UROLOGÍA

TUMORES DE RIÑÓN

TUMORES RENALES DEL ADULTO

GENERALIDADES:
 Son el 3% de las neoplasias malignas, siendo las 7mas en ♂ y 9nas en ♀.
 Un 95%→ nacen en el parénquima renal.
 La mayoría se los detecta de forma incidental, asintomática,
x el uso clínico de la Eco y TC ante cuadros clínicos de origen abdominal.
 50% de los ptes se diagnostican con Tx < 4cm, que con tto logran una SV a los 5 años del 96%.
 25% se presentan con MTS, cuya SV a los 5 años es del 20%.
 Los del adulto NO son ni quimio ni radio-sensibles. Cx deja – secuelas que la QMT y RT.
o Pte R0: pte sin enfermedad evidente luego de tto

FACTORES DE RIESGO: ♂, > 60 años, TBQ, HTA, obeso, diálisis (x desarrollo de enf quística adquirida),
casos familiares (↑ un 50% si lo tuvo un progenitor y se cuadruplica en el caso de que el hermano lo tuvo),
enf de Von Hippel Lindau (es múltiple, bilateral y gral// de ↓grado)

CARCINOMA RENAL: Conjunto de ≠ tipos de Tx con ≠ potencialidades malignas.

■ Carcinoma convencional de ©s claras (80-90%): el + frecuente.
• Causas: Genética// se relaciona con inactivación del gen supresor tumoral VHL que produce la proteína de Von
Hippel Lindau cuya fx es unirse al HIF-a p/ su degradación x proteólisis. Al no haber esta proteína x inactivación
de su productor, el HIF-a activa genes que producen agentes angiogénicos y mitóticos dando la formación
tumoral!
• Crece y comprime el parénquima renal.
• 4-15% es bilateral.
• Se origina en el TCP y su riesgo de MTS se relaciona con su tamaño.
• Se lo ÷ en grados según sistema de Fuhrman, que ya no se usa.
Ahora se usa el sistema ISUP, que toma en cuenta el tamaño del nucléolo.
o GRADO 1→Ø o poco visible
o GRADO 2→ visible a 40x
o GRADO 3→ visible a 10x
o GRADO 4→ visible a 4x (este corresponde a la variedad sarcomatoide (peor px)).
■ Carcinoma papilar (10-15%): el + benigno
• Causa: Se relaciona con activación del oncogén c-Met.
• Histo: Tendencia a la formación de papilas.
• En esta variedad también se le puede aplicar el sistema de ISUP para clasificarlo.
■ Carcinoma cromófobo (5%): el – agresivo
• Causa: Emparentado genética// con el oncocitoma de carácter benigno
(ambos surgen de las ©s intercaladas del túb colector).
■ Carcinoma de los túbulos colectores de Bellini “Bellinomas” (1%): el + agresivo.
• Causa: Nacen de las ©s de los conductos colectores de la médula
• Se los detecta en estadios avanzados y metastásicos → El 80% se muere al año del dx.
■ Carcinomas no clasificados
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TX BENIGNOS: ■ Oncocitoma ■ Angiomiolipoma
Componente Tx benigno epitelial compuestos x oncocitos Tumor benigno estromal, que tiene tej adiposo;
(©s con muchas mitocondrias) muscular y vasos de espesor anormal.
Origen Se origina de ©s intercaladas. Se origina de ©s epitelioides perivasculares
(integra a la flia de “Pecomas”)
Aparecen esporádica// ó asoc a esclerosis tuberculosa
(se piensa este si aparece en la forma multicéntrica)
Macro de Lx Lx circunscripta + área central Masas delimitadas y no capsuladas (Dx diff: Ca de ©s claras
blanquecina esteliforme → x la combinación de 3 componentes)
U) de Lx Corteza Pueden aparecer en corteza ó médula
Tto Se suele extirpar quirúrgica// xq No se opera sino que se embolizan p/ evitar sangrado
se confunde en imágenes con un Ca renal. (angio-embolización selectiva los que son > 4-6 cm)

