ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA: EVALUACION CON

TOMOGRAFIA COMPUTADA MULTIDETECTOR

Dr. Alvaro Huete G.

Departamento de Radiología, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

Dirección para correspondencia

Abstract:

Acute mesenteric ischemia encompasses a group of diseases with a high morbidity and
mortality. Surgical treatment is frequently delayed due to difficulties in making a
prompt clinical diagnosis. Mutislice computed tomography has emerged as a useful tool
in the detection of intestinal ischemia and the spectrum of vascular pathology that
produce it. The physiopathologic basis of intestinal ischemic damage, the spectrum of
bowel, peritoneal and vascular findings as well as optimization of the computed
tomography technique are discussed.

Key words: Computed tomography, Computed tomography angiopgraphy (CTA),

Intestinal ischemia, Mesenteric ischemia.

Resumen: Las distintas variantes de isquemia mesentérica aguda constituyen un

grupo de patologías con alta morbimortalidad. Suelen ser de difícil diagnóstico clínico,
lo que frecuentemente deriva en un retraso en el tratamiento quirúrgico. La tomografía
computada mutidetector ha surgido como una herramienta de gran utilidad en la
detección de la isquemia intestinal y de la patología vascular causal. Se discute la
fisiopatología del daño isquémico mesentérico, el espectro de alteraciones posibles del
intestino delgado, peritoneo y vasculatura abdominal según la etiología, y se revisarán
los parámetros para optimizar el estudio tomográfico en la evaluación de esta
patología.

Palabras clave: Angiotomografía, Isquemia intestinal, Isquemia mesentérica,

Tomografía Computada.

Introducción

La insuficiencia vascular mesentérica y sus consecuencias, la isquemia e infarto del

intestino delgado, son una causa infrecuente de consulta por patología abdominal
aguda, no mayor al 2%. Su importancia, no obstante, radica en su alta mor-talidad,
superior al 60%, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, constituyéndose
en la causa más letal de "abdomen agudo"(1-3). Se espera que su incidencia aumente
dado el incremento en la expectativa de vida de pacientes que acumulan factores de
riesgo cardiovasculares, que se asocian a eventos isquémicos tromboembólicos e
isquemia no oclusiva.
Fisiopatología

La isquemia mesentérica aguda engloba entidades que producen un desbalance entre

el aporte de O2 y nutrientes al intestino y la demanda fisiológica de éste. Frente a
caídas críticas del aporte, los múltiples mecanismos autoregulatorios del flujo
esplácnico son sobrepasados, derivando a un estado de isquemia parietal intestinal,
que induce un daño local a la microcirculación con activación celular leucocitaria-
endotelial que perpetúa el proceso vía liberación de citokinas y radicales libres(3). Esta
es la base del daño por reperfusión y es responsable de perpetuarlo en aquellos
segmentos de intestino que luego de un periodo de isquemia transitoria vuelven a
recibir flujo sanguíneo(1,4).

Al igual que la pancreatitis necrohemorrágica, la isquemia mesentérica aguda debe

considerarse una enfermedad sistémica, dado que en una fase más avanzada de daño
parietal intestinal, la barrera mucosa pierde su capacidad aislante permitiendo la libre
traslocación bacteriana, aun en ausencia de necrosis transmural del intestino. En
conjunto con la cascada inflamatoria local, el estado séptico induce una respuesta
inflamatoria sistémica que frecuen-temente se autoperpetúa derivando en falla
multiorgánica y coagulación intravascular diseminada, la causa más frecuente de
mortalidad precoz y tardía en estos pacientes(1,2,5).

Clasificación

La isquemia intestinal aguda primaria, de la cual se excluyen causas como el vólvulo

intestinal, la invasión vascular tumoral, entre otras, se puede clasificar según el
mecanismo que limita el flujo sanguíneo mesentérico en isquemia oclusiva, en la cual
hay obstrucción arterial o venosa, e isquemia no oclusiva secundaria a
vasoconstricción e hipoperfusión esplácnica.

