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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIO SUPERIORES CUAUTITLÁN


MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PROTOCOLO
Fármacos del aparato digestivo: Su uso actual en rumiantes y no
rumiantes

INTEGRANTES

CASTILLO PERAL EDUARDO


CORTÉS MARTÍNEZ ALAN
GONZALEZ STEPHANIE
MARTÍNEZ TRUJILLO YESSENIA
MIRANDA GONZÁLEZ KARLA MARIANA
RIVERA GUIDO ANDREA PATRICIA
RUIZ MONTAÑO JOSE

GRUPO: 1701

FECHA DE ENTREGA: 10/ Diciembre/2020


Introducción

Los rumiantes presentan características distintivas con respecto al resto de los mamíferos
porque el rumen y el retículo, dos de los compartimientos preestomacales, se encuentran
habitados por una de las más variadas, densas y activas poblaciones microbianas
conocidas en la naturaleza (protozoos, bacterias, hongos y bacteriófagos), que
desempeñan una función significativa en la degradación del alimento que consumen los
animales. (Galindo et al., 2017)
Los rumiantes son animales exclusivamente herbívoros que consumen pasturas y otros
vegetales en estado natural y forrajes en los sistemas de cría. La fermentación de los
carbohidratos se realiza a diferencia de otros mamíferos antes de llegar al “verdadero
estómago” en el primer compartimiento del aparato digestivo, el rumen. Poseen un aparato
digestivo anterior compuesto por cuatro compartimientos, los tres primeros son
considerados pre estómagos mientras que el último de los cuatro es el que posee las
características de estómago glandular.. El primero y más grande de estos compartimentos
es el rumen, el cual tiene una capacidad de aproximadamente 100 L o más en un bovino
adulto. El rumen está íntimamente conectado con el siguiente compartimiento, el retículo,
por el pliegue rumino-reticular. A estos dos compartimentos generalmente se los considera
como un sistema denominado retículo-rumen. Es en estos compartimientos donde la
fermentación de la fibra alimenticia es posible y es el lugar de residencia de la microbiota
simbionte ruminal. El omaso o librillo constituye el tercero de los compartimientos, se
conecta con el retículo por el orificio retículo-omasal y con el abomaso por el orificio
omaso-abomasal. Fisiológicamente el abomaso corresponde a las regiones fúndicas y
pilóricas del estómago de los monogástricos. El epitelio posee células productoras de ácido
clorhídrico y pepsina en la región fúndica y mucus en la pilórica. (Fraga, 2010)
En los monogástricos por su parte el estómago aparece como una estructura en forma de
J. Su superficie lateral cóncava es la curvatura mayor y la superficie medial cóncava más
pequeña es la curvatura menor. Además de las capas de músculo liso circular y longitudinal
que se encuentran a lo largo del resto del tracto digestivo, la muscular externa del
estómago tiene una capa oblicua o transversal interna adicional. Esta capa adicional de
músculo ayuda a fortalecer la pared del estómago y ayuda a mezclar el quimo, el alimento
parcialmente digerido, con enzimas y ácido. A medida que se ingieren los alimentos, los
músculos del estómago se relajan para adaptarse al mayor volumen de alimentos. (Akers &
Denbow, 2013)
El estómago se divide típicamente en cuatro regiones:
1. Cardia. Esta región contiene numerosas glándulas mucosas que ayudan a proteger el
esófago de los ácidos y enzimas del estómago.
2. Fondo de ojo. El fondo de ojo se encuentra por encima de la unión entre la región del
cardias y actúa como un saco con extremos ciegos.
3. Cuerpo. El cuerpo, la región más grande, se encuentra entre el fondo y el píloro. El
cuerpo funciona como un tanque de mezcla para el estómago y es el sitio donde se
produce la mayor parte de la secreción de ácidos y enzimas.
4. Región pilórica. La región pilórica es la porción más caudal del estómago. Consiste en el
antro pilórico (antro = cueva) conectado al cuerpo. El antro pilórico se estrecha hasta el
canal pilórico, que conecta con el píloro. El píloro está separado del duodeno por el esfínter
pilórico. El esfínter pilórico consta de músculo liso modificado que actúa como una válvula
que controla el flujo de quimo que sale del estómago. (Akers & Denbow, 2013)
Sin embargo, el aparato digestivo de los vertebrados es, en general, un tubo hueco que
recorre el organismo en dirección longitudinal, abierto en sus extremos, la boca y el ano.
Aunque hay profundas diferencias dependiendo del tipo de dieta que tienen los diferentes
grupos de animales, no sólo morfológicas sino también fisiológicas (Galindo et al., 2017).
El aparato digestivo de los animales domésticos presenta notables diferencias anatomicas
y fisiologicas que deberán ser tenidas en cuenta en el momento de administrar cualquier
fármaco ya que, por ese motivo, puede estar indicado en una especia y contraindicado en
otra.
Además de los fármacos administrados por vía oral para producir efectos sistémicos, en el
aparato digestivo se producen numerosas patologías que requieren un tratamiento
específico que pasaremos a considerar.
Las funciones del estómago son básicamente la de secreción de sustancias que permitan la
posterior absorción de nutrientes y la de contener la ingesta para luego continuar con su
tránsito al intestino. Consecuentemente la patología y su posterior terapéutica, está
relacionada con estas dos funciones. (Rubio y Boggio, 2009)
Fármacos de la salivación:
● Estimulantes de la saliva siálicos o sialogogos): son utilizados muy raramente para
tratar el hipoptialismo y la xerostomia. Entre los principales siálicos podemos
señalar los agentes amargos que estimulan las papilas gustativas como la genciana,
el extracto de cáscara de naranja, la cuasia, los agentes colinérgicos como la
pilocarpina, fisostigmina y otros parasimpaticomimeticos pueden provocar una
secreción copiosa de saliva. (Muñoz Guarnizo, 2018)
● Inhibidores de saliva (antisialogogos): entre los representantes de este grupo
tenemos los agentes anticolinérgicos como la atropina a dosis de 0.04 mg/kg por vía
IV, IM o SC en el caballo, perro y gato y en bovinos a dosis de 0.08 mg/kg por vía IV,
IM o SC. El glicopirrolato a dosis de 10 mg/kg en el perro y el gato por vía IV, IM o SC.
(Muñoz Guarnizo, 2018)

