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D E C L A R A C I Ó N DE P O S I C I Ó N
PALABRAS CLAVE
cetoacidosis diabética, directriz, gestión
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cualquier medio, siempre que se cite adecuadamente el trabajo original y no se utilice con fines comerciales.
2022 Los autores. Diabetic Medicine publicado por John Wiley & Sons Ltd en nombre de Diabetes UK
insulina
Si las cetonas y la glucosa no descienden como se esperaba,
revisión) compruebe siempre que la bomba de infusión de insulina
funciona y está conectada y que el volumen residual de insulina Transferencia a insulina subcutánea
Ancianos es correcto (para comprobar si la bomba funciona mal).
Embaraz
adas comer. No interrumpa la infusión de
requerido) Medidas adicionales
insulina intravenosa hasta que hayan transcurrido 30 minutos
Observaciones periódicas y puntuación de alerta temprana
desde la administración de insulina subcutánea de acción
(NEWS2)
corta.
Cuadro de equilibrio de fluidos preciso, diuresis mínima de 0,5
ml/kg/hora
minutos
equipo antes del alta
vomitando
que el 92
FIGURA 2 Ejemplo de una vía simplificada para el tratamiento de la cetoacidosis - reproducido con el amable permiso de Punith Kempegowda
base en pruebas realizadas en el punto de atención a
lipólisis y cetosis. Las concentraciones de cetonas pueden las personas ingresadas con
elevarse a más de 6 mmol/L.12 Sin embargo, como esta
afección se produce durante un período prolongado, la
compensación renal de la acidosis significa que
(siempre que se consuman otros nutrientes) las
alteraciones ácido-base y electrolíticas suelen ser
mínimas.13
2 | LA PARTICIPACIÓN DE
EQUIPOS ESPECIALIZADOS EN
DIABETES
2.6 | Recomendaciones
1. Considerar la posibilidad de reducir la velocidad de
infusión de insulina a
0,05 unidades/kg/h cuando la glucosa desciende a <14
mmol/L
2. Se recomiendan soluciones cristaloides en lugar
de coloides para la reanimación con líquidos.
3. La solución de cloruro sódico al 0,9% ("solución
salina normal") es el fluido de reanimación de
elección
4. Reposición prudente de líquidos en adultos jóvenes
5. No se recomienda la administración rutinaria de
bicarbonato
6. El fosfato no debe suplementarse de forma rutinaria
8 de 20 | DHATARIYA
1. Hipopotasemia e hiperpotasemia
Debido a la deshidratación, la falta de insulina y la
acidosis metabólica, debe buscarse una
hiperpotasemia cuando se diagnostica inicialmente
una cetoacidosis. En una encuesta nacional realizada
en el Reino Unido a 283 personas tratadas con la
edición de 2013 de esta guía, la media (±SD) de
potasio al ingreso fue de 4,8 (±1,0) mmol/L.45 La
hipopotasemia y la hiperpotasemia son situaciones
potencialmente mortales durante el tratamiento de la
cetoacidosis. Debido al riesgo de lesión renal aguda
posible que se trate de una respuesta idio- sincrética a
insulina y el estudio del Reino Unido mostró que el
la lesión metabólica y al tratamiento posterior. Sin
67,1% desarrolló hipopotasemia (<4,0 mmol/L) a las
embargo, cualquier deterioro en la puntuación de la
24 h del ingreso.45
Escala de Coma de Glasgow debe incitar a un
Así pues, se recomienda prescribir una solución de
tratamiento urgente y a la obtención de imágenes. Si se
cloruro sódico al 0,9% con 40 mmol/L de potasio
sospecha un edema cerebral, debe iniciarse un
(premezclado) siempre que el nivel de potasio sérico
tratamiento urgente con manitol o solución salina
sea inferior a
hipertónica para inducir cambios osmóticos de fluidos y
5,5 mmol/L y la persona orina. Si el nivel de potasio
no retrasarlo a la espera de la obtención de imágenes.24
sérico cae por debajo de 3,5 mmol/L, es necesario
revisar el régimen de potasio. Si el balance de
líquidos lo permite, es posible aumentar la velocidad
de infusión de la solución de cloruro sódico al 0,9%
con 40 mmol/L de potasio. De lo contrario, será
necesaria una infusión de potasio más concentrada y,
para garantizar una práctica segura, todos los aspectos de
su uso deben cumplir las directrices locales y
nacionales.50,51
Además de una reposición inadecuada, el principal
impulsor de la hipopotasemia es el uso de insulina.