La Asociación Americana de Gastroentero-logía propuso el año 2000 una clasificación

clínica para facilitar los algoritmos diagnósticos y terapéuticos, dividiendo la isquemia
mesentérica en 3 grupos(6).

1. Isquemia mesentérica aguda:

a. Oclusión trombótica de arterias mesentéricas.
b. Oclusión embólica de la arteria mesentérica superior.
c. Trombosis venosa mesentérica (porto- mesentérica).
d. Isquemia no oclusiva (IMNO).
2. Isquemia mesentérica crónica: Oclusión ateromatosa/fibrótica de vasos arteriales
esplácnicos en el contexto de pacientes con "angina intestinal", dolor postprandial
crónico recurrente, que induce aversión alimentaria y baja de peso.
3. Colitis isquémica: Incluye el espectro de isquemia cólica, desde los casos de
isquemia reversible transitoria que ocurre en 70% de los casos, hasta la colitis
severa con necrosis transmural y gangrena en 30% de los casos. Debe enfatizarse
que esta patología se produce secundaria a isquemia no oclusiva de los vasos rectos
del colon, por lo que estudios angiográficos o tomográficos que evalúan la
permeabilidad de la circulación mesentérica central no están indicados, salvo que
exista isquemia de intestino delgado asociada.
Diagnóstico

El diagnóstico clínico y oportuno de la isquemia mesentérica constituye uno de los

grandes retos de la medicina de urgencia. Se dificulta por su baja incidencia global y
por producir síntomas y signos inespecíficos. La historia clínica, el examen físico y los
exámenes de laboratorio deben com-plementarse, por tanto, con técnicas de imagen.
La indicación de exploración quirúrgica directa en pacientes con síntomas peritoneales
es una medida costo-efectiva pero de nula incidencia en reducir la mortalidad precoz,
al presentar estos pacientes isquemia transmural establecida.

La angiografía convencional mesentérica ha sido el estándar dorado en el diagnóstico

de la insuficiencia vascular por muchos años, ya que permite delimitar con exactitud la
vasculatura arterial y es la única técnica que ha demostrado la capacidad de detectar
con certeza las alteraciones vasculares de la IMNO. Hasta el día de hoy se le otorga un
rol central en el estudio de los pacientes con isquemia mesentérica para guiar su
manejo(3,7). Sin embargo, gran parte de quienes se sospecha esta patología puede
tener otra, no demostrada por ésta. La angiografía aporta escasa información acerca
del grado de viabilidad parietal intestinal, pudiendo el paciente requerir cirugía
resectiva independiente de los hallazgos; además la evaluación venosa mesentérica se
realiza en forma indirecta, fre-cuentemente de calidad subóptima en comparación con
otros métodos diagnósticos.

La tomografía computada (TC) y especial-mente la multidetector ha surgido como una

herramienta útil en la evaluación de pacientes con isquemia mesentérica (8,9,10),
contando con numerosas fortalezas, como lo son: Amplia disponibilidad, rapidez en
caso de pacientes descompensados, aplicación de distintas técnicas angiográficas para
definir la vasculatura arterial mesentérica, fácil evaluación del sistema venoso
portomesentérico, detección de asas isquémicas y necróticas y entrega de diagnósticos
alternativos que pueden explicar la sintomatología del paciente.

Signos tomográficos de isquemia intestinal

Estos varían de acuerdo al mecanismo productor de isquemia, la fisiopatología

dominante y la presencia de necrosis transmural(11,12).

A. Isquemia pálida. Se produce por una insuficiencia arterial persistente, con un cese
abrupto y definitivo del aporte vascular mesentérico. Sus causas más frecuentes son la
embolia mesentérica superior, la trombosis arterial mesentérica y los casos severos de
IMNO, destacando en ella:

1. Pared intestinal adelgazada inducida por una atonía severa secundaria a disfunción
postisquémica de los plexos nerviosos intramurales (Figura 1).
Figura 1 a, b. Embolia mesentérica superior. a) Se observan asas proximales de
yeyuno dilatadas con líquido, de paredes imperceptibles, sin refuerzo con el contraste
i.v. Comparar con asa de yeyuno en ángulo de Treitz que presenta impregnación
normal y grosor parietal perceptible por espasmo (flecha). b) Asas de íleon
periumbilicales distendidas con líquido demuestran ausencia completa de realce
parietal con el contraste endovenoso en comparación con asas de yeyuno en flanco
izquierdo.