Fármacos del apetito:


La función digestiva comienza por la ingestión de la comida. El apetito o deseo de ingerir
alimento está controlado fundamentalmente por los centros del hambre y de la saciedad
del hipotálamo. Los mediadores estimulantes son la noradrenalina (a través de los
receptores alfa), la dopamina (posiblemente a través de los receptores D1), y el ácido
gamma-aminobutírico (GABA), mientras que la serotonina (5-HT) es inhibidora. Algunos
neuropéptidos también se han implicado en el control del apetito, debido a su capacidad de
modular la liberación de neurotransmisores. Los opioides y los polipéptidos pancreáticos se
asocian con un aumento del apetito. Otros neuropéptidos como la calcitonina, la
colecistocinina y el factor liberador de la corticotropina, lo inhiben. Las alteraciones del
apetito son muy comunes en los animales. Sin embargo, la prevención o el tratamiento de la
inapetencia a menudo es un aspecto ignorado en la medicina veterinaria.
Existen diversos fármacos estimulantes del apetito:
● Las vitaminas del grupo B administradas por vía oral o parenteral estimulan el
apetito en animales debilitados, especialmente en los caballos.
● Los glucocorticoides estimulan la ingestión de alimentos de forma inespecífica. Sin
embargo, su uso continuado de glucocorticoides tiene efectos metabólicos porque
las proteínas del glucocorticoides tiene efectos metabólicos porque las proteínas
del colágeno y el músculo esquelético se rompen proporcionando precursores para
la gluconeogénesis, que está estimulada por estos esteroides.
● Las benzodiazepinas, se utilizan con éxito en gatos. Su efecto se debe a que
aumentan la afinidad del GABA por su receptor y a que inhiben el centro de la
saciedad en el hipotálamo.
● Los antagonistas de los receptores 5-HT1 controlan la saciedad. Un ejemplo es la
ciproheptadina que, además de los efectos antiserotoninérgicos tiene efectos
antihistamínicos y anticolinérgicos.
● Los fármacos diálogos como la nuez vómica o la genciana dan buen resultado en
rumiantes como estimulantes del apetito. (Botana-Lopez, 2002)
Eméticos:
Los fármacos que inducen al vómito o eméticos se pueden clasificar en función de su lugar
de acción. Los eméticos de acción periférica estimulan directamente la faringe o los
nervios aferentes viscerales del estómago y el intestino y el intestino provocando irritación,
inflamación o distensión. El vómito también se puede iniciar centralmente, por estímulos
intracraneales o por estimulación del aparato vestibular. La acetilcolina es un
neurotransmisor aferente primario que interviene actuando en el centro emético. Este
centro del vómito no puede ser alcanzado directamente por sustancias polares, ya que
interpone la barrera hematoencefálica. Indirectamente, algunos fármacos que no llegan al
cerebro pueden, sin embargo, activar el centro del vómito por estimulación de los
quimiorreceptores en el área postrema (zona quimiorreceptora desencadenante del
vomito) que no esta protegida por una barrera hematoencefalica propiamente dicha. Así
esta zona es estimulada por la histamina a través de los receptores H1, la dopamina, la
serotonina y fármacos alfa 2 adrenérgicos o fármacos anticancerígenos. (Botana-Lopez,
2002)
● Fármacos eméticos que actúan en la periferia.
○ Soluciones salinas salinas, como CINa saturado, que inducen al vómito
provocando una distensión de la faringe, el estómago, y el duodeno.
○ El jarabe de ipecacuana cuyo principio activo es el alcaloide emetina, que
actúa provocando la irritación de la mucosa gástrica. Administrado por vía
oral, induce el vómito en perros y gatos en 15-30 minutos.
● Fármacos eméticos de acción central:
○ Opiáceos (derivados de la morfina), particularmente la apomorfina, que es un
derivado semisintético de la morfina con una actividad emética que
predomina sobre cualquier otra de tipo opiáceo, activa el centro emético
estimulando los receptores de dopamina en la zona quimiorreceptora
desencadenante del vómito.
○ Agonistas de los receptores alfa 2 del área postrema, Estos fármacos
desencadenan el vómito tanto en perros como en gatos. Destaca la xilazina,
que es un emetico de elección en gatos cuando se administra en dosis bajas
(0.05mg/kg), que no producen sedación (Botana-Lopez, 2002).
Antieméticos:
● Anticolinérgicos
○ Escopolamina, hioscina o burundanga: Antagonista de los receptores
muscarínicos con marcada actividad en el sistema nervioso central. (Guevara
et al., 2015)
● Antihistamínicos: Bloquean los receptores de histamina H1 , limitando la estimulación
del centro del vómito a partir de las aferencias vestibulares. Existen los de primera
generación, que pasan la barrera hematoencefálica, y los de segunda generación,
que no lo hacen
