Bloque Temático 3: T11: Farmacología en Analgesia, Inmunidad y Alergia (Enfermería)

http://campusdigital.uib.
cat
Bloque
temático 3
T11: Farmacología en
Analgesia,
Inmunidad y Alergia
(Enfermería)
Estudios: Grado de Enfermería
Asignatura: 22711 Farmacología
Bloc temàtic 3: Tema 11. Farmacología en Analgesia,

Inmunidad y Alergia
Autoras: Concha Zaforteza, Sandra Pol Castañeda
Edició: novembre de 2019
Edita: UIB Campus Digital. Universitat de les Illes Balears

www.campusdigital.uib.cat
Disseny de la portada: Direcció de l’Estratègia de

Comunicació i Promoció Institucional www.dircom.uib.cat
Aquesta obra està subjecta a una llicència Creative
Commons. Permet descarregar-la i compartir-la amb altres persones,
sempre que se’n reconegui l’autoria. No s’hi poden fer canvis de cap tipus
i no es pot utilitzar comercialment.
22711 Farmacología
BT3 Tema 11. Farmacología en Analgesia, Inmunidad y Alergia
PRESENTACIÓN 5
TEMA 11. Farmacología en Analgesia, Inmunidad y Alergia 5
Objetivos generales o competencias 5
CONTENIDOS 6
1. Analgésicos y antiinflamatorios 6
1.1. Introducción 6
1.2. Conceptos generales 7
1.2.1. Fisiología del dolor y de la inflamación 9
1.2.2. Técnica preventiva para el control del dolor 14
1.3. Analgésicos opioides 15
1.3.1. Conceptos generales 15
1.3.2. Opioides más utilizados 17
1.3.3.Tolerancia y dependencia 31
1.4. Antiinflamatorios 32
1.4.1. Generalidades: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINE) 32
1.4.2. AINE más utilizados 35
1.5. Otros analgésicos y antipiréticos 37
1.6. Glucocorticoides 38
2. Inmunidad y Alergia 44
3
2.1. Respuesta inmunitaria 44
2.2. INMUNOSUPRESORES 45
2.2.1. Generalidades 45
2.2.2. Algunos fármacos inmunosupresores 48
2.3. Fármacos para la alergia 49
2.3.1. Generalidades 49
2.3.2. Antagonistas de los receptores H1 50
2.3.2. Fármacos simpaticomiméticos 54
BIBLIOGRAFÍA 55
ANEXOS 56
Anexo 1. La Escalera Analgésica de la Organización Mundial de la Salud 56
Anexo 2. Citoquinas y sistema del complemento 59
BATERÍA DE PREGUNTAS (AUTOEVALUACIÓN) 61
ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS 61
INMUNIDAD Y ALERGIA 63
4
22711 Farmacología
Presentación
TEMA 11. Farmacología en Analgesia,
Inmunidad y Alergia
En este tema se trabajarán dos grupos de fármacos: los analgésicos y

antiinflamatorios y los fármacos utilizados en inmunidad y alergia.
Objetivos generales o competencias
Al finalizar el Bloque 3 el alumno deberá:

- Tener una idea general de los fármacos existentes para cada sistema
corporal
- Conocer los principales fármacos de cada uno de esos sistemas
- Conocer las indicaciones y contraindicaciones más importantes
- Entender la importancia de monitorizar los fármacos y cuales deberán
priorizar a la hora de dicha monitorización
- Conocer las actividades de enfermería en el proceso de administración de
esos fármacos y su papel dentro del equipo asistencial.
- Comprender la importancia de conocer las bases farmacológicas para dar
unos cuidados de calidad y mantener la seguridad del paciente.
5
Contenidos
1. Analgésicos y antiinflamatorios
1.1. Introducción
Este es un tema que se refiere a la farmacología para el control del dolor y a la
farmacología para el control de la respuesta inflamatoria. En muchas ocasiones,
controlar la respuesta inflamatoria supone también una ayuda para controlar el
dolor que provocan tanto la lesión como la inflamación alrededor de la lesión.
Los fármacos que se utilizan para el control del dolor son los analgésicos (grupo
que incluye los opioides y los AINE: antiinflamatorios no esteroideos). Sin
embargo, no son los únicos fármacos usados para tratar el dolor, ya que, como
se explica más adelante, el dolor tiene múltiples vertientes. Es por ello por lo que
fármacos como antidepresivos, antiepilépticos y muchos otros, han mostrado
eficacia en el tratamiento de algunos tipos de dolor.
En este tema se explicarán:
a) (1.3.) los fármacos analgésicos opioides: controlan el dolor actuando
sobre el SNC
b) (1.4.) los fármacos analgésicos AINE: analgésicos que poseen actividad
antitérmica y antiinflamatoria a nivel periférico (Antiinflamatorios No
Esteroideos)
c) (1.5.) otros fármacos analgésicos y antipiréticos
d) (1.6.) los fármacos gluococorticoides: que tienen efecto antiinflamatorio
casi exclusivo.
6
22711 Farmacología
1.2. Conceptos generales
El dolor forma parte indisoluble de la vida de los seres humanos porque todos lo
hemos sentido en uno u otro momento de nuestra vida. Es el síntoma más
frecuentemente encontrado en la práctica clínica 1
DOLOR se define según la IASP (International Asociation for the Study of Pain)
como “una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño
tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño”. Es una
respuesta fisiológica ante un daño al cuerpo. Su objetivo inicial es ser una
alarma ante una lesión, indica que existe un problema, generalmente un daño
en un tejido. Sin embargo, cuando el dolor se prolonga durante semanas y se
cronifica pierde esta función de alarma y se convierte en un problema por sí solo.
Dolor es siempre una experiencia subjetiva y, tal y como apunta el Nacional
Cancer Institute, la persona que mejor puede informar acerca del dolor es la que
lo padece 2.
Es necesario remarcar que el control del dolor no se basa únicamente en la
terapia farmacológica. El dolor es una experiencia muy compleja que tiene
múltiples dimensiones.
Por un lado, tiene una dimensión cultural y social, es decir, personas de edades
diferentes, entornos culturales diferentes, experimentan y manifiestan el dolor
de manera diferente. Esto es aplicable también a los profesionales de la salud,
que según sus creencias personales y su forma de ver el mundo consideran y
valoran el dolor de manera distinta. El grupo social determina qué dolores son
tolerados, cuáles se pueden expresar, etc.
También tiene una vertiente personal, cada persona, debido a sus características
biológicas (niveles de endorfinas, particularidades del sistema de transmisión
1 Luis MT. Dolor: mitos y realidades. Revista Metas de Enfermería.10. Noviembre 1998.
2 Información acerca del dolor asociado al cáncer disponible en URL: http://oesi.nci.nih.gov/Understanding_Cancer_Pain_Spanish/
7
del dolor) y psicológicas (tendencia a la depresión, optimismo, capacidad de
distracción) únicas que determinan que el umbral del dolor sea mayor o menor.
Otro aspecto del dolor es la vertiente situacional: el dolor es más o menos
soportable según el momento del día, el estado de ánimo o el acompañamiento.
El dolor casi siempre desencadena reacciones emotivas como ansiedad,
depresión o sensación de impotencia. La intensidad en la percepción del dolor
se ve aumentada cuando la persona está en situaciones de soledad, depresión,
falta de sueño o cansancio. Por ello, es conveniente utilizar medidas no
farmacológicas para el control del dolor que potencien la efectividad de los
fármacos analgésicos. Estas medidas son: masaje, calor/frío, meditación,
relajación, terapia de retroalimentación, acupuntura, estimulación eléctrica
trascutánea, etc.
En esta línea, será necesario potenciar también: descanso nocturno,
comunicación fluida con la persona o el refuerzo positivo.
En el abordaje del control del dolor es importante también valorar qué tipo de
dolor presenta la persona, distinguiendo principalmente entre dolor agudo y
crónico. El primero responderá bien a tratamiento con AINES u opiáceos de
acción rápida. El segundo, considerado como un dolor de más de 6 meses de
evolución, suele ser más complejo de tratar. También existe el dolor
neuropático, relacionado con una lesión nerviosa en estructuras del SNC que
provoca un dolor persistente y que suele responder bien a fármacos
antiepilépticos (como la carbamazepina o la oxcarbazepina por ejemplo). Ver
anexo I.
La INFLAMACIÓN es la respuesta del organismo a una agresión. Consiste

fundamentalmente en una vasodilatación local y una acumulación de células
inmunológicas: polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos, linfocitos,
basófilos y eosinófilos. Tanto éstos como las células de los tejidos circundantes
interactúan a través de mediadores con el fin de finalmente restablecer la
homeostasia. Algunos mediadores secretados por los leucocitos o los tejidos
pueden ser: histamina, bradicinina, neuropéptidos, citoquinas o derivados del
ácido araquidónico (eicosanoides).
8
22711 Farmacología
Las manifestaciones de inflamación son dolor, tumor, rubor, calor e impotencia

funcional.
La FIEBRE es un mecanismo natural de defensa para eliminar microorganismos

extraños. Muchas especies de bacterias mueren cuando hay fiebre elevada.
Ésta aparece porque durante el proceso inflamatorio se liberan unas sustancias
llamadas pirógenos que actúan sobre el centro regulador de la temperatura en
el hipotálamo.
La fiebre prolongada y alta es peligrosa porque en niños pueden desencadenar
convulsiones y en adultos daña tejidos, reduce la agudeza mental y puede
conducir al delirio y al coma, especialmente entre las personas de edad
avanzada.
1.2.1. Fisiología del dolor y de la inflamación
Conocer la fisiología del dolor permite conocer en qué lugar actúan cada una
de las medidas analgésicas, ya sean medicamentos, estimulación eléctrica,
masaje, etc. La fisiología del dolor, a grandes rasgos es como se explica en la
imagen de la Figura 1:
9
Figura 1: Fisiología del dolor
10
22711 Farmacología
Fuente: Smeltzer SC, Bare BG. Brunner y Suddarth. Enfermería medico quirúrgica. 9ª edición. McGraw-Hill
Interamericana. Madrid. 2002. p.205
Recordar que la nocicepción: viene de Noci – recepción (recepción de estímulo