■ Masa renal pequeña (MRP): < 3-4 cm

• En la actualidad un 40-60% de los Tx de riñón se detectan en forma incidental, asintomáticos,
x una TC o Eco x síntomas abdominales inespecíficos o GI, y se ve como una masa pequeña.
• Métodos p/ su estudio:
o Eco: descarta los quistes simples de riñón La mayoría de los hallazgos incidentales
x Eco o TC son masas renales pequeñas
o TC con y sin contraste: estudia las masas sólidas
o (RNM: en casos de duda o para una mejor caracterización)
• Si la masa renal toma contraste → deben extirparse xq suelen ser cáncer (aunque un 20-30%
pueden ser oncocitomas: indistinguibles del Ca x su apariencia radiológica o tasa de crecimiento).
• Si se constata la presencia de tejido adiposo (ej angiomiolipoma)
o Si es < 4 cm de diám → se deja en observación.
o Si > 4 cm de diám= ↑riesgo de sangrado → tto: angio-embolización selectiva
ó si falla, la extirpación Qx (nefrectomía parcial)
• Clínica:
o Manifestaciones locales: x crecimiento tumoral
 Suelen ser silentes
 Hematuria (síntoma + característico): micro o macroscópica
● Se debe a invasión o desplazamiento de la vía excretora.
 Dolor sordo lumbar o abdominal: puede ser tipo cólico x la eliminación de coágulos.
● Se debe a distensión de la cápsula renal.
o Manifestaciones generales: se incluyen las manifestaciones para-neoplásicas y/o x sus MTS
 Manifestaciones paraneoplásicas: Sustancias normal// producidas x el riñón
que pasan a producirse en exceso. Ejemplos:
● Renina en exceso que lleva a HTA
● Eritropoyetina que lleva a eritrocitosis
● Sustancias similares a PTH que producen hipercalcemia
● ACTH que produce hiperfunción renal
● Sustancias pirógenas que llevan a fiebre
● TNF que produce anorexia.
Sme paraneoplásico: “aquel que desaparece si se elimina el Tx que le da origen”

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(si se extirpa el Tx localizado y el sme NO desaparece, es signo de mal px)
 Es imp evaluar presencia de:
● Adenomegalias supraclaviculares
● Edemas en MMII
● Circulación colateral o varicocele 2rio
xq estos Tx pueden propagarse (además de tej linfático) x la formación de
trombos tumorales que crecen dentro de V! renal y VCI, e incluso invadir la AD.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
• ECOGRAFÍA: aunque muchas MRP se detectan inicial//x Eco, es + fr de encontrar x Eco quistes renales (hay 2 tipos)
o Simples: Cuando son de pared delgada + contenido líquido homogéneo.
 NO se necesitan estudios para su confirmación.
o Complejos: Cuando se encuentra alguna formación sólida ó tiene contenido heterogéneo
ó paredes irregulares, engrosadas o con septos
 SI se necesita de una evaluación tomográfica.
• TAC: permite caracterizar mejor los quistes dudosos y las formaciones sólidas.
o Se pueden ver con o sin contraste (los Tx son hipervascularizados, x lo que captan bien el contraste)
o Tmbn permite realizar la estadificación local del Tx sobre la base de su tamaño, la extensión
a la grasa perirrenal, presencia de adenomegalias o invasión venosa x trombos murales.
Clasificación de Lx quísticas x el Sistema de Bosniak:
 Bosniak 1: Quiste simple → se controla
 Bosniak 2: Quiste con finos septos → se controla
 Bosniak 2F: Paredes engrosadas sin toma del contraste → se le hace un seguimiento + estricto
 Bosniak 3: Paredes engrosadas con toma de contraste → 50% son malignos
 Bosniak 4: Tejidos blandos que toman sustancia de contraste → se los trata como Tx sólidos= Cx
• RMN (con contraste): se usa para estudio de trombos intra-cava o para no usar E ionizante.
o Se puede usar en ptes con alergia al iodo y ptes con IR
o NO usar en ptes con escasa reserva renal, xq puede agravar su cuadro clínico x la fibrosis que se genera
(fibrosis sistémica inducida x gadolinio)
• Metástasis: las + fr son torácicas, óseas y cerebro.
o Si NO hay ↑fosfatasa alcalina o ↑calcemia en el Lab → Evaluar tórax:
 Rx simple en el caso de una MRP
 TAC si el Tx está local// extendido.
o Si SI hay ↑fosfatasa alcalina o ↑calcemia en el Lab → hacer centellograma óseo.