○ Ciclizina; Es un derivado de la piperazina que se utiliza como agente
antivértigo y antiemético
○ Difenhidramina; Es antagonista de los receptores de histamina H1, por lo cual
está indicada para tratar la rinitis alérgica, la urticaria, etc. Asimismo, se la
emplea como anestésico local, en particular, en odontología, ya que bloquea
los canales de sodio en las membranas excitables.
○ Meclizina; Derivada de la piperazina, bloquea de forma competitiva,
reversible e inespecífica los receptores de histamina H1.
○ Prometazina; Además de sus efectos antialérgicos y antieméticos, posee
efectos sedantes.
● Antagonistas de la serotonina: Inhiben la acción de este neurotransmisor a nivel del
receptor 5-HT3 en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal. Impiden
que la serotonina liberada por las células cromafines de la mucosa gastrointestinal
inicie la transmisión aferente al sistema nervioso central. (Guevara et al., 2015)
● Antagonistas de la dopamina: Su acción antiemética se produce por el bloqueo de
los receptores D2 y, por consiguiente, el bloqueo de las aferencias neuronales hacia
el centro del vómito.
○ Domperidona; Es un antagonista de los receptores D2, a nivel periférico y
central, que no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo tanto, los
efectos centrales se limitan a las zonas que carecen de esta membrana.
○ Metoclopramida; Derivado fenotiazínico con acción antagonista
dopaminérgica D2 que, en dosis muy altas, actúa como antiserotoninérgico 5-
HT3 . Produce efectos procinéticos por agonismo de los receptores 5-HT4
del tracto gastrointestinal.
● Antagonistas de la sustancia P:
○ Citrato de maropitant; Es un antagonista de los receptores de neuroquinina
de tipo 1 (NK-1). Evita que la sustancia P se una a los receptores NK-1
implicados en el desencadenamiento de la emesis. Se utiliza para tratar los
vómitos de origen periférico y central. (Guevara et al., 2015)
Fármacos para el tratamiento de úlceras:
Las úlceras gástricas pueden deberse al estrés, la dieta, algunas enfermedades
metabólicas y la hiperacidez gástrica, o ser secuela de una terapia con fármacos.
Alrededor de una ulcera, la mucosa está lesionada por los jugos gástricos. Esta lesión se
debe a que el equilibrio entre la producción de ácido clorhídrico agresivo y la secreción de
mucus neutralizante, que cubre la mucosa protegiéndola, se altera a favor del ácido
clorhídrico. La terapéutica con fármacos en una úlcera tiene como objetivo aliviar el dolor y
acelerar su curación. (Dowling, 2015)
● Antagonistas H2 Histaminérgicos: Cimetidina, ranitidina, y famotidina son los H 2-
antagonistas del receptor. La ranitidina es de 3 a 13 veces más potente en términos
molares que la cimetidina para inhibir la secreción de ácido gástrico. La famotidina
es de 20 a 150 veces más potente que la cimetidina. Alguna evidencia sugiere que la
cimetidina fortalece las defensas de la mucosa gástrica contra la ulceración y
mejora la citoprotección. La cimetidina reduce el metabolismo de otros fármacos
(warfarina, fenitoína, lidocaína, metronidazol, teofilina) al inhibir los sistemas
enzimáticos microsomales hepáticos. La ranitidina interactúa de manera diferente a
la cimetidina y solo inhibe mínimamente (10%) el metabolismo hepático de algunos
fármacos. La famotidina parece no tener ningún efecto sobre el metabolismo de
otros fármacos. Los antiácidos deben administrarse 1 hora antes o después de la
cimetidina para evitar interacciones. La famotidina se puede administrar con
antiácidos; La ranitidina se puede administrar con dosis bajas de antiácidos. El
sucralfato puede alterar la absorción de cimetidina y ranitidina. (Dowling, 2015)
● Inhibidores de la bomba de protones: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
bloquean de manera irreversible la bomba de protones H + / K + -ATPasa de la
célula parietal gástrica. Se administran en forma inactiva, con carga neutra
(lipofílica) y atraviesa fácilmente las membranas celulares hacia compartimentos
intracelulares (como el canalículo de las células parietales) que tienen ambientes
ácidos. El fármaco inactivo se protona, se reorganiza en su forma activa y se une
irreversiblemente a la bomba de protones y la desactiva. El PPI más utilizado es el
omeprazol. En perros y caballos, una sola dosis de omeprazol inhibe la secreción de
ácido durante tres a cuatro días, a pesar de una semivida plasmática relativamente
corta.(Dowling, 2015)
● Prostaglandinas: Ciertas prostaglandinas (en especial, misoprostol) inhiben la
secreción ácida al reducir la generación de AMP cíclico desencadenada por la
estimulación de la célula parietal por histamina y aumentan la defensa de la mucosa.
Los derivados sintéticos de prostaglandinas se utilizan, predominantemente, para