Así pues, cuando la glucosa descienda por debajo de
14 mmol/L, considere la posibilidad de reducir la
velocidad de infusión de insulina intravenosa a 0,05
unidades/kg/h.
Los hospitales deben asegurarse de que disponen
de protocolos locales que permitan la administración
segura de soluciones concentradas de potasio. Esto
puede requerir el traslado a un entorno de nivel 2 o 3.
2. Hipoglucemia
La glucemia puede descender muy rápidamente a
medida que se corrige la cetoacidosis y un error
común es permitir que la glucemia descienda a
niveles hipoglucémicos. En la encuesta nacional
realizada en el Reino Unido a 283 personas tratadas
con la edición de 2013 de esta guía, la glucemia
descendió a <4,0 mmol/L en el 27,6% de los casos.45 La
hipoglucemia grave (es decir, que requiere asistencia
de terceros) también se asocia a una mayor duración
de la estancia hospitalaria, arritmias cardiacas, lesión
cerebral aguda y muerte.52 La principal causa de
hipoglucemia es el uso de insulina. Así pues, además
de comenzar a administrar dextrosa al 10% junto con
la solución de cloruro sódico al 0,9%, cuando la glucosa
descienda por debajo de 14 mmol/L, considere la
posibilidad de reducir la velocidad de infusión de
insulina intravenosa a 0,05 unidades/kg/hora.
3. Edema cerebral
El edema cerebral sintomático es relativamente
infrecuente en adultos, aunque puede darse en
personas físicamente delgadas o en adultos jóvenes.
El edema cerebral asintomático puede ser frecuente
y existir antes del inicio del tratamiento.24,53 Se
desconoce la causa exacta de este fenómeno.
Resulta tranquilizador que un amplio ensayo
controlado aleatorizado de una solución de cloruro
sódico al 0,9% frente a una solución de cloruro sódico
al 0,45%, cada una de ellas administrada rápida o
lentamente, no mostrara diferencias en las tasas de
desarrollo de lesiones neurológicas.40 Por tanto, es
10 de 20 | DHATARIYA
2.8.3 | Potasio
3 | VÍA DE ATENCIÓN DE LA
CETOACIDOSIS
4 | 0- 60 min: INMEDIATO
GESTIÓN DEL DIAGNÓSTICO
4.1 | Objetivos
• Cetonas en sangre
• Capilar BG
• Glucosa plasmática venosa
• Urea y electrolitos (incluido el fosfato si es necesario)
• Gasometría venosa
• Recuento sanguíneo completo
• Hemocultivos (si se sospecha infección)
• ECG
• Radiografía de tórax si está clínicamente indicada
• Análisis de orina y cultivo
• Monitorización cardiaca continua
• Pulsioximetría continua
• Considerar las causas precipitantes y tratarlas
adecuadamente
• Establecer la medicación habitual para la diabetes
• Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil
• Pruebas de COVID-19, especialmente en personas
sin diagnóstico previo de diabetes.
esto puede repetirse mientras se espera el aporte potasio es bajo) pero cae precipitadamente con el
del superior. En la práctica, la mayoría de las tratamiento con insulina. Es obligatorio un seguimiento
personas necesitan entre 500 y 1.000 ml regular (Tabla 5).
administrados rápidamente.
• Si no ha habido mejoría clínica, reconsidere otras
causas de hipotensión y busque una evaluación 4.6 | Acción 4-Iniciar una infusión
superior inmediata. Considerar la participación del intravenosa de insulina a velocidad fija
equipo de cuidados críticos/UCI.
