Cirrosis hepatica INTRODUCCION La cirrosis hepatica es una enfermedad del hi gado, crdnica y difusa caracterizada por cam- bios en su estructura histolégica, que incluyen muerte de los hepatocitos y su sustitucién por bandas de fibrosis; se observa retraccién y oclu- sién de los sinusoides venosos, dao y oclusién de los colangiolos. Una vez establecido este cuadro la enfermedad es irreversible. Conocida desde la antigdedad, sti nombre significa tumor duro ¢ indoloro. Vesalio sospe- cché en el siglo XMI su relacién con el alcoholis- mo, pero no fue sino hasta 1941 que se docu- ment6 su relacién con la hepatitis viral En el ato 1993, en México murieron 20 490 personas por cirrosis hepatica y en ese aio ocu- pé el séptimo lugar como causa de muerte ge- neral. También en ese mismo aflo ocupé el cuarto lugar de muerte entre la poblacion en edad productiva, es decir de los 15 a 64 afos, con 27.7 casos por cada 100 000 habitantes. De acuerdo con las cifras de la Oficina Sanitaria Panamericana, en 1990 la probabilidad de morir por cirrosis en América Latina era de 138% para los varones y 0.43% para las mujeres. Los paises del Primer Mundo tienen indices menores; Asia, Medio Oriente, India y Africa mayores. En un estudio publicado en 1992 que revisa la morta- lidad por cirrosis hepatica en México, entre 1960-1986, se encontré que la mortalidad me- dia nacional es de 20.3 por cada 100 000 habi- tantes. El estudio también seftala que los esta- dos del centro (Tlaxcala, México, Hidalgo, Pue- bla v Distrito Federal) tenian tasas muy por arriba de la media, en tanto que los estados del norte, como Sinaloa, Sonora, Nuevo Leon, Durango y Zacatecas mostraban siempre, en ese lapso de 26 aftos, una tasa por abajo de la me- 378 Dr. José Joaquin Christen y Florencia di a (menor de 10); esto se atribuy6 a la sustitu- cién de todo alimento por pulgue y tortilla, sin consumo de carne, en comparacin con los estados nortefios en donde se toma cerveza y se consumen pan, carne y muchos otros nutrimen- tos. Un estudio similar en Italia muestra que los habitantes de una regin que toman vino blan- co € ingieren escasos alimentos son mis pro- pensos a la cirrosis que los que toman vino tin- to junto con alimentos. En el dltimo congreso de la 1ASL, realizado en mayo de 1994 en Canctin, México, se utilizé la clasificacion etiologica de la cirrosis (cuadro 60-1), asi como la clasificacién de dafto hepati co que se basa en el grado de lesién del parén- quima (grado I, ligero; grado II, moderado; grado III, grave). No es posible hablar de cirro- sis hepatica sin atender a la clasificacién cono- cida como "Criterios de Child” (cuadro 60-2) Segiin ésta, la cirrosis hepatica se clasifica, des- de el punto de vista morfologico, en microno- dular (nodulos < 3 mm) y macronodular (no- dulos > 3 mm) (fig. 60-1, color), Cuadro 60-1. Causas de cirosis ‘Toxinas: alcohol, tiner, medicamentos Infecciones: hepattis B, /C!, otras Obstruccién: bilar, colestasis, obstruccién congénita, Cardiovasculares: insufciencia cardiaca derecha, otras Desnutricién: primarta 0 secundaria Metabélicas: hemocromatosis, aumento de cobre ‘tsular (Wilson), deficiencia de antiripsina alfa, ‘lucogenosis lipo IV, lirosinosis congénita, Hepatitis autoinmunitaria Intestino corto: derivaciones y resecciones intestinales 9. Criptogenicas PorenaCuadro 60-2. Criterios de Child 4 8 © Nutricion excelente buena mala Bitirubinas. <2mg 2a3mg > 3.mg Albumina > 35mg 3a35mg — <3.mg ‘Ascitis 0 tratable no tratable Encefalopatia 0 tigers grave CAUSAS Muchas entidades patologicas provocan citro- sis hepatica; sin embargo, éstas pueden agru- parse en 10 causas, si bien este capitulo solo aborda las cuatro principales. Hay que decir que la mayor parte de los pacientes padece mas de una causa; en México las mas frecuentes son cirrosis alcohélica nutricional, viral 0 posnecré- tiea, colestésica por obstruccién de las vias bi- liares y la Hamada cardiaca, ocasionada por re- zago de la circulacién venosa en enfermedades que sobrecargan el hemicardio derecho. ANATOMIA PATOLOGICA La destruccién de la celdilla hepatica y su susti- tucién por tejido fibroso, con dato de los sinu- soides y colangiolos y con caricter irreversible y progresivo, es la base de los cambios histologi- cos; también existen acumulaciones de linfoc tos, inflamacién, presencia aveces de parasitos © depésitos de hierro. El aumento de tejido conectivo se debe a que se forma mas del que se destruye. La fibro- sis aparece al principio en tres lugares: alrede- dor de los hepatocitos, en los espacios porta y en derredor de los conductillos hepaticos pro- liferados. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. En los sitios donde no hay tejido fibroso se forman nodulos de rege- neracion, con lo que la viscera adquiere una consistencia dura y nodular, El tamafo de los nodulos no tiene ninguna significacion Las bandas fibrosas desbordan toda Ia es- tructura hepatica y obstruyen venas, sinusoides y canaliculos biliares; por su parte, la obstruc- cidn biliar produce ictericia por el paso de bil rrubina conjugada a la sangre. La ictericia es causante del color amarillo, verde 0 verde oscu- ro que tiene la mayor parte de los higados rroticos Capitulo 60 + Cirrosis hepdtica 379 Cirrosis alcohélica nutricional El alcohol etilico, como muchos otros toxicos ¥ medicamentos (éter, tiner, fluotano, etc.), se destoxica en el higado mediante la deshidroge- nasa del alcohol que lo convierte en acctalde- hido, de gran poder reductor; esto data la membrana, inhibe la sintesis de DNAy provoca inmunosupresién. Por otra parte, como el hi- gado utiliza esta misma enzima en la deshidro- genacidn de los esteroides y en la oxidacion de los dcidos grasos y pequefias cantidades de al- cohol, producidas naturalmente en el proceso digestivo, Ia competencia por esta enzima con- duce a la acumulaciGn de triglicéridos en el hepatocito, que se llena de grasa (lipomatosis); en seguida ocurre la rotura de la membrana celular y la muerte. Los hepatocitos son susti- tuidos por fibrosis centrolobulillar, depésito de colagena y fibrosis “en puente" que conecta las reas ceniral y portal Entre las zonas de muerte y fibrosis quedan otras con hepatocitos sanos que empiezan a regenerar el tejido muerto y que forman los “nodulos de regeneracién”. Asi se establece la cirrosis. Los lipides que se acumulan en el he- patocito dan lugar al higado graso 0 esteatosis hepatica; el higado aumenta de tamafo (hepa- tomegalia) y constituye la llamada cirrosis de Hanot. Este altimo trastorno no es una verda. dera cirrosis, pues si se suprime el habito alco- hélico el individuo puede recuperar Ia salud, se metabolizan de inmediato las grasas y la vis- cera recobra su tamafo y funciones. El higado duro, fibroso, pequefio, nodular, con pérdida de funciones y de color verde corresponde a la Hamada cirrosis de Laennec y es el estado final de la cirrosis alcohdlica nutricional Cirrosis posnecréticn En Ia hepatitis por virus hay factores que impi- den la eliminacién de tales virus. Entre esos factores se encuentra la deficiencia inmunolé- gica que impide que el paciente climine el vi- tus; por el contrario, después de un periodo variable, frecuentemente de varios afios, el an- tigeno central del virus de la hepatitis B (HBV) se vuelve parte integral del genoma del hepato- cito, Las hepatitis Ay E no producen cirrosis; la B es causante de la mayoria; la D y C estan en estudio, En las décadas pasadas se consideraba que el HBV se transmitia sélo por via parenteral transfusion 0 inyeccién con agujas contamin:380 Enfermedades de higado y pancreas das de sangre; sin embargo, este virus no es nuevo y las investigaciones demuestran que su principal via de transmision es la sexual, tanto heterosexual como homosexual. La via paren- teral si existe pero no es la principal ni la tinica; por eso el nombre de “hepatitis a suero” ya no €s apropiado. Después de la infeccién por el HBY, el he- patocito interactta con el complejo principal de histocompatibilidad (HL) y los linfocitos T citot6xicos lo destruyen por la accién de citoci- nas, eliminando al HBV y fomentando la inmu- nidad. En ocasiones la accién de los linfocitos T es anormal ¢ insuficiente; la infeccién (HBV) se hace crénica en algunos hepatocitos y otros son destruidos. El paciente puede no tener sin- tomas, pero los hepatocitos destruidos son sus- tituidos por bandas fibrosas de colagena (la precoligena y la fibronectina, precursores de la coldgena, pueden ser producidas por los pro- pios hepatocitos). Esta condicién persiste como hepatitis cronica activa hasta que la cirrosis abarca todo el higado. Cirrosis cardiaca Cuando por diferentes razones la circulacién de sangre venosa (de retorno al corazén, auri- cula y Ventriculo derechos) se rezaga, se forma un lago venoso en la vena cava y el sistema porta. Esto ocasiona gran dilatacién de los sinusoides hepaticos; primero aumenta de tamaio el hi- po, luego la presién dafia y destruye a los repatocitos y, en consecuencia, se reprodttce el cuadro de fibrosis ya descrito. Si se puede co- rregir el problema circulatorio antes de que se produzca el dafio celular, con medidas quirir- gicas u otro tratamiento, el trastorno es rever- sible. Cirrosis biliar 0 cirrosis por colestasis La obstruccién de las vias biliares impide que la bilis pase al intestino, por lo que se estanca en los