reducir el riesgo de lesión mucosa inducida por medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos. (Dowling, 2015)
Fármacos particulares de rumiantes
● Acidificantes: Los agentes acidificantes ruminales se utilizan para tratar la estasis
ruminal o la indigestión simple, así como la intoxicación aguda por amoniaco. En la
estasis ruminal, el pH intrarruminal a menudo aumenta a> 7.5 debido al flujo
constante de saliva rica en bicarbonato en ausencia de fermentación ruminal activa
y formación de ácidos grasos volátiles. En la intoxicación aguda por amoniaco, el
aumento del pH intrarruminal aumenta la actividad de la ureasa y facilita la
absorción de amoníaco libre (pK una de amonio es 9.1). La administración de ácidos
débiles en agua fría devuelve el pH del contenido ruminorreticular hacia niveles
fisiológicos, promueve la captación de ácidos grasos volátiles, deprime la absorción
de amoníaco e inhibe la actividad ureasa excesiva (Coetzee, 2015).
● Moduladores de la motilidad ruminorreticular: Los modificadores de la motilidad se
clasifican en función de su mecanismo de acción. Estos pueden ser colinérgicos
(parasimpaticomiméticos), adrenérgicos, antidopaminérgicos, serotoninérgicos,
agonistas de la motilina, bloqueadores de los receptores opioides o bloqueadores
de los canales de sodio (lidocaína).
○ El uso de agentes parasimpaticomiméticos (p. Ej., Neostigmina, fisostigmina,
betanecol) rara vez es apropiado. Estos medicamentos tienen efectos
colinérgicos, que son potencialmente peligrosos
○ El betanecol (0,07 mg / kg, SC, tres veces al día durante 2 días) se ha utilizado
para tratar la dilatación cecal espontánea sin torsión. Los posibles efectos
adversos incluyen salivación y diarrea.
○ El bromuro de N-butilscopolamonio (bovinos adultos no lactantes: 0,2 mg / kg,
IM o IV; terneros: 0,4 mg / kg, IM o IV) es un agente parasimpaticolítico
aprobado para el control de la diarrea en bovinos en algunos países
europeos
○ Se ha descubierto que la atropina (0,04 mg / kg, IV) mitiga las contracciones
del abomaso durante 1 a 3 h. Se sugiere la administración de sulfato de
atropina (0.5 mg / kg, IV) 5 min antes de la colocación de un imán reticular
para prevenir la pérdida del imán en el saco craneal del rumen.
○ El clorhidrato de xilazina (0,2 mg / kg, IV) administrado 5 minutos antes de la
colocación de un imán reticular puede prevenir la pérdida en el saco craneal
del rumen pero también producirá una sedación profunda del animal y, por lo
tanto, es poco probable que tenga algún uso práctico.
○ Se ha demostrado que la metoclopramida a 0,5 mg / kg administrada IM o IV
a las cabras aumenta la actividad mioeléctrica del antro pilórico pero no del
cuerpo del abomaso
○ El lactobionato de eritromicina es un antimicrobiano macrólido que aumenta
la actividad mioeléctrica intestinal al unirse a los receptores de motilina en
las células del músculo liso intestinal (Coetzee, 2015).
● Antiespumantes: Los enfoques terapéuticos para el control de la hinchazón
espumosa aguda implican la administración de agentes antiespumantes para
reducir la estabilidad de la espuma y promover la liberación de gas libre, que luego
se eructa rápidamente.
○ La hinchazón espumosa aguda en el ganado debe tratarse con poloxaleno,
que puede administrarse en forma de agua o por sonda gástrica (25 a 50 g).
También se puede prevenir administrando poloxaleno como aderezo para la
alimentación (1 g / 45 kg de peso corporal / día) o en bloque de melaza (1,5 g /
45 kg de peso corporal / día).
○ La metilsilicona polimerizada (emulsión al 3,3% [bovinos: 30 a 60 ml; ovinos: 7 a
15 ml]) se puede utilizar de manera similar al poloxaleno, aunque la inyección
intraruminal directa mediante una aguja o cánula puede ser más
satisfactoria en este caso.
○ Administración de docusato sódico en aceite de soja emulsionado (6 a 12
onzas líquidas que contienen 240 mg / ml) o administración de aceites
vegetales solos, como aceite de maní, aceite de girasol o aceite de soja
(bovinos: 60 ml; ovinos: 10 a 15 ml), también alivia la hinchazón espumosa
aguda cuando se administra por vía oral.
○ La incidencia de hinchazón espumosa en el ganado de corral de engorde
puede reducirse al incluir ionóforos (como la monensina) en la ración o
administrandoles como cápsulas de liberación controlada (Coetzee, 2015).
● Alcalinizantes/Antiácidos: Los agentes alcalinizantes ruminales se utilizan
principalmente para tratar la acidosis láctica ruminal (pH <5,5) debido a la
congestión de granos o la sobrecarga de carbohidratos solubles. Los antiácidos que
pueden administrarse por vía oral dos veces al día incluyen:
○ Hidróxido de magnesio (bovinos: 100 a 300 g; ovinos: 10 a 30 g)
○ Carbonato de magnesio (bovinos: 10 a 80 g; ovinos: 1 a 8 g) (Coetzee, 2015).