2. Marcada disminución o ausencia de impregnación parietal posterior al uso de

contraste (Figura 1). La alteración de la impregnación parietal es más fácil de
reconocer durante la fase portovenosa y mejor aún si existe contraste luminal negativo
como agua o líquido intestinal preexistente para comparar (Figura 2). La ausencia de
impregnación es difícil de identificar cuando existe neumatosis coexistente o la pared
intestinal está adyacente a asas distendidas con gas. En el contexto de un cuadro
agudo de más de 8-12 horas de evolución, la ausencia de impregnación parietal tiene
una alta correlación con necrosis.

Figura 2 a, b. Embolia mesentérica superior. a) Hipo-perfusión severa de pared

intestinal de grosor normal, visible en asas de íleon hipogástricas. Comparar con asas
de íleon normalmente perfundidas en fosa iliaca izquierda. b) Durante la fase
portovenosa se observa tenue realce parietal de este segmento intestinal indicando
perfusión persistente mínima.

3. Atonía isquémica. Si bien el lumen intestinal puede observarse colapsado por la

reducción en las secreciones intestinales, la isquemia arterial aguda induce una rápida
disfunción de los plexos autonómicos intestinales, provocando atonía severa y
distensión luminal con íleo adinámico(4) (Figura 3). Puede existir obliteración de
pliegues intestinales secundario a la atonía flácida.

Figura 3 a, b. Embolia mesentérica superior. a) Topograma abdominal demuestra

dilatación difusa de asas de intestino delgado con escaso meteorismo cólico simulando
un íleo mecánico de intestino delgado distal. b) Imagen axial durante fase arterial
demuestra oclusión embolica de AMS y dilatación difusa de asas de intestino delgado.
Nótese colapso de colon ascendente y descendente.

4. Ausencia de compromiso mesentérico (Figura 4). Cuando existe compromiso del

mesenterio se asocia más bien a congestión venosa y hemorragia. En caso de estar
presente puede indicar irritación peritoneal local secundaria a necrosis transmural.
 Figura 4. Embolia
mesentérica superior.
Ausencia de perfusión parietal
de asas de yeyuno en flanco
izquierdo en cortes durante
fase portovenosa indican
necrosis establecida. Aun así,
no hay alteraciones
significativas en la densidad
del mesenterio
correspondiente.

B. Isquemia arterial parcial o transitoria por recuperación del flujo arterial hacia la
pared intestinal por resolución espontánea o terapéutica del factor obstructivo.
Dependiendo del tiempo de isquemia el daño por reperfusión comandará los hallazgos
tomográficos. Patológicamente destaca el sangra-miento intraparietal por disrupción de
la barrera hematocapilar llamada isquemia roja o hemorrágica.

Se observa en ella:

1. Engrosamiento parietal. El influjo de sangre desencadena una respuesta inflamatoria

en la pared intestinal, que sumado al daño de la barrera capilar hace que ésta se
engruese, ya sea primariamente por edema o bien por hemorragia. En la TC puede
observarse estratificación mural por edema y/o hemorragia submucosa o menos
frecuentemente un engrosamiento homogéneo de la pared (Figura 5 a).

