Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Tonalá

Dra. Laura Cortes Sanabria
Clínica de nefrología y riesgo cardiovascular, z05

Nefropatías
Glomerulares
Ramos Camacho Vanessa Lizeth
 Concepto
Las nefropatías glomerulares son enfermedades renales en
las que el glomérulo es la única o la principal estructura
afectada.

❏ El glomérulo es el conjunto de capilares contenidos en

el interior del corpúsculo renal, una estructura
esferoidal de aproximadamente 200 μm de diámetro
constituida por la cápsula de Bowman y el ovillo
capilar contenido en su interior.
❏ Esta fina y compleja estructura glomerular se puede
alterar en circunstancias y por mecanismos muy
diferentes.
Clasificación
La función principal de la pared capilar glomerular es permitir el paso de enormes cantidades de filtrado
plasmático, que finalmente acabarán por formar la orina, pero sin que se transfieran elementos celulares o
proteínas de peso molecular. Esta función de barrera se altera en las glomerulonefritis

01 Secundarias
Las enfermedades inmunitarias
sistémicas, como el lupus
eritematoso sistémico (LES); los
problemas vasculares, como la
hipertensión; las enfermedades
metabólicas, como la diabetes
mellitus, y algunas afecciones
hereditarias, como la enfermedad
de Fabry, afectan a menudo a los
glomérulos. En este caso, se
denominan glomerulopatías
secundarias.
02 Primarias
Las nefropatías glomerulares
primarias se caracterizan porque,
con independencia de su etiología
o su patogenia, la afección renal
es única o predominante y no la
consecuencia de una enfermedad
generalizada o sistémica que
afecta a diferentes órganos o
tejidos.
 Nefropatías
glomerulares
secundarias
Diagnóstico
El abordaje ideal de las nefropatías
glomerulares se basa primero en identificar el
síndrome de inicio clínico, después definir el
patrón histopatológico mediante la biopsia
renal y, finalmente, establecer la etiología de la
lesión glomerular en el contexto clínico de cada
paciente. La autoinmunidad, las infecciones por
virus y las complicaciones derivadas del uso de
medicamentos suelen ser causas frecuentes y
pueden coexistir varias etiologías en un mismo
paciente.
 Enfermedades autoinmunes
Lupus eritematoso
Vasculitis sistémica
sistémico
Entre un 30%-75% de los
pacientes con LES presentan
evidencia clínica de enfermedad
renal y existe una amplia
variabilidad mundial en su
prevalencia debido a que el riesgo
de desarrollar nefropatía lúpica
(NL) depende de las diferencias
étnicas, la predisposición genética
y su interacción con el ambiente.
De vaso mediano, como la
poliarteritis nudosa clásica, los
glomérulos se colapsan de
forma indirecta por isquemia, lo
que puede manifestarse como
proteinuria de rango no nefrótico
e insuficiencia renal progresiva,
pero con un sedimento urinario
normal
 Enfermedades autoinmunes
Vasculitis asociadas a
anticuerpos anticitoplasma de
los neutrófilos
Incluyen la poliangitis microscópica, la
granulomatosis con poliangitis y la
granulomatosis eosinofílica con poliangitis.
En ellas, es frecuente el desarrollo de GN
y, aunque estas enfermedades tienen
aspectos clínico-patológicos distintivos, la
afección renal es común a todas ellas y
habitualmente consiste en una GN
necrosante con proliferación extracapilar y
sin depósitos significativos de
inmunoglobulinas, C3, C4, hallazgos que
definen la GNRP de tipo III.
Poliangitis microscópica
Consiste en una vasculitis necrosante
que afecta a vasos pequeños,
principalmente a arteriolas de pequeño
calibre, capilares y vénulas, con especial
predilección por los capilares
glomerulares y en ocasiones los
capilares pulmonares, por lo que puede
presentarse como un síndrome
renopulmonar.
 Infecciones
Patrón histológico de lesión Enfermedad infecciosa