Laxantes y catárticos:
Aumentan la motilidad del intestino o aumentan el volumen de las heces.
● Los catárticos estimulantes (irritantes); parecen estimular la motilidad intestinal
mediante un efecto irritante sobre la mucosa o la estimulación del plexo nervioso
intramural. También activan mecanismos secretores, provocando la acumulación de
líquido en la luz GI.
○ La emodina es un glucósido irritante que es un ingrediente activo en varios
productos. Su acción se limita al intestino grueso y pueden pasar de 4 a 6
horas para que se observe un efecto.
○ Los aceites vegetales son catárticos de acción indirecta. Son hidrolizados
por la lipasa pancreática en el intestino delgado a ácidos grasos irritantes.
(Dowling, 2015)
● Catárticos hiperosmoticos: Estos medicamentos se absorben pobremente en el
tracto gastrointestinal y atraen líquido al intestino por ósmosis. El contenido de
líquido de las heces aumenta, lo que provoca distensión intestinal y favorece la
peristalsis.
○ Las sales de magnesio se utilizan con frecuencia PO como purgantes salinos.
Normalmente, solo el 20% del magnesio es absorbido y eliminado
sistémicamente por los riñones.
○ Las sales de sodio pueden administrarse por vía oral como catárticos
salinos, pero se administran más comúnmente como enemas de bifosfato de
sodio o fosfato de sodio. Estos no deben usarse en gatos porque pueden
producirse hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipernatremia mortales.
○ Los alcoholes de azúcar , como el manitol y el sorbitol, se absorben y
fermentan mal en el íleon terminal y el intestino grueso. La lactulosa es un
disacárido sintético fermentado en el intestino grueso para producir ácidos
acético, láctico y otros ácidos orgánicos que tienen un efecto osmótico.
(Dowling, 2015)
● Coloides hidrofílicos: utilizan fibra para llevar agua al intestino. La fibra se compone
de varios compuestos diferentes, todos los cuales son carbohidratos. El término
"fibra" se usa para describir los "carbohidratos insolubles" que resisten la digestión
enzimática en el intestino delgado. Se encuentran en las paredes celulares de
plantas y granos, las fibras más comunes son celulosa, hemicelulosa, pectina, gomas
y almidones resistentes.
● Laxantes lubricantes: Éstos actúan recubriendo la superficie de las heces con una
película inmiscible en agua y aumentando el contenido de agua de las heces para
proporcionar una acción lubricante. Los laxantes lubricantes generalmente
contienen aceite mineral o petróleo blanco. El uso crónico puede reducir la
absorción intestinal de vitaminas liposolubles y causar una enteritis granulomatosa.
El aceite mineral se usa con mucha frecuencia en caballos y ganado, y hay
productos comerciales disponibles para promover el paso de bolas de pelo en
gatos. (Dowling, 2015)