2. Hiperemia "reactiva". Traduce daño al menos moderado de la barrera capilar

permitiendo rápida filtración de medio de contraste al plano mucoso / submucoso
(Figura 5 b). La fisiopatología es diferente a la de la "víscera de shock", donde la
hiperemia mucosa traduce enlentecimiento del tiempo de tránsito sanguíneo a través
de las vellosidades intestinales en un intento de reducir el flujo esplácnico para
preservar el de otros tejidos durante un episodio de hipovolemia marcada.
Figura 5 a, b. Embolia mesentérica superior. Daño por reperfusión. a) Asas de
paredes gruesas se identifican en fosa ilíaca izquierda, algunas con edema submucoso
("diana"), otras con hiperdensidad submucosa presu-miblemente por hemorragia. Si
bien estos hallazgos sugieren isquemia severa y no necesariamente necrosis
transmural, durante la cirugía debieron ser resecadas por presentar hipoperfusión no
reversible (necrosis). b) Asa de íleon pélvico que demuestra paredes gruesas y
marcada impregnación mucosa/submucosa post contraste. Nótese que los patrones de
daño frecuentemente coexisten existiendo otras asas con engrosamiento parietal
homogéneo.

C. Isquemia por interrupción del drenaje venoso ocurre en casos de trombosis

venosa mesentérica y también como evento patogénico inicial en el sufrimiento de asa
que acompaña a las obstrucciones intestinales con morfología de "asa cerrada".

En ambos casos la ectasia venosa produce edema parietal, hemorragia y al

incrementar la presión tisular, disminución del aporte arterial. En el caso de una
obstrucción en asa cerrada la mayor constricción o rotación del meso comprometido
puede afectar directamente el influjo arterial.

1. Engrosamiento parietal. Constituye el hallazgo característico, frecuentemente con

estratificación mural en diana (Figura 6 a). En estudios contrastados directos es difícil
distinguir edema de hemorragia submucosa puesto que ambos aparecen hipodensos
respecto de la mucosa contrastada. Debe notarse que la severidad del daño isquémico
es difícil de evaluar en esta variedad de isquemia puesto que la pared puede verse
espontáneamente densa por hemorragia dificultando la evaluación de la impregnación-
post contraste (Figura 6 b).

Figura 6 a, b. Trombosis venosa mesentérica superior. a) Asas de yeyuno en flanco

izquierdo demuestran engrosamiento mural por edema submucoso. Nótese edema y
congestión del mesenterio correspondiente. b) Asas de yeyuno presentan marcado
engrosamiento y estratificación mural asociado a intensa congestión y hemorragia
mesentérica. Nótese que asas de ubicación más anterior demuestran marcada
hipoperfusión postcontraste. Estas estaban necróticas en la exploración quirúrgica.

2. Congestión mesentérica. Producida tanto por la ectasia venosa como por el exudado
hemorrágico proveniente de la pared intestinal isquémica, se manifiesta por
incremento en la densidad de las hojas del mesenterio comprometidas (Figura 6). En el
caso de una obstrucción en asa cerrada, éstas, al igual que las asas de intestino
afectadas, presentan una distribución radial hacia un punto central de constricción
mesentérica (Figura 7).

Figura 7. Obstrucción en asa

cerrada por hernia interna.
Congestión hemorrágica del
mesenterio se manifiesta
como edema hiperdenso de
las hojas del meso de asas
ubicadas en flanco izquierdo.
Nótese distribución radial
hacia punto constrictivo
central del meso hemorrágico.

D. Neumatosis intestinal y gas intravascular portomesentérico. Frecuentemente

acompañan a la isquemia intestinal grave; sin embargo la acumulación de gas en la
pared intestinal puede obedecer a causas que provoquen una disrupción focal o
segmentaria de la mucosa intestinal no isquémica, de etiología inflamatoria-infecciosa,
traumática, neoplásica u otras, no indicando necesariamente daño transmural
irreversible(13). En pacientes con insuficiencia vascular mesentérica, la neumatosis y el
gas portomesentérico se asocian a necrosis transmural en 78% y 81% de los casos. La
mortalidad global, no obstante, se encuentra determinada más por el número de
segmentos intestinales necróticos que por la presencia de gas portomesentérico (15).