nocivo). Y que es una de las modalidades del SN somático que se ocupa de la
“señal de daño tisular” frecuentemente percibida como dolor.
Como se explica en la fotografía, tras la detección del estímulo doloroso, se
produce la estimulación del receptor y a través de las fibras neuronales se
produce la transducción y transmisión a través de las siguientes fibras
neuronales. Por ej: la estimulación del nociceptor resulta en la transmisión de
un impulso que será interpretado como dolor. Cuando es estimulado, estimula
la transmisión en la siguiente unión de fibras (representada como +>-)
Entre las neuronas existe la fibra interneuronal que es una neurona inhibidora (-
>-). Cuando ésta se estimula, a su vez inhibe o bloquea la transmisión en la
siguiente unión.
Por ejemplo: Un placebo que tiene efecto estimulante (+) sobre el sistema de
control descendiente, el cual tiene un efecto estimulante (+) sobre la fibra
interneuronal, ésta tiene un efecto inhibitorio (-) sobre el sistema de control
ascendete.
Un anestésico tópico tiene un efecto inhibitorio (-) sobre la transmisión nerviosa
al nivel del nociceptor y un anestésico espinal tiene el mismo impacto (-) sobre
las fibras nociceptoras ascendentes.
Es decir, que podemos inhibir la transmisión de ese mensaje doloroso a
diferentes niveles, y ahí es donde actúan los diferentes fármacos.
11
Figura 2: Sitios de acción de moduladores endógenos y de procedimientos o drogas analgésicas. Modificada
de Phillips y Cousins.Fuente: Torregosa S. Mecanismos y vías del dolor. Boletín de la escuela de medicina
1994; 23 (3). http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/dolor/MecanismosVias.html
Por otro lado, conocer la fisiología de la inflamación permite comprender de

qué manera los fármacos antiinflamatorios contribuyen a aliviar el dolor.
12
22711 Farmacología
Figura 3. Rutas de síntesis de prostanoides y leucotrienos. LT: leucotrienos. HETE: ácido

hidroxieicosatetraenoico.
PG: prostaglandina. HPETE: ácido hidroxiperoxieicosatetraenoico.
Fuente: Dawson S. Lo esencial en farmacología. Madrid: Elsevier. 2003
La mayoría de los tratamientos antiinflamatorios se basan en la inhibición

de la vía de los eicosanoides, que puede verse en la figura 3, así como los
productos de síntesis a partir del ácido araquidónico provinente de los
fosfolípidos de las membranas celulares. Los eicosanoides suelen sintetizarse
rápidamente, actuar y degradarse en el sitio donde ocurre la agresión. En la
figura 4 pueden verse los efectos fisiológicos de algunos de ellos.
13
Figura 4. Actividades fisiológicas de algunos eicosanoides.
Los fármacos antiinflamatorios actúan de forma indirecta en el alivio del dolor.

Lo hacen de dos maneras: inhiben las prostaglandinas clásicas que sensibilizan
las fibras nociceptoras (disminuyen el umbral del dolor) y disminuyen la presión
sobre tejidos circundantes al disminuir el volumen del tejido.
1.2.2. Técnica preventiva para el control del dolor
La técnica preventiva es una estrategia para controlar el dolor de manera más

efectiva. Se basa en mantener niveles terapéuticos constantes de fármaco
14
22711 Farmacología
analgésico o antiinflamatorio. Se consigue administrando la medicación en el

intervalo pautado a pesar de que la persona no tenga dolor.
Esto evita que los niveles séricos desciendan a niveles no terapéuticos. Otra
ventaja radica en que el dolor nunca alcanza niveles severos por lo que la
cantidad de fármaco total necesario para producir analgesia es menor que si se
espera a que aparezca el dolor. Utilizar menor cantidad de fármaco tiene la
ventaja añadida de que disminuye la incidencia de efectos secundarios
(estreñimiento, sedación, etc) y de tolerancia. Se reduce la cantidad de tiempo
que el paciente sufre dolor.
1.3. Analgésicos opioides

1.3.1. Conceptos generales
Los analgésicos opioides son un grupo de sustancias narcóticas que producen

analgesia actuando sobre receptores de membrana específicos llamados
receptores opioides (µu, kappa y gamma). Al activar estos receptores se
produce una analgesia de alta intensidad, producida principalmente sobre el
SNC cambiando la percepción del dolor. Su representante principal es la
morfina. No actúan sobre la inflamación. Se utilizan en el tratamiento del dolor
agudo moderado y grave.
La terminología que se utiliza muchas veces es confusa y por eso es necesario
distinguir los siguientes términos:
• Narcótico: es un término genérico que se utiliza para nombrar fármacos
similares a la morfina que provocan analgesia y depresión del SNC.
• Opiáceo: sustancia derivada del opio (jugo extraído de la adormidera
Papaver somniferum, figura 5), con actividad analgésica (morfina,
codeína).
15
• Opioide: es un término más amplio que incluye a todas aquellas
sustancias endógenas o exógenas que tienen actividad a nivel de los
receptores opioides. Estas sustancias pueden ser opiáceas o no
(tramadol), pueden tener actividad analgésica a través del estímulo del
receptor o no tenerla al bloquear el receptor (naloxona).
• Endorfina: es un término genérico que designa a los llamados opioides
endógenos (encefalinas, dinorfinas y β-endorfinas). Los produce el
organismo y su objeto es inhibir la transmisión de los impulsos dolorosos.
Técnicas analgésicas como la acupuntura o la electroestimulación
provocan que se liberen.
Figura 5. Papaver somniferum.

Fuentes: https://ca.m.wikipedia.org/wiki/Fitxer:Papaversomniferum.jpg
Estos fármacos producen muchos efectos adversos que varían en intensidad

entre unos y otros: a nivel del sistema cardiovascular (hipotensión, bradicardia),
respiratorio (muy importantes: períodos de apnea), digestivos (náuseas,
vómitos y estreñimiento), genitourinario (tenesmo vesical y retención urinaria)
y sobre el SNC (sedación, confusión, mareos, euforia y mioclonías).
16
22711 Farmacología
Además, producen un importante efecto de tolerancia.
1.3.2. Opioides más utilizados
La siguiente tabla presenta una clasificación general de los opioides:

Morfina
Codeína
Morfina y derivados Diacetilmorfina (heroína)
Dihidrocodeína
Oxicodona
Petidina (Meperidina)
Agonistas: se unen a los receptores Fentanilo

opioides y los estimulan para Fenilpiperidinas Sufentanilo
provocar analgesia.
Alfentanilo
Remifentanilo
Metadona
Fenilheptilaminas
Dextropopoxifeno
Derivados Fenazocina
benzomorfanos
Otros Tramadol
Agonistas/Antagonistas: se unen a Pentazocina
los receptores, pero estimulan unos y
bloquean otros, es decir, compiten Nalbufina
por los receptores con los agonistas Meptazinol
puros. No se recomiendan en primera
línea de control de dolor porque
tienen una dosis máxima analgésica
por encima de la cual no se obtienen
más efectos analgésicos.
17
Agonistas parciales: mayor afinidad Buprenorfina
a receptores µ
Naloxona
Antagonistas
Naltrexona
1.3.2.1. Morfina
Opiáceo potente. Analgésico y sedante. Al ser el fármaco de referencia en este
grupo suele utilizarse como comparación con los demás. Es el más utilizado
para fines terapéuticos.
Existen presentaciones varias para la administración de morfina, que
dependerán del estado del momento en el que se encuentre cada paciente:
- Oral (de liberación rápida o retardada)
- Transcutánea de liberación sostenida
- Subcutánea e intravenosa (también con dispositivos que controla el
propio paciente)
- Epidural o intrarraquídea
Farmacocinética y farmacodinamia
Se absorbe con facilidad por la mayor parte de las vías de administración y el
inicio de su acción es más rápido por vía endovenosa y espinal. Por vía
subcutánea son más rápidos los opiáceos liposolubles que los hidrosolubles
(morfina). Buena tolerancia por vía oral.
Se distribuye con facilidad, aunque tiene dificultades para atravesar la barrera
hematoencefálica. Cuando se administra por vía espinal tiene facilidad para
diseminarse en sentido rostral y alcanzar centros superiores con riesgo de
provocar depresión respiratoria mucho más tardíamente que cuando se
administra por otras vías (6-10 horas). La vida media de la morfina en un adulto
normal es de 2-3 horas. Se metaboliza en el hígado y su metabolito activo es la
18
22711 Farmacología
morfina-6-glucurónido, que tiene un efecto similar a la morfina y una vida media

