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[ Cuidados  críticos  cómo  lo  hago ]

Cómo  escalamos  vasopresor  y
Terapia  con  corticosteroides  en  pacientes  con
Shock  séptico
Bijan  Teja,  MD;  Nicolás  A.  Bosch,  MD;  y  Allan  J.  Walkey,  MD

El  shock  séptico  se  define  por  la  necesidad  de  agentes  vasopresores  para  corregir  la  hipotensión  y  la  acidosis  láctica  resultantes  de  

una  infección,  con  tasas  de  letalidad  del  30%  al  40%.  El  cuidado  de  pacientes  con  empeoramiento  del  shock  séptico  involucra  múltiples  

decisiones  de  tratamiento  que  involucran  opciones  de  vasopresores  y

tratamientos  complementarios.  En  esta  edición  de  "Cómo  lo  hago",  proporcionamos  una  discusión  basada  en  casos  de

decisiones  clínicas  comunes  con  respecto  a  la  elección  del  vasopresor  de  primera  línea,  los  objetivos  de  PA,  la  ruta  de

administración  de  vasopresores,  uso  de  vasopresores  secundarios  y  medicamentos  adyuvantes.  Nosotros  también

considerar  enfoques  de  diagnóstico,  tratamiento  y  estrategias  de  seguimiento  para  el  paciente  con

empeoramiento  del  shock,  así  como  enfoques  para  el  destete  difícil  de  los  vasopresores.

PECHO  2023;  163(3):567­574

PALABRAS  CLAVE:  catéteres  venosos  centrales;  catéteres  intravenosos  periféricos;  shock  séptico;  esteroides;  
agentes  vasoconstrictores

Ejemplo  de  caso,  Parte  1  Una   funcional  y  disfunción  diastólica  de  
mujer  de  65  años  con  fibrilación  auricular   grado  1  (sin  cambios  desde  la  evaluación  
buscó  tratamiento  en  el  servicio  de  urgencias  con   previa).  Se  llamó  al  equipo  de  la  UCI  para  solicitar  

fiebre  y  disuria.  La  PA  inicial  era  de  75/40  mm  Hg   ayuda,  incluso  para  iniciar  la  terapia  
(presión  arterial  media  [PAM],  52  mm  Hg),  la   vasopresora.  Después  de  discutir  con  la  
frecuencia  cardíaca  era  de  95  latidos/min  y  la   paciente  para  determinar  si  la  terapia  
saturación  de  oxígeno  era  del  92  %  con  aire   vasopresora  se  alineaba  con  sus  objetivos,  se  
ambiente.  Las  extremidades  estaban  calientes  y  bien   inició  la  norepinefrina  usando  un  catéter  intravenoso  
perfundidas.  Recibió  lactato  de  Ringer  hasta  que  ya   periférico  y  la  paciente  fue  trasladada  a  la  UCI.
no  respondía  al  volumen  según  múltiples  medidas  
y  recibió  antibióticos  para  la  urosepsis  adquirida  
¿Hay  excepciones  a  la  norepinefrina  de  primera  
en  la  comunidad.  Permaneció  hipotensa  con  
línea?
una  PA  de  82/45  mm  Hg  (PAM,  57  mm  
Hg).  El  lactato  sérico  fue  de  2,5  g/L.  La  ecocardiografía   Rara  vez  iniciamos  un  vasopresor  alternativo  a  la  
en  el  punto  de  atención  mostró  una  reducción   norepinefrina  como  terapia  de  primera  línea  en  el  
biventricular  leve. shock  séptico.  Entre  los  pacientes  con  riesgo  de,  o  
que  tienen,  fibrilación  auricular  u  otra  supraventricular

ABREVIATURAS:  CRRT  =  terapia  de  reemplazo  renal  continua;  CVC  =  catéter   Medicina  de  Cuidados  Críticos,  Departamento  de  Medicina,  Universidad  de  Boston,  
venoso  central;  MAP  =  presión  arterial  media  AFILIACIONES:  De  la   Boston,  MA.
División  Interdepartamental  de  Medicina  de  Cuidados  Críticos  (BT),  el  Departamento   CORRESPONDENCIA  A:  Allan  Walkey,  MD;  correo  electrónico:  alwalkey@bu.edu  
de  Anestesiología  y  Medicina  del  Dolor  (BT),  Universidad  de  Toronto,  el   Copyright  2022  Colegio  Americano  de  Médicos  del  Tórax.  Publicado  por  Elsevier  
Departamento  de  Anestesia  (BT),  St. Inc.  Todos  los  derechos  reservados.
Michael's  Hospital,  Toronto,  ON,  Canadá;  y  el  Centro  Pulmonar  (NAB  y  AJW),  
DOI:  https://doi.org/10.1016/j.chest.2022.09.019
Sección  de  Pulmonar,  Alergia,  Sueño  y

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arritmias  y  que  se  espera  que  toleren  mal  la  respuesta  ventricular   infusión  de  norepinefrina  a  través  de  catéteres  intravenosos  periféricos  
rápida  (p.  ej.,  aquellos  con  poca  reserva  cardíaca),  consideramos  la   y  luego  evaluar  si  puede  ser  necesario  otro  tipo  de  catéter.  En  
vasopresina  o  la  fenilefrina  en  lugar  de  la  norepinefrina  como  el   pacientes  que  se  espera  que  requieran  norepinefrina  
vasopresor  inicial. durante  >  24  a  48  h,  pero  que  por  lo  demás  están  hemodinámicamente  
estables  y  requieren  dosis  bajas  de  norepinefrina,  generalmente  
Durante  más  de  una  década,  las  guías  han  recomendado  la  norepinefrina  
cambiamos  a  infusión  a  través  de  un  catéter  de  línea  media  según  
como  el  vasopresor  de  primera  línea  en  el  shock  séptico  basándose  
la  experiencia  y  los  conocimientos  institucionales  locales.  En  pacientes  
en  ensayos  clínicos  aleatorizados  que  comparan  la  norepinefrina  (un  
que  están  persistentemente  inestables  o  requieren  dosis  más  altas  de  
agonista  principalmente  a1  con  un  agonista  b1  adicional )  con  otros  
norepinefrina,  vasopresores  adicionales  o  puertos  adicionales  
vasopresores  con  diferentes  mecanismos  como  vasopresina,  
para  otras  infusiones,  hacemos  una  transición  rápida  a  la  infusión  a  
fenilefrina,  dopamina,  y  epinefrina.1  Aunque  un  estudio  
través  de  un  catéter  venoso  central  (CVC).
aleatorizado  encontró  un  menor  riesgo  de  arritmia  con  norepinefrina  en  
comparación  con  dopamina,2  otros  estudios  
aleatorizados  no  han  mostrado  una  diferencia  en  la  mortalidad   Históricamente,  la  preocupación  por  la  extravasación  de  vasopresores  
u  otros  resultados  centrados  en  el  paciente  al  comparar  la   con  lesión  tisular  posterior  ha  limitado  la  infusión  de  

norepinefrina  con  vasopresores  alternativos  fuera  de  la  dopamina.   vasopresores  a  los  CVC.  Sin  embargo,  la  evidencia  reciente  