• Una vez que la PAS supere los 90 mm Hg, siga la • Si la persona no puede indicar su peso o no dispone
reposición de líquidos como se indica a continuación. de él, calcúlelo en kilogramos.
• Si se trata de una mujer embarazada, utilice su peso
actual y solicite inmediatamente ayuda obstétrica
4.3.2 | PA sistólica al ingreso superior adicional.
igual o superior a 90 mm Hg • Iniciar una FRIII continua a través de una bomba de
infusión. Se compone de 50 unidades de insulina
La Tabla 4 esboza un régimen típico de reposición de humana soluble (Actrapid® , Humulin S® ) en 50 ml
líquidos para un adulto de 70 kg previamente sano. Se con solución de coloide sódico al 0,9%. Lo ideal es
trata únicamente de una guía ilustrativa. En adultos que se suministre en forma de solución ya preparada.
jóvenes debe considerarse una velocidad de infusión más • Infundir a un ritmo fijo de 0,1 unidad/kg/hora (es
lenta (ver Áreas controvertidas). decir, 7 ml/h si el peso es de 70 kg) (ver Tabla 3).
• Sólo administrar una dosis en bolo (stat) de insulina
intramuscular (0,1 unidad/kg) si hay un retraso en el
4.4 | Tenga cuidado con los siguientes establecimiento de una FRIII.
grupos: • Si la persona toma normalmente insulina basal de
acción prolongada (p. ej., glargina, degludec,
• Jóvenes de 18 a 25 años detemir o insulina isófana humana), continúe con la
• Mayores dosis y el horario habituales.
• Embarazada • La insulina puede infundirse en la misma vía que el
• Insuficiencia cardíaca o renal líquido de sustitución intravenoso siempre que se
• Otras comorbilidades graves utilice un conector en Y con una válvula antisifón
unidireccional y se haya colocado una cánula de gran
En estas situaciones debe considerarse el ingreso calibre. Sin embargo, es aconsejable utilizar dos
en un centro de nivel 2/HDU. Los líquidos deben catéteres intravenosos de gran calibre.
reponerse con precaución.
T A B L A 5 Régimen de sustitución de potasio sugerido
Fluido Volumen
6 | 6- 12 h
6.1 | Objetivo
El objetivo en este plazo es hacer lo siguiente:
7 | 12- 24 h
7.1 | Expectativa
A las 24 horas, la cetonaemia y la acidosis deberían
haberse resuelto en la mayoría de las personas.45
7.2 | Objetivo
7.4.2 | Expectativa
7.5 | E. Conversión a
insulina subcutánea
9 | EPIDEMIOLOGÍA Y COSTE
11 | APLICACIÓN DE LAS
DIRECTRICES
12 | PUESTA EN MARCHA DE LA
ASISTENCIA
La cetoacidosis es una urgencia médica frecuente que
debe tratarse adecuadamente. Para que esto ocurra,
las Economías Sanitarias del Reino Unido deben
abordar la gestión de la cetoacidosis en el contexto de
la provisión de aportaciones médicas y de enfermería
expertas dentro de la atención secundaria. En la
mayoría de los casos, las personas con diabetes tipo 1
14. Dhatariya K. Blood ketones - measurement, interpretation, lim-
itations and utility in the management of diabetic
ketoacidosis. Rev Diabet Stud. 2016;13:217-225.
AGRADECIMIENTOS
Ninguna.
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguna.
ORCID
Ketan K. Dhatariya https://orcid.org/0000-0003-3619-9579
REFERENCIAS
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis
hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes.
Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.
2. Dhatariya KK, Umpierrez GE. Directrices para el
tratamiento de la cetoacidosis diabética: ¿es hora de
revisarlas? Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:321-323.
3. Dhatariya K, Nunney I, Iceton G. Institutional factors in the
management of adults with diabetic ketoacidosis in the UK:
re- sults of a national survey. Diabet Med. 2016;33:269-
270.
4. NHS Digital. Auditoría Nacional de Pacientes
Hospitalizados por Diabetes (NaDIA)
- 2019, 2020. Disponible en https://digital.nhs.uk/data-and-
information/publications/statistical/national-diabetes-inpat
ient-audit/2019 [Último acceso: 22 de diciembre de 2021].