un poco más larga. La eliminación de la morfina y de su metabolito es por vía
renal, por lo que personas con insuficiencia renal pueden tener un acúmulo de
estas dos moléculas y tener una acción más prolongada.
Efectos
Produce sus efectos, mayormente, en el sistema gastrointestinal y en el SNC
Estimula sobre todo los receptores µ, por lo que provoca:
- Analgesia muy potente
- Miosis
- Depresión respiratoria: efecto dosis-dependiente. Comienza enlenteciendo
la frecuencia respiratoria y disminuyendo la profundidad de las
respiraciones. Son más propensos los ancianos y los niños, así como
personas con patología respiratoria (EPOC).
- Coma/sueño profundo
- Inhibición del peristaltismo gastrointestinal, lo que provoca estreñimiento
y dificultades en la absorción de fármacos por vía oral. El tránsito puede
enlentecerse hasta 12 horas. En el paciente que recibe nutrición enteral
provoca mayor riesgo de broncoaspiración debida a regurgitación por
sobrellenado gástrico. A nivel del colon hay un aumento en la retención
de agua por lo que las heces se endurecen mucho. Hay una aumento en
el tono del esfínter rectal
- Náuseas/vómito: estimula directamente el centro del vómito,
- Sedación y sensación de bienestar (euforia).
- Tolerancia: se produce en uso crónico y continuado y se necesitan dosis
mayores para producir el mismo efecto
19
Uso clínico
- Tratamiento del dolor agudo moderado o grave: postoperatorio
inmediato, politraumatismos, cólicos, etc.
- Tratamiento del dolor oncológico: frecuentemente se usan formas orales
de liberación estándar y posteriormente de liberación retardada. Se suele
empezar con una pauta de liberación convencional para ajustar las dosis
a cada paciente y monitorizar la aparición de efectos secundarios
(náuseas, sedación excesiva, estreñimiento, etc), posteriormente se
utilizan las formas retardadas. Es de gran importancia la educación
sanitaria en estas personas con el objetivo de conseguir el control de
dolor y los síntomas.
- Tratamiento del dolor crónico no oncológico:
- Alivio de la disnea por edema agudo de pulmón.
- Tratamiento del dolor coronario.
- Pautas de sedación en pacientes de UCI junto con midazolam, ambos en
perfusión.
Posología
Siempre será necesario ajustar la dosis a las necesidades de cada paciente, se
suele empezar con dosis mínimas y se aumenta hasta controlar el dolor. Hay
mucha variabilidad interpersonal.
Complicaciones potenciales
o Depresión respiratoria: sobre todo en el uso parenteral, espinal y a
altas dosis. Personas de riesgo: ancianos, niños, insuficiencia renal
y hepática, patología respiratoria (EPOC)
o Estreñimiento.
o Sedación excesiva/coma.
20
22711 Farmacología
o Náuseas y vómitos.
o Tolerancia: generalmente en uso crónico.
o Ineficacia de la dosis: persistencia del dolor o alivio inadecuado.
Problemas enfermeros asociados

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C inmovilidad.
Riesgo de deterioro de la movilidad física R/C inmovilidad.
En ambos casos, el dolor provoca que la persona adopte posturas antiálgicas y

disminuya su actividad, por lo que es necesario ayudarla a desarrollar el máximo
nivel de actividad dentro de la limitación que impone el dolor hasta que se
controla.
En el caso del deterioro de la integridad cutánea puede haber más factores de
riesgo, puesto que las personas que reciben morfina suelen tener patologías de
base que provocan fragilidad en los tejidos (procesos oncológicos, por ejemplo).
1.2.2.1. Codeína
Agonista opiáceo. Débil. Es 10-15 veces menos potente que la morfina, tanto en
acción analgésica como en capacidad para provocar depresión respiratoria.
Farmacocinética: buena absorción por vía oral: 60% más eficaz por vía oral que
por vía parenteral.
21
Efectos:
• Antitusígeno.
• Antidiarreico.
• Buen analgésico menor, generalmente combinado con paracetamol .
Su efecto analgésico se debe, en gran parte, a que, en su proceso
metabólico, una pequeña fracción (10%) se convierte en morfina.
• A dosis terapéutica no produce sedación.
• Menor capacidad para causar estreñimiento que la morfina.
1.2.2.2. Tramadol
Su molécula no es similar a la del resto de opioides, pero se une con facilidad a

sus receptores. Por este motivo, no aparece en algunas tablas de clasificación de
opioides.
Farmacocinética: Buena absorción oral.
Efectos:
• Analgesia: se usa en dolores de moderada intensidad.
• Mareo, cefalea, somnolencia, convulsiones ocasionales.
• Poco estreñimiento.
• Apenas provoca depresión respiratoria.
Dosis: 50 a 100 mg / 8 horas. VO o parenteral. Suele asociarse a paracetamol

para mejorar su eficacia analgésica.
22
22711 Farmacología
1.2.2.3. Petidina (meperidina)
Potencia similar a la morfina. Agonista µ.

Es el analgésico de elección en pancreatitis y trastornos de las vías biliares
puesto que, a diferencia de la morfina, no provoca espasmo en el esfínter de
Oddi.
Figura 6: Anatomía páncreas e hígado
Fuentes: https://www.cuidadodelasalud.com/salud/cual-es-la-funcion-del-esfinter-de-oddi/
Farmacocinética:
Absorción: se absorbe bien por la mayoría de vías, pero se utiliza
preferentemente por vía parenteral porque pierde un 50% de eficacia tras la
administración por vía oral debido al metabolismo de primer paso hepático.
Se metaboliza en el hígado, por lo que pacientes con patología hepática pueden
aumentar la biodisponibilidad del fármaco en un 80% (Ej: cirrosis), lo cual
provoca aumenta sus efectos adversos como la depresión respiratoria. El
metabolito es la normeperidina, ésta molécula tiene efectos convulsionantes y
se elimina por vía renal y hepática. La vida media de esta sustancia es de 15 a 20
horas (muchísimo más que la meperidina). Una persona con trastornos en esos
sistemas puede sufrir la toxicidad derivada de un acúmulo de normeperidina. La
23
naloxona no es eficaz para desplazar la normeperidina de los receptores
opiáceos.
La acción de la meperidina se inicia 15 min después de su administración oral y
10 min después de su administración subcutánea, el efecto máximo se alcanza
al cabo de 60 min y la analgesia eficaz dura entre 3 y 5 horas 3.
Se elimina por vía renal.
Efectos:
Ejerce su acción sobre todo en el SNC y digestivo.
• Analgesia (75-100 mg vía parenteral equivalen a 10 mg de morfina).
• Sedación, depresión respiratoria, euforia, en la misma medida que la

morfina.
• Aumenta la frecuencia cardíaca.
• Midriasis, a diferencia de otros opioides que causan miosis.

• Menor índice de estreñimiento.
• Mayor retraso en el vaciamiento gástrico por lo que dificulta la

absorción de fármacos orales. En el paciente que recibe nutrición
enteral provoca mayor riesgo de broncoaspiración debida a
regurgitación por sobrellenado gástrico.
• Náuseas y vómitos.
3 Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A. Goodman & Gilman Las bases
farmacológicas de la terapéutica. Vol I. 9ª edición. McGraw- Hill Interamericana: México 1996. p. 578-579.
24
22711 Farmacología
Uso clínico (indicaciones):

Analgesia, sobre todo cuando la morfina está contraindicada, por ejemplo en la
patología de vías biliares y patología pancreática.
Dosis:
75-100 mg/8 h vía subcutánea. La inyección endovenosa no se recomienda
porque provoca graves hipotensiones. Debe ser administración muy lenta.
Problemas de colaboración:
Los mismos que la morfina, salvo que provoca menos estreñimiento. La
monitorización es la misma.
1.2.2.4. Fentanilo
Opioide. Como analgésico es 80-100 veces más potente que la morfina.

Agonista µ.
Farmacocinética:
Absorción: es altamente lipofílico por lo que tiene mucha capacidad para
atravesar las mucosas y la barrera hematoencefálica. Se absorbe bastante bien
por casi todas las vías. Se distribuye con facilidad y a dosis bajas o moderadas
su acción y su vida media en plasma son cortas. A dosis altas es un fármaco de
acción prolongada porque tiene gran capacidad para fijarse y acumularse en los
tejidos de forma que éstos funcionan como un “sistema de liberación retardada”
incluso después de que se suspenda el tratamiento. Tiene metabolismo
hepático. El 75% del fentanilo es eliminado por la orina, en su mayoría en forma
de metabolito.
25
Vía endovenosa y epidural: inicio de efecto y pico máximo en 4-5 min. Puede
aparecer depresión respiratoria en 2 minutos. Duración de la analgesia 3-4
horas. Hay autores que indican que la duración es de 30 a 60 min 4.
Vía trasdérmica: funciona como un sistema de liberación controlada. El parche

tiene un reservorio de fármaco y una membrana que libera el fármaco a una
velocidad constante, puede tardar de 4 a 12 h en iniciar el efecto, alcanza
concentraciones plasmáticas máximas a las 14 h y su efecto dura unas 17 h. Se
forma un depósito cutáneo de fármaco por lo que el tejido conectivo continúa
liberando fármaco hasta unas 17h después de haber retirado el parche. Estos
intervalos de tiempo varían de una persona a otra y según la dosis del parche.
Es habitual el uso de parches de 25 µh/h (existen parches de 25, 50 75 y 100
µg/h). El parche suele retirarse y cambiarse cada 72 horas.
Esta vía no es útil para el tratamiento del dolor agudo y súbito porque es de
inicio muy lento.
Puede haber problemas:
- Mala cobertura analgésica las 12 primeras horas de terapia. Es necesario
mantener otro analgésico mientras se alcanzan los niveles plasmáticos
terapéuticos.
- Persistencia de riesgo de depresión respiratoria hasta 24 después de
suspender el tratamiento, por lo que hay que continuar con la
monitorización de la persona.
- Aumento de la tasa de absorción del fármaco si aumenta la temperatura
corporal (fiebre) o ambiental (evitar saunas, por ejemplo).
Los parches no se deben cortar ni modificar porque se destruye el sistema de

liberación modificada y puede haber una absorción masiva.
4 Sánchez D, Saldaña FJ, Gil J, Bello MP. Sedación y analgesia. En: Barranco F et al. Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Información disponible en URL:

http://www.uninet.edu/tratado/c120202.html (consultado el 23 de marzo de 2010)
26
22711 Farmacología
Figura 7. Parches transdérmicos de fentanilo