Por  lo  tanto,  las  pautas  califican  la  superioridad  de  la  norepinefrina  como   sugiere  que  la  administración  de  vasopresores  a  través  de  vías  

alta  solo  cuando  se  compara  con  la  dopamina.1  Aunque   periféricas  tiene  un  riesgo  de  extravasación  <  5  %  cuando  se  usan  

generalmente  iniciamos  la  norepinefrina  de  primera  línea,   durante  <  72  h,7,8  sin  incidentes  informados  de  necrosis  tisular  o  

ocasionalmente  consideramos  agentes  sin  agonista  b1   isquemia  de  las  extremidades  en  una  revisión  sistemática  que  

(vasopresina  o  fenilefrina)  cuando  se  espera  que  los  efectos   incluyó  siete  estudios  con  1382  pacientes  .7  Además,  la  administración  

secundarios  relacionados  con  la  adrenérgica  de  la  norepinefrina,   de  vasopresores  a  través  de  una  vena  periférica  puede  reducir  el  tiempo  

o  parecen  conducir  a  una  descompensación  clínica  (p.  ej.,  frecuencia   hasta  la  terapia  de  vasopresores  en  comparación  con  la  infusión  a  
través  de  CVC.9  Estos  datos  han  llevado  a  una  recomendación  débil  
ventricular  rápida  como  resultado  de  la  fibrilación  auricular),  según  la  
evidencia  observacional  cuasiexperimental  de  que  el  inicio  de  la   en  las  pautas  de  la  Campaña  para  sobrevivir  a  la  sepsis  

fenilefrina  conduce  a  un  control  de  la  frecuencia   para  comenzar  los  vasopresores  en  la  periferia  para  restaurar  la  PAM  

cardíaca  modestamente  mejorado  en  comparación  con  la  norepinefrina3   en  lugar  de  retrasar  el  inicio  hasta  un  CVC.  se  coloca.1

entre  pacientes  con  sepsis  y  fibrilación  auricular .

¿Cuándo  debemos  considerar  agregar  un  segundo  
vasopresor?

Después  de  iniciar  la  norepinefrina,  ¿a  qué  MAP  se  debe   Comenzamos  un  segundo  vasopresor  para  pacientes  con  shock  séptico  
apuntar? y  requisitos  crecientes  de  vasopresores,  generalmente  a  medida  
que  las  dosis  de  norepinefrina  se  acercan  a  15  mg/min  (o  0,3  mg/kg/
Nuestro  objetivo  es  un  MAP  de  60  a  65  mm  Hg  en  la  mayoría  de  los  
min),  una  práctica  que  generalmente  se  alinea  con  las  pautas  de  
pacientes  con  shock  séptico.  La  historia  de  apuntar  a  MAP  de  65  
la  Campaña  Sobrevivir  a  la  Sepsis  y  la  evidencia  actual  de  los  ensayos .  
mm  Hg  se  basa  en  la  evidencia  de  que  la  autorregulación  
Cuando  los  objetivos  de  perfusión  no  se  alcanzan  con  dosis  
cerebral  generalmente  comienza  a  caer  precipitadamente  menos  
moderadas  de  la  inicial
que  un  MAP  de  60  mm  Hg.  Ensayos  recientes  han  aclarado  que  
vasopresor,  la  decisión  de  agregar  otro  vasopresor  o  aumentar  el  agente  
los  objetivos  de  MAP  de  >  65  mm  Hg  durante  el  shock  son  potencialmente  
actual  debe  tener  en  cuenta  los  beneficios  esperados  (mejor  
dañinos,  con  un  mayor  riesgo  de  taquicardia  supraventricular  
gasto  cardíaco,  presión  arterial,  perfusión)  y  los  riesgos  (mayor  
y  potencialmente  la  muerte .  objetivo  de  60  a  65  mm  Hg  o  la  atención  
riesgo  de  arritmia,  isquemia  digital)  de  cada  enfoque.  Poca  evidencia  
habitual  y  no  encontraron  diferencias  en  la  mortalidad  por  todas  las  
directa  guía  la  toma  de  decisiones  con  respecto  a  la  adición  de  
causas  a  los  90  días  y  una  posible  señal  de  mortalidad  reducida  con  el  
vasopresores  secundarios.  En  el  shock  séptico,  las  guías  actuales  
objetivo  de  PAM  más  bajo  después  del  ajuste  de  las  variables  iniciales  
brindan  una  recomendación  débil  para  agregar  vasopresina  a  la  
preespecificadas.6
norepinefrina  cuando  las  dosis  de  norepinefrina  se  acercan  a  0,25  a  0,5  
mg/kg/min.  resultados  a  través  de  metanálisis.  Por  
ejemplo,
¿Cuándo  se  debe  colocar  un  catéter  venoso  central  para  la  
administración  de  vasopresores?

