemia

* PTH Baja incluye

también aquella
“anormalmente normal”

** La determinación de
calciuria debe ser en 24
horas.

Hiperparatiroidismo = secreción autónoma de PTH (1ª por adenoma,

hiperplasia o carcinoma, 2ª o 3ª a IRC). Se produce de forma esporádica o
asociado a neoplasia endocrina múltiple (NEM). Puede llevar a osteoporosis,
osteitis fibrosa quística con dolor óseo y fracturas. A nivel renal se produce
nefrocalcinosis con urolitiasis y diabetes insípida nefrogénica. Dolor abdominal,
pancreatitis, fatiga, depresión, debilidad muscular son otras manifestaciones.
También es causa de HTA, intervalo QT corto, pseudogota, queratopatía en
banda.

El tratamiento curativo generalmente es quirúrgico en casos de

hiperparatiroidismo primario sintomático (en presencia de fractura patológica,
nefrolitiasis o nefrocalcinosis, síntomas neuromusculares o síntomas
digestivos). Para pacientes asintomáticos, se opta por tratamiento quirúrgico
en pacientes de alto riesgo (< 50 años, disminución de VFG, DMO <2.5). En
aquellos pacientes asintomáticos sin factores de riesgo se puede optar por
observación (hidratación, actividad física, dieta normocálcica y evitar tiazidas).

312
Hiperparatiroidismo Hipocalciúrico Familiar = se produce una mutación
inactivante del sensor de calcio con un set point de PTH más alto y el CASR
inactivo en riñón reabsorbe más calcio. El litio también puede inactivar el CASR
y produce un cuadro clínico similar.

Tumoral = en orden de frecuencia, diversos tumores pueden tener síntesis de

PTHrp (hipercalcemia humoral), acción osteolítica directa (acción de
prostaglandinas), o producción de vitamina D ectópica. Por estos tres
mecanismos se puede producir una hipercalcemia tumoral que en muchos
casos puede ser severa, por lo que se denomina también hipercalcemia
maligna. Es más frecuente en el cáncer de pulmón, mama y hematológico.

Tratamiento de la hipercalcemia
1. Aumentar la eliminación de calcio logrando débito
urinario mayor a 200mL/hora
a. 100 – 200mL SF por hora
b. Furosemida EV
2. Disminuir resorción osea
a. Bifosfonatos (Zolendronato 4mg en 15 minutos,
Pamidronato 60mg EV en 4 hr)
b. Calcitonina (4U/kg SC o IM cada 12 horas)
3. Disminuir absorción intestinal
a. Corticoides (1ª linea en hipercalcemia tumoral)
4. Tratamiento de enfermedad de base
5. Eventual diálisis (si calcemia mayor a 18mg/dL, arritmias,
fracaso de tratamiento).

Se define como hipercalcemia grave aquella > 14mg/dL. En caso

de que persista en 72 hrs, se debe pensar que el mecanismo es
mediado por vitamina D, y se debe usar 40 – 100mg Prednisona.

313
Hipocalcemia

Corresponde al descenso en los niveles de calcio, resultando en parestesias

periorales, calambres, irritabilidad neuromuscular (signo de Chvostek, signo de
Trousseau), tetania, convulsiones, espasmo laríngeo e intervalo QT prolongado.

• Con hiperfosmemia puede haber calcificación ganglios basales y cataratas.

• Si hay hipofosfemia se producen defectos de la mineralización.
• Se debe descartar hipomagnesemia asociada cuando hay PTH baja.

Hipoparatiroidismo = generalmente de etiología post-quirúrgica. Si es leve

(calcemia > 7mg/dL) se puede aportar calcio por vía oral, mientras que si es
severa se debe aportar 100mg de calcio en bolo o infusión, y luego mantener el
aporte oral.

Pseudohipoparatiroidismo = corresponde a una resistencia renal al efecto de la

PTH, por lo que no se logra reabsorber ni tampoco eliminar fosfato. No hay
activación de la vitamina D, lo que explica la aparición de hipocalcemia con
hipercalciuria e hiperfosfemia con niveles de vitamina D y PTH normales.

Alteraciones de la hidroxilación = ocurre por enfermedad hepática o renal,

llevando a una acumulación del sustrato y déficit del producto. En la
enfermedad renal además se acompaña de hiperfosfemia porque la PTH pierde
su efecto a nivel renal.

El tratamiento corresponde a la suplementación del producto deficitario. Por

ejemplo, en casos de hipoparatiroidismo suele ser necesario el aporte exógeno
de calcio oral, asociado a vitamina D3 (ya que la PTH deficitaria también
produce menor activación de vitamina D).

314
En otros casos, como lo que ocurre en alteraciones de la hidroxilación, el
aporte de calcio y vitamina D no es efectivo ya que no hay vías enzimáticas
eficientes para metabolizarlo. En estos casos se debe aportar el producto
deficitario (calcitriol).

Tratamiento de Hipocalcemia

Si es un paciente sintomático o asintomático con calcemia <

7.5mg/dL, se debe infundir gluconato de calcio 10% en 100mL
de SG5% en 20 minutos EV cada 8 horas (con monitorización
ECG continua).

El tratamiento oral es 500 – 1000mg de calcio cada 4-6 horas.

En todos los otros casos se debe tratar en función de la PTH.

• PTH Normal o Baja se suplementa con calcitriol +

calcio oral (0,5 – 2ug cada día).
• PTH Alta se corrige con colecalciferol + calcio oral (D3
50.000u cada semana, 2.000 – 4.000U c/día).

315
Referencias

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D. García – Gil, J. Mensa. Terapéutica Médica en Urgencias. Cetoacidosis Diabética.

Editorial Panamericana. 2ª Edición. 2010 – 2011. Pg 198 – 201.

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316