5. Diabetes UK. Diabetes inpatient and hospital care: making
hos- pitals for people with diabetes. 2018.
6. Peters AL, Buschur EO, Buse JB, Cohan P, Diner JC,
Hirsch IB. Cetoacidosis diabética euglucémica: una
complicación potencial del tratamiento con inhibición del
cotransportador 2 de sodio-glucosa. Diabetes Care.
2015;38:1687-1693.
7. Macfarlane J, Dhatariya K. La incidencia de cetoacidosis
diabética euglucémica en adultos con diabetes tipo 1 en el
Reino Unido antes del uso generalizado de inhibidores del
cotransportador 2 de glucosa de sodio. Mayo Clin Proc.
2019;94:1909-1910.
8. Janssens B, Caerels S, Mathieu C. SGLT inhibitors in type 1
di- abetes: weighing efficacy and side effects. Ther Adv
Endocrinol Metab. 2020;11:2042018820938545.
9. Dhatariya KK. Definición y caracterización de la
cetoacidosis diabética en adultos. Diabetes Res Clin Pract.
2019;155:107797.
10. Smiley D, Chandra P, Umpierrez GE. Update on
diagnosis, pathogenesis and management of ketosis-prone
Type 2 diabetes mellitus. Diabetes Manag (Lond).
2011;1:589-600.
11. Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, Isaacs SD,
Bhoola SM, Kokko JP. Differences in metabolic and
hormonal milieu in diabetic- and alcohol-induced
ketoacidosis. J Crit Care. 2000;15:52-59.
12. Sherwood LM, Parris EE, Cahill GF. Starvation in man. N
Engl J Med. 1970;282:668-675.
13. Kamel KS, Lin SH, Cheema-Dhadli S, Marliss EB,
Halperin ML. Prolonged total fasting: a feast for the
integrative physiolo- gist. Kidney Int. 1998;53:531-539.
DHATARIYA
| 17 de
20
15. Misra S, Oliver NS. Utility of ketone measurement in the diabetic ke- toacidosis in children with type 1 diabetes-an
pre- vention, diagnosis and management of diabetic observational study. Pediat Diabetes. 2010;11:12-17.
ketoacidosis. Diabet Med. 2015;32:14-23.
16. Chauvin A, Javaud N, Ghazali A, et al. Reducing pain by using
venous blood gas instead of arterial blood gas (VEINART):
a multicentre randomised controlled trial. Emerg Med J.
2020;37:756-761.
17. Herrington WG, Nye HJ, Hammersley MS, Watkinson PJ.
¿Son clínicamente equivalentes las muestras arteriales y
venosas para la estimación del pH, el bicarbonato sérico y
la concentración de potasio en pacientes críticos? Diabet
Med. 2012;29:32-35.
18. Malatesha G, Singh NK, Bharija A, Rehani B, Goel A.
Comparison of arterial and venous pH, bicarbonate, pCO2 and
pO2 in initial emergency department assessment. Emerg Med J.
2007;24:569-571.
19. Levetan CS, Salas JR, Wilets IF, Zumoff B. Impact of endocrine
and diabetes team consultation on hospital length of stay
for patients with diabetes. Am J Med. 1995;99:22-28.
20. Sampson MJ, Crowle T, Dhatariya K, et al. Trends in bed
occu- pancy for inpatients with diabetes before and after the
intro- duction of a diabetes inpatient specialist nurse service.
Diabet Med. 2006;23:1008-1015.
21. NHS Improvement. 2019/20 National Tariff Payment
System - A consultation notice: Anexo DtD. Guidance on
best prac- tice tariffs. 2019. Disponible en
https://improvement.nhs.uk/
documents/484/Annex_DtD_Best_practice_tariffs.pdf
[Último acceso: 22 de diciembre de 2021].
22. Price H, Thomsett K, Newton I, Alderson S, Hillson R.
Developing best practice tariffs for diabetic ketoacidosis
and hypoglycaemia. Pract Diabetes. 2013;30:6-8.