Para  los  pacientes  que  comenzaron  con  dosis  bajas  de  norepinefrina  
(p.  ej.,  <  15  mg/min  o  <  0,3  mg/kg/min),  generalmente  comenzamos

568  Cómo  lo  hago [ 163#3  COFRE  MARZO  2023 ]
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un  metanálisis  de  23  ensayos10  mostró  una  reducción  de  la   (p.  ej.,  antecedentes  de  síndrome  de  Raynaud  o  signos  
fibrilación  auricular  en  los  brazos  al  agregar  vasopresina  a   tempranos  de  isquemia  digital),  o  si  se  cree  que  la  disminución  del  
la  norepinefrina,  con  efectos  inconsistentes  sobre  la  mortalidad  y  la   gasto  cardíaco  contribuye  al  shock  (p.  ej.,  
terapia  de  reemplazo  renal.  Un  metanálisis  a  nivel  de  paciente   miocardiopatía  séptica  y  shock  distributivo  combinados),  preferimos  
individual  de  cuatro  ensayos11  no  mostró  asociación  con   la  epinefrina  como  segundo  vasopresor.  Sin  embargo,  la  evidencia  
la  mortalidad,  pero  sí  una  reducción  de  la  arritmia,   que  respalda  a  la  epinefrina  como  un  vasopresor  secundario  es  
aumento  de  la  isquemia  digital  y  efectos  inconsistentes   escasa,  y  dado  que  la  epinefrina  funciona  a  través  de  la  mayoría  de  
sobre  la  necesidad  de  diálisis  con  la  adición  de  vasopresina  a  las   los  mismos  receptores  adrenérgicos  que  la  norepinefrina,  
catecolaminas. es  posible  que  los  objetivos  hemodinámicos  no  se  logren  tan  
fácilmente  con  norepinefrina  y  epinefrina  combinadas  como  
En  ausencia  de  umbrales  de  dosis­respuesta  que  muestren   con  agentes  que  funcionan  a  través  de  mecanismos  
cambios  en  la  PA  y  la  incidencia  de  complicaciones  entre  las   no  catecolaminérgicos  (p. ,  vasopresina  o  angiotensina  II).
dosis  de  norepinefrina,  las  decisiones  sobre  el  momento  óptimo   Aunque  no  usamos  la  angiotensina  II  de  forma  rutinaria  como  un  
para  iniciar  el  segundo  vasopresor  pueden  basarse  en   vasopresor  secundario  debido  a  consideraciones  de  costo  y  
consideraciones  prácticas  y  evidencia  indirecta  de  los  ensayos.   evidencia  insuficiente  de  los  beneficios  de  los  resultados  clínicos,  
Las  consideraciones  prácticas  incluyen  la  tasa  de  aumento  
la  angiotensina  II  acelera  el  logro  de  los  objetivos  de  MAP.13
vasopresor  requerido  y  la  disponibilidad  de  vasopresores  
secundarios;  el  aumento  de  la  dosis  del  vasopresor  
primario  en  pacientes  que  se  descompensan  rápidamente  no  
¿Qué  terapias  adyuvantes  se  deben  considerar  para  
debe  retrasarse  a  la  espera  de  un  vasopresor  secundario.
empeorar  el  shock?
Sin  embargo,  los  médicos  deben  planificar  la  adición  de  un  segundo  
vasopresor  al  comienzo  del  shock  para  pacientes  con  necesidades   Agregamos  corticosteroides  (hidrocortisona  50  mg  IV  cada  6  horas  

crecientes  de  norepinefrina.  La  justificación  para  el  uso  temprano   más  fludrocortisona  50  mg  po  diariamente  durante  7  días  sin  

de  vasopresores  secundarios  incluye  análisis  de  subgrupos  del   disminuir14)  para  pacientes  con  requerimientos  crecientes  de  

"Vasopresina  en  el  ensayo  de  shock  séptico" (VASST)  que   vasopresores,  generalmente  cuando  se  inicia  un  segundo  

compara  la  adición  de  vasopresina  a  la  norepinefrina  con   vasopresor.  Se  han  evaluado  múltiples  terapias  para  mejorar  

norepinefrina  sola,  que  muestra  una  mortalidad  más  baja  en   la  hemodinámica  de  los  pacientes  con  shock.  Estos  incluyen  

pacientes  que  reciben  dosis  más  bajas  de  norepinefrina  (<  15  mg/ corticosteroides,  azul  de  metileno,  vitaminas  como  el  ácido  

min)  al  momento  de  la  inscripción  que  fueron  aleatorizados   ascórbico  o  la  tiamina,  o  combinaciones  de  estos  agentes.

también  para  recibir  vasopresina.  De  igual  forma,  el  
“Vasopresina  vs  Norepinefrina  como  Terapia  Inicial  en  Shock  Séptico” Los  corticosteroides,  el  complemento  mejor  estudiado  para  el  
(VANISH)  ensayo12  de  vasopresina  frente  a  norepinefrina   shock,  tienen  múltiples  mecanismos  de  acción  potenciales  que  
inscribió  a  pacientes  dentro  de  las  6  h  del  inicio  del  shock  y  mostró   incluyen  efectos  inmunológicos  y  efectos  directos  sobre  los  
una  menor  necesidad  de  diálisis  con  la  adición  de  vasopresina. receptores  de  glucocorticoides  endoteliales  para  reducir  
la  vasoplejía . /d)  los  corticosteroides  aumentan  la  PA  (aumento  
¿Cuál  debería  ser  el  segundo  vasopresor? medio  de  la  PAM,  5  mm  Hg)16  y  acortan  la  duración  del  
La  vasopresina  es  nuestra  elección  como  segundo   shock  (media,  1,5  días  menos  de  vasopresor).17  Sin  embargo,  los  
vasopresor  de  primera  línea.  Las  decisiones  sobre  la   corticosteroides  pueden  aumentar  los  eventos  adversos  como  la  
elección  de  un  segundo  vasopresor  deben  guiarse  por  los   hiperglucemia,  la  hipernatremia  y  la  debilidad  muscular.  
objetivos  de  la  terapia  vasopresora.  En  general,  los  objetivos  de   Un  metanálisis  de  2019  de  61  ensayos  de  sepsis  con  >  12 000  
la  terapia  vasopresora  en  el  shock  distributivo  son   pacientes  mostró  un  pequeño  beneficio  de  los  corticosteroides  
aumentar  la  vasoconstricción  alterada  para  alcanzar  los  objetivos   para  la  reducción  de  la  mortalidad  (riesgo  relativo,  0,91;  IC  del  95  
hemodinámicos  sin  aumentar  las  complicaciones,  especialmente   %,  0,84­0,99).18  Por  lo  tanto,  las  pautas  sugieren  el  uso  
sin  evidencia  de  que  los  objetivos  de  perfusión  no  se  cumplan   de  corticosteroides  para  pacientes  con  shock  séptico  y  
debido  a  la  alteración  del  gasto  cardíaco.  Las  pautas  actuales   “requerimiento  continuo  de  vasopresores”.  La  justificación  para  
sugieren  que  la  vasopresina  es  el  agente  vasopresor  secundario   iniciar  corticosteroides  en  pacientes  con  requisitos  más  altos  de  
preferido,  principalmente  debido  a  la  evidencia  de  que  la   vasopresores  (en  lugar  de  requisitos  más  bajos)  incluye  el  concepto  
vasopresina  reduce  la  necesidad  de  diálisis  y  las  arritmias10  y  ha   de  que  los  corticosteroides  actúan  potencialmente  como  agentes  
sido  bien  estudiada  como  un  vasopresor  secundario  que  logra   ahorradores  de  vasopresores  para  reducir
objetivos  hemodinámicos.  Sin  embargo,  si  las  arritmias  son  
menos  probables  (p.  ej.,  pacientes  más  jóvenes),  la  isquemia  digital  es  una  preocupación  importante.