Glomerulonefritis proliferativa difusa Faringitis por estreptococos

(postinfecciosa) Endocarditis bacteriana aguda
Fiebre tifoidea
Sífilis
Leptospirosis
Lepra lepromatosa
Toxoplasmosis
Malaria por P. falciparum
Varicela
Mononucleosis infecciosa
Parotiditis, sarampión, rubéola
Hepatitis B y C

Glomerulonefritis membranoproliferativa Endocarditis bacteriana subaguda

Nefritis por shunt
Hepatitis B y C
Malaria por P. falciparum
Esquistosomiasis
 Infecciones
Patrón histológico de lesión Enfermedad infecciosa

Nefropatía membranosa Sífilis

Filariasis
Esquistosomiasis
Hepatitis B y C
Malaria por P. malariae
Lepra
Hidatidosis

Glomerulosclerosis focal y segmentaria Infección por el HIV

Esquistosomiasis

Amiloidosis AA renal Infecciones supurativas crónicas

Osteomielitis crónica
Tuberculosis
 Nefropatías
glomerulares
primarias
 Diagnóstico

Biopsia
La biopsia está indicada en pacientes con
síndrome nefrótico, en casos con deterioro
agudo de la función renal en los que se
sospecha una enfermedad glomerular por la
presencia concomitante de hematuria y/o
proteinuria, o en pacientes con síndrome
nefrítico.
El tejido debe ser examinado con microscopía Excepciones
óptica (MO), mediante el uso de todas las
tinciones y técnicas de inmunohistoquímica que ● en niños, en los que se indica la biopsia si el
se consideren necesarias; síndrome nefrótico es resistente a los glucocorticoides
o muestra una evolución poco compatible con la de
unas lesiones mínimas
➔ inmunofluorescencia (IF) ● con la excepción de brotes epidémicos de GN aguda
➔ microscopia electrónica (ME) postestreptocócica
 Clasificación
Síndrome Síndrome Hematuria/ Hematuria Insuficienci Insuficienci HTA
nefrótico nefrítico proteinuria macroscópic a renal a renal
no a recurrente crónica crónica
nefrótica

Lesiones mínimas +++

Glomerulosclerosis +++ + + ++
focal

Nefropatía +++ +
membranosa

Glomerulonefritis ++ ++ + + ++
membranoproliferati
va
 Clasificación
Síndrome Síndrom Hematuria/ Hematuria Insuficiencia Insuficienci HTA
nefrótico e proteinuria macroscópica renal aguda a renal
nefrítico no nefrótica recurrente crónica

Nefropatía IgA +++ +++ + ++ ++

Glomerulonefriti +++ ++ +++

s aguda
postinfecciosa

Glomerulonefriti + ++ +++ + ++
s rápidamente
progresiva
Tratamiento ● Dieta hiposódica
● Prevención y tratamiento de la obesidad

Hábitos ●
●
Ejercicio físico programado
Abandono del tabaquismo

● Control de la presión arterial (PA < 135/80

mm Hg si proteinuria < 1 g/día y PA < 125/75
mm Hg si proteinuria > 1 g/día)
● Control y tratamiento de la hiperlipemia (dieta,
estatinas) con objetivo de LDL-colesterol < 100
mg/dL
● Consecución de una proteinuria lo más baja
posible (objetivo idóneo < 0,5 g/día) con
fármacos antiproteinúricos no
inmunodepresores durante el seguimiento a
largo plazo
● Antiproteinúricos no inmunodepresores
● IECA
Fármacos ● ARA-II
● Diuréticos antialdosterónicos (espinolactona,
eplerenona)
● Otros diuréticos (tiazidas, furosemida)
 Referencias

● Kumar, Vinay, et al. (2021). Robbins y Cotran. Patología

estructural y funcional. (10º edición). Elsevier: España.
Recuperado de : https://www-clinicalkey-
com.wdg.biblio.udg.mx:8443/student/content/book/3-
s2.0-B978849113911900020X#hl0001556
● von Domarus, A.; Farreras, et al. (2020). Farreras
Rozman. Medicina Interna. (19º edición). Elsevier:
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