23. Zhong VW, Juhaeri J, Mayer-Davis EJ. Trends in hospital ad-
mission for diabetic ketoacidosis in adults with type 1 and
type 2 diabetes in England, 1998-2013: a retrospective cohort
study. Diabetes Care. 2018;41:1870-1877.
24. Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE.
Diabetic Ketoacidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6:40.
25. Garrett C, Moulton CD, Choudhary P, Amiel S, Fonagy P, Ismail
K. La psicopatología de la cetoacidosis diabética
recurrente: un estudio de casos y controles. Diabet Med.
2021;38:e14505.
26. Lacy ME, Gilsanz P, Eng CW, Beeri MS, Karter AJ, Whitmer RA.
Recurrent diabetic ketoacidosis and cognitive function among older
adults with type 1 diabetes: findings from the Study of Longevity in
Diabetes. BMJ Open Diabetes Res Care. 2020;8:e001173.
27. Mays JA, Jackson KL, Derby TA, et al. An evaluation of
recur- rent diabetic ketoacidosis, fragmentation of care, and
mortality across Chicago, Illinois. Diabetes Care.
2016;39:1671-1676.
28. Dhatariya KK, Vellanki P. Treatment of diabetic
ketoacidosis (DKA) / hyperglycemic hyperosmolar state
(HHS): novel ad- vances in the management of
hyperglycemic crises (UK versus US). Curr DiabRep.
2017;17:33-39.
29. Nallasamy K, Jayashree M, Singhi S, Bansal A. Low-dose
vs standard-dose insulin in pediatric diabetic ketoacidosis: a
ran- domized clinical trial. JAMA Pediatr. 2014;168:999-
1005.
30. Puttha R, Cooke D, Subbarayan A, et al. Low dose (0.05 units/
kg/h) is comparable with standard dose (0.1 units/kg/h)
intra- venous insulin infusion for the initial treatment of
31. Al Hanshi S, Shann F. Insulin infused at 0.05 versus 0.1
units/ kg/hr in children admitted to intensive care with
diabetic keto- acidosis. Pediatr Crit Care Med. 2011;12:137-
140.
32. Guía BSPED para el manejo de niños y jóvenes menores
de 18 años con cetoacidosis diabética. 2021. Disponible
en https://www.bsped.org.uk/clinical-re- sources/bsped-
dka-guidelines/ [Último acceso: 20 de febrero de 2022].
33. Perel P, Roberts I, Ker K. Coloides versus cristaloides
para la reanimación con líquidos en pacientes en estado
crítico (Revisión Cochrane traducida). Cochrane Database
Syst Rev. 2013.
https://doi.org/10.1002/14651858.cd000567.pub6
34. Reinhart K, Perner A, Sprung CL, et al. Consensus statement
of the ESICM task force on colloid volume therapy in
critically ill patients. Intensive Care Med. 2013;38:368-383.
35. Dhatariya KK. Cetoacidosis diabética. BMJ. 2007;334:1284-1285.
36. Mahler SA, Conrad SA, Wang H, Arnold TC. La
reanimación con solución electrolítica equilibrada previene
la acidosis metabólica hiperclorémica en pacientes con
cetoacidosis diabética. Am J Emerg Med. 2011;29:670-674.
37. Van Zyl DG, Rheeder P, Delport E. Fluid management in
diabetic-acidosis - Ringer's lactate versus normal saline: a
ran- domized controlled trial. QJM. 2012;105:337-343.
38. Self WH, Evans CS, Jenkins CA, et al. Clinical effects of
bal- anced crystalloids vs saline in adults with diabetic
ketoacidosis: a subgroup analysis of cluster randomized
clinical trials. JAMA Network Open. 2020;3:e2024596.
39. Gershkovich B, English SW, Doyle MA, Menon K, McIntyre
L. Elección de líquido cristaloide en el tratamiento de
emergencias hiperglucémicas: un protocolo de revisión
sistemática. Syst Rev. 2019;8:228.