Fuente: http://hospitales.ferrer.com/es/producto/fendivia
Vía oral transmucosa: es una presentación del fármaco en forma de caramelo

que se
puede chupar (“chupa-chups”). Se absorbe de inmediato un 25% del fentanilo
en la mucosa oral, por lo que alcanza concentraciones plasmáticas terapéuticas
muy rápidamente. El 75% restante se absorbe más lentamente por vía gástrica.
Está indicado para el control del dolor disruptivo, aunque el CENM 5 no
recomienda su uso y sí recomienda el de la morfina oral de liberación inmediata
(MOLI), como opción terapéutica más eficaz y de menor coste.
5 Comité de Evaluación de Nuevos Medicamentos. Informe de 2002 sobre el Fentanilo oral transmucosa
en URL: http://www.euskadi.net/sanidad
27
Figura 8. Fentanilo transmucosa
Fuente: www.arydol.es
Esta forma de presentación tiene como problema que aumenta el riesgo de

depresión respiratoria en personas que nunca han tomado opiáceos y que la
dosis que contiene un caramelo es mortal para un niño5. Por tanto, se debe
educar a las personas que lo utilizan para que vigilen los síntomas de depresión
respiratoria (disminución de la FR, adormecimiento) y para que almacenen el
medicamento lejos del alcance de los niños.
Efectos generales del fentanilo:

• Analgesia.
• Depresión respiratoria.
• Somnolencia.
28
22711 Farmacología
Uso clínico (indicaciones):

- Analgesia: tratamiento del dolor agudo y crónico incluido el oncológico.
- Sedación.
- Parte de pautas anestésicas.
Contraindicaciones:
Se debe usar con precaución en las personas de edad avanzada, caquécticos con
insuficiencia renal o hepática, pues pueden tener una eliminación reducida de
fentanilo, por lo tanto, el medicamento puede provocar en ellos una vida media
terminal prolongada. Esto lleva a un aumento de la posibilidad de efectos
adversos.
Problemas de colaboración:
Los efectos adversos son los mismos que los de la morfina.
Problemas enfermeros asociados

Los mismos que los de la morfina. Además:
Riesgo de intoxicación R/C almacenamiento de medicamentos peligrosos en
armarios sin llave accesibles para niños o personas confusas1.
1.2.2.5. Metadona
Opioide potente, de acción y potencia muy similares a la morfina.
Se acumula en los tejidos cuando la administración es muy prolongada, por lo
que los tejidos pueden actuar como reservorio de forma parecida a como ocurre
con el fentanilo.
29
Destaca que la metadona puede provocar depresión respiratoria tiempo después
de que desaparece el efecto analgésico.
No suele utilizarse como analgésico sino como terapia para el control de las
adicciones a opiáceos, sobre todo debido a su efecto prolongado y a que el
síndrome de abstinencia no es ni tan intenso ni tan frecuente.
1.2.2.6. ANTAGONISTAS: la naloxona

Son fármacos que se unen a los receptores opioides y los ocupan impidiendo
que los fármacos opioides se unan a ellos. Por tanto, su utilidad terapéutica es
para el tratamiento de la sobredosificación de opioides (habitualmente heroína).
Figura 9. Receptor: afinidad vs. eficacia. El receptor (R) localizado en la membrana celular es capaz de
reconocer fármacos con una configuración adecuada, en este caso, un cuadrado, un semicírculo y un
triángulo. Ambos son capaces de ocupar el sitio receptor, es decir, tienen afinidad por sólo un sitio que
contiene las tres formas geométricas, capaz de producir un efecto farmacológico, eficaz. El antagonista, al
ocupar el sitio, impide que moléculas agonistas actúen en el receptor.
Fuente: http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/htm/sec_13.htm
Farmacocinética
La naloxona sólo es útil por vía parenteral porque por vía oral se destruye casi
por completo en el metabolismo de primer paso hepático.
30
22711 Farmacología
Tiene una vida media de 60-90 min, mucho más corta que la mayoría de los
opioides.
Efectos y usos clínicos.

Se utiliza en las intoxicaciones por opioides y tiene una acción inmediata cuando
se administra por vía endovenosa. En personas adictas a opioides puede
desencadenar síndrome de abstinencia.
Problemas de colaboración.
Apenas tiene efectos relevantes cuando se administra a alguien que no ha
consumido opiáceos.
Al tener una vida media inferior a los opioides hay la posibilidad de que la
persona con sobredosis desencadene una depresión respiratoria cuando
disminuyen las concentraciones del fármaco en sangre puesto que aún
persistirán concentraciones tóxicas de opioide.
En el caso de la naltrexona, se utiliza por vía oral de forma ambulatoria en

pacientes en tratamiento para deshabituación.
1.3.3.Tolerancia y dependencia
Tolerancia: en el uso crónico, prolongado o elevado de opioides se produce

tolerancia que significa que es necesaria mayor dosis de un fármaco para
provocar el mismo efecto.
Dependencia: la adicción no ocurre casi nunca en personas que reciben
opiáceos en pauta analgésica. Sí puede ocurrir cierto grado de dependencia en
personas que han recibido altas dosis a lo largo de meses.
31
1.4. Antiinflamatorios
1.4.1. Generalidades: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)
Todos ellos inhiben al enzima ciclooxigenasa que es el paso previo de la vía de

síntesis de los prostanoides (figura 3).
Existen dos isoenzimas de la ciclooxigenasa: la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la
ciclooxigenasa 2 (COX-2). Hay AINE no selectivos que inhiben tanto la COX-1
como la COX-2, y otros AINE selectivos para la COX-2.
La COX-1 se expresa sobre plaquetas, mucosa gástrica y vasculatura renal y es
responsable de transmisión celular de señales fisiológicas. La mayoría de efectos
secundarios de los AINE se dan por inhibición de este enzima (antiagregación
plaquetaria, úlcera péptica, insuficiencia renal).
La COX-2 es inducida en los lugares donde se produce la inflamación y su
inhibición provoca los efectos antiinflamatorios y analgésicos de los AINE.
Las principales acciones de los AINE son sus efectos antiinflamatorios,
antipiréticos y analgésicos, aunque no todos las ejercen en igual grado. Ver
figura 10 y Tabla 1.
Figura 10. Intensidad de los efectos clínicos de los AINE.
32
22711 Farmacología
Efectos clínicos más importantes de los AINE

Acción clínica Mecanismo de acción
• El efecto analgésico es, en gran medida, un efecto periférico

que se debe a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
en el lugar en el cual se asienta el dolor y la inflamación.
• Las prostaglandinas no producen dolor directamente, sino
que sensibilizan a las terminaciones de las fibras nerviosas
nociceptivas a otros mediadores de la inflamación
(bradicinina, histamina, serotonina), amplificando el
Acción analgésica mensaje doloroso básico; las prostaglandinas de las series
E y F están implicadas en esta acción sensibilizadora.
• Así, los AINE son más efectivos frente al dolor cuando existe
un componente inflamatorio en el mismo.
• Un pequeño componente de la acción analgésica de los
AINE es consecuencia de un efecto central de reducción de
la síntesis de prostaglandinas en el SNC.
• Las prostaglandinas producen vasodilatación, aumento de
la permeabilidad y edema durante una reacción
inflamatoria.
• La inhibición de la síntesis de prostaglandinas reduce, por
Acción consiguiente, este componente de la reacción inflamatoria.
antiinflamatoria
• Los AINE no inhiben a los numerosos mediadores, además
de las prostaglandinas, que están implicados en una
reacción inflamatoria; por eso no inhiben algunos
fenómenos que forman parte de ésta como el acúmulo de
células inflamatorias.
• Durante la fiebre, los leucocitos liberan pirógenos
inflamatorios (p. ej, la interleucina 1), fenómeno que forma
parte de la respuesta inmunitaria; estas sustancias actúan
sobre el centro termorregulador del hipotálamo y provoca
un aumento de la temperatura corporal.
Acción antipirética • Se cree que este efecto está mediado por un aumento de las
prostaglandinas hipotalámicas (PGE), cuya formación es
inhibida por los AINE
• Los AINE no afectan a la temperatura en circunstancias
normales y tampoco en caso de golpe de calor.
Tabla 1. Efectos clínicos más importantes de los AINE. Adaptado de Dawson S. Lo esencial en farmacología.
Madrid: Elsevier. 2003
33
Indicaciones generales: inflamación de origen traumático u osteoarticular,
analgesia moderada y tratamiento sintomático de la fiebre.
Contraindicaciones generales: gastritis, úlceras o hemorragias
gastrointestinales, enfermos renales.
Efectos adversos generales: En la figura 11 se pueden ver los principales efectos
adversos de los AINE.
Al objeto de minimizar los riesgos gastrointestinales, a menudo se asocia la
toma de AINE con un protector gástrico como la ranitidina, el omeprazol o el
misoprostol (análogo de la PGE1 que protege la mucosa gástrica, contraindicado
en embarazadas) entre otros.
Figura 11. Efectos adversos de los AINE.
34
22711 Farmacología
Contraindicaciones generales: El uso de los AINE está contraindicado en caso

de gastritis o/y úlceras gastrointestinales hemorrágicas. A largo plazo también
pueden provocar problemas renales graves.
1.4.2. AINE más utilizados
1.4.2.1. Salicilatos
Ácido acetil salicílico
Se utiliza para el control del dolor leve (el más conocido a nivel comercial es la
Aspirina®).
También existen multicomponentes que contienen acido acetilsalicílico en su
composición, y que se utilizan para fines muy diversos, generalmente para el
control de la sintomatología gripal (ejemplos: Aspirina Complex®, Aspirina C®).
Esta sustancia también se utiliza como antiagregante plaquetario (p. ej: Adiro®).
Suele provocar afectación GI. Se debe evitar administar este fármaco en
combinación con otros fármacos que provoquen descoagulación, porque se
produce una potenciación mutua de los efectos descoagulantes y antiagregantes
y pueden aparecer hemorragias.
Indicado en dolores leves. Antiagregante plaquetario. Afectación GI y Síndrome
de Reye (que cursa con encefalopatías) en menores de 12 años. Acúfenos.
1.4.2.2. Derivados del ácido propiónico

