UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE TONALÁ

CLÍNICA DE NEFROLOGÍA Y RIESGO CARDIOVASCULAR

CASO CLÍNICO
INSUFICIENCIA RENAL E HIPERTENSIÓN

● MORÁN IÑIGUEZ MARÍA FERNANDA

● RAMIREZ ROBLES IRIS ELIZABETH
● RAMOS CAMACHO VANESSA LIZETH
● SILVA VILLALVAZO ANDREA ELIZABETH
Contenido:
01 Anamnesis
02 Exploración física
03 Datos complementarios
04 Nefroangioesclerosis
05 Factores asociados
06 Evolución y pronóstico
07 Tratamiento
08 Recomendaciones
 ANAMNESIS
Varón de 71 años con antecedentes personales de:
HTA de larga evolución tratada con dos fármacos,
miocardiopatía hipertensiva con hipoquinesia
generalizada, fibrilación auricular crónica en
tratamiento con digoxina y anticoagulación oral.

Ha presentado varios episodios de insuficiencia

cardiaca congestiva. Además, presenta una
hipercolesterolemia moderada, hiperuricemia con
varios episodios de artritis gotosa, y un síndrome
prostático en seguimiento por su urólogo de zona
desde hace 6 años. No presenta diabetes. No refiere
hábitos tóxicos ni alergias conocidas.
Motivo de consulta: es remitido a la consulta de Nefrología por su médico de familia por presentar en
una analítica rutinaria unas cifras de creatinina plasmática de 1.7 mg/dl y una proteinuria de 150
mg/dl. En su situación basal presenta una disnea de pequeños esfuerzos, sin ortopnea, ni angina, con
claudicación intermitente a los 300 metros.

Antecedentes Antecedentes
familiares Nefrourológicos
● Madre hipertensa No ha presentado
● Padre fallecido por cardiopatía hematuria ni litiasis.
● Un hermano y un hijo Tampoco refiere
hipertensos infecciones urinarias

Tratamiento habitual
Amiodarona 200 mg/d, Nifedipina retard
30 mg/12h, Digital 0.25 mg/d, Sintron
según controles, Alopurinol 100mg/d,
Torasemida 10 mg/d.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
● Peso: 84 kg
● Talla: 170 cm
Consciente, orientado, obeso, bien hidratado y
● IMC: 29
perfundido. Rubicundez facial. Eupneico, tolera decúbito
● TA: 170/100 mmHg
● FC: 84lpm

Cabeza y Torax Abdomen Extremidades

cuello

Blando, depresible, Leves edemas

Carótidas arrítmicas, AC: arrítmico a
no doloroso, no maleolares, pulsos
simétricas, con soplo 84lpm, sin soplos.
masas ni megalias, femorales palpables.
carotídeo derecho. AP: murmullo
no soplos, Soplo en ambas
No ingurgitación vesicular
peristaltismo femorales. Soplos
yugular conservado
conservado distales débiles
 DATOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma GOT
Hem: 6.120.000/mm3, Hto: 60 %, 27 U/l, GPT: 29 U/l, GGT: 75 U/l,
Hb: 17.6 g/dl, Leucocitos: LDH: 232 U/ml, BIL: 0.98 mg/dl,
7.080/mm3 con fórmula normal, Colesterol: 247 mg/dl, TG: 266
Plaquetas: 181.000/mm3. mg/dl.

Coagulación Bioquímica
Protrombina: 26 %, Na: 145 mEq/l, K: 4.4 mEq/l,
Cefalina 28''. Creat: 1.8 mg/dl, Urea: 68
mg/dl, Urico: 9.7 mg/dl, Glucosa:
96 mg/dl, Calcio: 9.7 mg/dl,
Fosforo: 4.1 mg/dl, Fosfatasa
alcalina: 237 U, Proteinas
totales: 7.2 g/dl, Albúmina: 4.5
g/dl.
Orina
Aclaramiento de creatinina: 49 ml/min, Proteinuria: 3.1 g/día, Hematuria
64x106 hematíes/día, Leucocituria: 2x106 leucos/día. Sedimento: cilindros
hialinos. Uricosuria: 415 mg/día, Fosfaturia: 700 mg/día, Calciuria: 1.2
mg/kg/día.

Serologías virales
AgHBs:neg, Anti HBs:neg, Anti HBc:neg, Anti-HVC: negativo. AntiVIH:
negativo.

Inmunología
IgG: 910 mg/dl, IgA: 242 mg/dl, IgM: 53
mg/dl, C3: 139 mg/dl, C4: 27.6 mg/dl, FR

Rx de tórax
Cardiomegalia, elongación aórtica y calcificación del cayado aórtico.
Cifosis dorsal y dosartrosis.
Urocultivo: estéril.

E.C.G.: Fibrilación auricular a 76 lpm. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda.

Ecografía abdominal: Discreta hepatomegalia con ecogenicidad aumentada.