canales intrahepaticos, provocando gr dilatacién del Arbol biliar. La bilirrubina direc- ta, en vez de excretarse al intestino, pasa a la sangre, lo cual produce acolia, coluria y gran ictericia. Los hepatocitos son comprimidos por los colangiolos dilatados y después destruidos, y se repite la sustitucién por bandas fibrosas y todo el cuadro ya analizado. Si la obstruccién biliar cede el proceso es reversible, pero si per- siste el higado se toma duro, verde y nodular. Las descritas son las principales formas de cirrosis, aunque existen otras que se menciona- ron en el cuadro 60-1. Todas las formas de ci- rrosis terminan con un patron histologico muy LE. dificil de diferenciar en meros cortes istolégicos. PATOGENIA La lesion de la celdilla hepatica o su suftimien- to por presién, la falta de irrigacién 0 la fibrosis hacen que las funciones del higado se deterio- ren: como se sabe, una gran parte de las funcio- nes metabolicas del organismo se realizan en este organo, de manera que su disfuncién pue- de causar la muerte. Sin embargo, el higado tiene una enorme capacidad de regeneracién; ademis, su funcién puede parecer integra al clinico, aun con el 80% del organo afectado. A pesar de ello, después la funcién hepatica se altera porque los nutrimientos no le llegan y el hepatocito daitado no ejerce bien sus fiancio- nes metabdlicas. Sus productos son defectuo- 30s 0 liberados en cantidades menores 0 mayo- tes de lo normal; otros son anormales, como Jos vasoactivos y los precursores de la colagena, y muchos son francamente toxicos. La obstruceién biliar produce retencién de iliares, éstas en el intestino altera la absorcién de lipidos, como la vitamina K (que es liposoluble), con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulacién. Se producen falsos neurotransmi- sores y sustancias vasoaclivas. La sangre condu- cida por la vena porta al higado contiene mu- chas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos; la sangre entra a la circulacion general por los cortocircuitos, con los nutrimen- tos procedentes de la digestion sin metabolizar por el higado. Sustancias tales como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrético, impiden el funcionamien- to normal del sistema nervioso central y produ- cen la encefalopatia hepatica La fibrosis y la pérdida de la estructura he- patica hacen que sea gradualmente mas dificil el paso de la sangre a través del higado. En este ultimo y en el sistema esplacnico existen factores vasoactivos de vasoconstriccién y vasodilatacién a nivel de la microcirculacién que permiten mantener la presién sanguinea intrahepatica casi constante, pero si se establece la hiperten- sion clel sistema portal continia la distuncién hepatica y hay retencién de liquidos en la cavi- dad peritoneal. Esta alteracién se llama ascitis. 421/558Por las mismas causas se acumulan liquidos en los tejidos periféricos, con edema de miem- bros inferiores. El secuestro de liquido es favo- recido por la disminucién de albimina y la re- tencién de sodio, asi como por el aumento de Ja produccién de linfa El exceso de sangre a presién en el sistema portal propicia su paso a otras vias que la deri- van hacia la circulacién general; esto se conoce como cortocircuitos portosistémicos. Un ejem- plo de ellos son las varices esofigicas, o dilata- ciones de las venas del tercio inferior del es6fa- {g0, que favorecen el paso de la sangre al siste- ma acigos. La cabeza de medusa se produce por el paso de la sangre en las venas abdominales superficiales. Las hemorroidales forman las hemorroides, que permiten el paso de la san- gre del sistema portal a la hipogastrica y de alli a la cava inferior, Cuando por alguna razén las varices esofigicas se crosionan, éstas pueden causar hemorragias capaces de ocasionar la muerte, Sindrome hepatorren: El cirrdtico presenta isquemia renal por dos causas. Primero, por la disminucién de! volu- men sanguineo itil, que se debe a la retencion de liquido y sangre en el abdomen y la porta, aumento de la linfa, produccién de ascitis, re duccién de la albimina y consecuente descen- so de la presién osmética. Segundo, los facto- res vasoactivos liberados por el higado provo- can vasoconstriccién periférica y aumento del lecho esplicnico. El rion, ante la disminucién del volumen sanguinco, produce renina y acti- va el cje renina-angiotensina-aldosterona, con lo cual ocurre una drastica retencién de sodio y agua y empeora el estado hiperdinamico. Se compromete el funcionamiento renal, no se depuran creatinina, urea ni azoados y entonces se presenta la insuficiencia renal, que es mas notoria si por alguna causa existe una lesion renal previa. Esté comprobado que