Ibuprofeno (p. ej: Algiasdin®, Dalsy®, Espidifen®, Neobrufen®... Existen
también formas genéricas de ibuprofeno) y naproxeno (p. ej: Antalgin®,
Denaxpren®, Naprosyn®, Proxen® o Tacron®. Existen también formas genéricas
de naproxeno).
Indicados en artropatías y dismenorrea.
35
1.4.2.3. Derivados del ácido acético
Indometacina (p. ej: Aliviosin®, Artrinovo®, Flogoter®, Inacid®,
Mederreumol®…)
Diclofenaco (el más conocido es el Voltaren®)
Potente antiinflamatorio, provoca mareos, confusión y trastornos
gastrointestinales.
1.4.2.4. Derivados del oxicam

Piroxicam (p. ej: Artragil®, Brexinil®, Cycladol®, Doblexan®, Feldene®,
Improntal®, Piroxicam Panto Furna®...). Usado en inflamación crónica. Muchos
problemas gastrointestinales.
1.4.2.5. Butilpirazolidinas
Fenilbutazona (Butazolidina®). Indicada en espondiltis anquilosante. Puede
producir aplasia medular.
1.4.2.6. Fenamatos
Ácido meclofenámico (Meclomen®). Antiinflamatorio moderado.
1.4.2.7. Inhibidores específicos de la COX-2

Celecoxib (Celebrex®), etorecoxib (Arcoxia®), parecoxib (Dynastat®).
Se usan en alivio sintomático de osteoartritis y artritis reumatoide.
Este tipo de fármaco es consumido por la población de forma habitual y en la
mayoría de ocasiones como automedicación. Por lo que debemos prevenir
mediante la educación sanitaria. A continuación se expone un caso clínico de
ejemplo:
36
22711 Farmacología
Caso clínico: persona de 75 años que acude a urgencias por epistaxis.

Antecedentes de ACV isquémico. Medicación habitual: Clopidrogel 75 mg/24 h
(Plavix®). Desde hace dos días toma Couldina® (ácido acetilsalicílico,
clorfenamina y fenilefrina) 1 comp/8 h para control de síntomas gripales.
Explicación: el copidrogel es un inhibidor específico de la agregación
plaquetaria. Potencia el efecto del ácido acetilsalicílico sobre la agregación
plaquetaria inducida por colágeno. Cuando se le informó al paciente que se
había producido una potenciación del efecto antiagregante de su medicación
habitual al consumir a la vez el multicomponente Couldina, el paciente afirmó
que siempre evitaba el uso de “aspirina” y que no había pensado que el
antigripal que estaba consumiendo puediera contenerla.
1.5. Otros analgésicos y antipiréticos

Desde el año 2012 algunos fármacos como el Paracetamol o el Metamizol fueron
retirados del grupo de los AINE, ya que no poseen un efecto antiinflamatorio ni
antiagregante. Sin embargo, comparten con los AINE propiedades analgésicas y
antipiréticas, así como la inhibición de las prostaglandinas en el SNC para
realizar su efecto.
1.5.2. Pirazolonas
Metamizol Analgésico (Nolotil®, Metamizol Divider®, Metamizol Harkley®, Neo
Melubrina®). Puede producir aplasia medular.
1.5.3. Para-amino fenoles

El paracetamol (p. ej: Termalgin®, Efferalgan®, Febrectal®, Gelocatil®, existen
comercializadas formas genéricas de paracetamol).
Analgésico moderado y antipirético, no tiene efecto antiinflamatorio.
Hepatotóxico a dosis mayores de 7 g/día (2-3 veces la dosis terapéutica: en
adultos de 325 a 650 mg cada 4 ó 6 horas ó 1000 mg cada 6 ó cada 8 horas,
hasta un máximo de 4000 mg al día. En niños: La dosis necesaria es distinta
según la edad del niño. En general, 10 mg por kilo cada 4 horas o bien 15 mg por
37
kilo de peso cada 6 horas. No tomar este medicamento más de cinco veces al
día. (Si se supera la capacidad de glucuronación hepática produce un metabolito
hepatotóxico, la N-acetil-p-benzoquinona).
1.6. Glucocorticoides
1.6.1 Generalidades de los glucocorticoides

Los glucocorticoides son hormonas segregadas por la corteza de la glándula
suprarrenal 6. Tienen efecto sobre casi todas las células del cuerpo. Están
presentes de forma natural en la sangre y tienen como una de sus funciones
preparar el cuerpo para una situación de estrés prolongada.
El cortisol es el glucocorticoide natural más representativo.
La dexametasona es el glucocorticoide sintético que más se asemeja al cortisol.
Efectos biológicos
Es necesario conocer cuáles son estos efectos sobre el cuerpo para comprender
cómo actúan los glucocorticoides sintéticos. Son:
- Suprimen la liberación de histamina.
- Inhiben la síntesis de prostaglandinas por la COX-2.
- Inhiben el sistema inmune al suprimir algunas de las funciones de los
fagocitos y de los linfocitos
Estos tres efectos provocan una reducción marcada de la inflamación.
Además:
6Otras hormonas del mismo grupo segregadas en las glándulas suprarrenales son los
mineralocorticoides y los gonadocorticoides..
38
22711 Farmacología
- Inhiben la secreción de insulina, por tanto provocan un aumento de la

glucemia.
- Favorecen el uso de la grasa y las proteínas como fuente de energía.
- Mantienen la excitabilidad del cerebro, por tanto provocan cambios en el
estado de ánimo.
- Un aumento de sus niveles sanguíneos inhibe su secreción por parte de
la glándula suprarrenal.
- Disminuyen la secreción de moco gástrico.
- Dificultan la cicatrización de los tejidos.
- Desencadena fragilidad capilar, lo que predispone a la hemorragia y a la
aparición de flebitis.
- Suprime la formación de osteoblastos.
Actividad terapéutica
Es muy amplia. Se utilizan en:
- Procesos inflamatorios graves y severos.
- Procesos alérgicos.
- Enfermedad pulmonar (asma) 7
- Tratamientos antineoplásicos (control de la inflamación asociada)
- Artritis.
- Procesos con deficiencia de corticosteroides: enfermedad de Addison.
7 Más información en Farmacología de los diferentes sistemas corporales.
39
- No se utilizan en primera línea para el control del dolor, aunque pueden
contribuir a paliarlo al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
Debido a que sus efectos secundarios son muy importantes y su gravedad está
relacionada directamente con la dosis y la duración del tratamiento, las terapias
con corticoides casi siempre son de corta duración y se reservan, por lo general,
para casos de enfermedad severa.
Cuando se establecen tratamientos largos es necesario prevenir que su presencia

en sangre por encima de los niveles habituales inhiba a la glándula suprarrenal.
Para eso se establecen pautas con dosis mínimas, a días alternos y con
disminución progresiva de dosis hasta suspender. De este modo se favorece que
la glándula continúe secretando hormona de manera fisiológica.
Efectos secundarios
• Insuficiencia suprarrenal, por inhibición de la glándula.
• Hiperglucemia.
• Cambios en el humor. Pueden precipitar una fase maníaca en

personas con trastornos maníaco-depresivos (bipolares).
• Úlcera péptica.
• Desequilibrio hidroelectrolítico: retención de agua y Na+.
• Aumenta el riesgo de sufrir una infección oportunista (debido a que
suprimen parte de la función inmunitaria) y enmascaran dicha
infección al inhibir la respuesta inflamatoria. Por tanto, posibilidad de
que se produzca una infección de crecimiento rápido y que pase
desapercibida.
40
22711 Farmacología
• Osteoporosis.
• A largo plazo puede desencadenar un Síndrome de Cushing
iatrogénico.
Cuidados enfermeros a la persona en tratamiento con glucocorticoides:

Monitorizar:
• Síndrome de Cushing. Cara redondeada: depósito de grasa en
pómulos, hombros redondeados, hematomas.
o Diabéticos. Controlar la glucemia capilar.
• Insuficiencia cardíaca, HTA y enfermedad renal: dificultad respiratoria
y retención de agua y Na+ (edemas)
• Trastornos bipolares. Cambios de humor que indiquen inicio de la fase

maníaca (euforia, etc).
• Situación de inmovilidad o algún factor de riesgo para desarrollar

úlceras por presión. Vigilar estado de la piel en puntos de presión.
Realizar actividades de prevención.
• Vigilancia del peso corporal.
• Buscar signos de infección antes y durante el tratamiento.
Educación sanitaria:
• Tomar la medicación siempre a la misma hora. Si ha olvidado tomar
una dosis, debe tomarla lo antes posible, aunque si ya falta poco
tiempo para la dosis siguiente es mejor no duplicarla seguir tomando
el medicamento de forma habitual.
• No interrumpir el tratamiento bruscamente, siempre hacerlo de forma
paulatina. Si se hiciera de forma brusca aparece el síndrome de
41
retirada de los corticoides que se caracteriza por malestar, debilidad,
dolor muscular, dificultad para respirar, hipotensión arterial,
hipoglucemia, fiebre y vómitos.
• Ingerir el medicamento acompañado de alimentos para minimizar la
irritación gastrointestinal.
• Para protegerse de la infección: lavado de manos, evitar
aglomeraciones y el contacto con personas con procesos infecciosos.
En caso de tener que vacunarse, debe consultarlo antes con un
profesional de la salud.
• Las personas diabéticas deben saber que aumenta los niveles de
glucemia.
• Los deportistas deben ser advertidos que pueden dar positivo en
controles de dopaje.
• Pesarse de forma regular y buscar signos de edemas (retención de
agua y sodio).
• Debe acudir a un centro sanitario o alertar a los servicios de
emergencias si presenta alguno de estos síntomas: dificultad
respiratoria, dolores, sangrado nasal, presencia de sangre en heces en
el vómito o esputo, signos de infección, aumento de la sed y de la
diuresis, olor afrutado en el aliento, caídas, cambios en el humor.
• Es muy importante la prevención de caídas, sobre todo en mujeres en
edad posmenopáusica y en personas mayores debido a que hay un
alto riesgo de fracturas.
1.6.2. Glucocorticoides más utilizados para la inflamación severa
Los glucocorticoides se usan para un amplio espectro terapéutico. Los que se
utilizan para el control de la inflamación son los siguientes:
- Betametasona.
- Cortisona.
42
22711 Farmacología
- Dexametasona.
- Hidrocortisona.
- Metilprednisolona.
- 6-metilprednisolona.
- Prednisona.
- Prednisolona.
- Triamcinolona.
43
2. Inmunidad y Alergia
2.1. Respuesta inmunitaria