Vía biliar y páncreas normales. Riñón izquierdo de 11x6 cms, sin
alteraciones. Riñón derecho de 11x5 cms, con varios quistes corticales.
Cálices, pelvis y uréteres de calibre normal.

Doppler renal: Arterias renales principales no visualizadas. Flujo

arterial intrarrenal de aspecto normal, no evidenciándose signos
indirectos de estenosis.

Gammagrafía renal: Captación normal en ambos riñones. No hay

cambios postcaptopril.
 Nefroangioesclerosis
En ausencia de tratamiento antihipertensivo, la lesión renal es muy frecuente en
pacientes con hipertensión arterial esencial.

● Proteinuria estaba presente en el 42 %

● Insuficiencia renal crónica en el 18 %
El desarrollo del tratamiento antihipertensivo ha
supuesto una mejoría espectacular en el
pronóstico renal y cardiovascular de los pacientes
hipertensos.
 Pronóstico

● Aumento en la prevalencia de nefroangioesclerosis

como una causa de insuficiencia renal terminal en
pacientes que inician un tratamiento de diálisis
● Descenso progresivo de la función renal en un
porcentaje significativo de hipertensos esenciales
tratados descrito por diferentes grupos
● Asociación observada entre la presión arterial y
la creatinina sérica, consistente con la hipótesis
de que las elevaciones de la presión arterial,
incluso por debajo del rango hipertensivo,
pueden inducir lesión renal de forma precoz
● 1/13 personas hipertensas pueden desarrollar
hipercreatinemia.
● La insuficiencia renal es aún prevalente en la hipertensión esencial,
incluso considerando que la determinación de creatinina sérica es un
método pobre para estimar la evolución de la función renal,
especialmente en los estadios iniciales de la insuficiencia renal crónica.
 Factores metabólicos asociados
La nefroangioesclerosis se acompaña de niveles
inicialmente más elevados tanto de presión arterial
sistólica y diastólica.

Predominio de sexo masculino.

Niveles inicialmente superiores de ácido úrico sérico y

triglicéridos.

Niveles más bajos de HDL-colesterol.

Un análisis de regresión logística múltiple identificó las presiones diastólica y sistólica, el
ácido úrico sérico y los triglicéridos como factores predictores independientes del
desarrollo de nefroangioesclerosis. Adicionalmente, en pacientes con nefroangioesclerosis
y glucemia en ayunas normal, un test de tolerancia oral de glucosa permitió el diagnóstico
de diabetes tipo 2 en un 52% de los casos .
 Evolución y
pronóstico
El incremento en la prevalencia de nefroangioesclerosis y el
aumento en el riesgo cardiovascular que acompaña la existencia
de insuficiencia renal crónica ha conducido a la búsqueda de
factores predictores de mal pronóstico.
En ese sentido, el control de la glucemia y de la presión arterial
sistólica, particularmente en el sexo masculino, disminuye la
frecuencia de función renal deteriorada.
Se ha descrito un alto grado de lesión en vasos renales en
aquellos pacientes hipertensos que presentan hiperuricemia en
presencia de una tasa de filtración glomerular normal.
Incluso, la presencia de hiperuricemia parece ligada a un peor
pronóstico renal para los mismos niveles de control de la presión
arterial.
 Tratamiento
Son dos las cuestiones a tener en cuenta a la hora de mejorar el pronóstico renal de los pacientes con
nefroangioesclerosis: los valores de presión arterial más apropiados en que el paciente debe mantenerse, y
la utilidad de los distintos grupos de fármacos antihipertensivos en cuanto a protección renal.

Es sabido que un control estricto de la presión arterial

retarda la pérdida de función renal en pacientes con
insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a los 3
g/día. Por tanto, el objetivo de presión arterial en
pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria
superior a 1 g/día debe ser de 125/75 mmHg.
 Recomendaciones

Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II (IECA)

constituyen el grupo farmacológico que ha demostrado un mayor beneficio en
la evolución de distintas nefropatías, tanto diabéticas como no diabéticas.

En la hipertensión esencial, los IECA han demostrado ser más eficaces que los
diuréticos, los betabloqueantes y los calcioantagonistas en la reducción de la
excreción urinaria de albúmina.

Además, estos fármacos han mostrado que facilitan la regresión del

remodelado vascular y que mejoran la función endotelial en arteriolas de
resistencia en pacientes hipertensos.
 Referencias:
Sociedad española de nefrología. (2021). Casos clínicos.
https://www.senefro.org/modules.php?name=webstructure&idwebstructure=22

Julián Segura, José Mª Alcázar, C. Campo y Luis M. Ruilope. (2021).

Servicio de Nefrología. Unidad de Hipertensión. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
https://www.senefro.org/modules.php?name=webstructure&idwebstructure=22

Rafael Marín, Manuel Gorostidi y Beatriz Diez Ojea. (2010). Nefroangioesclerosis. La cenicienta de
la enfermedad renal crónica.
https://www.revistanefrologia.com/es-nefroangioesclerosis-la-cenicienta-enfermedad-renal-articul
o-X0211699510035779