Si bien la neumatosis puede asociarse a todos los tipos de isquemia, es rara en casos
de oclusión arterial completa y tiende a predominar en casos de isquemia no oclusiva,
ya sea primaria o bien complicando estados de bajo flujo en pacientes con insuficiencia
vascular crónica previa.

En isquemia la neumatosis es con mayor frecuencia lineal mientras que la neumatosis

cistoidea predomina en los casos de etiología no isquémica. En TC se manifiesta por
acúmulos lineales o cistoídeos de gas en la pared, más fáciles de reconocer cuando se
encuentran en la porción dependiente o están contrastados por líquido intraluminal
(Figura 8). El uso de ventana pulmonar puede hacer más fácil su identificación.
 Figura 8. Neumatosis
intestinal. Colecciones lineales
de gas se reconocen en la
porción dependiente de asas
de yeyuno en flanco izquierdo
en paciente con isquemia no
oclusiva.

El gas portomesentérico se manifiesta por colecciones lineales hipodensas que sigue

los trayectos venosos mesentéricos, formando ocasionalmente niveles hidroaéreos en
la vena mesentérica superior proximal, y delimitando finas estructuras tubulares
periféricas en el parénquima hepático por embolización de ramas distales de la vena
porta (Figura 9). Cuando es masivo las ramas centrales de la porta pueden estar
completamente ocupadas por gas.

Figura 9 a-c. Gas portomesentérico. a)

Venas mesentéricas ocupadas por gas son
visibles como trayectos lineales
hipodensos drenando asas necróticas en
flanco izquierdo. Nótese que, a pesar de
existir daño grave que requirió resección
intestinal, existe mínima alteración del
mesenterio. b) Nivel hidroaéreo en vena
mesentérica superior proximal. c)
Pequeñas venas periféricas ocupadas por
gas en situación subcapsular en el lóbulo
hepático izquierdo.
E. La peritonitis puede ocurrir en casos de isquemia transmural severa reversible por
la alteración de la barrera mucosa intestinal. El neumoperitoneo es un marcador de
necrosis transmural completa, con ulceración focal o multifocal de la pared intestinal y
perforación posterior (Figura 10). El o los sitios de perforación son infrecuentes de
precisar con TC salvo cuando exista extravasación de contraste oral positivo o un
pneumoperitoneo centinela.

Figura 10. Neumoperitoneo.

Colección en creciente de gas
libre en el espacio subfrénico
izquierdo. Nótese además
abundante gas en las ramas
intrahepáticas de la vena
porta.

F. La ascitis es un signo inespecífico de isquemia. La forma exudativa hemorrágica,

hiperdensa en TC, no es infrecuente de observar en casos de oclusión venosa
mesentérica y obstrucción en asa cerrada por la congestión mesentérica existente y,
por lo tanto, no es necesariamente indicador de necrosis. Cuando aparece en casos de
isquemia arterial suele traducir hipoperfusión severa y necrosis transmural (Figura 11).

Figura 11. Ascitis hiperdensa

consistente con exudado
hemorrágico que ocupa el
fondo de saco de Douglas.
Nótese asas isquémicas con
neumatosis en fosa iliaca
derecha.

Protocolo de TC Multicorte para isquemia mesentérica

Para optimizar la evaluación parietal intestinal se utiliza agua como contraste neutro si
el paciente tolera ingesta oral.
Para la evaluación arterial se utiliza la menor colimación posible, entre 0.625-1.5 mm,
lo que permite la realización de reconstrucciones angio-gráficas de alta calidad (Figura
12). Se recomienda inyección de 100-150 cc de contraste yodado endovenoso a un
alto flujo de inyección (> 4cc/seg.) por vía antecubital, utilizando programas de
detección automática del bolo considerando que el estado cardiovascular de estos
pacientes es extremadamente variable.

Figura 12 a, b. Angiografía arterial mesentérica normal en proyección frontal (a) y

lateral (b) utilizando TC multidetector de 64 canales. Existe una excelente
demostración de permeabilidad de ramas intestinales de cuarto y quinto orden.