40. Kuppermann N, Ghetti S, Schunk JE, et al. Clinical trial of
fluid infusion rates for pediatric diabetic ketoacidosis. N
Engl J Med. 2018;378:2275-2287.
41. Azova S, Rapaport R, Wolfsdorf J. Brain injury in children
with diabetic ketoacidosis: review of the literature and a
proposed pathophysiologic pathway for the development
of cerebral edema. Pediatr Diabetes. 2021;22:148-160.
42. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy
in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med. 1986;105:836-
840.
43. Hale PJ, Crase JE, Nattrass M. Metabolic effects of bicar-
bonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. BMJ.
1984;290:1035-1038.
44. Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic keto-
acidosis - a systematic review. Ann Intensive Care.
2011;1(1):23.
45. Dhatariya KK, Nunney I, Higgins K, Sampson MJ, Iceton G.
Una encuesta nacional sobre el manejo de la cetoacidosis
diabética en el Reino Unido en 2014. Diabet Med.
2016;33:252-260.
46. Liu PY, Jeng CY. Hipofosfatemia grave en un paciente
con cetoacidosis diabética e insuficiencia respiratoria
aguda. J Chin Med Assoc. 2013;67:355-359.
47. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, Boyd A, Eknoyan G.
Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern
Med. 1982;142:517-520.
48. Page MM, Alberti KGMM, Greenwood R, et al.
Tratamiento del coma diabético con infusión continua de
insulina a dosis bajas. BMJ. 1974;2:687-690.
49. Semple PF, White C, Manderson WG. Continuous
intravenous infusion of small doses of insulin in treatment of
diabetic keto- acidosis. BMJ. 1974;2:694-698.
18 de 20 | DHATARIYA
50. Agencia Nacional para la Seguridad del Paciente. Potassium 65. Diaz-Valencia PA, Bougneres P, Valleron AJ. Global epidemiol-
solutions: risks to patients from errors occurring during ogy of type 1 diabetes in young adults and adults: a systematic
intravenous administration. 2002 review. BMC Public Health. 2015;15:255.
51. NHS Improvement. Lista de eventos nunca ocurridos 2018. 66. Li J, Yang D, Yan J, Huang B, Zhang Y, Weng J. Secondary
2018. Disponible en di- abetic ketoacidosis and severe hypoglycaemia in patients
https://improvement.nhs.uk/documents/2899/Never_Events_ with established type 1 diabetes mellitus in China: a
list_2018_FINAL_v7.pdf [Último acceso: 22 de diciembre de multicentre reg- istration study. Diabetes Metab Res Rev.
2021]. 2014;30:497-504.
52. Lake A, Arthur A, Byrne C, Davenport K, Yamamoto JM, 67. Farsani SF, Brodovicz K, Soleymanlou N, Marquard J,
Murphy HR. The effect of hypoglycaemia during hospital Wissinger E, Maiese BA. Incidence and prevalence of dia-
admission on health-related outcomes for people with dia- betic ketoacidosis (DKA) among adults with type 1 diabetes
betes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med. mellitus (T1D): a systematic literature review. BMJ Open.
2019;36:1349-1359. 2017;7:e016587.
53. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of 68. Dhatariya KK, Skedgel C, Fordham R. The cost of treating
dia- betic ketoacidosis. Diabetes Care. 1990;13:22-33. di- abetic ketoacidosis in the UK: a national survey of hospital
54. Tzamaloukas AH, Ing TS, Siamopoulos KC, et al. Body re- source use. Diabet Med. 2017;34:1361-1366.
fluid abnormalities in severe hyperglycemia in patients on 69. Dhatariya KK, Parsekar K, Skedgel C, Datta V, Hill P, Fordham
chronic dialysis: review of published reports. J Diabetes R. The cost of treating diabetic ketoacidosis in an
Complications. 2008;22:29-37. adolescent population in the UK: a national survey of
55. Kuverji A, Higgins K, Burton JO, Frankel AH, Cheung CK. hospital resource use. Diabet Med. 2019;36:982-987.
Diabetic ketoacidosis in people on maintenance haemodi- 70. Desai D, Mehta D, Mathias P, Menon G, Schubart UK.
alysis: case reports and review of literature. Br J Diabetes. Health care utilization and burden of diabetic ketoacidosis in
2020;20:89-95. the U.S. over the past decade: a nationwide analysis.