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los  efectos  adversos  asociados  con  los  vasopresores  generalmente  se   Múltiples  ensayos  aleatorizados  no  lograron  mostrar  beneficios,  o  
observan  en  dosis  más  altas,  una  hipótesis  respaldada  por  ensayos   mostraron  daños,  con  el  uso  de  ácido  ascórbico  durante  el  
y  estudios  de  modelado19  que  mostraron  beneficios  de  los   shock.32,33  No  usamos  reanimación  metabólica  basada  en  ácido  

corticosteroides  en  estado  de  shock14,20  solo  cuando  se   ascórbico  o  tiamina  para  el  tratamiento  del  shock  séptico.
inscribieron  pacientes  con  altos  requisitos  basales  de  vasopresores.

La  justificación  del  uso  de  fludrocortisona  con Ejemplo  de  caso,  parte  2  Después  

hidrocortisona  es  triple.  Primero,  los  dos  ensayos  más  grandes  que   de  24  h,  el  paciente  requirió  noradrenalina  aumentada  a  0,5  

demostraron  el  beneficio  clínico  de  los  esteroides  usaron   mg/kg/min.  Se  colocó  un  CVC.  Los  requerimientos  de  oxígeno  y  

hidrocortisona  y  fludrocortisona  juntas,14,20  mientras  que  los  ensayos   vasopresores  mejoraron.  Los  antibióticos  se  redujeron  para  cubrir  la  

que  evaluaron  la  hidrocortisona  sola  no  mostraron  un  beneficio  en   urosepsis  por  Escherichia  coli  en  función  de  los  resultados  del  cultivo.

la  mortalidad  12,21,22;  en  segundo  lugar,  un  ensayo  que  comparó  
directamente  fludrocortisona  más  hidrocortisona  con  hidrocortisona  sola  
Después  de  una  mejoría  gradual,  en  el  día  5  de  hospitalización,  su  
encontró  una  reducción  absoluta  del  3  %  en  la  mortalidad  
condición  empeoró.  Se  volvió  hipotensa  de  forma  intermitente  
hospitalaria  en  pacientes  que  recibieron  fludrocortisona  más  
a  pesar  de  0,5  mg/kg/min  de  norepinefrina,  la  adición  de  2,4  
hidrocortisona,  pero  no  tuvo  la  potencia  suficiente  para  detectar  
unidades/h  de  vasopresina  (0,04  unidades/min)  y,  posteriormente,  0,3  mg/
un  efecto  clínicamente  factible.23  En  tercer  lugar,  el  principal  argumento  
kg/min  de  epinefrina.  La  PA  era  de  95/40  mm  Hg  (PAM,  57  mm  Hg)  y  
para  no  administrar  fludrocortisona  es  que  la  hidrocortisona,  en  las  
la  frecuencia  cardíaca  de  110  lat/min.  Se  inició  hidrocortisona  y  
dosis  utilizadas  clínicamente,  tiene  una  actividad  de  retención  de  
fludrocortisona.  Las  extremidades  estaban  moteadas  y  el  llenado  
sodio  similar24  a  la  fludrocortisona;  sin  embargo,  los  mineralocorticoides  
capilar  era  de  4  s.  El  nivel  de  lactato  sérico  fue  de  4,5  g/L.  No  se  encontró  
tienen  varias  funciones  además  de  la  retención  de  sodio,  incluida  una  
evidencia  de  hemorragia,  síndrome  compartimental  abdominal  o  
función  antiapoptótica  neural,  eliminación  de  líquido  alveolar  por  
neumotórax,  y  los  hallazgos  de  la  ecocardiografía  en  el  punto  
parte  de  las  células  epiteliales  pulmonares  y  activación  del  
de  atención  no  cambiaron  sin  evidencia  de  taponamiento,  
sistema  inmunitario  innato.25  Por  lo  tanto,  los  efectos  pleiotrópicos  
nueva  disfunción  ventricular  derecha  o  izquierda  u  obstrucción  del  
más  allá  de  la  retención  de  sodio  pueden  proporcionar  un  beneficio  
flujo  de  salida.
adicional  al  combinar  fludrocortisona  con  hidrocortisona.  25,26

Aunque  usamos  7  días  sin  puesta  a  punto  en  base  a  la
"Proteína  C  activada  y  corticosteroides  para  humanos ¿Qué  evaluaciones  diagnósticas  se  deben  considerar  
para  el  shock  persistente  o  que  empeora?
Septic  Shock" (APROCCHSS),14  la  duración  óptima  es  incierta  y  la  
evidencia  es  mixta  con  respecto  a  los  riesgos  y  beneficios  de  retirar  los   El  empeoramiento  o  el  shock  persistente  a  pesar  del  control  inicial  

esteroides  para  prevenir  la  hipotensión  de  rebote.27,28  causas   de  la  fuente  y  la  reanimación  deben  hacer  que  se  considere  una  