los rifiones de cirréticos trasplantados a personas no cirrd- ticas funcionan perfectamente. Es decir, el sin- drome hepatorrenal depende de Ia fisiologia alterada en el higado cirrético. Hiperesplenismo La congestion esplénica aumenta el sistema reticuloendotelial del bazo y produce hiperes- plenismo; éste se manifiesta por anemia, leuco- penia y trombocitopenia Capitulo 60 + Cirrosis hepatica 381 Muchos factores de la coagulacién dejan de elaborarse en el higado; esto, unido a la trom- bocitopenia, causa en el cirrtico una tenden- cia hemorragica que puede Hegar a la fibrindli- sis anormal primaria que impide la coagulacién normal CUADRO CLINICO Cuando la cirrosis esta avanzada el diagnéstico clinico no es dificil, pero el pronéstico es muy malo, Por esta razon deben identificarse los posibles portadores de cirrosis, en particular por los factores de riesgo o por los sintomas Es preciso determinar el grado de avance de la enfermedad y también preveniry diagnos- ticar las complicaciones. En el cuadro 60-3 se exponen las manifes- taciones clinicas de la cirrosis hepatica Antecedentes Ante un paciente sin diagnéstico claro, pero con antecedentes etiolégicos de cirrosis, ésta debe descartarse por medios clinicos de laboratorio y gabinete Sintomas generales Son anorexia, nduseas, vomitos, diarrea, debili- dad, pérdida de peso, ictericia, hemorragia gastrointestinal y aumento de volumen abdo- minal CUADRO CLINICO INICIAL La desnutricion puede ser un sintoma de cirto- sis pero también un factor etiolégico. Habitual- mente se acompaiia de disminucién de peso, cabello quebradizo sin brillo, atrofia de los misculos temporales y maseteros y glositis do- lorosa La hepatomegalia tiene mucho valor en la cirrosis: el higado blando es por lo general gra- so; e! higado pequefio y duro indica una cirro- sis mas avanzada. La hepatomegalia se puede confundir con plastrones, tumores 0 abscesos; otras veces, al ‘igual que ia esplenomegalia, no puede ser pal- pada por la presencia de ascitis. El hedor hepa- tico es un aliento sui gencm que padecen los cirréticos por la presencia de productos no destoxicados por el higado que se dispersan en los gases respiratorios.382 Enfermedades de higado y pancreas Cuadro 60-3. Cundro clinico de cirrosis hepatica Sintomas generales Anorexia Diarreas Nauseas Debilidad Vomitos Pérdida de peso Desnutricién Emaciacion Edema de miembros Inferiores Atrofia de musculos temporales y maseteros Insuficiencia hepsica Hepatomegalia Hepataigia Hedor nepatico Asterixis Rueda dentada Contusion Letargia Coma Petequias Equimosis Hiperestrogenismo ‘Alopecia pectoral Alopecia axiar ginecoide en pubis ‘Avrofia testicular Hipertrofia parotid Ginecomastia Impotencia Trastomos menstruales Telangiectasias Dedos hipocraticos [Unas en vidrio de rele) Perdida de ldnula unguiar Disociacion puiso- temperatura bstruccidn biter letericia, acolia, coluria, prurito Hipertension porta Red venosa colateral (Cabeza de medusa) ‘abdominal Ascitis Esplenomegalia Hemorroides Hernia umbilical Derrame pleural Edema presacro Hematemesis Varices esotagicas Melena Hemorragias digestivas Sintomas de hiperestrogenismo. Estos son hiper- trofia de las glindulas parétidas, atrofia de los maseteros y aumento del tejido fibroso y de la grasa, También aparecen telangiectasias, peque- fas arteriolas enroscadas y finas, como vellos, que se ubican en mejillas, nariz, tronco, brazos y manos (que desaparecen momentineamente si se las presiona para luego volver a Menarse del centro a la periferia). Asimismo pueden presentarse ginecomastia, que es la hipertro! de las glindulas mamarias en el vardn, hipotro- fia testicular, distribucion ginecoide del vello pibico, disminucién del pelo axilar y pectoral, impotencia masculina y trastornos menstruales en la mujer. Tendencia hemorragipara. Se presentan pete- quias, pequefos puntos por hemorragia intra- dérmica y equimosis (hemorragias subcutaneas de color azuloso y después amarillo verdoso, de tamafto variable). Sintomas por falsos neurotransmisores. Temblor irregular ele las manos, conocido como asterixis, y signo de la rueda dentada, que consiste en dificultad para extender 0 fiexionar el antebra- zo sobre el brazo (al hacerlo pasivamente se observan saltos, como si se brincara de un dien- te @ otro en una rueda dentada) Sintomas por hipertensién portal esofigicas, hemorroides, aumento de la red venosa colateral abdominal, también |amada "cabeza de medusa” y crecimiento del bazo. Aparece asimismo ascitis, qtie incrementa el Volumen abdominal, como un gran globo leno de agua, y que se le conoce como vientre en batracio. Por dltimo, se observa un edema racteristico (presacro, maleolar y de