El cuerpo humano está sometido de manera constante al ataque y contacto con
agentes externos potencialmente peligrosos. El cuerpo es capaz de organizar
una respuesta rápida contra la mayoría de los patógenos.
Esta respuesta incorpora dos clases de acción generales:
Defensa no específica
• Barreras físicas: piel, mucosa respiratoria y gastrointestinal
• Fagocitos, células NK, sistema complemento, fiebre e interferones.
• Respuesta inflamatoria.
Respuesta inmune: segunda línea de defensa. Linfocitos. Respuesta muy
compleja que incorpora sistemas de reconocimiento del antígeno, de
comunicación y coordinación entre células defensivas.
• Inmunidad celular: linfocitos T y linfocitos B
• Inmunidad humoral: anticuerpos: neutralizan o marcan los agentes

externos para su destrucción por otras células de la respuesta inmune.
Los casos de alergia y de enfermedades autoinmunes son situaciones
patológicas del sistema inmune. En los primeros, la respuesta es exagerada
frente a agentes que en condiciones normales no requieren de una respuesta
defensiva, por ejemplo, el polen. En las segundas, a grandes rasgos, el cuerpo
reconoce como extraños a los propios tejidos y genera una respuesta inmune
contra sí mismo.
La farmacoterapia puede estimular el sistema inmunitario, es el caso de los
interferones, provocar inmunización, es el caso de las vacunas, o disminuir su
respuesta, por ejemplo los inmunosupresores, para conseguir que un órgano
44
22711 Farmacología
trasplantado no sea reconocido como extraño y en consecuencia atacado por el

sistema inmune.
En este subtema vamos a tratar los fármacos inmunosupresores y los
antialérgicos.
2.2. INMUNOSUPRESORES
2.2.1. Generalidades
Están indicados para suprimir/disminuir la respuesta inmunitaria. Se utilizan en

situaciones en que el sistema inmune ataca al propio organismo (enfermedades
autoinmunes como el lupus, procesos artríticos o algunas diabetes) o cuando se
ha efectuado un trasplante o injerto y se quiere evitar el rechazo del órgano o
tejido. Dado el papel tan importante de las células T en la regulación de la
respuesta inmunitaria, la mayoría de fármacos inmunosupresores están
dirigidos a modular su función.
Efectos secundarios
Dolores musculares, fiebre, pérdida de peso, anorexia, vómitos.
Complicaciones
La mayoría de estos fármacos son tóxicos para la médula ósea (trombocitopenia
y leucopenia) y la supresión del sistema inmune favorece la aparición de
infecciones oportunistas. Alto riesgo en pacientes portadores de múltiples vías
invasivas.
- Sobreinfección.
- Hemorragia.
- Nefrotoxicidad.
- Hipertensión arterial
45
- Hiperpotasemia.
- Agravamiento de trastornos psiquiátricos.
Contraindicación
Leucemia, metástasis, infecciones activas, enfermedad renal o hepática,
embarazo
Contraindicación relativa (precaución)
Enfermedad pancreática, Hiperpotasemia, Hipertensión.
Cuidados generales de enfermería
Monitorizar.
Insuficiencia renal - Volumen de orina.
- Calambres dolores musculares (secundarios a

la retención de K+ por la insuficiencia renal)
- Arritmias (secundarios a la retención de K+)

Hipertensión arterial - Tensión arterial cada 8 horas.
Sobreinfección - Temperatura cada 8 h.
- Temblores, escalofríos.
- Valorar signos de infección, sobre todo

asociados a vías invasivas o neumonía
(extremar las medidas de asepsia, evitar el
acúmulo de secreciones pulmonares, alto
46
22711 Farmacología
riesgo en personas ancianas, inmóviles o con

procesos pulmonares crónicos).
Hemorragia - Aparición de hematomas.
- Heces: buscar indicios de sangrado digestivo

(melenas o rectorragias).
- Tensión arterial cada 8 h (descenso)
- Frecuencia cardíaca cada 8 horas (aumento).

Empeoramiento de - Cambios en el humor
trastornos
psiquiátricos
- Para prevenir la infección:

o Lavado de manos exhaustivo.
o Evitar aglomeraciones de personas en lo posible.
o Evitar el contacto con personas que tengan infecciones activas.
- Para control de la insuficiencia renal:

o Control de la producción de orina.
o Beber al menos 2 l de líquido al día.
- Evitar el consumo de zumo de uva.
47
2.2.2. Algunos fármacos inmunosupresores
2.2.2.1. Inhibidores de la señalización de linfocitos

Ciclosporina (Sandimmun®), Tacrolimús
La ciclosporina inhibe la transducción de señales de los linfocitos T. Por tanto,
inhibe reversiblemente las reacciones inmunitarias mediadas por células y por
anticuerpos. Suele formar parte de la tríada de tratamiento post trasplante:
“ciclosporina, azatioprina y corticoides”.
Al contrario que la mayoría de los citotóxicos inmunosupresores apenas produce
toxicidad en la médula ósea. En el 75% de los casos produce alteración renal que
se traduce en una reducción del flujo de orina. En el 50% de los casos provoca
hipertensión, hepatotoxicidad, anorexia, letargo, hirsutismo, hipertrofia
gingival.
Interacciona con sustancias y fármacos relativamente comunes:
• Aumenta sus niveles plasmáticos cuando se administra junto a fármacos

antimicóticos, antibióticos macrólidos y zumo de pomelo. Éste último
puede elevar sus niveles entre un 50% y un 200%.
• Disminuye los niveles si coincide con: fenitoína, carbamacepina,

fenobarbital, rifampicina
2.2.2.2. Fármacos citotóxicos

Estos fármacos afectan a todas las células de rápida división, sin ser selectivos.
Los más antiguos son Azatioprina (Imurel®) y metotrexato. La
ciclofosfamida se usa únicamente en trastornos de la inmunidad humoral.
La azatioprina es un profármaco que en el hígado se convierte en 6-
mercaptopurina, antineoplásico antimetabolito no nucleosídico de las bases
púricas. Actúa como falso sustrato en el proceso de síntesis (fase S del ciclo
48
22711 Farmacología
celular) que altera la síntesis de ADN de las células en esta fase. En resumen,
inhibe ciertos aspectos de la replicación de linfocitos.
Está indicada en trasplantes cuando no responden a terapia con corticoides
solos.
Los efectos adversos más frecuentes de la azatioprina son los siguientes:
pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea. Trombopenia, anemia
megaloblástica, disminución del número de leucocitos en sangre e infección.
También puede dar alopecia reversible.
2.2.2.3. Glucocorticoides
Prednisona (Dacortin®), betametasona (Celestone®), dexametasona
(Fortecortin®).
Son inhibidores de la expansión génica: disminuyen la producción de linfocitos
T y B y de macrófagos. Disminuyen la actividad de los linfocitos T y B y de la
reactividad a las citoquinas. Inhiben el sistema de complemento (Ver Anexo 2).
Se utilizan para prevenir el rechazo agudo y en algunas enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide. Pueden producir importantes efectos
adversos. Debe ir reduciéndose la dosis de forma paulatina.
2.3. Fármacos para la alergia
2.3.1. Generalidades
La alergia está causada por una hiperrespuesta de las defensas del cuerpo.
Muchos de los síntomas de los procesos alérgicos se parecen a la inflamación,
debido a que se libera gran cantidad de histamina durante la respuesta alérgica.
La respuesta alérgica también implica a mediadores de la respuesta inmune.
La respuesta alérgica se manifiesta de diferentes maneras, la más frecuente y de
menor gravedad es la rinitis alérgica (fiebre del heno), que consiste en una
49
inflamación de las membranas mucosas de la nariz, garganta y vías aéreas. La
de mayor gravedad, que pone en peligro la supervivencia de la persona, es la
respuesta anafiláctica. Es una respuesta muy agresiva al contacto con un
antígeno. El cuerpo responde con gran rapidez (minutos) liberando grandes
cantidades de histamina y mediadores de la inflamación. Se produce un
broncoespasmo severo, inflamación generalizada (la inflamación de la lengua y
glotis compromete la respiración), hipotensión. Constituye una emergencia
vital.
Para la rinitis alérgica se utilizan antagonistas de los receptores H1
(antihistamínicos), glucocorticoides intranasales, fármacos
simpaticomiméticos. 8
Para la respuesta anafiláctica se utilizan medidas de soporte vital que reviertan

los efectos de la anafilaxis: adrenalina para reestablecer la tensión, oxígeno,
broncodilatadores para revertir el broncoespasmo, glucocorticoides sistémicos
para revertir la respuesta inflamatoria (hidrocortisona, por lo general).
2.3.2. Antagonistas de los receptores H1
Son los comúnmente llamados antihistamínicos. Aunque este término es

inespecífico ya que existen otros fármacos que actúan sobre los receptores H2,
que son los que disminuyen la secreción de ácido clorhídrico en el estómago 9.
Todos los antagonistas H1 tienen características semejantes. Existen dos

generaciones de antagonistas H1.
Efectos terapéuticos:
8 Este punto se ampliará en el tema 14, farmacología del sistema respiratorio