ESTADIFICACIÓN (TNM):
• T1: se dividen según el tamaño en: • N0: sin evidencia de
o T1a: < 4 cm ganglios.
o T1b: 4-7 cm • N1: 1 ganglio.
• T2: se dividen según el tamaño en: • N2: + ganglios.
o T2a: 7-10 cm. • M0: sin evidencia de
o T2b: > 10 cm mts a dist.
• T3: no se ext. más allá de la fascia de Gerota, puede invadir la •grasa perirrenal,
M1: con MTSla venaarenal o VCI.
• T4: sobrepasa la fascia de Gerota → puede invadir la gl adrenal u otros órganos.
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RENAL SCORE → valoriza los aspectos para hacer una nefrectomía conservadora:
1. Radio.
2. Endo-Exofítico
3. Cercanía al hilio
4. Ant-Post al eje del hilio
5. Líneas polares.

TRATAMIENTO: El único tto que puede curar un cáncer de riñón es la extirpación quirúrgica
(Tx sólidos EXCEPTO angiomiolipoma → embolización).
• Nefrectomía parcial (conservadora): Técnica de elección p/ T1 (entre 4 y 7cm),
siempre y cuando su localización (exofítica) permita conservar suficiente parénquima p/ que este tenga fx.
o Este método presenta – intercurrencias CV, internaciones y mayor SV.
o Se puede hacer x vía laparoscópica o a cielo abierto.
o Hay 2 tipos
 “Electiva”: cdo el riñón contralat está presente y funcionante
 “Imperiosa”: si se aplica a un Tx en riñón único, donde lleva al pte a diálisis crónica.
• Nefrectomía radical: Cuando no se puede hacer parcial
o Consiste en hacer una celdectomía renal (x fuera de la f. de Gerota) con abordaje 1rio del pedículo renal.
o Se indica linfadenectomía regional en caso de enfermedad macroscópica.
o La gl adrenal no se extirpa de rutina salvo que esté comprometida.
o La técnica de elección es laparoscópica, pero en Tx grandes, ó con compromiso vascular
se hace a cielo abierto.
• Paciente metastásico:
o Si la MTS es única y resecable → se hace extirpación quirúrgica (nefrectomía parcial/radical).
o Si hay múltiples MTS → se hace una nefrectomía + IFN-gamma.
o El IFN + Bevacizumab (Ac monoclonal que Ø todas las formas de VEGF) también demostró rtas.
o En la actualidad se usan inhibidores de la angiogénesis como:
 inhibidores de la tirosín kinasa (Sunitinib, Sorafenib)
 inhibidores de la mTOR (Temsirolimus, Everolimus).

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TUMORES RENALES EN NIÑOS

TUMOR DE WILMS (Nefroblastoma):

Características:
• 4to Tx + fr en la infancia (desp del Tx cerebral, linfomas y leucemia).
 Representa el 6-7% de todos los cánceres en < de 15 años.
 La mayoría se presenta ANTES de los 5 años.
o Dx: pico máx a los 3 años
o Dx al nacer: 6%
Causa: Originado x persistencia y proliferación del blastoma mesonéfrico.
 Debido a su toti-potencialidad puede dar origen a un Tx con rasgos embrionarios, epiteliales y mesenquimáticos.
 Puede ser de:
o histología favorable (diferenciados, compuestos x epitelio, estroma y blastoma) → 95% de los casos
o histología desfavorable (indiferenciados y anaplásicos) → el 5%, pero el responsable del 50% de las xx.
 Alteraciones genéticas: deleciones en 1p y 16q → si están presentes, indican un peor px.
Diagnóstico:
 Forma + fr de presentación:
o Masa palpable (80%) → fácil palpación abdominal en niños.
o Hematuria microscópica e HTA en un 50% de los casos.
 Dx diferenciales: uronefrosis o neuroblastomas.
 Estudios:
o Ecografía.
o TAC o RM (dan el dx presuntivo).
o Laboratorio para la microhematuria
Estadificación x SIOP:
I. Tx confinado (resección completa)
II. Extensión extracapsular
III. Resección incompleta, adenopatías, siembra masiva
IV. MTS a distancia (pulmón, hueso, hígado, SNC)
V. Tx bilateral (5-10%)
Tratamiento:
 Quirúrgico (de elección): con extirpación completa.
 Sino QMT y RT (aprovechar que es un Tx quimio y radiosensible):
drogas como vincristina, actinomicina D y doxorrubicina.
o La QMT tiene – secuelas permanentes que la RT