miembros): al presionar con el dedo permanece la marca (signo de godete) Signos de hiperdinamia circulatoria. Eritema palmar, color rojizo en las palmas de las manos, hipotrofia tenar © hipotenar por pérdida de masa muscular en estas eminencias (la mano adquiere un aspecto aplanado y simiesco) dos en palillo de tambor, con la Gltima falange ensanchada, ufas puntiagudas y sin ldnula ungular. Esto se debe a factores hormonales y a la incapacidad del higado para inactivar sustan- cias vasoactivas, que también ocasiona que el citrético curse con taquicardia y temperatura normal o baja. Esto se conoce como disociacién pulso-temperatura Son varices Sintomas por obstruccién biliar. Los pacientes cirréticos sufren ictericia, ya sea como causa primaria de la enfermedad 0 como resultado de la fibrosis del drbol biliar; las bilirrubinas aumentadas en la sangre confieren un color amarillo a los tegumentos, piel, conjuntivas y mucosas; se aprecia coluria (color café oscuro de la orina) y heces palidas, como mastique (acolia) Encefalopatia hepitica. Se padece confusion mental, letargia y coma hepatico; se pierden los reflejos, Ia conciencia y la vida. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO. DIFERENCIAL. La cirrosis hepatica no es un padecimiento pri- mario, siempre es consecuencia de otro proble- ma que Ie antecede, como ya se explicd, y tardaafios en establecerse como irreversible. El clini- co debe identificar la presencia de uno o varios factores de riesgo y determinar el grado de daito hepatico y sus complicaciones. El niimero de pruebas de laboratorio y gabinete para el estu- dio del higado es enorme; sélo se mencionan las mas importantes. Biometria hemética, La conocida tendencia hemorragipara, causada por problemas de la coagulacion y por el hiperesplenismo, refleja en la biometria hematica anemia, trombocitopenia y leucopenia; sin embargo, cuando existe una infeccién agregada, el cirrético suele pasar de una leucopenia a una cifra aparentemente nor- mal de leucocitos, que en sus condiciones co- rresponde a una leucocitosis. Pruebas de funcionamiento hepético. El tiem- po de protrombina (TP) puede estar alargado por dos causas principales: falta de sintesis de la protrombina en el hepatocito o falta de ab- sorcién de la vitamina Ka nivel del intestino. Si la administracién de vitamina K no normaliza el TP, entonces existe mal funcionamiento hepa- tico y, si lo corrige, lo que falta es su absorcién © su sintesis en la flora bacteriana intestinal Colesterol disminuido. Existen 200 mg 0 me- nos, al igual que los triglieéridos. Glucosa en sangre. Baja (60 mg/100 mi) y ocurre agotamiento de glucégeno; algunos ci- rréticos tienen hipoglucemias y pueden caer incluso en coma. Proteinas plasméticas. Se miden la albimina, producida principalmente por los hepatoci- tos, que debe ser de 3 a4 mg/ml, y las globul nas liberadas por el sistema reticuloendotelial (SRE), con similar cifra. En la cirrosis se elevan las globulinas y bajan las albiminas. La relacién a/g se obtiene al dividir la cifra de albimina entre la de globulina; el cociente normal debe ser de 1 a 15; en la insuficiencia hepatica se invierte la relacion y se obtienen cifras meno- res de 1, como 0.7 6 0.5. La suma de ambas (a + g) debe ser de $a 7 mg; se le Hama proteinas totales (PT). En la cirrosis llegan a encontrarse valores de PT hasta de 2 mg/ml. Electroforesis de proteinas. Especifica el esta- do de las lipoproteinas, alfa-1, alfa-2, prebeta y beta. En la cirrosis esté aumentada la lipopro- teina alfa-1; en casos graves se retarda su migra- cidn con una banda ancha de lipoproteina alfa- 1, En la hepatitis por virus B las lipoproteinas alfa se increment Depuracién de la lidocaina. La prueba de la determinacidn del metabolito MEGX, produ Capitulo 60 + Cirrosis hepitica 383 do por la infusién de lidocaina, ha demostrado ser altamente especifica en el diagndstico de la funcién hepatica Bilirrubinas en suero, La bilirrubina se excre- ta por la bilis como bilirrubina conjugada y fi- vorece el control de la flora bacteriana y la emulsificacion de las grasas para su absorcién en el intestino. Existe bilirrubina directa e indi- recta; en la cirrosis colestasica la primera que s¢ eleva es la directa y después la indirecta. En general, ambas pueden estar elevadas en la ci- rrosis. La cifra normal de las dos debe ser me- nor de 1 mg/100 mi, La transaminasa glutami- cooxaloacética (TGO) y la transaminasa gluta- micopirivica (TGP) casi siempre se alteran y se clevan hasta 3 000 U en la hepatitis, pero no en la cirrosis, Amilasa. No se encuentra elevada. Fosfaiasa alcalina. Se genera en la pared de los conductos biliares. Cuando la bilis esti