9 Estos fármacos se explican en detalle en Farmacología de los diferentes sistemas
corporales
50
22711 Farmacología
Proporcionan alivio sintomático de la congestión nasal, el picor de ojos, nariz y

garganta. Además de su uso para el alivio de estos síntomas en procesos
alérgicos también se utilizan combinados con otros fármacos en fármacos
multicomponente para el tratamiento de los síntomas del resfriado común (p.
ej: Frenadol®).
También se utilizan en otros procesos como por ejemplo para el tratamiento del
vértigo.
Su uso a medio plazo provoca tolerancia.
Efectos secundarios:
• Somnolencia: preocupa especialmente en personas que utilizan

maquinaria pesada, se dedican al trasporte de mercancías y en personas
ancianas debido al riesgo de caídas. Es un efecto secundario limitante
para la realización de actividades de riesgo (conducción de camiones, por
ejemplo).
Los siguientes efectos secundarios pueden darse en cualquier persona, pero
tienen mayor probabilidad de aparecer en los diferentes grupos de riesgo que se
señalan junto a ellos:
• Arritmias: especial cuidado en personas con antecedentes de arritmias.
• Broncoespasmos: efecto anticolinérgico. Especial atención en personas

con antecedentes de EPOC.
• Convulsiones: los antihistamínicos descienden el umbral de las

convulsiones, por tanto pueden precipitarlas en personas con trastorno
epiléptico.
• Toxicidad renal: especial atención en personas con insuficiencia renal.
• Hipoglucemia: especial cuidado en diabéticos.
• Aumento de la presión intraocular: especial cuidado en personas con

glaucoma de ángulo cerrado.
51
• Sequedad de boca: debido a su efecto anticolinérgico.
• Fotosensibilidad.
La ingesta conjunta de estos medicamentos con alcohol u otras sustancias
depresoras del SNC provoca una potenciación de sus efectos. Aparece una
marcada somnolencia, dificultad para la coordinación de movimientos y para
mantener la atención.
Cuidados de enfermería
Monitorización
Sedación, depresión respiratoria - Control del nivel de conciencia.
y broncoespasmo (sobre todo en
ancianos y en personas con - Valorar frecuencia respiratoria.
EPOC)
- Valorar presencia y retención de
secreciones: auscultación
pulmonar, aspecto de las
secreciones, SpO2.
- Valorar aparición de
broncoespasmo: auscultación
pulmonar, aparición de disnea.
Toxicidad renal - Valorar balance hídrico. Cantidad
de orina.
- Cambios en el aspecto de la orina:

orina turbia.
- Dolor en la zona renal

Aumento de la presión - Cambios en la visión.
intraocular
52
22711 Farmacología
- Dolor ocular.
- Cefalea.
(se recomienda el uso de gafas de sol)
Hipoglucemia - Niveles de glucemia.
- Temblor de manos, irritabilidad.

Arritmias - Frecuencia cardíaca.
- ECG si aparecen cambios en el

ritmo.
Convulsiones Utilizar con precaución en personas
epilépticas.
General:
- Evitar actividades de riesgo: conducción de maquinaria pesada,

alpinismo.
- Prevención de caídas: establecer un entorno seguro en el hogar (retirar

muebles pequeños del paso, retirar alfombras, encender la luz siempre
que se levante por la noche, etc.
- Mantener una ingesta de líquido de al menos 2000 ml/24 h.
- Uso de gafas de sol y evitar exposición al sol en las horas centrales del día
si la persona presenta fotofobia.
Específica para los diferentes grupos de riesgo: debe ir dirigida a cada uno de
llos y se centra en que el paciente sepa cuáles son los síntomas de riesgo (los
comentados en la tabla).
53
2.3.2.1. Algunos fármacos antagonistas de los receptores H1
• Difenhidramina: es un antagonista H1 de primera generación. Se utiliza

para el tratamiento sintomático de la alergia y del resfriado común. Se
puede usar vía IM para el tratamiento de síntomas más severos de alergia.
Causa una marcada somnolencia, sequedad de boca y moderada
taquicardia. Interacciona potentemente con fármacos depresores del
SNC y con el alcohol.
• Fexofenadina: es antagonista H1 de segunda generación. Su efecto

terapéutico es equivalente al de la difenhidramina. Su gran ventaja es que
se considera que apenas produce sedación y sus efectos secundarios son
muy leves (cefalea ligera).
Interacciona con fármacos depresores del SNC y con el alcohol y provoca
somnolencia.
2.3.2. Fármacos simpaticomiméticos
Se explican con detalle en la farmacología del sistema nervioso periférico.

Los fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos, con actividad alfa-
adrenérgica son útiles para el alivio de la congestión nasal en la rinitis alérgica.
Se pueden usar localmente sobre la mucosa nasal en forma de gotas o spray.
Como efecto secundario se puede producir un efecto rebote y una hipersecreción
nasal.
Ejemplo: oximetazolina.
54
22711 Farmacología
Bibliografía
• Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A.
Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol I. 9ª
edición. McGraw- Hill Interamericana: México 1996.
• Ahumada JI, Santana ML, Serrano JS. Farmacología práctica para las
diplomaturas en ciencias de la salud. Madrid: Diaz de Santos; 2002.
• Smeltzer SC, Bare BG. Brunner y Suddarth. Enfermería medico quirúrgica.

Volumen I. 9ª edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid. 2002.
• M. D. Anderson: 3. Manejo Farmacológico del Dolor por Cáncer: La
Escalera Analgésica de la Organización Mundial de la Salud
http://www.mywhatever.com/cifwriter/library/48/cpg2403.html
• Adams MP, Josephson DL, Holland LN. Pharmacology for nurses: a
pathophysiologic approach. New Jersey: Pearson-Prentice Hall. 2005.
• Castells Molina, Hernández Pérez (2012). Farmacología para Enfermería.

3ª Edición.
• Sánchez D, Saldaña FJ, Gil J, Bello MP. Sedación y analgesia. En: Barranco
F et al. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos.
Información disponible en URL:
http://www.uninet.edu/tratado/c120202.html (consultado el 15 de
Noviembre de 2019).
• Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos de España. Bot

Plus [Internet]. España. [consultado octubre 2019]. https://bot-
plusweb.portalfarma.com/botplus.aspx.
55
ANEXOS
Anexo 1. La Escalera Analgésica de la
Organización Mundial de la Salud
La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó un método simple, validado

y efectivo para asegurar una terapia razonable para el dolor por cáncer (World
Health Organization, 1990 y l996). Este método es efectivo para aliviar el dolor
en aproximadamente el 90% de los pacientes con cáncer (Ventafridda, Caraceni,
and Gamba, 1990) y en más del 75% de los pacientes terminales con cáncer
(Grond, Zech, Schug, et al., 1991). Este manejo esta basado en el concepto de
una escalera analgésica. (*)
Los cinco conceptos esenciales de la terapia farmacológica de la OMS para el
dolor por cáncer son:
• Por vía oral.
• Por horario.
• Con la escalera.
• De manera individual.
• Con atención al detalle.
El primer peldaño de la terapia para el dolor leve a moderado es el uso de
acetaminofén, aspirina u otro AINE. Se pueden usar adyuvantes para aumentar
la eficacia analgésica o bien para tratar síntomas asociados que exacerban el
dolor y proporcionar una actividad analgésica adicional en los diferentes tipos
de dolor.
56
22711 Farmacología
Cuando el dolor persiste o aumenta, se le debe agregar al AINE (no sustituir) un

opioide, como la codeina o la hidrocodona. Los opioides en este peldaño son
comunmente administrados en combinaciones fijas con paracetamol y aspirina,
dado que esta combinación proporciona analgesia adicional (Weingart,
Sorkness, y Earhart, 1985). Pero los productos con combinaciones fijas pueden
ser de utilidad limitada por la dificultad para manejar cada medicamento por
separado. Por ejemplo algunas combinaciones tienen un contenido bajo de
opiode pero un contenido elevado de paracetamol o de AINE, pudiendo producir
toxicidad relacionada con la dosis del AINE.
Si el dolor es persistente o de moderada a severa intensidad debe tratarse con
un opioide más potente o incrementando la dosis. La codeína, hidrocodona
pueden ser reemplazados con opioides más potentes (usualmente morfina,
hidromorfona, metadona, fentanilo o levorfano), como se describen a
continuación.
El tratamiento para el dolor persistente relacionado con el cáncer debe
administrarse a horas determinadas con dosis adicionales según la intensidad
del dolor, pues la administración por horario mantiene un nivel constante de
fármaco y ayuda a prevenir la reaparición del dolor. Cuando los pacientes con
dolor moderado a severo son vistos por primera vez por el clínico deben iniciarse
en el segundo o el tercer peldaño de la escalera.
57
Figura 1.1. Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Escala_analgésica_OMS.JPG
https://www.iqb.es/dolor/cancer/escalera.htm#escalera
58
22711 Farmacología
Anexo 2. Citoquinas y sistema del

complemento
Las citoquinas son mensajeros químicos diversos y potentes secretadas por las células
del sistema inmunológico—y representan la herramienta principal de las células T.
Los linfocitos, incluyendo tanto las células T como las células B, secretan las linfocinas,
mientras que los monocitos y macrófagos secretan las monocinas.
Las citoquinas reclutan muchas otras células y substancias al campo de acción al unirse
a receptores específicos en las células blanco. Las citoquinas fomentan el crecimiento
de las células, promueven la activación celular, dirigen el tráfico celular y destruyen las
células blanco—incluyendo las células del cáncer. Debido a que ellas sirven como
mensajeros entre los glóbulos blancos o leucocitos, muchas citoquinas se conocen
también como interleuquinas.
Figura 2.1. Las citoquinas. Ref. http://press2.nci.nih.gov/sciencebehind /immunesp/immunesp15.htm
El sistema del complemento consiste en una serie de proteínas que sirven para
"complementar" la función de los anticuerpos para destruir las bacterias o células
extrañas.
59
Las proteínas del complemento circulan en la sangre en una forma inactiva. El
fenómeno conocido como "cascada del complemento" se inicia cuando la primera
molécula del complemento, C1, se encuentra con un anticuerpo unido a un antígeno
en un complejo antígeno-anticuerpo. Cada una de las proteínas del complemento, a su
vez, lleva a cabo su trabajo especializado, actuando en la molécula siguiente de la línea.
El producto final es un cilindro que perfora la membrana celular y, al permitir que los
fluidos y las moléculas fluyan dentro y fuera, sentencia a muerte a la célula blanco.
Figura 2.2.El sistema de complemento. Ref. http://press2.nci.nih.gov/

sciencebehind/immunesp/immunesp19.htm
60
22711 Farmacología
BATERÍA DE PREGUNTAS
(AUTOEVALUACIÓN)
ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
1. Explica brevemente la Técnica preventiva para el control del dolor