La evaluación venosa y de una patología alternativa se optimiza utilizando un protocolo

bifásico con segundo barrido 30-45 segundos de terminada la adquisición arterial,
equivalente a la fase porto venosa.

Dado que en casos de embolia mesentérica superior la fuente embólica suele ser
cardiaca, se recomienda iniciar la adquisición desde la carina hacia caudal siempre que
no repercuta en el tiempo de examen, recomendación válida para equipos de 4 y 8
detectores.

Embolia mesentérica superior

Es la responsable de aproximadamente 25-30% de casos de isquemia mesentérica

aguda (1,2,7). Se caracteriza por dolor abdominal de inicio abrupto y progresivo, no
siendo infrecuente que sea desproporcionado a los hallazgos del examen físico. Un
número significativo de pacientes tendrá evidencias de fuente embólica cardiaca tales
como fibrilación auricular, infarto previo, valvulopatía o evidencias de embolias en
otros territorios.
En la TC se manifiesta como un defecto de llenamiento central, frecuentemente
oclusivo, que se extiende en varios centímetros a lo largo de la arteria mesentérica
superior (AMS), generalmente desde la altura de la rama cólica media hacia la rama
ileocólica (embolia mayor). Es habitual que el émbolo pueda extenderse a ramas
menores. Se diferencia de la trombosis en que respeta el ostium y los 2-4 cm
proximales del vaso (Figura 13). Al igual como ocurre en el tromboembolismo
pulmonar, la evaluación de cortes seriados demuestra un defecto de llenamiento
central, ocasionalmente rodeado de un halo de contraste, que tiende a ocluir en forma
segmentaria el lumen. Su extensión céfalo caudal es fácil de determinar con
reconstrucciones angiográficas multiplanares. Ocasionalmente se identifica menisco
proximal idéntico al hallazgo angiográfico convencional determinado por el émbolo
obstructivo (Figura 14).

Figura 13 a-c. Embolia mesentérica

superior presentándose como defecto de
llenamiento central rodeado de fino halo
de contraste (c) que respeta el ostium y
segmento proximal (a,b).
Figura 14 a-d. a,b) Embolia mesentérica superior manifestándose como defecto de
llenamiento oclusivo central que respeta la arteria proximal la cual presenta calibre y
opacificación normal. c, d) Proyección de máxima intensidad (MIP) sagital demuestra
extensión cefalocaudal del defecto embólico en la AMS. MIP coronal demuestra defecto
con morfología de menisco, signo angiográfico clásico de embolia.

El 70% de los pacientes con embolia mesentérica aguda presentará alteración

intestinal de tipo isquemia pálida (Figura 15), pero un 30% puede demostrar
engrosamiento parietal por daño por reperfusión (Figura 16) e incluso en embolia bien
tolerada pueden observarse asas normales, a pesar de que el defecto embólico
presente una extensión y ocupación luminal similar a los casos de isquemia severa
(Figura 17).

Figura 15 a, b. a) MIP coronal demuestra oclusión embólica de rama íleo cólica. Se

advierte además perfusión diferencial entre asas de yeyuno en flanco izquierdo y asas
de íleon en fosa iliaca derecha. b) Corte axial en fase portovenosa confirma ausencia
de impregnación parietal de asas de íleon en línea media a diferencia de asas ubicadas
en fosa iliaca izquierda. Este hallazgo es consistente con necrosis transmural pálida

Figura 16. Reconstrucción

sagital demuestra defecto de
llenamiento alargado en AMS
y engrosamiento parietal de
múltiples asas de intestino
delgado.
Figura17 a, b. a) Proyección volumétrica 3D demuestra émbolo segmentario en AMS
distal con signo del menisco proximal. Fina rama íleo cólica se opacifica por colaterales.
b) Corte axial en fase portovenosa demuestra émbolos expandiendo el lumen de las
ramas de la AMS pero sin alteraciones de calibre, grosor parietal o impregnación de
asas de intestino delgado. Durante la cirugía el paciente requirió exclusivamente de
embolectomía.