so- metida a presién dentro de ellos sus valores aumentan, como en la obstruccién biliar 0 en la cirrosis con ictericia. Electralitos séricos. Las cifras de sodio tienden inuir, pero el clinico no debe intentar nor- malizarlas ya que el cirrdtico tiene una toleran- cia muy pobre a este electrélito. El potasio se vigila durante la administracion de diuréticos. Urea, amoniaco, NNP (nitrégeno no proteico) y creatinina. Para determinar los requisitos dieté ticos y el estado nutricional, el indice creatini- na-talla es un parametro muy itil, siempre que no haya dao renal. Si la creatinina es superior a 10 mg entonces existe un problema renal. La urea, el amoniaco y el NNP se elevan por corto- circuitos portosistémicos naturales o artficiales, asi como por daito renal y producen encefalo- patia Examen general de orina, Es de gran utilidad y demuestra la presencia de eritrocitos, leuco- citos, sustancias nitrogenadas, proteinas, excre- cidn 0 falta de Cl, Na, Ky pigmentos biliares. La excrecion de creatinina en 24 horas es prue- ba de funcién renal. Factor de regeneracién hepética. Esun mitége- no importante; sus niveles hematicos pueden servir para establecer la presencia de degenera- cidn o regeneracion del higado. Estudio coprolégico, Muestra acoliaen la obs- truccidn biliar y sangre macroscépica 0 sangre oculta en las hemorragias por tendencia hemo- rragipara o en las varices 0 hemorroides Placa simple de abdomen. Puede mostrar el signo de vidrio esmerilado que se presenta en la ascitis v también la distension del abdomen384 Enfermedades de higado y pancreas por la misma causa; se puede valorar asimismo el tamano de! bazo y el higado y puede detectar litiasis radiopaca Serie esofagogastroduodenal, Demuestra vari- ces esofigicas, iilceras gastricas 0 duodenales y tumores, Telerradiografia de térax (0 serie cardiaca). Re- vela el grado de riesgo cardiopulmonar, espe- cialmente en la cirrosis cardiaca. En la ascitis, grave puede existir desplazamiento de ambos hemidiafragmas hacia arriba y liquido pleural en los senos costodiafragmaticos. Ulirasonografia. Es iil y prictica; los apara- tos de tiempo real con microtransductores pue- den mostrar nodulos hasta de 3 mm (los mas comunes son de 2.0 3 cm), asi como fibrosis. El uso de Doppler en el rifion puede adelantar el diagndstico de vasoconstriccion renal antes de que aparezca la ascitis y es de valor pronéstico. lomografia axil computadorizada y resonancia magnética. Proporcionan informacion muy cla- ra ¢ invaluable. La resonancia magnética tiene en la actualidad la capacidad de demostrar la esteatosis hepatica con registro de diferentes moléculas. Gammagrama hepatoesplénico. Aunque deta- Ila el funcionamiento del higado, incluso por Jobulos, cada vez se usa menos. Colangiografia percutinea con aguja fina. Es muy itil en el diagnéstico de la obstruccién biliar. Biopsia hepdtica. Actualmente se usa casi de manera exclusiva con aguja de Thrucut. En México el doctor Cosme Suarez publica un 80% de certeza en el diagnéstico de cirrosis, lo que es de gran ayuda para el diagnéstico diferenc Paracentesis diagnéstica. Con esta pruebase obtiene liquido de ascitis para someterlo a cul- tivo bacteriolégico y citologico, que son est dios importantes en el diagnéstico diferen: de las causas de ascitis. Panendoscopia. Es la técnica realizada me- diante fibroscopio que permite observar varices lceras y gastritis hemorragicas, ade- ones tumorales; también posibilita la obtencién de biopsias y, si se combina con la escleroterapia, se transforma en un método terapéutico. El estudio rectosigmoidoscépico tiene valor similar. ‘Otros estudios, como la esplenoportografia, hepatoportografia, portograiia de retorno, an- giografia mesentérica y arteriografia del tronco celiaco no estén exentos de riesgo y se les em- plea muy selectivamente TRATAMIENTO El primer objetivo del tratamiento en Ia cirrosis debe ser suspender oportunamente la exposi- cidn del paciente al agente causal; una vez. con- firmada es por lo regular imposible evitar su progresién, en particular si es por el virus B de la hepatitis. La colchicina a dosis de 1 mg cada 8 h ha demostrado su capacidad para impedir la fibrinogénesis y para favorecer la fibrindlisis. Con el mismo efecto, y en orden de eficacia, se administran en la actualidad la S-adenosil-me- tioninay la metiloltinona, e! interferén recom- binante, la ofloxacina, la penicilamina y el dci- do ursodesoxicélico. El shosaikoto parece redu- cir los efectos colaterales del interferon, La ri- fampicina y la colestiramina son utiles en la colestasis intrahepatica. EI sulfato de zine tiene efecto protector sobre el dafio hepatico por alcohol. Todo en- fermo