Antidiarreicos
La diarrea es la emisión de heces líquidas o blandas con mayor frecuencia. La diarrea
puede ser aguda o crónica y es de importancia saber con qué clase de diarrea se está
tratando, ya que de esta manera se pone en práctica los medicamentos ideales para cada
caso (Jiménez. C. 2017).
Medicamentos anticolinérgicos:
Los medicamentos anticolinérgicos son ingredientes comunes en las preparaciones
antidiarreicas porque disminuyen significativamente la motilidad intestinal y secreciones.
Estos fármacos ayudan a disminuir la urgencia asociada con algunas formas de diarrea en
animales pequeños, la cantidad de líquido secretado en el intestino y calambres
abdominales asociados con hipermotilidad. Sin embargo pocos de los tipos de diarrea vistas
en animales puede clasificarse como de hipermotilidad por lo que el uso de fármacos
anticolinérgicos es limitado en medicina veterinaria.
La atropina es el fármaco anticolinérgico más conocido, pero debido a que tiene muchos
otros efectos sistémicos, normalmente no se utiliza para un efecto antidiarreico (Dowling, P.
2015).
Opiáceos
Tienen efectos tanto antisecretores como antimotilidad al actuar sobre los receptores µ
(mu) y δ (delta) del tracto gastrointestinal (Dowling, P. 2015).
-Disminuyen las contracciones intestinales propulsivas y aumentan la segmentación
para un efecto de estreñimiento general.
-Aumentan el tono del esfínter gastrointestinal.
-Inhiben la actividad motora del colon en los caballos.
-Estimulan la absorción de líquidos, electrolitos y glucosa.
Los opiáceos pueden tener efectos potentes en el tracto gastrointestinal y deben usarse
con precaución. Su uso en gatos está restringido porque pueden causar excitación (Dowling,
P. 2015).
❏ Loperamida: Derivado butiramídico de piperidina con actividad en el
receptor µ. Es un fármaco antidiarreico activo por vía oral, actúa
rápidamente, con valores máximos en plasma en el transcurso de 3 a 5
horas. Aumenta los tiempos de tránsito del intestino delgado y de la boca
del ciego. Tambien aumenta el tono del esfinter del ano y el efecto puede
tener valor terapeutico en algunos pacientes que sufren incontinencia anal
(Laurence, B. 2006).
Estos fármacos están contraindicados en la diarrea infecciosa porque la
ralentización del tiempo de tránsito gastrointestinal puede aumentar la
absorción de toxinas bacterianas (Dowling, P. 2015).
No debe usarse en razas de perros que se sabe que son sensibles a la
ivermectina (collies, pastores australianos, perros pastor inglés antiguo)
porque pueden tener una mutación genética (deleción del gen ABCB-1) que
causa un defecto funcional en la glicoproteína P, que controla el movimiento
del fármaco en muchos tejidos, provocando ptialismo, jadeo y ataxia. En los
perros, el estreñimiento y la hinchazón son los efectos adversos más
comunes. Potencialmente, se pueden desarrollar íleo paralítico, megacolon
tóxico, pancreatitis y efectos sobre el SNC, especialmente en gatos (Dowling,
P. 2015).
❏ Difenoxilato y difenoxina: El difenoxilato y su metabolito activo difenoxina
(ácido difenoxílico) son derivados de piperidina relacionados
estructuralmente con la meperidina. Se absorben extensamente después de
su administración oral, obteniéndose concentraciones máximas en el
transcurso de 1 a 2 horas. El difenoxilato se desesterifica rápidamente en
difenoxina, que se elimina con una semivida alrededor de 12 horas
(Laurence, B. 2006).