del  choque. evaluación  diagnóstica  adicional.  Las  causas  comunes  y  la  evaluación  
recomendada  del  empeoramiento  del  shock  después  del  control  
inicial  de  la  fuente  y  la  estabilización  durante  la  sepsis  se  muestran  en  la  
Tabla  1.  Los  factores  que  contribuyen  al  empeoramiento  del  shock  a  
Los  estudios  que  investigan  el  azul  de  metileno  como  complemento  
menudo  incluyen  un  empeoramiento  del  shock  distributivo  como  
vasopresor  son  escasos.  Los  ensayos  piloto  de  azul  de  metileno  
resultado  de  infecciones  nosocomiales,  shock  obstructivo  como  resultado  
adyuvante  en  el  shock  séptico  mostraron  una  mejora  de  la  PAM  y  la  
de  embolia  pulmonar  o  síndrome  compartimental  abdominal,  o  shock  
frecuencia  cardíaca  en  comparación  con  los  participantes  de  control,  
cardiogénico.  como  resultado  de  una  miocardiopatía  séptica  o  arritmia.
probablemente  a  través  de  la  inhibición  de  las  vías  del  óxido  nítrico.29,30  
Dada  la  escasez  de  datos  sobre  los  beneficios  para  los  pacientes,  
reservamos  el  uso  de  azul  de  metileno  para  pacientes  con  choque  
¿A  qué  dosis  de  vasopresor  detenemos  la  escalada  
refractario  a  múltiples  vasopresores  y  corticosteroides,  con  el  objetivo  de   de  dosis?
aumentar  temporalmente  la  PA  para  permitir  el  inicio  de  otras  terapias  (p.  
No  detenemos  el  aumento  de  la  dosificación  de  norepinefrina  
ej.,  medidas  de  control  de  la  fuente  de  infección)  que  se  espera  
o  epinefrina  en  ninguna  dosis  en  particular.  Sin  evidencia  de  una  
que  mejoren  los  resultados  a  largo  plazo.
asíntota  de  la  respuesta  de  MAP  a  la  norepinefrina  o  la  
Sobre  la  base  de  los  resultados  potencialmente  prometedores   epinefrina  en  dosis  más  altas,  no  tenemos  un  límite  de  dosis  arbitrario  
de  un  pequeño  estudio  de  preimplementación  frente  a   para  una  mayor  escalada  de  estos  vasopresores;  sin  embargo,  por  lo  
postimplementación,31  múltiples  ensayos  recientes  han  investigado  los   general  no  titulamos  la  vasopresina  a  >  2,4  unidades/h  (0,04  unidades/
posibles  beneficios  de  las  dosis  altas  de  ácido  ascórbico  (con  o  sin   min)  debido  a  la  preocupación  por  un  menor  gasto  cardíaco  y  problemas  
corticosteroides  o  tiamina,  a  menudo  denominada  reanimación  metabólica).  Sin  coronarios  
embargo, o  coronarios.

570  Cómo  lo  hago [ 163#3  COFRE  MARZO  2023 ]
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TABLA  1 ]  Consideraciones  clínicas  para  pacientes  con  empeoramiento  del  shock

Consideración Estrategias  de  diagnóstico

Causas  nuevas  o  concomitantes  de  shock
Choque  séptico:  búsqueda  de  infecciones  no  diagnosticadas  (p.  ej.,  pruebas  de  cultivo  repetidas,  
imágenes  adicionales),  evaluación  de  la  idoneidad  del  tratamiento  (sensibilidad  a  los  antibióticos,  
control  de  la  fuente)
Shock  cardiogénico:  repetición  de  ecocardiografía,  saturación  venosa  central  de  oxígeno
Shock  hemorrágico:  evaluación  de  la  capacidad  de  respuesta  a  los  líquidos  (la  recurrencia  de  la  capacidad  
de  respuesta  a  los  líquidos  después  de  la  reanimación  puede  ser  un  signo  temprano  de  hemorragia  oculta),  
repetir  el  hemograma  completo,  evaluar  el  aumento  de  la  frecuencia  cardíaca
Shock  obstructivo:  ecocardiografía  para  taponamiento,  tomografía  computarizada  para  evaluar  
embolias  pulmonares,  evaluación  clínica  para  síndrome  compartimental  abdominal  (p.  ej.,  en  pacientes  
con  ascitis  y  shock  séptico)
Insuficiencia  suprarrenal:  revise  la  lista  de  medicamentos  en  el  hogar  para  el  uso  de  corticosteroides,  
considere  las  posibles  causas  de  insuficiencia  suprarrenal  (p.  ej.,  uso  de  etomidato,  enfermedad  pituitaria)

Posibilidad  de  subestimación  de  la  PAM  por  vía   Comience  comparando  MAP  no  invasivo  con  MAP  invasivo
arterial  periférica Estimación  de  la  presión  sistólica  por  palpación
Evaluar  otras  medidas  de  perfusión  (p.  ej.,  cambios  en  el  estado  mental,  lactato,  función  renal)

Considere  colocar  un  catéter  arterial  central  (por  ejemplo,  femoral  o  axilar)

Acidosis  que  contribuye  a  la  reducción  del   Evaluar  el  estado  ácido  y  básico
efecto  vasopresor Considere  la  infusión  de  bicarbonato  o  la  terapia  de  reemplazo  renal  continua
Inhibición  de  la  vasodilatación  inducida  por   Considere  la  prueba  empírica  de  azul  de  metileno  como  una  medida  provisional
óxido  nítrico

PAM  ¼  presión  arterial  media.

perfusión  esplácnica  a  dosis  más  altas.34  Los  estudios  que  evalúan   ¿Se  debe  corregir  la  acidosis?
pacientes  que  reciben  altas  dosis  de  vasopresores  para  el  shock  séptico   Para  pacientes  con  acidemia  severa,  insuficiencia  renal  aguda  y  shock  
(>  1  mg/kg/min  de  equivalentes  de  norepinefrina)  han  encontrado  tasas   refractario  que  tienen  ventilación  de  reserva,  administramos  bicarbonato  
de  supervivencia  que  oscilan  entre  el  10  %  y  el  54  %.14,35­38  En   de  sodio  (HCO3 )  con  un  objetivo  de  pH  de  >  7.340  e  iniciamos  terapia  
el  ensayo  APROCCHSS ,  la  dosis  media  de  norepinefrina  en  el   de  reemplazo  renal  continua  si  la  acidemia  no  se  controla.  La  acidosis  
momento  de  la  inscripción  fue  de  1,08  mg/kg/min  para  1086  pacientes   afecta  la  reactividad  vascular  y  la  unión  del  receptor  b­
que  recibieron  norepinefrina  y  de  2,01  mg/kg/min  para  111   adrenérgico.41,42  El  HCO3  sódico  y  la  terapia  de  reemplazo  
pacientes  que  recibieron  epinefrina.  La  supervivencia  a  los  90  días  en   renal  pueden  corregir  la  acidosis  temporalmente.40  El  ensayo  
este  ensayo  fue  del  53,9  %.14
"Sodium  Bicarbonate  to  Treat  Severe  Acidosis  in  the  Critically  Ill" (BICAR­
ICU),  que  adultos  críticamente  enfermos  con  acidemia  severa  a  la  