ictérico debe recibir vitamina K por via parenteral, 10 0 20 miligramos. Las prostaglandinas mejoran la funcién hepatica. El mebendazol ha dejado de usarse. Ya no se recomiendan los esteroides en la ci- rrosis, En la encefalopatia han proporcionado buenos resultados, para el tratamiento de los nitrogenados, el benzoato de sodio y el fenilbu- tirato, que facilitan la excrecién de la fenilglu- tamina como via alterna para la eliminacién del nitrdgeno. Dieta De las investigaciones acerca del metabolismo y la fisiologia intestinal del cirrético se ha despren- dido que la mayor proporcién de su gasto ener- gético proviene de la oxidacién nocturna de la grasa, que es hasta tres veces superior respecto del sujeto normal. En el cirrotico el gasto ener- gético es directamente proporcional a la masa corporal magra ¢ inversamente proporcional a la intensidad de la hepatopatia; necesita un promedio de 30 a 55 kcal/24 h, Se aconseja que la dieta tenga fibra y que incluya hidratos de carbono, proteinas (30% de origen animal y 70% vegetal), cuando menos | g por kilogramo de peso, grasas vegetales de cadena ramificada, que son bien toleradas, ademas de las vitami- nas D, K, E, A, C y las de! complejo B. No hay que confundir la dieta del cirrético compensa- do con la del ascitico 0 con la del paciente con encefalopatia. En la encefalopatia deben pro- porcionarse fibras y menos proteinas.Los cirréticos deben tener informacién de su enfermedad, en especial para identificar las complicaciones tempranas. Hipertensién portal La hemorragia de las varices esofiigicas es un problema serio en la hipertensién portal; a menudo es incontrolable y mortal pues se com- plica con coagulopatias, desnutricin e infec- ciones. El cirrdtico tiene hemorragias por varices, gastritis alcohélica u otra causa, por lo que an- tes de iniciar el tratamiento es indispensable definir el diagnéstico. En la actualidad el me- dio mas conveniente es la endoscopia, que al mismo tiempo puede controlar la hemorragia mediante esclerosis, ligadura con bandas de hule o embolizacién. Es posible lograrlo tam- bién con medicamentos vasoactivos, como pro- pranolol, octredtido ciclico, somatostatina y gilpresina en bolos, que han demostrado mejor Tesultado a largo plazo que la escleroterapia: ademis, tienen la ventaja de actuar en todo ei ivo. También se usa hoy dia la terli- itroglicerina. Ya no se aconsejan la vasopresina y el verapamil por sus efectos se- cundarios y ‘menor eficacia. La suspension de la via oral es importante; se administra solucién glucosada al 5%, albimina y sangre fresca, ya que estos pacientes carecen de muchos facto- res de la coagulacién. El gluconato de calcio no se debe olvidar para sustituir el calcio fijado por los anticoagulantes de la sangre transfundida. Sondas de balones Existen numerosas sondas esofiigicas para vari- ces, algunas muy novedosas por sus tamaios, formas y materiales (tienen diversos nombres). Actiian al ejercer presin externa desde la luz del es6fago para colapsar las varices. Tienen dos balones que se pueden inflar separadamente, ademas de una luz en toda su extensién. El balon inferior es Pequefio se pasa hasta el estémago; se infla y luego se tira de la sonda hasta que se fija en el cardias. Después se insufla el baldn superior, que mide alrededor de 20 cm de largo, y se le aplica una presion de 25 a 45 mmHg. Hay ue, usar la presion minima que logre detener la hemorragia para evitar la ne- crosis de las paredes esofiigicas. Se realizan la- vados con agua hasta que cede la hemorragia y luego se deja la sonda por un dia (no es acon- sejable dejarla por mas tiempo). Capitulo 60 + Cirrosis hepatica 385 Derivaciones portosistémicas Desde hace muchos ais se pens6 que si la cir culacién portal se canalizaba a la cava inferior el problema se resolveria: al ceder la presién no habria varices. El razonamiento es correcto; sin embargo, el paso de las sustancias nitroge- nadas directamente a la circulacién sistémica produce intoxicacién y encefalopatia. Por este motivo sélo se utiliza en pacientes con buen funcionamiento hepatico y se obtienen mejo- res resultados (Child 1 0 2, cuadro 60-2). Las derivaciones més usadas en la actuali- dad son la esplenorrenal y la esplenocava. El uso de TIPS (puentes intrahepaticos portosis- témicos), que son pequefios tubos colocados dentro del parénguima hepatico con los que se crean tales puentes, han resultado un alivio temporal, ya que la fibrosis hepatica los rodea y los obstruye. Reduccién del flujo de las varices esofiigicas Existe una serie de operaciones que pretenden reducir el flujo de sangre a las venas esofigicas y dejar el resto en hipertensidn. El método de Sigiura corta