Trombosis arterial mesentérica

Históricamente ha sido la principal causa de isquemia mesentérica oclusiva

responsable de aproximadamente 50% de los casos. Sin embargo, probablemente
algunos correspondían a embolias cata-logadas como trombosis por la presencia de
circulación colateral en los estudios angiográficos (1). Se reconoce hoy en día que
algunos pacientes tienen la capacidad de generar rápidamente colaterales en casos de
embolia aguda, por lo que su presencia no implica necesariamente trombosis.

La evolución típica corresponde a pacientes con oclusión ateromatosa de 2 vasos

arteriales esplácnicos que sufren estenosis severa del tercero. En la práctica muchos se
complican por fenómenos vasoespásticos (IMNO) debutando en forma aguda con una
catástrofe intraabdominal con extensa isquemia/necrosis que puede abarcar desde el
estómago al sigmoides. Es por este motivo que se preconiza la detección temprana de
pacientes con "angina mesentérica" para ofrecerles una revascularización electiva (2).

En TC se observa extensa ateromatosis de ramas viscerales con oclusión variable de

los vasos comprometidos. La AMS suele presentar oclusión ateromatosa proximal pero
también puede afectar su trayecto en forma multifocal (Figura 18). El compromiso
intestinal suele corresponder al de una isquemia sin reperfusión y la presencia de
neumatosis es frecuente, especialmente en los casos con IMNO agregada (Figura 19).
Figura 18 a, b. a) Es visible oclusión ateromatosa proximal de la AMS. b) Extensa
necrosis pálida con neumatosis lineal y gas mesentérico se reconoce afectando a asas
de íleon en fosa ilíaca derecha.

Figura 19 a,b. Trombosis mesentérica. a) Existe abundante gas portal intrahepático y

extensa neumatosis parietal gástrica. b) Trombosis mesentérica. Es visible atonía
isquémica, marcada dilatación intestinal, extensa neumatosis intestinal y gas venoso
mesentérico.

Isquemia no oclusiva

Aun cuando series quirúrgicas indican una incidencia menor a 10%, se reconoce que su
frecuencia va en aumento pudiendo ser responsable de hasta un 60% de todas las
necrosis in-testinales(1,2,7). Factores de riesgo incluyen cirugía mayor como la cardiaca
o aórtica, uso de drogas vasoactivas y hemodiálisis. En un número importante de
pacientes el factor desencadenante pasa desapercibido. Puede ser el evento final que
precipite la isquemia terminal en pacientes con insuficiencia vascular mesentérica sin
que ocurra un evento trombótico proximal. Además puede ser responsable de
perpetuar el daño isquémico en pacientes operados de una embolia mesentérica
aguda. Todos estos elementos explican la dificultad en su detección, en particular
tomando en cuenta que frecuentemente simula otras complicaciones en pacientes
hospitalizados, como íleo adinámico posquirúrgico, absceso post operatorio, etc.

En angiografía convencional se caracteriza por vasoconstricción multifocal del territorio

arterial esplácnico pero con permeabilidad vascular conservada (Figura 20). Un
correlato en TC no ha sido reportado aún en la literatura salvo "disminución difusa" del
tamaño vascular, hallazgo subjetivo sin contar con un control normal previo para
comparar (Figura 21 a). Es por esto que la posibilidad de reconocer esta patología
descansa en demostrar las alteraciones intestinales que produce. Por desgracia
frecuentemente se manifiesta como una isquemia con hipoperfusión persistente por lo
que simula un íleo adinámico en pacientes postoperados. Dado que en este grupo de
pacientes la TC frecuentemente se realiza con técnica unifásica y contraste oral para
descartar filtraciones intestinales, la evaluación suele ser dificultosa (Figura 21 b).