¿Se  deben  colocar  catéteres  arteriales  centrales  durante  un  shock   infusión  de  HCO3  de  sodio  (4.2%  [500  mEq/L],  hasta  1  L)  o  sin  
refractario? infusión  de  HCO3  de  sodio,  encontró  que  entre  los  pacientes  con  

Debido  a  que  la  presión  arterial  central  describe  mejor  la  presión  de   lesión  renal  aguda,  aquellos  que  recibieron  la  infusión  de  HCO3  

perfusión  a  órganos  vitales,  a  menudo  colocamos  catéteres  arteriales   experimentaron  una  mortalidad  más  baja  y  más  días  sin  vasopresores  

centrales  (femorales  o  axilares)  en  pacientes  con  choque  aparentemente   que  aquellos  que  no  lo  hicieron.40  Requerimos  que  los  pacientes  

refractario  que  parecen  estar  deteriorándose  clínicamente  a  pesar  de   tengan  la  capacidad  de  aumentar  la  ventilación  por  minuto  de  

dosis  crecientes  de  vasopresores.  Las  pautas  de  la  Campaña   manera  segura  para  compensar  la  mayor  producción  de  CO2  que  

Sobrevivir  a  la  Sepsis  hacen  una  recomendación   puede  resultar  después  de  la  administración  de  HCO3.

débil  a  favor  de  la  monitorización  invasiva  de  la  presión  arterial  
sobre  la  monitorización  no  invasiva,  pero  no  especifican  si  la  
monitorización  de  la  presión  arterial  debe  ser  central  o  periférica.1  El  
manejo  hemodinámico  basado  en  la  presión  arterial  radial  en  lugar  de  
central  puede  conducir  a  administración  excesiva  de  vasopresores.39   Ejemplo  de  caso,  Parte  3  Las  

Un  estudio  encontró  que  la  presión  arterial  sistólica  y  la  PAM  eran  más   muestras  de  hemocultivo  del  paciente  arrojaron  resultados  
altas  cuando  se  midieron  desde  sitios  femorales  versus  radiales,  con   positivos  para  Staphylococcus  aureus  resistente  a  la  meticilina.  Se  
reducciones  inmediatas  de  la  dosis  de  vasopresores  facilitadas   iniciaron  los  antibióticos  apropiados  y  se  reemplazó  el  CVC.  Mejoran  
en  11  de  14  pacientes  después  del  cambio  a  catéteres  arteriales   el  lactato  sérico  y  la  vasoplejia;  sin  embargo,  siguió  recibiendo
centrales.39

diariopecho.org 571
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Choque  refractario  a  múltiples  vasopresores  en  dosis  
altas:  •  Corrección  
Empeoramiento  del  shock  séptico:  •   de  la  acidosis  (infusión  de  bicarbonato  o  CRRT)  •  
Prepárese  para  iniciar  un  segundo  vasopresor   Considere  el  azul  de  
(típicamente  vasopresina)  a  medida  que  las   metileno  como  una  medida  temporal  si  es  
dosis  de  norepinefrina  se  acerquen  a  15  g/min  (o   necesario  •  Reanude  la  evaluación  
0,3  g/kg/min).  •  Catéter   diagnóstica  y  de  solución  de  problemas  adicionales  
venoso  central  •  Agregar   (Tabla  1)  •  Reaborde  los  objetivos  del  paciente  a  
hidrocortisona  50  mg  IV  cada  6  h  + la  luz  del  empeoramiento  del  pronóstico
Inicio  de  vasopresores:  •  Norepinefrina  
fludrocortisona  50  g  po  al  día  durante  7  días  sin  
como  primera  línea
disminución  
vasopresor  para  MAP  persistente  <  65  mm  Hg  •  
Severidad  
choque
del  
gradual.  •  Evaluación  diagnóstica  adicional  
Iniciar  la  
(ver  Tabla  1)
infusión  de  vasopresor  inicialmente  a  través  de  
un  catéter  venoso  periférico  para  dosis  bajas  
de  nopinefrina  que  no  aumentan  rápidamente  
(p.  ej.,  <  15  g/min  o  <  0,3  g/kg/min)
Requerimiento  persistente  de  vasopresores  en  
dosis  bajas:  •  
Considere  reducir  el  objetivo  de  PAM  a  >  60  mm  Hg  •  Retire  los  
sedantes  •  10­20  mg  de  
midodrina  cada  8  horas  con  un  pre
Reducción  gradual  especificada  o  interrupción  después  de  
24­48  h  si  no  mejora

Recuperación

Figura  1:  Diagrama  que  muestra  el  enfoque  sugerido  para  el  tratamiento  de  la  hipotensión  en  varias  etapas  del  shock  séptico.  El  eje  y  representa  la  gravedad  del  
impacto  y  el  eje  x  representa  las  posibles  trayectorias  a  lo  largo  del  tiempo.  CRRT  ¼  terapia  de  reemplazo  renal  continua;  PAM  ¼  presión  arterial  media.

noradrenalina  a  dosis  de  0,3  mg/kg/min  y  vasopresina.  La   ¿Cuál  es  el  enfoque  para  la  vasoplejía  persistente  y  la  incapacidad  
PA  era  de  90/50  mm  Hg  (PAM,  63  mm  Hg)  y  la  frecuencia  cardíaca   para  retirar  los  vasopresores  intravenosos?
de  95  lat/min.  Los  hallazgos  de  la  ecocardiografía  en  el   Para  los  pacientes  que  mejoran  clínicamente  (reversión  de  la  
punto  de  atención  no  cambiaron  y  los  hallazgos  de  cultivos   disfunción  orgánica),  pero  tienen  vasoplejía  persistente  y  leve,  
repetidos  fueron  negativos. reducimos  el  objetivo  de  PAM  a  60  mm  Hg  para  ayudar  con  
el  destete  de  los  vasopresores.  La  hipotensión  constante  