y reanastomosa el eséfago. El gru- po del Hospital Militar de México ha practica- do con éxito un gran niimero de desvascula- rizaciones esofagogastricas con engrapadora mediante métodos miniinvasivos. El procedi- miento del doctor Roberto Blanco, por su par te, practica una gastrogastroanastomosis.for- mando un anillo en torno del eséfago distal, que lo comprime desde afuuera como un balén, cuya presion aumenta cuando se eleva la pre- sién intraabdominal. Existen ya numerosos ca- sos efectuados con esta técnica con buenos re- sultados. Trasplante hepitico Algunos paises realizan esta operacién con éxi- to y son numerosos los pacientes que tienen sobrevida a cinco afios; los mejores resultados se obtienen en nifios, alcohdlicos y cirrosis bi- liar primaria (CBP); los peores et individuos con cirrosis viral 0 con tumores malignos (ya que la viscera trasplantada contrae la enferme- del receptor). En México existe desde 1985 un programa activo de trasplantes que esta fun- cionando bien en el Instituto Nacional de la Nutricién "Salvador Zubiran".386 Enfermedades de higado y pancreas Ascitis La ascitis debe tratarse cuando compromete las funciones cardiaca 0 respiratoria, El tratamien- to conservador consiste en reposo y restriccién de liquidos (800 a 1 000 mi/24 h) y sodio. El vaciamiento intensivo por paraceniesis 0 por diuréticos puede dar lugar a encefalopatia. La espironolactona es el diurético de eleccién a dosis de 25 mg cuatro veces al dia, que se au- ‘menta paulatinamente hasta 100 mg cada dos a cuatro dias, con control de electrolits y sustan- cias nitrogenadas. Puede agregarse furosemida acompafada de potasio. Se pueden evitar las complicaciones de la paracentesis de ascitis administrando dextran 70 IV, 6 g por litro de ascitis extraida, u otros expansores del plasma de menor costo que la albimina, Con esta precaucién el grupo de Barcelona informa menor incidencia de hipo- natremia y encefalopatia respecto de los diuré- ticos, Es posible colocar una valvula de Silastic que permita el paso de la ascitis a la yugular, aun- que hasta ahora su uso no ha sido enteramente satisfactorio pues las valvulas se obstruyen ¢ infectan. Encefalopatia hepatica La hemorragia del tubo digestivo o la ingestion excesiva de proteinas aumenta el amonio que entra en la citculacion y propicia la encefalopa- tia, Primero se aspira la sangre o se evacia con enemas © catarticos. Se suministran antibioti cos para reducir la flora productora de amonio y se prescribe una dieta hipoproteinica. La lactulosa por via oral, 20 a 30 g tres veces al dia, favorece la conversion del amoniaco en amo- nio, que no se absorbe por el intestino; ademas, ¢jerce una accidn laxante. También’ se estan usando lactosa, pectina, proteinas vegetales, fibra ¢ inhibidores de las disacaridasas, asi como el acetato de zine, con buenos resultados. Para controlar la flora se emplean neomicina, | g diario, o 250 mg de metronidazol, tres veces al dia por via oral, pero en periodos cortos COMPLICACIONES Las principales son hemorragia de varices eso- fiigicas 0 de estomago, encefalopatia, hiperes- plenismo, ascitis y sindrome de hiperestrogenis- mo secundario, ya descritos en parrafos ante- riores. PRONOSTICO En la actualidad se acepta que el enfermo ci- rrético con diagnéstico histopatolégico confi mado tiene una supervivencia promedio de ci co ailos en el 50% de los casos. Si se inicia el tratamiento en la fase precirrotica es posible tener gran éxito, en especial si el paciente no abandona el tratamiento al sentirse mejor, pues de lo contrario reincide en el alcoholismo. PROFILAXIS: Deben evitarse las causas de la cirrosis. Hoy en dia las cuatro causas principales en México pueden evitarse 0 curarse. La primera es la hepatitis por virus B y requiere vacuna recom- binante de levadura’a grupos de alto riesgo, como trabajadores de la salud, homosexuales y trabajadores sexuales. La sangre utilizada debe cubrir los requisitos exigidos por el Centro Nacional de la Transfusion Sanguinea y debe evitarse el uso de jeringas contaminadas entre los toxicmanos. Son coadyuvantes también el sexo seguro, la abstinencia y uso del condén, segiin sea la preferencia. La segunda causa es elalcoholismo y amerita la suspension del habi- to alcohélico. Por tiltimo, las causas cardiaca y colestisica exigen atencién medica y quirurg ca oportuna de los problemas cardiovasculares y obstructivos biliares. BIBLIOGRAFIA. Arroyo V, Fors X, Ginés A. Treatment of"ascitis in cit- thosis portal hipertensién. Pathophysiology and treatment. Oxford: Blackwell Scientific Publications 1994:93-107. Dehesa M, Vargas A, Blanco Ry col. 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