Protectores y adsorbentes de las mucosas:


● Caolín-pectina: El caolín es una forma de silicato de aluminio y la pectina es un
carbohidrato extraído de la cáscara de los cítricos. Actúa como demulcente y
adsorbente en el tratamiento de la diarrea, esta acción está relacionada con la
unión de toxinas bacterianas (endotoxinas y enterotoxinas) en el tracto GI. Puede
cambiar la consistencia de las heces, pero no disminuye la pérdida de líquidos o
electrolitos ni acorta la duración de la enfermedad. Se administra a animales
pequeños, potros, terneros, corderos y cabritos. Los productos de caolín-pectina
pueden adsorberse o unirse a otros fármacos administrados por vía oral y reducir
la biodisponibilidad (Dowling, P. 2015).
● Carbón activado: Derivado de la madera, la turba, el coco o las cáscaras de nuez. Es
muy eficaz para absorber enterotoxinas y endotoxinas bacterianas que causan
algunos tipos de diarrea. También absorbe muchos fármacos y toxinas y previene la
absorción GI, por lo que es un tratamiento inespecífico común para las
intoxicaciones. El carbón activado no se absorbe, por lo que la sobredosis no es un
problema (Dowling, P. 2015).

● Subsalicilato de bismuto: Es un fármaco que absorbe enterotoxinas y endotoxinas


bacterianas y tiene un efecto protector GI. El componente de salicilato tiene
actividad antiprostaglandina. Prácticamente todo el salicilato se absorbe
sistémicamente cuando se administra a perros y gatos. Si se optara por utilizar este
fármaco se deberá avisar al propietario de que este fármaco puede darle una
coloración negra a las heces lo que puede interferir con la evaluación de las heces
en busca de hemorragia.
Se debe tener cuidado con los pacientes felinos debido a que puede ocasionar una
toxicosis por salicilatos.
Algunos ejemplos comerciales de antidiarreicos y protectores de mucosa gástrica son:
➢ Smecta®: Este producto es usado como coadyuvante en procesos diarreicos. La
dosificación es administrar 1 ml/ kg cada 8 horas durante 3 días consecutivos.
➢ Bismopet®: Este producto contiene Subsalicilato de bismuto. Usado como
coadyuvante en el control y tratamiento de diarreas y enteritis no específicas en
perros. La dosis a emplear es 1 ml/kg cada 8 horas durante 5 días consecutivos. Solo
es usado en perros.
➢ Vetnil enterex ® Sobres 8g (carbón activado): Usado como absorbente de toxinas
presentes en el tracto gastrointestinal. Posee componentes como el zeolin, caolín y
pectina encargados de proteger la capa de la mucosa intestinal. Se administra vía
oral 5 ml cada 12 horas durante 5 días consecutivos (Mendoza.K.2018)