¿Cuál  debería  ser  el  enfoque  para  el  destete  de  los   dependiente  de  vasopresores  sin  evidencia  de  
vasopresores? hipoperfusión  de  órganos  diana  puede  limitar  la  movilización,  la  
fisioterapia  y  el  alta  de  la  UCI.  La  reducción  del  objetivo  de  MAP  a  
Primero  descontinuamos  la  norepinefrina  y  luego  la  
60  mm  Hg  se  basa  en  los  65  ensayos6  discutidos  en  la  sección  
vasopresina  por  último,  para  los  pacientes  que  están  recibiendo  
sobre  objetivos  de  MAP.  A  veces,  los  sedantes  también  pueden  
ambos  vasopresores  pero  están  mejorando  clínicamente.  Hay  pocos  
contribuir  a  la  hipotensión  y,  a  menudo,  ajustamos  los  sedantes  
datos  disponibles  sobre  el  método  de  destete  de  los  vasopresores.
para  reducir  los  requisitos  de  vasopresores.  También  consideramos  
Varios  estudios  observacionales  pequeños  de  un  solo  
la  repetición  de  diagnósticos  (Tabla  1)  para  identificar  procesos  
centro  entre  pacientes  con  shock  séptico  que  
en  curso  que  pueden  contribuir  a  los  requisitos  persistentes  de  
recibieron  norepinefrina  y  vasopresina  han  encontrado  que  
vasopresores  (p.  ej.,  absceso  intraabdominal).
suspender  primero  la  vasopresina  conduce  a  una  mayor  
incidencia  de  hipotensión,  43­46  lo  que  sugiere  que   Midodrine  es  un  agonista  adrenérgico  α1  oral  que  ha  recibido  
primero  se  debe  suspender  la  norepinefrina. aprobación  para  su  uso  en  los  Estados  Unidos  para  la  
hipotensión  ortostática  sintomática.  Se  ha  utilizado  fuera  de  
etiqueta  para  facilitar  la  liberación  de  los  vasopresores  
Ejemplo  de  caso,  parte  4  Sus   intravenosos;  sin  embargo,  el  ensayo  reciente  "Midodrine  as  
extremidades  estaban  calientes  y  bien  perfundidas  y  el   adyuvante  support  for  treatment  of  refractory  hypotension  in  the  
estado  mental  y  la  función  renal  estaban  mejorando,  pero  los   intensivo  care  unit" (MIDAS)  no  mostró  ningún  beneficio  
intentos  de  retirar  la  vasopresina  en  dosis  bajas  (2,4  unidades/h   de  midodrine  para  acelerar  la  liberación  de  los  
[0,04  unidades/min])  dieron  como  resultado  una  PAM  de  60  mm  Hg. vasopresores  intravenosos.47  Cabe  destacar  que  este  ensayo  excluyó  a  los  pacientes

572  Cómo  lo  hago [ 163#3  COFRE  MARZO  2023 ]
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insuficiencia  hepática  e  insuficiencia  renal  crónica,  y  se  encontró  un  efecto   Referencias
beneficioso  en  un  análisis  de  subgrupos  post  hoc  de  pacientes  con  analgesia   1.  Evans  L,  Rhodes  A,  Alhazzani  W,  et  al.  Campaña  sobreviviendo  a  la  sepsis:  
pautas  internacionales  para  el  manejo  de  la  sepsis  y  el  shock  séptico  2021.  
epidural.
Cuidados  intensivos  Med.  2021;47(11):1181­1247.

En  los  pacientes  en  los  que  no  ha  funcionado  la  reducción  de  los  objetivos   2.  De  Backer  D,  Biston  P,  Devriendt  J,  et  al.  Comparación  de  dopamina  y  norepinefrina  
en  el  tratamiento  del  shock.  N  Engl  J  Med.  2010;362(9):779­789.
de  PAM  y  la  reducción  al  mínimo  de  la  sedación,  especialmente  si  los  pacientes  

tienen  insuficiencia  hepática,  insuficiencia  renal  o  un  componente  neurogénico  de  la   3.  Ley  AC,  Bosch  NA,  Peterson  D,  Walkey  AJ.  Comparación  de  la  frecuencia  
cardíaca  después  del  inicio  de  fenilefrina  versus  norepinefrina  en  pacientes  
hipotensión,  probamos  la  midodrina.  Una  desventaja  del  uso  de  midodrina  es  
con  shock  séptico  y  fibrilación  auricular.  Pecho.  2022;162(4):796­803.
que  a  menudo  se  continúa  incluso  después  del  alta  hospitalaria.48  Por  lo  
4.  Lamontagne  F,  Day  AG,  Meade  MO,  et  al.  Análisis  agrupado  de  objetivos  de  
general,  recetamos  midodrina  de  10  a  20  mg  por  vía  oral  cada  8  h  con  una  fecha   presión  arterial  más  altos  versus  más  bajos  para  el  shock  séptico  y  vasodilatador  
de  la  terapia  vasopresora.  Medicina  de  Cuidados  Intensivos  2018;44(1):12­21.
de  disminución  o  finalización  ingresada  para  evitar  la  continuación  después  del  alta  
5.  Hylands  M,  Moller  MH,  Asfar  P,  et  al.  Una  revisión  sistemática  de  los  objetivos  
hospitalaria.  Si  no  se  logra  una  mejora  para  alcanzar  las  metas  de  MAP,  nos  
de  presión  arterial  vasopresores  en  adultos  críticamente  enfermos  con  
detenemos  después  de  24  a  48  h. hipotensión.  Can  J  Anaesth.  2017;64(7):703­715.

6.  Lamontagne  F,  Richards­Belle  A,  Thomas  K,  et  al.  Efecto  de  la  exposición  reducida  
a  los  vasopresores  sobre  la  mortalidad  a  los  90  días  en  pacientes  mayores  en  
estado  crítico  con  hipotensión  vasodilatadora:  un  ensayo  clínico  aleatorizado.
GENTE.  2020;323(10):938­949.
Conclusiones
[ PubMed ]  7.  Tian  DH,  Smyth  C,  Keijzers  G,  et  al.  Seguridad  periférica
El  cuidado  de  los  pacientes  con  shock  séptico  puede  ser  complejo.  Nuestro  enfoque   administración  de  medicamentos  vasopresores:  una  revisión  sistemática.
Emerg  Med  Australas.  2020;32(2):220­227.
sugerido  para  el  tratamiento  de  la  hipotensión  en  el  shock  séptico  se  resume  en  la  
8.  Cárdenas­García  J,  Schaub  KF,  Belchikov  YG,  Narasimhan  M,
Figura  1.  En  la  mayoría  de  los  pacientes,  iniciamos  la  norepinefrina  primero,  ya  
Koenig  SJ,  Mayo  PH.  Seguridad  de  la  administración  intravenosa  periférica  de  
sea  a  través  de  un  catéter  intravenoso  periférico  o  de  línea  media,  apuntando   medicación  vasoactiva.  J  Hosp  Med.  2015;10(9):581­585.