56. Seddik AA, Bashier A, Alhadari AK, et al. Challenges in Diabetes Care. 2018;41:1631-1638.
man- agement of diabetic ketoacidosis in hemodialysis patients, 71. Benoit SR, Zhang Y, Geiss LS, Gregg EW, Albright A.
case presentation and review of literature. Diabetes Metab Trends in diabetic ketoacidosis hospitalizations and in-
Syndr. 2019;13:2481-2487. hospital mor- tality - United States, 2000-2014. Morb Mortal
57. Nakao T, Inaba M, Abe M, et al. Best practice for dia- Wkly Rep.
pacientes béticos en hemodiálisis 2012. Ther Apher Dial. 2018;67:362-365.
2015;19:40-66. 72. Gibb FW, Teoh WL, Graham J, Lockman KA. Risk of death fol-
58. Galindo RJ, Pasquel FJ, Vellanki P, et al. Parámetros following admission to a UK hospital with diabetic
bioquímicos de la cetoacidosis diabética en pacientes con ketoacidosis. Diabetologia. 2016;59:2082-2087.
insuficiencia renal terminal y función renal conservada. J Clin 73. Azevedo LC, Choi H, Simmonds K, Davidow J, Bagshaw
Endocrinol Metab. 2021;106:e2673-e2679. SM. Incidence and long-term outcomes of critically ill adult
59. Flanagan D, Moore E, Baker S, Wright D, Lynch P. patients with moderate-to-severe diabetic ketoac- idosis:
Diabetes care in hospital - the impact of a dedicated inpatient retrospective matched cohort study. J Crit Care. 2014;29:971-
care team. Diabet Med. 2008;25:147-151. 977.
60. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. 74. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies -
Pacientes hospitalizados con enfermedades agudas ketoaci- dose, hyperglycaemic hyperosmolar state and
(CG50). 2007. Disponible en http://www. nice.org.uk/CG50 hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12:222-232.
[Último acceso: 22 de diciembre de 2021].
61. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial.
Tromboembolismo venoso en mayores de 16 años: INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA
reducción del riesgo de trombosis venosa profunda o embolia Para más información, consulte la versión en línea del
pulmonar adquirida en el hospital. NG89. 2019. Disponible artículo en el sitio web de la editorial.
en https://www.nice.org.uk/guidance/ng89 [Último acceso:
22 de diciembre de 2021].
62. Hsia E, Seggelke S, Gibbs J, et al. La administración Cómo citar este artículo: Dhatariya KK; The Joint
subcutánea de glargina a pacientes diabéticos que reciben British Diabetes Societies for Inpatient Care. The
infusión de insulina previene la hiperglucemia de rebote. J management of diabetic ketoacidosis in adults-An
Clin Endocrinol Metab. 2012;97:3132-3137.
updated guideline from the Joint British Diabetes
63. George S, Dale J, Stanisstreet D. A guideline for the use of vari-
able rate intravenous insulin infusion in medical inpatients.
Society for Inpatient Care. Diabet Med.
Diabet Med. 2015;32:706-713. 2022;00:e14788. doi:10.1111/dme.14788
64. Vellanki P, Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis: a
common debut of diabetes among African Americans with
type 2 diabe- tes. Endocr Pract. 2017;23:971-978.
DHATARIYA
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ANEXO 1 tiempo. Mantener la infusión de insulina durante 30-
60 min después de administrar la insulina
Reanudación de la insulina subcutánea para subcutánea.
las personas que ya están en tratamiento
con insulina.
