cag ate nee ere rere ete tote tS cién de la TFG que sea rpido, asequible y seguro en el paciente critico, por ello se expresa como estimacién de la TFG, y se utilizan marcadores de tipe enddégeno como la creatinina, a partir de cuya medicién se ha desarrolladc una variedad de ecuaciones para estimar la TFG (3). Tabla 1. Condiciones clinicas que disminuyen el filtrado glomerular Condiciones clin Hipotension arterial, choque Deplecién de volumen Obstruccién del tracto urinario Necrosis tubular aguda Balance positivo de liqu Edema intersticial Diabetes Hipertensién arte Hipercapnia Modificada de: Rodriguez A et al. Medicina intensiva: bases fisiopatolégicas del trat miento. Buenos Aires: Journal; 2013.— I Volumen urinario El volumen urinario se mide de rutina en los pacientes criticos y puede se usado como un indicador dindmico de la funcién renal, en especial en lo qu respecta a los cambios en la perfusidn renal; sin embargo, no es un parame tro con buena sensibilidad o especificidad para determinar la LRA, ya qu 1 Ine naniantac ann TDA imei ae les aeEl libro azul. Bases fisiopatolégicas de la medicina critica Seccién VII. Vias urinarias Tabla 2. Factores condicionantes del nivel de creatinina sérica + Rabdomidlisis (fiebre, trauma, convulsiones) * Hipoperfusién renal (Shock, insuficiencia cardiaca) + Reabsorcién tisular * Disminucién de volumen de distribucién corporal Aumento del nivel de creatinina * Masa muscular disminuida * Volemia aumentada + Uso de cierta antibioticoterapia * Alteraciones hepaticas + Estados hiperdindmicos Disminucion del nivel de creatinina Modificada de: Rodriguez A et al, Medicina intensiva: bases fisiopatolégicas del trata- miento. Buenos Aires: Journal; 2013. se filtra libremente y aumenta en la sangre cuando la. TFG falla (3). Sin embargo, su produccién es dependiente de la carga proteica, sea endégena o exégena (Tabla 3); por ello, un incremento en los valores de urea no ne- cesariamente se traduce en la disminucién de la TFG (12). Tabla 3. Factores condicionantes del aumento del nivel de urea séricaMuenw. BUENOS Ares: Journal; ZUI3. se filtra libremente y aumenta en la sangre cuando la TFG falla (3). Sin embargo, su produccién es dependiente de la carga proteica, sea endégena o exdégena (Tabla 3); por ello, un incremento en los valores de urea no ne- cesariamente se traduce en la disminucién de la TFG (12). Tabla 3. Factores condicionantes del aumento del nivel de urea sérica + Estados hipercatabdlicos (sepsis, quemaduras, fiebre) + Hemorragia gastrointestinal reo oeu Heaters + Ingesta excesiva de proteinas + Infusion de aminoacidos * Medicamentos: tetraciclinas, terapia con corticoides raat us Luego de filtrarse en el glomérulo, la urea se absorbe a lo largo de los tui- bulos de la nefrona y esta reabsorcién se incrementa en estados de bajo flujo como deplecién de volumen e insuficiencia cardiaca grave, lo que resulta en un aumento de la urea sérica que es desproporcional a la disminucién de la TFG; debido a esto, no es un marcador adecuado de la misma. A pesar de todo, la concentracién de urea se relaciona clinicamente con sintomas de insuficiencia renal, con manifestaciones aue se presentan cnando el valar daEl libro azul, Bases fisiopatolégicas de la medicina critica Seccién Vil. Vias urinarias [_ complcaciones | Riesgo laumentado| de lesion SSM itell-Iatele} furl a F Biomarcadores Biomarcadores . cee deinprsnes Biomarcadores BiomafcadGres pronésticos RIP ENCAL diagnésticos Bee Séricos: NGAL, pence | | Séricos: NGAL, eee : Cis C, creatinina, Cis C;enlaorina:! | GC en Ia orina:| [Séricos: creatininay 1-6, PCI NGAL, IL-18, KIM- aa 3 urea, Cis C pee cee NGAL, KIM-1 la orina: NGAL, 1, GST, L-FABP ae Figura 3. Evolucién de la LRA. La lesion renal inicia antes de que la funcién excretora se pierda, y en algunos casos puede detectarse con la medicién de biomarcadores. Tales biomarcadores pueden ser utiles para la evaluacién diagnéstica y pronéstica. Cis C: cistatina C; GST: glutatién-S-transferasa; L-FABP: liver fatty-acid-binding protein; PCR: protefna C-reactiva. Modificada de: Bellomo R et al. Lancet. 2012;380(9843):756-66. Otros biomarcadoresia Anotacion causa (18). Pese a ello, la medici6n de tales variables bioquimicas tiene poca asociacién con biomarcadores de injuria renal, curso clinico 0 pronéstico en los pacientes criticos (2). (sepsis, cirugia, hipoperfusion) Molitoris B. En: Goldman L, Schafer A (editores). Goldin interna. 25.* edicién. Espafia: Elsevier; 2017. p.3093..El libro azul. Bases fisiopatolégicas de la medicina critica Seccién VII. Vias urinarias _) Células tubulares renales * Lesién tubular aguda Cilindros leucocitarios + Infeccion renal - Cilindros hialinos * Cualquier tipo de Figura 5. Interpretacién de algunos hallazgos microscépicos del sedimento urinario. Modificada de: Ostermann M et al. Crit Care. 2016;20(1):299. un pobre nivel de evidencia y hay dudas de que sea un método de medicién factible y reproducible en Ja UCI (16). La lesién renal de causa obstructivauna evaluaci6n sistematica y rdpida para identificar la causa especifica, con particular atencién en la identificacin y tratamiento de las etiologfas rever- sibles de LRA (5). Este enfoque de monitorizacién debe incluir una revisién de las condiciones predisponentes, asf como la exposicién aguda a situacio- nes o medios, que aumentan el riesgo de desarrollar una LRA (Tabla 7). Tabla 7. Factores de riesgo para el desarrollo de LRA Bao (Seat See Tees Condiciones pre ERC Sepsis Edad avanzada Choque circulatorio Sexo femenino Cirugia cardiaca/derivacién cardiopulmonar Raza negra Cirugia mayor no cardiaca Deplecién de volumen Quemaduras Insuficiencia cardiaca Trauma Medicaciones nefrotéxicas (aminoglucésidos, Insuficiencia hepatica | anfotericina B, cisplatino) Diabetes mellitus Farmacos AINE Medios de contraste Inhibidores del sistema R-A-A Toxinas (etilenglicol) Modificada de: Palevsky P. En: Webb A, Angus D, Finfer S, et al. Oxford textbook of critical care. Londres: Oxford University Press; 2016. p. 1824. En los pacientes con LRA ya establecida, se debe continuar una monito- rizaci6n cercana del gasto urinario y la creatinina sérica para determinar la gravedad de la LRA y evaluar la respuesta al tratamiento recibido. El diagnéstico de LRA estd basado clasicamente en el aumento de crea-