a  un  PAM  de  60  a  65  mm  Hg.  Si  las  dosis  de  norepinefrina  se  acercan  a  15  mg/min   9.  Delaney  A,  Finnis  M,  Bellomo  R,  et  al.  Inicio  de  vasopresor
infusiones  a  través  de  acceso  periférico  versus  central  en  pacientes  con  shock  
(o  0,3  mg/kg/min),  iniciamos  vasopresina  para  la  mayoría  de  los  pacientes,  hacemos  
séptico  temprano:  un  estudio  de  cohorte  retrospectivo.  Emerg  Med  
la  transición  a  infusión  a  través  de  CVC  y  administramos  hidrocortisona  y   Australas.  2020;32(2):210­219.

fludrocortisona  durante  7  días.  También  evaluamos  las  causas  concomitantes   10.  McIntyre  WF,  Um  KJ,  Alhazzani  W,  et  al.  Asociación  de  vasopresores  de  
vasopresina  más  catecolaminas  versus  catecolaminas  solas  con  fibrilación  
de  shock  (Tabla  1).  Para  el  shock  refractario,  consideramos  la  monitorización  de  la  
auricular  en  pacientes  con  shock  distributivo:  una  revisión  sistemática  y  
presión  arterial  central  y  la  corrección  de  la  acidosis.  Cuando  la  vasoplejía  leve   metanálisis.  JAMA.  2018;319(18):1889­1900.

persiste  sin  evidencia  de  isquemia  de  órgano  diana,  reducimos  el  objetivo  de   11.  Nagendran  M,  Russell  JA,  Walley  KR,  et  al.  Vasopresina  en  shock  séptico :  un  
metanálisis  de  datos  de  pacientes  individuales  de  ensayos  controlados  
MAP  a  60  mm  Hg,  modificamos  o  descontinuamos  los  sedantes  si  es  posible  y,  a   aleatorios.  Medicina  de  Cuidados  Intensivos  2019;45(6):844­855.
menudo,  probamos  con  midodrina. 12.  Gordon  AC,  Mason  AJ,  Thirunavukkarasu  N,  et  al.  Efecto  de  la  vasopresina  
temprana  frente  a  la  norepinefrina  en  la  insuficiencia  renal  en  pacientes  con  
shock  séptico:  el  ensayo  clínico  aleatorizado  VANISH.  JAMA.  
2016;316(5):509­518.

13.  Khanna  A,  Inglés  SW,  Wang  XS,  et  al.  angiotensina  II  para  el
tratamiento  del  shock  vasodilatador.  N  Engl  J  Med.  2017;377(5):419­430.

14.  Annane  D,  Renault  A,  Brun­Buisson  C,  et  al.  Hidrocortisona  más  fludrocortisona  
Financiación/Apoyo  BT  cuenta  
para  adultos  con  shock  séptico.  N  Engl  J  Med.  2018;378(9):809­818.
con  el  apoyo  de  los  Institutos  Canadienses  de  Investigación  en  Salud.  NAB  cuenta  

con  el  apoyo  del  Instituto  Nacional  del  Corazón,  los  Pulmones  y  la  Sangre  y  el   15.  Goodwin  JE,  Feng  Y,  Velázquez  H,  Sessa  WC.  endotelial
El  receptor  de  glucocorticoides  es  necesario  para  la  protección  contra  la  sepsis.  
Centro  Nacional  para  el  Avance  de  las  Ciencias  Traslacionales  de  los  Institutos   Proc  Natl  Acad  Sci  US  A.  2013;110(1):306­311.
Nacionales  de  Salud  y  el  Departamento  de  Defensa.  A.J. 16.  Venkatesh  B,  Finfer  S,  Cohen  J,  et  al.  Terapia  adyuvante  con  glucocorticoides  
en  pacientes  con  shock  séptico.  N  Engl  J  Med.  2018;378(9):  797­808.

W.  cuenta  con  el  respaldo  del  Instituto  Nacional  del  Corazón,  los  Pulmones  y  la  
17.  Rygård  SL,  Butler  E,  Granholm  A,  et  al.  Corticosteroides  en  dosis  bajas  para  
Sangre  de  los  Institutos  Nacionales  de  Salud,  la  Agencia  para  la  Investigación  y  la   pacientes  adultos  con  shock  séptico:  una  revisión  sistemática  con  metanálisis  
Calidad  de  la  Atención  Médica  y  el  Departamento  de  Defensa. y  análisis  secuencial  de  ensayos.  Medicina  de  Cuidados  Intensivos  2018;44(7):  
1003­1016.

18.  Annane  D,  Bellissant  E,  Bollaert  PE,  et  al.  Corticosteroides  para  el  tratamiento  de  
la  sepsis  en  niños  y  adultos.  Sistema  de  base  de  datos  Cochrane  Rev.
2019;12(12):CD002243.
Divulgaciones  financieras/no  financieras
19.  Pirracchio  R,  Hubbard  A,  Sprung  CL,  Chevret  S,  Annane  D.  Reconocimiento  rápido  
Ninguno  declarado. de  colaboradores  con  sepsis  sensible  o  resistente  a  los  corticosteroides  
(REGISTROS).  Evaluación  del  aprendizaje  automático  para  estimar  el  
efecto  del  tratamiento  individual  de  los  corticosteroides  en  el  shock  séptico.  Red  
Agradecimientos  Papel  de   JAMA  Abierta.  2020;3(12):e2029050­e2029050.

los  patrocinadores:  El  patrocinador  no  tuvo  ningún  papel  en  el  diseño  del   20.  Annane  D,  Sébille  V,  Charpentier  C,  et  al.  Efecto  del  tratamiento  con  dosis  bajas  
estudio,  la  recopilación  y  el  análisis  de  los  datos  o  la  preparación   de  hidrocortisona  y  fludrocortisona  sobre  la  mortalidad  en  pacientes  con  shock  
del  manuscrito. séptico.  JAMA.  2002;288(7):862­871.

diariopecho.org 573
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574  Cómo  lo  hago [ 163#3  COFRE  MARZO  2023 ]