Figura 20. IMNO. Angiografía

mesentérica convencional
demuestra marcada
vasoconstricción de ramas
cólica media y derecha, así
como también múltiples focos
espásticos en ramas
yeyunales.
Figura 21 a, b. IMNO. a) Existe marcada hipoperfusión de asas intestinales de
paredes delgadas en fosa iliaca derecha y neumatosis venosa adyacente al colon
derecho. b) Se reconocen colecciones mesentéricas y pequeña burbuja de gas libre
hacia anterior. Contraste oral opacifica lumen de asas en flanco izquierdo. Neumatosis
lineal y gas en sistema venoso mesentérico ayudan al diagnóstico de isquemia.

Trombosis venosa mesentérica

Como causa de isquemia aguda es infrecuente y más bien se presenta como un cuadro
de dolor abdominal por congestión e isquemia intestinal subaguda o crónica. Se estima
que menos del 10% de pacientes debuta con un cuadro de insuficiencia vascular
aguda(1). En 80% de los casos existe un factor protrombótico identificable, siendo los
más frecuentes cirrosis, neoplasia, sepsis intraabdominal y estados de
hipercoagulabilidad. El diagnóstico por TC es relativamente sencillo, reproducible y es
la principal herramienta recomendada para su estudio(3). Se observa en ella falta de
opacificación o defectos de llenamiento en la vena mesentérica superior o sus ramas,
frecuentemente con extensión a la vena porta principal y sus ramas intrahepáticas. El
trombo agudo generalmente expande el lumen venoso y puede ser espontáneamente
hiperdenso, lo que puede dificultar su detección postcontraste endovenoso si no se
obtienen cortes durante la fase portovenosa. La isquemia no se correlaciona bien con
la extensión de la trombosis, más bien con una presentación aguda. Cuando existe
compromiso isquémico se manifiesta con edema hemorrágico de las asas y el
mesenterio afectado (Figura 22 a). Debe recordarse que existe una mayor dificultad en
la determinación de hipoperfusión parietal en estos casos puesto que la pared
intestinal puede estar hiperdensa por hemorragia submucosa (Figura 22 b).
Figura 22 a, b. Trombosis venosa. a) Extenso trombo que ocluye la vena mesentérica
superior y se extiende a la vena porta principal. Existe engrosamiento parietal de asas
de intestino delgado en flanco izquierdo con estratificación mural. Hay además
marcado edema del mesenterio. b) Oclusión trombótica de múltiples venas
mesentéricas que producen isquemia de asa de yeyuno proximal, la que demuestra
marcado engrosamiento parietal.

Rendimiento del TC multidetector

Hasta la actualidad sólo se ha publicado un estudio prospectivo utilizando TC multicorte

de 4 canales en la evaluación de pacientes con sospecha de isquemia mesentérica
aguda(10). En éste es de interés notar que de 26 pacientes diagnosticados con
isquemia, 8 tenían alteraciones tromboembólicas arteriales y 4 trombosis venosa
mesentérica, lo que sugiere que en más de la mitad de los pacientes la IMNO jugaba
un rol preponderante. No es de extrañar entonces que la sensibilidad teórica máxima
de 96% que reportan los autores se logre combinando una serie de hallazgos
vasculares, intestinales y parietales. Si bien los resultados no son óptimos, apuntan en
la dirección correcta. Con la actual tecnología multidetector los diagnósticos de
trombosis venosa mesentérica y embolia mesen-térica no debiesen constituir un
desafío diagnóstico mayor. Idealmente se deben detectar aquellos pacientes en riesgo
de trombosis arterial mesentérica antes que se presenten con isquemia aguda dado el
pésimo pronóstico que esta complicación acarrea. Estos se benefician más de una
historia clínica detallada que de un examen de screening. En caso de existir evidencias
de "angina mesentérica" el estudio angiográfico con TC multicorte permite planificar
una posible revascularización quirúrgica. La IMNO sigue constituyendo un desafío
diagnóstico principalmente porque no se la tiene presente entre los diagnósticos
diferenciales cuando los factores de riesgo están presentes. De ser así idealmente se
podrían protocolizar los estudios de TC para al menos intentar detectar las alteraciones
intestinales que ésta produce y sugerir el diagnóstico en forma oportuna.

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