2. ¿Cuál es la farmacocinética del cloruro mórfico?
3. ¿Por qué motivo una persona con insuficiencia renal puede sufrir una
intoxicación por cloruro mórfico?
4. ¿Cuál es la vida media de la morfina en un adulto sano?
5. ¿Cuáles son los efectos de la morfina sobre el cuerpo?
6. Nombra las complicaciones que se derivan del uso del cloruro mórfico e
indica no más de tres actividades de monitorización para cada una de
ellas.
7. ¿Cuáles son los efectos de la codeína sobre el cuerpo?
8. ¿Qué problema pueden presentar las personas con cirrosis hepática que
toman o se les administra petidina (meperidina)?
9. ¿Cuál es la farmacocinética de la petidina (meperidina)?
10. ¿Cuáles son los efectos de la petidina (meperidina) sobre el cuerpo?
11. Hablando del fentanilo administrado por vía transdérmica ¿porqué
decimos que una vez retirado el parche presiste el riesgo de depresión
respiratoria? ¿Cuánto tiempo persiste?
12. ¿Qué inconvenientes puede tener la administración de fentanilo por vía
trasdérmica?
13. ¿Cómo funciona un parche de fentanilo?
61
14. ¿Cómo funciona la vía oral trasmucosa para la administración de
fentanilo?
15. En el contexto de una sobredosis de opiáceos ¿Por qué persiste el riesgo
de que se presente depresión respiratoria tras la administración de
naloxona, a pesar de que el cuadro de sobredosis haya revertido?
16. ¿Por qué el fentanilo, cuando se administra por vía epidural, tiene un
inicio de efecto muy rápido?
17. Tienes a tu cuidado un paciente politraumatizado con traumatismo
craneal, que tiene el nivel de conciencia muy disminuido (apenas
consigue abrir los ojos ante estímulos dolorosos), lleva una pauta elevada
de cloruro mórfico y recibe nutrición enteral continua a través de sonda
nasogástrica. ¿Qué deberás monitorizar o qué acciones deberás llevar a
cabo?
18. ¿Por qué la mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
provocan riesgo de hemorragias y de úlcera péptica?
19. Indica cuáles son los principales efectos clínicos de los AINE.
20. Indica cuáles son los efectos adversos de los AINE
21. ¿Por qué una persona bajo tratamiento anticoagulante/antiagregante
plaquetario debe evitar el consumo de la mayor parte de los
multicomponentes para el alivio de los síntomas gripales?
22. ¿Cuáles son los efectos secundarios de los glucocorticoides y porqué se
producen?
23. ¿Por qué la administración de glucocorticoides aumenta el riesgo de sufrir
una infección oportunista en la persona?
24. ¿Cuál es la monitorización en los pacientes bajo tratamiento con
glucocorticoides?
25. Indica si esta afirmación es correcta o no y arguméntalo: Se deben prevenir
las caídas de forma prioritaria en las personas que toman glucocorticoides.
62
22711 Farmacología
26. ¿Por qué no se debe interrumpir bruscamente el tratamiento con

glucocorticoides?
INMUNIDAD Y ALERGIA
1. ¿Por qué un paciente que toma fármacos inmunosupresores es más

propenso a desarrollar infecciones oportunistas? Razona la respuesta.
2. Realiza una tabla con las principales complicaciones asociadas al uso de
fármacos inmunosupresores y su monitorización
3. Indica qué educación sanitaria proporcionarías a una persona en
tratamiento con fármacos inmunosupresores.
4. Indica cuál es el efecto secundario más frecuente en la ciclosporina.
5. Indica qué sustancias y fármacos interaccionan con la ciclosporina y cuál
es el efecto.
6. Qué son, para qué se utilizan y cuáles son los efectos terapéuticos de los
antagonistas de los receptores H1.
7. ¿Cuáles son los efectos secundarios de los fármacos antagonistas H1?
8. ¿Qué sustancias deben evitarse consumir cuando se está en tratamiento
con antagonistas de los receptores H1? ¿Por qué?
9. Realiza un cuadro con las principales complicaciones potenciales de los
antagonistas de los receptores H1 y su monitorización.
63
@CDigitalUIB
http://campusdigital.uib.cat

Bloque Temático 3: T11: Farmacología en Analgesia, Inmunidad y Alergia (Enfermería)

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Bloque Temático 3: T11: Farmacología en Analgesia, Inmunidad y Alergia (Enfermería)

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

http://campusdigital.uib.

Asignatura: 22711 Farmacología

Bloc temàtic 3: Tema 11. Farmacología en Analgesia,

Autoras: Concha Zaforteza, Sandra Pol Castañeda

Edició: novembre de 2019

Edita: UIB Campus Digital. Universitat de les Illes Balears

Disseny de la portada: Direcció de l’Estratègia de

En este tema se trabajarán dos grupos de fármacos: los analgésicos y

Objetivos generales o competencias

Al finalizar el Bloque 3 el alumno deberá:

1.2. Conceptos generales

2 Información acerca del dolor asociado al cáncer disponible en URL: http://oesi.nci.nih.gov/Understanding_Cancer_Pain_Spanish/

La INFLAMACIÓN es la respuesta del organismo a una agresión. Consiste

Las manifestaciones de inflamación son dolor, tumor, rubor, calor e impotencia

La FIEBRE es un mecanismo natural de defensa para eliminar microorganismos

1.2.1. Fisiología del dolor y de la inflamación

Recordar que la nocicepción: viene de Noci – recepción (recepción de estímulo

Por otro lado, conocer la fisiología de la inflamación permite comprender de

Figura 3. Rutas de síntesis de prostanoides y leucotrienos. LT: leucotrienos. HETE: ácido

La mayoría de los tratamientos antiinflamatorios se basan en la inhibición

Los fármacos antiinflamatorios actúan de forma indirecta en el alivio del dolor.

1.2.2. Técnica preventiva para el control del dolor

La técnica preventiva es una estrategia para controlar el dolor de manera más

analgésico o antiinflamatorio. Se consigue administrando la medicación en el

1.3. Analgésicos opioides

Los analgésicos opioides son un grupo de sustancias narcóticas que producen

Figura 5. Papaver somniferum.

Estos fármacos producen muchos efectos adversos que varían en intensidad

Además, producen un importante efecto de tolerancia.

1.3.2. Opioides más utilizados

La siguiente tabla presenta una clasificación general de los opioides:

Agonistas: se unen a los receptores Fentanilo

morfina-6-glucurónido, que tiene un efecto similar a la morfina y una vida media

Problemas enfermeros asociados

En ambos casos, el dolor provoca que la persona adopte posturas antiálgicas y

Su molécula no es similar a la del resto de opioides, pero se une con facilidad a

Farmacocinética: Buena absorción oral.

Dosis: 50 a 100 mg / 8 horas. VO o parenteral. Suele asociarse a paracetamol

1.2.2.3. Petidina (meperidina)

Potencia similar a la morfina. Agonista µ.

Figura 6: Anatomía páncreas e hígado

• Analgesia (75-100 mg vía parenteral equivalen a 10 mg de morfina).

• Sedación, depresión respiratoria, euforia, en la misma medida que la

• Midriasis, a diferencia de otros opioides que causan miosis.

• Mayor retraso en el vaciamiento gástrico por lo que dificulta la

Uso clínico (indicaciones):

Opioide. Como analgésico es 80-100 veces más potente que la morfina.

Vía trasdérmica: funciona como un sistema de liberación controlada. El parche

Los parches no se deben cortar ni modificar porque se destruye el sistema de

urgencias, emergencias y cuidados críticos. Información disponible en URL:

Figura 7. Parches transdérmicos de fentanilo

Vía oral transmucosa: es una presentación del fármaco en forma de caramelo

Esta forma de presentación tiene como problema que aumenta el riesgo de

Efectos generales del fentanilo:

Uso clínico (indicaciones):

Problemas enfermeros asociados

1.2.2.6. ANTAGONISTAS: la naloxona

Efectos y usos clínicos.

En el caso de la naltrexona, se utiliza por vía oral de forma ambulatoria en

Tolerancia: en el uso crónico, prolongado o elevado de opioides se produce

Todos ellos inhiben al enzima ciclooxigenasa que es el paso previo de la vía de

Figura 10. Intensidad de los efectos clínicos de los AINE.

Fuente: Dawson S. Lo esencial en farmacología. Madrid: Elsevier. 2003