Por lo general, el régimen anterior de la persona debe Si estuvieran en CSII
reiniciarse si su HbA1c más reciente sugiere un nivel de
control aceptable, es decir, HbA1c <64 mmol/mmol • Garantizar la disponibilidad de los suministros y/o
(<8,0%)63 Con todos los regímenes, la infusión de consumibles necesarios.
insulina intravenosa no debe interrumpirse durante al • Asegurarse de que la persona ha sido evaluada
menos 30-60 min después de la administración de la dosis como capaz de utilizar el CSII.
subcutánea administrada en asocia- • Si se les considera capaces de utilizar la bomba,
con una comida. recomiende la CSII a la velocidad basal habitual.
Si estaban con insulina basal en bolo Continuar la infusión de insulina intravenosa hasta
que se haya administrado el bolo de la comida. No
• Debe haber un solapamiento entre la infusión de reiniciar la CSII al acostarse.
insulina y la primera inyección de insulina de acción
rápida. La insulina de acción rápida debe inyectarse Cálculo de la dosis de insulina subcutánea
con la comida y la insulina intravenosa y los líquidos en personas sin experiencia previa en
deben suspenderse 30-60 min después. insulina
• Si la persona estaba previamente en tratamiento
con una insulina de acción prolongada, como Estimar la dosis diaria total de insulina
glargina, degludec, detemir o isofano humano, ésta Esta estimación se basa en varios factores, como la
debería haber continuado y, por lo tanto, la única sensibilidad de la PWD a la insulina, el grado de
ac- ción debería ser reiniciar su insulina normal de control glucémico, la resistencia a la insulina, el peso y
acción corta en la siguiente comida. la edad. La TDD puede calcularse multiplicando el
• Si la insulina basal se ha interrumpido por error, la peso del individuo (en kg) por 0,5-0,75 unidades.
infusión de insulina no debe interrumpirse hasta que Utilice 0,75 unidades/kg para las personas que se
se haya administrado algún tipo de insulina de consideran más resistentes a la insulina, es decir,
apoyo. Si la insulina basal se administraba adolescentes, obesos.
normalmente una vez al día por la noche y la Ejemplo:
intención es cambiar a insulina subcutánea por la Una persona de 72 kg necesitaría aproximadamente
mañana, administre la mitad de la dosis diaria habitual de 72 × 0,5 unidades o 36 unidades en 24 h.
insulina basal en forma de isofano (es decir, Insulatard®
, Humulin I® , Insuman basal® ) por la mañana. Esto Cálculo de un bolo basal (QDS)
proporcionará la insulina de fondo esencial hasta que
pueda volver a administrarse el análogo de acción Régimen
prolongada. Compruebe regularmente los niveles de Administrar el 50% de la dosis total con la cena en forma
cetona y glucosa en sangre. de
de insulina de acción prolongada, y dividir la dosis
Si estaban con insulina de mezcla fija dos veces al restante a partes iguales entre las comidas de antes
del desayuno, antes de la comida y antes de la cena.
día
Antes del desayuno Antes del almuerzo Antes de la cena Hora de acostarse
Insulina de acción rápida, p. ej., 6 unidades 6 unidades 6 unidades
aspart (p. ej., Novorapid®
)/glulisina (p. ej., Apidra®
)/lispro (p. ej., Humalog )®
Insulina de acción prolongada, p. 18
ej., glargina (p. ej., Lantus® ), unidade
detemir (p. ej., Levemir® ) o s
degludec (p. ej., Tresiba )®
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Administrar la primera dosis de in- sulina subcutánea Se requiere una estrecha supervisión por parte del
de acción rápida preferentemente antes del desayuno equipo de especialistas en diabetes.
o la comida. Sólo administrar la primera dosis antes de
la cena si se puede garantizar un control adecuado. No Cálculo de un régimen dos veces al día
cambiar a un régimen subcutáneo a la hora de (BD):
acostarse. Si se va a utilizar un régimen de insulina premezclada
En las personas que inician el tratamiento con dos veces al día, administrar dos tercios de la dosis
insulina por primera vez, la dosis necesaria puede diaria total en el desayuno y el tercio restante con la
disminuir en pocos días debido a la desaparición de la cena.
resistencia a la insulina asociada a la cetoacidosis.