Terapia antimicrobiana:
Su eficacia es desconocida o no probada en la mayoría de situaciones clínicas. En la
mayoría de los casos de diarrea en animales pequeños, no se identifica una etiología
bacteriana. En animales grandes, no se ha demostrado que la terapia antimicrobiana altere
el curso de la enteritis bacteriana y, en algunos casos, se cree que perpetúa la enfermedad
al producir animales "portadores" (p. Ej., Salmonelosis).
Hay pocas afecciones que tengan una etiología conocida para las que esté indicada la
terapia antimicrobiana. La terapia antimicrobiana sugerida incluye eritromicina,
enrofloxacina, clindamicina, tilosina, tetraciclina o cloranfenicol (Dowling, P. 2015).
Algunos fármacos comerciales utilizados como tratamiento para gastroenteritis
bacterianas en caninos y felinos son:
➢ Triseptil®- Suspensión oral: (Este producto contiene Trimetoprim, Sulfametazina,
Caolin, Pectina, Cloruro de sodio, Cloruro potasio). Es un antidiarreico y bactericida.
La dosis empleada es 30 mg/kg, vía oral, cada 12 horas durante 5 días consecutivos.
➢ Metronidazol ® 5 mg/ml. Solución inyectable. La dosis usada es 15 mg/kg vía
endovenosa lenta, cada 12 horas, durante 7 días consecutivos.
➢ Enrofloxacina® 10%: La dosis a emplear es 5mg/kg vía endovenosa, intramuscular o
subcutánea, cada 24 horas por 3 a 5 días consecutivos.
➢ Eritromicina®: Suspensión 250 mg/5ml. Medicamento de elección usado en el caso
de gastroenteritis bacteriana por Campylobacter spp. La dosis a emplear es 10
mg/kg cada 12 horas durante 5 días consecutivos (Mendoza.K.2018)

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES):


En algunos tipos de diarrea la actividad antiprostaglandina de los AINE puede resultar
beneficiosa. Las prostaglandinas son importantes mensajeros intracelulares para estimular
la hipersecreción por la mucosa intestinal, posiblemente estimulando un aumento de cAMP.
En cambio los fármacos anti prostaglandinas pueden inhibir directamente el líquido e
hipersecreción de electrolitos por las células intestinales. Sin embargo se debe tener
precaución con la administración de los AINE porque tienen efectos gastrointestinales,
hepáticos y renales adversos (Dowling, P. 2015).

Hepatoprotectores
Tienen la capacidad de apoyar las funciones hepáticas proporcionando materiales útiles
para los procesos de síntesis y/o reforzando las funciones hepáticas normales. Además,
tienen que evitar los daños al hígado reforzando los canales normales de destoxificación,
los canales normales de excreción e inhibiendo la apoptosis y la formación de compuestos
nocivos
● Silimarina. Los principales efectos de la silimarina son la estabilización de membrana
del hepatocito, efecto antioxidante, regenerador celular, efecto antiinflamatorio y
antifibrótico.
● Oligosacáridos del maná (MOS). Se obtienen juntamente con los betaglicanos por
lisis de la pared celular de Saccharomyces cerevisiae: pueden aumentar el número
de linfocitos B y T y de macrófagos, mejorando la inmunidad. Además, al ser
almidones resistentes, entran completamente intactos en el intestino grueso, donde
son fácilmente fermentados, lo cual significa una presión selectiva sólo para
bacterias beneficiosas pueden crecer como el Bifidobacterium.. Los MOS pueden
también prevenir los daños debidos a diferentes toxinas alimentarias y micotoxinas
al ocupar los receptores de la membrana evitando así la absorción de estas toxinas.
(Cocca, 2009)
● Metadoxina. La metadoxina es un compuesto de iones de piridoxina (vitamina B6) y
carboxilato pirrolidona (PCA), moléculas que se han reconocido como seguras,
disponibles en la naturaleza y presentes en ciertos alimentos, ejerce un efecto
antioxidante en los hepatocitos, porque restaura las concentraciones de
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), glutatión (GSH) y adenosina trifosfato (ATP).
Es de uso humano pero reportan su uso como coadyuvante en hepatopatías
producidas por leptospirosis, histoplasmosis, micoplasmosis y derivaciones
portocavales. (Bermudez y Rivera, 2018)

Objetivos

● General
Conocer y describir los mecanismos de acción de los diferentes fármacos del
aparato digestivo en animales.

● Particulares
Indicar las particularidades de ciertos fármacos cuando se utilizan en rumiantes o
no rumiantes.

Aportar información de referencias actualizadas sobre estos fármacos para su uso


adecuado

Bibliografía
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